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CARDIOVASCULAR
INTRODUCCIÓN.
Las arterias son vasos sanguíneos gordos o de gran calibre debido a su abundante pared,
a pesar de que tengan poca luz de paso y sean poco distensibles. Su estructura tiene la
finalidad de soportar la presión. Por tanto, tiene mucha resistencia y presión para que la
sangre pueda llegar a todas las partes del cuerpo. Albergan el mayor volumen de sangre.
Las metarteriolas poseen unos esfínteres que bajan la presión para los capilares.
Los capilares no tienen capas, son sólo un conjunto de células para que se produzca el
intercambio gaseoso y de nutrientes. Por tanto, la resistencia y la presión son bajas. Si la
presión fuera alta, no se produciría el intercambio.
Las vénulas no recuperan la presión inicial. La sangre vuelve al corazón por las válvulas
y el retorno venoso (respiratorio, muscular, etc.).
Las venas también son unos vasos sanguíneos de gran calibre, pero en este caso tienen
poca pared y mucha luz. Por ello, tienen poca resistencia y poca presión.
La dinámica de fluidos permite que el flujo sanguíneo fluya desde que sale del corazón hasta
que vuelve a éste por diferencias de presión.
La presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre sobre cualquier área de la pared
vascular. La diferencia de presión entre dos puntos de un vaso sanguíneo es la fuerza que
impulsa a la sangre por el mismo.
Circulación pulmonar o menor: Circulación que parte del lado derecho. Asegura la
oxigenación de la sangre.
Circulación sistémica o mayor: Circulación que parte del lado izquierdo. Asegura la
circulación por todos los órganos del cuerpo.
Los problemas venosos alteran el flujo que proviene de los capilares, la eliminación de
desechos tisulares y el retorno de la sangre al corazón.
Los problemas arteriales afectan a las funciones corporales, al alterar el flujo sanguíneo. El
efecto dependerá de las estructuras comprometidas y de la magnitud de la alteración.
Isquemia: Disminución del flujo por desequilibrio entre la oferta de O2 y la demanda de O2.
Infarto: Área de necrosis isquémica causada por oclusión.
c) Hiperlipidemias.
Los lípidos son moléculas de gran importancia biológica, ya que participan en múltiples
funciones corporales y son una gran fuente energética.
Los lípidos tienen diversa composición, pero todos son insolubles en medios acuosos como el
plasma, motivo por el cual necesitan para su transporte en sangre unas sustancias especiales,
las lipoproteínas:
El nivel de HDL debe ser superior a 160mg/100ml. Un nivel elevado de HDL se considera un
factor de riesgo negativo o protector.
Primaria: Niveles altos sin relación con problemas de salud o estilo de vida. Se fundamenta
en una base genética de hipercolesterolemia familiar.
Secundaria: Obesidad con ingestión excesiva de calorías. Se fundamenta en la diabetes
mellitus, con un aumento de triglicéridos y LDH, y una disminución de HDL. Los elementos
de la dieta que alteran el colesterol son:
Ingesta calórica excesiva Aumento de LDL y disminución de HDL.
Grasas saturadas Aumento VLDL y LDL.
Colesterol Aumento LDL.
d) Arteriosclerosis.
La arteriosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a la capa interna de las arterias
grandes y medianas (aorta, carótidas, coronarias y arterias periféricas), caracterizada por la
formación de placas de ateroma con oclusión progresiva de la luz arterial.
Van a comprometer el cerebro, el corazón, los riñones, las extremidades inferiores, el intestino
delgado.
Oclusión arterial aguda o Insuficiencia arterial aguda (IAA): Interrupción brusca del aporte
sanguíneo por obstrucción de la arteria que lo aporta por un émbolo o un trombo.
Embolia: Oclusión brusca de una arteria sana por material embólico procedente de
territorios más distantes. Aparición súbita.
Trombosis: Supone la afectación previa de la pared arterial a la que se añade súbitamente
un factor que precipita la oclusión. (la isquemia provoca dolor)
Isquemia.
Obstrucción del 50% de los vasos.
Claudicación intermitente: Dolor con la deambulación.
Cambios atróficos.
Adelgazamiento de la piel y del tejido subcutáneo.
Disminución del tamaño de los músculos de la pierna.
Pie frío.
Pérdida de vello.
Pérdida de pulso pedio y poplíteo.
Dolor isquémico en reposo.
Ulceración y gangrenas.
f) Aneurismas.
Desgarro de la pared
interna
Aneurisma torácico.
Aneurisma abdominal.
Generalmente asintomático.
Dolor cervical y dorsal.
Disnea y tos metálica por presión contra la tráquea.
Disfonía por presión sobre el nervio laríngeo.
Disfagia por presión esofágica.
Insuficiencia cardíaca congestiva en la aorta ascendente por generar la dilatación de la
válvula aórtica.
Ambas constituyen variantes de la disección, sin ser una disección en sentido estricto.
a) Fisiología.
Sistema venoso profundo: Venas tibiales anteriores y posteriores, tronco tibio-peroneo, vena
poplítea y vena femoral.
La acción de los músculos de las piernas como bomba muscular (gemelos y sóleo) contribuye
al movimiento de la sangre de las venas desde las extremidades al corazón, ya que con la
contracción muscular las válvulas de los canales comunicantes se cierran y con la relajación
muscular se abren las válvulas.
b) Venas varicosas.
Las varices son dilataciones venosas que, con frecuencia, son tortuosas. Es un problema
frecuente que genera cantidad de incapacidades laborales (10-20% en hombres; 25-30% en
mujeres).
Entre los principales factores de riesgo destacamos: la edad, el sexo, la herencia genética,
la alimentación, la obesidad, la inactividad, y el embarazo.
Bipedestación.
Flujo de sangre venosa en sentido contrario al habitual (desde el sistema venoso pulmonar
hasta el sistema venoso sistémico) por válvulas dañadas o ausentes.
Éstasis venoso: Reposo en cama, inmovilidad, lesión de la médula espinal, infarto agudo
de miocardio, o insuficiencia cardíaca.
Hipercoagulabilidad: Factores genéticos, estrés y traumatismos, embarazo, parto,
anticonceptivos orales, deshidratación, o cáncer.
Traumatismos vasculares: Vías venosas permanentes, cirugía, traumatismos o infección
masiva, fractura de cadera, o cirugía ortopédica.
I. PRESIÓN ARTERIAL.
La presión arterial es la presión que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias, con el
objetivo de mantener el flujo sanguíneo constante en órganos vitales (corazón, cerebro y
riñones). Refleja la eyección rítmica de la sangre desde el ventrículo hasta la aorta, por lo que
aumenta al contraerse (sístole) y disminuye al relajarse (diástole). Si por un casual entrar 100
ml pero salieran 40ml en vez de 60 (normalidad) luego vuelven a entrar 100 y salen 40 ml
produce una isquemia cardiaca
La presión arterial sistólica aumenta con la eyección rápida de gran cantidad de volumen
sistólico hacia la aorta y con la aorta rígida.
Neurológicos:
Parasimpáticos: Disminuyen la frecuencia cardíaca.
Simpáticos: Aumentan la frecuencia cardíaca y la contractibilidad. Aumentan la
resistencia vascular periférica.
Humorales:
Sistema RAA: Produce vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular
periférica.
Vasopresina: Produce vasoconstricción.
Mecanismo renal:
La cantidad excesiva de líquido aumenta la presión arterial y la excreción de líquido.
Volumen de líquido extracelular:
Si el flujo es excesivo, los vasos sanguíneos locales se contraen.
Si el flujo es deficiente, los vasos sanguíneos se dilatan.
La hipertensión arterial es una presión arterial sistólica de 140mmHg o superior y/o una
presión arterial diastólica de 90mmHg o superior en adultos de más de 18 años y que no estén
tomando tratamiento antihipertensivo.
No modificables:
Herencia genética. Existe una correlación clara entre la hipertensión y la familia.
Además del factor genético en estos casos, se añade el compartir hábitos de vida.
Esta correlación es más frecuente en familiares de primer grado: dos o más
familiares con HTA antes de 55 años, tienen un riesgo 3.8 veces mayor de
desarrollarla antes de los 50 años.
Sexo. Antes de los 40 años predomina en el sexo masculino, entre 40 y 50 años es
igual en ambos años, y después de los 50 años predomina en el sexo femenino.
Edad. Las cifras de presión arterial aumentan con la edad.
Raza.
Modificables:
Sedentarismo. El ejercicio aeróbico practicado de forma regular ayuda a controlar
los niveles de presión arterial.
Obesidad. Un IMC ≥ 27 se asocia con una mayor incidencia de HTA.
Clima. Las bajas temperaturas incrementan las cifras de presión arterial.
Fármacos y drogas. AINEs, corticoides (tópicos y sistémicos), descongestionantes
nasales, estrógenos, ciclosporinas, eritropoyetina, intoxicación por talio,
antidepresivos tricíclicos, cocaína, anfetaminas, regaliz.
Carga emocional. Ambiente laboral adverso, estrés, grupos de emigrantes,
tendencia a la ansiedad y depresión, conflictos de autoridad, trastornos de la
personalidad.
Factores dietéticos. Ingesta elevada de sal, ingesta elevada de alcohol, dieta baja
en potasio y/o calcio, ingesta de cafeína.
Corazón:
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Cardiopatía isquémica (IMA, ángor).
Arritmias.
Insuficiencia cardíaca.
SNC:
Hemorragia cerebral.
Accidente cerebrovascular isquémico.
Encefalopatía hipertensiva.
Sistema vascular periférico:
Aneurismas disecantes.
Isquemia por oclusión arterial.
Claudicación intermitente.
Riñón:
Nefropatía hipertensiva (nefrosclerosis).
Insuficiencia renal crónica.
Retinopatía hipertensiva:
Estrechamiento del calibre de las arterias.
Hemorragias.
Exudados.
Edema de papila.
La urgencia hipertensiva es la elevación brusca de las cifras habituales de PAS por encima
de 180 mmHg. El objetivo es evitar la lesión de órganos diana en pocas horas y
necesariamente no se deben normalizar las cifras de TA, solamente reducirlas a límites no
peligrosos (140/90mmHg). Pueden deberse a HTA mal controlada o a interrupción del
tratamiento.
Entre los síntomas que nos deben hacer sospechar de este tipo de HTA destacan:
Coartacion de aorta: es una enfermedad congénita que tiene que ver con el estrechamiento
de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta, situada casi siempre a la altura
de la inserción del conducto arterioso, ubicado en la parte superior del corazón. Puede ser
asociada con otros defectos congénitos como: hipertrofia facial, estenosis de la arteria
renal e insuficiencia angiológica global
Estenosis arterial: Estrechamiento en uno o en ambos vasos sanguíneos de los riñones
Cocaína, Anorexígenos, Regaliz, Apnea obstructiva del sueño
Alcohol.
Diabetes avanzada.
Anafilaxia.
Arritmias.
Deshidratación.
Insuficiencia cardíaca.
Shock.
Reposo en cama.
Fármacos.
Ansiolíticos.
Antidepresivos.
Diuréticos.
Medicamentos para el corazón, entre ellos los que se utilizan para tratar la HTA y la
cardiopatía coronaria.
Analgésicos.
Visión borrosa.
Confusión.
Vértigo.
Desmayo o síncope.
Mareo.
Somnolencia.
Debilidad.
Hipotensión mediada neuralmente: Se produce cuando una persona ha estado de pie por
mucho tiempo, también denominada Intolerancia ortostática. Afecta con más frecuencia a
adultos jóvenes y niños y se supera con el tiempo.
Hipotensión grave.
a) Pericarditis.
Infecciosa:
Vírica, la más frecuente (Coxackie, Influenza).
Tuberculosa.
Micótica.
No infeccionsa:
Infarto de miocardio.
Uremia.
Neoplasias.
Traumáticas.
Autoinmunes:
Fiebre reumática.
Lupus eritematoso.
Artritis reumatoide.
Dolor agudo que aumenta con la inspiración, tos y cambios de postura, con localización
restroesternal y/o precordial izquierda que puede incluso irradiarse a la espalda. Puede
estar ausente, en caso de neoplasia o tuberculosis.
Roce o frote pericárdico: Manifestación auscultatoria caraterística.
Fiebre.
Leucocitosis.
Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca por compresión cardíaca y taponamiento
caríaco: disnea y edemas.
b) Taponamiento cardíaco.
Consiste en un cúmulo de líquido, pus y sangre que aumenta la presión dentro del saco
pericárdico y comprime el corazón.
Disminución de la PA.
Elevación de la PVC, se aprecia por la ingurgitación yugular.
Ruidos cardíacos leves.
Aparición de pulso paradójico: PA más débil durante la inspiración y más fuerte durante la
expiración.
Clínica propia de la insuficiencia cardíaca congestiva.
II. CORONARIOPATÍAS.
HTA (58%).
Dislipemia (44%).
Diabetes mellitus (32,3%).
Tabaquismo (27%).
Sedentarismo.
a) Cardiopatía isquémica.
Las demandas de O2 del miocardio superan el aporte de O2 que le llega a través de las arterias
coronarias, mayoritariamente por disminución del flujo coronario. Este desequilibrio producirá
la isquemia.
Aporte de O2 coronario:
Presión de perfusión coronaria.
Duración de la diástole.
Resistencias vasculares coronarias.
Demanda de O2 miocárdica:
Frecuencia cardíaca.
Contractibilidad.
Tensión de la pared vascular.
Precarga – Postcarga.
Las placas de ateroma provocan grados variables de obstrucción al flujo sanguíneo coronario.
En ocasiones, estas placas pueden tener un crecimiento lento y ser estables, resistentes a
la rotura. En estos casos, dependiendo del grado de obstrucción, podemos hablar de:
Complicaciones:
Insuficiencia cardíaca.
Shock cardiogénico.
Arritmias.
Inflamación.
Lesiones valvulares.
Rotura de la pared.
Parada cardiorrespiratoria.
b) Síndromes coronarios agudos.
La cantidad de O2 que llega al miocardio disminuye por estrechez en las arterias coronarias.
Angina inestable
IAM sin elevación del segmento ST (infarto no Q)
IAM con elevación del segmento ST (infarto Q), que conduce a la oclusión completa de
la arteria coronaria.
Angina inestable o Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST.
Se relaciona con la isquemia miocárdica. Evoluciona desde la angina estable hasta el infarto
agudo de miocardio por la rotura de una placa de ateroma y la agregación plaquetaria. Pueden
clasificarse, según su etiología, en:
Primaria: Progresión desde la angina de pecho estable hasta la angina de pecho variable.
Secundaria: Producida por anemia, infección o drogadicción.
Postinfarto: Después de las dos semanas posteriores a un infarto.
Entre los síntomas destacamos: dolor, sudoración, náuseas, vómitos, dinsea, o palidez. El
dolor suele ser persistente e intenso, ocasionado tanto en reposo como con el mínimo
esfuerzo, que dura aproximadamente 20 minutos y aumenta de intensidad con el tiempo.
Mioglobina: Aumenta tras 1 hora de muerte celular y es máxima entre 4-8 horas.
Respecto a la evolución del IAM, la falta de oxígeno produce isquemia, lo cual provoca lesión
miocárdica que desembocará en la muerte celular e infarto de miocardio.
Disminución del flujo sanguíneo en la arteria coronaria por aterosclerosis, lo que produce
oclusión completa por el trombo.
Vasoespasmo de la arteria coronaria, lo que disminuye el suministro de O2 (pérdida aguda
de sangre, anemia y baja PA) y aumenta la demanda de O2 (taquicardia, consumo de
cocaína).
Evolución de la lesión:
Isquemia Inversión de la onda T.
Lesión Elevación del segmento ST.
Necrosis Aparición de onda Q.
Localización del infarto:
Tabique IV (septal) V1 – V2.
Cara anterior VI (anterior) V3 – V4.
Cara lateral VI (lateral) I – aVL – V5 – V6.
C ara inferior VI (diafragmático) II – III – aVF.
El miocardio es el tejido muscular del corazón, músculo encargado de bombear la sangre por
el sistema circulatorio mediante su contracción. El miocardio contiene una red abundante de
capilares indispensables para cubrir sus necesidades energéticas. El músculo cardíaco
funciona involuntariamente, sin tener estimulación nerviosa. Es un músculo miogénico
(autoexcitable).
a) Miocarditis.
Puede producir necrosis miocárdica derivada de la invasión directa del agente, efectos de
toxinas exógenas del patógeno sistémico, o mecanismos inmunes desencadenados por el
propio microorganismo.
Asintomática.
Similar al infarto: Dolor, alteraciones en el ECG, aumento de enzimas, etc.
Arritmias, insuficiencia cardíaca o muerte.
La causa vírica es limitada y sin secuelas, pero puede evolucionar a miocarditis crónica y
convertirse en miocardiopatía dilatada.
La miocarditis viral en niños y jóvenes es asintomática:
Síndrome pseudogripal: Malestar general, fiebre, y taquicardia.
Los síntomas desaparecen en 1-2 meses, pudiendo desarrollar insuficiencia
cardíaca, arritmias graves, o evolución a enfermedad subaguda o crónica.
b) Miocardiopatías.
Miocardiopatía dilatada.
Consiste en el agrandamiento del VI, VD o ambos (dilatación, no hipertrofia) que produce una
alteración en la función sistólica (disminución de la capacidad contráctil y reducción de la
cantidad de sangre que sale del ventrículo), insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o
embolias. Puede afectar a pulmones e hígado. Es la MC más frecuente.
La imposibilidad del vaciado completo ventricular reduce la entrada de sangre para la siguiente
contracción, incrementando la presión diastólica final y las presiones pulmonares.
Su etiología puede ser idiopática (genética, hereditaria) o por agentes tóxicos (alcohol),
agentes metabólicos o agentes infecciosos.
Insuficiencia cardíaca.
Edema agudo pulmonar.
Retención de líquidos en el sistema venoso.
Embolias por trombos ventriculares o auriculares por flujo sanguíneo deficiente a través
del ventrículo.
Arritmias ventriculares.
Miocardiopatía restrictiva.
Consiste en una restricción del llevando del VI, VD o ambos. Se caracteriza por una disfunción
diastólica, con paredes ventriculares rígidas, con deficiente llenado diastólico, manteniendo
una función sistólica normal. Es la MC menos frecuente.
Miocardiopatía hipertrófica.
Consiste en una hipertrofia del VI desproporcionada, con afectación del tabique intraventricular
y disfunción diastólica sin dilatación del VI. El aumento del grosor del músculo cardíaco reduce
la cavidad ventricular y dificulta el llenado del mismo y un aumento en la velocidad del flujo de
salida de la sangre. Su etiología es genética.
Las manifestaciones clínicas de la MCH son:
Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por Streptococcus y sin
tratamiento desarrollan cardiopatía reumática. Es probable que las personas que tuvieron un
episodio de cardiopatía reumática presenten reagudizaciones con infecciones repetitivas por
Streptococcus.
Suele presentarse en niños en edad escolar, entre los 6 y 15 años de edad. La incidencia
disminuye progresivamente. El 39% de los pacientes desarrollan grados variables de
afectación valvular y articulaciones óseas (poliartritis reumática).
Miocardio: Por el proceso inflamatorio, por lo que aparece la miocarditis reumática con
disminución de la capacidad contráctil. No suele dejar secuelas graves.
Pericardio: Durante la fase aguda produce pericarditis reumática. No suele dejar secuelas
graves.
Endocardio: Produce endocarditis reumática con efectos secundarios permanentes.
Con el tiempo, la detección de un soplo cardíaco por estenosis o insuficiencia valvular nos
dará el diagnóstico, pudiendo permanecer la cardiopatía estable y compensada durante años.
Al final se desarrollará la clínica valvular correspondiente. La insuficiencia aortica conduce a
la estenosis mitral de la insuficiencia cardíaca izquierda.
Tres semanas después de la infección aparece fiebre, dolor articular (rodillas, codos, tobillos
y muñecas), inflamación articular, enrojecimiento y calor, y dolor abdominal, erupción en la
piel (eritema marginado), nódulos cutáneos, Córea de Sydenhan (córea mínor) (movimientos
involuntarios, espasmódicos, sin ningún propósito, arrit́ micos y suceden esporádicamente en
grupos diferentes de músculos), epistaxis (hemorragia nasal), con el tiempo: insuficiencia
cardiaca.
Fiebre (40ºC).
Escalofríos.
Faringe irritada de inicio repentino.
Enrojecimiento difuso de la faringe con exudado de la orofaringe.
Aumento de tamaño e hipersensibilidad en los ganglios linfáticos.
Dolor abdominal.
Sinusitis aguda y otitis media aguda.
Dolor articular (rodillas, codos, tobillos y muñecas).
Inflamación articular, enrojecimiento y calor.
Erupción cutánea (eritrema agudo).
Nódulos cutáneos.
Córea de Sydenhan (córea mínor): Movimientos involuntarios espasmódicos, sin ningún
propósito, arrítmicos, y que se suceden esporádicamente en grupos diferentes de
músculos.
Epistaxis (hemorragia nasal).
Insuficiencia cardíaca con el tiempo.
b) Endocarditis infecciosa
Streptococcus.
Enterococcus.
Staphilococcus Aureus.
Staphilococcus coagulada negativo
(válvulas protésicas, cables de MP, etc.).
Hongos.
Enterobacterias.
Brucella.
Legionella.
Rickettsia.
Los factores de riesgo de la endocarditis infecciosa pueden ser de riesgo elevado o de riesgo
moderado.
Riesgo elevado:
Riesgo moderado:
Se produce la colonización del endocardio por un microorganismo, que puede afectar a las
valvas de las válvulas o a las cuerdas tendinosas de las mismas. Provocan clínica de estenosis
o insuficiencia valvular por proceso cicatrizal. Además, puede haber afectación a distancia.
V. VALVULOPATÍAS.
La función de las válvulas es permitir el paso de sangre de una a otra cavidad cardíaca con
un flujo unidireccional.
Soplos y valvulopatías
Las zonas donde se auscultan los sonidos de las válvulas cardiacas se denominan focos de
auscultación.
Los ruidos anormales producidos por el paso de la sangre a través de las válvulas se
denominan soplos (S3, S4). Estos soplos se auscultan mejor en los focos de auscultación de
cada válvula. En cada valvulopatía predomina un tipo de soplo:
Fiebre reumática: EM, IM, EA, IA, ET, IT, EP, IP.
Congénita: IM, IT, EA, IA, EP, IP.
Isquémica: IM, IT.
Degenerativa: EA.
Dilatación de la raíz aórtica: IA.
Endocarditis.
Secundaria a otras valvulopatías o insuficiencia cardíaca: ET (EM o EA), IT.
Tipos de valvulopatías:
Válvula Mitral: insuficiencia y estenosis (IM, EM).
Válvula Tricúspide: insuficiencia y estenosis (IT, ET).
Válvula Aórtica: insuficiencia y estenosis (IA, EA).
Válvula Pulmonar:
Insuficiencia y estenosis (IP, EP).
Enfermedad de la Válvula Pulmonar (EVP).
Fatiga.
Disnea de esfuerzo evolutiva.
Ortopnea y Disnea Paroxística Nocturna (DPN).
Evolutivamente, aparece Insuficiencia cardíaca izquierda y Edema agudo de pulmón.
Cuando es muy evolucionada, aparece Insuficiencia cardíaca derecha.
Síndrome de Prolapso Mitral: Desplazamiento de una valva anormalmente engrosada de
la válvula mitral durante la sístole, es decir, durante la contracción de los ventrículos.
c) Estenosis aórtica.
d) Insuficiencia aórtica.
Incapacidad de la válvula aórtica para cerrarse tras la sístole ventricular. Una cantidad de
sangre escapa desde la aorta hacia el VI durante la sístole. Progresivamente, producirá
insuficiencia cardíaca izquierda. Tiene origen en la fiebre reumática (80%), endocarditis,
aneurisma aórtico y HTA.
e) Estenosis tricúspide.
Estrechamiento de la válvula tricúspide. Esta lesión valvular es rara y coexiste con la estenosis
mitral o aórtica. Tiene origen en la fiebre reumática.
f) Insuficiencia tricúspide.
Incapacidad de la válvula tricúspide para cerrarse por completo. Esta lesión valvular es rara,
pero un poco más frecuento en niños. Tiene origen en la fiebre reumática, en la isquemia, o
aparece como causa congénita.
g) Estenosis pulmonar.
h) Insuficiencia pulmonar.
Incapacidad de la válvula pulmonar para cerrarse por completo. Se produce una regurgitación
de sangre en el VD y una sobrecarga en el volumen de eyección. Las manifestaciones clínicas
son las propias de la Insuficiencia cardíaca derecha. Tiene origen en la fiebre reumática, de
herencia congénita (en niños), secundaria a otras enfermedades, o debido a una HTA
pulmonar.
g) Soplos.
Las zonas donde se auscultan los sonidos de las válvulas cardíacas se denominan focos de
auscultación.
Los soplos (S3 y S4) son ruidos anormales producidos por el paso de la sangre a través de
las válvulas. Los soplos se auscultan mejor en lo que se denomina focos de auscultación de
cada válvula.
EM Soplo diastólico.
IM Soplo sistólico.
EA Soplo sistólico.
IA Soplo diastólico.
Nódulo sinusal.
Nodo atriventricular (tractos interauriculares).
Nodo auriculoventricular.
Haz de His.
Fibras de Purkinje.
Cada latido comienza con un impulso del marcapasos principal del corazón, el nódulo sinusal:
II. ARRITMIAS.
(Los mecanismos de acción mantenidos provocan efectos secundarios más importantes que
la patología principal.)
a) Bradiarritmias.
Disminución del ritmo normal cardíaco. Dificulta el flujo sanguíneo a órganos vitales, como el
cerebro.
Bloqueo del nódulo auriculoventricular. Alteración de la conducción a través del NAV que
puede afectar a cualquier nivel del sistema de conducción. Para valorar la importancia de estas
alteraciones, hay que considerar el tipo de alteración, el riesgo de bloqueo completo, y la
probabilidad de que el ritmo de escape que aparezca sea estable desde el punto de vista
electrocardiográfico y, sobretodo, hemodinámico. Existen tres tipos:
BAV Grado II: Bloqueo intermitente, en que algunos impulsos del NS no son conducidos:
Tipo Morbitz I (o de Wenckebach):
Prolongación progresiva del intervalo PR,
hasta que una onda P no se conduce.
Tipo Morbitz II: No se conduce una
onda P de repente, con un intervalo
PQ constante.
BAV Grado III: Ninguna onda P despolariza los
ventrículos, no hay relación entre las ondas P y
los complejos QRS. El complejo QRS es de
origen ventricular. Cuando aparece un ritmo auricular completamente independiente del
ventricular, cada uno con su frecuencia, hablamos de una disociación auriculoventricular.
b) Taquiarritmias.
Aumento del ritmo normal cardíaco. Disminuye el ritmo de llenado del corazón, tanto del
volumen sistólico como de la perfusión coronaria. Incrementa las necesidades de oxígeno del
miocardio. La alteración de la conducción puede encontrarse en cualquier punto de la red
eléctrica.
Complejos prematuros:
Taquicardias:
5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Por un lado, el corazón tiene la función de movilizar sangre oxigenada desde la circulación
pulmonar hacia el sistema arterial (lado izquierdo). Su alteración produce congestión
pulmonar.
Por otro lado, el corazón tiene la función de movilizar sangre desoxigenada desde el sistema
venoso hacia la circulación pulmonar (lado derecho). Su alteración produce edemas
periféricos y congestiones de órganos abdominales.
I. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
No existe una definición precisa y única de la IC, pues se incluyen en este síndrome síntomas
clínicos, alteraciones funcionales, hemodinámicas, neurohormonales, bioquímicas y
estructurales desde el ùnto de vista morfológico y celular.
GC = FC x VS
II. ETIOLOGÍA.
IC Primaria:
Infecciones.
Arritmias.
Valvulopatías.
Excesos físicos, dietéticos, ambientales o emocionales.
Alcohol, drogas y fármacos.
Infarto agudo de miocardio.
Embolia pulmonar.
Anemia.
Tirotoxicosis (hipertiroidismo).
Embarazo.
Agravamiento de la HTA (crisis hipertensivas).
Pericarditis, miocarditis y endocarditis.
El corazón tiene una habilidad para adaptar la capacidad de bombeo a las necesidades del
cuerpo. La capacidad de incrementar el volumen por minuto en función de la actividad es la
reserva cardíaca. Durante el sueño, el volumen por minuto disminuye y, en el ejercicio,
aumenta.
Las personas con insuficiencia cardíaca suelen utilizar su reserva en reposo. Por ello, al subir
un tramo de escaleras, pueden experimentar disnea debido a que excedieron su reserva
cardíaca.
Sobrecarga ventricular por disminución de la capacidad contráctil del VI. Puede ocasionar la
muerte de un porcentaje significativo de células miocárdicas.
respuesta neuroendocrina
La disminución del flujo renal (por hipoperfusión periférica por debajo del GC) provoca la
liberación de Renina (por el aparato yuxtaglomerular renal), que favorece el paso de
Angiotensina I a Angiotensina II, la cual tiene efectos vasoconstrictores directos.
f) Factores natriuréticos.
El aumento de la presión de las aurículas (precoz en cualquier tipo de IC) estimula a sus
mecanorreceptores de distensión y producen la liberación del péptido natriurético (FNA, factor
natriurético auricular; y FNC, factor natriurético cerebral).
Estos péptidos, inhiben la liberación de Nordrenalina y la formación de Renina y Vasopresina.
Se comportan como vasodilatadores y diuréticos
(favorece eliminación H2O).
b) Crónica.
c) Derecha.
e) Congestiva.
Define una condición de sobrecarga de líquidos que impide bombear suficiente sangre debido
a un fallo en ambos ventrículos.
f) Sistólica.
Expresa la incapacidad del corazón de expulsar suficiente sangre, por una alteración de la
capacidad de contracción. Se caracteriza por un deterioro de la fracción de eyección y por una
cardiomegalia (dilatación de la cavidad).
g) Diastólica.
h) Anterógrada.
i) Retrógrada.
Se produce una incapacidad de uno u otro ventrículo de llenarse o de vaciarse normalmente,
acompañado del aumento de las presiones de la correspondiente aurícula.
j) Resumen.
No existe una definición precisa y única de la IC, pues se incluyen en este síndrome síntomas
clínicos, alteraciones funcionales, hemodinámicas, neurohormonales, bioquímicas y
estructurales desde el punto de vista morfológico y celular.
Se produce:
Constituye un evento agudo derivado de la IC. Se produce cuando hay un aumento en exceso
de líquido extravascular en el pulmón (alveolos, bronquios y bronquiolos).
Hipoxemia grave y progresiva: Los alveolos y el espacio intersticial están llenos de líquido
e impiden el intercambio gaseoso.
Disnea intensa con:
Taquipnea: Respiración superficial y rápida.
Polipnea: Aumento de la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios.
Ortopnea: Necesidad de incorporarse.
Tos con expectoración rosácea o espumosa.
Ansiedad y temor.
Cianosis y frialdad periférica.
Nivel de conciencia normal, que evoluciona a inconsciencia.
En casos graves, disminución de la TA.