O uso da análise de sangue para avaliar o estado de rastreamento Mineral em Ruminantes Pecuária

 Thomas H. Herdt , DVM, MS uma ,, ,

 Brent Hoff , DVM, DVSC b
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https://doi.org/10.1016/j.cvfa.2011.02.004
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Elementos inorgânicos encontrados na crosta da Terra são muitas vezes referidos como minerais. Muitos destes
minerais são essenciais na dieta para o crescimento ideal, a função fisiológica e produtividade em
animais. Destes, 16 são muitas vezes designados como oligoelementos essenciais nutricionalmente. Esta
classificação baseia-se em suas pequenas concentrações nos tecidos animais, os quais são tipicamente na gama
micromolar a submicromolar. 1 Historicamente, medir tais elementos com precisão em tecidos biológicos tem
sido difícil, mas as técnicas de análise modernas ter feito a medição de um destes elementos nos fluidos corporais
e tecidos práticos do ponto de vista de diagnóstico.
Este artigo concentra-se em 8 minerais: cobalto (Co), cobre (Cu), ferro (Fe), iodo (I), manganês (Mn), molibdénio
(Mo), selénio (Se), e zinco (Zn). Estes minerais foram escolhidos porque as deficiências nutricionais ou distúrbios
no seu metabolismo são relativamente comuns e informações substanciais está disponível sobre o seu
metabolismo e os montantes necessários para uma óptima saúde e produtividade dos animais. Outros minerais
biologicamente ativos, embora potencialmente importante, muitas vezes necessitam de condições especiais ou
longos períodos de privação antes de sinais de deficiência são reconhecidas. 2 Há muitos mais elementos minerais
que são suspeitos de ser essencial, porque quando suplementados na dieta aumentam o ganho de peso ou a
eficiência do uso de feed. No entanto, os papéis bioquímicos ou fisiológicos definidos para estes minerais têm
ainda a ser determinado. Muitos outros minerais ocorrem em concentrações traço em alimentos e tecidos de
animais, mas não são suspeitos de jogar um objectivo nutricional útil e são considerados contaminantes
acidentais.
As amostras de sangue são frequentemente analisado com o objectivo de determinar o estado de rastreio mineral
de animais. coleta de sangue, ou alguma outra medida direta do estado nutricional dos animais, é muitas vezes
desejável por causa da dificuldade em avaliar o status mineral de avaliação da dieta. Esta dificuldade surge
porque muitas vezes é impraticável ou impossível determinar a composição da dieta ou quantidades consumidas,
como na alimentação de pastagem. A disponibilidade biológica de minerais dietéticos é variável e difícil de prever
porque a disponibilidade mineral pode ser afetada pela fonte mineral, forma química do mineral, e as interações
entre os constituintes da dieta. Avaliando as respostas dos animais à sua dieta pode adicionar informações
adicionais importantes para avaliação dietética. Determinação de componentes sanguíneos é um meio de
avaliação da resposta dos animais; no entanto, ele está sujeito a muitas limitações e resultados devem ser
interpretados com cuidado.
Avaliação específica de estado de rastreio mineral por meio de análise de sangue pode envolver a avaliação das
concentrações ou actividades das proteínas ou enzimas que necessitam de elementos minerais como
componentes estruturais ou cofactores. Exemplos incluem a medição da peroxidase de glutationa de eritrócitos
(GPx) ou actividades de superóxido dismutase para a avaliação do estado de cobre e selénio,
respectivamente. Outra abordagem é para medir alterações nas concentrações de metabolitos específicos
associados com deficiências funcionais de determinados elementos. Medição de concentrações séricas de ácido
metilmalónico (MMA) como um índice de cobalto ou vitamina B 12 deficiência em ruminantes é o exemplo
principal desta técnica. Estes tipos de análises do sangue para perturbações funcionais, embora específico e de
diagnóstico, são muitas vezes impraticável no campo, devido à falta de disponibilidade dos testes numa base de
serviço de diagnóstico, os custos elevados de teste individuais, ou as exigências de manipulação de amostras
excessivamente rigorosas. Além disso, o teste funcional identifica um problema apenas quando se tem
progredido até ao ponto de disfunção. Idealmente, se quer ser capaz de identificar a depleção nutricional antes
da existência de disfunção ou doença.
Ensaios de sangue, soro, ou tecidos para concentração mineral total é um meio popular e potencialmente valiosos
da avaliação do estado nutricional traço mineral que é geralmente mais prático do que as abordagens mais
funcionais referidos anteriormente. técnicas analíticas modernas fazem análise mineral sangue prático e
relativamente barato. De particular importância é a aplicação recente de espectroscopia de massa com plasma
indutivamente acoplado / análise (ICP / MS) para a avaliação de diagnóstico de amostras de animais. Esta técnica
é rápido, extremamente sensível, preciso, exato, e permite a medição simultânea de uma grande variedade de
minerais. Os valores de referência indicados neste artigo foram gerados por ICP / MS.
No entanto, a medição direta de minerais no sangue ou tecido está sujeita a limitações consideráveis na avaliação
do estado nutricional. Considere a avaliação de avaliação do estado nutricional traço mineral em animais, tal
como descrito por Underwood e Suttle 3e ilustrados na Fig. 1 . Esta abordagem conceptual reconhece que
durante os períodos de depleção ingestão dietética inadequada de conjuntos de armazenamento e de transporte
formas de oligoelementos ocorrer antes do desenvolvimento de disfunção mensurável e / ou doença. Quando os
conjuntos de armazenamento são acessíveis para a amostragem ou as formas de transporte são bem definidas e
acessível, este conceito pode ser facilmente aplicado em uso clínico. No entanto, do ponto de vista de diagnóstico
nem todos os oligoelementos se encaixam bem neste esquema porque, por algum não há piscina de
armazenamento reconhecível e para vários transporte e piscinas funcionais sobrepõem.

Além disso, outros factores de nutrição são conhecidos para afectar as concentrações séricas de rastreio
minerais. Mais notavelmente as forças homeostáticos modulam as concentrações de soro da maioria dos
minerais vestigiais dentro de uma gama de pontos de regulação homeostáticos que variam em tamanho entre os
diferentes minerais. Outros factores, tais como o estado fisiológico (por exemplo, gravidez, lactação, e gestação)
pode influenciar as concentrações no soro de rastreio minerais. Como um exemplo adicional, a presença de
inflamação tem uma grande influência sobre as concentrações no soro de alguns minerais. Assim, uma vasta
gama de influências podem afectar os valores minerais soro. Embora a nutrição está entre essas influências,
determinando a sua influência relativa em uma determinada situação pode ser difícil.
Uma questão importante quando se considera sangue ou análise de tecido para avaliação do estado nutricional
traço mineral é ou não o efeito da ingestão alimentar é susceptível de ser obscurecida por outras influências,
como a homeostase, estado fisiológico, e idade. Uma forma de abordar esta questão é examinando a proporção
da variação da população da concentração de mineral que pode ser atribuído aos efeitos intra-rebanho e entre a
manada. O pressuposto é que a dieta é consistente dentro de rebanhos mas que outras influências, como estado
fisiológico e variação aleatória dentro pontos de ajuste homeostático são susceptíveis de ser variável dentro de
rebanhos. A Tabela 1 mostra-rebanho dentro e entre-rebanho componentes de variância para selénio soro, zinco,
e concentrações de cobre. A informação foi derivada de dados de rebanhos a partir do qual 3 ou mais amostras
de animais separadas foram apresentados no mesmo dia ao Centro de Diagnóstico de População e Saúde Animal
da Universidade de Michigan em 2007 e 2008. O conjunto de dados consistiu de 165 rebanhos com 1585 animais
. Os dados foram analisados utilizando o processo misto de SAS o sistema. 4 O modelo incluiu sem efeitos fixos e
única rebanho como um efeito aleatório. Todos os animais incluídos eram adultos, mas pouco outras informações
detalhadas sobre os animais individuais estava disponível.
Tabela 1.
 distribuição proporcional de variação das concentrações séricas de minerais vestigiais seleccionados em
1585 bovinos adultos distribuídos em 165 manadas
Mineral Entre-rebanho Variância Componente Dentro de-rebanho Variance Componente
(%) (%)
Selenium 82 18
Cobre 49 51
Zinco 65 35
opções de tabela
A principal conclusão da Tabela 1 é que a magnitude dos efeitos de rebanho é variável entre os minerais. O efeito
relativo do rebanho em concentrações de selênio no soro é elevada, o que significa que algo no ambiente de
rebanho, em toda a nutrição probabilidade, tem uma forte influência sobre as concentrações de selênio no
soro. Para cobre e zinco a influência é intermediário, o que significa que a variação entre os animais dentro do
rebanho é mais provável para obscurecer influências dietéticas, em comparação com selênio. Esta constatação
não significa que as concentrações séricas de cobre e de zinco não são susceptíveis de fornecer informações
úteis. No entanto, ele não indica que os desvios a partir dos pontos de referência deve ser maior do que ou um
número maior de animais devem ser testados para classificar efectivos como o cobre ou zinco deficiente, em
comparação com a de fazer uma conclusão semelhante sobre o estado de selénio.
As seções seguintes abordam minerais individuais e as abordagens mais práticas para a sua avaliação do estado
nutricional.

Cobalto
Metabolismo e função
Funções de cobalto como um componente essencial de vitamina B 12 (cobalamina). Nos animais ruminantes, a
microflora do rúmen sintetizar cobalamina a partir de fontes inorgânicas de cobalto, e, assim, os vitamina
B 12 cumprimento dos requisitos de síntese rúmen. 5 Qualquer síntese cobalamina pela microflora entérico de
animais não ruminantes ocorre distai para o estômago e o íleo, órgãos essenciais para a absorção de
cobalamina. Assim, não ruminantes requerem cobalto alimentar apenas como um componente de pré vitamina
B 12 e não têm uma exigência de cobalto sistêmica per se. 6animais Ambos ruminantes e não ruminantes pode
absorver fontes inorgânicas de cobalto a partir do intestino. Portanto cobalto em vários outros do que a vitamina
B formas 12 podem ser encontrados e medido nos tecidos e no sangue de todos os animais. No entanto, não há
nenhuma função metabólica conhecida por cobalto que não seja como um componente de vitamina B 12 . Em
adição à sua função no corpo do animal, a vitamina B 12 é essencial para o metabolismo de micróbios do rúmen,
e anormalidades bioquímicas no fluido de rúmen ocorrer na cara de deficiência de cobalto. 5 A vitamina B 12 é
armazenada no fígado e quando as lojas estão repletas eles são normalmente suficiente para suprir todas as
necessidades do animal por períodos superiores a um ano.
A vitamina B 12 funciona de uma grande variedade de eventos metabólicos através de uma ampla gama de
tecidos. Todos estes acontecimentos envolvem a transferência de grupos metilo em reacções bioquímicas. O
metabolismo de hidratos de carbono, lípidos, aminoácidos e de ADN envolvem reacções em que a vitamina B 12 é
um co-factor. 6 Uma reacção proeminente na qual a vitamina B 12, serve como um cofactor necessário é na
interconversão de succinato e propionato. Em ruminantes esta é uma reação particularmente importante no
metabolismo energético, pois é essencial para a síntese de glicose a partir de propionato. 7 Em vitamina
B 12 animais -deficient, propionato acumula-se no sangue, o que pode ter efeitos adversos sobre o apetite. Além
disso, MMA, um intermediário na conversão de propionato de succinato, acumula-se no sangue e é excretada na
urina. MMA concentrações no sangue e na urina são por vezes utilizados na avaliação de diagnóstico do estado
de cobalto em ruminantes.

Deficiência
Deficiência de cobalto clínico é bem descrita e ocorre em áreas localizadas em todo o mundo. 3 Geralmente, ele é
associado com pastoreio em pastagens em solos bem drenados, arenosas. Pastos de capim são mais um problema
do que legumes e ovelhas são mais suscetíveis à deficiência de que são gado. Alta concentrado, as dietas do tipo
confinamento são também um problema potencial, pois os grãos são fontes de cobalto pobres, e a eficiência de
vitamina B 12, a síntese de cobalto disponível é menor em dietas de alto grão, em comparação com dietas ricas em
forragem. 8 No entanto, as dietas de confinamento são mais facilmente suplementado com cobalto ou vitamina
B 12, que são alimentados com dietas de pastagem.
Deficiência de cobalto se manifesta como uma deficiência de vitamina B 12 em ruminantes. A deficiência está
associada com a ingestão de alimentação diminuiu, reduzido conversão alimentar, crescimento reduzido, a perda
de peso, Lipidose hepática, anemia, imunossupressão, e da função reprodutiva prejudicada. 9 A impressão clínica
geral em casos de deficiência de cobalto grave é uma das inanição e desperdiçando a ponto de morrer de
fome. Em casos pronunciados, a anemia é grave. Animais em crescimento estão em maior risco do que os
adultos. Os casos leves podem parecem ser causadas pelo parasitismo ou má nutrição. Os sinais clínicos e
patológicos de privação de cobalto são precedidos por alterações bioquímicas características nos tecidos e
fluidos do corpo. 10 Assim que a depleção começa, as concentrações de cobalto e de vitamina B 12 diminuição no
fluido do rúmen.

toxicidade
Cobalto toxicose não é um problema prático em animais, porque as concentrações de cobalto necessária para
provocar intoxicação são mais elevados do que os encontrados em dietas animais. Os erros na formulação de
suplementos minerais para ruminantes pode resultar em toxicose de cobalto, tal como com o cobre, selénio, iodo
e. Mesmo embora haja uma margem de 100 vezes de segurança, casos de campo de suspeita de toxicidade cobalto
em ruminantes têm sido relatados. 11

Avaliação
O estado de cobalto de animais ruminantes pode ser avaliada pela medição directa das concentrações sanguíneas
ou de tecido de vitamina B 12 ou cobalto. Em alternativa, a acumulação no sangue ou na urina dos metabolitos
associados com vitamina B 12deficiência pode ser monitorizada. Estes metabolitos incluem MMA e
homocisteína. 12 ; 13
As concentrações normais de vitamina B 12 e de cobalto em soro de sangue são baixos, e ensaios especializados
são necessários para medi-los. Medição de soro de vitamina B 12 concentrações apresenta um problema de
interpretação porque não são análogos de cobalamina inactivos no soro que podem interferir com alguns
ensaios. 14 Além disso, existem várias proteínas do soro à qual o mesmo pode se ligam a cobalamina activo, e
estes podem confundir ainda mais a interpretação dos níveis séricos de vitamina B 12ensaios. Os ensaios de
cobalamina no soro mais úteis parecem ser aqueles que se baseiam em qualquer radioimunoensaio ou
Quimiluminescência. 15 ; 16
As concentrações de cobalto pode ser medido no soro ou nos tecidos. O fígado é o tecido de escolha porque entre
os tecidos do corpo que tem a maior concentração de cobalto e é o local de armazenagem de vitamina B 12 . As
concentrações de cobalto no fígado e no soro do sangue são pequenos, mas podem ser medido com equipamento
apropriado, tal como o ICP / MS. O procedimento de ensaio para o cobalto elementar é mais simples do que o
ensaio para a vitamina B 12 . No entanto, há uma proporção variável e frequentemente grande de cobalto no soro
ou fígado que não está associada com a vitamina B 12 , que faz a interpretação das concentrações de soro ou fígado
de cobalto difícil.
A correlação entre o cobalto hepática e hepática vitamina B 12 concentrações é apenas moderado ( r 2 =
0,42), 17 mas parece mais forte em concentrações de cobalto hepáticas baixos relativamente às concentrações
mais elevadas. Utilizando os dados de Mitsioulis e colegas 17 uma regressão podem ser calculados para estimar
as concentrações de cobalto hepáticas em várias concentrações de cobalamina hepáticas. Se for assumido que
adequada bovino hepática vitamina B 12 concentrações estão na gama de 200 a 400 nmol / tecido kg molhado, tal
como sugerido por Stangl e colegas, 12 concentrações de cobalto hepáticas então bovina menos do que 0,1 μ / g
de tecido de fígado seco são em menos sugestivo de cobalto e vitamina B 12 deficiência em bovinos. Propomos
que as concentrações de cobalto hepáticas menos de 0,1 ug / g de tecido seco ser considerado como
representando a deficiência de potencial de cobalto, pelo menos em gado.
Este valor refere-se ao crescimento e vitelos adultos, mas não a concentrações bovino cobalto fígado fetais e
neonatais, que são mais baixos do que os valores dos adultos. Para fígado fetal e neonatal, as concentrações de
cobalto maior do que 0,04 ug / g de tecido seco são provavelmente suficientes. A explicação para estas
concentrações mais baixas não é clara. A vitamina B 12 é transportado através da placenta. 18 Talvez a placenta
apresenta uma barreira selectiva para a distribuição de alguns dos nonvitamin B 12 cobalto soro -associated para
o feto.
As concentrações séricas de cobalto são difíceis de interpretar em relação à vitamina B 12 adequação. Na maioria
dos estudos a correlação entre o cobalto soro e soro de vitamina B 12 concentrações tem sido fraca. Óptima soro
de vitamina B 12 concentrações em gado parecem estar no intervalo de 200 a 400 pmol / L ou superior. 12 A
vitamina B 12é de 4% de cobalto, de modo que as concentrações de cobalamina nesta faixa representam 0,01-
0,02 ng / mL de cobalto cobalamina no soro. As concentrações de soro de cobalto em gado adulto são,
tipicamente, entre 0,3 e 1,1 ng / mL. Assim, as concentrações séricas totais de cobalto em gado são uma ordem
de magnitude maior do que a concentração esperada de cobalto cobalamina. As concentrações séricas de cobalto
são influenciados por ingestão dietética de cobalto, mas mesmo esta relação parece variáveis e inconsistentes. A
baixa proporção de cobalto soro que está presente sob a forma de cobalamina combinada com a relação
inconsistente entre a ingestão de cobalto e concentrações de cobalto soro faz com que a medição de cobalto soro
de pouco ou nenhum valor na avaliação de cobalto nutritivo (isto é, a cobalamina) estado.
Talvez o meio mais sensíveis de avaliação do estado de cobalto em ruminantes é através da medição das
concentrações de MMA no soro ou urina. MMA acumula quando metilmalonil coenzima A não ser convertido em
succinato. 12 Esta conversão é um processo dependente de cobalamina. Assim, concentrações elevadas de MMA
são uma indicação funcional de deficiência de cobalamina. Os ensaios de MMA não estão prontamente
disponíveis numa base de diagnóstico.

Cobre
Função
O cobre é um elemento traço essencial na pecuária e tem 2 funções principais. Pode ser um componente
estrutural em macromoléculas atuando como um centro de coordenação. É também um componente de várias
enzimas em que serve uma função catalítica. Estas enzimas incluem citocromo-oxidase, que desempenha um
papel na produção de trifosfato de adenosina; superóxido dismutase, que desempenha um papel na defesa
imunológica e inactivação de radicais de oxigénio tóxicos; tirosinase, que é responsável pela síntese da
melanina; e lisil-oxidase, que é importante na formação de tecido conjuntivo. Várias outras enzimas que
contenham cobre promover as funções vitais em crescimento, imunocompetência, e o correcto funcionamento
do sistema nervoso. 19 Em gado, a deficiência de cobre é uma doença mais comum e economicamente importante
de toxicose de cobre. Cobre intoxicação é mais comum em ovinos.

Deficiência
Solos em muitos estados do meio-oeste e províncias são deficientes em cobre. Pastando animais jovens são mais
propensos a ser deficiente cobre. 20 A deficiência de cobre pode estar dependente de se existe uma deficiência
absoluta de cobre na dieta (deficiência primária) ou disponibilidade de cobre é reduzida pela presença de
substâncias interferentes primária ou secundária. Deficiência de cobre primária é causada pelo consumo de
dietas ou forragem que têm cobre inadequada. Forragem para gado são deficientes em cobre, se a concentração
de cobre é inferior a 7 ppm de peso seco (DW) 21 e rações totais deficientes caso a concentração é inferior a 10
ppm. 2deficiência de cobre secundária ocorre quando a concentração global de cobre na dieta parece adequado,
mas a disponibilidade biológica é insuficiente, devido à presença de substâncias interferentes. A
biodisponibilidade de cobre é influenciada pela concentração de outros oligoelementos, especialmente
molibdénio e de enxofre. O efeito destes elementos em ruminantes é tal que os requisitos nutricionais de cobre
não podem ser definidas de forma adequada sem conhecimento das concentrações de molibdénio e de enxofre
dietéticas. Além disso, os excessos alimentares em ferro, zinco, cálcio e também interferir com a absorção do
cobre. 22 Estes elementos podem induzir a deficiência de cobre secundário quer por absorção do cobre reduzindo
ou por interferir com a sua utilização a nível celular.
Um sinal precoce e dramática de deficiência de cobre é a perda da cor do cabelo em raças de cabelos escuros de
gado. Em um estudo de bovinos de corte na maioria das regiões dos Estados Unidos, 36% de todos os animais
foram marginalmente deficiente em cobre. 20 marginais causas de deficiência de cobre produção perdida, que é
caracterizada clinicamente por aumento da ingestão de alimentação por ganho de peso corporal, diminuição do
ganho de peso, alterações na duração do ciclo estral,, perda embrionária precoce anestro, o aumento da
prevalência de quistos ovarianos, da função imunológica sub-óptima, e aumento da incidência da
doença. Aumento da ulceração abomasal é outra característica da deficiência marginal de cobre em bovinos.

toxicidade
Cobre intoxicação é frequentemente diagnosticada em ovelhas. O sangue não é um exemplo apropriado para o
diagnóstico de envenenamento de cobre em ovelhas ou quaisquer outras espécies. Esta doença é caracterizada
pela libertação aguda de cobre após um período prolongado de consumo de uma dieta rica em cobre. O fígado
possui a capacidade de acumulação de cobre e manter a concentração de cobre no plasma dentro da gama
normal. Consequentemente, monitorando a concentração de cobre no soro para determinar toxicose de cobre
não é recomendado. Concentração de cobre Plasma só é aumentado quando os eventos estressantes, como
transporte, condições meteorológicas extremas, gravidez avançada, ou lactação causar o fígado a liberar cobre
de repente. Normalmente, esses animais são fracos e têm hemoglobinúria, que é o resultado de hemólise causada
pela libertação maciça súbita de cobre a partir do fígado para a circulação. Só nestes clinicamente doentes
ovelhas é a análise cobre plasma recomendado para diagnóstico de intoxicação de cobre. As concentrações de
cobre no plasma maior do que 1,35 g / mL indicam envenenamento de cobre em ovelhas. 23 Porque a doença é
aguda, há pouca chance de tirar amostras de sangue para os animais que morrem de repente, e envenenamento
por cobre é muitas vezes diagnosticada post mortem usando amostras de fígado e rim. É preciso lembrar o
acúmulo hepático de cobre em interpretar o conteúdo do fígado potencialmente tóxico. Ela só é tóxico sobre a
libertação. Assim, o cobre do fígado elevada deve ser acompanhado por aumento do teor de cobre do rim (como
ele está a ser eliminado a partir de sangue) e / ou sinais clínicos ou lesões compatível para um diagnóstico de
toxicose de cobre.
Cobre intoxicação é raro em bovinos adultos, mas tem sido relatada. 24 ; 25 É mais comum em vitelos do que em
adultos. Excessivo, mas subletal teor de cobre do fígado é um achado relativamente comum no gado leiteiro
adultos, provavelmente causada por oversupplementation. Alimenta contendo mais do que 100 ppm de cobre
pode provocar intoxicação de cobre no gado bovino adulto. 24 Uma vez que os vitelos são mais sensíveis ao
envenenamento de cobre do que os adultos, alimenta contendo mais do que 50 ppm de cobre DW são tóxicos
para vitelos. Tal como em ovelhas, o sangue é de nenhum valor no diagnóstico de envenenamento de cobre em
bovinos. Na alimentação de ovelha, o rácio cobre / molibdénio ideal é de 6: 1 e uma proporção maior do que 10
é susceptível de induzir toxicose de cobre. Alimentação de ovelhas não deve conter mais do que 20 ppm de cobre.

Avaliação
FIG. 1 devem ser cuidadosamente revistos quando se considera a avaliação do estado de cobre. O fígado
representa o pool de armazenamento do cobre e reflete a disponibilidade a longo prazo de cobre alimentar ao
animal. Assim, as concentrações de cobre hepático dentro da gama adequada indicações fiáveis que os animais
tenham sido submetidos a cobre alimentar suficiente numa forma disponível. Devido suas lojas de cobre estão
repletos, ele pode ser geralmente assumido que o estado do cobre também é funcionalmente adequado. No
entanto, dentro da gama de lojas de cobre hepático adequados, a concentração de cobre no fígado não é uma
medida funcional de estado. Não há razão para acreditar que um animal com uma concentração de cobre no
fígado de tecido seco 100 ug / g é qualquer menos saudável do que um animal com uma concentração de cobre
no fígado de / g de tecido seco 300 ug. Também não há qualquer razão para acreditar que o animal com 100 mg
/ g cobre hepático se beneficiariam de cobre alimentar adicional. Ambos os animais têm nutriture cobre
adequada.
Depleção da concentração de cobre hepático é o primeiro sinal de consumo de cobre inadequada. Portanto, as
amostras de biopsia do fígado são a forma mais sensíveis de avaliação de cobre do estado nutricional. As
concentrações de cobre pode ser determinado de forma fiável em amostras de fígado tão pequenas quanto 50 a
75 mg de peso de tecido fresco. Tais amostras são facilmente obtidos com instrumentos de biopsia em estilo Tru-
Cut. As amostras foram colhidas com uma agulha 14 G-Tru-Cut (Products International Group, Lyons, CO, EUA)
são aproximadamente o diâmetro de uma mina de lápis. Para envio para o laboratório que pode ser transferida
directamente a partir da agulha de biopsia em qualquer tubo de ensaio que também é apropriado para a recolha
de sangue para análise de vestígios de minerais. Idealmente, deve ser entregue ao laboratório dentro de 24 horas,
mas a estabilidade da amostra não é uma grande preocupação.
As amostras de sangue são frequentemente tomadas para a avaliação do estado de cobre. Concentrações de cobre
no sangue refletem o conjunto de transporte, mas também são, até certo ponto uma parte da piscina
funcional. Aproximadamente 80% de cobre no sangue se encontra presente na ceruloplasmina, uma proteína
segregada pelo fígado. Porções menores mas funcionalmente importantes estão presentes em associação com
albumina e talvez outras proteínas de transporte. 19 Regulamento de concentrações de cobre no sangue não é
bem compreendida, mas é presumivelmente sob controle homeostático ao nível das lojas de cobre
hepático; enquanto armazena hepáticas são as concentrações de cobre sangue adequadas permanecer
relativamente estável. A inflamação tem um efeito de regulação alta em concentrações de cobre no sangue. Este
efeito é, pois as concentrações de ceruloplasmina responder na forma de uma proteína de fase aguda positiva,
aumentar durante as condições de uma resposta inflamatória generalizada.
Enxofre dietéticos e molibdénio pode, em alguns casos, criam um efeito paradoxal em relação com a avaliação
das concentrações de cobre no sangue e o estado do cobre funcional. Estes elementos, quando presentes no
rúmen, em concentrações suficientes, combinam-se para formar moléculas oxythiomolybdate solúveis. Estas
moléculas podem ser absorvidos pelo organismo, onde eles têm um efeito quelante de cobre, cobre mobilização
de lojas de tecido numa forma que não é biologicamente funcional. Assim, em situações em que há concentrações
significativas de oxythiomolybdates circulantes, as concentrações de cobre no sangue possa parecer adequada,
mesmo embora não haja uma deficiência de cobre funcional. 26 Oxythiomolybdates pode ser removido a partir
do soro ou plasma por tratamento com ácido tricloroacético (TCA). Quando a sua presença é esperado, as
concentrações de cobre de soro ou plasma deve ser avaliada antes e após o tratamento TCA das amostras.
Soro sanguíneo é comumente utilizado para a avaliação de cobre porque é conveniente para recolher e separada,
e porque é uma amostra versátil que pode ser usado para múltiplos análises laboratoriais. No entanto, o plasma
parece ser uma amostra superior para avaliação de cobre. Ceruloplasmina e talvez outras proteínas do soro que
contêm cobre parecem tornar-se incorporada no coágulo de tal modo que as concentrações séricas de cobre são
sempre mais baixos do que as concentrações de plasma. Além disso, a proporção de cobre no sangue que se
incorpora no coágulo não é consistente entre os animais, de modo que não há nenhum meio fiável de modo a
estimar as concentrações plasmáticas de concentrações séricas. 27 ; 28 Os valores de referência indicados neste
artigo são para as concentrações de cobre do soro, porque é para as concentrações séricas de que estão
disponíveis a maioria dos dados. No entanto, encorajamos o desenvolvimento de bases de dados para a avaliação
das concentrações de cobre plasma.
A relação entre as concentrações de cobre do fígado e do sangue é curvilínea. Em concentrações hepáticas
maiores do que 30 a 50 ug / g de DW há pouca correlação entre as concentrações de fígado e de sangue. Baixa
sangue (soro ou plasma) concentrações geralmente não são observados até concentrações hepáticas diminuir
para menos do que cerca de 25 ug / g de DW. 29 ; 30 No entanto, mesmo a baixas concentrações de cobre hepático
a relação de sangue para valores do fígado é inconsistente; alguns animais com valores de cobre no plasma na
gama adequada pode ser observado mesmo a baixas concentrações de cobre hepático. Esta situação não reduz a
utilidade de avaliar as concentrações sanguíneas para avaliação do nível efectivo de estatuto cobre, mas não
enfatizam a necessidade de amostragem de um número suficiente de animais. Dependendo do nível de confiança
desejado para a interpretação, pelo menos, 10 de 15 amostras de sangue devem ser analisadas para avaliação de
nível efectivo de estado do cobre. Consulte a seção “Estratégias para a avaliação” mais adiante neste artigo ou um
artigo anterior desta série 31 para uma discussão sobre os cálculos do tamanho da amostra.

Iodo
Função
O papel principal de iodo é a síntese de hormonas pela glândula tiróide. hormônios da glândula tireóide regular
ativamente metabolismo energético, termorregulação, reprodução, crescimento e desenvolvimento, circulação e
função muscular.

Deficiência
Solos em muitas partes do mundo, incluindo grande parte da América do Norte, são deficientes iodo. Sinais de
deficiência variam dependendo da espécie animal e da gravidade da deficiência. Os bezerros podem nascer sem
pêlos, fraco, ou morto. Morte fetal pode ocorrer em qualquer fase da gestação. Falhas reprodutivas foram
relatados em ambos os bovinos machos e fêmeas, ovelhas e porcos que sofrem de bócio. 3substâncias goitrogenic
na alimentação pode aumentar as necessidades de iodo de 2 vezes a 4 vezes, dependendo da quantidade e tipo
de estas substâncias tóxicas naturais. 32 Estes goitrogens prejudicar a absorção de iodo pela glândula tiróide ou
por inibição tireoperoxidase. Eles incluem tiocianatos de trevo-branco e glucosinolatos em Brassica , sementes e
forragens, tais como couve, nabos, e sementes de canola. 33

toxicidade
Problemas causados pela ingestão excessiva de iodo têm sido relatados com uma grande variedade de doses
toleráveis em várias espécies. O cavalo parece ser excepcionalmente vulneráveis à toxicidade iodo, com bócio
sendo relatado em éguas e seus potros dadas grandes quantidades de algas. 34 Toxicosis foi causado por um
desvio de di-hidroiodeto etilenodiamina no tratamento de podridão do pé.

Avaliação
Avaliação do estado de iodo é de interesse por causa do grande potencial de deficiência alimentar, a possibilidade
de toxicidade, e também por causa da transferência de iodo para produtos alimentares humanos, especialmente
de produtos lácteos. A avaliação também é importante porque os requisitos nutricionais não são bem definidos
e variam com a temperatura ambiente, o estado de selénio, e a presença de goitrogens.
Deficiência de iodo evidente se manifesta como bócio, que são alargamentos da glândula tireóide. Bócio pode
ocorrer no útero e não ser observada até o nascimento. Tais bócio congênito pode ocorrer na prole de barragens
que não eles próprios sofrem de deficiência de iodo evidente. Para o diagnóstico postmortem da deficiência de
iodo no tecido de escolha é glândula tireóide. Concentrações de iodo tiróide adequadas na maioria dos mamíferos
estão na gama de 2 a 5 g / kg DW. Em gado e ovelhas concentrações de menos de 1,2 g / kg DW indicam deficiência
de iodo. 3 Em altas concentrações de iodo ingestões de fígado pode aumentar mais do que o normal, mas
concentrações hepáticas não são úteis no diagnóstico de deficiência de iodo.
Para o diagnóstico antemortem de avaliação de deficiência de iodo de função da tiróide é o meio mais adequado
de avaliação. Esta avaliação envolve, no mínimo, a determinação das concentrações séricas de tiroxina (T 4 ) e
idealmente deve incluir a medição da hormona de libertação da tirotropina e hormona estimulante da tiróide. A
medição directa de iodo de soro é menos sensível e específico para o diagnóstico de deficiência de iodo, em
relação à avaliação da tiróide.
A medição directa de concentrações de iodo de soro pode incluir iodo total no soro, iodo ligado à proteína (PBI),
e / ou plasma de iodo inorgânico (PII). PBI é composto principalmente de T 4 e no gado bovino adulto é
normalmente na gama de 10 a 25 ng / mL. Ambos T 4 e PBI tendem a ser relativamente estáveis e não responder
rapidamente a mudanças na ingestão de iodo. Esta situação ocorre porque a glândula tiróide buffers o efeito das
alterações na ingestão de iodo na dieta sobre as concentrações plasmáticas de T 4 e PBI, desde que o estado global
de iodo é adequada. Em contraste, PII flutua rapidamente com alterações no consumo de iodo. Embora PII não
reflete o status de iodo do animal, que não reflete a ingestão de iodo na dieta, pelo menos no curto prazo. As
concentrações de soro de sangue de PII em bovinos recebendo dietas de concentração de iodo adequada está na
gama de 100 a 200 ng / mL. 35 Devido PII contribui iodo mais soro em situações de alimentação típicas, iodo total
no soro pode ser utilizada como um índice geral da ingestão de iodo de curto prazo. No entanto, a descoberta de
concentrações totais de iodo baixo soro (<80 ng / mL em gado) não indica deficiência de iodo porque pode haver
reservas de iodo tiróide adequados em face de uma insuficiência de curto prazo de iodo na dieta.

Ferro
Função
O ferro é um nutriente essencial que é necessária em uma ampla variedade de processos metabólicos e é
encontrado em todas as células do corpo. A maior parte é encontrado como um componente necessário da
proteína moléculas de hemoglobina e mioglobina. Como um componente essencial destas proteínas é envolvido
na cadeia de transporte de electrões e de transporte de oxigénio. O ferro é essencial para a função celular normal
de todos os tipos de células e é encontrado no plasma (transferrina), leite (lactoferrina), e do fígado (ferritina e
hemosiderina). 36
O teor de ferro dos alimentos para animais é variável. A quantidade de ferro nas plantas herbáceas é determinada
pela espécie e tipo de solo no qual as plantas crescem. A deficiência de ferro em gado está associada com
crescimento reduzido, má função imune, fraqueza, e anemia. 3 A manifestação clínica da privação de ferro é
precedida pela depleção de ferro de armazenamento presente na forma de ferritina no fígado, rim e baço, um
decréscimo na concentração de ferro no soro, um aumento da capacidade de ferro total no soro de ligação (TIBC)
e uma diminuição no ferro sérico ligao saturação. 37

Deficiência
A falta de ferro na dieta é de significado prático limitado na exploração pecuária. Confinamento aumenta a
possibilidade de deficiência de ferro em animais lactente ou animais criados em grande parte de uma dieta de
leite ou produtos lácteos. Infecção como uma causa de anemia, também é possível porque as bactérias também
precisam de ferro e tem uma variedade de sistemas para a remoção de ferro a partir do hospedeiro. Severa perda
de sangue a partir de uma infestação parasitária e a variedade de causas de perda de sangue também produz
deficiência de ferro secundário. Uma variedade de factores em rações pode ter um efeito potenciador ou inibidor
sobre a biodisponibilidade do ferro. Inibidores da absorção de ferro não heme incluem fitato, polifenóis, e
cálcio. 38 Rastreio interacção mineral também podem alterar a biodisponibilidade. Um excesso de um mineral
vestigial pode impedir a absorção ou o transporte de outro mineral com forma bivalente semelhante,
possivelmente por competição para locais de ligação intestinais sobre a mucosa. 39 cobalto e manganês na dieta
excessiva pode interferir com a disponibilidade de ferro.

toxicidade
Toxicosis ferro não é um problema comum na maioria dos animais domésticos, provavelmente por causa da
absorção limitada e absorção de ferro quando entradas são elevados. Captação de ferro sistémica é geralmente
bem regulada no ponto de absorção intestinal. Toxicose ferro pode ocorrer em animais que receberam
suplementos excessivos para evitar deficiências, ou se consomem grandes quantidades de ferro durante um
longo período. Esta situação pode resultar em sobrecarga de tecido, com níveis de ferro excessivos livre se tornar
suficiente para causar dano peroxidativo, especialmente no fígado. 3 Os animais podem tolerar
consideravelmente maior exposição diária de ferro quando ele é consumido na alimentação e não quando é
entregue na água ou em um estado de jejum. O cálcio é um factor importante na modulação da toxicidade de
ferro. 40 A concentração máxima tolerável de ferro da dieta foi ajustada para ser de 500 mg / kg para o gado e
ovelhas. Os animais jovens absorver o ferro de forma mais eficiente do que animais mais velhos e têm uma menor
tolerância. Exposição de ferro elevado pode causar acumulação no fígado, baço, e medula óssea, os principais
locais de armazenamento de ferro.

Avaliação
Ambas as concentrações de fígado e de soro são comumente usados para diagnosticar deficiência de ferro e
toxicose. A deficiência de ferro pode ser determinado a partir das concentrações reduzidas de ferro no soro que
precede o desenvolvimento de anemia. Quando se utiliza soro para medir a deficiência de ferro, as amostras que
têm qualquer evidência de hemólise não devem ser utilizados, porque eles têm aumentado artificialmente as
concentrações de ferro a partir dos glóbulos vermelhos lisados. Idealmente todas as concentrações de ferro no
soro deve ser determinado por métodos que não detectam o ferro nas moléculas de heme. Tais métodos estão
geralmente disponíveis, mas não são adequados para técnicas que medem vários elementos em um único
procedimento de análise, tais como técnicas de ICP. Outros factores que podem ser usados para auxiliar com o
diagnóstico do estado de ferro incluem ligação de ferro de soro de saturação, o estado do erythron (isto é,
contagem de glóbulos vermelhos, a concentração de hemoglobina no sangue, ou o volume de células
compactadas) e a concentração de ferritina de soro. 37 Destes factores, a ferritina no soro pode ser a mais sensível
para a determinação do estado do ferro. No entanto, os ensaios de ferritina no soro são imuno logicamente com
base e dependente de anticorpo específico da espécie. Alguns ensaios de ferritina específicos da espécie estão
disponíveis para animais domésticos. Doenças inflamatórias pode alterar as concentrações no soro e no fígado
de ferro porque o corpo, tanto tenta limitar a disponibilidade de ferro para os organismos de crescimento e
aumenta a disponibilidade de ferro para as células do sistema imunológico do corpo. Transferrina, a proteína de
transporte de ferro primário no soro do sangue, comporta-se como uma proteína de fase aguda negativa, com
concentrações diminuindo substancialmente na presença de inflamação. 41 Interpretação do status de ferro deve
ser feita com a consideração da saúde geral do animal. Ver Tabela 2 para valores de referência para o ferro sérico,
TIBC (transferrina), capacidade de ligação de ferro n ligado (CLFF), e percentagem de saturação. Low ferro total
com TIBC normal e baixa saturação por cento sugerem deficiência de ferro.
Mesa 2.
Os valores de referência para a concentração de ferro no soro, TIBC, CLFF, e percentagem de
saturação. Dados equina e bovina são do Laboratório Animal Health, Guelph; outras espécies são de
Suttle 36
Espécies Ferro um (mmol / L) TIBC (ol / L) CLFF (ol / L) Saturação (%)
Cavalos 15–44 45–93 14–74 33–47
Gado 14–37 48–80 34–43 29–46
suíno 16–35 43–70 27–35 37–50
Ovinos / caprinos 33–36 56–63 23–27 57–59
aves domésticas 17–36 N/D N/D N/D
a
Os valores podem ser convertidos a partir de unidades do SI (mmol / L) para as unidades convencionais
(ug / dl) multiplicando por 5,59.
opções de tabela

Manganês
Função
O manganês está envolvida numa vasta gama de sistemas de enzimas no corpo e afecta uma grande variedade de
processos bioquímicos, incluindo hidratos de carbono, gordura, proteína e utilização. Ele também está envolvido
no desenvolvimento ósseo e manutenção adequadas. O manganês é necessária por glicosiltransferases, que estão
envolvidos na síntese dos glycocoaminoglycans e glicoproteínas de osso e matriz de cartilagem. 42 Através do seu
papel na superóxido dismutase mitocondrial, manganês desempenha um papel importante na extinção dos
radicais livres e de protecção contra os danos oxidativos dos tecidos.
O manganês é amplamente distribuído por todo o corpo, mas é um dos minerais abundantes menos no corpo do
animal. Concentrações mais elevadas são encontradas no fígado, pâncreas e rim. A homeostase de manganês
parece ser rigorosamente controlado por meio de tanto a absorção e excreção. A absorção de manganês a partir
do intestino é normalmente inferior a 10% na maioria das espécies, mas dentro da gama de concentrações
dietéticas entre 1% e 10% a eficiência de absorção é fortemente influenciada pelas necessidades do
corpo. Manganês absorvido em excesso dos requisitos é excretada principalmente por via biliar. Não parece ser
um conjunto de armazenamento para manganês, provavelmente porque ele é tão amplamente distribuídos por
todo o corpo. Homeostase é fortemente regulada e animais manter as concentrações nos tecidos durante longos
períodos de ingestão insuficiente. As concentrações de fígado fetal de manganês são tipicamente inferiores ou
equivalentes às da barragem; Assim, parece que não há acumulação fetal de manganês como ocorre por vários
outros oligoelementos nutritivos. 42 ; 43
gramíneas e leguminosas são tipicamente boas fontes de manganês, ao passo que a silagem de milho
frequentemente não é. Grãos de cereais, especialmente do milho, são geralmente fontes pobres, embora sub-
produtos que contêm quantidades substanciais de farelo podem ter concentrações substancialmente mais
elevadas do que os grãos de base a partir do qual eles foram derivados. No entanto, a disponibilidade de
manganês a partir de fontes de fitato alta tal como farelos é baixo, especialmente para monogástricos.

Deficiência
Deficiência de manganês em animais domésticos está associada ao crescimento prejudicada, anormalidades
esqueléticas, ataxia do recém-nascido, perturbado ou função reprodutiva deprimido, defeitos no metabolismo
lipídico e de carboidratos, e problemas de produtividade. 44 manganês deficiência severa também foi mostrado
para prejudicar a imunidade. 45 A partir de uma deficiência de manganês clínica ponto de vista prático tem o seu
maior risco em aves de capoeira, em que a deficiência provoca anormalidades músculo-esqueléticas, incluindo
escorregou tendão e chondrodystrophy nutricional.
Casos de perturbações responsáveis manganês bem documentados em gado mamíferos são raros. Recentemente,
tem havido a preocupação de que anormalidades congênitas da formação óssea ocorreram em bovinos em
associação com deficiência de manganês. Em um estudo controlado de Holstein novilhas aqueles alimentados
com uma dieta pobre em manganês durante todo o crescimento e gestação deu origem a vitelos que tinham
concentrações de manganês sangue mais baixos do que os controlos e as anormalidades de crescimento ósseo,
incluindo brachygnathism superiores (boca papagaio), instabilidade, nanismo desproporcionada, e articulações
inchadas. 46 Em observações clínicas que tem sido observado no Laboratório de Diagnóstico Veterinário Utah que
o gado de raças leiteiras parecem ter concentrações de manganês de tecido geralmente mais baixos do que os
bovinos de raças de corte. 47 Esta situação pode ser em parte por causa das concentrações de cálcio e de fósforo
elevados em rações leiteiras, que podem ser antagonistas para a biodisponibilidade de manganês. Além disso, o
National Research Council reduzido recentemente a concentração de manganês dietética recomendada de 40 mg
/ kg a aproximadamente 20 mg / kg, o que pode colocar alguns animais grávidas em risco para a deficiência de
manganês fetal. 2

toxicidade
O manganês é considerado para ser um dos menos tóxicos dos elementos essenciais. 48 Embora o excesso de
manganês podem produzir efeitos tóxicos, os níveis necessários para produzir toxicose são elevados. De um
modo geral, de estado e hematológicas mudanças de ferro deprimido foram os sinais mais comuns de intoxicação
por manganésio, mesmo em animais alimentados com ferro adequado. A forma química do manganês podem
desempenhar um papel importante na potenciais efeitos tóxicos. , Manganês reduzido solúvel em água é
altamente vermelho-boi reactivo e pode ter efeitos adversos sobre a flora microbiana do rúmen, resultando na
conversão alimentar pobre.

Avaliação
Avaliação do estado de manganês é difícil e sujeito a um certo grau de controvérsia. Fígado, sangue total, soro e
são as mais frequentes amostras testadas quanto à concentração de manganês. Fígado e sangue total são
frequentemente recomendado que as amostras de escolha devido às suas concentrações de manganês mais
elevados em relação ao soro; no entanto, as suas concentrações de manganês são pouco responsiva à
suplementação e mantiveram-se constantes na cara de ingestão prolongada de dietas de manganês-deficiente. As
concentrações de manganês-sangue total menos do que 20 ng / mL e concentrações hepáticas menos de 1,0 ug /
g de peso molhado são geralmente considerados evidência para a deficiência em manganês. 49 de soro de sangue,
pelo menos em ovelhas, parece ser a matriz mais sensível a ingestão prolongada de dietas de manganês-
deficiente. 50 Deve ser tomado cuidado na recolha e manuseamento de amostras de soro para análise de
manganês porque as células vermelhas do sangue têm uma concentração mais elevada de soro de manganês
(geralmente de 10 vezes a 20 vezes). 51 Portanto, a hemólise ou o contacto prolongado do soro com os resultados
coágulo na fuga de manganês de glóbulos vermelhos para o soro e um falso aumento na concentração de
manganês no soro. Manganês parece lixiviar a partir de células vermelhas mais rapidamente após a colheita de
amostra, de modo que não só deve ser evitada, mas hemólise soro deve ser separado do coágulo rapidamente,
idealmente, dentro de 2 a 3 horas após a colheita. As concentrações séricas de manganês são baixos e muitos
laboratórios não oferecem esta análise por causa da sensibilidade inadequada de métodos analíticos. ICP / MS é
o método analítico de escolha para o manganês soro.

Molibdênio
Função
Interesse nutricional no início de molibdênio foi centrado em seu efeito antagonista sobre a disponibilidade de
cobre em ruminantes. Um papel essencial para o molibdénio veio a partir da descoberta de que a enzima
flavoproteína, xantina oxidase, contém molibdénio e que a sua actividade depende do metal. 52 Molibdénio é
necessária para a fixação do azoto e para a redução de nitrato a nitrito em bactérias. 53

Deficiência
Apesar de molibdênio é provavelmente essencial para todos os animais superiores, os requisitos são baixos e
sinais claros de deficiência têm sido mostrados em poucas espécies. Deficiência de molibdênio primário tem sido
relatada em cabras, 54 com o crescimento deprimido, reprodução prejudicada e morte de crianças e
barragens. Deficiência secundária molibdénio foi produzido em frangos alimentados com elevados níveis de
tungsténio. 55

toxicidade
A tolerância do gado para o consumo elevado de molibdénio dietéticos varia com as espécies, a quantidade e a
forma química do molibdénio ingerido, o estado do cobre do animal, e a dieta e as formas e concentração de
enxofre na alimentação. Os bovinos são as espécies menos tolerantes, seguido por ovelha, enquanto os porcos
são as mais resistentes. 36 Os sinais clínicos de toxicidade molibdénio também variar entre espécies. Retardo do
crescimento, perda de peso e anorexia são comuns e diarreia é típico apenas em gado. 36 Os ruminantes têm sinais
clínicos típicos que imitam a deficiência de cobre se ter uma exposição menos severa, como um resultado de
formação de oxythiomolybdates ruminal, o que pode diminuir a absorção do cobre e ligam o cobre sistémica e
torná-la não-funcional.

Avaliação
Avaliação do estado de molibdênio é geralmente preocupados com a toxicidade do molibdênio ou deficiência de
cobre condicionado. Molibdénio em formas dietéticas solúveis é prontamente absorvida e soro, sangue total,
leite, fígado, rim e valores reflectem a ingestão dietética. 56 Avaliação de soro e concentrações hepáticas
molibdénio é útil como um reflexo da ingestão excessiva potencialmente com deficiência de cobre secundário
concomitante. 57 As concentrações séricas de molibdénio alta deve causar preocupação quanto à presença de
oxythiomolybdates, que deve afectar a interpretação das concentrações séricas de cobre ou de plasma (ver a
secção sobre o cobre).

Selenium
Metabolismo e função
Algumas das funções fisiológicas exatas de selênio ainda não são claras, mas muito tem sido elucidado desde a
descoberta do selênio como parte integrante da GPx celular. 58Embora o significado biológico de selênio foi
inicialmente reconhecido através de sua toxicidade para o gado, a deficiência de selênio é um problema prático
mais generalizada. Nos mamíferos, o selénio é um componente essencial de pelo menos 12: 4 enzimas GPXS que
utilizam glutationa para quebrar hidroperóxidos; 3 iodotironina 5'-desiodinases que catalisam a desiodação
de l -thyroxine à hormona da tiróide 3,3'5-triiodotironina biologicamente activo; 3 redutases tioredoxina que
reduzem proteínas oxidadas; uma sintetase selenophosphate 2 que está envolvido na activação de selénio de
síntese selenocisteína; e uma metionina R redutase -sulfoxide. 59 Existem 3 caracterizado proteínas contendo
selénio: selenoproteína P, a qual representa 60% do selénio no plasma; selenoproteína W, que pode ser
relacionado com a doença muscular branco; e uma selenoproteína 15-kDa, que pode estar relacionada com o
cancro. 60 O trabalho recente tem mostrado também que as deficiências em qualquer selênio ou vitamina E pode,
em certos casos, aumentar a patogenicidade viral alterando vírus relativamente benignos em virulentas. 61
Para ambos os ruminantes e não ruminantes, várias formas de selénio são facilmente absorvidos no intestino
delgado. Selenocisteína e selenometionina são absorvidos através de um mecanismo de transporte de ácido de
amina activa, ao passo que o selenito é absorvida por difusão simples, e selenato por transportadora mediada
por sódio partilhada com sulfato. 62 Sem controlo homeostático de absorção de selénio foi identificado ou
presumivelmente porque existe concentrações de selénio na dieta ou estado de selênio corpo não tem nenhum
efeito aparente sobre a sua eficiência de absorção. 63 gado e ovelhas têm menor absorção de selénio, com maior
variação do que não ruminantes. Enxofre alta dietético, chumbo, feno de alfafa, e o cálcio da dieta reduzir a
absorção de selénio em ruminantes. 64

Deficiência
Forragens em muitas áreas do mundo não fornecem selênio dietético adequado para o gado, enquanto que em
outras áreas de concentrações de selênio em algumas plantas são altos e pode resultar em intoxicação animal. As
grandes lesões bioquímicas associadas com deficiência de selénio são baixos e GPx iodotironina actividades de
5'-deiodinase. 61 O excesso de danos por radicais livres celular pode ser o factor subjacente inicial conduzindo a
doença generalizada. As deficiências simultâneas de outros antioxidantes, tais como as vitaminas A e E, amplificar
os sinais de deficiência de selénio. A deficiência de selênio afeta diretamente o sistema de eliminação de radicais
livres, o que pode ser expresso como a doença clínica. Distrofia muscular nutricional é um distúrbio selênio-
sensível que afeta principalmente animais de fazenda jovens. A miopatia é tipicamente associada com a
peroxidação de lípidos excessiva, o que resulta em degeneração, necrose, e, eventualmente, a fibrose de
miofibrilas esquelético e cardíaco. Este miopatia pode estar associado com o envolvimento cardíaco e,
dependendo das espécies, da necrose hepática. 65
Em bovinos, a mastite tem se mostrado selênio responsivo. 66 degeneração testicular e a produção de esperma
auditivos, infertilidade, aborto, e da placenta fracos e natimortos jovens e retidas tenham sido mostrados para
ser responsivo a suplementação de selénio. Há também efeitos negativos da deficiência de selênio na
imunocompetência, mas as lesões bioquímicas subjacentes a este efeito não foram delineados. Anemia também
está associada com a deficiência de selênio e parece envolver uma depressão na atividade da GPx com a formação
de corpo Heinz. 66

toxicidade
O selénio é o mais tóxico dos oligoelementos essenciais. Os problemas podem surgir naturalmente ou da
administração descuidada de suplementos de selênio e problemas agudos e crónicos acidentais se tornaram mais
comuns, mesmo em áreas seleniferous. 67 Selenium intoxicação ocorre na pecuária em áreas seleniferous de
muitos países, incluindo as Grandes Planícies dos Estados Unidos e Canadá, bem como muitas áreas na Rússia,
Israel e China. A tolerância do gado para admissão de elevado selénio varia com a forma em que o selénio é
ingerida, a duração e a continuidade da exposição, o genótipo de animais, e as interacções entre estes factores. A
tolerância precisa da criação de gado e cavalos na gama seleniferous é difícil de estabelecer, pois a ingestão de
selênio de forragem variam muito por causa da palatabilidade e acessibilidade.
Três tipos de toxicidade selénio foram identificados no gado: toxicose aguda, Staggers cegas, e doença crónica
alcalino. 48 No entanto, cambaleia cegos nunca foi reproduzido com deficiência de selênio puro. Blind staggers
era provável mal categorizado como um toxicose selénio por causa da sua ocorrência em áreas seleniferous
alcalinos. Blind staggers é mais provável de uma doença ou doenças causadas por planta venenosa ou alto teor
de enxofre dietéticas que podem ocorrer nesses ambientes. Movimento anormal e postura, dificuldade
respiratória e diarréia com morte súbita caracterizar intoxicação selênio aguda. Doença alcalino ocorre quando
os animais consomem dietas ricas em selénio durante um período prolongado. Doença alcalino é caracterizada
pela emaciação, falta de vitalidade, atrofia cardíaca, cirrose hepática, anemia, e erosão dos ossos longos. 48

Avaliação
O selênio parece ser absorvida pelo intestino com base na sua disponibilidade dietética, com pouca regulação
homeostática ao nível da absorção. A disponibilidade da dieta parece ser afectada por factores tais como o estado
de valência de selénio e se ele está numa forma orgânico ou inorgânico. Diferentes formas químicas de selênio
têm significativamente diferentes disponibilidades, que influenciam a eficiência da absorção, mas a absorção não
parece ser controlada por regulação homeostática. Depois da absorção, uma alta proporção de selénio é
transferida para o fígado, 68 ; 69 , que parece funcionar como uma câmara de compensação para a distribuição
de selénio no corpo. Quando em excesso das necessidades do corpo, parte do lago de selênio fígado é excretada
na bile, mas muito do que é um ciclo de volta para o soro para a excreção renal. O soro é, por conseguinte, a maior
conjunto de transporte para a eliminação de selénio, fazendo com que a concentração de selénio no soro de um
bom indicador de consumo alimentar. 68 A meia-vida de selénio no compartimento do plasma mais lenta de
turnover é 6,6 horas em seres humanos e é provavelmente similar em outros mamíferos. A cinética da
concentração de selénio no plasma for razoavelmente rápido, e mudanças a curto prazo em selénio soro são de
esperar. Aumentar a absorção de selénio no gado dietético resultou num aumento significativo em selénio soro
dentro de 2 a 6 dias, dependendo da quantidade de ingestão de selénio. 70 A principal desvantagem da
concentração de selénio de soro como uma ferramenta de avaliação nutricional pode ser a sua sensibilidade a
curto prazo para consumo alimentar, resultando em flutuações rápidas com pequenas alterações na ingestão.
Avaliar o estado de selênio é de grande interesse. Quando medidos no sangue, o selénio pode ser determinada de
sangue total ou de soro. O sangue total contém tanto o eritrócitos e as fracções de soro de selénio. Os padrões
cinéticos e homeostáticos de cada uma destas fracções, ou piscinas, são diferentes. Selênio em eritrócitos da
maioria dos animais domésticos está presente principalmente como GPx, 71 cuja concentração é afectada pela
disponibilidade de selénio na dieta. GPx é formado no momento de desenvolvimento do eritrócito, 72 o que
resulta em um efeito de amortecimento sobre a taxa de alteração na concentração de selénio de eritrócitos,
relativamente a ingestão dietética. A meia-vida dos eritrócitos na maioria das espécies domésticas, incluindo
gado, é de aproximadamente 100 dias. Após as alterações na disponibilidade de selénio na dieta ocorrer,
alterações na concentração de selénio de eritrócitos circulantes não pode acontecer mais rápida do que a taxa de
volume de eritrócitos. A contribuição de selênio dos eritrócitos ao selênio de sangue total em bovinos é de
aproximadamente 60%, embora isso varia com a espécie e indivíduos. 73 ; 74 Tanto o conjunto de soro e em
rápida mudança da piscina eritrócitos mais lentamente mudando consequentemente afectar a concentração de
selénio de sangue total. Esta combinação de efeitos de curto prazo e de longo prazo faz selénio no sangue total
geralmente mais desejável do que o selénio soro para a determinação de nutrição selénio, embora seja eficaz.
Outros do que a concentração de selénio na dieta e factores disponibilidade de variabilidade que afectam todo o
sangue e as concentrações séricas de selênio incluem fase de gestação-lactação e idade, pelo menos em gado. O
selênio é preferencialmente particionado para o feto durante a midgestation ao final da gestação. 73 No final da
gestação, esta característica parece diminuir as concentrações séricas de selénio na barragem, sem afectar de
forma mensurável a concentração de selénio de sangue total. Esta descoberta reflecte-se em concentrações de
selénio baixos no soro ao parto, que aumentam progressivamente durante, pelo menos, o primeiro mês de
lactação. 75 No feto, selénio no sangue está principalmente na piscina de eritrócitos, com uma proporção menor
no soro do que em animais adultos. 73 Esta tendência geral é aparente após o nascimento, com animais recém-
nascidos com menor selénio soro do que os adultos, embora as concentrações de sangue total são mais
semelhantes. As concentrações séricas de selênio em animais jovens permanecem baixos durante o período de
amamentação porque a concentração de selénio no leite é baixo. As concentrações de selénio séricas aumentam
após o consumo de alimentos sólidos.
Fígado a partir de biópsias ou amostras post-mortem é útil para a avaliação do estado. No entanto, para o
diagnóstico apropriado de status, é preciso saber a idade do animal a ser testado. feti tardios e início recém-
nascidos têm um intervalo normal mais elevado do que os adultos. Esta situação é por causa do movimento
materna de lojas significativos para o feto durante a gestação. As lojas ajudar a prevenir a deficiência durante o
período de tempo de uma dieta de leite predominantemente. Assim, um neonato cedo com selénio fígado perto
da extremidade inferior da gama normal para um adulto sofre provavelmente deficiência antes pastoreio
significativa.

Zinco
Metabolismo e função
O zinco é o oligoelemento intracelular mais abundante e apenas a segunda ferro em abundância no geral no
corpo. O zinco é uma componente de várias enzimas e serve funções catalíticas, estruturais e reguladoras dentro
do corpo. O zinco é importante na divisão celular e interpretação do código genético, mas suas funções vão além
disso. O zinco parece ser particularmente importante na regulação do apetite, crescimento e função imune. As
funções fisiológicas de zinco parecem ser protegidas de uma forma hierárquica, com algumas funções serem mais
sensíveis a insuficiência de zinco na dieta do que outros. Em geral, tem sido difícil para amarrar os sinais de
deficiência de zinco para qualquer função bioquímica específica 1. 76
Gado monogástricos (porcos e aves) estão em maior risco de deficiência de zinco porque fitato na dieta,
especialmente em combinação com um excesso de cálcio na dieta, reduz severamente a disponibilidade de zinco
dietético. Reduzir o cálcio da dieta e incluindo fitase como um suplemento de dieta pode melhorar a
disponibilidade de zinco para aves e suínos. A deficiência de zinco é menos de um problema clínico em
ruminantes porque fitato é digerido pelos microorganismos ruminais. O risco de deficiência de zinco em
ruminantes é geralmente associada com forragem com deficiência de zinco. Cortes sucessivos de culturas de feno
dentro de uma temporada parecem estar associados com concentrações de zinco decrescentes. Forragem
altamente maduras, incluindo palhetas geralmente têm baixas concentrações de zinco. 77 O leite de vaca é uma
fonte pobre de zinco, como geralmente é verdade para todos os oligoelementos nutricionais. Ambos ruminantes
e monogástricos que sofrem de diarreia estão em risco de deficiência de zinco, especialmente se a condição é
prolongada.
Zinco pode ter propriedades farmacológicas além de sua exigência nutricional. Em porcos, aves, gado e
completam zinco em concentrações dietéticas além das geralmente reconhecida como o requisito nutricional
pode resultar num melhor desempenho de crescimento e a eficiência alimentar.
Zinco homeostase é primariamente controlada ao nível de absorção, e a eficiência de absorção é em grande parte
dependente do estado de zinco do animal. 78 homeostase é fortemente regulada, e as concentrações nos tecidos
permanecem relativamente constantes através de uma ampla gama de doses de zinco. Não há piscina de
armazenamento clara de zinco no organismo, e homeostase depende de um pool contínuo de zinco no lúmen
intestinal e epitélio intestinal. Sob condições de amplo de admissão, a absorção de zinco é reduzida e uma porção
da quantidade absorvida é sequestrado no epitélio intestinal, como um complexo com a proteína metalotioneína
de ligação a metais. Esta proteína efetivamente remove o zinco da piscina metabólica ativa e parece ser um
importante ponto de regulação homeostática do status de zinco.

Deficiência
Os sinais iniciais de deficiência clínica de zinco são geralmente pobres ingestão alimentar, o crescimento pobre,
e lesões do tegumento. Distúrbios de várias facetas da função imune 79 ; 80 , bem como o desempenho
reprodutivo também são comuns. Anormalidades na pele geralmente incluem perda de cabelo, espessamento da
pele, rachaduras e fissuras.

Avaliação
Avaliação do estado de zinco é difícil porque há uma piscina de armazenamento bem definida de zinco no corpo. A
partir de amostras de necrsia zinco pode ser avaliada a partir de tecido de pâncreas, de osso, fígado, órgãos
reprodutores e, especialmente testículos. concentrações de zinco fígado geralmente não são reflexo da ingestão
de zinco, mas não declinar após períodos suficientes de deficiência alimentar.
Para avaliação antemortem, análise de concentração de zinco no soro no sangue é o meio mais prático para
avaliar o estado de zinco em gado. As concentrações de zinco no soro estão reduzidos em deficiência de zinco,
mas alterações funcionais, tais como reduções na eficiência de alimentação pode ocorrer antes de um declínio na
concentração de zinco no soro. Eficiência alimentar reduzida em gado tem sido observada em tão pouco quanto
21 dias após a introdução de uma dieta deficiente de zinco. Este resultado verificou-se na cara de concentrações
de zinco no soro estáveis, 81o que indica que as deficiências funcionais pode ocorrer antes de reduções em zinco
no soro. Assim, a constatação de baixo zinco sérico é significativo, mas encontrar a concentração de zinco no soro
adequado não descarta deficiência.
outros além da deficiência de zinco factores podem influenciar a concentração de zinco no soro. zinco baixo teor
de soro pode ser relacionado com hipoalbuminemia porque cerca de dois terços de zinco no soro está ligada à
albumina. Inflamação também resulta na concentração de zinco no soro reduzida por causa do aumento do
recrutamento de zinco hepática. Artefactos causados por erros no manuseamento das amostras podem levar a
concentração de zinco no soro elevado. Se o soro é deixada em contacto com o coágulo durante demasiado tempo
zinco podem lixiviar a partir das células vermelhas, aumentando as concentrações de zinco no soro. Para obter
os melhores resultados no soro deve ser separado do coágulo dentro de 4 a 6 horas. rolhas de borracha em
diversos tubos de recolha de sangue são lubrificados com uma substância contendo zinco. Assim, a menos que se
utilizem tubos especificamente concebidos para amostragem traço mineral concentrações de zinco no soro pode
ser artificialmente aumentada.
Medição da actividade da fosfatase alcalina no soro é um meio potencial de avaliação indirecta de níveis de
zinco. A fosfatase alcalina é uma enzima dependente de zinco e a sua actividade no soro diminui em deficiência
de zinco. Existem várias condições de doença, incluindo a estase biliar, que também pode influenciar a actividade
de fosfatase alcalina, embora na maioria dos estados de doen a actividade é aumentada em vez de
reduzir. Interpretação de fosfatase alcalina e outras enzimas no soro deve ser com base em valores de referência
estabelecido pelo laboratório de relatórios.

Estratégias para a avaliação do estado mineral a partir da análise de sangue na pecuária

Escolha de Amostra
A melhor escolha de amostra (tecidos, sangue, ou outro fluido) para análise varia com o mineral sob investigação
e a finalidade do teste. Sangue, urina, saliva e têm a vantagem da acessibilidade através de procedimentos
simples, minimamente invasivos. O fígado é um exemplo valioso para o cobre, ferro, cobalto e avaliação, mas os
veterinários são muitas vezes relutantes em tomar biópsias hepáticas. Parte dessa relutância pode resultar da
necessidade para grandes amostras de tecido do fígado que foram necessários por técnicas analíticas mais
velhos. Técnicas de ICP / MS com êxito pode medir concentrações de oligoelementos em amostras obtidas por
meio de instrumentos de biopsia Tru-Cut (geralmente 50-70 mg de fígado fresco). Estas amostras são facilmente
e rapidamente obtidas, com pouco ou nenhum risco para o paciente ou operador. Amostras de cabelo têm sido
geralmente decepcionante, embora possam ser úteis para algumas avaliações de exposição mineral em
excesso. Pesquisas de relações-planta-animal solo indicam que amostras de solo e de plantas raramente dão
informações que seriam suficientes para fins de diagnóstico em animais. 36

Sangue
Todo o sangue, soro e plasma são amplamente amostrado, e o soro é geralmente escolhido para análise analítica
porque é fácil de obter e evita-se o custo e possíveis complicações analíticos da adição de um anti-coagulante, e
dá uma forma mais estável para o transporte enquanto é livre de produtos de hemólise. Os resultados para o
plasma e o soro foram assumidas ser a mesma, mas o soro contém invariavelmente menos cobre do que o
plasma. 82 Os resultados para as amostras de soro ou de plasma geralmente refletem o estado mineral do
conjunto de transporte do elemento, e valores baixos indicam o início da fase de deficiência (ver Fig. 1 ). O sangue
total é usado nos casos em que a concentração de eritrócitos do mineral em causa melhora a capacidade para
interpretação, como é o caso de selénio.

Abordagens de nível Herd

A recolha de amostras a partir de vários animais reduz o efeito de variações aleatórias e inexplicável. Essa
estratégia significa tomar uma abordagem a nível do rebanho, que deve ser o objectivo quando a avaliação
nutricional é o objetivo. As principais questões que derivam de amostragem de nível rebanho são o número de
animais a ser amostrado, a abordagem estatística para a análise de dados, a intervalos de referência para ser
usado para a interpretação, e a confiança que pode ser colocado sobre os resultados.
Os valores de referência foram tipicamente estabelecida com base nos valores individuais dos animais. Um valor
específico crítico que indica deficiência é geralmente difícil de definir, pois as manifestações clínicas da
deficiência não ocorrem em concentrações minerais sangue uniformes. A deficiência é normalmente definida
como a concentração de menos de que os sinais clínicos de doença de deficiência são susceptíveis de
ocorrer. Adequada refere-se à gama de concentrações de minerais de sangue ou de soro vulgarmente
encontrados em animais saudáveis seleccionados ao acaso. O extremo mínimo de valores adequados é
normalmente mais elevado do que o valor crítico para a deficiência. O intervalo entre o valor crítico para a
deficiência e adequada é muitas vezes referida deficiência como leve, moderada ou marginal. Os valores de
referência para concentrações no sangue e no soro sanguíneo minerais adequados em bovinos e ovinos são
listados no Quadros 3 e 4 e para concentrações de minerais hepáticas na Tabelas 5 e 6 . Estas gamas são
adequadas, ou normal, no que diz respeito a concentrações de soro de sangue. Como discutido anteriormente,
para alguns minerais concentrações sanguíneas adequadas não significa necessariamente estado nutricional
adequado. Em geral, as concentrações de minerais de sangue ou de soro devem ser considerados como
indicadores de deficiência suficientemente específicas, mas são geralmente pouco sensível.
Tabela 3.
Intervalos de referência para concentrações de minerais vestigiais bovina em soro e sangue inteiro
Adultos e bezerros em crescimento Os recém-nascidos
Cobalto (ng / ml) 0.17–2.0 0.18–2.3
Cobre (ug / ml) 0.6–1.1 0.3–1.0
Ferro (ug / ml) 1.1–2.5 0.25–1.7
Manganês (ng / ml) 0.9–6.0 1.0–4.0
Molibdénio (ng / ml) 2.0–35 1.0–15
Selénio (ng / ml) 65–140 20–70
selênio-sangue total (ng / ml) 120–300 100–250
Zinco (ug / ml) 0.6–1.9 0.6–1.75
opções de tabela
Tabela 4.
Intervalos de referência para concentrações traço minerais ovinos no soro e sangue inteiro
Adultos e cordeiros em crescimento Os recém-nascidos
Cobalto (ng / ml) 0.18–2.0 NA
Cobre (ug / ml) 0.75–1.7 NA
Ferro (ug / ml) 0.9–2.7
Manganês (ng / ml) 1.0–6.0 NA
Molibdénio (ng / ml) 1.0–50 NA
Selénio (ng / ml) 60–200 50–100
selênio-sangue total (ng / ml) 120–350 NA
Zinco (ug / ml) 0.55–1.2 NA
opções de tabela
 Tabela 5.
Intervalos de referência para concentrações traço minerais hepáticas bovina. Os valores estão expressos
numa base de tecido seco
Adultos e bezerros em crescimento Os recém-nascidos
Cobalto (ug / g) 0.10–0.4 0.06–0.4
Cobre (g / g) 50–600 125–650
Ferro (mg / g) 140–1000 160–1000
Manganês (ug / g) 5–15 3.5–15
Molibdénio (ug / g) 1–4 0.6–3
Selénio (ug / g) 0.7–2.5 1.5–3.5
Zinco (g / g) 90–400 120–400
opções de tabela
Tabela 6.
Intervalos de referência para concentrações traço minerais hepáticas ovinos. Os valores estão expressos
numa base de tecido seco
Adultos e cordeiros em crescimento Os recém-nascidos
Cobalto (ug / g) 0.08–.35 NA
Cobre (g / g) 200–600 NA
Ferro (mg / g) 250–1000 NA
Manganês (ug / g) 3.5–20 NA
Molibdénio (ug / g) 0.9–7.5 NA
Selénio (ug / g) 0.8–3 NA
Zinco (g / g) 80–300 NA
opções de tabela
Avaliando o status mineral de populações (ou efectivos) dos animais apresenta considerações para além dos da
avaliação dos indivíduos. As concentrações de minerais vestigiais em sangue, soro, ou tecidos estão sujeitas a
múltiplas fontes de variação biológica. Portanto, testando várias animais é sempre indicada para identificar
melhor o estado nutricional do grupo. No entanto, os métodos pelos quais os valores a partir de vários animais
devem ser avaliados para avaliar o estado do grupo não são bem definidas.
Estas observações levantar questões importantes relativas à avaliação dos dados do rebanho, que é geralmente
a situação na avaliação gado. Como muitos animais por rebanho deve ser testado e como os dados do grupo
devem ser analisados e avaliados são questões importantes que têm recebido pouca atenção. Calcular médias e
desvios padrão dentro de rebanhos e manadas de populações podem ter mérito, mas as comparações
apropriadas entre os rebanhos que utilizam estes parâmetros são dependentes de distribuição normal dos
valores minerais do soro, que por vários minerais não é o caso. Além disso, gamas de referência gerados a partir
de meios de populações de efectivos saudáveis conhecidos não estão disponíveis.
Uma abordagem alternativa é a dicotomizam os valores com base em pontos de corte predeterminadas. Com base
na distribuição binomial e o teorema limite central a proporção de nível efectivo de animais fora dos pontos de
corte pode ser estimada. Considerações críticas na utilização desta abordagem são os pontos de corte de
referência, a proporção de animais fora dos pontos de corte que são consideradas importantes, e a confiança que
deseja colocar na estimativa de que proporção. Nos seguintes animais de discussão com valores fora dos pontos
de corte são referidos como positivo e a proporção de animais positivos em que ficamos preocupados é referido
como a proporção de nível ação. As Tabelas 7 e 8 ilustram as considerações de tamanho da amostra, proporções
de nível de acção e os valores de confiança. Por exemplo, nas células centrais da Tabela 8 , vemos os limites de
confiança de 75% para o número de animais positivos encontrados no momento da amostragem de 15 animais
de uma população com um verdadeiro positivo proporção de 20%. Essa faixa de limite de confiança é de 1 a 3.
Qualquer número de animais positivos entre 1 e 3 nos leva a concluir que a proporção de animais positivos no
rebanho não é diferente de 20% e ação, como modificação da dieta devem ser tomadas. Se zero animais positivos
ou mais de 3 animais positivos foram encontrados podemos concluir que a verdadeira proporção era menor ou
maior do que 20%, respectivamente. Os valores nestas tabelas são afetados pelo tamanho do rebanho, mas esse
efeito é pequeno.
Tabela 7.
Superior (U) e inferior (L) limites de estimativa de 90% de confiança ( p <0,1) de proporções rebanho de
animais com menos do que a escala de referência. Os valores das células individuais representam
 números de animais fora de um intervalo de referência. As células com “menos do que” operadores (<)
indicam que não há limite inferior. Veja o texto para exemplos de uso da tabela
Os números de animais testados

10 15 20

Proporção de nível de acção (%) o o o o o o

10 <0 3 <0 3 0 4
20 <0 4 0 4 1 7
30 1 5 0 5 2 9
opções de tabela
Tabela 8.
Superior (U) e inferior (L) limites de estimativa de 75% de confiança ( p <0,25) de proporções rebanho
de animais com menos do que a escala de referência. os valores das células individuais representam
números de animais fora de um intervalo de referência. As células com “menos do que” operadores (<)
indicam que não há limite inferior. Veja o texto para exemplos de uso da tabela
Número de animais testados

10 15 20

Proporção de nível de acção (%) o o o o o o

10 <0 2 0 2 0 4
20 0 3 1 3 1 6
30 1 5 2 5 4 8
opções de tabela
Uma análise mais aprofundada dessas tabelas mostra algumas das considerações importantes em relação ao
tamanho da amostra. Como o tamanho da amostra e a proporção de nível de acção e diminuir nível de confiança
aumenta várias células têm zero ou valores negativos para o limite inferior do intervalo de confiança. A
ramificação deste achado é que mesmo quando há animais positivos são encontrados um ainda não se pode
concluir com confiança que a proporção de nível ação não foi excedido.
A aplicação destas tabelas deve ser abordado em conjunto com a informação fisiológica fornecidos nas narrativas
minerais individuais neste documento. Os autores sugerem que para a maioria dos minerais uma proporção de
nível de ação de 10% ou 20% é adequada e uma confiança de 75% intervalo suficiente. Na maioria dos casos o
tamanho das amostras de 15 a 20 animais são óptimas. A 75% ( P <nível .25) de confiança pode parecer baixo
em comparação com o padrão geral de confiança (> 95%; P <.05) visto em relatórios de investigação científica. No
entanto, ao nível das explorações agrícolas individuais acreditamos que 75% de confiança é apropriado
considerando que o custo da suplementação mineral é geralmente moderado e o custo de não completar quando
suplemento é indicado pode ser elevado. Utilizando os resultados do nível de confiança de 75% em um número
moderado de casos em que é adicionado suplemento quando não é necessário, mas em alguns casos de não
completando quando indicado.

Práticas Valores, Tabelas e Conversões

Tabelas 3 a 6 fornecer valores de referência para concentrações de soro e fígado minerais em bovinos e
ovinos. As tabelas são derivadas de submissões de diagnóstico para o Centro de Diagnóstico de População e
Saúde Animal da Universidade de Michigan durante os anos de 2008 e 2009. O bovina valores séricos são
baseados em 1386 animais adultos de todas as raças e 39 neonatos de todas as raças. Os valores ovinos são
baseados em 143 animais de todas as raças. As concentrações hepáticas bovina são baseadas em 632 animais
adultos e recém-nascidos e 255 fetos. As concentrações hepáticas ovinos foram derivados a partir de 143 ovelhas
adultas de todas as raças. Em todos os casos as gamas representam o 10 para os percentis 90 para as
distribuições. Todos os valores foram determinados por análise / MS ICP. Os intervalos nestas tabelas estão
provavelmente melhor visto como gamas adequadas (ou seja, animais com concentrações naquelas gamas
provavelmente são suficientes para o mineral indicado). Aumentando a suplementação de animais com valores
nestas gamas é improvável para induzir uma resposta clínica favorável.
Caixa 1 e Tabela 9 unidades dar conversões que são úteis quando se comparam os resultados reportados de
diferentes laboratórios ou entre vários relatórios de pesquisa. FIG. 2 dá a distribuição das concentrações de
matéria seca no fígado para 534 adultos da espécie bovina, e 523 recém-nascidos e fetos submetidos ao Centro
de Diagnóstico de População e Saúde Animal entre 2007 e 2009. O valor médio para adultos é de 28% e que, para
recém-nascidos e fetos é 24%. Portanto, quando se aproximam concentrações de minerais de peso de tecido a
partir de concentrações secos multiplicar os valores de 0,28 e 0,24 para adultos e recém-nascidos,
respectivamente. Da mesma forma, quando estimar as concentrações nos tecidos secos de valores molhado
dividir as concentrações de 0,28 e 0,24 para adultos e recém-nascidos, respectivamente. Cuidados devem ser
tomados quando fígados têm uma alta concentração de gordura. Esta situação aumenta as suas concentrações de
matéria seca e diminui as suas concentrações minerais porque os minerais não são distribuídas no interior das
pores gordos das células.
Box 1.
as conversões de concentração unidade de massa útil
ng / ml = g / L = partes por bilião (ppb)
ug / ml = mg / L = partes por milhão (ppm)
ng / g =? g / kg = partes por bilião (ppb)
? g / g = mg / kg = partes por milhão (ppm)
Tabela 9.
unidade molar útil para conversões de unidades de massa. Estas fórmulas podem ser modificados, desde
que as mesmas alterações em unidades métricas ou prefixos são feitos em cada lado da equação. Por
exemplo litros (L) pode ser alterado para quilogramas (kg) ou unidades de nano (n) pode ser alterado
para micro unidades (μ)
Cobalto nmol / L = (ng / L) / 59
Cobre ol / L = (pg / L) /63.5
Iodo nmol / L = (ng / L) / 127
Ferro ol / L = (pg / L) /55.8
Molibdênio nmol / L = (ng / L) / 96
Manganês nmol / L = (ng / L) / 55
Selenium nmol / L = (ng / L) / 79
Zinco ol / L = (pg / L) /65.4
opções de tabela

FIG. 2.
Distribuição das concentrações de matéria seca hepáticas no adulto ( A ) e amostras de fígado bovino fetal
e neonatal ( B ).
opções de figura

Resumo
Uma variedade de amostras pode ser testado para o teor mineral, mas não pode fornecer qualquer indicação do
estado mineral geral do animal. É, portanto, importante para envolver grupos de animais no processo de
diagnóstico. Esta avaliação deve incluir uma história através da clínica, ração e história suplementação, e
avaliação de vários animais para o status mineral.
respostas em animais são um meio útil de avaliação e avaliação do estado nutricional. concentrações de minerais
vestigiais sangue representam respostas que possam ser de valor, embora existam limitações importantes. O
valor nutricional na monitorização das concentrações de minerais vestigiais sangue varia com o mineral
específico, sendo geralmente mais valioso para os minerais em que a homeostase é principalmente regulada pela
excreção, em oposição à regulação pela eficiência de absorção variável. Exemplos de minerais para o qual as
concentrações no sangue são boas medidas de ingestão nutricional são de selénio e iodo. concentrações
sanguíneas de cobre, ferro, zinco e são específicas, mas geralmente insensíveis medidas de suficiência
dietético. Para o cobre, ferro, cobalto e fígado amostras de biópsia, são medidas mais sensível do estado do que
são as concentrações no sangue.
concentrações traço minerais de sangue são afectadas por vários factores de variabilidade. Amostragem
números adequados de auxiliares de animais para reduzir o efeito de variação estranhos.
Cuidados devem ser tomados para usar o protocolo de amostragem adequado, de modo a não causar artefatos
que resultam em variação. A remoção do soro do coágulo dentro de 2 horas após a recolha da amostra é um passo
importante, bem como utilizando o frasco adequado amostragem traço mineral.
avaliação mineral dietético deve aumentar a avaliação traço mineral de grupos de animais. Se os minerais são
consideradas adequadas na dieta, mas os animais são considerados insuficientes, efeitos interativos antagônicos
de outros componentes da dieta precisa ser investigado. Altos níveis de enxofre ou de ferro são exemplos de
minerais que podem causar deficiência em cobre e selénio, mesmo embora haja concentrações adequadas destes
últimos na dieta.