UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA.

MÉDICO CIRUJANO.

INTEGRANTES:
BERMÚDEZ RODRÍGUEZ SHEYLA.
CRUZ SUÁREZ SCARLETT.
SALAZAR CONTRERAS FERNANDA.

“VIRUS DE HERPES SIMPLE”

El virus de herpes simple, es un virus DNA que constituye un patógeno frecuente

para los seres humanos y que se reactiva de manera intermitente.
Después de la replicación en la piel o en las mucosas, el virus alcanza las
terminaciones nerviosas locales y asciende hasta los ganglios linfáticos, donde
permanece latente hasta la reactivación.

Hay dos tipos de HSV: el HSV-1 y el HSV-2. En su mayoría, el HSV-1 se asocia a la

enfermedad bucofacial, mientras que el HSV-2 suele provocar infección genital, pero
ambos tipos pueden infectar zonas orales y genitales y causar infecciones agudas y
recurrentes.

La mayor parte de la población adulta es seropositiva para HSV-1 y las infecciones

se adquieren mayoritariamente en la infancia. Alrededor de una cuarta parte de los
adultos está infectada por HSV-2 en los Estados Unidos. La adquisición del HSV-2
se correlaciona con el comportamiento sexual.

Transmisión. Por lo general se contagia cuando ocurre un contacto directo de piel-

piel, piel-mucosa, mucosa-piel. El HSV-2 se transmite por contacto sexual aunque
hay casos que se ha aislado en lesiones bucales. El herpes de los gladiadores se
transmite por el contacto piel con piel entre los luchadores. Predomina en adultos
jóvenes; abarca desde la infancia a la senectud.

Factores de recurrencia. Cerca de 33% de las personas con herpes labial sufre
alguna recurrencia; de éstas, 50% tiene por lo menos dos recurrencias anuales.
Factores más frecuentes para el herpes labial: irritación de piel-mucosa (radiación
ultravioleta [UV]), menstruación, fiebre, resfriado común, alteraciones inmunitarias y
sitio de la infección (el herpes genital recurre con mayor frecuencia que el labial).
Inmunodeficiencias del hospedador: enfermedad por VIH, cáncer (leucemia-
linfoma), trasplante (médula ósea, órgano sólido), quimioterapia, glucocorticoides
por vía sistémica, otros inmunosupresores y radioterapia.

El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y
transformación celular. Se introduce a una persona susceptible por contacto directo
(sexual en el herpes genital); aparece una fase sintomática de invasión y replicación
en la célula huésped, después de 1o cual sobrevienen muerte y lisis celulares. Hay
transcripción temprana por medio del ácido ribonucleico (RNA), dependiente del
DNA del huésped. Luego el virus se disemina, al parecer por vías extra e
intracelular, un proceso que se completa en cinco a seis horas. A Partir de la
inoculación epitelial se extiende por los nervios sensoriales hacia ganglios
neuronales, donde permanece en forma latente tras la infección. No se conoce con
exactitud el mecanismo de reactivación; se ha propuesto un efecto desencadenante,
y manifestación, por oportunismo, casi siempre luego de un cuadro febril, estrés
físico o emocional, contacto sexual, menstruación, traumatismos, calor, y otros. El
periodo de incubación en el primer ataque varía desde dos o tres días hasta 20 días.
La respuesta del huésped a la infección es compleja: interacción humoral, celular y
de defensa no inmunitaria.
 Al parecer, los anticuerpos tienen poca influencia en la prevención de la
reactivación (no dejan inmunidad), y son más altos en sujetos con recidivas
frecuentes.

Exámenes de laboratorio

Frotis de Tzanck. Lo ideal es obtener líquido de una vesícula intacta para un frotis
delgado que se coloca en una laminilla para microscopio, la cual se seca
y se aplica tinción de Wright o Giemsa. Es positivo si se observan queratinocitos
acantoliticos o queratinocitos acantoliticos gigantes multinucleados. Es positivo en
75% de los casos incipientes, tanto primarios como recurrentes. Detección de
antígenos y prueba directa de anticuerpos fluorescentes (DFA,direct fluorescent
antibody). Anticuerpos monoclonales, específicos para antígenos de los HSV-1 y
HSV-2 detectan y diferencian los antígenos de HSV en el frotis de una lesión.

Diagnóstico

La infección por HSV es confirmada por medio de un cultivo viral o detección de

antígenos. La seroconversión permite diagnosticar el primer episodio de una
infección. Los anticuerpos contra (g)H1 o (g)G2 tardan en aparecer entre dos y seis
semanas. El herpes recurrente se puede descartar cuando la prueba de anticuerpos
contra HSV es negativa.

Tratamiento

● Prevención: Evitar el contacto piel con piel durante los brotes.

● Tratamiento antiviral tópico: Mínima eficacia. Pomada de aciclovir al 5% que
se aplica seis veces al día durante siete días. Crema de penciclovir al 1%
cada dos horas mientras el paciente permanece despierto para la infección
bucolabial recurrente.
● Tratamiento antiviral oral: Aciclovir, valaciclovir y famciclovir. El valaciclovir,
que es el profármaco del aciclovir, tiene una mejor biodisponibilidad y se
absorbe casi 85% después de su administración por vía oral. El famciclovir
tiene la misma eficacia contra las infecciones cutáneas por el HSV. Aciclovir:
400 mg cada ocho horas o 200 mg cinco veces al día durante 7 a 10 días.
Valaciclovir: 1 g cada 12 h durante 7 a 10 días. Famciclovir: 250 mg cada
ocho horas por 5 a 10 días.
Recurrencias. La mayor parte de éstas no reacciona al aciclovir oral. En los casos
recurrentes graves, algunas veces es útil el tratamiento de sostén oral continuo
(p.ej., 500 mg diarios de valaciclovir).
BIBLIOGRAFÍA:

Arenas, Roberto. “Dermatologia; atlas, diagnostico y tratamiento”. Cuarta

edición. Editorial McGrawHill. México, 2009; pag 766-772.

Fitzpatrick de Dermatología en Medicina General. (6 ª ed.). McGraw-Hill.