ASKEP GAWAT DARURAT KETOASIDOSIS DIABETIK

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa
> 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau
ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses
autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau
diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan
resistensi insulin.Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati.Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya.Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
C. TANDA DAN GEJALA
a. Poliuria
b. Polidipsi
c. Penglihatan kabur
d. Lemah
e. Sakit kepala
f. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau
lebih pada saat berdiri)
g. Anoreksia, Mual, Muntah
h. Nyeri abdomen
i. Hiperventilasi
j. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
k. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
l. Terdapat keton di urin
m. Nafas berbau aseton
n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
o. Kulit kering
p. Keringat
q. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.Ada tiga gambaran kliniks yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik (Brunner and suddarth,2002).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Analisa Darah
a) Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b) pH rendah (6,8 -7,3)
c) PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d) HCO3 turun (<15 mEg/L)
e) Keton serum positif, BUN naik
f) Kreatinin naik
g) Ht dan Hb naik
h) Leukositosis
i) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
2. Elektrolit
a) Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi).
b) Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
a) Leukosit dalam urin
b) Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
 5. MRI atau CT-scan
6. Foto toraks

F. FASE-FASE PENATALAKSANAAN
Meskipun tidak ada batas yang jelas diantaranya, perjalanan penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik secara alamiah di bagi menjadi beberapa fase (Hudak
dan Gallo, 1996)
 Fase pertama
 Upaya segera untuk menetapkan diagnosa
 Ketoasidosis makin kuat terduga
 Terapi untuk menjamin kehidupan harus segera dimulai.
 Suatu riwayat kesehatan yang singkat dari keluarga atau
teman pasien tidak sadar
 Penyedikan untuk mengidentifikasi diabetik melalui kartu
atau perhiasan
 Pengkajian cepat untuk mendapatkan petunjuk klinis
penipisan volume dan pernapasan kusmaul
 Pengambilan darah untuk pemeriksaan awal kimiawi harus
tidak dilakukan lebih dari sekali.
 Fase kedua
Setelah fase pertama dilakukan, fase kedua yang lebih ditekankan
pada pengkajian dan terapi mulai dilakukan:
 Detail riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
 Pencarian dengan cermat faktor-faktor penyebab
 Harus didapatkan sementara menunggu pengkajian
laboratorium yang lebih lengkap
 Fase ketiga
Bagian terburuk dari kerusakan metabolik telah diatasi. Fase ini
berlangsung secara kasar 8 sampai 24 jam,tergantung pada seberapa
parah pasien saat masuk dan seberapa responsifnya pasien terhadap
terapi yang diberikan.
 Tujuan dari fase ini adalah bukan untuk mencapai koreksi sempurna
dari semua abnormalitas.
Kesulitan-kesulitan penting yang harus diawasi selama fase ini
adalah:
 Bertambah buruknya stupor atau koma
 Hipotensi
 hiperkalemi
 Fase keempat

G. KOMPLIKASI
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi
yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler
paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation)
3. Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus
menerus akan beresiko terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

5. Hipoglikemia dan hiperkalemia

Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.
ASUHAN KEPERAWATAN
I. Pengkajian
1. Anamnesis :
 Riwayat DM
 Poliuria, Polidipsi
 Berhenti menyuntik insulin
 Demam dan infeksi
 Nyeri perut, mual, mutah
 Penglihatan kabur
 Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :
 Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
 Hipotensi, Syok
 Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
 Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
 Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
 Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

 Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum
atau benda asing yang menghalangi jalan nafas
 Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
 Circulation : kaji nadi, capillary refill

4. Pengkajian head to toe

a. Data subyektif :
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolik
 Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan
faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain
yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau
obat anti hiperglikemik oral.

b. Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas, letargi /disorientasi, koma

2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas
dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,
nyeri tekan abdomen, diare.
 Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA).

7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati

8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
 Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat

9) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam).

10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

II. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul

a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernapas
b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan
berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
 c. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan
keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis,
lipolysis

III. Rencana Keperawatan

NO Diaknosa
Tujuan/Kriteria hasil Intervensi
keperawatan
1. Ketidakefektifan - Pola nafas pasien 1. Kaji status pernafasan
pola napas kembali teratur. dengan mendeteksi
berhubungan - Respirasi rate pasien pulmonal.
dengan kembali normal. 2. Berikan fisioterapi
penurunan - Pasien mudah untuk dada termasuk
kemampuan bernafas. drainase postural.
bernapas 3. Penghisapan untuk
pembuangan lendir.
4. Identifikasi
kemampuan dan
berikan keyakinan
dalam bernafas.
5. Kolaborasi dalam
pemberian therapi
medis

2. Defisit volume - TTV dalam batas normal 1. Observasi pemasukan

cairan - Pulse perifer dapat dan pengeluaran cairan
berhubungan teraba setiap jam
dengan - Turgor kulit dan 2. Observasi kepatenan atau
pengeluaran capillary refill baik kelancaran infus
cairan - Keseimbangan urin 3. Monitor TTV dan tingkat
berlebihan output kesadaran tiap 15 menit,
(diuresis - Kadar elektrolit normal bila stabil lanjutkan
 osmotic) akibat - GDS normal untuk setiap jam
hiperglikemia 4. Observasi turgor kulit,
selaput mukosa, akral,
pengisian kapiler
5. Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium :
 Hematokrit
 BUN/Kreatinin
 Osmolaritas darah
 Natrium
 Kalium

6. Monitor pemeriksaan
EKG
7. Monitor CVP (bila
digunakan)
8. Kolaborasi dengan tim
kesehatan lain dalam :
 Pemberian cairan
parenteral
 Pemberian therapi
insulin
 Pemasangan kateter
urine
 Pemasangan CVP
jika memungkinkan

3 Risiko tinggi
terjadinya - RR dalam rentang 1. Berikan posisi fowler
ganguan normal atau semifowler ( sesuai
pertukaran gas - AGD dalam batas dengan keadaan klien)
b/d peningkatan normal : 2. Observasi irama,
keasaman ( pH - pH : 7,35 -7,45 frekuensi serta
menurun) akibat - HCO3 : 22 – 26 kedalaman pernafasan
hiperglikemia, - PO2 : 80 – 100 3. Auskultasi bunyi paru
glukoneogenesis, mmHg 4. Monitor hasil
lipolisis - BE : -2 sampai +2 pemeriksaan AGD
- PCO2 : 30 – 40 mmHg 5. Kolaborasi dengan tim
kesehatan lain dalam :
 Pemeriksaan AGD
 Pemberian oksigen
 Pemberian koreksi
biknat ( jika terjadi
asidosis metabolik)
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, Gallo. (1996). Keperawatan Kritis pendekatan holistic. Ed VI, Volume II.
EGC : Jakarta
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. USA: Mosby