MENINGITIS POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Características generales de la M. tuberculosis

Las Mycobacteriaceae caracterizan por tener ácidos micólicos en su pared. Son bacilos aerobios y
presentan acido-alcohol resistencia con las tinciones de Ziehl-Neelshen.

Comúnmente muestra un aspecto irregular de

cuentas de rosario que semejan una serie de granulos acidorresistentes
.Se cultiva a 37 °C, pero no a temperatura
ambiente y requiere un medio enriquecido o complejo para su
desarrollo primario. Como el medio clasico, Lowenstein-Jensen. Son de crecimiento lento, las cuales
comienzan a crecer a partir de la 3ra o 4ta semana.

Epidemiologia

A nivel global, un tercio de la población mundial está infectada y 30 millones de personas tienen
enfermedad activa.
Se encuentra en países de desarrollo
La infección se adquiere por inhalación del bacilo
Desnutrición es el factor más importante para el desarrollo de la enfermedad.
Grupos de alto riesgo: poblaciones marginadas, drogadictos, bajo peso corporal, niños menores de
5 años y pacientes con gastrectomía, insuficiencia renal, inmunocomprometidos, entre otros.

PATOGENESIS

Ácidos micólicos(lípidos libres): Suprimen actividad de linfocitos T e inducen secreción de TNF-Alfa.

Factor de necrosis tisular alfa: Actividad micobactericida intracelular.

Factor Cordón: Es el FACTOR DE VIRULENCIA. Inhibe la migración de los leucocitos y altera la fusión del
fagolisosoma e induce formación de granulomas.

Interferón gamma e interleucinas: Para activar linfocitos CD4 y eliminar macrofagos y monocitos
infectados(granulomas).

Tuberculoproteinas: Forman la base de las pruebas intradérmicas.

Sulfatidos: Refuerzan al factor cordon para formar granulomas.

Las micobacterias no producen exotoxinas o endotoxinas clasicas.

Se cree que la patologia es resultado de las respuestas del hospedador.
Infección primaria o Tuberculosis pulmonar primaria

Se inhalan bacilos, llegan a bronquios y alveolos. Entran y se multiplican en los macrofagos gracias al
Factor Cordon. Luego destruyen los macrofagos, se liberan al espacio extracelular donde son
nuevamente fagocitados y se diseminan a los linfaticos, de ahí a los ganglios y de este a la via hemática a
todos los órganos.

Las lesiones tisulares son los tuberculos o granulomas, que se forman ante el estimulo del factor de
cordon, interleucinas, factor alfa de necrosis tumoral y el interferón gamma. Los bacilos son rodeados
por células epitelioides que se fusionan y originan las células gigantes polinucleadas, estas se envuelven
de linfocitos y ahí construyen el tubérculo. El centro de este se caseifica y adquiere la apariencia de
“queso”.

Las lesiones en la tuberculosis pulmonar primaria se caracterizan por neumonitis y diseminación a

ganglios del hilio pulmonar, lo que se conoce como Complejo de Ghon. La diseminación por via hemática
puede provocar numerosas lesiones en ambos pulmones, llamadas miliares, por la apariencia de
“semillas de mijo”.

Tuberculosis de reactivación

La reactivación generalmente ocurre en sitios donde hay mayor concentración de oxigeno, como en el
vértice pulmonar. Se caracteriza por formación de un foco ectópico, caseificación y fibrosis.

Por consecuencia a alguna inmunodepresión o desnutrición. Tos crónica, hemoptisis y desarrollo de

cavidades pulmonares.

Complicaciones como: derrame pleural, meningoencefalitis y linfadenitis periférica.

Periodo de incubación: variado ya que la mayoría de pacientes no tienen síntomas y cuando presentan,
ocurre en etapa tardía de la enfermedad.

MENINGITIS

La meningitis es una forma clínica poco habitual aunque muy grave de la enfermedad tuberculosa.
Puede representar alrededor del 1% de todas las formas y es más frecuente en población de países
subdesarrollados, niños y pacientes infectados por el VIH. La localización meníngea puede producirse
por vía hematógena durante la primoinfección o la reactivación, o bien por ruptura al espacio
subaracnoideo de un foco parameníngeo ya existente. En cualquier caso se produce una inflamación
granulomatosa de las meninges basales y pequeños focos tuberculosos (focos de Rich) en las meninges,
el cerebro o la médula espinal. Esto se traduce en una clínica que puede ser poco específica y de
comienzo insidioso. Los síntomas más frecuentes son fiebre y cefalea de curso subagudo o crónico,
añadiéndose posteriormente disminuciones del nivel de conciencia y/o alteraciones de la conducta,
otros síntomas y signos de hipertensión intracraneal, afectación de los pares craneales, hidrocefalia, y
diferentes formas de alteraciones neurológicas focales.
DIAGNOSTICO

PRUEBA DE LA TUBERCULINA
En la actualidad se emplea la PPD (derivado proteico purificado) obtenido tras el filtrado de cultivo de
Mycobacterium tuberculosis esterilizado y concentrado. Esta activa una reacción de hipersensibilidad de
tipo retardado (DTH).

La técnica del mantoux consiste en la inyección intradérmica con una aguja del calibre 27 en la cara
anterior del antebrazo, (0’1 ml) de 2 unidades tuberculina PPD RT23, en una zona donde no existan
lesiones cutáneas. Debe producirse una pápula de 6- 10 mm de induración para que la técnica sea
correcta. Es el método más habitual de la prueba de la tuberculina (PT).

tomografía por resonancia magnética

Las cisternas basales y la base del cerebro se "iluminarán" con el contraste debido a la inflamación. Las
imágenes también pueden mostrar accidentes cerebrovasculares e hidrocefalia. Bajo el escenario clínico
correcto, los estudios de imagen pueden ayudar a respaldar el diagnóstico, pero no son específicos.

Tratamiento

Se debe seguir con una primera fase intensiva diaria de 4 drogas, luego una segunda fase con 2 drogas y
se debe sospechar de farmacoresistencia a todo paciente que sufre recaidas.

Profilaxis.

Cuando ha habido exposición cercana a un caso abierto se administra quimioterapia con isoniazida
(sola) durante 6 a 9 meses. En la persona expuesta, la meta es prevenir una infección primaria.