You are on page 1of 2

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal lebih

dari 380c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak
berumur 6 bulan – 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang
demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur
kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan
atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya
infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.

1. Intrakranial Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub


araknoid, sub dural atau intra ventricular Infeksi : Bakteri virus dan parasit Kelainan bawaan :
Disgenesis, korteks serebri

2. Ekstra cranial Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia, gangguan


elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat

Patofisiologi
Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme glukosa melalui
suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut diperlukan oksigen yang disediakan
dengan perantaraan paru-paru. Oksigen dari paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem
kardiovaskular.11,12,13
Suatu sel, khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri
dari membran permukaan dalam dan membran permukaan luar. Membran permukaan dalam
bersifat lipoid, sedangkan membran permukaan luar bersifat ionik. Dalam keadaan normal membran
sel neuron dapat dengan mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (
Na+ ) dan elektrolit lainnya, kecuali oleh ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam neuron
tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar neuron, maka terdapat perbedaan
potensial yang disebut potensial membran neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya :

1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler


2. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis, kimiawi, atau aliran listrik dari
sekitarnya
3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan11,12,13
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15%
dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%. Pada seorang anak usia 3 tahun, sirkulasi otak
mencapai 65% dari seluruh sirkulasi tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%.
Jadi kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan
keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion Kalium dan ion Natrium
melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini
demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan
perantaraan neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang yang
berbeda, dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai ambang kejang, seorang anak menerita kejang
pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, serangan kejang
telah terjadi pada suhu 38°C, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, serangan kejang
baru terjadi pada suhu 40°C atau lebih. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya
kejang demam akan lebih sering pada anak dengan ambang kejang yang rendah. Sehingga dalam
penanggulangan anak dengan ambang kejang demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa
anak tersebut akan mendapat serangan.

Kejang dapat berasal dari area kematian saraf, pada area ini otak merangsang terbentuknya sinaps
hipereksitasi yang dapat menyebabkan kejang. Lebih jauh lagi, kejang dapat dihasilkan pada
binatang eksperimen melalui stimulasi subkonvulsif berulang pada otak (misal pada amygdala)
menyebabkan terjadinya kejang umum. Pada manusia, dianggap aktivitas kejang berulang dari lobus
temporal abnormal dapat menghasilkan kejang pada kontralateral lobus temporal yang normal
akibat transmisi stimulus melalui corpus kalosum.(3)

Jika kejang fokal tidak terkandung oleh proses penghambatan normal di otak, itu dapat menyebar
untuk melibatkan kedua belahan melalui corpus callosum dan / atau pembentukan reticular dari
mesodiencephalon dan hasil kejang klinis motor umum. Ini mungkin tonik, tonik-klonik atau hanya
klonik di alam dan disebut "kejang generalisasi kedua"

https://www.dartmouth.edu/~dons/part_3/chapter_22.html