Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
dari 380c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak
berumur 6 bulan – 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang
demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur
kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan
atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya
infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.
Patofisiologi
Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme glukosa melalui
suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut diperlukan oksigen yang disediakan
dengan perantaraan paru-paru. Oksigen dari paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem
kardiovaskular.11,12,13
Suatu sel, khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri
dari membran permukaan dalam dan membran permukaan luar. Membran permukaan dalam
bersifat lipoid, sedangkan membran permukaan luar bersifat ionik. Dalam keadaan normal membran
sel neuron dapat dengan mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (
Na+ ) dan elektrolit lainnya, kecuali oleh ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam neuron
tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar neuron, maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membran neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya :
Kejang dapat berasal dari area kematian saraf, pada area ini otak merangsang terbentuknya sinaps
hipereksitasi yang dapat menyebabkan kejang. Lebih jauh lagi, kejang dapat dihasilkan pada
binatang eksperimen melalui stimulasi subkonvulsif berulang pada otak (misal pada amygdala)
menyebabkan terjadinya kejang umum. Pada manusia, dianggap aktivitas kejang berulang dari lobus
temporal abnormal dapat menghasilkan kejang pada kontralateral lobus temporal yang normal
akibat transmisi stimulus melalui corpus kalosum.(3)
Jika kejang fokal tidak terkandung oleh proses penghambatan normal di otak, itu dapat menyebar
untuk melibatkan kedua belahan melalui corpus callosum dan / atau pembentukan reticular dari
mesodiencephalon dan hasil kejang klinis motor umum. Ini mungkin tonik, tonik-klonik atau hanya
klonik di alam dan disebut "kejang generalisasi kedua"
https://www.dartmouth.edu/~dons/part_3/chapter_22.html