Las enfermedades de la gestación y los trastornos placentarios son causas muy importantes de

muerte fetal intrauterina o perinatal, importante porque se estudian las malformaciones congénitas,
el retraso de crecimiento intrauterino, la mortalidad para la madre y el hijo.

Se tratará en primer lugar las alteraciones que provoca la toxémia gravídica en diversos órganos y
luego aquellas relacionadas directamente con el embarazo, es decir todas las patologías
ovuloplacentarias y las uterinas.

1. TOXEMIA DEL EMBARAZO

MORFOLOGÍA: Las características clínicas son:
Aquellas que se presentan solo durante el embarazo en el
último trimestre en el 6% de las embarazadas y más común o
frecuente es en las PRIMÍPARAS.
CLÍNICA: Las manifestaciones de carácter sistémico, es decir
que atacan a todo el sistema con:

 El AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL,

 AUMENTO DE PESO por el EDEMA Y
 PROTEINURIA en el caso de la PREECLAMPSIA.

 Y si no se hace el tratamiento oportuno se observa

añadido CONVULSIONES O ESTADO DE COMA es la
ECLAMPSIA. Se observa esto por la medición de la
presión arterial.
Un punto importante es el control de la presión arterial, el peso y el examen de orina, además que se
puede observar edema en miembros inferiores con el SIGNO DE GODET positivo (+) y en algunos casos
se observan las convulsiones.
Otra de las COMPLICACIONES procedentes de la:
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA debemos considerar que en esta patología se presenta un estado
de:
 HIPERCOAGULABILIDAD
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 EDEMA PULMONAR.
Aproximadamente el 10% de las mujeres con PREECLAMPSIA desarrollan también:
 HEMOLISIS Que se conoce como el síndrome de
AUMENTO DE ENZIMAS HEPÁTICAS HELLP
PLAQUETAS BAJAS,
.
La Hipertensión Sin Proteinuria se presenta aveces en la HIPERTENSION GESTACIONAL denominada
así porque no se acompaña de Edema y Proteinuria. Por solo el hecho de estar embarazada puede gatillar
o provocar la hipertensión arterial es decir que suba sin las otras manifestaciones.

PATOGENIA:
Los mecanismos exactos no están definidos pero se tienen hipótesis claras y concretas, aquí la Placenta
juega un rol importante, puesto que los síntomas desaparecen con rapidez después de la eliminación de
la placenta.

Alteración inmuno-genetica

Anormalidad del citotrofoblasto

Anormalidad de citoquinas deciduales
Invasión inadecuada del trofoblasto

Aterosis Aguda Stress Oxidativo

Isquemia Placentaria Disfunción endotelial

↓Óxido Nítrico ↑Tromboxano ↓Prostaciclina

Compromiso Fetal Activación de Neutrófilos del Endotelio

Vascular
↑Elastasas ↑Proteasas ↑Radicales libres

Endotelio Malo Endotelio Bueno

(BALANCE)

Hipovolemia← Vasoconstricción← Agregación Plaquetaria

PE severa← Compromiso materno→ PE modera

ANOMALÍAS CRÍTICAS: Se toma la Disfunción Epitelial Difusa, hay un proceso de

vasoconstricción que explica la hipertensión arterial y la permeabilidad vascular que estará muy
incrementada, por eso se produce la proteinuria y el edema.
TRABAJOS RECIENTES: Se cree que los efectos estarían mediados probablemente por los factores
que son desprendidos o se originan en la placenta y son liberados a la circulación materna.

 Influencia igual en ambas direcciones

 (El Dr. leyó el mapa conceptual) PE= Preeclampsia
Este cuadro trata de explicar lo mismo: La Predisposición Genética, Factores Inmunológicos, la Isquemia
Útero Placentaria, el ESTRÉS OXIDATIVO, esto en cuanto a la predisposición de la placentación anormal y
cambios citoquímicos que actúan a este nivel. Habrá una Disfunción Endotelial Celular, una disminución de
la prostaglandina 2, acumulación de lípidos, alteraciones en la fibronectina, el factor VIII y un aumento de las
endotelinas, esto influye en la liberación de renina disminuida y la aldosterona. En cuanto a la predisposición
a la Hipertensión Arterial Sistémica, dentro de estos factores
que estarán alterados pueden producir un Edema
Angioneurótico (provoca edema y con otros factores
desencadenara la Preeclampsia), una Aterosis Placentaria
(que disminuirá la perfusión placentaria, provocará un
sufrimiento fetal, una isquemia placentaria y un aumento de la
secreción de renina y otros mediadores), un aumento de
sensibilidad a la angiotensina. Todos estos factores
desencadenarán una Preeclampsia que puede evolucionar a
ser severa.
También menciona el síndrome de HELLP que posteriormente
mencionaremos con más detalle.
Aquí ver imagen () tenemos para sintetizar los FACTORES
NUTRICIONALES, Factores Genéticos, La Edad, La
Obesidad, La Dislipidemia, La Hemocisteína Aumentada,
también presentará anomalías en la placentación, una
hipoperfusión placentaria, estrés oxidativo, la disfunción
endotelial, vasoespasmo generalizado que por lo tanto llevará a
una disminución en el calibre de los vasos como vamos a ver y por lo tanto habrá una menor
oxigenación, se produce una Necrosis. A nivel del riñón veremos una lesión glomerular que es la que
produce la proteinuria, una hipertensión arterial, una isquemia hepática con elevación de las enzimas que
producen los hepatocitos, una Isquemia del Sistema Nervioso Central y el denominativo cambia a
ECLAMPSIA, habrá un aumento en la endotelina 1, tromboxano y angiotensina II y bajan el óxido nítrico y
las prostaciclinas.

FACTORES DE RIESGO DE LA PREECLAMPSIA: Se agrupan en FACTORES FETOPLACENTARIOS

Y MATERNOS.

 Factores Fetoplacentarios: Entre los factores fetoplacentarios se encuentran:

La Gestación Múltiple (mellizos o trillizos o más fetos).
El Embarazo Molar (aumento de la masa placentaria). En esta última no es necesaria la
presencia de un feto y la única situación en la que se observa la PREECLAMPSIA durante el
primer trimestre de embarazo.
Existe también un leve aumento del riesgo de Preeclampsia cuando el padre ha causado en otra
mujer un Embarazo Preeclámptico, factor que influye a través del genotipo fetal.

 Factores de riesgo Maternos: Desde hace muchos años se sabe que se produce más en las
PRIMÍPARAS, las mujeres que sufren de Hipertensión, Diabetes o Nefropatía tienen mayor riesgo de
desarrollar preeclampsia. Recientemente se ha demostrado que las mujeres portadoras del síndrome
metabólico, en especial las OBESAS, también tienen mayores probabilidades de desarrollar la
enfermedad.
Otro aspecto que ha tenido una gran relevancia clínica y que ha cobrado importancia en los últimos diez años
es la relación entre estados trombofílicos, sea genéticos o adquiridos, y la aparición de Preeclampsia:
las Mujeres portadoras del factor V de Leyden, Polimorfismo del gen G20210A de la Protrombina,
Síndrome Antifosfolipídico y otros Trastornos Trombóticos presentan alto riesgo de desarrollar PE
temprana y grave.

El Síndrome Antifosfolipídico durante el embarazo está asociado a: Acontecimientos

tromboembólicos, trombocitopenia, muerte fetal, crecimiento intrauterino retardado, Preeclampsia
Grave de Inicio Temprano, parto pretérmino y aborto recurrente.

MORFOLOGÍA:
 HÍGADO:
Macroscópico:
Observaremos zonas de hemorragia que son irregulares, focales,
subcapsulares e intraparenquimatosas.

Microscópico:
Llama mucho la atención los trombos de fibrina dentro de los
capilares portales y focos de necrosis hemorrágicas a nivel
perilobulillar.

 RIÑONES: Es variable:
Macroscópico:
Lesiones avanzadas, se observa destrucción completa de la corteza.

Microscópico:
En el Glomérulo, observamos desde tumefacción marcada de las células endoteliales
difusa, depósito de material derivado del fibrinógeno en el lado endotelial de la
membrana basal e hiperplasia de las células mesangiales.
En Inmunofluorescencia: abundancia de fibrina en los glomérulos, incluso trombos
de fibrina dentro de los glomérulos y los capilares de la corteza.
Se observan las semilunas fibrosas, habrá un aumento de tamaño de los
Glomérulos, habrá una obliteración por una endoteliosis, habrá componente en el
glomérulo de focos de fibrosis.

 ENCÉFALO:
Focos macro o microscópicos de hemorragia de extensión variable y trombosis de
vasos pequeños.

 PLACENTA:
Cambios considerados como de envejecimiento
prematuro: atrofia de sincitiotrofoblaso, nudos
sincitiales con vellosidades coriales desnudas
y en algunos casos hialinización, así mismo
zonas de infarto de extensión variable que en
algunos casos puede afectar todo un cotiledón
(reflejan mala perfusión, isquemia y lesión
vascular). Las lesiones vasculares tienen
preferencia por la decidua materna a nivel de
las arteriolas que muestran cambios
fibrinoides, además un infiltrado inflamatorio de
histiocitos, lipófagos a nivel subendotelial.
En la imagen observaremos zonas de isquemia
en la placenta macroscópica y vemos necrosis
observamos zonas de infarto agudo en los espacios intervellosos colapsados, también veremos
capilares que en unos casos están dilatados  INFARTO SUBAGUDO.
 Esta es la parte normal de la placenta en un embarazo
normal y la del lado es una parte de la placenta en
preeclampsia. El defecto fundamental es la parte de la
remodelación de las arterias, especialmente donde se
produce el intercambio y son fundamentales las
ARTERIAS ESPIRALES. Es ahí donde se producirá una
remodelación defectuosa, por lo tanto la consecuencia es la
disminución en el calibre de estos vasos, por lo tanto el O2
estará disminuido y como consecuencia tendremos
fenómenos de isquemia y de necrosis.

SÍNTOMAS DE LA PREECLAMPSIA: A partir de las 20

semanas de gestación algunos síntomas que pueden estar
asociados con la PREECLAMPSIA son:
  EDEMA. Hinchazón excesiva de manos, pies y cara. (es normal que se presente algo de hinchazón en
pies y tobillos durante el embarazo)
 AUMENTO DE PESO. Más de 1 Kg. Por semana, es un ritmo alarmante
 DOLORES DE CABEZA FUERTES
 DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE ORINA
 NÁUSEAS Y VÓMITOS FRECUENTES
 AGITACIÓN
 VÉRTIGO
 SOMNOLENCIA
 CAMBIOS EN LA VISIÓN (luces chispeantes en los ojos, visión borrosa).
 DOLOR ABDOMINAL

ECLAMPSIA:
La presencia de convulsiones o coma o ambas, después de la 20 semana de gestación, en el parto o en
las primeras 48 horas del puerperio obliga a plantear el diagnóstico de la ECLAMPSIA.
La certeza del diagnóstico aumenta en presencia de los síntomas descritos en la preeclampsia agravada.
La hipertensión se encuentra en el 85% de los casos, el edema en el 75% y la proteinuria es también
muy frecuente.

2. ABORTO ESPONTANEO
Es la expulsión de un producto de la concepción antes de las 20 semanas de gestación, representa un
fenómeno natural de selección, mediante el cual se eliminan huevos y fetos que no son viables o tienen
viabilidad muy reducida 10-15% de los embarazos reconocidos clínicamente acaban en aborto
espontáneo.

CAUSAS:
Las causas son de ORIGEN OVULAR, MATERNAS y PATERNAS:.
Las OVULARES son debidas especialmente a Alteraciones Cromosómicas (aneuploidia, poliploidia
y translocaciones en el 50%) pero también puede haber un insuficiente desarrollo del trofoblasto y
degeneración de las vellosidades coriales. En el lenguaje corriente el aborto es la muerte del feto
por expulsión natural o provocada en cualquier momento de la vida intrauterina.
Las de ORIGEN MATERNO: Embarazo Ectópico, Hipoplasia uterina, incompetencia cervical,
miomatosis uterina, infecciones (toxoplasma, listeria y micoplasma, así infecciones de etiología
viral) y desarreglos endócrinos (insuficiencia del cuerpo amarillo o gonadotrofina coriónica).
Entre las enfermedades sistémicas: Síndrome de anticuerpos contra los fosfolípidos, coagulopatías,
hipertensión y diabetes mal controladas.
Las de ORIGEN PATERNO: Relacionadas con enfermedades Genéticas e Intoxicaciones, como
las producidas por el arsénico, plomo y alcoholismo.
El ABORTO SÉPTICO generalmente después de un aborto criminal se produce por acción de
Clostridium welchii, que se manifiesta por liberación de toxinas especialmente de tipo hemolítico,
neurotóxico o necrotizante, es generalmente de evolución fatal, cuando se asocia a choque séptico.
En 100 casos de aborto séptico estudiados en el hospital OBRERO N° 1 de la C.N.S. se encontró:
Endometritis (83%), Salpingitis (8%) y Pelviperitonitis (3%).
Como recalcamos en las primeras 12 semanas se puede dar el aborto espontaneo por:
 Anomalías cromosómicas
  Hemorragia en la decidua basal
 Óvulo se desprende, contracciones para la expulsión
 Embarazo anembrionario
 Mujeres menores de 20 años y mayores de 40 años
 Abortos silenciosos

Más del 80% se produce en las primeras 12 semanas.

50% se debe a una anomalía cromosómica
31% de los embarazos se pierde después de su implantación
La frecuencia se duplica de 12% en mujeres menores de 20 años y 26% en las mayores de 20
años.

Observaremos el sangrado vaginal  en el primer trimestre que

puede ser el resultado de un aborto espontáneo.

 Aquí vemos el producto de la

gestación de dos semanas.

1  Acá vemos la amenaza de aborto cuando hay un

sangrado sin contracciones, 2  El aborto inevitable
cuando hay un sangrado franco, donde hay una
dilatación del cuello uterino 3  Aborto completo,
cuando sale tanto el producto y las membranas así
como la placenta, 4  El aborto incompleto es cuando
hay la salida del producto pero queda la placenta y las
membranas, 5  Aborto diferido donde encontramos
que el producto no sale, tampoco las membranas ni la
placenta y esto puede petrificarse inclusive.

3. EMBARAZO ECTÓPICO

Es la implantación del óvulo fecundado fuera de su localización

uterina habitual, como en las:
 Trompas de Falopio (90%)
 En la cavidad abdominal (es más raro),
 Ovarios y canal endocervical.
 Suele asociarse a una SALPINGITIS CRÓNICA, a menudo
TUBERCULOSA que impide el paso del huevo fertilizado hacia la
cavidad uterina, la tuba uterina se dilata porque se produce un edema
y hay Hematosalpinx ya que hay vasos que sufren ruptura, que
posteriormente se rompe y produce un cuadro que es quirúrgico y de
urgencia que es el HEMOPERITONEO.
Arias–Stella un patólogo en 1954, describió cambios focales atípicos en glándulas del endometrio,
resultantes de la presencia de tejido coriónico tanto a nivel uterino como extrauterino, tal cual se ve en
embarazos intra o extrauterinos, la Mola hidatiforme y Coriocarcinoma.
La presencia de estos cambios glandulares en tejido endometrial, en material
obtenido por legrado uterino, obliga a descartar la presencia de un embarazo
ectópico.

 MACROSCÓPICAMENTE: Observamos esta tuba uterina está hinchada,

llena de sangre, se logra ver el producto y puede desarrollar hasta cierta edad
nada más, porque las condiciones no están dadas para su desarrollo entonces se
interrumpe su desarrollo, también vemos al producto rodeado de abundante
sangre.

MICROSCÓPICAMENTE: el patólogo tiene que demostrar  La

presencia de las VELLOSIDADES CORIALES que son las que indican
y confirmar el diagnóstico.

4. TRASTORNOS DEL EMBARAZO TARDÍO

Son múltiples los trastornos en el 3er trimestre de la gestación y están relacionados con la compleja
anatomía de la placenta en maduración. La interrupción completa del flujo sanguíneo a través del
cordón umbilical por cualquier causa (nudos constrictores o constricción) puede ser mortal para el feto.
Las infecciones ascendentes con afectación de las membranas corioamnióticas pueden conducir a
rotura y parto prematuro.
La hemorragia retroplacentaria en la interface de la placenta y el miometrio (desprendimiento
placentario) se constituye en una amenaza tanto para la madre como para el feto.
La alteración de los vasos fetales en las vellosidades terminales puede producir una pérdida
significativa de sangre fetal con lesión o muerte consiguiente del feto.
La mala perfusión uteroplacentaria puede ser precipitada por la implantación o desarrollo anormal
de la placenta o enfermedad vascular materna; los efectos pueden oscilar desde retraso leve del
crecimiento intrauterino hasta la isquemia uteroplacentaria grave y preeclampsia materna.

5. PLACENTAS GEMELARES
Los embarazos gemelares puede ser
producto de la fertilización de dos óvulos
(dicigóticos) o de la división de un óvulo
fertilizado (monocigóticos).
Existen tres tipos básicos de placentas
gemelares:
DICORIÓNICA DIAMNIÓTICA que puede
ser fusionada,
MONOCORIÓNICA DIAMNIÓTICA
ONOCORIÓNICA ONOAMNIÓTICA.

Las Placentas MONOCORIÓNICAS implican

Gemelos Monocigóticos (idénticos) y el
momento en el que ocurre la división
determina la existencia de uno o dos amnios. La Placentación DICORIÓNICA puede ocurrir con Gemelos
Monocigóticos o Dicigóticos y no es específica.

 En esta imagen podemos ver los tipos de placentación y sus características (el Dr. mencionó las
características de cada tipo de placentación)

La Relación entre Cigocidad y Corionicidad

tenemos que los 2/3 son dicigóticos y 1/3
monocigóticos.
2/3 Dicigotos: La fertilización de dos
ovocitos diferentes puede presentarse
como bicorial biamniotico o bicorial
fusionado.
En el 1/3 Monocigóticas; la división de
un solo óvulo fertilizado, < 3 días
puede presentarse como bicorial o
bicorial fusionado, de 5 a 8 días
puede ser Monocorial Biamniótico y de
8 días puede ser Monocorial Monoamniótico y Monocorial Siameses. Todos estos constituirán
una sola masa placentaria
.
COMPLICACIÓN.- Del embarazo gemelar Monocoriónico es el Síndrome de Transfusión Gemelo
Gemelar. En todas las placentas gemelares monocoriónicas existen anastomosis vasculares que conectan
las circulaciones de los dos gemelos.
En algunos casos existe una participación anormal de las circulaciones fetales a través de un cortocircuito
arteriovenoso.
Si ocurre un desequilibrio en el flujo de sangre, la disparidad marcada de los volúmenes de sangre fetales
puede conducir al Síndrome gemelo-gemelar y a la muerte de uno o ambos fetos.

6. PLACENTA PREVIA
Es un cuadro en el que la placenta se implanta en el segmento
uterino inferior o en el cérvix y puede ocluir parcial o totalmente
el orificio cervical interno (punto de referencia anatómico).

Se manifiesta en el último trimestre del embarazo, por una hemorragia

indolora, que suele llevar a la muerte fetal y/o anemia aguda de la madre,
que requiere una cirugía urgente.

 En esta imagen podemos

ver la placenta previa parcial
y la total. Podemos ver que el
orificio cervical queda
totalmente obstruido por la
placenta.

7. ACRETISMO PLACENTARIO
Consiste en la invasión de la pared uterina por las vellosidades coriales:
 Cuando invaden más allá del endometrio  PLACENTA ACRETA. (75-78%)
 Cuando la invasión es más profunda y llega al miometrio  PLACENTA INCRETA (17%)
 Y cuando atraviesa toda la pared  PLACENTA PERCRETA (5%)

FACTORES DE PREDISPOSICIÓN:
Placenta Previa (60%) y Cesárea Previa.
CLÍNICA:
Produce sangrado por retención de la porción del acretismo y a veces ruptura de la pared uterina.

8. PLACENTA CIRCUNVALADA

Es aquella que tiene una especie de rodete o anillo de más o menos 1 cm de

espesor, en la superficie de su cara fetal por la fusión de elementos de la
decidua basal capsular.

9. PLACENTA MEMBRANOSA
Consiste en un adelgazamiento de una parte de la placenta de unos 0,5 cm.
de espesor.
Puede tener lobulaciones anormales, ser bilobulada, trilobulada, etc. cuando
los lóbulos están separados, se denominan lóbulos accesorios.

10. PATOLOGÍA DE CORDON UMBILICAL

Puede tener dos vasos sanguíneos así como nudosidades,
en particular si es muy largo.
Así mismo puede llegar a formar circulares de cordón
alrededor del cuello fetal, aunque rara vez causan
daño al mismo.
Pueden prolapsarse y salir del cuerpo uterino, hecho
conocido como PROCIDENCIA.
También puede insertarse excéntricamente en la
cara fetal de la placenta y a veces en su borde.
Cuando sus vasos se ramifican antes de insertarse
se denomina PLACENTA VELAMENTOSA.

11. HEMATOMA RETROPLACENTARIO

Las hemorragias placentarias son relativamente frecuentes; la más

importante es cuando se forma:
 Un HEMATOMA RETROPLACENTARIO, que ocasiona
desprendimiento prematuro de placenta y puede llevar a la
muerte fetal y Coagulación Intravascular Diseminada (C.I.D.).
 La EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO llega a los capilares
pulmonares que desde el punto de vista clínico puede producir un
estado de choque, se observan vasos que están llenos células
 escamosas de la piel del producto, se pueden encontrar hasta pelos que pueden provocar
este choque.
 Como LESIÓN DEGENERATIVA se puede mencionar, la esclerosis que se manifiesta por zonas de
colagenización de las vellosidades; estas alteraciones se observan con frecuencia en placentas de
mortinatos.
12. LA TROMBOSIS INTERVELLOSA

Confundida con el infarto se observa en Placentas Anormales, como fibrina entre las vellosidades
coriales, cerca de la placa corial y se explica por un retardo de la circulación a ese nivel.
 Las MICROCALCIFICACIONES son raras y se deben a un envejecimiento anormal de la
placenta.
 Los INFARTOS son comunes y se observan como zonas rojas violáceas o blanquecinas,
dependiendo del tipo de necrosis; se encuentra (cuando no son muy extensos) en placentas de
embarazos normales aunque también pueden presentarse en la Toxemia Gravídica y la
Hipertensión Arterial Materna.
 El AMNIOS NODOSO se observa como granulaciones pardo grisáceas o amarillentas que están
constituidas por células queratinizadas, al parecer originadas en la epidermis fetal y rodeada por un
material acidófilo, esta lesión está asociada a la ausencia de líquido amniótico en los casos de
agenesia renal.

 ERITROBLASTOSIS FETALIS (muy importante) Por

isoinmunización feto-materna, hay destrucción eritrocitaria,
con aparición de eritroblastos y bilirrubina indirecta en la
sangre periférica el recién nacido que tiene Edema Generalizado
y que se denomina desde el punto de vista semiológico “hidrops
fetalis”.
La PLACENTA es voluminosa con vellosidades coriales grandes y
edematosas, con presencia de CÉLULAS DE HOFBAUER Y
CITOTROFOBLASTO.
 En la DIABETES, la placenta es voluminosa y muy pesada,
porque sus vellosidades son edematosas, así como por la
persistencia del citotrofoblasto. Se observa necrosis fibrinoide, fibrosis y gran vascularización.

13. DIABETES GESTACIONAL: (D. G.)

En una mujer embarazada sin diabetes previa, y

desarrolla niveles de glucosa en sangre
anormalmente altos. Se da en un 3 al 10% de los
embarazos.
Suele revertir luego del parto, pero implica un
riesgo incrementado (30 al 80% de acuerdo a la
etnicidad) para desarrollar la diabetes gestacional en
un embarazo futuro, tienen riesgo mayor de
desarrollar diabetes mellitus en un embarazo
futuro (50% en los 6 que siguen al parto) y es más
alto en mujeres que requieren tratamiento con
insulina, que tienen anticuerpos, dos embarazos
previos y si son obesas es peor aun.
PATOGENIA MOLECULAR:
El sello característico es:
Resistencia a la insulina materna,
Las hormonas del embarazo
Y otros factores interfieren con unión de la insulina a su receptor, ello
evita que la glucosa penetre en las células, de esta manera permanecer
en la sangre, donde causa Hiperglicemia.
“La insulina materna no pasa la placenta, la glucosa materna si”, lo que
determina la hipersecreción de insulina por parte del páncreas fetal, como la insulina estimula el
crecimiento, su sobreproducción puede conducir un tamaño fetal grande (MACROSOMÍA), debemos fijarnos
en el tamaño del bebe, como podemos ver en la imagen, el bebe más grande nació de una madre con
diabetes gestacional pero es un producto normal, un efecto similar puede suceder con la placenta, estas son
anormalmente gruesas, grandes (PLACENTOMEGALIA) y ser más fiables debido a la disminución del
colágeno y mucopolisacáridos.
Las estructuras vellosas pueden aparecer inmaduras y pueden estar presentes Edema o Corangiosis
vellosa (hipervascularidad capilar).
Madre y producto con resultados obstétricos pocos saludables
debido en gran medida a los efectos de la hiperglicemia:
Son productos grandes (MACROSÓMICOS) >4000 gr. O ser
demasiado pequeño o mostrar un crecimiento restringido. La
obesidad troncal llama mucho la atención, puede provocar un
parto difícil, con un riego aumentado de distocia de hombros (que
no podrá atravesar el canal cervical).
Las malformaciones fetales congénitas aumentan, así como
en la trombosis fetal y placentaria.
Y los neonatos están en riesgo de sufrir diversas anomalías
metabólicas: Hipoglicemia, Ictericia, Policitemia,
Hipocalcemia e Hipomagnesemia.
14. HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

Es rara, 1 caso de cada 7000 a 15000 embarazos, pone en

riesgo la vida a causa del metabolismo alterado de los ácidos
grasos en las MITOCONDRIAS, de manera usual se relaciona
con la preeclampsia (50 a 100%). Puede recurrir en embarazos
subsecuentes. Habitualmente se presenta en el 3er trimestre con:
Náuseas,
Vómitos,
Dolor abdominal
Anorexia,
Enzimas hepáticas y bilirrubinas elevadas.
La CID puede sumarse en los casos graves, las complicaciones adicionales incluyen pancreatitis y
encefalopatía.
Se relaciona con mortalidad materna 18% y la tasa de mortalidad fetal es de 23%.
PATOGENIA MOLECULAR:
Es causado por una DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL que en general se supone debida a una deficiencia
heterocigótica de la deshidrogenasa de 3-hidroxiacil-coenzima a de la cadena larga (LCHAD).
La oxidación beta de los ácidos grasos mitocondriales incluye una serie de pasos de transporte, así como
cuatro reacciones catalizadas por enzimas.
La enzima LCHAD es la 3ra enzima del proceso y su pérdida produce la acumulación de ácidos grasos
de cadena mediana y larga. Cuando esto sucede en el feto, los ácidos grasos sin metabolizar reingresan a
la corriente sanguínea materna a través de la placenta, abatiendo las enzimas maternas de la oxidación beta.
MICROSCÓPICAMENTE: Que tiene vesículas de lípidos, vacuolas de grasa en los hepatocitos con
desplazamiento del núcleo.
MACROSCÓPICAMENTE: El hígado está amarillo y untuoso al corte.

15. EFECTOS DE FUMAR CIGARRILLOS DURANTE EL EMBARAZO

Es también una patología que está totalmente demostrada.
Fumar cigarrillos es la principal causa prevenible de morbilidad y mortalidad en la mujer embarazada y
sus hijos.
Alrededor del 13% de las mujeres se reporta que fuman durante las últimas 3 semanas del embarazo,
incluso más cuando se trata de embarazadas adolescentes (27 al 37%). Resultados adversos para la
salud tanto para la madre como para el feto. La exposición pasiva al humo del cigarrillo se ha relacionado con
un riesgo mayor de trastorno de hiperactividad y déficit de atención y bajo peso al nacer.

FACTORES ETIOLÓGICOS:
El CO2 que se produce al fumar cigarrillos se une a la Hb con mayor facilidad
que el O2, desplaza al O2, se forma la carboxihemoglobina que no puede
transportar O2 de esta manera reduce el aporte del O2 al feto, y produce
HIPOXIA FETAL (puede reducir el fenómeno hasta el 25%).

EL EFECTO PRINCIPAL EN LA PLACENTA:

Es la Vasoconstricción por la nicotina principalmente, reduce el flujo sanguíneo uterino y placentario, tiene
efectos cardiacos y en el SNC, cruza con facilidad la placenta y presenta niveles más altos en los tejidos
fetales y en el líquido amniótico que en la madre.

En todos los vasos de todos los componentes anatómicos de

la unidad útero-placentaria, son las Arterias Espirales
Uterinas que riegan la placenta con sangre materna, los vasos
de las vellosidades placentarias que se absorben y transportan
O2 y los nutrientes, y los vasos sanguíneos umbilicales que
transportan la sangre placentaria hacia y desde el feto.

LAS PLACENTAS MUESTRAN:

Diversidad de datos de mala perfusión uteroplacentaria
crónica (vellosidades coriónicas pequeñas, atróficas y
fibróticas, infartos placentarios, fibrina incrementada o corangiosis).

16. SINDROME DE HELLP

Es una enfermedad potencialmente fatal de la mujer embarazada y de sus hijos que con más frecuencia
sigue al diagnóstico de Preeclampsia.
 Su nombre viene de una sigla en inglés: ANEMIA HEMOLÍTICA, ENZIMAS HEPÁTICAS
ELEVADAS y CUENTA PLAQUETARIA BAJA.
 Del 0,2 a 0,6% de todos los embarazos y de 4 al 12% de las que tienen Preeclampsia o Cáncer.
Alrededor del 69% de los casos se producen en el Anteparto y el 31% en el Post-parto.

PATOGENIA MOLECULAR:
Aunque la causa exacta permanece desconocida, se cree que es la activación generalizada de la cascada
de la coagulación es el problema principal.
Es la manifestación final de un hecho que conduce al daño endotelial microvascular y a la activación
plaquetaria intravascular.

LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA CAUSA:

 VASOESPASMO,
 AGLUTINACIÓN,
 AGREGACIÓN PLAQUETARIA
 Y DAÑO ENDOTELIAL ADICIONAL.
 El consumo plaquetario excesivo deriva en CID en cerca del 20% de las mujeres con este síndrome.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 EDEMA GENERALIZADO
 DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO O EPIGASTRIO
 CEFALEA
 VISIÓN BORROSA
 NÁUSEAS Y VÓMITOS.
 AUMENTO DE ENZIMAS HEPÁTICAS: Obstrucción del flujo sanguíneo hepático por los depósitos de
fibrina en los sinusoides.
 OBSTRUCCIÓN: Necrosis Periportal, Hemorragia Intrahepática, Hematoma Subcapsular, Ruptura
Hepática.
 HEMÓLISIS: Anemia Hemolítica Microangiopática, los Eritrocitos se fragmentan al pasar por los vasos
pequeños, Daño Endotelial y Depósitos de Fibrina.
 FROTIS PERIFÉRICO: Esferocitos, Esquistocitos, Células Triangulares

17. EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

Es una complicación grave pero infrecuente del parto y del periodo
post-parto.
Se caracteriza por:
 Disnea Grave y Súbita,
 Cianosis,
 Estado de Shock Hipotensivo
 Seguido de Convulsiones y Coma.
La CAUSA más frecuente es la infusión de líquido amniótico o de líquido fetal en la circulación materna
a través de un desgarro en la membrana placentaria o de un desgarro en las venas uterinas. Podemos
observar estas células escamosas, obstruyendo totalmente los vasos.
18. INFECCIONES PLACENTARIAS
Las infecciones placentarias provienen del Canal Cervical por vía
ascendente, vía hematógena materna, transfusión de sangre
infectada o por infección local previo foco primario uterino o
anexial.
 Las que se producen por VÍA ANEXIAL producen una
CORIOAMNIONITIS INESPECÍFICA, generalmente bacteriana
por E. coli y otros gram negativos.
 Entre las HEMATÓGENAS: Rubeola, Listeriosis, Sífilis,
Toxoplasmosis (complejo TORCH) y la enfermedad de
Chagas que produce PLACENTITIS DE GRADO VARIABLE,
a veces con lesiones en el producto, como en el caso de la
Rubeola en el 1er trimestre de la gestación y malformaciones importantes en algunos órganos.

19. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

En la imagen de la derecha podemos ver la clasificación:
Se trata de un grupo en enfermedades con una serie de
de enfermedades molares y no molares.
alteraciones en el trofoblasto que varían desde formas
pseudotumorales hasta procesos francamente neoplásicos.
Se incluye a la:
 Endometritis Sincitial,
 La Mola Hidatiforme,
 La Mola Hidatiforme Invasora o Corioadenoma
Destruens
 Y el Tumor Trofoblástico Placentario.

a) La ENDOMETRITIS SINCITIAL lesión que se observa luego del embarazo y que

se caracteriza por la invasión del endometrio y miometrio por células del
trofoblasto, especialmente sincitiales, acompañada de una reacción inflamatoria y
necrosis.
b) La MOLA HIDATIFORME: Que se caracteriza por el aumento de
volumen de las vellosidades coriales por degeneración
hidrópica, que las transforma en vesículas de diverso tamaño;
ausencia de vascularización y por proliferación en grado variable del
trofoblasto. Puede ser total o completa o parcial. Su
reconocimiento correcto debe ser hecho por la asociación al riesgo
aumentado de la enfermedad trofoblástica persistente (mola
invasora) o coriocarcinoma.
Actualmente están siendo diagnosticadas a edades gestacionales más
tempranas (8,5 semanas) gracias a las ecografías sistemáticas y
vigilancia estrecha del embarazo precoz, puede desarrollar en mujeres de cualquier edad, pero el riesgo
es más alto en los extremos de la vida fértil por encima de los 15 años hasta los 45 años (adolescentes
40 a 50 años). Por razones poco conocidas, la incidencia varía considerablemente en las diferentes partes del
mundo.
MACROSCÓPICAMENTE: Se parece a un RACIMO DE
UVAS.
MICROSCÓPICAMENTE: Veremos las vellosidades coriales,
no hay vasos sanguíneos.
Se presenta en el 4to a 5to mes del embarazo con hemorragia vaginal y aumento de volumen del útero y
a menudo síntomas de TOXEMIA.
Es una COMPLICACIÓN infrecuente de la gestación en EE.UU. y
Europa, ocurre en aproximadamente 1 de cada 1000 a 2000 embarazos,
es más frecuente en Extremo Oriente, en Indonesia la incidencia es de
1%. En nuestro país es relativamente frecuente, según Maldonado y
cols.: en Tarija se observa 1 mola por cada 125 embarazos; en
Cochabamba, en la población asegurada a la CNS: 1 mola por cada
432 embarazos.

ETIOPATOGENIA.- Poco clara, se postula marcado déficit nutricional en poblaciones de condiciones

socioeconómicas bajas y factores genéticos.
Se observan las vellosidades coriales, llama la atención lo que están llenas de líquido pero no hay vasos,
observaremos cambios hidrópicos, los bordes festoneados y una hiperplasia focal del trofoblasto.
Cuadro comparativo de la mola completa, mola parcial y coriocarcinoma. El doctor leyó el cuadro.

Características Mola completa Mola parcial Coriocarcinoma

1. Cariotipo 46 XX, raro 46 XY Triploide 69 XXY o 69 46, XY o variable
XXX
2. Hallazgos clínicos
a) Dx Mola Aborto perdido Aborto; embarazo
mola, ectópico o
normal
b) Sangrado vaginal Marcado Leve Marcado, anormal
c) Tamaño del útero Grande Pequeño No abultado
3. Niveles de HGC
a) Sérico Alto Bajo Persistente / alto
b) En tejidos Marcado Leve Localizado en
sincitiotrofoblasto
solamente
4. Embrión No presente Puede estar presente No presente

c) La MOLA INVASORA: Es una variedad que penetra e incluso perfora la pared uterina y que se
caracteriza por la proliferación activa tanto de citotrofoblasto así
como del sincitiotrofoblasto.
No metastatisa, se acompaña de niveles elevados persistentes de HCG y
grados variables de hialinización de los ovarios. Responde bien a la
QUIMIOTERAPIA.
 d) El CORIOCARCINOMA: Es una neoplasia maligna del trofoblasto y con gran capacidad de
producir metástasis.
Es precedida por una mola hidatiforme en el 50%, por aborto espontáneo en el 25%, por gestaciones
normales en el 20% y el resto 5% por embarazos ectópicos.
Sigue el patrón geográfico de la mola hidatiforme, es más común en Asia y África
que en EE. UU. Y Europa.

CLÍNICAMENTE:
Más común el sangrado vaginal después de un embarazo normal o anormal. Se
confirma con elevadas y persistentes cifras HGC en la sangre y orina.

METÁSTASIS TEMPRANAS EN:

PULMONES, CEREBRO, VAGINA, HÍGADO Y RIÑONES.

MACROSCÓPICAMENTE:
Masa hemorrágica, amarillenta, carnosa y blanda, con zonas extensas de necrosis y hemorragia, tienen un
ritmo de crecimiento muy rápido.

MICROSCÓPICAMENTE:
Proliferación anormal de células tanto del citotrofoblasto, así como del
sincitiotrofoblasto, ausencia total de vellosidades, masas de células
anaplásicas, presencia de hemorragia y necrosis, invasión del miometrio
subyacente y otras estructuras como vasos sanguíneos y linfáticos. Responde muy
bien a la quimioterapia.

e) El TUMOR TROFOBLÁSTICO PLACENTARIO: 2% de las

neoplasias trofoblasticas gestacionales. Tumor infrecuente
compuesto por trofoblasto intermedio en proliferación, estas
células son mayores que las del citotrofoblasto y son mononucleares
más que sincitiales.
Difiere de CORIOCARCINOMA por la ausencia de elementos
citotrofoblasticos y por los niveles bajos de HGC. La mayoría son
localmente infiltrantes.
Las variantes malignas se distinguen por un elevado índice mitótico, necrosis extensa y diseminación
local. Aprox. El 10% causan metástasis y muerte.