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NUTRIÇÃO EM REABILITAÇÃO Prof.

José Aroldo Filho


goncalvesfilho@nutmed.com.br

SÍNDROME DE DOWN Cerca de 50% dos pacientes apresentam ingestão de cálcio


deficiente, que, combinada com a redução da atividade
A síndrome de Down (SD) é causada perla presença e física, eleva a preocupação a cerca da densidade óssea.
expressão de 3 cópias de genes localizados no cromossomo Outro ponto é a capacidade antioxidante, onde o
21, a partir de uma falha na separação do cromossomo 21 cromossomo 21 é responsável pela síntese de 5 enzimas
durante a meiose, por não disjunção, causando trissomia envolvidas na capacidade antioxidante, em especial a
simples. Em menos de 5% dos casos ocorre outra Superóxido dismutase (SOD) cobre-zinco ou SOD1.
anormalidade cromossômica, a translocação, pelo qual o
cromossomo 21 adicional está fundido com outro Zinco e selênio são dois metais intimamente envolvidos na
autossomo, onde, embora tenha 46 cromossomos, o par 21 regulação do sistema imunológico e também no equilíbrio da
extra, fica aderido a outro cromossomo. A trissomia do 21 peroxidação lipídica.Níveis reduzidos de zinco, além de
causa algumas modificações em virtude de existir redução comprometer a homeostase imunoilógica, pode
do processo mitótico e redução da apoptose. comprometer a apoptose celular, podendo acarretar
distúrbios digestivos e dermatológicos.
N SD há expressões de redução de crescimento, bem como
diminuição dos processos de evolução embrionária. A tríade Recomenda-se a incorporação de W3-DHA e correção de
da SD é: fenótipo marcador, hipotonia e deficiência W6-aracdônico no terceiro trimestre gestacional até o final
intelectual. do segundo ano de vida, o que favorece o crescimento
cerebral adequado.
Algumas malformações são: abdome saliente (protuso),
mãos e pés pequenos e grossos, genitália externa pouco PARALISIA CEREBRAL
desenvolvida. Há evidente redução de fertilidade em, ambos
os gêneros. Características fenotípicas: face achatada, Sequela de agressão encefálica que se caracteriza,
hiporreflexia de Moro, fenda palpebral obliqua, nariz primordialmente, por um transtorno persistente, mas não
pequeno e achatado, anormalidades em pavilhão auricular, variável, do tono, da postura e do movimento. Deve ser
pele abundante no pescoço, hiperflexibilidade articular, considerada a localização do corpo acometido e o tipo de
displasia de pelve e hipotonia, dentre outros. disfunções motoras.

A SD é uma doença progeroide, indicando envelhecimento Em relação a localização do corpo, a forma espástica é
antecipado responsável pelo aparecimento das alterações classificada em tetraplégica (4 membros acometidos),
imunológicas, doenças autoimunes, neoplasias, diplégica (membros superiores ou inferiores acometidos) e
osteoporose, osteoartrite, hipogonadismo, menopausa hemiplégica (apenas uma parte do corpo acometida).
dentre outras. Além do comprometimento intelectual, cerca
de 40-50% possuem malformações congênitas, como O segundo tipo mais comum é o discinético, que apresenta
cardiopatia, sendo responsável pela mortalidade mais movimentos e posturas anormais, mais evidentes quando o
significativa nessa população. paciente apresenta um movimento voluntário. O diagnóstico
é clínico, sendo importante a anamnese e exame físico
Doenças imunológicas como doença celíaca, disfunções adequados.
tireoidianas e diabetes são prevalentes em pacientes com
SD. Doenças mais frequentemente associadas incluem Distúrbios associados: epilepsia; dificuldades na
apnéia do sono, transtornos ventilatórios e obstrução parcial alimentação; deficiência visual e auditiva (rara) e deficiência
de vias aéreas. cognitiva.

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO PACIENTE COM Principais problemas odontológicos associados: acúmulo de


SÍNDROME DE DOWN placa bacteriana dental; doença periodontal; cárie dentária;
oclusões; reflexos orais; bruxismos; traumas em dentes;
As medidas mais utilizadas são peso, comprimento/estatura alteração em fluxo salivar e sialorréia; espasmos em
e circunferência do braço. Em menores de dois anos inclui- musculatura mastigatória; e problemas alimentares.
se perímetro cefálico e torácico.
PARALISIA CEREBRAL E NUTRIÇÃO
DCT e CMB são úteis para avaliação dos compartimentos
adiposos e musculares, mas são limitados nos lactentes. Deve ser avaliada a presença de sinais que afetem a
Foram adotadas curvas de crescimento adaptadas aos alimentação segura e adequada: disfagia; regurgitação;
pacientes com SD. dificuldade de mastigação; sialorréia; dificuldade de
autoalimentação; constipação e refluxo e broncoaspiração.
SÍNDROME DE DOWN E NUTRIÇÃO
Pacientes gravemente desnutridos requerem cerca de:
A nutrição e a SD estão integradas, dadas as complicações Idade (anos) Requerimento energético diário
do excesso de peso, déficits de vitaminas e minerais, além (Kcal/kg)
de dificuldades do processo de alimentação. Pacientes com 7 – 10 75 Kcal/kg
SD possuem TMB mais baixa em cerca de 10 – 15%. 11 – 14 60 Kcal/kg

A absorção de vitaminas lipossolúveis é reduzida nos Recomenda-se 15% VCT de proteínas; CHO 50 – 60% VCT
indivíduos com SD, principalmente retinol, o que propicia o e lipídios de 25 – 35% VCT. Avaliar deficiência de cálcio,
aparecimento de doenças infecciosas. A hipovitaminose D é ferro e zinco, além de vitaminas C, vitamina A e tiamina.
significativamente aumentada em pacientes com SD em Ingestão hídrica mínima de 2,0L, além de dieta hiperfíbrica
virtude de menor exposição à luz solar. com no mínimo 25g de fibras ao dia.

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TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DA TIREÓIDE Prof. José Aroldo Filho
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A tireóide é uma glândula localizada abaixo da cartilagem SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS
cricóide, responsável pela produção de quatro hormônio: TIREOIDIANOS
tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3), T3 reverso e calcitonina.
A biossíntese dos holmronios tireoidianos ocorre nos
Os hormônios T4 e T3, produzidos nos folículos tireoidianos, folículos tireoidianos e depende da captação de iodeto do
são comumente chamados de hormônios tireodiainos e sangue e sua incorporação aos resíduos de tirosina da
estimulam quase todas as células. O T3 reverso é tireoglobulina.
fisiologicamente inativo, sendo produzido em pequena
quantidade, além de ser gerado a partir da conversão do T4. O iodeto circulante (I-) é captado pelos folículos tireoidianos,
pela proteína transportadora NIS, que realiza o cotransporte
Tab. 1: Efeitos e mecanismos de ação dos hormônios sódio e iodeto.
tireoidianos T3 e T4.
A pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo.

O iodeto (I-) perde um elétron. Esta reação é catalisada pela


tireoperoxidase (TPO), uma hemeproteína. A TPO utiliza
como co-fator o peróxido de hidrogênio. O peróxido de
hidrogênio deve ser neutralizado pela Glutationa peroxidase,
dependente de selênio, para que seja mantida a taxa de
síntese de hormônios tireodianos.

O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de tirsona


da tireoglobulina. A junção de iodeto a um resíduo de
tirosina dá origem a uma monoiodotirosina (MIT), enquanto a
ligação de dois iodetos a uma tirosina forma uma di-
iodotirosina (DIT).

O acoplamento da MIT e da DIT sintetiza T3, enquanto que


duas junções de DIT dá origem a T4.

A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios liberados


na circulação.

METABOLISMO PERIFÉRICO

O T4 representa cerca de 93% dos hormônios produzidos


pela tireodide, mas o T3 é quatro vezes mais potente. Por
isso, deve ocorrer a conversão do T4 em T3, trabalho
realizado pelas enzimas deiodinases (DI), que são
dependentes de selênio.
Importante destacar o papel da calcitonina, produzida pelas
células tireodianas para foliculares. Está associado à
regulação dos níveis de cálcio séricas e deposição de cálcio
em massa óssea.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL

DISTURBIO DA TIREOIDE

a. Hipotireodismo

Síndrome clinica associada pela baixa produção de


hormônios tireoidianos.

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que


ataca e destrói a glândula tireoide. Os anticorpos anti-TPO
estão associados à tireoidite de Hashimoto e é o mais
importante marcador.

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presença de anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB) são as isoflavonas, assim como crianças alimentadas
células do sistema imunológico que indicam que o sistema exclusivamente com formulas a base de soja.
imunológico está atacando a tireoglubilina.
b. Selênio
O tratamento médico é feito com a reposição dos hormônios
de tireóide. Faz-se reposição com L-tiroxina (T4), iniciando- Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão elevados,
se com 25mcg/dia. A soja deve ser evitada na refeição de mas os níveis de T3 estão diminuídos, porque o selênio é
uso do medicamento (dificulta sua bioconversão). É necessário ao funcionamento das deiodinases. Outro ponto
necessário consumo adequado de selênio e zinco que, é que a suplementação de selênio parece atenuar a doença
por ser cofatores das deiodinases, são essenciais para autoimune em pacientes com anticorpos antitireóide
perfeita conversão de T4 em T3. elevados.

b. Hipertireodismo c. Zinco

Síndrome resultante do excesso de T4 e/ou T3, resultante O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o que
da superprodução endógena ou do uso exógenos desses parece demonstrar que a suplementação de zinco pode
hormônios. Suas principais causas são Doença de Graves suavizar a queda de T3 associada a dietas restritivas
(autoimune), tumor hipofisário secretor de TSH, nódulos pacientes com Síndorme de Down podem apresentar
tireoidianos secretores de T4 e T3 e uso de medicamento hipozincemia e alterações no metabolismo tireodiano. A
rico em iodo (amiodarona). suplementação de zinco poderia normalizar TSH e T3
reverso.
O tratamento é dado com drogas antitireoidianas
(propiltiouracil e metimazol) A necessidade de d. Flavonoides
multivitamínicos faz-se necessária pela elevação do
metabolismo em até 50%. O uso de Iodo Radioativo ( 131I) Alguns flavonoides poderiam afetar a disponibilidade de T4
tem sido utilizado para indução de hipotireoidismo com aos tecidos, como kaempferol, catequinas, rutina,
segurança e eficácia. quercetina, genisteína dentre outros.

e. Brassicas

As brássicas – brócolis, couve-flor, couve-de-bruxelas,


couve-manteiga, repolho – são fontes de glicosinolatos.
Quando crus, ocorre interação dos glicosinolatos e a enzima
mirosinase, que catalisa a formação de tiocianato,
isoticocinatao e nitrila.

O tiocianato e isotiocianato competem com o iodeto nos


folículos titreoidianos, funcionando como bociogênicos.

f. Glúten

Pacientes celíacos ou com baixa sensibilidade ao glúten


podem apresentar doença autoimune de tireóide. Estudos
tem observado redução progressiva dos níveis de anti-TPO
em pacientes com doença celíaca utilizando dieta sem
glúten.

g. Iodo
c. Nódulos da Tireóide
A carência de iodo está associada a presença de bócio
São comuns na prática clínica e sua prevalência varia de endêmico ou simples. Com redução da circulação da síntese
acordo com o método escolhido para rastreamento. Por de T4 e T3.
palpação, tem cerca de 4% de prevalência, ao passo que,
por ultrassom encontram-se até 67%. Iodo urinário Ingestão de iodo Nutrição de iodo
mcg/L
O risco de desenvolvimento aumenta em situações de idade <20 Totalmente Deficiência severa
avançada, deficiência de iodo, sexo feminino e histórico de insuficiente
radiação de cabeça e pescoço. 20 – 49 Muito insuficiente Deficiência
moderada
Os nódulos são benignos ou malignos e podem ser 50 – 99 Insuficiência Deficiência
diagnosticados por palpação ou ultrassom, seguidos de moderada
exames para diferenciação, como aspiração por agulha fina 100 – 299 Nível ótimo Excelente
e cintilografia. >300 Excessiva Risco de morbidades
associadas
O tratamento pode ser feito por cirurgia ou uso de iodo
radioativo. O consumo excessivo de iodo pode causar hipertireoidismo
em idosos, tireoidite autoimune e hipotireoidismo.
NUTRIÇÃO E TIREÓIDE
O excesso bloqueia a secreção hormonal e a síntese de
a. Soja TPO, efeito que parece ser dependente da formação de um
composto iodado, não caracterizado que age na enzima
Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em grandes THox, reduzindo a produção de peróxidos e subsequente
consumidores de soja e usuários de suplementos de síntese de T4 e T3.

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Antes do tratamento com iodo radioativo, para tratamento de Em 2003 a ANVISA estabeleceu que o ideal de iodação
nódulo de tireóide e câncer diferenciado de tireóide. seria 20 – 50mg/kg, sendo o máximo de 60mg/kg.

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TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL Prof. José Aroldo Filho
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A síndrome pré-menstrual é caracterizada por um complexo Alimento Teor de triptofano/100g


de sintomas físicos, cognitivos e emocionais, que ocorrem Arroz integral 90mg
durante a fase lútea do ciclo menstrual e diminuem Pão integral 60mg
rapidamente com o inicio da menstruação. Leite 50mg
Tâmaras 49mg
Mais de 200 sintomas diferentes já foram associados à TPM, Iogurte 45mg
com diferentes intensidades, entretanto, irritabilidade, tensão Soja 45mg
e inquietação são os sintomas mais comumente descritos. Nozes 45mg
Lentilha 25mg
Podem estar relacionados à resposta anormal dos
neurotransmissores centrais às funções ovarianas, uma vez
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS
que os níveis de estrogênio e progesterona de mulheres
com TPM são semelhantes àquelas sem síndrome.
 Vitamina B6: atua como co-fator na síntese de
serotonina e parece exercer efeitos benéficos na TPM.
Critérios de diagnóstico para a síndrome pré-menstrual:
Baixos níveis de B6 levam a aumento de prolactina,
associada a piora de edema e sintomas psicológicos de
 National Institute of Mental Health  aumento de 30% na
TPM. Respeitar limites máximos de consumo: 100mg/dia,
intensidade dos sintomas de síndrome pré-menstrual entre
em virtude do risco de toxicidade.
os dias 5 a 10 do ciclo, quando comparados com o sexto dia
de intervalo de menstruação; comprovação desses sintomas
 Vitamina E: alivia os sintomas de ansiedade e
em um diário por pelo menos dois ciclos consecutivos.
sensibilidade mamária, por meio de regulação da síntese de
eicosanoides e dos neurotransmissores cerebrais.
 Universidade da Califórnia pelo menos um dos
Suplementação de 400UI durante a fase lútea promoveu
seguintes sintomas durante os cinco dias anteriores à
melhora dos sintomas. Considerar as doses diárias
menstruação em cada um dos três ciclos anteriores:
recomendadas (15mg) já que há poucos estudos sobre.
sintomas emocionais (depressão, explosão de raiva,
irritação, ansiedade, confusão ou isolamento social);
 Cálcio: as alterações das concentrações de cálcio
sintomas somáticos (dor abdominal, mastalgia, enxaqueca,
extracelular podem afetar a excitabilidade dos tecidos
edema nas extremidades); alivio dos sintomas entre os dias
neuromusculares envolvidos na regulação da emoção.
4 a 13 do ciclo menstrual.
Irritabilidade, ansiedade e obsessão têm sido associadas à
hipocalcemia. A suplementação com cálcio pode ser efetiva
TRATAMENTO
no tratamento dos sintomas da TPM. Estudos têm associado
a suplementação de cálcio com melhora global de
Diversas estratégias para o tratamento de TPM têm sido
sintomatologia, melhora de humor, comportamento, dor e
propostas. O uso de medicamentos deve ser restrito a
retenção hídrica durante o ciclo menstrual. Doses diárias
mulheres persistentes e àquelas que apresentam
entre 1200 e 1600mg podem ser boa opção de tratamento.
diagnóstico de síndrome disfórica pré-menstrual.

Os inibidores seletivos da captação de serotonina são os  Magnésio: estudos observaram que mulheres com TPM
agentes de primeira escolha: fluoxetina, sertralina e possuem menores níveis de magnésio sérico. Como o
paroxetina. magnésio está envolvido na atividade de serotonina e de
outros neurotransmissores, na função neuromuscular, na
A supressão da ovulação por meio de terapias alternativas contração muscular, sua deficiência poderia exacerbar os
hormonais parece interessante. Os efeitos colaterais limitam sintomas de TPM. Suplementação diária de 200mg por dois
seu uso. ciclos mostrou redução dos sintomas associados com
retenção de líquidos; uso de 360mg do 15º dia do ciclo até o
Drogas ansiolíticas, espironolactona e AINEs podem auxiliar início da menstruação produziu redução dos sintomas
no tratamento de sintomas. gerais, além da redução da cefaleia.

Modificações de estilo de vida e prática de exercício são as  Manganês: não há dados suficientes para indicar a
primeiras recomendações para todas as mulheres com TPM. suplementação de 6mg diários.

Os estudos sobre o uso de ervas e terapias complementares  Ácidos graxos de cadeia longa: o uso de W3 está
são conflitantes. associado a formação de PG1, PG2 e PG3 com ação anti-
inflamatória. O uso de W6-GLA parece reduzir os sintomas,
A síndrome pré-menstrual pode estar relacionada a um pela elevação de PG1 sérica. A suplementação com óleo de
aumento na sensibilidade a progesterona em mulheres com prímula (melhor fonte de W6-GLA) tem sido indicada para
deficiência de serotonina. redução de sintomas de TPM. As recomendações variam de
3 a 6g dia de óleo de prímula. Ainda não se tem
Sabe-se que CHO de alto IG podem aumentar a comprovação do uso da mesma, bem como a dose
disponibilidade de serotonina e aliviar sintomas de TPM. estabelecida.

O consumo de alimentos fonte de triptofano parece  Outras recomendações: redução do consumo de sal,
aumentar a sua disponibilidade em nível central aos açúcar, cafeína, produtos lácteos e álcool, parece ajudar na
neurônios serotoninérgicos. diminuição da retenção hídrica, irritabilidade e cólicas.

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LIPODISTROFIA GINÓIDE Prof. José Aroldo Filho
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Condição clínica predominantemente do sexo feminino, não As fibras que compõem o tecido conjuntivo são de três tipos:
necessariamente associada à obesidade. colágenas, elásticas e reticulares.

Observa-se infiltrado edematoso, não inflamatório, Colágeno  mais importante proteína estrutural e principal
acometendo tecido conjuntivo subcutâneo, acompanhado de fator responsável pela resistência da pele e tecido
alterações de microcirculação conectiva que conduz conjuntivo. Constitui 98% das fibras que compõe esse
evolutivamente para esclerose, que finalmente compromete tecido. Principais componentes: lisina, prolina e glicina.
tecido adiposo, conferindo à pele, no estágio mais avançado, Cobre e manganês são cofatores da síntese de colágeno,
o aspecto “casca de laranja”. ao passo que o ascorbato é necessário para hidroxilação de
lisina e prolina.
A pele é composta de três camadas ou capas principais:
epiderme, de origem ectodérmica; derme e hipoderme, de Fibras elásticas  mais finas, e mais resistentes que o
origem mesodérmica. colágeno, sendo constituída por elastina. São ricas em
cistina. Não se regeneram no adulto e, com o
- Epiderme  tecido queratinizado e estratificado, envelhecimento, acumulam cálcio, o que promove perda de
avascularizado. Sua nutrição se dá a partir dos vasos da elasticidade.
derme subjacente, ambas as camadas encontram-se
intimamente ligadas sob o ponto de vista funcional e são Fibras de reticulina  ricas em colágeno tipo III e
interdependentes. glicídeos.

- Derme  denso estroma fibroelástico; solidamente ligado à Substância amorfa ou fundamental  juntamente com o
epiderme, é a camada mais importante da pele, responsável colágeno e as fibras elásticas, constitui a matriz da derme e
por resistência e elasticidade. Possui predomínio de do tecido celular subcutâneo. É o elemento primordial da
estruturas fibrosas, além de vasos sanguíneos, linfáticos e gênese da celulite. É constituída por glicosaminoglicanos.
terminações nervosas. Os nutrientes chegam por
transudação dos capilares da derme, seus mais importantes Matriz extracelular  rica em glicosaminoglicanos e
constituintes são fibras elásticas e colágenas. proteínas fibrosas (colágeno e elastina – proteínas
estruturais; e fibronectina e laminina – proteínas adesivas).
- Hipoderme  tecido adiposo subaponeurótico. Formado
por células ricas em triglicerídeos, que se agrupam por Os principais glicosaminoglicanos de matriz e substÂncia
trabéculas conjuntivo-vasculares, formadas por colágeno e amorfa são: ácido hialurônico, sulfato de condroitina, sulfato
reticulina, células reticuloendoteliais e elementos de dermatana, sulfato de heparana, sulfato de queratna e
vasculonervosos. Os capilares rodeiam cada adipócito. heparina.

O tecido conjuntivo funciona como um sistema que produz, CELULITE


renova, acumula e distribui nutrientes e substâncias,
atendendo às necessidades dos órgãos que ele sustenta e A celulite é uma afecção que possui pluralidade de fatores
envolve. etiopatogênicos. É uma disfunção que afeta da epiderme à
hipoderme, primariamente relacionados a alterações do
As células que compõe o tecido conjuntivo são fibroblastos, sistema vascular, comprometendo as trocas com o espaço
adipócitos e células musculares lisas. intersticial.

- Fibroblastos  secretam matriz colagenosa extracelular. A origem do processo parece estar localizada no nível de
Responsável pela estruturação cutânea e pela retenção de microcirculação, na forma de estase venocapilar, que evolui
água na derme. em etapas.

- Adipócitos  podem apresentar receptores β estimulam a A histopatologia das fases evolutivas a subdivide em quatro
formação de AMPc e são lipolíticos; e receptores α2 que fases:
antagonizam os anteriores e são antilipolíticos.

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(1)Primeira fase  estase subclínica. Caracteriza-se por aos beta no tecido adiposo ginóide, menor diurese, maior
estases circulatórias, venosas e linfáticas, com dilatação retenção de sódio, aumento de PGE2 que são
dos pequenos vasos da capa profunda da derme, edema antilipolíticas.
intersiticial periadipositário ou lipoedema.
b) Hormônio tireoidiano
(2)Segunda fase  exsudativa. Persiste a estase,
agudiza-se a ruptura do equilíbrio hemodinâmico, com A diminuição de hormônio tireoidiano, seja clínica ou
saída de plasma dos capilares até o tecido subcutâneo, subclínica, manifesta-se com mixedema, com infiltrado
contendo glicosaminoglicanos e eletrólitos. O edema mucinoso, Tem-se alteração da ação da enzima
empurra fibras conjuntivas junto à rede neuronal, o que hialuronidase na diminuição de T3.
pode promover ataque de dor.
c) Prolactina
(3)Terceira fase  proliferação fibrosa. As fibras incham
e bioquimicamente aparece um aumento percentual nos Níveis elevados de prolactina podem causar inibição
glicosaminoglicanos.Aparece fibrina de origem plasmática. progressiva de progesterona e diminuição da concentração
Tem-se diminuição de colágeno e aumento de tirosina. A de dopamina.
perda de colágeno estabelece o padrão tipo “casca de
laranja”. d) Insulina

(4)Quarta fase – fibrose cicatricial. É a fase final. A Estimulador de lipogênese, retentora de sódio em túbulo
compressão de nervos e vasos produz uma alteração proximal renal, aumenta a atividade de LPL e antagoniza o
nutricional nos elementos do tecido conjuntivo. Tem-se efeito lipolítico de glucagon e adrenalina.
espessamento das fibras colágenas neoformadas, com
esclerose conectiva, fusão de vários micronódulos, e) Contribuição do sistema neurovegetativo
constituindo, finalmente, os macronódulos palpáveis.
A participação deste sistema é refletida diretamente no
Etiologia: nível de adipócitos, arteríolas e vênulas por meio dos
receptores α ou β adrenérgicos. A distonia neurovegetativa
Diversas teorias têm sido levantadas: estaria associada às catecolaminas. As catecolaminas
possuem importante efeito sobre a lipólise e à lipogênese,
- Fatores etiológicos básicos ou primários  sexo, fatores sobre a vasomotricidade e ao esforço físico.
genéticos e étnicos;
As catecolaminas possuem ação no tecido adiposo via
- Fatores desencadeantes  hormonais ou estimulação dos receptores β1, apesar de estimula a ação
neurovegetativos. dos receptores α2 que possuem ação antilipolítica. Os
efeitos diretos observados pela ativação do sistema
Todos esses fatores podem concorrer para a gênese neurovegetativo são os seguintes: ação antilipolítica;
dessa patologia de maneira isolada ou em conjunto. segmentos arteriolares com vasodilatação ou
vasoconstricção. Os efeitos indiretos são hipertrofia
a) Hormônios sexuais femininos adipocitária com consequente expansão territorial;
aumento na pressão intracapilar; bloqueio do leito capilar
A lipodistrofia ginóide é uma das únicas patologias na qual nesta região; estase humoral e intersticial; deficiência nos
a supremacia é feminina, provavelmente por estar retorno venoso e linfático e insuficiência linfática por
relacionada às alterações hormonais da idade fértil da sobrecarga humoral hipertônica no tecido intersticial.
mulher.
f) Função hepática e detoxificação
O status hormonal inclui o hiperestrogenismo. Está
associado à multiplicação de células adiposas, na fase de As toxinas lipossolúveis são absorvidas, mas não
diferenciação dos caracteres secundários, além de ser o excretadas, por menor detoxificação hepática. As toxinas
hormônio que imprime comportamento particular nas lipossolúveis são acumuladas nos adipócitos e nas
células do tecido mesenquimatoso, nos adipócitos e nos membranas celulares, tornando-se toxinas internas.
fibroblastos, proporcionando alterações significativas nos
componentes fibrosos, vasculares e amorfos g) Aumento da permeabilidade capilar e intestinal
intercelulares.
O aumento da permeabilidade capilar é um dos fatores
As manifestações do hiperestrogenismo se dão no nível mais intimamente ligados à gênese e à perpetuação do
dos adipócitos, promovendo hiperplasia e hipertrofia processo de lipodistrofia ginóide. Entre os fatores
adipocitária por aumento de estímulo à LPL (lipoproteína associados ao aumento da permeabilidade capilar tem-se
lípase). Aumentam e estimula os receptores α2- os eicosanoides derivados do ácido aracdônico (PGE2,
adrenérgicos, cuja ação é antilipolítica. tromboxanos, leucotrienos e fator de agregação
plaquetária). Outros agressores são histamina, insulina e
Pode alterar as propriedades bioquímicas da matriz homocisteína. O excesso de permeabilidade e a inundação
extracelular, afetando o transporte e retenção de íons, do interstício são a origem da sobrecarga linfática e
além de criar pressão osmótica intersticial alta, com consequente instalação de edema.
consequente microedema que dificulta a difusão de
nutrientes, metabólitos e hormônios entre as células e o Em relação ao aumento da permeabilidade intestinal, o
sistema circulatório. A ação sobre as veias e linfáticos mesmo estaria associado a aumento de absorção de
altera a circulação de retorno. macromoléculas tóxicas e antígenos, liberação de
autoanticorpos e comprometimento das vias detox, com
A deficiência de progesterona pode influenciar acentuando consequente dificuldade de drenagem de linfa.
a prevalência de receptores alfa adrenérgicos em relação
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h) Alergias alimentares
Uso de nutrientes que dão suporte à detoxificação
Estaria associada à hiperliberação de histamina dos hepática:
mastócitos mediada por IgE, que promoveria aumento da
permeabilidade vascular das vênulas pós-capilares, - apoio à Fase I:
contribuindo para o processo exsudativo.  Riboflavina e niacinamida: compõe o citocromo P450;
 Vitamina C: aumenta proteção antioxidante e o
Condutas: citocromo P450 é dependente desta vitamina;
 Vitamina E: previne a formação de peróxidos pela
Das condutas que devem ser adotadas pela paciente hiperatividade do citocromo P450;
inclui:  Magnésio: necessário para síntese de glutationa,
- sugerir dietas adequadas, atividade física e eliminação de desintoxicação de amônia e produção de ATP;
hábitos tóxicos;  Zinco: presente na álcool desidrogenase;
- orientar quanto à correção de déficits e erros alimentares;  Enxofre: presente na glutationa;
- melhorar as funções digestivas e intestinais, detoxificar e  Molibdênio: presente na enzima aldeído oxidase; e
diminuir o estresse oxidativo, melhor a permeabilidade
 Manganês: presente na enzima SOD mitocondrial.
intestinal e capilar;
- melhorar a performance hepática e perfil lipídico; e
- apoio à Fase 2:
- promover a reeducação alimentar, com dieta
 N-Acetilcisteína: auxilia na detoxificação de pesticidas,
personalizada e adequada.
plásticos e hidrocarbonos. Necessária para síntese de
glutationa;
Terapias:
 L-Taurina: auxilia na conjugação e neutralização de
Inclui: xenobióticos, auxilia na excreção de bile e inibe a
- tratamento dos fatores patológicos associados: translocação intestinal de endotoxicinas;
obesidade, alterações hepáticas, renais, circulatórias etc.;  Ácido fólico e B12: reações de metilação;
- tratamento medicamentoso específico: venotônicos,  SAMe: apoio nos processo de metilação e síntese de
lipolíticos, injeções de silício etc.; glutationa;
- terapias complementares, fisioterápicos e cirúrgicos  Niacinamida: essencial para reciclar a glutationa;
(lipoaspiração, lipoplastia e lipectomia).  Selênio: integrante da enzima glutationa peroxidase;
 Germânio: ajuda na detoxificação de metais tóxicos,
Terapia Nutricional, Biomolecular e Fitoterapia: aumentando os níveis de glutationa na fase 2;
 Magnésio;
a. Substituição de parte de CHO refinados por complexos  Molibdênio;
 Manganês;
O consumo de açúcar refinado estimula lipogênese,  Zinco.
hipertrofia e hiperplasia de células adiposas, assim como
aumento de resistência à insulina. Promove aumento de Fitoterápicos que auxiliam na detoxificação hepática:
triglicerídeos e sobrecarga pancreática e adrenal. Depleta  Chá verde (induz enzimas de Fase 1 e 2);
vitaminas de complexo B, vitamina C, magnésio e cromo,  Cardo mariano ou silimarina (hepatoprotetor,
contribuindo com hipoglicemia reacional, o primeiro passo antioxidante e regenerador de hepatócitos, inibe enzima
para resistência à insulina. A resistência à insulina possui lipoxigenase e estinula a SOD);
efeito retentor de sódio.  Alcachofra (anti-hepatotóxica e colerética);
 Liliaceas – alho, cebola, alho-poró e cebolinha – e
b. Dieta rica em fibras dietéticas Brássicas – brócolis, repolho, couve-flor, nabo, agrião, óleo
de mostrada, couve-de-bruxelas, couve-galega e rábano
Pelo efeito laxativo, tem-se diminuição da pressão (regulam os sistemas enizmáticos de detoxificação).
abdominal, há melhora dos sitema circulatório inferiores,
além de auxiliar no clearence intestinal de estrogênio. g. Redução da permeabilidade capilar e do linfedema
Outro ponto é que as fibras solúveis auxiliam na melhora h. Uso de suplementos
da resistência à insulina, além do efeito trófico dos AGCC
ao epitélio colônico, com efeito protetor na permeabilidade h.1. bioflavonóides
intestinal.
- derivados de rutina: ioflavonoide antivaricoso, com
c. Correção da disbiose potente ação sobre o endotélio vascular. Aumenta a
vascocontricção e a resistência das veias e diminui a
d. Correção do aumento da permeabilidade intestinal permeabilidade capilar. Inibe a síntese de prostaglandinas
por bloquear a ação da prostaglandina sintetase e a
e. Uso de nutrientes tróficos: colostro, glutamina, cicloxigenase, inibe leucotrienos por diminuir atividade de
glicosamina, AGCC, arginina e ornitina lipoxigenase. Mantem integridade do endotélio e diminui a
permeabilidade vascular. Doses de 50 a 500mg/dia.
f. Restaurar / apoiar as vias de detoxificação
- Castanha-da-Índia: rico em glicosídeos triterpenicos,
Uma função hepática preservada é de fundamental esculosídeo, escina e escutelina, com ações de
importância na eliminação do excesso de estrogênio. venoconstricção e redução da permeabilidade capilar. Anti-
edematoso, anti-inflamatório. Formulas com 6,5% de
Alimentos que dão suporte à detoxificação hepática: escina.
vegetais crucíferos, peixes de água fria, óleo de semente
de linhaça, frutas frescas, alho, amêndoas, cebola, h.2. Melilotus officinalis: venotônico, vasculoprotetor e
sementes, óleo de semente de gergelim, óleo de semente linfagogo. Contém cumarinas e melilotoside, ácido
de girassol, vegetais frescos, óleo de nozes e gérmen de cumárico e flavonoides. Estimula tônus e fluxo linfático,
trigo.
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auxiliando na drenagem linfática. Diminui permeabilidade
capilar e auxilia na drenagem linfática do tecido
edematoso. Precauções: observar toxicidade. Dose:
extrato seco padronizado em 15 – 20% de cumarina, 1 vez
ao dia.

h.3. Sementes de uva: rica em proantocianidinas. Possui


grande capacidade antioxidante, neutralizando superóxido
e hidroxila. Estabiliza fibras de colágeno e mantem
integridade do endotélio vascular. Inibe colagenase,
elastase e hialuronidase. Possui ação de prevenção e
auxilio na lipodistrofia ginoide. Dose: extrato seco
padronizado a 90% de polifenóis, 50mg, até três vezes ao
dia. Não recomendado para gestantes, no primeiro
trimestre ou nutrizes.

h.4. Centella asiática: rica em saponinas triterpênicas,


ácido asiático, acido madecássico e asiaticosídeo.
Normaliza a produção de colágeno e fibronectina.
Promove restabelecimetno de colágeno e diminui fibrose.
Auxilia na circulação venosa de retorno e diminui
fragilidade capilar. Tem ação anti-inflamatoria, cicatrizante
e melhora a elasticidade cutânea. Doses de extrato seco
padronizado em 40% asiaticosídeo, 30% ácido asiático,
30% acido madecássico e 2% de madecassoside são
entre 60 – 120md ao dia.

h.5. Espirulina: rico em W6-GLA, antioxidantes,


sulfolipídeos, glicolipídeos e polissacraídeos. Rico em
clorofila, ficocianinas e carotenoides. Promove estimulo
imune, formação de eritrócitos e leucócitos, além de
auxiliar no processo de detoxificação. Ação anti-
inflamatória, vasodilatadora e anticoagulante. Dose: 2 a
3g, meia hora antes das refeições.

h.6. Chlorella pyrenoidosa: rica em clorofila e


betacaroteno, possui ação imune, auxilia na detoxificação
orgânica, auxilia em emagrecimento e prevenção e retardo
do envelhecimento. Possui fator de crescimento Chlorella,
promotor de ações ativadoras do reticulo endotelial.
Posologia média de 2g ao dia.

h.7. Silício: elemento estrutural do tecido conjuntivo,


regularizador e normalizador do metabolismo e divisão
celular. Promove formação de pontes entre os
aminoácidos do colágeno e fibras elásticas. Protege as
fibras da glicosilação não enzimática diminuindo a
degradação. Facilita a formação de glicosaminoglicanos.
Modifica a permeabilidade capilar venosa e linfática, no
nível de microcirculação. A melhor fonte de silício é a
cavalinha (Equisetum arvense), em doses de 300 a 900mg
ao dia, na forma de extrato.

Produtos de origem vegetal contém maiores teores de


silício que produtos de origem animal. Bebidas como
cerveja, café e água contribuem com mais da metade do
consumo diário, seguida de grãos e hortaliças. O
refinamento reduz o teor de silício dos alimentos.

h.8. Coenzima Q10: Antioxidante endógeno, sinérgico à


ação das vitaminas C e E. Doses de 30 a 120mg ao dia.

h.9. Cromo: fator de tolerância de glicose. Doses médias


de 200mcg ao dia, duas vezes ao dia.

h.10. Ácido linoleico conjugado: atua como agonista do


PPAR-gama, incrementando o metabolismo de lipídeos e
melhorando a sensibilidade à insulina. Doses diárias de 3g
de CLA (1g, 3x ao dia).

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