TIROIDES

•ORIGEN: EVAGINACION PISO FARINGE

•CONDUCTO TIROGLOSO

•TIROIDES ABERRANTES

•TIPOS CELULARES:

1- CELULAS FOLICULARES (T3 Y T4)

2- CELULAS PARAFOLICULARES (CT)

ESQUEMA DEL FOLICULO TIROIDEO

Estado basal
Estimulado
 FOLICULO TIROIDEO
UNIDAD FUNCIONAL

ESTADO SECRETOR BASAL

ESTIMULACION POR TSH

TIROGLOBULINA (TG):

 MATRIZ PARA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

(120 RESIDUOS TIROSILOS/MOLECULA)
 SINTESIS EN RER

 LIBERACION HACIA EL LUMEN POR EXOCITOSIS

 SINTESIS HORMONAL SOBRE TG EN LA INTERFASE

CELULA-COLOIDE
SINTESIS Y LIBERACION DE T3 Y T4
 ETAPAS DE SINTESIS DE T3 Y T4

1- Liberación de TGB hacia el coloide

2- Captación de yoduro
• TA por bomba tiroidea
• Especifico, saturable, ATP dependiente
• Bloqueada por perclorato y tiocianato
• Estimulada por TSH
• Bombas extratiroideas no estimuladas por TSH
3- Oxidación del yoduro
• Requiere TPO (tiroperoxidasa)

4- Yodinación de TG
• Producto de oxidación es unido a residuos
tirosilos de TG formando yodotirosinas MIT y DIT
• Requiere TPO

5- Condensación o acoplamiento de yodotirosinas

• Se forman Yodotironinas: T3, T4 y rT3
• Requiere TPO
• T4 por deyodinación da T3 y rT3
• Se acopla solo 20% (el resto queda en TG como MIT y DIT)
 TGB

I
Yodinación de Tirosina:
HO
MIT-DIT

I
HO

I TGB

Acoplamiento de Yodotirosinas: 3´I 3I

Yodotironinas
HO
DIT+DIT= T4 3, 5 ,3´,5’
MIT+DIT= T3 3, 5, 3´ 5´I 5I
DIT+MIT= rT3 3, 3´, 5´
 Etapas de secreción de T3 y T4

- Endocitosis del coloide con la TGB

- Hidrólisis de TGB por enzimas lisosomales

- Liberación de T3 y T4 hacia la sangre

- Deyodinación de MIT y DIT

- Reciclaje del yoduro

 Deyodinación de Tiroxina

5’ MD T3 (Triiodotironina)
Principal producto activo
T4 o Tiroxina
Principal producto
de secreción
5 MD
rT3 (T3 inversa)
No posee actividad biológica

MD: Monodeyodinasa
Transporte de hormonas tiroideas
Proteínas transportadoras de T4:

• Globulina (TBG 75%)

• Albumina (A)
• Pre-albumina (TBPA)

Proteínas transportadoras de T3:

• Globulina (TBG 95%)

• Muy poca T3 unida a TBPA y A

Cantidad de hormona libre:

T3 menor a 1%
T4 menor a 0.1%
 Acciones de las
Hormonas Tiroideas

MB
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
 Efectos de TSH

• Aumenta el flujo sanguíneo a la tiroides

• Aumenta síntesis de T3, T4, MIT y DIT

• Estimula bomba de yoduro

• Estimula reabsorción de coloide y secreción de T3 y T4

• Aumenta la altura del epitelio tubular (hipertrofia)

Regulación de TSH:

• Estimulada por TRH, frío, stress

• Inhibida por T3 y T4 libres, calor, somatoestatina y
dopamina.
 BOCIO

•Aumento del tamaño de la tiroides

•No denota estado funcional

•Sustancias bocígenas:
• el aumento de TSH
• las que disminuyen la síntesis de T3 y T4

•Bocio endémico por carencia de Iodo en la dieta

1)Efectos fisiológicos de hormonas tiroideas
(HT) sobre el crecimiento y la maduración:

Esqueleto: solo post natal por acción sinérgica con

GH y IGF-I

SNC: Dependencia de hormonas tiroideas para su

maduración perinatal. Déficit: retardo
mental irreversible (control en neonatos)

SNA: Interacción HT-OS. El aumento de HT

incrementa respuestas OS (taquicardia,
hipertensión).
2) Efectos fisiológicos de HT sobre el
metabolismo:

 Calorigénicas

 ↑ absorción de glucosa intestinal

 ↑glucogenolisis y gluconeogénesis

 ↑lipólisis

 En exceso: ↑ catabolismo proteico

Hipotiroidismo: Tipos. Causas
Primario: falla en glándula tiroide

Secundario: falla en el eje H-H

Causas:
- bloqueo de bomba de yodo (perclorato y tiocianato)

- inhibición de TPO ( PTU y metilmercaptoimidazol)

- falta de yodo en la dieta (bocio endémico)

- cirugía, inflamación
 Hipotiroidismo
Síntomas:

En adulto:
- debilidad, letargo, somnoliencia
- constipación, sensación de frío, aumento de peso
corporal
- edema de laringe y oído medio, facies mixedematosa

En niños:
- cretinismo (hipotiroidismo perinatal congénito):
• retardo mental, transtorno del crecimiento y
maduración
• facies características
- mixedema infanto-juvenil:
• retraso en talla y dentición
• no hay retraso mental
 CRETINISMO

Facies características
Disminución en la talla
y retraso mental
 Hipertiroidismo

Causas:

- Bocio difuso tóxico o enf. de Graves:

autoinmune (IgG anormal)
produce exoftalmia

- Bocio nodular tóxico o enf. de Plummer:

cardiopatías
áreas discretas secretoras de hormonas
sin exoftalmia

- Ingestión de exceso de hormonas tiroideas

- Tumor
 Hipertiroidismo

Síntomas

-Aumento del metabolismo basal

-Disminución del peso corporal con hiperfagia
- Sudoración profusa
- Taquicardia y aumento del VMC
- Diarrea
- Piel caliente y húmeda
- Nerviosismo
- Exoftalmos (50%)