Cystoisospora belli

Taxonomía:

 Reino: Alveolata
 Filo: Apicomplexa
 Clase: Conoidasida
 Subclase: Coccidiasina
 Orden: Eucoccidiorida
 Suborden: Eimeriorina
 Familia: Eimeriidae
 Género: Isospora
 Especie: C. belli

Morfología:

Presenta ooquistes, que son estructuras ovaladas que poseen una cubierta transparente, y
en el interior se observa, según el estadio de desarrollo, uno o dos esporoblastos o la
presencia de trofozoitos. El esporoblasto se una estructura que va a generar nuevas células,
se divide normalmente en dos y entonces produce dos esporoblastos, a partir de cada
esporoblasto se forman trofozoitos, que en general son cuatro, Cada uno de estos
trofozoitos da lugar a una nueva célula y a un nuevo parasito.
El ooquiste tiene una pared transparente de resistencia; una pared gruesa parecida a las
paredes que tienen los quistes.
Los ooquistes inmaduros o no esporulados son ovoides, con un extremo ligeramente
redondeado y el otro más delgado. Poseen una pared delgada, lisa y hialina, formada por
una doble capa.
Ciclo biológico:

Se transmite por la vía fecal-oral. La

explicación puede seguirse en la figura de al
lado. En el momento de la excreción, los
ooquistes inmaduros contienen generalmente
un esporoblasto (1). El esporoblasto se divide
en dos, por lo que los ooquistes contienen
ahora dos esporoblastos. Los esporoblastos
secretan la pared del quiste, convirtiéndose
así en esporoquistes y estos se dividen en dos
ocasiones para originar cuatro esporozoitos
cada uno (2). La infección se produce por
ingestión de ooquistes conteniendo
esporozoitos.

Los ooquistes se desenquistan en el intestino

delgado y liberan sus esporozoitos, que
invaden las células epiteliales e inician la
esquizogonia (3). Los trofozoitos se
desarrollan en esquizontes que contienen
múltiples merozoitos. Los esquizontes
maduros se rompen y liberan los merozoitos,
que invaden nuevas células epiteliales y
continúan el ciclo de multiplicación asexual
(4). Después de como mínimo una semana,
comienza la etapa sexual con el desarrollo a
partir de los merozoitos de los gametocitos
masculinos y femeninos (5). La fertilización resulta en el desarrollo de ooquistes que se
excretan en las heces.

Cuadro clínico:

Se pueden presentar pacientes asintomáticos, así como otros consintomatología que

se caracteriza principalmente por diarrea aguda, dolor abdominal, cefalea, astenia,
adinamia e incluso puede presentarse fiebre, vómito y náuseas. El síndrome de
malabsorción también puede estar presente. En individuos inmunocompetentes la
enfermedad se autolimita después de los primeros 10 días, sin embargo aunque los
síntomas desaparecen, la eliminación de ooquistes continúa durante unas semanas e
incluso meses. En algunos pacientes la infección puede llegar a ser crónica como es
el caso de pacientes inmunocomprometidos en donde se presenta diarrea crónica con
duración de varios meses; en general el cuadro clínico en estos pacientes es más severo
Diagnóstico:

El diagnóstico se realiza por el hallazgo característico de ooquistes inmaduros o

maduros en materia fecal. Éstos pueden ser identificados por medio de un CPS de
concentración, por el método de Faust-Ferreira, o con acetato-etilen-formalina.
Sin embargo, los ooquistes pueden ser escasos y por su transparencia pueden
pasar inadvertidos, incluso a pesar de haber sido teñidos con yodo. Por lo anterior se
recomienda la realización de frotis teñidos por el método de Kinyoun modificado; los
ooquistes adquieren color rojo brillante sobre un fondo verde. También se han
reportado buenos resultados con la observación de contenido duodenal por medio de la
cápsula de Beal.

Tratamiento:

El trimetropim-sulfametozaxol (TMP-SMX) y la sulfadoxina-pirimetamina son los fármacos

de elección para el tratamiento de esta infección. El TMP-SMX se usa a la dosis de 50mg/kg
dividido en 4 subdosis durante 10 días; seguido por TMP-SMX 25 mg/kg dividido en 2
subdosis por 3 semanas. En los pacientes infectados con VIH con alergia a las sulfonamidas,
el tratamiento con pirimetamina seguido por administración profiláctica del mismo fármaco
a dosis menores ha sido efectivo. La profilaxis con antimicrobianos para prevenir la
enfermedad recurrente puede ser indicada en pacientes infectados con el VIH. También se
ha reportado la siprofloxacina como efectiva en un ciclo de 7 días.

Profilaxis:

Medidas de higiene para evitar transmisión en niños con pañales e incontinentes. Se han
asociado con brotes diarreicos en instituciones cerradas, inmigrantes y pacientes infectados
por el VIH. La enfermedad es más grave en niños y adolescentes. Medidas higiénicas en la
comida y bebida, así como en los contactos y relaciones sexuales.
Cyclospora cayetanensis

Taxonomía:

Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidiasina
Orden: Eucoccidiorida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Eimeriidae
Género: Cyclospora
Especie: C. cayetanensis

Morfología:

Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una pared doble, son esféricos,
no esporulados y miden 8 - 10 µm. Una vez que han esporulado en el medio ambiente, al
cabo de una semana, contienen 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 2 esporozoítos - la
forma infectiva.
Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de
Cryptosporidium
Ciclo biológico:

En parte de su ciclo vital, los

protozoos viven
intracelularmente en las células
epiteliales y del tracto
gastrointestinal del huésped. La
infección se transmite a través
de la ruta fecal-oral.

Cuando los ooquistes son

excretados en las heces, todavía
no son infecciosos (1), por lo
tanto la transmisión directa no
se produce. En el medio
ambiente (2), se produce la
esporulación después de días o
semanas a temperaturas entre
22 °C y 32 °C, resultando en la
división del esporoblasto en dos
esporoquistes, cada uno
conteniendo dos esporozoitos
alargados (3). El agua y los
alimentos frescos pueden servir
como medio de transmisión y
los ooquistes esporulados son
ingeridos.

Los productos químicos del tracto gastrointestinal del huésped desenquistan los ooquistes
y liberan los esporozoitos, en general, dos por esporoquiste (en total cuatro por ooquiste
ya que cada ooquiste maduro tiene dos esporoquistes, y cada esporoquiste, dos
esporozoítos) (4). Después, estos esporozoitos invaden las células epiteliales del intestino
delgado. Dentro de las células experimentan la merogonia, una forma de reproducción
asexual que resulta en numerosos merozoitos hijos (5). Estas células hijas pueden infectar
nuevas células del huésped e iniciar una nueva ronda de merogonia, o pueden seguir una
vía sexual a través de gametogonia: algunos merozoitos se convierten en microgamontes
masculinos que forman varios microgametos y otros en macrogamontes femeninos (6).
Después de que se produzca la fecundación a través de la fusión del microgameto masculino
con el macrogamonte femenino, el zigoto madura en un ooquiste, rompe la célula huésped
y en este punto pasa a las heces (1).
Cuadro clínico:

En los individuos inmunocompetentes, la infección sintomática presenta

características similares a las de cualquier patógeno no invasor del intestino delgado, con
un perfil sindrómico indiferenciable del de otros coccidios intestinales. El periodo de
incubación es variable, de 1 a 14 días, aunque por término medio suele ser de una
semana. Los prodromos, de 1 a 2 días de duración, consisten en malestar general y
febrícula. La fase de estado se caracteriza por la aparición abrupta de diarrea acuosa,
con 5 a 10 deposiciones diarias, acompañada de astenia, anorexia, nauseas, vómitos,
flatulencia y, ocasionalmente, de dolor abdominal, esteatorrea, malabsorción de D-xilosa,
y mialgias. La diarrea inicial dura de tres a cuatro días, pero a los pocos días, y durante varias
semanas, aparecen episodios diarreicos intermitentes, de intensidad variable, que pueden
determinar una pérdida de masa corporal del 5 al 10%. En los periodos no diarreicos se
mantienen la astenia y la anorexia.
La duración de la diarrea es muy variable, oscilando entre 4 y 107 días, con una media de
cuatro a nueve semanas. La resolución de los síntomas se produce de forma abrupta
y se asocia con la desaparición de los ooquistes fecales.
En los pacientes inmunodeprimidos, el cortejo sintomático es similar al observado en
los pacientes inmunocompentes aunque, a diferencia de éstos, en los que el proceso
es autolimitado, en los primeros es más insidioso y prolongado en el tiempo, con tendencia
a la cronificación, y siempre revistiendo una mayor gravedad. Aunque C. cayetanensis
es un patógeno intestinal primario, también ha sido relacionado con la producción de
colecistitis alitiásica en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana, y con los síndromes de Reiter y de Guillain-Barré. También se ha descrito
una infección broncopulmonar en un paciente excretor fecal de ooquistes.

Diagnóstico:

El diagnóstico de laboratorio de la ciclosporiosis es directo, y se basa en la observación

microscópica de los ooquistes inmaduros en preparaciones húmedas, o en tinciones
diferenciales, realizadas a partir de heces frescas o conservadas. Es aconsejable la
concentración fecal, mediante centrifugación, Ritchie modificado, o flotación, sacarosa de
Sheather, en muestras seriadas de heces, dada la baja o moderada, e incluso discontinua,
excreción de ooquistes. En las preparaciones húmedas, los ooquistes de este organismo se
observan como esférulas de 8-10 μm de diámetro, hialinas, no refráctiles, con una
mórula formada por 6 a 9 glóbulos refráctiles verdosos.
Las tinciones diferenciales se utilizan para demostrar la característica ácido-alcohol
resistencia de los ooquistes de este organismo. Mediante la tinción de Ziehl-Neelsen
modificada, los ooquistes se observan como estructuras esféricas de 8 a 10 μm, unas veces
incoloras, otras de color rosado o rojo intenso de aspecto moteado, mientras que
con fluorocromos (vg. auramina-rojo de tiazina) aparecen como esférulas de pared
fluorescente, en grado variable.
Tratamiento:

El antimicrobiano de elección es el cotrimoxazol que produce la curación clínica y

parasitológica del proceso. La dosificación y la duración del tratamiento dependen de
la edad y la situación inmunitaria de los pacientes. En los pacientes
inmunocompetentes, la duración será de siete días; en los adultos se administrarán 160 mg
de trimetoprima (TMP) más 800 mg de sulfametoxazol (SMX) por vía oral, cada 12 h y, en
los niños, 5 mg de TMP más 25 mg de SMX/kg, por vía oral, cada 12 h. En los pacientes
adultos inmunodeprimidos, se recomienda la administración de 160 mg de TMP más
800 mg de SMX por vía oral, cada 6 h, durante 10 días. En estos casos, es conveniente
someter al paciente a una profilaxis secundaria con cotrimoxazol tres veces a la
semana mientras perdure el estado de inmunodepresión.

Profilaxis:

Las medidas de prevención están enfocadas a las principales fuentes de infección: agua,
alimentos y suelo contaminados y son similares a las aplicadas para otros parásitos
intestinales. En casos de brotes epidémicos es recomendable hervir el agua de bebida.
Son importantes los programas de educación y saneamiento ambiental, con adecuada
eliminación de excretas humanas, tratamiento de residuos cloacales y control de aguas de
de riego, bebidas y de lavado de hortalizas y frutas de consumo crudo.
En cuanto a individuos inmunocomprometidos, la prevención debe ser muy cuidadosa por
la persistencia y severidad de los cuadros diarreicos que a su vez contribuyen a magnificar
la diseminación parasitaria.