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Azoemia: elevación del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina debido a la disminución del
filtrado glomerular.
Azoemia prerrenal: se produce por hipoperfusion renal, ej: insuf. Cardiaca congestiva, shock y
hemorragia.
Azoemia posrrenal: se da por la obstrucción del flujo urinario tras salir del riñon.
Sx. Nefrítico: causada por afectación glomerular, se produce hematuria, proteinuria leve,
hipertensión, Fg reducida, “Presentacion clásica de glomerulonefritis postestreptococica”
Sx. Nefrotico: debido a la enfermedad glomerula, caracterizado por una proteinuria mas de 3,5
g/dia, hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria (lípidos en orina)
o Poliuria
o Nicturia
o Trastornos electrolíticos
Pueden ser:
Nefrolitiasis:
- Colico renal
- Hematuria.
- Formación repetida de cálculos
GLOMERULOPATIAS
Glomerulopatia secundaria: los glomerulos se lesionan por una enfermedad sistémica. (Ej.
Hipertension, vasculitis, diabetes , amiloidosis)
- Endotelio fenestrado
- Células epiteliales comúnmente llamadas podocitos
- El epitelio parietal situado en la capsula de bowman que recubre el espacio urinario, aca
se recoge primero el plasma filtrado.
Hialinosis y esclerosis:
Los cambios histológicos pueden subdividirse a su vez , según su distribución en las siguientes
categorías:
los mecanismos inmunitarios son los asociados a la mayoría de las formas de glomerulopatia
primaria y a muchos de los trastornos glomerulares secundarios.
- Lesiones mediadas por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos.
- Lesiones que aparece como consecuencia del deposito de complejos antígeno-anticuerpo
circulante en los glomérulos.
Los anticuerpos pueden reaccinar directamente con antígenos intrínsecos de la matriz o celulares
o con antígenos circulantes que quedan en el glomérulo.
Los antígenos pueden ser endógenos (glomerulonefritis asociada al LES o nefropatía IgA) o
exógenos (después de determinadas infecciones).
- Proteínas estreptocócicas.
- Antígenos de hepatitis C y B
- Antígenos de treponema pallidum
- Plamodium falciparum
- los antiggenos tumorales también
Catiónico: mesangio.
INMUNIDAD EN LA GLOMERULONEFRITIS
Los linfocitos T sensibilizados causan algunas ormas de lesión glomerular y están implicados en la
progresión de algunas glomerulonefritis.
Células:
Mediadores solubles
Los podocitos tienen regeneración limitada a nivel funcional produce proteinuria su lesión.
Fibrosis tubulointersticial
A menudo existe una correlacion mucho mayor entre la reducción de la funsion renal y la
extensión del daño tubulointersticial que con la intensidad de la lesión glomerular.
SÍNDROME NEFRÍTICO.
Las glomerulopatias que se presentan con un síndrome nefrítico a menudo se caracterizan por la
inflamación de los glomérulos.
Presenta:
- Hematuria - Hipertensión
- Cilindros hematicos en orina - Proteinuria
- Azoemia - Edema
- Oliguria
GLOMERULONEFRITIS AGUDA PROLIFERATIVA (POSTESTREPTOCOCICA O POSTINFECCIOSA)
Morfologia:
- Se produce una Gn difusa con hipercelularidad global por infiltración por neutrófilos y
monocitos y proliferación de las células endoteliales, mesengiales y epiteliales
- La inmunoflurescencia muestra depósitos de IgG, IgM y C3 en el mesangio y de la MBG
- La ME muestra depósitos subepiteliales a MODO DE JOROBAS
Evolucion clínica
- Síndrome nefritico
- En el niño provoca malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria orina con hollín o del
color del refresco de cola.
- Eritrocitos dimorficos o cilindros hemáticos en orina
- Proteinuria leve menor de 1 g/dia
- Edema periorbitario
- Hipertensión leve
- Los títulos de anticuerpos están elevados y las concentraciones séricas de complemento
C3 DISMINUIDAS
Se presenta por:
Clasificación y patogenia:
El denominador común de todos los tipos de GNRP es una lesión glomerular grave.
- GNRP tipo 1: enfermedad por anticuerpo anti-MBG se caracteriza por depósitos lineales
de igG y en muchos casos C en la MBG. Ejemplo síndrome de goodpasture, tratamiento
plasmaferesis.
- GNRP tipo 2: depósitos de inmunocomplejos, la GNRP puede ser una complicación de
cualquiera de las nefritis por inmunocomplejos, como la glomerulonefritis postinfecciosa,
la nefritis lupica, la nefropatía IgA y la purpura de Schonlein-henoch, patrón granular
característico, proliferación de células glomerulares.
- GNRP tipo 3: pauciinmunitaria se define por la ausencia de anticuerpos anti-MBG o
inmunocomplejos.
o Presentan ANCA
o Este tipo es componente de vasculitis sistémica o vasculitis de wegener.
Morfología