SHOCK SEPTICO

Es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión

prolongada por cierto periodo, causada por una disminución de la perfusión
tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una sepsis.
ETIOLOGIA
Se debe a una amplia variedad de microorganismos, incluyendo aerobios Gram
negativos y Gram positivos, anaerobios, hongos y virus.
Las fuentes exógenas incluyen el medio hospitalario y los miembros del equipo
sanitario.
Las fuentes endógenas incluyen la piel del paciente, el tracto gastrointestinal,
respiratorio y genitourinario, las bacterias gram negativas, son las responsables
de más del 50% de los casos de shock séptico.
FISIOPATOLOGIA
La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo
inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana) desencadena la producción de
mediadores proinflamatorios, como TNF e IL-1. Estas citocinas producen la
adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de
coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores,
incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2.
A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que
producen un mecanismo de retroalimentación negativo.
Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia
arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock
caliente. Luego, el gasto cardíaco y la tensión arterial disminuyen (con aumento
en la resistencia periférica o sin éste) y aparecen los signos típicos de shock.
Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos
hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio (defecto
en la distribución). La alteración del flujo capilar por esta derivación, sumada a
una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el transporte de O 2 y
deteriora la eliminación del CO2 y los productos de desecho celulares. La
reducción de la perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en uno o
más órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.
Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo
de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.
SIGNOS Y SINTOMAS

Sin embargo, la mayoría de las manifestaciones clínicas son inespecíficas.

Aunque puede existir un cierto grado de incertidumbre en la evaluación de un
paciente con sepsis, existen signos y síntomas que hacen que reconocerla no
sea difícil. Estos son los signos sistémicos:
  • Fiebre-hipotermia
 • Hipotensión-taquicardia
 • Oliguria o anuria
 • Palidez-frialdad cutánea
 • Alteración del nivel de conciencia

COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia cardiaca
Cualquier otro tipo de insuficiencia en un órgano.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
En análisis epidemiológicos se mostró que el consumo de alcohol aumenta el
riesgo de sepsis y la insuficiencia orgánica y la mortalidad relacionadas. La
evidencia que vincula el tabaco con la sepsis es menos fuerte. El tabaquismo
aumenta el riesgo de enfermedad neumocócica invasiva y el riesgo de shock
séptico y mortalidad a 28 días en la neumonía neumocócica. El tabaquismo
también parece predisponer a los pacientes a las infecciones posoperatorias.
La vacunación disminuye el riesgo de sepsis causada por gérmenes
específicos, entre ellos el Haemophilus influenzae.
DIAGNOSTICO
 La historia clínica
 El examen físico
 Las pruebas de laboratorio
 Hemograma,
 Ionograma (cloro, sodio, potasio, bicarbonato), NUS, creatinina, pruebas
de función hepática, examen de orina, amilasa, lipasa, pruebas de
coagulación, enzimas cardiacas, lactato sérico, gasometría arterial y
determinación de tóxicos.
 Radiografía de tórax, radiografía de abdomen, TAC abdominal o cerebral
son también de ayuda, al igual que el ECG y el ecocardiograma.
 La tinción gram del material de focos de posible origen de la infección
(esputo, orina, heridas) y cultivos de esas mismas muestras pueden
orientar a la etiología.
TRATAMIENTO
Reanimación del paciente con shock usando medidas de apoyo para corregir la
hipoxia, hipotensión y la disminución de la oxigenación de los tejidos.
 Ventilación mecánica
 Oxígeno
 Cirugía
 Medicamentos:
ACCION DE ENFERMERIA
  Control continúo de las constantes vitales: Tensión arterial, frecuencia
cardiaca, saturación de oxígeno, temperatura corporal, (monitorización
hemodinámica).
 Control de balance hídrico (diuresis horaria).
 Colocar sonda vesical.
 Administración de oxigeno o asistencia en la intubación orotraqueal.
 Venoclisis y/o asistencia en la colocación de catéter periférico y/o vía
central.
 Preparar el material preciso para la cateterización mediante el Swan
Ganz para medir presiones de la arteria pulmonar y presión en cuña.
 Si es necesario colocación de sonda nasogástrica.
 Administración de medicamentos según los prescritos (antibióticos).
 Administración de líquidos (cristaloides y coloides). La administración
debe de realizarse con precaución para evitar una insuficiencia cardiaca.
 El plasma fresco congelado ayudara a restablecer los factores de
coagulación, con objeto de prevenir la coagulación intravascular
diseminada.
 Valoración de la función respiratoria: inspección, auscultación (simetría
de la expansión torácica, sincronía del V.M, trabajo respiratorio).
 Valoración neurológica: nivel de conciencia (escala de Glasgow), nivel
de sedación (escala de Ramsay).
 Valoración de la integridad de la piel y mucosas.
 Valoración del estado nutricional.
 Valoración de la ansiedad.
 Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores.
SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante
un antígeno. La exposición al antígeno induce la producción de una reacción
sobre basófilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de
sustancias vasoactivos como histamina, prostaglandinas, factor activador
plaquetario.
ETIOLOGIA
Medicamentos
 AINES
 Aspirina
 Antibióticos (penicilina y otros B-lactámicos)
 Insulina
 Protamina
 Estreptokinasa
 Progesterona
 Medios de contraste
 Inmunoterapia
Alimentos
 Maní
 Pescado
 Mariscos
 Leche
 Huevos
Inoculación de veneno
 Veneno de abejas
 Veneno de avispas
 Veneno de hormigas
Varios
 Látex
 Ejercicio
 Periodo menstrual
 Líquido seminal

FISIOPÀTOLOGIA
Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como
consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa,
citoquinas), así como de moléculas derivadas del metabolismo del ácido
araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos)
Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un
antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo específico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el
shock anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones
anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores.
De otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción
de prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo y la estimulación de los
receptores H2 participa en la aparición de cefalea, edema e hipotensión.
Como se mencionó previamente, existen otros mediadores involucrados de
manera importante en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se
encuentran los metabolitos del ácido araquidónico incluyendo las
prostaglandinas, principalmente la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4).
La prostaglandina D2interviene en el desarrollo del broncoespasmo y
la vasodilatación.
SIGNOS Y SINTOMAS
SISTEMA COMPROMETIDO
Mocucotaneo
  Urticaria
 Angioedema
 Prurito
 Enrojecimiento
 Conjuntivitis
Respiratorio
 Disnea
 Laringoespasmo
 Estridor
 Sibilancias
 Rinorrea
 Tos
Cardiovascular
 Hipotensión
 Vasodilatación con hipovolemia secundaria
 Aumento de la permeabilidad capilar que lleva a perdida de volumen
intravascular
 Taquicardia
 Bradicardia
 Dolor torácico
 Síncope
Gastrointestinales
 Nausea
 Vómito
 Disfagia
 Diarrea
 Cólicos abdominales
METODOS DE DIAGNOSTICO
Después de la inyección del químico el paciente se queja de:
 Malestar intenso, con angustia, escalofríos y prurito generalizado.
 Los rasgos de la cara se alteran, el corazón aumenta su ritmo y se
vuelve difícilmente auscultable.
 La tensión arterial desciende abruptamente; las extremidades se enfrían
y el enfermo pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar.
En el trazo electrocardiográfico podemos apreciar:
 Trastornos de la excitabilidad, de la conducción y sobre todo de la
repolarización.
 En ocasiones se registran imágenes de lesión isquémica del miocardio.
Dos características confieren al shock anafiláctico un particular interés:
  La extrema gravedad
 La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado
evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo
TRATAMIENTO

CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Suspender toda la terapia en curso.
 Solicitar ayuda y avisar al facultativo.
 Realizar una valoración rápida del estado del paciente
(sudoración, urticaria, edema,…).
 Tranquilizar al paciente y aflojarle la ropa.
 Mantener permeables las vías aéreas.
 Administrar oxígeno.
 Acercar el carro de parada y el desfibrilador.
 Monitorizar al paciente.
 Canalizar vía venosa si no la tuviera y mantenerla con un suero.
 Preparar fármacos específicos (adrenalina, atropina,
broncodilatadores y antihistamínicos) y administrarlos por orden
facultativa.
 Controlar las constantes vitales.
 En caso de que la hipersensibilidad anafiláctica aguda
desencadene en paradamcardio-respiratoria, actuar según
protocolo (Resucitación cardio-pulmonar básica).
 Si el estado del paciente requiere el traslado a una Unidad de
Vigilancia Intensiva, acompañarlo durante el mismo.
 Anotar en los registros de enfermería:
 Inicio, duración y características de la reacción.
 Estado general y constantes vitales.
 Pauta seguida y medicación administrada.
 Hora e incidencias del traslado si las hubiera