You are on page 1of 18

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(ARDS)

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK III
1. Arie Susanto
2. Helmi Yanti
3. Hengki Jupiter
4. Maman Apriantoni
5. Nasrul
6. Resti Dwi Guspi
7. Samsul Fajri
8. Shinta Susanti

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN KONVERSI


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2018
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, yang telah memberi kekuatan dan kesempatan
kepada kami, sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan waktu yang di harapkan
walaupun dalam bentuk yang sangat sederhana, dimana makalah ini membahas tentang
“Askep ARDS”.
Dengan adanya makalah ini, mudah-mudahan dapat membantu meningkatkan minat
baca dan belajar teman-teman. Selain itu kami juga berharap semua dapat mengetahui dan
memahami tentang materi ini, karena akan meningkatkan mutu individu kita.
Kami sangat menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih sangat minim,
sehingga saran dari dosen pengajar serta kritikan dari semua pihak masih kami harapkan demi
perbaikan makalah ini. Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
kami dalam menyelesaikan makalah ini.

Bengkulu, Februari 2018

Penyusun
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................................ i


KATA PENGANTAR .......................................................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ iii
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ............................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah........................................................................................... 1
C. Tujuan ............................................................................................................. 1
D. Manfaat .......................................................................................................... 2

BAB II. PEMBAHASAN


A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi .................................................................................................... 3
2. Epidemiologi ........................................................................................... 4
3. Stadium ................................................................................................... 4
4. Etiologi .................................................................................................... 4
5. Patofisiologi ............................................................................................ 5
6. Manifestasi Klinis.................................................................................... 7
7. Pathway ................................................................................................... 8
8. Pemeriksaan Penunjang........................................................................... 8
9. Penatalaksanaan ...................................................................................... 9
10. Komplikasi .............................................................................................. 9
11. Prognosis ................................................................................................. 10
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian ............................................................................................... 10
2. Pengkajian Primer ................................................................................... 11
3. Pengkajian Sekunder ............................................................................... 11
4. Diagnosa Keperawatan .......................................................................... 12
5. Intervensi ................................................................................................. 13

BAB III. PENUTUP


A. Kesimpulan .................................................................................................. 15
B. Saran ............................................................................................................ 15
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap
tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor
resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, kid,
tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik,
pankreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat.
ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah
pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi
kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional,
hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616). Oleh karena itu, penanganan
ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya
kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam
kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, adapun rumusan masalahnya yaitu:
6. Apakah yang dimaksud dengan ARDS?
7. Bagaimana epidemiologi ARDS?
8. Apa saja stadium ARDS?
9. Apakah etiologi dari ARDS?
10. Bagaimana patofisiologi dari ARDS?
11. Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS?
12. Bagaimanakah pemeriksaan penunjang pada ARDS?
13. Apa saja penatalaksanaan ARDS?
14. Bagaimana komplikasi dari ARDS?
15. Bagaimana Prognosis ARDS?
16. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Menjelaskan tentang ARDS dan asuhan keperawatan pada klien dengan kasus
ARDS.
2. Tujuan khusus
a) Untuk mengetahui definisi ARDS.
b) Untuk mengetahui bagaimana epidemiologi ARDS.
c) Untuk mengetahui apa saja stadium ARDS.
d) Untuk mengetahui bagaimana etiologi dari ARDS.
e) Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari ARDS.
f) Untuk mengetahui bagaimana manifestasi klinis dari ARDS.
g) Untuk mengetahui bagaimanakah pemeriksaan penunjang pada ARDS.
h) Untuk mengetahui apa saja penatalaksanaan ARDS.
i) Untuk mengetahui bagaimana komplikasi dari ARDS.
j) Untuk mengetahui bagaimana Prognosis ARDS.
k) Untuk mengetahui bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada klien
dengan ARDS.

A. Manfaat
Adapun manfaat dari pembuatan makalah ini semoga makalah ini bisa membantu
mahasiswa untuk lebih mengetahui tentang gangguan sistem respirasi ARDS dan
menambah wawasan pengetahuan mahasiswa tentang bagaimana pemberian asuhan
keperawatan pada gangguan sistem respirasi ARDS
BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit


1. Definisi
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas
membrane alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai
kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang
mengandung protein.
Sindrom distress pernapasan dewasa (adult respiratory distress syndrome,
ARDS) adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau
membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada
sistem paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Elizabeth J. Corwin, 2009, hal.
552).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. (Brunner
& Suddarth, 2001, hal : 615).
ARDS adalah bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan hipoksemia
yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. (Sylvia A.
price. 2005. Hal: 835).
Dasar definisi yang dipakai consensus Komite Konferensi ARDS Amerika-
Eropa tahun 1994 terdiri dari :
a. Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut.
b. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang
diinspirasi (PaO2 / FiO2 ) <200 mmHg-hipoksemia berat
c. Radiografi dada; infiltrate alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru.
d. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18
mmHg, tanpa tanda klinis (rontgen, dan lain-lain) adanya hipertensi atrial kiri/
(tanpa adanya tanda gagal jantung kiri).
Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung Injury
(ALI). Konsensus juga mensyaratkan terdpatnya factor resiko terjadinya ALI dan
tidak adanya penyakit paru kronik yang bermakna.
2. Epidemiologi
ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru
sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap
tahun, dengan lajumortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma
mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan
metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. Perawatan akut
secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik
(Doenges 1999 hal 217).
Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh
total, denganatau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang
menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk
jaringan parut di paru-parunya. Jaringan paruttertentu membaik beberapa bulan
setelah ventilator dilepas.

3. Stadium
a. Eksudatif
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru,
edema interstitial atau alveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis dan
kerusakan pada sel alveolar tipe 1.
b. Fibroproliferatif
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II,
peningkatan tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru (static dan
dinamik), hipoksemia, penurunan fungsi kapasitas residual, fibrosis
interstitisial, dan peningkatan ruang rugi ventilasi.

4. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya
bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-
paru:
a. Kerusakan paru tidak langsung
1) Infeksi berat dan luas (sepsis)
2) Kelainan paru akibat kebakaran
3) Tekanan darah yang sangat rendah (syok)
4) Terhirupnya makanan ke dalam paru (aspirasi asam lambung)
5) Tenggelam
6) Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi inhalasi
oksigen)
7) Emboli paru
8) Pankreatitis idiopatik
9) Koagulasi intravascular tersebar/DIC (Dissemineted Intravaskuler
Coagulation)
b. Obat-obatan
Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin
c. Lain-lain
1) Emboli lemak
2) Emboli cairan amnion
3) Rudapaksa paru
4) Kelainan metabolik(uremia)
5) Tranfusi masif
6) Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary
7) Eklampsia
d. Infeksi (injuri langsung paru) seperti virus, bakteri, jamur dan TB paru.

5. Patofisiologi
Sindrom gagal napas pada klien dewasa (ARDS) selalu berhubungan
dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru
yang berbeda dari edema paru karena kelainan jantung. Perbedaannya terletak pada
tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Dari segi histologi mula-
mula terjadi kerusakan membrane kapiler alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan
permeabilitas endothelium kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan
terjadinya edema alveoli dan interstisiil.
Membrane alveoli terdiri dari 2 tipe sel yaitu sel tipe I atau tipe A, sel
penyokong yang tidak mempunyai mikrofili dan amat tipis. Sel tipe II atau tipe B
berbentuk hampir seperti kubus dengan mikrofili dan merupakan sumber utama
surfaktan alveoli. Sekat pemisah udara dan pembuluh darah disusun dari sel tipe I
atau tipe II dengan membrane basal endothelium dan sel endothelium.
Bagian membrane kapiler alveoli yang tipis mempunyai ketebalan 0,15 µm.
sel pneumosit tipe I amat peka terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh berbagai
zat terinhalasi. Jika terjadi kerusakan sel-sel yang menyusun 95 % dari permukaan
alveoli ini, akan amat menurunkan keutuhan sekat pemisah alveoli kapiler. Pada
kerusakan mendadak paru, mula-mula terjadi peradangan interstisial, edema, dan
perdarahan yang disertai dengan proliferasi sel tipe II yang rusak. Keadaan
peradangan ini dapat membaik secara lambat atau membentuk fibrosis paru yang
luas.
Sel endothelium mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada
60 Å sehingga terjadi perembesan cairan dan unsur-unsur lain darah ke dalam
alveoli dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium dan
jika kapasitas interstissial terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis
kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivasi
komplemen sebagai akibat trauma, syok, dan lain-lain. Selanjutnya aktivasi
komplemen akan menghasilkan C5a yang menyebabkan granulosis teraktifasi dan
menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofil merusak sel
endothelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein
seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam
sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen dan komplemen. (Yusuf, 1996).
Beberapa hal yang banyak menyokong peranan granulosit dalam proses
timbulnya ARDS adalah fakta adanya granulositopenia yang berat pada binatang
percobaan dengan ARDS karena terkumpulnya granulosit dalam paru.
Biopsy paru dari klien dengan ARDS menunjukkan adanya pengumpulan
granulosit yang tidak normal dalam parenkim paru. Granulosit yang teraktifasi
mampu melepaskan enzim proteolitik seperti elastase, kolagenase, dan oksigen
radikal yang dapat menghambat aktivitas antiprotease paru.
Endotoksin bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksikasi oksigen dapat
merusak endothelium arteri pulmonaris dan leukosit neutrofil yang teraktivasi akan
memperbesar kerusakan tersebut. Histamine, serotonin, atau bradikinin dapat
menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus
interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi
surfaktan dan pospolipase A. selain itu, cairan edema terutama fibrinogen akan
menghambat produksi dan aktivitas surfakatan sehingga menyebabkan
mikroatelektasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran
kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri,
dan lain-lain dapat merangasang timbulnya koagulasi intravaskuler tersebar
(diseminatif intravascular coagulation-DIC).
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan
merembes ke jaringan interstisial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan
atelaktasis kongesti yang luas. Terjadi penguranga volume paru, paru menjadi kaku
dan komplians (compliance) paru menurun. Kapasitas residu fungsional (fungtional
residual capacity/FRC) juga menurun. Hipoksemia berat merupakan gejala penting
ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi perfusi,
hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan
kelainan difusi alveoli/kapiler akibat penebalan dinding alveoli kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli kapiler menimbulkan edema
interstisial dan alveolar serta atelektasis alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada
paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional (FRC) menurun.

6. Manifestasi Klinis
a. Dispnea yang bermakna
b. Penurunan daya regang paru
c. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit, yang
menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang.
Selanjutnya, karena individu mengalami kelelahan, upaya pernapasan menjadi
lebih lambat dan jarang. (Elizabeth J. Corwin, 2009).
7. Pathway

Timbul Serangan

Trauma endothelium paru Trauma tipe II


dan epithelium alveolar Kerusakan jaringan paru pneumocytes

Peningkatan permeabilitas Penurunan surfactan

Edema pulmonal Penurunan pengembangan Atelektasis


paru

Kelebihan volume cairan


berhubungan dengan
edema pulmonal non
Kardia

Abnormalitas
Alveoli terendam Hipoksemia Ventilasi-perfusi

Hipotensi
Kerusakan pertukaran gas
Pola nafas tidakefektif` b.d ketidakseimbangan
b.d hiperventilasi dan perfusi ventilasi
Perfusi jaringan tidak
kelelahan otot
efektif b.d hipoventilasi
pernafasan

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
1) Analisa Gas Darah: Hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena
hiperventilasi), hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut).
Alkalosis respiratorik pada awal proses, akan berganti menjadi asidosis
respiratorik.
2) Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi
sistemik dan kerusakan endoten), peningkatan kadar emilase (pada
pankreatitis).
3) Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravascular diseminata
(sebagai bagian dari MODS/ multiple organ dysfunctioon syndrome).

b. Radiologi
1) Foto toraks: pada awal proses, dapat ditemukan lapangan paru yang relatif
jernih, serial foto kemudian tampak bayangan radio-opak difus atau I
Patchy bilateral dan diikuti pada foto serial berikutnya lagi gambaran
confluent, tidak terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti atau
pembesaran jantung.
2) CT scan toraks: pola heterogen, predominasi infiltrate pada area dorsal
paru (foto supine). (Dr. Dr Zulkifli Amin Sp. PD, 2010).

9. Penatalaksanaan
Menurut DR. Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, ada empat prinsip dasar menjadi
pegangan tata laksana ARDS, yaitu:
a. Pemberian oksigen, PEEP, dan ventilasi tekanan positif
b. Walaupun ARDS seringkali dianggap kegagalan nafas primer, kegagalan multi
organ non paru dan infeksi adalah penyebab utama kematian.
c. Pengaturan ventilasi mekanik yang hati- hati terutama volume tidak terbukti
berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata
laksana yang memperbaiki survival.
d. Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak
ditangani dengan baik.
Menurut Elizabeth J. Corwin, pengobatan ARDS yang utama adalah
pencegahan, karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi
setelah penyakit lain yang parah. Pengobatannya adalah sebagai berikut:
a. Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat penstimulasi jantung untuk
meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup. Intervensi tersebut
dilakukan untuk mengurangi akumulasi cairan di dalam paru dan untuk
menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan.
b. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering kali diberikan.
c. Kadang- kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak
dari prses inflamasi, meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan.

10. Komplikasi
a. Kematian
b. Pneumonia
c. Gagal ginjal
d. Stress ulcer
e. DIC
(Elizabeth J. Corwinm 2009)
11. PROGNOSIS
Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh :
a. Faktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain-lain
b. Penyakit dasar
c. Adanya keganasan
d. Adanya atau timbulnya disfungsi organ multiple
e. Usia
f. Riwayat penggunaan alkohol
g. Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO2 /
FiO2 dalam 3-7 hari pertama
Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3
bulan dan mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam
setelah ekstubasi. 50% pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan
restriksi dan penurunan kapasitas difusi. Juga tejadi penurunan kualitas hidup.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Kaji nama, umur, jenis kelamin , statusperkawinan, agama dan suku.
b. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan
pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :
1) Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot
aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
2) Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai
seharian.
3) Riwayat Keluhan Utama
P : Nyeri
Q : Terus menurus
R : Seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4 (0-5)
T : Saat beraktivitas
c. Riwayat kesehatan sekarang
Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat
penyakit yang sama ketika kline masuk rumah sakit.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya.
e. Riwayat pemakaian obat-obatan

2. PENGKAJIAN PRIMER
a. Airway ( Jalan Napas)
1) Jalan nafas tidak normal
2) Terdengar adanya bunyi nafas ronchi
3) Tidak ada jejas badan daerah dada
b. Breathing
1) Peningkatan frekuensi nafas
2) Nafas dangkal dan cepat
3) Kelemahan otot pernafasan
4) Kesulitan bernafas (sianosis)
c. Circulation
1) Penurunan curah jantung: Gelisah, letargi, takikardia
2) Sakit Kepala
3) Pingsan
4) Berkeringat banyak
5) Pusing
6) Mata berkunang-kunang
7) Berkeringat banyak
d. Disability
1) Dapat terjadi penurunan kesabaran
2) Treage (Merah)

3. PENGKAJIAN SEKUNDER
a. Pengkajian fisik
1) B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi
basah, krekel halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
2) B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal
ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium
lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur
ataugallop.
3) B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
4) B4 (Bowel): -
5) B5 (Bladder): -
6) B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.
b. Pengelompokan data
1) Data subjektif
 Klien mengeluh mudah lelah
 Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
 Klien mengatakan ingin sembuh dari penyakit
 Klien mengatakan takut akan kondisinya
 Klien mengatakan kesulitan untuk bernafas
 Klien mengatakan merasa sesak
2) Data Objektif
 Peningkatan kerja nafas (penggunaan otot pernafasan)
 Bunyi nafas mungkin ronchi dan suara nafas bronchial
 Nafas cepat
 Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah
 Adanya sputum encer, berbusa
 Sianosis
 Ketakutan akan kematian
 Hipoksemia
 Hipotensi pada stadium lanjut
 Takikardi
 Kulit membrane mukosa mungkin pucat atau dingin
 Klien Nampak gelisah
 Kelemahan otot
 Mudah lelah saat beraktivitas

4. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pertukaran gas b.d membran kapiler alveoli
b. Ketidakefektifan pola nafas b.d kelemahan otot-otot pernafasan
c. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d mukus berlebih
5. INTERVENSI
No.
DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC
TGL
1. Diagnosa : gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan asuhan keperawatan  Bantuan ventilasi: meningkatkan pola
berhubungan dengan membran kapiler selama 2 hari. pernafasan spontan yang optimal dalam
alveoli Diharapkan klien dapat merasakan memaksimalkan
Label: domain 3 eliminasi dan pertukaran kenyamanan. pertukaran O2dan CO2 dalam paru
Kelas: 4 fungsi pernafasan Dengan KH:
Definisi kelebihan atau kekurangan  Status pernafasan: pertukaran gas:
oksigenasi atau eliminasi karbondioksida pertukaran O2dan CO2 di alveoli untuk
di membran kapiler alveolar mempertahankan konsentrasi gas darah
Batasan karakteristik: alveoli
DS : Dispnea
DO : sianosis, hipoksia,hipoksemia
2. Diagnosa : ketidakefektifan pola nafas Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen jalan nafas
berhubungan dengan kelemahan otot-otot selama 2 hari  Mefasilitasi kepatenan jalan udara
pernafasan Diharapkan klien dapat merasakan  Pengisapan jalan napas : mengeluarkan
Label: domain 4 Aktivitas/istirahat kenyamanan. secret jalan napas dengan cara
Kelas: 4 respons kardiovaskular/pulmonal memasukan kateter pengisap
Definisi : inspirasi dan/ atau Dengan KH: ke dalam jalan napas oral atau
ekspirasi yang tidak memberi ventilasi  Status pernafasan : kepatenan jalan nafas trakea pasien
yang adekuat. : jalan nafas trakeobronkial bersih dan  Bantuan ventilasi: meningkatkan
Batasan karakteristik : terbuka untuk pertukaran gas pola pernafasan spontan yang optimal
DS : Dispnea  Status respirasi : ventilasi: pergerakan sehingga memaksimalkan
DO : Takipnea,Penurunan udara kedalam dan keluar paru pertukaran O2 dan CO2 didalam paru
tekanan,inspirasi dan ekspirasi
3. Diagnosa : Ketidak efektifan bersihan Setelah dilakukan asuhan keperawatan Manajemen jalan nafas
jalan nafas berhubungan dengan mukus selama 2 hari.  Mefasilitasi kepatenan jalan udara
berlebih Diharapkan klien dapat merasakan  Pengaturan posisi: posisi pasien atau
Label: domain 11 keamanan kenyamanan. bagian tubuh pasien secara sengaja untuk
/perlindungan. Dengan KH: memfasilitasi kesejahteraan fisiologi dan
Kelas: 2. Cedera fisik . cedera atau bahaya  Pengisapan jalan nafas mengeluarkan psikologis.
pada tubuh sekret dari jalan nafas dengan  Bantuan ventilasi: meningkatkan pola
Definisi :ketidakmampuan untuk memasukan kateter pengisap jalan nafas nafas spontan yang optimal, yang
membersihkan sekret atau obstruksi oral dan atau trakea . memaksimalkan pertukaran O2
saluran pernafasan guna mempertahankan  Pencegahan aspirasi : tindakan personal dan CO2 dalam paru
jalan nafas yang bersih untuk mencegah masuknya cairan dan
Batasan karakteristik: partikel padat kedalam paru
DS : Dispnea  Status pernafasan ventilasi: pergerakan
DO : Sputum berlebih udara masuk dan keluar paru.
BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Acute Respiratory Distress Syndrome merupakan keadaan gagal napas yang timbul
secara mendadak. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenensisinya
belum jelas dan terdapat banyak faktor redisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis,
ruda paksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pankteatitis akut, aspirasi cairan
lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.
ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan
jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan dengan
terjadinya ARDS termasuk cedera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau
gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).

B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.