FASCIOLA HEPATICA

Introducción

La fasciolosis es una zoonosis parasitaria producida por el trematodo Fasciola

hepatica. Según la dinámica de transmisión, básicamente se considera una
zooantroponosis puesto que es una enfermedad común en diversos animales
herbívoros que puede ser adquirida por los humanos.

Reseña histórica

Los primeros datos referentes al descubrimiento de la fasciolosis datan de 1379:

Jean de Brien, un administrador del ganado de la corte francesa, describió la
presencia del parásito en el hígado de ovejas y a las lesiones les dio el nombre de
“putrefacción del hígado”. Cabe mencionar dos aspectos importantes en este
descubridor: el primero es su capacidad de observación, el segundo su habilidad
para reportar lo observado. En los siguientes 500 años varios personajes aportaron
sus descubrimientos, por ejemplo, Redi (1688) describió la morfología y las
estructuras de manera precisa en su fisiología. Otros investigadores se dieron
cuenta de que el ganado herbívoro consumía plantas acuáticas y que los caracoles
estaban presentes, practicaron en dichos caracoles observaciones microscópicas y
encontraron en diferentes fases al parásito llamado miracidio y cercarias. Para 1875
Weinland sugirió parte del ciclo biológico reconocido en la actualidad, el cual incluye
la infección de caracoles de la especie Lymnaea truncatula. En 1892, Lutz realizó
experimentos con Fasciola gigantica, infectando animales como conejos, cobayos,
cabras y ratas, mientras que pocos años antes ya Leuckart en Alemania y Thomas
en Inglaterra habían descifrado el ciclo biológico del parásito, proponiendo que las
cercarias del caracol se transformaban en adultos. En 1914 el helmintólogo ruso
Dimitri Sinitsin logró completar el ciclo biológico de la fasciolosis, tras observar que
las fases jóvenes del parásito atraviesan el intestino, viajan hasta el hígado y se
convierten en adultos, para después eliminar los huevos, que junto con las heces
salen de este organismo.
La historia de la investigación sobre la fasciolosis ejemplifica que la observación y
la experimentación tienen una función crucial en el descubrimiento de las
infecciones y todo lo relacionado con ellas.

Características generales del parásito

El parásito en su fase de estado se encuentra localizado en los conductos biliares;

mide alrededor de 3 cm y tiene forma de hoja con un cono cefálico y unos “hombros”
característicos del género. En su hábitat, secreta en forma constante sustancias
líticas y anticoagulantes, además de que se alimenta con profusión de restos de
células y de sangre. En el ganado ovino, las parasitosis masivas pueden llegar a
producir la muerte y, en general, representar grandes pérdidas económicas por
decomiso de hígados parasitados y disminución de la producción de carne y leche.
Fasciola hepatica es hermafrodita; en su hábitat natural puede haber copulación
entre dos individuos cuando existen más de dos o autocopulación cuando sólo se
trata de un parásito. Este organismo tiene fases multiplicativas en sus estadios
larvarios que se denominan poliembrionía. Después de la primera fase larvaria, la
segunda origina una cantidad considerable de las siguientes fases y así
sucesivamente, por lo que el potencial biótico del parásito es enorme, pues a partir
de un solo huevo se originan miles de formas infectivas que se distribuyen por medio
del agua de los canales de riego hacia las praderas donde pasta el ganado. Por
esta razón se hace énfasis en el peligro que representa esta parasitosis para la
ganadería nacional. Con respecto a los humanos la importancia radica en que la
mayoría de los casos de fasciolosis diagnosticados en México son problema de
diagnóstico, con excepción de unos cuantos en los cuales se detectó la parasitosis
a tiempo.
Fasciola hepatica adulto, de conductos biliares de bovino. Se
observan los ciegos intestinales con sangre semidigerida, ventosa Fasciola hepatica adulto. Estructura. Hermafrodita.
oral que desemboca en la faringe. Imagen: Dra. Irene de Haro Imagen: BIODIDAC ® Livingstone. Modificado.
Arteaga, UNAM.

El adulto de F. hepatica, trematodo de la clase Digenea presenta las siguientes

características:
• Tamaño que oscila entre 2 - 4 cms.
• Aplanado en sentido dorsoventral.
• Simetría bilateral.
• No segmentado. Forma en hoja, oval.
• Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo).
• Tejido parenquimatoso.
• Un poro excretor en parte posterior.
• Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas).
• Musculatura en 3 capas.
• Aparato digestivo incompleto, con ciegos intestinales.
• Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial.
• Sistema nervioso - Troncos nerviosos, ganglios.
• Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas
(excepto Schistosoma ).
• Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 - 150 x
60 - 90 µm.

Ciclo biológico

Los huevos de F. hepatica son operculados, miden en promedio 140 × 75 μm.

Deben caer en agua dulce donde existan caracoles pulmonados de la familia
Lymnaeidae, de los cuales se han descrito en México Lymnaea attenuata, L.
obrussa, Fossaria humilis, F. (Bakerelymnaea) cubensis y L. bulimoides en distintas
zonas geográficas del país. Los huevos, al ser expulsados en las heces, tienen un
desarrollo embrionario parcial, en forma de mórula, en 15 días a 22 °C de
temperatura ambiental (observación de laboratorio). Crece una larva ciliada o
miracidio con una forma que recuerda el gusano adulto, pues presenta una papila
cónica en la parte proximal, y es más ancha y se adelgaza de manera progresiva
hacia la región posterior; mide alrededor de 128 × 25 μm, tiene fototropismo positivo
marcado y geotropismo negativo (figura 24-1). El esporoquiste joven o inmaduro es
la fase que se encuentra en el momento en que el miracidio o larva ciliada establece
una interfaz con el manto del caracol específico y se libera de su cubierta de cilios;
según las observaciones de Dawes (1960), éste es el que penetra al caracol. El
esporoquiste maduro es un saco oval con un extremo redondeado y otro cónico; se
localiza en el manto o collar del caracol. Mide en promedio 550 μm y se transforma
en una larva que origina la primera generación de redias en un plazo promedio de
14 días desde la penetración. Su desarrollo se conoce como poliembrionía y sucede
por multiplicación activa de células que se concentran en masas germinales que
dan origen, como ya se indicó, a las redias madres o de primera generación. Las
redias1 (de primera generación) miden de 1 a 3 mm de largo; también son
sacciformes, con numerosas masas germinales en distintos grados de desarrollo,
las cuales se transforman en redias2 (o de segunda generación); tienen movimiento
activo y se ubican en la parte distal del caracol, en la glándula digestiva; también se
pueden localizar en la cavidad corporal. El desarrollo de las redias varía según la
temperatura (entre 25 y 35 días). Después de este periodo, las masas germinales
de las redias2 se transforman en cercarias gimnocercas, con una porción anterior
redondeada en reposo y alargada cuando está activa; su porción posterior
corresponde a la cola por medio de la cual nada de manera activa. Mide de 270 a
340 μm de largo por 270 μm de ancho en su porción cefálica, y la cola alcanza 700
μm. Las cercarias liberadas de los caracoles se enquistan en cualquier superficie,
aunque tienen preferencia por plantas acuáticas, en un tiempo aproximado de 20 a
30 minutos, proceso durante el cual pierden la cola, secretan polímeros de quinona
que le darán protección suficiente y actuarán como un curtido de la superficie. En
este momento se denomina metacercaria. Como se encuentra en los tejidos de las
plantas donde se enquista, el lavado de las mismas no es suficiente para controlar
la ingesta de metacercarias, que es el mecanismo por medio del cual se adquiere
la fasciolosis. También se puede adquirir la parasitosis por beber agua contaminada
con estas mismas formas infectivas, pues se llegan a enquistar en la superficie del
agua. Una vez ingerida la metacercaria en el vehículo correspondiente, pasa por los
procesos digestivos gástricos, llega al duodeno y por medio de los jugos intestinales
se liberan las adolescarias o gusanos juveniles (figura 24-2).
Las adolescarias, de 3 a 5 mm, atraviesan mediante poderosas proteasas la pared
intestinal y migran a través del peritoneo hacia la cápsula de Glisson. Se desplazan
durante dos o tres meses y al final se ubican en conductos biliares, donde maduran
sexualmente, se efectúa la fecundación cruzada o autofecundación y se inicia la
oviposición. En la figura 24-3 se muestra un adulto de F. hepatica.
Mecanismos patogénicos

El grado de cambios patológicos depende del número de parásitos juveniles o

adolescarias que penetran la pared del intestino, migran por peritoneo, atraviesan
la cápsula de Glisson y llegan al parénquima hepático para desplazarse por el
mismo y, por último, establecerse en los conductos biliares. La penetración de la
pared del duodeno y yeyuno causa hemorragias focales e inflamación, aunque las
lesiones no se traducen en signos y síntomas clínicos detectables. Los cambios
patógenos se observan durante la migración de las adolescarias a través del
parénquima durante cuatro a seis semanas antes de localizarse en los canalículos;
durante este periodo los parásitos digieren los tejidos hepáticos por medio de
potentes proteasas, con lo que provocan amplia destrucción. En este periodo
migratorio pueden atravesar grandes vasos y llegar a producir un hemoperitoneo,
que puede ser letal si no se considera que podría tratarse de un parásito que entra
y sale por el parénquima hepático lisando los tejidos que lo circundan. Junto con los
focos hemorrágicos empiezan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios del
huésped. En algunos casos las fasciolas adolescentes quedan atrapadas y al morir
dejan cavidades llenas de tejido necrótico. En este punto se pueden encontrar las
espinas que quedan como signo característico de su presencia. Cuando los
gusanos tienen éxito en su migración parenquimatosa y se sitúan en los conductos
biliares, provocan estasis biliar, inflamación de los canalículos y fibrosis y
engrosamiento de los mismos, así como litiasis in situ. Las localizaciones ectópicas
se presentan durante la fase migratoria, de las cuales existen numerosos registros
en el mundo; en algunos casos se hallaron nódulos en la subserosa del estómago
en necropsia. Chen y Mott (1990) señalaron el hallazgo de un adulto en el páncreas
de una mujer thai. En América los focos ectópicos que con más frecuencia se
encuentran son los cutáneos, como lo demostraron algunos autores, entre ellos
Millán Marcelo y colaboradores (1985). Otras lesiones ectópicas dadas a conocer
en el mundo se localizan en la pared abdominal, bazo, tejido celular subcutáneo,
grandes vasos, pulmones y cavidad pleural, cerebro, órbita, músculo esquelético,
apéndice y epidídimo.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación, después de la ingestión de las metacercarias infectivas,

varía de modo considerable en función del inóculo. En Francia, donde se hicieron
estudios más formales, sobre todo en un brote epidémico que afectó a 79 personas
(de las cuales en 69 se comprobó la ingesta de berros), el periodo de incubación
promedio fue de 15 días. Los datos clínicos iniciales fueron fiebre, diaforesis, dolor
abdominal difuso y urticaria. En otra epidemia, la cual afectó a 44 personas en
Inglaterra, los primeros datos clínicos aparecieron entre dos y tres meses después
de la ingesta de berros. El periodo de prepatencia entre la ingestión de la forma
infectiva y la presencia de huevos en heces varía según el huésped y depende del
número de adultos parásitos. El tiempo más largo de que se tiene registro en
animales de experimentación, de acuerdo con las publicaciones especializadas, es
de 35 a 42 días en ratones y de hasta 55 días en cobayos, en ambos casos con
infecciones de 200 y menos metacercarias, mientras que en inóculos de 2 000 los
huevos aparecen entre 91 y 105 días después de la infección. En humanos se tienen
registros de que en tres a cuatro meses los gusanos alcanzan su madurez sexual.
Los periodos de la infección se clasifican en tres: a) aguda o invasiva, b) latente y
c) obstructiva; a veces la primera es grave. Según los registros del Instituto Nacional
de Pediatría, se presentó un caso fatal con hemoperitoneo, causado por la
migración de las adolescarias por el parénquima hepático. La fase aguda o invasiva
es el periodo durante el cual las adolescarias migran desde la pared intestinal,
peritoneo, atraviesan la cápsula de Glisson y siguen desplazándose por el
parénquima hepático. Los síntomas de esta fase se deben sobre todo a la
destrucción mecánica del tejido hepático y del peritoneo, por lo que se presentan
reacciones alérgicas y tóxicas durante dos a cuatro meses. No obstante, en áreas
endémicas en las cuales la parasitación es repetitiva, las lesiones desencadenan
una enfermedad crónica. Las manifestaciones son fiebre, dolor abdominal,
alteraciones gastrointestinales, como pérdida del apetito, flatulencia, diarrea y
urticaria. La fase latente puede durar meses o años y se define como el periodo
entre la entrada de los parásitos a los conductos biliares y el inicio de la ovipostura.
Existe una gran proporción de casos asintomáticos. Está presente una eosinofilia
no explicada de 10 hasta 90%, así como ciertas manifestaciones gastrointestinales
no definidas, aunque hay una molestia abdominal difusa en forma de cinturón. Las
manifestaciones en la fase de estado u obstructiva son cólicos biliares, dolor en
epigastrio, intolerancia a los alimentos grasos, náuseas, prurito generalizado, dolor
abdominal en cuadrante superior derecho con irradiación hacia el hombro del mismo
lado. Todos estos datos son indistinguibles de colangitis, colecistitis y colelitiasis de
origen diferente a la parasitación. En infecciones de larga duración se observa
hepatomegalia dolorosa (figuras 24-4 y 24-5).
Durante la exploración quirúrgica se observa el colédoco distendido y engrosado,
ya que es donde la obstrucción es más frecuente. La vesícula está edematosa,
engrosada y de mayor tamaño; podría haber adhesión fibrosa de la misma a
órganos adyacentes. Las litiasis, tanto coledociana como vesicular, son frecuentes,
y el contenido de la vesícula, aparte de la litiasis, es sangre mezclada con bilis
(hemobilia), coágulos y restos fibrinosos. La fasciolosis ectópica a menudo es
considerada como una complicación de la fase migratoria. En ocasiones hay
invasión gástrica y de páncreas; el peritoneo quizá sea afectado y simular un
linfoma. Tales problemas se resuelven mediante cirugía. Ya se mencionó que los
casos ectópicos más frecuentes en Iberoamérica son los cutáneos. En las
publicaciones especializadas se dan a conocer algunos casos de fasciolosis
hepatobiliar masiva en los cuales el antecedente de ingesta de berros (Nasturtium
officinalis) es positivo. En este padecimiento se presenta ictericia, dolor abdominal
y dilatación coledociana; por desgracia, el diagnóstico se llevó a cabo en el
transcurso de una intervención quirúrgica en la que se hallaron los parásitos.

Respuesta del huésped a la infección

La fasciolosis experimental ha aportado bastante información con respecto a la

respuesta del parásito. Tliba y colaboradores (2002) sugieren que la presencia de
células asesinas (nk) en el transcurso de la infección en ratas con metacercarias
podría ser un mecanismo para la producción temprana de interferón gamma (ifn-γ),
aunque no encontraron evidencia de que las mencionadas células intervengan en
los fenómenos iniciales relacionados con la formación de granulomas. Cervi sugiere
que la supresión de la respuesta mediada por interleucinas 4 y 10 en el bazo y la
menor producción de óxido nítrico en el peritoneo pueden ser mecanismos para
evadir la respuesta inmunitaria durante las fases de migración hepática del parásito.
SÍNTOMAS CLÍNICOS EN HUMANOS
 1. Periodo de incubación. Abarca desde la ingestión de las metacercarias
hasta la aparición de los primeros síntomas. Dura entre unos pocos días
hasta tres meses, dependiendo del número de metacercarias y el estado
del sistema inmunológico del hospedador.
 2. Fase aguda o invasiva. Migración de las duelas jóvenes hasta los
conductos biliares que produce la destrucción de los tejidos del peritoneo y
del hígado y reacciones tóxicas y alérgicas.26 Los síntomas principales de
esta fase son:
 Fiebre; normalmente es el primer síntoma de la enfermedad; puede alcanzar
los 40-42 °C.
 Dolor abdominal.
 Problemas gastrointestinales: pérdida del
apetito, flatulencias, náuseas, diarrea.
 Urticaria.
 Hepatomegalia y esplenomegalia.
 Anemia.
 Ascitis.
 Ictericia.
 Muy raramente, problemas respiratorios como tos, disnea, dolor en el
pecho, hemoptisis.
 3. Fase latente. Esta fase puede durar meses o años. La proporción de
individuos asintomáticos en esta fase es desconocida. Se descubren a
menudo tras una revisión de los familiares de un paciente diagnosticado. 11
 4. Fase crónica u obstructora. Esta fase puede aparecer meses o años
después de la infección inicial. Las duelas adultas causan inflamación
e hiperplasia del epitelio de los conductos biliares
produciendo colangitis y colecistitisque, junto con en gran tamaño de los
gusanos, es suficiente para causar una obstrucción mecánica de dichos
conductos. Se producen síntomas indistinguibles de los de la colangitis,
colecistitis y la colelitiasis de otros orígenes: cólicos biliares, dolor
epigástrico, intolerancia a los alimentos grasos, náuseas, ictericia, prurito,
flaccidez del cuadrante superior derecho del abdomen, etc. El aumento del
tamaño del hígado puede ir asociado con el aumento del tamaño del bazo o
ascitis. En caso de obstrucción, la vesícula biliar sufre agrandamiento
y edema con engrosamiento de sus paredes; es frecuente su adhesión
 fibrosa con órganos adyacentes. A menudo se produce litiasis de los
conductos biliares o de la propia vesícula biliar; los cálculos son
generalmente pequeños y múltiples.

Síntomas clínicos en animales

Los síntomas de la fascioliasis están siempre asociados a la dosis infecciosa
(cantidad de metacercarias ingeridas). En las ovejas, el hospedador definitivo más
común, los síndromes clínicos se dividen en cuatro tipos.
 1. Fascioliasis aguda de tipo I. Dosis infecciosa superior a 5.000
metacercarias ingeridas. Las ovejas mueren súbitamente sin síntomas
previos, a lo sumo debilidad. Ascitis, hemorragia abdominal, ictericia, palidez
de las membranas.
 2. Fascioliasis aguda de tipo II. Dosis infecciosa entre 1.000 y 5.000
metacercarias ingeridas. Como en el caso anterior, las ovejas mueren, pero
antes muestran palidez, deterioro físico y ascitis.
 3. Fascioliasis subaguda. Dosis infecciosa entre 800 y 1.000 metacercarias
ingeridas. Las ovejas muestran letargia, anemia y pueden morir. En síntoma
característico es la pérdida de peso.
 4. Fascioliasis crónica. Dosis infecciosa entre 200 y 800 metacercarias
ingeridas. Asintomática o gradual pérdida de peso, ascitis (edema ventral)
y emaciación.
En todos los tipos de fascioliasis puede darse anemia, hipoalbuninenia y eosinofilia.
En las facioliasis subaguda y crónica se constata una elevación de la actividad de
las enzimas del hígado, como la glutamato deshidrogenasa, la gamma-glutamil
transferasa y la lactato deshidrogenasa, después de 12 a 15 semanas de la
ingestión de las metacercarias. Los efectos económicos de la fascioliasis en ovejas
son causados por la muerte de los animales y por la disminución de peso y de la
producción de lana.
En cabras y vacas, las manifestaciones clínicas son similares a las de las ovejas.
No obstante, las vacas desarrollan resistencia a la infección de F. hepatica. Las
terneras pueden padecer la enfermedad, pero normalmente se necesitan más de
1.000 cercarias para causar fascioliasis clínica. En estos casos los síntomas son
similares a los de las ovejas y se caracterizan por pérdida de peso, anemia,
hipoalbumemia y, si la infección supera las 10.000 metacercarias, la muerte. La
importancia económica de la infección en las terneros consiste en pérdidas por la
imposibilidad de comercializar el hígado y por la reducción de la ganancia de peso
de los animales.
En ovejas y a veces en vacas, el tejido hepático dañado puede infectarse
por bacterias del género Clostridium (C. novyi tipo B) que libera toxinas en el
torrente circulatorio originando la enfermedad negra, que no tiene cura y la muerte
sibreviene rápidamente. Dado que la bacteria es común en el ambiente, la
enfermedad negra se dan allí donde las ovejas y las Fasciola conviven

Diagnóstico
El diagnóstico parasitológico se establece con base en la identificación de los
huevos del parásito en exámenes coproparasitoscópicos. Se recomienda el de
sedimentación simple en copas, en el que se usan cantidades grandes de materia
fecal y la búsqueda de los huevos típicos se efectúa con el objetivo panorámico (4×)
del microscopio. Una técnica que ha caído en desuso en los últimos años es el
Enterotest, que permite obtener contenido duodenal para examinarlo de manera
directa en búsqueda de huevos. En general, se puede emplear cualquier examen
coproparasitoscópico de sedimentación; los de flotación no se recomiendan por el
tamaño y el peso de los huevos del parásito. Es necesario aclarar que puede existir
un seudoparasitismo cuando se ingieren extractos de hígado o la víscera de
animales parasitados en los cuales puede haber eliminación de huevos de F.
hepatica, pero no parasitación. El diagnóstico inmunológico se hace mediante una
intradermorreacción, para la cual se utiliza antígeno crudo de parásitos adultos o
bien fracciones purificadas. Esta técnica cayó en desuso, pues las pruebas
serológicas que no sólo detectan anticuerpos, sino también antígenos, son las que
se están usando en la actualidad. Entre las mismas se encuentran la fijación de
complemento (fc), inmunofluorescencia (if), contrainmunoelectroforesis (cief),
microhemaglutinación indirecta, antígenos circulantes, coproantígenos, complejos
inmunitarios circulantes y ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (elisa,
Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay). El diagnóstico patológico se establece por
medio de biopsia, la cual puede revelar de manera ocasional granulomas con
huevos, secciones del parásito o las espinas del tegumento del mismo. El
diagnóstico clínico se efectúa por la sospecha previa de la parasitación y el
interrogatorio. Es necesario considerar los aspectos epidemiológicos antes de
pensar en la fasciolosis. Cualquier problema de vías biliares en individuos que
acostumbren comer ensaladas de berros u otras plantas acuáticas debe ser
considerado como una fasciolosis hasta demostrarse lo contrario.

Tratamiento
La emetina es el alcaloide obtenido de la ipecacuana, pero tiene cierta toxicidad, no
así la dehidroemetina, con la cual se tiene una amplia experiencia en el Instituto
Nacional de Pediatría en el tratamiento contra la fasciolosis infantil. Sus efectos
colaterales son nulos, siempre y cuando se administre en dosis de 1 mg/kg/día/10
días, sin exceder la dosis de 60 mg diarios. El hexacloro-para-xilol es un fármaco
que se emplea en Rusia y China para combatir algunas trematodosis orientales. La
dosis utilizada es de 50-80 mg/kg/7 días consecutivos, dividida en tres tomas. Se
tienen registrados efectos terapéuticos buenos, y los adversos son molestias
gastrointestinales. El bitionol es un fenol halogenado con efectos más o menos
satisfactorios sobre F. hepatica. Se usa a dosis de 50 mg/ kg/día alternado/10 días
o 40 mg/kg/día alternado/15 días.

Este fármaco se utiliza en casos de resistencia a la dehidroemetina. Los efectos

colaterales que se presentan son hiporexia, náuseas, vómito y dolor abdominal. El
albendazol es un bencimidazol de amplio espectro. Se ha administrado de forma
amplia en el ganado, pero no existen registros de su uso en la parasitosis del
humano. Se emplea en diversas helmintiasis y trematodosis, pero sería necesario
comprobar su eficacia en humanos. El praziquantel es una isoquinolinpiracina con
acción contra F. hepatica en humanos, pero con resultados dudosos. Lo más
probable es que no sea efectivo, pues en la mayoría de los enfermos en que se
utilizó como fármaco alternativo no se tuvieron resultados satisfactorios. Algunos
autores recomiendan su uso y otros francamente lo rechazan, por lo que se
necesitan más estudios para desecharlo o aceptarlo.

Prevención

Las medidas para evitar la fasciolosis en el humano son no ingerir plantas acuáticas
como los berros o algunas otras que los campesinos a menudo consumen; controlar
las praderas en época de lluvias con molusquicidas, por ejemplo, con solución de
sulfato de cobre —que disminuye en gran medida la infección de los caracoles— y
la eliminación de cientos de miles de metacercarias que se enquistan en la
superficie del agua o en las plantas de las riberas de los charcos de agua. El
tratamiento del ganado es una de las medidas más adecuadas para evitar esta
zooantroponosis peligrosa para los humanos, pues suele representar un problema
de diagnóstico, al mismo tiempo que este tratamiento quimioterápico sirve para
evitar grandes pérdidas económicas como consecuencia de la parasitación.

Epidemiología

No obstante que Fasciola hepatica es un parásito común de rumiantes y que es

causante de enormes pérdidas en la gana dería nacional e internacional, la
fasciolosis no se considera importante en los humanos, a pesar de que un número
considerable de casos representa un problema de diagnóstico. Se tienen registros
de enfermos en numerosos países, y hasta se han presentado pequeñas epidemias.
Es necesario considerar que a menudo los médicos no piensan en esta parasitosis
cuando existe un problema de vías biliares; en algunos enfermos, la presencia de
F. hepatica en vesícula o en colédoco es un dato fortuito durante una intervención
quirúrgica. Otro hecho interesante en los hallazgos de casos clínicos de fasciolosis
humana es la infantil. Balci publicó en 1975 el caso de un niño de cinco años de
edad, en tanto que Bannerman y Manzur reportaron otro de una niña de seis años
de edad en 1986. Cabe afirmar que la fasciolosis humana se diagnostica sólo en
aquellos casos en que el médico sospecha la parasitosis y efectúa una buena
historia epidemiológica. Por cierto, en los países en donde existe un mayor número
de casos registrados —como Cuba y Perú en América, Francia, Portugal, España y
Rusia en Europa— existen grupos de investigación dedicados al diagnóstico y
estudios de campo, básicos y clínicos, que contribuyen a difundir la problemática de
esta zoonosis que, como ya se señaló, es un problema de diagnóstico para el clínico
y puede llegar a causar la muerte. Otra situación es la relacionada con la casuística
en México la cual, como en otras partes del mundo, no es la adecuada. Pero además
existe un subregistro de casos, pues con relativa frecuencia se encuentran en las
cirugías, de modo fortuito, problemas coledocianos por la presencia del parásito en
el conducto. Información patológica de la presencia del parásito, como restos de
espinas refringentes de fasciolas destruidas y huevos, es por demás importante,
dado que puede orientar a que esta parasitosis tiene mayor importancia de la que
se le ha dado hasta la fecha. Los últimos casos diagnosticados fueron de trastornos
hepatobiliares masivos en dos individuos cirróticos por alcohol con antecedente de
ingesta frecuente de berros.