EGO NOTAS 2016

*Evaluación del paciente con Enf. Renal

-Historia Clínica
-Factores predisponentes: Medicamentos, H. Familiar, Inicio de Síntomas, Síntomas urinarios,
Disnea, Lesiones en piel.
-Exploración Física: Palpación renal
-Clasificación del edema (Fóvea o godete) Examen!!
Grado I +/++++ Leve depresión Desaparición casi instantánea
Grado II ++/++++ Depresión hasta 4 mm Desaparición en 15 segundos
Grado III +++/++++ Depresión hasta 6 mm Desaparece en 1 minuto
Grado lV ++++/++++ Depresión de 1 cm Persiste de 2- 5 minutos
-Laboratorios
Urea, creatinina, cistatina C, aclaramiento de inulina, aclaramiento de creatinina

Urea (Que se elimina en orina)

No es un marcador confiable de función renal
Más del 40% de urea filtrada es reabsorbida en túbulos
La reabsorción disminuye en Insuf. Renal.

-Aumento urea - Disminución de urea

Dieta hiperproteica Insuf. Hepática
Tx con esteroides Dieta hipoproteica
Rabdomiólisis
Creatinina
Producto del metabolismo de creatina
En Px con función renal estable, los niveles varían 8% durante el día.
Se filtra libremente en el glomérulo y no se reabsorbe
Más del 15% es secretada por los tubulos
La que más se utiliza

-Aumento de creatinina -Disminución de creatinina

Raza negra Edad joven Malnutrición
Mayor masa muscular Femenino Dieta Vegana
Dieta hiperproteíca Amputación Enf. Neuromuscular

Tasa de filtrado glomerular

Mejor indicador de función renal, parámetro más importante a determinar en evaluación.
Es el promedio de la tasa de filtrado promedio de cada nefrona
Es la tasa a la cual el líquido es filtrado a través de la membrana basal glomerular hacia túbulos.
-Valores
130 ml/min/ 1.73 m2 Masculino
120 ml/min/ 1.73 m2 Femenino
Hiperfiltración = Primer dato de nefropatía diabética
La pérdida de función renal NO es la misma a pesar de igual aumento de creatinina
Creatinina 1mg - 92 ml/min
Creatinina 2 mg - 42 ml/min A mayor número de creatinina,
Creatinina 3 mg – 25 ml/ min menor filtrado glomerular.

Valores de creatinina > 1.4 mg en px con ERC establecida hay reducción del 50% de
función renal.

Fórmulas para estimar Tasa de filtrado glomerular.

CKD- EPI
MDRD
Crockoft Gault (CG) LA MAS UTILIZADA
*CG
Estima aclaramiento de creatinina
Es menos precisa en obesos y ancianos

Examen Fórmula

*MDRD
No útil en niños, embarazo o mayores de 75 años
Uso= Px con ERC establecida y TFG < 60 ml/min

Uso de ecuaciones NO CONFIABLE Alternativa en estos

pacientes: Depuración de
Px con suplemento de creatinina
creatinina en orina de 24 hrs.
Vegetarianos, Hepatopatía grave, Amputados
Embarazo, Paciente potencial donante de riñón
Px con alteración en masa muscular, Parálisis, Postrados. IMC < 19 o >35

Cuando solicitar depuración de creatinina en 24 hrs + muestra de sangre

Paciente vegano, paciente con excesiva o poca masa muscular
Px donador de riñon, Previo a administrar drogas que se ajuste a TFG.

Valores creatinina normal: 20- 25 mg /kg Hombre ; 15 – 20 mg/ kg Mujer

Cistatina C
Marcador de filtrado endógeno
Se produce en todas las células nucleadas y se filtra libremente
Ventajas Desventajas
No se modifica por masa muscular Aumenta en enfermedades malignas
Más precisa en evaluación precoz Paciente con uso de esteroides
Se eleva antes que creatinina Paciente VIH +
Evalúa riesgo cardiovascular
*Marcadores Exógenos
-Inulina
Marcador ideal, no se secreta ni se reabsorbe
Desventaja: Costo, Px necesita estar hospitalizado
-Marcadores radioactivos (dicen que riñón esta afectado)
Iotalamato 125 EDTA-Cr51
DTPA- Tc 99

*Fórmulas para estimar función renal son el método de elección en la práctica clínica*

EGO
Examinar muestra antes de 2 hrs de recolección
Orina de la mitad de la micción, primera orina de la mañana de preferencia

*Examen Físico
Color
Turbia Infección, quilosa, lípidos, hiperoxaluria Dieta alta en purina
Café Bilis, Hemoglobina Metronidazol, Levodopa
Azul/ Verde Pseudomonas, Biliverdina Amitriptilina, cimetidina
Naranja Pigmentos biliares Fenotiazidas
Rojo Hematuria, Porfiria Betabel, Arándanos

Test, Tira reactiva: “Falsos positivos”

Bilirrubina Medicamentos
Sangre Deshidratación, Menstruación, Mioglobina, Captopril, Vit. C
Glucosa Cetonas, Levodopa, Aumento de Gravedad especifica
Esteresa leucocitaria Contaminación
Nitritos Contamincación
Proteínas PH alcalino, Orina concentrada
Gravedad especifica Contraste yodado, Dextran
Urobilinogeno Aumento de nitritos

*Gravedad Especifica
Correlaciona osmolaridad urinaria y nos da idea del estado de hidratación del paciente
Refleja capacidad de concentración urinaria
Normal: 1.003 – 1. 030 Deshidratación relativa : > 1.020
-Aumento: Glucosuria ( aumento soluto) y Sd. De secreción inadecuada de ADH
-Disminuida: Diuréticos, Aldosteronismo, Diabetes insípida, Deterioro función renal

*PH urinario
Normal: 4.5 – 8
Ingestión de proteínas o frutas acidas : Orina Acida
Dieta rica en citratos: Orina alcalina
*Hematuria
Presencia de 3 o más células rojas por campo, en 2- 3 muestras.
Si es mujer que no esté menstruando, esperar 5 días después de acabar de menstruar.
Hematuria glomerular: Eritrocitos dismórficos, proteinuria, cilindros eritrocitarios: Sd. Nefrítico
Hematuria tubular: Proteinuria
Hematuria vía urinaria: Sin Proteinuria, no cilindros, no eritrocitos dismórficos

*Proteinuria
Excreción Urinaria > 150 mg/ día de proteínas Excreción normal: < 50 mg
Microalbuminuria: Necesita tira especial o solicitar microalbuminuría; 30- 300 mg de proteínas;
manifestación más temprana de nefropatía diabética.
+ = 30 mg/ dl ++ = 100 mg/ dl Clínica: Espuma en orina no desaparece en 1 minuto
+++ = 300 mg/ dl ++++ = 1000 mg/ dl
Proteinuria: factor de riesgo cardiovascular.
*Evaluación de proteinuria:

Tira reactiva de EGO (≥ 300 mg/día)

Tira reactiva de albuminuria (30- 300 mg)
Recolección de orina en 24 hrs
Tasa de albumina/ creatinina (muestra única por la mañana) Normal : < 30 mg/ g
*Otras causa de proteinuria
Deshidratación Infecciones
Post ejercicio intenso Linfoma
Fiebre Transitoria Mieloma múltiple
Convulsiones
Medicamentos

*Glucosuria
Ocurre cuando la carga filtrada de glucosa excede la reabsorción de 180 – 200 mg/ dl
*Cetonuria
Cetonas no se encuentran en orina
La tira reactiva (dipstick) solo detecta ácido acético.
Causas: Diabetes no controlada, embarazo, ayuno prolongado.
*Nitritos
Resultado de reducción urinaria de nitratos a nitritos por bacterias
Prueba positiva indica microorganismos presentes en >10,000/ ml
*Esterasa leucocitaria
Producida por neutrófilos, puede indicar piuria.
*Bilirrubina
En enf. Hepática, Hemolisis, obstrucción de vía biliar.
Análisis de microscopio
Se centrifuga 10 – 15 ml a 1,500 – 3,000 rpm por 5 min.
*Células
Normal: < 2 leucos en hombres y < 5 en mujeres
Eritrocitos dismórficos sugieren enf. Glomerular
Células tubulares renales = patología renal
*Cilindros (presentes si flujo urinario es lento)
Hialinos mucoproteínas pielonefritis o normal si el px está deshidratado
Eritrocitos Glóbulos rojos Glomerulonefritis
Leucocitos Glomerulonefritis
Epiteliales Daño tubular
Obscuros Enf. Terminal
Grasos Sd. Nefrotico
*Cristales
Litiasis
De cystina : Litos coraliformes

Estudios de Imagen
Glomerulopatía: Proteinuria, hematuria, cilindros, eritrocitos dismórficos
Nefritis tubulointersticial: Alt. Electrolíticas, hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica.

*Radiografías simple de abdomen

Accesible, económica, rápida
Nefrocalcinosis, Litos, cálculos coraliformes
Pielonefritis enfisematosa.

*Urografía I.V. (urografía excretora)

No tan usado, Nefrotóxica
Inyección I.V. de contraste, delinea tracto renal y urinario.
Usar cuando no hay otra técnica diagnostica
E. Adverso: anafilaxia, toxicidad

*Ecografía renal
Económica, accesible, Inocua Alteraciones obstructivas de vejiga Dilatación uréteres
Diferencia entre daño agudo y crónico
Distingue quistes, hidronefrosis
Da tamaño renal (normal: 10- 12 cm)
Ayuda en toma de biopsias
Perfusión renal; primero eco doppler, después pedir angiografía renal

*Resonancia renal *TAC renal

Gran detalle, No usa radiación Valora anatomía renal
Pedir si en ecografía se ve tumor renal
Contrastado: para vasos sanguíneos
* AngioTac
Para masas renales o traumatismo renal
Hidratar bien al px 24 horas antes del estudio contrastado, evita toxicidad.
*Angiografía renal
Técnica más específica en visualizar vasos renales (Gold estándar) Diagnosticar HTA renovascular
Uso en tratamiento de estenosis y aneurismas arteriales
Técnica de Seldinger de abordaje

*Medicina Nuclear
Evalúa morfología y función renal
Usa Tec 99 y Yodo 131 (yodo más usado)
DMSA ; para tumoraciones DTPA+Tec 99 uso en filtrado glomerular

*Gammagrama renal
Evalúa morfología
Indicaciones: Perfusión renal en trasplante, Evaluar que riñón funciona mejor, Medir ritmo de
filtrado glomerular global.

*Insuf. Renal Crónica (ERC)

Anemia, Acidosis metabólica
Hiperazoemia, Hipocalcemia
Riñones pequeños, perdida de relación corteza medula

*ERC con Eco normal

Causas: Nefropatía diabética, Colagenopatía, Amiloidosis, Enf. Linfoproliferativa.

*Px con hematuria

1° Rx de abdomen Lito
2°Ecografía Hidronefrosis, Quistes
3°Urotac y pedir morfología de eritrocitos (Ver eritrocitos dismórficos)

*Px con cólico renal

Dolor intenso
No disminuye con analgésicos 1° Radiografía de abdomen
No se quita con alguna posición 2° Ecografía 3° Urotac
Síndrome Nefrótico
Proteinuria, Generalidades
Normal : < o igual a 150 mg/ día en adultos < 140 mg/ día en niños
Origen: 50% Plasmático
50%Tubulares y del tracto urinario inferior
La albumina (< 15%) y la proteína de Tamm Horsfall (50%) de origen renal, representan el 65% de
las proteínas urinarias.
Microalbuminuria: 30 – 300 mg/ 24 hrs de albumina
99% de las proteínas filtradas del plasma son reabsorbidas en el túbulo proximal; por ese proceso
solo aparecen en la orina 5- 50 mg de albumina en condiciones normales.

*Condiciones fisiológicas que aumentan albuminuria

Fiebre HTA Ejercicio (en ejercicio intenso puede la albumina alcanzar hasta 2 mg/min)
Embarazo Hiperglucemia
*Otras proteínas en la orina en condiciones normales:
Inmunoglobulinas: 5%, IgG 2-7 mg, IgA .4- 3 mg, Aumentan en procesos proliferativos
Proteínas de bajo peso (25%) Isoenzimas de amilasa, lisozimas
*La proteína de Tamm Horsfall, es una glicoproteína secretada por las células tubulares del asa de
Henle y es el principal constituyente de los cilindros urinarios.
*4 procesos fisiológicos originan proteinuria:
Por sobrecarga filtrada
Proteinuria tubular
Proteinuria glomerular
Otras clases de proteinuria

*Proteinuria por sobrecarga filtrada (Aumento de proteínas en sangre)

Se debe a filtración de cantidades anormalmente elevadas de proteínas a través de glomérulos
normales, excediendo la capacidad de reabsorción tubular.
Ejemplos: Mieloma, Hemolisis intravascular, rabdomiólisis.
Se identifica pico anómalo en la electroforesis de proteínas urinarias.

Proteínas cuya determinación puede tener importancia clínica

Proteinuria por sobrecarga Condición clínica
cadenas ligeras monoclonales Gammapatía monoclonal
Mioglobina Rabdomiólisis
Hemoglobina Hemolisis
Amilasa Pancreatitis

*Proteinuria tubular
Hacer H. clínica detallada, Se asocian a problemas hereditarios
Familiar con Enf. Renal poliquística, Enf. Quística medular
Causas: Uso de medicamentos (AINES), Infecciones frecuentes del tracto urinario
Mieloma Múltiple, Litos, Sd. Sjögren.
Obstrucción urinaria, reflujo vesical- ureteral
Proteína Condición clínica
Microalbuminuria Nefropatía diabética temprana
Productos de degradación de fibrinógeno GN crecentrica o GN aguda
Complejos C5- C9 GN membranosa

*Proteinuria Glomerular
La proteinuria se caracteriza por una desproporcionada cantidad de albumina, un aumento en la
filtración de albumina y proteínas de un peso molecular mayor que la albumina, trastorno en la
barrera de filtración.

Hematuria Anasarca
HTA Sd. Nefrítico Sd. Nefrótico Hipercolesterolemia
Proteinuria Proteinuria

*La cuantificación de proteinuria se realiza por:

-Cuantificación de proteínas en orina por 24 hrs
Leve: 300 mg- 1 g Moderada: 1-3 g Severa: >3 g Rango nefrótico: > o igual a 3.5 g
-Cociente proteína (mg/dl) creatinina (g/dl) en muestras aisladas de orina.
Un cociente de albumina/ creatinina > o igual a 30 mg/g = Microalbuminuria

*Control periódico de albuminuria y proteinuria en paciente con ERC o con factores de riesgo de
ERC, pedir cociente albumina/ creatinina en orina:
Negativo: repetir cada 6 – 12 meses
Positivo: <500 mg monitorear el cociente alb/ creatinina o >500 mg monitorear cociente proteína/
creatinina.

*El sd. Nefrótico es consecuencia clínica de aumento en permeabilidad de la pared capilar

glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y se acompaña de edema,
hiperlipemia y lipiduría.

*Etiología
Causas primarias:
Niños= 1° Enf. Por cambios minimos (52.2%)
Adultos= 1° Glomerulopatía membranosa (22.2%) Ancianos= Amiloidosis
Causas secundarias: 1° Diabetes Mellitus, Lupus, Colagenopatías

*Cuadro clínico de sd. Nefrótico

-Edema: debido a hipoalbuminemia, desde parpados, miembros inferiores hasta anasarca, causa
mal absorción intestinal, derrame pleural, peritoneal o pericárdico.
-Insuficiencia renal: fracaso renal agudo prerrenal por disminución del volumen intravascular.
-Hiperlipidemia y lipiduría: Aumento de colesterol y TAG con aumento de LDL Y VLDL; cilindros
grasos en la orina, células epiteliales cargadas de lípidos (cruz de malta)
-Fenómenos tromboticos: Hipercoagulabilidad, trombosis de vena renal (30%), embolismo
pulmonar.
-Infecciones: mayor susceptibilidad, hay linfopenia e hipogammaglobulinemia, evitar vacunas de
virus atenuados.

*Depósitos de antígenos- anticuerpos

-Depósitos subepiteliales
GN aguda pos infecciosa
GN membranosa
-Depósitos subendoteliales
GN mesangiocapilar tipo 1
GN rápidamente progresiva
-Depósitos mesangiales
Nefropatía por IgA
GN esclerosante y focal
-Depósitos intramedulares
GN mesangiocapilar tipo 2

<15 años 15- 65 años >65 años

Sd. Nefrótico Cambios minimos Nefropatía membranosa
Sd. Nefrítico Nefropatía por IgA Nefropatía por IgA
GN mesangiocapilar

Biopsia renal
En todo paciente con clínicamente Sd. Nefrótico. Excepto (2):
- Px con historia de Diabetes mellitus con afección a órganos por DM, como retinopatía, ya que
es más probable nefropatía diabética
-Niños de 6- 10 años por estadística es de cambios mínimos, si no responde a tx inicial o recurre,
realizar biopsia.

*Tratamiento Sd. Nefrótico

-Medida higiénico- dietéticas
Restricción de ingesta de Na+ y agua
Vendas elásticas y medidas posturales
-Diuréticos ( de Asa)
Furosemida o torasemida
Solo cuando hay HTA o disnea
-Medidas para disminuir proteinuria
Dieta normo- hipoproteica < . 8 gramos/ kg/ día
Iecas o Ara II
-Anasarca refractaria o incapacitante
Diuréticos
-Hiperlipemia
Estatinas
*Tratamiento específico
Depende de la glomerulopatía  Biopsia renal
Prednisona
Síndrome Nefrítico Crónico: Nefrótico
Si afecta medula= Tubulopatía
Si afecta corteza = Glomerulopatía Agudo: Nefrítico; primario o secundario
*Se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reducción del filtrado glomerular
con oliguria, Insuf. Renal rápidamente progresiva y retención de sal y agua.
Edema e HTA es frecuente.
Se caracteriza por:
Estar producido por inflamación aguda de los glomérulos, proceso autolimitado.
Hematuria y proteinuria por daño en pared glomerular.
El sedimento puede contener cilindros hemáticos
Enfermedad típica: glomerulonefritis aguda post-estreptocócica.
Hay disminución de aldosterona.
*Etiología
1° Post- estreptocócica, 1- 2 semanas post- infección >90% se cura
Otras causas: Purpura, LEG, Virus, Parásitos.
*Fisiopatología
Lesión glomerular

Proteinuria Inflamación Hematuria

Disminuye filtrado glomerular

Oliguria Azoemia

Retención de H2O y Sal

Insuf. Cardiaca congestiva HTA Encefalopatía

Edema y Aumento de Renina-Angiotensina- aldosterona

*Cuadro Clínico
Hematuria macroscópica 100% (Cilindros) Crioglobulinemia 63%
Proteinuria (<2 g/día) 98% Azoemia
Edema 85%
HTA 82%
Oliguria 52%

*Tratamiento
Diuréticos de Asa
Restricción de liquidos
Iecas
10% de los casos se vuelven crónicos
Entre más joven mejor pronóstico.

*Cuadro Clínico Post- estreptocócica

Más común en infancia, después de episodio de faringitis.
Edema, Macrohematuria
HTA, Oliguria, Dolor lumbar
Nauseas, Vómitos, Malestar general
-Títulos elevados de antiestreptolisina O
-Biopsia
Bolas y jorobas (depósitos de complejos) por inmuno-fluorescencia
Glomérulo: Pálido, poco espacio de Bowman, Exudado inflamatorio agudo, PMN.
Lesión afecta más a la membrana basal, microscopia: Joroba de camello en M. basal

*Estado Latente; Rápidamente progresiva (subaguda)

HTA controlada con IECAs y hematuria microscópica.
Progresión a Insuf. Renal en semanas- meses
Biopsia: Proliferación extracapilar, semilunas (crecens)

*Crónica (terminal)
Fibrosis (escara fibrosa)
Semilunas que destruyen glomérulo, Hialinosis
Tiroidización de túbulos

*Nefropatía por IgA (Sd. Nefrítico)

20% de las glomerulopatías primarias
Debido a unión anómala de complejos IgA a las células mesangiales.
C. clínico: hematuria, HTA, oliguria.
Diagnóstico: Hallazgo de depósitos glomerulares de IgA por microscopía
inmunofluorescente.
Tratamiento: IECAs y corticoides.

Nefropatías Tubulointersticiales

*Presencia de alteración fisiopatológica simultánea y predominante en túbulos e

intersticio.
Puede ser aguda o crónica
*Aguda
Infiltración focal o difusa del intersticio por: Linfocitos, PMN, eosinófilos, macrófagos, células
plasmáticas.
Hay edema intersticial.
Túbulos con pocas alteraciones, en casos severos necrosis tubular.

*Crónica
Poco edema
Fibrosis intersticial con colágena y mucopolisacáridos
Infiltrado de linfocitos y cel. Plasmáticas
Tiroidización tubular.
Túbulos con engrosamiento de membrana basal, fibrosis peritubular
Cel. Tubulares atrofiadas y aplanadas
*Frecuencia de Tubulointersticiales
En la población adulta aproximadamente el 30% de los casos con ERC son debidos a nefritis
túbulo intersticial.

*Etiología
Infecciosa Pielonefritis aguda y crónica
Trastornos hereditarios Nefronoptosis, Riñón en esponja
Obstrucción urinaria Oclusiva o no oclusiva (reflujo vesicoureteral)
Neoplasias Leucemia, Linfoma y mieloma
Factores vasculares Estenosis de arterias renales, hemoglobinopatía
F. Metabólicos Nefroesclerosis arteriolar, esclerosis glomerular
Tóxicos Analgésicos, radiación, metales, antibióticos
Inmunológicos Por inmunosensibilidad, LEG, Rechazo trasplante
Ambientales Nefropatía Balcánica

*Nefronoptosis (Enf. Medular quística)

Hereditaria
Síntomas inician entre 2 – 25 años
Poliuria, polidipsia, concentración urinaria baja, anemia
Acidosis, uremia progresiva
Hipokalemia, hiponatremia
EGO: Normal, solo concentración urinaria baja
Eco: Quistes en medula renal Urocultivo: negativo

*Riñón en esponja (Enf. De Cacchi Ricci)

Quistes en túbulos colectores
Edad entre 20 – 50 años
Casi asintomático o con síntomas debidos a litiasis o infección
Diagnóstico: Urografía excretora muestra ectasia precalicial
Rx simple de abdomen: calcificaciones medulares
*Obstrucción urinaria
Atrofia de túbulos colectores
Fibrosis de la papila
Al inicio hay edema intersticial, infiltrado inflamatorio PMN
Posteriormente mononuclear y fibrosis intersticial
Cambios debidos a aumento de presión retrograda en la micción
*Leucemias
En el 52- 66% de pacientes con leucemia se observa infiltración del parénquima renal
Se excreta grandes cantidades de lisozima asociándose a hipokalemia, hipercalciuria, glucosuria y
proteinuria tubular.
*Linfomas
Nefromegalia, Dolor lumbar
Se observa involucro renal en el 50% de los casos, infiltración de nódulos de células neoplásicas.
*Mieloma múltiple
Infiltración renal es rara, focal.
Atrofia tubular con cilindros densos, cel. Gigantes multinucleadas en el intersticio, lesiones en
células tubulares.
*Factores Vasculares (isquémicos)
Agudos: Necrosis tubular aguda
Crónicos: estenosis de arteria renal o anemia de células falciformes (hemoglobina S)
*Hipercalcemia e hipercalciuria
Intox. Por Vitamina D, Hipercalcemia idiopática, Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia por inmovilización, Hipercalcemia asociada a necrosis grasa
*Factores metabólicos
*Nefropatía caliopénica
En niños desnutridos con cuadros diarreicos prolongados
Uso crónico de laxantes y diuréticos
*Nefropatía hiperuricemica
Gota
Hiperuricemia familiar o Sd. De Lesch- Nyhan
*Nefropatía por oxalatos
Urolitiasis recidivante
*Cistinosis
Causa más frecuente Sd. De Fanconi
Depósitos intracelulares de cystina
*Factores Tóxicos
Aproximadamente 5% de los pacientes nefrológicos tienen nefropatía por exposición a toxicos
Factores que explican la susceptibilidad del riñón a toxinas:
-Flujo sanguíneo alto -Alto consumo de 02
-Capacidad de concentración de sustancia toxicas - Mecanismos de contracorriente
*Factores ambientales
*Nefropatía de Balcanes
Adquirida, Nefritis intersticial crónica con fibrosis
Se presenta de forma endémica en la cuenca del Danubio
Causa desconocida, tal vez por Té local que contiene Aristolochia (planta)
Atrofia tubular, fibrosis intersticial, edema e infiltrado mononuclear
Aumento de incidencia de neoplasias del tracto urinario

Enfermedades Tubulointersticiales (libro)

*Nefritis túbulointersticial
El proceso inflamatorio siempre tiene un componente inmunológico, que provoca
liberación de citosinas que con el tiempo transforman el epitelio tubular en fibroblastos.
Se divide en agua y crónica
*Aguda: Comienzo brusco, cuando los fenómenos desencadenantes cesan también lo
hace la nefritis y el filtrado glomerular se normaliza, con escasa lesión residual.
*Crónica: Persistente, reduce el número de nefronas funcionantes al envolverlas y
desestructurarlas con fibrosis irreversible

Epidemiología
Aguda: Fármacos (penicilinas, cefalosporinas, Aines) Infecciones, Enf. Autoinmunes
Crónica: Tóxicos, metabólicas, obstructivos, infecciosos, fármacos

*Cuadro Clínico
Síntomas más frecuentes son poliuria con nicturia, polidipsia debido al trastorno de
concentración urinario.
Acidosis metabólica hipercloremica
Orina acida PH: <5.3 por incapacidad para generar y excretar amoniaco.
Disfunción del túbulo proximal: defecto en la reabsorción dando lugar a aminoaciduria,
glucosuria, fosfaturia, uricosuria y bicarbonaturia.
Proteinuria es raro que sea >2 g, Piuria en caso de infección
Disminución del filtrado glomerular progresivo
-Crónica en ecografía: Tamaño renal disminuido y corteza irregular.

+Lesión Túbulointersticial vs Lesión glomerular

Poliuria Oliguria
Piuria y cilindros piuricos Hematuria y cilindros hemáticos
Proteinuria de bajo peso molecular Proteinuria (Albumina)
P.A. Normal HTA
Acidosis metabólica y anión gap normal Acidosis metabólica, anión gap alto
*Nefropatía por hipersensibilidad
Nefritis túbulointersticial aguda Inmunoalérgica: Más común
Vasculitis Inmunoalérgica: Vasculitis leucocitoclastica
Tubulitis Inmunoalérgica: Con necrosis tubular y fallo renal agudo

*Nefritis túbulointersticial Aguda Inmunoalérgica

Inflamación aguda del túbulo e intersticio
Causas: 1° Fármacos (Aines, diuréticos, antibióticos), enf. Metabólicas, inmunológicas, infecciones.

-Anatomía
Riñones aumentados de tamaño, infiltración de PMN, leucos y cel. Plasmáticas
Edema intersticial
-Cuadro clínico
Fallo renal agudo, Hematuria, Proteinuria, Piuria, Fiebre, exantema cutáneo
Eosinofilia, dolor lumbar
-Diagnostico
Antecedente de consumo de fármaco, Eosinofilia y eosinofiluria en 80%
Aumento de IgE
-Tratamiento
Retiro de fármaco y corticoides

*Nefropatía por analgésicos (Aines)

Nefritis intersticial crónica

Infecciones Urinarias
*Colonización asintomática o sintomática de la orina con invasión microbiana e
inflamación de las estructuras del tracto urinario.
Desde los túbulos hasta el meato urinario

*Bacteriuria relevante (significativa)

Diferencia la colonización y el crecimiento de microorganismo de la contaminación
Bacteriuria significativa se define como:
-Mujeres con síntomas de cistitis no complicada, ≥ 102 UFC más Piuria
-Mujeres con Pielonefritis no complicada y en hombres con infección del tracto urinario, 104 UFC
más Piuria
-Paciente con infección complicada de vías urinarias, > 105 UFC con o sin Piuria

*Piuria > o igual a 5 leucos por campo

*Bacteriuria asintomática: Ausencia de síntomas urinarios ante la presencia de bacteriuria
relevante; cistitis, uretritis, prostatitis, pielonefritis.

*Pielonefritis
Infección piógena del parénquima renal, que puede afectar uno o más lóbulos renales
Puede ser aguda o crónica
Pielonefritis crónica se refiere a los datos radiológicos y patológicos de cicatriz cortical, daño
tubular intersticial y deformación del cáliz subyacente.
-Activa: Infección persistente
-Inactiva: Cicatrización estéril focal por infección previa.

*Clasificación de las UTI’s (Infecciones del tracto urinario)

Cistitis
Pielonefritis
Bacteriuria asintomática
Esporádica < 1 UTI en 6 meses y < 2 UTI’s por año
-Recurrencia Recurrente > 2 UTI’s en 6 meses y > 3 UTI’s por año

Reinfecciones: Cepas nuevas

Recidivas: Por la misma cepa que causo la infección precedente

*Complicadas y no complicadas
-Complicadas -No complicada
Sexo indistinto Personas sanas
Anormalidades estructurales y/ o Mecanismo de micción sin alteración
funcionales del tracto urinario Mayor en Mujeres
Riesgo de desarrollar daño renal o infección Relacionado con antígenos de grupos
> Mortalidad sanguíneos y con mala higiene.
< Susceptibilidad del microorganismo al Tx Uropatógenos

Las ITU’s es el tipo de infección más común adquirida en hospital.

*Factores que facilitan establecimiento y mantenimiento de bacteriuria

Orina residual en vejiga después de micción
Fisiológicos; flujo turbulento de orina uretral
Tumores, Hiperplasia prostática
Vejiga neurogénica y cálculos
Atrofia de mucosa vaginal

*Factores de peor pronóstico de infección del tracto urinario

Pielonefritis en niñez, nefropatía diabética, HTA maligna, Pielonefritis crónica

*Uropatógenos más frecuentes en infección de vía urinaria

No complicada Complicada
Gram (-) E.coli 79- 95% (1°) 21- 54% (1°)
Gram (+) Sthaphylococo 5-25%
E.coli: Polisacáridos capsulares, fimbrias, antígeno O
Proteus, Providencia, Morganella, S. Saprophycus: muy virulentos, forman cálculos, producen
ureasa y amoniaco.

*Incidencia de infecciones
2/3 son mujeres
Sexo femenino: 40- 50% de mujeres presentarán a lo largo de su vida
Infrecuente en hombres, excepto en el primer año de vida y a partir de los 50 años
90% serán cistitis y 10% pielonefritis
75% esporádicas y 25% recurrentes
2% tienen infecciones complicadas relacionadas con factores que aumentan el riesgo de
establecimiento y persistencia

*Momento de mayor riesgo

-Mujer -Hombre
1 mes de vida 1 mes de vida
Preescolar >50 años de vida
Inicio de relaciones sexuales
Embarazo y menopausia

*Patogenia
La orina es estéril excepto en meato y uretra
Colonización por gérmenes comensales, la orina es un medio de cultivo variable
Mecanismo de defensa: Flujo urinario y propiedades antibacterianas de la membrana celular.
-Ascendente -Hematógena
Más frecuente Sthapylococos
Mujeres: Uretra corta Daño estructural del riñón
Relaciones homosexuales Médula más susceptible que corteza
-Linfática (1%)

*Factores de riesgo
Hábitos: Limpieza postmicción, productos de actividad sexual, productos de limpieza
Genéticos: Antígenos de grupos sanguíneos, mayor adherencia a cel. Epiteliales
Biológicos: Pico de estrógenos pre menopausia, Inflamación y respuesta inmunológica.

*Cuadro clínico
-Depende de porción afectada
-Uretritis y cistitis -Pielonefritis aguda
Disuria Escalofríos
Micción frecuentes (Polaquiuria) Dolor en fosa renal
Molestia suprapúbica Ausencia de síntomas urinarios
Orina turbia Comienzo rápido
Fiebre Fiebre
Escozor durante y después de micción

-Sepsis urinaria: Fiebre y escalofríos, shock séptico, causa N° 1 es sonda vesical

*Diagnóstico
-Demostrar Piuria, > 5 Leucos por campo
Tinción de Gram en orina no sedimentada o en sedimento urinario centrifugado
Prueba de esterasa leucocitaria: Correlaciona con cuentas de cámara > 10- 20 leucos/ campo
-Hematuria
-Prueba de nitritos (tira reactiva): Nitritos en la primera orina de la mañana, es rápida < 1min, y
barata, no detecta gram (+)
-Urocultivo cuantitativo (1° opción); chorro medio de orina, no se recomienda lavado del aparato
genital, después de obtener la muestra enfriarla, incubar durante toda la noche o
Demostración de bacteriuria en muestra de orina que ha sido incubada en la vejiga por 2 hrs.
-US renal (2° opción)
TAC Y Urografía excretora
>1 especie bacteriana: contaminación de la muestra.

*Tratamiento
Objetivos: Erradicar bacterias, aliviar síntomas, evitar diseminación, evitar daño renal.

-Bacteriuria asintomática
No requiere tx en mujeres sanas, ancianos sin alteraciones estructurales o funcionales
Dar tx contra productoras de ureasa
En caso de sonda a permanencia no tratar

-Paciente sintomático, pielonefritis aguda no complicada o complicada del tracto urinario

Trimetroprim- sulfametoxazol (1° opción) 160 – 800 mg c/12 hrs, Bactrim F
Fluoroquinolonas (2° opción) evitar en < 18 años, ciproflouxacino 500 mg c/ 12 hrs
Amoxicilina con clavulanato o ampicilina (3° opción) casos de resistencia

- Infección complicada urinaria

Cefalosporina de 3er Generación (1°opción) I.V. Ceftriaxona 1000- 2000 mg c/ 24 hrs por 1- 2
semanas o cefepime
Ampicilina+ ac. Clavulánico (2° opción)
Fluoroquinolonas o aminoglucósidos

-Paciente con infecciones recurrentes (profilaxis)

Bactrim 40- 200 mg /día 3 veces por semana

-Tratamiento empírico
Bactrim

*Tx de cistitis : Bactrim (1° opción) o fluorquinolonas (2°opción) incluso en embarazo x 3 días,
tratamiento evita progresión a pielonefritis, no afecta sintomas
*Tx de pielonefritis: Bactrim (1° opción) o fluorquinolona (2°opcion); Embarazo: cefalosporina 3er
Generación I.V. (1° opción)
*Tx de sepsis urinaria: Cefalosporina 3er Generación I.V.
Litiasis Renal
La nefrolitiasis se asocia en un 90% de casos a algún trastorno metabólico y por lo tanto se sugiere
estudiar al paciente.
Predominio masculino.
Incidencia aumenta con la edad.
Mayor incidencia en blancos.
Se asocia a anomalías anatómicas.
Las infecciones favorecen las etapas litogénicas.
90% de los cálculos tienen Ca2+ en su composición

*Teorías de formación de cálculos:

-Supersaturación de la orina; por un material normalmente soluble, con crecimiento progresivo
sobre epitelio dañado.
-Formación inicia en el intersticio medular renal y eventualmente pasa a la papila formando placas
de Randall.
El mecanismo exacto es aún desconocido, el proceso entre la formación de microcristales y el
cálculo maduro es multifactorial.
No todos los pacientes con cristaluria forman cálculos.

*Eventos en la formación de cálculos

1. Saturación o sobresaturación de la orina con respecto a 1 o más sustancias.
2. Nucleación de las mismas en una estructura cristalina.
3. Continuo crecimiento de los microcristales y agregación.
4. Adhesión matricial, compuestos orgánicos de naturaleza proteica; la mayoría de los cálculos
tienen entre 2- 5 % de matriz que es una mucoproteína.

Componentes de los cálculos

-Oxalato cálcico: monohidrato y dihidrato
-Fosfato cálcico: brushita y apatita
-Fosfato de amónico magnésico y fosfato magnésico: estruvita
-Purínicos: Ácido úrico, uratos y xantina
-Aminoácidos: Cistina -Silicato y drogas

Cristales de ácido úrico: la orina acida favorece la conversión de sales de urato solubles en ácido
úrico insoluble.
Cristales de oxalato de calcio: no dependen del PH
Cristales de fosfato de Ca2+: Hidroxiapatita se forman en orina alcalina (>6.8 ph) sugieren ATR1 o
HiperPTH.
Cristales de cistina: Forma hexagonal son diagnostico
Cristales de fosfato amonio magnesio y carbonato de Ca2+ : de los litos de estruvita

*Las técnicas más empleadas para el análisis de los cálculos son:

Cristalografía óptica
Análisis químico acuoso
Espectroscopia infrarroja Mayor certeza
Cristalografía con difracción de rayos X

*Inhibidores de la cristalización urinaria

1. De bajo peso molecular
Citrato, Acido hipúrico, pirofosfato, magnesio
2. De alto peso molecular
Glucoproteínas urinarias, nefrocalcina, proteínas de matriz del cristal, proteína rica en acido
uronico, Proteína de Tamm Horsfall.

Citrato
L a excreción urinaria de citrato en la población no litiásica es de: 322- 1239 mg/ día

*Causas de hipocitraturia (< 320 mg)

1.Acidosis de cualquier causa
-ATR distal tipo 1
-Sd. Diarreico crónico
-Ejercicio físico excesivo
2. Infecciones del tracto urinario
-Perdida crónica de K+
-Ingesta excesiva de sal
-Dietas ricas en proteínas animales

*Cálculos que contienen Ca2+

Constituyen hasta el 90%
Generalmente son mixtos
El fosfato de calcio tiende a precipitar en orina alcalina
*Factores de riesgo de cálculos
Hipercalciuria Hiperuricosuria
Hipocitraturia Hiperoxaluria
Diuresis escasa Riñón en esponja medular

*Hipercalciuria (secreción > 250 mg en mujer y >300 mg en hombres en 24 hrs)

Existe en 2/3 partes de pacientes con cálculos cálcicos.
Causas: Idiopática 90%, HiperPTH primario, ATR, Sarcoidosis, Inmovilización prolongada,
enf. De Paget, Hipertiroidismo, Intox. Por vit. D

*Etiología de cálculos de Ca2+

Hipercalciuria Hipocitraturia ATR tipo 1
Hiperoxaluria Hiperuricosuria
Medicamentos Anatomía anormal genitourinaria

*Promotores de la cristalización
-Hiperuricosuria > 600 mg/l de ácido úrico en 2 muestras de orina, > 750 mg en mujer y
>800 mg en hombres por día.
La principal causa de uricosuria que se comprueba en 70% de los pacientes con
nefrolitiasis cálcica es dietética y depende del consumo de dietas ricas en proteínas de
origen animal abundantes en purinas.

¿Cuál es el papel patogénico de la hiperuricosuria en la nefrolitiasis cálcica?

La orina se encuentra sobresaturada de urato monosódico, el cual favorece la
cristalización de oxalato cálcico por inducción de nucleación.
*Causas de Nefrocalcinosis
Alt. Del metabolismo del calcio Idiopática hipercalciuria
Sarcoidosis Necrosis papilar
Sd. De leche alcalina ATR tipo 1

*Otros factores de riesgo para litiasis

Ingesta elevada de Vitamina C Medicamentos
Historia Familiar Diabetes mellitus
Absorción entérica elevada de oxalato Gota
Infecciones urinarias frecuentes Corredor de maratón
Ingesta de >1 l. por semana de bebidas acidificadas o jugo de Uva o tomate

*Cálculos de Ácido úrico (5% de los casos de litiasis)

Los pacientes con trastornos en la amoniogénesis (ancianos o en enf. Renal poliquística), tienen
mayor riesgo de litiasis por ácido úrico.
Hiperuricosuria
Son radiolúcidos
Factores que favorecen: PH urinario bajo y dieta alta en proteínas de origen animal.

*Cálculos de estruvita- carbonato

Cálculos infecciosos
Compuestos de una mezcla de fosfato amoniaco magnésico y carbonato de apatita.
Se producen en infecciones por gérmenes productores de ureasa; Proteus, pseudomonas,
klebsiella
Causa más frecuente de cálculos coraliformes

*Cálculos de cistina (<1%)

La cistinuria es el resultado de un defecto autosómico recesivo del túbulo proximal y de la
reabsorción yeyunal de los aminoácidos dibásicos: Cisteina, lisina, ornitina, arginina

*Medicamentos asociados a nefrolitiasis y Nefrocalcinosis

-Furosemida -Suplemento de calcio
-Vitamina D -Esteroides
*Fármacos asociados a cálculos de ácido úrico
Aspirina, Alopurinol, Probenecid, Efedrina

*Cuadro clínico de nefrolitiasis

-Síntomas clásicos
Cólico renal: Dolor brusco unilateral en el flanco, que hace solicitar atención médica,
aparece fuertemente y luego disminuye pero nunca desaparece, suele acompañarse de
náuseas y vomito.
Hematuria
No hay posición que alivie el dolor  Inquieto
-Síntomas atípicos:
Dolor abdominal inespecífico, dolor abdominal agudo, disuria, dolor genital

*Presentación clínica
Cólico renal, hematuria, infección urinaria, interrupción del chorro urinario, anuria,
disuria.

*Complicaciones
Un lito impactado puede conducir a obstrucción renal persistente y sepsis
Insuf. Renal postrrenal reversible: sobre todo si se bilateral la litiasis
Enf. Renal terminal

*Diagnóstico diferencial
Embarazo ectópico, aneurisma aórtico, obstrucción intestinal aguda, hemorragia renal

*Diagnostico
-Cuadro clínico -factores de riesgo
-Radiografía simple de abdomen (1° opción)
-Urianálisis y pruebas sanguíneas: hiperazoemia
-US -UroTac
-Dilatación ureteral
-Estudio metabólico de 3 muestras de orina.

*Tratamiento
Aliviar el dolor; Aines, ketorolaco I.V. o Ibuprofeno V.O., se prefiere I.V. por vomitos
2° opción; morfina
Prevenir nuevos cálculos
Hidratar al paciente
Antieméticos: ondansetrón
Ingesta de Na+ < 100 meq/ día
Restricción de calcio y oxalatos
Disminuir ingesta de proteínas origen animal
-Manejo conservador
En la primera caso de cálculo: estudios generales
En el segundo caso: Analizar el cálculo, estudio metabólico  Para un tratamiento específico,
según el trastorno metabólico identificado

-Remitir a urólogo: Sospecha de infección, el cálculo no se expulsa en 1 semana, paciente con

riñón único, embarazo

*Tratamiento quirúrgico
Paciente complicado
En infecciones recurrentes
Cálculos coraliformes
Técnicas: Litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC)
Citoscopia por extracción con cesta o laser
Nefrolitotomía percutánea

Fisiopatología de la hipertensión
Primaria
Elevación sostenida de la P.A.
Presión > 140 sistólica y > 90 diastólica
Esencial o primaria (90%)
Sin causa identificable, como estenosis de arteria renal, feocromocitoma, etc.
*Clasificación
Optima <120 <80
Normal 120- 129 80- 84
Normal alta 130- 139 85- 89
HTA 1(Leve) 140- 159 90- 99
HTA 2 (Moderada) 160- 179 100- 109
HTA 3 (Severa) >180 >110

*Cuadro clínico
Enfermedad silenciosa, 60% ignora estar enfermo
No causa síntomas, en casos avanzados: Cefalea y mareos inconstantes.
Las lecturas de presión constituyen: 1. Único dato para diagnosticar HTA
2. Parámetro que guía el tratamiento
*Fisiopatología
1. Componente genético
2. Sistema renina- angiotensina
-Hipertensión dependiente de renina (vasoconstricción)
-Hipertensión dependiente de volumen (Aumento de volumen)
3. Sistema nervioso simpático
4. Factores vasoconstrictores como endotelinas
 Sistema nervioso autónomo Frecuencia cardiaca

Volumen sistólico G.C. Presión Arterial

SRAA Diámetro del vaso Resistencia

Endotelio Vascular periférica

*Sistema de control de presión arterial

Barorreceptores
Metabolismo hidrosalino
Sistema renina angiotensina (SRAA)

*Control rápido
Barorreceptores, quimiorreceptores, respuesta isquémica del SNC
*Regulación intermedia
SRAA, Vasopresina, Movimiento de líquidos a través de capilares, vasoconstricción (adrenalina)
*Largo plazo
Riñón, SRAA, Sistema de líquidos corporales

*Teorías de la HTA (5)

1. Hiperactividad simpática
-Respuesta fisiológica desmedida ante estímulos ambientales.
Aumento del G.C., Aumento de la contractibilidad miocárdica y de la F.C.
Vasoconstricción, Aumento de secreción de ADH, Retención de sal y agua, Aumento de actividad
del SRAA.

2. Alteraciones en la curva de presión/ diuresis

Se elimina menos agua y Na+ que en personas normales.
Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa NA+/K+, , el péptido natriurético
auricular y otros factores.
Defecto congénito que reduce la presión de filtración y excreción adecuada de sodio.

3. Teoría metabólica
Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y puede
tener un papen en el origen y/ mantenimiento de la HTA.

Sd. De HTA: HTA, aumento de triglicéridos, disminución de HDL, intolerancia a glucosa, obesidad
central, resistencia a insulina, glomerulopatía, anormalidad en miocardio y musculo liso vascular.
Obesidad Resistencia a insulina  Disminución de ATPasa NA+/K+ y de ATPasa Ca2+

Hiperactividad simpática
Hiperinsulinemia Aumento de catecolaminas Aumento de Na+ y Ca2+ de la
. Hipertrofia del V. Izq. pared arteriolar

4. Disfunción endotelial
Produce perdida del equilibrio entre agentes vasoconstrictores y vasodilatadores,
perdida de relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos, no se sabe si es causa o
consecuencia de la HTA?¿
5.Teoria genética

*Factores liberados por el endotelio

-Vasoconstrictores: Endotelina, angiotensina II, TA2, PGH2
-Vasodilatadores: NO, prostaciclina, bradiquininas, péptido natriurético.
-Moduladores del crecimiento celular
-Moduladores inflamatorios -Factores de hemostasia y coagulación

*Remodelado vascular en la HTA

Sustancia vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células de musculo liso vascular.
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Disfunción endotelial

Remodelado de las arterias

Vasos de resistencia; pequeñas arterias y arteriolas Vasos distensibles (grandes)

Aumento de musculo liso Hipertrofia celular

Disminución de la luz Aumento del colágeno

Isquemia y lesión Reducción de elasticidad

Vasoconstricción y distensibilidad

HTA diastólica HTA sistólica

Diagnóstico
-La P.A. es una variable cuantitativa, y está sujeta a oscilaciones.
*Medición de la P.A.
El paciente debe encontrarse en reposo, al menos 5 minutos antes de la medida.
Evitar tomar sustancias estimulantes (café, tabaco)
Se debe realizar como minimo 2 medidas y promediar

Métodos de medición
Esfigmomanómetro
Aneroide
Aparato semiautomático
AMPA (Automedición de la P.A.)
MAPA (Medición ambulatoria de la P.A.) por 24 hrs

-Brazal muy ancho subestima la presión

-Brazal muy estrecho sobrevalora la presión

Se considera fisiológica una disminución de la P.A. durante el sueño superior al 10%

*Condiciones especiales de medición

-Medición en extremidad inferior: evitar manguitos estrechos y cortos para no sobreestimar cifras,
la P.A. sistólica suele ser 20- 30 mmHg más elevada en el muslo que en el brazo
La P.A. diastólica suele ser similar.

AMPA
Ventajas: Los valores obtenidos ofrecen mejor valor pronostico que los obtenidos en la clínica
Medir la P.A. a cualquier hora del día
Ausencia de reacción de alerta, Buena reproducibilidad
Bajo costo, Mejor cumplimiento del tratamiento

Desventajas: Necesidad de entrenamiento aunque sea mínimo

Posible inducción de ansiedad, No tan preciso como MAPA
Fomentar cambios mínimos en el tratamiento sin control médico
Reportar en los controles solo las cifras convenientes

Indicaciones: Diagnóstico: confirmar y/o descartar la HTA de bata blanca o enmascarada

Evaluación del control durante el tratamiento, en especial en HTA resistente o con alto riesgo
cardiovascular; Mejorar tasas de control.

Contraindicaciones: Ansiedad, niños, embarazadas, Fibrilación auricular

MAPA
Se registra la P.A. cada 15 minutos durante el día y cada 30 minutos durante la noche.
Del 50% de las cifras, son menores de 140/ 80 durante el día y menores de 120/ 80 durante la
noche.
Ritmo circadiano de las cifras de P.A.
Indicaciones de MAPA: Elevación de la P.A. sin signos de daño a órgano blanco
Cifras normales de P.A. con signos de daño a órgano blanco
HTA esporádica o crisis. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de P.A.
Paciente hipertenso que a pesar de tener cifras normales de P.A. tiene progresión de retinopatía o
no se reduce la hipertrofia del V. izq.

*HTA refractaria
Es la presión que no se consigue controlar con una pauta de manejo
Requiere uso de 3 fármacos para control de presión y aun así no se controla.
Causas: Falta de seguimiento al tratamiento, HTA de bata blanca o secundaria
Interacciones farmacológicas, dosis inadecuadas, intervalo de tiempo inadecuado,
Asociaciones incorrectas, obesidad severa o retención de volumen.
Complicaciones: Cardiopatía hipertensiva, Nefropatía hipertensiva, Encefalopatía hipertensiva,
retinopatía.

*Emergencia hipertensiva
Elevación de la P.A. con evidencia de lesiones severas (órganos diana) y mal pronóstico vital si no
se controla inmediatamente; Encefalopatía hipertensiva, HTA maligna, ECV agudo, I.C.C.,
cardiopatía isquémica, eclampsia, aneurisma disecante de aorta.

*Evaluación del paciente con HTA

3 objetivos: 1. Confirmar estilo de vida e identificar factores de riesgo cardiovascular o enf.
Concomitante. 2. Identificar causas de HTA
3. Confirmar presencia o ausencia de lesión a órgano diana y/o enf. Cardiovascular.

Objetivos de Presión arterial

Sujetos mayores de 18 años: <140/ 90 mmHg
Paciente < 55 años: <120 / 80 mmHg
Paciente de alto riego (DM,E.R.C., Enf. Cardiovascular: < 130/80 mmHg

*Modificación de estilo de vida Efecto en la reducción de P.A. sistólica

Disminuir peso (mayor efecto, pregunta examen) 5-20 mmHg por cada 10 ks
Plan de comida DASA 8-14 mmHg
Disminuir Na+ de dieta 2-8 mmHg
Moderar consumo de alcohol 2-4 mmHg

*Principios del tratamiento farmacológico

Comenzar con dosis baja, Planificar reducción gradual de la P.A.
Comprobar respuesta en un plazo de 4-6 semanas
La tasa de respuesta a la monoterapia no suele superar el 50%
Reducir la P.A. <140/ 90, Tratamiento indefinido e individualizado
Iniciar con IECA: checar creatinina sérica en 2- 4 semana
No verapamilo en px con I.C.Congestiva
Hipertensión secundaria
Pistas de sospecha de HTA secundaria
-Inicio a edad < 30 años -Hipertensión con evolución rápida y agresiva
-Inicio súbito de hipertensión a cualquier edad
-Hipertensión incontrolable o refractaria
-HTA maligna

*Causas más frecuentes de HTA secundaria

-Problema renovascular -Feocromocitoma - Hiperaldosteronismo
-HTA renal parenquimatosa - Apnea del sueño -Medicamentos -Problema vascular

*Pista de presencia de alteración renovascular

Inicio súbito o acelerado a cualquier edad
Episodio fugaz de edema pulmonar con función ventricular normal
Aumento de creatinina aguda después de usar IECA o ARA II : Monitorizar creatinina al iniciar tx
Tamaño asimétrico del riñón (riñón pequeño isquemia)

*Investigar estenosis de arteria renal

-US doppler (primero) -Angiografía renal (Gold estándar)
-RM -TAC

*Estenosis arrosariada : Displasia Fibromuscular (Examen)

*Hipertensión con sospecha de estenosis de Arteria renal

Inicio de tx con IECA o ARA II No controlado Disminución de función renal

Controlado y función renal Abordaje diagnostico con ecodoppler

estable
Angioplastia Angiografía renal

*Sospecha de problema renovascular (Examen)

-Inicio de HTA en <30 años por displasia fibromuscular o >55 años por aterosclerosis (px no tenía
HTA)
-Diferencia del tamaño renal > 1 cm
-Aterosclerosis generalizada -Fumador
-Historia de trauma en flanco renal -Ausencia de historia familiar de HTA

*Indicaciones de revascularización si tiene HTA

-HTA acelerada -Urgencia hipertensiva
-HTA resistente
*Parénquima renal
-Datos sugestivos de sd. Nefrótico: HTA, hematuria, hiperazoemia, px joven < 30 años
Causas: GN aguda, GN crónica, Nefropatía túbulointersticial

*Causas endocrinológicas de HTA

Hiperaldosteronismo, Cushing, Feocromocitoma, Administración exógena de glucocorticoides,
hiperplasia o adenoma renal

*Causas cardiopulmonares
Sd. De apnea del sueño, Estenosis de la aorta, sd. De Lyddle.

*Repercusión de la HTA sobre función renal

Nefroesclerosis (endurecimiento del parénquima renal)

Es el resultado final de la sustitución del parénquima normal por un tejido denso con abundante
colágeno.
En la práctica clínica el término se utiliza para referirnos a la enfermedad vascular intrarrenal
producida por HTA.
Sinónimos: Nefropatía hipertensiva, Nefroesclerosis arteriolar, nefroangioesclerosis.

Nefroesclerosis (nefropatía hipertensiva)

+Fisiopatología de la afección renal en hta esencial (Modelos de desencadenar HTA)
-SHR: Glomérulos protegidos de la elevación de la P.A. porque hay vasoconstricción de la arteriola
aferente.
-Dahl: No hay vasoconstricción glomerular, se transmite la HTA sistémica al capilar glomerular
provocando aumento de presión intracapilar Proteinuria y a largo plazo esclerosis glomerular e
insuficiencia renal.
*2Factores que influyen en la fisiopatología del daño renal en HTA:
Isquemia glomerular
Hiperperfusión del parénquima renal

*Mecanismo etiopatogénico
HTA lesión de arteriolas renales Isquemia glomerular HTA glomerular Nefroesclerosis

Microalbuminuria: Primer indicador de daño renal por HTA

*Clínica de la Nefroesclerosis
El proceso de Nefroesclerosis se traduce por disminución del filtrado glomerular por proteinuria
variable
La velocidad de progresión del daño renal es impredecible, suele ser lenta (décadas) y guardar
relación con la antigüedad de la HTA y edad del paciente.
*Cuando la pérdida de la masa renal es > 50% se presentan cambios adaptativos compensatorios:
Desaparece la vasoconstricción preglomerular, Arteriolas se dilatan, Aumenta presión
intraglomerular, expansión del mesangio y esclerosis glomerular con proteinuria.
Hipertrofia funcional de nefronas intactas.

*Diagnóstico de Nefroesclerosis (sospecha clínica)

Historia familiar de HTA
Genero: Varón > 55 años
HTA esencial de largo tiempo de evolución no maligna
Hipertrofia de v. izquierdo y retinopatía hipertensiva
Daño aterosclerótico en otros niveles (periferia, cerebrovascular)
Creatinina sérica entre 1.2- 3 mg/dl
Proteinuria entre 1.5 y 2 gramos
Riñones disminuidos de tamaño en eco renal
Dislipidemia e hiperuricemia asociado

*Marcadores precoces de daño renal en HTA esencial

Microalbuminuria (primer indicador)
Hiperfiltración glomerular, Genotipo DD de la ECA.
Hiperuricemia, eliminación urinaria de B2 microglobulina

Nefroesclerosis no maligna (benigna)

Evolución lenta, insidiosa, progresiva, crónica
Con daño arteriolar menos grave y disfunción renal poco manifiesta al inicio, aunque a largo plazo
puede causar insuficiencia renal.
-Datos clínicos
1.Daño vascular con PAD de 90- 100 mmHg
2. Raza negra más sensible a daño renal por HTA
3. Se inicia con engrosamiento y disminución de la luz arteriolar
4. Engrosamiento de la media e íntima con estrechamiento de la luz, depósito de material hialino
en la pared vascular, hipotrofia muscular de la media.
5. Alteraciones glomerulares: Isquemia, Hipertrofia, Microalbuminuria
6. Alteraciones Tubulointersticiales: Fibrosis intersticial y atrofia tubular

*Cuadro clínico de nefroesclerosis benigna

Historia de HTA precede al daño renal
Daño hipertensivo en otros órganos: Retinopatía, hipertrofia del Ventrículo Izq.
Deterioro leve o moderado de función renal (aumento de creatinina)
Ego normal o proteinuria leve
Ecografía: Datos de nefropatía crónica simétrica (corteza adelgazada, sin datos de estenosis,
perdida de relación corteza- medula, riñones < 10 cm)
Ausencia de nefropatía primaria que explique la HTA y disfunción renal.
*Tratamiento nefroesclerosis no maligna
Apega a medicamentos y cita
PAD <90 mmHg
Antihipertensivo (Diuretico y/o IECA/ARA II)
Monitoreo de función renal

Nefroesclerosis maligna
*Evolución rápida, progresiva, agresiva a corto tiempo
*Daño renal severo, necrosis fibrinoide de arteriolas, Insuf. Renal, HTA acelerada maligna
En la HTA esencial o secundaria que por su magnitud y rapidez de instalación se produce
arteriolonecrosis (con depósito de fibrina en la íntima de las arteriolas)
Paciente con HTA de difícil control que no lleva adecuado uso de medicamento
Flujo arteriolar turbulento
Inoperancia de los mecanismos de regulación del flujo arterial
Filtración de proteínas y fibrina, deposito en pared vascular: Necrosis fibrinoide
Respuesta inflamatoria proliferativa, microangiopatía con hemolisis y coagulación local.
Proliferación de la íntima estrechamiento de la luz
Daño endotelial provoca mayor expresión de Endotelina Aumento de Ca2+intravascular
Vasoconstricción
Isquemia y colapso glomerular

*Datos clínicos de nefroesclerosis maligna

Curso agresivo en poco tiempo
Encefalopatía hipertensiva e Insuf. Renal de instalación rápida
Insuf. Cardiaca, complicaciones cerebrovasculares
Retinopatía grado II o IV, Albuminuria o proteinuria masiva
Hematuria dismórfica
-Aumento de actividad de renina plasmática, Hiperaldosteronismo: Causada por HTA secundaria
-Eco renal: Riñones de tamaño renal o aumentados
CID con trombocitopenia

*Tratamiento de Nefroesclerosis maligna

Manejo de la emergencia hipertensiva (daño a órganos blanco)
Si no hay emergencia PAD de 90 – 100mmHg
Diuréticos en falla renal o cardiaca
Monitoreo estrecho
IECA’s o ARA II disminuyen proteinuria

*Tratamiento de la HTA esencial complicada con nefroesclerosis

Objetivo: PAS <130 y PAD < 85 mmHg
Proteinuria > 1 g/ día la reducción de P.A. debe ser menor 120 / 75 mmHg
Restricción de sal < 6 g/ día -Restricción proteica 1g/kg/día
Supresión de tabaco -Control de dislipidemia; LDL <130
Si hay proteinuria >1-2 g/ día: IECA’s O ARAII
Lesión renal aguda (LRA)
Alteración funcional o estructural del riñón que se manifiesta en un plazo de 48 hrs
determinada por análisis de sangre en orina o biopsia, o bien por pruebas de imagen.
La reducción de la función renal en la LRA se asocia con un incremento absoluto de la creatinina
sérica de .3mg/dl o con un incremento de la creatinina sérica de 50% de su nivel basal

“AKI STAGE” (examen)

Criterio de creatinina Criterio de gasto urinario

Estadio I Creatinina > .3 mg o Gasto de orina < .5ml/k/h por >6 h

del >150 -200 % del nivel basal

Estadio II Aumento de creatinina sérica de Gasto de orina <.5ml/k/h por >12 h

>200- 300% del nivel basal

Estadio III Incremento de creatinina sérica >300% Gasto urinario <.3ml/k/h por 24 h

“Criterios de Rifle” (examen)

“Criterio GFR” “Criterio de gasto urinario”

Riesgo Creatinina sérica x1.5 o Gasto de orina < .5ml/k/h por >6h
Disminución de GFR >25%

Daño Incremento de creatinina sérica x2 Gasto de orina <.5ml/k/h por >12 h

o disminución de GFR > 50%

Fallo Incremento de creatinina sérica x3 Gasto de orina <.3 ml/k/h por >24 h
o disminución de GFR > 75% o anuria por 12 hr

Estado Falla renal aguda persistente > 4 semanas

final o Insuf. Renal terminal > 3 meses

*Epidemiología
Intrahospitalaria 5-7%, adquirida en la comunidad 1%
Mortalidad: 35-86%

*Abordaje sistémico para diagnostico

Historia clínica: estado actual, medicamentos
Examen de orina: sedimentación
Examen físico, Análisis químico de sangre y orina
Cateterización vesical
Hidratación, diuréticos
Estudios radiológicos para descartar obstrucción
Biopsia renal
*Causas de Fallo renal agudo (examen)
Prerrenal: Azoemia o daño en arteria renal
Intrínseca: Enf. De vasos pequeños, Enf. Glomerular, necrosis tubular aguda, nefritis aguda
intersticial, obstrucción intratubular
Postrrenal: Obstrucción

Daño agudo Prerrenal

Causa más frecuente de LRA
Del 60-70% son adquiridas en comunidad y 40% intrahospitalaria
Causas: Hipoperfusión renal, Azotemia prerrenal
No hay daño histológico
-El daño intrínseco se evita en parte por autorregulación:
Cascada neurohormonal
Vasodilatación aferente
Vasoconstricción eferente
Hay disminución del Filtrado glomerular
Aumento de relación BUN: Creatinina > 20
Reversible
*Fisiopatología
Disminución del volumen intravascular (Insuf. Hepática)
Disminución del gasto cardiaco (Insuf. cardiaca)
Vasodilatación sistémica o vasodilatación renal
Fármacos: Aines, Iecas

*Diagnostico
Sedimento urinario: No hay eritrocitos, leucos o cilindros
IRC agudizada
Índice bun: creatinina >10:1
BUN excesivamente alto

Obstrucción postrrenal
Causas:
-Obstrucción ureteral: cálculos, neoplasias, coágulos
-obstrucción uretral: prostatitis o hipertrofia prostática, coágulos, cuerpos extraño, cálculos.
-obstrucción venosa: Trombosis de vena renal, neoplasias, iatrogénico.

*Puede haber disminución de la diuresis o anuria

Si la obstrucción es unilateral, el otro riñón compensara la perdida
Aun cuando solo se destruye un riñón, continúa la filtración, aumenta la presión tubular para
vencer la obstrucción y aumentar el flujo urinario.
Aumento de BUN y creatinina
Diagnóstico: Eco renal
Daño renal intrínseco
*Vascular: Vasculitis, ateroembolismo, trombosis, CID.
*Glomerular: GN aguda
*Lesión tubular: Nefropatía túbulointersticial Inmunoalérgica
-Isquémica: Hipotensión, vasoconstricción, trasplante renal, sepsis, vasopresores.
-Proteínas endógenas: Hemoglobinuria, mioglobinuria, mieloma
-Cristales intratubulares: Ácido úrico, oxalato, sulfonamidas
-Inflamación túbulointersticial: Nefritis por medicamentos, infecciones o radiación
Nefrotoxina: antibióticos, metales, solventes, agentes de contraste de yodo.

Necrosis tubular aguda (NTA) fallo renal intrínseco

Disminución del flujo urinario (oliguria)
Formación de cilindros compuestos por células tubulares dañadas, que obstruyen la luz tubular.
Eritrocitos y células inflamatorias en la orina
Cualquier causa prerrenal puede causar NTA; isquémico o nefrotóxico

*Riñón: Órgano mejor perfundido: 20% del gasto cardiaco

La perfusión intrarrenal no es homogénea y hay zonas que reciben menor presión parcial de 02
La distribución del flujo sanguíneo en condiciones normales: Corteza 75%
Medula externa 22%  más afectada, medula interna 3%

*Áreas más afectadas por isquemia: Túbulo contorneado proximal S3, Porción ascendente gruesa
del asa de Henle

*Cuadro clínico de lesión renal aguda

-60% se acompaña de oliguria
-Expansión del volumen extracelular porque hay un balance positivo de sodio y agua por
incapacidad del riñón para regularlos.
-Hiperkalemia: al fallar el riñón se acumula potasio, al haber acidosis por la falla de excreción de
protones se produce redistribución del potasio, con salida de este al plasma
-Acidosis metabólica
-Fóvea (edema) -Derrame pleural

*Evaluación clínica del estado de volumen intravascular

Disminución del volumen Sobrecarga de volumen

Historia -Sed, mucosas secas, oliguria Edema de tobillos, ortopnea
y exceso de perdida de líquidos ganancia de peso
anamnesis disnea paroxística nocturna

Examen -Turgor de la piel reducido Edema con signo de fóvea

físico ausencia de sudoración axilar Aumento de Presión venosa Yugular
Taquicardia postural o hipotensión S3, estertores pulmonares
disminución de presión venosa yugular Derrame pleural
Parámetros Prerrenal NTA
+
Na Urinario <20 meq/l >40 meq/l
Osmolaridad urinaria >500 <350
U/P creatinina >40 >20
U/P urea >8 <3
BUN/Creatinina >20 10
FE na+ 1% >2%

*Tratamiento de LRA
Corregir la causa (reversible o no) y tratamiento asintomático
Diuréticos I.V. (furosemida) si hay oliguria o sobrecarga de volumen, llevar diuresis a 20-30 ml/min
Bicarbonato sódico: acidosis metabólica
Tratar hipopotasémia si la cifra es > 6 meq/l
Si presenta depleción de volumen: sueroterapia, administrar carga de 250- 500 ml de solución
salina, monitorizar volumen.
Vigilar P.A.
Diálisis

*Indicaciones de diálisis
Uremia: asterixis, obnubilación, convulsiones, nausea, vomito, pericarditis
Hiperkalemia >6.5 mmol/l que no ha respondido a tx medico
Sobrecarga de líquido: resistente a diuréticos
Acidosis metabólica: que no responde a tx medico
PH < 7.2 a pesar de terapia con Na+ y bicarbonato o
no tolerancia a terapia de Na+ y bicarbonato

Nefropatía diabética
La diabetes mellitus es la primera causa de enf. Renal terminal (ERT)
Diabetes mellitus tipo I: 30- 45 % de posibilidad de nefropatía
Diabetes mellitus tipo II: 10-20% de posibilidad

*Fisiopatología
Cambios hemodinámicos (Hiperfiltración): que esta mediada por una vasodilatación mayor de la
arteriola aferente que de la eferente.
Control de la glucosa (hiperglucemia) el factor etiológico principal en el desarrollo de nefropatía
diabética.
Predisposición genética
 *Hiperfiltración
-Dilatación arteriolar aferente: factor de crecimiento tipo insulina (IGF-1), Óxido nítrico, glucagón.
-Vasoconstricción eferente

*Hipertrofia renal
IFG-1, factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento derivado de plaquetas, TGF-B,
Glucosa y productos de la glucosilación avanzada (AGE’s)

*Expansión mesangial y formación de nódulos

Colágeno tipo IV y V, laminina, fibronectina
Nódulos acelulares: colágeno tipo VI
AGE’s, Angiotensina II.

*Proteinuria
-Engrosamiento de la membrana basal glomerular
Por acumulación de colágeno tipo IV, reducción de proteoglucanos, heparán sulfato (carga
negativa), hay anormalidad en la selectividad y permeabilidad.

*Productos de la glucosilación avanzada (AGE’s)

Glucosilación no enzimática de aminoácidos y proteínas
Al disminuir la glucosa no se forman
Antes de que se produzcan estos productos es reversible

AGE’s toxicity and diabetic complications

Se acumulan en membrana basal glomerular
Aumentan permeabilidad vascular, producen engrosamiento de membrana basal glomerular.
Aumentan la producción de matriz mesangial hipertrofia glomerular glomeruloesclerosis

-Expansión mesangial difusa: Observado más común en biopsia renal

*Historia natural de la nefropatía diabética

Estratificaron la progresión de la nefropatía diabética de la DM tipo 1 en 5 estadios.

* Pre- nefropatía * Nefropatía incipiente *Establecida (Overt)

Estadio 1 y 2 Estadio 3 Estadio 4
GFR aumentado Microalbuminuria Proteinuria, retinopatía
Funcional 25-50% HTA, GFR normal sd. Nefrótico,
GFR disminuido
Hipertrofia renal Expansión mesangial Nódulos mesangiales
NO Anormalidades en Hialinosis arteriolar (Kimmetstiel-wilson)
Estructural exámenes Engrosamiento de Fibrosis túbulointersticial
En los primeros 5 años m. basal glomerular >15 años del dx de DM
del diagnóstico de DM Entre 5-15 años del Dx
*Estadio 5
Estadio final: Tratamiento dialítico, GFR < 15%, tratamiento sustitutivo

Nefropatía incipiente: Microalbuminuria Nefropatía establecida (manifiesta): Proteinuria

*Nefropatía incipiente
Las alteraciones clínicas que marcan este estadio es el aumento de la excreción urinaria de
albumina (Microalbuminuria).
El aumento de la excreción urinaria de albumina parece relacionado con la perdida de la
integridad de la membrana basal glomerular.
Microalbuminuria en un 13-41% de los pacientes con DM tipo 2 en el diagnóstico.
El paso de albumina al intersticio renal provoca retención de sodio en el mismo, el mesangio se
esclerosara, provocando reducción en el número de nefronas funcionantes, microalbuminuria, e
HTA.

*Nefropatía establecida (manifiesta)

El signo clínico que marca el inicio del estadio es la proteinuria, detectable por métodos
habituales: albumina > 200 microgramos/min o 300 mg/24 h y se corresponde con la
presencia de nefropatía clínica.
En esta fase el filtrado glomerular, que inicialmente estaba elevado, desciende
progresivamente, continua la caída del filtrado.
El 75% de pacientes desarrollara en los próximos 10 años IRC terminal.
La presencia de retinopatía diabética es un hecho en los pacientes con nefropatía
diabética establecida. En los pacientes diabéticos tipo 1 con proteinuria sin retinopatía se
debe descartar la existencia de otra nefropatía no relacionada con diabetes.
El riesgo de afección coronaria y de mortalidad por esta causa es elevado

*Insuficiencia renal terminal

La progresión de la afectación renal se traduce en el deterioro progresivo de la función renal. La
proteinuria se incrementa, llegando al rango nefrótico.
La existencia de proteinuria nefrótica condiciona a un rápido descenso del FG, con evolución
acelerada a IRC Terminal.

*Proteinuria diabética
Excluir infección del tracto urinario
Microscopia urinaria: glóbulos rojos, leucos.
US renal, semiología si sospecha Glomerulonefritis

*Típica nefropatía diabética

-DM tipo I por más de 10 años -No hematuria macroscópica
-Retinopatía -US renal normal
-Microalbuminuria
*Proteinuria atípica
-DM tipo I por < 10 años
-No retinopatía -Hematuria macroscópica, eritrocitos biopsia renal
-Proteinuria rango nefrótico sin pasar por microalbuminuria

*Atípico
-Azotemia con proteinuria <1 g/día
-Necrosis papilar -Tuberculosis -Enf. Renovascular

*Microalbuminuria: Se define como la cantidad de albumina que es excretada por arriba de lo

normal y que no puede ser detectada por la prueba estándar de tira reactiva.

*Índice albumina/ creatinina: Muestra de orina aleatoria

La ADA recomienda screnning para microalbuminuria en pacientes con DM tipo I solo después de
5 años de la enfermedad.

Pacientes con DM tipo II deben de hacerse screnning en el momento del diagnóstico para la
presencia de microalbuminuria. (Examen)

Orina de 24 h Ind. Albumina/creatinina Orina minutada

Normoalbuminuria <30 mg <30 mg/g <20 microgramos/min

Microalbuminuria 30-300 mg 30-300 mg/g 20-200 micro/ min
Proteinuria >300 mg >300 mg/g >200 microgramos/min

*Tratamiento
Evitar la progresión de microalbuminuria a nefropatía diabética establecida (prevención
Secundaria)
Evitar la progresión de normoalbuminuria a microalbuminuria (prevención primaria)
Las principales medidas terapéuticas son:
-Control de la albuminuria -Dieta hipoproteica
-Control de la P.A. –Control de hiperlipidemia
-Control de glucemia
*Recomendaciones para disminuir progresión de Enf. Renal en DM tipo II
Excreción urinaria de proteínas <.3 g/ 24 hrs
LDL < 100 MG/ DL
Hemoglobina glucosilada < 7 %
IECAS O ARA II  Vasodilatación de arteriola eferente  diminución de Presión intraglomerular
 disminución de proteinuria.
Manejo de nefropatía diabética
Estadio Manejo

Px normoalbuminuria -Valorar 1 vez al año para -Optimo control de glucosa

y normotenso microalbuminuria
-Evaluar factores de riesgo
cardiovascular
Persistente microalbuminuria Control de la P.A., de la
y normotenso glucosa y de la excreción de
albumina urinaria
Persistente microalbuminuria Seguimiento de excreción
e hipertenso urinaria de albumina y del
aclaramiento de creatinina
Px con proteinuria Monitorizar proteinuria
y aclaramiento de creatinina
(HBA1c <7%)
-P.A.S < 130 mmHg
-Antilipemiantes
-Agregar IECA O ARA II
Basarse en la P.A. y mantener entre
130/85 mmHg y si no se controla
agregar diurético (furosemida)
Tiazídico (2°opción) solo si FG > 50
Va a necesitar diálisis

-Tratamiento de microalbuminuria: IECA O ARA II

-Aumento de Presión arterial = disminución más rápida de Filtrado glomerular
*Contraindicaciones de IECA o ARAII: Hiperkalemia

*Modificaciones en el estilo de vida*

-Ingesta de sal <2 g/día (5g de NACL)
-Consumo de alcohol: 2 bebidas en hombres y 1 en mujeres
-Ejercicio: caminar 30 min/ 5 días
-No fumar -Suplementos dietéticos
-Aceite de pescado – Dieta cuando FG < 50 ml/min .6- .8 g/ día de proteína

-Albuminuria en 24 h P.A. de objetivo

< 30 mg < 140 / 90 mmHg
>30 – 300 mg < 130 / 80 mmHg
> 300 mg < 130/ 80 mmHg
Enfermedad Renal Crónica (ERC) Libro
Engloba las diversas alteraciones clínicas que empeoran progresivamente a medida que la función
renal se reduce.
La pérdida crónica de la función renal genera incluso más lesión renal, incluso si la enfermedad
que la causo esta inactiva.
Cuando el riñón no realiza la mayoría de sus funciones, el estado clínico se denomina enfermedad
renal terminal y necesita diálisis o trasplante, estadio V de la clasificación.
Definición de ERC: Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en más de 3
meses.
*Etiología: Diabetes 24.4% (causa n° 1), vascular 20.1%, Glomerular 15.7%, intersticial 13%.
*Cuadro clínico
-Uremia
Sistema digestivo: Mal sabor de boca y fetor urémico, anorexia y vómitos, mayor
tendencia a ulcera péptica y sangrado digestivo
Neurológico: Cansancio, sd. De piernas inquietas, somnolencia, neuropatía periférica
Piel: coloración cetrina, prurito, escarcha urémica (en asco de uremia muy alta)
Malnutrición
Sistema inmune: Inmunodeficiencia funcional
-Cardiovascular
Es la causa más frecuente de muerte en ERC
HTA (complicación más frecuente), hipertrofia del Ventrículo izq., Insuf. Cardiaca, la
alteración funcional más frecuente es diastólica, enfermedad coronaria y vascular
periférica.
-Hematológicas: Anemia, la anemia de la ERC es habitualmente Normo- normo, los
objetivos de hemoglobina en estos pacientes es de 10-12 mg/dl.
Trastornos de la coagulación.
-Endocrinas: Puede cursar con una o combinación de las siguientes anormalidades; del
Ca2+, P+, PTH y Vitamina D.
Cuando el FG disminuye por debajo de 50 ml/min el fosforo plasmático aumenta, lo que
disminuye el calcio plasmático, la disminución de Ca+2 aumenta la PTH.
La pérdida de masa renal funcionante disminuye la actividad de 1 alfa hidroxilasa, n
necesaria para la activación de la vitamina D.
Niveles de fosforo y PTH aumentados, Vit. D y Ca2+ descendidos.
-Hormonales: L uremia impide la correcta utilización de la GH lo que en niños condiciona
enlentecimiento del crecimiento y disminución de talla.
Sexuales: esterilidad por amenorrea y disfunción eréctil.
Enfermedad renal crónica (clase)
Definición: Daño renal o filtrado glomerular < 60 ml/min/ 1.73m2 s.c. por más de 3 meses.
Daño renal: Alteración patológica o marcadores de daño, incluyendo anormalidades en los
exámenes de sangre, orina y gabinete.

*Categorías de daño renal crónico (EXAMEN)

G1 >90 ml/min -Si tiene 90 repetir 2-3 veces, si disminuye, si tiene ERC.
G2 60- 89 ml/min -Si tiene > 140 es G1
G3a 45-59 ml/min
G3b 30-44 ml/ min *Categorías de albuminuria
G4 15- 29 ml/min A1: <30 mg/g
G5 <15 ml/ min A2: 30-300 mg/g
A3: > 300 mg/g

Teoría de Bricker (de la nefrona intacta)

Para explicar la evolución del daño.
Hiperfiltración renal es el sustrato anatopatológico de Enfermedad renal progresiva.
Se están destruyendo nefronas por un estado de sobrecarga metabólica, exceso de trabajo para la
nefronas funcionantes.
Hiperfiltración
ERC Progresiva

*A mayor proteinuria, más rápida es la progresión de la enfermedad renal*

Tratar la proteinuria con IECA’s: 5 mg/ día

*Cuadro clínico
-Paciente con IRC compensada (G1- G3):
Aumento de azoados, anemia normo-normo, alteraciones químicas

Descompensadores de la IRC:
Diaforesis, vómito, diarrea
Hemorragia G.I., restricción de Na+ y diuréticos Depleción de volumen o hipotensión
Succión nasogástrica

Disminución de flujo sanguíneo Disminución de volumen

Disminución de filtrado glomerular Uremia: IRC agudizada

*Medios de contraste: Aumento de creatinina (empeoran riñón)

*Factores que participan en la agudización
-Falla cardiaca congestiva -Agentes nefrotóxicos -Infecciones
-HTA acelerada -Depleción de volumen
-uropatía obstructiva -Alteraciones de Ca2+- Fosfato

*Causas de enfermedad renal crónica

-Glomerulopatía primaria
-Tubulopatía primaria: Vasculopatías, infecciones, enf. Obstructivas, enf. Del colágeno (lupus,
escleroderma), enf. Metabólicas (Gota, Sarcoidosis), anomalías congénitas.

*Cuadro clínico ERC

-Gastrointestinales (son los que aparecen más temprano): Halitosis, lengua saburral, anorexia,
vómitos, diarrea/estreñimiento, hipo.
-Neurológicos: Adelgazamiento muscular, convulsiones, somnolencia, estupor, temblor fino.
-Cardiovasculares: HTA, pericarditis seroribrinosa, anemia normo- normo.
-Urinario: Proteinuria, cilindriuria, bacterias.
-Ojos: Retinopatía aterosclerótica y /o retinopatía hipertensiva
-Cutáneas: Edema palpebral, Palidez amarillo grisácea, escarcha urémica, prurito.
-Respiratoria: Neumonitis urémica, aliento urinoso, respiración jadeante.

*Metabolismo de calcio y fosforo

HiperPTH secundario (por disminución de Vit. D activa) Calcificación de pulmones
Hiperfosfatemia Hace que el Ca2+ se deposite en tejidos En conjuntiva, cornea
Hipocalcemia y Disminución de Vit. D Periarticulares
Cardiovasculares

Sd. Del ojo rojo

Tratamiento de la IRC
*Daño renal: Alteraciones estructurales o funcionales del riñón, inicialmente sin descenso
del FG, pero que en algún momento lo presentarán. Con aumento de la excreción de
proteínas: Globulinas, albumina, otras: proteínas de bajo peso molecular, etc.
La excreción de proteínas aumenta por fiebre, embarazo, postural, ejercicio.
El primer objetivo es reducir la P.A. para disminuir la mortalidad.

Tratamiento de estadio I
-Diagnostico etiológico y tratamiento
Control de DM, control de HTA, y de otras enfermedades: LES, riñones poliquísticos.
-Tratar condiciones comórbidas
Enfermedades cardiovascular
-Retrasar progresión de daño renal: control de proteinuria y evitar nefrotóxicos
Tratamiento estadio II
-Manejo como estadio I MDRD: FG < 60 ml
-Estimar índice de progresión de la enf. Renal CKDepi: FG > 60 ml
-Manejo de la HTA Cistatina > .9 = anormal
CG: primera opción cuando hay acceso limitado y es la más rápida.

Tratamiento estadio III

-Continuar manejo de I y II
-Manejar la anemia: medir HB y perfil de hierros
-Verificar estado nutricional: Valoración por nutriólogo y nivel de albúmina.
-Metabolismo óseo: Medir Calcio, fosforo, PTH; Iniciar tratamiento con Vit. D
Restricción de fosforo de la dieta < 800 mg/ día, Quelantes de fosforo
Estadio 3B: Referir a nefrólogo

Tratamiento estadio IV
-Continuar manejos de estadio I, II, III
-Referir a nefrólogo
-Preparar a paciente para inicio de tratamiento sustitutivo
-Dieta: restricción de proteínas a .8 g/k/día
-Tratamiento de la complicaciones asociadas:
Tratamiento de acidosis metabólica: Bicarbonato
Tratamiento de hiperuricemia > 7: alopurinol 100 mg/ día
Tratamiento de hiperkalemia: Suspender IECA O ARA II, si no se controla con diuréticos de asa

Tratamiento estadio V
Iniciar tratamiento sustitutivo: diálisis o trasplante renal
Objetivos del estadio: Control de P.A., retirar productos de desecho, restaurar el equilibrio acido-
base, corrección de alteraciones electrolíticas, tratamiento de sobrecarga de volumen.

Intervenciones que se han estudiado para retrasar pérdida de función renal, resultados no
concluyentes: Restricción de proteínas de dieta, hipolipemiantes LDL < 100, corrección parcial de
anemia HB: 10.5- 12

Tratamiento específico de ERC

*Presión arterial* *Acidosis metabólica*
-PAM < 95 mmHg (130/80) Bicarbonato de Na+ (.6 g/ 8 hrs)
IECA’s ARA II
Restricción de Na+ a 2 g/ día
Evitar sustitutos de sal
*Anemia*
Eritropoyetina 80- 120 U/kg/sem E. adverso: aplasia de cel. rojas
Mantener Hematocrito entre 33-36%
Dar hierro, Ac. Fólico y vitamina B12 si es el caso.

Saturación de transferrina <30% y ferritina <200

*Osteodistrofia renal (HiperPTH)

Reducción de fosforo < 800 mg
Carbonato de calcio (si tiene hipocalcemia)
Calcitriol (si tiene calcio elevado) medir PTH
Evitar hidróxido de aluminio
Sevelamer para paciente con Ca2+ elevado, quela fosforo de la dieta.

*Evitar agudizaciones
*Prepara terapia de reemplazo

Factores que pueden dar agudizaciones

Depleción de volumen, obstrucción del tracto urinario, medios de contraste, IECAS O ARA II,
aminoglucósidos, anfotericina B, Aines.

-ERC e Hipertensión
La HTA es frecuente en el paciente con ERC
Factor de riesgo para progresión de la enfermedad renal
Empeora el pronóstico

*KDIGO (Kidney disease: Improving global outcomes)

Recomendaciones en pacientes sin diálisis, basado en el nivel de proteinuria
Pacientes con DM, sin DM, mayores de 60 años, niños, trasplantados

A partir del estadio IIIb no dar metformina.

Trasplante Renal (Terapia de reemplazo renal)

Se implanta un riñón sano en el paciente con Enf. Renal terminal (ERT)
Los riñones nativos se dejan en el paciente
Interviene un equipo multidisciplinario
El tiempo de internado después de la cirugía es en promedio 1 semana.

*Fuente de órganos
-Donador vivo relacionado - Donador vivo emocionalmente relacionado
-Donador en muerte cerebral (cadavérico) -Donador vivo altruista
*Histocompatibilidad
-Grupo sanguíneo (1° más importante)
-Pruebas cruzadas de linfocitotoxicidad (2°) suero del receptor, linfocitos del donador
-HLA (A, B, DR) (3°)
-Sensibilización -Muestras mensuales del suero del paciente

*Edad
>2 años y <65 años
Excelente sobrevida en pacientes de edad avanzada seleccionados adecuadamente

*Etiología de la insuficiencia renal

La enfermedad puede recurrir en el riñón trasplantado
Valoración de la integridad anatómica y funcional de la vejiga
Indicación de nefrectomía : riñones poliquísticos grandes, pielonefritis

*Valoración de riesgo
-Evaluación cardiológica (En todos los pacientes)
Ecocardio stress
Cateterismo cardiaco
Ecocardiograma ( enf. Valvular y fracción de eyección)
-Gastrointestinal
Colon por enema en todos pacientes > 45 años
Si hay enfermedad diverticular, valorar colectomía pre-trasplante
Valoración de ulcera péptica
Impacto de hepatitis B o C en el funcionamiento del injerto y riesgo de enfermedad crónica
Hepatitis si se puede trasplantar
- Sistema vascular
En paciente de edad avanzada descartar aneurisma de aorta
Suspender tabaquismo
Evaluación no invasiva de las carótidas
Si hay claudicación, estudios no invasivos de extremidades inferiores
-Paciente diabético
Valorar trasplante renal combinado páncreas- riñón

Contraindicaciones de trasplante
Relativas: Problemas que se resuelven, enfermedad autoinmune inactiva x más de 6 meses,
infección hepática, adicciones.
Absolutas: Infección activa, Neoplasias (3 años libres de cáncer, se puede intentar trasplante),
psicosis, No aceptación del paciente.

*Agentes inmunosupresores
“Triple esquema de inmunosupresión”
Corticoesteroides, Tacrolimus, Mycofenolato (usado en H.U.)
Mec. De acción en general: Inhibir proliferación de linfocitos
Efecto adverso esteroides: Infección, HTA, resistencia a glucosa, osteoporosis.
Antes se usaba: ciclosporina (ahora Tacrolimus) azatioprina (ahora Mycofenolato)

*Diagnóstico diferencial de disfunción renal

+Inmediato (1-3 días)
-No buena selección en compatibilidad
-Necrosis tubular aguda
-Rechazo humoral hiperagudo -Enfermedad recurrente
-Obstrucción urinaria o fuga urinaria -Trombosis de arteria o vena renal

+Temprano ( hasta 1 mes)

-Rechazo agudo celular Hacer biopsia
-Rechazo agudo humoral
-Toxicidad del inhibidor de calcineurina - Depleción de volumen
-Obstrucción urinaria -Enfermedad recurrente

+Disfunción crónica
-Toxicidad de ciclosporina o tacrolimus
Enfermedad renal recurrente

Vida media de injerto : 12 años

Después de 1 año pos-trasplante, citar cada 6 semanas

*Señales de disfunción del injerto en paciente trasplantado

-Disminución del volumen urinario
-Incremento de azoados (disminuye FG)
-Proteinuria -Fiebre -HTA
-Dolor y aumento del volumen del injerto

*Aspecto nutricional
“Fin a dieta restrictiva”
+Enfrentan muchos retos nutricionales:
-Complicaciones metabólicas preexistentes
-Complicaciones de la inmunosupresión
+Por efecto de inmunosupresores (tacrolimus, ciclosporina)
-Hipercatabolismo proteico -Hiperkalemia
-Obesidad -Intolerancia a glucosa
-Hiperlipidemia -HTA
-Alteración de vitamina D
Diálisis peritoneal
80% de los pacientes con ERT
Se utiliza la membrana peritoneal
2-3 litros de solución de diálisis
Se intercambia la solución de diálisis cada 3- 6 horas
La difusión: ocurre por gradiente de concentración
Ultrafiltración: Presión osmótica de la glucosa (quita liquido)

*Trasporte de solutos en diálisis peritoneal

Difusión, ultrafiltración o absorción

*Diferencia con hemodiálisis

No hay filtro fabricado, se usa membrana peritoneal
Pruebas de equilibrio peritoneal: Transportadores altos y transportadores bajos, varía en cada
paciente.
KT/V 2
Depuración semanal de creatinina: 60 L.

*Procedimiento
El fluido de diálisis se introduce en la cavidad abdominal mediante un catéter, las toxinas y el agua
son absorbidas por el líquido de diálisis a través de la membrana peritoneal, el fluido usado se
descarga y sustituye en cada diálisis.

*Equipo de diálisis (acceso peritoneal)

Catéter tipo Tenckhoff (clásico) o cola de cochino
Catéter espiral

Tipos de catéteres
Agudo: Rígidos, de acero (no se usan)
Crónico: Catéter Tenckhoff y diseños alternativos

*Complicaciones de catéter agudo

Llenado de cavidad peritoneal y retorno de solución de diálisis teñida de sangre
Graves: Punción de vaso importante, perforación de vejiga o intestinal
*Colocación de catéter crónico
Opciones de implantación: Quirúrgica por disección, por laparoscopia o implantación a ciega.

*Soluciones de diálisis
-Bolsas de plástico, trasparente, flexible, de 1.5, 2, 2.5 y 3 litros, 100 ml para lavado de líneas.
*Concentraciones de dextrosa
1.5%, 2.5% y 4.25%
*PH de diálisis: 5.5
Previene la caramelización de la glucosa durante la esterilización por calor.

*Diálisis peritoneal automática: Diálisis peritoneal cíclica continua (DPCC)

*Cicladoras: Son pequeñas, conexión por la noche 8- 10 hrs, volumen de recambio 1.5- 3 L

*Complicaciones de diálisis (EXAMEN)

Infecciosas o no infecciosas

*No infecciosas
-Drenaje inadecuado (Obstrucción o tipo de catéter) -Fuga -Hipovolemia o hipervolemia
-Hiperglucemia . Desnutrición -Hipertrigliceridemia -Derrame pleural
-Hernias -Perdida de la capacidad dializante (esclerosis peritoneal) -Dolor a la infusión

*Infecciosas (Examen)
Intraluminal (cambio de bolsa de línea)
Periluminal (sitio de salida o del túnel subcutáneo)
Transmural (bacterias intestinales que migran)

Más común: 1° S. epidermidis, S.aureus, bacilos gram (-) pseudomona o klebsiella

*Diagnóstico de infección
Signos y síntomas de inflamación peritoneal (dolor abdominal)
Liquido turbio con conteo celular de más de 100 cel / ml (>50% de leucos)
Demostración de bacteria en cultivo (tarda 7-10 días)

*Uso de insulina rápida

Bolsa al 1.5% = 2 U, 2.5% = 4 U, 4.25%= 6 U

Hemodiálisis
Alternativas: diálisis peritoneal o hemofiltración
Difusión: Trasporte pasivo de solutos a través de membrana semipermeable, desde zona de mayor
concentración a menor concentración, hasta llegar al equilibrio
Hemodiálisis usa el mecanismo de difusión
Indicaciones de hemodiálisis aguda (Examen)
Nemotecnia AEIOU
A: acidosis persistente E: electrolitos (hiperkalemia) I: intoxicación
O: Over load flui (hipervolemia) U: uremia

*Alarmas
-Circuito sanguíneo: presión de entrada, presión de salida, detector de aire, acodamiento de
circuito sanguíneo y hemolisis.
-Circuito de la solución de diálisis: conductividad, temperatura y hemoglobina.

*Finalización de la diálisis
La presión sanguínea debe controlarse cada 15 minutos en pacientes inestables en diálisis aguda
La sangre debe ser retornada usando suero salino o aire; tomar en cuenta que el paciente recibe
100- 200 ml de solución salina, y que al usar aire aumenta el riesgo de embolismo aéreo.

*Componente de la máquina de diálisis: sistema de distribución del dializante, circuito sanguíneo

extracorpóreo o del paciente y el dializador.

*Accesos vasculares
Percutáneos (catéteres): transitorio o permanente
Subcutáneos (Fistula arterio- venosa): autóloga o protésica

*catéteres transitorios, indicaciones: Insuf. Renal aguda, IRC sin acceso vascular, paciente en
diálisis peritoneal, fracaso en trasplante.

Vena subclavia Vena femoral Vena yugular

Duración 2-3 semanas Pocos días 2-3 semanas

Manejo Mayor movilidad, Poca movilidad Alt. Movimiento del cuello

diálisis ambulatoria Hospitalaria Diálisis ambulatoria

*Catéter permanente, indicaciones:

IRC sin posibilidad de fistula arterio-venosa (FAV)
C.I. de diálisis peritoneal -Corta expectativa de vida -Probable contagio por pinchazo

*Requisitos para FAV: Vaso fuerte y superficial, flujo sanguíneo 350- 400 ml/min
Cuidados de la FAV: No cargar peso con el brazo portador, no llevar objetos que compriman la
FAV, autovaloración del Thrill, No tomar P.A. en el brazo portador, no hacer ejercicios bruscos
con el brazo portador.


 Trastornos del sodio y potasio

Composición de los líquidos corporales:

Agua: 60% del peso en hombres y 50% en mujeres
Liquido intracelular: 2/3 partes Liquido extracelular: ¾ intravascular y ¼ intersticio
Osmolaridad: es la concentración de solutos o partículas en una solución.
Se expresa en miliosmoles por kilo de agua (mosmol/Kg)
Osm de LIC =Osm LEC
Los principales solutos del líquido extracelular son: sodio y aniones (HCO3, Cl) acompañantes.
Los principales solutos del líquido intracelular son: potasio y esteres de fosfato orgánico
(fosfolípidos, ATP).

Osm: 2xNa+ + glucosa / 18 + BUN/ 2.8 Rango normal: 280-290 +/- 20

La mayoría del sodio corporal total es extracelular (85- 90%)

Las alteraciones en la concentración de sodio generalmente reflejan trastornos en el
equilibrio del agua y alteraciones en el volumen del L. E. C.

*SED (CAUSAS): Incremento de la osmolaridad efectiva (osmorreceptores en hipotálamo anterior),

disminución del volumen extracelular, disminución de la presión sanguínea.

*Excreción de agua: principal determinante ADH, que se une a receptores V2 en las células
principales en los túbulos colectores. Concentración: 0- 12 pg.

*Mayor reabsorción de Na+: Túbulos proximales

*Hiponatremia
Na+ sérico < 135 meq/l, Estado hipotónico
Osmolaridad normal o alta pero con hiponatremia (pseudohiponatremia): hiperlipemia,
hiperglucemia, hiperproteinemia, administración de manitol.

*Hiponatremia hipoosmolar
-Perdidas primarias de sodio:
Cutáneas: Sudoración, quemaduras
Gastrointestinales: Vómito, diarrea secretora, fistula, obstrucción.
Renales: diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, IRA oligurica.

-Ganancias primarias de Agua (perdida secundaria de sodio):

Polidipsia primaria, disminución en ingesta de solutos, SIADH, deficiencia de glucocorticoides,
hipotiroidismo, IRC.
-Ganancia primaria de sodio y ganancia de agua:
Insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico.
-Cuadro clínico hiponatremia
Depende de la etiología, asintomáticos o malestar general, nauseas.
Síntomas neurológicos: Dolor de cabeza, letargia, confusión,
estupor, convulsiones y coma < 120 meq/l
-Diagnostico
Determinación de osmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria
Na+ urinario, K+ urinario

-Tratamiento
Incrementar concentración de sodio por restricción de agua y promover la perdida de líquidos.

Corregir la causa subyacente.

Desmelinización pontina
Parálisis flácida, disartria y disfagia.
*Hipernatremia
Na+ > 145 meq/l, estado hiperosmolar, contracción del volumen.
Causas: Perdida de agua (Renal o extrarrenal)
Renal: Inducida por medicamentos, diuresis osmótica, diabetes insípida.
Extrarrenal: Diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol)
Ganancia de sodio: Administración de NaCl o NaHCO3
-Cuadro clínico
Signos y síntomas neurológicos: alteración del estado mental, debilidad, irritabilidad, déficit
neurológico focal, coma, convulsiones.

Déficit de agua: Sodio plasmático – 140 / 140 (TBW)

Potasio
Principal catión intracelular, concentración 3.5- 5 meq/l
Disminuyen potasio sérico: Insulina, B2 agonista, alcalosis, alfa- antagonista
Aumentan potasio sérico: Acidosis, hiperglucemia, B2 antagonista, ejercicio, alfa-agonista.
*Hipokalemia (K+ < 3.5 meq/l)
*Causas: Ingesta inadecuada, movimiento al interior de la célula, incremento en las pérdidas.
-Movimiento al interior de la célula: alcalosis, B2 agonista (salbutamol), alfa-antagonista, insulina,
estados anabólicos, pseudohipokalemia, hipotermia, parálisis hipokalemica periódica, toxicidad
por bario.
-Incremento en las perdidas: No renal (perdidas G.I. o sudoración) y renales [diuréticos, nefropatía
perdedora de sal, diuresis osmótica, exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo, tumor
secretor de renina)], vomito, succión nasogástrica, ATR tipo II, cetoacidosis diabética,
hipomagnesemia, anfotericina B.
*Cuadro clínico ( K+ < 3 meq/L)
Fatiga, mialgias, debilidad muscular, debilidad generalizada, hipoventilación.
*Tratamiento (objetivo: normalizar potasio sérico)
La sal más utilizada es el KCl
El tratamiento urgente consiste en administración I.V. de KCl, la concentración del mismo no
debe superar los 40 mmol/l, a una velocidad de hasta 10 mmol/h

*Hiperkalemia (K+ >5 meq/L)

*Causas: Aumento en la liberación por las células, perdidas renales disminuidas,
pseudohiperkalemia (hemolisis, leucocitosis, coagulación de la muestra, trombosis)
-Etiología: insuficiencia renal, disminución del volumen vascular efectivo y disminución de la
secreción de potasio (hipoaldosteronismo, resistencia a aldosterona, ciclosporina)
*Cuadro clínico
Despolarización parcial de la membrana parálisis flácida, debilidad, hipoventilación,
toxicidad cardiaca.
Trastornos del equilibrio acido- base
PH normal de la sangre y liquido intersticial: 7.38- 7.42
PH venoso: .05 más acido
Niveles extremos de PH compatibles con la vida: 6.8 – 7.8
Principal sistema amortiguador del líquido extracelular: Bicarbonato- ácido carbónico. (Examen)
PH: -log de la concentración del ion hidrogeno (40 neq/L)
Ecuación de Henderson- Hasselbalch: PH: pk + log HCO-3/ H2CO3
PH: 6.1 + logHCO-3/.003 PCO2 pk: constante de disociación
*Fisiología del equilibrio acido- base
Órganos involucrados: Pulmones y riñones
Acido volátil: CO2, es eliminado por ventilación alveolar, valores normales: 38- 42
Acido no volátil: Acido carbónico
La cantidad de ácidos y bases producida por día debe ser igual a la excretada.
Reabsorción del bicarbonato filtrado: 80-90% túbulo
*Acidosis metabólica
Debido a generación de ácido o destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a
mayor velocidad que los mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo.
Primaria: Disminución de HCO3- Compensada: Disminución de PCO2
-Respuesta a sobrecarga de ácido
Amortiguación extracelular: Bicarbonato
Amortiguación intracelular: Proteínas, fosfato, carbonato óseo; amortigua 55- 60% de carga acida.
El movimiento intracelular de los hidrogeniones se asocia parcialmente con un movimiento
extracelular de potasio.
-Compensación respiratoria
Estimulación de quimiorreceptores que controlan la respiración, aumentando la ventilación
alveolar.
Inicia en 1-2 hrs, llega a su máximo en 12- 36 hrs, respiración de Kussmaul
-Excreción renal de sobrecarga de hidrogeniones
Dieta normal de adulto: 50- 100 meq/l de hidrogeniones.

*Brecha aniónica sérica

El sodio es el principal catión extracelular
La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en plasma es menor que la
concentración de sodio en suero.
El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad no se miden y se denominan aniones
no medidos o diferencia sérica de aniones.
Incluye: Fosfatos, sulfatos, lactato, cetoácidos, moléculas de proteínas; 50 % corresponde a
albumina.

Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Normal: 8 – 12 meq/L (EXAMEN)
*Acidosis metabólica con brecha aniónica normal
Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato
Ocurre cuando: Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato, perdidas extrarrenales de
bicarbonato o acumulación de sustancias que producen ácido clorhídrico.

*Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada

Se debe a: falta de excreción de ácidos orgánicos por el riñón como sulfatos, fosfatos,
acumulación neta de ácidos orgánicos.
Nemotecnia de acidosis con brecha elevada (KUSSMAUL)
Ketoacidosis diabetic
Uremia
Salicylate intoxication
Starvation ketosis
Methanol
Alchohol ketoacidosis
Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldheidos
Lactic acidosis

*Cuadro clínico
-Alteración de las funciones pulmonares: aumento de la ventilación 4- 8 veces, disnea de esfuerzo
o de reposo, hipernea
-Alteración de las funciones cardiovasculares: Arritmias ventriculares, reducción de la
contractibilidad y de la respuesta inotrópica positiva, hipotensión.
-Alteración de las funciones neurológicas: letargo y coma
-Alteración de las funciones musculoesqueléticas: alteración del crecimiento en niños, en IRC:
osteítis fibrosa quística, osteopenia, osteomalacia
-Náuseas y vomito.
*Laboratorios
Disminución de HCO3 y Pco2
Leucocitosis, Hiperglicemia, Hiperkalemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia, hipocalcemia.
*Tratamiento: Corregir la causa; si PH < 7.1 reponer con NaHco3

Alcalosis metabólica
Situación en la que existe un aumento de la HCO3 junto con un descenso de la concentración deH+
Son necesarios 2 procesos:
Un proceso generador de alcalosis
Un proceso que mantenga la alcalosis, que es siempre renal

*Alcalosis metabólica renal, asociada a depleción de volumen

-Exceso de excreción urinaria de cloro (Cl- > 20)
Diuréticos: de asa, tiazídicos.
Sd. De Barter (Tipo diuréticos de asa)
Sd. De Gitelman (Tipo diuréticos tiazídicos), Estado post hipercapnico
*Origen no Renal, asociada a depleción de volumen
-Perdidas de cloro
Gastrointestinal, Vomito, succión nasogástrica, Diarreas secretoras (Infecciosas, adenoma velloso).

*Origen renal, con expansión de volumen e HTA

-Incremento de renina y aldosterona
Estenosis de arteria renal unilateral, Tumor secretor de renina, HTA maligna.
-Renina baja y aumento de aldosterona
Hiperaldosteronismo primario (Hiperplasia o adenoma suprarrenal), hipercortisolismo, sd. De
Liddle.

*No renal con normal / expansión de volumen

Alcalosis hipoproteinemica
Administración excesiva de NaHCO3 Sd. De leche alcalinos
Administración de citrato, lactato, acetato (Hiperalimentación, diálisis peritoneal, transfusiones
excesivas)

*Cuadro clínico
Asintomáticos
Síntomas por deshidratación (Astenia, calambres, mareos ortostaticos)
Neurológicos (PH >7.5) confusión, delirio, coma.
Arritmias cardiacas

*Tratamiento
Distinguir si es una condición con respuesta o sin respuesta al cloro.
- Respuesta al cloro: Excreción urinaria del exceso de HCO3-
Administra Cl- en forma de KCl o NaCl
-No respuesta al cloro: espironolactona o amiloride

R. García 2016