You are on page 1of 5

FISIOLOGIA TIROIDEA

PENDRIN
SINTESIS HORMONAL  Transportador de CL y I presente en la
zona apical
 Síntesis y secreción de Tiroglobulina  Transporta el I de la celula folicular al
 Incorporación de yodo coloide
 Yodacion de la Tiroglobulina  Proteina de 780 AA con 11 dominios
 Acoplamiento transmembrana
 Recaptacion  Su expresión no es afectada por TSH o
 Liberación a la circulación por Yodo

METABOLISMO DEL YODO


TIROPEROXIDASA (TPO)
 Ingesta optima de 150 ug/dia TIROGLOBULINA
 Presente en la zona apical
 1/3 captado por la tiroides, pequeña  Componente principal del
 Cataliza 3 reacciones:
cantidad por las glándulas sallivales e coloide
- Peroxidacion de I a I2
intestinales, 2/3 filtrados por el riñon  Glicoproteina de 660.000 D
- Yodacion de residuos de
 Celulas folicular concentrada el yodo 20 a  En su interior se forman las
tirosina de la tiroglobulina
40 veces mas en la tiroides con respecto hormonas tiroideas
- Acoplamiento de yodotirosina
a su concentración en el plasma

RECAPTACION Y DEGRADACION
 ENDOCITOSIS
- Micropinocitosis
- Macropinocitosis
 FUNCION DE VESICULAS Y LISOSOMAS
 DEGRADACION DE LA TIROGLOBULINA
- Proteasas
- Hidrolasas

TIROXINA TRIYODOTIRONINA
ORIGEN EXCLUSIVO DE LA TIROIDES 80% SE ORIGINA EN TEJIDOS PERIFERICOS A PARTIR DE
LA T4
VIDA MEDIA 7 A 8 DIAS VIDA MEDIA 24 HORAS
CONCENTRACION PLASMATICA 4,5 A 12,5 ug/dl CONCENTRACION PLASMATICA 80 A 190 ng/dl

PROTEINAS TRANSPORTADORAS

 Las principales son la TBG, TTR, Albumina


 Síntesis hepática
 Permite reservorio extratiroideo de T3 y T4
 Previenen el efecto de grandes fluctuaciones en la secreción hormonal

DEYODASAS:

 TIPO I: Higado, riñon y tiroides


Las desyodasas tipo I y II son desyodasas 5`y la
 TIPO II: Hipofisis, SNC y grasa parda
tipo III es una desyodasa 5
 TIPO III: Placenta, cerebro y epidermis
ACCIONES FISIOLOGICAS

 CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION
- Crecimiento corporal
- Desarrollo del SNC
 METABOLISMO
- Aumento del consumo de oxígeno y producción de calor
- Proteínas, lípidos y carbohidratos
 SISTEMAS
- Cardiovasculares, Digestivo, Reproductivo

EVALUACION DE LA FUNCION TIROIDEA

DETERMINACION DE TSH, T4 , T3 CAPTACION DE YODO 131


 Determinación de las concentraciones  Se mide concentraciones totales, buena
plasmáticas de TSH, T4 y T3.  Captacion de yodo es indicador de la
correlacion entre hormonas unda y cinetica del yodo.
 Cuantificación de anticuerpos antitiroideos hormona libre.
en sangre.  Valores elevados: Sugerentes de
 Medicion de T4 puede alterar cuando TBG enfermedad de Graves
 Pruebas dinámicas o de imágenes isotopos aumenta o disminuye, o cuando disminuye
radiactivos  Valores bajos: Se asocian tirotoxicosis
la unión de T4 a TBG. siempre que se descarte ingestión exógena
 Ecografia tiroideaB  Medicion de T3 es útil para evaluar la de hormonas tiroideas o aporte masivo de
severidad del hipertiroidismo yodo.

ENFERMEDADES O ESTADOS RELACIONADOS CON TIROTOXICOSIS


BOCIO TOXICO DIFUSO ( ENFERMEDAD DE GRAVES)
ADENOMA TOXICO ( ENFERMENDAD DE PLUMMER)
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
TIROIDITIS SUBAGUDA
TIROIDITIS SILENCIOSA
TIROIDITIS FACTICIA
FORMAS RARAS DE TIROTOXICOSIS
BOCIO

 Se llama así al aumento del tamaño del tiroides


 Manifestación más frecuente de los trastornos tiroideos

CLASIFICACION:

SEGÚN SU MORFOLOGIA BOCIO DIFUSO BOCIO NODULAR

SEGÚN LA PRODUCCION NO TOXICOS TOXICOS


DE HORMONAS TIROIDEAS

SEGÚN SU EVOLUCION MALIGNOS BENIGNOS

BOCIO NO TOXICO
 La ausencia de yodo disminuye la síntesis de hormona tiroidea
 Aumento de tamaño de la glandula con bocio
 Aumento compensador de la TSH con hipertrofia e hiperplasia de las células
foliculares.
BOCIO MULTINODULAR
 La hiperplasia folicular irregular
 La generación de nuevos folículos y acumulación irregular de coloide
- Sobrecarga física con rotura de los folículos y de los vasos
- Seguida por hemorragia, fibrosis y en ocasiones calcificación.
PRUEBAS DE LABORATORIO
 El nivel de TSH determina si existe hipotiroidismo o tirotoxicosis primaria
 Aumento de los niveles de Anti TPO permite confirmar la sospecha de tiroiditis
autoinmunitaria.
HIPOTIROIDISMO
Es una afección en la cual la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. Esta
afección a menudo se llama tiroides hipoactiva.

Causas
La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino. Está ubicada en la parte
anterior del cuello, justo por encima de donde se encuentran las clavículas. La tiroides produce
hormonas que controlan la forma como cada célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso
se denomina metabolismo.

El hipotiroidismo es más común en las mujeres y personas mayores de 50 años.

La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis. La hinchazón y la inflamación dañan las


células de la glándula tiroides.

Las causas de este problema incluyen:

 El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides


 Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias
 Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)
 Otras causas de hipotiroidismo incluyen:
 Determinados medicamentos, como litio o amiodarona, y algunos tipos de
quimioterapia
 Anomalías congénitas (al nacer)
 Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes
 Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
 Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea
 Síndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra
profusamente durante el embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis o
glándula pituitaria
 Tumor hipofisario o cirugía de la hipófisis o glándula pituitaria