LAPORAN PENDAHULUAN SYOK HIPOVOLEMIK

1. KONSEP SYOK HIPOVOLEMIK

1.1 DEFINISI
Syok merupakan sindrom klinis bukan diagnose yang terjadi akibat
menurunnya tekanan darah secara persisten yang menyebabkan perfusi
memburuk serta malfungsi organ vital yang di sebabkan oleh hipovolemia,
kardiogenik, sepsis, anafilaksis, dan defisiensi steroid (krisis Addison)-
jarang.

Syok dapat di definisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran
darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera, syok
hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat
di dalam pembuluh darah, akibat perfusi jaringan terganggu.

Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%, sehingga
menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan
dan penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume
intravaskular dapat diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut
atau kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau kebakaran.

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum di tandai dengan
penurunan volume intravasculer. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraseluler dan ekstravaskuler. Cairan intra seluler menempati
hampir 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler di
temukan dalam salah satu kompartemen intravaskuler dan intersisial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular 15%
sampai 25%.

Tahap syok Hipovolemik

1. Tahap I :
a. Terjadi bila kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

1
 b. Terjadi kompensasi dimana biasanya cardiac output dan tekanan
darah masih dapat dipertahankan
2. Tahap II :
a. Terjadi apabila kehilangan darah 15-20%
b. Tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik,
gelisah, pucat.
3. Tahap III :
a. Bila terjadi kehilangan darah lebih dari 25%
b. Terjadi penurunan ; tekanan darah, cardiac output, PO2, perfusi
jaringan secara cepat
c. Terjadi iskemik pada organ
d. Terjadi ekstravasasi cairan
Klasifikasi
1. Kehilangan Cairan
Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi.
Derajat dehidrasi :
Tanda Klinis Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% 6-8% >10%
Hemodinamik Takikardi, nadi Takikardi, nadi Takikardi, nadi
lemah sangat lemah, tak teraba, akral
volume kolaps, dingin, sianosis
hipotensi
orthostatik
Jaringan Lidah kering, Lidah keriput, Atonia, turgor
turgor turun turgor kurang buruk
Urine Pekat Jumlah turun Oliguria
Susunan saraf Mengantuk apatis coma
pusat

2. Perdarahan
Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagi dalam beberapa
kelas :
Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Sistolik > 110 >100 >90 <90
(mmHg)
Nadi <100 >100 >120 >140
(x.menit)
Nafas 16 16-20 21-26 >26
(x/menit)
Mental Anxious Agitated Confused Lethargic
Kehilangan <750ml 750-1500ml 1500- >2000 ml
darah 3000ml
<15% 15-30% 30-40% >40%

2
1.2 ETIOLOGI
Absolut
a. Kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) Trauma
2) Pembedahan
3) Perdarahan gastrointestinal
b. Kehilangan Plasma
1) Luka bakar
2) Lesi luas
c. Kehilangan cairan tubuh lain
1) Muntah hebat
2) Diare berat
3) Diuresis massive
Relatif
a. Kehilangan integritas pembuluh darah
1) Ruptur limpa
2) Fraktur tulang panjang atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hematothorax/ hemoperitoneum
5) Diseksi arteri
b. Peningkatan permeabilitas
1) Membran kapiler
2) Sepsis
3) Anaphylaxis
4) Luka bakar
c. Penurunan tekanan osmotik koloid
1) Pengeluaran sodium hebat
2) Cirrhosis
3) Obstruksi intestinal

1.3 TANDA DAN GEJALA

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergabtung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon
kompensasi. Pasien muda dapt dengan mudah mengkompensasi kehilangan

3
 cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan
volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien
usia lanjut, masih dapat di tolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu
yang cepat atau singkat (Toni Ashadi, 2006).

Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan

hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera
kembali dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni
Ashadi, 2006 adalah:

1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon

homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran
darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh

darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor
yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran
darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah
70 mmHg.

4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok

hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang
dari 30ml/jam.

1.4 PATOFISIOLOGI
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi
sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler,
ginjal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap
kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade
koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan
tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang
selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan

4
 darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi
dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard,
dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat
peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus
nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium
kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon
dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi
perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi
menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2
efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi
sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada
reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan
dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan
darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi
natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle

1.5 PEMERIKSAAN PENUN JANG

1. Sel Darahh Putih : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik
karena hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi
sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 )
dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan
produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
2. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi
ginjal.

5
 3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (
trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT
mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan
glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari
perubahan selulaer dalam metabolisme.
6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan
infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST

1.6 KOMPLIKASI
 Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia
jaringan yang berkepanjangan.
 Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan
alveolus kapiler karena hipoksia.
 DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang
koagulasi
 Kerusakan Ginjal
 Kerusakan Otak
 Gangren pada lengan atau tungkai hingga amputasi
 Serangan Jantung
 Syok yang berat dapat berujung pada kematian

6
1.7 PENATALAKSANAAN
 Pemantauan
Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan
: denyut jantung, Frekuensi pernafasan, tekanan darah, tekanan vena
sentral (CVP) dan pengeluaran urin. Pengeluaran urin yang kurang dari
30ml/jam (atau 0,5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak
adekuat
 Penatalaksanaan pernafasan
Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau
Kanula. Jalan napas yang bersih harus dipertahankan dengan posisi
kepala dan mandubula yang tepat dan aliran pengisapan darah dan
sekret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial harus dilakukan
untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan
secara klinis atau laboratorium analisis gas darah, pasien harus
diintubisi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya terukur.
Volume tidal harus diatur sebesar 12 sampai 15 ml/kg, frekuensi
pernapasan sebesar 12-16 permenit. Oksigen harus diberikan untuk
mempertahankan PO2 sekitar 100mmHg. Jika pasien “melawan”
terhadap ventilator, maka obat sedatif atatu pelumpuh otot harus
diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan
oksigenase yang adekuat, atau jika fungsi paru-paru menurun harus
menambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif
 Pemberian cairan
a. Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan ringer
laktat atau larutan garam fisiologis secara cepat. Umumnya paling
sidikt 1-2 liter larutan RL harus diberikan dalam 45-60 menit
pertama atau bisa lebih cepat lagio bila dibutuhkan. Jika hipotensi
dapat diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan
indikasi bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap
berlangsung harus dilakukan tranfusi darah pada pasien ini secepat
miungkin dan kecepatan serta jumalah yang diberikan disesuaikan
dari respon yang dipantau.
b. Celana militer anti syok (MAST = Military Antishock Trousers)
Tekanan berlawanan eksternal dengan pakaian MAST bermanfaat
sebagai terapi tambahan pada terapi penggantian cairan. Pakaian

7
 MAST ini dikenakan pada kedua tungkai atau abdoomen pasien, dan
masing-masing ketiga kompartemen individual ini dapat
dikembungkan. Pakaian ini meristribusikan darah dari ekstremitas
bawah ke sirkulasi sentral dan mengurangi darah arterial ke tungkai
dengan memprkecil diameter pembuluh darah.
 Kontra indikasi pemakaian MAST
- Edema paru yang bersamaan
- Kehamilan . Ini hanya berlaku pada kompartemen abdomen
 Hal yang peerlu diperhatikan
- Pakaian mast dapat meningkatkan kejadian perdarahan karena
cidera diafragmatik.
- Pemakaian yang lama (24-48 jam) pada tungkai yang cedera
dapat menyebabkan timbulnya sindrom kompartemen pada
fascial
 Vasopresor
Pemakain vasopresor pada penangan syok hipovolemik akhir-akhir
ini kurang disukai alasannya adalah bahwa ha ini akan lebih
megurangi perfusi jaringan. Vasopresor dapat diberikan sebagai
tindakana sementara untuk meningkatkan tekanan darah sampai
mendapatkan cairan pengganti yang adekuat. Hal ini terutama
bermanfaat bagi pasien yang lebih tua dengan penyakit koroner
atau penyakit pembuluh darah otak yang berat, hal yang digunakan
adalah Norepinefrin 4-8 Mg yang dilarutkan dalam 500 ml 5%
dekstrosa dalam air ( D5W, atau metaraminor, 5-10 ml yang
dilarutkan dalam 500ml D5W yang bersifat vasokonstriktor
predominan dengan efek yang minimal pada jantung.Dosis harus
disesuaikan dengan tekanan darah.

8
1.8 PATHWAY

Hipovolemia absolut Hipovolemia relatif

(Seperti: Infeksi Virus Dengue)

Terbentuk komplek antigen-antibodi

Mengaktivasi sistem komplemen

Dilepaskan C3a dan C5a (peptida)

Melepaskan histamin

Permeabilitas membran meningkat

Kebocoran plasma

Hipovolemia

Renjatan hipovolemi dan hipotensi

Kekurangan volume cairan

Berkurangnya volume sirkulasi

Sroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan curah jantung

9
2. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
1. Riwayat Kesehatan
2. Riwayat trauma (perdarahan)
3. Riwayat penyakit jantung
4. Riwayat penyakit infeksi
5. Riwayat pemakaian obat
6. Hasil laboratorium
7. Fungsi metabolic
2.1.2 Pemeriksaan fisik

A. Tingkat Kesadaran (GCS)

1. Respon Membuka Mata

- Spontan = 4
- Terhadap Suara = 3
- Terhadap nyeri = 2
- Tidak ada respon = 1

2. Respon Motorik
- Dengan perintah = 6
- Melokalisasi nyeri = 5
- Menarik area nyeri = 4
- Fleksi abnormal = 3
- Ekstensi = 2
- Tidak berespons = 1

3. ResponVerbal
- Berorientasi = 5
- Bicara membingungkan = 4
- Kata-kata tidak tepat = 3
- Suara tidak dapat dimengerti = 2
- Tidak ada respon = 1
- Tak ada respon = 1

B. Tingkat Keparahan
1. Ringan (GCS 13 – 15)
2. Sedang (GCS 9 – 12)
3. Berat (GCS 3 – 8)

10
C. Aspek Neurologis

- Kaji GCS
- Disorientasi tempat / waktu
- Refleksi Patologis & Fisiologis
- Nervus Cranialis XII nervus (sensasi, pola bicara abnormal)
- Status Motorik
Skala Kelemahan Otot
0 : Tidak ada kontrak
1 : Ada Kontraksi
2 : Bergerak tak bisa menahan gravitasi
3 : Bergerak mampu menahan gravitasi
4 : Normal
- Perubahan pupil/penglihatan kabur, diplopia
5 – 6 cm = kerusakan batang otak
Mengecil = Metabolis Abnormal & disfungsi
encephalo
Pin-point = Kerusakan pons, batang otak
- Perubahan tanda-tanda vital
- Tanda-tanda peningkatan TIK
- Penurunan kesadaran : Gelisah letargi
- Sakit kepala
- Muntah proyektif
- Pupil edema
- Pelambatan nadi
- Pelebaran tekanan nadi
- Peningkatan tekanan darah sistolik

D. Aspek Kardiovaskuler

- Perubahan TD (menurun/meningkat)
- Denyut nadi : Bradikardi, Tachikardi, irama tidak teratur
- TD naik, TIK naik

E. Sistem Pernafasan
- Perubahan pola nafas
- Irama, frekuensi, kedalaman, bunyi nafas

F. Kebutusan Dasar
- Eliminasi
- Perubahan pada BAB/BAK
- Inkontinensia, obstipasi
- Hematuri
- Nutrisi : mual, muntah, gangguan mencerna/menelan
makanan.
- Istirahat : kelemahan, mobilisasi, tidur kurang

11
 G. Pengkajian Psikologis
Gangguan emosi/apatis, delirium

H. Pengkajian Sosial
- Hubungan dengan orang terdekat
- Kemampuan komunikasi

I. Pengkajian Spiritual
Ketaatan terhadap agama

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang

 EKG
 Foto Toraks
 CT Scan
 Ekokardiografi
 Ekokardiografi transesofagus (TEE)

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

2.2.1 Diagnosa I : Kekurangan volume cairan
1) Definisi:
Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau
intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan
dengan pengeluaran sodium
2) Batasan karakteristik

Subjektif : Haus
Objektif
 Perubahan status mental

 Penurunan turgor kulit dan lidah

 Penurunan haluaran urin
 Penurunan pengisian vena
 Kulit dan membrane mukosa kering
 Kematokrit meningkat
 Suhu tubuh meningkat
 Peningkatan frekuensi nadi, penurunan TD,
penurunan volume dan tekanan nadi
 Konsentrasi urin meningkat
 Penurunan berat badan yang tiba-tiba
 Kelemahan
3) Faktor yang berhubungan

12
  Kehilangan volume cairan aktif
 Konsumsi alcohol yang berlebihan terus menerus
 Kegagalan mekanisme pangaturan
 Asupan cairan yang tidak adekuat

2.2.2 Diagnosa II : penurunan curah jantung

1) Definisi:
Keadaan pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat
untuk mencapai kebutuhan metabolisme tubuh

2) Batasan karakteristik
a. Perubahan kecepatan jantung/ irama
- Aritmia
- Bradikardi
- Perubahan EKG
- Palpitasi
- Takikardi

b. Perubahan preload
- Edema
- Penurunan tekanan vena central
- Penurunan tekanan arteri paru
- Kelemahan
- Peningkatan tekanan vena central
- Peningkatan tekanan arteri paru
- Distensi vena jugula
- Peningkatan BB

c. Perubahan afterload
- Kulit berkeringat
- Dispnea
- Penurunan nadi perifer
- Penurunan resistensi pembuluh darah pulmonal
- Penurunan tahanan tekanan darah sistemik
- Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal
- Peningkatan tahanan tekanan darah sistemik
- Oliguria
- Pengisian kembali dari perifer
- Perubahan warna kulit
- Hasil pembacaan tekanan darah berbeda-beda

d. Perubahan kontraktilitas
- Ronki basah
- Batuk
- Fraksi ejeksi < 40%

13
 - Penurunan index beban kerja ventrikel kiri
- Penurunan index volume gerak
- Penurunan index jantung
- Ortopneu
- Dispnea nocturnal paroksismal
- S3 atau S4 (bunyi jantung)

e. Tingkah laku/ emosional

- Kegelisahan
- Keresahan

3) Faktor yang berhubungan

- Perubahan kecepatan jantung

- Perubahan irama
- Perubahan volume gerak
- Perubahan afterload
- Perubahan kontraktilitas
- Perubahan preload

14
 Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Keperawatan
1 Defisit Volume NOC: NIC :Fluid management
Cairan
 Fluid balance  Timbang
 Hydration popok/pembalut jika
 Nutritional Status : Food diperlukan
and Fluid Intake  Pertahankan catatan
Kriteria Hasil : intake dan output yang
akurat
 Mempertahankan urine
 Monitor status hidrasi
output sesuai dengan
(kelembaban membran
usia dan BB, BJ urine
mukosa, nadi adekuat,
normal, HT normal
tekanan darah
 Tekanan darah, nadi,
ortostatik),jika
suhu tubuh dalam batas
diperlukan
normal
 Monitor hasil lAb yang
 Tidak ada tanda tanda
sesuai dengan retensi
dehidrasi, Elastisitas
cairan (BUN, Hmt,
turgor kulit baik,
osmolalitas urin)
membran mukosa
 Monitor vital sign
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan  Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori
harian
 Kolaborasi pemberian
cairan IV
 Monitor status nutrisi
 Berikan cairan
 Berikan diuretik sesuai
interuksi
 Berikan cairan IV pada
suhu ruangan
 Dorong masukan oral
 Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
 Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
 Tawarkan snack ( jus
buah, buah segar )
 Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul meburuk
 Atur kemungkinan
tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi

15
2 Penurunan NOC:
kardiak output
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan pada klien
selama 5x24 jam
- Klien dapat memiliki
pompa jantung efektif,
- status sirkulasi, perfusi
jaringan & status tanda vital
yang normal.
Kriteria Hasil:
- menunjukkan kardiak
output adekuat yang
ditunjukkan dg TD, nadi,
ritme normal, nadi perifer
kuat, melakukan aktivitas
tanpa dipsnea dan nyeri
- bebas dari efek samping
obat yang digunakan
16
Cardiac care: akut
- Evaluasi adanya nyeri dada
- Auskultasi suara jantung
- Evaluasi adanya krackels
- Monitor status neurology
- Monitor intake/output,
urine output
- Ciptakan lingkungan yang
kondusif untuk istirahat
Cirkulatory care;
- evaluasi nadi dan edema
perifer
- monitor kulit dan
ekstrimitas
- monitor tanda-tanda vital
- pindah posisi klien setiap 2
jam jika diperlukan
- ajarkan ROM selama
bedrest
- monitor pemenuhan cairan
 Daftar Pustaka

Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim
PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.

Doenges Marilynn E, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit
Buku Kedikteran EGC, Jakarta.

Johnson & Mass,1997, Nursing Outcomes Classifications, Second edition, By Mosby-

Year book.inc, Newyork

McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By

Mosby-Year book.Inc,Newyork

NANDA, 2014 Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA

Rab, tabrani. 2010. Pengatasan Shock. Jakarta. EGC.

Palangka Raya, Mei 2017

Preseptor Akademik

(........................................................)

17