Pengaruh anestesi pada mekanisme pulmonal.

Pengaruh anestesi pada respirasi sangat kompleks dan berhubungan dengan

perubahan baik dalam posisi dan agen anestesi. Anestesia menyebabkan gangguan
pada fungsi paru, baik pada pasien yang bernapas spontan maupun dengan ventilasi
mekanik. Gangguan oksigenasi darah terjadi oada sebagian orang yang menjalani
anestesia, oleh karena itu pemberian O2 rutin dilakykan dengang fraksi O2 terjaga
sekitar 0,3 – 0,4.
Hipoksemia ringan sampai sedang (saturasi O2 antara 85% -90%) tetap dapat
terjadi hampir setengah pasien menjalani pembedahan berencana dan menetao mulai
dari beberapa detik sampai 30 menit walau sudah dilakukan penambahan FiO2.
Akibat pertama karena pengaruh anestesia adalah hilangnya tonus otot yang
menyebabkan perubahan keseimbangan antara gaya keluar (otot-otot pernapasan) dan
gaya ke dalam (jaringan elastis paru) sehingga kapasitas residu fungsional (FRC) akan
turun. Peristiwa ini akan menyebabkan penurunan compliance dan peningkatan
resistensi pernafasan.
Pemberian opioid seperti morfin/fentanyl dapat mendepresi respon pusat
pernapasan terhadap hiperkarbia, efek ini dapat netralisasi dengan pemberian
antagonis opioid, yaitu nalokson. Obat anestetik inhalasi juga dapat mendepresi pusat
pernapasan dan menyebabkan perubahan pada aliran darah di paru, sehingga
menyebabkan mismatch ventilasi/perfusi dan penurunan oksigenasi.

1.Efek pada volume dan compliance paru-paru

Perubahan pada mekanika paru-paru karena anestesi umum terjadi tidak lama
setelah dilakukannya induksi. Posisi telentang (supine) membuat kapasitas residu
fungsional menurun 0,4-0,5 L. Penurunan kapasitas sisa fungsional mungkin terjadi
karena konsekuensi dari kolaps alveolar, pergeseran diafragma keatas, dan apalagi
setelah pemberian pelumpuh otot. Posisi trendelenburg dapat mengurangi FRC lebih
jauh sebagai volume darah intratoraks meningkat. Sebaliknya, induksi dalam
posisi duduk tampaknya memiliki sedikit efek pada FRC.

2. Efek pada airway resistence

Penurunan FRC terkait dengan anestesi umum akan diharapkan
untuk meningkatkan resistensi saluran napas. Peningkatan resistensi saluran naoas
biasanya tidak diamati, namun karena sifat bronkodilatasi dari anestesi inhalasi
volatile, resistensi napas meningkat lebih umum karena faktor patologis (perpindahan
posterior lidah, spasme laring , bronkokonstriksi atau sekresi, darah,
atau tumor disaluran napas) atau masalah peralatan (tabung trakea kecil atau konektor,
kerusakan katuo atau obstruksi breathing sircuit)

3. Efek pada kerja napas

Peningkatan kerja pernapasan bawah anestesi yang paling sekunder
untuk mengurangi paru-paru dan dinding daada kepatuhan dan kurang
umum, peningkatan resistensi saluran napas. Masalah peningkatan kerja naoas biasa
nya dielakkan oleh ventilasi mekanis yang dikendalikan.

4. Efek pada pola napas

Terlepas dari agen yang digunakan, anestesi ringan sering mengakibatkan pola
pernapasan tidak teratur, holding napas umum. Napas menjadi biasa dengan level
yang lebih anestesi. Agen inhalasi umumnya menghasilkan cepat, napas dangkal,
sedangkan nitrous-opioid menghasilkan lambat, dan napas dalam.

a. Ventilasi / Hubungan perfusi

1. Ventilasi
Biasanya diukur sebagai jumlah dari semua volume gas yang dihembuskan
dalam 1 menit (ventilasi per menit, atau V) `

Ventilasi per menit = Respiratory Rate x Tidal Volume

Untuk dewasa rata-rata saat istirahat, ventilasi per menit adalah sekitar
5L/menit. Tidak semua dari campuran gas terinspirasi mencapai alveoli; beberapa
tetap disaluran udara dan dihembuskan tanpa ditukar dengan gas alveolar. Bagian dari
Vt tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas alveolar dikenal sebagai dead
space (Vd). Ventilasi alveolar (Va) adalah volume gas terinspirasi benar-benar
mengambil bagian dalam pertukaran gas dalam 1 menit.

Va = respiratory rate x Vr- Vd

Dead space sebenarnya terdiri dari gas disaluran udara nonrespiratory (anatomi dead
space) dan alveoli yang tidak perfusi (alveolar dead space). Jumlah dari dua
komponen disebut physiological dead space. Dalam posisi tegak, dead space
biasanya sekitar 150 mL. Untuk kebanyakan orang dewasa (sekitar 2 mL/kg) dan
hampir semua anatomi. Berat individu dalam pound kira-kira setara dengan dead
space dalam mL. Dead space dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor.
Distribusi ventilasi

Terlepas dari posisi tubuh, ventilasi alveolar tidak merata di paru-paru. Paru
kanan menerima lebih dari ventilasi dari paru-paru kiri (53% vs 47%), dan rendah daerah
tergantung dari kedua paru-paru cenderung lebih baik berventlasi daripada daerah atas karena
gradien gravitasi diinduksi tekanan intrapleural (tek.intra pulmonal).
Tekanan pleura menurun sekitae 1 cm H2O( menjadi kurang negatif) per penurunan
3 cm paru. Perbedaan ini menempatkan alveoli dari daerah yang berbeda diberbagai
titik pada kurva complience pulmonal (gambar 23-14). Karena tekanan transpulmonal
lebih tinggi, alveoli didaerah paru bagian atas, makasimal meningkat dan
relatif noncomplience, dan mereka mengalami sedikit ekspansi selama inspirasi,
sebaliknya, alveoli kecil didaerah bawah memiliki tekanan transpulmonal lebih
rendah, lebih compliance, dan mengalami ekspansi yang lebih besar selama inspirasi.
Resistensi saluran napas dapat juga berkontribusi
terhadap perbedaan regional dalam ventilasi paru. Akhir volume inspirasi alveolar
semata-mata tergantung pada compliance hanya jika waktu inspirasi tak terbatas. Pada
kenyataannya, waktu inspirasi yang selalu dibatasi oleh frekuensi pernapasan dan waktu yang
diperlukan ntuk ekspirasi; akibatnya, waktu inspirasi terlalu singkat akan
mencegah alveoli mencapai perubahan yang diharapkan dalam volume.
Selain itu, mengisi alveolar berikut fungsi eksponensial yang bergantung
pada compliance dan resistensi saluran napas. Oleh karena itu bahkan dengan wakut
inspirasi normal, kelainan baik compliance atau resistensi dapat memcegah pengisian
alveolar lengkap.

Konstanta waktu

Inflasi paru-paru dapat digambarkan secara matematis oleh konstanta waktu

T = total compliance x airway resistance

Variasi regional dalam resistensi atau compliance tidak hanya mengganggu

pengisian alveolar tetapi dapat menyebabkan asinkronais dalam pengisian akveolar
selama inspirasi; beberapa unit alveolar dapat terus mengisi bagian kosong lain.

2. Perfusi pulmonal
Dari sekitar 5L/menit dari darah yang mengalir melalui paru-paru, hanya
sekitar 70-100 mL pada satu waktu berada dalam kapiler paru mengalami pertukaran
gas. Pada membran alveolar-kapiler, volume kecil ini membentuk 50-100 m2
lembaran darah sekitar satu sel darah merah tebal. Selain itu, untuk memastikan
pertukaran gas yang optimal, setiap perfuso kapiler lebih dari satu alveolus.
Meskipun volume kapiler tetap relatif konstan, volume total darah paru dapat
bervariasi antara 500 mL dan 1000 mL. Peningkatan besar baik cardiac output atau
volume darah ditoleransi dengan sedikit perubahan dalam tekanan sebagai akibat dari
pelebaran pasif pembuluh darah terbuka dan mungkin beberapa pengerahan kolaps
pembuluh darah pulmonal. Peningkatan kecil volume darah paru biasanya terjadi
selama sistol jantung dan dengan masing-masing inspirasi normal (spontan).
Faktor lokal lebih penting dari pada sistem otonom dalam mempengaruhi
tonus pembuluh darah paru. Hipoksia adalah stimulus yang kuat untuk vasokonstriksi
paru (kebalikan dari efek sistemiknya). Kedua arteri pulmonalis dan hipoksia alveolar
menginduksi vasokonstriks, tetapi yang terakhir adalah stimulus yang lebih kuat.
Tanggapan ini tampaknya baik karena efek langsung dari hipoksia pada pembuluh
darah paru atau peningkatan produksi leukotrien relatif terhadap prostaglandin vasodil
ator. Penghambatan produksi oksida nitrat juga mungkin memainkan peran.
Vasokonstriksi paru hipoksia merupakan mekanisme fisiologis penting dalam
mengurangi shunting intrapulmonal dan mencegah hipoksemia. Hyperoxsia memiliki
sedikit efek pada sirkulasi paru-paru pada individu normal.
Hiperkapnea dan asidosis memiliki efek pembatas. Sedangkan hipokapnea menyebab
kan vasodilatasi paru, kebalikan dari apa yang terjadi dalam sirkulasi sistemik.

Distribusi perfusi pulmonal

Aliran darah paru juga tidak seragam. Terlepas dari posisi tubuh, daerah paru-
paru yang lebih rendah menerima aliran darah lebih besar dari daerah diatas. Pola ini
merupakan hasil dari gradien gravitasi dari 1 cm H2O/cm tinggi paru. Tekanan
biasanya rendah dalam sirkulasi paru memungkinkan gravitasi untuk mengerahkan
pengaruh yang signifikan pada aliran darah. Juga in vivo perfusi scaning
pada individu normal menunjukkan distribusi onion-like layering perfusi, dengan
mengurangi aliran di pinggiran paru-paru dan meningkatkan perfusi kearah hilus.

Ventilasi / ratio perfusi

Karena ventilasi alveolar (Va) biasanya sekitar 4L/menit,
dan perfusi kapiler paru (Q) adalah 5L/ menit, secara keseluruhan rasio V/Q adalah
sekitar 0,8. V/Q untuk unit paru individual ( masing-masing alveolus dan kapiler)
dapat berkisar dari 0 (tidak ada ventilasi) hingga tak terbatas (tidakada perfusi);
sebelumnya disebut sebagai shunt intrapulmonal, sedangkan yang terakhir merupakan dead
space alveolar. V/Q biasanya sekitar antara 0,3-3,0; mayoritas daerah paru-
paru, namun, yang dekat mencapai 1,0 (gambar 23-16A). Karena kenaikan perfusi
pada tingkat yang lebih besar dari ventilasi, daerah nondependent (apikal) cenderung
memiliki rasio V/Q lebih tinggi daripada daerah dependent (basal) .

3. Shunt
Shunting menunjukkan proses dimana desaturasi, campuran darah vena dari jantung
kanan kembali ke jantung kiri tanpa resaturasi dengan O2 di paru-paru. Efek
keseluruhan dari shunting adalah untuk menurunkan konten O2 arteri; jenis shunt ini
disebut sebagai right to the left. Left to the right shunt (tanpa adanya kongesti paru)
bagaimanapun, tidak menghasilkan hipoksemia.
Shunt intrapulmonal sering diklasifikasikan sebagai absolut atau relatif.
Absolut shunt mengacu pada shunt anatomi dan unit paru dimana V/Q adalah nol.
Sebuah relatif shunt merupakan daerah paru-paru dengan ratio V/Q rendah. Klinisnya
hipoksemia dari relative shunt biasanya sebagian dapat diperbaiki dengan
meningkatkan konsentrasi O2 yang terinspirasi; hipoksemia yang disebabkan oleh
absolut shunt tidak bisa diperbaiki.
Venous admixture.
Mengacu pada konsep dari pada entitas fisiologis yang sebenarnya. Vena
admixture merupakan jumlah vena campuran yang harus dicampur dengan darah kapiler paru
untuk memperhitungkan perbedaan dalam tekanan O2 antara arteri dan darah kapiler
parU. Darah kapiler paru dianggap memiliki konsenterasi yang sama seperti gas
alveolar.

4. Pengaruh anestesi pada pertukaran gas

Kelainan pada pertukaran gas selama anestesi umum. Mereka meliputi dead
space, hipoventilasi, dan peningkatan shunting intrapulmonal. Terdapat peningkatan
penyebaran rasio V/Q. Peningkatan dead space alveolar yang paling sering terlihat
selam ventilasi terkontrol, tetapi juga dapat terjadi selama ventilasi spontan. Anestesi
umum biasanya meningkatkan venous admixture antara 5% - 10%., mungkin sebagai
akibat atelektasis dan kolaps saluran napas didaerah dependent dari paru-paru, agen
inhalasi, termasuk nitrous oxide, juga dapat menghambat vasokonstriksi paru hipoksia
dalam dosis tinggi; unutk agen volatil, yaitu ED50 adalah sekitar 2 konsenterasi
alveolar minimum (MAC).

b. Pengendalian pernapasan
Ventilasi spontan adalah hasil dari aktivitas saraf ritmik di pusat-
pusat pernapasan dalam batang otak. Kegiatan ini mengatur otot pernapasan untuk m
empertahankan ketegangan normal O2 dan CO2 dalam tubuh. Aktivitas neuron dasar
adalah dimodifikasi oleh input dari daerah lain di otak, volunter dan otonom serta
berbagai reseptor pusat dan perifer (sensor).

Pusat pernapasan sentral

Irama napas dasar berasal dari medula. Dua kelompok meduler neuron
umumnya diakui ; kelompok pernapasan dorsal, yang terutama aktif selama inspirasi,
dan kelompok pernpasan ventral, yang aktif selama ekspirasi. Hubungan dekat kelompok
pernapasan dorsal neuron dengan traktus solitarius dapat menjelaskan perubahan refleks
dalam bernapas dari stimulasi saraf vagus / glosofaringeus.
 Dua daerah pons mempengaruhi pusat meduler dorsal (inspirasi). Pusat pons
bagian bawah adalah rangsang (apneustik), sedangkan pusat pons bagian
atas (pneumotaxic) adalah penghambatan. Pusat pons muncul untuk menyempurnakan
frekuensi pernapasan dan irama.

Sensor Sentral
Yang paling penting dari sensor ini adalah kemoreseptor yang merespon
perubahan konsentrasi ion hidrogen. Kemoreseptor sentral diperkirakan berada
dipermukaan anterolateral dari medula dan merespon terutama untuk perubahan
cairan serebrospinal (CSF) [H+]. Mekanisme ini efektif dalam mengatur Paco2,
karena penghalang darah-otak adalah permeabel untuk CO2 terlarut, tetapi tidak
menjadi ion bikarbonat. Perubahan akut pada Paco2, tetapi tidak dalam arteri [HCO3
¯¯ ], tercermin dalam CSF; dengan demikian, perubahan CO2 harus menghasilkan
perubahan [H+]:

CO2 + H2O ↔ H + + HC03

Selama beberapa hari, CSF [H3O-] dapat mengkompensasi untuk mencocokkan perubahan
dalam arteri [HCO3-]. Peningkatan PaCO2 meningkatkan konsentrasi ion hidrogen CSF
dan mengaktifkan kemoreseptor. Stimulsi sekunder dari medula pusat
pernapasan yang berdekatan meningkatkan ventilasi alveolar (Gambar 23-25)
dan mengurangi Paco2 kembali normal. Sebaliknya, penurunan konsentrasi sekunder
ion hidrogen CSF untuk pengurangan Paco2 mengurangi ventilasi alveolar dan
meningkatkan Paco2. Perhatikan bahwa hubungan antara Paco2 dan volume menit hampir
linier. Juga mencatat bahwa tekanan arteri Paco2 yang sangat tinggi menekan respon
ventilasi (narkosis CO2). Paco2 dimana ventilasi adalah nol (x– intercept) dikenal sebagai
ambang apnea. Respirasi spontan biasanya muncul dibawah anestesi ketika Paco2 turun
dibawah ambang batas apnea. (Dalam keadaan terjaga, pengaruh kortikal
mencegah apnea, sehingga ambang batas apnea tidak biasanya terlihat). Berbeda
dengan kemoreseptor perifer, aktivitas kemoreseptor sentral tertekan oleh hipoksia.

Sensor Perifer

Kemoreseptor Perifer
Kemoreseptor perifer termasuk badan karotid (di bifurkasi dari arteri kartoid)
dan badan aorta (sekitar arkus aorta). Badan karotis adlah kemoreseptor perifer utama pada manusia
dan sensitif terhadap perubahan Pao2, Paco2, pH, dn tekanan perfusi arteri. Mereka
berinteraksi dengan pusat–pusat pernapasan pusat melalui saraf glossopharyngeal,
memproduksi peningkatan refleks di ventilasi alveolar dalam menanggapi penurunan
Pao2, perfusi arteri, atau elevasi di [H+] dan Paco2. Kemoreseptor perifer juga diransa
ng oleh sianida, doxapram, dan dosis besar nikotin. Berbeda dengan kemoreseptor pusat, yang
menanggapi terutama untuk Paco2 (benar-benar [H+]), badan karotid yang paling sensitif
terhadap Pao2. Perhatikan bahwa aktivitas reseptor tidak meningkatkan sampai Pao2
menurun dibawah 50 mm Hg. Sel dari badan karotis (sel glomus) dianggap neuron
terutama dopaminergik. Obat anti-dopaminergik (seperti fenotiazin), paling
sering digunakan anestesi, dan bedah karotis bilateral menghapuskan respon
ventilasi perifer hipoksemia.

Reseptor Paru
 Impuls dari reseptor ini dilakukan secara terpusat oleh saraf vagus. Reseptor
peregangan didistribusi di otot polos saluran napas; mereka bertanggung jawab untuk
penghabatan inspirasi ketika paru-paru mengembang dengan volume yang berlebihan
(Hering-Breuer inflasi refleks) dan memendekkan pernapasan ketika paru mengempis (deflasi
reflex). Reseptor peregangan biasanya memainkan peran kecil dalam manusia. Bahkan,
blok saraf vagus bilateral memiliki efek minimal terhadap pola pernapasan normal.
Reseptor iritasi pada mukosa trakeobronkial bereaksi terhadap gas beracun,
asap, debu, dan gas-gas dingin; aktivasi menghasilkan peningkatan refleks ditingkat
pernapasan, bronkokonstriksi, dan batuk. J (juxta-kapiler) reseptor yang terletak
diruang interstitial dalam dinding alveolar; reseptor ini menginduksi dyspnea dalam
menggapi ekspansi volume ruang interstitial dan berbagai mediator kimia berikut
kerusakan jaringan.

Reseptor Lainnya
Ini termasuk berbagai otot dan reseptor sendi pada otot paru dan dinding dada.
Masukan dari sumber-sumber ini mungkin penting selama latihan dan dalam kondisi
patologis yang berhubungan dengan paru-paru menurun atau compliance dada. c.

Pengaruh anestesi tentang pengendalian pernapasan

Efek yang paling penting dari semua anestesi umum pada pernapasan adalah
kecenderungan untuk mendorong hipoventilasi. Mekanisme ini mungkin ganda :
depresi sentral dari kemoreseptor dan depresi dari aktivitas otot intercostal eksternal.
Biasanya hipoventilasi yang umumnya sebanding dengan kedalaman anestesi. Respon
perifer hipoksemia bahkan lebih sensitif terhadap anestesi dari respon CO2 pusat dan
hampir dihapuskan oleh bahkan dosis subanestetik dari kebanyakan agen inhalasi (termasuk
nitrous oxide) dan banyak agen intravena.