Skenario A

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Blok CardioCerebroVascular adalah blok kesepuluh pada Semester III dari

Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus Skenario A yang
memaparkan kasus Tn A umur 56 tahun, mengalami penurunan kesadaran terjadi
secara tiba tiba pada saat mendapatkan surat panggilan dari KPK.
Pada saat serangan mengeluh sakit kepala yang hebatdi sertai mual muntah. Menurut
keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah tinggi dan sakit kepala.
penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama kalinya.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran Kurikulum Berbasis Kompetensi di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 1

 Skenario A

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Data Tutorial

Tutor : dr. Dimyati Burhanuddin, M.Sc

Moderator : Lefiriana Rahma Putri
Sekretaris meja : Yessy Puspasari
Sekretaris papan : Eva Alvionita
Waktu : 1. Selasa, 07 Januari 2014
2. Kamis, 09 Januari 2014
Pukul 13.00 – selesai
Peraturan:
1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.
2. Mengacungkan tangan terlebih dahulu saat akan mengajukan argumen.
3. Izin saat akan keluar ruangan.
4. Dilarang makan dan minum saat tutorial sedang berlangsung.

2.2. Skenario Kasus

Tn, A, umur 56 tahun, mengalami penurunan kesadaran terjadi secara tiba tiba pada
saat mendapatkan surat panggilan dari KPK. Pada saat serangan mengeluh sakit kepala
yang hebatdi sertai mual muntah. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama
menderita darah tinggi dan sakit kepala, penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama
kalinya.
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : GCS 10. TD 200/100mmHg. Nadi 110x/menit regular.
RR 40x/menit, Temp 37,2 C, kepala: pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan,
pederita sulit bicara, Thoraks: batas jantung membesar, Ekstramitas: Hemiparese dextra
flaksid, Refleks patologi (+), GRM: kaku kuduk (+).
Pemeriksaan Neurologis: penurunan kesadaran, hemiparesis dextra flaksid, pupil
aniskor, GRM (+)
Pemeriksaan Laboratorium: BSS (GDS): 130 mg

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 2

 Skenario A

2.3 Seven Jumps

2.3.1 Klarifikasi Istilah

1. Penrunan Kesadaran : Berkurangnya respon terhadap stimulus,

yang mempunyai tingkatan (Dorland).
2. Sakit kepala yang hebat : Rasa nyeri pada kepala yang sangat hebat
(KBBI).
3. Darah Tinggi : Tingginya tekanan darah arteri secara
persisten (Dorland).
4. Pupil Anisokor : Kedua pupilnya tidak sama besar terhadap
refleks cahaya (Dorland).
5. Hemipharase Dextra : Kelumpuhan sebagian anggota gerak
Flaxid sebelah kanan dengan lumpuh lembut (layu)
(Dorland).
6. Refleks Patologi : Pergerakan yang tidak normal (KBBI).
7. GRM : Gerakan Rangsang Meningeal (tes kaku
kuduk) (KBBI).

2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Tn, A, umur 56 tahun, mengalami penurunan kesadaran terjadi secara tiba-

tiba pada saat mendapatkan surat panggilan dari KPK.
2. Pada saat serangan mengeluh sakit kepala yang hebatdi sertai mual muntah.
3. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah tinggi dan
sakit kepala, penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama kalinya.
4. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : GCS 10.
TD: 200/100mmHg, Nadi 110x/menit regular, RR 40x/menit, Temp 37,2 C
kepala: pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan, pederita sulit bicara
Thoraks: batas jantung membesar, Ekstramitas: Hemiparese dextra flaksid.
Refleks patologi (+), GRM: kaku kuduk (+).

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 3

 Skenario A

5. Pemeriksaan Neurologis: penurunan kesadaran, hemiparesis dextra flaksid,

pupil aniskor, GRM (+).
6. Pemeriksaan Laboratorium: BSS (GDS): 130 mg

2.3.3 Analisis Masalah

1. Tn, A, umur 56 tahun, mengalami penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba
pada saat mendapatkan surat panggilan dari KPK.
a. Bagaimana anatomi, fisiologi dari sistem kesadaran ?
Jawab:
Anatomi:
Kesadaran adalah suatu tingkat kesiagaan individu pada saat ini
terhadap stimulus internaldan eksternal. Yaitu terhadap peristiwa-
peristiwa lingkungan dan sensasi tubuh, memori danpikiran. Pengertian
lainnya adalah Kemampuan individu mengadakan hubungan dengan
lingkungan serta diri sendiri (melalui panca inderanya) dan mengadakan
pembatasan terhadaplingkungan serta diri sendiri (melalui perhatian).

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 4

 Skenario A

Secara fisiologi dan anatomi,kesadaran normal tergantung dari

input sensorik ke otak, dan aktivitas intrinsik sistem aktivasi
retikular,formatio retikularis asendens di batang otak dan hubungan
rostralnya, yang mempertahankan korteks serebri tetap dalam keadaan
siap dan siaga

Formatio Retikularis

- Pusat inti batang otak ( kaudal medulla – rostral midbrain).

- Ukuran neuron berbeda beda, sedang dengan susunan ‘isodendritik’

pada aksis sepanjang batang otak, ukuran besar (gigantoseluler) pd bgn
medial dengan proyeksi asenden dan desenden.

- Akson panjang dan pendek membentuk interkoneksi ARAS (Asenden

Raticular Activating System).

- Membentuk kolateral dengan spinotalamikus dan tegmentum pontine,

dalam meningkatkan kewaspadaan.

- Tergantung daerah formasio retikularis yang dirangsang, akan timbul

reaksi inhibisi dan fasilitasi, maka ARAS berfungsi sebagai gerbang
pengatur.

- Tingkah laku sadar dipengaruhi oleh Sistem Limbik.

Sistem Aferen Langsung.

- Neuron dari Pons (lokus ceruleus, raphe nucleus dan parabrakhialis)

hubungan langsung kekorteks serebri ( singulus, frontal orbita dan
lobus temporomedial ) melalui traktus tegmentum.

- Putusnya hbgan tegmentum sentral didaerah pons bagian atas, midbarin

atau hypothalamus akan mengganggu kualitas kesadaran.

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 5

 Skenario A

Korteks Serebri dan Tingkah laku Kesadaran

- Keadaan awas waspada tingkahlaku manusia tergantung pada integritas

korteks serebri.

- Bagian dikorteks memiliki organisasi neuron tegak lurus dgn

permukaan.

- Keadaan ini membentuk organisasi modular struktur neokortikal dgn

menerima aferen dari berbagai daerah.

Empat arteri besar yang menyalurkan darah ke otak berasal dari

aorta yaitu: dua arteri carotis interna,dua arteri vertebralis(yang menyatu
membentuk system vertebrobasilar).Di sisi kiri,arteria karotis komunis
dan arteries subklavia sinistra.Di sisi kanan,arteri trunkus
brakiosefalikus(inominata) dan kemudian bercabang menjadi arteria
komunis dekstra dan arteri subklavia dekstra.Terjadi percabangan lebih
lanjut dari arteri subklavia yaitu arteri karotis internus.Di sebelah
anterior,sirkulasi otak berasal dari dua arteri karotis internus.Di posterior
sirkulasi otak berasal dari dua arteri vertebralis.

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 6

 Skenario A

Fisiologi :

Kesadaran diatur oleh korteks serebri, namun korteks serebri

tidak dapat bekerja sendiri. Di dalam otak terdapat formasio retikularis
yakni anyaman neuron-neuron yang saling berhubungan. Formasio
retikularis ini meluas diseluruh batang otak dan masuk kedalam
thalamus. Jaringan ini menerima dan mengintegrasikan semua masukkan
sinaptik sensori. Serat-serat desendensnya berasal dari korteks, terutama
daerah motoriknya, dapat mengaktifkan Recticular activating system
(RAS). Sedangkan serat-serat asendens berasal dari formasio retikularis
membawa sinyal ke atas untuk membangunkan dan mengaktifkan
korteks serebri. Serat-serat tersebut membentuk sistem pengaktif
retikular (Recticular activating system, RAS) yang mendorong
kesadaran korteks dan membantu mengarahkan ke kejadian-kejadian
spesifik.
(Sherwood, 2011)
Formatio retikularis di batang otak dan korteks serebri yang
keduanya harus berfungsi aktif untuk dapat menimbulkan kesadaran.
Formatio retikularis berperan dalam keadaan bangun. Sedangkan kortek
cerebri berperan dalam keadaan waspada yaitu keadaan yang
memungkinkan individu bereaksi terhadap lingkungan.
(Guyton, 2007)
Kerusakan sebagian besar korteks serebri tidak mencegah
seseorang untuk mempunyai pikiran, namun biasanya menurunkan
kedalaman pikiran dan juga derajat kesadaran terhadap keadaan
sekelilingnya.
(Guyton, 2007)
Sintesis
Kesadaran diatur oleh korteks serebri, namun korteks serebri
tidak dapat bekerja sendiri. Di dalam otak ada formasio retikularis yakni
anyaman neuron-neuron yang saling berhubungan yangmeluas diseluruh
batang otak dan masuk kedalam thalamus. Jaringan ini menerima dan
mengintegrasikan semua masukkan sinaptik sensori. Serat-serat

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 7

 Skenario A

desendens berasal dari korteks, terutama daerah motoriknya, dapat

mengaktifkan Recticular activating system (RAS).
Serat-serat asendens berasal dari formasio retikularis
membawa sinyal ke atas untuk membangunkan dan mengaktifkan
korteks serebri. Serat-serat tersebut membentuk sistem pengaktif
retikular (Recticular activating system, RAS) yang mendorong
kesadaran korteks dan membantu mengarahkan ke kejadian-kejadian
spesifik.
(Sherwood, 2011 dan Guyton 2007)

b. Apa hubungan gejala, umur, dan pekerjaan ?

Jawab:
Usia 56 tahun (lansia) Proses penuaan degeneratif  Semakin
meningkat umur, kemungkinan terjadinya atherosclerosis menjadi tinggi
 sirkulasi O2 dan nutrisi terganggu  penurunan kesadaran
Jenis kelamin: wanita penimbunan lemak sekitar 2-25 %
sedangkan laki-laki 15-20% sehingga memperparah penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan kurangnya asupan oksigen dan
nutrisi ke otak penurunan kesadaran.
(Gray, 2005)

c. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran ?

Jawab:
Mendapatkan surat panggilan dari KPK → memacu hormon
epinefrin → ↑ kecepatan jantung → ↑curah jatung → ↑tekanan darah →
hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding
vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri serebral
→ merembes kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/ ruang
intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid → jaringan
disekitarnya tergeser dan tertekan dan menekan batang otak sebagai
pusat kesadaran → ↑Tekanan intracranial (TIK) → vasospasme
pembuluh darah serebral → penurunan kesadaran.

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 8

 Skenario A

(Prince Sylvia, 2005)

d. Bagaimana cara menilai tingkat kesadaran ?

Jawab:
Tingkat kesadaran seseorang bisa dinilai dengan 2 pendekatan,
yaitu pendekatan kualitatif dan pendekatan kuantitatif.
Secara Kualitatif
 Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya.
 Apatis, yaitu tingkat kesadaran di mana pasien tidak memberi respon
yang baik terhadap stimulasi lingkungan, segan untuk berhubungan
dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
 Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),
memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
 Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih
bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi,
mampu memberi jawaban verbal.
 Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada
respon terhadap nyeri.
 Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon
terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek
muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap
cahaya).(Kaplan, 1997)
Secara Kualitatif
Dengan GCS ( Glasgow Coma Scale )
Ada tiga metode pemeriksaan yang dilakukan dalam penilaian GCS
yaitu:

1. Respon mata (Eye)

2. Respon motorik (Movement)
3. Respon kata-kata (Verbal)

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 9

 Skenario A

Nilai rentang Tingkat Kesadaran berdasarkan Glasgow Coma

Scale (GCS) :
15 : Sadar
13-14 : Penurunan kesadaran ringan
9-12 : Penurunan kesadaran sedang
3-8 : Penurunan kesadaran berat (koma)
Prosedur Penilaian Kesadaran dengan metode Glasgow Coma Scale
(GCS).
 Menilai respon membuka mata (E)
(4) : Membuka mata spontan

(3) : Dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata),membuka

mata bila dipanggil.

(2) : Dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya

menekan kuku jari)

(1) : Tidak ada respon

 Menilai respon Verbal/respon Bicara (V)

(5) : Orientasi baik

(4) : Bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang )

disorientasi tempat dan waktu.

(3) : Kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas,
namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : Suara tanpa arti (mengerang)

(1) : Tidak memberi respon

 Menilai respon motorik (M)

(6) :Pasien menggerakkan tubuh (misal ekstremitas) sesuai perintah
(5) : Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat
diberi rangsang nyeri)

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 10

 Skenario A

(4) : Withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh

menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) : Flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas
dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(2) : Extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi

tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang
nyeri).

(1) : Tidak memberi respon terhadap rangsang nyeri

(Price, 2005)

Sintetis:

Pada Tn A mengalami penurunan kesdaran dengan GCS 10 ini

menandakan Tn A mengalami penurunan kesadaran sedang.

e. Apa penyebab terjadinya penurunan kesadaran ?

Jawab:
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran
yakni “ SEMENITE “:
 S : Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung
 E : Ensefalitis
Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang
mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
 M : Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma
hepatikum
 E : Elektrolit
Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.
 N : Neoplasma
Tumor otak baik primer maupun metastasis
 I : Intoksikasi

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 11

 Skenario A

Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat

menyebabkan penurunan kesadaran
 T : Trauma
Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural,
perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.
 E : Epilepsi
Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat
menyebabkan penurunan kesadaran.
(Ginslberg, 2007 dan Sherwood, 2011)

Sintesis :
Pada kasus ini penyebab terjadinya kesadaran adalah gangguan
sirkulasi

f. Apa makna penurunan kesadaran terjadi secara tiba-tiba ?

Jawab :
Maknanya adalah bahwa telah terjadinya peningaktan tekanan
darah yang menyebabkan pecahnya aneurisma dan terjadi pendarahan
kedalam ruang otak dan langsung kedalam jaringan otak. Karena
perdarahan terjadi secara cepat sehingga fungsi otak terganggu serta syok
maka terjadinya penurunan kesadaran secata tiba-tiba.
(Prince Sylvia, 2005)

2. Pada saat serangan mengeluh sakit kepala yang hebat disertai mual muntah.
a. Bagaimana mekanisme sakit kepala ?
Jawab :
Mendapatkan surat panggilan dari KPK→ memacu hormon
epinefirin→↑ kecepatan jantung→↑curah jatung→↑tekanan
darah→hipertensi→aterosklerosis arteri serebri→ ruprtur dinding
vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri serebral
→ merembes kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/ ruang
intrakranial →perdarahan didaerah otak dan subaraknoid → jaringan

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 12

 Skenario A

disekitarnya tergeser dan tertekan→↑Tekanan intracranial (TIK)

→vasospasme pembuluh darah serebral→Sakit Kepala
(Prince Sylvia, 2005 dan Sudoyo. Aru W., Setiyohadi. Bambang., Alwi.
Idrus. dkk.2009)

b. Apa penyebab sakit kepala ?

Jawab:

1.Peningkatan tekanan intrakranial

2.Hipertensi Intrakranial

3.Radang Otak/INFEKSI

4.Iritasi Meningeal

5.Arteritis kranial/temporalis

6.Migren

(Ginsberg Lionel, 2007)

c. Apa makna hubungan gejala dan sakit kepala dengan penurunan kesadaran?
Jawab:
Seiring terjadinya pendarahan, tekanan di dalam intrakranial otak
akan meningkat dan hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran secara
tiba-tiba untuk sementara waktu pada sebagian penderita. Hilangnya
kesadaran tersebut dapat didahului sakit kepala berat secara tiba-tiba.
(Price Sylvia, 2005)

d. Bagaimana mekanisme mual muntah ?

Jawab:
Surat panggilan dari KPK merupakan faktor stressor yang dapat
menyebabkan sekresi katekolamin (epinefrin)  aktivasi saraf
simpatis kontraktilitas jantung ↑ + Hipertensi kronis mikro
aneurisma dinding arteri rapuh  mikso aneurisma ruptur
perdarahan di otak  ekstravasasi cairan dari pembuluh darah  edema

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 13

 Skenario A

serebral  peningkatan intracranial merangsang pusat muntah pada

dorsolateral reticular formasio  kontraksi duodenum dan antrum
lambung  peningkatan tekanan intraabdominal  peristaltic retrograde
 lambung terisi penuh dan diafragma naik ke cavitas thorax melalui
kontraksi otot yang kuat otot abdominal  spingter esophagus membuka
 muntah

(Prince Sylvia, 2005 dan Sudoyo. Aru W., Setiyohadi. Bambang., Alwi.
Idrus. dkk.2009)

e. Apa penyebab mual muntah ?

Jawab:
- Tergangguanya pusat mual dan muntah dimedulla oblongata
- Infeksi-Infeksi: Infeksi-infeksi adalah seringkali penyebabnya,
apakah ia adalah virus yang umum atau infeksi yang didapat dari
perjalanan wisata. Mungkin ada hubungan dengan nyeri perut bagian
atas yang mengejang, demam ,dan kedinginan mungkin hadir.
Infeksi-infeksi virus yang umum termasuk noroviruses dan rotavirus.
Infeksi-infeksi parasit seringkali berhubungan dengan diare namun
mungkin juga mempunyai komponen dari mual dan muntah. Infeksi
oleh bakteri dalam keluarga Helicobacter (seperti H. Pylori) dapat
juga adalah agen infeksius.
- Gastroenteritis (Flu Perut): Flu perut adalah istilah yang tidak
spesifik yang digunakan untuk menggambarkan muntah dan diare
yang dikaitkan dengan infeksi virus. Harus tidak dikacaukan dengan
influenza, yang gejala-gejalanya termasuk demam, kedinginan,
batuk, dan myalgias (nyeri otot).
- Keracunan Makanan: Keracunan makanan mungkin menyebabkan
muntah yang signifikan dan biasanya disebabkan oleh racun bakteri.
Gejala-gejala mulai dalam beberapa jam dari memakan makanan
yang tercemar atau dipersiapkan dengan buruk dan mungkin
berlangsung untuk 1-2 hari. Sumber-sumber dari keracunan makanan

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 14

 Skenario A

termasuk Salmonella, Campylobacter, Shigella, E. coli, Listeria, atau

Clostridium botulinum (botulism).
- Iritan-iritan Lambung Lain: alkohol, merokok, dan obat-obat anti-
peradangan nonsteroid seperti aspirin dan ibuprofen mungkin
mengiritasi lapisan lambung.
( Sudoyo. Aru W., Setiyohadi. Bambang., Alwi. Idrus. dkk.2009)

3. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah tinggi dan
sakit kepala, penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama kalinya.
a. Apa hubungan darah tinggi dan sakit kepala dengan keluhan yang dialami?
Jawab:
hipertensi→aterosklerosis arteri serebri Mendapatkan surat
panggilan dari KPK→ memacu hormon epinefirin→↑ kecepatan
jantung→↑curah jatung→↑tekanan darah→hipertensi→aterosklerosis
arteri serebri→ ruprtur dinding vascular arteri→ pecahnya mikro
aneurisma/ aneurisma aerteri serebral media → merembes kesekitarnya
dan masuk kedalam ventrikel/ ruang intrakranial →perdarahan didaerah
otak dan subaraknoid→↑Tekanan intracranial (TIK)→jaringan
disekitarnya tergeser dan tertekan→vasospasme pembuluh darah
serebral→sakit kepala.

(Prince sylvia, 2005)

b. Apa penyebab darah tinggi ?

Jawab :
Sekitar 90 % penyebab hipertensi tidak diketahui penyebabnya
dan hipertensi ini disebut hipertensi esenssial (etiologi dan
patogenesisinya tidal diketahui). Awitan hipertensi biasanya terjadi
antara usisa 20-50 tahun.Pathogenesis pasti tampaknya sangat kompleks
dengan interaksi berbagai variable;. Mungkin pula adanya predisposisi
genetic. Lima persen penyakit hipertensi terjadi sekunder akibat proses

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 15

 Skenario A

penyakit lain seoerti penyakit parenkim ginjal atau aldosteron

primer.(Prince, 2005)

Beberapa penyebab hipertensi telah diketahui (misalnya,

kelaianan ginjal atau hormonal). Pada kasus laian diagnosis digunakan
untuk menyingkirkan penyebab dan disebut hipertesi primer( hipertensi
esensial). Terlepas dari komponene genetic, lebih banyak perempuan
daripada laki-laki. Selain itu stress psikologis kronis yang mungkin
berhubungan dengan pekerjaan atau dasar kepribadiannya dapat memicu
hipertensi.

(Silbernagl, 2006)

c. Apa saja klasifikasi dari Hipertensi ?

Jawab :
a. Klasifikasi berdasarkan etiologi

 Hipertensi primer (essensial)

Sembilan puluh lima persen penderita HT termasuk golongan HT
primer atau penyebabnya tidak diidentifikasikan, artinya
penyebabnya merupakan interaksi yang kompleks antara factor
genetic dan berbagai lingkungan diantaranya :

 Hiperaktif susunan saraf adrenergic

 Kelainan pertumbuhan pada system kardiovaskular dan
ginjal
 Gangguan sistem RAA
 Gangguan natriuresis
 Gangguan pertukaran ion positif
 Hipertensi sekunder
 Genetic
HT dapat disebabkan oleh mutasi dari satu gen yang
diturunkan berdasarkan hokum mendel. Gen-gen yang
berpengaruh pada patomekanisme hipertensi antara lain
adalah gen yang meregulasi substansi presso seperti

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 16

 Skenario A

angiotensin II, gen yang meregulasi reaktivitas otot polos

vaskulae, dan gen yang meregulasi renal sodium load.

 Penyakit parenhim ginjal

Penyakit parenhim ginjal seperti siabetic nephropatgy,
inflammatory glomelural disease, tubuluar interstisial
disease dan pilysystic kidney merupakan penyebab utama
HT sekundere. HT terjadi karena berkurangnya permukaan
filtrsi glumerolus menyebabkan gangguan ekskresi garam
dan air sehingga terjadi peningkatan volume intravascular.
Penyebab lain adalah inflamasi dan perubahan fibrotic pada
pembuluh darah intrarenal menyebabkan perfusi dijaringan
ginjal menurun sehingga terjadi peningkatan aktivitas
system RAA.

 Hipertensi renovaskular
Tanda-tanda Hipertensi renovaskular adalah :

 HT terjadi pada umur antara 20-50 tahun

 HT resisten terhadap 3-4 obat antihipertensi
 Adanya bising pada a. Epigastrik atau renalis
 Gagal gunjal berulang
 Hiperaldosteron primer
Penyakit ini disebabkan adanya adenoma atau hyperplasia
adrenal bilateral sehingga terjadi sekresi aldosteron secara
berlebihan sari korteks adrenal.

 Hiperplasi adrenal congenital

Merupakan penyabab hipertensi pada anak. (jarang)

 Feokromositoma
Disebabkan oleh tumoe sel kromatin asal neural yang
mensekresikan katekolamin.

 Kaitan dengan kehamilan (Ginsberg lionel, 2005)

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 17

 Skenario A

b. Klasifikasi berdasarkan tekanan darah

JNC VII membagi hipertensi menjadi 4 kategori :

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Tekanan Darah

Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 <180

Prahipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat I 140-159 90-99

Hipertensi derajat II ≥160 ≤100

(Peter Kabo,2012)

d. Bagaimana mekanisme tekanan darah ?

Jawab :

TEKANAN DARAH

Curah Jantung Resistensi Perifer

Frekuensi Isi Sekuncup Tonus Pembuluh Darah Elastisistas

pembuluh darah

Kontraktilitas miokard Volume darah

Parasimpatis Simpatis SRAA Faktor

lokal

4. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : GCS 10.
TD: 200/100mmHg, Nadi 110x/menit regular, RR 40x/menit, Temp 37,2 C
kepala: pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan, pederita sulit bicara

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 18

 Skenario A

Thoraks: batas jantung membesar, Ekstramitas: Hemiparese dextra flaksid.

Refleks patologi (+), GRM: kaku kuduk (+).

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik yang abnormal ?

Jawab:
- Keadaan umum : GCS 10 (penurunan kesadaran sedang ).
normal: GCS 15.
- TD 200/100mmHg.(hipertensi).
Normal: 120/80 mmHg.
- Nadi 110x/menit regular (Takikardi).
Normal: 60-100x/menit.
- RR 40x/menit (Takipnea).
Normal: 16-24x/menit.
- Temp 37,2 C (normal).
- Kepala : pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan, terhadap
refleks cahaya.
Normal: Pupil isokor (sama besar).
- Penderita sulit bicara: Afasia Broca.
- Thoraks: batas jantung membesar (Cardiomegali/asimetris).
Normal: Simetris.
- Ekstramitas: Hemiparese dextra flaksid. (lumpuh Lemah sebagian di
ektrimitas).
- Refleks patologi (+), GRM: kaku kuduk (+).(gannguan rangsang
meningeal).

(Adams, 2005)

b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik ?

Jawab:
- Penurunan Kesadaran:
hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding
vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri
serebral → extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/
ruang intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid →

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 19

 Skenario A

↑Tekanan intracranial (TIK) →jaringan disekitarnya tergeser dan

tertekan dan menekan batang otak sebagai pusat kesadaran →
vasospasme pembuluh darah serebral →Gangguan pada ARAS→
penurunan kesadaran.
(Prince sylvia, 2005)
- Hipertensi:
Mendapatkan surat panggilan dari KPK (stress)→ memacu hormon
epinefirin→↑ kecepatan jantung→↑curah jatung→↑tekanan
darah→hipertensi
(Sherwood, 2011)
- Takikardi:
Mendapatkan surat panggilan dari KPK (stress)→ memacu hormon
epinefirin→↑ kecepatan jantung→↑curah jatung→↑tekanan darah→
→peningkatan aliran darah pada kapiler→takikardi
(Sherwood, 2011)
- Takipnea:
Stress→mengaktifasikan sistem saraf simpatis→meningkatkan
pernapasan.
(Sherwood, 2011)
- Pupil Anisokor:
Hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding
vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri
serebral → extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/
ruang intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid
→↑Tekanan intracranial (TIK) → jaringan disekitarnya tergeser dan
tertekan (N. Okulomotorius) gangguan hemisfarium sinistra →
Terjadi gangguan pada otot-otot pupil mata →Pupil Anisokor.
- Afasia Broca:
Hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding
vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri
serebral → extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/
ruang intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 20

 Skenario A

→↑Tekanan intracranial (TIK) → jaringan disekitarnya tergeser dan

tertekan (N. Hyplogosuss) gangguan hemisfarium sinistra →Afasia
Broca.
(Sherwood, 2005)
- Batas jantung membesar:
Hipertensi→sebagai kompensasi jantung menebal karena untuk
melakukan kontraksi yang lebih berat.
(Sherwood, 2005)
- Hemiparese dextra flaksid:
Terjadi lesi di kapsula interna, jika kapsula interna terlibat (misalnya,
oleh perdarahan atau iskemia), akan terjadi hemiplegia spastik
kontralateral-lesi pada level ini mengenai serabut piramidal dan
serabut non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut terletak
berdekatan. Paresis pada sisi kontralateral awalnya berbentuk flaksid
(pada “fase syok”) tetapi menjadi spastik dalam beberapa jam atau
hari akibat kerusakan pada serabut-serabut nonpiramidal yang terjadi
bersamaan. Pada kejadian ini, arteri yang terkena adalah arteri
basilaris dan A. Karotis yang bisa menyebabkan gangguan pada
gyrus frontalis sinistra yang berakibat kelumpuhan pada tubuh bagian
kanan.
(Sherwood, 2005)
- GRM: Kaku Kuduk (+)
hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding
vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri
serebral → extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/
ruang intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid →
↑Tekanan intracranial (TIK) → Kaku Kuduk
(Adams, 2005)
c. Bagaimana cara pemeriksaan GRM ?
Jawab:
Pemeriksaan Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 21

 Skenario A

a. Tangan pemeriksa diletakkan di bawah kepala pasien yang

sedang berbaring. Kepala ditekukkan dan diusahakan agar
dagu mencapai dada. Selama pemeriksaan perhatikan apakah
ada tahanan.
b. Bila terdapat kaku kuduk maka kita dapatkan tahanan dan
dagu tidak dapat mencapai dada.

Laseque Sign

a. Pasien yang sedang berbaring diluruskan kedua tungkainya.

Kemudian satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan pada
persendian panggulnya.

b. Tungkai yang satu lagi harus selalu berada dalam posisi lurus.
Pada keadaan normal, posisi kaki dapat mencapai 700
sebelum timbul rasa sakit dan tahanan.

Kernig Sign

a. Pasien yang berbaring difleksikan pahanya pada persendian

panggul sampai mebentuk sudut 900 .

b. Setelah itu ekstensikan tungkai bawah pada sendi lutut

tersebut. Bisanya kita dapat melakukan ekstensi ini sampai
1350 antara tungkai atas dan tungkai bawah.

Brudzinski Sign

a. Dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien

yang sedang berbaring, tekuk kepala sejuh mungkin sampai
dagu mencapai dada. Bila tanda Brudzinski positif, maka
tindakan ini mengakibatkan fleksi kedua tungkai (Brudzinski
I)

b. Fleksikan satu tungkai pada sendi panggul dan tungkai yang

lain dalam posisi lurus. Bila tungkai yang satu lagi ikut
terfleksi, maka Brudzinski II positif.

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 22

 Skenario A

c. Pada pasien yang berbaring, lakukan penekanan pada simfisis

pubis disusul dengan fleksi kedua tungkai di sendi lutut dan
panggul (Brudzinski III).

Patrick-contra patrick Sign

a. Tumit / maleolus tungkai yang sakit diletakkan pada tungkai

yang lain kemudian diadakan penekanan pada lutut yang
difleksikan itu kemudian timbul gerakan fleksi, abduksi,
eksorotasi dan ekstensi dan ini akan menimbulkan rasa nyeri
disendi panggul yang ada kelainannya.

b. Dilakukan tindakan kebalikan dari test Patrick lalu timbul

pula rasa nyeri di sendi sakroiliaka (kontra-patrick sign).

(Adams, 2005)

5. Pemeriksaan Neurologis: penurunan kesadaran, hemiparesis dextra flaksid,

pupil aniskor, GRM (+).
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan neurologis yang abnormal ?
Jawab:
- Kepala : pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan, terhadap
refleks cahaya.
Normal: Pupil isokor (sama besar).
- Ekstramitas: Hemiparese dextra flaksid. (lumpuh Lemah sebagian di
ektrimitas).
- Refleks patologi (+), GRM: kaku kuduk (+).(gannguan rangsang
meningeal).

(Adams, 2005)

b.Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan neurologis yang abnormal ?

Jawab:

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 23

 Skenario A

- Pupil Anisokor:

Hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding

vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri
serebral → extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/
ruang intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid
→↑Tekanan intracranial (TIK) → jaringan disekitarnya tergeser dan
tertekan (N. Okulomotorius) Gangguan di hemisferium serebri
sinistra → Terjadi gangguan pada otot-otot pupil mata →Pupil
Anisokor.

(Sherwood, 2005)

- Hemiparese dextra flaksid:

Terjadi lesi di kapsula interna, jika kapsula interna terlibat (misalnya,
oleh perdarahan atau iskemia), akan terjadi hemiplegia spastik
kontralateral-lesi pada level ini mengenai serabut piramidal dan
serabut non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut terletak
berdekatan. Paresis pada sisi kontralateral awalnya berbentuk flaksid
(pada “fase syok”) tetapi menjadi spastik dalam beberapa jam atau
hari akibat kerusakan pada serabut-serabut nonpiramidal yang terjadi
bersamaan. Pada kejadian ini, arteri yang terkena adalah arteri
basilaris dan A. Karotis yang bisa menyebabkan gangguan pada
gyrus frontalis sinistra yang berakibat kelumpuhan pada tubuh bagian
kanan.
(Sherwood, 2005)
- GRM: Kaku Kuduk (+)
hipertensi → aterosklerosis arteri serebri media → ruptur dinding
vascular arteri→ pecahnya mikro aneurisma/ aneurisma aerteri
serebral → extravasasi kesekitarnya dan masuk kedalam ventrikel/
ruang intrakranial → perdarahan didaerah otak dan subaraknoid →
↑Tekanan intracranial (TIK) → Kaku Kuduk.
(Sherwood, 2005)

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 24

 Skenario A

6. Pemeriksaan Laboratorium: BSS (GDS): 130 mg

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium ?
BSS (GDS) : 130 mg (Normal)
Kadar Bukan DM Belum Pasti DM DM

Glukosa darah sewaktu

- plasma vena <100 100-199 >200

- darah kapiler <90 90-199 >200

Glukosa darah puasa

- plasma vena <100 100-129 >126

- darah kapiler <90 90-99 >100

(Adams, 2005)

7. Cara mendiagnosis ?
Jawab:

 Anamnesis
Diketahui bahwa Tn. A mengalami penurunan kesadaran yang terjadi
secara tiba- tiba. Pada saat serangan mengeluh sakit kepala yang hebat disertai
mual dan muntah dan menderita darah tinggi. Darah tinggi dan sakit kepala
sudah lama dialaminya serta penurunan kesadaran diderita untuk pertama
kalinya

 Pemeriksaan fisik
 Keadaan Umum : GCS 10
 Tekanan darah : 120/100 mmHg
 Nadi : 110 x/menit
 RR : 40 x/menit
 Temperature : 37,2o C
 Pemeriksaan Neurologis
 Terjadi penurunan kesadaran
 Hemisparesis dekstra flaksid
 Pupil anisokor

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 25

 Skenario A

 GRM (+)
 Pemeriksaan Laboratorium
BSS (GDS) : 130 mg
(Adams, 2005)

8. Differential Diagnostic ?

Stroke non hemoragik Stroke hemoragik Tumor otak

- kelumpuhan biasanya - stroke yang disebabkan - Pada tumor otak dengan
saat istirahat / pasien tidak pendarahan terjadi saat gejala defisit neurologi
melakukan aktifitas penderita beraktifitas sangat lambat bahkan
- nyeri kepala sifatnya - pasien mengalami nyeri sampai berbulan – bulan
ringan atau sangat ringan kepala yang hebat
- tidak ditemukan adanya - adanya kejang atau - nyeri kepala yang hebat
kejang atau muntah saat muntah saat serangan pada saat beraktifitas
serangan terjadi, yang menyebabkan
- penurunan kesadaran - penurunan kesadaran peninggian liquor
bersifat ringan atau sangat bersifat sangat nyata cerebrospinalis
ringan - penderita biasanya intracranial, seperti
hipertensi dengan tiba – membungkuk, mengejan,
tiba terjatuh karena atau excercaise
terserang kelumpuhan
- nyeri kepala menurun
tubuh sesisi secara
apabila tidak beraktifitas
serentak,
- biasanya adanya emosi - keadaan mudah lesu,
(marah – marah) yang gangguan daya ingat dan
mendahului sebelum penurunan kesadaran.
serangan

(Sudoyo. Aru W, 2009 dan Price, Sylvia Anderson, 2005)

9. Pemeriksaan penunjang ?
Jawab :

 Angiografi serebral
Untuk menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti [erdarahan atau
obstruksi arteri, adanya titik oklusi dan rupture

 CT-Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.

 Pungsi Lumbal

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 26

 Skenario A

Menunjukkan tekanan normal dan biasanya ada thrombosis, emboli,serebral.

 MRI
Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, Malformasi
arteriovena (MAV)

 Ultrasonografi Doppler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis (arteri
darah/ muncul plak) arterosklerotik)

 EEG
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otakl dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

 Sinar X Tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan
dari masa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis
serebral. Klasifikasi parsial dinding anuerisma pada perdarahan subarachnoid.

10. Working Diagnostic ?

Jawab:
Stroke hemorragic
11. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
Jawab:
Di seluruh dunia sttrok merupakan penyakit yang terutama mengenai
populasi usia lanjut. Insiden pada usia 75-84 tahun 10x dri populasi yang berusia
55-64 tahun. Di inggris strok merupakan penyebab kematian ke-2 setelh IM.
Dan di amerika strok meruakan penyebab kematian ke-3. Total biaya yang
diperlukan untuk penatalaksanaan 1 kasus strok yakni sekitar US $ 80.000-
100.000. ↑ upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi, DM, gangguan lipid,
maka insidens strok di negara maju akan makin ↓. (Sudoyo. Aru W, 2009)

12. Etiologi ?
Jawab:
a. Trombus

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 27

 Skenario A

 Aterosklerosis dalam arteri intracranial

 Keadaan yang berkaitan dengan perdarahan intraserabral
 Atritis yang disebabkan oleh penyakit kolagen (autoimun) atau atritis bakteri
 Hiperkoagulasi
 Thrombosis vena serebral
b. Emboli
 Kerusakan katub karena jantung rematik
 Infark miokard
 Fibrilasi arteri
 Endokarditis bakteri dan endokarditis nonbakteri yang dapat menyebabkan
bekuan pada endokarditis
c. Perdarahan
 Perdarahan intraserebral karena hipertensi
 Perdarahan subaraknoid
 Rupture anurisma
 Arteri venous malformation
 Hipokoagulasi
(Feigin, 2006)

d. penyebab stroke hemoragik adalah :

 Vascular anatomic
 Hipertensi
 Gangguan perdarahan
 Pemberian anti koagulan yang terlalu agresif (terutama pada pasien usia
lanjut)
 Pemakaian anfetamin dan kokain intranasal

Sintesis:

Kemungkinan pada kasus ini penyebabnya adalah vascular anatomic,

hipertesni dan gangguan perdarahan.apabila lesi vascular intracerebrum dan
mengalami rupture sehingga terjadi pendarahan kedalam ruang subaracnoid/

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 28

 Skenario A

langsung kejaringan otak, dan apabila perdarahan secara cepat maka dapat
menimbulkan penurunan kesadaran dan jika perdarahannya lambat dapat
menyebabkan nyeri kepala hebat. Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari
system saraf. (Prince, 2005)

13. Manifestasi Klinis ?

Jawab:
Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan gejala/
tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Secara umum gejala tergantung
pada nesar dan letak lesi diotak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang
dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis petologi (hemoragik dan non-hemoragik)
secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa
pada jenis hemoragik sering kali ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama
saat bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat pada stroke hemisfer kiri dan
kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dari neurologis. Gejala
akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5 kali lenbih banyak
dibandingkan akibat lesi. (Prince Sylvia, 2005)

14. Tata Laksana ?

Jawab:
o Penatalaksanaan stroke akut
 Perawatan umum
Berikan perawatan optimal pada pasien dengan memberikan posisi yang
tepat, alih baring untuk pasien dengan kesadaran menurun, pemberian hidrasi
yang cukup. Pengkajian gangguan menelan. Pemberian makanan per oral
pada pasien yang berbaring terutama pada usia lanjut sangat berbahaya
karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi
 Perbaikan gangguan/komplikasi
1. Kenaikan TD kompensasi tubuh sebagai upaya mengejar kekurngan
pasokan darah ditempat lesi. Tidak perlu diturunkan segara, karena akan
turun sendiri setelah 2-3 hari kecuali > 220/130 atau merupakan tekanan
darah yang emergency. Penurunan TD harus secara berlahan. Pda lansia
harus hati-hati dalam menurunkan TD karena sudah terjadi gangguan

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 29

 Skenario A

autoregulasi, artinya otak pasien seolah menjadi terbiasa dengan keadaan

tekanan darah yang meninggi, jika mendadak TD diturunkan akan terjadi
gangguan metabolik otakyang dapat memperburuk keadaan. Jika pasien
hipertensi kronis penurunan TD sampai 180/100 mmHg, pabila belum
pernah menderita hipertensi maka sasaran penurunan TD 160-180/90-100
mmHg. Jika ada rencarana tindakan trombolisis TD sistolik tidak boleh
melebihi 180 mmHg. Agar penurunan darah dapat dilaksanakan secara
titrasi obat yang dipkai yaitu: labetalol, urapidil, nitroprusid, nitrogliserin
IV atau kaptopril oral. Hindari penggunaan nifedipin oral karena akan
menrunkan TD secara drastis.
2. Gula darah  pasien strok dengan DM akan tinggi kadar gula darahnya
pasca strok. Gula darah yang tinggi akan memperburuk keruakkan otak
sehingga harus diturunkan senormal mungkin. Jika perlu dengan
pemberian insulin melalui pompa syringe
3. Keadaan kardiorespirasi
4. Lesi akibat sroke hemoragik  lesi hemoragik terutama subraknoid dan
subdural bisa dilaksanakan operasi segera. Jika stroke hemoragik di
intraserebral hanya yang terletak di superficial bisa dilakukan operasi (<
12 jam). Lebih dari itu akan terjadi edema sekitar namun masih bisa
dilakukan operasi jika < 72 jam. Jika > 120 jam tidak dapat lagi dilakukan
operasi karena sudah terjadi nekrosis di jaringan otak.
5. Lesi iskemik

(Sudoyo. Aru W, 2009)

o Penatalaksanaan ABC
1. Airway  menguasahan agar jalan napaf bebas dari segala hambatan.
2. Breathing  (funsi napas), yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat
napas (akibat strok) atau oleh komplikasi infeksi di saluran napas.
3. Cardiovascular function (fungsi jantung dan pembuluh darah) sering
terjadi gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan TD yang harus
ditangani secara tepat.
(Sudoyo. Aru W, 2009).

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 30

 Skenario A

15. Komplikasi ?
Jawab:
Komplikasi akut yang terjadi adalah :

 Kenaikan tekanan darah

Keadaan ini biasanya mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan
pasokan darah ditempat lesi.

 Gangguan jantung
Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi, karena keadaan ini dapat
menyebabkan kematian

 Gangguan respirasi
Baik akibat infeksi atau akibat penekanan dipusat nafas

 Embolisme serebral
 Hipoksia serebral
 Infeksi dan sepsis: gangguan ginjal dan hati
 Ulcer stress: yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.
.(Sudoyo,2009)

16. Prognosis ?
Jawab:
- Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan
sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau
kurang dari itu.
- Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik : (1) sadar 16 %
meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang stupor 71 %(4) koma, maka 100
% meninggal (Aliah, dkk 2000).
- Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki – laki lebih banyak 61% yang
meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian
meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000).
- Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri secara
mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik
dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir semuanya

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 31

 Skenario A

mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami disabilitas/”bed

ridden”(Indriastuti, 2004).
- Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990
yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1). Hidup membaik : 59,9% (2)
Mati: 23,3% (3) Hidup tak tidak diketahui: 9,7 %.
(Prince Sylvia, 2005)

17. Kompetensi Dokter Indonesia ?

Jawab:
KDU mengenai kasus ini yakni 3B yang berisi:
3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
(Konsil Kedokteran Indonesia, 2012).

18. Pandangan Islam ?

Jawab:
“Dari Abu Hurairah r.a. Nabi Muhammad SAW. Bersabda: Tidaklah seorang
muslim ditimpa musibah, kesusahan, kesedihan, penyakit, gangguan menumpuk
pada dirinya kecuali Allah SWT hapuskan akan dosa-dosanya” (HR. Bukhari
dan Muslim)

2.3.4 Kesimpulan
Tuan A 56 tahun mengalami penurunan kesadaran, sakit kepala hebat disertai
mual muntah, yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial oleh
karena Stroke Hemorragic Subarachnoid akibat hipertensi kronik dan pecahnya
aneurisma arteri cerebri media.

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 32

 Skenario A

2.3.5 Kerangka konsep

Faktor resiko Hipertensi dan

aneurisma

Atherosklerosis arteri
cerebri

Kerapuhan dinding
Vascular arteri

Pecahnya pembuluh
darah

Pendarahan otak

Tekanan
Intrakranial

Penurunan Mual muntah Sakit kepala

kesadaran

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 33

 Skenario A

DAFTAR PUSTAKA

Al-Qur’an
Dorland, W.A.N . 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC

Feigin, V.2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke.Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer

Ginsberg,Lionel.2007.Lecture Notes:Neurlogy.Erlangga Medical Series

Guyton, A.C dan Hall J. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Peter Kabo.2012Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskuler Secara Rasional

hal.70-74.Jakarta: FK UI

Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi volume 2 edisi 6. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke System. Jakarta: EGC

Sudoyo. Aru W., Setiyohadi. Bambang., Alwi. Idrus. dkk.2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam .Hlm 1900-1905. Jakarta :FKUI

Kelompok Tutorial 4 | BLOK X “CardioCerebroVascular” Page 34