DIMQSPA I Clase 60 – Farmacología Cardiaca 2

En la insuficiencia cardiaca congestiva encontramos dos componentes importantes, uno de ellos es la

congestión, y por otra parte, la remodelación, la cual intentamos que no ocurra. Lo que relaciona estos dos
conceptos es el Gasto Cardiaco.

Cuando un corazón tiene un gasto cardiaco normal, es capaz de responder a todas las necesidades que tiene el
organismo, ya que late de manera correcta y entrega, a través del flujo sanguíneo, lo que los órganos necesitan.
En la insuficiencia cardiaca congestiva hay una disminución del gasto cardiaco, lo que significa que el corazón no
es capaz de responder a las demandas, por lo que en respuesta a esto, el organismo activa todos los
mecanismos que ayudan a aumentar el gasto cardiaco.

La estimulación del sistema neurohormonal, genera un aumento del SRAA y aumento de la estimulación
simpático, que trae como consecuencia aumento de la presión por la vasoconstricción (aumento de la
resistencia vascular periférica) y cambios en la precarga y postcarga, que tienen relación con el volumen
eyectivo y con la fuerza con la que se va a contraer el ventrículo. Este mecanismo genera un aumento en el
gasto cardiaco, pero en una patología como la insuficiencia cardiaca congestiva este mecanismo se perpetúa en
el tiempo, por lo que se genera un aumento de la congestión, con retención de agua y sodio, mas todos los
efectos que generan la aldosterona, la angiotensina II y el simpático, lo que lleva a la remodelación vascular,
donde se remodela principalmente el ventrículo izquierdo a través de la pérdida de tejido y aumento de su
tamaño.

La terapia de la insuficiencia cardiaca congestiva trata de mejorar tanto la congestión como la remodelación. La
farmacología para esta enfermedad se puede dividir en fármacos que sólo mejoran los síntomas, y aquellos
fármacos que mejoran los síntomas y la mortalidad.

Hay fármacos que van a estar encargados principalmente de la

congestión, y otros que van a estar encargados de la remodelación.

Para esto, sirven los fármacos que actúan sobre la angiotensina,

simpático y vago, y podemos dividirlos en:

1) Fármacos inotrópicos positivos: Aumentan el gasto cardiaco.

Encontramos en esta categoría a los glucósidos cardiacos
(digitálicos y no digitálicos), los agonistas adrenérgicos y los
inhibidores de la fosfodiesterasas.

2) Fármacos sin propiedades inotrópicos positivas (pueden ser

inotrópicos negativos): Diuréticos, Inhibidores del sistema RAA,
Antagonistas β-adrenérgicos (o bloqueadores β-adrenérgicos) y
vasodilatadores.

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Los IECA en conjunto con los ARA II, pese a no estar indicados en la hipertensión, en la insuficiencia cardiaca sí
mejoran los síntomas, principalmente a nivel de la congestión, ya que esta congestión se produce
principalmente por la angiotensina y la aldosterona.

Los bloqueadores β-adrenérgicos son inotrópicos negativos que tienen la ventaja de disminuir la mortalidad de
los pacientes y la cantidad de hospitalizaciones. Actúan
inhibiendo el sistema nervioso simpático a través de su acción
en distintos receptores, algunos tendrán efectos sobre los
receptores β1 (vasodilatación), otros sobre α1, β1 y β2, y otros
que serán cardioselectivos β2.

La característica de los β angonistas es que tienen relación con

el mejoramiento de la remodelación del ventrículo izquierdo,
haciendo que no progrese la patología. Por lo tanto, va a
disminuir la precarga, la poscarga, teniendo efecto sobre los
volúmenes de llenado sistólico y diastólico (los que aumentan
provocando que el corazón crezca).

Los vasodilatadores (directos) tendrán acción local, un ejemplo es la Hidralazina (se ha notado que pueden
provocar cambios en las metilaciones de los genes, que generarían enfermedades autoinmunes como el lupus).
Otros vasodilatadores son los nitratos, que son de uso parenteral, como la nitroglicerina (que tiene uso
sublingual, en caso de crisis y que actúa generando aumento de NO y GMPc).

Fármacos en la I.C.

1) IECA y ARAII

Como resultado se obtiene una disminución de la

angiotensina II y de la aldosterona, y esto genera una
disminución de la congestión.

Los IECA generan procesos de resistencia o tolerancia,

ya que no son suficientes para inhibir el sistema RAA
completamente.

Las quimasas, al generar Angiotensina II, van a producir

congestión en pacientes a pesar de consumir IECA, y es
a estos pacientes a quienes se les indicará la
combinación de IECA + ARAII, porque necesitamos
inhibir el receptor de Angiotensina II para inhibir el
efecto compensador de ésta.

Los pacientes que presenten IC congestiva y que consuman IECA por mucho tiempo, normalmente generarán
estos procesos, y por lo tanto, luego de un tiempo volverán a tener congestión. Entonces, se les indicará la
combinación de IECA+ ARAII a los pacientes que a pesar de tener altas dosis de IECA no respondan.

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2) Diuréticos

Recordar que para la hipertensión se da una tiazida y luego un diurético de asa. En la IC congestiva se utilizan
primero los diuréticos de asa que tiene mayor efecto. Ej. Furosemida.

En los diuréticos también existirán procesos de resistencia o intolerancia.

La característica que va a determinar que un diurético de asa tenga menos efecto es la disminución de la
filtración renal, ya que al disminuir la filtración renal el diurético va a perder efecto, por lo tanto, lo que se debe
hacer si esto ocurre es aumentar la dosis, lo que probablemente genere nefrotoxicidad, produciéndose una
alteración renal. Normalmente la furosemida se puede combinar con una hidrocloritiazida por ejemplo. También
se puede encontrar sumado a los vasodilatadores específicos hidralazina. Todo esto ayuda a aumentar la
tolerancia y disminuir la falla renal.

En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, las tiazidas no son de primera línea, por lo tanto no es
monoterapia. La tiazida se va a usar cuando se ve que el efecto de la furosemida está disminuyendo y el
paciente no tiene la diuresis necesaria para disminuir su congestión. En ese caso es cuando se evalúa el uso de la
tiazida.

A diferencia del tratamiento de la HTA arterial, en que el uso de los diuréticos no es directamente medido por la
diuresis, en este caso sí lo es.

3) Otros (Juanfra ql desordenado)

Cuando tenemos una insuficiencia cardíaca disminuye el gasto cardiaco y el organismo tiende a generar sistemas
compensadores. El primero en actuar es el sistema simpático, actuando a través de la noradrenalina, lo que
genera una vasoconstricción, un inotropismo positivo, taquicardia y efecto del sistema renina-angiotensina, lo
que produce la congestión generándose disnea y edema. Esto será mediado por el sistema RAA.

Recordar que la angiotensina 2 tienes efectos sobre la remodelación cardíaca, que es lo que se debe evitar, la
fibrosis y la hipertrofia del corazón.

Los fármacos tienen distintos roles en estos cambios. La diuresis determina los cambios del Na y el agua.

La espironolactona, en su inhibición de la aldosterona, tiene rol sobre la remodelación y la retención de agua y

Na.

Los β-bloqueadores principalmente tienen que ver con el inotropismo y los bloqueadores de la ECA tienen
relación con la vasoconstricción periférica.

Todos estos mecanismos compensatorios son blancos farmacológicos para tratar de recuperar el
funcionamiento del corazón a través de los volúmenes diastólicos y sistólicos, evitando que se genere fibrosis e
hipertrofia de la musculatura lisa cardíaca.

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El cuadro crónico que se puede encontrar en

relación al circuito de las patologías, son los
factores de riesgo como HTA, dislipidemia,
DM, que bajo la modificación de distintos
tejidos pueden generar IAM, dilatación
ventricular y una insuficiencia cardíaca que
comúnmente se trata en la etapa tardía.
Esto es una diferencia sumamente
importante, porque tenemos una IC con
remodelación ventricular asintomática y
otra sintomática. La asintomática es muy
difícil de tratar, ya que hay fármacos que
están contraindicados para este caso, por
ejemplo, los diuréticos, ya que cuando tengo
una IC con remodelación ventricular asintomática, va a disminuir la resistencia periférica, pero a la larga no va a
disminuir el gasto cardiaco, lo que va a acentuar el daño del paciente.

Desde el punto de vista del riesgo y la limitación tenemos 2 clasificaciones que son las más utilizada y tienen
que ver con la capacidad de las personas de realizar actividad física, poder pararse, etc.

Los estadios A y B son asintomáticos para el paciente, a diferencia de los estadios C y D en los cuales
normalmente los pacientes están en tratamiento debido a una sintomatología importante.

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El cuadro clínico de la IC podríamos definirlo como la activación de los sistemas compensatorios, lo que genera
aumento de la PA diastólica, edema pulmonar e intersticial, presión aumentada en el lado derecho del corazón,
HTA y edema periférico. Todo esto daña los tejidos y el endotelio, principalmente el ventrículo izquierdo, con tal
de mantener la irrigación a los tejidos principales para mantener la vida.

Todos estos fenómenos pueden generar complicaciones como fibrosis, malformaciones de la válvula mitral y
péptido natriurético, para el cual existe un tipo de fármaco que es antagonista de él y que es bastante utilizado
como terapia para los pacientes que no responden a los tratamientos convencionales.

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Clasificación de fármacos para IC

Los del segundo grupo disminuyen la mortalidad ya que

tienen efecto en la angiotensina que es la encargada de la
remodelación del musculo cardiaco.

De acuerdo a la clasificación de IC, vamos a tener distintos tratamientos:

1) FÁRMACOS INOTROPOS POSITIVOS:

 Glucósidos Cardiacos
o Digitálicos: Digoxina y Digitonina
o No digitálicos: Ouabaina
 Agonistas Adrenérgicos
o Dopamina
o Dobutamina
o Epinefrina
o Norepinefrina
 Inhibidores fosfodiesterasa
o Milrinona
o Inamrinona

a) Glucosidos Cardiacos:

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Digoxina

Es el más utilizado en Clínica.

Normalmente para generar la contracción de un músculo necesitamos la presencia de calcio. La idea en la IC es

generar una mayor contracción y una relajación más rápida en el corazón, y para este tipo de respuesta
necesitamos mucho calcio en el intracelular (o sea guardado en el retículo). Lo que hace la digoxina es inhibir el
canal intercambiador de Na y K, lo que aumenta la concentración de Na intracelular, que inhibe como efecto
alostérico un segundo transportador que saca calcio y entra sodio, generando como resultado un aumento del
calcio citosólico que van a parar al retículo.

Por lo tanto la digoxina es un inotrópico positivo ya que aumenta la fuerza de contracción, pero no altera la
frecuencia cardiaca.

Uno de los principales efectos adversos de este fármaco es que aumenta al automatismo del tejido conectivo
cardiaco, o sea que la red de purkinje se active sola generando un bloqueo AV.

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Interacciones de la Digoxina con otros fármacos

a) Farmacodinámicas

 Beta-bloqueadores
o Disminuyen la conducción atrioventricular, por lo que su uso combinado con digoxina aumenta
el riesgo de bloqueo AV.
 Bloqueadores de los canales de calcio y beta-bloqueadores
o Disminuyen contracción por lo que pueden disminuir el efecto de la digoxina
 Diuréticos
o Disminuyen concentraciones plasmáticas de K+, el cual al ser uno de los mediadores del
mecanismo de la Digoxina, alteraría su efecto.

b) Farmacocinéticas

 Antibioticos (ej. Eritromicina)

o Eliminan la flora bacteriana responsable de metabolizar la Digoxina antes de su absorción.
 Verapamilo, quinidina, amiodarona
o Aumentan niveles de Digoxina, debido a un aumento del metabolito activo.

Eficacia y limitaciones

Se ha visto que un abandono del tratamiento determina un deterioro en el estado clínico del paciente. Puede
presentarse por ejemplo: disminución en capacidad de ejercicio, aumento de frecuencia de hospitalizaciones
por empeoramiento de la falla cardiaca.

Sin embargo hay que destacar que la Digoxina no aumenta la sobrevida pero sí mejora la calidad de vida

Intoxicaciones por digitálicos

El margen estrecho de seguridad conduce a que variaciones pequeñas causen toxicidad grave. La sintomatología
de los cuadros varía según el tipo de intoxicación, que pueden ser:

 Intoxicaciones agudas:
o vómitos, taquicardia sinusal, bloqueo arterioventricular, taquicardia, fibrilación ventricular, P°
arterial baja.
 Intoxicaciones crónicas:
o alteraciones visuales (halos, visión borrosa), calambres, bradicardia sinusal, fibrilación auricular,
hipomagnesemia, hipocalemia, arritmias ventriculares, confusión, disminución del apetito.

Por lo tanto, en un caso de intoxicación crónica, donde el paciente puede presentar una bradicardia sinusal, será
tratado con atropina, la cual aumentará la frecuencia cardiaca.

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Factores predisponentes a intoxicación por Digitálicos

a) Desbalances electrolíticos :
 hipocalemia, hipercalcemia, alcalosis resp.
b) Enfermedades :
 hipotiroidismo, IR, miocarditis, enfermedad pulmonar avanzada.
c) Fármacos :
 diuréticos que reducen el potasio, verapamilo, amiodarona.

Diagnóstico de laboratorio

• Niveles digoxina: sirven para confirmar su presencia, sin embargo los valores comprobados en la
primeras 8 hrs no predicen si la dosis ingerida es toxica o no.
• Electrocardiograma y monitorización cardiaca: se busca taquiarritmias y bradiarritmias, extrasístoles
ventriculares, taquicardia auriculares paroxísticas con bloqueo AV.
• Exámenes sanguíneos: Na, K, Ca, creatinina, N ureico, gases arteriales si sospecha hipoxemia.

Tratamiento de intoxicación por Digitálicos

• Bradiarritmias: Atropina

• Taquiarritmias: Fenitoína (En sistema nervioso central es un anticonvulsivante) bloquea canales de sodio
sensible a ΔV

b) Agonistas adrenérgicos: Inotrópicos parenterales

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b.1) Dopamina

Posee diferentes efectos dependiendo de la dosis administrada.

• Bajas dosis: vasodilatación periférica por efecto D1. Disminuye post-carga

• Dosis intermedias: aumenta vasodilatación, pero además activa receptores β1 por lo cual genera
taquicardia.
• Dosis altas: predomina efecto α1 (vasoconstricción periférica)

En conclusión este fármaco nos servirá sólo en dosis bajas e intermedias.

Se administra IV y es metabolizada por MAO por tanto, se debe tener precaución al administrarlo junto a
inhibidores de esta enzima (por ejemplo algunos antidepresivos)

b.2) Dobutamina

Su efecto dependerá de si el enantiómero es positivo o negativo. El eniantómero positivo actúa principalmente

como agonista ß 1 y posee un efecto inotrópico y el enantiómero negativo actúa sobre receptores alfa 1. Esta es
la diferencia entre fármacos de marca y genéricos, el tipo de enantiómero predominante que posea.

La dobitamina tiene bajo efecto en receptore b2.

Se prefiere usar la dopamina a la dobutamina ya que provoca menos arritmias.

La dobutamina de enantiomero positivo al unirse a su receptor b2 genera AMPc y este genera mayor
contracción del miocardio, ósea que es un ionotropismo provocado de forma indirecta.

La dobutamina es un fármaco inespecífico y por esto causa efectos adversos como la vasoconstricción por el
receptor alfa 1en altas dosis y esto hace que aumente la precarga.

b.3) Epinefrina

b.4) Norepinefrina

c) Inhibidores de PDE (fosfodiesterasa) - Dipiridinas

 Milrinona e Inamrinona
 Aumentan corriente de entrada de calcio durante potencial de acción
 Inhiben PDE ->aumento de cAMP, aumento de contractilidad
 A pesar de sus efectos inótropos positivos ->vasodilatadores
 Se usan IV en crisis: Inamrinona

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2) DIURÉTICOS

 Diuréticos del asa: Furosemida y Torsemida

 Tiazidas: Hidroclorotiazida + furosemida
 Ahorradores de potasio:
o Inhibidores de los canales de Na
o Antagonistas de la Aldosterona

-Reducen la presión venosa y la precarga ventricular, esto mejora la eficiencia del bombeo.

-No se ha visto que reduzcan la mortalidad de los pacientes.

-Los más utilizados son los inhibidores del asa como la furosemida y las tiazidas.

a) Diuréticos de asa

La furosemida posee una vida media corta y por esta razón solo se usa como fármaco de salvataje, disminuye la
congestión rápidamente.

b) Tiazidas

Luego de que el paciente está estable se pueden agregar las tiazidas (hidroclorotiazida) combinada con
furosemida para un tratamiento diario.

c) Ahorradores de potasio

Se dividen en Inhibidores de los canales de sodio y Antagonistas de la aldosterona.

Urovolemia: es la hidratación optima en relación a la sobrecarga, es decir, mantener una precarga adecuada
(con la excreción de sodio y agua) sin deshidratar al paciente (juanfra no está seguro de si el nombre es
urovolemia y él lo informara después).

Entonces en este caso, cuando se administran ahorradores de potasio junto con diuréticos, se logra que esta
relación este en equilibrio.

c.1) Antagonista de la aldosterona: Espironolactona

Se utiliza sólo como suplemento cuando tenemos la terapia básica IECA, furosemida y digoxina. Se puede utilizar
para disminuir la mortalidad al disminuir la acción de la aldosterona.

Resistencia a los diuréticos

Se produce una disminución del flujo sanguíneo, por lo que se aumenta la dosis, provocando un deterioro renal.
Para evitar esto se utilizan combinaciones de diuréticos de asa y ahorradores de K+.

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3) IECA Y ARA II

Los IECA están relacionados con la ATII, aldosterona, catecolaminas y la hipertrofia. El resultado que busca esta
terapia es disminuir el remodelamiento cardiaco. Además, se puede asociar a los IECA los ARAII sólo si el
paciente es capaz de soportarlo. Como principal efecto adverso se podría encontrar hipotensión. La Quimasa
permita generar ATII por mecanismos distintos a la ECA, por lo que es una forma de tolerancia a los IECA. Los
IECA también actúan sobre las Bradicininas y los Eicosanoides, que hacen el efecto contrario a la ATII y lo que
hacen es que van a disminuir la acción de los IECA.

4) VASODILATADORES

 Directos: Hidralazina
 Nitrovasodilatadores
o Nitroglicerina
o Dinitrito de isosorbide
o Mononitrito de isosorbide

a) Nitrovasodilatadores

Los nitrovasodilatadores actúan mediante el NO y la acción del

GMPc provocando la disminución de la presión venosa periférica.
En este grupo encontramos a la Nitroglicerina (acción corta),
dinitrito de isosorbide (acción lenta), mononitrito de isosorbide
(acción prolongada) que solo se puede utilizar VO.

Características de los vasodilatadores

-Vasodilatadores arteriolares: Relajan la musculatura lisa

arteriolardisminuyendo la resistencia vascular periférica lo que
disminuye la presión arterial, la presión sistólica intraventricular y
el stress parietal sistólico del miocardio. Van a disminuir la
resistencia vascular periférica.

-Venodilatadores: Relajan los lechos venosos sistémicos

disminuyendo la presión venosa y aumentando la capacitancia
del reservorio venoso lo que disminuye la precarga y la presión
venosa pulmonar y por ende la formación de edemas. Van a
disminuir la Precarga.

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En la categoría de vasodilatadores entontramos a Amlodipina, Hidralazina, Monoxidilo y Diazóxido:

Monoxidilo lo vimos cuando vimos el sistema nervioso periférico, en los pacientes que son refractarios a
tratamiento.

La hidralazina disminuye la resistencia vascular y también puede generar enfermedades autoinmunes.

La asociación de Hidralazina + dinitrito de isosorbide es utilizable, ya que la primera tiene relación con la
liberación de Ca, receptores IP3, etc y el segundo su mecanismo de acción es mediante NO.

-Vasodilatadores parenterales: entre los vasodilatadores parenterales encontramos al Nitroprusiato y la

Nitroglicerina, estos en casos de descompensación solamente porque tienen un efecto muy potente. Provoca
Aumento de la capacidad venosa, Redistribución de volumen sanguíneo y Disminución de la resistencia
periférica. Estos son utilizados en la IC descompensada.

5) ANTAGONISTAS Β-ADRENÉRGICOS

A pesar de ser inotrópos (-) se utilizan. Lo que hacen es inhibir la renina, bloquear a las catecolaminas y prevenir
eventos coronarios agudos.

Los inótropos (-) no están contraindicados en la IC, ya que mejoran síntomas, mejora tolerancia al ejercicio,
mejora la obstrucción ventricular. Hay tres fármacos que son el Bisoprolol (b1), Carvedilol (b1 y 2 y alfa 1) y
Metoprolol (b1).

Para las contraindicaciones, ver Guía práctica para el uso de los β-Bloqueadores:

 Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa
 Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones
 Comenzar con una dosis baja.
 Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos no inferiores a 2 semanas
 Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada
 Monitorización en busca de evidencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos,
hipotensión y bradicardia
 Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas para
controlar los síntomas/efectos secundarios
 Considerar en todo momento la reintroducción y/o

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Propiedades de los β-bloqueadores

-Antiisquémicos

-Antiarrítmicos

-Antihipertensivos

-Inotrópicos negativos

Los inotrópicos negativos no son

contraindicados en caso de insuficiencia
cardiaca ya que inhiben la acción de las
catecolaminas mejorando la tolerancia al
ejercicio, la obstrucción ventricular y los
síncopes.

Fármacos

 Metoprolol (β1)
 Carvedilol (β1, β2 y α1)
 Bisoprolol (β1, cardioselectivo)

Efectos adversos

Fatiga, cefalea, alteración del sueño, depresión, mayor resistencia de la vía aérea, menor clínica de
hipoglucemia, menor movilidad de glucosa, retención hídrica (IC), hipotensión, bradicardia, bloqueos, frialdad
distal, arteriopatía periférica.

Contraindicaciones: Asma, EPOC con componente reactivo importante, bradicardia, hipotensión sintomática, IC
descompensada severa.

Manejo según clínica

Mecanismos están divididos en riesgos de falla cardiaca sin cambios estructura cardiaca, enfermedad estructura
cardiaca pero asintomático (ojo en este caso con los diuréticos que pueden provocar una disminución de la
resistencia periférica pero no del GC).

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-Etapa A: Hay riesgo de IC, pero no hay patología estructural

Farmacoterapia:

 Manejo de factores de riesgo

 IECA o ARAII para hipertensión
 Manejo de diabetes

-Etapa B: Patología estructural pero asintomático*

Farmacoterapia:

 IECA o ARAII para hipertensión

 BB (β-bloqueadores)

* Diuréticos podrían generar disminución de la resistencia periférica pero no disminución del gasto cardiaco, por
lo tanto podría progresar el daño.

-Etapa C: Patología estructural con síntomas actuales o previos

Farmacoterapia:

 Diuréticos
 IECA (o ARAII) **
 BB
 Digoxina
 Antagonista de aldosterona
 Nitrato e hidralazina

-Etapa D: Patología estructural con síntomas actuales o previos

Farmacoterapia:

 Diuréticos para la retención de líquidos

 IECA (o ARAII) **
 BB
 Digoxina
 Antagonista de aldosterona
 Nitrato e hidralazina
 Inotrópicos positivos

** Se debe considerar ARAII en caso de intolerancia.

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Tablas resúmenes: Mecanismos y Contraindicaciones

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*Duda de Max: sobre el uso de inhibidores de canales de calcio frente a imposibilidad de usar BB por
contraindicación, ¿por qué se recomienda un inhibidor de canal que no sea dihidropiridina de “primera
generación” (ej.nifedipino) y si otro como el amlodipino (de segunda generación)

R. posiblemente es porque a diferencia del fármaco de primera generación, este tendrá menor efecto en el
inotropismo y mayor efecto vasodilatador.

*Comentario: lo típico que se pregunta aquí dentro de la aplicación clínica, que pasa con un descompensado,
con un nivel 3, con un asintomático, en caso de que precedente daño renal (nunca dar diurético en este caso, sí
un IECA)

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