LESIÓN RENAL AGUDA

DIAPOSITIVA 3
Definición
Es un síndrome clínico el cual se define por una anormalidad funcional o estructural del
riñon la cual se manifiesta en
 Aumento de la creatinina sérica > 0.3 mg/dL en 48 horas
 Aumento de la creatinina sérica > 1.5 veces la basal en 7 días o menos
 Volumen urinario < 0.5 ml/kg/hora en 6 horas

DIAPOSITIVA 4
Imagen
Línea del tiempo de lesión renal aguda  enfermedad renal aguda  enfermedad renal
crónica

Como bien se sabe, la lesión renal aguda se encuentra definida como una disminución
abrupta de la función renal en 7 días o menos

Enfermedad renal aguda  Daño agudo o subagudo de la función renal por una duración
de 7 a 90 días

Enfermedad renal crónica  persistencia de una enfermedad renal por un periodo de más
de 90 días

DIAPOSITIVA 5
Imagen
Se observan factores de riesgo como la edad, el grupo étnico, los factores genéticos, la
hipertensión, la DM o síndrome metabólico que pueden llevar la lesión renal aguda a
convertirse en una enfermedad renal crónica.

DIAPOSITIVA 6
Fisiopatología
La lesión renal aguda se clasifica fisiopatológicamente en
- Pre-renal
- Intrínseca
o Lesión tubular celular
 Isquemia e inflamación
 Toxinas directas y que producen vasoconstricción
o Nefritis intersticial aguda
o Glomerulonefritis aguda
- Post-renal
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Las células del túbulo proximal distal son las que se ven más afectadas debido a que:
1. Tienen una capacidad limitada para someterse a una glicolisis anaeróbica
2. Debido a su exclusivo flujo sanguíneo regional capilar principalmente venoso hay
una marcada hipoperfusión

El cambio morfológico más importante en la lesión renal aguda es la perdida de

microvellosidades en la zona apical de las células del túbulo proximal.

Cuando hay isquemia hay una depleción de ATP lo cual hace que haya una ruptura de la
actina que hay a nivel apical de las células haciendo que el citoesqueleto sufra una ruptura
y una redistribución. Por otro lado, la ruptura del citoesqueleto conlleva a una perdida de
uniones estrechas y adherentes.

Imagen
Vista general de la fisiopatogenia de la lesión renal aguda.

La lesión de las células endoteliales es una extensión de la lesión renal aguda.

DIAPOSITIVA 8
Normalmente la bomba Na+-K+-ATPasa se ubica en la membrana basolateral de la celular
epitelial tubular pero en condiciones de isquemia, se redistribuyen a la membrana apical
de la celula; esto ocurre debido a la ruptura de la unión de las bombas con la membrana
mediante el citoesqueleto de actina.

La redistribución de las bombas resulta en un transporte bidireccional de Na+ y H2O a

través de la membrana apical y la membrana basolateral  resulta en transporte de Na+
de regreso a la luz tubular  El Na+ no entra y el K+ se queda por fuera dando lugar a
una HIPERCALEMIA

Imagen
Visión general de la lesión subletal en cels tubulares

DIAPOSITIVA 9
Imagen
Se puede observar la vía intrínseca de lo que ocurre en la lesión celular.

Hay una traslocación de proteínas proapoptoticas (bax, bad) del citosol a la mitocondria
formando poros en esta causando la liberación del citocromo C; este se une a la
procaspasa-9.
La caspasa 3 es activada por la capasa-9 activa  hay inducción de proteólisis de proteínas
citosolicas y nucleares.
DIAPOSITIVA 10
La lesión prerrenal ocurre debido a una hipoperfusión renal la cual puede ser causada por:
- Reducción en el volumen efectivo intravascular
- Enfermedades que se encuentren asociadas con disminución del volumen arterial
efectivo
o Sepsis
o Falla cardiaca
o Cirrosis avanzada

También se puede dividir funcionalmente en si responden al volumen (respuesta a

hidratación) o no.

Es reversible con frecuencia y la tasa de mortalidad es baja. Pero sin una intervención para
corregirla de manera pronta, la lesión renal progresa, la isquemia empeora y resulta en
una disminución de la TFG.

DIAPOSITIVA 11
La hipovolemia efectiva causa una disminución en la presión arterial lo cual activa
barorreceptores que se encuentran en la arteriola eferente iniciando una cascada de una
respuesta neurohumoral llevando a la activación del sistema nervioso simpático e
incremento de catecolaminas especialmente la norepinefrina.

Hay un incremento en la liberación de la ADH mediado principalmente por la hipovolemia

llevando así a
 Vasoconstricción
 Retención de H2O
 Difusión de la urea de regreso al intersticio papilar

En respuesta a la depleción de volumen hay un incremento de la actividad de la

angiotensina II intrarrenal por medio de la activación del sistema renina angiotensina
aldosterona.

Los efectos de la angiotensina II son los siguientes:

 Aumento de la reabsorción de Na+ a nivel del túbulo proximal  lo hace mediante
la activación directa de los intercambiadores Na+-H+
 Aumenta la resistencia de la arteriola eferente  preservando la TFG y
mantenimiento de la presión hidrostática glomerular

Cuando la hipovolemia es severa la actividad de la angiotensina II es mayor

 Hay una constricción de la arteriola eferente que reduce el flujo del plasma, la TFG
y la fracción de filtración
 Aumenta marcadamente la reabsorción en el túbulo proximal de Na+ esforzándose
para restaurar el volumen del plasma
DIAPOSITIVA 12
La autoregulación se da solamente cuando la presión arterial sistémica se encuentra de
75-80 mmHg
Mecanismos compensatorios para preservar la perfusión glomerular mediante la
contribución a la vasodilatación
 Producción renal de
o Prostaglandinas
o Caclicreina
 Aumento de la producción de NO
 Constricción de la arteriola eferente (resultado de la angiotensina II)  ayuda a
preservar la presión intraglomerular y por lo tanto la TFG (FASES INICIALES)

DIAPOSITIVA 13
Condiciones que llevan a una lesión renal aguda debido a isquemia
 Hemorragia (GI, renal, etc)  depleción del volumen intravascular e hipotensión
 Falla cardiaca, cirrosis, síndrome hepatorrenal, peritonitis  disminución en el
volumen intravascular efectivo

DIAPOSITIVA 15
Enfermedades de la microvasculatura
 Oclusión total de la arteria o vena renal  se puede ver en ciertos escenarios
como trauma, instrumentación, trombosis o una disección de un aneurisma aórtico
 Estenosis de la arteria renal  es un proceso lento, crónico
 Trombosis de la vena renal  asociado con estados de hipercoagulabilidad como
un síndrome nefrótico o SAF

Enfermedades que afectan los pequeños vasos (depósitos de fibrina ocluyéndolos)

 Poliarteritis nodosa
 Síndrome urémico hemolítico
 Poliarteritis nodosa

Enfermedades tubulointersticiales
 Enfermedad intersticial
o Nefritis intersticial aguda  resulta de una alergia idiosincratica en
respuesta a diferentes agentes farmacológicos principalmente a
 antibióticos (Ej: meticilina, cefalospotinas, sulfonamidas y
quinolonas)
 AINES (ej: ibuprofeno)
o otras condiciones pueden causar nefritis intersticial aguda llevando a una
lesión renal aguda como
  leucemia
 linfoma
 sarcoidosis
 infecciones bacterianas

-En la nefritis intersticial aguda es común encontrar la presencia de infiltrados

inflamatorios dentro del intersticio además de edema intersticial
-La lesión renal aguda por nefritis intersticial aguda es principalmente por agentes
externos (fármacos o infecciones bacterianas) los cuales pueden inducir la lesión renal
mediante cualquiera de los siguientes mecanismos:

1. Adhesión a estructuras renales

2. Modificación inmunogenetica de las proteínas renales
3. Imitando antígenos renales
4. Precipitando complejos inmunes

 Nefrotoxinas exógenas
o Nefropatia inducida por radiocontraste  esto ocurre debido a que un
contraste hiperosmolar aumenta el consumo de oxigeno debido a un
aumento de la reabsorción tubular de Na+
o Nefrotoxicidad por aminoglucosidos  GENTAMICINA, NEOMICINA
o Nefrotoxicidad por cisplatino  causa una disminución en la función renal
pero es dosis dependiente, suele ser reversible después de la suspensión
del medicamento
 Nefrotoxinas endógenas
o Mioglobina y hemoglobina
 Depleción de volumen
 Vasoconstricción renal
 Citotoxicidad mediada por la fracción heme

-La fracción heme de la mioglobina induce peroxidación lipídica y liberación de hierro el

cual es un acelerador para la generación de radicales libres.

DIAPOSITIVA 19
Las guías KDIGO unificaron las clasificaciones RIFLE y AKI con el fin de facilitar el
diagnostico y el seguimiento. Entre mayor el estadio peor es el pronostico.
- Estadio 1 tiene un OR para mortalidad hospitalaria de 2.5
- Estadio 2 tiene un OR para mortalidad hospitalaria de 5.4
- Estadio 3 tiene un OR para mortalidad hospitalaria de 10.1
o Estos requieren terapia de reemplazo renal y cursan con falla multisistemica
--> mortalidad aproximadamente del 50%
DIAPOSITIVA 21
El tratamiento más importante es controlar la entidad que origina la LRA (sepsis,
deshidratación, hemorragia, falla cardiaca, cirrosis, toxidiad medicamentosa, lisis tumoral,
etc), sin embargo, mientras la causa se controla las guías KDIGO proponen las siguientes
medidas cuando ya se ha instaurado la LRA
 Descontinuar en la medida de lo posible los agentes nefrotoxicos
 Asegurar un adecuado estado de volumen sanguíneo y presión de perfusión
 Considerar realizar monitoreo funcional hemodinámico
 Monitorizar la creatinina sérica y el gasto urinario
 Considerar alternativas a los medios de contraste
 Evaluar la necesidad de ajuste de dosis de medicamentos
 En los estadios 2 y 3  considerar manejo en UCI y evaluar el requerimiento de
una terapia de reemplazo renal
o

glucosa
In critically ill patients, we suggest insulin therapy targeting plasma glucose 110–
149 mg/dl 

We suggest providing nutrition preferentially via the enteral route in patients with 
AKI. 

Diuréticos 

We recommend not using diuretics to prevent AKI. 

We suggest not using diuretics to treat AKI, except in the management of volume 
overload. 
2.1.3: The cause of AKI should be determined whenever possible. (Not Graded) 

. 2.2.1:  We recommend that patients be stratified for risk of AKI according to their 
susceptibilities and exposures. (1B) 

. 2.2.2:  Manage patients according to their susceptibilities and exposures to reduce 
the risk of AKI (see relevant guideline sections). (Not Graded) 

. 2.2.3:  Test patients at increased risk for AKI with measurements of SCr and urine
output to detect AKI. (Not Graded) Individualize frequency and duration of 
monitoring based on patient risk and clinical course. (Not Graded) 

. 2.3.1:  Evaluate patients with AKI promptly to determine the cause, with special 
attention to reversible causes. (Not Graded) 

. 2.3.2:  Monitor patients with AKI with measurements of SCr and urine output to 
stage the severity, according to Recommendation 2.1.2. (Not Graded) 

. 2.3.3:  Manage patients with AKI according to the stage (see Figure 4) and cause. 
(Not Graded) 

. 2.3.4:  Evaluate patients 3 months after AKI for resolution, new onset, or 
worsening of pre­existing CKD. (Not Graded) 

If patients have CKD, manage these patients as detailed in the KDOQI CKD 
K 

Guideline (Guidelines 7–15). (Not Graded) 

K If patients do not have CKD, consider them to be at increased risk for CKD and 
care for them as detailed in the KDOQI CKD Guideline 3 for patients at increased 
risk for CKD. (Not Graded)