E – 2-0177

Paro cardíaco
W. Bougouin, A. Cariou

La muerte súbita extrahospitalaria, definida como un paro cardiorrespiratorio (PCR) inesperado y sin
causa extracardíaca evidente, afecta a alrededor de 25.000 personas al año en Francia. Las principales
causas son la cardiopatía isquémica (infarto de miocardio o cardiopatía isquémica crónica), las cardio-
patías estructurales (cardiopatía hipertrófica, dilatada, etc.) y las cardiopatías eléctricas (síndrome de
Brugada, QT largo, etc.). El tratamiento prehospitalario se basa en la cadena de supervivencia, que
comporta varios eslabones. El primer eslabón se basa en la identificación precoz del PCR, que conduce
a la llamada al servicio de emergencias. Tras la identificación del PCR, el segundo eslabón se basa en la
reanimación cardiopulmonar básica, cuya piedra angular es el masaje cardíaco externo. El tercer eslabón
está formado por la desfibrilación precoz en caso de ritmo desfibrilable. Finalmente, el último eslabón
está constituido por la reanimación especializada, en cuanto llega el servicio prehospitalario medicali-
zado. Comporta la continuación del masaje cardíaco externo, la intubación orotraqueal y el empleo de
medicamentos en función del ritmo inicial (adrenalina o amiodarona). Finalmente, a veces está justifi-
cado recurrir al establecimiento de una asistencia circulatoria externa en ciertos paros cardíacos llamados
refractarios. En los pacientes que llegan vivos al hospital (30%), el tratamiento hospitalario comporta un
proceso diagnóstico y terapéutico estandarizado. En el plano diagnóstico, los exámenes pretenden buscar
las causas más frecuentes y deben incluir un electrocardiograma, en algunos casos una coronariografía
(con angioplastia coronaria en caso necesario) y, en ocasiones, una tomografía computarizada cerebral
y torácica. En el plano terapéutico, la aparición, frecuente, de un estado de choque tras la resucitación
puede requerir una optimización volémica, un soporte vasopresor o un tratamiento inótropo. Finalmente,
la principal causa de mortalidad entre los pacientes que ingresan vivos es secundaria a los daños neuro-
lógicos de origen anóxico-isquémico. En la actualidad, se recomienda aplicar un control térmico dirigido
(con una temperatura comprendida entre 32 y 36 ◦ C) para luchar contra este fenómeno. A pesar de
los avances recientes, la supervivencia después de un PCR es inferior al 10%. Sin embargo, si bien el
pronóstico es sombrío, los resultados recientes muestran una mejora progresiva de la supervivencia, en
particular debida a una mejor formación del gran público sobre los actos de primeros auxilios.
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Palabras clave: Paro cardíaco; Muerte súbita; Reanimación cardiopulmonar; Masaje cardíaco externo;
Desfibrilación; Hipotermia terapéutica; Pronóstico

Plan  Introducción. Definiciones

■ Introducción. Definiciones 1 El paro cardíaco es el mecanismo final de todo falleci-
■ Epidemiología 2 miento, sea cual sea la causa. En la mayoría de los casos,
Incidencia 2 este suceso se produce como complicación terminal de una
Características de los pacientes. Terminología Utstein 2 enfermedad preexistente (cáncer, insuficiencia respiratoria grave,
■ Causas 2 infección grave, etc.). En cambio, algunos paros cardíacos
se producen de manera inopinada, sin afección mórbida
■ Tratamiento prehospitalario 2
conocida. Cuando no existe causa circunstancial evidente (trau-
Concepto de cadena de supervivencia 2
matismo, ahogamiento, suicidio, atragantamiento, etc.), se habla
Identificación precoz y llamada a emergencias 2
de muerte súbita y la causa subyacente es presumiblemente
Reanimación cardiopulmonar básica 3
cardíaca.
Desfibrilación precoz 3
La muerte súbita puede presentarse en un gran número de casos
Reanimación cardiopulmonar especializada prehospitalaria 3
sin pródromos. Teniendo en cuenta la heterogeneidad de fenoti-
■ Tratamiento hospitalario 5 pos, una conferencia internacional de expertos ha establecido dos
Diagnóstico 6 definiciones [1] :
Tratamiento hemodinámico 6 • la muerte súbita llamada cierta es un paro cardíaco ines-
Neuroprotección y evaluación del pronóstico neurológico 6 perado sin causa extracardíaca evidente, con caída brusca
■ Pronóstico 7 ante testigos o en ausencia de testigos, que se produce
■
menos de 1 hora después de la aparición de los primeros
Conclusión 7
síntomas;

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 21 > n◦ 4 > diciembre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)86940-3
E – 2-0177  Paro cardíaco
• la muerte súbita llamada probable es un paro cardíaco inespe-
rado sin causa extracardíaca evidente, que aparece menos de
24 horas después del último contacto con el paciente.
Por definición, se excluyen del marco de la muerte súbita los
pacientes que tienen una enfermedad preexistente considerada
en fase terminal (cáncer, insuficiencia respiratoria terminal, etc.).
El paro cardíaco corresponde a una ausencia de actividad mecá-
nica eficaz del miocardio. Desde el punto de vista eléctrico, esta
ineficacia puede deberse a dos situaciones muy diferentes y que
requieren un tratamiento médico específico en función del primer
ritmo cardíaco registrado:
• el ritmo cardíaco puede ser «desfibrilable» (fibrilación ventri-
cular o taquicardia ventricular sin pulso), que representa el
20-30% de los casos y en el que se impone una desfibrilación;
• el ritmo cardíaco puede ser «no desfibrilable» (asistolia, diso-
ciación electromecánica o ritmo sin pulso, trastorno de la
conducción de alto grado), que representa el 70-80% de los
casos y en el que la desfibrilación es ineficaz y no se recomienda.
 Epidemiología
Incidencia
El Centre de Expertise Mort Subite (CEMS, París) puso en mar-
cha, el 15 de mayo de 2011, un registro en Île-de-France, surgido
de la colaboración entre la brigada de bomberos de París, el servi-
cio de asistencia médica urgente, los servicios de hospitalización,
el Institut Médico-Légal de París y el Inserm [2] . Este registro recoge
el conjunto de casos de paro cardíaco del adulto que se producen
en cuatro departamentos franceses (París, Hauts-de-Seine, Seine-
Saint-Denis y Val-de-Marne) y cubre más del 10% de la población
francesa. En este registro, se recogieron 14.815 casos de paro car-
díaco, durante un período de cuatro años (2011-2015). De ellos,
2.223 eran de causa extracardíaca evidente y 12.592 eran muertes
súbitas de causa supuestamente cardíaca. Finalmente, tras excluir
a los pacientes que no recibieron un intento de resucitación de pri-
meros auxilios, 7.787 paciente respondían a la definición de una
muerte súbita cierta o probable. Después de estandarización, en
una población de 5,2 millones de personas mayores de 18 años, la
incidencia de la muerte súbita extrahospitalaria puede calcularse
en 38 casos por 100.000 personas-año (es decir, 25.000 adultos al
año en Francia).
Características de los pacientes. Terminología
Utstein
A fin de homogeneizar los métodos de estudio de la muerte
súbita, se utiliza una terminología universalmente admitida, lla-
mada «estilo de Utstein», desde hace más de 20 años, y se actualiza
regularmente. Esta nomenclatura ofrece definiciones consensua-
les y una metodología homogénea utilizada en los estudios
referentes a la muerte súbita. Este método recomienda describir
(se indican, entre paréntesis, los datos referentes al registro de
Île-de-France del CEMS de los primeros 4 años):
• población de estudio: población total afectada por el sistema de
primeros auxilios estudiado (6,6 millones de personas);
• número de paros cardíacos tratados (14.815 casos en 4 años);
• número de paros cardíacos con intento de reanimación por
primeros auxilios (7.787 casos en 4 años);
• características de la muerte súbita: aparición en el domicilio
(72% de los casos), sexo del paciente (69% de varones), edad
promedio (65 ± 16 años), presencia de un testigo (80%), masaje
cardíaco por el testigo antes de la llegada del servicio de emer-
gencias (45%), ritmo inicial registrado desfibrilable (26%) y
detalle del ritmo (fibrilación o taquicardia ventricular, asisto-
lia, disociación electromecánica, bloqueo auriculoventricular,
etc.);
• tratamiento hospitalario: realización de una coronariografía
(58%) con una posible angioplastia, puesta en marcha de una
hipotermia terapéutica (58%);
• futuro del paciente: fallecimiento prehospitalario (65%), lle-
gada vivo al hospital (35%), supervivencia al salir del hospital
2 EMC - Tratado de medicina
Cuadro 2.
Principales causas de paro cardíaco extrahospitalario (según Deo y
Albert [5] ).
Causa Proporción
Cardiopatía isquémica (aguda o crónica) 50-80% de los casos
Cardiopatía dilatada o hipertrófica 10-20% de los casos
Cardiopatía valvular 5-10% de los casos
Cardiopatía no estructural (eléctrica, tipo 3-5% de los casos
Brugada, QT largo, etc.)
Causas extracardíacas (embolia pulmonar, causa 2-5% de los casos
neurológica, etc.)
(7,5%), estado neurológico al salir del hospital según la escala
Cerebral Performance Categories (CPC) [3] .
 Causas
Las causas de muerte súbita son numerosas y varían claramente,
sobre todo en función de la edad y el sexo del individuo. El estudio
etiológico en el paciente «índice», víctima de muerte súbita, es
una etapa crucial para optimizar el tratamiento, pero también,
dado el caso, para proponer un estudio dirigido de los familiares
en caso de sospecha o de prueba de cardiopatía familiar. Pese a
la importancia crucial de diagnosticar la cardiopatía subyacente,
sólo se propone y se realiza la autopsia a una minoría de pacientes,
y el diagnóstico etiológico de la muerte súbita sólo es cierto en una
minoría de casos. Sin embargo, las recomendaciones europeas de
2015 aconsejan la realización de una autopsia con un objetivo
etiológico, con un análisis histológico y una recogida de suero del
caso índice para estudio etiológico (clase IC) [4] .
En la población general, la primera causa de muerte súbita es
la cardiopatía isquémica. Otras cardiopatías estructurales o eléc-
tricas representan causas de muerte súbita que deben buscarse,
en particular en los individuos jóvenes [4] . Finalmente, las cau-
sas extracardíacas también pueden conducir a una muerte súbita
(Cuadro 1) [4] . Las cardiopatías isquémicas son con mucho la pri-
mera causa de paro cardíaco extrahospitalario, observadas en más
del 50% de los casos. Las cardiopatías no estructurales y las causas
extracardíacas son claramente más raras (Cuadro 2).
 Tratamiento prehospitalario
Concepto de cadena de supervivencia
El tratamiento del paro cardíaco extrahospitalario es objeto de
recomendaciones internacionales y nacionales, actualizadas cada
5 años, cuya primera versión data de 2015 [6] . El tratamiento, en
particular prehospitalario, se centra en el concepto de cadena de
supervivencia, utilizado desde hace más de 25 años.
Identificación precoz y llamada
a emergencias
El primer eslabón de la cadena de supervivencia se basa en la
identificación precoz de un paciente en paro cardíaco. Las últi-
mas recomendaciones aconsejan considerar que todo paciente
inconsciente, que no responde a la estimulación y no respira o
presenta movimientos respiratorios anormales (gasps) debe con-
siderarse en paro cardíaco [6] . En efecto, la presencia de gasps no
descarta el diagnóstico de paro cardíaco e incluso puede obser-
varse con frecuencia en la fase inicial. La detección del pulso no
debe ser sistemática para identificar un paro cardíaco (en particu-
lar cuando el testigo no está específicamente formado). Cuando
el testigo es un profesional de la salud, puede buscar el pulso,
durante un tiempo que no supere los 10 segundos para no retra-
sar el inicio del masaje cardíaco en caso necesario. Por otra parte,
en todo paciente que presente convulsiones sin recuperación del
 Paro cardíaco  E – 2-0177

Cuadro 1.
Clasificación de las principales causas de muerte súbita en la población general.
Clasificación Tipo de afectación cardíaca Etiología Elementos de orientación [4]
Causas cardíacas Cardiopatías estructurales Infarto de miocardio Dolor torácico, antecedentes familiares
Cardiopatía isquémica crónica Factores de riesgo cardiovascular,
antecedentes familiares
Cardiopatía dilatada Disnea previa
Miocardiopatía hipertrófica Carácter familiar, hipertrofia eléctrica
Displasia ventricular derecha arritmógena Carácter familiar
Amiloidosis cardíaca, cardiopatía congénita
Cardiopatías eléctricas Síndrome del QT largo Carácter familiar, contexto de riesgo
(tratamientos, etc.), ECG
Síndrome del QT corto Carácter familiar, ECG
Síndrome de Brugada Carácter familiar, contexto de fiebre, alcohol
o tratamientos favorecedores, ECG
TV catecolérgica Carácter familiar, aparición con el esfuerzo
Causas extracardíacas Embolia pulmonar Antecedentes tromboembólicos, ritmo no
desfibrilable
Hemorragia meníngea, etc. Sexo femenino, pródromos neurológicos,
ritmo no desfibrilable

ECG: electrocardiograma; TV: taquicardia ventricular.

conocimiento, conviene verificar que el paciente presenta una Desfibrilación precoz

ventilación normal para no pasar por alto un paro cardíaco.
Por consiguiente, después de identificar a un paciente en paro
cardíaco, debe llamarse al servicio de emergencias y poner en mar-
cha la cadena de supervivencia, cuyo eslabón siguiente se basa en
la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica.
Reanimación cardiopulmonar básica
El segundo eslabón de la cadena de supervivencia se basa
en la RCP básica, cuya piedra angular es el masaje cardíaco
externo (MCE), después de haber comprobado que las vías
aéreas superiores están libres (para descartar un cuerpo extraño
glótico [atragantamiento] responsable del paro cardíaco por
anoxia). En el momento actual, existe una controversia per-
sistente sobre la equivalencia entre una RCP basada en el
MCE solo y una RCP que asocie MCE y ventilación artificial.
Por consiguiente, las recomendaciones más recientes son las
siguientes [6] :
• cuando el testigo está formado en su práctica, conviene realizar
un MCE asociado a una ventilación artificial;
• cuando el testigo no está formado o el MCE se realiza a par-
tir de consejos telefónicos, puede realizarse un MCE solo (sin
ventilación).
De manera general, todos los pacientes que presentan un paro
cardíaco deben someterse a un MCE lo más precoz posible. En
efecto, el plazo entre la caída y el inicio del MCE (duración de
no-flow, es decir, ausencia de circulación) se correlaciona direc-
tamente con el porcentaje de supervivencia después del paro
cardíaco.
Numerosos estudios refieren la importancia crucial del MCE
para mejorar la supervivencia después de un paro cardíaco. Los
principales criterios de un MCE de buena calidad son:
• MCE aplicado en la mitad inferior del esternón, con el paciente
sobre una superficie dura;
• ritmo: 100-120 compresiones por minuto;
• depresión torácica de 5-6 cm;
• cada compresión torácica debe ir seguida de una descompresión
de la misma duración, que permita al tórax descomprimirse
completamente (y favorecer así el retorno venoso);
• el MCE debe interrumpirse con la menor frecuencia y durante
el menor tiempo posible;
• si están presentes varios testigos, se recomienda un relevo regu-
lar, sin esperar que aparezca la fatiga;
• cuando se realiza una ventilación de forma paralela, la insu-
flación debe durar alrededor de 1 segundo y conducir a una
expansión torácica visible; el ritmo es de 30 compresiones por
2 insuflaciones (evitar una ventilación excesiva).
El primer ritmo electrocardiográfico (ECG) registrado durante
la muerte súbita es una fibrilación ventricular o una taquicardia
ventricular en el 20-30% de los casos. La desfibrilación externa ha
demostrado su eficacia en el tratamiento de estas muertes súbitas
(cuyo ritmo inicial se llama «desfibrilable»), y su aplicación precoz
constituye el tercer eslabón de la cadena de supervivencia.
La precocidad de la desfibrilación es un factor pronóstico impor-
tante, y una desfibrilación aplicada en los primeros minutos
siguientes a la caída permite conseguir porcentajes de superviven-
cia de más del 50%. En Francia, la utilización de desfibriladores
automatizados por el gran público (incluso por los no médicos)
está autorizada por decreto desde 2007.
Las recomendaciones actuales [7] aconsejan aplicar en cuanto
sea posible un desfibrilador automatizado cuando esté disponi-
ble, sin esperar necesariamente la realización previa de un ciclo
de MCE. El algoritmo recomendado de aplicación (Fig. 1) de una
desfibrilación es el siguiente:
• análisis del ritmo (automatizado en caso de aparato semiauto-
mático o automático, visual en caso de desfibrilador manual),
con una duración de interrupción mínima del masaje cardíaco;
• en caso de identificación de un ritmo desfibrilable, interrupción
mínima del masaje cardíaco y aplicación de una sola descarga
eléctrica (150 julios), después de haber apartado a los socorris-
tas, que no deben estar en contacto con el paciente durante la
descarga eléctrica;
• vuelta inmediata al MCE durante 2 minutos, sin verificar la
recuperación de la actividad circulatoria;
• después del nuevo ciclo de compresiones, nuevo análisis del
ritmo cardíaco para detectar una posible recuperación de la
actividad circulatoria;
• en caso de persistencia del ritmo desfibrilable, administración
de una descarga eléctrica única de energía idéntica o superior a
la anterior (hasta 360 julios);
• durante todo el procedimiento, los períodos de interrupción del
masaje cardíaco deben reducirse al mínimo.
Reanimación cardiopulmonar especializada
prehospitalaria
Tras la llegada del servicio medicalizado, la aplicación de técni-
cas especializadas y de una medicalización constituye el cuarto y
último eslabón de la cadena de supervivencia hospitalaria (Fig. 2).
Continuación del masaje cardíaco
Después de la llegada del servicio medicalizado, las recomenda-
ciones ponen de nuevo el acento en la importancia crucial de la

EMC - Tratado de medicina 3

E – 2-0177  Paro cardíaco
Paciente inconsciente/No responde/No respira
Llamada a emergencias
Masaje cardíaco externo 100/minuto
Liberación de las vías aéreas superiores
Ventilación artificial
2 insuflaciones / 30 compresiones
Análisis del ritmo
Ritmo desfibrilable (FV, TV) Ritmo no desfibrilable (asistolia, DEM)
1 descarga eléctrica
Vuelta al MCE durante 2 minutos Vuelta al MCE durante 2 minutos
No
Análisis del ritmo Análisis del ritmo
¿RACE?
Amiodarona si 3
descargas
eléctricas ineficaces Sí
continuación de un masaje cardíaco que se interrumpa lo menos
posible [8] . En este sentido, la aplicación de una reanimación medi-
calizada no debe ir en detrimento de la continuación de un masaje
cardíaco de buena calidad. Todas las intervenciones «médicas»
(perfusión, intubación, desfibrilación, etc.) deben acompañarse
de una interrupción del masaje cardíaco lo más breve posible.
Dispositivos automatizados
En el momento actual, no existen pruebas de una superiori-
dad de los dispositivos de masaje automatizado con respecto al
MCE convencional. La utilización de estos dispositivos permite
esencialmente prolongar la realización de un masaje cardíaco de
buena calidad, en particular cuando es necesario transportar a un
paciente en paro cardíaco refractario.
Gestión de las vías aéreas superiores
La gestión de las vías aéreas superiores durante el tratamiento
medicalizado del paro cardíaco es objeto, a escala internacio-
nal, de una controversia persistente. En la práctica, en Francia,
teniendo en cuenta el sistema de asistencia prehospitalaria (con
una medicalización a través del Samu), la intubación se utiliza
ampliamente. En caso contrario, cuando los sanitarios no están
específicamente formados, puede realizarse una ventilación con
ambú o con dispositivos alternativos (mascarilla laríngea, tubo
laríngeo, etc.) hasta la obtención de un retorno de la actividad
circulatoria espontánea o la llegada de personal experimentado.
Independientemente de la técnica elegida, se recomienda des-
pués una ventilación de 10 ciclos por minuto, paralelamente a la
continuación del MCE. Además, se recomienda aportar siempre la
fracción de oxígeno máxima durante el período de reanimación
(clase IIb C) [9] .
Tratamiento medicamentoso
En la fase inicial, se recomiendan dos tratamientos principales
(adrenalina y amiodarona). La estrategia de empleo de estos medi-
camentos difiere en función del ritmo cardíaco inicial (Fig. 2):
4 EMC - Tratado de medicina
Figura 1. Algoritmo de la reanimación cardiopulmonar básica
de un paro cardíaco. DEM: disociación electromecánica; FV:
fibrilación ventricular; MCE: masaje cardíaco externo; RACE:
retorno a una actividad circulatoria espontánea; TV: taquicardia
ventricular.
Adrenalina
• adrenalina: la dosis recomendada es de 1 mg cada dos ciclos de
RCP, es decir, cada 3-5 minutos aproximadamente. La primera
dosis se inyecta de entrada cuando el ritmo no es desfibrilable.
Durante el tratamiento de un ritmo desfibrilable (fibrilación o
taquicardia ventricular), la inyección de adrenalina se realiza
después de la tercera descarga eléctrica cuando se han reini-
ciado las compresiones torácicas y después cada 3-5 minutos
durante los ciclos de RCP. Después de cada bolo de adrenalina,
se reinicia un ciclo de 2 minutos de compresiones toráci-
cas y se realiza un nuevo análisis del ritmo al final de cada
ciclo. Cuando el ritmo inicial no era desfibrilable, la adrena-
lina puede permitir obtener un ritmo desfibrilable y realizar
entonces una descarga eléctrica externa. No existen pruebas del
interés de utilizar dosis más elevadas en caso de paro cardíaco
refractario;
• amiodarona: es el antiarrítmico recomendado en caso de
fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso resistente a la
cardioversión eléctrica. Debe utilizarse después de la tercera des-
carga eléctrica externa a la dosis de 300 mg inyectados por vía
intravenosa directa. Después de la quinta descarga eléctrica, se
administra una dosis complementaria de 150 mg [8] . La lido-
caína a la dosis de 100 mg constituye una alternativa si la
amiodarona no está disponible.
Se han propuesto otros tratamientos, pero, en el momento
actual, se reservan para indicaciones específicas y no se recomien-
dan en el tratamiento estandarizado del paro cardíaco. Se trata
principalmente de los tratamientos siguientes:
• alcalinización con bicarbonato de sodio (1 mmol/kg): hiper-
potasemia o intoxicación por medicamentos con efecto
estabilizador de membrana;
• calcio (10 ml de CaCl2 10%): en caso de hiperpotasemia, de
hipocalcemia o de intoxicación por antagonistas del calcio;
• trombólisis intravenosa: embolia pulmonar demostrada o fuer-
temente sospechada.
La vasopresina no está indicada (clase IIb B) [8, 9] ; el magnesio
no está indicado de rutina (clase III) [9] .
 Paro cardíaco  E – 2-0177

Figura 2. Reanimación cardiopulmonar (RCP)

Llegada del servicio medicalizado; RCP especializada
Continuación del MCE con las menores
interrupciones posibles
(en ocasiones, con dispositivo automatizado)
especializada tras la llegada del servicio de emergen-
cias medicalizadas. MCE: masaje cardíaco externo;
FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventri-
cular; RACE: retorno a un actividad circulatoria
espontánea.

Ventilación adecuada (ambú o ventilación)

Flujo de oxígeno máximo
Duración de la reanimación especializada: 20-30 minutos

Análisis del ritmo

Ritmo desfibrilable (FV, TV) Ritmo no desfibrilable

(asistolia, DEM)

1 descarga eléctrica Adrenalina de entrada

A la 3.ª descarga eléctrica: amiodarona 1 mg cada 3-5
300 mg minutos
A la 5.ª descarga eléctrica: adición de
amiodarona 150 mg

Vuelta al MCE durante 2 minutos Reprise MCE pendant 2 minutes

No

Analyse du rythme Analyse du rythme

¿RACE?

Sí

En ausencia de RACE a los 20-30 minutos de reanimación especializada

- Discutir la asistencia extracorpórea en las indicaciones reconocidas
- En caso contrario, detener la reanimación en ausencia de circunstancias favorables para la
prolongación de la reanimación

Se han propuesto los esteroides durante la reanimación de un • no indicaciones: comorbilidades graves, ritmo no desfibrilable
paro cardíaco intrahospitalario, pero, en el momento actual, no con no-flow superior a 5 minutos o ausencia de testigo o low-flow
están indicados, teniendo en cuenta la ausencia de pruebas en el superior a 100 minutes, o EtCO2 inferior a 10 mmHg;
paro cardíaco extrahospitalario. • las situaciones «intermedias» se consideraban dudosas.

Asistencia extracorpórea Decisión de suspender la reanimación

En ciertos casos muy particulares de paro cardíaco refracta- Después de la fase prehospitalaria, los pacientes que han recu-
rio a todas las maniobras habituales de reanimación, a veces perado una actividad circulatoria se trasladan al hospital, casi
está justificado recurrir al establecimiento de una asistencia siempre a reanimación. En cambio, es usual detener la reanima-
mecánica circulatoria externa (E-CPR, extracorporeal cardiopulmo- ción y declarar el fallecimiento en caso de asistolia persistente a
nary ressuscitation). Esta estrategia permite ofrecer una esperanza pesar de 20-30 minutos de reanimación bien realizada, excepto
de supervivencia suplementaria en situaciones en que el pro- en caso de hipotermia, de contexto tóxico o de persistencia de
nóstico neurológico todavía está conservado. Sin embargo, la una causa favorecedora y curable. Si se ha realizado una trom-
identificación de los pacientes candidatos a la aplicación de bólisis durante el tratamiento (sospecha de embolia pulmonar),
la E-CPR en este contexto es controvertida. Unas recomenda- la reanimación debe continuar al menos 60 minutos antes de
ciones francesas, publicadas en 2009, proponían distinguir tres interrumpirla (este plazo corresponde al plazo de acción del fibri-
situaciones [10] : nolítico). En el caso particular de la hipotermia accidental, la
• indicaciones posibles («preferentes»): paro cardíaco en situa- reanimación debe continuar hasta el calentamiento.
ción de hipotermia, paro cardíaco secundario a una intoxica-
ción o cuando se reúnen las siguientes condiciones: ausencia
de comorbilidad importante, duración sin MCE inferior a  Tratamiento hospitalario
5 minutos, duración previsible total del MCE inferior a
100 minutos antes de la aplicación de la E-CPR, fracción de El tratamiento prehospitalario, mediante la cadena de supervi-
dióxido de carbono al final de la espiración (EtCO2 ) supe- vencia, permite el retorno a una actividad circulatoria espontánea
rior a 10 mmHg después de 20 minutos de reanimación y el ingreso del paciente en el hospital en el 30-40% de los casos [2] .
medicalizada; Allí, la aplicación en los pacientes que llegan vivos de un «quinto

EMC - Tratado de medicina 5

E – 2-0177  Paro cardíaco
eslabón» de la cadena de supervivencia, que asocia un diagnóstico
y un tratamiento estandarizado, se acompaña de una mejora del
pronóstico.
Diagnóstico
El tratamiento hospitalario, como continuidad de las investiga-
ciones realizadas por los primeros auxilios, debe intentar realizar
el diagnóstico etiológico del paro cardíaco, para poner en mar-
cha, si es necesario, tratamientos específicos. Con este objetivo,
las investigaciones etiológicas están guiadas por las causas que se
observan con mayor frecuencia en caso de paro cardíaco.
Electrocardiograma
Se recomienda la realización, en la fase prehospitalaria y a for-
tiori al llegar al hospital, de un ECG [6] . En efecto, la cardiopatía
isquémica es la primera causa de paro cardíaco extrahospitala-
rio [5] . Por lo tanto, se propone buscar argumentos para una
isquemia miocárdica responsable del paro cardíaco, dada la asocia-
ción entre el tratamiento de una oclusión coronaria considerada
responsable y la supervivencia. La presencia de una elevación del
segmento ST o de un bloqueo de rama izquierda reciente en el ECG
después de la recuperación de una actividad circulatoria espontá-
nea suele considerarse como fuertemente sugestiva de una lesión
coronaria aguda.
Coronariografía
La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte súbita en
Francia, o bien debido a una trombosis coronaria aguda (infarto de
miocardio), o bien por medio de cicatrices ventriculares proarrit-
mógenas. En caso de trombosis coronaria aguda responsable de
muerte súbita, la realización de una angioplastia coronaria inme-
diata se asocia a una mejora de la supervivencia. Por consiguiente,
se propone la realización de una coronariografía (y en ocasiones
de una angioplastia si es necesario) al ingreso de los pacientes que
han presentado un paro cardíaco [11] .
En síntesis, las recomendaciones aconsejan ingresar directa-
mente en la sala de coronariografía a los pacientes reanimados de
un paro cardíaco con una elevación del ST en el ECG después de la
recuperación de la actividad circulatoria. En todos los pacientes,
debe considerarse la realización de una coronariografía en ausen-
cia de causa extracardíaca evidente del paro cardíaco (en ocasiones
después de una estabilización hemodinámica en reanimación).
Tomografía computarizada (TC) cerebral
y angio-TC pulmonar
En ausencia de causa cardíaca, diferentes etiologías no cardíacas
también pueden ser responsables de un paro cardíaco (embolia
pulmonar, hemorragia meníngea, etc.). Algunos autores, origen
de las últimas recomendaciones, han propuesto la realización de
una TC cerebral y una angio-TC pulmonar para completar el estu-
dio etiológico (cuando la anamnesis es sugestiva de una causa
específica o el estudio cardiológico es negativo) [11] .
Tratamiento hemodinámico
Después de la recuperación de la actividad circulatoria, puede
producirse un síndrome posparo cardíaco, responsable de una
insuficiencia multiorgánica de gravedad variable. Este estado de
choque es una complicación muy frecuente (68% de los pacien-
tes) [12] , de gravedad variable, y sería responsable del 35% de
los fallecimientos, sobre todo en los primeros 3 días después del
ingreso [12] . La identificación y el tratamiento de esta complicación
representan elementos primordiales del tratamiento, susceptibles
de mejorar el pronóstico de los pacientes hospitalizados después
de un paro cardíaco.
Este estado de choque posparo cardíaco comporta a la vez un
componente «periférico», vasopléjico, y un componente cardio-
génico. Además, podría producirse una insuficiencia suprarrenal
relativa en esta situación. La parte cardiogénica de este estado de
choque se caracteriza esencialmente por una disfunción miocár-
6 EMC - Tratado de medicina
dica temporal, que participa y agrava la situación hemodinámica.
Por lo tanto, el tratamiento se basa en:
• la evaluación de la función cardíaca por ecocardiografía, en oca-
siones repetida, teniendo en cuenta el carácter evolutivo de la
disfunción miocárdica (que puede ser sistólica o diastólica), que
habitualmente se resuelve en 48-72 horas;
• la optimización de la volemia en caso de argumentos para una
dependencia de la precarga;
• un soporte inótropo en caso de componente cardiogénico; el
tratamiento de referencia en esta indicación es la dobutamina;
• un soporte vasopresor en caso de vasoplejía, con noradrenalina
o adrenalina, por ejemplo;
• en caso de disfunción ventricular refractaria a los tratamientos
anteriores y si el pronóstico neurológico se considera favorable,
puede proponerse un tratamiento con asistencia circulatoria
(contrapulsación intraaórtica, Impella e incluso soporte vital
extracorpóreo), con el objetivo de «ganar tiempo» hasta que
sea posible una evaluación neurológica fiable.
Neuroprotección y evaluación del pronóstico
neurológico
Control térmico dirigido
El paro cardíaco produce lesiones neurológicas por varios meca-
nismos. Por una parte, la demanda metabólica cerebral durante
el período de interrupción de la actividad circulatoria da lugar
a un consumo de oxígeno y de trifosfato de adenosina cerebral,
que conduce a un agotamiento de las reservas energéticas y, des-
pués, a una destrucción neuronal. Además, la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral con frecuencia se altera en el curso inme-
diato de un paro cardíaco. Por otra parte, durante la recuperación
de la actividad circulatoria después de la reanimación inicial, se
producen radicales oxigenados, mediadores de la inflamación y
aminoácidos neuroestimulantes en cantidad importante, lo cual
conduce a lesiones citotóxicas directas. Estas lesiones cerebrales
anóxico-isquémicas son poco accesibles a los tratamientos, de
modo que los esfuerzos se concentran en la prevención de su
empeoramiento durante las primeras horas y los primeros días.
Desde el inicio de la década de 2000, varios estudios clínicos han
demostrado el interés de bajar sistemáticamente la temperatura
corporal hasta los 32-34 ◦ C durante las primeras 24 horas del trata-
miento de los pacientes reanimados con éxito de un paro cardíaco
en ritmo desfibrilable [13, 14] . En efecto, la hipotermia inducida per-
mite disminuir el metabolismo cerebral y reducir la producción
de sustancias neurotóxicas. Un estudio reciente ha comparado
un control térmico a 36 ◦ C (con lucha contra la hipertermia) a
una hipotermia terapéutica de 33 ◦ C y no ha observado diferen-
cias entre estos dos niveles de control térmico en términos de
pronóstico neurológico o en términos de complicaciones [15] . Por
otra parte, los datos disponibles sobre el beneficio de un control
térmico en los pacientes que han presentado un paro cardíaco
en ritmo no desfibrilable son contradictorios [11, 16, 17] . Por consi-
guiente, se han actualizado las recomendaciones recientes:
• recomendación fuerte de mantener un control térmico com-
prendido entre 32-36 ◦ C en todos los pacientes que ingresan en
coma después de un paro cardíaco, cuando el ritmo inicial era
desfibrilable [11] ;
• sugerencia de aplicar un control térmico comprendido entre 32-
36 ◦ C en todos los pacientes que ingresan en coma después de
un paro cardíaco, cuando el ritmo inicial no era desfibrilable [11] .
De manera general, varios estudios documentan los efectos
negativos de la hipertermia y, sea cual sea el nivel de control
térmico elegido, conviene luchar contra una posible hipertermia
durante la hospitalización. En cuanto a las modalidades prácti-
cas del control térmico, se recomienda controlar la temperatura
durante al menos 24 horas, por medios externos o internos. La
inducción de una hipotermia prehospitalaria por perfusión de
suero frío podría mostrarse perjudicial y ya no se recomienda [18] .
Evaluación del pronóstico neurológico
Las lesiones neurológicas secundarias al paro cardíaco son
responsables del 60% de los fallecimientos durante la fase

hospitalaria [12] , a menudo tras un protocolo de limitación o de
detención de los tratamientos activos. Es conveniente no ini-
ciar un proceso de suspensión de los tratamientos hasta que las
lesiones cerebrales anóxico-isquémicas sean seguras, irreversibles
y fijas, después de una evaluación multimodal. En efecto, esta
situación debe evitar el riesgo de profecía autocumplida, deten-
ción prematura de los tratamientos que conduce al fallecimiento
del paciente, antes de haber podido valorar efectivamente su capa-
cidad para despertar. En la era del control térmico dirigido, existen
potenciales factores de confusión (en particular, la sedación) que
pueden explicar un retraso del despertar después de un paro car-
díaco. En la situación de un paciente comatoso después de un
paro cardíaco, las recomendaciones de 2015 aconsejan evaluar al
paciente a partir de las 72 horas después del retorno de una acti-
vidad circulatoria espontánea, tras haber excluido la presencia de
factores de confusión, en particular una sedación residual [11, 19] .
En síntesis, no existe una herramienta única que permita pro-
nosticar con certeza la ausencia de despertar después de un paro
cardíaco. Por lo tanto, el algoritmo propuesto en las últimas reco-
mendaciones es el siguiente [11, 19] :
• a partir de las 72 horas siguientes al paro cardíaco y después
de descartar factores de confusión (en particular, la sedación),
se inicia el proceso de pronósticos si y solamente si el paciente
sigue en coma con un Glasgow motor igual a 1 o 2;
• si existe una abolición bilateral de los potenciales provocados
N20 (la onda N20 de los potenciales provocados somestésicos
traduce la respuesta cortical) o una abolición bilateral del reflejo
fotomotor y del reflejo corneal: mal pronóstico muy probable;
• en caso contrario, esperar 24 horas más; el pronóstico es desfa-
vorable en caso de presencia de dos factores entre: estado de mal
mioclónico; concentración elevada de enolasa neuroespecífica;
estado de mal epiléptico en el electroencefalograma; trazado de
burst-suppression arreactivo en el electroencefalograma;
• en los demás casos, se recomienda una estrategia de espera y de
reevaluación multimodal.
 Pronóstico
El pronóstico después de un paro cardíaco extrahospitalario
sigue siendo muy malo, a pesar de los avances recientes. El porcen-
taje de supervivencia es, en una serie francesa de 2014, del orden
del 7% [2] . Sin embargo, varios estudios más recientes describen
una mejora de la supervivencia [20–24] hasta llegar al 10-13% en
algunos estudios. Numerosos estudios indican que los principales
determinantes asociados a la supervivencia son, en el momento
actual, prehospitalarios, en particular la puesta en marcha de
la reanimación cardiopulmonar básica por los testigos [23, 25, 26] .
Estos datos refuerzan la importancia crucial de la educación de
la población, en particular mediante programas de acceso a la
desfibrilación, para aumentar el porcentaje de masaje cardíaco
practicado antes de la llegada de los primeros auxilios.
 Conclusión
La muerte súbita sigue siendo un reto de salud pública impor-
tante, en particular debido a su incidencia, pero también al bajo
porcentaje de éxito de las maniobras de reanimación. El estable-
cimiento de una definición clara de este marco nosológico es el
requisito previo para asegurar la especificidad de los casos, a fin de
facilitar la investigación médica a través del estudio de fenotipos
homogéneos.
El tratamiento prehospitalario se basa esencialmente en la
cadena de supervivencia, centrada en el reconocimiento precoz de
un paro cardíaco y la llamada a emergencias, la puesta en marcha
rápida de un masaje cardíaco externo de calidad e interrumpido lo
menos posible, la realización de una desfibrilación precoz cuando
esté indicada y la reanimación especializada prehospitalaria.
En los pacientes que llegan vivos al hospital (alrededor del 30%
del conjunto de paros cardíacos), el tratamiento del síndrome
posparo cardíaco se basa en un estudio etiológico, un control
hemodinámico (con un soporte vasopresor o un tratamiento inó-
EMC - Tratado de medicina
Paro cardíaco  E – 2-0177
tropo) y una neuroprotección (en particular mediante un control
térmico). La mayoría de fallecimientos hospitalarios se deben a
un proceso de detención del tratamiento, que debe basarse en
una evaluación multimodal prudente para no menospreciar las
posibilidades de despertar de estos pacientes.
Finalmente, si bien el pronóstico sigue siendo sombrío en la
mayoría de los casos, resultados recientes esperanzadores mues-
tran una mejora de la supervivencia, en particular al precio de
una mejora de la formación del gran público en las acciones de
primeros auxilios.
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W. Bougouin, Chef de clinique – Assistant des Hôpitaux.

Centre d’expertise mort subite (CEMS), Paris Cardiovascular Research Centre (PARCC), Inserm U970 (Équipe 4), Paris, France.
A. Cariou, Professeur des Universités – Praticien hospitalier (alain.cariou@aphp.fr).
Service de réanimation médicale, Hôpital Cochin, Hôpitaux universitaires Paris Centre (AP–HP), 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14,
France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bougouin W, Cariou A. Paro cardíaco. EMC - Tratado de medicina 2017;21(4):1-8
[Artículo E – 2-0177].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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