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El cólico se define como cualquier alteración que interfiera en el

peristaltismo intestinal o que induzca lesión de la mucosa intestinal o del


peritoneo pudiendo producir distensión abdominal y crear dolor
abdominal.

Según la causa que provoque el cólico nos podemos encontrar distintas


lesiones del intestino.

El cólico se presenta debido una serie de causas que nombraremos a


continuación:

• Timpanismo primario gastrointestinal: lesión que ocurre por acumulo


de gas en la luz intestinal que produce un gran aumento de la presión
en las terminales nerviosas de la serosa creando dolor cólico.

Lesiones macroscópicas que se observan: distensión de las asas


intestinales , inhibición de la motilidad y posible evolución a íleo
paralítico. Hay una disminución del retorno venoso que se observará
como un aumento de la coloración y posible cianosis (coloración
azulada).

• Timpanismo secundario gastrointestinal: deriva de íleo u obstrucción


intestinal que resulta del secuestro de gas y fluidos en intestino delgado.

A diferencia del anterior, en la luz intestinal habrá más contenido sólido


y fluidos.

• Enteritis

• Obstrucción simple (no estrangulante): sin compromiso vascular. Se


produce una inflamación de las fibras del músculo liso.

• Obstrucción estrangulante: se produce interrupción del riego


sanguíneo y de la luz intestinal.
Las lesiones que se observan son: distensión de las asas intestinales,
edema y si no se resuelve con prontitud se produce compromiso
vascular, hipoxia y como consecuencia necrosis.

Estos cambios producen una separación del epitelio desde la


membrana basal, empezando en la punta de los villi, y progresivamente
hacia la base de la vellosidad intestinal, causando la formación de un
tercer espacio, dónde tendrá lugar un acumulo de líquido.
Esta gran cantidad de fluidos crea un aumento de la presión
hidrostática intraluminal, que impide a su vez la microcirculación de la
mucosa.

Hay compromiso vascular pudiéndose verse afectados el sistema


venoso o el sistema venoso y arterial.

Como consecuencia de la obstrucción del retorno venoso del intestino y


del mesenterio se produce una congestión pasiva observándose de
color rojo oscuro.
Los ganglios linfáticos adyacentes al intestino estarán congestivos e
inflamados, pudiéndose observar aumentados de tamaño y de
coloración (rojo intensa o más oscura).

Si simultáneamente ocurre una oclusión arterial la lesión será cianótica


pero no edematosa; si no se produce dicha oclusión arterial
inmediatamente la lesión será roja muy oscura y se producirá primero
edema y después hemorragias hacia los tejidos y a la luz intestinal.

Como consecuencia de la isquemia las células del intestino sufren


procesos degenerativos y necrosis. A las 2-4 horas desde el inicio de la
isquemia lo experimentan las células de la mucosa (los villis), las más
sensibles, su degeneración será muy rápida y evolucionará desde las
células epiteliales hasta la cripta.

Como consecuencia de la necrosis celular las células se desprenden de


la superficie epitelial.

A las 4-5 horas el epitelio aparece completamente necrótico y con la


mayor parte de las células epiteliales desprendidas dejando una visión
fantasma de la mucosa.

La capa muscular externa es algo más resistentes y su degeneración es


un poco más lenta, estos cambios aparecerán aproximadamente con
un retraso de una hora respecto a los anteriores.

Debido a la isquemia, se produce una estimulación simpática que a


nivel de la capa muscular conlleva una contracción de la musculatura
lisa que causa una exacerbación de la exfoliación de los villis distales.
Las células mesoteliales de la serosa sufren la necrosis unos 30-60 minutos
desde el inicio de la isquemia, se desprenden e inducen una respuesta
inflamatoria local de tipo agudo que puede predisponer a adherencias.

La evolución de la lesión podrá identificarse con más o menos claridad


en el examen microscópico. En general, se ha observado que el
aumento de la presión intraluminal e isquemia se traduce en:

- acortamiento de las vellosidades


- pérdida de células mesoteliales
- infiltración de neutrófilos
- edema seromuscular
- reducción del número de vasos en capas seromuscular y
mucosa.
- contracción del músculo liso

Según el grado de afectación de las estructuras del intestino se


clasifican las lesiones de grado uno a grado cinco.

El grado I se caracteriza por un ligero desprendimiento de las células


epiteliales en la punta de las vellosidades intestinales y la formación de
un espacio subepitelial.

El grado V por una pérdida completa de la integridad de las


vellosidades, pérdida de la lámina propia y hemorragia profusa de la
mucosa.

Así los grados avanzan según se agrava el cuadro y según la pérdida de


la integridad de las vellosidades.

A su vez, aparte de la necrosis celular y desprendimiento de la superficie


epitelial se observa trombosis de los capilares.

Macroscópicamente se observará una línea de demarcación


claramente distinguible entre la zona afectada del intestino y la normal.

Lesión por reperfusión:

Esta lesión se produce cuando se reestablece la oxigenación del tejido


isquémico sin haberse alcanzado la necrosis completa.

La lesión por reperfusión produce un agravamiento del daño de la


microvasculatura. Durante el episodio de isquemia y su consiguiente
reperfusión existe un daño en la barrera epitelial con migración de más
neutrófilos. Así se observará microscópicamente como un proceso
inflamatorio agudo.

Esta llegada masiva de neutrófilos juega un papel muy importante en los


mecanismos de daño epitelial ya que se infiltran en la mucosa durante
la fase de reparación, liberando sustancias que provocan daño
vascular por necrosis y disfunción celular comprometiendo la
permeabilidad de la mucosa y contribuyendo a la degradación de la
matriz intercelular de dicha mucosa.

Todas estas lesiones pueden provocar la rotura de la barrera física


contra los microorganismos e iniciar un proceso de enteritis.

♦ CAUSAS de CÓLICO:

· Enteritis
- Enteritis eosinofílica focal idiopática
- Enteritis anterior

· Cólico espasmódico

· Lipoma pedunculado

· Enfermedad de la hierba (grass sickness)

· Hernias

· Impactación
- Ileal
- De la flexura pélvica
- Causada por arena

· Parásitos intestinales

· Epiploic foramen entrapment

· Desplazamiento dorsal izquierdo

· Desplazamiento dorsal derecho

· Vólvulo (torsión) del intestino grueso


La luz intestinal se encuentra obstruida completamente por la presencia de gran
cantidad de parásitos pequeños, aplanados, blanquecinos.
La pared del intestino apreciable está rojo oscuro

Lesión localizada en un asa intestinal y en el mesenterio adyacente. Es focal, bien


demarcada, afecta a todo un segmento del asa intestinal y es de color rojo negruzco
compatible con congestión o hemorragia. Los vasos del mesenterio se aprecian
dilatados, congestivos, rojo negruzco.

En la imagen se puede apreciar una masa blanca esférica, bien delimitada, uniforme,
de tamaño semejante a una pelota de golf compatible con un lipoma. Y causante de
la obstrucción estrangulante.
Hernia en la pared abdominal (derecha) con salida de las asas intestinales que
quedan atrapadas y en pocas horas degeneran

Se observa una lesión en las asas intestinales, bien delimitada, focal, de gran extensión
pues afecta a varias asas intestinales viéndose comprometida toda la superficie de
éstas. La lesión es de color rojo negruzco compatible con congestión o hemorragia.
La presencia de una hernia es la causa de la lesión pues ese segmento de intestino se
introdujo por el agujero y quedó estrangulado, bloqueándose el flujo de sangre y
alimentos.

Lesión localizada en un asa intestinal, focal, no muy bien delimitada, de color rojo vivo,
se observa una constricción local de la luz, a modo de fino anillo y dilatación de las
partes adyacentes.
Segmento del intestino delgado en el que se aprecia una lesión focal, bien delimitada,
no muy grande, rojo vivo.

Imágenes que se corresponden a enteritis eosinofílica focal idiopática. Los eosinófilos


se acumulan en áreas concretas del intesino causando edema e inflamación que
puede dificultar el paso de la comida y dar lugar a un cólico

I
mpactación ilieal

Segmento del intestino delgado en el que se observan dilatadas las asas intestinales.
timpanismo
Segmento de intestino grueso que se aprecia muy dilatado, globoso, compatible con
la presencia de gran cantidad de gas en su interior.

Impactación flexura pélvica


Se observa un segmento del intestino grueso dilatado, de coloración grisácea, con
múltiples áreas de color rojo oscuro compatibles con hemorragia.
Intestino tras vólvulo
Se observa un asa intestinal con una lesión focal que afecta a todo el contorno del
segmento. El intestino se ve disminuido de coloración, grisáceo, disminuido de
consistencia. El mesenterio de la zona se encuentra afectado por completo
mostrando un color rojo negruzco.

Obstrucción simple del ciego.

Ciego muy dilatado, aparentemente por la presencia de grandes cantidades de gas


en su interior.
Segmento intestino afectado consecuencia de una hernia inguinal
Lesión que afecta a un segmento pequeño del intestino delgado y del mesenterio,
bien delimitada, focal, rojo oscuro compatible con hemorragia o congestión.

Vólvulo de colón mayor.

Se observan las asas completamente dilatadas, al corte rezumarán líquido o habrá


contenido sólido.
Vólvulo de colón mayor.
Al realizar un corte sobre las asas intestinales afectadas que aparecen en la foto
superior, se observa una descarga de líquido sanguinolento.

Vólvulo de colón mayor.


Se observa con mucha claridad la demarcación que existe entre la parte afectada y la normal.
La zona afectada se observa aumentada de coloración, rojo negruzca, que concuerda con
congestión o hemorragia. Además las asas intestinales están dilatadas y al corte es posible que
rezumen líquido.
Infartación total de la flexura pélvica.
Se observa un corte de un segmento del intestino concretamente de la flexura pélvica
del intestino grueso. En el que se puede apreciar una lesión difusa, afecta a todo el
corte, se observa una zona aumentada de coloración que presenta líquido en su
superficie de color rojo intenso. La mayor parte del intestino aparece con una
coloración disminuida, gris oscuro que puede concordar con necrosis.

Vólvulo en colón mayor.


Podemos ver un segmento de asa intestinal, de coloración grisácea negruzca, presentando una
zona concretamente muy oscurecida en la parte interior del asa. Se ha practicado un corte
dónde se observa una secreción semi-sólida de color gris verdoso.
Aumento de 10x y 40x respectivamente. Superficie epitelial de la flexura pélvica del colón mayor. Se
observó disgregación de la mucosa con micro trombosis del epitelio, edema en lámina propia, infiltración
leucocitaria neutrofílica a nivel del estrado germinativo de la mucosa con tejido granular viable. Trombosis
superficial aguda de la mucosa con exfoliación tisular. 7 horas de evolución de insulto isquémico.
Aumento de 10x y 40x respectivamente. Mucosa del colón mayor. Se aprecia infiltración
leucocitaria diseminada en mucosa e infiltración linfocítica peri vascular en la submucosa, con
trombosis marcada, además hay congestión y edema. Necrosis isquémica de 12 a 15 horas de
evolución.
Intestino delgado. El examen histopatológico se realizó a los dos días de una isquemia
transitoria. El epitelio está degenerado y con restos necróticos. La mucosa está
ulcerada y las criptas dilatadas y se observa un infiltrado de células inflamatorias y
exudado de fibrina. No aparecen bilis.
Cólico por impactación.
Se aprecia una porción del intestino grueso muy distendida aparentemente por la
presencia de contenido sólido en la luz.
En ambas fotos superiores se observa también la presencia de distensión
intestinal como consecuencia de una obstrucción por impactación.

● BIBLIOGRAFÍA:

- Velásquez, Carlos A; Medina, Luis; Bermúdez, Víctor; Cegarra,


Jesús; De Vera, Marisol; Jirón, Juvenal; Urdaneta Luis.
Obstrucción estrangulante del intestino grueso en equinos:
evaluación clínica y tratamiento quirúrgico en dos casos.
Revista Científica, Vol. XIX, núm. 3, Mayo-Junio, 2009, pp. 242-
252 Universidad de Zulia, Venezuela.

- McGavin D, Carlton W W., Zachary J F.Thomson’s Special


Veterinary Pathology. 3 ed. Missouri: Mosby, 2001.
- Edward G. N. Robinson, Sprayberry K. A. Current therapy in
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University Press, Ames, Iowa: 1996

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of the Foal. Saunders, 2008.

- Jubb, kennedy, and Palmer’s.Pathology of domestic animals. 5


ed. Vol.2, Elsevier, 2007.

Autores: Marina Menendez/Laura María Vázquez Francina Barceló


EQUISAN Veterinaria Equina Integral