Вы находитесь на странице: 1из 8

CETOACIDOSIS DIABETICA

1. DEFINICION:
La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones agudas severas
de la diabetes, generalmente tipo1 (también se presenta en el tipo 2). Se
caracteriza por la tríada bioquímica de hiperglucemia > 300 mg/dL;
acidosis metabólica, pH < 7.3, HCO3 < 15; y cetonemia con
cetonuria > 3 mmol/L.
También podemos definirla como: “La acidosis metabólica por
alteración del metabolismo de la glucosa, con producción excesiva
de cuerpos cetónicos”.
*ACIDOSIS METABOLICA: es la reducción primaria de la concentración
de HCO3−, típicamente con descenso compensador de la Pco2; el pH
puede ser muy bajo o sólo algo inferior al valor normal.

2. FISIOPALOGIA:
La hormona que disminuye la glucemia es la insulina, al aumentar la
captación periférica de glucosa e inhibir la gluconeogénesis hepática.
Las que elevan la glucemia son las hormonas contra reguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento), que
incrementan la glucólisis, gluconeogénesis, proteólisis y lipólisis
(generando ácidos grasos libres - cetogénesis, en ausencia de insulina).
La CAD resulta de la deficiencia absoluta o relativa de insulina, la cual
produce un exceso de actividad de las hormonas contra reguladoras:
 Causas de deficiencia absoluta de insulina: debut de diabetes tipo 1,
omisión de dosis de insulina, falla de la bomba de insulina.
 Causas de deficiencia relativa de insulina: dosis insuficiente de
insulina, resistencia a la insulina, incremento de los niveles de hormonas
contrarreguladoras (por infección, trauma u otros agentes estresantes),
administración de fármacos que elevan la glucemia como
glucocorticoides, antipsicóticos e inmunosupresores.
La deficiencia de insulina estimula la elevación de las hormonas contra
reguladoras; sin la habilidad de usar la glucosa, el cuerpo necesita
fuentes alternativas de energía, aumenta la actividad de la lipasa,
incrementando los ácidos grasos libres (a partir del tejido adiposo), los
cuales son convertidos en acetil coenzima A, que por un lado produce
energía (ciclo de Krebs) y por otro forma cetonas (acetona, ácido
acetoacético y ácido B-hidroxibutírico), las cuales son usadas para
energía, pero se acumulan rápidamente. También el glucógeno y las
proteínas son catabolizados a glucosa. Juntos, los factores anteriores
producen hiperglucemia que provoca diuresis osmótica, deshidratación,
acidosis metabólica y estado hiperosmolar.

GRFICO 1. Causas de la deficiencia de insulina

GRÁFICO 2. Gluconeogénesis

GRÁFICO 3. Formación de cuerpos cetónicos


GRÁFICO 4. Cuerpos cetónicos

GRÁFICO 5. Resumen

3. DIAGNOSTICO.
Los hallazgos típicos de laboratorio y que son los criterios diagnósticos
de cetoacidosis diabética son: glucemia mayor de 300 mg/dL, pH menor
de 7.3, ya sea en sangre venosa o arterial, bicarbonato menor de 15
mmol/L, cetonemia y/o cetonuria.

4. CUADRO CLÍNICO.
En la cetoacidosis diabética observamos que:
 Se intensifica en menos de 24 horas.
 Fase inicial: Poliuria, polidipsia, astenia, anorexia.
 Evolución: Nauseas, vómitos, dolor abdominal.
 Respiración de Kussmaul.
 Hipotermia.

5. TRATAMIENTO.
Se basa en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico,
normalización de la glucemia, restauración del equilibrio acido- básico.
Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación
lentamente, en 48 horas, ya que el descenso rápido de la osmolaridad
incrementa el riesgo de edema cerebral, teniendo en cuenta las
siguientes consideraciones:

 Hidratación.

Inicialmente se administrará solución fisiológica o salina al 0.9%; en la


primera hora: 1L-1.5L, posteriormente: 15-20 ml/kg/hr, al llegar a
glucosa plasmática menor a 200 mg/dl luego cambiar la solución de
base (S.45% o. 9%) por una solución mixta.

Este tratamiento ayuda de la siguiente manera:

- Expande el volumen.
- Recupera la percusión renal.
- Disminuye la gulosa plasmática hasta un 23%.
- Disminuye la resistencia a concentraciones bajas de insulina

 Insulinoterapia.

Aplicar 1U/kg/hr hasta bajar a un 10% o 50-70 mg/dl/hr de glucosa; si


no se llega al porcentaje aumentar 1U/kg/hr adicional.

 Reposición electrolítica.

En caso de hipopotasemia administrar 20-30 mEq/L hasta que un K> 5.3

 Monitorización y soporte en UCI.

Los pacientes requieren ser hospitalizados, muchos de ellos en cuidados


intensivos, para el tratamiento de la CAD, observación y resolución de la
causa o modificación hacia un esquema apropiado de medicación.
6. COMPLICACIONES.
Tenemos: hipotensión y shock, edema cerebral, insuficiencia renal,
trombosis, hipopotasemia, hipoglucemia y alcalosis de rebote.

7. CASO CLÍNICO.
Varón de 24 años que había tenido diabetes durante 5 años y que se
encontraba bien hasta 2 días antes de su ingreso en el hospital.
Presenta fiebre, nauseas, y vómitos. No había recibido su insulina
durante 24 horas, debido a que era incapaz de comer. A su ingreso
estaba semiinconsciente. Presentaba aliento con olor a acetona. Tenía
los hallazgos físicos de deshidratación moderada a grave. Una muestra
de orina revelo 4mas de glucosa y era fuertemente positiva para cuerpos
cetónicos. Se envió una muestra sanguínea arterial para la
determinación del pH sanguíneo y la pCO2. El suero sanguíneo fue muy
positivo para las cetonas. Se administraron inmediatamente al paciente
100 unidades de insulina. Se comenzó una infusión de suero salino
hipotónico con una ampolla de bicarbonato sódico (50 ml que contienen
44 mmol). En 45 minutos aproximadamente se dispuso de los resultados
de laboratorio. Los datos del suero fueron: glucemia, 55 mmol/l; BUN,
6,5 mmol/l; creatinina, 260 umol/l, sodio, 138 mmol/l; potasio, 5,9 mmol/l;
cloruro, 94 mmol/l y concentración de CO2 total, 3 mmol/l. La pCO2
arterial fue de 18 mmHg (2.3 kPa) y el pH sanguíneo de 7.05. La
osmolaridad sérica fue de 390 msnm (normal=285 a 295 msnm).
Debido al nivel bajo de CO2 y al nivel elevado de glucemia se
administraron otras 200 unidades de insulina y se continuo con la
infusión intravenosa rápida de suero salino hipotónico. Se administró
una inyección intravenosa rápida de bicarbonato sódico. Durante las dos
primeras horas de tratamiento el paciente recibió un total de 3 ½ litros de
suero salino hipotónico y dos ampollas de bicarbonato sódico. Dos
horas después se obtuvo otra muestra de sangre y se envió al
laboratorio. Los resultados de este estudio fueron: Glucemia, 48 mmol/l;
CO2 total, 5mmol/l, y pH, 7.1. Las cetonas plasmáticas fueron muy
positivas. El paciente seguía semiinconsciente, aunque parecía estar
mejor hidratado y había comenzado a excretar orina.
Debido a que la concentración de CO2 seguía siendo baja, a la
presencia de cetonemia grave y a la elevación permanente de los
niveles de glucemia se le administraron otras 300 unidades de insulina,
la mitad por vía intravenosa y la otra mitad por vía intramuscular. Se
continuó la administración intravenosa de suero salino hipotónico, pero a
una velocidad más lenta. Dos horas después de la 2da inyección de
insulina se pidieron estudios sanguíneos adicionales. Los resultados
mostraron un nivel de glucemia de 22mmol/l y un CO2 total de 10mmol/l.
El paciente había mejorado de forma clara y ya no estaba
hiperventilando. Ahora estaba consciente. No se administró más insulina
en este momento y se cambió la infusión intravenosa por una solución
que contenía suero salino hipotónico, 5%de dextrosa, y 50 mmol/l de
fosfato potásico. Se pasó a una velocidad de 250ml/h aproximadamente.
Se envió otra muestra de sangre al laboratorio 2 horas después. La
glucemia fue de 14mmol/l y el potasio sérico de 4.0 mmol/l. el CO2 total
fue de 16 mmol/l y el pH de 7.35. En el suero no diluido sólo se
encontraron indicios de cetonas plasmáticas.

8. PREGUNTAS REFERENTES AL CASO CLÍNICO.

a) ¿Por qué se desarrolla una hiperglucemia grave en este


paciente?
Se instauro la hiperglucemia grave por la falta de suministro de
insulina al paciente, lo que hace que la glucosa que está en la sangre
no pueda ser captada por las células para producir energía y al no
poder ingresar glucosa a la célula esta misma busca más glucosa y
empieza a sacarlo de las reservas (hígado y músculos) provocando
una gluconeogénesis y glucogenolisis aumentando aún más los
niveles de glucosa en la sangre pero la célula no la puede absorber
por falta de insulina y esto llevaría a una hiperglucemia grave en el
paciente.
b) ¿Cómo se desarrolla la cetosis en el contexto de una
concentración de glucosa sanguínea elevada?
Se desarrolla la cetosis ya que después de que la célula no pueda
captar glucosa de la sangre (diabetes insulinodependiente) busca
cualquier fuente para producir energía y empieza a realizar el
metabolismo de las grasas; y consecuencia de estas se produce la
cetogénesis y la formación de cuerpos cetónicos lo que produciría
una cetonemia que en estado general se llama cetosis.
c) ¿Cómo actúa la insulina administrada para ayudar a corregir la
anomalía metabólica? ¿Cómo se produjo la inducción de la
enzima implicada en el proceso terapéutico de la insulina?
- La insulina es una hormona hipoglucemiante que ayuda a la
captación de la glucosa a la célula para busque esta entrara y sea
utilizada como energía, ya que si esta no puede entrar a dicha célula,
puede acumularse en la sangre, y puede causar complicaciones a
largo plazo.
- Las enzimas reguladoras son las glucosinasa, fosfofructocinasa-1 y
piruvatos cinasa enzimas claves para la glucolisis.
d) Describa el mecanismo que provoca la acidosis y diseñe un
tratamiento lógico con respecto a la administración de líquidos y
electrolitos
Los subproductos de las grasas son las cetonas y ácidos los cuales
acumulan en la sangre cuando la grasa es metabolizada por lo tanto
cuando la sangre tiene más ácido de lo normal se presenta una
afección llamada cetoacidosis y por ende el aumento de glucosa a
más de 180 mg/dl esto causara un efecto osmótico sobre el agua en
los túbulos renales y por consiguiente causa la diuresis excesiva a
esto se le añade la perdida de electrolitos como sodio potasio cloro
bicarbonato que conlleva a un desequilibrio electrolítico. La
administración intravenosa de líquidos se utiliza con el fin de
reemplazar líquidos, administrar medicamentos y suministrar
nutrientes cuando no se dispone de otra vía.
La elección de una solución intravenosa depende del propósito que
se persiga en general, se administra para lograr uno o más de los
siguientes objetivos:
 Administrar agua, electrolitos y nutrientes para satisfacer las
necesidades diarias.
 Reponer el agua perdido y corregir el déficit de electrolitos.
 Administrar fármacos.
 Las soluciones intravenosas contienen dextrosa o electrolitos
mezclado en diversas proporciones con agua, por ningún motivo
se debe administrar agua pura o “libre” por esta vía ya que entra
en los eritrocitos y ocasiona su ruptura.

Вам также может понравиться