FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

ASIGNATURA : ENFERMEDADES INFECCIOSAS

CICLO : SEXTO

SECCIÓN : UNO

DOCENTE : Mg Mv. ROSE MARY BARRETO RIOS

INTEGRANTES : ABANTO DIAZ JAIR

LEÓN QUISPE ABEL JONATHAN

ROBLES SALVADOR JAN JOSE

SEMESTRE : 2018-2B

PACHACAMAC, 12 DE OCTUBRE DEL 2018

1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN BOVINOS

1.1 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: Rinotraqueítis Infecciosa Bovina, IBR, “NARIZ

ROJA”

1.1.1 AGENTE: Herpesvirus de tipo 1 (BHV-1)

1.1.2 SIGNO CLINICO: Presenta tres formas:

Forma Respiratoria

El periodo de incubación de la RIB es de 5 a 10 días, seguido por fiebre (40.5

a 42°C), descarga nasal serosa, conjuntivitis, salivación, tos, inapetencia,
depresión y baja en la producción lechera de animales en producción y en
pocos días la descarga nasal y ocular cambia a mucopurulenta. Las lesiones
necróticas en la nariz pueden progresar a pústulas y úlceras cubiertas por una
seudomembrana que obstruye las, vías aéreas superiores, lo que conduce a
una respiración bucal.Una frecuente complicación de la forma respiratoria es
el aborto que puede ocurrir entre la 3ra y 6ta semana posterior a la infección
principalmente en vacas de 5 a 8 meses pudiendo abortar hasta un 25% de
las vacas preñadas.

Forma Genital

La VPI/BPI ocurre 1 a 3 días después de la monta y resulta en una severa

reacción inflamatoria de la mucosa genital, que incluye edema, hiperemia,
pequeñas pústulas y descarga mucopurulenta, la enfermedad
frecuentemente resulta en infecciones bacterianas secundarias. La fase
aguda de la enfermedad dura de 2 a 4 días y la recuperación es de 10 a 14
días posteriores al inicio de los signos.

Forma Nerviosa

La meningoencefalitis ocurre como resultado de una infección por VHB-1 en

animales jóvenes y ha sido reportada mundialmente. Los signos de esta
enfermedad neurológica son incoordinación, temblor muscular, recumbencia,
ataxia y ceguera que invariablemente conduce a muerte.
1.1.3 PATOGENIA:
El virus se multiplica en las mucosas húmedas. En la enfermedad respiratoria
el virus se multiplica en cavidad nasal y vía respiratoria superior, causando
rinitis, laringitis y traqueítis. Por la vía del conducto lagrimal llega al ojo a los
6 días de haber penetrado el agente, causando lesiones a ese nivel,
principalmente conjuntivitis. Desde la mucosa nasal puede propagarse a
través del nervio trigémino periférico hacia el ganglio trigémino, causando
una encefalitis. La invasión sistémica (viremia corta, transitoria) del virus va
seguida de localización en distintos tejidos. En hembras preñadas llega,
transportado por leucocitos, a la placenta y desde allí, por la circulación
materno-fetal, al feto causando aborto unos 60 días post-infección. La
infección en el último tercio de la preñez puede provocar aborto, natimorto y
nacimiento de terneros débiles. En la forma genital en las hembras, las
pústulas aparecen a las 48 horas del ingreso del agente por vagina. Desde
la zona genital el macho puede transmitir el virus (durante la monta) sin
manifestar sintomatología clínica (subclínico). El toro pudo padecer
previamente la forma respiratoria o sólo desarrollar una balanopostitis que
es la que contamina el semen o más raramente una orquitis o epididimitis
con azoospermia transitoria.
1.1.4 TRATAMIENTO:

Se recomienda el tratamiento para controlar infecciones secundarias. Se

usan antibióticos, sulfas, sueros hiperinmunes, agentes enzimáticos
directamente dentro de la tráquea y además, hay que compensar las
deshidratación y la inanición.

1.1.5 DIAGNOSTICO:
Se puede sospechar de RIB en base a los signos clínicos, patológicos y
epidemiológicos, pero para realizar un diagnóstico definitivo se requiere de
las pruebas de laboratorio, entre las principales:

Aislamiento viral

Esta prueba se realiza en cultivos celulares inoculados con muestras de

exudados nasales, oculares, genitales, o suspensiones de membranas
mucosas del tracto respiratorio, tonsilas, pulmón, nódulos linfáticos
bronquiales. El aislamiento viral es muy sensible y especifico pero demora
varios días o semanas. La identificación del agente es mediante pruebas
 inmunohistoquímicas como son inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa
empleando anticuerpos monoclonales o policlonales.

Detección de antígeno viral

Esta técnica consiste en la detección del antígeno viral en tejidos frescos,

muestras de fluidos nasales, oculares ó genitales a través del uso de
anticuerpos policlonales o monoclonales, mediante la técnica de
inmunofluorescencia (IF), ó inmunoperóxidasa (IP).

Detección de anticuerpos

La detección de anticuerpos es otra de las formas diagnósticas más

empleadas. Las de mayor uso son la neutralización viral y ELISA.

1.1.6 PREVENCIÓN:

Una de las principales características del VHB-1, que debe tenerse en

cuenta para su control es su capacidad de persitir en el animal de por vida,
ya que el VHB-1 permanece integrado por un periodo indefinido en células
preferenciales.

Manejo sanitario

Se recomienda supervisar el movimiento de ganado evitando el ingreso de

nuevos animales sin conocer su estado sanitario, realizar cuarentena y
análisis serológicos anuales para evaluar el estado de la enfermedad en el
hato con eliminación de animales seropositivos.

Vacunación

Vacunas convencionales vivas y muertas

Vacunas marcadas vivas y muertas

2.1 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: Encefalomielitis

2.1.1 AGENTE: herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5)

2.1.2 SIGNO CLINICO:

Herpesvirus bovino-5 provoca taquicardia y taquipnea con fiebre, disnea,

secreción nasal mucosa, jadeando y sonidos anormales de pulmón. A
menudo se puede observar la sialorrea y dolor abdominal en animales
infectados.

Los animales afectados son en general también a menudo letargos,

anoréxicos, y muestran varios signos de dolor y malestar y pueden ser
reclinados.

Los signos de infección neurológica aguda incluyen opistótonos,

hiperestesia, apatía, comportamiento anormal, ataxia, inclinación de la
cabeza, presionando la cabeza, conjuntivitis, ceguera, coma y convulsiones.
Déficit propioceptivos pueden ocurrir también de manera súbita y aguda. La
enfermedad en animales recién nacidos produce una viremia rápida y
generalizada y la muerte súbita.

La enfermedad subaguda causa la depresión, anorexia y atáxica y suprime

la motilidad ruminal en los terneros. La disnea es más pronunciada que en la
infección aguda, debido a la evolución prolongada de la enfermedad y es casi
siempre fatal. Aquellos que se recuperan se convierten en portadores
latentes.

Los terneros que adquieren la infección después de la vacunación para el

herpesvirus bovino-1 y los que han sido previamente infectados por el virus
se infectan silenciosamente y el virus se vuelve a su forma latente. Sitios de
latencia incluyen los ganglios del trigémino del sistema nervioso central y las
mucosas de la nariz y la tráquea. El virus se puede recrudecer con el estrés
y/o la inmunosupresión, pero por lo general no produce signos clínicos, pero
sin embargo esta eliminada en las secreciones nasales proporcionando una
fuente de infección.

2.1.3 PATOGENIA:

El virus alcanza el SNC por una de las siguientes rutas:

a-Difusión a través del endotelio vascular

 b-replicación viral en el endotelio vascular y liberación de la progenie viral en
el parénquima del SNC.

c-Invasión viral del liquido cefalorraquídeo.

d- transporte de virus en células linfoideas e inflamatorias que migran al

parénquima del SNC.

e-replicación viral en el epitelio respiratorio, vía axonal bulbo olfatorio y

cerebro.

-necrosis neuronal y neuronofagia.

-infiltración inflamatoria mononuclear perivascular e intersticial.

-El virus producido en el SNC no ingresa a la circulación.

2.1.4 TRATAMIENTO:

Como tratamiento sólo cabe terapia de soporte, incluyendo anti-inflamatorios

no esteroides. El uso de antibióticos sólo está indicado si la enfermedad
cursa también con compromiso respiratorio.

2.1.5 DIAGNOSTICO:

Anticuerpos monoclonales específicos están disponibles para el diagnóstico

del herpesvirus bovino-5 y se pueden utilizar con la tinción
inmunohistoquímica en el tejido del cerebro fijado en formol para confirmar
la identificación. PCR también está disponible.

Los anticuerpos contra el Herpesvirus bovino-5 pueden ser detectados

utilizando la mayoría de los kits de ELISA diseñado para Herpesvirus bovino-
1, debido a su estrecha relación.

En el examen post mortem, una meningoencefalitis no supurativa y

manguitos perivasculares evidentes son presentes. Las lesiones son más
pronunciadas en la materia blanca. Necrosis, edema y espongiosis también
pueden ser reconocibles. En algunos casos, satelitosis también desarrolla.

2.1.6 PREVENCIÓN:

Hay diversas clases de vacunas que ofrecen protección parcial contra

infecciones causadas por BoHV-1 o BoVF-5. Una de las mejores vacunas
disponibles es de virus vivo modificado de BoHV-1, de aplicación intranasal,
que son eficaces contra infecciones por ambos virus.
3.1 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD : RABIA BOVINA
3.1.1 AGENTE INFECCIOSO familia Rhabdovirida y al género Lyssavirus
3.1.2 SIGNOS CLÍNICOS
Al inicio de algunos casos de rabia se presenta depresión, anorexia,
disminución
en la producción láctea, ataxia, flacidez de la cola y del esfínter anal
(especialmente estos son detectados por el MVZ cuando se realiza la
palpación
transrectal con fines reproductivos o de diagnóstico de enfermedad),
tenesmo en forma constante, timpanismo moderado, salivación y en los
machos, flacidez con protrusión del pene acompañado de excitación sexual.
El reconocimiento de estos signos durante estas etapas iniciales de la
enfermedad, permite limitar el riesgo de exposición humana. Una vez
pasados estos signos iniciales, la enfermedad puede tomar un curso como
una de las tres presentaciones clínicas en los bovinos que son: Forma
Paralítica o Derriengue, Forma Furiosa o Forma Atípica.

3.1.3 PATOGENIA
Una vez que ha ocurrido una mordedura profunda, el virus presente en la
saliva
alcanza un axón en donde se replica alcanzando las terminaciones
neruromusculares y neurotendinosas y de allí migra hacia los ganglios
paravertebrales desde donde viaja por el sistema nervioso periférico en
dirección centrípeta hasta alcanzar el sistema nervioso central, la duración
de esta fase dependerá de la localización de la mordedura. Una vez allí viaja
ahora en dirección centrífuga localizándose en una gran variedad de tejidos
como son
glándulas salivales especialmente la parótida por lo que se encuentra
presente en saliva y en la glándula mamaria en cuyos acines se replica por
lo que está
presente en leche. El virus puede estar presente en la saliva hasta 5 días
antes de iniciarse los signos clínicos y se ha demostrado en la saliva de hasta
un 53% de las vacas afectadas por rabia.

3.1.4 DIAGNOSTICO
La observación clínica solamente permite determinar la sospecha de Rabia,
ya que la sintomatología presentada puede variar de un animal a otro o entre
 individuos de la misma especie. No se debe completar el diagnóstico de la
Rabia sólo con la observación clínica y epidemiológica, ya que hay varias
otras enfermedades neurológicas, trastornos genéticos, nutricionales y
tóxicos, en la
que los signos clínicos compatibles con la enfermedad pueden estar
presentes

3.1.5 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

No hay hasta el momento una prueba de diagnóstico de laboratorio

concluyente
antes de la muerte de un animal enfermo que expresa los resultados
absolutos.
Sin embargo, hay procedimientos de laboratorio estandarizado
internacionalmente para las muestras colectadas post mortem de los
animales sospechosos de Rabia como : Prueba de Inmunofluorescencia
Directa (IFD), Aislamiento del virus, Prueba Biológica en Ratones (PBR) y
Prueba de Cultivo Celular.

3.1.6 TRATAMIENTO
El tratamiento no existe, una vez que el animal presenta signos clínicos la
muerte es inminente.
3.1.7 PREVENCIÓN
- La prevención consiste en inyectar al bovino 5 mg. de warfarina / kg de
peso corporal por 4 días consecutivos o bien inyectar al bovino 1 mg de
difenadiona/kg de peso corporal. Asimismo, se emplean redes para atrapar
vampiros a los que se maneja con doble guante de carnaza y a los que se
embarra en la espalda, jalea de petróleo mezclada con difenadiona. Los
vampiros al ser liberados dispersan el producto en la colonia mediante los
lamidos entre unos y otros, lo que constituye un hábito de limpieza. El lavado
y la desinfección de las mordeduras de vampiro así como aislar a bovinos
mordidos hasta por durante 6 meses.

- La aplicación de la vacuna antirrábica en los bovinos no únicamente

previene la enfermedad en esta especie, sino también en el humano. A
mayor uso de la vacuna en los animales domésticos se ha registrado una
disminución significativa en la transmisión de la rabia al ser humano.

- El programa de vacunación antirrábica indica que la primer vacunación

debe aplicarse al mes de nacido aplicando un refuerzo entre el tercer y sexto
mes de edad y posteriormente revacunando anualmente. Sin embargo en
esta como en otras enfermedades debe seguirse estrictamente el programa
indicado por el laboratorio que elaboró la vacuna.

- Otras indicaciones que deben respetarse al vacunar contra rabia a los

bovinos incluyen la conservación de la cadena fría entre2 y 7 °C evitando su
congelación desde la compra hasta su aplicación en los bovinos. Las
vacunas deben transportarse al rancho en hieleras con suficiente refrigerante
 o hielo para su transporte, evitando la exposición a los rayos solares evitando
que se caliente al sostenerla en la mano por un largo tiempo o evitando
dejarla en el exterior.

- Otras medidas sanitarias incluyen el uso de una aguja desechable por

animal y jamás mezclar vacunas e igualmente nunca emplear vacunas
caducas.

4.1 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD : PNEUMOVIRUS

4.1.1 AGENTE INFECCIOSO paramyxoviridae

4.1.2 SIGNOS CLÍNICOS

Aumento de la frecuencia respiratoria, el tipo de respiración es superficial,

hay presencia de secreción nasal y ocular serosa, tos y reflejo tusígeno
elevado, se frotan frecuentemente las comisuras de los labios y a veces hay
abatimiento y descenso de la producción láctea. Algunos enfermos
presentan sialorrea abundante que puede ser espumosa o teñida de sangre.
En un pequeño

4.1.3 PATOGENIA

Los virus ARN tienen tendencia a ser asociados a la célula infectadas se

forman cuerpos de inclusión citoplasmáticos eosinofílicos. Tras un brote de
la enfermedad respiratoria en bovinos adultos y en becerros.

El periodo de incubación es muy corto, de 2 a 4 días. El virus se difunde con

rapidez, a través de aerosoles o gotitas provenientes de las excreciones del
tracto respiratorio.

4.1.4 DIAGNOSTICO

Inmunofluorescencia: se hace tanto directa como indirecta; se ha encontrado

que la mayor concentración de antígeno viral se localiza en el tejido conectivo
que rodea a la tráquea. Las muestras de elección para intentar el aislamiento
del virus son hisopos impregnados de secreción nasal obtenidos de animales
en la fase aguda de la infección. Las pruebas serológicas del VSRB
comprenden la de ELISA y la hemaglutinación

4.1.5 TRATAMIENTO

El tratamiento con antibióticos como quinolonas fluoradas, tilmicosina y la

estreptomicina está indicado en aquellos animales que presenten cualquier
neumonía para evitar complicaciones de origen bacteriano. También se
pueden administrar antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroidales como
auxiliares en el tratamiento.
 4.1.6 PREVENCIÓN

Es importante que los animales infectados se aíslen al igual que todos los
animales sospechosos. Se recomienda que el personal que maneja a los
animales enfermos, no tenga contacto con animales sanos. Los animales
infectados elaboran anticuerpos humorales, pero no significa que les
proporcione inmunidad, así que los animales pueden volver a enfermarse.
Las vacunas son la mejor alternativa, sobre todo cuando se combinan para
prevenir otros virus respiratorios

5.1 LEUCOSIS BOVINA

5.1.1 AGENTE INFECCIOSO : retrovirus (ARN) oncogénico

5.1.2 SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos dependen del grado de infección y de la forma de

presentación de la enfermedad, así como de los órganos afectados y de la
velocidad de crecimiento del tumor. Hay agrandamiento de uno o varios
linfonodos superficiales, principalmente en el cuello y en la región del ijar, sin
embargo, cuando los linfonodos internos son los únicos afectados el
diagnóstico puede ser más difícil. Pueden encontrarse tumores en el
abomaso, corazón derecho, espina dorsal, útero y parte retrobulbar de la
órbita ocular. Los signos comunes son pérdida progresiva de peso y baja de
la producción láctea. Los demás serán de acuerdo al sitio de ubicación de
los linfosarcomas.

El linfosarcoma retrorbital o periorbital puede provocar exoftalmia y

estrabismo uni o bilateral, siendo más común este último. Puede haber
tumores abdominales que se detectan por palpación rectal al hacer el
diagnóstico de gestación. El desarrollo del linfosarcoma es frecuentemente
precedido de un periodo en que el animal presenta linfocitosis persistente,
sin signos clínicos de enfermedad. Hay una forma digestiva en la que se
observa diarrea persistente y en ocasiones sangre digerida o melena
procedente de úlceras del abomaso.

5.1.3 PATOGENIA

El bovino infectado es la fuente de diseminación del virus, siendo la

transmisión horizontal la más importante y la que produce mayor cantidad de
nuevos infectados. Esta ocurre por el traspaso de los glóbulos blancos
(linfocitos) infectados con el virus de un bovino enfermo a otro sano. En las
secreciones y fluidos biológicos ( sangre, leche, calostro, secreción nasal,
saliva, semen y orina ) se pueden encontrar linfocitos infectados, pero la
mayor proporción de ellos se encuentra en la sangre de los vacunos
enfermos. Por lo tanto, todas las prácticas tales como: extracción de sangre,
vacunación, castración, descorne, inyección de medicamentos, cirugía,
palpación rectal, tatuaje, etc, que se realicen sin respetar las medidas
higiénicas, son las vías más importantes de transmisión. Los artrópodos
 hematófagos parásitos de los vacunos (tábanos, mosca brava, etc.) podrían
ser otra vía de diseminación de la infección.

Cuando el número de bovinos infectados y la carga animal por unidad de

superficie son altos la transmisión horizontal se ve facilitada porque el
hacinamiento favorece el contacto físico y la transmisión del virus.

La transmisión vertical es de menor importancia ya que menos del 10 % de

los terneros nacidos de vacas infectadas son portadores del virus. La
transmisión al ternero por consumo de leche de vacas infectadas sería poco
significativa.

5.1.4 DIAGNOSTICO

Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es

relativamente sencillo para el veterinario clínico, la detección de los
animales con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin signos
clínicos requiere de la ayuda del laboratorio. Las técnicas para la detección
de animales infectados pueden ser:

a) Detección de anticuerpos:
Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA): es sencilla y la de uso más
difundido para la detección de anticuerpos. La prueba tiene limitaciones:

a. detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después

de la infección.
b. no debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del
parto.
c. utilizarla después de los seis meses de edad ( porque antes revela
anticuerpos maternos).
d. se necesitan 48 horas para obtener el resultado. Actualmente es la
prueba oficial de SENASA (Servicio de Sanidad Animal y Calidad
Agroalimentaria) para la certificación de establecimientos libres de leucosis
(resolución 337/94) y para la exportación de ganado en pie.

Enzimo-inmunoensayo (test de ELISA): tiene las mismas limitantes que la

anterior cuando se usa en terneros. El ELISA tiene la ventaja de detectar la
presencia de anticuerpos antes que IDA. Además, se puede realizar en forma
automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas. En un futuro
cercano será reconocida probablemente como prueba oficial, para la
certificación de establecimientos libres de leucosis.

Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente se debe hacer el

recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre
de los animales con serología positiva. Aquellos que presenten un marcado
incremento en el número de linfocitos, indicaría mayor capacidad para
dispersar la enfermedad. Este sería un método complementario de la
detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados.

b) Detección del virus:

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Esta técnica permite detectar
la presencia del ADN del virus en la sangre; con anterioridad a la detección
 de anticuerpos. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en
trabajos de investigación

5.1.5 TRATAMIENTO

No existe un tratamiento para la leucosis bovina. Los bovinos infectados

albergan el virus durante su vida útil, que sirve como una fuente potencial de
infección para otros animales.

5.1.6 PREVENCIÓN

No hay que olvidar cómo se da la transmisión del virus y que no se puede

saber qué animales seropositivos desarrollarán linfosarcoma; también hay
que tener presente que un animal infectado será un transmisor potencial del
virus de por vida. Debe tenerse en mente la utilización de agujas individuales
y estériles y el uso de un guante de palpación por cada vaca para disminuir
el contagio en hatos infectados o en donde se desconoce si existe la
enfermedad. Hay que muestrear a todo el ganado de reciente adquisición y
cuarentenarlo hasta tener el resultado. Se recomienda deshacerse de todos
los seropositivos, pero de no ser posible, se deben mantener separados de
los negativos, evitando cualquier contacto entre ellos

6.1 PAPILOMA BOVINO

6.1.1 AGENTE INFECCIOSO : Papillomavirus

6.1.2 SIGNOS CLÍNICOS

los signos son evidentes pero las verrugas de base amplia y de color gris a
veces se diagnostican erróneamente como lesiones costrosas de la tiña. Las
lesiones tienden a ser múltiples y se encuentran ubicadas principalmente en
la cara, en el cuello, en la espalda y en el tronco. En la mayoría de los
animales infectados, las lesiones circunscritas a una región anatómica
común pueden ayudar a identificar la causa de la infección, por ejemplo en
el caso de heridas producidas por la colocación de chapas en las orejas o
simplemente con alguna herida en la piel en época calurosa, causada por
moscas, la miasis y la hemorragia son problemas frecuentes asociados con
las verrugas de gran tamaño y de aspecto de coliflor. Las verrugas del pene
en los toros jóvenes pueden impedir la cubrición y pueden propagar el virus
a las vacas que son cubiertas de modo natural a otros por medio de las
vaginas artificiales que no se desinfecten bien. Las verrugas del tracto
alimentario rara vez se observan clínicamente excepto durante el examen de
la boca, durante la endoscopia de esófago, o durante la rumentómia.

6.1.3 PATOGENIA

El agente se excretan en células descamadas de la epidermis de animales

infectados y se transmite por contacto directo con estos o con objetos
inanimados contaminados (sogas, agujas, instrumental veterinario), manos
del ordeñador y hasta por la acción de vectores artrópodos (garrapatas,
moscas, tábanos, etc.), siendo la vía de ingreso del virus las pequeñas
 lesiones que pueden generarse en la piel del animal sano. Existen evidencias
recientes de que el virus podría incluso transmitirse por semen, embriones,
óvulos fertilizados in vitro y transmisión vertical de la madre al feto.

6.1.4 DIAGNOSTICO

En la mayoría de los casos clínicos son suficientes para el diagnostico. Las

lesiones atípicas pueden requerir la biopsia y la investigación histopatológica.
El corte transversal macroscópico de los fibropapilomas extirpados
quirúrgicamente también es indicativo por que en las secreciones del corte
es evidente la proliferación de la epidermis sobre la fibroplasia de la dermis.
Los casos clásicos son de diagnóstico clínico fácil por sus características
aspecto y localización. Las lesiones atípicas, las lesiones duraderas o las
formas no habituales pueden necesitar un examen histopatológico y pueden
tener interés para presentar apoyo a los estudios serológicos.

I. Histopatología
II. Microscopía electrónica
III. Exámenes serológicos (ELISA)
IV. Prueba de fijación del complemento (en casos subclínicos).

6.1.5 TRATAMIENTO

El hecho de que las verrugas se curan espontáneamente. En los bovinos a

veces se usan aceite de ricino, el aceite de hígado de bacalao, aceite de
oliva, o bien ungüentos y lociones como curativas y sedantes. En las
verrugas pedunculadas puede llevarse a cabo su extirpación quirúrgica y
sedantes y muchas verrugas reduce la hemorragia mediante una rápida
torsión de las mismas mejor que empleando instrumental cortante.

- Eliminación por escisión o por inoculación intradérmica de una

vacunaautógena obtenida a partir de las propias lesiones del paciente.
- Las vacunas comerciales pueden proceder de cultivo celular o ser un
homogeneizado de tejido papilomatoso; vivas o inactivadas por formalina.
- 2 Inyecciones con un intervalo de 2 semanas. La mayoría se recuperan de 3
a 6 semanas, salvo las verrugas de los pezones, que responden
pobremente.
6.1.6 PREVENCIÓN

La difusión puede reducirse mediante el aislamiento de los terneros

afectados y mediante prácticas de manejo que reduzcan las posibilidades de
transmisión indirecta. Las vacunas comerciales contra las verrugas, esto
ayuda a la protección del ganado aún no todavía infectado. La vacunación
repetida varias veces desencadena una respuesta de anticuerpos séricos de
una intensidad muy importante para obtener protección (Barthold 1976). Los
casos de verrugas generalizadas y persistentes no suelen responder al
tratamiento. La extirpación quirúrgica en caso de muchas verrugas o de
verrugas planas con una amplia base, con frecuencia es imposible.
REFERENCIAS BILIOGRAFICAS

- Manual Merck de Veterinaria, 2000. 5º Edición, Editorial Océano-Barcelona

España

- http://www.ammveb.net/clinica/rabia_paralitica_bovina.pdf
- http://www.agrocalidad.gob.ec/documentos/dcz/sa-cz-rb-r2-resolucion-
0144-manual-de-procedimientos-para-la-prevencion-y-control-de-rabia-
bovina-en-el-ecuador.pdf
- http://www.ammveb.net/clinica/virus_respiratorio_sincital_bovino.pdf
- http://www.ammveb.net/clinica/papilomatosis.pdf
- http://www.ammveb.net/clinica/leucosis_viral_bovina.pdf