Etapa 5 – Módulo 1 – Problema 2

Rosivânia carvalho
Objetivos específicos:

0) estudar a conificação da dor

1) definir a dor neuropática, sua fisiologia e sensibilização (Wind up)

Fenômeno Wind up

Wind up é o aumento da resposta de certos neurônios nociceptivos de maneira súbita e marcante, tanto em
intensidade quando em duração da atividade.

Estimulo repetido de fibras C de intensidade constante causa Wind up em neurônio medular. Esse evento
depende da frequência de estímulos; estímulos repetidos produzem aumento cumulativo da
despolarização. Possivelmente, estimulo intenso de fibras A- delta também causa Wind up

Para que ocorra esse fenômeno, são necessárias a ativação de receptores NMDA por glutamato, a remoção
de íons magnésio que bloqueiam o canal e a ação moduladora de taquicininas. A despolarização provocada
por taquicininas causa deslocamento de magnésio dos receptores MNDA, com passagem de cálcio para o
interior dos neurônios desencadeando uma cascata de eventos. Esse fenômeno explica como um estimulo
persistente de nervo periférico pode causar alodínia, hiperalgesia e dor persistente.

Uma vez instalado, as respostas de todos os neurônios estarão aumentadas. Esse aumento da resposta a
estimulo constante repetido é um evento importante na hipersensibilidade.

Os estímulos intensos ativam também receptores AMPA que participam da transmissão espinal para
eventos nóxicos e não-nóxicos e são ativados por estimulo de fibras a-delta e c, mas somente a estimulação
das fibras C causa a liberação das péptides. Os péptides podem provocar a despolarização necessária para
remover o bloqueio e permitir a ativação de receptores NMDA. Já esses receptores têm função no aumento
do processamento espinal de informação dolorosa.

O início de Wind up depende da somação de despolarização prolongada, como a mediada por pépides como
SP, que com frequência apropriada de estimulação é capaz e produzir despolarização cumulativa suficiente
para remover o bloqueio de íon magnésio e receptores NMDA. Para ocorrer o fenômeno é necessária a
despolarização lenta e duradoura

É uma lesão primária do sistema nervoso periférico e central. A definição inicial de dor
neuropática proposta pela IASP a considerava como “dor iniciada ou causada por lesão primária ou
disfunção ou perturbação transitória no sistema nervoso periférico ou central”. Subsequentemente aos
questionamentos a essa definição por trazer ambiguidades, foi sugerida a definição de dor neuropática
como “devida à lesão primária do sistema nervoso periférico ou central”.
Essa definição é mais específica e baseia-se, como veremos mais adiante, nos diferentes
mecanismos neurofisiopatológicos, deixando o termo disfunção para definir o mecanismo relacionado com
condições em que o componente neuropático é associado a uma disfunção e não a uma lesão estabelecida.
Nesse contexto, estariam condições como síndrome complexa de dor regional, fibromialgia, dor facial
atípica, entre outras. O conceito mais amplo de dor neuropática deve também incluir outras características,
como:
 • Dor e sintomas sensitivos que persistam além do período de cura
• Presença de fenômenos sensitivos negativos e positivos.
• Presença também de fenômenos motores positivos e negativos e de fenômenos autonômicos

 Classificação
A dor neuropática é, geralmente e de forma mais simples, classificada pela etiologia e anatomia.
Como se pode observar na Tabela, do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática pode ser
devido a neuropatias de diferentes causas, radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária ou
secundária. As neuralgias são condições, na maior parte das vezes, de natureza idiopática ou disfuncionais.
A dor neuropática de origem central tem etiologia vascular, desmielinizante, traumática,
tumoral, compressiva, degenerativa, malformativa e imunológica. Além dessa classificação mais simples, há
uma tendência atual de se classificar a dor neuropática baseada em mecanismos.
Na medicina, a dor neuropática é comum na rotina clínica e causa prejuízos na qualidade de
vida dos pacientes. As maiorias dos casos se enquadram em quatro grandes classes:

01-Lesão nervosa periférica focal e multifocal (traumática, isquêmica ou inflamatória);

02-Polineuropatias periféricas generalizadas (tóxicas, metabólicas, hereditárias ou inflamatórias);
03-Lesões do SNC (acidente vascular cerebral, esclerose múltipla e lesão da coluna vertebral);
04-Complexos distúrbios neuropáticos (Complexo da síndrome da dor regional – CSDR)

ETIOLOGIAS
As condições etiológicas associadas à dor neuropática dizem respeito a entidades clínicas
decorrentes de fenômenos patológicos que comprometem o sistema nervoso periférico e central, e são
assim classificadas:

 Etiologias periféricas
• Dor pós-amputação
• Neuropatias periféricas dolorosas
• Neuralgia trigeminal e glossofaríngea
• Síndrome complexa de dor regional
• Radiculopatias e aracnoidite
 Etiologias centrais
DOR CENTRAL ENCEFÁLICA:
• Doença vascular cerebral
• Esclerose múltipla
• Abscesso, tumores, doenças inflamatórias, epilepsia, doença de
Parkinson
DOR CENTRAL MEDULAR:
• Traumática
- Acima da lesão
- Na lesão
- Abaixo da lesão
• Siringomielia
• Sífilis

 Principais patologias associadas

PERIFÉRICAS
 A dor por amputação, ou dor do membro-fantasma, pode surgir na primeira semana de
amputação ou mais tarde (meses ou anos). E possível que aqueles que têm dor desde o início possam ter
pior prognóstico, assim com o tem sido relatado o desaparecimento da condição posteriormente. A dor tem
como característica ser intermitente ou constante em alguns pacientes, estar situada predominantemente
na parte distal e ser descrita com o penetrante, pruriginosa e em queimação. Fatores predisponentes a
essa síndrome incluem dor pré-operatória, fatores genéticos e condições psicológicas, assim como o
impacto sobre a vida econômica e social trazido pela amputação.
Os mecanismos que a ela conduzem centram -se em alterações neurais que levam a
hiperexcitabilidade e neuroplasticidade, razão pela qual o tratamento se baseia em uso local (lidocaína
tópica), anticonvulsivantes (gabapentina ou oxcarbazepina, carbamazepina e lamotrigina em dor
lancinante ou paroxística), antidepressivos tricíclicos, opióides ou tramadol.
As neuropatias periféricas dolorosas são classificadas com o mononeuropatias traumáticas,
mononeuropatias de outras etiologias, mononeuropatias múltiplas e polineuropatias. Clinicamente, as
neuropatias periféricas se acompanham de fraqueza e atrofia muscular, hipoestesia, diminuição ou
ausência de reflexos e distúrbios autonômicos.
No grupo das mononeuropatias dolorosas, além das traumáticas, há todo um grupo envolvendo
mononeuropatias de outras etiologias e mononeuropatias múltiplas, tais com o neuralgia pós-herpética
mononeuropatias e amiotrofia diabética, neuropatias compressivas, isquêmicas e vasculíticas, amiotrofia
neurálgica, plexopatia carcinomatosa e por irradiação, e tumores de nervos periféricos. A neuralgia pós-
herpética é um a condição muito comum, ocorrendo cerca d e três meses após a fase aguda do herpes,
quando pode também se acompanhar de dor.
As neuropatias compressivas ocorrem em locais estreitados por hérnia discal, e os mecanismos
da dor são difíceis. Uns dos exemplos mais comuns é a síndrome do túnel do carpo. As neuropatias
vasculíticas podem ser devidas a microangiopatias ou serem neuropatias de pequenas fibras. Essas
mononeuropatias podem ser múltiplas e características da angiopatia necrotizante associada a artrite
reumatóide, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener. A amiotrofia neurálgica é um a condição
criptogênica do plexo braquial, podendo ser idiopática ou hereditária.
As plexopatias dolorosas carcinomatosas são conseqüentes a metástases, principalmente de
câncer de pulmão e de mama. As radiculopatias se caracterizam por apresentarem dor nos dermátomos
correspondentes e são associadas a distúrbios sensitivos e/ou motores. A dor por radiculopatia piora com
o esforço ou postura. A s causas mais comuns são decorrentes de afecçôes degenerativas vertebrais,
iatrogenia, aracnoidite, processos inflamatórios (síndrome de Guillain-Barré).
Dentre as mononeuropatias, destacam -se, isoladas por características clínicas d e episódios
paroxísticos d e dor de curta duração e grande intensidade, as disfunções dos nervos trigêmeo e
glossofaríngeo na forma de neuralgias que podem ser idiopáticas (primárias) ou sintomáticas
(secundárias).
A neuralgia do trigêmeo é um a doença rara, uma das etiologias mais com uns para a forma
idiopática é a compressão neurovascular, enquanto para a forma sintomática as causas mais com uns são
esclerose múltipla, tumores e malform ações vasculares. A s características clínicas são dor em fisgada, em
choques, de intensidade moderada a grave, unilateral, com crises durando segundos, com periodicidade
variada, atingindo principalmente as regiões de inervação maxilar e mandibular. A dor é desencadeada por
estimulação da zona-gatilho por toque leve, mastigação, fala e lavar o rosto, tendo com o aliviantes o sono e
anticonvulsivantes. A neuralgia do glossofaríngeo é semelhante a do trigêmeo, desencadeada pela
deglutição, bocejo, fala, água fria e movimentos da cabeça.
CENTRAIS
A dor central é causada por lesão ou disfunção do SNC. As causas mais comuns são doença
cerebrovascular, principalmente esclerose múltipla, podendo também ocorrer ao nível encefálico na
doença de Parkinson, epilepsia, tumores, abscessos e doenças inflamatórias. Outras importantes causas de
dor central são lesão medular, siringomielia e siringobulbia.
A dor central pós-ictal de origem hemorrágica ou isquemica caracteriza-se por ser na metade
do corpo, podendo também acometer apenas partes do corpo (hemiface ou uma extremidade), expressar-
se com o dor em queimação (60%), dolorida, pruriginosa, dilacerante, acompanha-se de alterações
sensitivo-motoras como expressão do comprometimento cerebral.
 Na esclerose múltipla, a dor pode alcançar prevalência d e 42 a 65% , acometendo
principalmente os membros inferiores. A dor é do tipo em queimação ou dolorida e constitui a forma
central da neuralgia do trigêmeo.
A dor central por lesão medular tem um a prevalência de 65%, e, dentre os vários tipos, as de
origem neuropática podem ocorrer acima do nível, no nível ou abaixo do nível da lesão. A dor acima do
nível da lesão engloba etiologias com o mononeuropatias compressivas e síndrome complexa de dor
regional. A dor ao nível da lesão é do tipo aguda, elétrica, queimante e metamérica. A dor do tipo abaixo do
nível da lesão caracteriza-se por ser em queimação, dolorida e em choques

DOR FANTASMA
Grande parte de nossas informações sensoriais está relacionada com áreas específicas do
córtex pós-central, de modo que permitem a construção de mapas sensorial, destacando-se aqui o
mapa somato-sensorial presente no giro pós-central. Como resultado, cada indivíduo tem uma
imagem interna que é representativa do próprio ser físico, sendo esta conhecida como "imagem
corporal".
A imagem corporal é construída de acordo com as percepções, idéias e emoções sobre o
corpo e suas experiências, podendo ser, constantemente, mudada. Sendo assim, o fantasma de uma
pessoa amputada seria a reativação de um padrão perceptivo dado pelas forças emocionais. Está
claro que o quadro final de um fantasma depende grandemente de fatores emocionais e da situação
de vida do indivíduo. Depois da amputação, o indivíduo sofre um grande impacto psicológico e vários
distúrbios emocionais surgem na adaptação física e social, o que lhe faz enfrentar uma nova situação,
mas como reluta em aceitá-la, acaba tentando, inconscientemente, manter a integridade de seu corpo.
Desse modo, o membro-fantasma pode ser entendido como a interação entre o que se
detecta ao nível periférico (corpo) e o que se integra ao nível central (mente), sendo criada então, a
aparência final do corpo no sistema nervoso. Como o ser humano está acostumado a ter um corpo por
completo, o fantasma acaba sendo a expressão de uma dificuldade de adaptação a um defeito súbito
de uma parte periférica importante do corpo. Além desse fator, o córtex cerebral, que possui um mapa
sensorial das partes do corpo, ainda possui uma área de representação da região amputada, o que
dificulta o cessar das sensações corporais. Assim, as sensações de membro fantasma são
caracterizadas por fatores psíquicos e fisiológicos, que agem, conjuntamente para expressar tal fator.
Melzack apresentou uma nova teoria na qual afirma que o cérebro apresenta uma rede de neurônios
denominada de neuromatrix, e esta rede continuamente gera um padrão característico.
O cérebro é formado por uma rede difundida de neurônios consistido de voltas para o
tálamo e o córtex, assim como o córtex e o sistema límbico, inicialmente determinada geneticamente e
mais tarde alterada pelos estímulos sensoriais. Estas redes de neurônios permite um processamento
paralelo em diferentes componentes da neuromatrix e convergem repetidamente para permitir a
interação entre os produtos da produção de processamento. A repetição deste processamento entre
todas as áreas de ligação e a origem de impulsos específicos nesta rede ou neuromatrix, determina o
aparecimento de uma característica única e individual denominada de neuroassinatura.
Embasados na neuromatrix, afirmam que três circuitos são as fontes da dor fantasma: as
áreas somatosensorais e o córtex parietal adjacente o qual processam informações do corpo; o
sistema límbico que se ocupa da emoção e motivação; e a rede cortical que envolve as atividades
cognitivas, associadas às memórias das experiências passadas e a evolução dos estímulos sensorials.
Wall e Heyneman também sugerem que a interrupção dos caminhos sensoriais causado pela
amputação dispara um estado de dor que é reverberado através de voltas centrais entre o hipotálamo
e o córtex.
A Neuromatrix apresenta uma nova visão ao entendimento da dor fantasma, pois descreve
um cérebro ativo, que responde através de alterações em suas representações neurais, quando
estimulados durante um determinado período de tempo. Em uma amputação, a desaferentação altera
de alguma forma os estímulos enviados para o córtex e conseqüentemente exigem um novo padrão de
neuromatrix, ou seja, uma nova neuroassinatura.
 Os aspectos psicológicos, como ansiedade e estresse, antes da amputação podem ser
preditivos da dor fantasma posteriores, bem como os casos de pacientes que recebem pouco suporte
emocional antes da cirurgia que, por sua vez, referem mais dores fantasmas.
A dor fantasma pode ser prevenida se os pacientes forem encorajados a expressar os
sentimentos de perda e sofrimento, visto que esta dor pode ser entendida pelo valor fisiopatológico e,
também, como uma tentativa de reintegração corporal. A dor fantasma e a dor no coto podem tornar-
se dores crônicas, encadeadas por um ciclo vicioso de estresse e sofrimento psicológicos, falta de
condição física, restrição de atividades, comportamentos disfuncionais, dependência de medicações e
serviços de saúde.

FISIOPATOLOGIA
 Mecanismo da dor neuropática
A gênese da dor neuropática envolve inúmeros fenômenos, sendo os mais importantes:
sensibilização de receptores, ocorrência de focos ectópicos de potenciais de ação nas fibras periféricas e
tratos centrais, correntes efáticas, reorganização sináptica em neurônios centrais, atividade anormal das
estruturas supressoras e de processamento central da aferência sensitiva, liberação de substâncias
algiogênicas teciduais, liberação de neurotransmissores excitatórios, inflamação neurogênica e fenômenos
de adaptação física, psíquica e neurovegetativa

DOR POR LESÃO DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

Após um insulto, seja traumático ou patológico aos nervos periféricos, ocorre uma sucessão de
eventos, como resultado do processo reparador, causando modificações estruturais e funcionais, que vão
alterar sobremaneira a condução nervosa, induzindo sensibilização periférica e central:

01) Macrófagos ativados e células de Schwann sintetizam mediadores inflamatórios, citocinas,

como interleucinas, fator de necrose tumoral (TNF), interferon (INF-σ), fator de transformação β (TGF-β), e
fatores de crescimento para a regeneração nervosa. O fator de crescimento nervoso (GNF) aumenta a
síntese, transporte e o conteúdo neuronal de neuropéptides algiogênicos (substância P e CGRP ou peptídeo
relacionado ao gene da calcitonina) nas terminações nervosas centrais e periféricas. Tudo isso induz a
sensibilização dos receptores nociceptivos das fibras C, de modo que eles começam a responder a
estímulos mecânicos e térmicos, normalmente inócuos, ou a ter atividade espontânea que é responsável
pelas sensações persistentes de dor geralmente em queimação. A atividade espontânea das fibras
mielinizadas grossas A provoca o aparecimento de parestesias independente de estímulos;
02) A regeneração nervosa provoca modificação da permeabilidade das membranas neuronais e do
número, distribuição e cinética dos canais iônicos de Ca++ e Na+; há aumento da densidade de canais de
sódio nos troncos em regeneração e nos gânglios sensitivos; com isto ocorre excitabilidade exacerbada e
geração de maior número de potenciais ectópicos e descargas espontâneas nas fibras lesadas. As células de
Schwann, que controlam a expressão e distribuição dos canais de sódio ao longo do axônio, sofrem
desdiferenciação, no processo de regeneração, com mudanças na produção de mielina e fatores de
crescimento, o que provoca efeitos nos neurônios lesados e também nos neurônios intactos das
vizinhanças;
03) Correntes efáticas são geradas em fibras degeneradas e em neuromas de amputação induzindo
despolarização em células vizinhas, ou seja, provocando excitação cruzada que envolve não só as fibras C
como as fibras A; isto contribui para a gênese dos fenômenos de alodinia e hiperpatia;

04) Os gânglios sensitivos respondem às lesões dos nervos periféricos com modificações anatômicas e
fisiológicas; há aumento da síntese das proteínas que constituem os canais iônicos e receptores, sendo,
pois, uma fonte adicional de potenciais anormais; podem-se desenvolver contatos anormais entre
estruturas do sistema nervoso simpático e neurônios sensitivos somáticos, fazendo com que a ativação dos
primeiros seja capaz de provocar dor intensa pela inervação aberrante, como ocorre na síndrome de dor
complexa regional (SDCR); estas sinapses aberrantes, pelo brotamento de fibras do sistema nervoso
vegetativo, formam-se em vários níveis, inclusive nos gânglios sensitivos;

05) A estrutura do corno posterior da medula (CPME) é muito afetada pela lesão dos aferentes periféricos;
ocorrem modificações anatômicas e fisiológicas, tais como desorganização sináptica, ampliação da
distribuição espacial das terminações aferentes intactas nos locais deaferentados (devido ao brotamento
de novas terminações, principalmente do tipo A-β) com conseqüente aumento dos campos receptivos e
veiculação de estímulos discriminativos inócuos nos neurônios do CPME (do que resulta alodinia); a
projeção aferente nas lâminas do corno posterior é alterada, pervertendo a informação sensitiva; unidades
que normalmente só reagiriam a estímulos nociceptivos passam a reagir a estímulos de baixa intensidade;
também ocorre redução da expressão de receptores opióides nos axônios e de receptores µ no gânglio
sensitivo; há aumento de receptores de CGRP e substância P nos gânglios sensitivos e no CPME, aumento
da atividade do glutamato nos receptores NMDA, redução do GABA, que é o neurotransmissor inibitório no
corno dorsal, downregulation dos receptores GABA, elevação da Ca++ intracelular promovendo ativação de
mecanismos sensibilizadores.

06) A sensibilização central é primariamente induzida pelo disparo de fibras amielínicas nociceptivas C que
se projetam nas camadas superficiais do corno posterior, produzindo potenciais excitatórios pós-sinápticos
lentos que duram por 20 segundos ou mais; o input aferente repetitivo destas fibras causa somação
temporal destes potenciais lentos, que induz o fenômeno wind-up nos neurônios centrais. Neste estado,
subseqüente input de fibras C produz progressivo aumento do output dos neurônios T e o ganho desta
resposta neuronal é controlado pela atividade do receptor NMDA;

07) Também participam dos mecanismos de hiperatividade neuronal no CPME a hipoatividade das
unidades inibitórias segmentares e do sistema supressor suprasegmentar dependente de monoaminas.
Estas vias originam-se no tronco cerebral, principalmente na substância cinzenta periaquedutal do
mesencéfalo, que contém alta concentração de receptores opióides e péptides. A região periaquedutal
constitui um dos maiores centros de integração da nocicepção e recebe aferências do córtex pré-frontal e
insular, hipotálamo, amídala, núcleo cuneiforme, formação reticular e locus coeruleus. As vias
descendentes daí originadas se projetam na formação reticular bulbar ventral rostromedial que, por sua
vez, se projeta largamente no corno posterior da medula espinal, onde exerce atividade inibitória dos
aferentes do trato espinotalâmico e ativa os sistemas inibitórios intrínsecos gabaérgicos e glicinérgicos.
Esta atividade modulatória da transmissão dolorosa, quando comprometida, logicamente terá grande
influência na gênese da dor neuropática, seja periférica ou central;

08) Um componente genético provavelmente contribui para os diversos fenótipos de indivíduos com lesões
aparentemente similares e pode explicar, por exemplo, as diferentes suscetibilidades em desenvolver
neuralgia pós-herpética após uma crise de herpes zoster.
 DOR POR LESÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL:
No lesado medular a dor neuropática desenvolve-se em 60% a 70 % dos indivíduos afetados,
sendo que em um terço é intensa. É atribuída à hiperatividade neuronal segmentar e à modificação do
padrão de chegada de estímulos sensitivos ao tálamo. Na lesão transversal da medula, ocorre expansão dos
camposreceptivos e hiperatividade dos neurônios justapostos aos segmentos lesados do CPME. Como a
estimulação de centros superiores reduz a hiperatividade dos neurônios do CPME, a lesão das vias
inibitórias descendentes é uma das causas principais da expansão do campo receptivo destes neurônios.
Além disso, sugere-se que ocorram alterações ao nível talâmico, com incremento da atividade
neuronal que representa as áreas deaferentadas no núcleo ventral posterior, envolvendo ação excitatória
mediada pelo aspartato e glutamato nos receptores NMDA.
As lesões encefálicas relacionadas à dor central, incluindo a síndrome talâmica clássica de
Dejerine-Roussy, variam muito conforme a localização e as dimensões, mas o comprometimento da via
espino-tálamo-cortical é uma condição quase necessária para seu aparecimento. A causa mais comum é a
dor central, que surge após acidente vascular cerebral (AVC) e se desenvolve em cerca de 8% dos pacientes
(11% nos acima de 80 anos de idade), sendo moderada a intensa em 5%. Os sintomas geralmente
aparecem um a dois meses após a lesão, mas, ocasionalmente, podem demorar anos após o ictus.
Clinicamente, a dor central pós-AVC pode ter grande variabilidade e até características bizarras.
As disestesias são o sintoma mais comum, geralmente em queimação contínua ou não,
constricção, aperto e caracterizadas por um retardo de aparecimento após o estímulo ser aplicado,
diferentemente das lesões periféricas quando a resposta é imediata. Também, o paciente pode referir dores
musculares semelhantes a cãibras ou constricção/aperto, hiperpatia (que é a resposta aumentada a um
estímulo doloroso), alodinia mecânica e/ou térmica (presente em mais de 50% nos casos de dor pós-AVC),
dores lancinantes intermitentes e, às vezes, dores, semelhantes a dor visceral e peristaltismo nos intestinos
e na bexiga.
Do ponto de vista fisiopatológico, a região ventral posterior do tálamo, centro integrador
principal somatossensitivo, constitui a estrutura com disfunção mais importante mesmo quando a lesão é
extratalâmica. Alguns sugerem que até a expressão dos canais de sódio se modifique no tálamo, após lesões
centrais e periféricas que o deaferentem (isto é sugerido pela capacidade da infusão de lidocaína
endovenosa em suprimir a dor talâmica).
Nos quadros de dor pós-AVC, estudos com neuroimagem evidenciam lesões talâmicas em mais
da metade dos casos!oi!A deaferentação parece exercer o papel mais importante da gênese da dor central
encefálica. Assim, a lesão da via neoespinotalâmica resultaria em liberação das vias
reticuloespinotalâmicas, não-discriminativas, relacionadas às reações de alerta, despertar e aspectos
psicocomportamentais da experiência dolorosa. De qualquer modo, a despeito da importância do tálamo na
gênese da dor central, o processamento cortical deve ter algum papel significante.
Um outro fato é que as lesões no SNC podem alterar mecanismos excitatórios e inibitórios à
distância da lesão original. O glutamato participa ativamente na transmissão de informação nociceptiva no
SNC, havendo evidências de que os receptores NMDA estejam relacionados ao mecanismo de sensibilização
dos neurônios talâmicos em casos de dor central. A melhora da dor central com agentes
antiglutamatérgicos, como a ketamina e a lamotrigina, reforça o conceito da hiperatividade glutamatérgica
nestes pacientes. Também, ocorreria hipoatividade gabaérgica, particularmente nos núcleos reticulares,
cujos neurônios são quase exclusivamente gabaérgicos e constituem a principal aferência inibitória dos
núcleos ventrais posteriores!oi!A dor central encefálica seria, pois, um produto do desequilíbrio entre a
atividade glutamatérgica no núcleo ventral posterior, para onde convergem as aferências
somatossensitivas, e as unidades gabaérgicas intratalâmicas e corticotalâmicas.

 Manifestações da dor neuropática

Suas características principais são a presença de dor espontânea ou dor provocada por
estímulos não-nocivos nos locais afetados, combinação paradoxal de perda sensitiva e hiperalgesia na área
dolorosa, dor paroxística e aumento gradual da dor com a estimulação repetitiva. Observa-se o
aparecimento de hipersensitividade, mecanoalodinia (que é a percepção de estímulos táteis e mecânicos
como dor), hiperalgesia térmica, hiperpatia, extraterritorialidade (como na síndrome de dor complexa
regional/distrofia simpaticorreflexa), inflamação neurogênica e desregulação autonômic.
Os pacientes humanos com dor neuropática apresentam queixas múltiplas e complexas. Não há
descritores verbais específicos para caracterizar a dor sendo que na maioria dos casos utiliza-se o recurso
da analogia (“é como se fosse um...”). As principais queixas se dividem em dores espontâneas (aquelas que
aparecem sem nenhum estímulo detectável) e dores evocadas (respostas anormais ao estímulo).
 As dores espontâneas são descritas como parestesias e disestesias. A parestesia é uma
sensação anormal não desagradável, como os formigamentos e os agulhamentos. Já a disestesia é uma
sensação desagradável, normalmente de “queima” provocado provavelmente por descargas ectópicas em
qualquer tipo de fibra nervosa.
As dores evocadas são chamadas de hiperalgesia e alodinia. A hiperalgesia, também chamada
de hiperpatia, é a resposta exagerada a um estímulo doloroso e a alodinia é uma dor produzida por um
estímulo que normalmente não causa dor, como por exemplo um leve toque na pele.
Esta diferença na qualidade e no padrão de alteração da sensibilidade dolorosa ocorre devida
uma reorganização da transmissão sensorial dentro do sistema nervoso após lesão do nervo. Tais
mudanças incluem alterações na expressão de neurotransmissores, neuromoduladores, receptores, canais
de íons e proteínas estruturais.
Já que uma lesão / disfunção do sistema nervoso é um pré-requisito para a DN, a maioria dos
pacientes apresenta sintomas sensoriais negativos ou positivos ou ambos. Os sintomas sensoriais negativos
consistem na redução da sensação de toque, dor, temperatura e propriocepção ou na anestesia completa.
Estes sintomas são muitas vezes descritos como desagradáveis e incomodativos, mas não são dolorosos
por si.
A degenerescência de um sistema de fibras particular pode estar na origem desta restrição
sensorial. Os sintomas sensoriais positivos, ao contrário dos negativos, são passíveis de tratamento
específico. Adjetivos como “queimadura”, “choques-eléctricos”, “sensação de frio doloroso”, “picadas”,
“formigueiros” e “comichão” são utilizados com maior frequência por pacientes com DN para qualificar a
sua dor comparativamente com aqueles com dor nociceptiva. Uma distinção importante deverá ser feita
entre dor espontânea e dor evocada por estímulo pois podem ser determinados por mecanismos
subjacentes diferentes.
A dor espontânea surge na ausência de estímulo e pode ser contínua ou intermitente (até
mesmo paroxística). A qualidade da dor pode variar com o tempo ou diferentes qualidades (queimadura,
vibração, dormência) podem coexistir no mesmo paciente. A dor espontânea contínua está sempre ou
quase sempre presente, embora tipicamente varie em intensidade. A fisiopatologia provável deste
fenómeno baseia-se, por um lado, na sensibilização periférica e, por outro, na existência de potenciais
ectópicos espontâneos (por lesão das fibras C) assim como pela perda do controlo inibitório descendente.
Já a dor intermitente é episódica e de duração relativamente curta. Surge frequentemente por
paroxismos e é descrita como “perfurante”, “em picada” ou “semelhante a choques eléctricos”. Esta dor
poderá dever-se a impulsos ectópicos espontâneos por lesão das fibras Aδ. A maioria dos pacientes afirma
ter ambas, por exemplo, uma dor em “queimadura” contínua associada a uma dor intermitente “semelhante
a choque-eléctrico”. Adicionalmente, pode haver geração de potenciais de ação espontâneos resultantes da
lesão das fibras Aβ que se manifestam por sensações anormais como “comichão”, “formigueiros”, “picadas”
e “dormência” (parestesias e disestesias).
Os diferentes tipos de dor evocada incluem a alodinia e hiperalgesia, podendo cada uma delas
ser ainda dividida em mecânica ou térmica. A alodinia pode ser evocada por estímulos tão ténues como
toque suave e atrito da roupa sobre a pele, o bater do vento na face e temperaturas quentes ou frias. A
alodinia mecânica, classificada em dinâmica ou estática consoante o tipo de estímulo que a desencadeie,
responde a vários mecanismos como: sensibilização central de fibras Aβ; reorganização central e perda das
vias inibitórias descendentes.
A hiperalgesia (mecânica e térmica) possivelmente é mediada por fenómenos de sensibilização
periférica e central, com interferência das fibras Aδ e C, e de wind-up. Tipos de dor evocada adicionais
incluem a dor persistente após a remoção do estímulo doloroso, a dor mantida pelo SNS e a somação
temporal. Alguns pacientes com DN central referem que o seu próprio movimento desencadeia uma
 sensação de queimadura na pele. 2 Os sintomas motores também podem estar presentes, sendo muitas
vezes sutis.

2) caracterizar alodínio, Hiperesia e disestesio

Alodinia, do grego allo (outro) e odyne (dor), envolve uma mudança no sentido da dor, da qualidade de
uma sensação, seja de que tipo for. Estímulos sensoriais que em situações normais não provocam dor. [1]
Trata-se de uma disfunção da actividade cerebral que se manifesta como uma sensação de dor quando,
normalmente, o estímulo não é doloroso. Quando uma pessoa tem uma sensação e os impulsos que chegam
ao cérebro são interpretados como uma sensação desagradável, produz-se dor. Isto pode acontecer porque
o impulso é realmente doloroso ou porque a mensagem das fibras nervosas está alterada. Pode-se estar a
estimular determinadas áreas do corpo sem implicar dor, mas o cérebro pode interpretá-las como uma
sensação dolorosa. [2]
Um exemplo de situaçao em que ocorre este fenomeno é a neuralgia pós-herpetica, que ocorre após a
resolução clinica da infecção pelo virus da herpes zoster em alguns pacientes.
Hiperestesia é um distúrbio neurológico que se dá excesso de sensibilidade de um sentido ou órgão a
qualquer estímulo. É o aumento da intensidade das sensações. Se acompanha, em geral, de exaltação dos
reflexos tendinosos, maior excitabilidade da sensibilidade fisiológica, e aceleração do ritmo dos processos
psíquicos. Nos estados de grande ansiedade, de fadiga ou esgotamento, por exemplo, onde a capacidade
adaptativa está comprometida, a audição e o tato podem estar aumentados[1].
A hiperestesia sensorial é frequente nos pacientes afetivos, nos neuróticos, nos estados de excitação
maníaca, no hipertiroidismo, no tétano, na hidrofobia, nos acessos de enxaqueca e, ocasionalmente,
nalguns casos de epilepsia[1].
Disestesia é um distúrbio neurológico que é caracterizado pelo enfraquecimento ou alteração na
sensibilidade dos sentidos, sobretudo do tato. A sensação de queimação, entorpecimento, formigamento ou
vibração sem a presença de estímulos externos.
3) entender a dor do membro fantasma.
Objetivo 1
4) Conhecer a escala EAV.
A dor neuropática é, geralmente e de forma mais simples, classificada pela etiologia e anatomia.
Com o se pode observar na, do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática pode ser devido a
neuropatias de diferentes causas, radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária ou secundária.
As neuralgias são condições, na maior parte das vezes, de natureza idiopática ou disfuncionais.
A dor neuropática de origem central tem etiologia vascular, desmielinizante, traumática, tumoral,
compressiva, degenerativa, mal formativa e imunológica
A identificação da condição de dor neuropática constitui-se em um dos desafios na clinica
diária de dor, devido a
 Ausência de sinais e sintomas patognomônicos
 Indefinição de correlação entre sintomas, sinais e mecanismo fisiopatogênicos
 Possível neuroplasticidade variável no sistema nervoso periférico e central
 Eficiência parcial e limitada das intervenções terapêuticas farmacológicas e não-farmacológicas que
permitam inferir deduções fisiopatológicas.
A avaliação das características da condição dolorosa deve guiar-se por questões sobre:
• Qualidade: Com o é sua dor e os fenômenos associados?
• Impacto: O que em você ou em sua vida mudou com sua dor?
• Local: Mostre onde é a dor e para onde se propaga.
• Intensidade: Em um a escala de 0 (sem dor) a 10 (a pior dor possível), dê o grau de sua dor agora.
• Características temporais: Início, constância ou intermitência, padrão previsível.
• Fatores de agravamento e alívio: O que melhora ou piora sua dor, toma analgésicos, quando faz efeito e por
quanto tempo?
• Resposta a tratamentos prévios.
• Expectativas e metas com o tratamento.

A Escala de dor Neuropática avalia as diferentes qualidades associadas à dor neuropática e

consiste em 10 itens. Sete dos 10 itens caracterizam a dor do paciente com as palavras intensa, aguda,
quente, surda, fria e pruriginosa, e com a palavra sensível para descrever a reação dolorosa do paciente ao
estímulo tátil leve. Um item descreve a qualidade temporal, o nono item descreve o aspecto geral
desagradável da dor, enquanto o último item indica intensidade de dor profunda e superficial. Todos os
itens são avaliados em um a escala de 0 a 10. O Inventário de Sintomas de Dor Neuropática avalia os
diferentes sintomas (10 itens) e a duração (dois itens) de dor espontânea contínua e paroxística com
escores de 0 a 10 que somados mostram a intensidade total crescente ou decrescente da dor.
O exame neurológico deverá ser completo, porém deverá concentrar-se principalmente no
exame da sensibilidade dolorosa, tátil (toque), pressão, frio e calor, posição segmentar, vibração e tato
discriminativo. A sensibilidade dolorosa deve ser pesquisada com alfinete ou objeto pontiagudo, a
sensibilidade térmica com estímulo térmico (tubos ou bastões com água) a 20 e 45 °C, a sensibilidade tátil
com mecha de algodão, escova ou toque, a sensibilidade vibratória com o uso de diapasão nos maléolos e
articulações das falanges, e a posição segmentar com o movimento articular do polegar e hálux.
As outras funções que deverão ser pesquisadas são força, tônus muscular, reflexos
osteotendinosos, coordenação, marcha e também as funções corticais com o uso do miniexame do estado
mental. Por meio da análise da motricidade e reflexos, juntamente com a da sensibilidade, poderão se
configurar sinais e sintomas negativos e positivos que serão coadjuvantes ao diagnóstico de dor
neuropática e sua origem periférica ou central

5) elucidar os tratamentos da dor neuropática destacando os anticonvulsivantes.

Os anticonvulsivantes são utilizados primariamente em pacientes com dor neuropática. A

fenitoína e a carbamazepina foram os primeiros a produzir alivio da dor na neuralgia do trigêmeo. Essa dor
tem característica de um choque elétrico breve e agudo. E de fato os anticonvulsivantes são
particularmente uteis no alivio de dores com esse caráter lancinante. Os novos anticonvulsivantes como a
gabapentina e pregabalina mostram-se efetivos no tratamento de ampla variedade de dores neuropáticas,
sendo muitas vezes utilizado como primeira linha de tratamento (perfil favorável de efeitos colaterais)
Os principais anticonvulsivantes usados em dor neuropática são os bloqueadores de canais de
sódio (carbamazepina e lamotrigina) e de cálcio (gabapentina e pregabalina).

 A gabapentina é um análogo do GABA, porém seu mecanismo de ação é exercido ao se ligar à

subunidade alfa.28 do canal de cálcio. A eficácia da gabapentina em dor neuropática foi evidenciada por
dois grandes ensaios clínicos em neuropatia diabética dolorosa e neuralgia pós-herpética
As doses efetivas d a gabapentina vão d e 1.800 a 3.600 m g/dia, porém o início deve ser de
dose baixa (300 m g/dia), aumentando-se gradualmente. O s efeitos colaterais são menos expressivos e
incluem sonolência, vertigem e, menos frequentemente, sintomas gastrintestinais e leve edema periférico.
Atualmente, a gabapentina é um anticonvulsivante de primeira escolha no tratamento da dor neuropática
com melhora a partir da segunda semana de tratamento. Seu efeito é exercido tanto sobre dor paroxística
com o na hiperalgesia e alodinia.
Outras indicações do uso da gabapentina são a neuralgia do trigêmeo, esclerose múltipla,
síndrome de Guillain-Barré, dor pós-poliomielite e neuropatias associadas a câncer e AIDS

 Vantagens no uso dos gabapentinóides: O maior número de evidências científicas no

tratamento da dor neuropática e um menor número de efeitos colaterais associados à farmacoterapia em
comparação aos demais anticonvulsivantes torna o uso dos gabapentinóides mais adequado nesta
condição. Além deste fato, a gabapentina já está disponível em uma formulação genérica, permitindo que
sua farmacoterapia seja menos dispendiosa (Kroenke et al., 2009). A pregabalina, apesar de não possuir
formulação genérica, tem como vantagens uma maior taxa de absorção, uma potência maior e uma ação
 mais duradoura (Bonezzi et al., 2009), o que leva a um esquema de administração mais simples (duas vezes
por dia em comparação com três a quatro vezes por dia de gabapentina) e também uma titulação mais
simples, possuindo ainda uma indicação adicional aprovada pelo FDA (Food and Drugs Administration), a
fibromialgia.

 Desvantagens no uso dos Gabapentinóides: A principal desvantagem no uso dos

gabapentinóides se deve ao custo do seu tratamento, pois mesmo a gabapentina apresentando formulação
genérica, ainda assim a farmacoterapia é dispendiosa em comparação aos demais anticonvulsivantes e aos
ADTs, como a amitriptilina. Os efeitos colaterais representam uma de suas desvantagens e são
caracterizados por sonolência, vertigem, distúrbios gastrointestinais e edema periférico (Santos et al.,
2011). Pacientes com insuficiência renal devem ter cuidados adicionais, e o uso de doses menores pode ser
necessário (Santos et al., 2011).
Em relação ao tratamento de pacientes com dor neuropática é sempre importante que o
mesmo seja individualizado tendo como prioridade agir rapidamente para alivio da dor e minimizar ao
máximo os efeitos colaterais.
A dor neuropática, por sua complexidade, é um desafio constante para os profissionais da dor.
Por essa razão, diante de um paciente bem diagnosticado e tendo sido determinado o componente puro
(neuropático) ou misto (inflamatório-neuropático) da síndrome dolorosa, deve-se atentar para etiologia,
sintomas, mecanismos e aspecto s psicológicos, e dirigir o tratamento para as diferentes abordagens
(farmacológicas, psicológicas, físicas, cirúrgicas e invasivas).
Para o tratamento da dor neuropática incluem:
• Anticonvulsivantes
• Antidepressivos
• Opióides
• A gentes tópicos e antiarrítmicos

Além de outras, tais como:

• Gabaérgicos (baclofeno)
• Antagonistas de NMDA
• Bloqueios anestésicos
• L-dopa, AINHs e neurolépticos
Os autores consideram como medicamentos de primeira linha gabapentina, lidocaína
(adesivo), opióides, tramadol e antidepressivos tricíclicos. Os de segunda linha são lamotrigina,
carbamazepina e inibidores seletivos da recaptação da serotonina.
Os anticonvulsivantes têm seu papel como analgésicos por serem drogas que exercem seu efeito
sobre os canais iônicos envolvidos tanto n a epilepsia como na dor neuropática. Os canais-alvo para esse
efeito são os de sódio e os de cálcio.
As drogas bloqueadoras de canais de sódio englobam anticonvulsivantes (carbamazepina,
fenitoína e lamotrigina), antiarrítmicos (mexiletina, flecainida e tocainida) e anestésicos locais do gênero
lidocaína. Dois dos principais moduladores de canais de cálcio são a gabapentina e a pregabalina, as quais
se ligam a um a subunidade do canal de cálcio.
Outros anticonvulsivantes de evidência insuficiente de eficácia são fenitoína, divalproato de
sódio, topiramato, levetiracetam e zonisamida. Tendo em conta que o tratamento farmacológico está
associado, por vezes, a resultados pouco satisfatórios e a uma relativa iatrogenia farmacológica, a
combinação destas medidas com tratamento não farmacológico é uma mais-valia, na tentativa de
controlar a dor pós-amputação. Embora, tal como para os tratamentos farmacológicos, não existam estudos
de qualidade que permitam documentar de forma segura/inequívoca os benefícios das medidas não
farmacológicas, os resultados até agora alcançados são globalmente positivos.
Os tratamentos mais frequentemente estudados e aplicados são: a estimulação eléctrica
transcutânea (TENS); a Mirror Box Therapy; a estimulação medular; a estimulação cerebral (cortical e
profunda); a massagem; a vibroterapia ; a acupunctura; a terapia electroconvulsiva; as terapias
psicológicas. Segundo os autores, outros agentes físicos poderão contribuir para um alívio da dor pós-
amputação: Ultra-sons; LASER; Infravermelhos.
  TENS (Estimulação eléctrica nervosa transcutânea)
A TENS tem sido usada com algum sucesso no tratamento da DFa. Os princípios da sua
aplicação baseiam-se na estimulação eléctrica das fibras nervosas sensitivas de grande calibre (A-beta),
que a nível medular, por um lado, bloqueiam a transmissão do impulso nociceptivo através do mecanismo
de gate control, e por outro promovem a libertação de substâncias opioides endógenas.
Este último mecanismo é habitualmente conseguido com frequências de estimulação baixas
(<20Hz) e altas intensidades, promovendo uma analgesia por períodos de tempo maiores. Os aparelhos de
TENS possuem a vantagem de ser pequenos, portáteis, de fácil aplicação e com poucos efeitos secundários
ou contra-indicações
O local ideal de aplicação da estimulação eléctrica é ainda foco de discussão. Empiricamente a
aplicação dos eléctrodos realiza-se no membro amputado, ao nível do coto de amputação. No entanto
outros locais de estimulação têm vindo a ser explorados. A estimulação do membro contralateral fazendo
uso de TENS pode ser igualmente uma opção terapêutica.

 Treino de discriminação sensorial

Um dos poucos tratamentos não farmacológicos com evidência científica é o treino de
discriminação sensorial. Este consiste em aprender a distinguir a localização e frequência dos estímulos
sensitivos aplicados ao nível da extremidade amputada. Estudos revelaram o seu benefício na redução da
dor, no aumento da acuidade sensitiva e normalização da reorganização cortical.

 Estimulação medular e cerebral

Atendendo ao conhecimento aprofundado da organização anatómica e funcional da medula
espinal, esta é um alvo ideal para diversos procedimentos neurocirúrgicos com o objetivo de modular
quadros dolorosos de várias etiologias, entre as quais a DFa. A neuromodulação medular pode ser eléctrica
ou farmacológica. No caso específico da DFa, esta é realizada por estimulação eléctrica dos cordões
posteriores da medula. Estudos mais recentes têm melhorado apresentado resultados mais favoráveis
(>80% de alivio da dor), mas sempre com um baixo número de doentes.
A estimulação cerebral, embora apresente resultados um pouco mais promissores que a
estimulação medular, não é uma técnica muito difundida no tratamento da DFa. Esta pode ser efectuada a
nível do córtex motor ou cerebral profundo (substância cinzenta periventricular ou tálamo
somatossensorial). Uma revisão de 2007, relata melhoria da dor superior a 50% em cerca de 53% dos
doentes. Bittar et al, relatam redução da dor em 62% após realização de estimulação cerebral profunda.
Tendo em conta tratarem-se de técnicas invasivas, com necessidade de serem realizadas por
profissionais experientes, estas técnicas deverão estar reservadas para os casos refractários aos
tratamentos conservadores/não invasivos.

 Mirror Box Therapy

A terapia em espelho foi primeiramente descrita por Ramachandran e Rogers- Ramachandran
em 1996 e demonstra alguma eficácia terapêutica no tratamento da DFa, provavelmente através da
reestruturação do esquema corporal. Neste método, o doente observa o reflexo do seu membro intacto
num espelho colocado parassagitalmente entre os seus membros superiores ou inferiores, de forma a que a
imagem visualizada corresponda ao membro fantasma/amputado.
O mecanismo exacto que justifique o alívio da DFa com a terapia em espelho permanece uma
incógnita. Especula-se que possa ser atribuído à activação dos neurónios espelho (mirror neurons)
localizados no hemisfério contralateral à amputação, que são responsáveis pela modulação dos inputs
somatossensoriais. Estes neurónios são activados quando uma pessoa executa uma actividade ou observa
outra pessoa a efectuar essa actividade.
Outro mecanismo proposto é a modulação do remapeamento cortical que habitualmente
ocorre após a amputação. Nesta reorganização cortical existe uma expansão de áreas do homúnculo
localizadas na periferia das áreas correspondentes aos segmentos corporais amputados e desta forma a
representação cortical da região amputada diminui. A terapia em espelho, ao enviar imputs
somatossenoriais, poderá manter ou aumentar a representação cortical destas áreas e assim diminuir a
dor.
 A eficácia da terapia em espelho contínua ainda por ser demonstrada, em parte devido à fraca
qualidade metodológica dos estudos
O trabalho de Brodie et al, recorrendo à colaboração de 80 amputados, revelou que a visualização
do membro fantasma através da terapia em espelho, conferia um maior número de movimentos possíveis
com o membro fantasma, embora não apresenta-se maior eficácia na atenuação da dor e sensação do
membro fantasma, comparada com o grupo controlo, em que os indivíduos apenas visualizavam o membro
são.
Hanling et al, apresentam um estudo envolvendo 4 pacientes que efectuaram terapia em espelho
diária, 2 semanas antes de serem submetidos a amputação electiva. Os resultados obtidos sugerem que a
terapia em espelho pré-amputação pode diminuir a incidência de DFa no pós-operatório.

 Acupunctura
A acupunctura tem sido usada de forma empírica no tratamento da DFa. Especula-se que a sua
acção se efectua a nível espinhal e/ou encefálico (córtex somato-sensorial e motor, e sistema límbico),
regulando as vias responsáveis pela dor. Os dois estudos mais divulgados apresentam pouca qualidade
metodológica, envolvendo amostras pequenas (3 e 9 pacientes, respetivamente), como tal os resultados
deverão ser interpretados com alguma prudência.

 Realidade Virtual
A realidade virtual é uma ferramenta terapêutica com bastante potencial e em crescimento em
várias áreas da medicina. A sua aplicação no tratamento da DFa e fenómeno de telescopagem tem vindo a
ser explorada com resultados promissores. Os princípios teóricos que justificam a sua utilização são
semelhantes aos evocados na terapia em espelho. Comparativamente com a terapia em espelho apresenta a
vantagem de oferecer uma dimensão espacial mais alargada, com maior liberdade de movimentos e uma
grande variedade de ambientes interativos.

 Mental imagery
A imaginação mental do movimento ou sensação da região amputada, poderá, se praticado
regularmente, conduzir à activação do córtex motor e sensitivo, e assim modular o processo de
reorganização cortical após amputação, promovendo um alívio a dor. Maclver et al, demonstraram a
reversibilidade das alterações neuroplasticas após amputação. Verificaram num grupo de 13 amputados do
membro superior, com recurso a fRMN, que o treino de imaginação diminuía significativamente a
intensidade da dor e que esta diminuição se encontrava relacionada com a redução da reorganização
cortical. A capacidade imaginativa de cada individuo pode contribuir para justificar as diferenças
individuais encontradas nos estudos.

 Uso de prótese
A presença de DFa parece ser um dos fatores limitantes da utilização da próteses. Foi
demonstrado que aqueles que usam a prótese mais do que 9h por dia apresentam menos DFa. No entanto
ainda faltam estudos que concluam se o uso de prótese diminui a intensidade de DFa. Uma possível
justificação para que o uso de prótese diminuísse a DFa seria a activação de fibras sensitivas de grande
diâmetro, que modulariam a transmissão do impulsos nociceptivos a nível medular (gate control) e
enviariam estímulos exteroceptivos e proprioceptivos para a neuromatrix que iriam repor o silêncio
sensitivo gerado pelo membro amputado.
Uma prótese funcional, que permite a realização de múltiplos movimentos e atividades, pode
ser benéfica na medida em que limita a reorganização cortical, e desta forma diminui a dor e sensação
fantasma. Foi demonstrado através de RMN que uso de prótese mioelectrica do membro superior reduz a
reorganização cortical e diminui a DFa.

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