ACTUALIZACIÓN

Pericarditis aguda
E. Díaz Peláez*, A.C. Martín-García y P.L. Sánchez
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España. Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL). Facultad de Medicina.
Universidad de Salamanca. Salamanca. España. CIBERCV. Salamanca. España.

Palabras Clave: Resumen

- Pericarditis aguda Epidemiología. Es el síndrome pericárdico más frecuente, y parece tener mayor incidencia en adultos jó-
- Derrame pericárdico venes.
- Miopericarditis Etiología/etiopatogenia. La mayoría de los casos en nuestro medio son de etiología vírica o idiopática,
aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas y neoplásicas. La tuberculosis es la etiología más
frecuente en países en vías de desarrollo.
Manifestaciones clínicas. La principal manifestación clínica es el dolor torácico o precordial de carac-
terísticas mecánicas. Puede asociarse febrícula.
Diagnóstico. Son necesarios 2 de estos 4 criterios para establecer el diagnóstico: dolor torácico pericar-
dítico, roce pericárdico, nueva elevación del segmento ST o depresión del segmento PR en el ECG y de-
rrame pericárdico.
Pronóstico. Tiene habitualmente un curso benigno con desaparición de los síntomas tras el inicio del tra-
tamiento, pero en algunos casos pueden aparecer complicaciones como la miopericarditis o el tapona-
miento cardíaco, especialmente en los casos de etiología no vírica.
Tratamiento. El tratamiento de elección de la pericarditis aguda idiopática son los antiinflamatorios no
esteroideos, asociados a colchicina para prevenir las recidivas. Otras etiologías requieren tratamiento
específico de la causa.

Keywords: Abstract
- Acute pericarditis
Acute pericarditis
Epidemiology. This is the most common pericardial syndrome, and appears to be most frequent in young
- Pericardial effusion
adults.
- Myopericarditis
Aetiology/aetiopathogenesis. Most of the cases in our environment are viral or idiopathic, although it
can be associated with systemic and neoplastic disease. The most common aetiology in developing
countries is tuberculosis.
Clinical manifestations. The principal clinical manifestation is chest or precordial pain of mechanical
characteristics. Low-grade fever can be associated.
Diagnosis. Two of these 4 criteria need to be present to establish a diagnosis: pericardial chest pain,
pericardial rub, new ST segment elevation or PR segment depression on ECG and pericardial effusion.
Prognosis. The course of the condition is usually benign and symptoms disappear when treatment is
started. However, complications can appear in some cases such as myopericarditis or cardiac
tamponade, especially in cases that are not viral in aetiology.
Treatment. Non-steroidal anti-inflammatory drugs are the treatment of choice for acute idiopathic
pericarditis, associated with colchicine to prevent recurrence. Other aetiologies require specific
treatment of the cause.

*Correspondencia
Correo electrónico: elenadpelaez@gmail.com

Medicine. 2017;12(44):2603-11 2603

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (X)
Introducción
El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve el corazón.
Ejerce una función de protección del corazón y fijación al
mediastino y está compuesto por dos láminas. La lámina vis-
ceral, también llamada epicardio en las zonas en que contac-
ta con el miocardio, recubre al corazón desde el vértice hasta
la base, así como las arterias coronarias y los pedículos vas-
culares. El espacio pericárdico separa ambas láminas y con-
tiene hasta 50 ml de líquido pericárdico, un ultrafiltrado del
plasma1.
El pericardio es un tejido metabólicamente activo, pro-
duce endotelina, prostaglandina E2, eicosanoides y prostaci-
clina. Tiene además funciones inmunológicas, fibrinolíticas y
paracrinas2.
Las enfermedades del pericardio son relativamente co-
munes en la práctica clínica, y pueden presentarse de forma
aislada o como manifestación clínica de una enfermedad sis-
témica.
La pericarditis aguda es una enfermedad inflamatoria del
pericardio que se manifiesta por una combinación de signos
y síntomas (dolor torácico pleurítico, roce pericárdico, cam-
bios electrocardiográficos y derrame pericárdico, entre
otros). Puede asociarse en algunos casos a enfermedades sis-
témicas, con otros síntomas en relación con el proceso de
base.
Hasta en un tercio de los casos puede afectar además al
miocardio, adquiriendo en ese caso el nombre de mioperi-
carditis. Se presenta entonces con elevación de marcadores
de daño miocárdico y puede simular un síndrome coronario
agudo.
Etiología y etiopatogenia
La pericarditis aguda es un síndrome clínico plurietiológico.
En la tabla 1 se muestran las principales causas de pericardi-
tis aguda, que pueden ser infecciosas y no infecciosas3,4.
En nuestro medio, la etiología más frecuente es la idio-
pática o vírica, que representa más del 90% de los casos que
se manejan de forma ambulatoria. En muchos de estos casos
no se llega a investigar la causa subyacente, estableciéndose
el diagnóstico de idiopática, aunque se cree que la mayoría
de estas son de causa vírica. Los virus cardiotropos pueden
causar inflamación pericárdica y miocárdica mediante un
efecto citolítico o citotóxico, como es el caso de los entero-
virus, o por mecanismos inmunomediados, como los herpes-
virus3,5.
Entre los pacientes ingresados, se describe también con
cierta frecuencia la pericarditis epistenocárdica (en fase pre-
coz postinfarto) o dentro del llamado síndrome de Dressler
(habitualmente 2 a 3 semanas postinfarto), así como las se-
cundarias a enfermedades sistémicas y neoplasias.
Entre los procesos neoplásicos, destacan el cáncer de pul-
món, los linfomas, leucemias, mesotelioma y cáncer de mama
como los que con más frecuencia afectan de forma secunda-
ria al pericardio6.
2604 Medicine. 2017;12(44):2603-11
Otras causas infecciosas como la tuberculosis son muy
poco frecuentes en nuestro medio, aunque esta continúa
siendo la etiología más frecuente en algunos países en vías
de desarrollo, especialmente del África subsahariana3,4
(tabla 1).
La pericarditis purulenta se asocia principalmente a in-
fección por estafilococo, estreptococo y neumococo. En los
pacientes inmunodeprimidos y en los casos poscirugía torá-
cica se describe una mayor incidencia de Staphylococcus aureus.
La identificación de otras bacterias, como anarerobios o
Neisseria meningitidis, es excepcional, aunque la mayor preva-
lencia de pacientes inmunodeprimidos y con infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha provocado
la aparición de casos de etiología inusual3.
Epidemiología
La pericarditis aguda es la enfermedad más común del peri-
cardio. Un estudio observacional desarrollado en Italia mos-
tró una incidencia anual de 27,7 casos por cada 100.000 ha-
bitantes7, y se calcula que supone hasta el 5% de los casos
atendidos en Urgencias por dolor torácico4. Dado que un
importante número de casos no son atendidos en los hospi-
tales, la cifra real de incidencia podría ser mayor.
Los adultos jóvenes parecen tener un mayor riesgo rela-
tivo respecto a la población general, así como los hombres
entre 16 y 65 años respecto a las mujeres8.
TABLA 1
Etiología de la pericarditis aguda
Etiología infecciosa
Vírica Enterovirus (Coxackievirus, Echovirus), herpersvirus
(VEB, CMV, HHV-6), adenovirus, parvovirus B19
Bacteriana Principalmente Mycobacterium tuberculosis. Menos
frecuente: Coxiella burnetti. Resto de etiología
bacteriana es muy infrecuente
Fúngica Histoplasma spp. (más frecuente en
inmunocompetentes), Aspergillus sp., Blastomyces
spp., Candida spp. (más frecuentes en
inmunocomprometidos)
Parasitosis Muy infrecuente. Echinococcus spp., Toxoplasma
spp. A
Etiología no infecciosa
Inflamatorias y autoinmunes Pericarditis postinfarto de miocardio. LES, síndrome
de Sjögren, artritis reumatoide, esclerodermia
Neoplásica Tumores primarios (muy poco frecuente, más
frecuente en mesotelioma). Metastásicos: cáncer
de mama y pulmón, leucemia, linfoma
Metabólica Urémica, mixedema
Traumática Traumatismos directos penetrantes o indirectos.
Pericarditis posradiación. Posintervención: tras
intervención coronaria percutánea o ablación.
Síndrome pospericardiotomía
Secundaria a fármacos Síndrome lupus-like (procainamida, hidralacina,
metildopa, isoniacida, fenitoína). Penicilina (cursa
con eosinofilia). Doxorubicina, daunorubicina,
citosina arabinósido, 5-fluoruracilo, ciclofosfamida
(a menudo asocia miocardiopatía)
CMV: citomegalovirus; LES: lupus eritematoso sistémico; VEB: virus de Epstein-Barr.
Adaptada de Adler Y, et al3, Imazio M, et al4, Sauleda JS, et al5.
 PERICARDITIS AGUDA

Manifestaciones clínicas
La manifestación clínica principal de la pericarditis aguda es
el dolor torácico. Se localiza en la región precordial o re-
troesternal, y puede irradiar a hombros, región supraclavicu-
lar, brazos o espalda. Suele iniciarse de forma progresiva, no
tan brusca como en los síndromes coronarios agudos, y suele
persistir de forma continua durante horas o días. Tiene ca-
racterísticas mecánicas, de forma que se incrementa con los
movimientos respiratorios, los cambios posturales y el decú-
bito, y mejora típicamente en sedestación y al inclinar el
tronco hacia delante5. Es frecuente la aparición de fiebre o
febrícula.
En la exploración física, el signo característico es la pre-
sencia de roce pericárdico durante la auscultación. Se describe
de mayor intensidad en mesocardio y borde paraesternal iz-
Fig. 1. Ecocardiografía transtorácica, plano apical de 4 cámaras en el que se
quierdo y aumenta con la inspiración. Solo está presente en un
observa colapso de la aurícula derecha por la presencia de derrame pericárdico
porcentaje de casos variable, pero cuando se encuentra consti- severo como complicación en una paciente con pericarditis aguda.
tuye uno de los criterios diagnósticos de esta patología3,5.
El paciente puede referir disnea, especialmente cuando
se asocia derrame pericárdico importante. En estos casos,
puede presentar datos durante la exploración de aumento de
presión venosa, ruidos cardíacos apagados o pulso paradójico
como dato de taponamiento.

Historia natural y complicaciones

La pericarditis aguda vírica o idiopática tiene habitualmente
buen pronóstico. La clínica suele desaparecer a las pocas ho-
ras del inicio del tratamiento, pero en algunos casos pueden
aparecen complicaciones.
La principal complicación es el taponamiento cardíaco,
que es infrecuente en la pericarditis aguda vírica y es más
habitual en la pericarditis tuberculosa o purulenta o en en-
fermedades neoplásicas4,5 (figs. 1 y 2).
Otras posibles complicaciones a tener en cuenta son la
pericarditis constrictiva, la pericarditis recurrente, la pericar-
ditis incesante y la miopericarditis.
La pericarditis recurrente es la reaparición de los sínto-
mas tras un primer episodio de pericarditis y un periodo de
4 a 6 semanas libre de síntomas3. Como veremos posterior-
mente, el tratamiento inadecuado del primer episodio es uno Fig. 2. Ecocardiografía transtorácica, plano subcostal de 4 cámaras que muestra
de los factores relacionados con la recurrencia. un derrame pericárdico severo, más de 3 cm (espacio hipoecogénico sobre ca-
vidades derechas) que requirió drenaje, en una paciente con pericarditis aguda
El riesgo de desarrollar pericarditis constrictiva es bajo secundaria a un linfoma.
para los casos de pericarditis aguda idiopática, pero este por-
centaje puede alcanzar el 5% en pericarditis autoinmune o
neoplásica y hasta el 30% en pericarditis bacterianas. En los completar las pruebas diagnósticas que permitan descartar
casos de etiología bacteriana y purulenta, puede aparecer a otras causas de elevación enzimática, monitorización y trata-
los pocos meses tras el cuadro inicial3. miento. Generalmente tiene un buen pronóstico, sin desa-
Hasta un tercio de los casos de pericarditis idiopática que rrollo de insuficiencia cardíaca ni incremento de mortalidad,
no reciben tratamiento con colchicina desarrollan episodios aunque existen casos de muerte súbita asociada a esta patolo-
de pericarditis recurrente. El uso de corticoides parece ser gía3,9.
otro factor de alto riesgo de recurrencia, y estas parecen La mortalidad intrahospitalaria de la pericarditis aguda
ser más comunes tras pericarditis que en los casos de miope- ronda el 1%. En algunos estudios, el factor predictor más
ricarditis3,9. potente de mortalidad fue la asociación de un proceso infec-
La pericarditis que asocia afectación miocárdica, miope- cioso, principalmente neumonía o sepsis8. La pericarditis
ricarditis, cursa con cifras elevadas de marcadores de daño bacteriana requiere un tratamiento agresivo precoz, puesto
miocárdico (troponinas), y requiere hospitalización para que en ausencia de este es una enfermedad mortal, mientras

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (X)
que con tratamiento adecuado tiene un buen pronóstico en
el 85% de los casos3.
Presentaciones atípicas y en situaciones
especiales
Pericarditis en pacientes con infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana
La tuberculosis es la causa principal de enfermedad pericár-
dica en pacientes con infección por el VIH. Afecta principal-
mente a varones y suele presentarse con signos clínicos de
insuficiencia cardíaca. La pericarditis tuberculosa puede cur-
sar con derrame pericárdico, con mayor frecuencia de tapo-
namiento cardíaco que en la etiología vírica. Puede compli-
carse también con desarrollo de constricción pericárdica o
pericarditis efusivoconstrictiva.
El diagnóstico definitivo requiere la identificación de los
bacilos en el líquido pericárdico o en biopsia pericárdica me-
diante cultivo o reacción en cadena de la polimerasa. En
áreas endémicas, puede establecerse el diagnóstico de peri-
carditis tuberculosa probable tras la identificación de tuber-
culosis extracardíaca, en presencia de clínica compatible con
pericarditis y un líquido pericárdico con niveles elevados de
interferón gamma, adenosín desaminasa (ADA) o lisozima, y
respuesta al tratamiento antituberculoso.
Las cifras de mortalidad pueden alcanzar el 40% a los 6
meses del diagnóstico. El estado inmunológico del paciente
es un factor determinante de la mortalidad y respuesta al tra-
tamiento, y el inicio precoz de tratamiento antirretrovírico
incrementa la supervivencia3,10.
Síndromes pospericardiotomía
Son cuadros de pericarditis aguda que ocurren tras una
«lesión» o «traumatismo» cardíaco, como pueden ser un infar-
to de miocardio, una cirugía torácica o un traumatismo torá-
cico. El citado síndrome de Dressler, posinfarto, se engloba en
este apartado. En su etiopatogenia parece existir un trasfondo
autoinmune. Suele existir un periodo de latencia de unas sema-
nas tras el evento clínico o traumatismo hasta la aparición de la
clínica de pericarditis. Cursan a menudo con afectación tam-
bién pleural y pueden aparecer infiltrados pulmonares.
Tiene unos criterios diagnósticos específicos: fiebre sin
otro foco infeccioso alternativo; dolor pericardítico o pleurí-
tico; roce pericárdico; derrame pericárdico y/o derrame
pleural con proteína C reactiva (PCR) elevada. Deben cum-
plirse 2 de estos 5 criterios, en presencia de un antecedente
epidemiológico compatible.
Las pruebas complementarias son similares a las emplea-
das en la pericarditis aguda idiopática, con la ecocardiografía
como técnica de imagen principal.
Suele tener buena respuesta al tratamiento con antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE). En este contexto, no se re-
comienda colchicina como tratamiento profiláctico en ciru-
gía ni en la aparición de derrame pericárdico posquirúrgico
en ausencia de datos de inflamación sistémica3.
2606 Medicine. 2017;12(44):2603-11
Pericarditis en el embarazo
Hasta el 40% de las mujeres en el tercer trimestre de gesta-
ción pueden presentar un derrame pericárdico leve como
hallazgo casual (hidropericardio). Por detrás de este, la peri-
carditis aguda es la segunda forma más frecuente de afecta-
ción pericárdica en el embarazo y la que más habitualmente
requiere tratamiento.
La causa más frecuente es la vírica o idiopática, al igual
que en la población general. El resto de causas secundarias
son menos frecuentes, entre las que destacan las pericarditis
relacionadas con enfermedades autoinmunes, especialmente
el lupus eritematoso sistémico (LES). Debemos tener en
cuenta que el aumento fisiológico del volumen intravascular
durante el embarazo puede atenuar los síntomas de un derra-
me pericárdico importante, cuya primera manifestación pue-
de ser el taponamiento cardíaco.
Las series de pericarditis aguda en el embarazo son muy
limitadas, por lo que la evidencia científica es escasa. El tra-
tamiento incluye ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis altas,
que debe ser suspendido gradualmente a las 20 semanas de
gestación, y prednisona en dosis bajas durante todo el perio-
do de gestación y lactancia, con posterior reducción de dosis
de forma muy lenta y progresiva11.
Pruebas complementarias
El diagnóstico de la pericarditis aguda se apoyará en una se-
rie de pruebas complementarias, la mayoría de ellas escasa-
mente invasivas y disponibles en cualquier servicio de Ur-
gencias.
Electrocardiograma
Como parte del diagnóstico diferencial del dolor torácico,
debe realizarse un electrocardiograma (ECG) en los prime-
ros minutos tras la llegada del paciente. El ECG puede mos-
trar alteraciones hasta en un 80% de los casos. Algunos au-
tores describen 4 estadios evolutivos en el ECG. La alteración
típica corresponde con la primera fase de evolución, en la
que se observa una elevación difusa del segmento ST de con-
cavidad superior, con ondas T positivas. Además, el segmen-
to PR puede estar descendido (más específico). En horas o
días, el segmento ST suele normalizarse. Posteriormente
pueden aparecer ondas T negativas, que en ocasiones tardan
en normalizarse hasta semanas o meses. El ECG puede mos-
trar además datos indirectos de complicación, de forma que
una disminución generalizada de los voltajes debe hacernos
sospechar la presencia de derrame pericárdico5.
Pruebas de imagen
En cuanto a las pruebas de imagen, estas tienen un papel
principal en la detección de las complicaciones de la pericar-
ditis aguda. La radiografía de tórax suele ser normal. Puede
observarse cardiomegalia en presencia de un derrame peri-

cárdico significativo, o derrame pleural en caso de pleurope-
ricarditis, más habitual en el lado izquierdo5. Podemos ob-
servar además patología extracardíaca causante de la
pericarditis, como un tumor pulmonar o mediastínico, y nos
ayudará al diagnóstico diferencial de otras entidades (la pre-
sencia por ejemplo de ensanchamiento mediastínico en un
síndrome aórtico)3,5.
Dentro de las técnicas de imagen cardíaca, la ecocardio-
grafía será la primera prueba a realizar en la sospecha de
patología pericárdica. Permite detectar y cuantificar la pre-
sencia de derrame pericárdico, que es uno de los criterios
diagnósticos, y el eventual compromiso hemodinámico que
pueda condicionar. Permite además detectar la posible dis-
función ventricular en caso de afectación miocárdica. Ayuda-
rá en el diagnóstico diferencial con el síndrome coronario
agudo, permitiendo identificar la presencia de alteraciones
de contractilidad segmentarias, que pueden estar presentes
no obstante en casos de miopericarditis3.
Otras técnicas de imagen, como la resonancia magnética
(RM) y la tomografía computadorizada (TC), que pueden
mostrar datos de inflamación pericárdica, a veces son de uti-
lidad en casos seleccionados, con mala respuesta al trata-
miento, dudoso diagnóstico o presencia de complicaciones.
Diagnóstico
La Sociedad Europea de Cardiología en sus guías para el diag-
nóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio con-
sidera que deben presentarse al menos 2 de los siguientes cri-
terios diagnósticos para el diagnóstico de la pericarditis aguda3:
1. Dolor torácico pericardítico.
2. Roce pericárdico.
3. Nueva elevación del segmento ST o depresión del seg-
mento PR en el ECG.
4. Derrame pericárdico.
Además, describe otros hallazgos que pueden ser una
ayuda adicional para el diagnóstico:
1. Elevación de marcadores de inflamación (PCR, veloci-
dad de sedimentación globular, leucocitosis).
2. Evidencia de inflamación pericárdica documentada
por técnicas de imagen (TC, RM).
La anamnesis y la exploración física serán, por tanto, ele-
mentos básicos para el diagnóstico. Debemos sospechar pe-
ricarditis aguda en pacientes con clínica de dolor torácico
pericardítico, a menudo con antecedente de un proceso víri-
co reciente, y en presencia de los citados criterios diagnósti-
cos. Como técnicas complementarias, pueden ser de utilidad
la realización de una bioquímica básica para la detección de
marcadores de inflamación y descartar una posible afecta-
ción miocárdica (PCR y troponinas) y un hemograma, que
puede mostrar leucocitosis.
No se recomienda la realización de serologías de rutina
para la búsqueda del agente etiológico, y se reservarán para
casos concretos en los que se sospeche la presencia de infec-
ción por el VIH u otras patologías que requieran tratamien-
to específico.
Otras pruebas invasivas como la pericardiocentesis no
están exentas de riesgos y solo se justifican en caso de com-
PERICARDITIS AGUDA
plicación (derrame importante que requiera drenaje o ausen-
cia de respuesta al tratamiento o sospecha de etiología distin-
ta a la vírica que requiera profundizar en el diagnóstico
etiológico). Debe considerarse en algunos casos de pericardi-
tis neoplásica, en los que puede ser necesaria incluso la biop-
sia percutánea o quirúrgica para confirmar el diagnóstico
etiológico3.
Pericarditis purulenta
El peor pronóstico de la pericarditis purulenta obliga a un
enfoque diagnóstico preciso. Suele cursar como un síndrome
febril, a menudo con sepsis.
La sospecha de pericarditis purulenta es indicación de
pericardiocentesis urgente, que ayudará tanto en el diagnós-
tico como en el tratamiento. El líquido pericárdico puede ser
purulento, con bajo contenido en glucosa y elevado recuento
celular, con un alto porcentaje de neutrófilos. La ratio de
glucosa pericardio/suero puede ayudar a diferenciarla de la
pericarditis tuberculosa y neoplásica, en la que está más ele-
vado (mayor de 0,7). Debe realizarse citología y estudio bac-
teriológico y fúngico del líquido pericárdico, así como he-
mocultivos3.
Pericarditis tuberculosa
Debemos sospechar la posibilidad diagnóstica de tuberculo-
sis especialmente en pacientes de áreas endémicas e inmuno-
comprometidos.
Para la confirmación diagnóstica, realizaremos en primer
lugar una aproximación no invasiva. La radiografía de tórax
puede revelar datos de afectación extracardíaca, y la ecocar-
diografía puede mostrar derrame pericárdico con contenido
hiperecogénico, que sugiere presencia de exudado, aunque
no es un dato específico de tuberculosis. Otras pruebas de
imagen como la RM y la TC cardíacas pueden mostrar en-
grosamiento pericárdico y adenopatías traqueobronquiales y
mediastínicas. La prueba de tuberculina (PPD, Mantoux) no
es útil en este contexto. El cultivo de esputo, urinocultivo y
cultivo de aspirado gástrico son opciones diagnósticas para la
identificación de M. tuberculosis3.
En caso de sospecha diagnóstica de pericarditis tubercu-
losa, está indicada la pericardiocentesis diagnóstica. Para
aquellos casos en que no es posible la obtención de líquido
pericárdico, existe un score diagnóstico que podemos aplicar
en pacientes de áreas endémicas que incluye los siguientes
ítems:
1. Fiebre [1].
2. Sudor nocturno [1].
3. Pérdida de peso [2].
5. Niveles de globulina superiores a 40 g/l [3].
6. Niveles de leucocitos en sangre periférica inferiores a
10x109 /l [3].
Una puntuación de 6 o superior es altamente sugestiva
de pericarditis tuberculosa.
En los casos en que sea posible el análisis del líquido pe-
ricárdico, se realizará cultivo para Mycobacterium tuberculosis,
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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (X)

PCR, análisis bioquímico (proteínas y LDH), citología (un distales. En el caso del síndrome aórtico, el dolor suele ser de
exudado linfocítico es compatible con el diagnóstico de peri- inicio brusco, muy intenso, y localizado en la región dorsal.
carditis tuberculosa), análisis de interferón gamma, ADA y Hay que tener en cuenta que algunos casos de disección aór-
lisozima. tica pueden cursar con derrame pericárdico5,12.
En algunos casos seleccionados puede ser necesaria la El resultado de las pruebas complementarias también
realización de biopsia pericárdica para llegar al diagnóstico, puede ofrecer ciertas dudas acerca de otras posibilidades
pero esta no debe retrasar el inicio del tratamiento antituber- diagnósticas. De este modo, debemos distinguir el ascenso
culoso empírico en pacientes con alta sospecha y caracterís- del segmento ST del ECG que podemos encontrar en la pe-
ticas epidemiológicas compatibles3. ricarditis aguda de la morfología descrita como repolariza-
ción precoz, frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
Esta se describe como una muesca de la porción terminal del
Diagnóstico diferencial QRS, con elevación del punto J ≥ 1 mV y una onda T posi-
tiva13.
El cuadro clínico de la pericarditis aguda debe formar parte
del diagnóstico diferencial del dolor torácico. Puede confun-
dirse en las primeras horas de evolución con un síndrome Factores pronósticos
coronario agudo, especialmente cuando se presenta con ele-
vación del segmento ST en el ECG. El distinto tratamiento Entre los factores descritos de alto riesgo y predictores de
y pronóstico nos obligan a realizar un diagnóstico diferencial complicación destacan los siguientes:
entre ambos síndromes. 1. Fiebre mayor de 38ºC.
Existen datos de laboratorio, ECG y ecocardiográficos 2. Curso subagudo de la enfermedad.
que nos serán de utilidad en el diagnóstico diferencial entre 3. Pacientes inmunodeprimidos.
estas dos entidades, pero las distintas características clínicas 4. Tratamiento anticoagulante.
serán el pilar fundamental que nos ayudará a orientar el diag- 5. Tratamiento con corticoides.
nóstico, por lo que es imprescindible una cuidadosa anamne- 6. Traumatismo.
sis. En la tabla 2 se muestran las principales características 7. Derrame pericárdico grave (más de 2 cm en ecocardio-
diferenciales. grafía).
El dolor pericárdico y pleurítico tienen características 8. Taponamiento cardíaco.
similares, y además es relativamente frecuente la asociación 9. Ausencia de respuesta clínica al tratamiento con anti-
de pericarditis y pleuritis (pleuropericarditis)5. inflamatorios.
Otra de las entidades clínicas a tener en cuenta como 10. Miopericarditis.
parte del diagnóstico diferencial del dolor torácico es el sín- Estos pacientes de mayor riesgo suelen requerir ingreso
drome aórtico agudo. Ha de realizarse una correcta explora- hospitalario y puede estar indicada la búsqueda del diagnós-
ción física que permita por tanto descartar la presencia de tico etiológico, a fin de descartar otros procesos sistémicos o
focalidad neurológica, soplos y déficit o asimetrías de pulsos infecciosos distintos del vírico.
El sexo femenino se asocia con más frecuencia a enfer-
medades inflamatorias sistémicas y autoinmunes, y a una ma-
TABLA 2 yor incidencia de complicaciones por tanto7,14. Sin embargo,
Diagnóstico diferencial entre pericarditis aguda e infarto agudo entre los casos con afectación miocárdica parece haber ma-
de miocardio yor prevalencia del sexo masculino, lo que sugiere la posible
existencia de factores hormonales que incidan en la etiopato-
Pericarditis aguda Infarto agudo de miocardio
génesis de la miopericarditis9.
Dolor torácico Región precordial, hombros, Retroesternal, hombro
espalda, región izquierdo, brazos
supraclavicular
Inicio brusco
Inicio más paulatino, no
brusco Opresivo Tratamiento
Puede ser de carácter Dura pocas horas
opresivo o punzante No se modifica con los La primera medida terapéutica recomendada en el trata-
Dura varios días movimientos miento de la pericarditis aguda es la restricción de la activi-
Características mecánicas Frecuente clínica vegetativa dad física, con reposo relativo hasta la resolución de los sín-
Sin sintomatología vegetativa tomas y la normalización de las cifras de PCR3,15.
ECG Elevación difusa del ST Elevación del ST en algunas En aquellos pacientes en los que se identifique una causa
de concavidad superior derivaciones, con imagen
especular (descenso) en etiológica distinta de la vírica, debe tratarse de forma especí-
Ondas T positivas otras
Sin imagen especular
fica su enfermedad de base.
Progresión con aparición
Sin onda Q de ondas Q El tratamiento farmacológico de la pericarditis aguda
Puede existir descenso
idiopática o vírica (fig. 3 y tabla 3) se basa sobre todo en la
del PR administración de AINE, principalmente ibuprofeno o AAS.
Enzimas cardíacas Normales en ausencia de Elevadas Se emplea habitualmente ibuprofeno, pero elegiremos uno u
miopericarditis
otro en función de las características individuales del pacien-
ECG: electrocardiograma.
Adaptada de Sauleda JS, et al5. te, antecedentes y patologías concomitantes. Deben adminis-

2608 Medicine. 2017;12(44):2603-11

 PERICARDITIS AGUDA

ximadamente un 8% de los casos, y puede existir diarrea se-

Pericarditis aguda idiopática o vírica
(presencia de al menos 2 de los 4 criterios diagnósticos)
1ª línea de tratamiento
AINE o AAS + colchicina + reposo
2ª línea de tratamiento
(contraindicación para 1ª línea y exclusión de causas infecciosas)
Dosis bajas de corticoides
Fig. 3. Tratamiento de la pericarditis aguda. AAS: ácido acetilsalicílico; AINE:
antiinflamatorios no esteroideos. Adaptada de Adler Y, et al3.
cundaria al tratamiento con colchicina.
Debe monitorizarse la función renal, hepática, PCR y
hemograma al mes de inicio del tratamiento, y en caso de
aparición de síntomas que sugieran posibles efectos adver-
sos4. En cuanto a las interacciones farmacológicas, hay que
tener en cuenta la posible aparición de miopatía si se combi-
na colchicina con estatinas. Los niños, los mayores de 65
años y los pacientes con insuficiencia renal requieren además
ajuste de dosis.
Los pacientes con factores de mal pronóstico requieren
ingreso hospitalario, y a menudo la búsqueda activa del agen-
te causal. En ausencia de factores de riesgo, este tratamiento
puede realizarse de forma ambulatoria, tanto para el primer
episodio como en los casos de recurrencias3.

TABLA 3
Tratamiento farmacológico de la pericarditis aguda idiopática: fármacos
y posología
Fármaco Dosis Duración del tratamiento
Ibuprofeno 600 mg cada 8 h 1-2 semanas; reducción de dosis
200-400 mg cada 1-2 semanas
AAS 750-1.000 mg cada 8 h 1-2 semanas; reducción de dosis
250-500 mg cada 1-2 semanas
Colchicina 0,5 mg/día (< 70 kg) o 3 meses; puede considerarse
reducción 0,5 mg cada dos días
0,5 mg/12 h(≥  70 kg) (< 70 kg) o 0,5 mg una vez al día
(≥ 70 kg) en las últimas semanas
AAS: ácido acetilsalicílico.
Adaptada de Adler Y, et al3.
trarse dosis completas cada 8 horas para lograr un control
precoz de los síntomas, y el tratamiento debe mantenerse
hasta la resolución de los síntomas y la normalización de los
marcadores inflamatorios3,4.
Se recomienda además la administración de colchicina
en dosis bajas ajustadas por el peso para prevenir las recu-
rrencias16. Colchicina está indicada actualmente con igual
nivel de evidencia que los AINE en el tratamiento de la pe-
ricarditis aguda (recomendación clase I, nivel de evidencia
A).
Los corticosteroides deben reservarse como segunda op-
ción para aquellos pacientes sin respuesta al tratamiento con
AINE o AAS, y colchicina para los casos con contraindica-
ción para estos fármacos y para aquellos en los que estén
indicados para el tratamiento de una enfermedad sistémica.
Se asocian a cronificación y recurrencias, por lo que es pre-
ferible en estos casos el uso de dosis bajas a moderadas (pred-
nisona 0,2-0,5 mg/kg/día o equivalente), que se mantendrán
durante varias semanas y se retirarán de forma progresiva
tras la remisión del cuadro clínico3.
Se recomienda mantener la restricción de actividad física
competitiva en deportistas hasta la resolución completa de
los síntomas y la normalización de las pruebas complemen-
tarias, durante un periodo mínimo de 3 meses3.
La realización de pericardiocentesis se reserva para los
casos de taponamiento cardíaco o de pericarditis bacteriana3.
El efecto secundario más frecuente del tratamiento de la
pericarditis aguda es la intolerancia gastrointestinal, en apro-
Pericarditis recurrente
Las tasas de recurrencia pueden llegar al 30%, a menudo por
un tratamiento inadecuado del primer episodio. Tras una pri-
mera recurrencia puede repetir hasta en el 50% de los casos,
especialmente en pacientes que no recibieron tratamiento
con colchicina o que fueron tratados con corticoides.
En caso de recurrencia, los AINE o AAS, más colchicina,
continúan siendo el tratamiento principal, en las dosis antes
referidas. La asociación de corticoides (triple terapia) en do-
sis bajas/moderadas se reserva como segunda línea, puesto
que pueden favorecer la cronificación y aparición de nuevas
recurrencias. Se ha descrito un umbral de dosis para las re-
currencias, establecido en 10-15 mg/día de prednisona o
equivalente. Una vez alcanzado este umbral, pueden ser ne-
cesarios decrementos tan pequeños como 1,0-2,5 mg a inter-
valos de 2-6 semanas.
Una vez lograda la respuesta clínica completa, y tras la
normalización de los parámetros inflamatorios, la retirada de
los fármacos debe realizarse de uno en uno, y manteniendo
colchicina habitualmente durante varios meses3. En los casos
recurrentes, es importante insistir al paciente en la necesidad
de restringir la actividad física durante la fase aguda. El ma-
nejo terapéutico puede realizarse habitualmente de forma
ambulatoria, y solo los pacientes con factores de riesgo re-
quieren ingreso hospitalario17 (fig. 4).
Para aquellos pacientes que requieren dosis altas de cor-
ticoides a largo plazo (15-25 mg/día de prednisona) o que no
presentan respuesta al tratamiento, se han mostrado útiles
otras terapias que incluyen el uso de azatioprina, inmuno-
globulinas intravenosas y anakinra, un antagonista recombi-
nante del receptor de IL-1b. Azatioprina es útil en el control
de los síntomas a largo plazo, y es preferible por su menor
coste. Estas terapias deben reservarse para casos excepciona-
les, recurrentes, sin respuesta a los fármacos de primera y
segunda línea, dependientes del tratamiento corticoide y en
ausencia de un proceso infeccioso. Se recomienda un manejo
multidisciplinar de estos casos, con un análisis individualiza-
do de los riesgos3,18-22.
La pericardiectomía es la última opción terapéutica en
los casos más refractarios. Se reserva habitualmente para los
casos que desarrollan constricción y es excepcional su uso en

Medicine. 2017;12(44):2603-11 2609

 ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (X)
Pericarditis recurrente (periodo libre de síntomas 4-6 semanas)
1ª línea de tratamiento
AINE o AAS + colchicina + reposo
2ª línea de tratamiento
(contraindicación para 1ª línea y exclusión de causas infecciosas)
Dosis bajas de corticoides
3ª línea de tratamiento
Azatioprina, inmunoglobulina iv o anaquinra
4ª línea de tratamiento
Pericardiectomía
Fig. 4. Tratamiento de la pericarditis recurrente. AAS: ácido acetilsalicílico;
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; iv: intravenoso. Adaptada de Adler Y,
et al3.
la pericarditis aguda. Se recomienda su realización en cen-
tros de referencia con experiencia17.
Pericarditis tuberculosa
El tratamiento específico consiste en la administración de
rifampicina, isoniacida, piracinamida y etambutol durante al
menos dos meses, seguido de otros 4 meses de isocinacida y
piracinamida (tiempo total de tratamiento 6 meses). La pro-
longación del tratamiento no ha demostrado mejores resul-
tados. Rifampicina ha reducido significativamente la evolu-
ción a pericarditis constrictiva hasta en un 40% de los casos,
por lo que es esencial el tratamiento etiológico específico. El
tratamiento coadyuvante con prednisolona en dosis altas du-
rante 6 semanas también ha demostrado una reducción sig-
nificativa del desarrollo de constricción pericárdica. La ad-
ministración de corticoides no ha mostrado un aumento de
mortalidad, aunque sí de morbilidad en pacientes con infec-
ción por el VIH, con mayor riesgo de aparición de neoplasias
malignas, por lo que debe evitarse en este grupo. Otras inter-
venciones terapéuticas, como la administración de urokinasa
intrapericárdica también parecen reducir el riesgo de cons-
tricción pericárdica, aunque su uso está menos extendido3.
Pericarditis purulenta
La sospecha de pericarditis purulenta requiere la confirma-
ción diagnóstica etiológica y el inicio precoz de tratamiento
intensivo, puesto que la tasa de complicaciones es mucho
más elevada que en la pericarditis aguda idiopática y en au-
2610 Medicine. 2017;12(44):2603-11
sencia de tratamiento es una patología potencialmente mor-
tal.
Se iniciará tratamiento antibiótico intravenoso empírico
hasta la identificación microbiológica que permita una anti-
bioterapia dirigida. Está indicado el drenaje del derrame pe-
ricárdico, que a menudo está loculado y puede requerir in-
tervención quirúrgica3.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
1. Rouvière H. DA. Anatomía humana. Descriptiva, topográfica y funcional.
a
11 ed. Barcelona: Masson S.A.; 2005.
✔
2. Hoit BD. Pathophysiology of the pericardium. Prog Cardiovasc Dis.
2017;59(4):341-8.
✔
3. rr Adler Y, Charron P. The 2015 ESC Guidelines for the diagnosis
and management of pericardial diseases. Eur Heart J. 2015;36(42):
2873-85.
✔
4. rr Imazio M, Gaita F. Diagnosis and treatment of pericarditis.
Heart. 2015;1-10.
✔
5. rr Sauleda JS, Permanyer G, Soler J. Orientación diagnóstica y ma-
nejo de los síndromes pericárdicos agudos. Rev Esp Cardiol. 2005;
58(7):830-41.
✔
6. r Lestuzzi C, Berretta M, Tomkowski W. 2015 update on the diag-
nosis and management of neoplastic pericardial disease. Expert Rev
Cardiovasc Ther. 2015;13(4):0.
✔
7. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Chinaglia A, Ierna S, Demarie D, et
al. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart.
2008;94(4):498-501.
✔
8. r Kytö V, Sipilä J, Rautava P. Clinical profile and influences on
outcomes in patients hospitalized for acute pericarditis. Circulation.
2014;130(18):1601-6.
✔
9. Imazio M, Brucato A, Barbieri A, Ferroni F, Maestroni S, Ligabue G, et
al. Pericardial disease good prognosis for pericarditis with and without
myocardial involvement. Results from a multicenter, prospective cohort
study. Circulation. 2013;42-9.
✔r
10. Bloomfield GS, Leung C. Cardiac disease associated with human
immunodeficiency virus infection. Cardiol Clin. 2017;35(1):59-70.
✔r
11. Imazio M, Brucato A, Rampello S, Armellino F, Trinchero R,
Spodick DH, et al. Management of pericardial diseases during preg-
nancy. J J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010;11(8):557-62.
✔
12. Córdoba-Soriano JG, Hidalgo-Olivares V, Cambronero-Cortinas E,
Fernández-Anguita M. Diagnóstico diferencial del dolor torácico: un
caso de síndrome aórtico agudo. Semer Med Fam. 2014;40(2). Semergen.
2014;40(2):e37-e42.
 PERICARDITIS AGUDA

✔
13. Ahmed H, Czosek RJ, Spar DS, Knilans TK, Anderson JB. Early repola-
rization in normal adolescents is common. Pediatr Cardiol. 2017;38(4):
pericarditis: a systematic review of published evidence. J Cardiovasc Med
(Hagerstown). 2016;17(4):256-62.
864-72. ✔
19. Lazaros G, Vasileiou P, Koutsianas C, Antonatou K, Stefanadis C, Pecta-
✔
14. r Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Ierna S, Demarie D, Ghisio
A, et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circula-
sides D, et al. Anakinra for the management of resistant idiopathic recu-
rrent pericarditis. Initial experience in 10 adult cases. Ann Rheum Dis.
tion. 2007;115(21):2739-44. 2014;73(12):2215-7.
✔
15. Imazio M, Demichelis B, Parrini I, Giuggia M, Cecchi E, Gaschino G, et
al. Day-hospital treatment of acute pericarditis: A management program
✔
20. Imazio M, Lazaros G, Picardi E, Vasileiou P, Carraro M, Tousoulis D, et
al. Intravenous human immunoglobulins for refractory recurrent pericar-
for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol. 2004;43(6):1042-6. ditis: a systematic review of all published cases. J Cardiovasc Med (Ha-
✔
16. r Imazio M, Belli R, Brucato A, Cemin R, Ferrua S, Beqaraj F, et al. gerstown). 2016;17(4):263-9.
Effi cacy and safety of colchicine for treatment of multiple recurren-
ces of pericarditis (CORP-2): a multicentre, double-blind, placebo-
✔
21. Moretti M, Buiatti A, Merlo M, Massa L, Fabris E, Pinamonti B, et al.
Usefulness of high-dose intravenous human immunoglobulins treatment
controlled, randomised trial. Lancet. 2014;6736(13):1-6. for refractory recurrent pericarditis. Am J Cardiol. 2013;112(9):1493-8.
✔r
17. Imazio M. Treatment of recurrent pericarditis. Rev Esp Cardiol.
2014;67(5):345-8.
✔
22. Vianello F, Cinetto F, Cavraro M, Battisti A, Castelli M, Imbergamo S, et
al. Azathioprine in isolated recurrent pericarditis: A single centre expe-
✔
18. Lazaros G, Imazio M, Brucato A, Vassilopoulos D, Vasileiou P, Gattorno
M, et al. Anakinra: an emerging option for refractory idiopathic recurrent
rience. Int J Cardiol. 2011;147(3):477-8.

Medicine. 2017;12(44):2603-11 2611