Osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad que afecta a los huesos y está

provocada por la disminución de la masa ósea que lo forma, tanto
Osteoporosis
de las proteínas que constituyen su matriz o estructura como de las
sales minerales de calcio que contiene. Como consecuencia de ello,
el hueso es menos resistente y más frágil de lo normal, tiene menos
resistencia a las caídas y se rompe con relativa facilidad tras un
traumatismo, produciéndosefracturas o microfracturas.1 2

La OMS la define en mujeres como una densidad mineral ósea

menor o igual de 2,5 desviación estándar por debajo de la masa
ósea promedio de personas sanas de 20 años, medida por
densitometría ósea. La densidad mineral de los huesos se mide
mediante una prueba médica que se llamadensitometría ósea.3

La osteoporosis no provoca síntomas y suele pasar desapercibida,

motivo por el cual se la ha denominado "la epidemia silenciosa".
Las manifestaciones clínicas de la osteoporosis aparecen como
consecuencia de sus complicaciones: las fracturas. Sin embargo,
existe el error extendido de considerar que la pérdida de masa ósea
provoca dolores musculoesqueléticos.4

Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o

Radiografía dorso-lumbar lateral, mostrando múltiples
posmenopáusicas debido a la disminución de la producción de
fracturas vertebrales.
estrógenos por los ovarios y otras carencias hormonales. No
Clasificación y recursos externos
obstante, hay un número considerable de causas de osteoporosis a
cualquier edad que no suelen ser reconocidas ni valoradas, entre las Especialidad Endocrinología
que destacan la enfermedad celíaca, la gammapatía monoclonal de CIE-10 M80-M82
significado incierto, la insuficiencia renal, la diabetes mellitus y la CIE-9 733.0
acidosis tubular renal.5 Otros factores que aumentan el riesgo de CIAP-2 L95
presentar osteoporosis son la deficiencia de calcio y vitamina D por
OMIM 166710
malnutrición, el consumo de tabaco, alcohol y la vida sedentaria.
DiseasesDB 9385
La práctica de ejercicio físico y un aporte extra de calcio antes y
MedlinePlus 000360
después de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo. Es
también recomendable una dieta adecuada. eMedicine ped/1683 pmr/94 pmr/95
MeSH D010024
Aviso médico

Índice [editar datos en Wikidata]

Clasificación
Según su etiología
Primaria o involutiva
Secundaria
Según la pérdida de masa ósea
Epidemiología
Etiología
Cuadro clínico
 Diagnóstico
Tratamiento
Dieta, suplementos de calcio y vitamina D
Ejercicio físico
Bifosfonatos
Teriparatida
Ranelato de estroncio
Reemplazo hormonal
Raloxifeno
Denosumab
Pronóstico
Véase también
Referencias
Enlaces externos

Clasificación

Según su etiología
Atendiendo a las causas que la producen, la osteoporosis puede clasificarse en primaria
o involutiva y secundaria.6

Primaria o involutiva
Se trata del tipo más frecuente de osteoporosis. Este diagnóstico se establece cuando,
6
tras evaluar al paciente, no se encuentra la causa que la provoca.

A su vez, la osteoporosis primaria puede categorizarse como juvenil, postmenopáusica,

relacionada con la edad e idiopática.6

Secundaria
Se diagnostica osteoporosis secundaria cuando la pérdida de masa ósea es causada por
.6
otra enfermedad o por el uso de fármacos en particular
Osteoporosis.
Las fracturas se dan con mayor frecuencia en los huesos de la cadera, las vértebras de la
columna vertebral y los huesos de la muñeca. Las fracturas vertebrales pueden ocasionar
pérdida de altura y deformidad de la caja torácica.

Según la pérdida de masa ósea

Dependiendo de los resultados que se obtengan en ladensitometría ósea, puede realizarse la siguiente clasificación:7

Normal. Cuando la densidad mineral ósea es superior a -1desviación estándar en la escala T.

Osteopenia. Cuando la densidad mineral ósea se encuentra entre -1 y -2.5 desviación estándar en la escala T. La
osteopenia no se incluye dentro de la osteoporosis y en general no precisa tratamiento con fármacos.
Osteoporosis. Si la densidad mineral ósea es inferior a -2.5 desviación estándar en la escala T .
Osteoporosis establecida. Cuando existe osteoporosis y ésta ha ocasionado una fractura.
La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del mismo sexo y 20 años de edad.
Epidemiología
Se estima que 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 12 hombres de más de 50 años sufren de osteoporosis. Y es responsable de millones de
fracturas anualmente, en muchas de las cuales se involucran lasvértebras lumbares.

Etiología
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como
reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de masa ósea. Múltiples enfermedades o hábitos de
vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz.

Los tres principales mecanismos que provocan la osteoporosis son:

Falta de masa ósea suficiente durante el proceso de crecimiento.

Reabsorción excesiva de hueso mediada por lososteoclastos.
Formación inadecuada de hueso nuevo por lososteoblastos durante el proceso continuo de renovación ósea.
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida
de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las
mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una
menor resistencia del mismo, lo que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.

No obstante, hay un número considerable de causas de osteoporosis a cualquier edad que no suelen ser reconocidas ni valoradas, pero
que se pueden identificar si se somete al paciente a una evaluación apropiada. Entre ellas, las más comunes son la enfermedad celíaca
sin reconocer ni diagnosticar, debido a que cursa frecuentemente sin síntomas digestivos o asintomática y con pruebas analíticas de
anticuerpos negativas;8 5 la sensibilidad al gluten no celíaca sin tratamiento;8 la gammapatía monoclonal de significado incierto; la
insuficiencia renal; la diabetes mellitus; y la acidosis tubular renal.5 En las personas con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten
no celíaca sin diagnosticar ni tratar con la dieta sin gluten, las causas tanto de la osteoporosis como de la osteopenia no se limitan a
posibles carencias nutricionales, sino que pueden ser debidas a procesos inflamatorios o autoinmunes, en los que el consumo de
gluten provoca el desarrollo deautoanticuerpos que atacan a los huesos.8 9

Las causas de osteoporosis secundaria se pueden dividir en varios grupos: endocrinológicas, gastrointestinales, por medicamentos,
debidas a amenorrea, por procesos tumorales malignos y otras.10 11

Endocrinológicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, diabetes tipo 1, enfermedad de

Addison, sarcoidosis, hipogonadismo, gigantismo.
Gastrointestinales: enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, enfermedad hepática grave
(especialmente cirrosis biliar primaria), gastrectomía.
Fármacos: los más frecuentemente implicados soncorticoides, sales de litio y anticonvulsivantes.
Procesos tumorales malignos:mieloma múltiple, metástasis en hueso de otros tumores.
Otras: malnutrición por anorexia nerviosa, resecciones intestinales , alcoholismo, insuficiencia renal crónica, artritis
reumatoide, inmovilización prolongada, otras causas deamenorrea.

Cuadro clínico
4
La osteoporosis no provoca síntomas. Por este motivo se la ha denominado la “epidemia silenciosa”.

No obstante, está extendido el error de considerar que la pérdida de masa ósea provoca dolores musculoesqueléticos; con frecuencia,
los pacientes son derivados al especialista por este motivo con la sospecha de osteoporosis, especialmente mujeres premenopáusicas
o en los primeros años de lamenopausia.4

Las principales manifestaciones clínicas de la osteoporosis se deben a sus complicaciones: las fracturas, que se producen
principalmente en columna vertebral, muñeca y cadera. Son causadas por un traumatismo menor, como una simple caída. Por ello se
denominan fracturas por fragilidad. Suelen clasificarse de modo general como vertebrales y no vertebrales. Producen los mismos
, impotencia funcional y deformidad.4
síntomas que el resto de fracturas en la misma localización: se acompañan de dolor
La fractura vertebral es la más prevalente. Puede ser consecuencia de un esfuerzo al cargar peso o agacharse, pero también puede no
haber motivo aparente. Típicamente, provoca dolor agudo, que aumenta con los movimientos y disminuye con el reposo; la
intensidad del dolor suele disminuir a partir de las 2-3 primeras semanas y desaparece al cabo de 2-3 meses. Sin embargo, cerca de
dos tercios de las fracturas vertebrales no provocan síntomas y sólo pueden comprobarse mediante una radiografía de columna
lumbar o dorsal. En algunos pacientes, como consecuencia de las alteraciones estructurales de la columna, puede desarrollarse una
inestabilidad de la columna, con contracturas musculares y tensiónligamentosa, lo que puede provocar dolores crónicos.4

La fractura más grave es la de cadera, generalmente como consecuencia de una caída. Aunque no hay datos que lo confirmen, se ha
extendido la creencia popular de que como consecuencia de una osteoporosis importante, el paciente se fractura la cadera estando de
pie y que después se cae.4

Diagnóstico
La osteoporosis se diagnostica mediante una prueba denominada densitometría ósea, que mide la cantidad de masa ósea del
esqueleto.6

Su medición se realiza habitualmente a nivel del esqueleto central (columna vertebral y/o cuello del fémur) mediante equipos de
radiología concretos (densitometría radiológica dual- DXA). En el caso de que no pueda medirse el esqueleto central debido a la
existencia de artrosis avanzada, fracturas oprótesis que invalidarían el resultado, la densitometría puede realizarse en dichos casos en
6
el antebrazo, o en el talón con otros equipos (DXA de medida periférica o ultrasonometría cuantitativa).

Para evaluar las posibles causas secundarias de osteoporosis, se realizan pruebas básicas y complementarias; estas últimas, en función
de la sospecha clínica:5

Pruebas básicas

Historia clínica.
Hemograma completo.
Bioquímica completa, incluyendo niveles séricos decalcio, fósforo, electrolitos, fosfatasa alcalina y creatinina.
Niveles séricos de hidroxi-vitamina D3 y TSH.
Electroforesis de proteínas en suero.

Pruebas complementarias

Niveles séricos de parathormona, fosfatasa alcalina específica del hueso,prolactina e inmunoglobulinas.

Inmunoelectroforesis.
Anticuerpos de enfermedad celíaca.
Marcadores bioquímicos de remodelamiento óseo (propéptido C-terminal del protocolágeno tipo I).
Niveles séricos de T4 libre y cortisol plasmático en ayunas.
1,25-dihidroxivitamina D.
Orina de 24 horas para la determinación de calcio,fosfato y aclaramiento de creatinina.
Biopsia duodenal (para detectar la presencia de una posible enfermedad celíaca, que suele cursar con anticuerpos
negativos en sangre en niños mayores y adultos).
Factor de crecimiento insulínico tipo 1(en los casos de anorexia y diabetes).
Factor de crecimiento fibroblástico 23.
Biopsias óseas.

Tratamiento
El primer paso antes de recomendar un tratamiento es evaluar al paciente para determinar si se trata de una osteoporosis primaria o
secundaria, con el fin de detectar las enfermedades que la provocan, algunas de las cuales suelen pasar desapercibidas.5 Si se trata de
manera adecuada la enfermedad causante y la baja densidad ósea para la edad persiste, el tratamiento dependerá de la dinámica de los
huesos.12
Las pautas generales se basan en recomendar una cantidad adecuada de calcio en la dieta, la práctica de ejercicio físico y el empleo
de medicamentos que contribuyan al mantenimiento o aumento de la masa ósea. Los principales fármacos que se utilizan son las
sales de calcio solas o asociadas a vitamina D, bifosfonatos, ranelato de estroncio, raloxifeno, teriparatida, denosumab, calcitonina y
tratamiento hormonal con estrógenos. Los bifosfonatos constituyen el grupo de fármacos más empleado, dentro de esta familia de
medicamentos se encuentra elácido alendrónico (alendronato), risedronato e ibandronato.1

Dieta, suplementos de calcio y vitamina D

El calcio es necesario para hacer posible el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza del hueso y es un aspecto del
tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos
con alto riesgo de osteoporosis mayores de 50 años, la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE. UU. es de 1.200 mg
por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza tomando en varias y
pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones durante el día.13 El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro —
algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio tienen bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de
calcio a través tanto de leche como de sus derivados tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas,
sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, también influyen en la mineralización ósea, haciendo de la ingesta de calcio, un factor
entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.14 15 16

Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce el número de fracturas,17 sin embargo, otras investigaciones
18
no han confirmado estas conclusiones, por lo que este aspecto del tratamiento es motivo de debate.

Las dietas veganas pueden provocar importantes carencias nutricionales, entre las que se incluyen el calcio y la vitamina D.19 20 Los
veganos suelen presentar baja masa ósea. El estudio prospectivo europeo sobre cáncer y nutrición (EPIC) (publicado en el 2007)
concluye que los veganos tienen un riesgo de fracturas óseas un 30% mayor que quienes consumen carne, pescado y que los
vegetarianos, probablemente debido a su considerable menor consumo promedio de calcio, si bien aquellos que consumen cantidades
20 21 Los riesgos de carencias nutricionales
adecuadas de este mineral presentan el mismo riesgo de fractura que la población general.
y consecuencias graves sobre la salud son especialmente importantes durante el embarazo, en los bebés y en los niños.22 Estas
deficiencias solo pueden ser prevenidas mediante la elección de alimentos fortificados o la toma regular de suplementos
dietéticos,19 23 24 para lo cual es esencial una educación y evaluación personalizada por parte de los profesionales en nutrición.20 25
Tanto padres como adolescentes pueden carecer de los conocimientos necesarios para una correcta planificación de la dieta
vegana.25 26

Ejercicio físico
Múltiples estudios confirman que mantenerse en el peso ideal y realizar periódicamente ejercicio físico aeróbico o ejercicios de
resistencia, pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres posmenopáusicas.27 Muchos investigadores han
evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los
resultados varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal28
en mujeres normales potmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, saltos, resistencia , y ejercicios de fuerza,
resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de la segunda a la cuarta vértebras lumbares en mujeres osteopénicas
posmenopáusicas.29 30 31 32 Otros beneficios del ejercicio físico incluyen mejoras en el equilibrio y reducción en el riesgo de
caídas.33

Bifosfonatos
En osteoporosis confirmadas, este grupo de fármacos pertenecen a la primera línea de tratamiento y son las más utilizados y los que
disponen de mayor experiencia de uso. Los más empleados son el ácido alendrónico 10 mg por día o 70 mg a la semana, ácido
risedrónico 5 mg/día o 35 mg /semana, ácido ibandrónico 150 mg una vez al mes, o ácido zoledrónico 5 mg una vez al año por vía
intravenosa.34 La osteoporosis está provocada por la disminución del tejido que forma al hueso, tanto de las proteínas que
constituyen su matriz o estructura como de las sales minerales de calcio que contiene. Como consecuencia de ello, el hueso es menos
resistente y más frágil de lo normal.

Los bifosfonatos orales presentan una absorción relativamente baja, no debe ingerirse alimentos o líquidos en los 30 minutos
siguientes a su administración. Pueden producir efectos secundarios como esofagitis y en raras ocasiones osteonecrosis del maxilar.
El ácido zoledrónico que se administra una vez al año por vía intravenosa no presenta los problemas de intolerancia oral, pero causa
35 36
con frecuencia como efecto secundario un cuadro postadministración de dolores articulares y fiebre que no reviste gravedad.

Teriparatida
La teriparatida es un análogo de la hormona paratiroidea humana que está constituido por una secuencia de 34 aminoácidos que
corresponden al fragmento activo de la hormona natural. Es por lo tanto un medicamento formador de hueso nuevo y está indicado en
el tratamiento de la osteoporosis.

Se utiliza principalmente en pacientes con osteoporosis establecida y antecedentes de fractura, con una masa ósea particularmente
baja, o con varios factores de riesgo de fracturas. Se administra una inyección diaria de 20 microgramos por vía subcutánea. En
algunos países únicamente está autorizada su utilización, si los bifosfonatos no han sido eficaces o están contraindicados. La
teriparatida está contraindicada en diversas circunstancias, como el embarazo, la enfermedad de Paget, el hiperparatiroidismo y los
tumores malignos que afectan al hueso.37

Ranelato de estroncio
El ranelato de estroncio oral es una alternativa de tratamiento oral. Es eficaz en la prevención de fractura vertebral pero no de la
fractura de cadera.38 Actúa estimulando la proliferación deosteoblastos e inhibiendo la proliferación deosteoclastos.

Se administra por vía oral a una dosis de 2 g diarios. No tiene los efectos secundarios de los bifosfonatos, pues no provoca síntomas
gástricos ni esofágicos. Sin embargo, se ha comprobado que provoca un incremento en el riesgo de tromboembolismo venoso y
39 40 Su uso aún no está autorizado en los Estados Unidos.
puede ocasionar reacciones dermatológicas graves.

Reemplazo hormonal
Estrógenos. Aunque se sabe que el tratamiento con estrógenos es efectivo para detener la pérdida de contenido
mineral del hueso en la mujer a partir de la menopausia, su administración como tratamiento de la osteoporosis no
está recomendada en la actualidad, debido a la posibilidad de efectos secundarios graves y existir otras alternativas
más seguras. Por ello la terapia estrogénica o terapia hormonal de la menopausia no se debe emplear para el
tratamiento de la osteoporosis.41 42 43
Testosterona. En hombres hipogonadales, la administración de testosterona mejora la cantidad y calidad ósea, sin
embargo no existen estudios sobre sus efectos en reducción de fracturas o en hombres con un nivel normal de
testosterona.44

Raloxifeno
El raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos. Los medicamentos de este grupo terapéutico se unen a los
receptores estrogénicos de las células, simulando la actividad de los estrógenos en ciertos tejidos. El raloxifeno actúa sobre el hueso
donde disminuye la reabsorción ósea de los osteoclastos y hace más improbable que se produzca una fractura vertebral, sin embargo
no afecta a la incidencia defractura de cadera.45 46

Denosumab
El denosumab es un medicamento que pertenece al grupo de los anticuerpos monoclonales. En junio del 2010 su utilización fue
aprobada en Estados Unidos por la FDA para ser empleado en el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas con alto
riesgo de fracturas. Su mecanismo de acción se basa en la unión a un receptor celular llamado RANKL, impidiendo su activación, lo
que ocasiona una inhibición en la formación de osteoclastos y en su funcionalidad. Los osteoclastos son células que están implicadas
47 48
en la pérdida de masa ósea y por la tanto favorecen la aparición de fracturas.

Pronóstico
Los pacientes con osteoporosis tienen una tasa de mortalidad
49
Fracturas de cadera por 1.000 pacientes-años
aumentada debido a la mayor probabilidad de que se produzcan
fracturas. La mayor tasa de mortalidad asociada a la osteoporosis está Categoría OMS 50-64 años > 64 años Total
relacionada con la fractura de cadera,4 con una mortalidad aproximada Normal 5.3 9.4 6.6
del 13,5 % a los seis meses de producirse50 y del 20-30 % durante el
Osteopenia 11.4 19.6 15.7
primer año,4 lo que significa que el riesgo de muerte aumenta de 2 a 10
veces por encima de lo esperado en la población de similares Osteoporosis 22.4 46.6 40.6
características. Las causas de muerte son diversas y en numerosos casos
no está relacionada directamente con la fractura.4

Las repercusiones de una fractura de cadera no se limitan a su tratamiento hospitalario, sino al deterioro de la calidad de vida por la
discapacidad residual.4 Pueden ocasionar disminución de la movilidad y el desarrollo de diversas complicaciones, como trombosis
venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y neumonía. Al menos el 13 % de las personas que la sufren necesitan ayuda
permanente para poder desplazarse.50

Las fracturas vertebrales tienen menor impacto sobre la mortalidad que las de cadera, pero pueden dar lugar a deformidades y
ocasionar dolor crónico difícil de controlar. Las fracturas vertebrales múltiples pueden conducir a grave lordosis y cifosis de la
columna vertebral, y el consiguiente aumento de presión sobre los ór
ganos internos puede disminuir la capacidad respiratoria.

calidad de vida.51
Las fracturas osteoporóticas se asocian pues, en general, con una disminución de la

Véase también
Osteopenia
Menopausia
Raquitismo

Referencias
1. ¿Que es la osteoporosis?. (https://web.archive.org/we
b/20150924100748/http://www.ser.es/ArchivosDESCA
RGABLES/Folletos/21.pdf) Sociedad Española de
4. Del Pino Montes, J (2010). «Osteoporosis: Concepto e
Reumatología. Consultado el 29 de diciembre de 2012.
2. Dr. Martin Etchart. Capítulo 12. Anatomía Patológica
Osteoarticular (http://escuela.med.puc.cl/paginas/publi
caciones/AnatomiaPatologica/12Osteoarticular/12ose
a.html)
5. Miller, PD (2012 Sep). «Unrecognized and
Archivado (http://web.archive.org/web/2008062606
3957/http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicacion
es/AnatomiaPatologica/12Osteoarticular/12osea.ht
ml) el 26 de junio de 2008 en la Wayback Machine.
(artículo completo disponible en español). Pontificia
Universidad Católica de Chile. Escuela de
Medicina. Último acceso 25 de junio de 2008.
3. WHO (1994). «Assessment of fracture risk and its
application to screening for postmenopausal
osteoporosis. Report of a WHO Study Group». World
Health Organization technical report series 843: 1-129.
PMID 7941614 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7941614).
importancia. Cuadro clínico» (http://www.revistadeoste
oporosisymetabolismomineral.com/pdf/articulos/92010
020400150020.pdf). Rev Osteoporos Metab Miner 2
(Supl 4): S15-S20.
unappreciated secondary causes of osteoporosis» (htt
ps://web.archive.org/web/20160305071430/http://cente
rforboneresearch.com/pdfs/Articles/Unrecognized_and
_Unappreciated_Secondary_Causes_of_Osteoporosis.
pdf). Endocrinol Metab Clin North Am 41 (3): 613-28.
PMID 22877432 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2287743
2). doi:10.1016/j.ecl.2012.05.005 (http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.
ecl.2012.05.005). Archivado desde el original (http://cente
rforboneresearch.com/pdfs/Articles/Unrecognized_and
 _Unappreciated_Secondary_Causes_of_Osteoporosis.
pdf) el 5 de marzo de 2016.
6. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre
Osteoporosis y Prevención de Fracturas por Fragilidad
(2010). Ministerio de Sanidad, Política Social e
Igualdad, ed. «Guía de Práctica Clínica sobre
Osteoporosis y Prevención de Fracturas por
Fragilidad. Plan de Calidad para el Sistema Nacional
de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e
Igualdad. Agència d´Informació, Avaluació i Qualitat en
Salut (AIAQS) de Cataluña; Guías de Práctica Clínica
en el SNS: AATRM Nº 2007/02.» (http://www.guiasalu
d.es/GPC/GPC_476_Osteoporosis_AIAQS_compl.pdf)
. Consultado el 17 de julio de 2015.
7. M.T. Hermoso de Mendoza: Clasificación de la
osteoporosis. Factores de riesgo. Clínica y diagnóstico
diferencial. (http://scielo.isciii.es/pdf/asisna/v26s3/origi
nal3.pdf) An. Sist. Sanit. Navar. 2003 vol. 26,
suplemento 3. Consultado el 3 de enero de 2013.
8. Vojdani A (2015). «Molecular mimicry as a mechanism
for food immune reactivities and autoimmunity» (http://
bant.org.uk/wp-content/uploads/2015/11/Alternative%2
0_Therapies_Special_Issue_Deluxe.pdf#page=32) . Association: vegetarian diets» (http://www.vrg.org/nutrit
Altern Ther Health Med (Revisión) 21 (Suppl 1): 34-45.
PMID 25599184 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2559918
4).
9. Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015).
«Extraintestinal manifestations of coeliac disease» (htt
ps://www.researchgate.net/publication/280968032_Extr
aintestinal_manifestations_of_coeliac_disease) . Nat
Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 561-71.
PMID 26260366 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2626036
6). doi:10.1038/nrgastro.2015.131 (http://dx.doi.org/10.1038%2F
nrgastro.2015.131).
10. Vicente Giner Ruiz, José Sanfélix Genovés:
Osteoporosis. Guía práctica de actuación en atención
primaria (http://www.san.gva.es/documents/246911/25
1004/guiasap025osteoporosis.pdf), 2004. Consultado
el 2 de enero de 2012
11. World Health Organization Scientific Group on the
Prevention and Management of Osteoporosis (2003).
«Prevention and management of osteoporosis» (http://
whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_921.pdf). World
Health Organ Tech Rep Ser 921: 1-164, back cover.
PMID 15293701 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1529370
1).
12. DiMeglio, LA (Actualizado el 8 de octubre de 2013).
Medscape, ed. «Pediatric Osteoporosis» (http://emedic
ine.medscape.com/article/985221-overview).
Consultado el 19 de julio de 2015.
13. «Nutrition and Bone Health» (http://www.niams.nih.go
v/Health_Info/Bone/Bone_Health/Nutrition/default.asp).
NIAMS. 1 de noviembre de 2005. Consultado el 28 de
enero de 2008.
14. «Calcium & Milk» (http://www.hsph.harvard.edu/nutritio
nsource/calcium.html). Harvard School of Public
Health. 2007. Consultado el 28 de enero de 2008.
15. Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert
Consultation(2007) Protein and amino acid
requirements in human nutrition (http://whqlibdoc.who.i
nt/trs/WHO_TRS_935_eng.pdf), pp224-226. ISBN 978-
92-4-120935-9
16. Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert
Consultation(2002), Human Vitamin and Mineral
Requirements (http://www.fao.org/DOCREP/004/Y280
9E/y2809e0h.htm#bm17), pp. 166-167.
17. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci
E, Dietrich T, Dawson-Hughes B (2005). «Fracture
prevention with vitamin D supplementation: a meta-
analysis of randomized controlled trials». JAMA 293
(18): 2257-64. PMID 15886381 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/15886381). doi:10.1001/jama.293.18.2257 (http://dx.doi.
org/10.1001%2Fjama.293.18.2257).
18. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, et al. (2006).
«Calcium plus vitamin D supplementation and the risk
of fractures». N. Engl. J. Med. 354 (7): 669-83.
PMID 16481635 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1648163
5). doi:10.1056/NEJMoa055218 (http://dx.doi.org/10.1056%2FN
EJMoa055218).
19. Craig, W (mayo de 2009). «Health effects of vegan
diets» [Efectos de las dietas veganas sobre la salud](h
ttp://ajcn.nutrition.org/content/89/5/1627S.long#fn-1) .
Am J Clin Nutr (Revisión) (en inglés) 89 (5): 1627S-
1633S. PMID 19279075 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
19279075). doi:10.3945/ajcn.2009.26736N (http://dx.doi.org/10.3
945%2Fajcn.2009.26736N).
20. Craig WJ1, Mangels AR; American Dietetic Association
(julio de 2009). «Position of the American Dietetic
ion/2009_ADA_position_paper.pdf). J Am Diet Assoc
(Guía médica) 109 (7): 1266-82. PMID 19562864 (https://w
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19562864).
21. Mangels AR (julio de 2014). «Bone nutrients for
vegetarians» (http://ajcn.nutrition.org/content/100/Supp
lement_1/469S.full). Am J Clin Nutr (Revisión) 100
(Suppl 1): 469S-75S. PMID 24898231 (https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/24898231). doi:10.3945/ajcn.113.071423 (http://
dx.doi.org/10.3945%2Fajcn.113.071423).
22. American Dietetic Association; Dietitians of Canada
(junio de 2003). «Position of the American Dietetic
Association and Dietitians of Canada: Vegetarian
diets» [Posición de la Asociación estadounidense de
dietistas y de los Dietistas de Canadá: dietas
vegetarianas] (http://jandonline.org/article/S0002-8223
(03)00294-3/fulltext) (pdf). ADA Reports (en inglés)
(American Dietetic Association). Vol. 103 (No. 6).
23. Office of Dietary Supplements (24 de junio de 2011).
Vitamin B12 [Vitamina B12] (http://ods.od.nih.gov/facts
heets/VitaminB12-HealthProfessional/). Dietary
Supplement Fact Sheet (en inglés). U. S. Department
of Health & Human Services — National Institutes of
Health. Consultado el 22 de junio de 2014.
24. U.S. Department of Agriculture. U.S. Department of
Health and Human Services, ed. (2010). «Dietary
Guidelines for Americans» (https://web.archive.org/we
b/20111027053444/http://www.cnpp.usda.gov/Publicati
ons/DietaryGuidelines/2010/PolicyDoc/PolicyDoc.pdf)
(pdf) (en inglés). Center of Nutrition Policy and
Promotion. pp. 49, 52, 53. Archivado desde el original
(http://www.cnpp.usda.gov/Publications/DietaryGuideli
nes/2010/PolicyDoc/PolicyDoc.pdf)el 27 de octubre de
2011.
25. Amit, M (2010). «Vegetarian diets in children and
adolescents» (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
s/PMC2912628). Paediatrics & Child Health 15 (5):
303-308. ISSN 1205-7088 (https://www.worldcat.org/issn/1205-
7088). PMC 2912628 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC2912628). PMID 21532796 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pu
bmed/21532796). Consultado el 13 de noviembre de
2017. «However, the intake of vitamin B12, calcium,
vitamin D and iron-containing food needs to be
reviewed with each adolescent and appropriate
guidance offered. Sin embargo, la ingesta de comida
 que contenga vitamina B12, calcio, vitamina D y hierro 34. Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, et al.
necesita ser revizada en cada adolescente y ofrecer (2007). «Zoledronic acid and clinical fractures and
una orientación adecuada.» mortality after hip fracture». N Engl J Med 357:
26. Messina, Virginia; Reed Mangels, Ann (2001). published online 17 de septiembre 2007. PMID 17878149
«Considerations in Planning Vegan Diets: Children». (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878149).
Journal of the American Dietetic Association 101 (6): doi:10.1056/NEJMoa074941 (http://dx.doi.org/10.1056%2FNEJM
661-669. ISSN 0002-8223 (https://www.worldcat.org/issn/0002- oa074941).
8223). doi:10.1016/S0002-8223(01)00167-5 (http://dx.doi.org/10. 35. Purcell, P. Boyd, I (2005). «Bisphosphonates and
1016%2FS0002-8223%2801%2900167-5). «Dietitians must osteonecrosis of the jaw». Medical Journal of Australia
be prepared to offer support and a great deal of 182 (8): 417-418.
specific guidance because both the adolescents and 36. «6.6.2 Bisphosphonates». British National Formulary
their parents may be unfamiliar with vegan foods and (54 edición). British Medical Association & Royal
guidelines for menu planning.Los dietistas deben estar Pharmaceutical Society of Great Britain. septiembre de
preparados para ofrecer apoyo y un buena trato de 2007. pp. p403.
orientación específica porque tanto los adolescentes
37. Teriparatida. Ficha técnica de las características del
como sus padres podrían no estar familiarizados con
producto. Agencia Europea del Medicamento.
las comidas veganas y las pautas para una
Consultado el 3 de enero de 2013. (http://www.ema.eu
planificación del menú.»
ropa.eu/docs/es_ES/document_library/EP AR_-_Produc
27. Bonaiuti D, Shea B, Iovine R, et al. (2002). «Exercise t_Information/human/000425/WC500027994.pdf)
for preventing and treating osteoporosis in
38. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. (2004). «The
postmenopausal women». Cochrane database of
effects of strontium ranelate on the risk of vertebral
systematic reviews (online) (3): CD000333.
fracture in women with postmenopausal osteoporosis».
PMID 12137611 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1213761
N. Engl. J. Med. 350 (5): 459-68. PMID 14749454 (https://
1). doi:10.1002/14651858.CD000333 (http://dx.doi.org/10.1002%
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14749454).
2F14651858.CD000333).
doi:10.1056/NEJMoa022436 (http://dx.doi.org/10.1056%2FNEJM
28. Cheng S, Sipilä S, Taaffe DR, Puolakka J, Suominen H oa022436).
(2002). «Change in bone mass distribution induced by
39. O'Donnell S, Cranney A, Wells GA, Adachi JD,
hormone replacement therapy and high-impact
Reginster JY (2006). «Strontium ranelate for
physical exercise in post-menopausal women». Bone
preventing and treating postmenopausal
31 (1): 126-35. PMID 12110425 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
osteoporosis». Cochrane database of systematic
pubmed/12110425). doi:10.1016/S8756-3282(02)00794-9 (http://
reviews (online) (4): CD005326. PMID 17054253 (https://w
dx.doi.org/10.1016%2FS8756-3282%2802%2900794-9).
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17054253).
29. Chien MY, Wu YT, Hsu AT, Yang RS, Lai JS (2000). doi:10.1002/14651858.CD005326.pub3 (http://dx.doi.org/10.100
«Efficacy of a 24-week aerobic exercise program for 2%2F14651858.CD005326.pub3).
osteopenic postmenopausal women». Calcif. Tissue
40. Carracedo-Martínez, Eduardo; Pía-Morandeira,
Int. 67 (6): 443-8. PMID 11289692 (https://www.ncbi.nlm.nih.g
Agustín: Impacto de una alerta sanitaria sobre la
ov/pubmed/11289692). doi:10.1007/s002230001180 (http://dx.do
utilización de ranelato de estroncio. Gac Sanit.
i.org/10.1007%2Fs002230001180).
2010;24:151-3. vol. 24 núm 02. Consultado el 1 de
30. Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S (2001). «Effect of enero de 2013.
exercise training and detraining on bone mineral
41. Aguirre W.: Hormone replacement therapy at low
density in postmenopausal women with osteoporosis».
doses and prevention of osteoporosis. (http://www.med
Journal of orthopaedic science : official journal of the
net.cl/link.cgi/Medwave/Congresos/3771#f1)
Japanese Orthopaedic Association 6 (2): 128-32.
Medwave:e3771 doi: 10.5867/medwave.2009.02.3771,
PMID 11484097 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1148409
publicado el 9 de febrero de 2009. Consultado el 2 de
7). doi:10.1007/s007760100059 (http://dx.doi.org/10.1007%2Fs0
diciembre de 2012.
07760100059).
42. Writing Group for the Women's Health Initiative
31. Kemmler W, Engelke K, Weineck J, Hensen J,
Investigators (2002). «Risks and Benefits of Estrogen
Kalender WA (2003). «The Erlangen Fitness
Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women:
Osteoporosis Prevention Study: a controlled exercise
Principal Results From the Women's Health Initiative
trial in early postmenopausal women with low bone
Randomized Controlled Trial» (http://jama.ama-assn.or
density-first-year results». Archives of physical
g/cgi/content/full/288/3/321). JAMA 288: 321-333.
medicine and rehabilitation 84 (5): 673-82.
PMID 12117397 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1211739
PMID 12736880 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1273688
7).
0).
43. By Heidi D. Nelson, Miranda Walker, Bernadette
32. Kerr D, Morton A, Dick I, Prince R (1996). «Exercise
Zakher, Jennifer Mitchell: Menopausal Hormone
effects on bone mass in postmenopausal women are
Therapy for the Primary Prevention of Chronic
site-specific and load-dependent». J. Bone Miner. Res.
Conditions. A Systematic Review to Update the U.S. (h
11 (2): 218-25. PMID 8822346 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/p
ttp://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf12/
ubmed/8822346).
menohrt/menohrtart.htm) Preventive Services Task
33. Sinaki M, Brey RH, Hughes CA, Larson DR, Kaufman Force Recommendations. U.S. Preventive Services
KR (2005). «Significant reduction in risk of falls and Task Force, mayo de 2012. Consultado el 3 de enero
back pain in osteoporotic-kyphotic women through a de 2013.
Spinal Proprioceptive Extension Exercise Dynamic
44. Ebeling PR (2008). «Clinical practice. Osteoporosis in
(SPEED) program». Mayo Clin Proc 80 (7): 849-55.
men». N Engl J Med 358 (14): 1474-82. PMID 18385499
PMID 16007888 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1600788
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18385499).
8). doi:10.4065/80.7.849
(http://dx.doi.org/10.4065%2F80.7.849).
 doi:10.1056/NEJMcp0707217 (http://dx.doi.org/10.1056%2FNEJ
Mcp0707217).
45. Raloxifeno. (http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/do 49. Cranney A, Jamal SA, Tsang JF, Josse RG, Leslie WD
cument_library/EPAR_-_Product_Information/human/0
00184/WC500031011.pdf)Ficha técnica o resumen de
característiscas del producto. Agencia europea del
medicamento. Consultado el 2 de enero de 2013.
46. Taranta A, Brama M, Teti A, et al. (febrero de 2002).
«The selective estrogen receptor modulator raloxifene
regulates osteoclast and osteoblast activity in vitro» (ht
tp://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S87563282010
06858). Bone 30 (2): 368-76. PMID 11856644 (https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11856644). doi:10.1016/S8756-
3282(01)00685-8 (http://dx.doi.org/10.1016%2FS8756-3282%28
01%2900685-8).
47. European Medicines Agency: Summary of Positive
Opinion for Prolia (https://web.archive.org/web/200912
25163614/http://www.ema.europa.eu/pdfs/human/opini 51. Brenneman SK, Barrett-Connor E, Sajjan S, Markson
on/Prolia_77616809en.pdf). Publicado el 17/12/2009
48. Raisz L (2005). «Pathogenesis of osteoporosis:
concepts, conflicts, and prospects» (http://www.jci.org/
cgi/content/full/115/12/3318). J Clin Invest 115 (12):
3318-25. PMC 1297264 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artic
les/PMC1297264). PMID 16322775 (https://www.ncbi.nlm.nih.go
v/pubmed/16322775). doi:10.1172/JCI27071 (http://dx.doi.org/1
0.1172%2FJCI27071).
(2007). «Low bone mineral density and fracture burden
in postmenopausal women» (https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC1963365). CMAJ 177 (6): 575-
80. PMC 1963365 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
MC1963365). PMID 17846439 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub
med/17846439). doi:10.1503/cmaj.070234 (http://dx.doi.org/10.1
503%2Fcmaj.070234).
50. Hannan EL, Magaziner J, Wang JJ, et al. (2001).
«Mortality and locomotion 6 months after
hospitalization for hip fracture: risk factors and risk-
adjusted hospital outcomes».JAMA 285 (21): 2736-42.
PMID 11386929 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1138692
9). doi:10.1001/jama.285.21.2736 (http://dx.doi.org/10.1001%2Fj
ama.285.21.2736).
LE, Siris ES (2006). «Impact of recent fracture on
health-related quality of life in postmenopausal
women». J. Bone Miner. Res. 21 (6): 809-16.
PMID 16753011 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1675301
1). doi:10.1359/jbmr.060301 (http://dx.doi.org/10.1359%2Fjbmr.0
60301).

Enlaces externos

En MedlinePlus hay más información sobreOsteoporosis

Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y Prevención de Fracturas por Fragilidad. Plan de Calidad para el
Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. 2010.
International Osteoporosis Foundation.

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteoporosis&oldid=109945874
»

Esta página se editó por última vez el 13 ago 2018 a las 23:00.

El texto está disponible bajo laLicencia Creative Commons Atribución Compartir Igual 3.0 ; pueden aplicarse cláusulas
adicionales. Al usar este sitio, usted acepta nuestrostérminos de uso y nuestra política de privacidad.
Wikipedia® es una marca registrada de laFundación Wikimedia, Inc., una organización sin ánimo de lucro.