LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

THATIANA DWI ARIFAH – 1206244346

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas.
Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada rongga dada (cavum
thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.

Lapisan Jantung

Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan

endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari
fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium
terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral
(lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan
visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan
berfungsi sebagai pelumas.

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.

Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung
yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat
istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot
rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.

Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai
beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan
aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan
tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium
merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan
endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

Katup-Katup Jantung

Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL
(semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak
antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung. Katup AV antara atrium
dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan
ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu
arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium
pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat
oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel.
Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri
pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Pembuluh Darah Besar Pada Jantung

a. Vena Cava Superior

Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian
atas menuju atrium kanan.
b. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan
c. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri.
d. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan
dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
e. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih
dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
f. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
g. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paru-paru.
Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
(kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri
ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya
kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas
 kembali ke jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah
kembali ke jantung melalui vena cava inferior.

II. DEFINISI, FAKTOR RISIKO, DAN ETIOLOGI

2.1 Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda
– tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi
sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan
preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic
heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak
dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Hanafiah, 2006).
Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut:
gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat
melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti kongestif
pulmonal atau pembengkakan tungkai (Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E,
2006).

2.2 Etiologi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload)
akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
 meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input)
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
6. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
9. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
 11. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung
Penyakit Jantung Koroner Banyak Manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk yang
didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM), arrhythmogenic right ventricular
(ARVC), yang tidak terklasifikasikan
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists,
antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury,
cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine.
Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis,
penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir
Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Journal of Heart Failure.
2.3 Faktor Risiko
Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu
1. Orang yang menderita riwayat hipertensi
2. Obesitas
3. Pernah mengalami riwayat gagal jantung
4. Perokok berat
5. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol

2.4 Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC)
dan American Heart Association (AHA) 2008 :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini
atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue,
dan penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik.
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman
saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan
aktivitas biasa.
 3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan.
4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

III. MANIFESTASI KLINIS

Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering
tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat
disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang
diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal
termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit
untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung (Lindenfeld J, 2010)
Gambaran Klinis Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer/ Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer, peningkatan vena
kongesti Anoreksia jugularis, edema pulmonal,
hepatomegaly, asites, overload
cairan (kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau rales pada paru-paru
saat istirahat bagian atas, efusi, Takikardia,
takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang buruk, Systolic
output syndrome) dingin pada perifer Blood Pressure (SBP) < 90mmHg,
anuria atau oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan
(gagal jantung tekanan darah, hipertrofi ventrikel
hipertensif) kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel kanan,
peningkatan JVP, edema perifer,
hepatomegaly, kongesti usus.
Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart
Failure
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure
tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel
berikut.
Volume Overload
a. Dspneu saat melakukan kegiatan
b. Orthopnea
c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
d. Ronchi
e. Cepat kenyang
f. Mual dan muntah
g. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly
h. Distensi vena jugular
i. Reflex hepatojugular
j. Asites
k. Edema perifer
Hipoperfusi
a. Kelelahan
b. Perubahan status mental
c. Penyempitan tekanan nadi
d. Hipotensi
e. Ekstremitas dingin
f. Perburukan fungsi ginjal

IV. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka
yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan
faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung
yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung
atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga
terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung (Price,
2005).
Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini
melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap
dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF (Price, 2005).
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan
kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri)
akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran
balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. B
endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru
sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan
pertukaran gas di paru – paru (Price, 2005).
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu
lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan
aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal,
akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi
ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan
atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan
yang berujung pada oedema perifer (Price, 2005).
Sedangkan menurut Mc.Bride BF, White M, dalam Acute Decompensated Heart
Failure: Pathophysiology tahun 2010 patofisiologi ADHF yakni Ketidakmampuan dan
kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan
hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon
terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin –
angiotensin – aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi
 teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan,
vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk
mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan (Mc.Bride BF, White M, 2010)
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator
yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala
gagal jantung dan perburukan prognosis pasien . Pada pasien dengan gagal jantung,
aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang
meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme.
Pertama, myocardial 1 – receptor terpisah dari second messenger protein, yang
mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation
menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut.
Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada
katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP
miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian
sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan
1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat
vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya,
peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga
memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone (Mc.Bride
BF, White M, 2010)

V. PENGKAJIAN
5.1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda
asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing
 Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara
nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan.
pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
2) Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
b. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin
sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia , Nadi apical ;
PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri, Bunyi jantung
; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah,
Murmur sistolik dan diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik,
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ;
pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin
dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4) Eliminasi
 a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5) Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
6) Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
 10) Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

5.2 Pemeriksaan penunjang

1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan
bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.
Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2) Edema
interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5) Pembesaran
jantung. (6) Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung. (7)
Radionuklir. (8) Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi kelainan
fungsi miokard.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide)
yang pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas
8. Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg.
(3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi ginjal dan hati
 : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol,
trigliserida. (6) Analisa Gas Darah
9. Pemantauan hemodinamika (kateterisasi arteri pulmonal multilumen) : (1)
Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2
di ruang-ruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4)
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui
beratnya lesi katup jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7)
Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri coroner).

VI. DIAGNOSIS DAN RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa
No. Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi
keperawatan
1. Penurunan curah NOC : NIC :
jantung 1. Cardiac Pump Cardiac Care
berhubungan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi,
dengan 2. Circulation Status durasi)
Perubahan 3. Vital Sign Status 2. Catat adanya disritmia jantung
kontraktilitas 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
Setelah diberikan asuhan
miokardial/perub output
keperawatan selama ….x….
ahan inotropik. 4. Monitor status kardiovaskuler
diharapkan tanda vital dalam
5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
batas yang dapat diterima
jantung
(disritmia terkontrol atau
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
hilang) dan bebas gejala
perfusi
gagal jantung.
7. Monitor balance cairan
Kriteria Hasil:
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
1. Tanda Vital dalam
9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
rentang normal (Tekanan
antiaritmia
darah, Nadi, respirasi)
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
2. Dapat mentoleransi
menghindari kelelahan
aktivitas, tidak ada
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
kelelahan
 3. Tidak ada edema paru, 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
perifer, dan tidak ada ortopneu
asites 13. Anjurkan untuk menurunkan stress
4. Tidak ada penurunan
kesadaran Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya puls paradoksus
8. Monitor adanya puls alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Bersihan jalan NOC : NIC :

nafas tidak 1. Respiratory status : Airway suction
efektif Ventilation 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
berhubungan 2. Respiratory status : 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah
dengan Airway patency suctioning.
penurunan reflek 3. Aspiration Control 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang
batuk, Setelah diberikan asuhan suctioning
keperawatan selama ….x…. 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
 penumpukan diharapkan klien dapat 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk
secret. menunjukkan keefektifan memfasilitasi suksion nasotrakeal
jalan napas 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
Kriteria Hasil : 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam
1. Mendemonstrasikan setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
batuk efektif dan suara 8. Monitor status oksigen pasien
nafas yang bersih, tidak 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan
ada sianosis dan dyspneu suction
(mampu mengeluarkan 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila
sputum, mampu bernafas pasien menunjukkan bradikardi, peningkatan
dengan mudah, tidak ada saturasi O2, dll.
pursed lips)
2. Menunjukkan jalan nafas Airway Management
yang paten (klien tidak 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
merasa tercekik, irama thrust bila perlu
nafas, frekuensi 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
pernafasan dalam rentang 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
normal, tidak ada suara nafas buatan
nafas abnormal) 4. Pasang mayo bila perlu
3. Mampu 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
mengidentifikasikan dan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
mencegah factor yang 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
dapat menghambat jalan tambahan
nafas 8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila perlu
10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2

3. Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas 1. Respiratory Status : Gas Airway Management
berhubungan exchange 1. Pasang mayo bila perlu
2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 dengan edema 2. Respiratory Status : 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
paru ventilation 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
3. Vital Sign Status tambahan
Setelah diberikan asuhan 5. Lakukan suction pada mayo
keperawatan selama ….x…. 6. Berika bronkodilator bial perlu
diharapkan gangguan 7. Berikan pelembab udara
pertukaran gas teratasi 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Kriteria Hasil : keseimbangan.
1. Mendemonstrasikan 9. Monitor respirasi dan status O2
peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat Respiratory Monitoring
2. Memelihara kebersihan 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
paru paru dan bebas dari respirasi
tanda tanda distress 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
pernafasan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
3. Mendemonstrasikan supraclavicular dan intercostals
batuk efektif dan suara 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
nafas yang bersih, tidak 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
ada sianosis dan dyspneu kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
(mampu mengeluarkan 5. Catat lokasi trakea
sputum, mampu bernafas 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan
dengan mudah, tidak ada paradoksis)
pursed lips) 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
4. Tanda tanda vital dalam tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
rentang normal 8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

4. Kelebihan NOC : NIC :

volume cairan 1. Electrolit and acid base Fluid management
berhubungan balance 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
dengan 2. Fluid balance 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
menurunnya laju 3. Hydration 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
filtrasi 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan
Setelah diberikan asuhan
glomerulus, (BUN, Hmt , osmolalitas urin )
keperawatan selama ….x….
meningkatnya 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
diharapkan keseimbangan
produksi ADH PAP, dan PCWP
volume cairan dapat
dan retensi 6. Monitor vital sign
dipertahankan
natrium/air. 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
Kriteria hasil
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
1. Terbebas dari edema,
8. Kaji lokasi dan luas edema
efusi, anaskara
9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung
2. Bunyi nafas bersih, tidak
intake kalori harian
ada dyspneu/ ortopneu
10. Monitor status nutrisi
3. Terbebas dari distensi
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
vena jugularis, reflek
12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
hepatojugular (+)
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/L
4. Memelihara tekanan
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
vena sentral, tekanan
memburuk
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
Fluid Monitoring
dalam batas normal
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
5. Terbebas dari kelelahan,
eliminasi
kecemasan atau
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
kebingungan
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
6. Menjelaskan indikator
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
kelebihan cairan
hati, dll )
3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan elektrolit urine
5. Monitor serum dan osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
8. Monitor parameter hemodinamik infasif
9. Catat secara akutar intake dan output
 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

5. Intoleransi NOC : NIC :

aktivitas 1. Energy Conservation Energy Management
berhubungan 2. Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
dengan melakukan aktivitas
Setelah diberikan asuhan
kelemahan 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
keperawatan selama ….x….
terhadap keterbatasan
diharapkan terjadi
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
peningkatan toleransi pada
4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
klien setelah dilaksanakan
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
tindakan keperawatan selama
emosi secara berlebihan
di RS
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
Kriteria Hasil :
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
1. Berpartisipasi dalam
pasien
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
Activity Therapy
tekanan darah, nadi dan
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
RR
dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
2. Mampu melakukan
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
aktivitas sehari hari
mampu dilakukan
(ADLs) secara mandiri
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, dll
6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang
disukai
 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu
luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

VII. TREATMENT/ PENGOBATAN DAN TERAPI MEDIKASI

Penatalaksanan untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
2. Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
a. FC I : Non farmakologi
b. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.
c. FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
3. Terapi non farmakologis meliputi :
1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2) Pembatasan cairan
3) Mengurangi berat badan
4) Menghindari alkohol
5) Manajemen stress
6) Pengaturan aktivitas fisik
 4. Terapi farmakologis meliputi :
a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Misal : digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema
paru. Misal : furosemide ( lasix ).
c. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini
juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril,
quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
1) Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi
urine pada syok kardiogenik.
2) Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan
tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

Referensi:

Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. (2006)). Applying Consensus Guidelines in the
Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical
Meeting; [diakses: 2015 Mei 30].
Available.fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. (2008). ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Journal of Heart Failure [serial on the internet]. [diakses 2015 Mei 30]. Available
fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.
Hanafiah, A. (2006). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Lindenfeld J. (2010). Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart
Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet].[diakses 2015 Mei 31]; 16 (6):
[about 23 p]. Available from
http://www.heartfailureguideline.org/assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_1
2.pdf.
Mc.Bride BF, White M. (2010). Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. 5Journal
of Medicine [serial on the internet]. [diakes 2015 Mei 300]. Available
fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
Price A.S Wilson L.M. (2005). Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit-edisi 6. EGC.
Jakarta.