Tablas de Virología

ORTHOMYXOVIRIDAE (INFLUENZA) Microbiología y Parasitología
Características generales y Epidemiología Clínica Diagnóstico

Capacidad de unirse y disgregar el moco de la célula.
Incubación: 1-3 días
*Pruebas laboratorio
Clasifican en 3 géneros: A, B y C. *Inicio brusco: Escalofríos, mialgias y artralgias, tos
Buena toma de muestra: Buena cantidad de
*Virus tipo A  Mayor impacto niños y ancianos. no productiva con molestias retroesternales
células infectadas.
*Envoltura inespecíficas o referidas como sensación cosquilleo
Aislamiento del virus
*Replicación: Citoplasma y núcleo o arañazo. Puede llegar a la afonía, cefalea intensa
Muestras lavados nasales, exudados faríngeos, y
(localización frontal y retroorbitaria) y postración.
gargarismos obtener durante los primeros 3 días
*Fiebre (2-3 días con un máximo 7 días)
del inicio de los síntomas.
Entra: Vía nasofaríngea // Células blanco: células Después: Rinorrea o congestión nasal acompañados
Cultivo: líneas celulares de riñón de mono o
epiteliales secretoras de moco y células ciliadas. de coriza (lagrimeo, fotofobia, escurrimiento nasal).
canino
Síntomas respiratorios duran 3-4 días. Prueba hemaglutinación
*Grupos riesgo: Ancianos (>65 años), niños, mujeres
Complicaciones: Neumonía, bronquitis purulenta, Inmunofluorescencia
embarazadas, inmunodeprimidos, enfermedades
bronquiolitis, sinusitis y otitis. Suprainfección (S. RT-PCR
crónicas, personas con enfermedades cardiacas y
aureus, S. pneumoniae y H. influenzae) Detección de anticuerpos séricos contra el virus
pulmonares, diabéticos, fumadores y pacientes con
Síndrome Reye  Encefalopatía aguda en niños y 2 tomas. Una al inicio (fase aguda) y otra a las 2
insuficiencia suprarrenal.
adolescentes (2-16 años). Hay insuficiencia hepática, semanas (fase convalecencia).
*Severidad y sintomatología dependen del estado
infiltrado graso y aumento de transaminasas y -Pruebas inhibición de la hemaglutinación
inmunológico.
amoniaco en la sangre, hipoglucemia y alteración de -Fijación del complemento (revela Ac contra NP y
*Otoño - primavera
los factores de coagulación (tiempo trombina). M)
Influenza tipo A / Influenza aviar Aves
**Administración de ácido acetilsalicílico se -Pruebas neutralización
relaciona con el síndrome.
Prevención control Tratamiento

*Hidratación adecuada.
*Vacunación *Antihistamínicos y analgésicos
Vacuna trivalente (2 cepa A, 1 cepa de B) *No dar aspirina (ácido acetilsalicílico) a niños para
Para: > 65 años, < 65 años con enfermedades evitar Síndrome de Reye.
crónicas como cardiopatías y respiratorias,
Antivirales
asmáticos, hacinamiento, lactantes de 6 meses,
*Clorhidrato de amantadina (Antadine, o
embarazadas (2° o 3° trimestre), fumadores y
combinado Antiflu-des) 200 mg en adultos y 150 mg
personal médico.
en niños x 2-3 veces al día.
*Rimantidina (tipo A)
*Oseltamivir y Zanamivir (tipo A y B). Administrar
en las primeras 40hrs después iniciados los síntomas
*Ribavirina
PARAMYXOVIRIDAE Microbiología y Parasitología
Virus sarampión, Virus sincital respiratorio, Virus parainfluenza, Metapneumovirus y Virus parotiditis
*Parainfluenza: Exudados y aspirados
Pleomórficos, esféricos, simetría helicoidal. Parainfluenza
nasofaríngeos Se aísla el virus en cultivo de
*Envoltura // Replicación: Citoplasma *Laringotraqueobronquitis (crup)  Tipos 1 y 2
células o se detectan antígenos por
*Bronquiolitis y Neumonía  Tipo 3
*Causan infecciones en vías respiratorias. Inmunofluorescencia// RT-PCR, búsqueda de
Transmisión: Vía respiratoria a través de gotitas de anticuerpos séricos por inhibición de la
Parotiditis
secreciones respiratorias. hemaglutinación, fijación complemento o ELISA.
Incubación: 14-21 días // Viremia origina
*VSR, metapneumovirus y parainfluenza  Causan
diseminación
infecciones respiratoria agudas (IRA) *Parotiditis: Cuadro cínico y antecedentes,
Fase prodrómica: Malestar general, anorexia y
cultivo de diversos líneas celulares a partir de
fiebre, seguidos de inflamación, agrandamiento de 1
Virus parainfluenza saliva y LCR, detección de anticuerpos, ELISA,
o ambas glándulas parótidas con dolor progresivo e
Causan infecciones respiratorias agudas // Infecta intenso que se exacerba durante la ingestión de fijación complemento.
niños y adultos principalmente < 5años // 5 tipos alimentos, ácidos o condimentos.
Sarampión: Exantema característico y cuadro
*Adenomegalias en cadena de cuello y edema en el
Parotiditis clínico
orificio de Stenon, mucosa hiperémica.
Altamente contagiosa, afecta < 13 años// Órgano Complicaciones: SNC (5-10 días) cefalea, náusea, Inmunofluorescencia, serología (detección IgM
principal: glándulas parótidas // Causa viremia, llega vómitos, fiebre, rigidez nuca, crisis convulsivas, e incremento IgG al cuádruple o más).
a SNC, testículos y ovarios, páncreas// Autolimitada encefalitis // Sordera secundaria a la neuritis //
*Transmisión: Aerosol o contacto directo con Testículos: epididimoorquitis, ooforitis // Páncreas, Virus sincital respiratorio
secreciones salivales y respiratorias // Adquiere por dolor epigástrico que se puede irradiar a cara Exudados y aspirados nasofaríngeos.
vía respiratoria, faringe o conjuntiva. *Aislamiento del virus: Cultivo en células Vero,
posterior, con vómito y nausea.
Hep-2, HeLa (3-10 días).
Sarampión *Demostración de antígenos:
Sarampión
Altamente contagiosa Inmunofluorescencia directa o indirecta en
Incubación: 10-11 días // Inició brusco
*Transmisión: Respiratoria, ojo, aerosoles// Se células de exudados o aspirados nasofaríngeos.
Periodo prodrómico (2-4 días): catarro, tos, fiebre,
multiplica: tráquea y células epiteliales bronquiales. *ELISA
conjuntivitis y manchas de Koplik.
Alta mortalidad niños: adquiere la infección a edad Exantema máculopapular (día 14): Pequeñas
temprana, niños desnutridos. máculopapulas de color rosa pálido, luego confluyen
*Pacientes con inmunidad celular débil, no se para formar manchas de color marrón (5-10 días).
observa exantema  Erupción se origina por la Inicia en la cabeza detrás de las orejas, se disemina a
interacción de linfocitos T con células infectadas. cara, tronco y extremidades. // Tos y fiebre
desaparecen 1 o 2 días después de que el exantema
Virus sincital respiratorio aparece // Desaparece con descamación, con el
Infecta niños (lactantes de 6 semanas - 6 meses) mismo orden con que apareció. Sarampion
Propago por aerosol o contacto directo. *Complicaciones: Otitis media, crup, bronquitis o
Niños < 2años  Bronquiolitis o neumonía bronconeumonía (producidos agentes bacterianos).
Brotes diciembre// países climas tropicales en
verano y épocas de lluvias. Después infección, virus puede causar daños en SNC
Capacidad de fusionar células, originando sincicios o *Encefalitis aguda posinfecciosa
células gigantes multinucleadas. Primeros 2 años de vida.
Vía entrada: respiratoria por medio de secreciones, *Encefalitis subaguda o progresiva
ya sea por manos, fómites y también puede entrar Primeros 6 meses después de la infección, en
por vía ocular. pacientes inmunocomprometidos
Transmisión: Secreciones respiratorias infectadas *Panencefalitis esclerosante subaguda
por contacto directo o fómites (manos, biberones). Presenta 10 años después de una infección aguda.
*Alta circulación: Grupo A. *Sarampión atípico

Adultos jóvenes// infancia fueron inmunizados con
vacuna contra sarampión y después tuvieron
contacto con el virus.
*Fiebre elevada, exantema atípico (pápulas o

vesículas elevadas), edema en extremidades y
neumonitis.
*Virus sincital respiratorio

Incubación: 2 – 5 días
Inicio (parecido infección respiratoria aguda)
Catarro común, fiebre, estornudos, escurrimiento
nasal, tos, faringitis, malestar general// En pocas
horas cianosis y disnea y manifestarse como
bronquiolitis o neumonía (vías respiratorias bajas).
*Síndrome de muerte súbita

Parainfluenza: Sin vacuna.
Parotiditis: Vacuna, se combina con la del Parainfluenza: Sin tratamiento
sarampión y rubeola (MMR). Sarampión: Sin antivirales efectivos // Protección
Sarampión: Vacuna triple (sarampión, parotiditis y pasiva con inmunoglobulina.
rubeola) // Aplicación a los 9 meses // 3 dosis, una VSR: Antiviral  Ribavirina (admin. aerosol)
en primeros 15 meses y refuerzo a los 4-6 años y Administración anticuerpos monoclonales (Sinagis
11-12 años. // Mujeres embarazadas, recién nacidos IgG) como inmunoprofilaxis pasiva (intramuscular).
e inmunodeprimidos  inmunización pasiva.
VSR: Sin vacuna // Lavado manos, cubrir boca al
toser y eliminar pañuelos desechables.
ADENOVIRUS Microbiología y Parasitología
*Carecen de envoltura. Enfermedades respiratorias
*Detección de antígenos por
Replicación: núcleo celular *Incubación 5 - 6 días
Inmunofluorescencia.
Diseminación en grupos cerrados: reclutas militares, Faringitis aguda (niños <3años), fiebre
Inmunoensayos enzimáticos (ELISA)
orfanatorios e internados, campamentos, prisiones. faringoconjuntival y amigdalitis  Congestión nasal,
Radioinmunoensayo (IRA)
*Transmisión: Fecal-oral, aerosoles, secreciones tos y coriza. // Fiebre, escalofríos, malestar general,
Fijación del complemento (FC)
faríngeas, conjuntivales, agua contaminada del cefalalgia y mialgias.
albercas y en pacientes con trasplantes de órganos. *Complicación: Neumonía (extiende vía resp. baja).
*Inclusiones intranucleares que pueden ser
*Infecta: tracto respiratorio, ojos, tracto urinario,
Enfermedades oculares eosinófilas rodeadas por un halo (células en
gastrointestinal, vejiga e hígado // SNC, páncreas.
Incubación: 6 - 9 días / Afecta ambos ojos roseta) o anfófilas-basófilas expandiéndose al
*Conjuntivitis folicular aguda, fiebre núcleo produciendo núcleos “haraposos” o en
Enfermedades oculares: instrumentos oftálmicos
faringoconjuntival, querato-conjuntivitis: Inicia con “gota de tinta.”
mal esterilizados y aguas de piscinas contaminadas
// transmisión: contacto directo con secreciones y conjuntivitis folicular, edema, lagrimeo constante,
objetos contaminados. fotofobia e infiltrados subepiteliales de córnea.
Cistitis hemorrágica aguda: Transmisión contacto *Queratitis epitelial puntiforme
sexual // Frecuente: inmunocomprometidos, Cistitis hemorrágica aguda (tipo 11 y 21)
trasplantados (ocasiona neumonía/ tipos 34 y 35). Niños varones // Hematuria que semeja un
glomerulonefritis.
*Niños y adultos mayores más susceptibles.
*Segunda causa viral de diarrea infantil. Gastroenteritis / Diarrea aguda (tipo 40 y 41)
*Agente causal: Asma, EPOC, IRA. Niños < 5 años // Incubación: 3 - 10 días
Diarrea (4 – 23 días), deshidratación severa, vómitos
ocasionales y fiebre moderada.
Agente oportunista: Neumonía, hepatitis
*Sin antivirales específicos Infecciones oculares: Idoxiuridina y arabinosido de

adenina.
Cistitis hemorrágica: Ribavirina I.V.
Síndromes respiratorios: Sin tratamiento.
PARVOVIRIDAE Microbiología y Parasitología
*Virus de DNA (más pequeños) *Eritema infeccioso (quinta enfermedad)
*Presentación clínica
Replicación: Dependientes de célula hospedadora o Enfermedad exantemosa (niños y adolescentes)
*Diagnóstico enfermedad por B19
presencia de un virus adyuvante. Período prodrómico de 7-10 días (paciente puede
Detección de IgM específica o ADN vírico
*Carecen de envoltura contagiar enfermedad).
Fiebre, faringodinia, escalofríos, malestar y miagias,
*Parvovirus B19 y Bocavirus  Patógenos humano
ligero descenso de los valores de hemoglobina.
*Bocavirus  Virus descubiertos; causan ERA
Seguido de exantema en las mejillas (abofetadas).
(<2años)
Extiende a brazos y piernas// Persiste 1-2 semanas.
*Virus adenoasociados(VAA): genero Dependovirus.
Adultos: Poliartritis acompañada o no de exantema,
Multiplican con la ayuda de un segundo virus,
mantiene varias semanas, meses o más. Predominan
<<adyuvante>> (Adenovirus).
artritis de manos, muñecas, rodillas y tobillos.
*Parvovirus B19: Replican: Células en mitosis activa,
Complicaciones: Crisis aplásica
de la estirpe eritroide, como células jóvenes de
médula ósea humana, células eritroides de hígado *Crisis aplásica (reticulocitopenia) en pacientes con
fetal y células de leucemina eritroide // Objetivo anemia hemolítica crónica.
células precursoras eritorides.  Une al Ag Reducción transitoria de la eritropoyesis 
eritrocitario del grupo sanguíneo P (globósido). Reticulocitopenia// duración 7-10 días// Descenso
Replica en nasofaringe y vías resp. sup. del valor de hemoglobina.
Fiebre, malestar mialgias, escalofríos y prurito/ Eritema infeccioso (5ª enfermedad)
Transmisión: Gotitas respiratorias y secreción oral Exantema maculopapular con artralgia y algunas
*Invierno y primavera inflamaciones articulares.
Riesgo: niños, padre niños infectados, embarazadas,
*Hidropesía fetal (madre seronegativa)
individuos con anemia crónica: crisis aplásica.
Destruye precursores eritrocitarios del feto, lo que
origina anemia e insuficiencia cardíaca congestiva.
*Aplasia crónica de células rojas o aplasia pura de
eritrocitos.
* Purpura trombocitopénica en manos y pies.
*No existe tratamiento antiviral // Autolimita.
*No existen medios de control de la infección. *Artralgia: Antiinflamatorios no esteroidal
*Crisis aplásicas: Transfusión sanguínea
*Globulinas inmunes intravenosas (IgG)
POXVIRIDAE (Viruela y Molusco contagioso) Microbiología y Parasitología
*Virus viruela y molusco contagioso Viruela (Viruela mayor y viruela menor) Viruela: Rotura simultánea del exantema
Virus más grandes// Forma ovoide o de ladrillo Incubación: 5-17 días vesicular.
Virus de ADN que se replican en el citoplasma. Fiebre elevada, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia y
Virus Orf  Lesiones pueden confundir con el
Transmisión: Vías respiratoria. malestar, exantema vesicular en la cavidad bucal y
carbunco.// Puede cultivarse en cultivos u
Virus viruela: Multiplica vías res. sup., diseminación después resto del organismo// Seguido vómitos,
observarse directamente al microscopio
por vía linfática y mediante viremia asociada a las diarrea y hemorragia excesiva.
Diagnóstico: Sintomatología y anamnesis.
células// Tejido internos y dérmicos se infectan
Virus Orf
posteriormente a una segunda veremia de mayor Molusco contagioso Detección histológica de
Lesión única nodular en el punto de contacto (mano,
intensidad. las inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas de
dedos o brazo)// Lesiones vesiculares; desaparecen
Molusco contagioso  Adquiere por contacto direc. gran tamaño (cuerpos de Molluscum) en células
entre 25-35 días; sin formar cicatriz.
Virus de la vaccinia  Empleado para la vacuna de epiteliales.
la viruela. Molusco contagioso Observan muestras de biopsia o el tapón
Virus Orf  Poxvirus de la oveja y la cabra// Incubación: 2-8 semanas// Transmisión: contacto caseoso extraído de un nódulo.
Transmisión: Contacto directo con las lesiones del directo// + frecuente niños, sexualmente activos. *No puede cultivarse en cultivos tisulares ni en
animal Lesiones con morfología nodular o verrugosa// modelos animales
Aspecto inicial similar a una pápula, posteriormente
adquieren forma de nódulos umbilicados
semejantes a una perla; presentan un tapón caseoso
central que puede extraerse (exprimirse)
Presenta tronco, genitales y zonas proximales de las
extremidades; aparecen en grupos de 5-20 nódulos.
Lesiones desaparecen: 2-12 meses.
Viruela
Viruela: Cidofovir
Molusco contagioso: Nódulos pueden eliminarse
raspando con un raspador o con la aplicación de
nitrógeno líquido o soluciones de yodo.
Ectima contagioso (Virus Orf) Molusco contagioso

REOVIRIDAE Microbiología y Parasitología
Rotavirus, Coltivirus, Orbivirus y Orthoreovirus
*Virus ARN// Carecen de envoltura. Orthoreovirus
Orthoreovirus
*Resistente: condiciones ambientales y gastrointest. Infecciones asintomáticas// Afecciones de las vías
Muestras: Faringe, nasofaringe y heces.
*Replicación: citoplasma aéreas superiores semejantes a un resfriado (fiebre
Análisis del antígeno vírico o el ARN en muestra
Transmisión: Gotas respiratorias// Artrópodos moderada, rinorrea, faringitis), afectación del tubo
clínica, aislamiento del virus (línea celulares L de
(orbivirus y coltivirus). digestivo y artesia biliar.
fibroblastos de ratón, células primarias de riñón
*Orthoreovirus Infecciones asintomáticas. de mono y células HeLa), análisis serológicos de
*Rotavirus. Gastroenteritis
Detectan: aguas residuales y ríos. anticuerpos específicos.
Incubación: 48 hrs
Rotavirus Gastroenteritis niños 3-5 años (50% c) Vómitos, diarrea grave, fiebre y deshidratación. Rotavirus
Diseminación máx. 2-5 días después del inicio. Diarrea sin leucocitos ni sangre.
Detección del antígeno vírico,
Refuerza su acción enzima tripsina. Resistente: enzimoinmunoanalisis
Detergentes, pH extremos (3.5-10), congelación y Fiebre de las garrapatas de colorado Aglutinación de látex, detección de forma directa
descongelación.// Sobrevive en fómites y manos. Enfermedad aguda
la presencia de partículas víricas mediantes
*Material fecal se eliminan grandes cantidades virus Síntomas parecidos al dengue microscopia electrónica.
Transmisión: Fecal-oral // Respiratoria * PCR transcriptasa inviersa
Luego de un periodo incubación 3-6 días, aparece:
*Rotavirus tipo A *Cultivo celular (pretratamiento con tripsina)
Fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia, mialgias
- Lactantes < 24 meses  Gastroenteritis infantil graves, atrofia y letargo.
con posible deshidratación. *Coltivirus
*Fiebre bifásica, conjuntivitis, linfadenopatía,
- Niños mayores y adultos  Diarrea leve hepatoesplenomegalia y exantema petequial o
Detección directa de los antígenos víricos (frotis
- Individuos desnutridos  Riesgo diarrea, maculopapuloso. de sangre) mediante inmunofluorescencia,
deshidratación y muerte. inoculación del virus, fijación del complemento,
*Leucopenia (neutrófilos y linfocitos)
pruebas de neutralización y
*Rotavirus B
enzimoinmunoanálisis.
Lactantes, niños mayores y adultos China: riesgo de
*Análisis serológicos (anticuerpos en fase aguda y
gastroenteritis grave.
convaleciente) (IgM específicas aparecen 45 días
*Frecuente otoño, invierno y primavera.
después de iniciada la enfermedad).
Su detección es indicio de infección aguda o
*Fiebre de las garrapatas de Colorado (Coltivirus)
reciente
Regiones oeste y noroeste de EE.UU, oeste Canadá.
Transmisión: Garrapata de la madera (Dermacentor
andersoni) //Hospedador: ardilla voladora, conejo
*Orbivirus: Enfermedad de la lengua azul de las
ovejas, peste equina africana, y enfermedad
hemorrágica epizoótica del ciervo.
Infectan precursores de los eritrocitos y maduros.
Orthoreovirus: Resolución espontánea
*Rotavirus: Lavado de manos y aislamiento de
Rotavirus: Resolución espontánea
casos conocidos.
No existe tratamiento antiviral.
*Vacunas
Pacientes hospitalizados deben aislarse.
*Fiebre de las garrapatas de Colorado (Coltivirus):
Sin tratamiento// Resolución espontánea basta con
*Fiebre de las garrapatas de Colorado (Coltivirus)
tratamiento complementario.
Pacientes no pueden donar sangre poco después de
recuperarse.
- Evitar zonas infestadas de garrapatas.
- Utilizar ropa protectora y repelente de garrapatas.
- Eliminar las garrapatas antes de que se produzca la
picadura.
RHABDOVIRUS (Rabia) Microbiología y Parasitología
Muestras: Saliva, suero, LCR, material de biopsia
*Virión con envoltura en forma de bala. (Virus ARN) Fase incubación está determinado: [Virus] en el
cutánea de la nuca, material de biopsia cerebral o
*Corpúsculos de Negri  Codifica 5 proteínas inóculo, la proximidad de la herida al cerebro, la
de autobiopsia y frotis de impresión de células
*Replicación: Citoplasma gravedad de la herida, edad del hospedador y
epiteliales corneales.
estado del S.I.
*Transmision: Mordedura animal rabioso (saliva), *Detección de antígeno vírico en el SNC o piel,
Fase prodrómica (2 - 10 días)
inhalación de virus suspendido en el aire (cuevas), aislamiento del virus, detección del genoma y
Fiebre, cefalea, dolor o parestesia (picor) en el lugar
tejidos trasplantados infectados (córnea) y por resultados serológicos.
de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga
inoculación a través membranas mucosas intactas.
y anorexia. *Detección de corpúsculos de Negri en las
Después aparecen síntomas neurológicos. neuronas afectadas. (Cuerpos de inclusión
Replica en el sitio de inoculación (semanas/meses)
*Hidrofobia (dolor se asocia a los intentos de tragar intracitoplásmicos)
 Alcanza SNC. //Accede medula espinal  cerebro
agua).
Del SNC se disemina  lugares intensamente *Detección del antígeno por Inmunofluorescencia
inervados: cuello, cabeza, glándulas salivales, retina, Fase neurológica directa o detección del genoma mediante RT-PCR.
córnea, mucosa nasal, médula suprarrenal, Convulsiones, desorientación y alucinaciones.
*Cultivos celulares o tejidos cerebrales inoculados
parénquima renal. (fase neurológica) Tras la fase neurológica  Paciente entra en coma
 examinan por Inmunofluorescencia directa.
(2-10 días) //  Muerte.
Zoonosis// Rabia urbana (perro) y rabia salvaje. *Algunos solo presentan parálisis como único *Títulos de Ac de rabia en el suero y LCR 
Mortal a menos que se trate mediante inmunización síntoma// Puede generar insuficiencia respiratoria. determinan por ELISA o análisis rápido de
tras el contagio. Una vez que aparecen los síntomas, inhibición de la fluorescencia.
aparte de un tratamiento de apoyo poco se puede
hacer.
Vacuna  (VCDH) *Ribavirina *inmunización pasica solo proporciona Ac hasta
*Vacunar: individuos que trabajan con animales, *Profilaxis  Individuos que se hayan expuesto a que el paciente produce sus propios Ac.
laboratorios donde se manejan tejidos infectados, mordeduras, contaminación de una herida abierta o Se administran una serie de 5 vacunas en 1 mes.
viajan a zonas donde hay rabia endémica. membrana mucosa, saliva de un animal sospechoso. *Vacuna  Adminitra por via I.M. el día del
Se recomienda administración por vía I.M. o *Tratamiento local: lavar con agua y jabón u otra contacto y después los días 3, 7, 14 y 28.
intradérmica en 3 dosis  protección 2 años. sustancia que inactive el virus. // agregar suero Vía intradérmica, una dosis menor, los días 0, 3, 7,
antirrábico alrededor de la herida 28 y 90.
*Control eficaz de la rabia en animales domésticos y A continuación se recomienda, inmunización 
salvajes. // Desaparición de animales callejeros y vacuna + dosis de Ig antirrábica humana (IGARH) o
abandonados// Vacunación de perros y gatos suero antirrábico equino
FILOVIRUS Microbiología y Parasitología
Virus Marburg y Ébola
Virus filamentosos de ARN// Envoltura Incubación: 2-14 días
Manipulación del virus y muestras con nivel 4 de
Fiebres hemorrágicas graves o mortales
bioseguridad/ aislamiento.
Síntomas tipo gripal como cefalea y mialgias; días
*Endémico de África. después nauseas, vómitos y diarreas; exantema.
*Virus Marburg  crece rápido en cultivos
Transmisión: Mono al ser humano y entre Posteriormente, hemorragias (tubo digestivo)
tisulares (células Vero).
individuos, contacto con el animal que actúa como
*Aislamiento virus Ébola  Inoculación en
reservorio o el contacto directo con sangre o 90% pacientes con cuadro clínico fallece.
animales.
secreciones infectadas// inyecciones, uso jeringas
contaminadas// manipuladores de monos
*Detección de antígenos víricos en tejidos
*Necrosis de células parenquimatosas de hígado,
mediante análisis de Inmunofluorescencia directa
bazo, ganglios linfáticos y pulmones.
(ELISA), RT-PCR.
*Glucoproteína del Ebola  Rotura cel. endoteliales
*Virus Marburg  monos verdes.
*Pacientes infectados deben someterse a *Administración de sueros que contengan

cuarentena. anticuerpos y de interferones.
*Animales infectados deben sacrificarse.
*Manipulación de los virus o material contaminado
requiere procedimientos de aislamiento muy
estrictos.
RETROVIRIDAE Microbiología y Parasitología
Infección inicial: asintomático.
*Virus ARN// Codifican enzima transcriptasa inversa
*Demostración de Ac al virus o sus
Fiebre, malestar, linfadenopatía, artralgias y
componentes.
Identifico por primera vez: homosexuales, erupciones cutáneas, hepatoesplenomegalia.
*Pruebas iniciales: Lisados virales totales como
hemofílicos y farmacodependientes. Meningitis aséptica grave.
antígenos meta en pruebas de ensayo
VIH-2 endémico de África occidental.
*Periodo asintomático (prosigue durante años antes inmunoabsorbente ligado a enzimas (EIA).
Transmisión: sexual, perinatal, vertical, o exposición
de que la enfermedad se vuelva evidente). *Análisis de Western blot, detecta anticuerpos
a sangre infectada o productos contaminados
Virus se aísla en sangre, semen y tejidos corporales. a proteínas específicas del VIH.
derivados de la misma.
Infecciones oportunistas y malignidades comunes *Pruebas elaboradas con VIH-1 para detección
pacientes infectados con VIH-2.
*50% individuos desarrolla una patología dentro de en pacientes con SIDA no tratado: Toxoplasmosis,
Infección por Isospora belli, criptosporidiosis, *Pruebas rápidas
los 10 años siguientes a la infección.
(Todas necesitan confirmación en caso de
*Conforme avanza la enfermedad, disminuye el # de histoplasmosis (diseminada), coccidioidomicosis
(diseminada), neumonía por Pneumocystis jirovecii, resultar +)
linfocitos T CD4+// Infecciones oportunistas se
hacen más frecuentes// Indicador de la gravedad del candidiasis oral y esofágica, infecciones por M.
tuberculosis e infecciones por el complejo M. avium- * La combinación de las pruebas EIA y Wester
SIDA es el # de linfocitos T DC4. Individuos con sido
intracellulare, , meningitis (Cryotococcus), herpres blot ofrece un alto grado de especificidad.
tienen -200 linfocitos TCD4+/mm³ de sangre.
simple mucocutáneo persistente, retinitis o Ac no se puede detectar por medio de estos en
infección gastrointestinal o diseminada por CMV, las primeras 2-4 semanas posteriores a la
infección. Durante este tiempo el individuo
*Pulmonías fúngicas y tuberculosa pude presentar varicela zóster (persistente o diseminada), sarcoma
de Kaposi, leucoencefalopatía multifocal progresiva puede contagiar la infección mediante el
conteos de TCD4 entre 200-500/mm³.
contacto sexual y la donación de sangre.
*Enfermedades por CMV y complejo M. avium- (virus JC), linfoma.
intracellulare presentan conteos inferiores 50-100 SNC: pérdida de funciones cognitivas complejas,
*PCR par DNA o RNA de VIH en plasma
disfunciones cognitivas leves hasta demencia
linfocitos/mm³.
* Análisis del DNA de cadena ramificada.
extrema// Perdida grave memoria, depresión,
Utilidad para evaluar los beneficios de la terapia
convulsiones y coma// Atrofia cerebral (sustancia
antiviral// Determinar si los lactantes nacidos de
blanca) // Manifiesta con recuentos celulares por
debajo de 200/mm³. madres seropositivas están infectados o están
exhibiendo anticuerpos transplacentarios
*Síndrome de emaciación  Adelgazamiento pasivamente transmitidos.
extremo y diarreas intratables
Hay 6 clases de sustancias antirretrovirales.
*Educación acerca de los medios de transmisión. *Inhibidores análogos nucleósidios de la
*Fácil acceso a los condones y agujas seguras. transcriptasa inversa (NRTI).
*Tratamiento antiviral evita la infección de * Inhibidores análogos no nucleósidos de la
individuos expuestos accidentalmente// Terapia transcriptasa inversa (NNRTI).
debe iniciarse en cuestión de horas de la exposición * Inhibidores de la proteasa (PI)
accidental * Inhibidor de la fusión gp41 (enfuvirtida)
*Detección y tratamiento de mujeres embarazadas * Inhibidores CCR5 (maraviroc)
infectadas por VIH es eficaz en la reducción de * Inhibidores de la integrasa (raltegravir)
infecciones perinatales// Parto por cesárea
(electivo) es preventivo. Inhibidores se utilizan en terapia combinada (al
*Evitar el amamantamiento en madres seropositivas menos 3 inhibidores distintos)  Terapia
*Uso de condones (evitan transmisión hasta 85%) antirretroviral de gran cantidad (TARGA).
*Circuncisión de los varones disminuye el riesgo de -NRTI (2), NNRTI o Inhibidor de la proteasa.
adquirir VIH en hombres.
*Analizar las reservas de sangre para la detección La supresión exitosa del VIH por medio de la TARGA
del VIH mediante pruebas de Ac y ácidos nucleicos puede reconstituir el # de linfocitos TCD4 
resulta efectivo. Ocasiona una respuesta inflamatoria conocida como
Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune
(SIRI).
Algunas infecciones pueden verse exacerbadas por
el SIRI  Micobacterias tuberculosas y no
tuberculosas, retinitis por CMV, meningitis
criptocócica, hepatitis B y C.
Tratamiento con TARGA deberá iniciarse en todos

los pacientes con enfermedades o sintomatología
graves de SIDA// Pacientes con conteo de linfocitos
TCD4 menores a los 350/mm³// Pacientes cuyo
recuento de linfocitos CD4 son mayores de
350/mm³, puede ofrecerse tratamiento, pero
existen ventajas y desventajas.
HERPES VIRUS Microbiología y Parasitología
*Virus de ADN con envoltura// Gran tamaño VHS-1 y VHS-2
Diagnóstico de laboratorio
*Virus herpes humano 8 y virus de Epstein-Barr Cuadro clásico: Vesícula transparente situada sobre
*Examen directo al microscopio  Frotis de
Cánceres humanos. una base eritematosa; progresa para dar lugar a
Tzanck (raspado de la base de la lesión) de
*Virus herpes: virus herpes simple 1y 2, virus de la lesiones pustulosas, úlceras y lesiones costrosas.
Papanicolaou o biopsia// Observa sincitio,
varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, CMV, virus *Ambos producen morbilidad significativa cuando
citoplasma <<balonizante>> e inclusiones
herpes humano 6 y 7. infectan el ojo o el cerebro.
intranucleares de Cowdry de tipo A.
*Sensible: ácidos, disolventes, detergentes y
Herpes bucal (VHS-1 y 2). Las lesiones de herpes
desecación// Muy lábil e inactiva con facilidad.
labial o gingivoestomatitis se manifiestan en forma *Presencia del agente vírico
Tegumento  Proteínas (adhesión vírica, fusión,
de vesículas transparentes que se ulceran rápido. Inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa o su
estructurales, evasión inmunitaria) y enzimas víricas
Vesículas: boca, paladar, faringe, encías, mucosa ADN (mediante hibridación in situ o PCR).
(ADN polimerasa, ribonucleotido reductasa, timidina
bucal y lengua.
cinasa, desoxirribonucleasa, proteasa) para la
*Personas infectadas pueden padecer infección *Aislamiento del virus  A partir de las vesículas.
replicación.
mucocutáneas recurrentes por VHS (herpes labial, Muestra se obtiene por aspiración del líquido de
herpes febril), aunque nunca hayan tenido una la lesión o al aplicar un hisopo de algodón sobre
Virus herpes simple 1 y 2 (VHS-1 y VHS 2)
infección primaria clínicamente aparente. las vesículas para inocular los cultivos celulares.
Infectan células mucoepiteliales, se replican en ellas
Lesiones: comisuras bucales o junto a los labios. Incubación: 1-3 días en células de HeLa,
y producen enfermedad en el lugar de la infección.
*Infecciones faciales se activan desde ganglios fibroblastos embrionarios
Luego infecta la neurona que las inerva, se desplaza
trigéminos. Aspecto: Células infectadas aumentan de
por transporte retrógrado hasta el ganglio.
tamaño, aspecto hinchado, fusión d cepas con
*Vuelve al sitio infección; produce lesiones *Faringitis herpética  Dx frecuente en adultos
células vecinas dando lugar a células gigantes
vesiculares. Líquido vesicular contiene viriones jóvenes con dolor de garganta.
*Queratitis herpética  Solo ojo// Puede provocar multinucleadas (sincitios).
infectantes.// Recurrencia por factores desencade.
VSH1 (vía oral) Infecciones por encima de la una enfermedad recurrente que causa una cicatriz
*Detección genómica  PCR de LCR// Dx de
cintura// Contagia por contacto bucal (besos) o al permanente, lesiones corneales y ceguera.
encefalitis herpética.
compartir vasos, cepillos de dientes y otros objetos *Panadizo herpético  Infección en los dedos.
contaminados de saliva// Puede infectar los dedos o *Herpes de los gladiadores  Infección afecta todo
el organismo// Virus inicia la infección a través de *Serología  Dx infección primaria
el organismo a través de un corte en la piel.
VSH2 (vía sexual)  Infecciones por debajo de la cortes o abrasiones de la piel// Médicos que
cintura// Contagio por contacto sexual, atienden a pacientes por VHS, niños que se chupan
autoinoculación o una madre infectada puede el dedo, individuos con infecciones genitales por
contagiar a su hijo en el momento de nacer// VHS, practicantes de lucha o rugby.
Dependiendo de las prácticas sexuales y la higiene; *Eczema herpético.
puede infectar genitales, tejidos anorrectales o la *Herpes genital  Hombres: lesiones se localizan
bucofaringe. en el glande o el tallo del pene y ocasionalmente en
Transmisión: Saliva, secreciones vaginales y la uretra// Mujeres: vulva, vagina, cuello uterino,
contacto con el líquido de la lesión (vesículas)// Vía zona perianal, interior de los muslos, acompañadas
oral y sexual y contacto con los ojos y roturas de la de prurito y secreción vaginal mucoide.// Dolor u
piel. hormigueo en la zona en la que aparecerán la lesión.
*Individuo (asintomático) infectado es una fuente *Sexo anal pude producir proctitis por el VHS, enf.
de contagio toda su vida. en que las lesiones se localizan en la zona del recto y
Individuos en riesgo: Niños y adultos sexualmente ano// Lesiones dolorosas.
activos, médicos, enfermeros, dentistas, recién *Infección primaria acompaña: fiebre, malestar,
nacidos, personas inmunocomprometidas. mialgia y adenitis inguinal.
*Encefalitis herpética (VHS-1) Lesión se limita a
uno de los lóbulos temporales// Aparición de
eritrocitos en el LCR, convulsiones, anomalías
neurológicas focales.
*Meningitis (VHS-2) Complicación de una
infección genital.
*Infección por VHS del recién nacido (VHS-2) 
Adquirida por el paso del feto a través del canal de
parto; tras el nacimiento puede adquirirse por
miembros de la familia o personal del hospital//
Presenta septicemia y pude o no presentar lesiones
vesiculares// Se extiendes hasta el hígado, pulmón y
SNC
*Fármacos antivirales con fines terapeúticos y Inhibe la ADN polimerasa vírica// Se incorporan al
preventivos// No existen vacunas. ADN vírico e impiden su elongación.
*Los profesionales sanitarios deben llevar guantes *Aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir,
para evitar el panadizo herpético. arabinósido de adenosina.
*Pacientes con lesiones genitales deben evitar las 1) Poco tóxicos 2)Eficaces para tratar cuadros graves
relaciones sexuales hasta que las lesiones estén de infección y primeros episodios de herpes genital
completamente reepitelizadas// Uso preservativos. 3) Tratamiento profiláctico.
*Evitar el contacto directo con las lesiones.
*VHS se inactiva con el uso de jabón, desinfectante,
lejía, etanol al 70%// y con el lavado de manos.
*Embarazadas con infección genital  Cesárea.
Virus de la Varicela Zóster
*Origina la varicela// Cuando recurre provoca *Varicela. Exantema infantil clásico
*Examen directo al microscopio  Frotis de
herpes zóster. Fiebre y exantema maculopapuloso que aparece
Tzanck (raspado de la base de la lesión) de
Transmisión: Gotas respiratorias, contacto directo. tras un periodo de incubación de 14 días.
lesiones cutáneas, muestras respiratorias o
Riesgo: Niños (5-9 años) enfermedad clásica. Después de unas horas, cada lesión maculopapular
biopsia// Observa sincitio, citoplasma
*Adolescentes y adultos: Enfermedad más grave forma una vesícula de pared delgada sobre una base
<<balonizante>> e inclusiones intranucleares de
con posible neumonía. eritematosa (gota de rocío sobre pétalos de rosa)//
Cowdry de tipo A.
*Inmunodeficientes y recién nacidos: Neumonía Cuando han transcurrido 12 hrs, la vesícula se
potencialmente mortal, encefalitis, varicela transforma en una pústula y empieza a formar *Prueba de anticuerpos fluorescentes frente al
progresiva diseminada. costra, después aparecen lesiones costrosas// antígeno de membrana  Detección de Ag de
*Ancianos y adultos Inmunodeficientes: Riesgo de Durante 3-5 días van apareciendo erupciones membrana en raspados de lesiones cutáneas o
enfermedad recurrente (herpes zóster) sucesivas de lesiones. biopsias.
Diámetro de 2-4 mm// Exantema es más prevalente
*Disemina por vía respiratoria (infección primaria en *PCR
en la cabeza y el tronco// Presencia en el cuero
amígdalas y mucosa) // Viremia (11-13 días) se
cabelludo. *Aislamiento del VVZ: No recomendado.
produce tras la replicación local del virus en las vías
Lesiones pruriginosas; provocan rascado por parte *Serología para detección de Ac  Investigar
respiratorias, lo que da lugar a la formación de
del paciente y facilita la infección bacteriana inmunidad de una población//
lesiones cutáneas.
secundaria y la formación de cicatrices// Lesiones Inmunofluorescencia, ELISA.
*Infecta neuronas (ganglios de la raíz dorsal y
de membranas mucosas aparecen en boca,
nervios craneales), células epiteliales, fibroblastos,
conjuntiva y vagina.
linfocitos T// Periodo de latencia en los ganglios y
*Infección primaria es más grave en adultos.
nervios craneales.
*Enfermedad es resultado de la replicación del virus *Neumonía intersticial
a lo largo de un dermatoma//Puede ser resultado de
*Herpes zóster
la depresión de la inmunidad mediada por células.
Lesiones similares a la viruela// Dolor intenso en el
*Adultos: Respuesta excesiva provoca lesiones
área inervada por el nervio// Exantema que se limita
celulares adicionales y cuadros de mayor gravedad.
a un dermatoma// Lesión de las neuronas puede Varicela
*Extremadamente contagioso// Paciente es provocar un síndrome de dolor crónico (neuralgia
contagioso antes y durante la sintomatología// postherpética) persiste durante meses o años.
Lesiones contienen virus viables; puede diseminarse
por contacto con vesículas cutáneas. *Infección en pacientes inmunodeprimidos o recién
*Herpes Zoster es resultado de la reactivación de nacidos  progresiva y mortal // Diseminación a los
una infección latente por varicela// Incidencia pulmones, cerebro, hígado.
aumenta al hacerlo la edad.
Herpes Zoster
Evitar la siembra virémica del VVZ *Adultos e inmunodeprimidos con infecciones por
*Inmunización pasiva con inmunoglobulina para VVZ// Sujetos con herpes zóster// No es necesario
varicela-zóster a los 4 días de la exposición. en niños con varicela.
*Dificil limitar la transmisión// Infección niños es *Aciclovir, famciclovir, valaciclovir
moderada e induce inmunidad para toda la vida. *Analgésicos, anestésicos tópicos o crema de
*Recomienda el contacto de los niños con el VVZ capsacina  Alivio en la neuralgia postherpética.
cuando son pequeños// Excepto niños inmunodepr.
*Inmunodeprimidos, se protegen mediante la
administración  Inmunoglobulina frente a la
varicela-zóster.
*Vacuna viva atenuada (Cepa Oka)  Administra a
los 2 años de edad, junto con la vacuna del
sarampión, parotiditis y rubéola.
Virus Epstein-Barr (Enfermedad del beso)
Dx en función: Síntomas, hallazgo de linfocitos
*Parásitos de linfocitos B// Linfoma de Burkitt Mononucleosis infecciosa con producción de Ac
atípicos y linfocitosis, anticuerpos heterófilos.
*Mononucleosis infecciosa heterófilos
*Relación etiológica con Linfoma endémico de Triada: Linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis
*Linfocitos T atípicos (Células de Downey)
Burkitt, enfermedad de Hodgkin y el carcinoma exudativa + fiebre elevada, malestar, exantema,
*Anticuerpos heterófilos  Consecuencia de la
nasofaríngeo. hepataesplenomegalia// *Fatiga
activación inespecífica por parte del VEB y
*Tropismo tisular Por receptor del componente *Infección rara vez es mortal en sujetos sanos.
producción de un amplio repertorio de Ac//
C3d del sistema del complemento (CR2 o CD21) // Complicaciones: Meningoencefalitis y Guillain-Barré
Detectan al final de la primera semana del
Expresa y estimula la proliferación de linfocitos B;
Cuadro crónico cuadro, mantiene meses// Pruebas células de
expresa células epiteliales de la bucofaringe y
Cansancio crónico, febrícula, cefaleas e inflamación caballo (Monospot) y ELISA.
nasofaringe// Virus en la saliva inicia la infección de
faríngea
los epitelios orales y linfocitos B del tejido linfático.
Enfermedades linfoproliferativas inducidas por el *Análisis serológicos de Ac frente a antígenos
Trasmisión: Saliva, contacto oral íntimo, compartir víricos
virus de Epstein-Barr
objetos como cepillos de dientes y vasos// Personas
*Individuos que carecen de inmunidad de los *Análisis con sondas de ADN, PCR del genoma
infectadas eliminan el virus durante toda la vida a
linfocitos T  Enfermedad linfoproliferativa vírico, Inmunofluorescencia de los antígenos
intervalos intermitentes incluso en fases víricos.
leucomoide policlonal de linfocitos B// Linfoma
asintomáticas.
*Sujetos con deficiencias congénitas de la función
*Niños pueden adquirir el virus a edad muy precoz
de los linfocitos T  Enfermedad linfoproliferativa
por compartir vasos contaminados.
ligada al cromosoma X
Riesgo: Niños: Pueden ser asintomáticos o
*Receptores de trasplantes  Enfermedad
presentar sintomatología leve.
linfoproliferativa postrasplante.
Adolescente y adultos: Mononucleosis infecciosa.
Inmunodeprimidos: Enfermedad neoplásica con *Leucoplasia vellosa oral
Manifestación de infección de las células epiteliales. Leucoplasia vellosa oral
riesgo de muerte.
Formación de lesiones en la lengua y cavidad bucal//
Manifestación oportunista en pacientes con SIDA.
*Contacto con el virus durante los primeros años de *Sin tratamiento o vacuna.
vida.
Faringitis por Mononucleosis

Citomegalovirus (CVM)
*Infecta 0.5-2.5% de recién nacidos// Produce Infección congénita
*Proliferación excesiva de linfocitos T semejante
infección para toda la vida. Aprox. 15% mortinatos presenta infección por CMV.
a la que se observa en la infección por VEB, pero
*Causa vírica más frecuente de anomalías Talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia,
no existen anticuerpos heterófilos.
congénitas// Origina enfermedad leve, asintomática calcificación intracerebral, hepatoesplenomegalia,
en niños y adultos// Patógeno oportunista en ictericia, exantema (enfermedad de inclusión
*Sospechar de una infección por CMV en
pacientes inmunodeprimidos. citomegálica).
cualquier paciente que presente mononucleosis
*Replica: fibroblastos, células epiteliales, *Consecuencias: Pérdida auditiva unilateral o
con heterófilos negativos o en los que se
macrófagos y macrófagos// Linfocitos y leucocitos// bilateral y retraso mental.
presentan signos de hepatitis, pero con
Permanece latente. *Fetos se infectan a través de la sangre de la madre
resultados negativos en los ensayos para los virus
*Inhibe la presentación de Ag  Inhibe expresión (infección primaria) o por un virus que ascendió a
de las hepatitis A, B y C.
de moléculas de MHC de tipo I y II. través del cuello uterino (tras una recidiva).
*Se replica y disemina sin originar sintomatología// Infección perinatal Histología
Activación y replicación del virus en el riñón y las Aprox. mitad de los recién nacidos a través de un Observa células citomegálica, la cual es una
glándulas secretoras promueve su diseminación a cuello uterino infectado adquieren la infección por célula aumentada de tamaño que contiene un
través de la orina y secreciones corporales. CMV y se transforman en difusores del virus a las 3- cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central
4 semanas// También pueden adquirirlo de leche denso, en “ojo de búho”// Se encuentran en
Transmisión: Transfusión sanguínea, trasplante de
materna, calostro, transfusiones de sangre. cualquier tejido del cuerpo y en la orina.
órganos, vía congénita, oral, sexual y secreciones
*Infección perinatal no provoca ninguna entidad *Se observan con facilidad por medio de la
(orina, saliva, semen, secreciones cervicales, leche
clínica en los niños sanos nacidos a término. tinción de Papanicolaou o de hematoxilina-
materna y lágrimas).
*Recién nacidos prematuros puede darse una eosina.
Riesgo: Neonatos, recién nacidos de madre que infección clínica: Neumonía, hepatitis; cuando se
presentan seroconversión a término, personas exponen al CMV mediante transfusiones. Detección antigénica y genómica
sexualmente activas, receptores de sangre y Detección del antígeno vírico por ELISA o
Infecciones en niños y adultos
órganos, pacientes quemado, inmunodeprimidos. Inmunofluorescencia o del genoma vírico por PCR
*Enfermedad de transmisión sexual// Titulo de CMV
en el semen es el más elevado. u otras técnicas en células procedentes de una
Prevalencia:zonas desfavorecidas económicamente, biopsia o muestra de sangre, lavado
*Infecciones adquiridas en la edad adulta joven son
hacinamiento. broncoalveolar u orina.
asintomáticas Síndrome mononucleósido con
heterófilos negativos// Síntomas son similares a los
VEB pero con faringitis y linfadenopatía de menor Cultivo
gravedad. Cultivos celulares de fibroblastos diploides, se
debe mantener por lo menos durante 4-6
Transmisión mediante transfusión y trasplante semanas.
Transmisión CMV a través de la sangre  infección *Aislamiento del virus es muy fiable en pacientes
asintomática// Si se presentan síntomas, son inmunodeprimidos.
parecidos a los de la mononucleosis.
*Entre 3-5 semanas después de la transfusión Serología
aparece: fiebre, esplenomegalia y linfocitosis *Titulos de anticuerpos IgM específico del CMV
atípica// neumonía y hepatitis moderada. pueden ser muy elevados en pacientes con SIDA.
*Transmite por trasplante de órganos (riñones,
médula ósea) y se reactivará la infección en los
receptores durante períodos de inmunosupresión.
Infección en un hospedador inmunodeprimido
Oportunista// Provoca enfermedad sintomática
primaria o recurrente.
*Afectación pulmonar (neumonía y neumonitis) es
mortal en ausencia de tratamiento.
*Retinitis, colitis (diarrea, adelgazamiento, anorexia
y fiebre), esofagitis  Pacientes con
inmunodepresión grave (SIDA)
*Neumonía intersticial, encefalitis, esofagitis (similar
a la producida por Candida).
*Produce fracasos en trasplantes de riñón.

*Ganciclovir (infecciones graves en pacientes
*Uso de preservativos, abstinencia sexual. inmunodepremidos), valganciclovir, cidofovir y
*Controlar que los donantes de sangre y órganos foscarnet.
sean seronegativos para el CVM.
*No existe vacuna.

Virus herpes humanos 6, 7 y 8
Variantes VHH-6, VHH-6ª, VHH-6B y VHH-7, Exantema súbito o Roséola (VHH-6B o VHH-7)
*Virus B
pertenecen al género Roseolovirus. Fiebre elevada (dura varios días), exantema en la
PCR y análisis serológicos
*45% de la población es seropositiva al VHH-6 a la cara y tronco que posteriormente se extiende y se
edad de 2 años y casi 100% en la vida adulta. mantiene entre 24-48 hrs.
*Presencia de linfocitos T infectados o activación de
*VHH-6  Se asocia a una enfermedad común de la
una hipersensibilidad retardada de los linfocitos T en
infancia, exantema súbito, conocido como roséola.
la piel podría ser la causa del exantema// Virus
*Virus se replica en la glándula salival, se elimina y
establece una infección latente de linfocitos T
se transmite por la saliva// Infecta linfocitos (TCD4).
durante toda la vida.
*Virus tiene probabilidades de activarse en
*VHH-6, causa más frecuente de convulsiones
pacientes con: SIDA, trastornos linfoproliferativos e
febriles durante la infacia (6-24 meses)// También Roseola
inmunodepresores.
puede provocar Síndrome de mononucleosis y
VHS-8 (Sarcoma de Kaposi) linfadenopatía en adultos.
Enfermedad oportunista característica asociada al
SIDA// Virus se encuentra dentro de las células *VHS-8  Sarcoma de Kaposi, linfoma primario de
endoteliales. efusión (tipo infrecuente de linfoma de linfocitos B),
Infecta: Linfocitos B, células endoteliales, enfermedad multicéntrica de Castleman.
monocitos, células epiteliales, células nerviosas
sensoriales. Virus herpes del simio (virus B)
*Codifica proteínas estimulan el crecimiento y Dolor, enrojecimiento localizado y vesículas en el
evitan la apoptosis de las células infectadas// (IL-6; lugar de la inoculación// Desarrolla encefalopatía
crecimiento y antiapoptosis// análogo Bcl-2; que a menudo es mortal; si el individuo sobrevive Sarcoma de Kaposi
antiapoptosis). padece daños cerebrales graves.
*Cáncer más frecuente en África Subsahariana.
Virus herpes del simio (virus B)

Monos de Asia// Transmisión: Mordedura de los
monos, por la saliva o incluso por los tejidos y
células utilizados en los laboratorios de virología.
VIRUS HEPATITIS A y B
Virus A a E y G// Órgano diana: Hígado; provocando Virus Hepatitis A
Virus hepatitis A
síntomas de ictericia y secreción de enzimas Debe a lesiones hepáticas producidas por la R.I. //
*Evolución cronológica de la sintomatología
hepáticas. Síntomas aparecen bruscamente entre 15-50 días
clínica.
después de la exposición, se intensifican durante 4-6
Hepatitis A (hepatitis infecciosa) *Identificación de una fuente infectada conocida.
días antes del comienzo de la fase ictérica.
Provocada: Picornavirus (virus ARN)// Transmisión: *Resultados de los análisis serológicos
*Fiebre, astenia, nauseas, pérdida de apetito, dolor
Fecal-oral// Incubación: 1 mes (15-40 días), tras el específicos.
abdominal// Ictericia se observa en el 70-80% de los
cual aparecen bruscamente síntomas de ictericia// *Detección de IgM anti-VHA mediante ELISA o
adultos, solo 10% de los niños (< 6ños); durante el
No provoca afección crónica en el hígado// Rara vez radioinmunoanálisis.
periodo de ictericia los síntomas van disminuyendo.
da lugar a un cuadro mortal.
*Diseminación del virus a través de heces precede
Virus Hepatitis A Virus Hepatitis B
en unos 14 días a la aparición de los síntomas, se
Infección es resultado del consumo de agua *Sintomatología clínica y presencia de enzimas
detiene al cesar éstos// Curación completa a las 2-4
contaminada, marisco (almejas, otras y mejillones; hepáticas en la sangre.
semanas de inicio.
eficaz capacidad filtradora)// Replica en hepatocitos *Serología  Evolución y naturaleza de la
y en células de Kupffer// Virus se secreta con la bilis enfermedad
Virus Hepatitis B
y desde ahí llega a las heces// Se elimina en grandes *Detección de HbeAg (crónico) y HbsAg
Infección aguda
cantidades (infecciosos) 10-14 días antes de que (durante la infección es difícil su detección)
Niños es menos grave que en los adultos; incluso
aparezcan síntomas de ictericia// Escuelas infantiles, *Anticuerpos frente a HbcAg  Infección actual
puede ser asintomática.
hacinamiento, condiciones deficientes de higiene. o antigua por el VHB// Detección de IgM anti-HBc
Periodo de incubación largo y un inicio insidioso.
*Resistente a detergentes, pH ácido y temperaturas mejor método para diagnosticar una infección
*Periodo prodrómico: Fiebre, malestar, anorexia,
hasta de 60°C//Sobrevive meses en agua dulce y aguda.
nauseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos.
salada. *Cantidad de virus en sangre  PCR
Después aparecen los síntomas clásicos de ictericia
Riesgo: Niños: enfermedad moderada, asintomática.
debida a la lesión hepática (ictericia, orina oscura,
Adultos, aparición súbita de la hepatitis y mujeres
heces claras).
embarazadas: mortal.
*Recuperación se caracteriza por reducción de la
Hepatitis B (hepatitis sérica) fiebre y recuperación del apetito// 1% de los
Provocada: Hepadnavirus (virus ADN)// Transmisión pacientes con ictericia se produce una hepatitis
Vía parenteral a través de sangre o agujas, contacto fulminante; síntomas más graves: ascitis y
sexual y contacto perinatal// Incubación: 3 meses, hemorragia.
tras el cual aparecen síntomas de ictericia// Va *Puede favorecer la aparición de reacciones de
seguido de hepatitis crónica en 5-10% de los hipersensibilidad por inmunocomplejos de HbsAg-Ac
pacientes// Relación con carcinoma hepatocelular. pueden producir: Exantemas, poliartritis, fiebre,
*Infecta el hígado y en menor medida los riñones y vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis.
páncreas// 1 de cada 3 personas está infectada.
*Virión, también se llamado partícula Dane// Infección crónica
Adhesión del VHB a los hepatocitos esta mediada Afecta 5-10% personas con infecciones por VHB.
por las glucoproteínas HBsAg; une a la albumina. *Tercera parte padece: Destrucción continua de
*Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, hígado que produce destrucción hepática, cirrosis,
sintomática o asintomática; el hecho de que se insuficiencia hepática o CHP.
produzca uno u otro depende de la R.I.// Detección *Dos tercios: Hepatitis pasiva crónica y es más
de HbsAg y HbeAg en la sangre indica la existencia probable que sufran complicaciones.
de una infección activa; continúan siendo *Detecta de forma casual con el hallazgo de
secretadas en sangre incluso después de que haya concentraciones elevadas de enzimas hepáticas.
finalizado la producción de viriones y haya *Son la fuente principal de diseminación y tiene
desaparecido la infección. riesgo de padecer un cuadro fulminante si sufren
Fuente infección: Sangre, semen, saliva, leche, una coinfección.
secreciones vaginales y menstruales y líquido
amniótico// Comienza replicación en 3 días. Carcinoma hepatocelular primario
Transmisión: Parenteral (transfusión sangre y *Mortal// Puede prevenir con una vacuna.
hemoderivados, agujas compartidas, acupuntura, VHB induce CHP estimulando la reparación continua
piercing, tatuajes) sexual (intercammbio semen, del hígado y el crecimiento celular como respuesta
saliva y secreciones vaginales) y perinatal (parto y lesiones tisulares y a la inflamación o integrándose
leche materna; madre positivas crónicas) al cromosoma de la célula hospedadora.
*Periodo de latencia entre la infección por VHB y el
Hepatitis C (VHC) Flaviviurs. CHP puede ser entre 9-35 años
Transmisión: Vía parenteral a través de sangre o
agujas, contacto sexual y contacto perinatal//
Aumenta el riesgo de padecer carcinoma
hepatocelular.
Hepatitis D, hepatitis delta.

Necesita de VHB para replicarse.
Virus hepatitis A *Profilaxis con inmunoglobulina sérica

*Evitar el consumo de comida o agua contaminadas; administrada antes o al principio de incubación
marisco crudo. (menos 2 semanas después de la exposición)
*Lavado correcto de las manos: escuelas infantiles, *Vacuna inactivada frente al VHA. Administra niños
hospitales mentales. 2 años y a adultos junto con la vacuna del VHB.
*Tratamiento con cloro del agua potable.
Virus Hepatitis B *Pueden hacer resistencia
Virus hepatitis B Administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B
*Cribado de la sangre donada con respecto a la durante la semana siguiente a la exposición y a los
presencia de HbaAg y anti-HBc. recién nacidos de madres positivas a HbsAg
*Evitar las relaciones sexuales con del VHB. *Infección crónica: Lamiviudina; actúa también
Grupos riesgo: Contacto dentro del hogar, parejas como inhibidor de la rectotranscriptasa del VIH
sexuales portadores del VHB, hemodialisados,
receptores de plasma.
*Vacunación: Lactantes, niños, recién nacidos de
madres positivas a HbsAg, individuos expuestos de
manera accidental (vía transcutánea o transmucosa,
sangre y secreciones)// Serie de 3 inyecciones; a
segunda y la tercera se administran 1 y 6 meses
después de la primera.
*Precauciones con sangre y líquidos corporales de
pacientes que tengan infección  Uso guantes,
ropa protectora, gafas.
VIRUS HEPATITIS Microbiología y Parasitología
Virus Hepatitis C y G // D
Virus Hepatitis C *Hepatitis aguda con resolución de la infección y
*Detección por ELISA de Ac anti-VHC
*Se identificó por el aislamiento de un ARN vírico a recuperación (15% casos)
Cribar la sangre de donantes sanos.
partir de un chimpacé infectado por sangre de una Infección similar a la infección aguda por VHA y
*Detección del ARN genómico  RT-PCR
persona con HNANB (Hepatitis no A no B). VHB// Menor reacción inflamatoria, síntomas más
*Pruebas de Western-Blot  Pacientes VIH
*HVC Principal causa de hepatitis postransfusión. leves// Enfermedad inicialmente es asintomática,
*Provoca hepatitis crónicas persistentes// Muchos aunque termina por originar enfermedad crónica.
Virus Hepatitis G
pacientes infectados por VHC también lo están por *Fatiga crónica
*Detección de su genoma por RT-PCR.
el VHB o VIH// Hepatitis crónica provoca cirrosis y
*Infección crónica persistente con posible
en última instancia carcinoma hepatocelular.
progresión a enfermedad en una fase más tardía Virus Hepatitis D
Transmisión: Sangre infectada, vía sexual, adictos a
(70% casos). *Detección del genoma de ARN, antígeno delta
drogas por vía parenteral, receptores de
Progresa hasta hepatitis activa crónica en un plazo anticuerpos frente al VHD: Radioinmunoanálisis
transfusiones y de órganos, hemofílicos que reciben
de 10-15 años y a cirrosis e insuficiencia hepática a ELISA
los factores VII o IX.
los 20 años *Detección del genoma del virión en sangre: RT-
*Progresión rápida grave a cirrosis (15% casos) PCR
*Daño hepático se ve exacerbado por el alcohol,
ciertos fármacos y otros virus de la hepatitis En un plazo de 1-3 semanas tras la transfusión de
relacionados con cirrosis. sangre contaminada se puede detectar viremia.
Viremia aguda: 4-6 meses// Viremia crónica: +10
Virus Hepatitis G
años.
Transmisión: Sangre
*5% pacientes con infección crónica, desarrolla
Suele provocar hepatitis crónica.
carcinoma hepatocelular.
Virus Hepatitis D (agente delta)
Virus Hepatitis D
Responsable del 40% de la hepatitis fulminante.
Incrementa las infecciones producidas por VHB.
*Utiliza a VHB y las proteínas de las células diana
*Hepatitis fulminante
para replicarse y sintetizar sus propias proteínas//
Alteraciones de la función cerebral (encefalopatía
Solo se puede replicar y provocar enfermedades en
hepática), ictericia amplia y necrosis hepática
individuos con infecciones activas por el VHB
masiva.
HBsAg es esencial para el empaquetamiento del
virus. Virus Hepatitis E
Transmisión: Sangre, semen y secreciones vaginales. Síntomas y evolución similares a la enfermedad
producida por el VHA.
Virus Hepatitis E (entérico o epidémico)
Transmisión: Fecal-oral en aguas contaminadas.
*Infección mujeres embarazadas  Mortalidad 20%
Virus Hepatitis C *IFN-a recombinante o interferón pegilado (tratado

*Cribados para el VHC en la sangre y en los con polietilenglicol con el fin de ampliar su vida
donantes de órganos. biológica), en monoterapia o en combinación con
*´Paciente con VHC no debe compartir utensilios Ribavirina. // + Boceprevir o Telaprevir (inhibidores
empleados para el cuidado personal: jeringuillas que de proteasa).
puedan estar contaminadas con sangre.
*Mantener relaciones sexuales seguras.
*Limitar ingesta de alcohol.
Virus Hepatitis D
*Vacunación con la vacuna frente a VHB.
.
VIRUS PAPILOMA HUMANO Microbiología y Parasitología

*Virus DNA circulares, sin envoltura Verrugas cutáneas
VPH conduce a vacuolización citoplásmica
*Dos proteínas de cápside (estructurales): L1,L2 Desarrollan en sitio de inoculación en el curso de 1-3
perinuclear y agrandamiento del núcleo 
*Replicación: epitelio escamoso. meses// Varían desde verrugas planas hasta
Poiquilocitosis en las células del cuello del útero
crecimientos plantares profundos.
VPH 1-3,10 y la vagina.
Transmisión: Contacto estrecho, exposición laboral, Estos cambios pueden observarse en
Papilomatosis respiratoria (tipos 6 y 11)
baños públicos/albercas. Papanicolaou.
Lesiones intrabucales o laríngeas// Tienden a ocurrir
Enfermedad: Verrugas
en lactantes como resultado de exposición durante
*Detección antígeno viral  Inmunoensayo
el nacimiento o en adultos.
Tx: Citotoxinas tópicas, eliminación por cirugía// *Hibridación del ácido nucleico o PCR para
Vacuna detectar el DNA viral específico en frotis o
Verrugas genitales exofíticas (condiloma
VPH 6,11 tejidos cervicales.
acuminado) (tipos 6 y 11)
Transmisión: Contacto estrecho, contacto sexual (Más sensible que Papanicolaou)
Encuentran en cabeza o cuerpo del pene, abertura
Enfermedad: Papilomatosis bucal y laríngea, vaginal o perianal// 4-6 semanas después de la
verrugas genitales (condilomas acuminados) *Detección de citología anormal debida a VPH
exposición.
Tx: Vacuna debería motivar una colposcopia.
Lesiones pueden aumentar de tamaño hasta
VPH 16,18 adquirir una apariencia de coliflor durante el
Transmisión: Sexual embarazo o en situaciones de inmunosupresión.
Enfermedad: Neoplasia cervical
Tx: Electrocauterio Infección genital es benigna en la mayoría de los
casos, muchas lesiones desaparecen en forma
*Infecta capa basal del epitelio escamoso.
espontánea// Pueden volverse displásicas y avanzar
Genes tempranos: E6 se enlaza con la proteína p53
hasta una neoplasia intraepitelial cervical. Una
(supresor tumoral) y E7 se une con la proteína
grave displasia, un carcinoma o ambos
p105RB (retinoblastoma), lo cual anula el ciclo de
*VPH lesiones malignas: tipo 16.
regulación celular. (Implicados oncogenicidad)
Tipos 6 y 11  Asocian verrugas genitales benignas
en hombres y mujeres// Displasias celulares del *Verrugas cutáneas no genitales  niños, jóvenes
epitelio cervical. (Rara vez se vuelven malignas/ adultos (desarrollan inmunidad).
pueden transmitirse forma perinatal y causar
papilomas laríngeos infantiles). * Persona infectada: asintomática.
Tipos 16, 18, 31, 46 y 56  Se asocian con displasias
y tumores malignos. Lesiones vulva, cuello uterino y
pene// Infecciones por tipo 16 pueden progresar a
un carcinoma.
*Uso de condón *Citotoxinas tópicas: Podofilina, podofilotoxinas, 5-
*Realizar pruebas de Papanicolaou regularmente. fluorouracilo y ácido tricloroacético.
*Vacuna (Tipos 6, 11, 16 y 18 del VPH)  Mujeres
*Verrugas se pueden elimianar por medio de láser o
entre 9 y 26 años.
congelamiento con nitrógeno líquido// Común la
recurrencia después de tener tratamiento debido a
la supervivencia del virus o del DNA viral en las
capas basales del epitelo.
Condiloma acuminado
*Lesiones cervicales o anales: Electrocauterio.
*Carcinoma: Radiación o cirugía radical.
PICORNAVIRUS Microbiología y Parasitología
Enterovirus (Poliovirus, Coxackievirus, Echovirus, Parechovirus)
Enterovirus
*Viriones desnudos etremadamente pequeños Enterovirus. Incubación: 2-10 días.
*RT-PCR (Transcripción inversa)
(RNA). Poliovirus
*Aislamiento viral
*Resistentes a pH ácido (hasta 3.0)  supervivencia Mayoría de las infecciones (90%) son subclínicas o
*Síndromes agudos  Detección en frotis
al pasar a través del estómago hacia intestino. leves. // Cuando se desarrolla la enfermedad:
sanguíneo, frotis de heces o rectales, líquidos
*Resistentes a desinfectantes: alcohol 70%, Incubación: 4 - 35 días. // normalmente 7-14 días.
corporales, LCR// muestra faríngea (2-2 sem
fenólicos sustituidos, éter y detergentes// efectivo Tres tipos de enfermedad:
iniciada la infección) altamente indicativo.
formaldehído al 0.3% o cloro residual libre a 0.3 a Poliomielitis abortiva  Enfermedad febril de 2-3
0.5 ppm. días de duración sin señales de localización en el
Transmisión: Fecal-oral SNC.
*Humano es el principal hospedero natural// Meningitis aséptica (poliomielitis no paralítica)
Comunes las infecciones asintomáticas// Señales de irritación meníngea (rigidez de cuello,
Predilección estacional: climas templados; meses de dolores y rigidez de espalda) en adición a los signos
verano y otoño// Altas tasas infección niños de poliomielitis abortiva// Recuperación rápida y
Infectan el tracto intestinal pueden diseminarse total.
hasta ocasionar enfermedades paralíticas,Poliomielitis paralítica (menos 2% de las infecc.)
meningitis leve, exantemas, miocarditis, pericarditis Señales de irritación meníngea, parálisis flácida
y enfermedades febril no específicas. asimétrica, sin pérdida sensorial significativa, sin
pérdida sensorial significativa// Forma más grave:
Poliovirus Parálisis completa de las 4 extremidades o puede
El riesgo de parálisis por la infección aumenta con la verse afectado el tronco encefálico, con parálisis de
edad.// Tropismo por SNC. pares craneales y músculos de la respiración (polio
Transmisión: Fecal-oral bulbar).
Coxsackievirus y echovirus
Coxsackievirus y echovirus
*Meningitis aséptica; leve y de remisión
Afectan las meninges, de manera ocasional el
espontánea; duración: 5-14 días// Acompaña de
cerebro// Enterovirus 71 afecta las células del asta
encefalitis; puede conducir a secuelas neurológicas
anterior de la médula.
permanentes.
Síndromes asociados: Meningitis aséptica,
*Miocarditis, pericarditis o ambas (Coxsackievirus
encefalitis, debilidad muscular y parálisis (enf. tipo
B). infección es autolimitante pero son fatales en la
poliomelitis), ataxia cerebelosa, exantemas y
fase aguda (arritmias o insuficiencias cardiacas) o
enantemas, pericarditis, miocarditis, mialgia
pueden progresar a miocardiopatía dilatada crónica.
epidémica, orquitis, respiratorio, conjuntivits, enf.
*Exantemas: No se asocian con una inflamación del
generalizada.
SNC; asemejan a la rubeola, roséola infantil o
exantemas maculares o maculopapulares
adenovirales; también se presentan como lesiones
vesiculares o tipo hemangioma.
*Fiebre aftosa (virus Coxsackie A16/ Enterovirus
71): Afecta niños// erupción vesicular sobre
extremidades y dentro de la cavidad oral.
Infección asociada a enterovirus 71  grave//
encefalitis, debilidad permanente tipo polio de las
extremidades e insuficiencia cardiorreespiratoria.
*Herpangina: enfermedad enantemática (afecta
membranas mucosas) febril// Observan pequeñas
vesículas o pápulas blancas (linfonodos) rodeadas
por un halo rojo en las áreas del paladar posterior,
faringe y amígdalas// leve, autolimitada (1-2 sem)//
Coxsackie A.
Mialgia epidémica (pleurodinia o enfermedad de
Bornholm): Caracteriza por fiebre y el inicio
repentino de un intenso dolor abdominal superior o
torácico// Dolor puede verse agravado por el
movimiento, respirar, toser y puede persistir hasta
14 días// Coxsackievirus grupo B
Enfermedad diseminada neonatal: Infección
generalizada, letal// Caracteriza por cambios
patológicos en el corazón, cerebro, hígado y otros
órganos.
*Enterovirus: Adecuada eliminación de las heces,
higiene personal meticulosa. *Enterovirus: Sin tratamiento // Tx sintomático y
*Poliovirus: Vacuna  Vacuna de polio inactivada apoyo.
Salk (inyección subcutánea; dos dosis con 6-8
semanas de separación y la tercera 8-12 meses
después) // Vacuna oral con virus vivos atenuados/
Vacuna antipoliomielítica oral (VPO) (Tres dosis;
primeras dos con 6-8 semanas de separación y la
tercera dosis de 8-12 meses después)
VPO: Tiene riesgo de enfermedad paralítica
asociada a la vacuna en algunos receptores o sus
contactos en e hogar. Se prefiere VPI
*Recomiendan refuerzos.

Tablas de Virología

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ORTHOMYXOVIRIDAE (INFLUENZA) Microbiología y Parasitología

Características generales y Epidemiología Clínica Diagnóstico

Prevención control Tratamiento

Alta circulación: Grupo A. Sarampión atípico

*Fiebre elevada, exantema atípico (pápulas o

*Virus sincital respiratorio

Prevención control Tratamiento

*Sin antivirales específicos Infecciones oculares: Idoxiuridina y arabinosido de

Ectima contagioso (Virus Orf) Molusco contagioso

*Virus Marburg  monos verdes.

Prevención control Tratamiento

Pacientes infectados deben someterse a Administración de sueros que contengan

Tratamiento con TARGA deberá iniciarse en todos

Faringitis por Mononucleosis

Prevención control Tratamiento

*No existe vacuna.

Virus herpes del simio (virus B)

Hepatitis D, hepatitis delta.

Virus hepatitis A *Profilaxis con inmunoglobulina sérica

Virus Hepatitis C *IFN-a recombinante o interferón pegilado (tratado

VIRUS PAPILOMA HUMANO Microbiología y Parasitología

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