Disfunción Tiroidea - En.es

tiroidea
Marc B. Stone y Robert B. Wallace, Editores, Comité de Cobertura

Medicare de los exámenes de rutina para la disfunción
de Medicare del cribado rutinario de la tiroides
http://www.nap.edu/catalog/10682.html Cobertura de
ISBN: 0-309-52678-7, 136 páginas, 6 x 9, (2003)
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La cobertura de Medicare de los exámenes de rutina para la disfunción tiroidea
http://www.nap.edu/catalog/10682.html
Cobertura de Medicare de
Evaluación de rutina para
La disfunción tiroidea
Marc B. Stone y Robert B. Wallace, editores
Comité de Cobertura de Medicare del cribado rutinario de la tiroides

Junta de Servicios de Salud
LA PRENSA National Academies

Washington DC
www.nap.edu
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LA PRENSA National Academies 500 Fifth Street, NW Washington, DC 20001
AVISO: El proyecto que es objeto de este informe fue aprobado por el Consejo de la Consejo Nacional de Investigación, cuyos
miembros proceden de los consejos de la Academia Nacional de Ciencias, la Academia Nacional de Ingeniería y el Instituto de
Medicina de Gobierno. Los miembros de la comisión competente para el informe fueron escogidos por sus competencias
especiales y con respecto de un equilibrio adecuado.
El apoyo a este proyecto fue proporcionado por los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid, Departamento de Salud y Servicios
Humanos de Estados Unidos (Contrato Nº 500-01-0055). Las opiniones presentadas en este informe son las del Instituto de Medicina
Comité de Cobertura de Medicare del cribado rutinario de la tiroides y no son necesariamente las de los organismos de financiación.
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Internacional Normalizado de Libros 0-309-50706-5 (PDF)
copias adicionales de este informe están disponibles en la National Academies Press, 500 Fifth Street,
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Para obtener más información sobre el Instituto de Medicina, visite la página principal de la OIM en: www.iom.edu.
Copyright 2003 por la Academia Nacional de Ciencias. Todos los derechos reservados.
Impreso en los Estados Unidos de América.
La serpiente ha sido un símbolo de larga vida, la curación, y el conocimiento entre casi todas las culturas y religiones desde el comienzo
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“Saber no es suficiente; debemos aplicar. El querer no

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Alberts y el Dr. M. Wm. A. Wulf son presidente y vicepresidente, respectivamente, del Consejo Superior de
Investigaciones Científicas.
www.national-academies.org

COMISIÓN DE COBERTURA DE
Los exámenes de tiroides RUTINA
ROBERT B. Wallace, MD ( Silla), Irene Ensminger Stecher

Profesor de Epidemiología y Medicina Interna, Universidad de Iowa Colegio de
Medicina
GAY J. CANARIS, MD, MSPH, profesor asistente de Medicina en el Departamento de Medicina
Interna de la Universidad de Nebraska Medical Center, Facultad de Medicina
INDER J. CHOPRA, MD, Profesor de Medicina de la Universidad de California en Los Ángeles Centro
de Servicios de Salud
LAURENCE MAURICE DEMERS, Ph.D., Profesor Distinguido de
Patología y Medicina de la Universidad de Pennsylvania State College de Medicina
NEIL R. POWE, MD, MPH, MBA, profesor de Medicina en el Departamento de Medicina,

Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins
Jane E. SISK, Ph.D., profesor de Política de Salud, Mount Sinai School of
Medicina
ROBERT D. Utiger, MD, Profesor Clínico de Medicina, Escuela de Medicina de la
Universidad de Harvard
STEPHEN D. WALTER, Ph.D., Profesor de Epidemiología Clínica y
Bioestadística, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de McMaster
Steven H. Woolf, MD, MPH, Profesor de Medicina Familiar y Medicina Preventiva y Comunitaria
de la Universidad de Virginia Commonwealth
Personal
MARC B. Stone, MD, Director del Estudio y Oficial Superior de Programas, la Junta de Servicios de
Salud
STELLA Opara, Asistente Senior Program


Los revisores
Este informe ha sido revisado en forma de borrador por personas elegidas por sus diversas perspectivas y
conocimientos técnicos, de conformidad con los procedimientos aprobados por el Comité de Revisión de Informe de
la NRC. El propósito de esta revisión independiente es proporcionar comentarios sinceros y críticos que ayuden a la
institución en la toma de su informe publicado como sonido como sea posible y para asegurar que el informe cumple
con las normas institucionales de la objetividad, la evidencia y la capacidad de respuesta a la carga estudio. Los
comentarios de revisión y manuscrito proyecto son confidenciales para proteger la integridad del proceso de
deliberación. Queremos agradecer a las siguientes personas por su revisión de este informe:
Alfred O. Berg, MD, MPH, Profesor y Jefe del Departamento de la Familia

Medicina de la Universidad de Washington Escuela de Medicina
Byron Wm. Brown, Jr., Ph.D., Profesor de Bioestadística, Emérito,
Departamento de Investigación y Política de Salud de la Universidad de Stanford
Gerard N. Burrow, MD Decano Emérito de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale,

David Cooper, MD, Profesor de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins
de Medicina
Danny O. Jacobs, MD, MPH, Arnold K. Lempka Profesor Distinguido
de Cirugía y Director del Departamento de Cirugía de la Universidad de Creighton
Judith R. Lave, Ph.D. Profesor de Economía de la Salud, Departamento de Salud
Política y Administración, Facultad de Salud Pública de la Universidad de Pittsburgh
vii

viii REVISORES
Adrian M. Ostfeld, MD Anna MR Lauder Profesor de Epidemiología y

Salud Pública y de Medicina, emérito de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale
Frank A. Riddick Jr., MD, Director general emérito, Ochsner

Fundación clínica
Carole Spencer, Ph.D., FACB, Profesor de Medicina de la Universidad de
Sureste de california
Judith L. Wagner, Ph.D. Junta Política Nacional del Cáncer
Noel S. Weiss, MD, Dr.PH, Profesor del Departamento de Epidemiología, Escuela
de Salud Pública y Medicina Comunitaria de la Universidad de Washington
Aunque los críticos mencionados anteriormente han proporcionado muchos comentarios y sugerencias
constructivas, no se les pidió a apoyar las conclusiones o recomendaciones ni tampoco ver el borrador final del
informe antes de su lanzamiento. La revisión de este informe fue supervisado por Barbara J. McNeil, MD,
Ph.D., Profesor Ridley Watts y el Departamento de Políticas de Salud Director de la Escuela de
Medicina de Harvard, y Joseph P. Newhouse, Ph.D., John D. MacArthur profesor de Política de Salud y
la Universidad de Harvard Management. Designado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas y
el Instituto de Medicina, que eran responsable de asegurarse de que un examen independiente de este
informe se llevó a cabo de acuerdo con los procedimientos institucionales y que todos los comentarios de
revisión se consideraron cuidadosamente. Responsabilidad por el contenido final de este informe es
responsabilidad exclusiva de la comisión de autoría y la institución.

Prefacio
Cuando se estableció el programa de Medicare en 1965, que fue visto como una forma de protección
financiera para las personas mayores contra los gastos médicos catastróficos, sobre todo las relacionadas con la
hospitalización por enfermedades inesperadas. Las primeras expansiones al programa aumentaron la población
elegible de la retirado a los discapacitados y para personas que reciben diálisis renal crónica. No fue hasta 1980
que una expansión de servicios más allá de los necesarios “para el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad o
lesión, o para mejorar el funcionamiento de un miembro de cuerpo mal formado” 1
se incluyó en Medicare. Estos servicios, conocidos como servicios preventivos, están destinados ya sea para prevenir la
enfermedad (por la vacunación) o para detectar la enfermedad (por prueba diagnóstica) antes de que los síntomas de la
enfermedad aparecen.
se formó nuestro Comité “para llevar a cabo un estudio sobre la adición de la cobertura de la detección
rutinaria de la tiroides usando una hormona estimulante de la tiroides como un beneficio preventivo proporcionado a
los beneficiarios de Medicare bajo el Título XVIII de la Ley de Seguridad Social para algunos o todos los
beneficiarios de Medicare”. 2 Nos acercamos a esta tarea en el contexto de otro informe del Instituto de Medicina
publicado en 2000, Ampliación de la cobertura de Medicare para los servicios preventivos y Otros. Al abordar esta
cuestión, se contó con un documento de referencia encargado por el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de
Estados Unidos, que examinó los datos publicados en artículos científicos revisada por pares, oído desde una
amplia gama de expertos en las materias pertinentes,
1Title XVIII de la Ley de Seguridad Social, Sección 1862 (a) (1) (A). 2Consolidated Ley de
Asignaciones para el año 2001, la Sección 123.
ix

X PREFACIO
y mirado el estado actual de la enfermedad de la tiroides y las pruebas entre los beneficiarios de Medicare a través tanto
de un análisis de las reclamaciones de Medicare de datos y un estudio basados en la población de los beneficiarios de
Medicare.
Robert B. Wallace, MD Presidente

Expresiones de gratitud
El Comité desea expresar su reconocimiento por la asistencia fina que recibió de una
serie de personas:
David Atkins y los Servicios Preventivos de Estados Unidos, en respuesta a la legislación ordenar este
volumen, encargó la revisión de evidencia sistemática que es el principal documento de referencia para este
documento, así como parte del proceso para las nuevas recomendaciones para la práctica clínica del Grupo
de Trabajo para detección de la enfermedad de la tiroides.
Marcos Helfand desarrolló la revisión de la evidencia completa (presentada en el Apéndice B) y

proporcionó asesoramiento y conocimiento adicional.
Robert Lindeman proporciona datos y análisis adicionales en virtud de su trabajo en la Encuesta de
Salud Elder Nuevo México.
Marcos Helfand, Robert Lindeman, Douglas Bauer, Chester Ridgway, Marshall McBean, y
Mark Danese hicieron presentaciones reflexivas y discusión en el taller de octubre (Apéndice A).
María Gabay y Anthony D'Andrea de Peterson Consulting desarrollan y ejecutan las especificaciones
técnicas y de programación para el análisis de datos de las reclamaciones.
Katharine Pirotte de los Centros para Servicios de Medicare y Medicaid sirvió como oficial de proyectos para este
volumen y era útil en todos los aspectos, sobre todo en la obtención de acceso a los datos de reclamaciones de Medicare
para su análisis.
En el Instituto de Medicina, el personal quisiera agradecer, entre otros, Clyde Behney,
Janet Corrigan, Tony Burton, Teresa Redd, Bronwyn Schrecker, Jennifer Bitticks, Sue Barron,
Linda Kilroy, Donald Holmes, y Bill McLeod.
xi


Contenido
RESUMEN 1
1. INTRODUCCIÓN 7
Los orígenes de Medicare, 8
Medicare y Seguro de Salud Hoy, 9 póliza de cobertura de
Medicare y Servicios preventivos, 11 Métodos y enfoque, 12
Referencias, 13
2 fisiopatología y diagnóstico de la enfermedad TIROIDES 14

Las pruebas de función tiroidea, 16
Las pruebas de diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea, 17 Referencias, 20
3 prevalencia y las consecuencias DE TIROIDES

DISFUNCIÓN 21
Prevalencia de subclínica y Overt hipotiroidismo, 23 Consecuencias
de hipotiroidismo subclínico, 24 Prevalencia de subclínica y Overt
hipertiroidismo, 27 Consecuencias de subclínica hipertiroidismo, 27
Conclusión, 29 Referencias, 30
xiii

xiv CONTENIDO
4 DETECCIÓN DE disfunción de la tiroides 32

Principios de la Prevención de Enfermedades, 32
Evidencia de eficacia del cribado para la disfunción tiroidea, 36 Evidencia de

eficacia del tratamiento para la disfunción tiroidea, 40 Resumen y conclusiones,
42 Referencias, 43
5 el costo de cobertura 44
Cobertura y uso de servicios preventivos, 44 Estimación de la
demanda de detección de TSH, 47 Costos estimados de
cribado, 53 Conclusiones, 66, 68 Referencias
6 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 69
APÉNDICES
Un taller sobre el cribado de disfunción tiroidea 73
Proyección B para la enfermedad de la tiroides: Revisión sistemática de la evidencia 75
C diagnósticos actualmente cubiertos por Medicare para Pruebas de TSH sérica 114
El Comité D Biografías 119

Resumen
El programa de Medicare se estableció en 1965 bajo el Título XVIII de la Ley de

Seguridad Social. El programa se ha convertido en el principal medio de proporcionar cobertura
de seguro de salud para la población estadounidense mayor de 65 años, además de cubrir las
personas con discapacidades permanentes o insuficiencia renal en fase terminal. A pesar de la
enorme escala del programa Medicare, el Congreso ha excluido explícitamente una serie de
servicios de atención médica. Sección 1862 (a) (1) (A) del Título XVIII establece que el
programa no puede pagar por los servicios que “no son razonables y necesarios para el
diagnóstico o tratamiento de una enfermedad o lesión, o para mejorar el funcionamiento de un
miembro de cuerpo mal formado. ”Sección 1862 (a) (7) excluye exámenes físicos rutinarios.
Estas disposiciones han ascendido a una exclusión de los servicios preventivos.
Sección 123 de la Ley de Asignaciones Consolidadas para el año 2001 encargó a la Academia
Nacional de Ciencias, ahora conocida como la National Academies “, y en su caso en conjunción con
los Servicios Preventivos de los Estados Unidos, para llevar a cabo un estudio sobre la adición de la
cobertura de la tiroides rutina cribado utilizando un estimulante de la tiroides prueba de la hormona
como un beneficio preventivo proporcionado a los beneficiarios de Medicare bajo el Título XVIII de la
Ley de Seguridad Social para algunos o todos los beneficiarios de Medicare”y“considerar el corto
plazo ya largo plazo beneficios y costos para el programa Medicare , de tal adición.”la tiroides suero
de la hormona estimulante de ensayo (TSH) es un análisis de sangre común que ya está cubierta por
el programa Medicare para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades. Este volumen,

2 COBERTURA DE exámenes de rutina para la disfunción tiroidea
Academias, es una investigación sobre los costos y beneficios de que también ofrece esta prueba como un servicio
preventivo adicionales.
MEDICARE Y SERVICIOS PREVENTIVOS
El foco inicial del programa Medicare era proporcionar alivio financiero a través sustancial, aunque
parcial, el reembolso por los mayores gastos de enfermedad grave, sobre todo la hospitalización. La
legislación original de Medicare excluye los servicios preventivos y exámenes físicos de rutina, ya que
no fueron vistos como parte de la atención de una enfermedad grave. Estos servicios se llevaron a cabo
a discreción de los pacientes y los médicos; costa de ellos era previsible y no sustancial.
Con el tiempo los patrones de enfermedad y el tratamiento han cambiado. La enfermedad es más común
crónica y progresiva en vez de aguda y episódica. La mayor atención se proporciona ahora fuera del hospital. El
programa Medicare ha adaptado a la mayoría de estos cambios y cubre la mayoría de atención ambulatoria. La
cobertura de servicios preventivos (como los medicamentos recetados) ha sido una excepción significativa. servicios
preventivos individuales se han añadido sobre una base ad hoc a través de actos específicos del Congreso.
La disfunción tiroidea y su diagnóstico
La glándula tiroides produce y libera en las hormonas de circulación que influyen en los procesos metabólicos
basales en casi todos los tejidos del cuerpo. El hipotiroidismo, la falta de una adecuada producción de hormonas
tiroideas, puede dar lugar a fatiga, letargo, intolerancia al frío, retardado del habla y de la función intelectual, reflejos
lentos, pérdida de cabello, piel seca, ganancia de peso, y el estreñimiento. El hipertiroidismo, la producción de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas, puede causar nerviosismo, ansiedad, palpitaciones del corazón, pulso
rápido, fatigabilidad, temblor, debilidad muscular, pérdida de peso con un aumento del apetito, intolerancia al calor,
los movimientos intestinales frecuentes, aumento de la transpiración y, a menudo glándula tiroides ampliación
(bocio).
función de la glándula tiroides y la síntesis de hormonas y la liberación son regulados por hormona
estimulante del tiroides (TSH) que es secretada por la glándula pituitaria anterior. salida glándula tiroides
inadecuada conduce a altos niveles de TSH, mientras que la producción excesiva de hormona tiroidea suprime la
producción de TSH. Los niveles de TSH en suero son generalmente el indicador más sensible de la función de la
glándula tiroides: Los niveles anormales de TSH se encuentran a menudo incluso cuando los niveles séricos de
tiroxina, la principal hormona producida por la glándula tiroides, son normales. Por convención, los niveles
anormales de TSH en presencia de los niveles séricos normales de tiroxina libre se describen como subclínica disfunción
de la tiroides; niveles anormales de TSH en presencia de los niveles séricos anormales de tiroxina libre se
describen como abierto disfunción tiroidea. Esta terminología puede ser confuso. Las personas con disfunción de
la tiroides “subclínica” por esta definición bioquímica pueden mostrar síntomas o signos de disfunción de la
tiroides claras mientras que aquellos con hipotiroidismo “abierta” bioquímicamente definido puede mostrar
ninguna otra evidencia de disfunción tiroidea.

RESUMEN 3
Prevalencia y las consecuencias de la disfunción tiroidea
La disfunción tiroidea es común, especialmente en personas de edad avanzada. La mayoría de la

gente encontró que los niveles séricos anormales de TSH en las encuestas tienen niveles normales de
tiroxina libre en suero y por lo tanto están clasificados con disfunción tiroidea subclínica, especialmente el
hipotiroidismo subclínico. Entre las personas con disfunción tiroidea subclínica, la mayoría tienen muy
pequeños aumentos o disminuciones en las concentraciones de TSH en suero. Cuando se le preguntó,
algunas de estas personas con disfunción tiroidea subclínica tener síntomas que son compatibles con,
aunque no específico para, disfunción de la tiroides, o tener otra indicación de las pruebas para la
disfunción tiroidea. Algunas personas tienen anomalías bioquímicas o fisiológicas que mejoran mediante
tratamiento con hormonas tiroideas, en el caso de las personas con hipotiroidismo subclínico, o tratamiento
antitiroideo, en el caso de hipertiroidismo subclínico. Entre las personas con disfunción de la tiroides, la
terapia puede tener efectos beneficiosos sobre los resultados intermedios, como la reducción en las
concentraciones de lípidos en suero y la mejora de la contractilidad miocárdica. Sin embargo, el tratamiento
adecuado no se ha demostrado para alterar la morbilidad a largo plazo o la mortalidad en personas con
disfunción tiroidea subclínica. Del mismo modo, si bien se acepta que el tratamiento va a beneficiar a los
pacientes con disfunción tiroidea bioquímicamente manifiesta que presentan síntomas o complicaciones
significativas, la falta de estudios bien diseñados hace que sea difícil determinar si el tratamiento podría
proporcionar un beneficio neto significativo en las personas que bioquímicamente han definido tiroidea
manifiesta disfunción, pero poca evidencia de la enfermedad; el potencial de daño es similar, pero el
potencial de beneficio es menor.
De revisión para la disfunción de la tiroides
La detección es el proceso de pruebas para una condición clínica cuando los síntomas u otras pruebas de la
presencia de esa condición, o bien no existen o, si está presente, no son reconocidas por el profesional de la salud
que ordena la prueba. Si un médico sospecha que la disfunción tiroidea clínicamente manifiesta está presente, las
pruebas de TSH no sería considerado el cribado; este es un proceso de diagnóstico que ya está cubierta por
Medicare. Bajo cobertura actual, un paciente puede ser probado para la disfunción de la tiroides debido a una
amplia gama de síntomas asociados con la disfunción de la tiroides; porque la disfunción de la tiroides es una
causa conocida o factor agravante para muchas condiciones tales como la fibrilación auricular, diabetes,
hipertensión o hiperlipidemia; o debido a una historia de cualquier tipo de enfermedad de la tiroides o la exposición
a un agente conocido por ser tirotóxico.
Para un programa de cribado para tener éxito, una serie de condiciones importantes debe ser satisfecho. La
historia natural de la enfermedad que se está proyectado debe entenderse por lo que hay buena evidencia de la
evolución de la enfermedad será favorablemente influenciada por diagnóstico y tratamiento posterior. La prueba de
detección debe ser traje-

hábilmente fiable y válida para que la mayoría de los evaluados se clasifican precisión a la actual
presencia o ausencia de la enfermedad en cuestión. La prueba de detección debe ser aceptable
cuando se aplica a la mayoría de las personas a las que está indicado. Si no es así, la prueba no va a
llegar efectivamente a su población objetivo previsto y fallar como una medida de prevención de
enfermedades. Si una prueba de detección indica la posibilidad de una enfermedad que está presente,
tiene que haber pruebas definitivas adecuados, para hacer un diagnóstico formal de esa condición.
Tiene que ser probado, tratamientos eficaces para las enfermedades, tratamientos identificados que
conducen a un aumento de la supervivencia, la función o la calidad de vida. Por último, debe ser el
valor de la intervención temprana; diagnóstico como resultado de la detección debe proporcionar una
mejor posibilidad de curación, menos discapacidad,
En el caso de la detección de TSH en suero para la enfermedad de la tiroides, estas

condiciones no son completamente satisfecho. A su favor, la prueba de TSH sérica es fiable,
válida y aceptable para los pacientes. El diagnóstico de la disfunción de la tiroides
generalmente se puede hacer definitivamente. Sin embargo, la historia natural no es muy
predecible; una gran proporción de sujetos seleccionados que tienen resultados positivos de la
prueba no se desarrollará una morbilidad significativa de disfunción tiroidea. Los tratamientos
disponibles pueden mejorar indicios bioquímicos y fisiológicos de la disfunción tiroidea, pero no
hay estudios de tratamiento de sujetos identificados mediante el cribado que muestran
beneficios significativos del tratamiento en términos de mejora de la supervivencia, la función o
la calidad de vida.
El costo de cobertura
Las estimaciones de los costes del cribado requieren una estimación del número de sujetos que se
proyectarán y los costes netos derivados (o guardar) como resultado de la detección.
Históricamente, el uso de servicios preventivos por los beneficiarios de Medicare ha sido considerablemente
menos que universal entre los cubiertos por el servicio; factores importantes han limitado la demanda o creado
otras barreras para su uso. En el caso de las pruebas de TSH en suero, más del 90 por ciento de los beneficiarios
de Medicare tienen indicaciones para las pruebas que ya están cubiertos por el programa de Medicare. Aparte de
los beneficiarios con enfermedad tiroidea conocida, menos de 25 por ciento de los beneficiarios con estas
indicaciones son evaluados anualmente. Sobre esta base, se estima que un número relativamente pequeño de los
beneficiarios de Medicare se aprovecharía de un beneficio de detección de TSH en suero; nuestra mejor
estimación es de 250.000 al año.
El Comité encontró una falta generalizada de información necesaria para hacer una evaluación
significativa de los verdaderos costos económicos de cribado. No pudo estimar costos evitados o otros
posibles beneficios resultantes de la selección o si los costos incurridos serían pospuestas en lugar de
evitarse si el examen no se hiciera. estimación del coste de los recursos de atención médica del
Comité

RESUMEN 5
posibilidades de gastar para la prueba de detección inicial de 250.000 adultos mayores beneficiarios fue de
$ 5,9 millones. El programa Medicare pagaría esta cantidad entera. La estimación del Comité del costo de
por vida de la evaluación y el tratamiento de las personas con resultados positivos en las pruebas que
sugieren hipotiroidismo fue de $ 24,7 millones. El programa Medicare pagaría $ 11.6 millones de este total,
seguro complementario o los propios beneficiarios pagarían los restantes $ 13 millones. La estimación del
Comité del costo de por vida de la evaluación y el tratamiento de las personas con resultados positivos en
las pruebas que sugieren hipertiroidismo fue de $ 2,8 millones. El programa Medicare pagaría $ 2,1
millones este total; seguro complementario o los propios beneficiarios pagarían los restantes $ 0,6
millones.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
El Comité llegó a dos conclusiones y hace una recomendación.
No hay pruebas suficientes para recomendar el cribado periódica, rutinaria para la disfunción tiroidea
en personas asintomáticas que los niveles séricos de TSH.
Las razones fundamentales de esta conclusión se derivaron de una serie de consideraciones generales. No
está claro si las personas asintomáticas con niveles de TSH anormales en realidad tienen algún grado de anomalías
fisiológicamente significativas que se beneficiarían de un tratamiento precoz en ausencia de manifestaciones clínicas.
Algunas de las consecuencias potencialmente importantes de enfermedad de la tiroides, tales como colesterol y de
lípidos en los niveles sanguíneos alterados y los niveles de densidad ósea, son en sí mismos el objeto de
procedimientos de cribado de rutina clínica recomendados; éstas deben realizarse como parte de un programa
general de atención preventiva independientemente de una posible relación con una posible disfunción tiroidea.
Mientras que algunos individuos con anormalidades clínicas o fisiológicas no reconocidos asociados con la disfunción
de la tiroides progresan a enfermedad tiroidea más severa durante varios años, las tarifas, temporización, y factores
de riesgo para esta progresión se entienden sólo parcialmente. Por último, la detección de TSH de rutina de las
personas asintomáticas con más de 65 años de edad puede conducir a un gran número de personas que reciben
tratamiento con hormonas tiroideas, pero no hay ensayos clínicos aleatorios se han realizado que evaluar los
beneficios a largo plazo o efectos adversos del tratamiento precoz de la disfunción de la tiroides.
Dada la evidencia insuficiente sobre los beneficios para la salud de un programa de detección de TSH en suero,
las implicaciones de coste neto para el programa Medicare son inciertos.
Debido a que se carece de evidencia sobre los beneficios para la salud probables de cribado, no existe
una base razonable para estimar si un programa de cribado podría detectar la disfunción tiroidea de manera
más eficaz que la atención habitual y por lo tanto ¿cómo comparar los costos de tratamiento de la disfunción
tiroidea en estas estrategias alternativas. No tenemos una base adecuada para estimar si habría alguna neta

ahorros o costos adicionales asociados con el tratamiento de las futuras consecuencias de la disfunción tiroidea.
El programa de Medicare en este momento no debe cubrir la detección de la disfunción

tiroidea que se benefician unos servicios preventivos. Esta recomendación se basa en la falta
de pruebas suficientes del beneficio neto o daño. Se requiere evidencia adicional para una
conclusión definitiva.

Introducción
El programa de Medicare se estableció en 1965 bajo el Título XVIII de la Ley de Seguridad Social. El
programa se ha convertido en el principal medio de proporcionar cobertura de seguro de salud para la población
estadounidense mayor de 65 años, además de cubrir las personas con discapacidades permanentes o
insuficiencia renal en fase terminal. El programa abarcó más de 40 millones de personas en 2001 (Centros de
Servicios de Medicare y Medicaid, 2002). Fiscales 2001 los gastos fueron $ 238 mil millones, o el 2,4 por ciento
del producto interno bruto (PIB). La Oficina de Presupuesto del Congreso proyecta los gastos de Medicare se
duplique para el 2012 (Oficina de Presupuesto del Congreso, 2002) y constituyen el 5,5 por ciento del PIB en
2030 (Crippen, 2001).
A pesar de la enorme escala del programa Medicare, el Congreso ha excluido explícitamente una serie
de servicios de atención médica. Sección 1862 (a) (1) (A) del Título XVIII establece que el programa no
puede pagar por los servicios que “no son razonables y necesarios para el diagnóstico o tratamiento de una
enfermedad o lesión, o para mejorar el funcionamiento de un miembro de cuerpo mal formado. ”Sección
1862 (a) (7) excluye exámenes físicos rutinarios. Estas disposiciones han ascendido a una exclusión de los
servicios preventivos. En los años siguientes el Congreso ha anulado esta exclusión de los servicios
preventivos específicos, agregarlos al programa Medicare.
Sección 123 de la Ley de Asignaciones Consolidadas para el año 2001 encargó a la Academia Nacional de
Ciencias, ahora conocida como la National Academies “, y en su caso en conjunción con los Servicios
Preventivos de los Estados Unidos, para llevar a cabo un estudio sobre la adición de la cobertura de la tiroides
rutina selección usando una prueba de la hormona estimulante de la tiroides como un beneficio preventivo
proporcionado a los beneficiarios de Medicare bajo el Título XVIII de la Ley de Seguridad Social para algunos o
todos los beneficiarios de Medicare”y“considerar el corto plazo ya largo plazo beneficios,

y los costos al programa Medicare, de tal adición.”Debido a que el tema se enmarca como una cuestión de la
cobertura, la comisión de este estudio requieren un examen tanto de la política de cobertura de Medicare y la
utilidad clínica de la hormona estimulante del tiroides prueba de la hormona en la población de Medicare. La
tiroides suero de la hormona estimulante de ensayo (TSH) es un análisis de sangre común que ya está cubierta
por el programa Medicare para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades. Este volumen, preparado por un
comité designado por el Instituto de Medicina de la Academia Nacional, es una investigación sobre los costos y
beneficios de que también ofrece esta prueba como un servicio preventivo adicionales.
Las secciones restantes de este capítulo se resume la evolución del programa Medicare y los
procesos que Medicare utiliza para determinar cuáles son los servicios que cubrirá. Los capítulos siguientes
resumen los conceptos clínicos de enfermedad de la tiroides, su diagnóstico y tratamiento; describir y
ejecutar un marco analítico para la evaluación de pruebas de TSH como medida preventiva; y analizar los
efectos específicos de la cobertura actual de Medicare de las pruebas de TSH y las implicaciones de su
expansión.
Los orígenes de la MEDICARE
El programa Medicare surgió después de décadas de debate sobre si Estados Unidos debería adoptar
un modelo de estilo europeo de la cobertura universal integral a través de un seguro social obligatorio. Los
resultados fueron muy diferentes de la mayoría de los programas de seguros de salud patrocinados por el
gobierno establecidos fuera de los Estados Unidos; el programa Medicare tenía metas mucho más estrechos.
En lugar de un programa que distribuye servicios médicos a toda la población, Medicare fue pensado
inicialmente sólo para pagar algunos de los costes hospitalarios de pensionistas que reciben Seguridad Social
(Marmor y Marmor, 1973).
El foco inicial del programa Medicare era proporcionar alivio financiero a través sustancial, aunque
parcial, el reembolso por los mayores gastos de enfermedad grave, hospitalización específica (Parte A). La
legislación final también incluyó un programa opcional para ayudar a pagar los servicios del médico (Parte
B de Medicare). Hubo una fuerte oposición política a la idea del gobierno que influyen en la distribución de
los servicios médicos. El problema de los jubilados no era visto como la falta de acceso a servicios de
atención médica, pero las consecuencias financieras de la utilización de esos servicios (Marmor y Marmor,
1973); en principio, podrían acceder a los mismos servicios disponibles para ellos antes de su retiro.
Como la mayoría de los seguros privados en los Estados Unidos en ese momento, el programa Medicare no
cubre los servicios preventivos. El propósito principal de estos planes fue puesta en común de riesgos para proteger
contra las grandes pérdidas económicas que son impredecibles en cuanto a si o cuándo podrían ocurrir. El seguro
médico bajo este modelo asume que la enfermedad es impredecible (por lo que no puede ser presupuestado), y las
necesidades de recursos para el tratamiento están bien definidos y fuera del control del asegurado

INTRODUCCIÓN 9
(O de su agente, el médico). Esto se cree que es cierto para las principales enfermedades que requirieron
hospitalización; el paciente pudo expensas de enfermedades menores por sí mismo. El asegurador no obtener o
proporcionar servicios; que ofrece el reembolso económico para el paciente después del hecho. No hay necesidad
de un contacto directo entre el asegurador y el proveedor de cuidado de la salud (por ejemplo, médico, hospital); el
asegurador no asume ninguna responsabilidad por la calidad de los servicios prestados. Planes limitan sus costos
mediante la exclusión de los gastos discrecionales y compartir costos con los suscriptores a través de límites en los
gastos totales y los pagos específicos para los servicios individuales, copagos y deducibles (Starr, 1982).
La legislación original de Medicare excluye los servicios preventivos y exámenes físicos de

rutina debido a que no implican el diagnóstico y tratamiento de una condición existente. Costa de
ellos era previsible y no sustancial. Su uso no siguió los dictados imprevisibles de la enfermedad;
que se llevaron a cabo según el criterio de los pacientes y médicos.
MEDICARE Y SEGURO DE SALUD HOY
En los casi 40 años transcurridos desde el establecimiento del programa de Medicare, el seguro de salud en
Estados Unidos ha sufrido cambios dramáticos. Esto ha ocurrido como resultado de los cambios en la
comprensión de cómo surge la demanda de atención médica y en las expectativas del consumidor para el
cuidado.
Uno de los cambios más significativos en la práctica de la medicina desde la creación de Medicare ha sido
en el reconocimiento, la prevalencia y tratamiento de la enfermedad crónica. Los pacientes con enfermedades
graves, como insuficiencia cardiaca y renal, cáncer, enfisema, el SIDA, y la aterosclerosis grave que previamente
causaron la muerte rápida ahora viven mucho más tiempo; gran parte de su tratamiento se produce sobre una base
constante fuera del hospital. Enfermedades con consecuencias menos inmediatas, tales como la hipertensión y la
diabetes son más ampliamente reconocidos y tratados de forma agresiva. Expectativas de vida más largas que
resultan de mejores tratamientos, los comportamientos relacionados con la salud y las medidas preventivas han
permitido enfermedades degenerativas como la artritis y la demencia que afecta a más de la población de mayores
períodos de tiempo. El cuidado de enfermedades crónicas no encaja en el modelo de seguro original. Los
requisitos para el tratamiento de las enfermedades crónicas son inusuales ni episódica; que implican un gran
número de pequeños gastos sobre una base continua. Este concepto de mantenimiento de la salud proactivo
también dio lugar a un mayor reconocimiento del valor potencial de las medidas de prevención para adultos.
La segunda razón para el cambio ha sido el reconocimiento de que la base de la evidencia para la práctica
clínica era mucho más limitado de lo que se pensaba (IOM, 2000). Hubo poca base objetiva para determinar las
necesidades de recursos para la atención. Los estudios sobre el uso de recursos entre las poblaciones que debería
haber tenido cargas similares de la enfermedad revelaron grandes diferencias en el uso de recursos. La falta
generalizada de las guías clínicas válidos para la determinación de las necesidades de recursos para el cuidado de la
salud

significaba que muchos de los costos del tratamiento estaban bajo el control de los médicos y hospitales
cuyos incentivos financiero creado un grave problema de riesgo moral (Starr, 1982).
La última razón para el cambio ha sido la resistencia de los asegurados a costo

compartido. La expectativa común de los consumidores de hoy en día ha sido para pagar poco
o nada por los servicios de salud. Ha habido una tendencia constante a los empleadores a
proporcionar cobertura de seguro más generosos con sus trabajadores. Debido a que las
primas y prestaciones de seguros de salud están libres de impuestos, los empleados a menudo
han encontrado que es más valioso para tener sus empleadores adquirir una cobertura más
amplia de atención médica con dólares antes de impuestos de proporcionar la misma cantidad
de ellos en los salarios imponibles. Muchas de las mejoras en la cobertura han incluido la
cobertura de servicios preventivos relativamente baratos y otros y reducciones sustanciales de
los deducibles y copagos. Esta expectativa se ha extendido al programa Medicare,
Hoy en día la mayoría de los planes de seguro de realizar pagos directos a los proveedores de atención de salud
que por lo general constituyen el pago total. Estos planes por lo general requieren que los proveedores de acuerdo en
participar en el plan. Para limitar los costos, los planes pueden establecer o negociar los derechos y los límites en el uso
de los servicios y controlar los gastos y el comportamiento de los proveedores, con exclusión de la participación aquellos
que parecen abusar del plan o servir de pobre calidad. Este mayores medios de control de los gastos permite a los planes
para ofrecer no sólo el pago de las limitaciones completos, sino también un menor número de servicios cubiertos,
incluyendo los servicios preventivos (Starr, 1982).
Los cambios en el programa de Medicare han reflejado esta evolución. En lugar de inscribirse en las Partes
A y B, los beneficiarios de Medicare pueden inscribirse en la Parte C de todo plan general de prepago, tales como
organizaciones de mantenimiento de la salud. Medicare Partes A y B tienen hoy en día la mayor parte de las
características de otros planes de seguro. Casi todos los proveedores que ven a los pacientes de Medicare lo
hacen bajo condiciones de participación. las cantidades de pago están regulados a través de tablas de tarifas y
sistemas de pago posibles. Medicare ha creado Peer Review organizaciones para supervisar la utilización y la
calidad de los servicios (IOM, 1989). El costo compartido se ha reducido directamente a través de la eliminación de
copagos en áreas tales como los servicios de laboratorio e indirectamente a través de la proliferación de cobertura
suplementaria.
La transformación de Medicare Partes A y B también es sugerido por la extensión de la cobertura de

los servicios adicionales, pero estos cambios se han producido sin un conjunto claro de principios de por qué
y cómo se deben hacer las extensiones de cobertura. Estas cuestiones fueron tratadas en un informe anterior
de la OIM, Ampliación de la cobertura de Medicare para los servicios preventivos y Otros (IOM, 2000). La
sección de ese informe que describe y analiza las decisiones de cobertura de Medicare se resume en la
siguiente sección, con especial atención a los servicios preventivos.

INTRODUCCIÓN 11
COBERTURA DE POLÍTICA Y SERVICIOS PREVENTIVOS
las decisiones de cobertura de Medicare se extienden de decisiones de amplia base muy cerca de
categorías enteras de servicios a las decisiones acerca de las circunstancias generales en las que se cubrirá un
servicio específico a decisiones muy estrechas sobre si un servicio específico estará cubierto por un individuo
específico. Las entidades que hacen que estas decisiones han sido, respectivamente,
Congreso, la toma de decisiones sobre amplias categorías de cobertura y exclusiones de cobertura;
Los Centros para Servicios de Medicare y Medicaid (CMS), decidir si un servicio

califica para la cobertura bajo una de las categorías aprobadas y las circunstancias en que
se cubrirá ese servicio; y
Los contratistas privados que administran las reclamaciones de Medicare para el gobierno, para decidir si
determinados servicios facturados para un beneficiario específico están cubiertos y el establecimiento de políticas de
servicios y circunstancias de las que CMS no tiene una política.
Esta delegación de responsabilidades es un uno lógico. El Congreso debe tener la responsabilidad de

determinar la forma y el alcance del programa Medicare y asegurar los recursos financieros para que
coincida con esas determinaciones. La política operativa requerida para implementar el diseño del Congreso
es responsabilidad de la agencia ejecutiva, CMS. Contratistas proporcionan los servicios reales establecidos
por el programa, el procesamiento y pago de reclamaciones.
El Congreso ha dado la responsabilidad de CMS para hacer determinaciones específicas

de los servicios que están o no están cubiertos dentro de las categorías amplias de cobertura
establecidas en la ley. Al llevar a cabo esta responsabilidad, CMS sigue a la disposición de la ley
que autoriza el pago de los servicios sólo si son “razonables y necesarios.” Como mínimo, debe
establecerse que, con el fin de ser cubierta, un servicio es seguro y eficaz para lograr su
propósito. Todas las decisiones de cobertura que hace que CMS debe seguir los procedimientos
de elaboración de normas federales y requisitos. El proceso de toma de decisiones implica la
consulta con un Comité Asesor de cobertura de Medicare y se aprovecha del crecimiento de las
ciencias de la evaluación clínica mediante la obtención de las revisiones sistemáticas de la
evidencia científica proporcionadas por fuentes tales como la Administración de Alimentos y
Medicamentos,
La expansión de la cobertura de Medicare para los servicios de prevención ha sido una excepción a esta
estructura establecida. Congreso podría haber autorizado la ampliación de la cobertura de Medicare para los
servicios preventivos como clase y permitido que la Administración de la Salud de financiación (la predecesora
de la CMS) o CMS para determinar qué servicios preventivos eran razonables y necesarios y, por lo tanto,
cubiertos. Las herramientas y los métodos utilizados para evaluar los servicios preventivos científicos difieren
poco de los que se utilizan para evaluar los servicios de diagnóstico y tratamiento. En lugar de un enfoque
sistemático, servicios individuales se han añadido en un anuncio

base hoc a través de actos específicos del Congreso. Esto ha dado lugar a una variedad de servicios preventivos
cubiertos por Medicare que es sustancialmente diferente del grupo de los servicios reconocidos como eficaces por
la Preventive Services Task Force de Estados Unidos. La falta de un enfoque sistemático también hace que sea
difícil tomar decisiones óptimas cuando los servicios pueden ser complementarios, redundantes u obsoletos. Se
puede favorecer las condiciones para los servicios y tecnologías que tienen fuertes grupos de presión, pero no
necesariamente una fuerte base de pruebas de alto perfil.
MÉTODOS Y ENFOQUE
Para desarrollar este informe, el Instituto de Medicina de la Academia Nacional creó

un comité de nueve miembros con experiencia en tiroidología, epidemiología, medicina
preventiva, atención primaria, química clínica, la economía, la estadística y la investigación
de servicios de salud. El Comité de Cobertura de Medicare del examen de tiroides, de
rutina se reunió tres veces entre julio de 2002 y enero de 2003. Además de propio
conocimiento y la experiencia de la Comisión, la Comisión se basó en tres fuentes de
información: (1) una revisión de la evidencia sistemática de la literatura médica que entró
en servicio en conjunto con el Grupo de Trabajo de Servicios preventivos de los Estados
Unidos; (2) un taller con expertos ponentes invitados a proporcionar información adicional
en áreas de interés y participar en una mesa redonda;
Capítulo 2 se pone el informe de la cuestión general de Medicare y los servicios preventivos a la cuestión
específica de la prueba de TSH. Es una orientación a la enfermedad de la tiroides, la revisión de la fisiología de
la glándula tiroides, el enfoque clínico de la enfermedad de la tiroides, y el papel y la eficacia de las pruebas de
TSH en el diagnóstico y el tratamiento.
Capítulo 3 analiza la epidemiología y consecuencias de la disfunción tiroidea. En este capítulo se

proporciona estimaciones de la población de que el cribado potencialmente podrían identificar y la carga de
sufrimiento que el tratamiento podría potencialmente aliviar.
Capítulo 4 evalúa la evidencia científica de los beneficios y perjuicios de la detección de la enfermedad

de la tiroides mediante la prueba de TSH. Se presenta un marco analítico para las preguntas necesarias para
llegar a una conclusión y mira lo bien que la evidencia responde a estas preguntas.
Capítulo 5 se examinan las consecuencias financieras de cobertura. En él se examinan los factores

que pueden afectar el uso de la prueba de TSH si se proporciona la cobertura, estima que el número de
beneficiarios que serían aptos para el cribado, y calcula los costos y ahorros en el uso de los recursos
que se vería afectada por el cribado.
El capítulo 6 se presentan las conclusiones y recomendaciones del Comité.

INTRODUCCIÓN 13
Referencias
Centros de Servicios de Medicare y Medicaid. La inscripción de Medicare-Todos los beneficiarios a partir de julio
2001. [En línea]. Disponible: http://cms.hhs.gov/statistics/enrollment/st01all.asp [accedió el 6 de de diciembre de, 2002].
Oficina de Presupuesto del Congreso. 2002. El Presupuesto y Perspectivas de la economía: una actualización. [En línea].
Disponible: http://www.cbo.gov/showdoc.cfm?index=3735&sequence=0 [accedió el 6 de de diciembre de, 2002].
Crippen DL, la Oficina de Presupuesto del Congreso. 2001. solvencia de Medicare. Declaración al 20 de marzo
2001 audiencia del Comité de Medios y Arbitrios. Cámara de Representantes. IOM (Instituto de Medicina). 1989.
controlar los costos y cambiar la atención al paciente? El rol de
Administración de la utilización. Washington, DC: National Academy Press.
OIM. 2000. Ampliación de la cobertura de Medicare para los servicios preventivos y Otros. Washington DC:
Academia Nacional de la Prensa.
Marmor TR, JS Marmor. 1973. La política de Medicare. Chicago: Aldine. Starr P. 1982. La transformación social de la
medicina estadounidense. Nueva York: Basic Books.

Fisiopatología y Diagnóstico de
Enfermedad de tiroides
La tiroides es una glándula en forma de mariposa que se encuentra en la parte frontal del cuello justo por
encima de la tráquea. Su peso es de aproximadamente 15 a 20 gramos en el ser humano adulto. La tiroides
produce y libera en la circulación al menos dos hormonas potentes, tiroxina (T 4) y triyodotironina (T 3), que influyen en
los procesos metabólicos basales y / o mejorar el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos del cuerpo. Las
hormonas tiroideas también influyen en el crecimiento lineal, la función cerebral incluyendo la inteligencia y la
memoria, el desarrollo neuronal, la dentición, y desarrollo de los huesos (Larsen, 2003).
La glándula tiroides produce T 4 y T 3 yoduro utilizando obtenerse de fuentes dietéticas o del

metabolismo de las hormonas tiroideas y otros compuestos yodados. Sobre 100 μ Se requiere g de yoduro
sobre una base diaria para generar cantidades suficientes de la hormona tiroidea. la ingestión dietética de
yoduro en los Estados Unidos oscila entre los 200 y 500 μ g / día y varía geográficamente; la ingestión es
mayor en la parte occidental de los Estados Unidos que en los estados del este. Las células epiteliales de
tiroides especializadas de la glándula tiroides están equipados con un Na / I symporter que ayuda a
concentrarse yoduro de 30 a 40 veces el nivel en el plasma para asegurar cantidades adecuadas para la
síntesis de la hormona tiroidea. El yoduro atrapado por la glándula tiroides se oxida posteriormente a yodo
por la enzima peroxidasa tiroidea. El yodo entonces se somete a una serie de reacciones orgánicas dentro
de la glándula tiroides para producir tetrayodotironina o tiroxina (T 4) y triyodotironina (T 3). T 3 también se
produce en otros tejidos tales como la pituitaria, hígado, y el riñón por la eliminación de una molécula de
yodo de T 4. T 4 se considera que es más de un pro-hormona, mientras que T 3 es la hormona tiroidea más
potente producido. T 4 y T 3
son a la vez almacenado en la proteína tiroglobulina de la glándula tiroides y se liberan en la circulación a

través de la acción de pituitaria derivada de tirotropina (tiroides esti-
14

Fisiopatología y diagnóstico de la enfermedad de tiroides 15
hormona lating o TSH). Un individuo normal produce a partir de la glándula tiroides de aproximadamente
90 a 100 μ g de T 4 y 30 a 35 μ g de T 3 diariamente. Se estima que un 80 por ciento de la T 3 producida
diariamente en los seres humanos se deriva de metabolismo periférico (5 '- monodeyodinación) de T 4, con
sólo el 20 por ciento secretada directamente de la glándula tiroides en sí. En base al peso, T 3 es de 3 a 5
veces más potente como una hormona tiroidea que T 4 y se cree que es la forma biológicamente activa de
la hormona.
TSH, secretada por tirotrópicos células situadas en la glándula pituitaria anterior, regula la función de la
glándula tiroides y la síntesis de hormonas y la liberación. La secreción hipofisaria de TSH a su vez está influido
por el factor de liberación de, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida en el hipotálamo (véase la
figura 2-1). La secreción de TSH tanto y TRH está regulada por retroalimentación negativa de la hormona
tiroidea, predominantemente T 3, de la circulación y / o T 3 que se produce localmente de la conversión intracelular
de T 4 a T 3. Cuando los niveles circulantes de la hormona tiroidea son elevados, tanto en la síntesis y secreción de
TSH en suero se romos. En contraste, cuando los niveles circulantes de T 4 y T 3 se, los bajos niveles de TSH en
suero se incrementan de una manera compensatoria. El nivel de media geométrica de TSH en suero en
individuos normales es de aproximadamente 1,5 μ U / ml como se informó recientemente en el estudio NHANES
III (Hollowell et al., 2002). Cuando la función pituitaria hipotalámica está intacta,
hipotálamo
T4 T3
(-)
(-)
TRH (+)
Pituitaria
T4 T3
(-)
TSH (+)
Dietético YO-
T4 T3
Glándula tiroides
FIGURA 2-1

dieciséis COBERTURA DE exámenes de rutina para la disfunción tiroidea
Los niveles séricos de TSH se suprimen notablemente (a <0,05 μ U / ml) en pacientes con hipertiroidismo y los
niveles circulatorios elevados de tiroxina en suero, mientras que un marcado aumento de la TSH (> 5 μ U / ml) se
produce en pacientes con hipotiroidismo y sanguíneos bajos niveles de T suero 4. El mecanismo a través del cual
TSH se une y activa la glándula tiroides se entiende bien. TSH se une a un receptor específico de membrana se
encuentra en la superficie de la célula epitelial de tiroides y activa los mecanismos de señalización a través de la
enzima adenilato ciclasa situada en la membrana plasmática de la célula. La activación de adenilato ciclasa
aumenta los niveles intracelulares de monofosfato cíclico de adenosina (cAMP), que a su vez estimulan eventos
de señalización intracelular adicionales que conducen a la formación de la hormona tiroidea y secreción.
T 4 y T 3 circular unido principalmente a proteínas portadoras. T 4 se une fuertemente a la unión de tiroxina
globulina (TBG, ~ 75 por ciento) y débilmente a la unión de tiroxina prealbúmina (TBPA, transtiretina, ~ 20
por ciento) y la albúmina (~ 5 por ciento). T 3

se une fuertemente a la TBG y débilmente a la albúmina, con poca unión a TBPA. La media geométrica para T suero 4
en individuos normales es de aproximadamente 8 μ g / dl, mientras que el suero de media T 3 nivel es de
aproximadamente 130 ng / dl. En condiciones de unión a proteínas normales, todos menos 0,03 por ciento de suero
de T 4 y 0,3 por ciento de T suero 3

es unido a proteínas. Sólo una pequeña cantidad de no unido (o libre) T 4 ( aproximadamente 2 ng / dl) y T 3 ( aproximadamen
0,3 ng / dl) circula en un estado libre, y es esta concentración libre que se considera responsable de los
efectos biológicos de las hormonas tiroideas. Hay situaciones fisiológicas asociadas con un cambio en la
concentración en suero de estas proteínas-tales de unión con la tiroides como el embarazo, enfermedad
no tiroidea, o ingestión de drogas que afectan el nivel y / o la afinidad de estas proteínas de unión. En
estas circunstancias, las concentraciones séricas de T total 4 y T totales 3 cambiar en paralelo a los cambios
que se produzcan en la hormona tiroidea proteínas de unión, pero las concentraciones séricas de T libre 4 y
T libre 3
permanecen normales y el individuo permanece eutiroideo. En contraste, la concentración sérica de T libre 4 y

T libre 3 son elevados en el hipertiroidismo y la disminución en el hipotiroidismo.
Pruebas de función tiroidea
En el momento presente, las pruebas basadas en suero disponibles por inmunoensayo para la medición de la
concentración de hormonas de la tiroides en la circulación incluyen total (TT 4

y TT 3) y libre (FT 4 y FT 3) hormona. Además, las mediciones directas de la hormona tiroidea proteínas plasmáticas
de unión, de unión a tiroxina globulina (TBG), transtiretina (TTR) / prealbúmina (TBPA) y la albúmina están
también disponibles. Sin embargo, la medición de prueba de tiroides que tiene la mayor utilidad para la
evaluación de pacientes con sospecha de enfermedad de la tiroides es la tiroides de tercera generación de la
hormona estimulante (TSH, tirotropina) de ensayo. La mayoría de los ensayos de TSH de tercera generación
hoy que puede detectar de forma fiable diferencias de 0,02 μ U / ml o superior (interensayo imprecisión <20 por
ciento) puede distinguir fácilmente tanto hiper e hipotiroidismo de eutiroidismo (función tiroidea normal) y puede
diferenciar el paciente que sufre

desde el “síndrome del enfermo eutiroideo” de verdad hipertiroidismo. Otros métodos de pruebas de tiroides incluyen
la medición de autoanticuerpos de la glándula tiroides, incluyendo peroxidasa antitiroideos (TPOAb), antitiroglobulina
(TgAb), y los anticuerpos contra el receptor de TSH (Trab). Todos estos métodos de prueba de tiroides están
disponibles rutinariamente en los instrumentos de inmunoensayo automatizados ubicados en la mayoría de los
laboratorios de los hospitales y de referencia con el método de apretado (<10 por ciento) entre los coeficientes de
ejecución de variación.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

disfunción de la tiroides
La prueba más sensible en una población ambulatoria en riesgo de disfunción de la tiroides es el suero
TSH (Demers y Spencer, en prensa). ensayos de TSH en suero de hoy tienen la suficiente sensibilidad y
especificidad para identificar individuos con todas las formas de disfunción tiroidea en la población general. Sin
embargo, entre los individuos con enfermedad grave, aguda, la TSH en suero es menos específico para la
enfermedad de la tiroides debido a una grave enfermedad solo puede deprimir la secreción de TSH (que se
discutirá). detección de TSH de la población neonatal para detectar hipotiroidismo congénito antes de que sea
clínicamente evidente tiene el mandato en los Estados Unidos y en muchos otros países.
Cuando se obtiene un valor anormal de TSH en suero, el siguiente paso habitual es repetir la medición
de TSH y también medir un suero libre T 4. Este último se puede realizar de varias maneras y entre los
individuos no hospitalizados, la mayoría de los métodos dan resultados que son inversamente
correlacionados con el resultado de TSH sérica. La causa más común de discordancia entre la TSH y T libre 4 resultado
se produce en pacientes con disfunción tiroidea subclínica con valores altos o bajos de TSH en suero y un
suero normal, libre T 4 resultado.
mediciones de TSH de suero pueden producir resultados engañosos para los individuos con niveles cambiantes de
hormonas tiroideas. Por ejemplo, un nivel de TSH en suero puede permanecer alta por semana en pacientes hipotiroideos
tratados con T 4. Del mismo modo, los niveles de TSH en suero pueden permanecer baja para semana después de que el
suero de T 4 nivel cae a la normalidad en pacientes tratados por hipertiroidismo.
Intervalos de referencia de las pruebas de función tiroidea
intervalos de referencia típicos para las pruebas de la función tiroidea en adultos normales se muestran en la Tabla
2-1. La mediana de la concentración en suero en los Estados Unidos somete 12 años y mayores, como se informó
1988-1994 en el estudio NHANES III, fue 1,49 μ U / ml, un valor que es considerablemente por debajo del límite superior
de lo normal (4,5 μ U / ml) informado por la mayoría de los laboratorios (Hollowell et al., 2002). Este hallazgo ha llevado a
la sugerencia de que un valor de TSH sérica por encima de 3 μ U / ml puede no ser normal. En el mismo estudio, la
mediana de las concentraciones de TSH en suero en sujetos de más de 50 años de edad fueron mayores que en
individuos más jóvenes: 1.60 μ U / ml después de 50 años de edad, 1,79 μ U / ml después de 60 años de edad,

TABLA 2-1 Suero TSH y de hormonas tiroideas Los rangos de referencia en adultos
Hormona Rango de referencia
TSH 0,4-4,5 μ U / ml
tiroxina total (T totales 4) 4,0-12,0 μ g / dl
tiroxina libre (T gratis 4) 0,7 a 1,8 ng / dl
triyodotironina total (T totales 3) 100-200 ng / dl
triyodotironina libre (T gratis 3) 208-596 pg / dl
1.98 μ U / ml después de 70 años de edad, y 2,08 μ U / ml después de la edad de 80. El suero total y libre T 4
niveles no cambian significativamente con la edad, mientras que el suero T total y libre 3 sí muestran un declive relacionado
con la edad en la concentración.
Las pruebas de función tiroidea en el anciano
La prevalencia de ambos niveles bajos y altos de TSH en suero (con suero normal libre T 4 resultados) se
incrementa en sujetos de edad avanzada en comparación con las personas más jóvenes. Con respecto a los valores de
TSH en suero alto, se cree que el incremento para representar un aumento de la prevalencia de la tiroiditis autoinmune,
especialmente en mujeres, como se discutirá. La mayor prevalencia de los valores de TSH en suero bajo puede ser
debido a la enfermedad de tiroides nodular o enfermedad no tiroidea no reconocido.
El diagnóstico de hipotiroidismo
El hipotiroidismo es un estado hipometabólico que resulta de una deficiencia en T 4

y T 3. Sus principales manifestaciones clínicas son la fatiga, letargo, intolerancia al frío, se desaceleró el habla
y la función intelectual, reflejos lentos, pérdida de cabello, piel seca, aumento de peso y estreñimiento. Es
más frecuente en mujeres que en hombres. La causa más común de hipotiroidismo es la enfermedad de la
tiroides en sí, hipotiroidismo primario.
La causa más común de hipotiroidismo primario es la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de

Hashimoto), en el que la tiroides es destruido por anticuerpos o linfocitos que atacan la glándula. Otras causas
son yodo radiactivo y la terapia quirúrgica para el hipertiroidismo o cáncer de tiroides, enfermedad inflamatoria
del tiroides, deficiencia de yodo, y varios fármacos que interfieren con la síntesis o la disponibilidad de la
hormona tiroidea. El hipotiroidismo puede también ocurrir raramente (<1 por ciento de los casos) como resultado
de la deficiencia de TRH o alteración de la secreción de TSH debido a la enfermedad hipotalámica o pituitaria,
respectivamente. Esto se conoce como hipotiroidismo secundario o central debido a la relación de
retroalimentación negativa entre la T suero 4 y T 3 los niveles y la secreción de TSH. Como se observó
anteriormente y se muestra en la Figura 2-1, las personas con hipotiroidismo primario tienen niveles de TSH
séricos elevados. Si

un individuo tiene un valor de TSH en suero alto, libre de suero T 4 debe ser medido. El hallazgo concomitante
de una concentración de TSH sérica elevada y una baja T gratis 4

Nivel confirma el diagnóstico de hipotiroidismo primario. Las personas con una concentración de TSH
sérico alto y un suero normal o bajo normal, libre T 4 nivel tiene, por definición, el hipotiroidismo subclínico.
El diagnóstico de hipotiroidismo secundario se basa en los hallazgos de una T libre bajo suero 4 nivel y un
nivel de TSH en suero que es normal o baja. Las personas con hipotiroidismo secundario es poco probable
para ser detectado por un programa de cribado basado en mediciones de TSH en suero, pero la condición
es mucho menos común que el hipotiroidismo primario.
El diagnóstico de hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un estado hipermetabólico que resulta de un exceso de producción de T 4 y T 3. Sus

principales manifestaciones clínicas son nerviosismo, ansiedad, palpitaciones del corazón, pulso rápido, fatigabilidad,
temblor, debilidad muscular, pérdida de peso con un aumento del apetito, intolerancia al calor, los movimientos
intestinales frecuentes, aumento de la transpiración, y ampliación de la glándula tiroides a menudo (bocio). La mayoría
de las personas con hipertiroidismo son mujeres.
La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune

caracterizada por la producción de anticuerpos que activan el receptor de TSH, lo que resulta en la
estimulación de T 4 y T 3 la producción y la ampliación de la tiroides. Otros causado de hipertiroidismo son un
bocio multinodular, adenoma tiroideo solitario, tiroiditis, hipertiroidismo iodide- o inducida por fármacos, y,
muy raramente, un tumor pituitario TSH secretoras.
El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en las conclusiones de una T de alta suero 4 nivel y una baja
concentración de TSH en suero. De vez en cuando, las personas con hipertiroidismo tienen un suero normal
de T libre 4 y alta suero T libre 3 concentraciones. Estos pacientes tienen lo que se llama T 3- hipertiroidismo. Un
aumento en la hormona tiroidea suero proteína de unión elevará el total en suero T 4 nivel pero no libre T 4 concentraciones.
En estos pacientes, la TSH sérica se mantiene normal. Los pacientes con una baja concentración de TSH en
suero y suero normal libre T 4 y T libre 3 los niveles tienen, por definición, el hipertiroidismo subclínico.
Efecto de los medicamentos sobre el examen de la tiroides Resultados
Varios medicamentos tienen in vivo o in vitro efectos en las pruebas de la función tiroidea que pueden crear
resultados engañosos. Los medicamentos, especialmente los estrógenos, que elevan los niveles de TBG en suero
resultan en un aumento de la T total en suero 4, pero ningún cambio en el suero libre de T 4

niveles y ningún cambio en las concentraciones de TSH en suero. Las altas dosis de glucocorticoides (hormonas
suprarrenales) pueden disminuir el suero T 3 concentración mediante la inhibición de la conversión periférica de T 4 a T 3 y
suero inferior T 4 ( y T 3) mediante la inhibición de la secreción de TSH. Yoduro, contenida en las soluciones utilizadas
para esterilizar la piel y en los medios de contraste radiopaco usado en angiografía coronaria y muchos otros
radiológica

procedimientos, pueden causar ya sea hiper o hipotiroidismo, dependiendo de si el individuo tiene un

bocio nodular o alguna lesión tiroides insospechado. La amiodarona fármaco iodidecontaining, dado a los
pacientes con arritmias cardiacas, también puede causar ya sea hipotiroidismo o hipertiroidismo en
individuos apropiadamente susceptibles.
Otros fármacos tienen efectos que alteran los resultados de pruebas de la función tiroidea directamente. Por
ejemplo, la heparina anticoagulante puede aumentar sin suero T 4 concentraciones mediante la estimulación de la
liberación de ácidos grasos libres a partir de triglicéridos en el suero. métodos de prueba de tiroides que utilizan detección
de fluorescencia pueden ser sensibles a la presencia de drogas o de diagnóstico agentes que contienen fluoróforo
utilizados en radiología.
Tiroidea Pruebas de función y Enfermedades no tiroideas
Muchas personas que están gravemente enfermos tienen resultados anormales en las pruebas de tiroides pero
ninguna otra evidencia de disfunción tiroidea. Estas anomalías se producen en personas con enfermedades agudas y
crónicas y tienden a ser mayor en aquellos con enfermedades más graves. Así, el diagnóstico de laboratorio de la
enfermedad de la tiroides puede ser extremadamente difícil de hacer en personas muy enfermas, especialmente aquellos
que necesitan ser hospitalizados. Los efectos de la enfermedad incluyen la disminución de la conversión periférica de T 4 a
T 3,
disminuciones en las concentraciones séricas de proteínas de unión a la hormona tiroidea, y disminuciones en la
secreción de TSH. Estos cambios son reversibles y no parecen causar manifestaciones clínicas de la deficiencia de la
tiroides. Entre los individuos más sanos, algunos pueden tener pequeños cambios en los resultados de las pruebas de
tiroides como resultado de enfermedades no tiroideas no reconocido en lugar de la disfunción tiroidea.
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Prevalencia y las consecuencias de

La prevalencia de la disfunción de la tiroides en los adultos en la población general varía de 1 a 10

por ciento, y es aún mayor en grupos seleccionados (Samuels, 1998; Vanderpump, 2000; Wang y Crapo,
1997). Las razones de la variación incluyen el sitio de prueba (comunidad, feria de salud, clínica médica),
la edad y el sexo de las personas analizadas, y el método de evaluación. Además, no siempre está claro
si las personas con enfermedad tiroidea conocida, los que tomaron la hormona tiroidea o tratamiento
antitiroideo, o los que tenían otros trastornos que pueden afectar la función tiroidea fueron incluidos o
excluidos del grupo de estudio.
El hipotiroidismo subclínico se define como una hormona tiroidea alta suero estimulante concentración
(TSH) y un suero normal, libre T 4 la concentración, y el hipotiroidismo manifiesto como una concentración de
TSH sérico alto y un suero de bajo libre T 4

concentración. El hipertiroidismo subclínico se define como una baja concentración de TSH en suero y un
suero normal, libre T 4 concentración y hipertiroidismo manifiesto como una baja concentración de TSH en
suero y un alto libre de suero T 4 concentración. Estas definiciones de disfunción “subclínica” y “abierto” se
hacen puramente por criterios bioquímicos. Las personas con hipertiroidismo “subclínica” o hipotiroidismo
pueden presentar síntomas o signos de disfunción tiroidea claras mientras que aquellos con hipertiroidismo
“abierta” o hipotiroidismo puede mostrar ninguna otra evidencia de disfunción tiroidea. En todos los estudios
de población, la mayoría de las concentraciones anormales de TSH en suero son sólo fuera del rango
normal, indicativo de disfunción tiroidea muy suave, y la frecuencia de los valores más anormal es
considerablemente menor.
La detección de la disfunción tiroidea mediante la medida de TSH en suero puede producir varios
resultados posibles (Figura 3-1). En el contexto de este volumen, los candidatos para el cribado son personas
que no tienen síntomas o signos de la tiroides reconocidos
21

Cribado de la población: Los adultos con

signos clínicos o síntomas de disfunción
tiroidea
TSH sérica TSH sérica

Alto Bajo
UN segundo
Abierto Sin suero T4 baja Suero libre T 4 Alto Abierto
Hypo tiroidismo Hiper tiroidismo
subclínica T sérica gratuito 4 T sérica gratuito 4 subclínica

Hypo tiroidismo Normal Normal Hiper tiroidismo
UN 1 segundo 1
do re
trastornos trastornos
secundarios secundarios
Morbosidad Morbosidad
de de
do 1 do 2 do 3 re 1 re 2 re 3
La progresión a la
trastornos La progresión a la
enfermedad trastornos
secundarios enfermedad
síntomas declarada síntomas secundarios
declarada
actuales actuales
La morbilidad por La morbilidad por

enfermedad enfermedad
de de
manifiesta manifiesta
FIGURA 3-1 Los posibles beneficios de la detección de la disfunción de la tiroides
disfunción. los valores de TSH en suero de alta indican la presencia de hipotiroidismo subclínico o abierto, y
los valores de TSH séricos bajos indican la presencia de hipertiroidismo subclínico o manifiesta. La distinción
entre subclínica y disfunción de la tiroides abierta se hace sobre la base de las mediciones de suero libre de T 4,
como se describe en el párrafo anterior. Entre las personas que se encuentran mediante el cribado de tener
concentraciones anormales de TSH, una evaluación cuidadosa revelará a menudo síntomas o signos de
disfunción de la tiroides, como se describe en el capítulo anterior. En general, aquellas personas cuyas
pruebas de detección indicar disfunción tiroidea subclínica más a menudo tienen ninguno o menos de estos
síntomas y signos que hacer esas personas cuyas pruebas de detección indicar disfunción tiroidea manifiesta.
Sin embargo, no hay síntomas o signos que son únicos para cada grupo o que distinguir con seguridad las
personas con cualquiera de estas formas de disfunción tiroidea de la gente normal.

Prevalencia y las consecuencias de la disfunción tiroidea 23
En este capítulo se resumen los resultados de los estudios que utilizan las pruebas disponibles actualmente
realizados en personas fuera de los hospitales, principalmente en los Estados Unidos. Las tasas de prevalencia se
han redondeado al más cercano 1 por ciento (a menos que <2 por ciento) por simplicidad. El énfasis está en los
resultados en las personas mayores. Al hacer sus evaluaciones del comité se basó en un grado mucho mayor de
información relacionada con la disfunción subclínica de la disfunción manifiesta porque la población de positivos de
selección mucho más se asemeja a las poblaciones con la disfunción subclínica que las poblaciones con disfunción
manifiesta. Hay varias razones para esto:
1. La gran mayoría (90% -95%) de las personas con las pruebas de detección positivos
tienen disfunción subclínica. La clasificación en la disfunción tiroidea manifiesta y subclínica es una
división arbitraria de un continuo. Los dos grupos no son necesariamente distintos. Muchos sujetos en
la población subclínica se parecerán a los sujetos en el grupo manifiesta.
2. La literatura sobre los pacientes con disfunción de la tiroides bioquímicamente abierta es

menos relevantes para la población de sujetos seleccionados que tienen disfunción bioquímicamente
manifiesta. La mayor parte de la información sobre la disfunción bioquímicamente abierta proviene de los
pacientes que tienen síntomas marcados o una larga historia de enfermedad tiroidea conocida. Hay poca
información sobre pacientes con disfunción manifiesta que se descubren sin sospecha previa. Aunque no es
perfectamente aplicable, la literatura sobre el hipotiroidismo subclínico bioquímicamente es más relevante para
la población de selección; el tema ha sido de interés por la cuestión de si un nivel de TSH sérica anormal es
significativo en las personas que tienen niveles normales de tiroxina en suero.
3. La distinción entre bioquímicamente definido “subclínica” o “abierta”

disfunción de la tiroides es menos probable que sea significativo en términos de cualquiera carga de la
enfermedad o potencial de beneficiarse del tratamiento en la población de selección que en toda la
población. En la población general de personas con disfunción tiroidea definidas por las concentraciones de
TSH en suero anormales, los que también tienen sérica anormal T 4 será mucho más propensos a tener la
morbilidad clínicamente reconocible y el potencial de beneficiarse del tratamiento. La población de
selección, sin embargo, es un grupo mucho más homogénea; temas, por definición, la falta reconocidos
morbilidad. Esto no quiere decir que no hay personas con disfunción “abierta” en la población de cribado
cuyos síntomas fueron extremadamente alto y / o que se beneficiaría significativamente de tratamiento;
sólo significa que existe un problema similar entre las personas con disfunción bioquímicamente
“subclínica”.
Prevalencia de subclínica y hipotiroidismo manifiesto
El estudio basado en la comunidad más grande de la función tiroidea en los Estados Unidos se llevó
a cabo como parte de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III) en 1988 a 1994 (Hollowell
et al., 2002). Entre 13,444 personas de 12 años y mayores que queda después de todos los sujetos con
enfermedad conocida tiroides, anticuerpos antitiroideos, o niveles anormales de suero T 4 fueron excluidos,

1,8 por ciento tenía una concentración de TSH sérico alto. porcentajes exactos por edad no se les da, pero
basado en la extrapolación de una figura en el artículo, la prevalencia de las concentraciones de TSH alta de
suero fue de 2 por ciento en personas de 60 a 69 años, 6 por ciento en los mayores de 70 a 79 años, y 10 por
ciento en los mayores de 80 años. Si sólo los sujetos con enfermedad tiroidea conocida se excluyen de la
muestra NHANES, la prevalencia de las concentraciones de TSH en suero de alta fue del 4,1 por ciento entre
las 16.533 personas. cifras extrapoladas para la población de más edad eran
6,5 por ciento en personas de 60 a 69 años, 12 por ciento entre las edades de 70 a 79, y 14 por ciento entre los
sujetos de 80 años y mayores.
En el Estudio de prevalencia de la enfermedad de la tiroides Colorado, entre 24,337 personas (edad media de
56 años) que asistieron a una feria de salud, 2067 (8 por ciento) tenía hipotiroidismo subclínico y 103 (0,4 por ciento)
tenían hipotiroidismo manifiesto (Canaris et al.,
2000). Entre las personas con concentraciones de TSH en suero alto, 74 por ciento tenía valores ligeramente
elevados (5,1 a 10 mU / L), y 26 por ciento tenía valores> 10 mU / L. La prevalencia de los valores de TSH en
suero alto (independiente de T en suero 4 valores) fue de 16 por ciento entre las mujeres de 65 a 74 años y el 21 por
ciento entre las mujeres de 75 años o más; las tasas comparables para los hombres eran 11 por ciento y 16 por
ciento, respectivamente.
Los resultados de otros estudios más pequeños, centrados en las personas mayores fueron similares.
Por ejemplo, entre 2.139 personas de 60 años o más que participaron en el Framingham Heart Study, un 8 por
ciento tenía hipotiroidismo subclínico (mujeres, 14 por ciento; los hombres, 6 por ciento) (Sawin et al., 1985).
Entre 283 personas de 60 años o mayores que asisten a una clínica de atención primaria de la geriatría en
Oklahoma, la prevalencia del hipotiroidismo subclínico fue del 15 por ciento y la de hipotiroidismo manifiesto
fue de 1 por ciento en las mujeres y los hombres (Bemben et al., 1994). Entre 968 personas de 55 años o más
asistir a una feria de salud en Michigan, el 7 por ciento tenía hipotiroidismo subclínico (la prevalencia fue del 9
por ciento entre los mayores de 65 a 74 años, y un 10 por ciento entre las personas de 75 años y mayores)
(Bagchi et al. ,
1990). Con respecto a los pacientes que participaron en el programa Medicare, 111 de 719 personas (15 por ciento)
que vive en Nuevo México tenían concentraciones de TSH séricos elevados (Lindeman et al., 1999).
Consecuencias de hipotiroidismo subclínico
Las consecuencias del hipotiroidismo subclínico son síntomas atribuidos a la deficiencia de la

tiroides, la presencia de anormalidades bioquímicas o fisiológicas que podrían ser una amenaza para la
salud y la calidad de vida de la persona, y el riesgo de progresión a disfunción tiroidea más grave. En la
población de cribado, las consecuencias del hipotiroidismo manifiesto bioquímicamente son similares,
pero se supone mayor. Nos centramos aquí en el hipotiroidismo subclínico, debido a su mayor
relevancia a la población de cribado.

Los signos y síntomas de hipotiroidismo subclínico
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden o no pueden tener síntomas

similares a los presentes en la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo franco. En el
Estudio de prevalencia de la enfermedad de tiroides Colorado, la frecuencia de varios
síntomas del hipotiroidismo, tales como la piel seca, falta de memoria, y debilidad muscular,
fue de aproximadamente 3 a 5 por ciento mayor en aquellas personas con concentraciones
de TSH alta de suero que en aquellos con TSH suero normal concentraciones, y aquellos
con un mayor número de síntomas eran más propensos a tener una concentración de TSH
en suero elevada (Canaris et al., 2000). Sin embargo, en las encuestas de Oklahoma y
Nuevo México a los citados antes, había pocas diferencias en los síntomas o los resultados
de las pruebas cognitivas en las personas normales y aquellos con hipotiroidismo
subclínico (Bemben et al, 1994;.. Lindeman et al, 1999). También,
Trastornos secundarios a hipotiroidismo subclínico
Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden tener total de ligeramente alta
suero o las concentraciones de colesterol de baja densidad de lipoproteínas (LDL), y por lo
tanto podrían tener un mayor riesgo para la aterosclerosis. La frecuencia de colesterol total
y LDL elevadas concentraciones de suero en personas con hipotiroidismo subclínico ha
variado sustancialmente en diferentes estudios, desde ningún aumento a un aumento
definitivo. En general, las personas con concentraciones de TSH en suero superior tienen
concentraciones de colesterol en suero superiores (Canaris et al., 2000). Dadas las
múltiples factores (dieta, la actividad, el tabaquismo, la herencia) que afectan a los valores
de colesterol en suero, tal vez más relevante es el grado en el que los valores de colesterol
en suero cambian con el tratamiento con hormona tiroidea en pacientes con hipotiroidismo
subclínico.
Hay poca evidencia de que los pacientes con hipotiroidismo subclínico tienen un mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular (Vanderpump et al., 1996). Algunos tienen anormalidades en la función ventricular
izquierda, tal disminución de la fracción de eyección o tiempo de relajación diastólica prolongada, según la
evaluación de la ecocardiografía (Biondi,
2002), pero si estos cambios tienen consecuencias clínicas no se conoce. Con respecto a la mortalidad por
enfermedades cardiovasculares (y todas las causas de mortalidad), las tasas anuales de mortalidad para los
años 1 a 5 y las tasas de mortalidad a 10 años entre 76 personas de 60 años o mayores con hipotiroidismo
subclínico (algunos de los cuales

más tarde recibió la hormona tiroidea), seguido en una práctica general en Inglaterra fueron similares a las
tasas en Inglaterra y Gales en su conjunto (Parle et al., 2001).
Riesgo de progresión del hipotiroidismo subclínico a hipotiroidismo manifiesto
El riesgo de la progresión del hipotiroidismo subclínico a rangos hipotiroidismo

manifiesto a partir de 3 por ciento a casi 20 por ciento por año (Samuels, 1998;
Vanderpump, 2000). En el único estudio en el que se siguieron los adultos que viven en la
comunidad (Whickham, Reino Unido) que tenía hipotiroidismo subclínico durante un
período prolongado (20 años), la tasa media de progresión a un diagnóstico clínico de
hipotiroidismo en mujeres fue del 3 por ciento por año en aquellos con concentraciones de
TSH séricos elevados y 4 por ciento por año en los pacientes con concentraciones de TSH
alta de suero y las concentraciones de anticuerpos peroxidasa antitiroideos séricos
elevados (Vanderpump et al., 1995). El riesgo de progresión fue mayor en los hombres,
pero había muchos menos casos en la línea de base. En un estudio de seguimiento
realizado en la gente está siguiendo en una práctica general en Inglaterra,
La variación en la tasa de progresión en diferentes estudios se puede explicar al menos en parte por
las variaciones en la causa de hipotiroidismo subclínico. Aunque la tiroiditis autoinmune crónica es, sin
duda, la causa más común de ambos hipotiroidismo subclínico y abierta, otras causas importantes son
anterior yodo radiactivo ( 131 I) o tratamiento quirúrgico para el hipertiroidismo; subtratamiento de
hipotiroidismo; drogas, incluyendo carbonato de litio, yodo, y las drogas que contienen yodo; y la fase de
recuperación de tiroiditis en silencio (sin dolor). Las dos últimas situaciones son generalmente transitorias,
como es la tiroiditis autoinmune crónica de vez en cuando. causas relacionadas con el tratamiento del
hipotiroidismo no serían relevantes para el cribado, excepto en los casos en que el yodo radiactivo se le
dio años atrás y olvidado. No hay estudios de personas con hipotiroidismo subclínico en los que las
causas fueron cuidadosamente investigados.
El grado de elevación en la concentración de TSH en suero es un determinante importante de la progresión.

En el estudio Whickham citado anteriormente, la probabilidad de hipotiroidismo diagnosticado clínicamente
durante el periodo de seguimiento de 20 años fue de 0,3 por ciento por año entre las mujeres con una
concentración de TSH en suero basal de 6 mU / L y 1 por ciento por año entre los que tienen una línea de base
concentración sérica de TSH de 12 mU / L (Vanderpump et al., 1995).
terapia con hormona tiroidea evita el hipotiroidismo, pero, en base a las tarifas anteriores de progresión,
muchos pacientes nunca necesitarán terapia. Esto se aplica particularmente a aquellas personas con las
concentraciones de TSH en suero sólo ligeramente elevada, que constituyen la mayor subgrupo de personas con
riesgo potencial.

Prevalencia de subclínica y hipertiroidismo manifiesto
La prevalencia de hipertiroidismo es más baja que la de hipotiroidismo. En el estudio

NHANES III, 1,6 por ciento de los 13,444 personas mayores de 12 años y de más edad tenía
concentraciones de TSH en suero bajo (Hollowell et al., 2002). Basándose en la
extrapolación de una figura en el artículo, la prevalencia de las concentraciones de TSH bajo
suero fue de 1 por ciento en personas de 60 a 69 años y de 70 a 79 años, y 3 por ciento en
los mayores de 80 años y de más edad. En el Estudio de prevalencia de la enfermedad de
tiroides Colorado, 219 de 24.337 personas (0,9 por ciento) tenían hipertiroidismo subclínico y
22 (0,1 por ciento) tenían hipertiroidismo bioquímicamente manifiesta (Canaris et al., 2000).
Entre 2.007 personas de 60 años o más que participaron en el Framingham Heart Study,
248 (12 por ciento) tenían hipertiroidismo subclínico (Sawin et al., 1994),
1990).
Consecuencias de hipertiroidismo subclínico
Las cargas de hipertiroidismo subclínico son síntomas atribuidos al exceso de hormona tiroidea, la
presencia de anormalidades bioquímicas o fisiológicas que podrían ser una amenaza para la salud y la
calidad de vida de la persona, y el riesgo de progresión a la enfermedad más grave. Las cargas de
hipertiroidismo manifiesto detectados por cribado son similares, pero se supone mayor. Nos centramos
en el hipertiroidismo subclínico debido a la mayor relevancia para la población de cribado.
Los síntomas y signos de hipertiroidismo subclínico
Las personas con hipertiroidismo subclínico pueden o no pueden tener los síntomas que están presentes en
la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo franco o algún deterioro en la actividad física y mental (Biondi et al,
2000;. Marqusee et al., 1998). En el único ensayo de la terapia con fármacos antitiroideos de hipertiroidismo
subclínico, en 20 personas (rango de edad, de 24 a 48 años), los síntomas de hipertiroidismo mejoraron en los
pacientes tratados, pero los pacientes no tratados no recibieron un placebo y los observadores eran probablemente
consciente de tratamiento asignación de grupo (Yonem, 2002).
Trastornos secundarios a hipertiroidismo subclínico
En las personas con hipertiroidismo subclínico, los valores de las mediciones de una tasa
cardiovascular tal función pulso, la fracción de eyección cardiaca y la contractilidad ventricular y la masa son
intermedios entre los valores en los sujetos normales y los pacientes con hipertiroidismo manifiesto (Biondi,
2002). La función cardiovascular se vuelve más normal en las personas con hipertiroidismo subclínico
durante el tratamiento antitiroideo (o una reducción de la dosis de la hormona tiroidea). El único definido

riesgo cardiovascular a largo plazo de hipertiroidismo subclínico es un aumento en el riesgo de fibrilación auricular.
Entre 2.007 personas de 60 años o mayores seguidos durante 10 años, 28 por ciento de las personas con
concentraciones de TSH en suero ≤ 0,1 mU / L en la línea de base después tenía fibrilación auricular, en comparación
con 12 por ciento de las personas con concentraciones de TSH en suero de> 0,1 a 0,4 mU / L y 8 por ciento de las
personas con concentraciones de TSH en suero normales (> 0,4 a 5 mU / L) (Sawin et al. 1994).
Hay una tendencia a una disminución de la densidad ósea en personas con hipertiroidismo subclínico,
especialmente en mujeres posmenopáusicas (Greenspan y Greenspan,
1999). Esta disminución es mínimo en aquellas mujeres con concentraciones sólo ligeramente bajos de TSH, y es más
marcada en aquellos con concentraciones más bajas. La correlación clínica de la densidad ósea baja es la fractura. En
un estudio prospectivo de 686 mujeres de raza blanca de 66 años años seguidos durante 6 años, las personas con
concentraciones de TSH en suero de ≤ 0,1 mU / L al inicio del estudio tenían un aumento de tres veces en el riesgo de
fractura de cadera (cociente de riesgos 3.6). Las personas con concentraciones de TSH en suero de> 0,1 a <0,5 mU /
L tuvieron un aumento (razón de riesgo 1.9) más pequeño, en comparación con las mujeres con concentraciones
normales de TSH en suero (0,5 a 5,5 mU / L) (Bauer et al., 2001). Las mujeres que tenían concentraciones de TSH en
suero de ≤ 0,1 mU / L también tuvo un aumento de la fractura vertebral. Una gran mayoría (86 por ciento) de las mujeres
con bajas concentraciones de TSH en suero en la línea base en esta cohorte estaban tomando hormona tiroidea.
La mortalidad puede aumentar en las personas con hipertiroidismo subclínico en los primeros años después
de la detección. Entre 70 personas de 60 años o mayores con hipertiroidismo subclínico seguidos en una práctica
general en Inglaterra, los sistemas cardiovascular a 10 años y las tasas de mortalidad general fueron similares a
las tasas en Inglaterra y Gales en su conjunto, pero el número de muertes fueron mayores de lo esperado a los 2,
3, 4, y 5 años de seguimiento (razones de mortalidad estandarizadas 01/07 a 02/02) (Parle et al.,
2001).
Riesgo de progresión de hipertiroidismo subclínico a

hipertiroidismo manifiesto
La tasa general de progresión de hipertiroidismo subclínico a manifiestos rangos hipertiroidismo

de 1 por ciento a 15 por ciento por año (resumidos en Samuels,
1998, y Marqusee et al., 1998). Los estudios fueron todos pequeño (el más grande era de 66 personas), y el
porcentaje de personas que tenían concentraciones normales de TSH en suero al repetir la prueba variadas,
desde 14 por ciento a 61 por ciento (resumidos en Marqusee et al., 1998). Estas amplias variaciones reflejan,
sin duda, las diferencias en la causa del hipertiroidismo subclínico, y de hecho la probabilidad de que en
algunas personas, la baja concentración de TSH en suero fue causada por enfermedades no tiroideas
transitoria.
Las causas de hipertiroidismo subclínico son las mismas que las causas de hipertiroidismo
manifiesto. Ellos son la enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune), bocio nodular, tiroiditis
silenciosa (sin dolor), subaguda (dolorosa) tiroiditis, yodo y

hipertiroidismo terapia con hormona tiroidea inducida por drogas, y. Sin embargo, su frecuencia relativa
difiere considerablemente. Entre las personas con hipertiroidismo subclínico, la proporción de tomar la
hormona tiroidea es alta. Por ejemplo, en el Estudio de prevalencia de la enfermedad de tiroides Colorado,
316 de las 535 personas con hipertiroidismo subclínico (59 por ciento) estaban tomando la hormona
tiroidea; en otros estudios la proporción varió de 5 por ciento
a 62 por ciento (resumidos en
Marqusee et al., 1998). Estos datos no son relevantes para la detección, pero indican que un alto porcentaje
de personas con hipertiroidismo subclínico puede ser tratada por una reducción en la dosis de la hormona
tiroidea. En el único estudio en los que se solicitó cuidadosamente la causa de la aparición espontánea
hipertiroidismo subclínico, 12 de 24 personas (50 por ciento) tenían tiroiditis silenciosa o hipertiroidismo
inducido por yodo, y presumiblemente recuperaron pronto después de eso (Charkes, 1996). Estas personas
fueron identificadas en el curso de la práctica médica, no por cribado o encuesta clínica. No obstante, los
resultados parecen hacer que la documentación del hipertiroidismo subclínico persistente obligatoria antes
de considerar si se justifica la intervención.
CONCLUSIÓN
La disfunción tiroidea es común, especialmente en personas de edad avanzada. La mayoría de la

gente encuentra que tienen disfunción tiroidea en las encuestas tienen disfunción tiroidea subclínica, en
particular, el hipotiroidismo subclínico. Entre las personas con disfunción tiroidea subclínica, la mayoría
tienen muy pequeños aumentos o disminuciones en las concentraciones de TSH en suero. Cuando se le
preguntó, algunas de estas personas con disfunción tiroidea subclínica tener síntomas que son
compatibles con, aunque no específico para, disfunción tiroidea o tener otra indicación de las pruebas
para la disfunción tiroidea. Algunas personas tienen anomalías bioquímicas o fisiológicas que mejoran
mediante tratamiento con hormonas tiroideas, en el caso de las personas con hipotiroidismo subclínico, o
tratamiento antitiroideo, en el caso de hipertiroidismo subclínico. Entre las personas con disfunción
tiroidea, terapia puede tener efectos beneficiosos sobre los resultados intermedios, como la reducción en
las concentraciones de lípidos en suero y la mejora de la contractilidad miocárdica. Sin embargo, el
tratamiento adecuado no se ha demostrado para alterar la morbilidad a largo plazo o la mortalidad en
personas con disfunción tiroidea subclínica. Del mismo modo, si bien se acepta que el tratamiento va a
beneficiar a los pacientes con disfunción tiroidea bioquímicamente manifiesta que presentan síntomas o
complicaciones significativas, la falta de estudios bien diseñados hace que sea difícil determinar si el
tratamiento podría proporcionar un beneficio neto significativo en las personas que bioquímicamente han
definido tiroidea manifiesta disfunción, pero poca evidencia de la enfermedad; el potencial de daños es
similar, pero el potencial de beneficio es menor.

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La detección de la disfunción tiroidea
Este capítulo trata sobre los aspectos conceptuales que rodean la detección de la disfunción tiroidea y
evalúa la base de pruebas para el valor de la detección, utilizando los métodos básicos de la Preventive
Services Task Force de Estados Unidos. El capítulo concluye con una recomendación sobre el valor del
cribado en la población de Medicare. Nos aprovechamos de la revisión de la evidencia, que se realizó
simultáneamente por el Dr. Mark Helfand del centro de práctica basada en la evidencia de la Universidad de
Salud y Ciencia de Oregon para el Grupo de Trabajo; la revisión está contenida en el Apéndice B de este
volumen.
Principios de prevención ENFERMEDAD
La intención de las intervenciones preventivas es eliminar total o aplazar el mayor tiempo posible la
aparición clínica de la enfermedad manifiesta o, si una enfermedad se ha convertido en clínicamente aparente en
un individuo, aplazar la progresión y consecuencias secundarias de esa enfermedad. Las intervenciones
preventivas, por definiciones convencionales, comprenden tres tipos de actividades: la prevención primaria,
secundaria y terciaria.
Tipos de Prevención
Prevención primaria se refiere generalmente a intervenciones que evitan la aparición biológica de una
enfermedad o afección en un individuo, ya sea evitando la exposición a los agentes o situaciones que causan
enfermedades o mediante la protección de la persona de los efectos nocivos de esas exposiciones. Los ejemplos
incluyen todos inmunización contra agentes infecciosos, la pasteurización de la leche y otros alimentos, la
evitación de alcohol
32

De revisión para la disfunción de la tiroides 33
cuando se conduce un vehículo de motor, y el uso del condón para prevenir las enfermedades de transmisión sexual.
Estas intervenciones pueden no funcionan a la perfección, ni están necesariamente libres de efectos adversos: Una
vacuna puede proteger a la mayoría, pero no todos los vacunados y en ocasiones puede causar una enfermedad
clínica en sí. En general, la sociedad exige que las intervenciones preventivas primarias tienen relativamente pocos
efectos adversos, ya que se administran a los individuos sanos con diferentes niveles de riesgo de enfermedad.
La prevención secundaria se refiere a la detección temprana y asintomática de enfermedades

existentes pero subclínicas en individuos; esto por lo general se conoce como detección de
enfermedades. El término “subclínica” es de suma importancia aquí porque indica que la enfermedad
no presenta manifestaciones aparentes que son identificables, ya sea para el individuo o para el
profesional de la salud. Ejemplos de pruebas de detección incluyen la citología cervical (la “prueba de
Papanicolaou”) para la detección precoz del cáncer cervical; una prueba de colesterol en la sangre
para detectar anormalidades en los lípidos de la sangre que pueden poner a una persona en riesgo
de ataque al corazón, accidente cerebrovascular y otras condiciones; y la mamografía, que puede
detectar los cánceres de mama tempranos que son más curable que cuando llegan a ser palpable
para el paciente o el profesional. Por regla general, la sociedad puede tolerar menos de una precisión
perfecta en una prueba de selección y, si es inevitable,
Es importante tener en cuenta que las pruebas que se utilizan para fines de selección por lo general tienen
características diferentes de pruebas utilizadas para fines de diagnóstico. Por lo general, una prueba de detección positiva
solamente indica que una enfermedad o condición tiene una mayor probabilidad de estar presente; prueba diagnóstica
definitiva adicional está indicada para confirmar esa probabilidad. Las pruebas de detección hacen hincapié en la
sensibilidad sobre la especificidad. Con el fin de conseguir su propósito, por lo general producen una gran proporción de
los resultados falsepositive. Por lo tanto, una prueba de detección positiva por lo general conduce a más pruebas de
diagnóstico antes de la afección se supone que estar presente. De hecho, para algunas condiciones, diversos niveles de
pruebas de detección por etapas se pueden aplicar. Al igual que las pruebas de detección, pruebas de diagnóstico no
siempre pueden ser muy exactos; por lo tanto las personas que están siendo revisadas por una condición debe orientar
sobre los niveles de precisión de ambos tipos de pruebas y la posibilidad de que una prueba de selección negativa no
siempre garantiza que la enfermedad no está presente o no se produzcan en el futuro. Como será discutido, esto es
directamente relevante para el tema de la detección de la disfunción de la tiroides.
Las pruebas de detección son por lo general sólo se aplican si cumplen una serie de criterios estándar (Cuckle
y Wald, 1984), que se resumen brevemente a continuación:
• La historia natural de la enfermedad que se está proyectado debe entenderse, por lo que existe una buena
evidencia de que el resultado de la enfermedad será favorablemente influenciada por diagnóstico y tratamiento
posterior.
• La prueba de detección debe ser adecuadamente fiable y válido de manera que la mayor parte de los
ensayados se clasifican con precisión en cuanto a la presencia actual o ausencia de la enfermedad en cuestión.

• La prueba de detección debe ser aceptable cuando se aplica a la mayoría de las personas a las que está
indicado. Si no es así, la prueba no va a llegar efectivamente a su población objetivo previsto y se producirá un error
como medida de prevención de enfermedades.
• Si una prueba de detección indica la posibilidad de una enfermedad que está presente, tiene que haber
pruebas definitivas adecuados, para hacer un diagnóstico formal de esa condición.
• recursos profesionales adecuados deben estar disponibles para explicar los resultados de la prueba de
detección para las personas con ambos resultados negativos y positivos.
• Probados, tratamientos eficaces deben existir las condiciones para la prueba de detección de e-tratamientos
diagnosticados que conducen a un aumento de la supervivencia, la función y la calidad de vida. Es importante que estos
tratamientos sean ampliamente disponibles y accesibles, tanto geográfica como punto de vista fiscal. El aumento de la
preocupación paciente puede tener poco valor si la atención médica requerida no se puede entregar.
• La intervención temprana debe tener valor. El diagnóstico como resultado de la detección o bien debe
proporcionar una mejor posibilidad de curación, menos discapacidad, una reducción en el desarrollo de dolor u
otros síntomas significativos, o permitir un tratamiento que es menos difícil o costosa. Si el diagnóstico precoz sólo
se extiende el período de tratamiento de enfermedades crónicas o resultados en los gastos de tratamiento costoso
que ocurre más pronto que tarde, sólo puede aumentar los costos sin un beneficio proporcional.
Prevención terciaria generalmente se refiere a la prevención de las consecuencias adversas secundarias de

enfermedades y condiciones existentes. Los ejemplos incluyen la administración de terapia física para evitar la
congelación de las articulaciones artríticas o el uso de medicamentos que impiden que los trastornos del ritmo del
corazón en los que han tenido un ataque cardíaco. Por lo tanto, la prevención terciaria se fusiona con la gestión
normal de médico de las enfermedades, una actividad por lo general cubierto por Medicare como “razonables y
necesarios para el diagnóstico o tratamiento de la enfermedad”, y por lo tanto no se considera que es un servicio
preventivo excluidos por la Sección 1862 (una ) (1) (a) del Título XVIII de la Ley de Seguridad Social.
Problemas en la detección de la disfunción tiroidea
Al considerar la detección de disfunción tiroidea, varias cuestiones relativas a la aplicación de los

principios de detección requieren discusión. En primer lugar, como se ha señalado en otra parte de este
volumen, la disfunción de la tiroides es más de una condición. Así, las aplicaciones de detección y los
resultados pueden ser diferentes para hipotiroidismo que para el hipertiroidismo, y será discutido este tema.
Esto es cierto para otras aplicaciones de cribado. Por ejemplo, las pantallas de mamografía para varios tipos de
tumores de mama histológicamente distintos, algunos con variadas historias naturales y trayectorias clínicas.
En segundo lugar, está la cuestión de si las personas cuya disfunción tiroidea se identifica mediante
cribado son verdaderamente asintomáticos. En general, entre las enfermedades para las que se conoce de
cribado para ser eficaz, un paciente sintomático con esa condición, ceteris paribus, es probable que sea en una
etapa más avanzada que un individuo

sin síntomas. Cuando este es el caso, el impacto y la mejora de los resultados del cribado pueden ser disminuidos
o eliminados. Como se señaló en el capítulo 3, el Comité examinó la definición de la disfunción tiroidea subclínica
y llegó a la conclusión de que no era posible concluir que un individuo con el diagnóstico bioquímico era o no era
verdaderamente libre de síntomas debido a que los síntomas son generales, comunes, y tienen una alta
ocurrencia de fondo en personas bioquímicamente normales. Por lo tanto, el Comité llegó a la conclusión de que
el cribado sería considerado cuando los síntomas de la tiroides compatibles disfunción-, si están presentes, son poco
reconocido por el paciente o el profesional de la salud. De lo contrario, si un médico tiene una fuerte sospecha de
que la disfunción de la tiroides clínicamente manifiesta está presente, entonces cualquier prueba es un proceso
de diagnóstico ya cubierta por Medicare. Esta es la posición que Helfand (Apéndice B) realiza sobre este asunto.
Esta situación se hace más compleja por el hecho de que muchas personas mayores tienen sustancial
co-morbilidad (Kaplan et al., 1999). Por lo tanto, muchos de los síntomas de disfunción compatible-tiroideos (por
ejemplo, fatiga) pueden de hecho estar relacionados con otras condiciones.
Helfand (Apéndice B) también señala que la literatura científica por lo general se aplica el
término “hipotiroidismo subclínico” en términos puramente bioquímicos como una hormona de
tiroides suero estimulante elevada (TSH) coincidente nivel con un libre de suero normal de T 4. Esta
definición se aplicaría a muchas personas que no son candidatos para el cribado: Debido a que se
sabe que son o que son propensos a tener enfermedad de la tiroides por su historia, tienen
resultados anormales derivadas del consumo de una cantidad incorrecta de levotiroxina en el
tratamiento del hipotiroidismo, que tienen insuficiencia tiroidea después del tratamiento del
hipertiroidismo; o que tienen insuficiencia tiroidea ya se reconoce por sus síntomas. Existe
también la situación clínica en la que se prueba un paciente para la disfunción de la tiroides
debido a que es una causa conocida o factor agravante para alguna otra condición, como la
fibrilación auricular o la hiperlipidemia. A los efectos del análisis de este Comité cualquier persona
con síntomas reconocidos o antecedentes de cualquier tipo de enfermedad de la tiroides o la
exposición a un agente conocido por ser tirotóxico no será considerado como un sujeto potencial
de selección,
En tercer lugar, como para muchos otros trastornos que se diagnostican primero bioquímicamente,
disfunción tiroidea se caracteriza por las medidas de la sangre que poseen distribuciones continuas, como
son la sangre total de los niveles de colesterol y hemoglobina. En este caso, la asignación de puntos de corte
clínicos o bioquímicos es en muchas formas arbitrarias, si es necesario; una definición categórica en
particular puede conducir a una cierta cantidad de errores de clasificación de la aparición de la enfermedad o
el riesgo futuro de enfermedad. Por lo tanto, no todo el mundo asignado por criterios bioquímicos para tener
o no tener una condición particular se clasifica correctamente por motivos de medición solo. En el caso de la
disfunción tiroidea subclínica, hay argumentos conceptuales en cuanto a si los criterios bioquímicos reflejan
anormalidades fisiológicas; por las mismas razones de error de medición y categorización incorrecta,

cates un estado clínico o funcional anormal puede depender del grado de esa anormalidad.
Una dificultad similar ocurre con la división de la disfunción de la tiroides en “subclínica” o “abierta” en
la base de T suero 4 mediciones. En toda la población de personas con disfunción tiroidea definidas por las
concentraciones de TSH en suero anormales, los que también tienen sérica anormal T 4 será mucho más
propensos a tener la morbilidad clínicamente reconocible y el potencial de beneficiarse del tratamiento. La
población de selección, sin embargo, es un grupo mucho más homogénea; temas, por definición, la falta
reconocidos morbilidad. La distinción entre bioquímicamente definido “subclínica” o disfunción de la tiroides
“abierta” en la población de selección es menos probable que sea significativo en términos de cualquiera
carga de la enfermedad o potencial de beneficiarse del tratamiento.
Evidencia de la eficacia de la detección de

El Comité examinó las pruebas relativas a la eficacia del cribado bioquímico para la disfunción tiroidea
utilizando los niveles de TSH en suero de varias maneras: (1) revisar y considerar las pruebas resumidas en
la revisión sistemática de la evidencia Helfand (Apéndice B); Este fue preparado para el Grupo de Trabajo,
que ha presentado recomendaciones para la detección de trastornos de la tiroides en el pasado (Estados
Unidos Preventive Services Task Force, 1996); (2) la revisión de otra literatura revisada por expertos
relevantes para la misión del Comité; y (3) la realización de un taller sobre el cribado de la función tiroidea,
que se celebró en Irvine, California, en octubre de 2002. Véase el Apéndice A para la agenda del taller.
Marco analítico para la interpretación de la evidencia
Aunque el papel (Apéndice B) por Helfand contiene un marco analítico para la evaluación
de la evidencia del cribado disfunción de la tiroides, el Comité eligió crear su propio marco,
que se muestra en la Figura 4-1. Este marco es similar al enfoque Helfand de varias maneras,
pero difiere en ciertas áreas de organización y complejidad. El marco del Comité retrata la teórico
beneficios para la salud de la detección de TSH y busca pruebas para confirmar o rechazar la teoría. Este
enfoque comienza con la detección de TSH de una población adulta que no presentan síntomas reconocidos
relacionados con la disfunción de la tiroides (véase la discusión anterior). Si bien no se ha señalado, un nivel de
TSH de repetición se puede realizar en este punto por razones de confirmación. Si se encuentra un valor de
TSH anormal, una tiroxina libre (T libre 4) nivel se determina (caminos de AD). Si la TSH es alto y la T libre 4 es
entonces un diagnóstico bajo, bioquímica de abierto hipotiroidismo se hace (Path A). El tratamiento efectivo
podría entonces reducir el riesgo de trastornos secundarios de esta condición y consecuencias metabólicas
(Efecto A1), que a su vez podrían reducir la morbilidad por estas consecuencias. De una manera análoga, si el
nivel de TSH es baja, y

Cribado de la población: Los adultos con

signos clínicos o síntomas de disfunción
tiroidea
TSH sérica TSH sérica

Alto Bajo
UN segundo
Abierto Sin suero T4 baja Suero libre T 4 Alto Abierto
Hypo tiroidismo Hiper tiroidismo
subclínica T sérica gratuito 4 T sérica gratuito 4 subclínica

Hypo tiroidismo Normal Normal Hiper tiroidismo
UN 1 segundo 1
do re
de de
do 1 do 2 do 3 re 1 re 2 re 3
La progresión a la
trastornos La progresión a la
enfermedad trastornos
secundarios enfermedad
síntomas declarada síntomas secundarios
declarada
actuales actuales
La morbilidad por La morbilidad por

enfermedad enfermedad
de de
manifiesta manifiesta
FIGURA 4-1 Los beneficios teóricos para la salud de la detección de la disfunción de la tiroides
la libre T 4 nivel es elevado (camino B), un diagnóstico de bioquímica abierto hipertiroidismo está hecho, y
con un tratamiento eficaz podría conducir a la mejora de los trastornos consiguientes secundarias (Efecto
B1) y resultados mórbidos.
Si el nivel de TSH es alta, pero la T libre 4 nivel es normal (Path C), a continuación, bioquímica subclínica
hipotiroidismo es designado. Esta condición, a su vez, se puede tratar líder en el corto o largo plazo a
menos corriente si los síntomas no reconocidos (Efecto C1), una disminución en los trastornos secundarios
y la consiguiente morbilidad (Efecto C2), o la prevención de la progresión a hipotiroidismo manifiesto, con
cualquier consecuencias mórbidas asociadas (efecto C3). Si el nivel de TSH de selección, sin embargo, es
anormalmente baja y la libre T 4 es normal, entonces una designación de hipertiroidismo subclínico se hace
(Path D). El tratamiento eficaz en teoría podría dar lugar a menos síntomas si está presente (Efecto D1), la
gestión de la secundaria

trastornos y sus consecuencias mórbidas (Efecto D2), o la prevención de la progresión de

hipertiroidismo manifiesto, con sus consecuencias mórbidas (Efecto D3).
Sin embargo, como se destaca, la evidencia para la detección y el tratamiento eficaz puede no ser
completamente presente; y, con este marco de discusión, las siguientes direcciones de las pruebas relacionadas
con cada una de estas vías. Hay que señalar en primer lugar que el Comité no pudo encontrar ningún ensayo
aleatorio de selección de la disfunción tiroidea en adultos con enfermedad tiroidea no reconocido y síntomas
potencialmente relacionados con la disfunción de la tiroides en el que se determinaron ni comparar resultados
mórbidos clínicos a largo plazo.
Las consecuencias clínicas de la disfunción tiroidea subclínica
El hipotiroidismo manifiesto y el hipertiroidismo, cuando identificado en una clínica en contraposición a

un contexto de cribado, son síndromes clínicos bien descritos y no se contaron más aquí. Como se explicó
en el capítulo anterior y al principio de este capítulo, los sujetos con disfunción tiroidea manifiesta
bioquímicamente descubiertos en un contexto de cribado deben parecerse más a las personas con
disfunción subclínica que las personas cuya disfunción tiroidea manifiesta se diagnostica sobre la base de la
sospecha clínica. Esta discusión se basa en la revisión basada en la evidencia por Helfand (Apéndice B),
que será citado por nombre y no hace referencia más. Todos los caminos indicados se refieren a la figura
4-1 a menos que se indique lo contrario.
La evidencia de las consecuencias clínicas de hipertiroidismo subclínico
Los síntomas Importante para entender el valor de la detección de disfunción tiroidea subclínica
es la determinación de los síntomas concurrentes que se puede aliviar y posterior de morbilidad y
mortalidad que podrían evitarse mediante el diagnóstico y tratamiento. Como señala Helfand,
hipertiroidismo subclínico se ha asociado con alteraciones cognitivas, y en varios estudios con la
contractilidad miocárdica anormal, algunas veces asociada con intolerancia al ejercicio. Sin embargo, la
frecuencia de estas anomalías cardíacas en la detección de las personas con síntomas no reconocidos
no está bien estudiado, y ningún estudio ha vinculado estas anormalidades fisiológicas a un mayor riesgo
de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva manifiesta (Efecto D1).
Morbosidad Con respecto a hipertiroidismo subclínico en personas que no se sabe que tienen la enfermedad
de tiroides, Helfand encontró estudio observacional una calidad buena que muestra que un nivel de TSH bajo se
asoció con un riesgo sustancialmente mayor de la fibrilación auricular. Aunque las consecuencias clínicas de la
fibrilación auricular en estos pacientes no se han estudiado longitudinalmente, esta condición se asocia
generalmente con un aumento de riesgo de accidente cerebrovascular y otras condiciones y con un mayor riesgo
de muerte (Efecto D2).
En un estudio de cohorte prospectivo de las personas mayores de los Países Bajos, los bajos niveles de TSH
se asociaron con un mayor riesgo de demencia después de 2 años de

seguimiento, después de ajustar por edad y sexo. Con respecto a la osteoporosis, Helfand encontró un estudio de buena
calidad lo que sugiere que había cantidades similares de pérdida ósea relacionada con la edad en las mujeres con los
niveles normales, bajos o indetectables de TSH en suero. En ese misma cohorte, hubo un aumento de la tasa de fractura
de cadera entre los que está siendo tratado para el hipertiroidismo. Otros estudios sobre el riesgo de osteoporosis
estaban en un pequeño número de pacientes con enfermedad de la tiroides nodular o enfermedad de Graves.
Mortalidad Con respecto al impacto de hipertiroidismo subclínico en la mortalidad total asociada con
el hipertiroidismo subclínico, Helfand encontró un estudio donde la mortalidad fue mayor entre aquellos con
bajos niveles de TSH en suero. Sin embargo, no hubo ajuste para co-morbilidad, que, como se señaló en el
capítulo 2, puede causar bajos niveles de TSH en ausencia de disfunción de la tiroides y por lo tanto crear
una asociación entre bajos niveles de TSH y la mortalidad que no sería ni causal ni relacionado con la
tiroides enfermedad.
La evidencia de las consecuencias clínicas de hipotiroidismo subclínico
Como se documenta en el Capítulo 3, la incidencia y prevalencia de hipotiroidismo subclínico es

sustancialmente mayor que de hipertiroidismo subclínico, y por lo tanto la primera es en algunas dimensiones
estudiadas más a fondo. Especial atención se ha prestado a los síntomas y el bienestar, anormalidades en los
lípidos de la sangre, y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. No se considerarán aquí cuestiones de
enfermedad de la tiroides en el embarazo.
Los síntomas y la calidad de vida Como señala Helfand, una revisión de 1998 por el Colegio
Americano de Médicos concluyó que no hubo diferencias claras en y la prevalencia y la gravedad de los
síntomas o la calidad de vida entre los individuos eutiroideos en la población general aquellos con
hipotiroidismo subclínico no tratado. Dos estudios más recientes transversales llegaron a la misma
conclusión, aunque se encontró una mayor prevalencia de síntomas “modificados” en aquellos con
disfunción subclínica. Por lo tanto, en general, parece que hay pocas pruebas de que la condición
subclínica se asocia con una mayor prevalencia de síntomas en una población naïve para la enfermedad
de la tiroides (Efecto C1).
hiperlipidemia El hipotiroidismo manifiesto hace tiempo se sabe que se asocia con niveles elevados de
colesterol total de la sangre y el colesterol LDL. La mayoría de estos estudios se realizaron en pacientes con
hipotiroidismo severo. Como señala Helfand, los estudios de anormalidades en los lípidos de la sangre en el
hipotiroidismo subclínico han arrojado resultados inconsistentes; que han sido sobre todo en las mujeres, con datos
escasos e inconsistentes en los hombres (Efecto C2). La mayoría pero no todos los estudios, generalmente
transversales en la naturaleza, no se encuentra alterado significativamente el colesterol en la sangre u otros niveles
de lípidos asociados con el hipotiroidismo subclínico; hay excepciones donde se encuentran mayores niveles de
2-15 mg / dl. Algunos de los estudios, ambos con resultados nulos y positivos, no siempre adecuadamente para
controlar la posible confusión tales como la comorbilidad, el estatus socioeconómico, la dieta, otros fármacos que
pueden

alterar los niveles de lípidos tales como estrógenos, o antecedentes de enfermedad tiroidea conocida, con o sin
tratamiento.
La aterosclerosis Helfand establece la relación entre el hipotiroidismo subclínico y condiciones

ateroscleróticas clínicos es igualmente poco claro (Efecto C2). En una cohorte de Inglés (el estudio Whickham),
no se encontró relación. Sin embargo, en una cohorte Holandés (el estudio de Rotterdam) utilizando
principalmente un análisis transversal, infarto de miocardio y las tasas de aterosclerosis abdominales fueron
significativamente elevados entre las mujeres con hipotiroidismo subclínico, incluso después de ajustar para los
principales factores de riesgo cardiovascular, incluyendo los niveles de colesterol en sangre. Helfand revisado
otros estudios transversales y concluyó que la dirección causal era incierto y que pocos controla adecuadamente
para la gama de factores de riesgo cardiovascular.
Evidencia de la eficacia del tratamiento de la

Esta sección se basa en el trabajo de Helfand en el examen de la evidencia de que el tratamiento de la

disfunción tiroidea afecta a los resultados clínicos a largo plazo de las personas con estas condiciones. Los
detalles de la estrategia de búsqueda bibliográfica, criterios de inclusión para los estudios y la clasificación de la
calidad del estudio, se detallan en el informe Helfand. (Apéndice B)
La evidencia de la eficacia del tratamiento de la disfunción tiroidea manifiesta
Si bien se ha aceptado sin ensayos aleatorios que el tratamiento va a beneficiar a los pacientes
con disfunción tiroidea manifiesta que presentan síntomas o complicaciones significativas, no puede
haber tanta confianza del beneficio neto a largo plazo para el tratamiento de personas con disfunción
tiroidea bioquímicamente manifiesto que son detectados por cribado. El último grupo tiene una menor
carga de la enfermedad, en promedio (los pacientes más sintomáticos son más propensos a ser
descubierto sin cribado), pero está sujeta al mismo grado de efectos adversos de tratamiento. No se
encontraron estudios que examinaron los beneficios del tratamiento de la disfunción tiroidea manifiesta
identificados por cribado. Algunos pacientes que se encuentran mediante el cribado de tener
hipotiroidismo manifiesto habían síntomas de la cual los médicos tratantes no eran conscientes, y en no
controlada “pre / post” estudios,
La evidencia de la eficacia del tratamiento para el hipertiroidismo subclínico
Helfand no encontró ensayos controlados del tratamiento para el hipertiroidismo subclínico. estudios de
tratamiento de observación pequeñas de pacientes con enfermedad nodular tiroidea informaron de mejoras en el
metabolismo óseo y las medidas hemodinámicas.

La evidencia de la eficacia del tratamiento para el hipotiroidismo subclínico
Helfand no encontró ensayos clínicos de tratamiento de las personas que fueron averiguadas por tener
hipotiroidismo subclínico mediante el cribado de TSH. Sin embargo, se encontraron 15 ensayos clínicos
aleatorios de tratamiento con levotiroxina. Siete de estos fueron excluidos del análisis para una variedad de
razones, tales como no informar de los resultados clínicos, incluidos los pacientes con enfermedad manifiesta, o
ser llevado a cabo para probar preparaciones de tiroxina alternativos. Los ocho ensayos restantes se discuten en
longitud y presentan en las Tablas de Helfand B-3 y B-4.
Seis de los ocho ensayos se considera que tienen varios problemas metodológicos o conceptuales
importantes, incluyendo un pequeño número de sujetos; tratamiento de personas con hipertiroidismo anterior, con o
sin la enfermedad de Graves; falta de informes sobre detalles metodológicos importantes; seguimiento duraciones
demasiado corto para evaluar los beneficios a largo plazo o efectos adversos sobre la morbilidad o la mortalidad; y la
ausencia de cegamiento. Sólo uno de los estudios se calificó como alta calidad como “buena”. Cuando se evaluaron
los resultados sintomáticos, la evidencia fue decididamente mixtos, con más estudios que no muestran mejoría que
se observa un beneficio. Sin embargo, los métodos de evaluación de los síntomas y los resultados fueron diversas.
Muchos de los pacientes en estos ensayos de tratamiento estaban por debajo de la edad habitual de los beneficiarios
de Medicare.
Los pacientes en los dos ensayos restantes comenzaron los niveles de TSH en el rango normal y por lo tanto se
consideraron no es relevante a las preguntas en cuestión aquí. En uno, los niveles de colesterol LDL en sangre, que
fueron elevados al inicio del estudio, fueron modestamente disminuyó por el tratamiento. En el otro, los pacientes con
síntomas de hipotiroidismo (pero parámetros sanguíneos normales) encontraron una disminución de la vitalidad asociado
con el fármaco activo. La mayoría de los estudios de observación de tratamiento levotiroxina eran principalmente para
evaluar los efectos reductores de los lípidos sanguíneos. En general, no se observaron efectos pequeños en algunos
estudios, pero no en otros.
Efectos adversos del tratamiento con levotiroxina
Una descripción clara de los efectos adversos de levotiroxina está disponible en los libros de texto y el
paquete de drogas inserto (Bartalena et al., 1996). Estos incluyen nerviosismo, palpitaciones, fibrilación
auricular, y la exacerbación de la angina de pecho. Los ensayos aleatorios revisados por Helfand no informaron
sistemáticamente los eventos adversos, pero algunos fueron reportados por cierto y eran de los tipos indicados
anteriormente. Una revisión sistemática de de observación estudios publicados 1966-1997 encontraron que dosis
de reemplazo de levotiroxina no se asociaron con osteoporosis u otros efectos adversos a largo plazo. Sin
embargo, Helfand observa que la terapia de supresión para el cáncer de tiroides, bocio o nódulos se ha
informado que se asocia con un mayor riesgo de osteoporosis. Helfand también señala que “tratamiento
excesivo” con levotiroxina es un problema potencial, como alrededor de un cuarto de los pacientes en terapia
de reemplazo de haber sido informado de que en dosis suficientes para suprimir el nivel de TSH en suero por
debajo de lo normal. Los datos observacionales del estudio de Framingham

sugieren que la terapia de reemplazo puede aumentar el riesgo de fibrilación auricular en aquellos con niveles de TSH
suprimidas. En el estudio de observación de las fracturas osteoporóticas, los bajos niveles de TSH en los sujetos que
tomaron la levotiroxina se asociaron con un aumento de riesgo de fractura osteoporótica.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Al evaluar el equilibrio entre los beneficios y los daños, tanto para el hipertiroidismo y el
hipotiroidismo, están las siguientes preguntas las incertidumbres clave: la disfunción (1) Sin detección,
cuánto tiempo sería de tiroides pueden ser detectados? (2) ¿Cuánto le morbilidad sin diagnosticar la
disfunción tiroidea causa mientras no detectado? (3) ¿Cuáles son los daños del tratamiento en los que no
progresar?
Con base en la revisión por Helfand de la base de pruebas para la detección de la disfunción de la
tiroides, el Comité llegó a las siguientes conclusiones.
1. Existe evidencia adecuada de que los individuos en la comunidad sin

antecedentes de enfermedad tiroidea se puede identificar mediante el cribado de TSH en suero y evaluación
médica sistemática con el hipotiroidismo y el hipertiroidismo como se define bioquímicamente. La prevalencia de
la disfunción tiroidea es mayor en personas mayores de 65 años que entre los adultos más jóvenes.
2. Las personas con hipertiroidismo subclínico parecen estar en mayor riesgo

de la fibrilación auricular y, posiblemente, a sus consecuencias posteriores, como la apoplejía. Además, las
personas con hipotiroidismo subclínico son más propensos a tener anormalidades funcionales en la contracción
cardíaca, aunque si esto se traduce en un riesgo a largo plazo de la insuficiencia cardíaca congestiva u otras
condiciones cardiacas es incierto. La evidencia de que las personas con hipotiroidismo subclínico son
clínicamente diferentes de personas que tienen bioquímicamente función normal, ya sea de la tiroides con
respecto a los síntomas o los niveles de lípidos en sangre-no es concluyente.
3. Los ensayos aleatorios que examinan el tratamiento de manifiesto o subclínico

hipertiroidismo (Figura 1, Efectos B1 y D1-D3) podría ser identificado. Como se señaló en el capítulo 3, el
hipertiroidismo subclínico se resuelven espontáneamente con frecuencia. Mientras que el tratamiento de
hipertiroidismo subclínico elimina efectivamente la condición bioquímica, por lo general conduce a un estado de
hipotiroidismo y para otros efectos adversos. Se necesitan estudios clínicos adecuadamente diseñados para
determinar si el tratamiento reduce los riesgos asociados con el hipertiroidismo, como la fibrilación auricular, y si
beneficios superan a los efectos adversos.
4. No existen ensayos del tratamiento del hipotiroidismo subclínico o manifiesto

en los pacientes que fueron identificados por los programas de detección de TSH. Aunque el tratamiento de
tiroxina elimina manifiestamente las características bioquímicas de hipotiroidismo subclínico, pruebas de
ensayos controlados sugiere que, en general a corto plazo (es decir, 6-24 meses) de tratamiento no conduce
a ninguna mejora clínicos importantes. No hay ensayos controlados a largo plazo de reemplazo de hormona
tiroidea se han publicado; los beneficios clínicos a largo plazo y los efectos adversos son in-

conocido. Hay evidencia de que aproximadamente una cuarta parte de los pacientes en tratamiento excesivo levotiroxina
son, y estos pacientes pueden estar en mayor riesgo de complicaciones cardiacas y fracturas osteoporóticas.
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aumento de la edad en los adultos. [Review] [62] árbitros. Annual Review of Public Health 20: 89-108. Estados Unidos Preventive Services
Task Force. 1996. La detección de la enfermedad de tiroides. Guía para el Clínico

Servicios preventivos, segunda edición. [ En línea]. Disponible: http://hstat.nlm.nih.gov/hq/Hquest/fws/ T / db / local.gcps.cps / pantalla /
Navegar / s / 50802 / acción / GetText / linek / 285.

El costo de la cobertura
Se pidió al Comité a tener en cuenta, además de los posibles beneficios, el costo para el programa
Medicare de la cobertura de la hormona estimulante de la tiroides cribado (TSH). Este costo depende del
número de personas examinadas y los cambios en el uso de los recursos que resultan de cribado. Este
capítulo comienza con un examen de los efectos que la cobertura de Medicare ha tenido sobre el uso de otros
servicios preventivos e identifica los factores de esa experiencia que puede ser relevante para el cribado con
TSH para la disfunción tiroidea. El impacto de estos factores se evalúa en conjunto con los datos adicionales a
partir de un estudio de la enfermedad de tiroides entre los beneficiarios de Medicare y un análisis de las
reclamaciones de Medicare de datos para proporcionar estimaciones del número de beneficiarios que se
tamiza. Por último, un modelo económico se utiliza para estimar los costos por beneficiario proyectado.
Cobertura y el uso de servicios preventivos
Hay datos históricos limitada que se puede utilizar para determinar la cantidad de un efecto de la cobertura de
Medicare de los diversos servicios de prevención ha tenido sobre el uso de esos servicios. Los Centros para el Control y
Prevención de Enfermedades rastrea el uso de servicios preventivos a través de su Riesgo del Comportamiento del
Sistema de Vigilancia de Factores (BRFSS) (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 2002). Después
de estos servicios están cubiertos, su uso también pueden ser rastreados a través del uso de datos de reclamaciones de
Medicare (McBean, 2002). Tablas 5-1a través 5-1C muestran los datos del BRFSS para vacunas de la gripe y la
neumonía, la mamografía y la prueba de Papanicolaou, los únicos servicios preventivos cubiertos por Medicare para los
cuales se dispone de datos de BRFSS.
44

El costo de cobertura 45
TABLA 5-1A El uso de los servicios preventivos cubiertos por Medicare:

Neumonía e Influenza Vacunas
Año Vacuna contra la neumonía nunca (Edad 65+) un Vacuna contra la gripe Dentro de 12 meses (Edad 65+) segundo
1993 27,8% 50,9%

1995 38,4% 60,0%
1997 45,7% 65,9%
1999 54,9% 67,4%
2001 61,3% 66,2%
un Primer año de cobertura de Medicare -1981

segundo Primer año de cobertura de Medicare -1993
Fuente: Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, 2001
TABLA 5-1B El uso de los servicios preventivos cubiertos por Medicare: La

mamografía y el examen de mama
Mamografía y examen de mama siempre Dentro de 2 años
Año edad 50-64 edad 65 años edad 50-64 edad 65 años
1990 70,4% 58,9% 63,8% 54,3%

1991 un 74,2% 64,8% 67,0% 58,0%
1992 75,0% 66,2% 67,7% 60,7%
1993 78,8% 71,0% 70,6% 64,5%
1994 79,5% 71,3% 71,9% 65,4%
1995 82,6% 72,6% 74,5% 65,8%
1996 83,9% 75,3% 76,1% 67,2%
1997 85,0% 76,8% 76,9% 70,0%
1998 segundo 85,2% 75,6% 77,6% 72,4%
1999 86,1% 78,6% 79,1% 73,3%
2000 87,8% 79,3% 81,2% 77,1%
un Primer año de cobertura de Medicare
segundo mamografía anual cubierto
La cobertura de servicios preventivos se ha visto acompañado únicamente de aumentos graduales en el uso

de esos servicios. En el caso de la vacuna neumocócica, por ejemplo, en 1993 solamente el 27,8 por ciento de la
población de mayores de 65 años informaron que nunca habían sido inmunizados a pesar de que Medicare ha
cubierto el servicio desde 1981. Esta proporción a continuación, casi se duplicó entre 1993 y 1999 y tiene seguido
aumentando. La Oficina de Contabilidad General (GAO) ha encontrado que la cobertura de Medicare por sí misma
no ha sido suficiente para promover el uso de servicios preventivos por la mayoría de los beneficiarios, y los
esfuerzos de trabajo adicionales para aumentar la demanda o eliminar otras barreras para el acceso a los servicios
de son necesarios para aumentar su uso (GAO, 2002). Un gran número de trabajos sobre las teorías y modelos de
comportamiento

TABLA 5-1C El uso de los servicios preventivos cubiertos por Medicare: Pruebas de Papanicolaou
Prueba de Papanicolaou dentro de 3 años
Año un edad 50-64 edad 65 años
1992 82,6% 67,6%

1993 81,9% 70,1%
1994 82,4% 69,9%
1995 83,1% 70,1%
1996 84,6% 69,3%
1997 84,9% 71,2%
1998b 84,6% 68,9%
1999 85,3% 72,3%
2000 87,5% 74,5%
un Primer año de cobertura de Medicare - 1990

segundo Los exámenes pélvicos cubiertos
ha abordado la cuestión de los determinantes de la utilización de las intervenciones de prevención clínica en

atención primaria (Elder et al., 1999).
La demanda es un factor clave en el uso del servicio. Si hay poco interés en o conocimiento del servicio por
parte del paciente (o el médico del paciente), la cobertura se hace poca diferencia. Este parece haber sido el caso
de los programas educativos y de extensión con vacunas neumocócicas significativa se utilizaron para aumentar
las tasas de inmunización (GAO, 2002). La estrecha correlación entre el uso de los servicios en la población
mayor de 65 años y en los grupos de edad más jóvenes sugiere que la demanda de servicios preventivos por los
beneficiarios de Medicare análoga a las tendencias más generales de la sociedad.
La cobertura de Medicare puede ser un factor importante en el uso de un servicio, pero el efecto es
indirecto. En sentido estricto, la política de cobertura de Medicare sólo asegura que el pago de Medicare para un
servicio particular está disponible. Una barrera de costes se retira para aquellos beneficiarios de Medicare para
los que el costo de la prueba sería un obstáculo para su uso. Si estos beneficiarios se encuentran con barreras,
además del costo del servicio, el pago no les permitirá hacer uso del servicio a menos que se superen también
estas barreras. La principal barrera económica al uso de los servicios de prevención no puede ser el costo del
servicio, pero los costos de otras actividades relacionadas con la obtención del servicio.
El acceso a los servicios de atención de la salud también está fuertemente influenciado por factores que no están
relacionados o sólo indirectamente relacionados con el pago de servicios. Por ejemplo, existen diferencias significativas
en el uso de los servicios preventivos cubiertos por Medicare entre los grupos raciales y étnicos (GAO, 2002); estas
diferencias son parcialmente

relacionado con el grado de confianza que tuvo lugar en los proveedores y el sistema de atención de la salud (IOM,
2002). En algunos estados, la falta de proveedores de Medicare fácilmente disponibles ha limitado

el uso de servicios preventivos (GAO, 2002). El problema de la disponibilidad de los proveedores
puede ser la lejanía geográfica en áreas rurales o puede ser un reflejo de la falta de recursos
materiales en las comunidades demasiado pobres como para proporcionar servicios de salud
adecuados. Factores con influencia positiva importante en el acceso a la atención incluyen redes
de apoyo social que animar a los pacientes a buscar atención y apoyo; la capacidad de los
pacientes para dejar casa o trabajo para obtener atención; sistemas de transporte bien
desarrollada; bajas tasas de criminalidad; las altas tasas de alfabetización; proveedores con el
lenguaje y la cultura compatibles; y un proveedor regular y sitio de atención (IOM, 2002). Incluso
cuando los pacientes tienen un buen acceso a los servicios de salud,
Por último, la cobertura no puede tener un impacto significativo en el uso de un servicio si el servicio es de
fácil acceso y sin cobertura. Si no es caro, un paciente puede pagar por el mismo servicio. Una serie de planes de
seguros suplementarios “Medigap” cubre los servicios preventivos. Proveedores menudo están motivados para
ofrecer proyección gratuita como un medio para identificar nuevos pacientes en necesidad de servicios para los
que se pagaría a los proveedores. Algunas pruebas de detección también se utilizan para fines de diagnóstico, y
la línea entre la detección y el diagnóstico a menudo pueden ser borrosas (McBean, 2002). Si existen buenos
medios alternativos para la obtención del servicio, un beneficiario no puede tomar ventaja de cobertura o puede
sustituir a la alternativa mediante la obtención del servicio a través de la cobertura de Medicare.
ESTIMACIÓN DE LA DEMANDA DE DETECCIÓN TSH
No hay evidencia directa, tales como encuestas o programas piloto, del nivel de interés o la demanda
para la detección de TSH sérica entre los beneficiarios de Medicare o los profesionales de la salud.
Declaraciones de la opinión de expertos se han hecho en la detección de la enfermedad de la tiroides, y un
número de grupos han publicado recomendaciones sobre el tema (Arbelle y Porath, 1999; Estados Unidos
Preventive Services Task Force, 1996), pero sus conclusiones han sido diferentes. Incluso sin tales
desacuerdos, la aceptación de las recomendaciones en la práctica común es un proceso largo y complejo
(IOM, 1990).
Para estimar el uso de análisis de TSH sérica con la cobertura de Medicare, el Comité necesita dos
tipos de información: el tamaño de la población cubierta y la proporción de la población potencial de
detección susceptibles de ser probado. Creación de una prestación de servicios preventivos para la
detección de TSH sólo debe afectar directamente a los beneficiarios de Medicare que aún no tienen una
indicación para la prueba. Para estimar el tamaño de la población de cribado potencial, es necesario contar
sólo aquellos beneficiarios que no sería ya ser cubiertos para la prueba de TSH en suero bajo la política
actual de cobertura de Medicare. Ese grupo incluiría no sólo a los beneficiarios con enfermedad tiroidea
conocida, sino también a aquellos con condiciones

se cree que está afectado por la enfermedad de la tiroides. La proporción de beneficiarios que reciben pruebas de TSH
en suero entre los que son sin enfermedad tiroidea conocida, pero actualmente cubiertos para la prueba de TSH en
suero podría proporcionar una estimación plausible de la proporción probado fuera de la población de cribado
potencial.
Política de Cobertura de Medicare actual
El 23 de noviembre de 2001, el registro Federal publicado una decisión sobre la cobertura nacional de
Medicare para las pruebas de tiroides (Centros para Servicios de Medicare y Medicaid, 2001). De acuerdo con este
documento (página 58853);
Pruebas de función tiroidea se utilizan para definir la hiperfunción, eutiroidismo, o hipofunción de la

enfermedad tiroidea. pruebas de tiroides puede ser razonable y necesario:
• Distinguir entre hipotiroidismo primario y secundario;

• Confirmar o descartar hipotiroidismo primario;
• Monitorear los niveles de hormona de la tiroides (por ejemplo, pacientes con bocio, nódulos tiroideos o cáncer
de tiroides);
• El control del tratamiento en pacientes con hipotiroidismo primario;
• Confirmar o descartar hipertiroidismo primario; y
• Monitorear la terapia en pacientes con hipertiroidismo.
las pruebas de la función tiroidea puede ser médicamente necesario en pacientes con
enfermedad o neoplasma de la tiroides y otras glándulas endocrinas. pruebas de la
función tiroidea también puede ser médicamente necesario en pacientes con trastornos
metabólicos; desnutrición; hiperlipidemia; ciertos tipos de anemia; psicosis y trastornos de
personalidad psicótica; depresión inexplicable; trastornos oftalmológicos; diversas
arritmias cardíacas; trastornos de la menstruación; condiciones de la piel; mialgias; y una
amplia gama de signos y síntomas, incluyendo alteraciones de la conciencia; malestar;
hipotermia; Los síntomas del sistema nervioso y musculoesquelético; piel y el sistema
tegumentario; la nutrición y el metabolismo; cardiovascular; y el sistema gastrointestinal.
Este es un muy amplio rango de condiciones clínicas. El documento enumera aproximadamente 200
códigos ICD-9-CM para diagnósticos que permitan establecer la necesidad médica para la prueba de TSH.
(Estos se enumeran en el Apéndice C.) Aunque muchos de estos diagnósticos son oscuros, un gran número
describir las condiciones que son comunes en la población de Medicare, incluyendo diabetes, hipertensión,
hiperlipidemia, anemia, demencia, arritmias cardíacas, palpitaciones, insomnio, fatiga, cambio de peso, y el
estreñimiento. Esto indicaría que muchos beneficiarios de Medicare ya tienen una indicación para la prueba de
TSH y, por lo tanto, no debería verse afectada por la cobertura de la detección de TSH como un beneficio
servicios preventivos.

La identificación de la población objetivo
El Comité utiliza dos fuentes de datos para identificar los beneficiarios de Medicare en la población todavía
no tienen una indicación para la prueba de TSH. El primero fue el Viejo Encuesta de Salud de Nuevo México, una
muestra basada en la población de beneficiarios de Medicare en el condado de Bernalillo (Albuquerque), Nuevo
México (Lindeman et al., 1999). El segundo fue un análisis de las reclamaciones de Medicare datos.
El Estudio Elder Nuevo México
El Estudio Elder Nuevo México utilizó los datos de inscripción de Medicare para seleccionar y contratar a
883 beneficiarios de Medicare para una entrevista y el examen, incluyendo TSH y otras pruebas diagnósticas.
Casi la mitad de este grupo era hispana, una proporción mucho mayor que la población nacional de Medicare,
que es menos del 3 por ciento de hispanos (US Department of Health and Human Services, 1998); Ninguno
eran afroamericanos. Debido a la prevalencia de algunas condiciones comunes que son indicaciones para las
pruebas de TSH, en particular diabetes, es significativamente diferente en la población hispana que en la
población general Medicare, se analizaron los 469 sujetos no hispanos (blancos no hispanos son
aproximadamente el 85 por ciento de la nacional de Medicare población) (Departamento de Salud y Servicios
Humanos de Estados Unidos,
1998) por separado de los 414 sujetos hispanos.

Se estimó el número de sujetos que no tienen una indicación para la prueba de TSH bajo la política
actual de cobertura de Medicare mediante la eliminación de la muestra de los que parecían tener una
indicación para la prueba:
• Conocido enfermedad de la tiroides: Una historia de la enfermedad de la tiroides o el uso actual de
medicamentos para la tiroides
• Hipertensión: La presión sanguínea sistólica por encima de 160 mmHg, hipertensión auto-reporte,
o medicación antihipertensiva actual
• la fatiga actual
• El aumento de peso o pérdida de más de 10 libras en los últimos 6 meses
• El colesterol sérico superior a 240 mg / dl: hiperlipidemia
• Insomnio
• ronquera actual
• Arritmia en el electrocardiograma o el examen físico
• Antecedentes de depresión
• Anemia: Hombres con un hematocrito por debajo de 40, las mujeres con un hematocrito por debajo de 35
• Diabetes: medicamentos para la diabetes actual o antecedentes de diabetes
• problema neurológico actual

• estreñimiento crónico actual
• uso de tranquilizantes actual como evidencia de la ansiedad o el insomnio

Después de estos sujetos fueron retirados de la muestra, sólo 51 (11 por ciento) de los sujetos no hispanos
mantenido, teniendo ninguna de las indicaciones anteriores para la prueba TSH. De los 51, 14 no habían visto un
médico en los últimos 6 meses, por lo que es menos probable que estarían disponibles para el cribado, incluso si el
beneficio estaban disponibles. Llegamos a la conclusión de que el 8 por ciento (37 de 469) de los blancos no
hispanos beneficiarios de Medicare en la muestra sería elegible y disponible para la detección de TSH. Los sujetos
identificados como posibles candidatos para el cribado fueron, en promedio, 2 años menor que toda la población de
estudio y más del doble de probabilidades de ser hombres. Debido a que el aumento de la edad y el sexo femenino
son los principales factores de riesgo para la enfermedad de la tiroides, los candidatos revisión debería ser a
relativamente bajo riesgo de enfermedad tiroidea.
Entre los sujetos hispanos, 46 (11 por ciento) se mantuvo, con ninguna de las indicaciones que figuran para
las pruebas de TSH. De los 46, 18 no habían visto un médico en los 6 meses anteriores. Llegamos a la conclusión
de que el 7 por ciento (28 de 414) de los beneficiarios de Medicare hispana en la muestra sería elegible y
disponible para la detección de TSH. Los sujetos identificados como posibles candidatos para el cribado también
fueron, en promedio, 2 años menor que toda la población de estudio, pero no significativamente más probabilidades
de ser hombres (57 por ciento contra 51 por ciento).
reclamaciones de Medicare
El análisis de los datos de reclamaciones de Medicare fue el segundo método, el Comité utilizó para estimar
el número de beneficiarios de Medicare que resulten subvencionables para la prueba de TSH con el establecimiento
de una prestación de servicios preventivos. Una reclamación a Medicare para el pago se requiere generalmente
para presentar la documentación que el servicio prestado sea médicamente necesario. Esto se hace generalmente
mediante la presentación de un diagnóstico (y asociada código ICD-9-CM) con la reclamación. Cuando hay una
política de cobertura para el servicio, el diagnóstico debe ser uno aceptada por la política con el fin de que el
servicio sea cubierto y que se le pagase.
Hemos tratado de definir la población de cribado con la pregunta “¿Cómo muchos pacientes de Medicare que
nunca han presentado una reclamación que contenga un diagnóstico con una indicación para la prueba de TSH ver
a un médico en un año dado?” La respuesta a esta cuestión se referían a algunas precauciones y complicaciones en
el análisis. La respuesta podría exagerar el número de posibles candidatos de selección porque no todos los
diagnósticos de los pacientes se introducen en las reclamaciones. Otra complicación surgió de la necesidad de
limitar el período de tiempo en el que la búsqueda de las reclamaciones pertinentes. Un período demasiado corto de
mirar hacia atrás desde el año de referencia haría más probable es que los diagnósticos se perderán. Demasiado
largo un período de observación excluirá demasiados beneficiarios que ingresaron al programa durante el período
para el que se examinan las reclamaciones. Había también una cuestión de cómo acercarse a un paciente que tenía
una indicación para la prueba en el pasado que fue transitoria. Por ejemplo, un paciente que informó el
estreñimiento 2 años antes ya no tienen este problema en el año de referencia; Ensayo en el año de referencia,
suponiendo que no hubiera otras indicaciones, sería

considerada cribado. Sin embargo, si el paciente recibió la prueba de TSH como parte de la evaluación de su
estreñimiento, el paciente no sería un candidato para la detección de si el intervalo aprobado para el cribado fue
mayor que el tiempo desde la última prueba de TSH.
Para realizar este análisis, hemos creado una cohorte que consiste en 5 por ciento de los beneficiarios de
Medicare inscrito el 1 de enero de 1997. El uso médico y paciente ambulatorio reclamaciones archivos para el año 1997,
que a continuación examinamos sus reclamos de diagnósticos que han sido aprobados para la prueba de TSH bajo la
política actual. Dividimos los diagnósticos enumerados en el Apéndice C en tres grupos: (1) el diagnóstico de enfermedad
de la tiroides, (2) el diagnóstico de condiciones crónicas o permanentes que serían indicaciones persistentes para la
prueba, y (3) el diagnóstico de condiciones posiblemente transitorios que sería corta -term indicaciones para la prueba.
Un paciente fue considerado un candidato para el cribado en 1997 si no ha presentado una reclamación que contiene una
de las indicaciones para el ensayo y vio un médico cuya especialidad era la práctica general, medicina familiar o medicina
interna (incluyendo sub-especialidades) ese año; consideramos estas especialidades a ser los más propensos a hacer las
pruebas para la enfermedad de la tiroides. Este sería el tamaño de la población potencial para el análisis en una base
anual. Mirar a períodos más largos, hemos eliminado de la cohorte de todos los sujetos en la primera y segunda
categorías, junto con los de la tercera categoría que realmente recibieron una prueba de TSH. a continuación, nos fijamos
en los datos de las reclamaciones de los sujetos restantes para el año 1998, aplicando los mismos criterios de selección
de los candidatos potenciales (esta vez con un intervalo de prueba de 2 años) y la eliminación de la cohorte. Este proceso
se repitió durante un total de 5 años. hemos eliminado de la cohorte de todos los sujetos en la primera y segunda
categorías, junto con los de la tercera categoría que realmente recibieron una prueba de TSH. a continuación, nos fijamos
en los datos de las reclamaciones de los sujetos restantes para el año 1998, aplicando los mismos criterios de selección
de los candidatos potenciales (esta vez con un intervalo de prueba de 2 años) y la eliminación de la cohorte. Este proceso
se repitió durante un total de 5 años. hemos eliminado de la cohorte de todos los sujetos en la primera y segunda categorías, junto con los de
Los resultados del estudio reivindicaciones datos se dan en la Tabla 5-2. Incluso cuando se evaluó en los criterios
más liberales-no hay indicaciones para las pruebas enumeradas en las reclamaciones para 1997 solamente, solo el 7,7
por ciento de los beneficiarios habría estado disponible para el cribado en ese año. Como se encontró en el estudio de
Nuevo México, la población de cribado potencial es más joven y más fuertemente masculina, por lo tanto, a un menor
riesgo de disfunción tiroidea. Como los criterios para la selección se vuelven más estrictas mediante la búsqueda de
indicios de prueba durante un período más largo y permitiendo que más temas para desarrollar indicaciones para las
pruebas durante un intervalo de tiempo de detección, la población potencial de evaluación se hace aún más pequeño,
más joven y más probabilidades de ser varón. Con un 5 años
TABLA 5-2 Los candidatos potenciales para la detección identificados por los datos de las reclamaciones
Referencia Intervalo % De Medicare Edad promedio

Año (Años) beneficiarios en 1997 % Masculino
1997 1 7,7% 68.3 48,4%

1998 2 4,3% 66.3 51,4%
1999 3 2,7% 65.0 53,3%
2000 4 1,8% 64.1 54,5%
2001 5 1,3% 63.5 55,3%
Población total 71.3 42,5%

de intervalo de prueba, mirando en el año 2001 para todas las reclamaciones de 1997 a 2001,
los candidatos para el cribado representan sólo el 1,3 por ciento de la población de Medicare;
que son el 55,3 por ciento hombres (en comparación con el 42,5 por ciento de hombres en la
población total de Medicare) y son, en promedio, 7,8 años más joven que el beneficiario
promedio de Medicare. Menos del 10 por ciento de estos candidatos para el cribado
sometieron a la prueba para la diabetes o el colesterol; si el resto de este grupo fueron
seleccionados para estas otras condiciones en lugar de hacerse un examen para la
enfermedad de la tiroides, los que dieron positivo tendría una indicación para la prueba y ya no
se considerarán candidatos para el cribado. A los efectos de nuestros cálculos, hemos tomado
la figura del medio de la Tabla 5-2, un 2,7 por ciento,
Para estimar la proporción de candidatos de detección que serían probados, nos fijamos en la población de
beneficiarios inscritos en el programa de Medicare el 1 de enero de 2001. De este grupo se identificaron los beneficiarios
que (1) no presentaron una demanda en 2001 con un diagnóstico de la enfermedad de la tiroides, (2) tenía una visita al
médico con una de las especialidades con más probabilidades de probar la enfermedad de la tiroides, y (3) presentado
una reclamación en el año 2001 con un diagnóstico reconocido por la política actual de cobertura de Medicare como una
indicación para la prueba de TSH sérica . De este grupo, el 21 por ciento recibió la prueba de TSH sérica.
La combinación de estas figuras, se estima que 0,6 por ciento (21 por ciento de 2,7 por ciento) de los
beneficiarios de Medicare, 250.000 en la población actual, se proyectará si se implementara la cobertura.
Esta es una estimación imprecisa que depende de muchos factores. Un intervalo corto entre proyecciones
(de 1 a 2 años) probablemente aumentaría el número proyectado porque menos sujetos desarrollarían
indicaciones para las pruebas de diagnóstico; un intervalo más largo tendría el efecto contrario.
La estimación no tiene en cuenta el efecto de los esfuerzos para alentar la prueba de TSH en suero que
pueden ocurrir en conjunto con la cobertura para el cribado. Tales esfuerzos también podrían conducir a
“screening” entre los pacientes que ya tienen indicaciones para las pruebas. No se incluyeron los aumentos en
las pruebas entre este grupo como ser debido a la cobertura para el cribado debido a tal efecto no es específico
para el cambio de cobertura; que podría ocurrir en ausencia de un cambio de cobertura y como resultado de
cualquier fenómeno que promuevan la detección, tales como los pagos más altos o promoción de las pruebas por
grupos de defensa.
En ausencia de esfuerzos para alentar a las pruebas, la cifra del 21 por ciento de los beneficiarios de detección
elegibles que ven los médicos están probando puede ser demasiado alta. Esta cifra no incluye los pacientes que pueden
haber tenido indicaciones para la prueba de TSH que no fueron enumerados en las reclamaciones y los médicos pueden
tener una inclinación menor a la pantalla que lo hacen para poner a prueba los pacientes con indicaciones para las
pruebas de diagnóstico. El uso de un abanico de posibilidades, 1,3 por ciento a 7,7 por ciento disponible para la prueba y
prueba de 10 por ciento a 80 por ciento de los que están disponibles, el porcentaje de los beneficiarios de Medicare
ensayados podría ser tan bajo como 0,1 por ciento o tanto como 6,2 por ciento.

Costos estimados de SCREENING
El cálculo de los costes netos de un programa de detección de TSH en suero implica la comparación de los gastos
médicos adicionales susceptibles de ser efectuados a partir del cribado de una población para la disfunción tiroidea en
comparación con el diagnóstico y el tratamiento de la disfunción tiroidea que ahora se presenta en la atención habitual.
Bajo el cuidado habitual, las personas reciben tratamiento para la disfunción tiroidea si sus médicos a diagnosticar, pero
no hay un programa de detección sistemática. Los costes netos de un programa de detección constan de los siguientes
componentes:
1. Los costes del programa de cribado, incluyendo (a) las pruebas de TSH en suero y
Evaluación (b) de los resultados de las pruebas positivas para distinguir a las personas que no tienen disfunción
tiroidea (falsos positivos) de los que sí (verdaderos positivos);
2. Los costos netos de tratamiento de la disfunción tiroidea, calculado como la diferencia
entre (a) el costo de tratamiento de la disfunción tiroidea detectada por el programa de detección y (b) el costo de
tratamiento de la disfunción de la tiroides diagnosticado bajo el cuidado habitual; y
3. Cualquier ahorro neto en los costos de tratamiento de prevención de la morbimortalidad

asociado con la disfunción de la tiroides y trastornos secundarios en (a) las personas detectadas por el programa de
detección en comparación con (b) las personas menores de atención habitual.
Tablas 5-3a través 5-3c lista de los servicios médicos específicos que pueden estar implicados en la
detección y el tratamiento de la disfunción tiroidea. En el marco del programa de cribado (Parte A), todas las
personas examinadas se reciban inicialmente una prueba de TSH en suero, y los que tienen resultados positivos
de la prueba recibirán una visita al consultorio, una prueba de TSH sérica de repetición, y un suero libre de T 4 prueba
para confirmar los resultados anormales y descartar falsos positivos. Las personas con resultados de TSH alta de
suero que indican subclínica o hipotiroidismo manifiesto (Parte B) y aquellos con resultados de TSH séricos bajos
que indican subclínica o hipertiroidismo manifiesto (Parte C) sería posteriormente recibir pruebas adicionales,
consultas, visitas, y terapias para evaluar y luego tratar la condición . Si el tratamiento para la disfunción de la
tiroides fue eficaz, podría mejorar la condición, reducir los servicios asociados con síntomas no reconocidos de la
condición, o reducir los servicios asociados con trastornos secundarios y de ese modo lograr ahorros en los costos.
TABLA 5-3a Los componentes de un análisis de costo de los exámenes de TSH: Programa de
Detección
La detección de la disfunción Evaluación de resultados de la prueba de detección positiva
prueba de TSH sérica Examen de T4 libre de prueba
de la visita al consultorio TSH
sérica Suero

TABLA 5-3b Los componentes de un análisis de costo de los exámenes de TSH: Evaluación y
Tratamiento de hipotiroidismo manifiesto y subclínica
Los costos potenciales Ahorros potenciales
evaluación de
tratamiento de Tratamiento de hipotiroidismo hipotiroidismo Mejora de hipotiroidismo
detectado por cribado detectado por cribado detectado por cribado
Las visitas al consultorio de anticuerpos antitiroideos en suero para el seguimiento Reducción en las consultas y
pruebas pruebas de TSH en suero pruebas para no reconocido
la consulta de Endocrinología La hormona tiroidea para la terapia síntomas de

pruebas de lípidos en suero Monitoreo o tratamiento para hipotiroidismo (por ejemplo,
efectos del exceso de tiroides depresión, estreñimiento,

Terapia hormonal piel seca)
Reducción en el tratamiento,
morbilidad o la mortalidad por
trastornos secundarios o hasta la
progresión a hipotiroidismo más grave
(por ejemplo, hiperlipidemia,
enfermedad cardiovascular, depresión)
TABLA 5-3c Los componentes de un análisis de costo de los exámenes de TSH: Evaluación y
Tratamiento de hipertiroidismo manifiesto y subclínica
Los costos potenciales Ahorros potenciales
evaluación de
tratamiento de Tratamiento hipertiroidismo para Mejoría hipertiroidismo de hipertiroidismo detectado por cribado
detectado por cribado detectado por cribado
triyodotironina sérica Las visitas al consultorio para el seguimiento Reducción en las consultas y
pruebas pruebas de T4 libre en suero pruebas para no reconocido
antitiroideos suero pruebas de TSH en suero síntomas de

Las pruebas de anticuerpos fármacos antitiroideos o radiactivo hipertiroidismo (por ejemplo,
pruebas de yodo radiactivo tratamiento con yodo ansiedad, pérdida de peso,
consultas endocrinas Los recuentos sanguíneos, la función hepática arritmia cardiaca)

pruebas Reducción en el tratamiento,
terapia de hormona tiroidea para el morbilidad o mortalidad debida
hipotiroidismo causado por la para trastornos secundarios o para
tratamiento con yodo radiactivo progresión a hipertiroidismo más grave

(por ejemplo, fibrilación auricular,
insuficiencia cardíaca, la osteoporosis y
la fractura)

La escasez de evidencia actual sobre la eficacia del cribado de tiroides restringe el cálculo de la gama
completa de los costes netos asociados a un programa de cribado. Debido a que se carece de evidencia sobre
los beneficios para la salud probables de cribado, no existe una base razonable para estimar si un programa de
cribado podría detectar la disfunción tiroidea de manera más eficaz que la atención habitual y, por lo tanto,
¿cómo comparar los costos de la disfunción tiroidea tratar bajo las estrategias alternativas. Por un lado, si el
examen sólo se redujo el tiempo de espera para identificar y tratar a las personas con disfunción tiroidea, los
costos incrementales de tratamiento pueden ser muy pequeñas; la mayor parte de los mismos costos se
incurriría sin cribado, sólo más tarde en el tiempo. En este sentido, se sabe que la tasa global de progresión del
hipotiroidismo subclínico a hipotiroidismo manifiesto es baja, unos pocos puntos porcentuales por año, pero
mayor en aquellas personas con concentraciones de TSH en suero mayor o concentraciones de anticuerpos
anti-tiroideos séricos elevados (véase el capítulo 3). En algunas personas, sin embargo, las concentraciones de
TSH en suero vuelven a la normalidad con el tiempo.
Por otro lado, si el examen identifica las personas que de otro modo no ser diagnosticadas y tratadas
bajo el cuidado habitual, los costos incrementales de selección deberían estar más cerca de la cantidad total
de los costos del tratamiento de las personas identificadas por el cribado. Sin evidencia sobre la eficacia del
cribado, no tenemos ninguna base para estimar donde en ese rango de costos incrementales de tratamiento es
probable que caigan; ni tampoco hay una base razonable para estimar el grado en que el tratamiento de casos
detectados mediante el cribado impediría el uso de los servicios, la morbilidad o la mortalidad asociadas con la
disfunción de la tiroides y trastornos secundarios. Por lo tanto, carecemos de una base adecuada para estimar
si los ahorros netos en los costos del tratamiento de ocurriría estas secuelas.
En ausencia de pruebas suficientes para estimar estos beneficios para la salud y sus costos médicos
asociados, hemos estimado los componentes de un análisis de costos que no incorporan una evaluación de
la eficacia de la detección: los costos del programa de detección y los costos de los casos que tratan
detectado por cribado. Para una cohorte de 1 millón de beneficiarios de Medicare de 65 años o más que
fueron seleccionados, Tablas 5-4a y 5-4b proporcionan estimaciones de la prevalencia de la disfunción de la
tiroides que se detecta y los servicios que se utilizan para evaluar más a fondo y tratar a las personas
encontrado que tienen disfunción tiroidea. Los datos están disponibles que permiten una estimación de la
prevalencia de los valores séricos de TSH de detección anormal (ver las referencias que acompañan a las
Tablas 5-4a y 5-4b), pero debe tenerse en cuenta que algunos de estos datos no son de los estudios de
cribado. Tampoco son de los estudios de las personas mayores de 65 años. están disponibles en cómo se
evalúan las personas con disfunción tiroidea subclínica o la proporción que se trata no los datos, por lo que
las estimaciones se han extraído de los dictámenes de los miembros del Comité. No hemos intentado estimar
los ahorros potenciales debido a la total ausencia de datos relevantes.
Las estimaciones del número de personas con valores anormales de TSH en suero de cribado
serían evaluados y tratados más se basan en las siguientes consideraciones. El caso base contiene la
estimación más razonable de cada variable,

TABLA 5-4a Las estimaciones de los servicios médicos a la pantalla, evaluar y tratar la disfunción
tiroidea, por 1 millón de personas examinadas: hipotiroidismo subclínico y abiertas
Screening valor de TSH en suero elevada (6% de las personas filtrada) un
Seguir Caso base caso más bajo caso Mayor
Visita de oficina 60000

Repetir prueba de TSH sérica 60000
Examen de T4 libre en suero 60000
prueba de anticuerpos antitiroideos en suero 30000 10000 50000
Resultado 1: Normal - Repetir el suero valor de TSH normalb

3000 (5% de las personas con un alto valor de detección) Años 2-5: prueba
de seguimiento de TSH en suero 2500 1000 2800
Resultado 2: subclínica hypothyroidismb - los valores de TSH elevada y T4 libre normal,

54.000 (90% de las personas con un alto valor de detección) la consulta de
Endocrinología 13500 5400 24.300

tratamiento T4 27000 10800 48.600
Resultado 3: Overt hypothyroidismb - los valores de TSH elevada y T4 libre baja

3000 (5% de las personas con un alto valor de detección) la consulta de
Endocrinología 1425 1200 1500

tratamiento T4 2850 2400 3000
El seguimiento después del tratamiento
(personas con hipotiroidismo subclínico o sea abierta)

29850 13.200 51.600
1 año, después del tratamiento se inició visitas al
consultorio de seguimiento, 2 29850 13.200 51.600

pruebas de TSH en suero de seguimiento, 2 29850 13.200 51.600
2 años y más allá del tratamiento
T4 largo de la vida 29850 13.200 51.600

Las visitas de seguimiento de oficinas, 2 / año 29850 13.200 51.600
Seguimiento de las pruebas de TSH en suero, 2 / año 29850 13.200 51.600
un Los datos de prevalencia para altas y bajas concentraciones de TSH en suero extrapolados de Hollowell et al. (2002).
segundo Distribución de las personas entre los subgrupos abiertas y subclínicas (y normales subgrupos de TSH repetición suero) estimados a
partir de Canaris et al. (2000), Vanderpump et al. (1995), y Parle et al. (1991).

TABLA 5-4b Las estimaciones de los servicios médicos a la pantalla, evaluar y tratar la disfunción
tiroidea, por 1 millón de personas examinadas: hipertiroidismo subclínico y abiertas
valor de TSH en suero Screening baja un ( 1% de todas las personas examinadas) Seguimiento
Caso base caso más bajo caso Mayor
Visita de oficina 10000

Repetir prueba de TSH sérica 10000
Examen de T4 libre en suero 10000
Resultado 1: Normal - Repetir el suero valor de TSH normalb

1000 (10% de las personas con valor de detección bajo) Años 2-5:
TSH en suero Seguimiento 800 200 900
Resultado 2: subclínica TSH en suero hyperthyroidismb- baja y libre de T4 normales

8500 (85% de las personas con valor de detección bajo) de prueba
triyodotironina Serum 4250 1700 6800
prueba de anticuerpos antitiroideos en suero 2550 425 5100
pruebas de yodo radiactivo 2550 850 5100
la consulta de Endocrinología 4250 1700 6800
tratamiento antitiroideo 2550 850 5950
El yodo radiactivo do 1275 425 2975
tratamiento con fármacos antitiroideos re 1275 425 2975
Resultado 3: Overt hyperthyroidismb - TSH sérica baja y T4 libre normal,

500 (5% de las personas con valor de detección bajo) de prueba
triyodotironina Serum 150 25 300
pruebas de anticuerpos antitiroideos suero 250 50 400
pruebas de yodo radiactivo 250 100 400
la consulta de Endocrinología 400 300 500
tratamiento antitiroideo 450 350 500
El yodo radiactivo do 225 175 250
tratamiento con fármacos antitiroideos re 225 175 250
El seguimiento después de iniciar cualquier tratamiento ( las personas, ya sea con hipertiroidismo subclínico o abierta) Año 1, después del inicio del
tratamiento (todos las personas tratadas) Seguimiento de las visitas al consultorio, 3
3000 1200 6450
pruebas de T4 libre en suero, 3 3000 1200 6450
pruebas de TSH en suero, 3 3000 1200 6450
El hipotiroidismo después de yodo radiactivo 750 300 1612
tratamiento (todos tratados con T4) Años
2 y más allá
El seguimiento de grupo con hipotiroidismo después del tratamiento con yodo radiactivo tratamiento T4 largo de la
vida 750 300 1612
Las visitas de seguimiento de oficinas, 2 / año 750 300 1612
un Los datos de prevalencia para altas y bajas concentraciones de TSH en suero extrapolados de Hollowell et al. (2002).
segundo Distribución de las personas entre los subgrupos abiertas y subclínicas (y normales subgrupos de TSH repetición suero) estimados a
partir de Canaris et al. (2000), Vanderpump et al. (1995), y Parle et al. (1991).
do Algunas personas que recibieron un fármaco antitiroideo inicialmente probablemente serían dados de yodo radiactivo en el año 2 o más adelante,
pero es muy seguro de lo que sería ese porcentaje.

re Alrededor del 75 por ciento de las personas que recibieron un fármaco antitiroideo puede recibirlo en el año 2 y más tarde también. Se
puede interrumpirse con la recaída del hipertiroidismo en algunas personas, y otros se daría yodo radiactivo; los porcentajes son muy
inciertos.

y los casos de menor a mayor y contienen la gama de valores que se asocian con las estimaciones
más bajas y más altas de costos, respectivamente:
• Todas las personas con un valor anormal de detección del suero de TSH tendrían al menos una visita al
consultorio, una prueba de TSH sérica de repetición, y un suero libre de T 4 prueba. Esta es la respuesta ideal para la
anormalidad detectada mediante cribado, y la proporción real de tener esta evaluación adicional es probable que sea
menor.
• No existen datos recientes (<10 años) que indican cómo los médicos podrían evaluar a las
personas con enfermedad tiroidea abierta y no hay dato alguno que indique cómo iban a evaluar a las
personas con enfermedad tiroidea subclínica; ni existen serían tratados los datos que indican qué proporción
de las personas, ya sea con hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico. Las estimaciones que se
basan en las mejores estimaciones de la Comisión.
• En lo que respecta al tratamiento del hipotiroidismo subclínico y el hipertiroidismo subclínico, es importante
tener en cuenta que la mayoría de las personas con cualquiera de estas condiciones tienen las concentraciones de TSH
en suero que están cerca de los límites de la normalidad. Esta es una razón por la cual el valor para el caso base es
relativamente baja. Los casos bajos y más altos son muy separados debido a la incertidumbre acerca de las proporciones
que puedan ser tratados. Casi todas las personas con la enfermedad de tiroides abierta serían tratados.
• Hemos asumido que todos los pacientes que fueron tratados por hipotiroidismo subclínico, ya sea abierta
o tendrían los números especificados de visitas y pruebas de seguimiento. Por lo tanto, el número de personas que
figuran en la parte inferior de la Tabla 5-4a, son los números combinados para la subclínica y grupos manifiestos.
• Las causas de hipertiroidismo tanto subclínica y abierta se supone que la enfermedad de Graves
(50 por ciento), bocio nodular (30 por ciento), y la tiroiditis y otras causas (20 por ciento). (No existen datos
publicados sobre las causas del hipertiroidismo subclínico como se detectó mediante cribado.) Asumimos
que un número considerablemente menor pacientes con hipertiroidismo subclínico serían tratados (caso
base, el 30 por ciento frente al 90 por ciento para el hipertiroidismo manifiesto), ya que muchos de los
primeros sólo tienen muy ligeramente las concentraciones de TSH séricos elevados (y algunos tienen
tiroiditis y no necesitan ningún tratamiento). Asumimos que el 50 por ciento de las personas con
hipertiroidismo subclínico y 50 por ciento de las personas con hipertiroidismo manifiesto que fueron tratados
se daría yodo radiactivo, y el otro 50 por ciento recibiría un fármaco anti-tiroides.
• Por tanto subclínica y el hipertiroidismo manifiesto, asumimos que todas las personas que fueron
tratadas recibirían tres visitas al consultorio y conjuntos de pruebas en el primer año de tratamiento y que
el número de visitas y pruebas sería independiente del tipo de tratamiento.
• Algunas personas (estimado en un 50 por ciento debido a las personas con enfermedad de
Graves y ambos bocio nodular) se incluyen tratados por hipertiroidismo con yodo radiactivo se
desarrollarían hipotiroidismo. (Asumimos esto ocurriría durante el año 1.) Por lo tanto, en el año 2 y,
posteriormente, se le seguiría acuerdo con el calendario para las personas con hipotiroidismo en la
Tabla 5-4a. Nosotros

reconoce que este tratamiento es más probable que cause hipotiroidismo en personas con enfermedad de
Graves que en aquellos con bocio nodular y considerar la estimación de 50 por ciento a ser muy crudo. Por
otra parte, algunas personas tratadas con yodo radiactivo probablemente desarrollar hipotiroidismo después.
• Para los años 2 y a partir de entonces, las personas con hipertiroidismo restantes que fueron tratados serían
seguidas como se indica en la parte inferior de la Tabla 5-4b. Algunas de estas personas podrían ser tratados con yodo
radiactivo y otros, particularmente aquellos con enfermedad de Graves, podría tener una remisión de su enfermedad y
la necesidad de ningún tratamiento con fármacos antitiroideos y pruebas menos frecuentes.
• No hay datos publicados que abordan la cuestión del seguimiento óptimo para las
personas con hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Muchos más sectores o medidas podrían añadirse a esta tabla. Por ejemplo, los tipos de estudios de
diagnóstico fueron limitados. Como hemos señalado, hemos asumido que todas las personas que fueron tratados
por hipotiroidismo o hipertiroidismo tendrían las visitas y pruebas de seguimiento especificadas, un resultado
improbable en la práctica clínica. La combinación de las visitas y pruebas durante y después del tratamiento para el
hipertiroidismo independiente del tratamiento en particular dado es ciertamente una simplificación excesiva. Hemos
hecho ninguna provisión para los efectos secundarios de fármacos antitiroideos o terapia con yodo radiactivo,
excepto para el hipotiroidismo inducido por yodo radiactivo.
Los costos unitarios de cada visita, prueba, y el tratamiento se muestran en las Tablas 5-5A y 5-5b.
información de precios para todos los servicios excepto los medicamentos recetados se obtuvieron de Horarios
Fee publicados del programa Medicare para 2003 (Centros de Servicios de Medicare y Medicaid, 2003). Donde
lista de tarifas cantidades difieren entre localidades, se utilizó la cifra media. precios de los medicamentos de
venta con receta se obtuvieron de un motor de búsqueda de precios de medicamentos recetados de Internet
(DestinationRx, Inc., 2003) que compara los precios de las fuentes principales minoristas nacionales, incluidos los
gastos de envío. Los precios seleccionados para metimazol y propiltiouracilo representan el punto medio entre los
precios más altos y más bajos citados por 100 pastillas. El precio elegido para la levotiroxina fue el precio mínimo
ofertado a 100 tabletas de la marca líder.
Tablas 5-6a través 5-6C muestran nuestras estimaciones de costos para cada uno 1 millón de
beneficiarios de Medicare apantallados. Una gran proporción del coste proviene de supervisión de por
vida y tratamiento farmacológico. Debido a que la porción de la población de Medicare afectados por el
cribado sería más joven y saludable que el promedio, se estimó el promedio de vida de los beneficiarios
que tamizaje positiva y se tratan para tener 17 años, la esperanza media de vida para los individuos de
edades 66 y 67 (Centro Nacional de Estadísticas de Salud, 2002). Como muestra la Tabla 5-6A, nuestra
estimación de los costos del caso base para la misma prueba de detección de US $ 23,5 millones, todos
los cuales se pagaría por el programa Medicare. La estimación de costo de por vida de tratamiento y de
seguimiento para aquellos pacientes cuya prueba inicial resultados indicaron hipotiroidismo (Tabla 5-6B)
fue de $ 98.8 millones de dólares por millón de los sujetos examinados; $ De 46.

TABLA 5-5A Los precios de los servicios requeridos para el Seguimiento y Tratamiento Después de los resultados
anormales de tiroides proyección: hipotiroidismo subclínico y abiertas
CPT © Código un Costo segundo
valor de TSH en suero de cribado de alto

Visita de
seguimiento Oficina do
99213 $ 47.18
Repetir prueba de TSH sérica 84443 $ 23.47
Examen de T4 libre en suero 84439 $ 12.60
prueba de anticuerpos antitiroideos en suero re 86376 $ 20.33
Resultado 1: Normal
valor de TSH en suero Repita años normales
2-5:
Seguimiento de las pruebas de TSH en suero 84443 $ 23.47
Resultado 2: El hipotiroidismo subclínico

Año 1
la consulta de Endocrinología 99241 $ 43.83
tratamiento Levothyroxine, 0,1 mg / día $ 0,315 / día
Resultado 3: El hipotiroidismo manifiesto

Año 1
la consulta de Endocrinología 99242 $ 81.70 En este
tratamiento Levothyroxine, 0,1 mg / día $ 0,315 / día
El seguimiento después del tratamiento (ya sea hipotiroidismo subclínico o abierto)

consultorio de seguimiento, do 2 99212 $ 33.57

pruebas de TSH en suero de seguimiento, 2 84443 $ 23.47
2 años y más allá
tratamiento levotiroxina permanente $ 0,315 / día
Seguimiento de las visitas al consultorio, do 2 años 99212 $ 33.57
Seguimiento de las pruebas de TSH en suero, 2 / año 84443 $ 23.47
un Terminología códigos procesales comunes, copyright 2003, American Medical Association.

segundo Todos los precios, excepto para los medicamentos con receta (levotiroxina, metimazol, propiltiouracilo y) son de 2003 Horarios de cargos de
Medicare (Centros de Servicios de Medicare y Medicaid, 2003). precios de los medicamentos de venta con receta se obtuvieron de la página web
DestinationRx (DestinationRx, 2003).

do visitas al consultorio iniciales después de una prueba de detección se encuentra a ser positivo en todos los grupos se estima que necesitan más
tiempo del mínimo

re La medición de anticuerpos en el suero peroxidasa antitiroideos (microsomal).

TABLA 5-5b Los precios de los servicios requeridos para el Seguimiento y Tratamiento Después de los resultados
anormales de tiroides proyección: hipertiroidismo subclínico y abiertas
CPT © Código un Costo segundo
valor de TSH en suero Screening baja

Visita de
seguimiento Oficina do
99213 $ 47.18
Repetir prueba de TSH sérica 84443 $ 23.47
Examen de T4 libre en suero 84439 $ 12.60
Resultado 1: Normal (valor de TSH en suero de repetición normal)

Años 2-5:
Seguimiento de las pruebas de TSH en suero 84443 $ 23.47
Intervenciones 2: y 3: El hipertiroidismo
Año 1
prueba de triyodotironina sérica 84480 $ 19.81
prueba de anticuerpos antitiroideos en suero re 86376 $ 20.33
prueba de yodo radiactivo 78000 $ el 43,64
la consulta de Endocrinología mi 99242 $ 81.70 En este
tratamiento antitiroideo
El yodo radiactivo
La terapia radiofármaco F 79000 $ 177.41
El yodo radiactivo gramo $ 87.50
tratamiento con fármacos antitiroideos
Metimazol 10 mg / día $ 0,685 / día
Propiltiouracilo 300 mg / día $ 1.20 / día
El seguimiento después de cualquier tratamiento iniciado (ya sea subclínica o hipertiroidismo manifiesto)
Año 1
Seguimiento de las visitas al consultorio, do 3 99212 $ 33.57
pruebas de T4 libre en suero, 3 84439 $ 12.60
pruebas de TSH en suero, 3 84443 $ 23.47
El hipotiroidismo después del tratamiento con yodo radiactivo (todo tratado con T4) 2 años y más
allá
El seguimiento de grupo con hipotiroidismo después del tratamiento con yodo radiactivo en años 1 tratamiento levotiroxina
largo de la vida $ 0,315 / día
Seguimiento de las visitas al consultorio, do 2 años 99212 $ 33.57
El seguimiento de todos los demás grupos
(Eutiroideos después de yodo radiactivo y el tratamiento con fármacos antitiroideos) visitas al consultorio
de seguimiento, do 3 años 99212 $ 33.57
pruebas de T4 libre en suero de seguimiento, 3 / año 84439 $ 12.60
un Terminología códigos procesales comunes, copyright 2003, American Medical Association.

segundo Todos los precios, excepto para los medicamentos con receta (levotiroxina, metimazol, propiltiouracilo y) son de 2003 Horarios de cargos de
Medicare (Centros de Servicios de Medicare y Medicaid, 2003). precios de los medicamentos de venta con receta se obtuvieron del sitio Web
DestinationRx (DestinationRx, 2003).
do visitas al consultorio iniciales después de una prueba de detección se encuentra a ser positivo en todos los grupos se estima que necesitan más
tiempo del mínimo, mientras que las visitas posteriores visitas son en tiempo mínimo.
re La medición de anticuerpos en el suero peroxidasa antitiroideos (microsomal).
mi Oficina visitas de consulta endocrino se clasifican como que requiere 30 minutos para ambos subclínica y la disfunción tiroidea
manifiesta.
F consulta con la oficina del médico de medicina nuclear para el tratamiento con yodo radiactivo.
gramo I-131 cápsulas, dosis 15mCi

TABLA 5-6A Las estimaciones de costos para la tiroides, detección por cribado 1 millón de beneficiarios de
Medicare-Inicial
Costo Base
Cribado Total Seguro médico del estadootros Pagador
Las pruebas de TSH en suero $ 23.470.000 $ 23.470.000
TABLA 5-6B Las estimaciones de costos para la tiroides de detección, por 1 millón de beneficiarios de
Medicare-subclínica y abierta hipotiroidismo
Costo Base
Total Seguro médico del estadootros Pagador
Seguimiento - screening valor de TSH alta

Visita de oficina $ 2.830.800 $ 2.264.640 $ 566.160
Repetir prueba de TSH sérica $ 1.408.200 $ 1.408.200
Examen de T4 libre en suero $ 756,000 $ 756,000
prueba de anticuerpos antitiroideos en suero $ 609,900 $ 609,900
Resultado 1: Repetir prueba normal

2-5 años pruebas de TSH de seguimiento $ 218.101 $ 218.101
Resultado 2: El hipotiroidismo subclínico

Año 1
la consulta de Endocrinología $ 591.705 $ 473.364 $ 118.341
tratamiento T4 $ 3.071.935 $ 3.071.935
Resultado 3: El hipotiroidismo manifiesto

Año 1
tratamiento T4 $ 324.260 $ 324.260
El seguimiento después del tratamiento (hipotiroidismo subclínico o abierto)

consultorio de seguimiento, 2 $ 2.004.129 $ 1.603.303 $ 400.826

pruebas de TSH en suero de seguimiento, 2 $ 1.401.159 $ 1.401.159
Los años siguientes levotiroxina
largo de la vida $ 42.659.951 $ 42.659.951
Las visitas de seguimiento de oficinas, 2 / año $ 25.174.069 $ 20.139.255 $ 5.034.814
Seguimiento de las pruebas de TSH en suero, 2 / año $ 17.600.101 $ 17.600.101
Coste total - El hipotiroidismo $ 98.766.732 $ 46.567.161 $ 52.199.571
Nota: Los costes después del primer año se descuentan a 3% por año en la base y las estimaciones de costes más bajos. Sin el descuento se utiliza en
la estimación de costo más alto

El costo más alto El costo más bajo
Total Seguro médico del estadootros Pagador Total Seguro médico del estadootros Pagador
$ 23.470.000 $ 23.470.000 $ 23.470.000 $ 23.470.000
$ 2.830.800 $ 2.264.640 $ 566.160 $ 2.830.800 $ 2.264.640 $ 566.160

$ 1.408.200 $ 1.408.200 $ 1.408.200 $ 1.408.200
$ 756,000 $ 756,000 $ 756,000 $ 756,000
$ 1.016.500 $ 1.016.500 $ 203.300 $ 203.300
$ 328.580 $ 328.580 $ 87.240 $ 87.240
$ 1.065.069 $ 852.055 $ 213.014 $ 236.682 $ 189.346 $ 47.336

$ 5.529.483 $ 5.529.483 $ 1.228.774 $ 1.228.774
$ 122.550 $ 98.040 $ 24.510 $ 98.040 $ 78.432 $ 19.608

$ 341.326 $ 341.326 $ 273.061 $ 273.061
$ 3.464.424 $ 2.771.539 $ 692.885 $ 886.248 $ 708.998 $ 177.250

$ 1.401.159 $ 1.401.159 $ 1.401.159 $ 1.401.159
$ 93.932.950 $ 93.932.950 $ 18.864.702 $ 18.864.702

$ 55.430.784 $ 44.344.627 $ 11.086.157 $ 11.132.252 $ 8.905.801 $ 2.226.450
$ 38.753.664 $ 38.753.664 $ 7.782.959 $ 7.782.959
$ 206381,489 mil $ 93,995,005 $ 112.386.484 $ 47.189.417 $ 23.786.076 $ 23.403.341

TABLA 5-6C Las estimaciones de costos para la tiroides de detección, por 1 millón de beneficiarios de
Medicare-subclínica y abierta Hipertiroidismo
Costo Base
Total Seguro médico del estadootros Pagador
Seguimiento - screening valor de TSH sérica baja

Visita de oficina $ 471.800 $ 377.440 $ 94.360
Repetir prueba de TSH sérica $ 234.700 $ 234.700
Examen de T4 libre en suero $ 126.000 $ 126.000
Resultado 1: Normal - Repetir valor de TSH sérica normales

2-5 años pruebas de TSH de seguimiento $ 69.792 $ 69.792
Resultado 2: El hipertiroidismo subclínico prueba de
suero triyodotironina $ 84.193 $ 84.193
prueba de anticuerpos antitiroideos en suero $ 51.842 $ 51.842
pruebas de yodo radiactivo $ 111.282 $ 89.026 $ 22.256
tratamiento antitiroideos
yodo radiactivo $ 337.760 $ 278.687 $ 59.073
tratamiento con fármacos antitiroideos $ 390.950 $ 390.950
Resultado 3: hipertiroidismo manifiesto

prueba de triyodotironina sérica $ 2.972 $ 2.972
anticuerpos antitiroideos suero $ 5.083 $ 5.083
pruebas de yodo radiactivo $ 10,910 $ 8,728 $ 2.182
tratamiento antitiroideos
yodo radiactivo $ 59.605 $ 49.180 $ 10.425
tratamiento con fármacos antitiroideos $ 68.991 $ 68.991
Año 1 Seguimiento después del inicio del tratamiento (todas las personas tratadas)
visitas al consultorio de seguimiento, 3 $ 302.130 $ 241.704 $ 60.426
pruebas de T4 libre en suero, 3 $ 113.400 $ 113.400
pruebas de TSH en suero, 3 $ 211.230 $ 211.230
hipotiroidismo de seguimiento después del tratamiento con yodo radiactivo

tratamiento T4 permanente $ 1.071.858 $ 1.071.858
Las visitas de seguimiento de oficinas, 2 / año $ 632.514 $ 506.011 $ 126.503
Seguimiento de las pruebas de TSH, 2 / año $ 442.214 $ 442.214
Seguimiento de eutiroideo después de que cualquiera de yodo radiactivo o tratamiento con fármacos antitiroideos
Las visitas de seguimiento de oficinas, 3 / año $ 2.846.314 $ 2.277.051 $ 569.263
Seguimiento de las pruebas de TSH, 3 / año $ 1.989.961 $ 1.989.961
Seguimiento de las pruebas de T4 libre, 3 / año $ 1.068.322 $ 1.068.322
Coste total - Hipertiroidismo $ 11.083.726 $ 8.531.458 $ 2.552.268
Nota: Los costes después del primer año se descuentan a 3% por año en la base y las estimaciones de costes más bajos. Sin el descuento se utiliza en
la estimación de costo más alto

El costo de cobertura sesenta y cinco
$ 471.800 $ 377.440 $ 94.360 $ 471.800 $ 377.440 $ 94.360

$ 234.700 $ 234.700 $ 234.700 $ 234.700
$ 126.000 $ 126.000 $ 126.000 $ 126.000
$ 105.615 $ 105.615 $ 17.448 $ 17.448
$ 134.708 $ 134.708 $ 33.677 $ 33.677

$ 103.683 $ 103.683 $ 8,640 $ 8,640
$ 222.564 $ 178.051 $ 44.513 $ 37.094 $ 29.675 $ 7.419
$ 555.560 $ 444.448 $ 111,112 $ 138.890 $ 111,112 $ 27.778
$ 788.107 $ 650.270 $ 137.838 $ 112.587 $ 92.896 $ 19.691

$ 912.216 $ 912.216 $ 130.317 $ 130.317
$ 5,943 $ 5,943 $ 495 $ 495

$ 8.132 $ 8.132 $ 1.017 $ 1.017
$ 17.456 $ 13.965 $ 3.491 $ 4,364 $ 3.491 $ 873
$ 40,850 $ 32.680 $ 8,170 $ 24.510 $ 19.608 $ 4.902
$ 66.228 $ 54.645 $ 11,583 $ 46.359 $ 38.251 $ 8,108

$ 76.657 $ 76.657 $ 53.660 $ 53.660
$ 649.580 $ 519.664 $ 129.916 $ 120.852 $ 96.682 $ 24.170

$ 243.810 $ 243.810 $ 45.360 $ 45.360
$ 454.145 $ 454.145 $ 84.492 $ 84.492
$ 2.934.494 $ 2.934.494 $ 428.743 $ 428.743

$ 1.731.675 $ 1.385.340 $ 346.335 $ 253.006 $ 202.405 $ 50.601
$ 1.210.676 $ 1.210.676 $ 176.885 $ 176.885
$ 7.795.760 $ 6.236.608 $ 1.559.152 $ 1.138.526 $ 910.821 $ 227.705

$ 5.450.297 $ 5.450.297 $ 795.984 $ 795.984
$ 2.926.022 $ 2.926.022 $ 427.329 $ 427.329
$ 27.266.678 $ 20.896.841 $ 6.369.837 $ 4.912.735 $ 3.834.408 $ 1.078.327

Ries o un seguro complementario. La mayor parte del costo no pagado por Medicare, $ 42,7
millones, es decir para los medicamentos recetados. La estimación de costo de por vida de
tratamiento y de seguimiento para aquellos pacientes cuya prueba inicial resultados indicaron
hipertiroidismo (Tabla 5-6C) fue de $ 11.1 millones de dólares por millón de los sujetos examinados;
$ 8.5 millones serán pagados por Medicare y $ 2.6 millones serían abonados por los beneficiarios de
Medicare o un seguro complementario. Una vez más, la mayor parte del costo no pagado por
Medicare, $ 1,5 millones, es decir para los medicamentos recetados. Estas estimaciones son muy
sensibles a la proporción de sujetos evaluados que tienen resultados del cribado positivos: Un
aumento de 1 por ciento en la prevalencia de los niveles de TSH en suero elevadas (de 6 por ciento
a 7 por ciento) que elevaría el cálculo del coste de base para el hipotiroidismo por $ 16.5 millones
por millón de sujetos examinados.
Combinando nuestras estimaciones del número de beneficiarios seleccionados con las estimaciones de los
costos por millón de beneficiarios seleccionados, se puede estimar el costo anual para el programa Medicare. Estos
resultados se dan en las Tablas 5-7A a través de 5-7C. Nuestras estimaciones de base de 250.000 beneficiarios
seleccionados costaría Medicare $ 5.9 millones para las pruebas de detección, $ 11.6 millones para el seguimiento y
tratamiento de la sospecha de hipotiroidismo y $ 2,1millones para el seguimiento y tratamiento por sospecha de
hipertiroidismo.
CONCLUSIONES
Las estimaciones de los costes del cribado requieren una estimación del número de sujetos que se proyectarán
y los costes netos derivados (o guardar) como resultado de la detección.
Históricamente, el uso de servicios preventivos por los beneficiarios de Medicare ha sido considerablemente
menos que universal entre los cubiertos por el servicio; factores importantes han limitado la demanda o creado
otras barreras para su uso. En el caso de las pruebas de TSH en suero, más del 90 por ciento de los beneficiarios
de Medicare tienen indicaciones para las pruebas que ya están cubiertos por el programa de Medicare. Aparte de
los beneficiarios con enfermedad tiroidea conocida, menos de 25 por ciento de los beneficiarios con estas
indicaciones son evaluados anualmente. Sobre esta base, el Comité estima que un número relativamente pequeño
de los beneficiarios de Medicare se aprovecharía de un beneficio de detección de TSH en suero; nuestra mejor
estimación es de 250.000 al año.
El Comité encontró una falta generalizada de información necesaria para hacer una evaluación
significativa de los verdaderos costos económicos de cribado. No pudo estimar costos evitados o otros
posibles beneficios resultantes de la selección o si los costos incurridos serían pospuestas en lugar de
evitarse si el examen no se hiciera. El Comité fue capaz de estimar los recursos de atención de la salud
que podrían ser gastados como consecuencia de la detección. Nuestra mejor estimación para
250.000 beneficiarios seleccionados fue de $ el 33,3 millones de dólares anuales. El programa

Medicare pagaría $ el 19,6 millones de este total, seguro complementario o los propios beneficiarios
pagarían el resto.

TABLA 5-7A Las estimaciones de costes basado en el tamaño de la población de cribado: pruebas de
detección iniciales - Costo de Medicare
número apantallado Base más baja más alto
250.000 $ 5.867.500 $ 5.867.500 $ 5.867.500

40000 $ 938.800 $ 938.800 $ 938.800
2500000 $ 58.675.000 $ 58.675.000 $ 58.675.000
NOTA: No hay pago por otras fuentes
TABLA 5-7B Las estimaciones de costes basado en el tamaño de la población de cribado: Seguimiento y
Tratamiento de la sospecha de hipotiroidismo
Seguro médico del estado
250.000 $ 11.641.790 $ 5.946.519 $ 23.498.751

40000 $ 1.862.686 $ 951.443 $ 3.759.800
2500000 $ 116.417.903 $ 59.465.190 $ 234.987.512
otros pagadores
250.000 $ 13.049.893 $ 5.850.835 $ 28.096.621

40000 $ 2.087.983 $ 936.134 $ 4.495.459
2500000 $ 130.498.928 $ 58.508.353 $ 280.966.211
Coste total
250.000 $ 24.691.683 $ 11.797.354 $ 51.595.372
40000 $ 3.950.669 $ 1.887.577 $ 8.255.260
2500000 $ 246.916.831 $ 117.973.543 $ 515.953.722
TABLA 5-7C Las estimaciones de costes basado en el tamaño de la población de cribado:

Seguimiento y Tratamiento del hipertiroidismo Sospecha
Seguro médico del estado
250.000 $ 2.132.865 $ 958.602 $ 5.224.210

40000 $ 341.258 $ 153.376 $ 835.874
2500000 $ 21.328.646 $ 9.586.019 $ 52.242.102
otros pagadores
250.000 $ 638.067 $ 269.582 $ 1.592.459

40000 $ 102.091 $ 43.133 $ 254.793
2500000 $ 6.380.671 $ 2.695.818 $ 15.924.593
Coste total
250.000 $ 2.770.932 $ 1.228.184 $ 6.816.670
40000 $ 443.349 $ 196.509 $ 1.090.667
2500000 $ 27.709.316 $ 12.281.837 $ 68.166.696

Referencias
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Conclusiones y Recomendaciones
El tema de la detección de la disfunción tiroidea ha sido difícil y polémico durante varios años y,
como se explica en las secciones anteriores, ha sido objeto de debate en la literatura y entre aquellos
grupos que promulgan las directrices clínicas. Gran parte del debate continúa, como se describe en los
capítulos anteriores, debido a la ausencia de evidencia crítica en (1) la definición y concomitantes
fisiológicos de la disfunción de la tiroides temprana; (2) los efectos de la disfunción temprana sobre los
tejidos y órganos diana; (3) la presencia o ausencia de manifestaciones clínicas en estas etapas
tempranas; (4) la historia natural de la disfunción temprana; y (5) los riesgos y beneficios del tratamiento a
largo plazo personales y neto de la población. Sin embargo, cabe señalar que la ausencia de evidencia
no significa que no existen beneficios importantes.
Sobre la base de los datos existentes y análisis de datos de Medicare realizados bajo contrato, el Comité
enciende por primera vez a la pregunta sobre si había déficits evidentes en el acceso a las pruebas de la función
tiroidea y el cuidado de la tiroides en la ausencia de una política que permite la detección periódica. Sobre la base de
esta evidencia, el Comité concluye que la corriente de la cobertura de Medicare de las pruebas de la función tiroidea
no impide el diagnóstico oportuno de la enfermedad tiroidea. Al menos el 90 por ciento de todos los beneficiarios de
Medicare son actualmente elegibles para las pruebas de hormona estimulante del tiroides (TSH) bajo la cobertura
actual, debido a la alta prevalencia de una amplia gama de síntomas y condiciones que sean compatibles con las
manifestaciones comunes de la disfunción de la tiroides, pero no son específicos para tales disfunción.
Como se señaló anteriormente, incluso si se excluye el número sustancial de los beneficiarios de Medicare que
realizan un diagnóstico de la enfermedad de la tiroides o están recibiendo tratamiento con hormonas tiroideas, hay una
prevalencia casi universal de condiciones o síntoma
69

Toms asociada con la enfermedad de la tiroides. Estos incluyen la diabetes, la hipertensión, el colesterol
sérico elevado o síntomas sistémicos generales como fatiga, problemas de la piel, arritmias cardíacas no
detectados, ganancia o pérdida de peso, los hábitos intestinales alterados, y una serie de otras quejas
clínicas comunes en la población, y particularmente entre las personas de mayores de 65 años. Esta alta
prevalencia permite la prueba de TSH como parte de la evaluación clínica casi todos completos bajo la
política actual de cobertura de Medicare. Medicare considera la prueba de TSH en estas circunstancias a ser
una parte estándar de las evaluaciones clínicas de los síntomas y las condiciones en lugar de la proyección
de los individuos que son asintomáticos o tienen síntomas clínicos no reconocidas u otras anormalidades.
Para abordar la cuestión específica de si las pruebas de TSH rutina es beneficioso en personas de 65
años o más que no tienen síntomas o anomalías clínicas reconocidas relacionadas con la disfunción de la
tiroides, el Comité aprobó un proceso para revisar la evidencia similar a la metodología de los Estados
Unidos Preventivo Services Task Force, un enfoque basado en la evidencia de que hace especial hincapié
en publicada, revisada por expertos, y sistemáticamente controlada la información científica. De hecho, los
materiales de revisión que se preparan para el Grupo de Trabajo se dispone el Comité y formaron parte del
proceso de toma de decisiones. Sobre la base de este método para el examen de la evidencia disponible, el
Comité llegó a la conclusión:
Conclusión # 1: No hay pruebas suficientes para recomendar el cribado periódica, rutinaria para la
disfunción tiroidea en personas asintomáticas que los niveles séricos de TSH.
Mientras que la evidencia se considera en detalle en los capítulos anteriores, las razones básicas de esta
conclusión se derivaron de una serie de consideraciones generales:
1. No está claro si las personas asintomáticas con niveles de TSH anormales

pero los niveles normales de hormonas tiroideas en realidad tienen algún grado de anormalidades fisiológicamente
significativas que se beneficiarían del tratamiento temprano en la ausencia de manifestaciones clínicas. Mientras que
unos pocos lo general, pequeños estudios sugieren que algunas personas “asintomáticos” con niveles de TSH
alterados tienen anormalidades fisiológicas o anatómicas detectables, las cuestiones relativas a los factores de
selección de estos individuos para el estudio, cómo estas personas se refieren a poblaciones definidas, y si estos
resultados intermedios presagian peor las tasas de morbilidad y mortalidad global en comparación con los grupos de
contraste adecuados dejan duda acerca de la importancia de estos hallazgos.
2. Algunas de las consecuencias potencialmente importantes de la clínica, si no sub-

, Enfermedad de tiroides clínica, como alterados de colesterol y de lípidos en los niveles en sangre y los niveles de
densidad ósea, son en sí mismos el objeto de, procedimientos de cribado de rutina clínica recomendados, y éstos se
debe realizar como parte de un programa general de cuidado preventivo independientemente de una relación potencial
de posible disfunción tiroidea

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 71
función. Por el contrario, si estas anomalías se descubren como parte de este programa, a continuación, Medicare
cubrirá la evaluación de la función tiroidea.
3. Mientras algunos individuos con anor- clínica o fisiológica no reconocida
formalidades asociados con la disfunción de la tiroides hacen progreso a la enfermedad de la tiroides manifiesta lo largo
de varios años, las tasas de sincronización, y factores de riesgo para esta progresión se entienden sólo parcialmente. Por
otra parte, el Comité no pudo encontrar ninguna evidencia de que informaría a la decisión acerca de la frecuencia para la
detección de los niveles de TSH anormales para detectar de manera óptima aquellos que podrían estar avanzando a la
enfermedad declarada. sin detectar la progresión de la disfunción tiroidea subclínica de la enfermedad de tiroides abierta,
que amenaza la vida es rara.
4. TSH detección rutinaria de las personas asintomáticas con más de 65 años de edad
puede conducir a un gran número de personas que reciben terapia de la hormona tiroidea, pero no hay ensayos
clínicos aleatorios se han realizado que evaluar los beneficios a largo plazo o efectos adversos del tratamiento
temprano de la disfunción tiroidea subclínica. Por lo tanto, es difícil evaluar los resultados netos de las
intervenciones hormonales a largo plazo. muestras basadas en la población de pacientes que reciben terapia de
hormona tiroidea muestran consistentemente proporciones importantes de estos pacientes sean ya sea tratado con
deficiencia (niveles elevados de TSH) o sobretratados, en el rango de hipertiroidismo subclínico iatrogénica.
Los exámenes con ensayos de TSH, modernos “tercera generación” de suero detectará la disfunción
tiroidea en personas mayores con síntomas no reconocidos y anormalidades clínicas con una eficiencia
razonable. Sin embargo, en ausencia de pruebas sobre la existencia de beneficios y los daños y los costos de
atención médica en ejercicio durante el tratamiento a largo plazo de estos pacientes, no es posible determinar
los costos a largo plazo y la relación costo / beneficio de dicha prueba programa. En el capítulo 5, se
estimaron los elementos de coste para una actividad de detección inicial tal y evaluación de diagnóstico, así
como la gestión anual subsiguiente. Incluso el uso de estas cifras, el costo de la adición de detección de TSH
sérica como un beneficio claramente podría ser sustancial. La predicción de los costes posteriores para un
beneficio de cribado se ven obstaculizadas por la imprevisibilidad de si y en qué medida los médicos
adoptarían las actividades de detección o la rapidez con que tome tal medida se llevaría a cabo. Por lo tanto,
el Comité llegó a la conclusión
Conclusión nº 2: Dada la evidencia insuficiente sobre los beneficios para la salud de un programa de detección
de TSH en suero, las consecuencias financieras para el programa Medicare son inciertos.
Debido a que se carece de evidencia sobre los beneficios para la salud probables de cribado, no existe
una base razonable para estimar si un programa de cribado podría detectar la disfunción tiroidea de manera
más eficaz que la atención habitual y, por lo tanto, ¿cómo comparar los costos de la disfunción tiroidea tratar
bajo las estrategias alternativas. No tenemos una base adecuada para la estimación de si habría ningún ahorro
neto en los costos del tratamiento de las futuras consecuencias de la disfunción tiroidea.

Sobre la base de estas conclusiones, la Comisión hace la siguiente recomendación:
El programa de Medicare en este momento no debe cubrir la detección de la disfunción

tiroidea que se benefician unos servicios preventivos. Esta recomendación se basa en la falta
de pruebas suficientes del beneficio neto o daño. Se requiere evidencia adicional para una
conclusión definitiva.
La práctica clínica de la medicina sufre de la falta de una base más sólida. La mayoría de las decisiones
tomadas por los médicos no conducen a resultados que demuestran claramente y sin demora la sabiduría de
esas decisiones. En el caso de la detección de la disfunción tiroidea, si sus acciones se repiten millones de
veces, los costos acumulados pueden llegar a ser enorme, mientras que los efectos netos de salud siguen
siendo desconocidos. Debido al gran número de personas de edad que poseen alteraciones tiroideas
bioquímicos, cribado y el tratamiento de estas anomalías podrían generar beneficios sustanciales o perjuicios a
un coste económico considerable. ensayos controlados aleatorios de detección de TSH, pragmáticos en el
enfoque, podrían evaluar la eficacia de la detección y el tratamiento obtenido en condiciones habituales de la
comunidad y tener en cuenta tanto los resultados económicos y de salud.

UN PÉNDICE UN
Taller sobre el cribado de

31 de octubre de 2002, Irvine, California
8:00 am - La detección de la enfermedad de tiroides - Opiniones evidencia sistemática

Marcos Helfand, MD, MPH Oregon Health and
Science University
8:40 am - la enfermedad de tiroides, osteoporosis y lípidos en el anciano

Douglas C. Bauer, MD
Universidad de California - San Francisco
9:20 am - La enfermedad tiroidea subclínica en una población de cribado

E. Chester Ridgway, MD
Universidad de Colorado Health Sciences Center
10:00 am - Rotura
10:30 - enfermedad de la tiroides en la Encuesta de Salud de Nuevo México Elder

Robert D. Lindeman, MD
Universidad de Nuevo México Centro de Ciencias de la Salud
11:10 am - Los estudios de los lípidos y la disfunción tiroidea

Marc Stone, MD El Instituto
de Medicina
73

11:50 am - Experiencia de Medicare con la detección y servicios preventivos Beneficios

A. Marshall McBean, M.Sc., MD
Universidad de Minnesota Escuela de Salud Pública
12:30 pm - Almuerzo
1:30 pm - Proyección de TSH para Medicare - Los resultados de un modelo de evaluación económica
Neil Powe, MD, MPH, MBA Universidad Johns

Hopkins School of Public Health Marcos Danese,
Ph.D. Amgen, Inc.
14:10 - Mesa redonda
3:00 pm - Receso
15:20 - Mesa redonda (Continuación)
4:30 pm - Aplazamiento

UN PÉNDICE segundo
La detección de la enfermedad de tiroides:

Revisión sistemática de la evidencia
Marcos Helfand, MD, MPH *
INTRODUCCIÓN
Carga de la Enfermedad
El hipertiroidismo y el hipotiroidismo son condiciones comunes que tienen efectos sobre la salud de toda la vida.
Alrededor del 5 por ciento de los adultos estadounidenses informan que tienen enfermedad de la tiroides o tomar
medicamentos para la tiroides. 1, 2 En un estudio transversal de 2.799 wellfunctioning adultos de 70 a 79, un 9,7 por ciento
de las mujeres negras, el 6 por ciento de las mujeres blancas, 3.2 por ciento de los hombres negros, y un 2,2 por ciento
de los hombres blancos tenía antecedentes de hipertiroidismo. 3 En el mismo estudio, el 6,2 por ciento de las mujeres
negras, el 16,5 por ciento de las mujeres blancas, 1,7 por ciento de los hombres de raza negra, y el 5,6 por ciento de los
hombres blancos reportaron un historial de hipotiroidismo.
Hipertiroidismo tiene varias causas. enfermedad de Graves, la causa intrínseca más común, es un
trastorno autoinmune asociado con el desarrollo de anticuerpos de acción prolongada estimuladoras de la
tiroides (LATS). nódulos tiroideos simples o múltiples que producen hormonas tiroideas también pueden
causar hipertiroidismo. El uso de dosis excesivas de la levotiroxina suplemento de hormona tiroidea es
también una causa común.
* Esta revisión de la evidencia fue desarrollado por el Centro de Medicina basada en la evidencia, Oregon Health & Science University,
para el Instituto de Medicina y el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos y fue revisado y aprobado por ambos grupos.
Este documento puede diferir ligeramente de la versión que será lanzado por el grupo de trabajo.
75

La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis debido a los anticuerpos antitiroideos, una
condición llamada “tiroiditis de Hashimoto.” Otra causa común de hipotiroidismo es tratamiento previo para la
enfermedad de Graves con cirugía o yodo radiactivo.
Consecuencias de hipertiroidismo sin tratar incluyen fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca
congestiva, osteoporosis, y trastornos neuropsiquiátricos. Ambos síntomas de hipertiroidismo e
hipotiroidismo causa que reducen el estado funcional y calidad de vida.
La disfunción tiroidea subclínica, que puede ser diagnosticada mediante pruebas de función tiroidea antes
de que aparezcan los síntomas y complicaciones, es visto como un factor de riesgo para el desarrollo de estas
complicaciones. El objetivo de la revisión es identificar y tratar a los pacientes con disfunción tiroidea subclínica
antes de que desarrollen las complicaciones del hipertiroidismo e hipotiroidismo.
En este apéndice se centra en si es útil para ordenar una prueba de la función tiroidea en pacientes que
no tienen antecedentes de enfermedad de la tiroides cuando son vistos por un médico de atención primaria por
otras razones. La revisión está diseñado para ser utilizado por dos paneles de expertos: los Estados Unidos
Preventive Services Task Force, lo que hará recomendaciones en relación con el cribado en la población adulta
en general, y el Instituto de Medicina, que se centrará en la población de Medicare.
Definición de detección y detección de casos
Cribado se puede definir como “la aplicación de una prueba para detectar una enfermedad o condición potencial
en una persona que no tiene signos o síntomas conocidos de esa condición en el momento de realizar el examen.” 4 Según
esta definición, el cribado con pruebas de función tiroidea puede identificar a los individuos asintomáticos, así como
los pacientes que tienen síntomas leves, no específicos tales como intolerancia al frío o sensación de “un poco
cansado.”
Los síntomas asociados con la disfunción de la tiroides se muestran en la Tabla B-1. 5, 6

Cuando muchos de estos síntomas y signos ocurren al mismo tiempo, el clínico puede tener una fuerte sospecha
de que el paciente tiene enfermedad de la tiroides. Sin embargo, los pacientes que se quejan de uno o dos de los
síntomas de la Tabla B-1 pueden ser más propensos a tener pruebas de función tiroidea anormal que los que no
tienen quejas. En pacientes de edad avanzada 7 y en las mujeres embarazadas, estos síntomas son tan comunes
que se vuelve sin sentido para tratar de distinguir entre pacientes asintomáticos “” y los que tienen síntomas que
pueden o no estar relacionados con el estado de la tiroides.
Los estudios de detección se pueden clasificar de acuerdo con el escenario en el que la decisión de la pantalla se
lleva a cabo. En detección de casos, las pruebas para la disfunción tiroidea se lleva a cabo entre los pacientes que
acuden a sus médicos por razones no relacionadas. Cuando la prueba de detección es anormal, el paciente es llamado
de nuevo para una historia detallada de la tiroides-dirigida. Los estudios de los programas de detección de casos
proporcionan las estimaciones más realistas de los efectos y costos de cribado en la práctica clínica o la oficina.
Los estudios basados en la población de la detección utilizar métodos especiales para reclutar, contacto y seguimiento de
los pacientes en el contexto de un esfuerzo de investigación epidemiológica. Tal

APÉNDICE B 77
TABLA B-1 Los signos y síntomas de la disfunción tiroidea
El hipotiroidismo hipertiroidismo
Los síntomas Gruesa, piel seca y el pelo Nerviosismo e irritabilidad

Intolerancia al frío Intolerancia al calor
Estreñimiento Aumento de la frecuencia de las deposiciones
Sordera Debilidad muscular

sudoración disminuida aumento de la sudoración
cansancio físico Fatiga

Ronquera visión borrosa o doble
parestesias Comportamiento erratico
edema periorbitario Las palpitaciones del corazón inquietud
Disminución del sueño inquieto en el ciclo
menstrual Aumento del apetito
Señales cerebración lenta capacidad de atención distraída
Movimiento lento temblores

La desaceleración del tirón en el tobillo Taquicardia
Aumento de peso Pérdida de peso
Coto Coto
Los estudios muestran la extensión de la enfermedad tiroidea no sospechado en una muestra de población de un área
geográfica en particular, pero no reflejan el rendimiento o costes del cribado en la práctica basada en la oficina. Los
estudios poblacionales de cribado sirven como punto de referencia contra el cual el rendimiento y los beneficios de los
programas de cribado basados en las clínicas más prácticos se pueden medir.
Clasificación de la disfunción tiroidea
disfunción de la tiroides es un fenómeno gradual y progresa desde la primera a formas más avanzadas.
Como mejores pruebas bioquímicas han entrado en uso, la clasificación de los grados de disfunción tiroidea ha
cambiado drásticamente. Históricamente, los criterios clínicos, bioquímicos, inmunológicos y se han utilizado
para clasificar a los pacientes con grados más leves de disfunción tiroidea. 8, 9 Hoy en día, el enfoque más común
es la de clasificar a los pacientes principalmente de acuerdo con los resultados de pruebas de la función de la
tiroides (Tabla B-2). En esta clasificación, “hipotiroidismo manifiesto” se refiere a los pacientes que tienen una
tiroides elevada hormona estimulante (tirotropina o TSH) y un bajo tiroxina (T 4) nivel. “Hipertiroidismo manifiesto”
se refiere a pacientes que tienen una TSH baja y una elevada T 4 o triyodotironina (T 3).
La razón principal de la revisión es el diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica. 10-12

Esta razón considera que la disfunción tiroidea subclínica como

TABLA B-2 Clasificación de la disfunción tiroidea
TSH Hormonas tiroideas
hipertiroidismo manifiesto Baja o indetectable T4 o T3 elevada

El hipertiroidismo subclínico Baja o indetectable Normales de T4 y T3
hipotiroidismo manifiesto > 5 mU / L * niveles bajos de T4
El hipotiroidismo subclínico > 5 mU / L * T4 normales
* Algunos utilizan los valores mayores o menores
factor de riesgo para el posterior desarrollo de complicaciones y como condición que puede tener síntomas que
responden al tratamiento. La controversia se centra en si el tratamiento temprano o seguimiento estrecho se justifica
en personas aparentemente sanos en los que la única indicación de un trastorno de la tiroides es un resultado
anormal de TSH.
Los términos “hipotiroidismo subclínico” y “insuficiencia tiroidea leve” se refieren a pacientes que
tienen una TSH elevada y un nivel de tiroxina normal (Tabla B-2). 12 En algunos esquemas de
clasificación, los pacientes que tienen una TSH elevada y un nivel de tiroxina normales se subclasifican
según el grado de elevación de TSH y la presencia de síntomas, signos y anticuerpos antitiroideos. 13
En la literatura, el término “hipotiroidismo subclínico” se ha usado para describir varias

condiciones:
1. Los pacientes que tienen hipotiroidismo subclínico, como resultado de la cirugía o

tratamiento con yodo radioactivo para la enfermedad de Graves.
2. Los pacientes que toman dosis inadecuadas de terapia con levotiroxina para conocida
enfermedad de tiroides.
3. Los pacientes que tienen niveles ligeramente elevados de TSH y T normales 4 niveles y síntomas no
específicos que podrían ser debido a hipotiroidismo.
4. Los pacientes asintomáticos que son encontrados mediante el cribado de tener TSH elevada
y T normales 4.
El término “hipertiroidismo subclínico” se utiliza para describir condiciones caracterizadas por una TSH baja
y niveles normales de hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) circulante. El hipertiroidismo subclínico tiene
las mismas causas que el hipertiroidismo manifiesto. Estos incluyen las dosis excesivas de levotiroxina,
enfermedad de Graves, bocio multinodular, y nódulo tiroideo solitario. La mayoría de los estudios sobre el curso
del hipertiroidismo subclínico se refieren a pacientes cuya anamnesis, la exploración física, ultrasonido o ecografía
de la tiroides sugiere una de estas causas. Hay relativamente pocos estudios de pacientes que se encuentran por
el cribado para tener un nivel bajo de TSH, T normales 4 y T 3 niveles, y una evaluación negativa de la tiroides, el
grupo más grande identificados en un programa de cribado.

APÉNDICE B 79
Precisión de las pruebas
La detección de la disfunción tiroidea se puede hacer usando una historia y examen físico, anticuerpos
antitiroideos, o pruebas de la función tiroidea, incluyendo varios ensayos para TSH y T 4. Hoy en día la prueba de
TSH es generalmente propuso como prueba inicial en el cribado debido a su capacidad para detectar anomalías
antes de los niveles de tiroxina y triyodotironina suero son anormales. Cuando se usa para confirmar la
enfermedad de tiroides sospecha en pacientes que se refiere a una clínica de especialidad endocrino, la TSH
sensible tiene una sensibilidad superior al 98 por ciento y una especificidad mayor que 92 por ciento para el
diagnóstico clínico y funcional. 14
La precisión de una TSH cuando se utiliza para evaluar a los pacientes de atención primaria ha sido difícil de
evaluar. La mayor dificultad está en clasificar a un paciente que tiene una TSH anormal, T normales 4 y T 3 niveles, y
hay evidencia de soporte enfermedad de la tiroides en el examen físico. Aquellos que consideran la TSH a ser la
determinación “estándar de oro” de la enfermedad sería definir un paciente tal como un “verdadero positivo”. Otros
argumentan que los pacientes que tienen una TSH anormal, pero que nunca desarrollan complicaciones y nunca
progreso se debe considerar “falsos positivos .”Ellos argumentan que estos pacientes sucede que tiene los niveles
de TSH fuera de los límites de referencia de 95 por ciento para la población en general, pero en realidad nunca tuvo
un trastorno de la tiroides. 13
En los programas de detección y en el centro de atención primaria, muchos pacientes encontró que tenía un TSH
anormal revertir a la normalidad con el tiempo. En un ensayo aleatorizado, por ejemplo, ligeramente nivel de TSH
elevada volvió a la normalidad en 8 de 19 pacientes que recibieron placebo. 15 En los sujetos de edad avanzada, sólo el
59 por ciento (intervalo de 14 por ciento a 87 por ciento) de los pacientes con una TSH indetectable en el cribado inicial
tenía un nivel de TSH indetectable cuando se repitió el TSH. 16, 17 En la cohorte de Framingham, el cribado identificó a 41
personas con una TSH sérica indetectable ( ≤ 0,1 mU / L) y un nivel normal de T4 en suero (<129 nmol / L). 18 Después de
4 años de seguimiento, cuando se ensayaron de nuevo 33 de estas personas, 29 tenían mayores niveles de TSH en
suero (> 0,1 mU / L).
enfermedades no tiroideas es una causa importante de resultados de la prueba de TSH falsos positivos. En una
reciente revisión sistemática de los pacientes de cribado admitido en cuidados intensivos y hospitales geriátricos, el
valor predictivo positivo de una TSH en suero baja (<0,1 mU / L) fue de 0,24, lo que significa que aproximadamente uno
de cada cuatro pacientes demostró tener hipertiroidismo. 19 Para el hipotiroidismo, el valor predictivo de una TSH sérica
entre
6,7 y 20 mU / L fue de 0,06.
El valor predictivo de una TSH baja también puede ser baja en los sujetos frágiles o de edad muy avanzada. 20-22
Un estudio retrospectivo se revisaron el transcurso de 40 residentes de hogares de ancianos mujeres que tenían
un nivel bajo de TSH y T inicialmente normales 4.21 En 10 sujetos (3 con baja T 3 niveles y 7 fallecidos),
enfermedades no tiroideas probablemente causaron la baja de TSH. En otras 18 mujeres, la TSH posteriormente
normalizó pero la razón de la inicialmente baja TSH no era evidente. Sólo tres sujetos fueron más tarde
diagnosticado de enfermedad de la tiroides como la causa de la baja TSH (valor predictivo positivo 0,075).

Predominio
En una población que no ha sido filtrado previamente, la prevalencia de la enfermedad, junto con la
sensibilidad de la prueba de detección y pruebas de seguimiento, determinar el potencial de rendimiento de la
detección. Estos factores, junto con la proporción de sujetos que tienen una prueba de detección y cumplan con
las pruebas de seguimiento si está indicado, determinan el rendimiento real de un programa de cribado.
Más de 40 estudios informaron la prevalencia de la disfunción tiroidea en áreas geográficas definidas, en los
sistemas de salud, en las clínicas de atención primaria, y en ferias de salud. 1, 2, 23-33
En general, los estudios transversales basados en la población, una TSH en suero ≥ 4 mU / L en
conjunción con un nivel de tiroxina normal (hipotiroidismo subclínico) se encuentra en alrededor del 5 por ciento
de las mujeres y en hasta el 3 por ciento de los hombres. En un análisis de la tercera, un estudio basado en la
población Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III) de 17.353 personas de edad ≥ 12 o más años que
representan la
población de los EE.UU., hipotiroidismo subclínico se define como un nivel de TSH en suero por encima de 4,5 mU / L y
un suero T 4 ≥ 57,9 nmol / L. 1 Entre los que no tienen un historial de enfermedad de la tiroides, la prevalencia fue del 5,8 por
ciento entre los blancos no hispanos, las hembras; 1,2 por ciento entre las mujeres negras, no hispanos; y el 5,3 por
ciento entre los estadounidenses de origen mexicano. Para los hombres, la prevalencia fue del 3,4 por ciento entre los
blancos, un 1,8 por ciento entre los negros, y un 2,4 por ciento entre los estadounidenses de origen mexicano. La edad
avanzada y el sexo femenino están bien documentados factores de riesgo para el hipotiroidismo subclínico. En la
encuesta NHANES-III, la prevalencia global de una TSH en suero ≥ 4,5 mU / L era de aproximadamente 2 por ciento en
edades de 30 a 49, 6 por ciento en edades de 50 a 59, 8 por ciento en edades de 60 a 69, y 12 por ciento en edades de
70 a 79. En un estudio basado en la población en Whickham, Inglaterra, la prevalencia (TSH en suero ≥ 6 mU / L y T
normales 4) era 4 por ciento a 5 por ciento en mujeres de 18 a 44, 8 por ciento a 10 por ciento en mujeres entre las edades
de 45 a 74, y 17,4 por ciento en mujeres mayores de 75 años de edad. 34 La prevalencia fue de 1 por ciento a 3 por ciento
en hombres de entre 18 a 65 y 6,2 por ciento en hombres de más edad
sesenta y cinco.
los factores de población, tales como la ingesta de yodo y el origen étnico, afectan la prevalencia del
hipotiroidismo subclínico, pero las diferencias entre los estudios también se deben a diferencias en la definición
de un nivel de TSH anormal y averiguación de antecedentes de enfermedad tiroidea o el uso de levotiroxina.
La prevalencia de hipertiroidismo subclínico (a TSH bajo en conjunción con T normales 4 y T 3 niveles)

depende de cómo se defina una TSH baja. Un metaanálisis encontró que, cuando se define como un nivel de TSH
indetectable en una persona con un nivel de tiroxina libre normal, la prevalencia de hipertiroidismo subclínico fue
de aproximadamente 1 por ciento (CI, 0,4 por ciento a 1,7 por ciento) en los hombres mayores de 60 años de
edad y 1,5 por ciento (IC, 0,8 por ciento a 2,5 por ciento) en las mujeres mayores de 60 años de edad. 25 Otros
estudios definen el hipertiroidismo subclínico como TSH por debajo del límite inferior del intervalo normal
(aproximadamente 0,4 mU / L) en una persona con una T normales 4

APÉNDICE B 81
nivel. Cuando se define de esta manera, la prevalencia de hipertiroidismo subclínico en hombres y mujeres
de 60 años es tan alta como 12 por ciento. 35
Incidencia
En una población que ha sido previamente controlado, la incidencia de nuevos casos de disfunción de la
tiroides es el factor más importante para determinar el rendimiento de una segunda ronda de selección. En un
seguimiento de 20 años de la población Whickham, la incidencia anual de la disfunción de la tiroides abierta fue
de 4,9 por 1.000 en mujeres (4,1 hipotiroidismo y 0,8 hipertiroidismo) y 0,6 por 1.000 en hombres (todo el
hipotiroidismo). 36 En la mayoría de otros estudios, la incidencia de hipertiroidismo es menor en mujeres (0,3 a
0,4 por 1.000) y ligeramente mayor en los hombres (0,01 a 0,1 por 1.000). 23
Dentro de una región geográfica, la edad avanzada, un nivel de TSH elevada, anticuerpos antitiroideos, y el
sexo femenino son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de hipotiroidismo manifiesto. En la
encuesta de Whickham, para una mujer de 50 años de edad que tiene un nivel de TSH sérica de 6 mU / L y
anticuerpos antitiroideos positivos, el riesgo de desarrollar hipotiroidismo manifiesto más de 20 años fue del 57 por
ciento; para una TSH en suero de 9 mU / L, el riesgo fue 71 por ciento. 36 Una mujer de 50 años de edad, que tenía una
prueba normal de anticuerpos TSH y negativos tenían un riesgo de sólo el 4 por ciento más de 20 años. El riesgo de
progresión no se distribuye uniformemente a lo largo del período de seguimiento. Casi todas las mujeres que
desarrollaron hipotiroidismo dentro de los 5 años tenían una TSH sérica inicial superior a 10 mU / L.
La exposición a la radiación ionizante también ha recibido atención como un factor de riesgo potencial
para la disfunción tiroidea. En general, los estudios de poblaciones expuestas a la lluvia radiactiva se han
centrado principalmente en la detección del cáncer de tiroides. Un gran estudio de cohorte de la población
expuesta a la radiación de la central nuclear de Hanford ofrece la mejor evidencia de calidad sobre el riesgo de
disfunción tiroidea. El estudio demostró definitivamente que la exposición a la lluvia radiactiva de Hanford
confiere ningún riesgo adicional de hipertiroidismo o hipotiroidismo en comparación con poblaciones no
expuestas. 37 Específicamente, el estudio encontró que no había una relación dosis-respuesta entre la
exposición a la lluvia radiactiva y la incidencia de enfermedad de la tiroides. También se encontró que la tasa
de disfunción tiroidea en la región de Hanford no era mayor que la reportada en áreas que no habían sido
expuestos.
En cuanto a las pruebas complicaciones de hipertiroidismo subclínico
Los defensores de la detección de hipertiroidismo subclínico argumentan que el tratamiento precoz puede
prevenir el desarrollo posterior de la fibrilación auricular, las fracturas osteoporóticas, y complicado hipertiroidismo
manifiesto. Otros beneficios potenciales son el tratamiento temprano de los síntomas neuropsiquiátricos y la
prevención de las consecuencias a largo plazo de la exposición del músculo cardíaco debido a la estimulación
excesiva de hormonas tiroideas.

Fibrilación auricular
Un estudio de cohorte de buena calidad en la población de Framingham encontró que, en sujetos mayores de 60
años que no tomaron la levotiroxina y tenían una TSH baja, el riesgo de fibrilación auricular fue del 32 por ciento (IC 14
por ciento a 71 por ciento) de más de 10 años. 35
El riesgo para los sujetos que tenían un nivel normal de TSH fue de 8 por ciento. Los pacientes con valores
de TSH en suero bajo se estratificaron en dos grupos, aquellos con valores de TSH en suero ≤ 0,1 mU / L y
aquellos con valores de> 0,1 a 0,4 mU / L; Sólo en el primer grupo era el riesgo de fibrilación auricular
aumentado. Un estudio transversal más reciente de la fibrilación auricular en el hipertiroidismo subclínico
abierta y tenía graves defectos y fue calificado como de mala calidad. 38
No se han estudiado las consecuencias clínicas de la fibrilación auricular en pacientes que tienen
un nivel bajo de TSH. En general, fibrilación auricular crónica se asocia con ictus y otras complicaciones y
con un mayor riesgo de muerte. 39
Mortalidad
Un estudio de cohorte de 10 años basado en la población de 1.191 personas mayores de 60 años se encontró una
tasa de mortalidad más alta entre los pacientes que tenían una TSH baja inicialmente. 40 El exceso de mortalidad se debió
principalmente a una mayor mortalidad de las enfermedades cardiovasculares. En este estudio, la estrategia de
contratación y el ajuste estadístico de los factores de confusión potenciales eran inadecuadas; pacientes que tenían un
nivel bajo de TSH pueden haber tenido una mayor prevalencia de otras enfermedades, pero el ajuste se hizo sólo para la
edad y el sexo y no para co-morbilidad. Dicho ajuste será fundamental ya que los pacientes ancianos con enfermedades
agudas y enfermedades crónicas tienen más niveles de TSH falsamente bajos que los pacientes de edad avanzada
relativamente sanas, presumiblemente como resultado de su enfermedad. 19
Por lo tanto, aunque es posible que los pacientes que tenían una TSH inicial baja tenían mayor mortalidad a causa de su
enfermedad de la tiroides, también es posible que los pacientes que estaban enfermos para comenzar tenían una TSH
baja como consecuencia de su enfermedad.
La osteoporosis y la fractura
Un estudio de buena calidad a partir del estudio de las fracturas osteoporóticas (SOF) cohorte encontró pérdida
ósea similar entre las mujeres con niveles indetectables de TSH, bajos y normales. 41 Dos meta-análisis de estudios
anteriores 42, 43 sugieren que las mujeres que tienen un nivel bajo de TSH porque toman hormonas tiroideas están en
mayor riesgo de desarrollar osteoporosis. Otros estudios sobre el riesgo de la osteoporosis se refieren a un pequeño
número de sujetos con enfermedad nodular tiroidea o enfermedad de Graves 44-47 en lugar de los pacientes que no
presentan signos clínicos evidentes de enfermedad de la tiroides.
Entre las mujeres de la población SOF, una historia de hipertiroidismo tratado se asocia con un mayor
riesgo de sufrir una fractura de cadera más adelante en la vida. 48 Una muestra más reciente anidado de casos
y controles desde SOF examinó la relación entre las fracturas y la mínima de TSH en un grupo más amplio de
mujeres que habían sido

APÉNDICE B 83
seguido por 6 años. 49 La muestra consistió en 148 mujeres con fracturas de cadera, fracturas vertebrales con 149,
y 304 mujeres sin fractura que fueron seleccionados como controles. Los sujetos fueron clasificados de acuerdo
con su nivel de TSH inicial. Entre las 148 mujeres con fracturas de cadera, 22 tenían una TSH sérica indetectable
(<0,1 mU / L); aproximadamente 19 de estos tomaron hormonas tiroideas cuando se hizo su medición TSH inicial.
Al inicio del estudio, los casos fueron significativamente mayores, pesaban menos y tenían menos probabilidades
de ser saludable por su propio informe que los controles. También tenían el doble de probabilidades de tener un
historial de hipertiroidismo y tenía menor densidad ósea al inicio del estudio. Después del ajuste de todos estos
factores de confusión, el riesgo de fractura de cadera en las mujeres que tenían una TSH indetectable fue
elevado, pero el valor fue de significación estadística marginal (razón de riesgo ajustada relativa 3,6;
IC, 1,0-12,9). Del mismo modo, después del ajuste para factores de confusión, el riesgo de fractura vertebral
entre las mujeres que tenían una TSH indetectable fue significativamente elevada en comparación con 235
controles (odds ratio 4,5; CI, 1,3 a 15,6). Entre las mujeres que tenían una TSH límite bajo de suero (0,1 a 0,5
mU / L), el riesgo de fractura vertebral (odds ratio 2,8, IC, 1,0 a 8,5), pero no fractura de cadera, fue elevado.
La principal debilidad de este estudio es que el número de mujeres con un TSH indetectable (14 con
fractura de cadera y 14 con fracturas vertebrales en comparación con 8 controles) era pequeño en relación con
el número de factores de confusión incluidos en los análisis (de 6 a 7). Interacciones podría ser importante en
este análisis debido a que la relación entre el número de factores de riesgo y la incidencia de fractura no es
lineal. El número de importantes diferencias iniciales entre los casos y controles se plantea la posibilidad de que
algunas de las mujeres con bajos niveles de TSH tenían múltiples factores y que otros factores concomitantes
con la edad o el nivel socioeconómico también podría haber sido factores de confusión. La relevancia del
estudio para la detección es limitado porque el 86 por ciento de las mujeres que tenían niveles indetectables de
TSH estaban tomando hormonas tiroideas. Los autores afirman que “el uso de la hormona tiroidea no se asoció
con un mayor riesgo de. . . fractura “, pero no había suficientes mujeres con niveles indetectables de TSH no
tomar hormona tiroidea para hacer una comparación válida.
La tirotoxicosis complicada y la progresión a Overt Hipertiroidismo
Tirotoxicosis puede ser complicado por manifestaciones cardiovasculares o neuropsiquiátricas graves que
requieren hospitalización y tratamiento urgente. No hay datos que vinculan el hipertiroidismo subclínico en el
desarrollo posterior de la tirotoxicosis complicado. Tal enlace es poco probable que se hizo debido a que (1)
tirotoxicosis complicado es rara, (2) la mitad de los casos se producen en pacientes con hipertiroidismo conocida,
y (3) las complicaciones se asocian con los factores sociales, incluyendo el estado del seguro, que también
pueden afectar el acceso a los servicios de evaluación y seguimiento. 50
La progresión de hipertiroidismo subclínico está bien documentada en pacientes con enfermedad conocida tiroides
(bocio o nódulo) pero no en pacientes que se encuentran mediante el cribado de tener una TSH bajo y no hay signos de
tiroides. Sobre la base de los escasos datos de los estudios de detección, cada año un 1,5 por ciento de las mujeres y 0
por ciento de los hombres que

tener una TSH baja y T normales 4 y T 3 niveles desarrollan una elevada T 4 o T 3,16, 25, 51
En un estudio basado en la población (n = 2575), 33 de 41 pacientes que tenían una inicialmente baja TSH tenían una
TSH en suero superior a 0,1 mU / L en las pruebas de repetición de 4 años más tarde. 18
Dos pacientes desarrollaron hipertiroidismo manifiesto durante el período de seguimiento. En otro estudio
basado en la población, el cribado en 886 85 años de edad encontró 6 mujeres y 2 hombres que tenían una
TSH indetectable y no estaban tomando levotiroxina. 51 Después de 3 años de seguimiento, dos mujeres
fueron diagnosticados de hipertiroidismo: Uno era aparentemente sanos inicialmente, mientras que el otro
tenía fibrilación auricular en el examen inicial.
Demencia
En el estudio de Rotterdam, un estudio longitudinal basado en la población con 2-años de seguimiento (que se
discutirá en detalle), las personas con niveles de TSH reducidos al inicio del estudio tenían un aumento de más de
tres veces en la incidencia de la demencia (RR = 3,5; 95 por ciento CI, 1,2 a 10,0) y la enfermedad de Alzheimer (RR
= 3,5; IC 95 por ciento, 1.1-
11,5), después de ajustar por edad y sexo. 52 Con respecto a este resultado, los autores afirmaron que los
resultados fueron similares “cuando se controla por los efectos de la fibrilación auricular o excluyendo los
sujetos que tomaron beta-bloqueantes.” Estos resultados no se informan; no está claro si eran
estadísticamente significativas. Más tarde, después de presentar varios otros resultados, afirman que “los
ajustes para la educación, los síntomas de la depresión, el consumo de cigarrillos, o apolipoproteína E4 no
alteró ninguno de estos hallazgos”, pero no es claro si esta declaración se refiere al resultado principal.
Los síntomas y efectos cardíacos
pacientes con hipertiroidismo sin tratar o tratados inadecuadamente pueden presentarse con síntomas
neuropsiquiátricos o insuficiencia cardíaca congestiva que pueden ser sensibles al tratamiento. En el contexto de la
enfermedad nodular de tiroides, enfermedad de Graves, o el uso a largo plazo de dosis supresoras de la
levotiroxina, hipertiroidismo subclínico también se ha asociado con anomalías cognitivas, las anormalidades en la
contractilidad cardíaca y la intolerancia al ejercicio. 53-58 Sin embargo, la frecuencia de los síntomas o alteraciones de
la contractilidad miocárdica en pacientes con hipertiroidismo subclínico encontrado por cribado no está bien
estudiado, y ningún estudio ha relacionado anormalidades en la contractilidad cardíaca o salida con el desarrollo de
insuficiencia cardíaca clínicamente importante.
La evidencia respecto a las complicaciones de hipotiroidismo subclínico
Las complicaciones potenciales mejor estudiados del hipotiroidismo son la hiperlipidemia, la

aterosclerosis, los síntomas, y (para la enfermedad subclínica) progresión a hipotiroidismo manifiesto. En
el embarazo, hipotiroidismo subclínico confiere riesgos adicionales para la madre y el bebé.

APÉNDICE B 85
hiperlipidemia
El hipotiroidismo manifiesto hace tiempo se sabe que se asocia con niveles elevados de colesterol, 59 pero
los pacientes en los estudios más tempranos tenían hipotiroidismo muy grave. En estudios más recientes, hay un
aumento clínicamente importante en el colesterol total y el colesterol LDL entre los hombres 60 y mujeres 61, 62 con
hipotiroidismo manifiesto, por lo general con los niveles de TSH en suero mayores que 20 mU / L.
En las mujeres con formas más leves de hipotiroidismo, la relación entre la TSH y el colesterol total o
colesterol LDL es inconsistente. Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con hipotiroidismo subclínico
tiene una concentración de colesterol total superior a
6,2 mmol / L. La encuesta Whickham encontró ninguna relación entre el hipotiroidismo subclínico y la
hiperlipidemia. Estudios recientes transversales, basados en la población de la relación entre los niveles de
TSH y de lípidos en las mujeres han tenido resultados mixtos. En el estudio de Rotterdam 33 ( discutido en
detalle más adelante), los niveles de lípidos fueron significativamente inferior entre las mujeres con
hipotiroidismo subclínico que entre las mujeres eutiroideos. Un estudio de calidad razonable de los
beneficiarios de Medicare seleccionados al azar no se encontraron diferencias en el colesterol total,
colesterol LDL, colesterol HDL o triglicéridos entre sujetos que tenían un suero TSH <4.6 (n = 684) y los que
tenían una TSH en suero entre 4,7 y 10 (n = 105). Hubo aumentos no significativos en el colesterol LDL y el
colesterol HDL entre las mujeres que tenían una TSH> 10 suero (colesterol LDL 143 frente a 128 en mujeres
eutiroideos, p = 0,08; HDL colesterol 41,6 frente a 47,5, p = 0,053). 31
Por el contrario, un estudio de sección transversal basada en la población de los Países Bajos encontró que
la prevalencia de hipotiroidismo subclínico se correlacionó con los niveles de lípidos; la prevalencia fue del 4 por
ciento entre las mujeres con un nivel de colesterol total <5 mmol / l; 8,5 por ciento cuando el colesterol total fue de
5 a 8 mmol / l; y 10,3 por ciento cuando el colesterol total fue de> 8 mmol / L. 63 Otro estudio transversal reciente de
279 mujeres de más de 65 años de edad encontró una fuerte relación entre los niveles hiperlipidemia y de TSH en
suero. 64 De las 279 mujeres, 19 (6,8 por ciento) tenían una TSH sérica> 5,5 mU / L. Después de ajustar por edad,
el peso y el uso de estrógenos, las mujeres que tenían una TSH sérica> 5,5 mU / L tuvieron 13 por ciento más alto
de colesterol LDL (IC del 95 por ciento, 1 por ciento a 25 por ciento) y el 13 por ciento de colesterol HDL más
bajos (IC, -25 por ciento a 0 por ciento) que las mujeres con una TSH suero normal (0,1 a 5,5 mU / L). Sin
embargo, 2 de las 19 mujeres que tenían una TSH elevada utilizado tiroxina, lo que sugiere que habían tratado
inadecuadamente hipotiroidismo manifiesto. debido a que T 4 y T 3 niveles no se midieron, es posible que otros en
este grupo tenían hipotiroidismo manifiesto también. Además, sólo 1 de las 19 mujeres (6 por ciento) tomaron la
terapia de reemplazo de estrógeno, mientras que 32 de 250 mujeres en el grupo eutiroideo utilizan estrógenos. El
análisis ajustado para el uso de estrógenos, pero no para otros factores, como el estado socioeconómico, que
están asociados con los niveles de lípidos y también se sabe que están asociados con el uso de estrógenos.
Los hombres con una TSH ligeramente elevada en general no tienen un mayor riesgo de hiperlipidemia, pero los
datos sobre los hombres son escasos. los hombres hipercolesterolémicos no lo hacen

tienen una mayor prevalencia de hipotiroidismo subclínico que los hombres con bajos niveles de lípidos. 63
Otro estudio de sección transversal de 2.799 adultos entre 70 y 79 ilustra algunas de las dificultades en la
determinación de si el hipotiroidismo subclínico se asocia con hipercolesterolemia, especialmente en los hombres. 3 Para
todo el grupo, una TSH sérica> 5,5 mU / L se asoció con un 9 mg / dl (0,23 mmol / L) más alto colesterol total
después del ajuste por edad, sexo, raza, índice de masa corporal, tabaquismo, consumo de alcohol, el estrógeno el
uso y la diabetes. Entre los hombres, la asociación fue estadísticamente significativa para un TSH en suero de corte ≥
7,0 mU / L pero no para una TSH en suero ≥ 5,5 mU / L. Alrededor del 23 por ciento de los sujetos de raza blanca y
el 14 por ciento de los sujetos negros tomaron la medicación hipolipemiante y una proporción sustancial tomaron
hormonas tiroideas (por ejemplo, el 18 por ciento de las mujeres blancas, el 6,1 por ciento de los hombres blancos).
Entre los sujetos que tomaron hormonas tiroideas pero la medicación no reductor de lípidos, un TSH en suero ≥ 5,5
mU / L se asoció con un / dl de colesterol total mayor de 15 mg. Sin embargo, no se informaron los resultados de
los sujetos que no toman la medicación sea.
La aterosclerosis
La relación de hipotiroidismo subclínico para el posterior desarrollo de la aterosclerosis está claro. 31, 33,
65 La encuesta Whickham encontró ninguna relación entre los niveles de TSH iniciales y el posterior desarrollo
de la enfermedad isquémica del corazón durante 20 años de seguimiento. sesenta y cinco
Un estudio basado en la población ampliamente publicitado de 1.149 mujeres de 55 años o mayores de

Rotterdam llegó a una conclusión diferente. 33 El análisis principal en el papel era de sección transversal. En ese
análisis, después del ajuste por edad, índice de masa corporal, nivel de colesterol, la presión arterial, y el estado
de fumar, una TSH sérica> 4,0 mU / L se asoció con una historia de infarto de miocardio (odds ratio 2,3; CI, 1,3
a
4.2) y con la aterosclerosis de la aorta abdominal, diagnosticada por crítica cegado de una radiografía
lateral de la columna lumbar (odds ratio 1,9, IC, 1,2 a 3,1). Un análisis de incidente infarto de miocardio más
de 3 a 6 años de seguimiento encontró un riesgo mayor estadísticamente no significativa en las mujeres
con un suero TSH> 4,0 mU / L (riesgo relativo ajustado 2,5, IC, 0,7 a 9.1).
Los puntos fuertes del estudio de Rotterdam son el tamaño relativamente grande de la muestra, el ajuste de
algunos posibles factores de confusión, y validado, evaluación cegada de los resultados. Debido a que el estudio
fue principalmente en sección transversal, sin embargo, los resultados no prueban que una TSH elevada precede
al desarrollo de la aterosclerosis. La parte prospectiva del estudio se añade poco porque, al inicio del estudio, las
mujeres que habían tenido una TSH elevada una mayor prevalencia de la enfermedad aterosclerótica; que serían
espera que tenga una mayor incidencia de infarto de miocardio más de 3 a 6 años en cualquier caso. El análisis
prospectivo habría sido más consecuente si se excluyeron los sujetos que tenían aterosclerosis al inicio del
estudio. A diferencia de, el largo período de seguimiento en el estudio Whickham reduce la posibilidad de que las
diferencias iniciales en la prevalencia de la enfermedad coronaria afectado los resultados. Ninguno de los

APÉNDICE B 87
estudios transversales ajustarse adecuadamente para varios factores que pueden influir en las tasas de
enfermedades cardiovasculares, tales como el estatus socioeconómico, la dieta, la diabetes, el uso de
estrógenos y otras prácticas de salud. La relación de estos factores en el desarrollo de hipotiroidismo subclínico
no ha sido bien estudiado, por lo que es posible uno o varios de ellos son factores de confusión.
En el estudio de Rotterdam, las mujeres con hipotiroidismo subclínico tenían menores niveles de
lípidos que las mujeres eutiroideos; esto podría ser un artefacto de mayor uso de la dieta u otra terapia de
reducción de lípidos en mujeres con conocidos factores de riesgo cardiovascular, pero también podría
sugerir que la aterosclerosis desarrollada por otro mecanismo. Una hipótesis es que las elevaciones en
tanto la homocisteína y el colesterol pueden contribuir al riesgo elevado de aterosclerosis en hipotiroidismo
manifiesto. En estudios transversales, incluyendo un análisis de la segunda muestra Encuesta de Salud y
Nutrición (NHANES-II), los pacientes que tenían hipotiroidismo manifiesto tenían niveles más altos de
homocisteína que los sujetos eutiroideos. 66, 67
Aunque ningún estudio ha ajustado estadísticamente para todos los posibles factores de confusión, la asociación
de niveles elevados de homocisteína y el hipotiroidismo parece persistir después de controlar los niveles de
folato en suero, que se redujo en el hipotiroidismo. 66-70 En pacientes con hipotiroidismo abiertamente, los niveles
de homocisteína disminuyeron después del tratamiento con levotiroxina en pequeños estudios de observación. 69-73
La asociación de los niveles de homocisteína con subclínica hipotiroidismo aún no ha sido establecida.
Los síntomas, estado de ánimo y calidad de vida
En su revisión y guía de 1998, el Colegio Americano de Médicos concluyó que, en la población general,
no estaba claro que la prevalencia y la gravedad de los síntomas y la calidad de vida es diferente para las
personas que han elevado ligeramente los niveles de TSH. 7, 74 Desde entonces, dos estudios transversales en
voluntarios han abordado esta cuestión, con resultados mixtos. Una encuesta entrevista en sección
transversal de 825 inscritas en Medicare en Nuevo México no encontró diferencias en la frecuencia ajustada
por edad de los síntomas auto-reportados entre los participantes con elevaciones de TSH de suero de 4,7 a
10 mU / L y aquellos con concentraciones normales de TSH. 31 Una encuesta más grande de Colorado (n =
25.862) es menos pertinente porque incluía sujetos que tomaron levotiroxina en el análisis de los síntomas.
También se encontró ninguna diferencia entre los sujetos eutiroideos y aquellos con hipotiroidismo subclínico
en los síntomas actuales, pero se encontró un mayor porcentaje de “síntomas cambiado” en el grupo de
hipotiroidismo subclínico (13,4 por ciento frente al 15,4 por ciento). 2
Los pacientes que sufren de hipotiroidismo subclínico y un historial de tratamiento antitiroideo para la
enfermedad de Graves o enfermedad nodular tiroidea tienen una mayor prevalencia de síntomas que los
controles sanos. 75, 76 Esta observación es probable que sea válida, pero una limitación importante de las pruebas
hay que señalar: El grupo de comparación no es adecuada voluntarios sanos, pero los pacientes que tienen una
TSH normal y un historial de tratamiento antitiroideo. La razón es que los pacientes eutiroideos que tienen

un historial de tratamiento para el hipertiroidismo también tienen una mayor prevalencia de la ansiedad, la
depresión y la disfunción psicosocial que los controles sanos. 77
Las recomendaciones anteriores
En 1996, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos recomendó en contra del examen
de rutina para la enfermedad de la tiroides en adultos asintomáticos (recomendación D). 81 Ellos encontraron pruebas
suficientes para recomendar a favor o en contra del examen de rutina con pruebas de función tiroidea en los
ancianos, pero recomienda el cribado basado en la mayor prevalencia de la enfermedad y el aumento de la
probabilidad de que se pase por alto los síntomas de la enfermedad de la tiroides (recomendación C). En ese
momento, se habían realizado dos ensayos aleatorios de tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. El Grupo de
Trabajo encontró que uno de ellos 75 no era relevante para el cribado debido a que los sujetos tenían antecedentes
conocidos de enfermedad tiroidea. Encontraron el otro ensayo para ser defectos metodológicos. 74 No hubo ensayos
de tratamiento para el hipertiroidismo subclínico.
Marco analítico y preguntas clave
En este apéndice nos dirigimos si el médico de atención primaria debe evaluar si la función tiroidea
en pacientes atendidos en medicina general que no tienen ninguna indicación específica para las pruebas
de tiroides y que acuden al médico por otras razones. Nos centramos en si el cribado debe estar orientado
a la detección de la disfunción tiroidea subclínica y si las personas que tienen valores de TSH ligeramente
anormales pueden beneficiar.
Se utilizó el marco analítico muestra en la Figura B-1 para guiar la revisión de la literatura. La población
de interés fue adultos que están viendo un médico de atención primaria, no tienen antecedentes de enfermedad
de la tiroides, y tienen pocos o ningún signo o síntomas de disfunción tiroidea.
Las flechas 2 y 3 representan la capacidad de cribado para detectar la disfunción tiroidea insospechada, la tasa
de falsos positivos de las pruebas de detección, y el estado de los síntomas de los pacientes diagnosticados por
cribado. Estas cuestiones, resumidos anteriormente, se revisaron en detalle en otra parte. 14, 25 En este apéndice,
abordamos cuestiones clave relacionadas con flechas 4 y 5, que se centran principalmente en la evidencia acerca de
los riesgos y beneficios de tratar la disfunción temprana de la tiroides. En concreto, hemos abordado
Arrow 4. ¿Cuáles son los beneficios del tratamiento anterior de hipertiroidismo subclínico y el
hipotiroidismo?
Flecha 5. ¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento?
Un examen minucioso de los efectos adversos de los fármacos antitiroideos, terapia con yodo radiactivo,
cirugía de tiroides, y la terapia de reemplazo de tiroides estaba más allá del alcance de esta revisión. En su lugar,
destacamos el frecuencia de efectos adversos en los ensayos de terapia con levotiroxina para el hipotiroidismo
subclínico y los posibles efectos adversos del tratamiento a largo plazo con levotiroxina.

1
Overt
hypothyroidism
and 1. Improve symptoms
hyperthyroidism 2. Prevent progression to overt
disease
Screening with a TSH, 3. Reduce risk of atrial fibrillation
followed by T 4 and T 3 if and/or cardiac function
Additional testing, treatment (benefits 1,
needed
2, 5, 6)
Adults not known Subclinical 4. Reduce risk of
to have 2 4a
hypothyroidism osteoporosis
thyroid disease 5. Improve lipid profile

5
6. Reduce risk of atherosclerosis
3 Additional testing, treatment (benefits 1,

2, 3, 4)
Subclinical 4b
hyperthyroidism

Adverse effects:
Adverse effects of
costs, false
treatment
positives
FIGURE B-1 Screening with thyroid function tests analytic framework

89
MÉTODOS
Estrategia de búsqueda
Se identificaron los artículos publicados antes de 1998 en las listas de referencias de revisiones anteriores 9,
12, 13, 23, 24, 76, 82-87 y buscando en nuestros propios archivos de más de
1.600 artículos en texto completo desde el periodo de 1910 a 1998. A continuación, una búsqueda en
MEDLINE y EMBASE de 1996 a febrero de 2002, PREMEDLINE de marzo de 2002, y la Cochrane Library
(2002, número 2) para identificar artículos adicionales. En una búsqueda en MEDLINE, los títulos de temas
médicos (MeSH) pruebas de función tiroidea y enfermedades de la tiroides se combinaron con el término el
cribado masivo
y las palabras de texto cribado o detección de casos. Se realizó una búsqueda separada para los estudios controlados
sobre el efecto de los tratamientos de tiroides dirigida sobre las posibles complicaciones de la enfermedad tiroidea
subclínica, el uso de la palabra levotiroxina en el título, resumen, palabras clave o acompañado de términos para los
ensayos clínicos. También se realizaron búsquedas en MEDLINE desde 1966 hasta mayo de 2002 para artículos sobre
los efectos adversos del reemplazo de la hormona tiroidea. la búsqueda manual de revistas periódicas endocrinológicos
y de los principales médicos, revisión de las listas de referencias de los artículos recuperados, y las sugerencias de los
revisores de las versiones anteriores de este apéndice complementa las búsquedas electrónicas.
Criterios de inclusión
Se seleccionaron los ensayos de tratamiento de la disfunción tiroidea que informaron al menos un resultado de
salud (síntomas, la función cognitiva, o calidad de vida) o los niveles de lípidos controlada. amplios criterios de inclusión
fueron utilizados para obtener una imagen de los beneficios y los efectos adversos del tratamiento en pacientes con
diferentes grados de disfunción tiroidea. Específicamente, se incluyeron cualquier ensayo que utilizó los niveles de TSH
como criterio para la entrada, en cualquier población, incluyendo pacientes con enfermedad de la tiroides conocida.
También se identificaron los estudios observacionales de tratamiento para la disfunción tiroidea subclínica; incluimos los
más recientes que no habían sido incluidos en los metanálisis anteriores. 13, 24, 25, 88
Para evaluar la prevalencia de la enfermedad de la tiroides y las relaciones causales entre la disfunción
tiroidea y las complicaciones potenciales, se utilizaron las siguientes fuentes:
• Anterior meta-análisis y revisiones sistemáticas.

• , estudios de cohortes y de control de caso más reciente en sección transversal de la prevalencia de la
disfunción de la tiroides manifiesta o subclínica.
• Los estudios transversales y longitudinales de la relación entre una TSH elevada o baja
para las complicaciones potenciales del hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico.

APÉNDICE B 91
Para estas categorías de los estudios, se incluyeron estudios de la población adulta en general, en un segmento
demográfico de la población adulta, y que los afectados se ven en la configuración general de la clínica. Se excluyeron
los estudios de detección de trastornos congénitos o familiares de tiroides y de los estudios de cribado en pacientes
hospitalizados, pacientes institucionalizados, y series de pacientes atendidos en clínicas especializadas de referencia
para la depresión o la obesidad.
Por último, se identificaron los estudios de observación de largo plazo efectos adversos del tratamiento con
levotiroxina. Se excluyeron los estudios de dosis supresoras de tiroxina; para ser incluido, el estudio tenían que
incluir al menos algunos pacientes que toman dosis de reemplazo de tiroxina.
Extracción de datos
Utilizamos criterios predefinidos desde el grupo de trabajo para evaluar la validez interna de los ensayos, que
se calificaron como “bueno”, “regular” o “mala”. También se calificó la aplicabilidad de cada estudio para el cribado.
El sistema de clasificación se describe en detalle en otra parte. 89 ( Los criterios se muestran como encabezados de
columna en la Tabla B-3.) También se resumieron información sobre su entorno, los pacientes, las intervenciones y
los resultados. Cuando sea posible se registró la diferencia entre la probabilidad de una respuesta en los grupos de
tratamiento y de control para cada complicación estudiado.
RESULTADOS
La eficacia del tratamiento para el hipertiroidismo subclínico
No hay estudios controlados de tratamiento para el hipertiroidismo subclínico se han hecho. estudios de
observación pequeñas de pacientes con enfermedad de la tiroides nodular no detectados por cribado han
demostrado mejoras en el metabolismo óseo y las medidas hemodinámicas después del tratamiento. 53, 90-92
La eficacia del tratamiento para el hipotiroidismo subclínico
Se identificaron 14 ensayos aleatorios de terapia con levotiroxina. Se excluyeron dos ensayos que
compararon a la levotiroxina levotiroxina más triyodotironina en pacientes con hipotiroidismo manifiesto, 93,
94 un ensayo de diferentes preparaciones de levotiroxina, 95 y uno de la terapia de supresión levotiroxina de
los nódulos solitarios. 96
Dos ensayos de tratamiento con levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo subclínico no informaron los
resultados clínicos o resultados de lípidos; uno de éstos la densidad ósea en cuestión 97 y los otros, los parámetros
de la función cardíaca de la ecocardiografía Doppler y análisis videodensitometric. 98 Estos ensayos no están
incluidos en tablas de evidencia, pero se discuten brevemente.
De los ocho ensayos incluidos, 15, 74, 75, 99-103 seis pacientes afectados con niveles elevados de TSH. Una
pacientes hiperlipidémicos en cuestión con los niveles de TSH alta normales, 99

TABLA B-3 Calidad de los ensayos aleatorios de terapia de reemplazo de tiroxina
Resultado de elegibilidad Cuidado
Estudiar Aleatorio Asignación grupos similares criterios evaluadores Proveedor
y Año ¿Asignación? ¿Excusado? ¿en la línea de base? ¿Especificado? Cegado? Cegado?
Cobre, Sí, por No se indica temas LT4 Sí Probablemente; uno
1984 individual eran mayores investigador

(58,2 vs.50.2) no fue cegado;
y tenían menos dice el artículo
síntomas “Los pacientes eran
(2.1 vs. 2.4), cuestionado en una
pero de otro modo forma ciega

similar por uno de los
investigadores “,
pero no dice lo que
el investigador.
Meier, Secuencial No temas LT4 Sí No se indica Sí

2001 asignación TSH tenido mayor
usando un (14,4 ± 1.7 vs.

predefinida 11.3 ± 1.0) y
lista; C-LDL (4.1 vs.
aleatorizado 3.7), pero los grupos
por emparejado de lo contrario eran
pares similar para enteros
los grupos (n = 66);
comparaciones no
se presentaron para
el grupo analizado
(n = 63).
Caraccio, Sí, por No se indica Generalmente sí, Sí No No

2002 individual pero significar TSH
(6 vs. 4,9) y LDLc
(3,6 vs.
3.3) fueron mayores en
el grupo LT4.

APÉNDICE B 93
informes Diferencial
de Desgaste, Las pérdidas durante el
cruces, Seguir Puntuación
Paciente Intención- Mantenimiento Adherencia, o En general Estadístico (Bueno/
Inconsciente de para tratar comparable de y Pérdida máxima Análisis Justa/
¿Tratamiento? ¿Análisis? Grupos? ¿Contaminación? ¿para dar seguimiento? ¿Apropiado? Pobre)
Si no No El número Parcialmente Poco claro, Sí, excepto Bueno
verificado de los pacientes probablemente no lo hizo

aleatorizado no dirección
parece que abandonos.
ser 41; Se
analizaron 33
pacientes; no está
claro a qué grupo
pertenecían el otro
8.
Si no No Sí No No No- Pobre
verificado analizada como
ECA, pero
informado
principalmente
como antes /
después de
estudio
Probablemente Sí, No No Si, cuando Pobre
Éramos conscientes asumiendo analizado
porque ese como un ECA)
dosificación y terminación
longitud de de estudio
Seguir no estaba
diferido; un criterio
no es claro para
si inclusión
los pacientes
fueron
informados de
sus niveles de
lípidos
continuado

TABLA B-3 Continuado
Resultado de elegibilidad Cuidado
Estudiar Aleatorio Asignación grupos similares criterios evaluadores Proveedor
y Año ¿Asignación? ¿Excusado? ¿en la línea de base? ¿Especificado? Cegado? Cegado?
Jaeschke, Sí, por No se indica temas LT4 Sí Sí; uno

1996 individual tuvieron mayor investigador
TSH (12,1 vs. no estaba
9.4) y pero cegado

un poco más no estaba
síntomas envuelto en
(14 vs. 13), evaluación
pero similar o cuidado.
en edad.
Kong, Si en Sí temas LT4 Sí Sí; uno

2002 bloques de eran mayores investigador
6 (53 vs. 45 no estaba
años), tenía ciego,

FT4 baja pero estaba
(0.9 vs. 1), no

y más alto envuelto en
TSH (8 vs. evaluación
7.3). o cuidado.
Nystrom, No se indica No se indica sin línea de base Sí Sí Sí

1988 se dan los
datos para los
grupos
inicialmente
asignados LT4
y placebo.
Michal - Sí, el método No se ha expuesto inadecuadamente Sí No se indica No

opoulou, no se indica descrito; fijado
1998 LDL fue mayor
en 50 grupo mg
(6.8 vs. 6.2).
Pollack, Sí, por No sin línea de base Sí No se indica Sí

2001 lanzamiento de la moneda los datos fueron
en bloques dado para
de 4 los grupos
inicialmente
asignados LT4 y
placebo.

APÉNDICE B 95
Patient Intention- Maintenance Reporting Differential Statistical Score

Unaware of to-Treat of Comparable of Attrition, Loss to Analysis (Good/
Treatment? Analysis? Groups? Crossovers, Follow-up Appropriate? Fair/
Adherence, or Overall Poor)
and High Loss
Contamination? to Follow-up?
Si no No Probablemente, Parcialmente En general Sí, Justa
verificado 3 abandonos 6 de excepto
en cada 40 cayó lo hizo
grupo fuera no aborda los
abandonos.
Si no No Desconocido Sí Sí, Sí, Pobre
verificado especialmente excepto
de lípidos lo hizo
comparación no aborda los
abandonos.
Probablemente No Sí No No No no Pobre
consciente- base
verificado comparaciones o
resultados
proporcionados
por la primera
asignación
No Probablemente Sí No No No- Pobre
fijado sí analyzed as
before/after
Yes— No Probably, No No Yes Fair

verified but all 3
dropouts
were from the
LT4 group

Medicare Coverage of Routine Screening for Thyroid Dysfunction
96 MEDICARE COVERAGE OF ROUTINE SCREENING FOR THYROID DYSFUNCTION
and the last trial concerned patients with a normal TSH who had symptoms of hypothyroidism. 101
Randomized trials of levothyroxine treatment in subclinical hypothyroidism and in symptomatic

patients who have a normal TSH are described in Table B-3 (quality ratings) and in Tables B-4A
through B-4C (description and results). The first two trials listed in the tables concerned patients
followed in thyroid specialty clinics. In both trials subjects had a mean serum TSH above 10 mU/L.
The first trial (Cooper) concerned patients who had been treated for Graves’ disease in whom TSH
was rising relatively quickly. 75 Symptoms were rated on the “Cooper Questionnaire,” a 24-point
scale that records how six symptoms of hypothyroidism change over time. After 1 year, patients
taking levothyroxine improved by
2.1 points, while patients taking placebo deteriorated by 1.2 points (p=0.037). The difference (3.3
points) is roughly equivalent to complete relief of one symptom and partial relief of a second
symptom per patient. Eight (47 percent) of 17 treated patients reported reduced or milder
symptoms; 4 felt worse; and 5 reported no change in symptoms. In the placebo group, 3 (19
percent) of 16 patients felt better, 6 felt worse, and 7 reported no change. The difference between
the proportion of patients who felt better in each group was 0.28 (CI, -0.09 to 0.65), indicating that
the Number Needed to Treat to benefit one patient is 3.5. 75 Treatment had no effect on lipid levels.
The internal validity of this trial was rated “good quality”; it was the highest quality trial of the group.
The second trial (Meier) concerned patients with thyroiditis or a history of Graves’ disease. 100 In
this trial, treatment with levothyroxine had no effect on symptoms. In reporting results, the authors
emphasized that there was a significant reduction in LDL cholesterol in the levothyroxine-treated
group, from 4.0 to
3.7 mmol/L (p=0.004), and no significant reduction in the placebo group. The difference appears to
be related to an imbalance in the groups at baseline: pretreatment LDL cholesterol was 4.0
mmol/L in the treatment group versus 3.7 mmol/L in the placebo group. In fact, posttreatment LDL
cholesterol was the same in both groups (3.7 ± 0.2, p=0.11). When analyzed as a randomized trial,
the difference between the treatment and control groups in lipid levels was not significant. The
discrepancy suggests that randomization may have been flawed.
We rated the relevance of these two studies to screening to be “low.” The Cooper study
supports treatment in patients with a history of treated Graves’ disease, especially if the serum TSH
is above 10 mU/L, but it has little relevance to screening because the natural history of treated
Graves’ disease differs from the natural history of spontaneous hypothyroidism in the general
population.
The third trial, in patients known to have Hashimoto’s thyroiditis and positive antithyroid
antibodies who had mildly elevated TSH levels, had a similar flaw. 102 When analyzed as a
randomized trial, there were no significant differences between levothyroxine-treated and placebo
groups in any lipid parameter. When analyzed as a pre-/post-treatment study, there was a
statistically significant reduction in LDL cholesterol levels (3.6 to 3.1 mmol/L) in the levothyroxine-
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APPENDIX B 97
treated group but not in the control group. The study appeared to be unblinded; this could be a
major flaw because differential attention to lipid levels in the treatment and control groups could
lead to different behavioral approaches to reducing lipid levels. If the results are valid, they
would be fairly relevant to screening; the mean TSH was only slightly elevated, and patients who
have antithyroid antibodies and a modestly elevated TSH are found commonly in screening
programs.
The next three studies may have had more relevance to screening or primary care. They
generally concerned patients, mostly women, with subclinical hypothyroidism who were not
previously treated for Graves’ disease or nodular thyroid disease. However, two of the three
studies had poor internal validity. In the fairquality trial by Jaeschke and colleagues, 37 patients
with subclinical hypothyroidism were recruited from the outpatient clinics of a community hospital
and randomized to levothyroxine treatment or placebo. 15 Patients given placebo did as well as or
better than those given levothyroxine. After 6 months, in the levothyroxine group, eight patients
improved, three were worse, and five were the same according to the “Cooper Questionnaire.” In
the placebo group, 11 patients improved, 1 was worse, and 4 were the same. After 11 months,
patients treated with levothyroxine had a small but statistically significant improvement in short-term
memory, but treatment did not improve general health status as measured by a standardized
questionnaire, the Sickness Impact Profile (SIP). In that study, the mean SIP score in patients with
subclinical hypothyroidism recruited from a general medical clinic was initially 3.1 out of 100. On
this scale, a score of
3.0 is usually interpreted as the border between no disability and mild disability. A random sample of
healthy older adults had a similar mean SIP of 3.4.
The other negative trial was too small to achieve balance in the compared groups and had
high loss to follow-up. 103
A small crossover trial 74 concerned women identified by screening in the general population.
The 20 subjects were women over age 50 who had an initial serum TSH between 4 and 15 mU/L.
After 6 months of treatment, the mean symptom score improved by 1.81 units, equivalent to
complete relief of one symptom per patient. As judged by subjective improvement and cognitive
measures, 4 (24 percent) of the 19 patients who received levothyroxine improved, while 2 (12
percent) felt worse with treatment.
The last two studies listed in Table B-4 concern patients who have TSH levels in the normal
range. In one of these, 50 micrograms of levothyroxine therapy reduced LDL cholesterol levels
from 6.8 to 5.9 mmol/L in patients with elevated total cholesterol levels (>7.5 mmol/L) and normal
TSH levels. 99 In the other trial, levothyroxine was ineffective in patients who had symptoms of
hypothyroidism but normal TSH and T 4 levels. 101 The latter trial, designed as a crossover study,
found that levothyroxine significantly reduced SF-36 vitality score compared to placebo, whereas
placebo improved SF-36 general health and physical well-being scores significantly.

TABLE B-4A Description and Results of Randomized Trials of Thyroxine Replacement

Therapy
Study and Year Study Design Patients Setting
Known history of thyroid disease

Cooper, Randomized, Previously treated Graves’ Thyroid
1984 double-blind, disease, stage c subclinical specialty clinic,
placebo-controlled hypothyroidism Boston
trial
Meier, Double-blind, Autoimmune thyroiditis Thyroid

2001 placebo-controlled (n=33), previously treated specialty clinic,
trial Graves’ disease (n=22), Switzerland
previously treated goiter (7)
Caraccio, Unblinded, Hashimoto’s thyroiditis Medical school

2002 placebo-controlled, (48) or Graves’ disease (1) internal medicine
randomized trial clinic,
Italy
No known history or not stated

Jaeschke, Randomized, Diagnosis of subclinical Unclear setting,
1996 double-blind, hypothyroidism Ontario
placebo-controlled trial
Kong Randomized, Women with a diagnosis Referrals from

2002 double-blind of subclinical GPs for thyroid
placebo-controlled hypothyroidism function tests,
trial London
Nystrom Randomized, Women identified by Population-based

1988 double-blind screening screening study,
placebo controlled Gothenburg
crossover trial
Biochemically euthyroid patients

Michalopoulou, Randomized trial with Patients referred for Preventive
1998 active control group lipid assessment medicine (lipid)
hospital-based clinic,
Greece
Pollack, Double-blind, Symptomatic patients Referrals from

2001 placebo-controlled, with normal TSH and T4 GPs, hospital
randomized crossover clinic, and
trial response to
newspaper ad,
Glasgow

APPENDIX B 99
Age and Gender Eligibility Criteria Other Population Characteristics
32 women and 1 man, TSH >3.5 mU/L on History of Graves’ disease

mean age 55 years 2 occasions
63 women, Women 18-75 years; History of autoimmune

mean age 58.5 ± 1.3 years TSH >6.0 mU/L on thyroiditis (n=33), Graves’
2 occasions; exaggerated disease (n=22), goiter (n=7);
TSH response to TRH; only 4 had idiopathic
good general health subclinical hypothyroidism.
42 premenopausal women, TSH >3.6 mU/L for SCH patients had higher TC,
7 men > 6 months, + atP and LDL, and ApoB levels than
anti-Tg, good general healthy controls.
health
28 women and 9 men over TSH >6 mU/L on

age 55, mean age 68 years 2 occasions
45 women, mean Women over 18 years; Most patients were referred

age ~49 years 5<TSH<10 mU/L because of symptoms.
20 women, aged 51-73 Women over 18 years; Symptoms did not differ
4<TSH<15 mU/L, between subjects and healthy
exaggerated TSH controls.
response to TRH
Not stated TC >7.5 mmol/L and TSH

0.4-4.0 mU/L
25 symptomatic and a) at least 3 symptoms of Symptomatic subjects weighed

19 asymptomatic subjects, hypothyroidism (tiredness, more and had worse memory
sex and age not given lethargy, weight gain, and psychological function
or 3 others) or than healthy controls.
(b) no symptoms

TABLE B-4B Description and Results of Randomized Trials of Thyroxine Replacement

Therapy
Funding Sources Interventions

Study and Year Exclusion Criteria and Role of Funder (Dose, Duration)

Cooper, None stated U.S. PHS LT4 50 micrograms
1984 (Armour then titrated up
supplied LT4)
Meier, Coronary heart Swiss Research LT4 titrated over

2001 disease, lipid-lowering Foundation, 6 months (mean final
drugs, history of poor Henning Berlin, dose 85.5 ± 4.3), with
compliance (estrogen Sandoz, Roche similar visits and
therapy allowed) changes in control group.
Total follow-up 50 weeks
Caraccio Diabetes, renal or liver Grant from LT4 25 then titrated up

2002 disease, TC>7.8 mmol/L university

Jaeschke, Medications that Ontario Ministry LT4 25 then titrated up
1996 interfere with TFTs; of Health, Boots (mean final dose 68 ± 21)
serious medical Pharmaceuticals
conditions
Kong, History of thyroid Medical Research LT4 50 then titrated up

2002 disease, psychiatric Council to 100 if TSH >6 mU/L
disorder, anticipated
pregnancy
Nystrom, History or signs of Nonindustry grants LT4 50 for 2 weeks,

1988 thyroid disease, history (Nyegaard then 100 mg for 2 wks,
of cardiovascular disease supplied LT4) then 150 daily

Michalopoulou, Conditions and LT4 50
1998 medications that affect lipid
profiles
Pollack, Current medical Association of LT4 100

2001 disorders Clinical Biochemists

APPENDIX B 101
Number Screened/ Number

Control Baseline TSH Eligible/Enrolled Withdrawn/Analyzed
Placebo 11 (mean); 656/91/41 8/33

3.6-55 (range);
mean TSH in control group increased to ~15 by
the end of the study
Placebo 12.8 (mean); NR/NR/66 3/63

5-50 (range)
Placebo 5.43 (mean) NR/NR/49 0/49

3.65-15 (range)
Placebo 9.4 (mean); NR/NR/37 6/31

6-32 (range)
Placebo ~7.7 (mean) NR/52/45 10/34 (for quality of

life); 18/27 for
lipids
Placebo ~7.7 (mean); 1,192/22/20 3/17

2.9-16.3 (range)
LT4 stratified 1.0 (mean) NR/NR/110 0/110

25 mg or ~2.6 (mean)
Placebo 1.9 (mean) NR/NR/25* 3/22

TABLE B-4C Description and Results of Randomized Trials of Thyroxine Replacement

Therapy
How Outcomes Assessed

Study and Year Outcomes Assessed/When Assessed (e.g., Scales Used)

Cooper, Symptoms, lipid profile at 1 year Symptom change scores
1984 (“Cooper questionnaire”)
Meier,
2001 Symptoms, lipid profile at 1 year Thyroid symptom questionnaire
Caraccio, Lipid profile at 6 months for Biochemical tests

2002 placebo group vs. about 11
months for LT4 group

Jaeschke, Quality of life, symptoms, Chronic Thyroid Questionnaire,
1996 lipid profile at 6 months Cooper questionnaire, SIP,
cognitive tests
Kong, Quality of life, symptoms, Thyroid symptom questionnaire,

2002 lipid profile at 6 months GHQ-30, HADS
Nystrom, Quality of life, symptoms, Thyroid symptom questionnaire,

1988 psychometric tests, vital signs, reaction time, Bingley’s memory test
ECG, lipid profile at 6 months

Michalopoulou, Lipid profile
1998
Pollack, Symptoms, vital signs, SF-36 plus validated cognitive/

2001 biochemical tests after 14 weeks memory testing
Many observational studies have examined the effects of treatment in patients with subclinical
hypothyroidism. One meta-analysis of these observational studies found that treatment reduced LDL
cholesterol levels by 0.4 mmol/L and a more recent meta-analysis of both observational and
randomized studies found that, in previously untreated patients, total cholesterol was reduced by
0.14 mmol/L (-5.6 mg/dL). 104 Another review concluded that levothyroxine treatment might

APPENDIX B 103
LT 4 vs. Placebo Group Results Before/After Results
Improved symptoms (-1.2 vs. +2.1) in LT4 group. Placebo group’s TSH and symptoms
47% improved in LT4 group vs. 19% in placebo rose during the year, suggesting the
group (NNT=3.6); No difference in lipid profiles patients had rapidly advancing
subclinical hypothyroidism
Post-treatment LDLc was the same in both groups LDLc reduced from 4.0 to 3.7 in the
(3.7 ± 0.2, p=0.11), and symptoms scores were not LT4 group (p=0.004) and there were
significantly different (p=.53) borderline improvements in symptom scores
(p=0.02); Placebo group TSH was stable
There were no significant differences between LT4 group: TC reduced from 5.5 to
LT4 and placebo groups in any lipid parameter 5.0; LDLc from 3.6 to 3.1
No improvement in symptoms or lipids; Placebo group’s TSH rose from 9.42

improved memory in LT4 group (mean difference to 10.32 over 6 months
of .58 on z score scale, described as “small and of
questionable clinical importance”)
No improvement in symptoms or lipids Placebo group’s TSH dropped from

7.3 to 5.6 over 6 months
No difference in lipids; in before/after comparisons, symptom

scores improved by the equivalent of 1 symptom per subject
(p<0.001), and 4 patients felt better with LT4 than with placebo
LDL reduced from 6.2 to 6.1 in 25 mg group LDLc reduction was significant in
and from 6.8 to 5.9 in 50 mg group 50 mg group
Among symptomatic patients (n=22), there were Placebo significantly improved SF-36
no important differences between LT4 and placebo general health and physical health
groups in any SF-36, memory, or cognitive measures scores
reduce serum cholesterol by 8 percent in selected patients who have both a serum TSH >10 mU/L
and an elevated total cholesterol (>6.2 mmol/L). About 7 percent of individuals with subclinical
hypothyroidism meet these criteria.
Most of the studies on which these analyses are based have important limitations. 13, 25, 104 Many
of these studies were before/after studies in which reductions in serum lipids could have been due
to regression toward the mean. In most,

samples were small, selection of patients was poorly described, clinicians and patients were aware
of the treatment and of the need to lower lipid levels, and outcome assessment may have been
biased. That is, the problem is not that these studies are observational but that many of them are
poor-quality observational studies.
The hazards of relying on observational studies of the effect of drug therapy is illustrated by a
large (n=139) open study of levothyroxine to treat symptoms of hypothyroidism in patients who had
normal thyroid function tests. This study found that the mean number of signs and symptoms of
hypothyroidism decreased from 13 to 3 following 6 months or more of treatment; 76 percent of
patients had improvement or disappearance of more than 12 findings. 105 Whether or not these
effects are real,* they illustrate that only well-controlled trials can determine the effects of thyroxine
therapy in patients with subclinical hypothyroidism.
In summary, treatment of subclinical hypothyroidism appears to reduce symptoms in the

subset of patients who have a history of Graves’ disease and a serum TSH >10 mU/L. In other
subgroups of patients with subclinical hypothyroidism, there is insufficient evidence to determine
whether or not treatment is effective in reducing symptoms. Most trials found tno effect on lipid
levels but, because of the number of subjects and the limited quality of the trials, the evidence
from randomized trials is insufficient to determine whether treatment has a clinically important
effect. No trials of treatment for subclinical hypothyroidism in pregnant patients were identified.
Other Benefits
One randomized trial of levothyroxine versus placebo used Doppler echocardiography and
videodensitometric analysis to assess myocardial structure and parameters of myocardial
contractility in 20 patients followed for 1 year. 98 We excluded this trial because it did not report any
clinical outcome measures.
Another benefit of treating subclinical hypothyroidism is to prevent the spontaneous
development of overt hypothyroidism, diagnosed when a patient with subclinical hypothyroidism
develops a low free thyroxine (FT 4) level (see Table B-2). This potential benefit has not been
studied in randomized trials, so it is necessary to estimate it based on data from observational
studies. Based on data from the Whickham study, a previous analysis estimated that if 1,000
women age 35 and over are screened, 80 will be diagnosed to have subclinical hypothyroidism;
43 of these will have a mildly elevated TSH and positive antithyroid antibodies. If these 43
individuals were treated with levothyroxine, by 5 years overt hypothyroidism would be prevented in
3 women (NNT=14.3), while 40
* A subsequent randomized trial was negative (see Table B-3), but it was too small to exclude a clinically significant
effect.

APPENDIX B 105
will have taken medication for 5 years without a clear benefit. By 20 years, overt hypothyroidism
would be prevented in 29 (67 percent) of the 43 women, but 14 otherwise healthy women will have
taken medication for 20 years.
In assessing the balance of benefits and harms, the key uncertainties are the following
questions: (1) Without screening or prophylaxis, how long would overt hypothyroidism be
undetected? (2) How much morbidity would undiagnosed overt hypothyroidism cause while
undetected? (3) What are the harms of treatment in those who do not progress? No studies have
measured the severity of symptoms or degree of disability in newly hypothyroid patients or the
length of time spent in that state. There are no published data on the effect of careful follow-up on
health outcomes in patients with subclinical hypothyroidism. The case for treatment to prevent
progression of subclinical hypothyroidism would be greatly strengthened by data showing that this
progression is associated with significant burden of illness that could be prevented by earlier
treatment.
Adverse Effects of Levothyroxine
Adverse effects of replacement doses of levothyroxine include nervousness, palpitations, atrial

fibrillation, and exacerbation of angina pectoris. Adverse effects were not assessed carefully in the
randomized trials listed in Table B-4A, although some studies reported them incidentally. In one of
the trials, 2 of 20 (10 percent) patients taking levothyroxine quit the protocol because of nervousness
and a sense of palpitations. 74 In another, 2 of the 18 (11 percent) patients assigned to levothyroxine
withdrew because of complications: one because of an increase in angina, and one because of
new-onset atrial fibrillation. 15 In a third, anxiety scores were higher in the levothyroxine group. 103
A systematic review of observational studies published from 1966 to 1997 found that
replacement doses of levothyroxine have not been associated with osteoporosis or with any other
serious long-term adverse effects. 106 A short-term randomized trial of levothyroxine for subclinical
hypothyroidism confirms this view. 97 By contrast, thyroid hormone to suppress TSH because of
thyroid cancer, goiters, or nodules contributed to osteoporosis in postmenopausal women. 106
Overtreatment with levothyroxine, indicated by an undetectable TSH, is another potential

risk. About one-fourth of patients receiving levothyroxine for primary hypothyroidism are
maintained unintentionally on doses sufficient to cause the TSH to be below normal. 2, 35 Data from
the Framingham cohort suggest that one excess case of atrial fibrillation might occur for every
114 patients treated with doses of levothyroxine sufficient to suppress the TSH. 35 As mentioned
above, two meta-analyses of older studies and a recent nested case control study from SOF
suggest that, in patients taking levothyroxine, a low TSH is associated with an increased risk of
osteoporosis 42, 43 and of osteoporotic fractures. 49 Another potential risk of overtreatment is left
ventricular hypertrophy

and abnormalities of cardiac output, 54, 58 but there is insufficient evidence for these effects in
patients inadvertently overtreated for hypothyroidism.
SUMMARY
The results of this review are summarized in Table B-5. The ability of screening programs to
detect subclinical thyroid dysfunction has been demonstrated in
TABLE B-5 Summary of Findings of Systematic Review
Arrow in Level and Type Overall Evidence

Figure 1 Question of Evidence for the Link
1 Is there direct evidence from None N/A

controlled studies linking
screening to improved health
outcomes?
2 What is the yield of II-2. Well-designed cohort Good

screening with a TSH test? studies
3 What are the adverse effects II-2. Well-designed cohort Poor for
of screening (false positives)? studies (for frequency of consequences of
false-positive results) false-positive
screening test
results
4a Is treatment effective for Small, poor-to-fair-quality Poor

subclinical hypothyroidism trials, most of limited
found by screening? relevance to screening, and 1
good-quality trial in a population
not relevant to screening
4b Is treatment effective for None Poor

subclinical hyperthyroidism found
by screening?
5 What are the adverse effects II-3. Cross-sectional studies Good (for
of treatment? (for osteoporosis and osteoporosis and
overtreatment). overtreatment)
For short-term complications and
long-term cardiac Poor (for other
effects, there are only complications)
incidental findings from
randomized trials.

APPENDIX B 107
good-quality cohort studies, and some of the complications of subclinical thyroid dysfunction are
well documented. The main gap in the evidence is the lack of convincing data from controlled trials
that early treatment improves outcomes for patients with subclinical hypothyroidism and subclinical
hyperthyroidism detected by screening.
Findings
No controlled studies link screening directly to health outcomes.
Screening detects symptomatic, overt thyroid dysfunction in 4-8 per 1,000 adult women, up to 14 per 1,000 elderly
women, and 0-4 per 1,000 adult men. It also detects unsuspected subclinical hyperthyroidism in 5 to 20 per 10,000
adults. Subclinical hypothyroidism is found in 5% of women and 3% of men; the yield varies with age and is highest
in elderly women.
Some consider positive TSH test results in patients who never develop complications to be “false positives.” A
false-positive TSH test result can be harmful if it leads to anxiety or labeling or if it leads to a treatment that has
adverse effects.
The efficacy of treatment for reducing lipids or improving symptoms is inconsistent. A good-quality trial found
treatment improved symptoms and had no effect on lipid levels in patients with a history of treatment for Graves’
disease. In an overview of observational studies, thyroxine reduced total cholesterol by 0.14 mmol/L (5.6 mg/dL)
in previously untreated patients, but the quality of the observational studies was generally poor.
Subclinical hyperthyroidism is a risk factor for developing atrial fibrillation, but no studies have been done to
determine whether screening and early treatment are effective in reducing the risk.
Replacement doses of levothyroxine have not been shown to have any serious long-term adverse effects.
Cross-sectional studies consistently find no adverse effect of replacement doses on bone mineralization.
Overtreatment with levothyroxine is present in about one-fourth of patients, but the duration and long-term
consequences of inadvertent overtreatment have not been established. Evidence regarding the incidence of
serious short-term complications of levothyroxine therapy (atrial fibrillation, angina, myocardial infarction) is poor.

ACKNOWLEDGMENTS
The author thanks Robert Utiger, Marc Stone, and David Atkins for their comments on an
earlier draft of this appendix.
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function and structure in subclinical hypothyroidism: A double blind, placebo-controlled study. J Clin Endocrinol
Metab 86:1110–1115.
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cholesterol levels in persons with “high-normal” TSH levels: Should one extend the definition of subclinical
hypothyroidism? Eur J Endocrinol 138:141–145.

APPENDIX B 113
100. Meier C, Staub JJ, Roth CB, Guglielmetti M, Kunz M, Miserez AR, et al. 2001. TSH-controlled L-thyroxine therapy
reduces cholesterol levels and clinical symptoms in subclinical hypothyroidism: A double blind, placebo-controlled
trial (Basel Thyroid Study). J Clin Endocrinol Metab 86:4860–4866.
101. Pollock MA, Sturrock A, Marshall K, Davidson KM, Kelly CJ, McMahon AD, et al. 2001. Thyroxine treatment in
patients with symptoms of hypothyroidism but thyroid function tests within the reference range: Randomised
double blind placebo controlled crossover trial. BMJ
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levothyroxine replacement, a randomized placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 87:1533–1538.
103. Kong WM, Sheikh MH, Lumb PJ. 2002. A 6-month randomized trial of thyroxine treatment in women with mild
subclinical hypothyroidism. Am J Med 112:348–354.
104. Danese MD, Ladenson PW, Meinert CL, Powe NR. 2000. Clinical review 115: Effect of thyroxine therapy on
serum lipoproteins in patients with mild thyroid failure: A quantitative review of the literature. J Clin Endocrinol
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105. Skinner GRB, Holmes D, Ahmad A, Davies A, Benitez J. 2000. Clinical response to thyroxine sodium in clinically
hypothyroid but biochemically euthyroid patients. J Nutr Environ Med
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106. Greenspan SL, Greenspan FS. 1999. The effect of thyroid hormone on skeletal integrity. Ann
Intern Med 130:750–758.

A PPENDIX C
Diagnoses Currently Covered by Medicare

for Serum TSH Testing
Persistent (P),
Thyroid (T), or
ICD-9-CM Code Short-term (S)? Diagnosis
017.50–017.56 T Tuberculosis of the thyroid gland

183 P Malignant neoplasm of ovary
193 T Malignant neoplasm of thyroid gland
194.8 P Malignant neoplasm of other endocrine glands and
related structures, other
198.89 P Secondary malignant neoplasm of the thyroid
220 S Benign neoplasm of ovary
226 T Benign neoplasm of thyroid gland
227.3 P Benign neoplasm of pituitary gland and
craniopharyngeal duct
234.8 P Carcinoma in situ of other and unspecified sites
237.4 P Neoplasm of uncertain behavior of other and
unspecified endocrine glands
239.7 T Neoplasm of unspecified nature, thyroid gland
240.0–240.9 T Goiter specified and unspecified
241.0–241.9 T Nontoxic nodular goiter
242.00–242.91 T Thyrotoxicosis with or without goiter
243 T Congenital hypothyroidism
244.0–244.9 T Acquired hypothyroidism
245.0–245.9 T Thyroiditis
246.0–246.9 T Other disorders of thyroid
250.00–250.93 P Diabetes mellitus
252.1 P Hypoparathyroidism
114

APPENDIX C 115
Persistent (P),
Thyroid (T), or
253.1 P Other and unspecified anterior pituitary hyper

function
253.2 P Panhypopituitarism
253.3–253.4 P Pituitary dwarfism
253.4 P Other anterior pituitary disorders
253.7 P Iatrogenic pituitary disorders
255.2 P Adrenogenital disorders
255.4 P Corticoadrenal insufficiency
256.3 P Ovarian failure
257.2 P Testicular hypofunction
258.0–258.9 P Polyglandular dysfunction
262 S Malnutrition, severe
263.0–263.9 S Malnutrition, other and unspecified
266 S Ariboflavinosis
272 P Pure hypercholesterolemia
272.2 P Mixed hyperlipidemia
272.4 P Other and unspecified hyperlipidemia
275.40–275.49 S Calcium disorders
276 S Hyposmolality and/or hypernatremia
276.1 S Hyposmolality and/or hyponatremia
278.3 S Hypercarotinemia
279.4 P Autoimmune disorder, not classified elsewhere
281 P Pernicious anemia
281.9 S Unspecified deficiency anemia
283 S Autoimmune hemolytic anemia
285.9 S Anemia, unspecified
290 P Senile dementia, uncomplicated
290.10–290.13 P Presenile dementia
290.20–290.21 P Senile dementia with delusional or depressive
features
290.3 P Senile dementia with delirium
293.0–293.1 S Delirium
293.81–293.89 S Transient organic mental disorders
294.8 S Other specified organic brain syndromes
296.00–296.99 P Affective psychoses
297 S Paranoid state, simple
297.1 S Paranoia
297.9 S Unspecified paranoid state
298.3 S Acute paranoid reaction
300.00–300.09 S Anxiety states
307.9 S Agitation—other and unspecified special symptoms
or syndromes, not elsewhere classified
310.1 P Organic personality syndrome
311 S Depressive disorder, not elsewhere classified
331.0–331.2 P Alzheimer’s, Pick’s disease, Senile degeneration of
brain

Persistent (P),
Thyroid (T), or
333.1 P Essential and other specified forms of tremor

333.99 P Other extrapyramidal diseases and abnormal
movement disorders
354 S Carpal tunnel syndrome
356.9 S Idiopathic peripheral neuropathy, unspecified
polyneuropathy
358.1 S Myasthenic syndromes in diseases classified
elsewhere
359.5 S Myopathy in endocrine diseases classified
elsewhere
359.9 S Myopathy, unspecified
368.2 S Diplopia
372.71 S Conjunctival hyperemia
372.73 S Conjunctival edema
374.41 S Lid retraction or lag
374.82 S Eyelid edema
376.21 T Thyrotoxic exophthalmos
376.22 P Exophthalmic ophthalmoplegia
376.30–376.31 P Exophthalmic conditions, unspecified and constant
376.33–376.34 S Orbital edema or congestion, intermittent
exophthalmos
378.50–378.55 P Paralytic strabismus
401.0–401.9 P Essential hypertension
403.00–403.91 P Hypertensive renal disease
404.00–404.93 P Hypertensive heart and renal disease
423.9 S Unspecified disease of pericardium
425.7 S Nutritional and metabolic cardiomyopathy
427 S Paroxysmal supraventricular tachycardia
427.2 S Paroxysmal tachycardia, unspecified
427.31 S Atrial fibrillation
427.89 S Other specified cardiac dysrhythmia
427.9 S Cardiac dysrhythmia, unspecified
428 P Congestive heart failure
428.1 P Left heart failure
429.3 P Cardiomegaly
511.9 S Unspecified pleural effusion
518.81 S Acute respiratory failure
529.8 S Other specified conditions of the tongue
560.1 S Paralytic ileus
564 S Constipation
564.7 P Megacolon, other than Hirschsprung’s
568.82 P Peritoneal effusion (chronic)
625.3 S Dysmenorrhea
626.0–626.2 S Disorders of menstruation
626.4 S Irregular menstrual cycle

APPENDIX C 117
Persistent (P),
Thyroid (T), or
648.10–648.14 S Other current conditions in the mother, classifiable

elsewhere, but complicating pregnancy, childbirth,
or the puerperium, thyroid dysfunction
676.20–676.24 S Engorgement of breast associated with childbirth

and disorders of lactation
698.9 S Unspecified pruritic disorder
701.1 S Keratoderma, acquired (dry skin)
703.8 S Other specified diseases of nail (brittle nails)
704.00–704.09 S Alopecia
709.01 P Vitiligo
710.0–710.9 P Diffuse disease of connective tissue
728.2 S Muscle wasting
728.9 S Unspecified disorder of muscle, ligament, and
fascia
729.1 S Myalgia and myositis, unspecified
729.82 S Musculoskeletal cramp
730.30–730.39 S Periostitis without osteomyelitis
733.09 S Osteoporosis, drug induced
750.15 P Macroglossia, congenital
759.2 S Anomaly of other endocrine glands
780.01 S Coma
780.02 S Transient alteration of awareness
780.09 S Alteration of consciousness, other
780.50–780.52 S Insomnia
780.6 S Fever
780.71–780.79 S Malaise and fatigue
780.8 S Hyperhidrosis
780.9 S Other general symptoms (hyperthermia)
781 S Abnormal involuntary movements
781.3 S Lack of coordination, ataxia
782 S Disturbance of skin sensation
782.3 S Localized edema
782.8 S Changes in skin texture
782.9 S Other symptoms involving skin and integumentary
tissues
783.1 S Abnormal weight gain
783.2 S Abnormal loss of weight
783.6 S Polyphagia
784.1 S Throat pain
784.49 S Voice disturbance
784.5 S Other speech disturbance
785 S Tachycardia, unspecified
785.1 S Palpitations
785.9 S Other symptoms involving cardiovascular system
786.09 S Other symptoms involving respiratory system

Persistent (P),
Thyroid (T), or
786.1 S Stridor
787.2 S Dysphagia
787.91–787.99 S Other symptoms involving digestive system
789.5 S Ascites
793.9 S Nonspecific abnormal findings on radiological and
other examination, other (neck)
794.5 T Thyroid, abnormal scan or uptake
796.1 S Other nonspecific abnormal findings, abnormal
reflex
799.2 S Nervousness
990 S Effects of radiation, unspecified
V10.87 T Personal history of malignant neoplasm of the
thyroid
V10.88 P Personal history of malignant neoplasm of other
endocrine gland
V12.2 P Personal history of endocrine, metabolic, and
immunity disorders
V58.69 P Long-term (current) use of other medications
V67.0-V67.9 S Follow-up examination

A PPENDIX D
Committee Biographies
ROBERT B. WALLACE, M.D. ( Chair) is the Irene Ensminger Stecher Professor of Epidemiology
and Internal Medicine at the University of Iowa College of Medicine. Dr. Wallace is Co-Director of
the University of Iowa Center on Aging and is the former head of the Department of Preventive
Medicine and Environmental Health. He is Editor of the Maxcy-Rosenau-Last Public Health and
Preventive Medicine textbook and Co-Editor of The Epidemiologic Study of the Elderly. Dr.
Wallace is the current chair of the IOM Board on Health Promotion and Disease Prevention and
has served on numerous IOM Committees.
GAY J. CANARIS, M.D., M.S.P.H., is Assistant Professor of Medicine in the Department of

Internal Medicine at the University of Nebraska Medical Center, College of Medicine. Dr. Canaris
has worked on clinical studies to develop prediction rules for hypothyroidism and influenza
infection. She has published studies on predictors of hypothyroidism as well as the Colorado
Thyroid Disease Prevalence Study.
INDER J. CHOPRA, M.D., is Professor of Medicine at the University of California at Los Angeles
Center for Health Services. Dr. Chopra is widely recognized for his contributions in both clinical
and basic science investigation in the field of thyroid research. He is one of the few clinical
investigators who have developed and characterized the metabolism of thyroid hormones,
disease effects, and therapeutic implications. He has also had a major role in development of
thyroid hormone immunoassay methods.
119

LAURENCE MAURICE DEMERS, Ph.D., is Distinguished Professor of Pathology and Medicine

at the Pennsylvania State University College of Medicine and Associate Director of the Section
of Clinical Pathology and Director of Clinical Chemistry and the Automated Testing Laboratory at
the Penn State University, M.S. Hershey Medical Center. Dr. Demers is past-president of the
American Association for Clinical Chemistry and has served as both Secretary and President of
the National Academy of Clinical Biochemistry. He was coeditor for the NACB-sponsored thyroid
testing clinical guidelines document first published in 1997 and revised in 2002.
NEIL R. POWE, M.D., M.P.H., M.B.A., is Professor of Medicine in the Department of Medicine at
the Johns Hopkins University School of Medicine and Director of the Welch Center for Prevention,
Epidemiology and Clinical Research. He also is Professor of Epidemiology and Health Policy and
Management at the Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, where he directs
the Clinical Epidemiology Program and the Johns Hopkins Evidence-Based Practice Center. In
additional to his general expertise in clinical medicine, epidemiology, prevention, and health
services research; he is an author of decision and cost-effectiveness analyses on screening
practices including thyroid screening.
JANE E. SISK, Ph.D., is an Economist and Professor in the Department of Health Policy and
Co-Director of the Center on Evidence-Based Medicine and Aging at the Mount Sinai School of
Medicine. Her current research is focused on the implementation of evidence-based guidelines;
evaluation of Medicaid managed care, and cost-effectiveness of health care interventions,
including pneumococcal vaccination for elderly people.
ROBERT D. UTIGER, M.D., is Clinical Professor of Medicine and at the Harvard University
School of Medicine, Editor-in-Chief of Clinical Thyroidology,
former Deputy Editor of the New England Journal of Medicine, and Co-Editor of
Werner and Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text.
STEPHEN D. WALTER, Ph.D., is Professor of Clinical Epidemiology and Biostatistics at the

Faculty of Health Sciences of McMaster University. Dr. Walter has published over 200 refereed
journal articles and book chapters on epidemiology and biostatistical methods. Particular interests
include disease screening and diagnosis; risk assessment; environmental health; and analysis of
spatial and temporal data patterns. He is a former Editor of the American Journal of Epidemiology and
is currently Section Editor for Clinical Epidemiology in the Wiley Encyclopedia of Biostatistics
STEVEN H. WOOLF, M.D., M.P.H., is Professor of Family Practice and Preventive and
Community Medicine at Virginia Commonwealth University and is

APPENDIX D 121
Director of Research for the Department of Family Practice. Dr. Woolf is interested in the methods
used in evidence-based medicine, including the critical appraisal of evidence, systematic reviews,
and the development of evidencebased clinical practice guidelines. He has helped develop
advanced methods for reviewing evidence of the effectiveness of clinical preventive services,
focusing on health services research and evidence-based medicine. He is a member of the
U.S. Preventive Services Task Force and has served on numerous IOM Committees.

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Marc B. Stone y Robert B. Wallace, editores

Comité de Cobertura de Medicare del cribado rutinario de la tiroides

LA PRENSA National Academies

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LA PRENSA National Academies 500 Fifth Street, NW Washington, DC 20001

International Standard Book Number 0-309-08885-2 (Libro) Número

Impreso en los Estados Unidos de América.

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“Saber no es suficiente; debemos aplicar. El querer no

De cara al futuro para la Salud

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ROBERT B. Wallace, MD ( Silla), Irene Ensminger Stecher

NEIL R. POWE, MD, MPH, MBA, profesor de Medicina en el Departamento de Medicina,

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Alfred O. Berg, MD, MPH, Profesor y Jefe del Departamento de la Familia

Gerard N. Burrow, MD Decano Emérito de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale,

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Adrian M. Ostfeld, MD Anna MR Lauder Profesor de Epidemiología y

Frank A. Riddick Jr., MD, Director general emérito, Ochsner

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Asignaciones para el año 2001, la Sección 123.

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Robert B. Wallace, MD Presidente

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Marcos Helfand desarrolló la revisión de la evidencia completa (presentada en el Apéndice B) y

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2 fisiopatología y diagnóstico de la enfermedad TIROIDES 14

3 prevalencia y las consecuencias DE TIROIDES

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4 DETECCIÓN DE disfunción de la tiroides 32

Evidencia de eficacia del cribado para la disfunción tiroidea, 36 Evidencia de

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El programa de Medicare se estableció en 1965 bajo el Título XVIII de la Ley de

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2 COBERTURA DE exámenes de rutina para la disfunción tiroidea

MEDICARE Y SERVICIOS PREVENTIVOS

La disfunción tiroidea y su diagnóstico

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Prevalencia y las consecuencias de la disfunción tiroidea

La disfunción tiroidea es común, especialmente en personas de edad avanzada. La mayoría de la

De revisión para la disfunción de la tiroides

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4 COBERTURA DE exámenes de rutina para la disfunción tiroidea

En el caso de la detección de TSH en suero para la enfermedad de la tiroides, estas

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El Comité llegó a dos conclusiones y hace una recomendación.

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6 COBERTURA DE exámenes de rutina para la disfunción tiroidea

El programa de Medicare en este momento no debe cubrir la detección de la disfunción

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8 COBERTURA DE exámenes de rutina para la disfunción tiroidea

Los orígenes de la MEDICARE

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La legislación original de Medicare excluye los servicios preventivos y exámenes físicos de

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