Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ETIOLOGI
Terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia pada
penderita diabetes menurut Kedia (2011), yaitu:
a) Gangguan kesadaran hipoglikemia merupakan faktor risiko utama, ketidaksadaran
tersebut berarti ada ketidakmampuan untuk mendeteksi terjadinya hipoglikemia dan
akibatnya, individu cenderung kurang untuk memulai tindakan korektif cepat dan lebih
cenderung menderita episode parah.
b) Usia muda karena kesadaran tentang tanda-tanda dan gejala yang lebih rendah.
Sedangkan penyebab hipoglikemia yaitu (Kedia, 2011):
a) Dosis pemberian insulin yang kurang tepat.
b) Kurangnya asupan karbohidrat karena menunda atau melewatkan makan.
c) Konsumsi alcohol.
d) Peningkatan pemanfaatan karbohidrat karena latihan atau penurunan berat badan.
PATOFISIOLOGI
Dalam diabetes, hipoglikemia terjadi akibat kelebihan insulin relative ataupun
absolute dan juga gangguan pertahanan fisiologis yaitu penurunan plasma glukosa.
Mekanisme pertahanan fisiologis dapat menjaga keseimbangan kadar glukosa darah, baik
pada penderita diabetes tipe I ataupun pada penderita diabetes tipe II. Glukosa sendiri
merupakan bahan bakar metabolisme yang harus ada untuk otak. Efek hipoglikemia terutama
berkaitan dengan sistem saraf pusat, sistem pencernaan dan sistem peredaran darah (Kedia,
2011).
Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Selain itu otak
tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa (dalam bentuk
glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak yang normal sangat
tergantung pada konsentrasi asupan glukosa dan sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa dapat
menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat sehingga terjadi penurunan suplay glukosa ke otak.
Karena terjadi penurunan suplay glukosa ke otak dapat menyebabkan terjadinya penurunan
suplay oksigen ke otak sehingga akan menyebabkan pusing, bingung, lemah (Kedia, 2011).
Konsentrasi glukosa darah normal, sekitar 70-110 mg/dL. Penurunan kosentrasi
glukosa darah akan memicu respon tubuh, yaitu penurunan konsentrasi insulin secara
fisiologis seiring dengan turunnya kosentrasi glukosa darah, peningkatan kosentrasi glucagon
dan epineprin sebagai respon neuroendokrin pada kosentrasi glukosa darah di bawah batas
normal, dan timbulnya gejala gejala neurologic (autonom) dan penurunan kesadaran pada
kosentrasi glukosa darah di bawah batas normal (Setyohadi, 2012). Penurunan kesadaran
akan mengakibatkan depresan pusat pernapasan sehingga akan mengakibatkan pola nafas
tidak efektif (Carpenito, 2007).
Batas kosentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan system hormonal, persyarafan
dan pengaturan produksi glukosa endogen serta penggunaan glukosa oleh organ perifer.
Insulin memegang peranan utama dalam pengaturan kosentrasi glukosa darah. Apabila
konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas bawah konsentrasi normal, hormon-
hormon konstraregulasi akan melepaskan. Dalam hal ini, glucagon yang diproduksi oleh sel α
pankreas berperan penting sebagai pertahanan utama terhadap hipoglikemia. Selanjutnya
epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan juga berperan meningkatkan produksi dan
mengurangi penggunaan glukosa. Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang
disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dalam hati. Glukagon
mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis, sehingga terjadi
penurunan energi akan menyebabkan ketidakstabilan kadar glukosa darah (Herdman, 2010).
Penurunan kadar glukosa darah juga menyebabkan terjadi penurunan perfusi jaringan perifer,
sehingga epineprin juga merangsang lipolisis di jaringan lemak serta proteolisis di otot yang
biasanya ditandai dengan berkeringat, gemetaran, akral dingin, klien pingsan dan lemah
(Setyohadi, 2012).
PATOFISIOLOGI
KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan
konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari
kekurangan atau inefektiftas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolysis dan
produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan
ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat
(alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan
aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat,
dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis
utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan
diuresis osmotic yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration
rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia.
Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama
ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator
menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan
aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk gluconeogenesis pada
hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai
prekursor utama dari ketoasid.
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya
distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar
malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A
melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam
lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CPT I), enzim
untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan
oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak
bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl
Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.
PATOFISIOLOGI
HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik) ditandai dengan defisiensi
konsentrasi insulin yang relatif, namun cukup adekuat untuk menghambat terjadinya lipolisis
dan ketogenesis. Beberapa studi mengenai perbedaan respon hormon kontra regulator pada
KAD dan HHNK memperlihatkan hasil bahwa pada HHNK pasien memiliki kadar insulin
yang cukup tinggi, dan konsentrasi asam lemak bebas, kortisol, hormon pertumbuhan, dan
glukagon yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien KAD. Walaupun patogenesis
terjadinya KAD dan HHNK serupa, namun keduanya memiliki perbedaan. Pada HHNK akan
terjadi keadaan dehidrasi yang lebih berat, kadar insulin yang cukup untuk mencegah lipolisis
besar-besaran dan kadar hormon kontra regulator yang bervariasi (Semarawima, 2017).
WOC HIPOGLIKEMIA
Penurunan kosentrasi
glukosa darah
HIPOGLIKEMIA
MK: Ketidakstabilan
MK: Pola napas tidak
kadar glukosa darah
efektif (D.0005)
(D.0027)
WOC KAD
Ketoasidosis
MK: Risiko Kehilangan air dan elektrolit seperti
ketidakseimbangan sodium, potassium, kalsium,
elektrolit (D.0037) magnesium, fosfat dan klorida Asidosis metabolik
Hiperventilasi
MK: Hipovolemia
(pernapasan
(D.0023)
kussmaul)
Faktor pencetus:
Infeksi (pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis), penyakit vaskular akut
(penyakit serebrovaskular, infark miokard akut, emboli paru), trauma, luka
bakar, hematom subdural, kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut,
kholesistitis akut, obstruksi intestinal), obat-obatan (diure-tika, steroid, agen
antipsikotik atipikal, glukagon, interferon, agen simpatomimetik seperti
albuterol, dopamin, dobutamin, dan terbutalin).
Defisiensi konsentrasi
insulin yang relatif
MK: Hipovolemia
(D.0023)
Gotera, Wira dan Budiyasa, Dewa Gde Agung. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis
Diabetik (KAD). Jurnal Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010.
Hadiatma, Mega. 2012. Asuhan Keperawatan pada Ny. S dengan Hipoglikemia pada Pasien
Diabetes Mellitus di Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr. Moewardi. Naskah Pubilkasi
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta 2012.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Indikator Diagnostik. Jakarta: DPP PPNI.