regiones adyacentes del antro gástrico o del

Movimientos del duodeno. Además, la mucosa presenta un

aparato digestivo 2:
Estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
Este capítulo trata sobre la motilidad del
estómago y del intestino delgado luego de la
ingesta de alimentos y durante el ayuno, de
la función del esfínter ileocecal y del reflejo
del vómito.
pliegue que contribuye a su función.
Durante el ayuno, el píloro puede
permanecer abierto. Cuando se ingieren
alimentos y el estómago se llena, el píloro se
cierra, abriéndose transitoria y parcialmente de
manera periódica para permitir el paso de
pequeños volúmenes de quimo gástrico.
La descripción que sigue se aplica a la
función motriz gástrica luego de la ingesta de
alimentos. A continuación se describe la
motricidad gástrica durante el ayuno.
EL ESTÓMAGO COMO RESERVORIO

Motilidad del estómago La función de reservorio permite que los

alimentos ingeridos sean parcialmente
El músculo liso del estómago se procesados en el estómago y pasen
organiza en tres capas, que de adentro hacia gradualmente al duodeno.
fuera se denominan, por la disposición En pacientes gastrectomizados, en los
predominante de sus fibras, longitudinal, cuales la función de reservorio está ausente o es
circular y oblicua (Fig. 1). La capa defectuosa, es frecuente el síndrome de
longitudinal comprende una porción superior, vaciamiento rápido (dumping syndrome), que
que es continua con la capa longitudinal del en su forma más frecuente ocurre 15 a 30 min
esófago, y una porción inferior, continua con la después de la ingesta. Los síntomas son
capa longitudinal del duodeno. digestivos (sensación de plenitud, náuseas,
Desde el punto de vista anatómico, el vómitos, dolores cólicos, diarrea) y circulatorios
estómago se divide en el fundus (que (vasodilatación cutánea, taquicardia,
paradójicamente es la porción más alta), el palpitaciones y mareo).
cuerpo, el antro y el píloro. Desde el punto de Normalmente. el volumen del estómago
vista de sus movimientos, el estómago se divide puede aumentar considerablemente sin un
en una porción que funciona como reservorio y aumento proporcional de la presión
otra que funciona como bomba propulsora. El intragástrica.
fundus y la porción adyacente del cuerpo Esto se debe en parte a un fenómeno
gástrico constituyen el pasivo, predecible por la ley de Laplace, que
reservorio, que muestra
contracciones tónicas. El
resto del cuerpo, el antro y
el píloro forman la llamada
bomba antral, que genera
la actividad propulsiva
fásica que permite la
evacuación gástrica.
El píloro (de
pyloros, en griego
“portero”) fue llamado así
por Claudio Galeno, quien
reconoció su función como
limitante de la evacuación
gástrica. El píloro consta de
un canal y el esfínter
propiamente dicho (Fig. 2).
La capa circular de músculo
liso está más desarrollada
en el píloro que en las
 2 Movimientos del estómago e intestino delgado
relaciona la presión transmural (ΔP) de una
estructura con la tensión T de su pared. Para el
caso simple de una esfera, ΔP = 2 T/r, donde r
es el radio de la esfera. Si a medida que una
esfera de pared distensible se llena la tensión de
la pared aumenta de manera proporcional al
aumento de radio, ΔP será constante. Por
ejemplo, para una esfera de 3 cm de radio que
tuviera una tensión de su pared de 45 dina/cm,
ΔP = 30 dina/cm2. Si se duplicaran el radio y la
tensión. ΔP no variaría (2. 90/6 = 30). No
obstante, el volumen aumentaría 8 veces (de
113 cm3 a 905 cm3), ya que es proporcional al
cubo del radio.
No obstante, en el estómago también
existen tres componentes activos de la
relajación:
1. Relajación receptiva
2. Relajación adaptativa
3. Relajación retroalimentada
La relajación receptiva es
un fenómeno breve por el cual la
estimulación de mecanorreceptores
vagales de la faringe induce un
reflejo que activa neuronas
noradrenérgicas del núcleo del
tracto solitario. En el núcleo dorsal
del vago, la noradrenalina inhibe los
eferentes vagales colinérgicos y
estimula eferentes no adrenérgicos,
no colinérgicos (NANC), que
causan relajación activa de la pared
gástrica mediada en parte por los
plexos entéricos. De este modo, el
reservorio gástrico se prepara para
recibir el bolo deglutido.
La relajación adaptativa se
produce a medida que se va
llenando el estómago y es mediada
Dr. Fernando D. Saraví
en parte por reflejos locales (gastro-gástricos)
y en parte por reflejos vago-vagales a punto
de partida de mecano y quimiorreceptores
gástricos. En ambos casos, se activan
motoneuronas inhibidoras que relajan el
músculo liso. Esto proporciona el tiempo
necesario para que el alimento ingerido sea
desecho y digerido antes de pasar al duodeno.
La gastrina liberada por el antro gástrico
contribuye a la relajación adaptativa. La
relajación adaptativa está afectada en
pacientes en los que por alguna razón se han
seccionado los nervios vagos, interrumpiendo
su componente reflejo vagovagal (Fig. 3).
La relajación por retroalimentación
se produce por señales hormonales o
nerviosas procedentes del duodeno cuando llega
a éste el quimo procedente del estómago. La
distensión del duodeno activa
mecanorreceptores y la presencia de nutrientes
estimula la liberación de colecistokinina, la cual
estimula aferentes vagales. Esta forma de
relajación retarda el vaciamiento gástrico y
promueve una óptima digestión y absorción en
el duodeno.
El músculo liso de la porción del
estómago que funciona como reservorio
produce ondas contráctiles lentas de baja
intensidad que contribuyen a mezclar el quimo,
sin producir su propulsión (Fig. 4).
LA BOMBA ANTRAL
La contracción de la bomba antral tiene una
doble función. Por una parte, posibilita la
 3 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
gástrico hacia el duodeno; y por otro, causar el
retroceso rápido (en chorro) hacia el cuerpo
gástrico del contenido remanente en el antro.
Esta es la fase de retropulsión.
La acción coordinada del antro y el
píloro hace que el pasaje de quimo hacia el
duodeno sea episódico. Además, al contraerse el
píloro como pàrte de la onda antral, limita o
evita el pasaje al duodeno de partículas de
diámetro superior a 1 ó 23 mm (función de
tamiz). La contracción enérgica que provoca la
retropulsión del contenido antral contribuye
eficazmente a la disgregación de las partículas
mayores. En conjunto con las contracciones
tónicas del cuerpo, la retropulsión también
produce mezcla y homogeneización del
contenido gástrico.
evacuación gástrica. Por la otra, contribuye a la
Origen y propagación de la contracción
mezcla y disgregación del contenido gástrico,
En el músculo liso del estómago pueden
de manera coordinada con el reservorio.
registrarse oscilaciones cíclicas del potencial
transmembrana incluso cuando la actividad
El ciclo de contracción antral
nerviosa está totalmente bloqueada. Esto llevó a
La contracción de la bomba antral se inicia con
pensar que las oscilaciones eran generadas por
una onda peristáltica que se origina en el cuerpo
el mismo músculo liso. No obstante, hoy se sabe
gástrico y viaja hacia el píloro. La contracción
que son producidas por las células intersticiales
de la bomba antral tiene tres fases (Fig. 5):
de Cajal (ICC).
En toda la pared gástrica, desde el fondo
1. Fase de propulsión
hasta el antro, hay redes de ICC asociadas con el
2. Fase de evacuación
músculo circular y longitudinal (ICC-IM). En el
3. Fase de retropulsión
antro también hay una red de ICC asociadas al
Cada ciclo contráctil se inicia con la
fase de propulsión como una onda de
contracción que se inicia en la mitad
distal del cuerpo gástrico e impulsa el
quimo hacia el antro. Esta onda de
contracción se propaga lentamente (4
mm/s) hacia el píloro como un anillo
contráctil principalmente del
músculo circular, aunque el músculo
longitudinal también es activado. La
velocidad de propagación
circunferencial es cuatro veces mayor
que la velocidad de propagación hacia
el píloro. Esto asegura la formación
de una anillo contráctil eficaz.
En la fase de evacuación, la
contracción de la parte media del
antro impulsa parte del contenido
gástrico hacia el duodeno, a través del
píloro que está relajado.
Cuando la onda contráctil
alcanza la parte distal del antro,
también contrae el píloro. Esto tiene
como resultado, por un lado,
interrumpir el paso de quimo
 4 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
despolarización de las
células musculares
lisas (Fig. 6 C).
Estas ondas se
denominaron
inicialmente
“potencial de acción
gástrico”, pero su
origen es diferente al
de un potencial de
acción. Las ondas
lentas no se originan
por activación de
canales dependientes
de potencial en la
membrana de las
células ICC, sino por
liberación cíclica de
Ca2+ desde el retículo
endoplásmico. Dicha
liberación se produce
por canales del
retículo endoplásmico
que son activados por
inositol trifosfato, el
cual es a su vez
producido por la
acción de la enzima
fosfolipasa C.
La
despolarización inicial
de cada onda lenta
induce la contracción
del músculo liso. Si la
plexo de Auerbach (ICC-AP ó ICC-My, por meseta de la onda
“mientérico”). Ambos tipos se distinguen por su lenta alcanza cierto valor umbral, puede
morfología multipolar (ICC-AP; Fig. 6 A) o producirse una segunda contracción (llamada
fusiforme (ICC-IM; Fig. 6 B). rezagada o de cola) al final de la onda lenta. La
El fundus gástrico carece de actividad acetilcolina y otros estimulantes aumentan la
eléctrica espontánea. En el cuerpo del estómago, amplitud de la meseta y por tanto promueven la
las ICC-IM (únicas presentes a ese nivel) aparición de contracciones rezagadas.
generan un ritmo eléctrico básico con una Componente autorregenerativo. Al
frecuencia de 3 a 5 ciclos/min. El antro también propagarse, la despolarización causada por la
puede generar actividad cíclica, pero en liberación intracelular de Ca2+ puede activar
condiciones normales adopta la periodicidad canales de Ca2+ de la membrana, dando origen a
establecida por el marcapaso corporal genuinos potenciales de acción superpuestos a
(análogamente a lo que ocurre en el corazón, la onda lenta (Fig. 7). Estos potenciales de
donde la mayor frecuencia de descarga del acción, que pueden ser múltiples, se producen
marcapasos sinusal cancela la actividad de principalmente en el antro y la región pilórica.
marcapasos subsidiarios). Generan actividad contráctil y probablemente
Las ondas eléctricas generadas por las contribuyen al cierre cíclico del píloro y la
ICC-IM son tienen una amplitud de varias retropulsión.
decenas de mV y duran de 5 a 15 s (10 s en
término medio). Las ICC están acopladas Relación entre la actividad del reservorio y la
eléctricamente al músculo liso, de modo que la bomba antral
despolarización de las ICC es seguida por la Las funciones de reservorio y de bomba
requieren coordinación, la cual es proporcionada
 5 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
gastroparesia (como
ocurre en los
diabéticos). La
evacuación de
líquidos comienza
inmediatamente
después de la
ingestión y sigue un
curso exponencial.
Los líquidos hipo o
hipertónicos
abandonan el
estómago más
lentamente que los
líquidos isotónicos
con el plasma.
principalmente por reflejos cortos gastro- Un contenido
gástricos. La distensión del reservorio más viscoso, como un licuado, se evacua más
desencadena un reflejo excitatorio que lentamente. El vaciamiento gástrico de sólidos
promueve la actividad de la bomba antral. Por el comienza luego de un retardo de 1 a 2 h, pues
contrario, la distensión del antro causa un reflejo los trozos sólidos deben ser disgregados antes
inhibitorio que promueve la relajación del de poder ser evacuados.
reservorio. Ambos reflejos son asas cortas de La evacuación gástrica se produce de
retroalimentación: El reflejo excitatorio tiende a modo que la cantidad de energía calórica que
limitar la distensión excesiva del cuerpo, y el llega al duodeno en la unidad de tiempo es
relejo inhibitorio tiende a limitar la distensión relativamente constante, independientemente de
excesiva del antro. la composición exacta del alimento. Los
alimentos ricos en grasa (los de más alta
Control de la contracción del píloro densidad calórica) se evacuan aún más
El estado contráctil del músculo liso a nivel del lentamente que otros sólidos, a pesar de que, a
píloro depende en parte de la actividad de la la temperatura corporal, las grasas se encuentran
bomba antral, pero también puede ser en estado líquido.
modificada de manera independiente. El La regulación de la evacuación gástrica
músculo liso del píloro posee una densa
inervación intrínseca, vagal e incluso
simpática. Los eferentes vagales pueden
tanto provocar contracción como
relajación. Los principales
neurotransmisores relajantes son el VIP
y el óxido nítrico. El péptido galanina,
la serotonina (receptores 5HT3) y la
prostaglandina E1 también causan
relajación del píloro.

REGULACIÓN DE LA EVACUACIÓN
GÁSTRICA

Luego de la ingesta, la evacuación del

contenido gástrico requiere un tiempo
variable según el alimento ingerido. La
evacuación de líquidos se completa en
aproximadamente 2 h, mientras que la
de sólidos requiere el doble, como se
muestra en la Fig. 8, donde además se
ilustra el retardo de la evacuación en
pacientes con neuropatías que causan
 6 Movimientos del estómago e intestino delgado
depende principalmente de
señales originadas en el
duodeno – aunque también en
el yeyuno y el íleon – que en
general inhiben la motilidad
propulsiva (bomba antral),
pero incrementan la
contracción del píloro. Los
estímulos que causan estos
efectos incluyen la distensión
mecánica del duodeno y la
composición del quimo que
llega a éste; en particular, los
siguientes factores retardan el
vaciamiento gástrico:
1. Hipertonicidad
2. Acidez (HCl)
3. Hidratos de carbono
4. Aminoácidos
5. Ácidos grasos de cadena
larga
Los estímulos químicos actúan sobre células
epiteliales de la mucosa duodenal que funcionan
como receptores e involucran diferentes vías
efectoras.
Por ejemplo, la contracción del píloro
causada por HCl en el duodeno es bloqueada
por atropina, lo que indica que el mediador es la
acetilcolina. Como el efecto no es bloqueado
por la vagotomía, debe de ser mediado por
neuronas colinérgicas intrínsecas de los plexos
mientéricos. En cambio, el efecto de la glucosa
parece ser mediado hormonalmente por GLP-1.
El efecto de los aminoácidos desaparece si se
bloquean los receptores opioides, por lo cual
debe de ser mediado por opiopeptinas como
encefalina. Las grasas retardan la evacuación
gástrica porque estimulan la liberación de
colecistokinina, la cual facilita la relajación
gástrica de manera directa y por activación de
aferentes vagales. Además la colecistokinina
aumenta la contracción del píloro.
Por otra parte, los nutrientes, la
osmolaridad y otros estimulos del contenido
duodenal activan aferentes vagales que llevan a
la activación selectiva de los eferentes vagales
que estimulan la contracción pilórica y la
relajación del reservorio, al tiempo que reducen
la intensidad de la onda contráctil de la bomba
antral (Fig. 9).
El patrón de motilidad gastrointestinal
durante el ayuno se trata más adelante.
Dr. Fernando D. Saraví
Motilidad del intestino delgado
El intestino delgado es el principal sitio de
digestión y absorción de los nutrientes. Luego
de la ingesta de alimentos, la principal actividad
motora del intestino delgado no está dirigida a
propulsar distalmente su contenido sino a
mezclar exhaustivamente el quimo con las
secreciones biliar y pancreática y a exponer los
productos de la digestión en prolongado
contacto con el epitelio en donde se absorben.
La propulsión se produce lentamente,
ya que una fracción importante de estos
movimientos no impulsan el contenido hacia el
extremo anal del tracto, sino en sentido opuesto:
la progresión se realiza, por así decirlo, “dos
pasos hacia delante y un paso hacia atrás”.
Al igual que en el estómago, en el
intestino delgado hay redes de ICC que inician
las ondas eléctricas lentas del músculo, las
cuales se propagan distalmente. Estas ondas no
generan por sí mismas contracción del músculo
liso, pero durante su fase de despolarización,
estímulos como la acetilcolina o la distensión
del intestino desencadenan potenciales de
acción. Los potenciales de acción desencadenan
entonces la actividad contráctil. Si bien las
ondas lentas son generadas por las ICC, los
potenciales de acción y los movimientos
resultantes son iniciados por la activación de
redes neuronales del sistema nervioso entérico
que incluyen neuronas de comando, diversas
interneuronas y motoneuronas excitatorias e
inhibitorias. Por su parte, la actividad del
sistema nervioso entérico (intrínseco) puede ser
 7 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
MOVIMIENTOS DE SEGMENTACIÓN

El principal patrón de motilidad del intestino

delgado en el estado posprandial corresponde a
los movimientos de segmentación, también
llamados ondas estacionarias, porque producen
escasa progresión del contenido en dirección
anal.
Los movimientos de segmentación se
deben principalmente a la contracción de anillos
del músculo liso circular (al tiempo que se relaja
el músculo longitudinal) que reducen la luz
intestinal y propulsan el contenido hacia anillos
vecinos que están relajados. En el siguiente
ciclo, los anillos vecinos revierten su patrón
contráctil. El resultado es la mezcla del
contenido y la exposición de éste al epitelio
absortivo (Fig. 11).
Los movimientos de segmentación son
facilitados por la presencia de nutrientes en el
intestino, en particular lípidos.

MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS

A diferencia de los movimientos de

segmentación, los movimientos peristálticos
(peristaltismo) tienen como principal resultado
la progresión del contenido intestinal en
dirección anal, mediante un programa motor
estereotipado que se integra en los circuitos
intrínsecos del sistema nervioso entérico.
Un movimiento peristáltico consiste en
la propulsión coordinada del contenido
extrínsecamente estimulada por las eferencias intestinal a lo largo de una distancia variable
vagales o inhibida por las eferencias simpáticas.
La contracción del músculo liso circular
reduce el diámetro de la luz intestinal, mientras
que la contracción del músculo liso longitudinal
tiende a acortar el segmento afectado y por tanto
a aumentar dicho diámetro (Fig. 10).
La frecuencia de la actividad contráctil
muestra un gradiente decreciente. La frecuencia
y la intensidad de las contracciones es máxima
en el duodeno (cerca de 11 ciclos/min y varias
decenas de mmHg), intermedia en el yeyuno y
mínima en el íleon.
Luego de la ingesta de alimentos, las
principales modalidades de motricidad del
intestino delgado generadas por la actividad del
músculo liso circular y longitudinal son los
movimientos de segmentación, interrumpidos
ocasionalmente por ondas peristálticas. Un
tercer tipo de movimiento importante para la
formación y circulación de la linfa proveniente
del intestino son los movimientos de las
vellosidades.
 8 Movimientos del estómago e intestino delgado
desde una zona donde la luz se reduce
(segmento propulsor) hacia una zona donde el
diámetro de la luz aumenta (segmento
receptor); Fig. 12 A.
El peristaltismo puede ser iniciado por
diversos estímulos, de los cuales los más
importante son la distensión de la luz intestinal
y los estímulos mecánicos sobre la mucosa.
Estos estímulos causan liberación local de
serotonina, que, actuando sobre receptores
5HT3 y 5HT4 activan neuronas sensitivas
intrínsecas, también llamadas neuronas
intrinsecas aferentes primarias (Fig. 12 B).
Las citadas neuronas intrínsecas liberan
acetilcolina, substancia P y péptido relacionado
con el gen de calcitonina (CGRP), que activan
de manera coordinada interneuronas entéricas.
A su vez, las interneuronas entéricas activan,
mediante acetilcolina (receptores nicotínicos) y
sustancia P (receptores NK) motoneuronas
excitatorias o inhibitorias. A su vez, las
motoneuronas excitatorias estimulan las ICC y
el músculo liso mediante acetilcolina
(receptores muscarínicos) y sustancia P. Por su
parte, las motoneuronas
inhibitorias relajan el
músculo liso al liberar
óxido nítrico, VIP y
probablemente ATP y
polipéptido pituitario
activador de la adenilato
ciclasa (PACAP). Como
resultado, el programa
motor de la peristalsis
produce a la vez:
Dr. Fernando D. Saraví
Aunque las ondas peristálticas pueden
producirse exclusivamente mediante circuitos
intrínsecos, la inervación extrínseca puede
facilitarlos o inhibirlos. Por ejemplo, es sabido
que el estado emocional puede modificar el
peristaltismo intestinal. Parte de la influencia
extrínseca puede ejercerse a través de la
activación de neuronas intrínsecas
dopaminérgicas (receptores D2), que inhiben
las motoneuronas excitatorias y serotonérgicas
(receptores 5HT3 y 5HT4), que las estimulan.
PATRONES ANORMALES DE MOTILIDAD
Los estímulos irritantes ( como excesiva acidez
luminal, enterotoxinas y antígenos parasitarios)
pueden desencadenar movimientos peristálticos
anormales, llamados contracciones gigantes o
potenciadas y corridas peristálticas. La
contracción del músculo liso circular es más
intensa y abarca segmentos más largos que en la
peristalsis normal. Duran 18 a 20 s y se
propagan con una velocidad de 1 cm/s por
largas distancias. La aparición de contracciones

1. En el segmento
propulsor la
contracción del músculo
liso circular y la
relajación del
longitudinal y
2. Cambios recíprocos
en el segmento
receptor: relajación
del músculo circular y
contracción del músculo
longitudinal.

Como resultado
de esta actividad
motora, el contenido se
desplaza varios
centímetros, impulsado
por la onda propulsiva
precedida de la onda de
relajación.
 9 Movimientos del estómago e intestino delgado
potenciadas puede asociarse con dolores cólicos
y diarrea.
En algunos casos, estas contracciones
gigantes pueden ir en sentido inverso –
retrógrado hacia el estómago – como ocurre
con estímulos que desencadenan el vómito.
Tanto cuando se producen en sentido
ortógrafo como retrógado, la función de estas
contracciones potenciadas parece ser la de
funcionar como un reflejo adaptativo que tiende
a eliminar estímulos irritantes que contactan la
mucosa intestinal.
MOVIMIENTOS DE LAS VELLOSIDADES
INTESTINALES
Estos movimientos fueron observados por
primera vez en 1843. Los movimientos de las
vellosidades son de tipo retráctil o pendular, con
una frecuencia mayor en el duodeno que en el
íleon. Se deben al músculo liso de la lámina
propia (o lamina propria) y la muscular de la
submucosa. Son facilitados por eferentes
vagales no adrenérgicos ni colinérgicos
(NANC) y por quimiorreceptores de la mucosa
que activan circuitos intrínsecos locales. Son
inhibidos por el simpático actuando sobre
receptores β-adrenérgicos.
La función de las contracciones de las
vellosidades intestinales es facilitar la absorción
y la propulsión de la linfa. Cada vellosidad
intestinal posee un linfático central o quilífero
(Fig. 13 A). La formación y el trasporte de linfa
aumenta grandemente en el período posprandial.
Dr. Fernando D. Saraví
Existe una relación lineal entre la actividad
contráctil de las vellosidades y el caudal
linfático (Fig. 13 B).
MOTILIDAD DURANTE EL AYUNO: EL
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO
Durante el ayuno prolongado o entre comida y
comida, el estómago genera un patrón motor,
denominado complejo motor migratorio
(CMM), cuya progresión puede estudiarse
mediante sensores de presión o electrodos de
registro colocados a diversos niveles del tracto
digestivo (Fig. 14).
El CMM consiste en ondas de actividad
propagada que se extienden desde el estómago
hasta el íleon. El CMM consta de 4 fases que se
suceden periódicamente:
I. Inactividad o íleo fisiológico.
II. Actividad asincrónica que no permite la
progresión del contenido.
III. Actividad sincrónica de alta frecuencia con
progresión del contenido.
IV. Decremento rápido de la actividad.
Algunos textos no mencionan la breve
fase IV, ya que es la transición entre la fase III
de actividad propagada y la fase I de íleo
fisiológico.
Aunque muchas especies de mamíferos
poseen CMM, sus características y regulación
presentan importantes diferencias entre
especies, por lo cual los modelos animales
 10 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví

tienen una utilidad limitada para comprender el duración de la fase III se prolonga desde 5 min
CMM del ser humano. El CMM del perro es el en el duodeno hasta 9 min en el íleon.
que más se asemeja al humano, pero incluso en Los CMM muestran una variación
este caso hay diferencias. circadiana. Durante la noche cada ciclo es más
breve, por acortamiento de la fase II. Además,
El CMM en el ser humano disminuye la velocidad de propagación.
En el ser humano, la duración media del ciclo
del CMM es de 120 min. En el antro gástrico, la Regulación del CMM
fase I dura 66 min (55 %), la fase II 49 min (41 En la producción del CMM participan las ICC,
%) y la fase III 5 min (4 %). En el estómago, los el sistema nervioso entérico, la inervación
sonidos gástricos asociados con el ayuno son extrínseca y diversas hormonas, de las cuales la
máximos durante la fase
II y se atenúan durante la
fase III.
La fase III
comienza generalmente
en el antro, aunque en 30
% de los ciclos se inicia
en el duodeno. Las
presiones máximas
alcanzadas en la fase III
son de 75 mmHg en el
antro y de 33 mmHg en el
duodeno. La velocidad de
propagación de la fase III
disminuye
progresivamente de ~ 11
cm/min en el duodeno a ~
7 cm/min en el íleon;
simultáneamente, la
 11
más importante parece ser la motilina. La
motilina es una hormona peptídica de 22
aminoácidos producida por células endocrinas
del intestino delgado, más abundantes en el
duodeno. Curiosamente, el antibiótico
eritromicina (un macrólido) es un agonista no
peptídico del receptor de motilina.
Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
Durante el ayuno, la concentración de
motilina varía cíclicamente, con valores
mínimos durante la fase I y picos durante la fase
III (Fig. 15). La evidencia indica que la motilina
inicia las contracciones de fase III del antro, que
luego se propagan hacia el duodeno. Sin
embargo, la motilina no es necesaria para
 12 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
contracciones de fase III que se originan en el polipéptido pancreático contribuya a suprimir
intestino delgado. el CMM luego de la ingesta. Se ha postulado
En seres humanos (pero no en perros), que otras hormonas, como la colecistokinina y
la hormona orexígena ghrelina, producida en la la insulina podrían contribuir.
mucosa gástrica, también puede contribuir al En la Fig. 16 se diagrama un modelo
inicio de la fase III del antro. La ghrelina tiene actual de la regulación neurohormonal del
semejanza estructural con la motilina, aunque CMM en el ser humano. Según esta concepción,
carece de afinidad por los receptores de la motilina es la responsable principal de la fase
motilina. El efecto de la motilina y de la III cuando se inicia en el antro, mientras que la
ghrelina en el antro humano es, al menos en somatostatina inicia la fase III cuando ésta se
parte, mediado por acetilcolina actuando sobre inicia en el duodeno.
receptores muscarínicos. La acetilcolina puede
ser liberada por influencia de la inervación Funciones del CMM
vagal o de los plexos intrínsecos; al parecer, esta La función general del CMM parece ser el “aseo
última fuente es la más importante. La doméstico”, es decir, mantener la luz libre de
inervación vagal carece de efecto importante restos de quimo, células descamadas, moco y
sobre la liberación de motilina. otras secreciones.
Aún no es clara la regulación normal de Durante el ayuno, las contracciones de
la secreción de motilina. Entre los agentes la vesícula biliar y la secreción de bilis al
químicos presentes en la luz intestinal, se ha duodeno se producen de manera sincronizada
observado que los protones (bajo pH) la con el CMM, con lo cual se evita la excesiva
inhiben la liberación de motilina, mientras que
concentración de la bilis en la vesícula y se
los ácidos biliares la estimulan.
asegura que los ácidos biliares alcancen
También se sabe que la serotonina
(actuando sobre receptores 5HT3) y la rápidamente el íleon, donde son en gran parte
acetilcolina estimulan la liberación de motilina. reabsorbidos.
La serotonina aumenta además la frecuencia y El CMM también previene el
velocidad de propagación de la fase III del estancamiento del contenido intestinal que
CMM. Por el contrario, la somatostatina y el favorecería la proliferación bacteriana. En
polipéptido pancreático inhiben la liberación efecto, en ausencia de CMM se produce
de motilina. En el ser humano la somatostatina excesiva multiplicación bacteriana en el
inhibe la fase III antral (presumiblemente por intestino delgado.
inhibir la liberación de motilina) pero tiene un
efecto estimulante sobre la fase III en el
duodeno. La fase III duodenal es también
facilitada por la
acetilcolina, la serotonina
y por un péptido
anorexígeno llamado
xenina producido en
células endocrinas del
estómago y relacionado
con la neurotensina.
El CMM es
interrumpido cuando se
ingieren alimentos. La
señal de interrupción es
principalmente mediada
por eferentes vagales que
interrumpen el CMM
minutos después de la
ingesta de alimentos y
antes de iniciarse la
evacuación gástrica. Si
durante los movimientos
de segmentación se
interrumpe la actividad
vagal, reaparece el CMM.
Además, es probable que
la liberación de
 13 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
ESFÍNTER
ILEOCECAL

Esta estructura, también

conocida como
“válvula ileocecal”
(pese a que carece de
estructura valvular) se
encuentra en el íleon
terminal, en su unión
con el ciego. En ella se
encuentra un
importante desarrollo
del músculo circular y
la muscularis mucosae,
como también de los
plexos intrínsecos, en
particular el plexo
submucoso. La región
de la válvula ileocecal
tiene una longitud de 4
a 5 cm. Su
desembocadura en el
ciego puede adoptar una estructura labial o
papilar. Este extremo se inserta en la pared del Vómito
ciego mediante un frenillo (Fig.17).
El esfínter ileocecal se encuentra El vómito o emesis consiste en la expulsión
tónicamente contraído con una presión 15 a 20 violenta por la boca del contenido gástrico o
mmHg superior a la del colon, a la cual se gastroduodenal. Se trata de un acto motor
superponen ondas de mayor presión durante complejo que habitualmente está precedido por
aproximadamente un tercio del tiempo, náuseas y arcadas.
particularmente después de las comidas. La El vómito es un reflejo cuyo sentido
contracción se debe a la actividad intrínseca del biológico es el de producir la expulsión de
músculo liso circular, pero es aumentada por contenido gastrointestinal irritante o
acetilcolina y noradrenalina. El óxido nítrico y potencialmente nocivo.
la neurotensina tienen, por el contrario, un Desde el punto de vista médico, el
efecto relajante. vómito tiene especial interés por varias razones:
La principal función del esfínter es la de
evitar el reflujo del contenido cecal hacia el 1. Con frecuencia es un signo importante de
íleon. Cuando se distiende el ciego, se produce ciertos trastornos como hipertensión
contracción del esfínter (Fig. 18). Esta función endocraneana o pancreatitis aguda (por
antirreflujo es importante para evitar la invasión mencionar solamente dos).
del íleon por la flora bacteriana propia del 2. Es un efecto adverso causado por la
administración de muchos fármacos – como
colon.
glucósidos cardiotónicos, citostáticos y
Una segunda función – quizás menos
ciertos anestésicos generales, como también
importante – del esfínter ileocecal es la de de la radioterapia.
limitar el pasaje de contenido del íleon hacia 3. Cuando se produce en pacientes inconscientes
el colon. Cuando una onda peristáltica propulsa o con depresión del estado de conciencia,
el quimo desde el íleon, el esfínter se relaja, puede haber aspiración del vómito hacia la
dejando pasar parte del contenido, y luego se vía aérea, seguida de bronconeumonía.
contrae impidiendo el reflujo. Las ondas 4. Es muy común que el vómito requiera
peristálticas provenientes del íleon provocan tratamiento sintomático para atenuar el
contracción del esfínter a su paso solamente reflejo cuando éste no cumple ningún papel
cuando se propagan también al ciego. fisiológico y perturba al paciente, como
por ejemplo en la hiperemesis gravídica
que afecta a cerca de 1 % de las
embarazadas.
 14 Movimientos del estómago e intestino delgado
Dr. Fernando D. Saraví
diferentes
receptores (Fig.
20), como por
ejemplo:

5. Los vómitos reiterados pueden causar
trastornos hidroelectrolíticos y ácido-
básicos (deshidratación, hipokalemia y
alcalosis metabólica). La complicación
aguda más severa de los vómitos intensos es
la rotura del esófago.
NÁUSEAS
Las náuseas son una sensación desagradable,
asociada con el deseo de vomitar. Aunque puede
haber náuseas sin vómitos y viceversa,
generalmente las naúseas preceden a los
vómitos. Se sabe relativamente poco sobre la
neurofisiología de las náuseas; un problema es
la falta de modelos animales apropiados para
esta vivencia subjetiva.
Un estudio experimental en humanos
identificó las áreas cerebrales que se activan
cuando los sujetos experimentan náuseas. En
conjunto, se activan áreas relacionadas con la
interocepción, el sistema límbico y cognitivas.
Antes que aparezca la sensación hay
activación de la amígdala izquierda, el putamen
izquierdo y un área del tallo cerebral
(probablemente el locus coeruleus). Durante las
náuseas se activan en la corteza bilateralmente
el lóbulo de la ínsula, la corteza cingular
anterior y media, la corteza prefrontal lateral y
la corteza promotora (Fig. 19) y también
regiones subcorticales como el putamen y el
área tegmental ventral.
ESTÍMULOS EMÉTICOS
El reflejo del vómito puede ser desencadenado
por numerosos estímulos actuando sobre
- Gastrointesti-
nales: irritantes
como alcohol y
tóxicos,
alergias
alimentarias,
inflamaciones
como
pancreatitis o
colecistitis
agudas u
obstrucciones
como las
causadas por
estenosis
pilórica y
cáncer
gástrico.
- Vestibulares. La estimulación vestibular
(kinetosis), particularmente cuando hay
incongruencia entre la percepción vestibular
y visual del movimiento.
- Somáticos. La estimulación mecánica o
química de receptores faríngeos o un golpe
fuerte en una zona sensible pueden inducir
el vómito.
- Zona quimiorreceptora “gatillo”. En el
área postrema del tallo cerebral no existe
barrera hematoencefálica. La estimulación
de esta región bulbar con diversos agentes
circulantes como dopamina, opioides y
sustancia P puede inducir el vómito. Es
posible que la emesis gravídica se deba a la
estimulación de esta zona por hormonas
como la gonadotropina coriónica, la
progesterona y los estrógenos.
Asimismo, el vómito puede ser
desencadenado por mecanismos psicógenos
frente a estímulos visuales o auditivos
desagradables, el mero recuerdo de estos
estímulos o de vivencias traumáticas, y la
ansiedad y el miedo.
SUSTANCIAS EMÉTICAS ENDÓGENAS
Numerosos mediadores químicos sintetizados en
el organismo pueden inducir vómito. Entre ellos
se destacan la serotonina (actuando sobre
receptores 5HT3 y posiblemente 5HT4), la
dopamina (receptores D2), la histamina
(receptores H1), la acetilcolina (receptores
muscarínicos) y la sustancia P (receptores para
neurokininas NK1). Algunas citokinas como el
factor de necrosis tumoral y los interferones son
 15
potentes eméticos. Por otra parte, los
endocanabinoides y los glucocorticoides tienen
propiedades antieméticas.
Diversos fármacos se emplean para
suprimir o atenuar los vómitos. Entre ellos hay
antagonistas de receptores D2 como
metoclopramida y domperidona y de
receptores 5HT3 como ondasetron.
Recientemente se ha añadido un antagonista del
receptor NK1, apropitant, y el nabilone, un
agonista de receptores canabinoides.
INTEGRACIÓN Y MECANISMOS EFECTORES
Si bien el vómito puede inducirse por
mecanismos corticales en el ser humano, el
reflejo es organizado en el tallo cerebral. Esto es
demostrado porque el vómito puede
desencadenarse en animales descerebrados por
estimulación periférica o estimulación química
de la zona quimiorreceptora bulbar.
Tradicionalmente se habla de un
“centro” emético bulbar. Según la concepción
actual, el supuesto centro es básicamente un
generador central de patrón que organiza la
actividad de los numerosos efectores
involucrados en el reflejo, que involucran vías
eferentes autonómicas, las motoneuronas de los
pares craneales V, VII y XII y las motoneuronas
espinales a los músculos torácicos y
Movimientos del estómago e intestino delgado
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abdominales (Fig. 21).
Pródromos
Además de náuseas, antes de producirse el
vómito hay habitualmente una serie de
manifestaciones prodrómicas debida a la
activación de efectores del sistema nervioso
autónomo:
1. Vasoconstricción que causa palidez cutánea.
2. Aumento de la frecuencia cardíaca.
3. Sudoración fría (no relacionada con la
termorregulación).
4. Aumento de la secreción salival (sialorrea).
5. Peristalsis intestinal reversa y relajación
gástrica.
Arcadas
Son movimientos que preceden al vómito, que
se caracterizan por contracciones bruscas y
breves de los músculos respiratorios con la
glotis cerrada. Estas contracciones reducen la
presión intratorácica al tiempo que
incrementan la presión abdominal. Durante las
arcadas hay relajación del cuerpo y del antro
gástrico y contracción del antro. Sin embargo,
no hay pasaje de contenido gástrico al esófago
porque el esfínter esofágico inferior y la porción
crural del diafragma están contraídos. Las
arcadas pueden contribuir a posicionar el
contenido gástrico que
va a ser vomitado.

Vómito
El vómito propiamente
dicho se inicia con una
inspiración profunda
seguida de apnea, con
cierre de la glotis y
descenso de la
epiglotis. El esfínter
esofágico superior y la
faringe se relaja, al
tiempo que se eleva el
paladar blando
(obstruyendo las
coanas) y desciende el
piso de la lengua.
Se contrae el
píloro y se relaja el
esfínter esofágico
inferior. Se contraen
vigorosamente los
músculos abdominales
y el diafragma costal,
aumentando la presión
abdominal, al tiempo
que se relaja el
diafragma crural, con
 16 Movimientos del estómago e intestino delgado
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lo cual disminuye su compresión extrínseca

sobre el esófago.
Como resultado de todas estas
relajaciones y contracciones coordinadas, el
contenido del estómago es expulsado.
Cuando la expulsión es muy violenta, el
vómito se denomina “en proyectil” o “en
chorro”. Los vómitos en proyectil son
carácterísticos de la hipertensión endocraneana,
la estenosis pilórica en el bebé y la obstrucción
de la salida gástrica en el adulto.