1

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Tonsil adalah jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit 0,1-0,2 % dari
keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Tonsil disusun oleh jaringan
limfoid yang diliputi oleh epitel skuamosa yang berisi beberapa kripta
didalamnya. Terdapat beberapa tonsil yang harus diingat yaitu tonsil
faringeal (adenoid, tonsil palatina, tonsil lingual, dan tonsil tuba Eustachius
(lateral band dinding faring /Gerlach’s tonsil yang membentuk cincin Waldeyer
Salah satu bagian dari cincin Waldeyer, tonsil palatina merupakan suatu
jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua sudut orofaring yang
lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lainnya. Permukaan
lateralnya ditutupi oleh kapsul tipis dan dipermukaan medial
terdapat kripta. Kripta tonsil terbentuk saluran tidak sama panjang dan
masuk kebagian dalam jaringan tonsil. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan
kebanyakan terjadi penyatuan beberapa k r i p t a . P e r m u k a a n k r i p t a d i t u t u p i
o l e h e p i t e l y a n g s a m a d e n g a n e p i t e l p e r m u k a a n m e d i a l tonsil.
To n s i l d a p a t m e n j a d i s e b a g a i s u m b e r i n f e k s i k a r e n a k r i p t a
t o n s i l d a p a t m e n y i m p a n bakteri yang mengakibatkan inflamasi kronis dan
akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi organ lain. Peradangan tonsil
atau tonsilitis dapat berkembang menjadi kronis karena kegagalan atau
ketidaksesuaian pemberian antibiotik pada penderita tonsilitis akut
sehingga merubah struktur pada kripta tonsil, dan adanya infeksi virus menjadi
faktor predisposisi bahkanfaktor penyebab terjadinya tonsilitis kronis.

2. Tujuan Penulisan
Penulisan laporan ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas penulisan
laporan kasus di SMF THT-KL
 2

BAB II
LAPORAN KASUS

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH WALED 

SMF TELINGA HIDUNG TENGGOROK KEPALA LEHER

Jl. PrabuKiansantang No. 4, Waled Kota Babakan Cirebon

Nama Mahasiswa : I Gusti Ayu Nita A. dan Sherly Rorong

NIM : 1111700dan 111170062
Dokter Pembimbing: dr. H. Edy Riyanto B, Sp.THT-KL

2.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : An I
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 6 tahun
Alamat : Pasuruhan
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Status : Belum Kawin
Tanggal Masuk : 6 september 2016
Tanggal Pemeriksaan : 6 september 2016

2.2. ANAMNESIS
alloanamnesa tanggal 6 september 2016 pukul 11.00 WIB di Poli THT.
2.2.1. Keluhan utama
Nyeri menelan.
2.2.2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dibawa oleh ibunya ke poli THT RSUD waled
dengan keluhan nyeri menelan sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu,
keluhan nyeri dirasakan hilang timbul, nyeri menelan biasanya dirasakan
terutama saat menelan makanan, sehingga menurut ibunya pasien susah
makan. Pasien juga mengeluhkan ada yang terasa mengganjal di
tenggorokan. 2 hari terakhir ini keluhan nyeri menelan disertai demam
 3

yang dirasakan naik turun, keluhan juga disertai dengan batuk berdahak
dan pilek. Dahak berwarna putih dan tidak terdapat darah.
Menurut ibu pasien, keluhan seperti ini sering dirasakan pasien
sejak kurang lebih 3 bulan terakhir dan ini merupakan keluhan yang ke
3, ibu pasien juga mengatakan anaknya sering mendengkur jika tidur.
Keluhan kering pada tenggorokan, sesak saat bernapas, sering
terbangun malam hari, sering mengantuk, napas yang terasa bau, nyeri
dan keluar cairan dari telinga, sariawan, sulit menela, mudah lelah jika
berjalan, nyeri dada, nyeri pada sendi, penurunan berat badan disangkal
2.2.3. Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pengobatan
Pasien memiliki riwayat nyeri menelan yang kadang disertai
demam dan batuk pilek yang cukup lama dan hilang timbul sejak 3 bulan
terakhir. Pasien sebelumnya telah berobat ke dokter klinik. Setelah
diperiksa, pasien diberitahukan bahwa amandelnya membesar dan
disarankan untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel. Namun
pasien belum mau dioperasi dan lebih memilih untuk diberi pengobatan
mengurangi gejala. 2 hari yang lalu obatnya habis dan keluhan muncul
lagi. Pasien tidak memliki riwayat alergi seperti alergi makanan, obat-
obatan, bersin pada pagi hari dan gatal-gatal pada kulit. Riwayat asma
dan pengobatan paru disangkal.
2.2.4. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada riwayat alergi dalam keluarga seperti alergi makanan,
obat-obatan, bersin pada pagi hari dan gatal-gatal pada kulit. Riwayat
asma dan pengobatan paru dalam keluarga disangkal.
2.2.5. Riwayat kebiasaan
Pasien sering makan goreng-gorengan di sekolahnya. Pasien juga
suka mengkonsumsi arum manis dan gulali. Suka makanan pedas dan
asam disangkal oleh orang tua pasien.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan tanggal 6 september 2016 pukul 11.00 WIB di Poli THT.
2.3.1. Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan : 18 kg
 4

Tinggi Badan : 112 cm

Status Gizi : Cukup
2.3.2. Tanda vital
Nadi : 112 x/menit
Respirasi : 23 x/menit
Suhu : 37,8 °c

 Kepala
Bentuk lonjong, simetris, warna rambut putih, rambut mudah rontok (-),
deformitas (-)
 Mata
Conjungtiva pucat -/-, Sklera ikterik -/-
 Thoraks :
 Inspeksi :
Pernapasan simetris kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal, retraksi IC
(-), iktus kordis tidak terlihat.
 Palpasi :
Nyeri tekan (-), fremitus taktil simetris kanan = kiri, iktus cordis teraba di
ICS V linea midlavicularis sinistra
 Perkusi :
Sonor pada kedua lapangan paru
Batas jantung : batas atas : linea parasternalis sinistra ICS II, batas kanan :
linea parasternalis dextra ICS V, batas kiri: linea midclavicula sinistra ICS
V
 Auskultasi :
Vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
S1 = S2 reguler murni, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
Inspeksi : datar, luka/bekas luka (-), sikatrik (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), soepel, Hepar dan Lien tak teraba
Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen
Auskultasi : bising usus (+) 5 kali / menit normal
 Ekstremitas :
Ekstremitas atas:
 5

edema (-/-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), sianosis (-), clubbing
finger (-), nyeri tekan (-)
Ekstremitas bawah:
Edema (-/-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), sianosis(-), clubbing
finger (-), nyeri tekan (-)

2.3.3. Status Lokalis

2.3.3.1. Pemeriksaan telinga
No. Pemeriksaan Telinga kanan Telinga kiri
Telinga
1. Tragus Nyeri tekan (-), edema (-) Nyeri tekan (-), edema (-)
2. Auricula Bentuk dan ukuran dalam batas Bentuk dan ukuran dalam batas
normal, hematoma (-), nyeri normal, hematoma (-), nyeri
tarik aurikula (-) tarik aurikula (-)
3. CAE Serumen (+), hiperemis (-), Serumen (+), hiperemis (-),
furunkel (-), edema (-), otorhea furunkel (-), edema (-), otorhea
(-) (-)

4. Membran timpani Intak. Retraksi (-), bulging (-), Intak. Retraksi (-), bulging (-),
hiperemi (-), edema (-), hiperemi (-), edema (-),
perforasi (-), cone of light (+) perforasi (-), cone of light (+)

2.3.3.2. Pemeriksaan hidung

 6

Pemeriksaan hidung Dextra Sinistra

Hidung Bentuk normal Bentuk normal
Sekret Mukoserous (+) Mukoserous(+)
Mukosa konka media Hiperemis(+), hipertrofi Hiperemis(+), hipertrofi(-)
(-)
Mukosa konka Hiperemis(+), hipertrofi Hiperemis(+), hipertrofi(-)
inferior (-)

Meatus media Hiperemis(-), hipertrofi (-) Hiperemis(-), hipertrofi(-)

Meatus inferior Hiperemis(-), hipertrofi (-) Hiperemis(-), hipertrofi(-)

Septum Deviasi (-) Deviasi (-)

Massa (-), polip (-) (-), polip (-)

2.3.3.3. Pemeriksaan Tenggorokan

 7

Bibir Mukosa bibir basah, berwarna merah muda (N)

Mulut Mukosa mulut basah berwarna merah muda, stomatitis (-)
Geligi Warna kuning gading, caries (-), gangren(-), berlubang (-)
Ginggiva Warna merah muda, sama dengan daerah sekitar
Lidah Tidak ada ulkus, pseudomembrane (-), dalam batas normal,
luka (-)
Uvula Bentuk normal, hiperemis (+), edema (-)
Palatum mole Ulkus (-), hiperemi (-)
Faring Mukosa hiperemi (-), reflex muntah (+), membrane (-), eksudat
(-)
Tonsila palatine Kanan Kiri
Ukuran T3 T3
Warna Hiperemis (+) Hiperemis (+)
Permukaan Tidak rata Tidak rata
Kripte Melebar Melebar
Detritus (-) (-)
Eksudat (-) (-)
Peri Tonsil Abses (-) Abses (-)
Fossa Tonsillaris hiperemi (+) hiperemi (+)
dan Arkus Faringeus

2.3.3.4 Pemeriksaan Maksilofacialis

Kanan Kiri
Bentuk Simetris, tidak tampak facies adenoid
Edema (-) (-)
Massa (-) (-)
Parese N Kranialis (-) (-)
 8

VII
Nyeri tekan (-) (-)
Krepitasi (-) (-)

2.3.3.5 Pemeriksaan Leher

Deviasi trakhea (-), Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-), Pembesaran
kelenjar parotis (-)

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah lengkap, LED, ASTO, Rontgen Schedel lateral, Endoschopy
nasofaring, CT-Scan Nasofaring

2.5. DIAGNOSIS
Tonsilitis Kronis eksaserbasi akut

2.6. RENCANA TERAPI

Farmakologi
 Amoxiclav (sirup kering 125mg/5ml) => 3x1 cth selama 5-7 hari
 Paracetamol syr (120mg/5ml) => 3x1/2 cth
 Ambroxol syr (30mg/5ml) => 3x1 cth
 Obat kumur + desinfektan

Non-Farmakologi
 Untuk sementara hindari makanan yang berminyak, manis, pedas, dan lainnya
yang dapat mengiritasi tenggorokan. Begitu pula dengan minuman dingin.
 Menjaga higiene mulut.
 Datang kembali untuk kontrol setelah 5 hari, untuk melihat perkembangan
penyembuhan.
 9

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Dan Fisiologi Tonsil

Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel respiratori. Cincin
Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang
terdiri dari tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil lingual, dan tonsil tuba.
Tonsil terdiri atas:
 Tonsil palatina atau faucial, dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk.
 Tonsil faringealis atau adenoid, agak menonjol keluar dari atas faring dan
terletak di belakang koana.
 Tonsil lingual atau tonsil pangkal lidah, epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk

1. Tonsil Palatina
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam
fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot
palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval
dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang
meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa
tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar.
Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh:
 Lateral – muskulus konstriktor faring superior
 Anterior – muskulus palatoglosus
 Posterior – muskulus palatofaringeus
 Superior – palatum mole
 Inferior – tonsil lingual
 10

Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga

melapisi invaginasi atau kripti tonsila. Banyak limfanodulus terletak di bawah
jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam
stroma jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli
merupakan bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di
seluruh tubuh sepanjang jalur pembuluh limfatik. Noduli sering saling menyatu
dan umumnya memperlihatkan pusat germinal.

2. Tonsil Faringeal (Adenoid)

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan
limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen
tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan
celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang
lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak
mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan
adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior,
walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius.
Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid
akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan
mengalami regresi.

3. Tonsil Lingual
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh
ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini
terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla
sirkumvalata.

4. Fosa Tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah
otot palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral
atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior (Shnayder, Y, 2008).
Berlawanan dengan dinding otot yang tipis ini, pada bagian luar dinding faring
terdapat nervus ke IX yaitu nervus glosofaringeal.
 11

Pendarahan
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu
1) arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan cabangnya arteri tonsilaris dan
arteri palatina asenden; 2) arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri
palatina desenden; 3) arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal; 4)
arteri faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri
lingualis dorsal dan bagian posterior oleh arteri palatina asenden, diantara kedua
daerah tersebut diperdarahi oleh arteri tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh
arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden. Vena-vena dari tonsil
membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik
melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal.

Aliran Getah Bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening
servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus
sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju
duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan
sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada (Wanri A, 2007).

Persarafan
Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX
(nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves.

Imunologi Tonsil
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit
B membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada
tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B
berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen
komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel
limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel
retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat germinal
pada folikel limfoid. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan
 12

untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil

mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing
dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel
limfosit T dengan antigen spesifik.

(A)

(B)
 13

Gambar 1 (A) dan (B). Anatomi Tonsil Tampak Anterior

Gambar 2. Anatomi Tonsil Tampak Lateral

 14

Gambar 3. Gambaran Cincin Waldeyer

B. Definisi Tonsilitis
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari
cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat
di dalam rongga mulut yaitu : tonsil faringeal ( adenoid ), tonsil palatina ( tosil
faucial), tonsil lingual ( tosil pangkal lidah ), tonsil tuba Eustachius ( lateral band
dinding faring / Gerlach’s tonsil )

C. Etiologi Tonsilitis
Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus. Tonsil berfungsi untuk
membuat limfosit, yaitu sejenis sel darah putih yang bertugas membunuh kuman yang masuk ke
dalam tubuh melalui mulut. Tonsil akan berubah menjadi tempat infeksi bakteri maupun virus,
sehingga membengkak dan meradang, menyebabkan tonsillitis.
Penyebab tonsilitis adalah infeksi kuman Streptococcus beta Hemolyticus, Streptococcus
viridans, dan Streptococcus pyogenes.
 15

Streptococcus pyogenes merupakan patogen utama pada manusia yang

menimbulkan invasi lokal, sistemik dan kelainan imunologi pasca streptococcus.

D. Klasifikasi Tonsilitis
1. Tonsilitis Akut
a. Tonsilis viral
Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang
disertai rasa nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus
Epstein Barr. Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut
supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka pada pemeriksaan
rongga mulut akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang
sangat nyeri dirasakan pasien.
b. Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, β
hemolitikus yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, Streptokokus
viridan, Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan
tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit
polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Bentuk tonsilitis akut dengan
detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak detritus
ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris.

2. Tonsilitis Membranosa
a. Tonsilitis difteri
Tonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne
bacterium diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak
berusia kurang dari 10 tahunan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.
b. Tonsilitis septik
Tonsilitis yang disebabkan karena Streptokokus hemolitikus yang
terdapat dalam susu sapi.
c. Angina Plaut Vincent ( stomatitis ulsero membranosa )
Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau triponema
yang didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan
defisiensi vitamin C.
 16

d. Penyakit kelainan darah

Tidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi
mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu.
Gejala pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi
dan di bawah kulit sehingga kulit tampak bercak kebiruan.

3. Tonsilis Kronik
Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi
pada tonsila palatina yang menetap (Chan, 2009). Tonsilitis Kronis disebabkan
oleh serangan ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakan yang
permanen pada tonsil.
Pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang yang
menyebabkan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses
penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan
mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi
oleh detritus.
Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok,
beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan
fisik, dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.

E. Patogenesis Tonsilitis
Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil
berperan sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang masuk dan
membentuk antibody terhadap infeksi. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila
epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial mengadakan reaksi. Terdapat
pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini
secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut
detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas,
suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis. Pada tonsilitis
akut dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien
hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga sakit menelan dan demam
tinggi (39C-40C). Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sakit menelan,
tenggorokan akan terasa mengental.
 17

Tetapi bila penjamu memiliki kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang
tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri tersebut, maka tidak akan terjadi
kerusakan tubuh ataupun penyakit. Sebaliknya jika belum ada imunitas maka akan
terjadi penyakit.
Sistem imun selain melawan mikroba dan sel mutan, sel imun juga
membersihkan debris sel dan mempersiapkan perbaikan jaringan. Pada tonsillitis
kronik terjadi karena proses radang berulang yang menyebabkan epitel mukosa dan
jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid
diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara
kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus.
Infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan radang berupa
keluarnya leukosit polymorphnuklear serta terbentuk detritus yang terdiri dari
kumpulan leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang lepas.
Patofisiologi tonsilitis kronis Menurut Farokah, 2003 bahwa adanya infeksi
berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua
kuman sehingga kuman kemudian menginfeksi tonsil. Pada keadaan inilah fungsi
pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi tempat infeksi (fokal infeksi). Dan
satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat
keadaan umum tubuh menurun.
Proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan
limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh
jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara
klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga
menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan
disekitar fossa tonsilaris. roses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa
submandibula.

F. Manifestasi Klinik
Gejala pada tonsillitis akut adalah rasa gatal/ kering ditenggorokan, anoreksia, otalgia, tonsil
membengkak. Dimulai dengan sakit tenggorokan yang ringan hingga menjadi parah, sakit menelan,
kadang muntah. Pada tonsillitis dapat mengakibatkan kekambuhan sakit tenggorokan dan
keluarnya nanah pada lekukan tonsil.
Tanda klinisnya dijumpai tonsil membengkak dan meradang. Tonsil biasanya bercak-bercak
dan kadang-kadang diliputi oleh eksudat. Eksudat ini mungkin keabu-abuan dan kekuningan.
 18

Eksudat ini dapat berkumpul, membentuk membran dan pada beberapa kasus dapat terjadi
nekrosis jaringan lokal.
Keluhan utama yang paling sering adalah sakit tenggorokan dan infeksi saluran nafas atas.
Untuk menentukan ukuran tonsil yaitu T2/T2, menurut teori berdasarkan rasio
perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior
dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat
dibagi menjadi:
T0 : Tonsil sudah diangkat
T1 : Tonsil masih dalam fossa tonsilaris (<25 % volume tonsil)
T2 : Tonsil sudah melewati pilar posterior, belum melewati garis para median
(25-50% volume tonsil)
T3 : Tonsil melewati garis para median, belum lewat garis median/pertengahan
uvula (50-75% volume tonsil)
T4 : Tonsil melewati garis median (>75% volume tonsil)
 19

Gambar 4. Derajat Ukuran Pembesaran Tonsil

G. Diagnosis
Gambaran klinik dan pemeriksaan fisik cukup untuk menegakkan diagnosis
untuk tonsilitis. Pemeriksaan keadaan tonsil dan laring memberikan gambaran
yang cukup untuk menegakkan diagnosis tonsilitis. Pemeriksaan berupa darah rutin
dapat memperkuat gambaran penyebab dari tonsilitis berupa virus atau bakteri.
 20

Kultur bakteri dapat dilakukan untuk pemberian terapi antibiotik yang lebih tepat
berdasarkan penyebab terjadinya tonsilitis.

H. Penatalaksanaan
Pengobatan tonsilitis akut sebagian besar mendukung dan berfokus pada
mempertahankan hidrasi yang memadai dan asupan kalori dan mengendalikan rasa
sakit dan demam. Ketidakmampuan untuk mempertahankan kalori lisan yang
memadai dan asupan cairan mungkin memerlukan hidrasi IV , antibiotik , dan
kontrol nyeri.
Berikan antibiotik jika kondisi mendukung etiologi bakteri , seperti adanya
eksudat tonsil , kehadiran demam , leukositosis , kontak yang sakit , atau kontak
dengan orang yang memiliki sekelompok didokumentasikan infeksi A beta -
hemolitik Streptococcus pyogenes ( GABHS ). Dalam banyak kasus , faringitis
bakteri dan virus yang dapat dibedakan secara klinis . Menunggu 1-2 hari untuk
hasil kultur tenggorokan belum terbukti mengurangi kegunaan terapi antibiotik
dalam mencegah demam rematik.
Infeksi GABHS mewajibkan cakupan antibiotik. Bisno et al menyatakan,
dalam pedoman praktek untuk diagnosis dan pengelolaan GABHS, bahwa hasil
yang diinginkan dari terapi untuk GABHS faringitis adalah pencegahan demam
rematik akut; pencegahan komplikasi supuratif; pengurangan gejala klinis dan
tanda-tanda; penurunan transmisi GABHS untuk menutup kontak; dan
meminimalkan potensi efek samping terapi antimikroba yang tidak pantas.
Penisilin oral untuk 10 hari adalah pengobatan terbaik dari faringitis GABHS
akut. Penisilin intramuskular (yaitu, Benzathine penisilin G) diperlukan untuk
orang-orang yang mungkin tidak sesuai dengan kursus 10 hari terapi oral. Penisilin
adalah optimal untuk sebagian besar pasien (pembatas reaksi alergi) karena
keamanan terbukti, khasiat, spektrum sempit, dan biaya rendah.
Antibiotik lainnya terbukti efektif untuk GABHS faringitis adalah congener
penisilin, banyak sefalosporin, makrolida, dan klindamisin. Klindamisin mungkin
nilai tertentu karena penetrasi jaringan yang dianggap setara untuk kedua
pemberian oral dan IV. Klindamisin efektif bahkan untuk organisme yang tidak
cepat membagi (efek elang), yang menjelaskan khasiat yang besar untuk infeksi
GABHS. Vankomisin dan rifampisin juga telah berguna. dosis pengurangan
 21

frekuensi dianjurkan untuk meningkatkan kepatuhan dengan regimen obat. Sebuah

konsensus tentang kemanjuran dosis tersebut belum dirumuskan.
Sebagian besar kasus faringitis akut adalah self-limited, dengan perbaikan
klinis yang diamati dalam 3-4 hari. pedoman praktek klinis menyatakan bahwa
menghindari terapi antibiotik untuk jangka waktu ini aman dan bahwa penundaan
hingga 9 hari dari onset gejala untuk pengobatan antimikroba masih harus
mencegah komplikasi utama dari GABHS (yaitu, akut demam rematik).
Tonsilitis berulang dapat dikelola dengan antibiotik yang sama seperti
faringitis GABHS akut. Jika infeksi berulang sesaat setelah kursus dari agen
penisilin lisan, kemudian mempertimbangkan IM penisilin benzatin G.
Klindamisin dan amoksisilin / klavulanat telah terbukti efektif dalam memberantas
GABHS dari faring pada orang yang mengalami serangan berulang dari tonsilitis.
Pemberian 3 sampai 6 minggu antibiotik terhadap organisme beta-laktamase
(misalnya, amoksisilin / klavulanat) memungkinkan tonsilektomi harus dihindari.

Indikasi Tonsilektomi :
a. Indikasi Absolut
 Episode tonsilitis akut berulang lebih dari 3 kali dalam 1 tahun
 Tonsilitis kronis walaupun tanpa eksaserbasi akut, tapi merupakan fokal infeksi
 Pasca abses peritonsiler
 Karier difteri
 Tonsilitis yang menyebabkan kejang demam
 Pembesaran tonsil yang dapat menyebabkan obstruksi pernapasan / Obstructive
Sleep Apneu Syndrome (OSAS) atau gangguan menelan
 Dicurigai adanya keganasan pada tonsil
b. Indiaksi Relatif
 Nyeri Tenggorok berulang
 Otalgia berulang
 Rhinitis kronis
 Infeksi saluran napas berulang
 Tonsil yang besar atau dengan febris
 Limfadenopati cervikal
 Tonsilitis TBC atau adenitis TBC
 22

 Penyakit sistemik akibat infeksi Streptococcus beta haemolyticus (rheumatic

fever, rheumatic heart disease)

Kontraindikasi Tonsilektomi :
c. Absolut
 Penyakit darah : leukimia, anemia aplastik, dan hemofilia
 Penyakit sistemik yang tidak terkontrol : diabetes mellitus, penyakit jantung
d. Relatif
 Palataoschizis
 Anemia (Hb < 10% atau HT < 30%)
 Infeksi Saluran nafas
 Poliomielitis epidemik
 Usia di bawah 3 tahun

Indikasi Menurut The American Academy of Otolaryngology – Head and

Neck Surgery Clinical Indicators Copendium tahun 1995 :
 Serangan tonsillitis lebih dari 3 kali per tahun walaupun telah mendapatkan
terapiyang adekuat.
 Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan orofacial.
 Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertropi tonsil dengan sumbatan jalan
nafas,sleep apnea, gangguan menelan, gangguan bicara, dan cor pulmonal.
 Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak
berhasilhilang dengan pengobatan.
 Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.
 Tonsillitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A streptococcus β-
haemoliticus.
 Hipertropi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.
 Otitis media efusa atau otitis media supuratif.

I. Komplikasi
 23

1. Abses peritonsil
Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses
ini terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh
streptococcus group A. Merupakan pus yang tertampung diantara kapsul tonsil.
Pasien mengeluhkan adanya nyeri faring unilateral, odinofagia, disfagia,
drooling, trismus, nafas berbau dan demam. Pasien juga sulit bicara, kadang
bicara seperti hot potato voice. Trismus dikarenakan adanya peradangan
muskulus mastikator dan otot pterygoid.
2. Abses Parafaring
Abses initerjadi bila pus mengalir dari tonsil atau abses peritonsilar melalui M.
konstriktor superior. Terbanyak berasal dari infeksi tonsil, gigi, faring dan
adenoid. Gejala klinik berupa nyeri tenggorok, demam, kaku ada leher,
pembengkakan kelenjar getah bening dan parotis.
3. Abses Retrofaring
Penyebab tersering abses retrofaring adalah proses infeksi di hidung, adenoid,
nasofaring dan sinus paranasalis yang mengalir ke kelenjar getah bening
retrofaringeal. Biasanya mengenai anak-anak. Gejala klinik berupa demam,
pembengkakan leher disertai nyeri, odinofagia, dan disfagia , sesak sampai
sepsis.
4. Otitis media akut
Infeksi dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius
(eustochi) dan dapat mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah pada
ruptur spontan gendang telinga.

J. Prognosis
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat
penderita Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi
infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan
yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang
singkat. Gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita mengalami
infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga
 24

dan sinus. Pada kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi
serius seperti demam rematik atau pneumonia.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mangunkusumo E, Soetjipto D. 2010. Tonsilitis. Buku ajar ilmu kesehatan
telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Edisi keenam. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
2. Boies L. 1997. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. EGC. Jakarta
3. Belengger JJ. 1994. Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.
Binarupa Aksara. Jakarta
4. Udayan K.S., Ted L.T., Arlen D.M. Tonsillitis and Peritonsillar Abscess.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com. 11 September 2016.
5. Lalwani K Anil. 2008. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head
and Neck Surgery. Second Edition. McGraw Hill Lange. New York.
6. Moore Keith L. Anatomi berorientasi klinis.edisi kelima. jilid 3. 2013.EGC : Jakarta.