PÉREZ SÁNCHEZ

STETRICIA Cuarta Edición

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Alfredo Pérez Sánchez
Profesor de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
Maestro de la Obstetricia y la Ginecología Latinoamericana (FLASOG)
Maestro de la Obstetricia y la Ginecología Chilena (SOCHOG)

Enrique Donoso Siña

Profesor de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile

MEDITERRÁNEO
SANTIAGO • BUENOS AIRES
Inscripción Registro de Propiedad Intelectual NT 195.141
ALFREDO PÉREZ SÁNCHEZ • ENRIQUE DONOSO SIÑA

Prohibida la reproducción total o pardal de este libro

por cualquier medio, electrónico o mecánico, incluyendo
las fotocopias, sin el permiso escrito de los editores.

Dirección General: Ramón Alvarez Minder

Dirección Editorial: María Pilar Marín Villasante

Cuarta Edición, 2011. Editorial Mediterráneo Ltda.

Avda. Andrés Bello N° 1.587-1.591, Providencia, Santiago de Chile
ISBN: 978-956-220-314-2
Diseño y diagramación (portada e interior): info@tooldiseno.cl
Impreso en Chile por: Worldcolor Chile S.A.
 índice

Prólogo a la Primera Edición xix Anatomía microscópica de las tubas uterinas

(trompas de Falopio) 32
Prólogo xxi Anatomía microscópica del cuerpo uterino 33
Introducción. Mortalidad materna en las Américas xxüi Anatomía microscópica del cuello uterino 36
Anatomía microscópica de la vagina 40
Anatomía microscópica de la vulva 41
PRIMERA PARTE Anatomía microscópica de la mama femenina 42
BASES MORFOLÓGICAS, FISIOLÓGICAS Y BIOÉTICAS DE LA
REPRODUCCIÓN HUMANA Capítulo 3. Ciclo menstrual 46
H.B. CROXATTO, P. VIG/L, M.E. ORTIZ
Capítulo 1. Anatomía macroscópica Ciclo ovárico 47
del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea 3
Producción y secreción de las hormonas ováricas 50
H. ODDÓ, M. CAMUS, H. G/RALDES
Biosíntesis de las hormonas ováricas 50
Aparato genital femenino 3 Fluctuaciones hormonales durante el ciclo
Genitales internos 3 menstrual 52
Genitales externos 10 Gonadotrofinas y esferoides sexuales 53
Diafragma pelviano 11 Otras hormonas 56
Periné 12 Regulación del ciclo menstrual 57
Anatomía de la pelvis ósea 13 Control de la descarga preovulatoria
Diámetros de la pelvis 15 de gonadotrofinas 58
Topografía de la pelvis 16 Control de la ciclicidad 59
Topografía de la excavación pelviana 17 Respuesta de algunos efectores a las variaciones
Clasificación morfológica de la pelvis 17 hormonales del ciclo menstrual 59
Aspectos clínicos de la pelvis ósea en obstetricia . 18 Diagnóstico clínico de la ovulación en la mujer ... 65
Anatomía de la mama 19
Capítulo 4. Gametogénesis 70
I rrigación 19
E. BUSTOS-OBREGÓN, R. MORENO, M.E. ORTIZ, H.B. CROXATTO
Drenaje linfático 20
Anatomía muscular y nerviosa 21 Ovogénesis 70
Embriología y desarrollo 22 Espermatogénesis 74
Anatomía de la axila 23 Capítulo 5. Transporte ovular, migración
Lím ¡tes 23 espermática, fecundación, desarrollo
Contenido 23 preimplantacional y nidación 89
Fascias de la axila 24 H.B. CROXATTO, M.E. ORTIZ, P. MORALES
Linfonodos de la axila 25
Transporte ovular 89
Capítulo 2. Anatomía microscópica Migración espermática 93
del aparato genital femenino y mama 28 Fecundación 95
R. GEJMAN, I. DUARTE Desarrollo preimplantacional 99
Anatomía microscópica del ovario ... 28 Nidación 101
Capítulo 6. Desarrollo embrionario y elementos Modificaciones glandulares 212
de fetación 108 Modificaciones en el crecimiento del pelo 212
M. ROJAS, A. RODRÍGUEZ, M.A. MONTENEGRO Modificaciones dentarias 212
Período embrionario 108 Órganos de los sentidos 212
Período feta I 119 Sistema musculoesquelético 212
Organogénesis 120 Modificaciones metabólicas ................................... 213
Modificaciones del aparato respiratorio .................... 215
Capítulo 7. Placenta 136 Modificaciones del tracto gastrointestinal ................. 217
L SOBREVIA, P. CASANELLO Modificaciones del riñon y tracto urinario ................. 218
Tipos de placenta 136 Modificaciones de la función renal .......................... 218
Etapas de la placentación 138 Alteraciones hematológicas en el embarazo ............. 218
Invasión del trofoblasto 140 Modificaciones del aparato genital .......................... 220
Estructura de las vellosidades placentarias 141 Modificaciones mamarias ...................................... 222
Formación del corión y decidua 142 Modificaciones psicológicas del embarazo y parto ..... 223
Circulación placentaria materna 143
Vasculogénesis y angiogénesis en la placenta ... 144 Capítulo 11: El inicio de la vida humana:
Placenta, cordón umbilical y membranas Perspectiva bioética ............................................... 226
ovulares 144 F. LEÓN, S. PÉREZ
Inmunología en la unidad madre-feto 146 El embrión humano: Ser humano, individuo
Barrera física inmunológica 146 y persona ........................................................ 226
Barrera metabólica inmunológica (citoquinas Inicio de la vida humana ....................................... 228
y otras moléculas) 146 Consecuencia del análisis de los datos biológicos ..... 230
Síntesis de hormonas en la placenta humana 148
Hormonas peptídicas 148 SEGUNDA PARTE
Factor liberador de corticotrofina 150 EMBARAZO v PARTO
Hormonas esferoidales 151
Síntesis de otras moléculas en la placenta 153 Capítulo 12. Semiología obstétrica:
Transporte transplacentario de sustratos rnetabólicos 155 Diagnóstico de embarazo ........................................ 235
Difusión y mecanismos de transporte 156 A. PÉREZ
Transporte a través de la barrera placentaria 156 Anamnesis ........................................................... 235
Examen físico general ........................................... 238
Capítulo 8. Líquido amniótico 177
Examen ginecoobstétrico ....................................... 239
L OTAÑO, G. IZBIZKY, H. AIELLO
Examen obstétrico ................................................ 242
Medición del volumen del líquido amniótico 178 Exploración ginecológica ........................................ 245
Alteraciones del volumen del líquido amniótico 180 Procedimientos complementarios de exploración
Am n iocentes is 185 en obstetricia ................................................... 248
Proteómica en líquido amniótico 187 Algunas definiciones de uso frecuente
en obstetricia y medicina perinatal ..................... 250
Capítulo 9. Fisiología fetal 192
Diagnóstico de embarazo ....................................... 251
J.P. FlGUEKOA

Metabolismo fetal 192 Capítulo 13. Control prenatal .................................. 257

Crecimiento fetal 193 £. DONOSO
Sistema endocrino fetal 195 Objetivos del control prenatal ................................. 260
Sistema cardiovascular 196 Frecuencia del control prenatal ............................... 272
Sistema respiratorio 198 Exámenes de laboratorio en el control prenatal ......... 273
Sistema gastrointestinal 201 El carné perinatal .................................................. 275
Función renal fetal 202 Síntomas maternos habituales durante el control
Sistema nervioso central 203 prenatal .......................................................... 276
Sistema ¡nmunitario 203 Vacunación antitetánica prenatal ............................ 279
Intercambio gaseoso materno-fetal 204 Diagnóstico y manejo nutricional
Respuesta fetal a la hipoxia 205 de la embarazada ............................................. 279
El modelo OMS de control prenatal ......................... 281
Capítulo 10. Modificaciones fisiológicas durante
el embarazo 210 Capítulo 14. Nutrición de la embarazada .................. 288
A.M. LAP/OUS, J. ORTÍ F. MARDONES, M. FARÍAS
Modificaciones fisiológicas de la piel Requerimientos nutricionales ................................. 288
en el embarazo 210 Antropometría materna .......................................... 295
Modificaciones vasculares 211 Composición corporal materna ............................... 297
 Hipótesis del origen temprano de las enfermedades Diagnóstico diferencial de la hemorragia
crónicas del adulto 298 posparto 365
Recomendaciones dietéticas 299 Tratamiento médico de la hemorragia posparto .... 365
Tratamiento quirúrgico de la hemorragia
Capítulo 15. Fisiología de la contracción uterina 306 posparto 366
J. CARVAJAL, C.A. GONZÁLEZ Hipopituitarismo posparto 366
Características de la célula miometrial 306
Capítulo 18. Actitud, situación, presentación
Mecanismo molecular de la contracción
307 y posición fetal 370
del músculo liso miometrial
A. PÉREZ
Mecanismo propulsivo de la contracción uterina 310
Estudio de la contracción uterina 311 Actitud fetal 370
Características de la contracción uterina 312 Situación fetal 370
Contracción uterina fisiológica. Triple gradiente Presentación fetal 371
descendente 313 Posición fetal 373
Consecuencias de la contracción uterina 316 Algunas consideraciones sobre la cabeza del feto
Control clínico de la contractilidad uterina 318 de término 374
El cuello uterino durante el embarazo y el parto 319
Capítulo 19. El parto en presentación de vértice 376
322 A. PÉREZ
Capítulo 16. Deterninismo del parto
J. CARVAJAL Diagnóstico de la presentación de vértice 376
Fases uterinas del embarazo 322 Mecanismo del parto en la presentación de vértice ... 379
Mantención de la quiescencia miometrial 323 Atención del parto en presentación de vértice 382
Activación miometrial 331 Modificaciones plásticas de la cabeza fetal
Inicio del trabajo de parto 331 en el parto de presentación de vértice 385
Regulación de la maduración del cuello uterino 335 Capítulo 20. Presentaciones cefálicas deflectadas 387
A. PÉREZ
Capítulo 17. El parto 340
Presentación de cara 387
A. PÉREZ, J.A. RÓBLETE
Presentación de frente 388
Etapas del parto 340
Presentación de sincipucio 389
Modificaciones fisiológicas determinadas
por la actividad contráctil del útero Capítulo 21. El parto en presentación podálica 391
durante el parto 341 A. PÉREZ
Intercambio gaseoso fetal durante la contracción
Etiología 391
uteri na 345
Variedades de presentación podálica 392
Período de dilatación (1ra etapa del parto) 345
Diagnóstico de la presentación podálica 392
Diagnóstico de inicio del trabajo de parto 345
Posiciones de la presentación podálica 394
Preparación de la madre para el parto 346
Mecanismo del parto en presentación podálica 394
Control y conducción del período de dilatación .. 347
Atención del parto en presentación podálica 396
Dinámica uterina 347
Morbimortalidad perinatal en el parto en podálica .... 400
Latidos cardiofetales (LCF) 350
Versión externa 401
Exploración vaginal 352
Posición materna 352 Capítulo 22. Presentación de tronco 403
Analgesia y anestesia obstétrica 353 A. PÉREZ
Partograma y prueba de trabajo de parto. Presentaciones oblicuas 405
Curvas normales de parto 353
Período expulsivo (2da etapa del parto) 356 Capítulo 23. Fórceps y vacuum extractor:
Atención del período expulsivo 358 Parto vaginal operatorio 407
Alumbramiento (3ra etapa del parto) 360 J.A. POBLETE, U. N/COLINI (f)
Fisiología del alumbramiento 360 Incidencia 407
Semiología del desprendimiento placentario 360 Clasificación 407
Técnica de atención del alumbramiento 361 Descripción y diseño del fórceps 408
Recuperación posparto inmediato 362 Fuerzas ejercidas por el fórceps 410
Adherencia normal de la placenta 362 Funciones del fórceps 410
Revisión del canal de parto y de la cavidad Indicaciones de la extracción fetal con fórceps 411
uterina postalumbramiento 363 Condiciones para la aplicación de fórceps 411
Hemorragias del alumbramiento Entrenamiento del profesional que realiza
y del postalumbramiento 363 el fórceps 412
Causas de hemorragia posparto 364 Técnicas para la aplicación correcta del fórceps ... 412
 Principios generales de la aplicación del fórceps ... 412 Complicaciones anestésicas 461
Introducción de las ramas 413 Infección de herida operatoria en cesárea
Articulación de las ramas 414 (infección del sitio quirúrgico) 461
Ventajas y desventajas de los fórceps analizados ... 415 Medidas generales de prevención de infección
Aplicaciones de fórceps en la presentación de heridas 463
de vértice 415 Fasceítis necrotizante 466
Fórceps en posiciones oblicuas anteriores 416
Capítulo 26. Anestesia en obstetricia 474
Fórceps en posiciones oblicuas posteriores 416
H.J. LACASSIE, H.P. LACASSIE
Fórceps en posiciones transversas 417
Aplicación de fórceps en presentación de cara 418 Vías de inervación del aparato genital 474
Aplicación de fórceps en la cabeza última Anestésicos locales 474
del parto en podálica 418 Anestesia regional 477
Aplicación de fórceps en la operación cesárea 418 Analgesia epidural 478
Morbilidad materna 419 Anestesia subaracnoidea 481
Morbimortalidad perinatal 419 Anestesia pudenda 482
Prueba de fórceps y fórceps frustro 420 Anestesia paracervical 482
Extracción fetal por vacío: Vacuum extractor 421 Anestesia infiltrativa local 483
Indicaciones y condiciones para la aplicación Analgesia y resultado obstétrico 483
deVE 421 Opioides y anestésicos locales 485
Descripción del VE 422 Complicaciones de los bloqueos regionales 486
Funciones del VE 423 Analgesia intravenosa 489
Técnica de aplicación 423 Anestesia en operación cesárea 490
Complicaciones 423 Anestesia general para operación cesárea 494
Comparación de VE con fórceps 424 Vía aérea en la paciente embarazada 496
Espátulas 424 Anestesia en patología obstétrica 499
Complicaciones 426 Anestesia no obstétrica durante el embarazo 501
Dolor postoperatorio 502
Capítulo 24. Operación cesárea 428
Dolor crónico poscesárea 503
A. MAZZONI, J.M. BELIZÁN, F. ALTHABE
Tasas de cesárea abdominal en el mundo 428 Capítulo 27. Embarazo ectópico 511
Indicaciones de operación cesárea 429 R. MAC AYA
Cuidado preoperatorio 431 Epidemiología 511
Anestesia en la operación cesárea 432 Fisiopatología 515
Procedimiento quirúrgico 432 Diagnóstico 518
H isterotomía 433 Tratamiento 522
Extracción fetal y placentaria 434 Fertilidad después de un embarazo ectópico 527
Cierre del útero y de la pared abdominal 434
Capítulo 28. Aborto 530
Técnica de Pelosi 434
S. SILVA
Complicaciones 435
Complicaciones a largo plazo 435 Aborto espontáneo 530
Etiología 531
Capítulo 25. Puerperio 439 Diagnóstico 535
S. SILVA, A. PÉREZ Tratamiento 538
Puerperio normal 439 Aborto habitual o recurrente 540
Atención del puerperio normal 443 Aborto inducido 546
Indicaciones a la puérpera 445 Aborto provocado, séptico, clandestino
Puerperio patológico 446 o ilegal 547
Infección puerperal 448 Diagnóstico 552
Concepto de fiebre en el puerperio 448 Tratamiento 554
Endometritis puerperal 448
Capítulo 29. Enfermedad trofoblástíca gestacional 562
Sacroileítis séptica 452
M. CUELLO, N. BARRENA, J. BRAÑES, R. GEJMAN
Trombofeblitis séptica pelviana 453
Mastitis aguda 454 Enfermedad trofoblástica gestacional: Mola
Septicotoxemia perfríngens 457 hidatidiforme 563
Shock séptico 458 Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) 567
Otras infecciones del puerperio 459 Tumor trofoblástico del sitio de inserción
Complicaciones médicas 460 placentaria y tumor trofoblástico epiteloideo 568
Complicaciones quirúrgicas 460 Manejo de la ETG 569
Capítulo 30. La adolescente embarazada 577 Definición de restricción del crecimiento fetal
X. LUENGO, A. ¿EPEDA, R. MOL/NA y otros términos relacionados 702
Datos epidemiológicos 578 Fisiopatogenia 703
Etiología 703
Diagnóstico 706
TERCERA PARTE Conducta obstétrica 711
MEDICINA PERINATAL
Capítulo 36. Parto prematuro 717
Capítulo 31. Embarazo de alto riesgo 591
J. CARVAJAL, J. POBLETE
E. OYARZÚN, B. DONOSO
Etiopatogenia 717
Cuidado preconcepcional 591
Infección y parto prematuro 720
Evaluación del riesgo materno-perinatal 596
Isquemia uteroplacentaria y parto prematuro 721
Prevención del parto prematuro 602
Disfunción cervical y parto prematuro 722
Anomalías congénitas 603
Diagnóstico 722
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) 606
Tratamiento 723
Asfixia perinatal 608
Tratamientos específicos para el manejo
Embarazo múltiple 609 del trabajo de parto prematuro 727
Recomendaciones 614 Inducción de madurez pulmonar 735
Capítulo 32. Evaluación de la edad gestacional, Tratamiento antibiótico profiláctico 737
madurez y bienestar fetal durante el embarazo 617 Rol de la amniocentesis en el manejo del trabajo
de parto prematuro 738
J.A. POBLETE
Cerclaje de emergencia en el manejo del trabajo
Evaluación de los procedimientos diagnósticos 617
de parto prematuro 740
Diagnóstico de la edad gestacional 618
Atención del parto prematuro 740
Diagnóstico del bienestar fetal durante el embarazo ... 623
Monitorización de la unidad fetoplacentaria 624 Capítulo 37. Embarazo gemelar y múltiple 745
Cordocentesis 638 J. BECKER, E. GRATACÓS

Capítulo 33. Ultrasonografía en obstetricia 644 Epidemiología 745

H. MUÑOZ, M. PARRA, D. PEDRAZA
Clasificación y definiciones 746
Importancia de la corionicidad 747
Bioseguridad del ultrasonido diagnóstico 644
Diagnóstico prenatal 749
Ultrasonido de rutina en el control prenatal 644
Complicaciones maternas 750
Determinación de la edad gestacional y del peso fetal ... 646
Parto prematuro 751
Anatomía fetal y malformaciones congénitas
Restricción del crecimiento intrauterino, gemelos
más frecuentes 648
discordantes y restricción selectiva
Determinación de riesgo perinatal 665
del crecimiento fetal 752
Determinación de riesgo de aneuplodías 666
Óbito de un gemelo 754
Hemodinamia fetal 668
Complicaciones propias de los gemelos
Procedimientos invasivos 670
monocoriales 755
Ultrasonido 3D y 4D 671
Control del embarazo múltiple 763
Capítulo 34. Evaluación de la condición fetal Parto en embarazo gemelar y múltiple 764
durante el trabajo de parto 676
Capítulo 38. Embarazo prolongado 770
J. CARVAJAL, C. VERA
D. LARRAÍN, E. DONOSO
Antecedentes históricos 676
Epidemiología 770
Mecanismos fetales de control de la frecuencia
cardíaca 676 Etiología 770
Factores que afectan la oxigenación fetal durante Diagnóstico 773
el trabajo de parto 677 Manejo del embarazo prolongado 774
Evaluación de la condición fetal durante el parto ... 678 Interrupción del embarazo 776
Métodos de registro de la frecuencia cardíaca 679 Manejo ¡ntraparto del embarazo prolongado 776
Vigilancia fetal intraparto mediante cardiotocografía 682 Prevención del embarazo prolongado 777
Interpretación de la cardiotocografía (CTG) 691
Capítulo 39. Rotura prematura de membranas,
Recomendaciones para el uso de CTG 693 corioamnionitis y respuesta inflamatoria fetal 781
Electrocardiograma fetal 698 R. GÓMEZ, J. KAF, M. CARSTENS, M. SCHEPELER
Capítulo 35. Restricción del crecimiento fetal 702 Función y estructura de las membranas ovulares 781
R. FESCINA, B. DE Muao Factores de riesgo para RPM de pretérmino 782
Crecimiento fetal normal 702 Infección/inflamación intrauterina y RPM 784
 Diagnóstico de RPM 789 Capítulo 42. Alteraciones de la coagulación
Complicaciones maternas, fetales y neonatales durante el embarazo 876
asociadas a la RPM 791 J. PEREIRA, J. CARVAJAL, P. ZÚÑ/GA
Manejo general de la RPM 793 Fisiología del sistema hemostático 876
Manejo de la paciente con RPM mayor Cambios del sistema hemostático en el embarazo 879
de 35 semanas 794 Coagulopatías congénitas y embarazo 880
Manejo de la paciente con RPM de pretérmino Embarazo en mujeres portadoras de hemofilia 883
entre las 24 y 34 semanas 796 Coagulación intravascular diseminada 886
Rotura prematura de membranas antes de las Trombofilias y embarazo 890
24 semanas 804
Situaciones clínicas especiales 806 Capítulo 43. Enfermedad hemolítica perinatal 905
L VOTO, J. ORT¡
Capítulo 40. Metrorragias de la segunda mitad
de la gestación 814 Incompatibilidad sanguínea materno-fetal 905
J. PALACIOS, Á. FIORILLO, A. FERNÁNDEZ
Patogenia y fisiopatología de la EHP 908
Anemia fetal y amniocentesis 909
Placenta previa 815
Anemia fetal y ultrasonografía Doppler 910
Placenta acreta, increta o percreta 819
Anemia fetal y cordocentesis 911
Desprendimiento prematuro de placenta
Control prenatal de la paciente Rh negativa 911
normoinserta (DPPNI) 824
Tratamiento antenatal de incompatibilidad
Vasa previa 829
materno-fetal severa por factor Rh 913
Rotura uterina 830
Conducta obstétrica 914
Capítulo 41. Síndromes hipertensivos Profilaxis de la isoinmunización por factor Rh 916
y embarazo 836
Capítulo 44. Colestasia intrahepática
VALDÉS, E. OYARZÚN, J. CORTHORN
del embarazo 920
Clasificación, definiciones e incidencia 837 R, ZAPATA, J.C. GLASINOVIC
Casos de los síndromes hipertensivos 838
Definición 920
Riesgo materno y fetal en el síndrome
hipertensivo del embarazo Epidemiología 921
838
Diagnóstico de hipertensión arterial en la mujer Etiopatogenia 921
embarazada 839 Cuadro clínico 922
Regulación de la presión arterial en el embarazo Exámenes de laboratorio 923
normal 840 Diagnóstico 924
Preeclampsia-eclampsia 841 Riesgo perinatal 924
Fisiopatología 842 Conducta obstétrica 925
Alteraciones de los mecanismos reguladores Tratamiento de la colestasia y del prurito 926
de presión arterial 847
Capítulo 45. Infecciones bacterianas durante
Alteraciones morfológicas y funcionales
el período perinatal 930
en la preeclampsia-eclampsia 847
M. FERRÉS, P. VIAL, F. MOYA
índices predictores de preeclampsia 849
Prevención de la preeclampsia 850 Streptococcus agalactiae (estreptococo grupo B) 931
Cuadro clínico 853 Listeria monocytogenes 933
Estudio de la embarazada hipertensa 853 Clostridium tetani 934
Tratam iento 856 Infecciones intrahospitalarias 935
Síndrome de HELLP 858 Enfermedades bacterianas de transmisión sexual 935
Eclampsia 858 Gonorrea 939
Tratamiento 859 Mycoplasma hominis 940
Drogas antihipertensivas 860 Ureaplasma urealytícum 940
H ipertensión esencia I 864 Chlamydia trachomat/s 940
Hipertensión arterial secundaria 864 Capítulo 46. Infecciones virales congénitas
Hiperaldosteronismo primario (HAP) 865 y perinatales 945
Coartación de la aorta 866 P. VIAL, K. ABARCA, J. WILHELM, S. STAGNO
Feocromocitoma 866
Herpes simplex 946
Conducta posparto en mujeres que han presentado
Varicela zóster 951
hipertensión durante el embarazo 867
Citomegalovirus 953
Virus rubéola 955
Virus hepatitis 958
 Parvovirus B19 961 Control glicémico en la resolución del embarazo ... 1040
Rotavirus 962 Manejo en el puerperio 1041
Enterovirus 963 Diabetes gestacional 1041
Virus papiloma humano (VPH) 963 Historia y epidemiología 1041
Virus de la coriomeningitis linfocitaria 964 Fisiopatología 1041
Virus del Nilo Occidental (West N¡le] 964 Diagnóstico 1043
Virus de la ¡nmunodeficiencia humana (VIH) 964 Control metabólico 1045
Insulinoterapia 1045
Capítulo 47. Infecciones perinatales por parásitos Interrupción del embarazo 1048
y hongos 972 Vía de parto 1048
P. MUÑOZ, M. TORRES, M. ENDE/ZA
Puerperio 1049
Enteroparasitosis 972 Manejo alejado posdiabetes gestacional 1049
Histoparasitosis 976 Proyecciones 1050
Otras parasitosis 985
Infecciones por hongos 985 Capítulo 50. Enfermedades endocrinológicas
Epidemiología 986 y embarazo 1053
Cuadro clínico y diagnóstico 986 £. APJEAGA
Tratamiento y pronóstico 988 Hipófisis 1053
Síndrome de Cushing 1055
CUARTA PARTE Hipopituitarismo 1055
PATOLOGÍA MÉDICA v EMBARAZO Enfermedad tiroidea en el embarazo y puerperio 1056
Paratiroides y embarazo 1062
Capítulo 48. Infección por el virus de Osteoporosis relacionada a embarazo y lactancia 1063
¡nmunodeficiencia humana (VIH) en el embarazo 997 Patología suprarrenal y embarazo 1064
C. PÉREZ, F. ABARZÚA Terapia esteroidal 1065
Etiopatogenia 997
Epidemiología 999 Capítulo 51. Cardiopatía y embarazo 1069
Efectos del VIH sobre el embarazo y el feto 1000 S. BRAUN
Diagnóstico 1002 Fisiología circulatoria y embarazo 1070
Conceptos básicos de la terapia antirretroviral (TAR) ... 1003 Síntomas y signos cardiovasculares
Manejo de la embarazada infectada con VIH 1004 en el embarazo 1071
Terapia antirretroviral (TAR) y embarazo 1004 Riesgo materno de la cardiópata embarazada 1071
Cesárea en la paciente infectada por VIH 1011 Riesgo fetal en el embarazo de la cardiópata 1072
Inmunoterapia 1011 Valvulopatías adquiridas 1072
Vitamina A 1012 Cardiopatías congénitas 1075
Lactancia materna 1012 Miocardiopatía periparto 1075
Coinfección con el virus de la hepatitis C (VHC) 1012 Hipertensión pulmonar primaria 1076
Coinfección con el virus de la hepatitis B (VHB) 1013 Arritmias cardíacas 1076
Resumen de manejo de la embarazada con VIH 1014 Cardiopatía coronaria 1076
Hipertensión arterial (HTA) 1076
Capítulo 49. Diabetes y embarazo 1019
Profilaxis de endocarditis infecciosa 1077
P. OLMOS, C. BELMAR
Recomendaciones generales para el manejo
Fisiología del metabolismo glucídico de la cardiópata embarazada 1077
sin embarazo 1019 Drogas frecuentemente utilizadas en la cardiópata
Fisiología del metabolismo glucídico embarazada 1077
en embarazo normal 1024 Cardiopatía y lactancia 1079
Clasificación 1026 Cardiopatía y planificación familiar 1079
Diabetes pregestacional 1027
Epidemiología 1027 Capítulo 52. Enfermedades respiratorias
Fisiopatología 1028 y embarazo 1082
Efecto de la diabetes pregestacional C. LISBOA, P. BARRÍA, F. BALDÍAS, O. DÍAZ
en el embarazo 1030 Función respiratoria durante el embarazo 1082
Manejo preconcepcional 1034 Asma y embarazo 1085
Cuidados gestacionales 1035 Neumonía y embarazo 1089
Control metabólico 1037 Tuberculosis y embarazo 1092
Interrupción del embarazo 1039 Embolia pulmonar 1095
Capítulo 53. Enfermedades nefrourológicas Desórdenes del apetito 1156
y embarazo 1102 Psicofarmacología 1156
A. JARA, C. ULLOA Escala de depresión posnatal de Edimburgo 1159
Cambios fisiológicos nefrourológicos durante
Capítulo 57. Enfermedades del tejido conectivo
la gestación 1102
y embarazo 1162
Infección urinaria 1104
S. JACOBELLI
Litiasis renal 1106
Embarazo en pacientes con enfermedades renales .... 1107 Lupus y embarazo 1162
Glomerulopatías y embarazo 1108 Artritis reumatoide y embarazo 1168
Insuficiencia renal aguda y embarazo 1109 Esclerodermia y embarazo 1169
Necrosis cortical renal 1110 Espondiloartropatía y embarazo 1170
Hígado graso agudo del embarazo 1110 Síndrome antifosfolípido 1170
Obstrucción urinaria 1111 Vasculitis y embarazo 1173
Síndrome nefrósico y embarazo 1111 Capítulo 58. Enfermedades hematológicas
Embarazo en diálisis y trasplante renal 1111 y embarazo 1176
Drogas inmunosupresoras 1113 M. OCQUETEAU, A. RODRÍGUEZ, J. NEIRA
Manejo general de la embarazada nefrópata 1114
Anemia y embarazo 1176
Capítulo 54. Enfermedades digestivas y embarazo 1118 Neoplasias hematológicas malignas y embarazo 1181
V. VALDIVIESO Trombopenia y embarazo 1184
Tracto gastrointestinaI 1118 Capítulo 59. Enfermedades dermatológicas
Hígado 1122 y embarazo 1190
Patología biliar y pancreática 1128 M. ClFUENTES, M.L. PÉREZ-COTAPOS

Capítulo 55. Enfermedades neurológicas Cambios fisiológicos de la piel 1190

y embarazo 1131 Tumores cutáneos influenciados por el embarazo 1192
J. TAPIA, j. GODOY, C. JURI, M. SOZA Dermatosis específicas del embarazo 1192
Infecciones genitales de importancia perinatal 1196
Epilepsia 1131
Infestaciones parasitarias frecuentes durante
Cefalea 1133
el embarazo 1198
Tumores del SNC 1133
Dermatosis influenciadas por el embarazo 1198
Trastornos del movimiento 1134
Medicamentos y embarazo 1200
Accidentes vasculares encefálicos 1134
Preeclampsia-eclampsia 1138 Capítulo 60. Cáncer y embarazo 1203
Mononeuropatfas 1139 M. CUELLO, N. BARRENA
Pol ¡neuropatías 1141 Efectos del embarazo sobre el cáncer 1204
Miopatías 1142 Efectos del cáncer sobre el embarazo 1206
Capítulo 56. Complicaciones psiquiátricas Enfrentamiento del cáncer según lugar
en obstetricia: Guía para el equipo obstétrico 1146 de presentación 1211
P. TORRES, M.A. FRÍAS, S. VALDIVIESO
Factores generales de alto riesgo para QUINTA PARTE
las complicaciones psiquiátricas EL RECIÉN NACIDO
en obstetricia (CPO) 1147
Factores de alto riesgo relacionados Capítulo 61. Morbilidad y mortalidad neonatal 1223
con la concepción 1149 A. GONZÁLEZ, F. MARDONES
Factores de alto riesgo en el segundo trimestre Definiciones 1223
de gestación 1149 Causas de muerte neonatal 1225
Resultados anormales de exámenes Evolución de la mortalidad neonatal e infantil
y procedimientos 1150 en algunos países de América 1229
Cáncer de mama 1150
Capítulo 62. Evaluación del recién nacido 1233
Factores de alto riesgo en parto y puerperio 1150
S. URZÚA, Á. GONZÁLEZ, J.L TAPIA
Factores de alto riesgo en el posparto 1151
Depresión perinatal 1152 Historia clínica 1233
Depresión posparto 1154 Atención inmediata y evaluación inicial del recién
Dragadicción 1155 nacido en sala de parto 1233
Psicosis endógenas 1156 Examen físico sistemático del recién nacido 1239
 Exploración neurológica del recién nacido 1244 Capítulo 65. Hiperbilirrubinemia neonatal 1276
Signos y síntomas de riesgo en el recién nacido 1245 Á. GONZÁLEZ, P. Toso
Supervisión de la transición 1248 Metabolismo de la blllrrubina e ictericia fisiológica .... 1276
Valores de laboratorio en el recién nacido 1249 Toxicidad de la bilirrubina 1277
Hiperbllirrubinemia patológica 1278
Capítulo 63. Reanimación neonatal
Aproximación clínica al RNT con ictericia 1280
y asfixia perinatal 1251
Criterios para indicación de fototerapia
J. FABRES, H. GONZÁLEZ
y/o exanguinotransfusión según corresponda 1282
Reanimación neonatal 1251 Tratamiento 1283
Fisiopatología 1251 Fototerapia 1283
Etapas de la reanimación 1251 Exangulnotransfusión (ET) 1284
Ventilación a presión positiva 1254 Tratamiento específico para algunas enfermedades ... 1284
Masaje cardíaco 1255 Ictericia del prematuro 1285
Intubación 1255
Medicamentos 1256 Capítulo 66. Lactancia 1288
Aspectos éticos 1257 V. VALOES, P.O. ANDERSON
Asfixia perinatal 1257 Fisiología y manejo clínico de la lactancia 1288
Definición 1257 Desarrollo de la glándula mamaria 1288
Etiología 1258 Regulación de la síntesis y secreción de la leche 1290
Fisiopatología 1259 Regulación de la eyección de leche 1291
Manifestaciones clínicas 1259 Prácticas clínicas que apoyan el establecimiento
Tratamiento 1260 de la lactancia 1292
Pronóstico 1261 Técnicas y posiciones para amamantar 1293
Problemas de la madre al amamantar 1295
Capítulo 64. Problemas respiratorios
Destete 1297
del recién nacido 1263
Amenorrea de lactancia y fertilidad 1297
P. Toso, J.L TAPIA, E. BANCALARI Medicamentos y lactancia 1298
Fisiología 1263
Recién nacido con dificultad respiratoria 1264 Capítulo 67. Genética y perinatología 1302
Cuadros respiratorios en el recién nacido 1266 G. REPETTO, Á. INSUNZA, S. ILLANES
Infecciones respiratorias: Neumonía 1271 Aspectos generales de la genética 1302
Problemas respiratorios debido a alteraciones Mecanismos de las enfermedades genéticas 1304
congénitas de vía aérea y pulmón 1272 Evaluación clínica 1310
Problemas respiratorios crónicos: Evaluación de laboratorio 1315
Dlsplasia broncopulmonar (DBP) 1272 Manejo obstétrico 1326
Prevención de anomalías congénitas 1326
 Colaboradores

DRA. KATIA ABARCA DRA. PAULINA BARRÍA DR. MARIO CARSTENS

Profesora de Pediatría Profesora de Medicina Profesor de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina Facultad de Medicina Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile

DR. FERNANDO ABARZÚA DR. JORGE BECKER DR. JORGE CARVAJAL

Profesor de Obstetricia y Ginecología Profesor de Obstetricia y Ginecología Profesor de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina Facultad de Medicina Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile

DR. HORACIO AIELLO DR. JOSÉ BELIZÁN PAOLA CASANELLO, PhD

Especialista en Obstetricia
Hospital Italiano de Buenos Aires
Buenos Aires, Argentina
DR. FERNANDO ALTHABE
Departamento de Investigación en Sa-
lud de la Madre y el Niño
Instituto de Efectividad Clínica y Sani-
taria (IECS)
Buenos Aires, Argentina
DR. PHILIP O. ANDERSON
Clinical Professor of Pharmacy
University of California
San Diego, CA, EE.UU.
DR. EUGENIO ARTEAGA
Profesor de Medicina
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
DR. EDUARDO BANCALARI
Profesor de Pediatría
Facultad de Medicina
University of Miami - Jackson Memo-
rial Medical Center
Florida, EE.UU.
DR. NICANOR BARRENA
Profesor de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
Departamento de Investigación de Ma- Investigadora
dre y Niño Facultad de Medicina
Instituto de Efectividad Clínica y Sani- Pontificia Universidad Católica de Chile
taria (IECS)
Buenos Aires, Argentina DRA. MlRTHA ClFUENTES
Profesora de Dermatología
DR. CRISTIAN BELMAR Facultad de Medicina
Profesor de Obstetricia y Ginecología Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile JENNY CORTHORN
Investigadora Asociada
DR. JORGE BRAÑES Departamento de Nefrología
Profesor de Obstetricia y Ginecología Facultad de Medicina
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile
DR. HORACIO B. CROXATTO
DRA. SANDRA BRAUN Profesor de Ciencias Biológicas
Profesora de Medicina Universidad de Santiago de Chile
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile DR. MAURICIO CUELLO
Profesor de Obstetricia y Ginecología
DR. EDUARDO BUSTOS-ÜBREGÓN Facultad de Medicina
Profesor de Biología Molecular Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina
Universidad de Chile DR. BREMEN DE Mucio
Centro Latinoamericano de Perinatolo-
DR. MAURICIO CAMUS gía/Salud de la Mujer y Reproductiva
Profesor de Cirugía (CLAP/SMR)
Facultad de Medicina Organización Panamericana de la Sa-
Pontifica Universidad Católica de Chile lud, Oficina Regional (OPS/OMS)
Uruguay
DR. ORLANDO DÍAZ DR. ÁNGEL FlORILLO DR. SEBASTIÁN ILLANES
Profesor de Medicina Profesor de Obstetricia y Ginecología Departamento de Obstetricia y Gineco-
Facultad de Medicina Centro de Educación Médica e Investi- logía
Pontificia Universidad Católica de Chile gaciones Clínicas (CEMIC) Facultad de Medicina
Buenos Aires, Argentina Universidad de los Andes
DRA. BERNARDITA DONOSO Santiago, Chile
Departamento de Obstetricia y Gineco- Ma ANGÉLICA FRÍAS, MD
logía Psiquiatra DR. ALVARO INSUNZA
Facultad de Medicina Houston, Texas Unidad de Gestión Clínica de la Mujer
Pontificia Universidad Católica de Chile EE.UU. Hospital Padre Hurtado
Facultad de Medicina
DR. ENRIQUE DONOSO DR. ROGER GEJMAN Clínica Alemana - Universidad del De-
Profesor de Obstetricia y Ginecología Profesor de Anatomía Patológica sarrollo
Facultad de Medicina Facultad de Medicina Santiago, Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile
DR. GUSTAVO IZBIZKY
DR. IGNACIO DUARTE HUMBERTO GIRALDES Profesor de Obstetricia
Profesor de Anatomía Patológica Profesor de Anatomía Instituto Universitario del Hospital Ita-
Facultad de Medicina Clínica Alemana - Universidad del De- liano de Buenos Aires
Pontificia Universidad Católica de Chile sarrollo Argentina
Santiago, Chile
DRA. Ma Luz ENDEIZA DR. SERGIO JACOBELLI
Profesora de Pediatría DR. JUAN CARLOS GLASINOVIC Profesor de Medicina
Facultad de Medicina Profesor de Medicina Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del De- Departamento de Enfermedades Diges- Pontificia Universidad Católica de Chile
sarrollo tivas
Santiago, Chile Clínica Alemana - Universidad del De- DR. AQUILES JARA
sarrollo Profesor de Nefrología
DR. JORGE FABRES Santiago, Chile Facultad de Medicina
Profesor de Pediatría Pontificia Universidad Católica de Chile
Facultad de Medicina DR. JAIME GODOY
Pontificia Universidad Católica de Chile Profesor de Neurología DR. CARLOS JURI
Facultad de Medicina Departamento de Neurología
MARCELO PARÍAS Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina
Departamento de Obstetricia y Gineco- Pontificia Universidad Católica de Chile
logía DR. RICARDO GÓMEZ
Facultad de Medicina Profesor de Obstetricia y Ginecología DR. JYH KAE MÍEN SHY
Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina Profesor de Obstetricia y Ginecología
Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina
DR. ALBERTO FERNÁNDEZ Pontificia Universidad Católica de Chile
Centro de Educación Médica e Investi- DR. ALVARO GONZÁLEZ
gaciones Clínicas (CEMIC) Profesor de Pediatría DR. HÉCTOR J. LACASSIE
Buenos Aires, Argentina Facultad de Medicina Departamento de Anestesiología
Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina
DRA. MARCELA FERRÉS Pontificia Universidad Católica de Chile
Profesora de Pediatría DR. CRISTIAN GONZÁLEZ
Facultad de Medicina Departamento de Obstetricia y Gineco- DR. HÉCTOR P. LACASSIE
Pontificia Universidad Católica de Chile logía Profesor de Anestesiología
Facultad de Medicina Facultad de Medicina
DR. RICARDO FESCINA Pontificia Universidad Católica de Chile Universidad de Chile
Centro Latinoamericano de Perinatolo-
gía/Salud de la Mujer y Reproductiva DR. HERNÁN GONZÁLEZ DRA. ALICIA LAPIDUS
(CLAP/SMR) Profesor de Pediatría Profesora de Obstetricia
Organización Panamericana de la Sa- Facultad de Medicina Facultad de Medicina
lud, Oficina Regional (OPS/OMS) Pontificia Universidad Católica de Chile Universidad de Buenos Aires
Argentina Argentina
DR. EDUARDO GRATACÓS
DR. JORGE R FIGUEROA Profesor de Obstetricia y Ginecología DR. DEMETRIO LARRAÍN
Profesor de Obstetricia y Ginecología Hospital Clínico de Barcelona Departamento de Obstetricia y Gineco-
The Bowman Grey School of Medicine España logía
Wake Forest University Facultad de Medicina
Winston - Salem, Carolina del Norte, Pontificia Universidad Católica de Chile
EE.UU.
DR. FRANCISCO JAVIER LEÓN DR. FERNANDO MOYA DR. ENRIQUE OYARZÚN
Doctor en Filosofía y Letras Departamento Neonatología Profesor de Obstetricia y Ginecología
Universidad Valladolid New Hanover Regional Medical Center Facultad de Medicina
Magíster en Bioética Wilmington, N.C. Pontificia Universidad Católica de Chile
Universidad Santiago de Compostela Profesor de Pediatría
Profesor de Bioética Universidad de Carolina del Norte DR. JOSÉ M. PALACIOS-JARAQUEMADA
Facultad de Medicina Chapel Hill, N.C. EE.UU. Profesor de Obstetricia y Ginecología
Pontificia Universidad Católica de Chile Centro de Educación Médica e Investi-
DR. HERNÁN MUÑOZ gaciones Clínicas (CEMIC)
DRA. CARMEN LISBOA Profesor de Obstetricia y Ginecología Buenos Aires, Argentina
Profesora de Medicina Facultad de Medicina
Escuela de Medicina Universidad de Chile DR. MAURO PARRA
Pontificia Universidad Católica de Chile Profesor de Obstetricia y Ginecología
DRA. PATRICIA MUÑOZ Facultad de Medicina
DRA. Ma XIMENA LUENGO Profesora de Parasitología Universidad de Chile
Profesora Facultad de Medicina
Centro de Medicina Reproductiva y Universidad Diego Portales DR. DANIEL PEDRAZA
Desarrollo Integral del Adolescente Santiago, Chile Profesor de Obstetricia y Ginecología
(CEMERA) Facultad de Medicina
Facultad de Medicina DR. JORGE NEIRA Universidad de Chile
Universidad de Chile Profesor de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina DR. JAIME PEREIRA
DR. RODRIGO MACAYA Pontificia Universidad Católica de Chile Profesor de Hematología y Oncología
Profesor de Obstetricia y Ginecología Facultad de Medicina
Facultad de Medicina DR. UMBERTO NICOLINI (t) Pontificia Universidad Católica de Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile Profesor
Facultad de Medicina DR. ALFREDO PÉREZ SÁNCHEZ
DR. FRANCISCO MARDONES Universitá Degli Studi di Milano Profesor de Obstetricia y Ginecología
Profesor Italia Facultad de Medicina
Departamento de Salud Pública Pontificia Universidad Católica de Chile
DR. MAURICIO OCQUETEAU
Facultad de Medicina DR. CARLOS PÉREZ
Pontificia Universidad Católica de Chile Profesor de Hematología y Oncología
Facultad de Medicina Profesor de Medicina
DRA. AGUSTINA MAZZONI Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina
Departamento de Investigación en Sa- Pontificia Universidad Católica de Chile
lud de la Madre y el Niño DR. HERNÁN ODDÓ
Profesor de Obstetricia y Ginecología DRA. SOLEDAD PÉREZ
Instituto de Efectividad Clínica y Sani-
Facultad de Medicina Gineco-Obstetra
taria (I ECS)
Pontificia Universidad Católica de Chile Magíster en Bioética
Buenos Aires, Argentina
Chile
DR. RAMIRO MOLINA DR. PABLO OLMOS
Profesor de Medicina DRA. Ma LUISA PÉREZ-COTAPOS
Profesor de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina Profesora de Dermatología
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile Facultad de Medicina
Universidad de Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile
DRA. MARÍA A. MONTENEGRO DR. JORGE ORTÍ
Profesor de Obstetricia DR. JOSÉ A. POBLETE
Profesora de Embriología
Facultad de Medicina Profesor de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina
Universidad de Buenos Aires Facultad de Medicina
Universidad de Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile
PATRICIO MORALES Ma ELENA ORTIZ
Facultad de Ciencias Biológicas DRA. Ma GABRIELA REPETTO
Profesor
Pontificia Universidad Católica de Chile Centro de Genética Humana
Facultad de Ciencias Biológicas
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
DR. LUCAS OTAÑO Clínica Alemana - Universidad del De-
DR. RODRIGO MORENO Profesor de Obstetricia sarrollo
Profesor de Medicina Universidad de Buenos Aires Santiago, Chile
Facultad de Medicina Profesor de Tocoginecología
Pontificia Universidad Católica de Chile Instituto Universitario del Hospital Ita-
liano de Buenos Aires
Argentina
DRA. ALEJANDRA RODRÍGUEZ DR. JOSÉ Luis TAPIA DR. CLAUDIO VERA
Departamento de Hematología y On- Profesor de Pediatría Profesor de Obstetricia y Ginecología
cología Facultad de Medicina Facultad de Medicina
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile
DR. JORGE TAPIA DR. PABLO VIAL
DR. ÁNGEL RODRÍGUEZ Profesor de Neurología Profesor de Pediatría
Profesor de Embriología Facultad de Medicina Facultad de Medicina
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile Clínica Alemana - Universidad del De-
Universidad de Chile sarrollo
DRA. MARITZA TORRES Santiago, Chile
DRA. MARIANA ROJAS Profesora de Parasitología
Profesora de Embriología Escuela de Medicina DRA. PILAR VIGIL
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile Profesora
Universidad de Chile Facultad de Ciencias Biológicas
PATRICIO TORRES-LISBOA, MD Pontificia Universidad Católica de Chile
DR. FERNANDO SALDÍAS Psiquiatra
Profesor de Medicina Richmond, Virginia DRA. LILIANA VOTO
Facultad de Medicina EE.UU. Profesora
Pontificia Universidad Católica de Chile Departamento de Obstetricia y Gineco-
DRA. PAULINA Toso logía
DR. MANUEL SCHEPELER Unidad de Neonatología Facultad de Medicina
Servicio de Obstetricia y Ginecología Facultad de Medicina Universidad de Buenos Aires
Hospital Dr. Sótero del Río Pontificia Universidad Católica de Chile Argentina
Santiago, Chile
DR. CAMILO ULLOA DR. JAN WILHELM
DR. SERGIO SILVA Departamento de Nefrología Profesor de Pediatría
Profesor de Obstetricia y Ginecología Facultad de Medicina Facultad de Medicina
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile Clínica Alemana - Universidad del De-
Pontificia Universidad Católica de Chile sarrollo
Servicio de Obstetricia y Ginecología DRA. SOLEDAD URZÚA
Santiago, Chile
Hospital Dr. Sótero del Río Unidad de Neonatología
Santiago, Chile Facultad de Medicina DR. RODRIGO ZAPATA
Pontificia Universidad Católica de Chile Profesor de Medicina
Luis SOBREVIA, PnD Departamento de Enfermedades Diges-
Investigador DRA. GLORIA VALDÉS
tivas
Departamento de Obstetricia y Gineco- Profesora de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del De-
logía Facultad de Medicina
sarrollo
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile
Santiago, Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile
DRA. VERÓNICA VALDÉS
ANA ZEPEDA
DR. MARCO A. SOZA Pediatra y Médico Familiar
Tecnólogo Médico
Profesor de Neurología Departamento de Medicina Familiar
Bioestadística ICMER
Facultad de Medicina Facultad de Medicina
Santiago, Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile
DRA. PAMELA ZÚÑIGA
DR. SERGIO STAGNO DR. VICENTE VALDIVIESO
Profesora de Pediatría y Hematología y
Departamento de Pediatría Profesor de Medicina
Oncología
Escuela de Medicina Facultad de Medicina
Facultad de Medicina
Universidad de Alabama Pontificia Universidad Católica de Chile
Pontificia Universidad Católica de Chile
Birmingham, Virginia
DR. SERGIO VALDIVIESO
EE.UU.
Profesor de Psiquiatría
Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
 Prólogo a la Primera Edición
Un logro científico puede ser el resultado del trabajo de un hombre,
pero su significado perdura solamente si su papel es parte del edificio erigido
por las generaciones de científicos del pasado o del presente.
(VÍCTOR F. WEISSKOPF)
Puede parecer intrusión indebida el que un fisiólogo acepte
la misión de prologar un libro que condensa los saberes
que son fundamentos prácticos y teóricos de especialida-
des médicas que nunca ha practicado. Pero por encima del
halago de vincularse a una obra tan ansiosamente espera-
da en el ambiente científico, está el sentido de apropiación
que brota de todo viejo profesor que siente identificarse en
la creatividad científica de sus ex discípulos. El autor de
este libro, el doctor Alfredo Pérez Sánchez, Profesor de Obs-
tetricia y Ginecología, por varios lustros, durante un largo
período de su carrera compartió conmigo muchas etapas
de la vida creativa del Laboratorio de Fisiología a mi car-
go. Desde estudiante, con ingenua curiosidad e inteligente
industriosidad, decidió adentrarse en los meandros de la
investigación fisiológica. Había en él de temprano, la voca-
ción de un médico humanista, profundamente interesado
por todo lo que engendra y sostiene la vida humana.
Había, además, una singular inclinación por conocer los
procesos en toda su profundidad, como también un an-
sia por transmitir el saber con propiedad y claridad. No
es extraño que desde hace largo tiempo haya sentido sus
más caras aspiraciones didácticas. Esfuerzo que, por su
envergadura, ha debido esperar años de reposada reflexión
y de enjundiosa madurez intelectual. Todo esto ha hecho
posible la concurrencia de connotados especialistas en la
redacción de los distintos capítulos que cubren lúcida y
cabalmente los aspectos más fundamentales de estas dis-
ciplinas.
Pero hay además otras razones que legitimizan la vin-
culación del fisiólogo con esta obra. Un fisiólogo no puede
escapar a la fascinación que suscita el proceso que ge-
nera y multiplica la vida. ¿Podrían darse imágenes más
deslumbrantes que aquéllas que derivan de las miríadas
de procesos que van de los mensajes del código genético,
del encuentro y fusión de los gametos, del asombroso plan
organogenia) de la embriogénesis, a la perfecta adecuación
de las funciones maternas para el óptimo desenvolvimiento
del nuevo ser?
La verdad es que desde la más remota antigüedad pocos
fenómenos biológicos han resultado más atractivos para la
mente humana, que el organizado proceso de la formación
del embrión y su nacimiento como un nuevo individuo.
Mitos, supersticiones, vaticinios astrológicos, encubrieron
por siglos plausibles explicaciones científicas en torno a la
fecundidad, la gestación, el parto y la lactancia. El gran
Aristóteles, fascinado por el desarrollo del embrión de pollo,
nos dio no sólo una notable y objetiva descripción de la
embriogénesis que culmina en un "ser", sino que encontró
en este proceso la más sólida argumentación para funda-
mentar la "causalidad" y la concepción teleológica de la
Naturaleza. Así y todo, la Obstetricia, la Ginecología y la
Perinatología, hoy día afluentes de un mismo río, pueden
calificarse como unas de las disciplinas médicas más jóve-
nes, cuyas verdaderas raíces científicas están inmersas en
los tiempos recientes. Si bien se dice que el pasado explica
el presente, y estas disciplinas no son divorciables de la
Medicina que fundara Hipócrates, la verdad es que la gran
avanzada de la Obstetricia y Ginecología sólo se produce
en el siglo xix para convertirse en arrolladura y espectacular
en las recientes décadas. Bastaría para apreciar la juventud
xix
 OBSTETRICIA
de estas disciplinas recordar algunos hitos en el itinera-
rio del conocimiento. Es apenas en el siglo xvi cuando se
completa una descripción concordante con la realidad ana-
tómica del aparato genital femenino, cuando Fallopio des-
cribe la trompa que lleva su nombre. Es Regner de Graff
(1641-1674), descubridor del folículo ovárico, quien se
opuso a la teoría, hasta entonces aceptada y sostenida por
Aristóteles, de que el huevo se formaba en el útero. Es sólo
en 1821 cuando William Bayer por primera vez anunció
haber visto el huevo humano. Estos pocos ejemplos dan
muestras de la orfandad científica en que se desenvolvió la
Obstetricia hasta la era avanzada de los tiempos modernos.
Pero ¿no es aún más ilustrativo que el gran obstetra Ignacio
Semmelweis (1818-1865), a pesar de la lucidez de sus
argumentos y de su épica lucha, no llegara en el año de
su muerte a conocer la completa vindicación de su teoría
sobre la infección puerperal? Había probado con hechos
y estadísticas el carácter infeccioso de la fiebre puerperal
y el efecto profiláctico de un antiséptico (un cierto tipo de
agua de cloro); sin embargo, encontró una acre oposición
de eminentes cirujanos contemporáneos.
Por siglos la Obstetricia estuvo exclusivamente en ma-
nos de comadronas y avanzó lentamente por la intuición
de espíritus eximios. Operaba de vez en cuando la misma
genialidad que hizo posible la construcción de la rueda,
de las armas, de acueductos, de fortalezas y aún de las
catedrales. Sabemos que sin disponer de teorías científicas
la humanidad pudo desarrollar una metalurgia elemental,
elaborar bellamente la cerámica, tejer la seda, etc. con sólo
rudimentos del saber sistemático. Pero como todo arte de
curar, no habría podido erigirse la Obstetricia en disciplina
científica sin la emergencia de las teorías de las Ciencias
Naturales, sostenidas por la observación y la experimen-
tación. Sin duda, el imperativo de asistir al paciente per-
siguiendo su máximo bien ha sido en sí mismo promotor
de grandes pasos en el progreso. Huelgan los ejemplos.
Los cultores de la Obstetricia, Ginecología y Perinatología,
en este último siglo, han estado siempre incentivando la
invención de recursos técnicos de instrumentos, creando
medios de exploración y análisis precisos, descubriendo
agentes terapéuticos más y más eficaces, sin los cuales el
progreso alcanzado sería inconcebible. La historia de los
grandes hallazgos muestra que detrás de ellos hubo hom-
bres que abandonando "el negocio" pudieron disponer de
ratos de "ocio" para investigar, sólo posible si se siente la
gran atracción de comprender y la ansiedad para explicar
el misterio que se oculta tras las apariencias. La clave está
en que la búsqueda de la verdad tiene autonomía, vida
propia, con un insoslayable propósito de saber, sostenido
por la irrefrenable curiosidad e inagotable capacidad de
asombro. Así, el incremento del saber ha sido prodigioso.
Por desgracia toda medalla tiene su reverso: al extenderse y
enriquecerse el conocimiento se ha facilitado su división y
subdivisión y la especialización, muchas veces a ultranza,
ha sido el precio de esta continua ascensión.
Los tres tomos de esta obra que sale a la luz son el tes-
timonio vivo del espectacular avance alcanzado por estas
tres ramas de la Medicina y de la enorme proliferación de
conocimientos que hacen cada vez más segura y eficiente
la labor profesional. Pero la información, o sea, la asimila-
ción de las conquistas realizadas en los recientes años en
cada especialidad, representa la dificultad más seria que
experimenta el estudioso. Esta información casi siempre
llega desperdigada, diseminada en monografías o en artí-
culos repartidos en un sinnúmero de publicaciones que no
están, en general, al alcance de su mano. Aquí, en estos
tres tomos, se tiene la certeza de encontrar en capítulos
seleccionados, escritos por reputados especialistas, lo más
fundamental que sirve de ilustración al pensamiento alta-
mente crítico que debe servir de guía a un profesional de
vanguardia.
PROFESOR DR. HÉCTOR CROXATTO R.
Miembro de la Academia Pontificia de Ciencias
Premio Nacional de Ciencias
 Prólogo
Tengo el honor de presentar la cuarta edición del libro de
Obstetricia, una vez más editado por editorial Mediterráneo,
de Santiago de Chile.
Como la primera edición, publicada en los inicios de la
década de los ochenta (1983-85), la actual representa un
homenaje a la Maternidad (Departamento de Obstetricia
y Ginecología) y a la Escuela de Medicina de la Pontificia
Universidad Católica de Chile, con ocasión del cincuen-
tenario de la primera, fundada el 4 de octubre de 1960
y del octogésimo aniversario de la segunda, que inició su
quehacer en 1930. A estas celebraciones se suma el Bi-
centenario de nuestra patria y de la mayoría de los países
de América Latina, a quienes han sido dedicados los textos
de Obstetricia y Ginecología de Editorial Mediterráneo.
Nuestro primer libro respondía a la imperiosa necesi-
dad de procurar a los médicos, enfermeras y matronas, y a
los respectivos estudiantes de estas asignaturas de nuestra
región latinoamericana, material docente didáctico actuali-
zado, completo y enmarcado en la realidad regional. Esta
cuarta edición, como las anteriores, tiene entre sus obje-
tivos abarcar los aspectos fisiológicos y patológicos de la
obstetricia y de la medicina perinatal desde un punto de
vista científico, clínico, técnico y epidemiológico.
El libro está especialmente dirigido a los estudiantes de
posgrado que inician su formación de especialistas, cuidan-
do de aportar los elementos necesarios para que sirva de
guía a los alumnos e internos de las escuelas de medicina
y de las escuelas de obstetricia y de enfermería obstétrica.
También se pretende que sea útil para los médicos genera-
les, matronas y enfermeras-matronas, que con frecuencia
deben practicar la obstetricia y la medicina perinatal en
lugares apartados y con escasos recursos. Confiamos que
esta edición sea utilizada como texto de consulta y referen-
cia para especialistas, por lo cual en todos los capítulos se
ha incorporado bibliografía completa y actualizada con la
que el lector puede complementar el contenido de todos y
cada uno de los capítulos.
Cuatro capítulos tratados en la edición anterior en forma
independiente, ahora son parte de otros capítulos, éstos
son: "Aborto espontáneo", "Psicoprofilaxis", "La pelvis obs-
tétrica" y "Efectos de algunas drogas sobre el feto y el recién
nacido". El aborto se unificó en un capítulo que analiza por
una parte el aborto provocado y por otro el aborto espon-
táneo; la psicoprofilaxis pasó a formar parte del capítulo
de control prenatal, la pelvis obstétrica del de anatomía
macroscópica y las drogas se integraron al capítulo de lac-
tancia.
La presente edición incluye los aspectos macroscópicos
y la anatomía microscópica del aparato genital femenino,
además de la perspectiva bioética del inicio de la vida hu-
mana.
De los más de cien autores que estuvieron a cargo de
los distintos capítulos de este libro -individualizados en la
lista de colaboradores que precede al texto-, entre los que
encontramos argentinos, norteamericanos, españoles, ita-
lianos, uruguayos y chilenos, cincuenta y tres se incorpora-
ron en esta edición como nuevos autores, lo que a mi juicio
revela el interés que despiertan los textos de Obstetricia y
Ginecología de Editorial Mediterráneo entre los más desta-
cados especialistas de la región.
Veintinueve capítulos fueron preparados por nuevos au-
tores y treinta y ocho por otros que ya habían participado
de la tercera edición, pero que igualmente los modifica-
ron minuciosamente, de forma que estuvieran acorde a las
innovaciones obstétricas y de medicina perinatal que se
suscitaron entre ambas ediciones.
Todos los capítulos fueron revisados detenidamente por
los editores médicos, en orden de asegurar la calidad cien-
tífica y docente de cada uno de ellos.
Me es muy grato agradecer sinceramente a todos los
autores por su colaboración responsable, profesional y
desinteresada, cuyo único fin era transmitir sus calificados
conocimientos a nuestros jóvenes profesionales latinoame-
xxi
 OBSTETRICIA
ricanos, deseosos de contribuir, a través de una práctica
obstétrica calificada, a la construcción de una región que
cada año disminuya la mortalidad materna y la morbimor-
talidad perinatal.
En la primera parte se introdujeron importantes modi-
ficaciones respecto de ediciones anteriores. La anatomía
del aparato genital femenino se dividió en dos capítulos,
uno que da cuenta de la anatomía macroscópica y otro de
la anatomía microscópica, de forma que las descripciones
anatómicas y las variantes clínicas de la pelvis ósea fueran
más comprensibles para los alumnos. En el primer capítu-
lo, además se abordó la importancia de las variantes anató-
micas pelvianas en el proceso mismo del parto.
El ciclo menstrual, la gametogénesis y el desarrollo
embrionario se analizan en detalle. El Capítulo 5, relativo
al transporte ovular, la migración espermática, la fecun-
dación, el desarrollo prelmplantacional y la nidación del
embrión, es sin duda uno de los más señeros del libro. El
capítulo referente a la placenta y los anexos embrionarios
ha sido modificado por dos especialistas que han dedicado
su vida profesional al estudio e investigación del tema. La
perspectiva bioética del inicio de la vida humana comple-
menta esta primera parte del libro.
La segunda parte aborda el embarazo y parto, incluyen-
do la semiología obstétrica, el control prenatal, la nutrición
de la embarazada, el deterninismo del parto, la fisiología
de la contracción uterina, la operación cesárea, el puerpe-
rio, el embarazo ectópico, el aborto, etcétera.
Finaliza con un capítulo fundamental para la realidad de
América Latina: "La adolescente embarazada", que estuvo
a cargo de especialistas destacados de nuestro medio.
La tercera parte incluye dieciocho capítulos que se desti-
naron a todos los aspectos relativos a la medicina perinatal.
La cuarta parte estudia distintas patologías médicas y
su relación con el embarazo. Esta sección es en sí misma
un tratado de medicina obstétrica, pues se refiere al VIH,
a la diabetes, a la patología endocrinológica, a las cardio-
patías, a las enfermedades respiratorias, nefrourológlcas,
digestivas, neurológicas, dermatológicas, hematológicas y
psiquiátricas en relación al embarazo.
La quinta parte está enfocada en aspectos del recién
nacido como la morbimortalidad neonatal, la reanimación
xxii
y asfixia perinatal, la hiperbilirrubinemia neonatal y la lac-
tancia. Esta sección, que finaliza con un interesante y com-
pleto capítulo sobre genética y perinatología, fue preparada
por un destacado grupo de pediatras neonatólogos, a quie-
nes agradezco su generosidad por compartir sus profundos
conocimientos y experiencia.
Me es grato agradecer sinceramente a todos los colabo-
radores por este nuevo esfuerzo editorial. A los autores de
los capítulos les reitero mi gratitud por su esfuerzo generoso
y dedicado.
Al personal de Editorial Mediterráneo le agradezco su
profesionalismo, humanidad y generosidad, sin cuyo es-
fuerzo no hubiera sido posible llevar a buen término este
trabajo. Manifiesto mi agradecimiento a don Ramón Alva-
rez Minder, Presidente de Editorial Mediterráneo, amigo
ya de muchas jornadas, colaborador generoso y profundo
conocedor de su actividad profesional; a Ximena Segovia,
piedra angular de la empresa y amable receptora de las
problemáticas de los editores; a Ma Pilar Marín, generosa,
amistosa, trabajadora inagotable, inteligente y conocedora
de su profesión como pocos; y a Cecilia Bravo colaboradora
constante y siempre pendiente de las necesidades de los
autores.
Una vez más, quisiera expresar mi gratitud al profesor
Enrique Donoso Siña, editor de ésta y las dos ediciones
precedentes, pues sin su colaboración dudo que esta tarea
hubiese llegado a buen término. Su contribución invaluable
en la selección de autores y materias, en la revisión y en la
corrección, además de su criterio científico y docente, fueron
fundamentales en el desarrollo y resultado de este libro. Des-
taco también su interesante introducción "Mortalidad mater-
na en las Américas", que junto con mostrarnos su avezado
conocimiento sobre el tema nos recuerda a todos que la
mortalidad materna aún es una realidad en América Latina.
Debo destacar que estoy consciente de que once años
transcurridos desde la última edición es un intervalo dema-
siado amplio para un libro de obstetricia docente, pues las
modificaciones e innovaciones en este campo de la medici-
na son enormes y difíciles de seguir con prontitud y acierto.
Por eso, propongo que en el futuro no transcurran más de
cinco años entre una edición y la siguiente. ¡Once años es
mucho!
PROF. DR. ALFREDO PÉREZ SÁNCHEZ
 OBSTETRICIA
TABLA 2. Tasa de mortalidad materna (TMM*) estimada para 2005 en el mundo
TMM*
Global 402 (216-654)
Regiones desarrolladas 9 (8-17)
Regiones en desarrollo 450 (242-730)
África 824(414-1.351)
Oceanía 427(121-1.169)
Asia 329(189-523)
América Latina & el Caribe 132 (81-230)
* TMM: x 100.000 nacidos vivos.
Adaptado de: Huí y cois., 2007.
y sociales. El último de ellos, denominado "Objetivos de
Desarrollo del Milenio" (United Nations, 2000) es liderado
por las Naciones Unidas y su quinto objetivo es reducir
la mortalidad materna en el 75% para el período 1990-
2015. En la TABLA 3 se presenta el objetivo para 2015 en
países de América Latina y el Caribe. El seguimiento global
y regional del cumplimiento del quinto objetivo (TABLA 4),
a diez años de la meta, ha revelado una pobre reducción de
la mortalidad materna, que a nivel mundial es tan solo del
5,4%, del 23,6% en regiones desarrolladas y del 6,6% en
las en desarrollo (Hill y cois., 2007).
En América Latina y el Caribe, la reducción global de la
mortalidad materna fue del 26%, lejos aún del objetivo del
75%, lo que significa al 2015 que la tasa de mortalidad
será de 45/100.000 nacidos vivos (TABLAS 3 Y 4). En
América Latina, las estimaciones de las causas de muerte
materna determinadas por bases de datos de países entre
1997 y 2002, señalan que las atribuibles a hipertensión
arterial son la primera causa de muerte (25,7%), segui-
das por la hemorragia obstétrica (20,8%), el parto obs-
truido (13,4%), el aborto (12,0%) y la infección puerperal
(7,7%) (Khan y cois., 2006). Como se observa, las prin-
cipales causas de muerte materna están relacionadas con
la cobertura y calidad del control prenatal, con la atención
del parto por personal capacitado y con la planificación
familiar.
Las realidades sociales, económicas y sanitarias en paí-
ses de América Latina son diferentes e inciden en la salud
materna (Salinas y cois., 2006). Chile fue uno de los pocos
países latinoamericanos que redujo la mortalidad materna
en más del 50% de acuerdo al Plan de Acción Regional
para la Reducción de la Mortalidad Materna en las Amé-
ricas (OPS, 1991). La mortalidad materna pudo reducirse
por el significativo descenso de la mortalidad materna por
hipertensión arterial, aborto y sepsis puerperal, debido a
Muertes maternas
535.900(288.400-871.800)
960(910-1.950)
533.100 (286.400-864.900)
276.100(138.600-452.900)
890 (250-2.440)
240.600 (138.100-382.600)
15.500 (9.470-26.900)
una amplia cobertura del control prenatal, de la atención
profesional e institucional del parto y a la reducción de la
natalidad (Donoso, 2004). Sin embargo, a partir del año
2000, los cambios demográficos atribuidos al envejeci-
miento de la mujer en edad fértil (Donoso y cois., 2009)
impiden que la mortalidad materna sufra modificaciones
debido a que las principales causas son las indirectas o
enfermedades pregestacionales, que dificultarán lograr el
quinto objetivo del milenio (Donoso, 2006).
El Countdown Core Group (Countdown Coverage Writing
Group y cois., 2008), constituido por varios organismos
internacionales como WHO, UNICEF y UNFPA y agencias
relacionadas con la salud materna e infantil, definieron
como prioritarios a 68 países, que concentran el 97% de
la mortalidad materna mundial; seis de ellos son latinoa-
mericanos, de los cuales Haití, Bolivia, Guatemala y Perú
fueron seleccionados por su elevada tasa de mortalidad
materna, más México y Brasil por el alto número de muer-
tes maternas debido a su gran masa poblacional. El análisis
es desalentador, pues el riesgo de mortalidad materna a
lo largo de la vida adulta (Lifetime rísk of maternal dea-
th), que corresponde a la probabilidad de que una mujer
de quince años muera por una causa materna (Wilmoth,
2009), tiene un rango para estos países de 1 en 44 a 1 en
670 (TABLA 5).
En 2003, un grupo de expertos se reunió en Bellagio,
Italia, para analizar nuevas tecnologías y aquellas subu-
tilizadas que podrían contribuir al control de las muertes
maternas por causas directas de mayor frecuencia, espe-
cialmente cuando se dispone de bajos recursos para su
prevención y tratamiento (Tsu, 2004). A continuación se
presentan brevemente algunas de esas recomendaciones,
que son aplicables en localidades de países de nuestra re-
gión y que no disponen de una infraestructura que permi-
tan una maternidad segura.
 Introducción Mortalidad niaierna en ¡as Américas

TABLA 3. Mortalidad materna ajustada en países de América Latina y el Caribe (1990-2005) y su proyección al 2015

Mortalidad materna ajustada

1990 2005 2015
Haití 1.000 670 250
Bolivia 650 290 163
Guyana 470 n/d 18
El Salvador 300 170 75
Perú 280 240 70
Brasil 220 110 55
Honduras 220 280 55
Guatemala 200 290 50
Nicaragua 160 170 40
Paraguay 160 150 40
Ecuador 150 210 38
Jamaica 120 170 30
Venezuela 120 57 30
México 110 60 28
República Dominicana 110 150 28
Argentina 100 77 25
Bahamas 100 16 25
Colombia 100 130 25
Cuba 95 45 24
Trinidad y Tobago 90 45 23
Uruguay 85 20 21
Suriname 72 n/d 18
Costa Rica 55 30 14
Panamá 55 130 14
Chile 40 19 10
América Latina & el Caribe 180 130 45

Adaptado de: WHO y cois., 2008.

TABLA 4. Reducción de la tasa de mortalidad materna (TMM*) en el mundo, 1990-2005

1990 / Muertes maternas 2005 / Muertes maternas Porcentaje (%)

(TMM*) (TMM*) cíe cambio
Global 576.300 (425) 535.900(402) -5,4
Regiones desarrolladas 1.330(11) 960 (9) -23,6
Regiones en desarrollo 572.200 (481) 533.100(450) -6,6
África 221.000 (829) 276.100 (824) -0,6
Oceanía 1.050 (548) 890 (427) -22,2
Asia 329.100(410) 240.600 (329) -19,7
América Latina & el Caribe 21.100 (179) 15.500(132) -26,3

* TMM: x 100.000 nacidos vivos.

Adaptado de: Huí y cois, 2007.
 OBSTETRICIA
TABLA 5. Países prioritarios latinoamericanos con alto riesgo de mortalidad materna
País Mortalidad materna ajustada (2005)
Bolivia 290
Brasil 110
Guatemala 290
Haití 670
México 60
Perú 240
Adaptado de: Countdown Coverage Writing Group y cois., 2008.
Hipertensión arterial
La muerte maternal por preeclampsia-eclampsia da cuen-
ta del 25% de los fallecimientos de madres en América
Latina y el Caribe, y la eclampsia es responsable de más
de 50.000 muertes maternas anuales en el mundo (Du-
ley, 2009). Se conoce el efecto del sulfato de magnesio en
la prevención y tratamiento de la preeclampsia-eclampsia
(Altman y cois., 2002), sin embargo, pese a su bajo cos-
to no está disponible o se usa ocasionalmente en muchos
hospitales de países en desarrollo (Aaserud y cois., 2005;
Sevene y cois., 2005; Lumbiganon y cois., 2007).
El uso intravenoso de la droga requiere personal de en-
fermería capacitado para su administración y control, lo
que dificulta su utilización en hospitales de países con bajo
desarrollo, como también la falta de guías clínicas institu-
cionales, la falta de experiencia en el uso, el temor a los
efectos colaterales y la resistencia a usarla. Experiencias
recientes indican que es promisorio el uso de bajas dosis de
sulfato de magnesio intramuscular en maternidades donde
no es seguro el uso intravenoso (Begum y cois., 2001;
Begum y cois., 2002; Shilva y cois., 2007).
Otra estrategia es prevenir la preeclampsia-eclampsia
mediante la administración de 1,5 g/día de calcio, que
reduce significativamente la frecuencia de eclampsia (RR:
0,68; IC 95%: 0,48-0,97) y de preeclampsia severa (RR:
0,71; IC 95%: 0,61-0,82) (Villar y cois., 2006). Similar-
mente, el uso de aspirina en población de riesgo de hiper-
tensión arterial en el embarazo, mostró un discreto efecto
preventivo (RR: 0,48; IC 95%: 0,33-0,69) (Duley y cois.,
2004).
Hemorragia posparto
La hemorragia posparto complica cerca del 18% de los par-
tos y da cuenta del 25% al 30% de la mortalidad materna
mundial, que corresponde a la pérdida de aproximadamen-
te 140.000 mujeres por año por esa causa, concentrada
en Asia y África, como también en algunas localidades de
xxvi
Lifetimc risk of maternal dcath (2005)
Ien89
1 en 370
1 en 71
1 en 44
1 en 670
1 en 140
países latinoamericanos (Devine, 2009). En esos lugares,
las posibilidades de recibir atención profesional del parto
y ser derivadas a centros de mayor complejidad son esca-
sas, ya que habitualmente el parto es atendido en lugares
inadecuados o en los domicilios por comadronas o líderes
religiosos.
Para disminuir las muertes por esta causa, se debe ca-
pacitar a las personas que habitualmente asisten esos par-
tos. Se ha visto la utilidad de usar preventivamente 10 Ul
de oxitocina, por vía Intramuscular, contenidas en un dis-
positivo o jeringa precargada de 1 mL en el manejo activo
del alumbramiento (para su uso se refiere al lector a: www.
path.org/uniject.php). Las experiencias de su uso han sido
positivas en reducir la incidencia de hemorragia posparto,
especialmente las severas (Strand y cois., 2005; Lalonde y
cois., 2006; Tsu y cois., 2006).
Otra recomendación es usar 600 a 400 ¿jg de miso-
prostol, por vía oral o sublingual, cuando no se dispone de
oxitocina en jeringa precargada o de personal capacitado
para su uso. Se observó una significativa reducción de la
hemorragia posparto con misoprostol en poblaciones rura-
les de países con bajo desarrollo, comparado con placebo
(Walraven y cois., 2005; Derman y cois., 2006). Investi-
gaciones posteriores señalan que misoprostol también es
efectivo en el control de la hemorragia posparto cuando no
se dispone de oxitocina (Winikoff y cois., 2010).
Parto obstruido
Se estima que se presenta parto obstruido en el 4,6% de
los nacimientos, lo que significa que más de 6 millones
de mujeres en el mundo enfrentan esta situación; sobre
40.000 mujeres mueren y más de 73.000 presentan fís-
tula urinaria e incontinencia fecal como secuela (Abou-
Zahr, 2003). Muchas veces estos casos se suscitan por-
que el parto se lleva a cabo en los hogares de las mujeres,
en lugares inadecuados o en hospitales con escasos pro-
fesionales médicos capaces de efectuar una operación
cesárea.

Una de las herramientas más útiles para identificar a
las madres en riesgo, es el partograma diseñado por WHO,
que identifica a aquellas cuyo trabajo de parto se aleja de
la normalidad (Mathews y cois., 2007) y que es senci-
llo de comprender y usar por personal sanitario primario
(Fatusi y cois., 2008). Esta herramienta permitirá decidir
la oportuna interrupción del embarazo o el traslado de la
madre a un hospital con personal que pueda realizar la
cesárea.
Otro instrumento que permite identificar el parto distó-
cico en primigestas, es la combinación de la talla materna
menor o igual al quinto percentil y la pelvimetría externa
(diagonal transversa del rombo sacro de Michaelis menor o
igual al percentil 10), que presenta un valor predictivo po-
sitivo del 47,7% (IC 95%: 38,0-57,5) y una especificidad
del 92% (IC 95%: 89,7-93,9). Gracias a ello es posible
derivar a estas madres a maternidades con personal mé-
dico capacitado para resolver el parto (Rozenholc y cois.,
2007).
Otra política que reduciría las muertes maternas por
esta causa es la capacitación de personal médico no g¡-
necoobstetra o especialista en formación inicial, en cesá-
reas de menor complejidad, como la técnica de Joel-Cohen
(Hofmeyr y cois., 2008), que es más rápida, con menor
pérdida sanguínea, menos dolor y menos suturas, puesto
que considera la histerorrafia en un plano y la no sutura
del peritoneo.
Sepsis puerperal
Está demostrado el efecto del lavado de manos en la pre-
vención de la muerte materna por infección puerperal
(Noakes y cois., 2008). En América Latina y el Caribe esta
complicación es responsable del 7,7% del total de muertes
maternas (Khan y cois., 2006). La operación cesárea, el
parto prolongado, el parto obstruido, la rotura prematura de
membranas, el exceso de tactos vaginales, la atención del
parto en condiciones de higiene deficiente, son factores de
riesgo, entre otros, de infección posparto, sepsis puerperal
y muerte materna (van Dillen y cois., 2010).
Las experiencias con el uso rutinario de lavado vaginal
anteparto con una solución de clorhexidina al 0,6% o al
0,25%, sugieren que puede reducir la infección materna
puerperal en países con bajos recursos sanitarios, pues son
aplicables por su facilidad de uso, bajo costo, buena tole-
rabilidad y porque no posee efectos adversos (Taha y cois.,
1997; Goldenberg y cois., 2006; McCIure y cois., 2007).
Aborto inseguro
El aborto inseguro se define como la interrupción del emba-
razo no deseado, efectuado por personas no capacitadas,
o en un ambiente que carece de los mínimos estándares
clínicos, o ambas condiciones (Fawcus, 2008). El embara-
Introducción I Mortalidad materna en las Américas
zo no deseado es la principal causa de morbilidad y mor-
talidad materna como consecuencia del aborto inseguro.
En América Latina y el Caribe, el 12% de las muertes ma-
ternas son atribuibles al aborto inseguro, siendo la primera
causa de muerte materna en muchos de los países que la
conforman (Khan y cois., 2006).
Se estima que de los 210 millones de nacimientos en el
mundo, 80 millones son producto de embarazos no desea-
dos o no programados, y de éstos, 46 millones son inte-
rrumpidos voluntariamente, de los cuales 19 millones son
¡legales (Alan Guttmacher Institute, 1999). En América La-
tina y el Caribe las mujeres recurren al aborto inseguro por
disponer en sus países de escasas oportunidades de utilizar
métodos anticonceptivos eficaces, por desear menos hijos,
por embarazo debido a violencia sexual, por legislaciones
restrictivas y por falla del método anticonceptivo; por eso,
es más frecuente que las mujeres que recurren al aborto
inseguro sean adolescentes, solteras, mayores de cuarenta
años y de bajo nivel socioeconómico (Langer, 2002).
En países donde está legalizado el aborto se utilizan el
metotrexato, mifepristona y misoprostol, con una efectivi-
dad entre el 84% y el 95% (Creinin y cois., 2003). Expe-
riencias en un centro anónimo de un país latinoamericano
con las drogas ya mencionadas, mostraron una eficacia
de entre el 76,8% y el 83,5%, siendo el metotrexato más
eficaz que el misoprostol en la interrupción del embarazo
temprano (Aldrich & Winikoff, 2007).
Es evidente que ampliar la cobertura de anticonceptivos
a la población en riesgo disminuirá significativamente la
mortalidad materna y fetal como consecuencia del emba-
razo no deseado (Cleland y cois., 2006; Stover & Ross,
2009).
Conclusiones
Para disminuir la mortalidad materna en países en desa-
rrollo, como es el caso de América Latina y el Caribe, se
requiere tomar, al menos, las siguientes medidas (OPS/
OMS, 2002):
• Contar con la voluntad política de los gobernantes para
aplicar medidas multisectoriales destinadas al desarrollo
social, económico y sanitario de sus países.
• Establecer metas y objetivos respecto a la mortalidad
materna.
• Contar con un adecuado registro y auditorías de las
muertes maternas.
• Tener una amplia cobertura del control prenatal y aten-
ción profesional e institucional del parto.
• Contar con guías clínicas nacionales basadas en la evi-
dencia para el control del embarazo normal y de alto
riesgo.
 OBSTETRICIA
• Contar con programas de planificación familiar y anti-
concepción, con programas nacionales de educación
sexual, de consejería y de anticoncepción postaborto
• Empoderar a la mujer y la comunidad en problemas re-
productivos
La salud y la vida materna, perinatal e infantil es un de-
recho humano que debe ser garantizado. Es de esperar que
este texto de obstetricia, dedicado a matronas, enfermeras,
enfermeras matronas, médicos generales y ginecoobstetras
en formación, contribuya a ese noble fin.
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xxix
 Introducción.
Mortalidad materna en las Américas
E. Donoso

El principal objetivo de este texto de obstetricia es contri-
buir a la capacitación de los profesionales encargados del
cuidado de la salud de la mujer, para que ella y su hijo
tengan una maternidad segura, con el menor riesgo posi-
ble de enfermar o morir como consecuencia del proceso
reproductivo.
La muerte materna continúa siendo un grave problema
mundial de salud pública, que se prolonga en el tercer mi-
lenio (Countdown Coverage Writing Group y cois., 2008).
Sin embargo, la mayoría de las causas se pueden prevenir
aplicando estrategias, muchas veces simples y costo efec-
tivas, que reducirían la mortalidad global al menos en el
50% (TABLA 1).
En 2005 se estimó que en el mundo fallecieron por esa
causa 535.900 mujeres y el 95% de las muertes se con-
centró en África y Asia. Para América Latina y el Caribe
la tasa de mortalidad materna estimada fue de 132 por
cada 100.000 nacidos vivos, cifra equivalente a la pérdida
promedio de 15.500 madres, una cantidad inaceptable.
Por eso, los Gobiernos de cada uno de los países de la
Región de las Américas deben hacer todos los esfuerzos
por revertiría.
La mortalidad materna está estrechamente relacionada
con el grado de desarrollo social, cultural, económico y sa-
nitario de los países. Es por eso que Canadá y los EE.UU.
no se incluirán en este análisis, ya que son los únicos paí-
ses desarrollados de la Región, con una mortalidad ma-
terna inferior a 10 por cada 100.000 nacidos vivos. Sin
embargo, también en esos países hay inequidades que se
evidencian según los grupos raciales. Así, en los EE.UU.
las madres norteamericanas de raza negra presentan una
mortalidad materna 3 a 4 veces superior a la de las madres
de raza blanca (Chang y cois., 2003). En la TABLA 2 se
presenta la magnitud del problema a nivel mundial (Hill y
cois., 2007).
Desde mediados del siglo xx se han adquirido compro-
misos a nivel regional y mundial (AbouZahr, 2003) para re-
ducir las muertes maternas, entre otros objetivos sanitarios

TABLA 1. Estimación de la mortalidad derivada de las principales complicaciones obstétricas a nivel mundial y el im-
pacto de las muertes prevenibles

Causa de muerte Muertes estimadas Muertes prevenibles

N° (%) N° (%)
Hemorragia 127.000(25) 70.000(55)
Sepsis 76.000(15) 57.000(75)
Preeclampsia-Eclampsia 64.000(12) 42.000 (65)
Parto obstruido 38.000 (8) 30.000 (80)
Aborto inseguro 67.000(13) 50.000(75)
Causas indirectas 100.000 (20) 20.000 (20)
Total 510.000 (100) 269.000 (~50)

Adaptado de: Bergsj0, 2001.

XXHI
Bases morfológicas, fisiológicas y bioéticas
de la reproducción humana
 Anatomía macroscópica del aparato genital
femenino, mama y pelvis ósea
H. Oddó I M. Camus ! H. Giraldes
APARATO GENITAL FEMENINO
El aparato genital femenino está formado por los órganos
genitales Internos y externos. Los genitales internos están
constituidos por los ovarios, las tubas uterinas y el útero,
órganos que se encuentran ubicados en la pelvis menor.
Los genitales externos incluyen el monte de Venus y la vul-
va. La vulva comprende los labios mayores y menores, el
clítons, el bulbo del vestíbulo vaginal, las glándulas vesti-
bulares mayores y el orificio uretral.
La vagina está ubicada entre el cuello del útero y la vul-
va. Sus dos tercios superiores tienen un origen embriológi-
co común con los genitales internos, el conducto parame-
sonéfrico. En cambio, su tercio Inferior se forma del mismo
tejido embrionario que la vulva, el seno urogenital (Sadler,
2001).
En la pelvis menor los genitales internos tienen estrecha
relación con la sección pelviana de los uréteres, con la veji-
ga urinaria y con el recto. Por abajo están en relación con el
diafragma pélvico, estructura que sirve de medio de fijación
al útero y a la parte superior de la vagina.
El útero ocupa el centro de la pelvis y está unido a la
pared lateral de ella por los ligamentos anchos. Los ovarios
se encuentran detrás de dichos ligamentos y las tubas en
su borde superior (FIGURAS 1-1 Y 1-2).
La parte inferior del útero está desprovista de cubierta
peritoneal.
Los ovarios no están rodeados de peritoneo visceral, por
lo que se les considera órganos ¡ntraperitoneales.
Los genitales externos están en contacto con el periné y
sus estructuras. La uretra femenina se incorpora a la pared
vaginal anterior y su orificio externo forma parte de la vulva,
ubicándose entre el clítoris y el Introito vaginal.
Genitales internos
Ovarios. Los ovarios son las gónadas femeninas y se
desarrollan a partir de la cresta genital del embrión, por
debajo del riñon (Sadler, 2001). Se ubican uno a cada lado
del útero, detrás del ligamento ancho, unidos a la hoja pos-
terior de éste por el mesoovario (FIGURA 1-3).
El ovario tiene forma ovalada. Mide 4 cm de largo, 2 cm
de ancho y 1 cm de espesor. Su aspecto externo es distinto
según la edad de la mujer. Durante el período de ciclos
menstruales, en la mujer adulta, es de color rosado grisá-
ceo y su superficie es irregular por la presencia de folículos
en diferentes etapas de maduración y de cicatrices de los
cuerpos lúteos.
La posición del ovario es distinta según la condición de
la mujer. En la que no ha tenido embarazos su eje mayor
es casi vertical. Presenta un polo superior o tuboovárico y
un polo inferior o uterino, una cara lateral y una medial,
un borde anterior unido al mesoovario y un borde posterior
que es libre. En la pelvis, el ovario ocupa una depresión
llamada fosa ovárica que está limitada por delante por la
hoja posterior del ligamento ancho y por atrás por el relieve
que produce el trayecto ureteral en el peritoneo parietal.
El polo superior del ovario está en contacto con la fimbria
ovárica de la tuba uterina y con un repliegue del peritoneo,
el ligamento ovárico, que contiene los vasos ováricos y lo
fija a la pared posterior de la pelvis. El extremo uterino del
ovario está orientado hacia abajo. La cara lateral está en
contacto con el peritoneo parietal que recubre la fosa ovári-
ca, el cual lo separa del tejido extraperitoneal y de los vasos
y nervios obturadores. La cara medial está cubierta en una
gran extensión por la tuba uterina. El borde anterior del
ovario está unido a la hoja posterior del ligamento ancho
por dos hojas de peritoneo que constituyen el mesoovario.
Los vasos sanguíneos y nervios llegan al hillo del ovario
entre las dos hojas de esta estructura. Ocasionalmente se
 Cuerpo del útero

Ovarios

Tubas uterinas

Ligamentos redondos

Recto

Vejiga urinaria

FIGURA 1-1. Vista superior de la pelvis femenina.

Útero
Ovario
Tuba uterina
Ligamento redondo
Vejiga urinaria

O yO
Canal anal

FIGURA 1-2. Vista lateral de la pelvis femenina.

 Capítulo 1 Anatomía macroscópica de! aparato genital femenino, manía y pelvis ósea
Q Cuerpo lúteo Folículo
FIGURA 1-3. Corte esquemático de un ovario.
observan ovarios accesorios en el mesoovario o en la parte
del ligamento ancho, más cercana a él.
Irrigación. Las arterias ováricas son ramas laterales de
la aorta abdominal. Siguen un trayecto retroperitoneal y se
dirigen a la pared lateral de la pelvis hasta alcanzar el liga-
mento ¡nfundibulopélvico o ligamento ovárico, para llegar
al polo superior del ovario.
En el mesoovario y en el ligamento ancho la arteria ová-
rica se anastomosa con ramas ascendentes de la arteria
uterina formando un arco vascular a cada lado del útero
Ovario Uréter
Ligamento ancho Fimbria
FIGURA 1-4. Vista posterior de los genitales internos.
Folículo maduro
(FIGURA 1-4). En su trayecto hacia la pelvis, los vasos
ováricos cruzan al uréter por delante y le proporcionan irri-
gación, lo que establece un estrecho contacto entre estas
estructuras. Éste es un sitio en el cual se puede lesionar
casualmente al uréter durante la cirugía pelviana.
Las venas ováricas forman un plexo cerca del hilio del
ovario, que confluye en uno o más troncos que ingresan
al ligamento ovárico y rodean la arteria. Al lado derecho
las venas desembocan en la vena cava inferior. En el lado
izquierdo, la vena ovárica desemboca en la vena renal.
Ligamento uterosacro
Arteria ovárica
 OBSTETRICIA

Los vasos linfáticos del ovario ascienden alrededor de

la arteria ovárica hasta los linfonodos aórticos laterales y
preaórticos.

Inervación, Los nervios del ovario proceden del plexo

ovárico que sigue un trayecto junto a la arteria ovárica y se
extiende por el ovario y la tuba uterina. Este plexo contiene
fibras simpáticas eferentes que son vasoconstrictoras y pro-
ceden de los segmentos torácicos décimo y undécimo de la
médula espinal. Las fibras parasimpáticas son vasodilata-
doras (Hamilton, 1976).

Tubas uterinas. Las tubas uterinas, denominadas ge-

neralmente trompas de Falopio, son dos órganos tubula-
res ubicados en la parte superior del ligamento ancho a
cada lado del útero (Penéis & Dauber, 2006). Su función
es transportar los óvulos desde los ovarios a la cavidad ute-
rina y permitir el paso de los espermios desde los genitales
externos y el útero hacia el peritoneo. La fecundación se
produce normalmente dentro de la tuba uterina. Éstas mi-
den entre 10 y 12 cm de longitud, presentan un extremo
medial o uterino y un extremo lateral abdominal. El extremo
medial de la tuba sigue un trayecto dentro de la pared del
útero y llega a la cavidad uterina a través de un orificio muy
estrecho, El orificio peritoneal tiene un diámetro de 3 mm
cuando la musculatura tubaria está relajada. Este orificio
está situado en el fondo de una expansión en forma de
embudo, que presenta numerosas prolongaciones irregula-
res denominadas fimbrias de la tuba uterina. La superficie
interna de las fimbrias está recubierta por mucosa tubaria
y su superficie externa está recubierta por peritoneo. El ex-
tremo fimbriado de la tuba se continúa con el segmento
ampular del órgano, cuyas paredes son delgadas y cons-
tituye aproximadamente la mitad de su largo. El segmen-
to ampular se continúa con la parte ístmica, en la cual
el lumen tubario se va estrechando y el órgano adquiere
una conformación externa más redondeada. Después del
istmo, penetra la pared del útero por un trayecto de aproxi-
madamente 1 cm, que se denomina segmento intramural
(FIGURA 1-5). La motilidad de la fimbria tubaria y las ca-
racterísticas de la mucosa cambian según la fase del ciclo
menstrual (Patek y cois., 1972).
Irrigación. Los vasos arteriales de las tubas uterinas
provienen de la arteria ovárica y de la arteria uterina. La ar-
teria uterina irriga los dos tercios mediales de ella y la arte-
ria ovárica el tercio lateral. Los vasos venosos y los linfáticos
siguen un curso similar al de las arterias (FIGURA 1-5).
Inervación. La inervación de las tubas es compleja. La
mayor parte de ellas tiene inervación simpática y parasim-
pática. La mitad lateral recibe inervación parasimpática por
intermedio de fibras vagales y la mitad medial por fibras de
los nervios esplácnicos pelvianos. La inervación simpática
procede de los segmentos espinales décimo torácico a pri-
mero lumbar (Williams & Warwick, 1985).
Cavidad
FIGURA 1-5. Tuba uterina
Útero. Es el órgano de la gestación. Su forma es com-
parable con una pequeña pera aplanada e invertida. Pre-
senta una parte superior más ancha denominada cuerpo y
una inferior de forma cilindrica denominada cuello. Entre
ambas existe una zona intermedia sin límite preciso llama-
da istmo. Por encima de la inserción de las tubas, presenta
una eminencia que se denomina fondo uterino. El útero
está en el centro de la pelvis menor entre la vejiga y el recto.
En la mujer adulta joven, antes del primer embarazo, mide
7 a 8 cm de largo, 5 cm de ancho máximo y 3 a 4 cm en
sentido anteroposterior (Hamilton, 1976).
El cuerpo del útero es de forma triangular con un vértice
inferior. Presenta una cara anterior, una cara posterior y dos
bordes laterales derecho e izquierdo. Ambas caras están
recubiertas por peritoneo, en mayor extensión la cara pos-
terior. Entre el útero y el recto existe una profunda depre-
sión de la cavidad peritoneal, denominada fondo de saco
rectouterino o fondo de saco de Douglas. El peritoneo que
recubre la cara superior de la vejiga se extiende a nivel del
istmo sobre la cara anterior del útero, formando el fondo del
saco vesicouterino que es mucho menos profundo que el
posterior (Ferner & Staubesend, 1983).
La cavidad del cuerpo uterino es pequeña en relación
al tamaño exterior del órgano y es aplanada en sentido an-
teroposterior. El vértice se encuentra en la parte inferior y
corresponde al orificio cervical interno. En los ángulos de
la parte superior de la cavidad uterina se encuentran los
orificios tubarios.
El cuello es la parte inferior del útero. Mide aproxima-
damente 2 a 3 cm de largo. Su forma es cilindrica y es
más angosto que el cuerpo. Su eje longitudinal presenta
una angulación respecto del eje del cuerpo. El cuello ute-
rino presenta una parte superior denominada supravaginal
que se encuentra fuertemente unida al piso pelviano y una
parte vaginal que hace eminencia en el fondo de la vagina
(FIGURA 1-6). Entre ambas se forman los fondos de saco
o fórnix vaginales anterior, posterior y laterales. El fórnix
posterior es el más profundo. La porción supravaginal del
cuello uterino es muy importante por sus estrechas rela-
ciones con la vía urinaria. En efecto, por delante está en
relación con la cara posterior de la vejiga, sin mediar entre
ambos órganos cubierta peritoneal. Lateralmente se rela-
ciona con la parte terminal del uréter, cuyo trayecto hacia
la cara posterior de la vejiga pasa aproximadamente a 1 cm
del borde lateral del cuello, levemente más cerca al lado
izquierdo (Ferenczy & Winkler, 1984).
El cuello uterino presenta un conducto fusiforme en su
interior, aplanado por delante hacia atrás y más ancho en el
centro que en los extremos. Este conducto se comunica con
la cavidad del cuerpo uterino por el orificio cervical interno.
En la región anterior y posterior del conducto se reconoce
un solevantamiento longitudinal desde el cual descienden
en sentido lateral algunos pliegues que encajan unos con
otros para contribuir a un adecuado cierre del conducto cer-
vical ( FIGURA 1-6). La longitud total de la cavidad uterina
desde el orificio externo del cuello hasta el fondo del útero
es de 6 a 7 cm. El orificio externo del cuello se abre en el
fondo de la vagina. Su forma es redondeada en la mujer
que no ha tenido partos vaginales y alargada lateralmente
en la multípara. En esta zona se produce la transición del
epitelio cilindrico que recubre al conducto hacia el epite-
lio pavimentoso que recubre la porción vaginal (Ferenczy,
1984) (consultar Capítulo 2: Anatomía microscópica del Q Cuerpo uterino Q Cuello Q Vagina
aparato genital femenino y mamas}.
Q Ligamento cervical lateral Q Fórnix lateral
El istmo uterino adquiere especial importancia en la se-
gunda mitad de la gestación y hacia el fin del embarazo,
FIGURA 1-6. Cavidad del útero y de la vagina.
momento en el cual se adelgaza constituyendo el segmento
inferior del útero. Esta zona es la que se utiliza para prac-
ticar la histerotomía segmentaria en la operación cesárea
transversalmente después del parto y presenta desgarros
(Moore, 2002).
en las comisuras.
La forma, el tamaño y la posición del útero cambian en
En el período posmenopáusico el útero se hace progresi-
los distintos períodos de la vida de la mujer. En el feto y en
vamente atrófico, pálido y duro (Williams &Warwick, 1985).
la niña el cuello uterino es considerablemente más largo
que el cuerpo. Hasta la pubertad el útero es piriforme y
Medios de fijación del útero. La posición normal del
pesa alrededor de 20 gramos. Desde entonces comienza
útero en la pelvis se denomina anteversoflexión, es decir
un crecimiento acelerado del cuerpo uterino hasta llegar
que entre el eje del útero y el de la vagina existe un ángulo
a la configuración del útero de la mujer adulta (Sadler,
recto abierto hacia delante y que el cuerpo uterino está incli-
2001).
nado en la misma forma respecto del cuello. El segmento su-
Durante la menstruación el tamaño y la vascularización pravaginal del cuello está a nivel del diafragma pélvico. Esta
del útero aumentan discretamente. En la gestación el útero posición es mantenida por ligamentos originados en la fascia
crece enormemente. Este aumento de tamaño se debe a la pélvica, en el peritoneo y por ligamentos fibromusculares.
hipertrofia de las fibras musculares preexistentes y también
La fascia pélvica forma, en relación al útero, los liga-
al desarrollo de nuevas fibras musculares. Después del par-
mentos laterocervicales, los ligamentos uterosacros y los
to recobra su tamaño habitual en un plazo de ± 30 días.
pubovesicouterinos.
Después del primer embarazo su cavidad es más grande
que la del útero de la mujer nulípara; sus vasos son más El peritoneo, después de cubrir las caras del útero, se
tortuosos y sus túnicas musculares más gruesas y defini- dirige desde su borde externo a la pared pelviana formando
das. El orificio cervical externo adquiere una forma alargada los ligamentos anchos.
 OBSTETRICIA
Los ligamentos redondos están constituidos por tejido
fibromuscular y se extienden desde la parte anterior del
cuerpo del útero, por debajo de la inserción de la tuba,
hasta el labio mayor de la vulva, haciendo un trayecto por
el conducto inguinal a cada lado (FIGURA 1-1) (Rohen &
Yokochi, 1998).
Los ligamentos anchos están formados por dos hojas de
peritoneo, una anterior y otra posterior que se continúan
en el borde superior, lugar en el cual envuelven a la tuba
uterina. La hoja posterior, en la parte superior, por debajo
y detrás de la inserción de la trompa, se extiende hacia
el ovario y forma el mesoovario. La parte del ligamento
ancho que queda por encima del mesoovario se denomina
mesosalpinx. La hoja anterior se extiende hacia delante por
los bordes laterales de la vejiga y después hacia la cara
posterior de la pared anterior del abdomen. La hoja poste-
rior se dirige lateralmente al recto, hacia la pared posterior
y lateral de la cavidad pelviana, constituyendo el pliegue
sacrogenital.
Entre las hojas del ligamento ancho transcurren la arte-
ria uterina y sus principales ramas, vasos linfáticos, nervios
y un extenso plexo venoso. El espacio que queda entre ellas
se denomina parametrio.
Los ligamentos originados en la fascia pélvica se extien-
den entre la pared pélvica y la parte supravaginal del cuello
del útero.
Los ligamentos cervicolaterales se encuentran en rela-
ción con la base del ligamento ancho. Están constituidos
Arteria uterina Vena uterina
Ovario Tuba uterina
FIGURA 1-7. Anastomosis entre la arteria uterina y la arteria ovárica en el borde del útero.
por una gruesa banda de tejido conectivo. Por su borde
superior transcurren la arteria uterina y el uréter, que cruza
hacia la vejiga por debajo de la arteria, aproximadamente a
1 cm del borde lateral del cuello.
Los ligamentos uterosacros son dos gruesas bandas de
tejido fibroso que, por debajo del peritoneo, se dirigen des-
de el útero hacia los bordes del sacro, dejando entre ellos al
recto. Limitan lateralmente el fondo del saco posterior del
peritoneo (FIGURA 1-4).
Los ligamentos pubovesicouterinos son en general mal
definidos, constituyendo bandas de tejido conectivo que
desde la región retropúbica se dirigen a la parte inferior de
la vejiga urinaria.
Irrigación. La irrigación arterial del útero procede de las
arterias uterinas, ramas de la arteria ilíaca interna. Desde
su punto de origen, en la pared lateral de la pelvis se diri-
gen hacia la línea media para alcanzar el útero a nivel del
istmo. En este trayecto cruzan al uréter que pasa por debajo
de la arteria. En el borde del útero se dividen en dos ramas,
una ascendente y otra descendente. La rama ascendente
sube haciendo un trayecto sinuoso por el borde lateral del
cuerpo del útero hasta anastomosarse con una rama de la
arteria ovárica. La rama descendente sigue paralelamente
al cuello y se anastomosa con la arteria vaginal. Desde los
bordes del útero se extienden, por ambas caras, ramas de
las arterias uterinas ascendentes y descendentes que se
anastomosan en la línea media con las del lado contrario
(FIGURA 1-7).
Uréter Arteria ovárica
Útero
 Capítulo 1 | Anatomía macroscópica del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea
La extensa red anastomótica de las ramas de la arteria
uterina permite que se mantenga una irrigación arterial sufi-
ciente del órgano, aunque se obstruya alguna de las ramas
importantes. De cada rama de la arteria uterina penetran
hacia el miometrio las arterias arqueadas anteriores y pos-
teriores. Estas arterias suministran gran número de ramas
radiales tortuosas que transcurren hacia las capas más pro-
fundas del miometrio. Desde las arterias radiales nacen las
arterias espirales o helicoidales que alcanzan al endome-
trio. La morfología de estas arterias es influida por el ciclo
endometrial, siendo menos prominentes durante la fase pro-
liferativa.
Las venas uterinas están dispuestas en forma similar a
las arterias y son más abundantes que ellas (Hendrickson
& Kempson, 1997).
Uréteres. La porción pélvica de los uréteres sigue un
trayecto descendente y hacia atrás, por la pared lateral
de la pelvis, detrás del peritoneo parietal y delante de las
arterias ilíacas internas. Continúan este trayecto hasta un
punto situado aproximadamente 1,5 cm por encima de las
espinas ciáticas. Luego, cada uno de los uréteres se curva
hacia delante y al centro, por encima de los músculos ele-
vadores del ano.
En la mujer, el uréter desciende por la pared lateral de
la pelvis menor formando el límite posterior de la fosita
ovárica. Durante su descenso, pasa medial al origen de la
arteria uterina y continúa hasta el nivel de la espina ciática,
donde es cruzado por encima por la arteria uterina. Luego
se dirige a la pared lateral del fórnix vaginal, hasta llegar al
ángulo posterosuperior de la vejiga (Moore, 2002).
Linfáticos. El útero presenta una red linfática superficial
subserosa y una profunda, ubicada en el espesor del mio-
metrio. Los vasos colectores de la parte superior del cuerpo
uterino drenan, junto con los linfáticos del ovario, en los
linfonodos aórticos laterales y preaórticos. Algunos conduc-
tos desembocan en los ilíacos externos, y los de la pared
anterior, cerca de la inserción del ligamento redondo, llegan
a los inguinales superficiales. Los vasos procedentes de la
parte inferior del cuerpo drenan fundamentalmente en los
linfonodos ilíacos internos, junto a los de la parte superior
del cuello uterino. Los vasos linfáticos del cuello uterino se
dirigen a tres grupos de linfonodos, lateralmente a los ilía-
cos externos e internos y hacia atrás a los presacros.
La compleja irrigación linfática del útero es responsable
de la extensión por esta vía del cáncer de endometrio y del
cuello uterino (Drake y cois., 2005).
Inervación. Los nervios del útero nacen del plexo h¡-
pogástrico inferior. Algunas ramas pasan directamente al
cérvix y otras acompañan en forma más o menos estre-
cha a las arterias uterinas, alcanzando al útero por la base
del ligamento ancho. Los nervios que se dirigen al cuello
forman un plexo en el cual es posible reconocer ganglios
entre los que destaca uno más grande denominado ganglio
cervical uterino (Williams & Warwick, 1985).
Las ramas que transcurren junto con la arteria uterina
inervan al cuerpo del útero y a la parte proximal de la tuba
acompañando en su curso a los vasos. Las fibras simpá-
ticas preganglionares derivan de los segmentos torácicos
undécimo y duodécimo y de los primeros lumbares. Las
fibras parasimpáticas nacen del segundo, tercero y cuarto
segmento sacro. La estimulación de los nervios simpá-
ticos produce contracción de la fibra muscular uterina y
vasoconstricción. La estimulación de los nervios parasim-
páticos produce relajación de la fibra muscular y vasodi-
latación.
Vagina. Es un órgano tubular fibromuscular, revestido
por epitelio pavimentoso estratificado, que se extiende des-
de el introito vulvar hasta la parte vaginal del cuello del
útero (Robboy & Bentley, 1997). Es el órgano de la cópula.
Delante de ella se encuentra la vejiga urinaria y la uretra
que está incorporada a su pared anterior. Por detrás se re-
laciona con el recto y el canal anal. El eje longitudinal de
la vagina forma con el del útero un ángulo de aproximada-
mente 90°, abierto hacia delante. La longitud de la vagina
es de 7 a 8 cm, siendo más larga su pared posterior. El
ancho aumenta desde su extremo inferior hacia el superior.
Las paredes de la vagina se encuentran en contacto una
con otra y se separan sólo en la parte superior, en relación
con el cuello uterino. En un corte transversal a nivel de la
parte media, la vagina tiene forma de H. En el extremo su-
perior rodea al cuello del útero, el cual hace eminencia en
ella, formándose entre ambos los fondos de saco o fórnix
vaginales. En la parte superior, tiene estrecha relación con
la vejiga urinaria y en la parte inferior con el recto. Los fon-
dos de saco laterales se relacionan con el segmento termi-
nal del uréter. La parte inferior de la vagina se encuentra en
relación con el clítoris, por delante, y con el cuerpo fibroso
del periné por detrás, el cual la separa del canal anal.
Vasos y nervios. La vagina recibe irrigación arterial de
las arterias vaginal, uterina y pudenda interna, que son ra-
mas de la arteria ilíaca interna. En su parte más inferior
recibe también algunas ramas de la arteria rectal inferior.
Las venas vaginales forman un plexo a ambos lados del
órgano y luego desembocan en las venas ilíacas internas.
Los vasos linfáticos procedentes de los dos tercios supe-
riores de la vagina acompañan a la arteria uterina hasta los
linfonodos ilíacos internos y externos. Los del tercio inferior,
cercanos al introito, se unen con vasos procedentes de la
vulva y de la piel del periné para drenar en los linfonodos
inguinales superficiales.
Los nervios vaginales nacen de la parte inferior del plexo
uterino e hipogástrico inferior y se dirigen junto a las arte-
rias y sus ramas a las paredes del órgano. La parte inferior
está inervada especialmente por el nervio pudendo que
también inerva parte importante de la vulva.
 OBSTETRICIA

Genitales externos
Los genitales externos están formados por el monte de Ve-
nus, los labios mayores y menores, el clítoris, el introito
vaginal, los bulbos del introito vaginal y las glándulas ves-
tibulares mayores o glándulas de Bartholino. La uretra, in-
corporada a la pared vaginal anterior, termina en el meato
uretral, entre el clítoris y el introito vaginal. El conjunto de
estructuras mencionadas se conoce con el nombre de vulva
(FIGURA 1-8).

Monte de Venus. Es una prominencia redondeada que

se ubica delante de la sínfisis púbica. Está constituido por
tejido adiposo subcutáneo. Después de la pubertad se re-
cubre de vellos rizados dispuestos en un área triangular
cuyo límite superior es plano. Desde el monte de Venus se
extienden hacia abajo y atrás dos rodetes de piel que se
denominan labios mayores. El meato uretral y el introito
vaginal están entre los labios mayores que tienen una su-
perficie interna con grandes folículos sebáceos desprovistos
de vellos. La superficie externa está recubierta de vellos
similares a los del monte de Venus.

Labios mayores. Se ubican en la parte posterior del

monte de Venus. Se adelgazan y se fusionan en la línea
media por delante del ano, formando la comisura posterior
de la vulva que está separada del ano por el rafe períneal
que mide 3 a 4 cm. Por debajo de la piel, los labios ma-
yores están constituidos por tejido areolar y adiposo entre-
mezclados con fibras musculares lisas.
Labios menores o ninfas. Son dos pliegues cutá-
neos, desprovistos de tejido adiposo, situados entre los
labios mayores. Se extienden desde el clítoris hacia atrás y
afuera a cada lado del introito vaginal. Miden 3 a 4 cm de
largo y 2 a 3 mm de ancho. Su borde libre frecuentemente
excede al espesor del labio mayor. En las cercanías del
clítoris, cada labio menor se divide en dos pliegues uno
anterior que pasa por encima del clítoris formando con
el del lado opuesto el prepucio de este órgano y uno pos-
terior que pasa por debajo del clítoris y se une con el del
lado opuesto para formar el frenillo. En su parte posterior,
los labios menores se adelgazan uniéndose en la horquilla
vulvar.
Clítoris. Se encuentra por delante del meato uretral. Ór-
gano eréctil que mide 2,5 cm de largo, homólogo del pene
masculino. En el clítoris se reconoce una parte proximal
denominada cuerpo y un extremo libre denominado glan-
de. El cuerpo del clítoris está constituido por dos estructu-
ras de tejido eréctil rodeadas de una gruesa capa de tejido
fibroso separadas a lo largo de sus caras mediales por un
tabique. Éstos son los cuerpos cavernosos, que en su parte
más posterior están fijos a las ramas púbica e isquiática
del pubis por una estructura denominada raíz del clítoris.
El extremo distal o glande del clítoris es un pequeño tubér-
Q Monte de Venus Capuchón del clítoris
Q Meato uretril Clítoris
Q Labio mayor Labio menor
0 Himen Periné Ano
FIGURA 1-8. Vulva.
culo redondeado constituido por tejido eréctil. El cuerpo del
clítoris está unido a la parte inferior de la sínfisis púbica
por un tejido conectivo denso denominado ligamento sus-
pensorio. En la raíz del órgano se insertan los músculos
isquiocavernosos (Snell, 1978).
Orificio vaginal. Se encuentra detrás del meato uretral.
En la mujer que no ha tenido relaciones sexuales, éste se
encuentra parcialmente obliterado en su parte posterior por
una pequeña membrana, el himen. Éste es un pequeño
pliegue mucoso cuya forma y extensión son variables. Con
mayor frecuencia tiene forma semilunar con un borde cón-
cavo orientado hacia el pubis. En ocasiones puede estar to-
talmente ausente o formar un tabique que divide el orificio
vaginal en dos o cerrar completamente el orificio vaginal,
configurando la situación del himen imperforado. Después
del inicio de las relaciones sexuales quedan, en relación al
orificio vaginal, restos del himen, conocidos como carún-
culas himeneales.

10
 Capítulo 1 Anatomía macroscópica del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea
Introito o vestíbulo vaginal. Se encuentra entre las
caras internas de los labios menores; delante de éste, en la
línea media, está el meato uretral. Entre ambos se recono-
cen los orificios correspondientes a las glándulas vestibula-
res menores. Por detrás del introito vaginal se reconoce una
depresión suave denominada fosa navicular.
Bulbos del vestíbulo. Son dos estructuras alargadas
de tejido eréctil que se encuentran a cada lado del orificio
vaginal. Miden 3 cm de longitud. Tienen un extremo an-
terior aguzado que se une por delante del introito vaginal
con el del lado opuesto. Su extremo posterior está ensan-
chado en estrecha relación con las glándulas vestibulares
mayores. Su cara profunda se encuentra por debajo de la
membrana perineal y su cara superficial está recubierta por
el músculo bulbocavernoso.
Glándulas vestibulares mayores o glándulas de
Bartholino. Están ubicadas detrás del orificio vaginal, más
cerca de la línea media, en relación con la parte posterior
del bulbo. Miden aproximadamente 13 x 9 mm, su forma
es redondeada y su color es amarillo pálido. Su estructura
es tubuloalveolar; la parte secretora está revestida por cé-
lulas cilindricas o cuboideas de citoplasma pálido. Cada
glándula vierte su producto de secreción por intermedio de
un delgado conducto de 2 cm de longitud, cuyo extremo se
encuentra inmediatamente por fuera del himen en un surco
situado entre el borde fijo de éste y el labio menor (Williams
& Warvick, 1985). Las glándulas son comprimidas por la
contracción del músculo bulbo esponjoso.
Toda la superficie de la vulva está revestida por epite-
lio pavimentoso estratificado queratinizado, que en la cara
externa de los labios mayores presenta todas las caracte-
rísticas del epitelio cutáneo. A medida que se acerca al
vestíbulo disminuye el grosor del epitelio, en especial el
del estrato córneo. También las papilas formadas por el te-
jido conectivo subepitelial disminuyen en número y altura.
La superficie vulvar del himen está revestida por epitelio
queratinizado, en cambio su cara vaginal carece de estrato
córneo, siendo similar al epitelio de la vagina.
Vasos y nervios. La irrigación arterial de la vulva proce-
de de las arterias pudendas externa e interna y de algunas
ramas de la arteria epigástrica inferior. Estas forman una
extensa red vascular que explica que las lesiones en la vul-
va produzcan hemorragias. Las venas forman un plexo que
confluye en troncos venosos distribuidos en forma equiva-
lente a las arterias. Los linfáticos de la vulva drenan a los
linfonodos inguinales superficiales. La inervación de la par-
te anterior de la vulva procede del nervio ilioinguinal, que
nace del plexo lumbar, especialmente de raíces originadas
en el primer segmento lumbar de la médula espinal. La
parte posterior de los genitales externos es inervada por
ramas del nervio pudendo, cuyas fibras proceden de los
segmentos sacros de la médula espinal (Hamilton, 1976).
Diafragma pelviano
La cavidad pelviana está cerrada en su parte inferior por
una estructura formada por músculos y fascia, denomina-
da diafragma pélvico. Este diafragma está constituido por
dos músculos propios de la pelvis, el elevador del ano y
el coccígeo y en la parte lateral por el músculo piramidal,
ubicado hacia atrás y el obturador interno, ubicado hacia
adelante. Estos músculos conectan la pelvis con el miembro
inferior. Los músculos elevador del ano y coccígeo de cada
lado, se unen en la línea media formando un rafe que, en
la pelvis femenina, es interrumpido por el ano en la parte
posterior y la hendidura vaginal en la parte anterior (FIGU-
RAS 1-9 Y 1-10). La cara pelviana de los músculos antes
mencionados está recubierta por una estructura de tejido
conectivo que se extiende por sobre ellos para insertarse en
el esqueleto de la pelvis. Esta estructura se denomina fascia
pélvica. La fascia o aponeurosis pélvica profunda se divide
en dos hojas, una parietal que cubre el plano muscular y
una visceral que se relaciona con las visceras pélvicas. La
hoja parietal de la fascia pélvica se extiende sobre el múscu-
lo obturador interno hasta el esqueleto pelviano. En la zona
en que se une el músculo elevador del ano con el obturador
interno se forma un engrosamiento denominado arco tendi-
noso del músculo elevador del ano, estructura que sirve de
inserción lateral a dicho músculo. La parte inferior de esta
fascia es delgada y se conoce con el nombre de fascia infe-
rior del diafragma pélvico o fascia anal. En la parte anterior,
la hoja superior forma los ligamentos pubovesicouterinos.
El músculo elevador del ano forma la mayor parte del
piso de la cavidad pélvica. Por delante se inserta en la cara
posterior del cuerpo del pubis a ambos lados de la sínfisis.
Por detrás se une a las espinas ciáticas. Entre estos dos
puntos tiene un borde lateral que se fija al arco tendinoso
del elevador del ano, dependencia de la fascia pélvica. Las
fibras de este músculo se dirigen a la línea media donde se
entrecruzan con las del músculo del lado opuesto. La direc-
ción de las fibras es irregularmente oblicua, lo que permite
configurar tres componentes en este músculo. Éstos son: la
parte puborrectal, constituida por fibras que se entrecruzan
por detrás del recto, la parte pubococcígea y la parte ilio-
coccígea (FIGURA 1-9).
La cara superior del elevador del ano se relaciona, me-
diante la fascia pélvica, con la vejiga, el recto y el útero.
Su cara inferior está en relación en la parte posterior, con
la fosa isquiorrectal, de la cual forma el límite medial. En
la parte anterior, los bordes mediales de ambos músculos
están en relación con la pared vaginal. El músculo elevador
del ano es inervado por ramas del nervio pudendo.
El músculo coccígeo se encuentra por detrás y por sobre
el músculo elevador del ano en el mismo plano. Se inserta
lateralmente en la cara pélvica de la espina ciática y del
ligamento sacrociático y medialmente en el borde lateral
del coxis y de la última vértebra sacra.
11
 OBSTETRICIA

Periné lado el receso anterior, por encima de la membrana peri-

Por debajo del diafragma pélvico se encuentran nume-
rosas estructuras relacionadas con los genitales externos
que en conjunto se denominan periné (Anderson, 1978).
Desde el punto de vista descriptivo, el periné se divide en
dos triángulos: uno anterior o urogenital y uno posterior o
rectal. Estos triángulos se unen por su base, que correspon-
de con el plano que se extiende entre ambas tuberosidades
isquiáticas. El triángulo urogenital tiene un vértice anterior
y el triángulo rectal tiene un vértice posterior. El triángulo
anterior contiene los genitales y los músculos que se rela-
cionan con ellos y el triángulo posterior contiene el canal
anal y la fosa isquiorrectal (FIGURA 1-10). Éste es un
espacio cuneiforme ubicado a ambos lados del canal anal
y del recto, con su base dirigida hacia la piel y su vértice
dirigido hacia arriba. Se distinguen en ella una cara medial
constituida por la fascia anal, que cubre al músculo eleva-
dor del ano y una cara lateral formada por la fascia obtura-
triz, que cubre al músculo obturador interno. Ambas caras
se unen profundamente en un ángulo. La fosa isquiorrectal
está limitada por detrás por el ligamento sacrotuberoso y el
músculo glúteo mayor. En su parte anterior forma a cada
neal, que llega hasta el espacio retropúbico. La base de la
fosa isquiorrectal en su parte anterior es la piel del periné
entre las tuberosidades isquiáticas, y en su parte posterior,
el coxis. La fosa isquiorrectal está ocupada en su mayor
parte por tejido adiposo y fibromuscular. Los vasos y ner-
vios pudendos internos transcurren junto a la pared lateral
de ella, rodeados por tejido conectivo que forma el conduc-
to pudendo. La fosa isquiorrectal permite la distensión del
recto durante la defecación y especialmente la ampliación
de la vagina en el transcurso del parto.
El músculo esfínter externo del ano rodea la parte más
distal del canal anal; se encuentra en el centro del triángulo
posterior, en un plano más superficial que el músculo ele-
vador del ano. Se inserta por delante en el cuerpo perineal
y por detrás en el rafe anococcígeo y en las últimas piezas
del coxis. Este músculo se subdivide en tres partes: una
profunda, una superficial y una subcutánea. La profunda
está en contacto con las fibras puborrectales del músculo
elevador del ano y en su parte más anterior con el cuerpo
perineal. La superficial se relaciona con los músculos trans-
versos superficiales del periné (Anderson, 1978).

Introito vaginal Canal anal

Músculo isquiocavernoso
Membrana perineal
Raí'e anococcígeo
Músculo bulbocavernoso
Cuerpo perineal
Músculo elevador del ano
Q Músculo transverso profundo Q Glándula bulbo uretral
Q Esfínter anal Q Músculo elevador del ano
Q Músculo elevador del ano (pubo rectalis)

Músculo coccígeo Ramas del nervio pudendo Q Músculo coccígeo Q Uretra (j) Vagina
Músculo glúteo mayor Músculo piramidal
FIGURA 1-10. Bolsillo perineal profundo.
{P Músculo transverso superficial del periné

FIGURA 1-9. Fosa isquirrectal y bolsillo o espacio peri-

neal superficial.

12
 Capítulo 1 | Anatomía macroscópica del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea
La parte anterior del músculo elevador del ano, los
músculos bulbocavernosos en su extremo posterior y los
músculos transversos superficiales del periné en su extre-
mo medial entrecruzan sus fibras musculares formando el
tendón central del periné, denominado también cuerpo pe-
rineal. Esta estructura es de gran importancia en obstetricia
porque se secciona al practicar la episiotomía durante el
parto vaginal (Moore, 2002).
Entre la unión anorrectal y el coxis se encuentra el rafe
anococcígeo, estructura constituida por la decusación de
láminas musculotendinosas de cada lado.
El triángulo urogenital femenino está dividido en dos
mitades por la vagina. El espacio ubicado entre los bor-
des mediales de los músculos elevadores del ano es ce-
rrado por una gruesa estructura membranosa denominada
membrana perineal. Ésta se extiende lateralmente hasta el
esqueleto. Por encima de ella se encuentran los músculos
transversos profundos del periné y el esfínter estriado de
la uretra, en el espacio llamado bolsillo perineal profun-
do. Por debajo de la membrana perineal se encuentran los
músculos bulbocavernoso en la línea media, isquiocaver-
noso lateralmente y el transverso superficial del periné. Este
espacio se denomina bolsillo perineal superficial. La cara
superficial de estos músculos está en relación con la apo-
neurosis superficial del periné, constituida por una capa
adiposa superficial y una membranosa o fibrosa profunda.
Los músculos bulbocavernosos y transversos superficiales
y profundos, se insertan por atrás en el cuerpo perineal que
es una estructura fibromuscular de forma piramidal situada
en la línea media, por delante del canal anal y por detrás
de la vagina (FIGURA 1-9). Esta estructura tiene gran Im-
portancia en la mantención de las visceras pélvicas en su
posición y debe ser cuidadosamente reparada en caso de
lesiones que ocurran durante el parto y en la cirugía gine-
cológica perineal.
La función de los músculos pélvicos es compleja. El
músculo elevador del ano y el coccígeo cumplen espe-
cialmente una función de sostén de las visceras pélvicas
cuando la mujer se encuentra en posición de pies. Durante
el trabajo de parto, el diafragma pélvico es un importante
factor en la orientación de la presentación fetal. Los bordes
anteriores de los músculos elevadores del ano al contraer-
se, comprimen lateralmente la pared vaginal. El esfínter de
la uretra y el transverso profundo del periné realizan con-
juntamente la función de esfínter comprimiendo la porción
membranosa de la uretra. Durante la micción se relajan.
Los músculos bulbocavernosos al contraerse exprimen la
uretra y expulsan su contenido.
La musculatura de la región urogenital es inervada por
los nervios perineales; ramas del nervio pudendo que se
originan en los segmentos sacros segundo, tercero y cuarto
(FIGURA 1-9).
ANATOMÍA DE LA PELVIS OSEA ,
La pelvis ósea es la parte del esqueleto que conecta el
tronco con las extremidades inferiores. Es un anillo osteo-
ligamentoso formado por los huesos coxales, el sacro y el
coxis. Soporta el peso del cuerpo y se apoya en los miem-
bros inferiores mediante la articulación coxofemoral. Desde
el aspecto obstétrico conforma el canal óseo que debe atra-
vesar el feto en el parto vaginal.
Los huesos coxales están unidos en la parte anterior
formando la sínfisis del pubis. En la parte posterior cada
hueso coxal se articula con el borde lateral del sacro me-
diante las articulaciones sacroilíacas y se unen con el sacro
y el coxis por intermedio de los ligamentos sacrotuberosos
y sacroespinosos. Se conforma de esta manera en la parte
inferior de la pelvis un anillo inextensible (FIGURA 1-11).
El hueso coxal se forma por la unión a nivel del acetábu-
lo del ilion, isquion y pubis. Su parte superior es expandida
y en su parte inferior se encuentra el agujero obturador.
Este agujero ha adquirido especial importancia en los úl-
timos años porque a través de él se introducen las cintas
suburetrales para el tratamiento de la incontinencia urinaria
(De Leval, 2003). En la cara externa del hueso coxal, por
encima y detrás del agujero obturador está el acetábulo,
que es la superficie articular para la cabeza del fémur.
El borde superior del hueso coxal se denomina cresta
ilíaca, que termina por delante en una eminencia denomi-
nada espina ilíaca anterosuperior y por detrás en otra, la
espina ilíaca posterosuperior (FIGURA 1-12).
La articulación sacroilíaca se encuentra en el borde pos-
terior del hueso coxal. Por debajo de ella hay una gran es-
cotadura llamada ciática mayor y un poco más abajo una
más pequeña llamada escotadura ciática menor. La espina
ciática o isquiática es una eminencia aguzada que separa
ambas escotaduras ciáticas. Por debajo de la escotadura
ciática menor está la tuberosidad isquiática, que es una
gran eminencia que se continúa hacia delante con la rama
inferior del pubis.
En la cara interna del hueso coxal se observa un borde
liso llamado línea arcuata, que se continúa con la línea
pectínea de la rama superior del pubis la que termina en
una prominencia denominada tubérculo púbico. A ambos
lados de la sínfisis se une la rama superior e inferior del
pubis (FIGURA 1-13).
La pelvis ósea se divide en una parte superior, la pelvis
mayor o falsa (que está formada por esqueleto sólo en su
parte posterior y laterales), y una inferior, menor o verda-
dera, que está completamente rodeada por esqueleto. La
pelvis verdadera presenta un anillo superior y uno inferior,
el estrecho superior está formado de delante hacia atrás por
el borde superior de la stnfisis y el cuerpo del pubis, la emi-
nencia iliopectínea, la línea innominada, el borde anterior
del sacro a ambos lados y el promontorio.
13
 OBSTETRICIA

Coxis Acetábulo
Q Agujero obturador Espina ilíaca anterosuperior
Q Rama del isquion Cresta ilíaca
Q Cartílago interpúbico Promontorio

FIGURA 1-11. Vista anterosuperior de la pelvis.

Q Cresta ilíaca Línea innominada

£) Espina ilíaca anterosuperior Espina ilíaca anteroinferior

0 Pubis Rama inferior del pubis

(p Isquion Agujero oblitador

Tuberosidad isquiática Escotadura ciática menor

Q Espina ciática Escotadura ciática mayor

^ Espina ilíaca posterosuperior

FIGURA. 1-12. Pelvis ósea. Hueso coxal.

14
 Capítulo 1 Anatomía macroscópica del aparato genital femenino, mama y pelvis osen
Q Cresta ilíaca Línea innominada
{!) Espina ilíaca anterosuperior Q Espina ilíaca anteroinferior
Q Rama superior del pubis Q Hueso púbico
4Q) Rama inferior del pubis Q Rama del isquion
Q Tuberosidad isquiática ^ Espina ciática
{J| Escotadura ciática mayor
FIGURA 1-13. Corte sagital de la pelvis.
La cavidad de la pelvis menor está limitada por detrás
por el sacro, el coxis y los ligamentos sacrotuberosos y sa-
croespinosos. Lateralmente por el isquion y anteriormente
por el pubis.
El estrecho inferior de la pelvis menor está limitado des-
de adelante hacia atrás por el borde inferior de la sínfisis del
pubis, la rama isquiopúbica, el borde inferior del ligamento
sacrotuberoso y el coxis.
En la parte anterior de la pelvis verdadera, por debajo
de la sínfisis púbica queda un gran espacio triangular con
vértice anterosuperior que se denomina ángulo subpúbico.
La cavidad de la pelvis menor tiene una pared anterior
corta formada por las ramas y sínfisis del pubis, que mide
5 centímetros aproximadamente y una pared posterior larga
formada por el sacro y el coxis que mide aproximadamente
14 centímetros (FIGURA 1-13).
Las articulaciones de la pelvis permiten muy poca mo-
vilidad. En la superficie articular del pubis hay un grueso
fibrocartílago llamado disco interpúbico que une el cartílago
hialino que cubre las superficies articulares de los huesos
púbicos. El fibrocartílago se reblandece durante el embara-
zo permitiendo cierta movilidad entre los huesos púbicos
que en ocasiones produce dolor (Hamilton, 1976).
Entre la pelvis del hombre y de la mujer existen diferen-
cias tanto en los huesos como en la cavidad y en los diáme-
tros. La pelvis masculina es más alta y sus huesos son más
grandes y gruesos. La excavación pelviana en el hombre es
en general más estrecha. Debido a la mayor masa muscular
del hombre, las inserciones musculares son más destaca-
das. Las características propias de la pelvis femenina son la
amplitud del ángulo subpúbico, la amplitud de la escotadu-
ra ciática mayor y la mayor distancia entre la sínfisis púbica
y el borde anterior del acetábulo (Hamilton, 1976).
Diámetros de la pelvis
La información expuesta se refiere a la mujer chilena.
Diámetros externos:
• Biespinoso. Entre el punto más prominente de las espi-
nas ilíacas anterosuperiores. Mide en promedio 23 cm.
• Bicrestal. Es la mayor distancia entre las crestas ilíacas.
Mide en promedio 27 cm.
• Bitrocantéreo. Es la distancia entre los trocánteres ma-
yores del fémur. Mide en promedio 30 cm.
• Conjugada externa o diámetro de Baudelocque. Entre
la sínfisis púbica y la apófisis espinosa de la quinta vér-
tebra lumbar. Mide 19 cm en la mujer chilena (Avenda-
ño & Mayorga, 1985).
Diámetros internos. En el estrecho superior de la pel-
vis se describen diámetros transversos, oblicuos y antera-
posteriores (FIGURA 1-14).
• Diámetro transverso máximo. Se extiende entre los pun-
tos más distantes de las líneas innominadas y mide en
promedio 13,5 cm.
• Diámetro transverso útil o mediano. Entre el pubis y
el promontorio, mide 12 cm. Se le denomina también
diámetro de Pinard.
• Diámetros oblicuos. Se extienden entre la eminencia
ileopectínea y la unión sacroilíaca contralateral. Miden
12 a 13 cm. El izquierdo es levemente más amplio que
el derecho (FIGURA 1-14).
15
 OBSTETRICIA

• Diámetro promontosuprapúbico o conjugada anatómi-

ca. Mide 11 cm y se extiende desde el promontorio has-
ta el borde superior de la sínfisis púbica.
• Diámetro promontoretropúbico mínimo o conjugada
vera. Entre el promontorio y el punto más prominente
de la cara posterior de la sínfisis del pubis. Es el menor
diámetro anteroposterior de la pelvis. Mide en promedio
10,5 cm.
• Diámetro promontosubpúbico o conjugada diagonal.
Entre el promontorio y el borde inferior de la sínfisis del
pubis. Mide 12 cm (FIGURA 1-15).

Diámetros de la excavación pelviana. La excava-

ción de la pelvis menor también presenta diámetros antero-
posteriores, transversales y oblicuos que en general miden
TM Transverso máximo OD Oblicuo derecho 12 cm con excepción del diámetro biciático.
Oí Oblicuo izquierdo CA Conjugada anatómica • Diámetro sacrosubpúbico. Desde la articulación de la
TU Transverso mediano segunda con la tercera vértebra sacra hasta el borde in-
ferior de la sínfisis púbica.
FIGURA 1-14. Diámetros del estrecho superior de la pelvis. • Diámetro biciático o interespinoso. Entre ambas es-
pinas ciáticas, mide 10 a 11 cm. Es el más estrecho
transversalmente.

Diámetros del estrecho inferior de la pelvis:

• Diámetro transverso. Entre los bordes internos de am-
bas tuberosidades isquiáticas. Mide 11 cm.
• Diámetro coxisubpubiano. Entre la punta del coxis y el
borde inferior de la sínfisis del pubis. Mide 8,5 a 9 cm.
Con el movimiento hacia atrás del coxis durante el parto
puede llegar a medir hasta 13 cm.
• Diámetro sagital posterior. Desde la punta del sacro
hasta el diámetro que une ambas tuberosidades isquiá-
ticas. Mide 7,5 cm.

Topografía de la pelvis
Comprende el estudio de los planos, los ejes y la inclina-
ción de la pelvis.

Planos de Hodge. Son cuatro planos paralelos de la

pelvis menor:
• Primer plano. Del estrecho superior, trazado entre el pro-
montorio y el borde superior del pubis.
• Segundo plano. Paralelo al anterior, toca el borde interior
de la sínfisis pubiana y el cuerpo de la segunda vértebra
CA Conjugada anatómica CV Conjugada vera sacra; está localizado en el plano de las dimensiones
CD Conjugada diagonal SSP Sacro subpúbico pélvicas máximas.
CSP Coxis subpúbico • Tercer plano. Paralelo a los precedentes, tangencial a las
espinas ciáticas.
FIGURA 1-15. Diámetros anteroposteriores de la pelvis.

16
 Capítulo 1 | Anatomía macroscópica del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea
FIGURA 1-16. Planos de Hodge.
• Cuarto plano. Localizado en el estrecho de salida de la
pelvis, señala el piso de la pelvis; paralelo a los prece-
dentes, toca el vértice del coxis (FIGURA 1-16).
La línea biciática (correspondiente al tercer plano de
Hodge) se usa extensamente como referencia para evaluar
el grado de encajamiento o altura de la presentación duran-
te el parto. La distancia aproximada entre este plano y el
estrecho superior de la pelvis es de 5 cm.
Ejes pelvianos. Son líneas imaginarias trazadas como
perpendiculares en el centro de cada plano. El eje de la
excavación es una curva formada por la intersección de
los planos con sus respectivos centros, cuya concavidad
mira hacia el pubis. Teóricamente coincide en la parte de
arriba con el eje del estrecho superior y se prolonga en el
eje uterino. Constituye el trayecto fetal en el parto vaginal
(FIGURA 1-17).
Inclinación de la pelvis. Es el ángulo formado por
el plano del estrecho superior y la horizontal que, estando
la mujer en posición vertical, fluctúa entre 48° y 60°. Si
aumenta se acentúa la lordosis lumbar y se produce an-
teversión pelviana. Si disminuye, la curvatura lumbar se
endereza, rasgo propio de la pelvis en retroversión. La incli-
nación pelviana es importante en el mecanismo del parto
y sus anomalías se asocian a variados defectos de confor-
mación. En la práctica reconocemos la inclinación pelviana
según el diámetro del plano conjugado externo y según la
profundidad de la curvatura lumbar.
FIGURA 1-17. Eje de la excavación pelviana.
Topografía de la excavación pelviana
La excavación pelviana es la pelvis menor propiamente di-
cha. Su pared anterior, ligeramente convexa, corresponde
a la sínfisis, al cuerpo y a las ramas del pubis; la cara
posterior, a la concavidad del sacrocoxis, de curvatura va-
riable y altura fluctuante (12 y 15 cm); las caras laterales,
sensiblemente paralelas, ofrecen como rasgo importante
las espinas ciáticas. Las dimensiones de la excavación se
aproximan a 12 cm en todo sentido, a excepción de la
línea biciática (11 cm) que constituye el estrecho medio,
zona de gran importancia en el mecanismo del parto y sus
anomalías (consultar Capítulo 17: El parto).
Clasificación morfológica de la pelvis
De acuerdo a la forma de la pelvis, se distinguen cuatro
grandes grupos según las características del estrecho supe-
rior. Si se traza una línea a través del diámetro transverso
máximo éste queda dividido en dos segmentos (anterior y
posterior), siendo este último el que determina el tipo de
pelvis, los cuatro grupos son (FIGURA 1-18):
Pelvis ginecoide. Variedad típica de rasgos femeninos.
Estrecho superior circular, suave prominencia del promon-
torio y discreto aplanamiento. Segmento posterior apenas
menor que el anterior, ambos con líneas amplias y curvas.
Las paredes laterales de la excavación son paralelas, con
escasa saliente de las espinas ciáticas, de vértice romo;
arcada subpubiana normal (90°) o amplia y cóncava; sa-
cro en posición intermedia o en leve retroversión. Durante
el parto, el polo cefálico suele introducirse en esta clase
de pelvis empleando el diámetro transverso del estrecho
17
 OBSTETRICIA
A Pelvis ginecoide B Pelvis androide
C Pelvis antropoide D Pelvis platipeloide
FIGURA 1-18. Tipos de pelvis.
superior. La mujer presenta estatura normal, sus hombros
tienen menor desarrollo que las caderas; muslos largos,
cuyos contornos siguen una línea curva hasta la rodilla;
piernas delgadas.
Pelvis androide. Es una variedad de pelvis femenina
con rasgos viriloides; estrecho superior triangular o cunei-
forme en su segmento anterior; diámetro sagital posterior
breve, lo que puede ser un obstáculo para el uso de este
espacio por la cabeza fetal; las paredes laterales de la ex-
cavación muestran tendencia convergente, espinas ciáticas
prominentes y agudas; sacrocoxis rectilíneo, a menudo en
anteversión; ángulo subpubiano cerrado; huesos gruesos y
pesados. Recuerda la pelvis infundibuliforme, con retrover-
sión pelviana y reducción de la lordosls lumbar. Aparece en
mujeres de pequeña estatura, con dimensiones semejantes
en hombros, cintura y caderas; miembros inferiores grue-
sos y cilindricos.
Pelvis antropoide. Se caracteriza por un diámetro an-
teroposterior de la entrada pélvica mayor que el transver-
so, formando un óvalo en el sentido anteroposterior, con el
segmento anterior algo estrecho y puntiagudo. Las paredes
laterales son algo convergentes y el sacro está inclinado
18
hacia atrás aumentando el espacio posterior. El sacro tiene
por lo general seis segmentos y es recto, lo que explica que
la pelvis antropoide sea más profunda que los otros tipos.
Las espinas ciáticas son prominentes. El arco subpúbico es
algo estrecho pero bien formado.
Pelvis platipeloide. Modalidad ginecoide aplanada,
con moderada reducción anteroposterior y diámetros trans-
versos amplios. El estrecho superior es un óvalo transversal
con arcos posterior y anterior curvos y cóncavos; excava-
ción ensanchada con diámetro biciático normal o aumenta-
do; ángulo subpubiano sobre 90°; en general la excavación
es más breve (canal más corto); anteversión común con
aumento de la lordosis lumbar. La mujer portadora de esta
variedad no se asimila a una tipología somática propia,
pero con frecuencia su estatura y su peso son inferiores al
promedio según edad y paridad. La pelvis platipeloide es la
menos frecuente de las pelvis puras, se presenta sólo en el
2,6% de las mujeres de raza blanca (Avendaño & Mayorga,
1985) (FIGURA 1-18).
Aspectos clínicos de la pelvis ósea
en obstetricia
La normalidad de la forma y los diámetros de la pelvis es
un requisito importante en el mecanismo del parto vaginal.
La evaluación de la pelvis se puede realizar con proce-
dimientos clínicos, radiológicos y ultrasonográficos. En la
práctica, los de más utilidad son los clínicos, que conside-
ran las características somáticas de la mujer y la medición
de algunos diámetros pelvianos, lo que se denomina pelvi-
metría clínica. Se ha demostrado que mujeres de talla mar-
cadamente baja presentan con mayor frecuencia diámetros
pelvianos menores.
En la evaluación de la pelvis en obstetricia es necesario
recordar el concepto de proporcionalidad entre los diáme-
tros pelvianos y los de la cabeza fetal, de tal manera que
la pelvimetría funcional considera el descenso de la cabeza
del feto durante el trabajo de parto (Avandaño & Mayorga,
1985).
La pelvimetría clínica consiste en medir los diámetros
externos de la pelvis (pelvimetría externa) y los internos
(pelvimetría interna). Para realizar una pelvimetría externa
se utilizan instrumentos denominados pelvímetros, entre
los cuales el más conocido es el pelvímetro de Baude-
locque (FIGURA 1-19). La pelvimetría interna se realiza
mediante el tacto transvaginal (FIGURA 1-20).
La pelvimetría interna es de gran utilidad en obstetricia.
Las características más importantes a determinar en este
procedimiento son el ángulo pubiano, la distancia entre el
promontorio del sacro y la sínfisis del pubis y la distancia
entre las espinas ciáticas (FIGURA 1-21).

FIGURA 1-19. Pelvímetro de Baudelocque.
FIGURA 1-20. Pelvimetría clínica para la determinación
de la conjugada vera.
FIGURA 1-21. Descenso de la cabeza fetal en relación a
las espinas.
La pelvimetría radiológica es la medición de los diáme-
tros pelvianos mediante la obtención de imágenes radioló-
gicas, con las que se puede acceder a diámetros imposibles
de determinar clínicamente. La utilidad de este procedi-
miento es discutida por lo que se solicita sólo en casos
seleccionados (Varner, 1980; Barton y cois., 1982),
La pelvimetría ultrasonográfica ha sido propuesta para
la medición de algunos diámetros pelvianos pero no se ha
demostrado su real aporte en este aspecto (Kratochwill &
Zeibekis, 1972). Por el contrario la ultrasonografía permite
determinar con exactitud los diámetros de la cabeza fetal,
lo que es de gran importancia para establecer la proporcio-
nalidad entre ella y la pelvis (Donoso, 1986).
En la práctica obstétrica el correcto descenso de la ca-
beza fetal durante el trabajo de parto es el mejor indicador
de una pelvis funcionalmente adecuada y las distintas for-
mas de pelvimetría se practican sólo en casos calificados
(Stewart, 1984) (FIGURA 1-21) (consultar Capítulo 19: El
parto en presentación de vértice).
ANATOMÍA DE LA MAMA
Las mamas femeninas en la mujer adultan se ubica en la
cara anterior del tórax, entre la segunda y la sexta costillas y
entre el borde esternal y la línea axilar media. En su porción
profunda se relacionan principalmente con el músculo pec-
toral mayor y en menor medida con los músculos serrato
anterior y recto abdominal (FIGURA 1-22).
Aunque el tamaño de las glándulas mamarias es muy
variable, en promedio las mamas miden 10 a 12 cm de
diámetro y su espesor es de 5 a 7 cm en la zona central.
El volumen promedio de la mama derecha es de 275,5
mLy el de la mama izquierda es 291,7 mL (Srnith y cois.,
1986). Más de la mitad de las mujeres tiene diferencias de
volumen entre la mama derecha e izquierda que exceden el
10% y en una cuarta parte de las mujeres esta diferencia
excede el 20% (Spratt & Tobln, 1995).
Las mamas tienen forma de disco; su porción supero-
lateral se prolonga hacia la axila, llamada cola de Spence,
que es la única porción del parénquima mamario que se
encuentra bajo la fascla profunda. El contorno de la mama
y su prominencia es variable en distintas mujeres y razas,
como también en distintas edades de una misma mujer,
siendo cónica en la nulípara y péndula en la multípara.
Irrigación
Las principales arterias que irrigan la mama derivan de las
ramas perforantes de la artería torácica interna, entre los
espacios Intercostales segundo y cuarto y de las ramas de
la artería torácica lateral. Aproximadamente el 60% de la
mama, especialmente su parte medial y central, es irrigada
por las ramas perforantes anteriores de la arteria torácica
19
 OBSTETRICIA
Músculo pectoral mayor Músculo deltoides
Músculo dorsal ancho Músculo serrato anterior
FIGURA 1-22. Relaciones de la mama con los músculos
de la pared del tórax.
interna, especialmente la del segundo espacio intercostal
que es la más gruesa y larga, pudiendo irrigar todo el pa-
rénquima mamario cuando la microcirculación se encuen-
tra en condiciones normales (Wood & Bostwick, 1999).
Alrededor del 30% de la mama, principalmente el cuadran-
te superoexterno, es irrigado por la arteria torácica lateral.
Contribuyen en menor grado a la irrigación de la mama
la rama pectoral de la arteria toracoacromial, las ramas
cutáneas laterales y anteriores de las arterias intercostales
tercera a quinta, la arteria subescapular y la arteria toraco-
dorsal (Moore, 1980).
Las venas de la mama drenan a la vena axilar, a la vena
torácica interna, a la vena torácica lateral y a las venas
intercostales superiores.
Drenaje linfático
La anatomía del sistema linfático de la glándula mamaria
ha sido estudiada desde hace más de dos siglos. Sappey,
en 1834, publicó sus estudios basados en inyecciones de
mercurio en los canales linfáticos y concluyó que la mayor
parte del tejido mamario drena en forma centrípeta hacia
el plexo subareolar y posteriormente hacia la axila. Actual-
mente las técnicas de detección del linfonodo centinela,
que por definición sería el primer linfonodo en recibir el dre-
naje linfático desde un sitio determinado, han despertado el
interés en el estudio del drenaje linfático de la mama, pero
aún no existe acuerdo acerca del curso que sigue el flujo
linfático desde el parénquima mamario hasta las cadenas
de linfonodos (Tanis y cois., 2001). Lo que sí está aceptado
es que el drenaje de la mama puede ir a diversos sitios y
que la axila es la principal cadena de drenaje linfático desde
la mama. En 1959, Turner-Warwick inyectó partículas de
coloide marcado con oro 198 en el parénquima mamario,
demostrando un drenaje directo hacia la axila en más del
75% de los casos y confirmando también que la cadena de
linfonodos torácicos internos representaba otra importante
vía de drenaje linfático tanto para los cuadrantes mamarios
mediales como laterales (Turner-Warwick, 1959).
Se ha demostrado que los vasos linfáticos originados del
plexo perilobulillar siguen a los conductos lactíferos para
confluir en un plexo linfático subareolar. Los plexos linfáti-
cos subepiteliales o papilares de la mama confluyen con los
linfáticos subepiteliales de la superficie del cuerpo. Estos
vasos linfáticos, carentes de válvulas, se comunican con
los vasos linfáticos subdérmicos y se mezclan con el plexo
subareolar de Sappey. Éste recibe vasos linfáticos del pe-
zón y la areola y se comunica con los plexos subepitelial y
subdérmico mediante vasos linfáticos verticales equivalen-
tes a los de otras partes del cuerpo (Spratt y cois., 1965).
La linfa fluye unidireccionalmente, a través de los vasos
linfáticos, desde el plexo superficial al profundo y desde
el plexo subareolar a los plexos subcutáneos profundos y
perilobulares.
El flujo desde los vasos linfáticos subcutáneos profundos
e intramamarios es centrífugo y preferentemente desde la
superficie a la profundidad, como lo plantean algunos au-
tores (Turner-Warwick, 1959; Spratt y cois., 1965; Tanis
y cois., 2001). Las aseveraciones de este último autor se
basan en estudios dinámicos linfocintigráficos para detec-
ción del linfonodo centinela. Después de la inyección en
el parénquima mamario de un nanocoloide marcado con
tecnecio -99m (Te 99m) se observó la mayoría de las ve-
ces la presencia de un típico canal linfático drenando di-
rectamente hacia la axila, y rara vez se visualizó un curso
indirecto de la linfa por la ruta del plexo subareolar (Tanis
y cois., 2001).
La mayor parte de la linfa de la glándula mamaria drena
en los linfonodos axilares y en los linfonodos de la cadena
torácica interna como lo demuestran varios estudios de lin-
fonodo centinela en cáncer de mama (Tanis y cois., 2001).
En una serie de 256 pacientes portadoras de cáncer de
mama se realizó la combinación de tres técnicas para la
detección del linfonodo centinela: primero se realizó una in-
yección peritumoral de nanocoloide marcado con tecnecio
-99m (Te 99m) y se efectuó una linfocintigrafía. Después
 Capítulo 1 Anatomía macroscópica del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea

se utilizó durante el acto operatorio una sonda detectara de
radioactividad. La tercera técnica consistió en una inyec-
ción ¡ntradérmica de tinta azul (patent blue) al 1%, para
visualizar los linfonodos durante la intervención quirúrgica,
apoyado además por la sonda detectara de radioactividad.
Los estudios linfocintigráficos mostraron drenaje hacia lin-
fonodos centinelas axilares en el 95% de los casos y un
drenaje adicional hacia linfonodos de la cadena torácica
interna en el 25% de los casos (Van der Enty cois., 2001).
El gran desarrollo que ha tenido en los últimos 10 años la
técnica del linfonodo centinela ha permitido entender mejor
el drenaje linfático mamario. Las técnicas de inyección de
tinta o radiofármaco se han simplificado. Se ha cambiado
la clásica inyección peritumoral, que tenía sus dificultades
para los tumores no palpables. Esta inyección se ha re-
emplazado por la vía intradérmica o subdérmica en la piel
sobre el tumor o en la piel periareolar (Samphao y cois.,
2008). Estas distintas vías de inyección más superficiales
se basan en la rica comunicación entre los linfáticos su-
perficiales y los linfáticos profundos intraparenquimatosos.
Se ha demostrado que, en cerca del 95% de los casos, el
material inyectado por cualquiera de estas vías, fluye hacia
el mismo linfonodo centinela axilar, que habitualmente es
uno, pero que en algunas ocasiones pueden ser dos o más.
donde se pueden comunicar con los plexos subdiafragmá-
tico y subperitoneal; estas vías de drenaje, que no tienen
gran trascendencia en la mama sana, cobran importancia
en caso de haber compromiso tumoral y obstrucción de las
rutas fisiológicas del flujo linfático (Osborne, 1991). Otras
rutas accesorias de drenaje linfático corresponden a la vía
transpectoral y a la vía retropectoral. Los linfonodos de la
vía transpectoral se ubican entre los músculos pectorales
mayor y menor (linfonodos de Rotter); los vasos linfáticos
de esta vía se originan en el plexo retromamario y atravie-
san el pectoral mayor; siguen el curso de la arteria tora-
coacromial y terminan en los linfonodos subclavios (nivel
III). La vía retropectoral drena la región superointerna de la
mama; estos vasos linfáticos se unen a los vasos linfáticos
de los músculos pectorales mayor y menor y también dre-
nan en el grupo subclavio (nivel III) de la axila.
Anatomía muscular y nerviosa
Los músculos de mayor importancia anatómica en la región
de la mama y axila son los pectorales mayor y menor, el
serrato anterior y el dorsal ancho, como también la apo-
neurosis de los músculos oblicuo externo y recto abdominal
(FIGURA 1-23).

Un estudio anatómico realizado en 14 cadáveres fres-

cos, en los que se inyectaron los vasos linfáticos torácicos
y luego se cortaron y se tomaron radiografías para obtener
imágenes tridimensionales, ha permitido visualizar el flujo
linfático de la región mamaria (Suami y cois., 2008). La
mayor parte de este flujo linfático pasa a través del tejido
subcutáneo superficial del tórax entre la dermis y el tejido
mamario. Sin embargo, existen algunos canales linfáticos
que pasan a través del mismo tejido mamario. Finalmente
todos estos colectores pasan a la profundidad para alcanzar
los linfonodos axilares. En la porción profunda y medial de
la mama se observaron vasos colectores que pasaban a
través de la fascia intercostal al sistema de linfonodos de la
cadena torácica interna. No se observó una conexión apa-
rente entre los colectores del sistema de la cadena torácica
interna y el sistema de colectores linfáticos superficiales.
Los linfonodos torácicos internos se ubican en los prime-
ros espacios intercostales de la región paraesternal. Estos
linfonodos están en relación con los vasos torácicos inter-
nos, en la grasa extrapleural y desde el segundo espacio in-
tercostal hacia abajo están separados de la pleura por una Músculo dorsal ancho Nervio toracodorsal
delgada capa de fascia en el mismo plano que el músculo Músculo coracobraquial Vasos toracodorsales
torácico transverso. La cantidad de linfonodos que se pue-
de encontrar en esta cadena es variable, con un promedio Vena axilar Nervio pectoral lateral
de 8,5 linfonodos (Ellis y cois., 1993).
Músculo pectoral mayor Nervio pectoral medial
En otros estudios se ha observado que algunos vasos
Músculo pectoral menor Nervio torácico largo
linfáticos pueden drenar hacia los linfonodos supraclavicu-
lares, la mama contralateral, los linfonodos paraesternales, Músculo serrato anterior
la región subesternal, la cadena torácica interna contrala-
teral, el mediastino y los linfonodos abdominales, desde FIGURA 1-23. Anatomía de la región axilar.

21
 OBSTETRICIA
El músculo pectoral mayor está formado por una porción
clavicular, que se origina en la mitad medial de la clavícula
y una porción costoesternal que se origina en el esternón,
en los cartílagos costales 2d° al 6to y en la aponeurosis del
músculo oblicuo externo; las fibras del pectoral mayor se
disponen en forma de abanico, convergiendo hacia la re-
gión lateral donde se insertan en el tubérculo mayor del
húmero. El músculo pectoral mayor es inervado en sus dos
tercios superiores por el nervio pectoral lateral y en su tercio
inferior por el nervio pectoral medial. La acción del mús-
culo pectoral mayor es la aproximación y rotación medial
del húmero, como también la tracción de la escápula hacia
delante y abajo.
El músculo pectoral menor nace de la cara externa de
la 3ra, 4ta y 5ta costilla y se inserta en el borde medial de
la superficie superior del proceso coracoideo de la escápu-
la. El músculo pectoral menor está cubierto por el pecto-
ral mayor y sirve de punto de referencia para la ubicación
de los vasos, nervios y linfáticos de la axila. Está inervado
por el nervio pectoral medial, que nace principalmente del
fascículo medial del plexo braquial, llevando fibras de los
segmentos C8 y TI, y desciende posterior al músculo, cru-
zando la vena axilar por delante. El nervio entra al espacio
¡nterpectoral, atravesando el músculo en la mayoría de los
casos (Mousman, 1980). Un número variable de ramos
pasa a través del músculo pectoral menor o alrededor de su
borde lateral, para darle inervación motora al tercio inferior
del músculo pectoral mayor (Serm y cois., 1984). La ac-
ción del músculo pectoral menor es la estabilización de la
escápula y la elevación de las costillas 3ra, 4ta y 5ta, durante
la inspiración forzada.
El músculo serrato anterior, que estabiliza la escápula
sobre la pared torácica, nace de una serie de digitaciones
desde la parte lateral de las ocho primeras costillas y se
inserta en la primera costilla en el triángulo posterior del
cuello. En el origen de la 5ta, 6ta, 7ma y 8va costilla se inter-
digita con el origen del músculo oblicuo externo. El mús-
culo serrato anterior se inserta en el borde vertebral de la
escápula, sobre su superficie costal y es inervado por el
nervio torácico largo, que proviene de las raíces C5, C6 y
C7 del plexo braquial. El nervio pasa por la región dorsal a
los vasos axilares, emergiendo sobre la pared torácica, en la
parte medial de la fosa subescapular, superficial a la fascia
profunda, que cubre al músculo serrato anterior.
El músculo dorsal ancho o latissimus dorsi tiene un ori-
gen muy ancho a partir de las apófisis y ligamentos supra-
espinosos desde la 7ma vértebra torácica hacia abajo inclu-
yendo todas las vértebras lumbares y sacras. El músculo
se inserta por un tendón angosto y forma el pliegue axilar
posterior en el surco bicipital del húmero. Es inervado por
el nervio toracodorsal, que nace del fascículo posterior del
plexo braquial, con fibras de C6, C7 y C8. El nervio pasa
por detrás de los vasos axilares, se junta a los vasos tora-
codorsales desde medial y luego cruza por delante de estos
22
vasos para entrar a la superficie medial del músculo. La
acción del músculo dorsal ancho es la aducción y rotación
interna del húmero.
Embriología y desarrollo
La glándula mamaria es una glándula sudorípara modifica-
da que deriva de la hoja ectodérmica aunque también tiene
un origen mesodérmico. Se desarrolla en la "línea de la le-
che", que se extiende desde la axila hasta la ingle, pasando
por la región anterior del tórax y el abdomen. Durante el
desarrollo embrionario se producen varias papilas a lo largo
de esta línea, las que pueden reconocerse desde la sexta
semana a partir de la fertilización, pero generalmente se
mantiene hasta el nacimiento sólo aquélla ubicada a nivel
del quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular
(Gould, 1983).
Las glándulas mamarias están subdesarrolladas al mo-
mento de nacer y su desarrollo se completa normalmente
en la pubertad. Los ductos mamarios primarios, que con-
forman la glándula al nacer se elongan y ramifican duran-
te la infancia. En la etapa previa a la menarquia hay una
proliferación del epitelio ductal (Morabia y Wynder, 1990).
En la menarquia los estrógenos estimulan la prolifera-
ción de las células epiteliales ductales, mioepiteliales y
estromales del parénquima mamario; los conductos se ra-
mifican y en sus extremos se forman pequeñas masas só-
lidas, esféricas, de células poliédricas, que constituirán los
alvéolos. La progesterona, junto con los estrógenos, inician
la formación de los componentes acinares secretorios en
la parte más distal de los conductillos. Los aumentos cícli-
cos de estrógeno y progesterona en cada ciclo menstrual
inducen mayor desarrollo ductal y formación de lóbulos-,
esta formación de nuevos acinos continúa hasta alrededor
de los 35 años. En estado de reposo, el epitelio glandular
está separado del estroma vascularizado vecino por una
fina zona de fibroblastos a través de los cuales no penetran
vasos.
Tanto los estrógenos como la progesterona estimulan la
proliferación de tejido conectivo, que posteriormente reem-
plaza al tejido adiposo y sirve de soporte para los conductos
en desarrollo. Los esferoides ováricos también estimulan la
proliferación de tejido adiposo y ayudan al crecimiento y
pigmentación proporcionales del pezón y la areola.
Generalmente, dentro del primer a segundo año des-
pués de la menarquia, la mama ha adquirido la estructura
de la glándula madura y ha cambiado de forma cónica a
semiesférica.
En el embarazo se produce un incremento de los acinos,
estableciéndose entonces la estructura definitiva de la glán-
dula (Morabia & Wynder, 1990). Los conductos se ramifi-
can y en su parte terminal se forma un lumen que aumenta
de tamaño a medida que se va cargando de secreción, al
tiempo que aparecen los alvéolos activos. Simultáneamen-
te aumenta la cantidad de tejido adiposo y la irrigación
de la mama. Algunos días después del parto la secreción
láctea distiende los alvéolos, que en ese momento están
tapizados por una sola capa de células cilindricas bajas. A
medida que aumenta la cantidad de secreción, las células
se aplanan y desaparecen los espacios intercelulares. Du-
rante el período de secreción el citoplasma de las células es
basófilo; al microscopio electrónico se pueden observar m¡-
tocondrias, lisosomas y ribosomas libres. Sobre el núcleo,
que se sitúa en la parte basal de la célula está el aparato
de Golgi al que acompañan grandes vacuolas proteicas y
lipídicas. Durante el destete las glándulas se distienden, el
epitelio alveolar se aplana y la producción de leche cesa por
falta del estímulo hormonal y por compresión de los vasos
sanguíneos, cuyo flujo se reduce. El tejido glandular vuelve
a su estado de reposo, los alvéolos se retraen y los restos de
secreción láctea son reabsorbidos (consultar Capítulo 66:
Lactancia).
Después de la menopausia la glándula mamaria se atro-
fia y los elementos celulares de los alvéolos y conductos
degeneran y disminuyen en número, siendo reemplazados
parcialmente por tejido adiposo.
ANATOMÍA DE LA AXILA
Límites
La axila es un compartimiento piramidal con cuatro pare-
des, un ápice y una base, que está ubicada entre la extre-
midad superior y la pared torácica. La base corresponde al
hueco axilar y está formada por la fascia axilar; la forma
externa de la base de la axila es cóncava y está cubierta
por vello, que crece durante la pubertad. El ápex o vértice
es una abertura que se extiende hacia el triángulo posterior
del cuello a través del canal cervicoaxilar, que está delimi-
tado por delante por la clavícula, por detrás por la escápula
y medialmente por la primera costilla. A través del vértice
de la axila pasan las estructuras vasculares y nerviosas de
la extremidad superior. La pared anterior de la axila está
formada por los músculos pectorales mayor y menor y sus
fascias; el borde lateral del pectoral mayor forma el pliegue
axilar anterior. La pared posterior está compuesta princi-
palmente por el músculo subescapular y por los músculos
redondo mayor y dorsal ancho, que forman el pliegue axilar
posterior. La pared lateral es la más angosta y está formada
por el surco bicipital y el músculo coracobraquial entre las
inserciones de los músculos que forman las paredes ante-
rior y posterior. La pared medial está formada por el múscu-
lo serrato anterior, que recubre las costillas y los músculos
intercostales.
Un punto de referencia importante en el ápice de la axila
es el origen del músculo subclavio, que nace en la unión
costocondral de la primera costilla. En la parte tendinosa
del borde inferior de este músculo dos hojas de la fascia
clavipectoral se fusionan para formar el ligamento costo-
coracoideo, que se extiende desde el proceso coracoideo
a la primera unión costocondral (FIGURA 1-24). En este
punto, los vasos axilares entran al tórax pasando sobre la
primera costilla y por detrás de la clavícula. Existen muchas
ramas pequeñas innominadas provenientes de la axila que
drenan en el borde inferior de la vena axilar. Cerca del ápex
surge una pequeña arteria llamada torácica suprema, que
es una rama de la arteria axilar y que descansa sobre la
primera y segunda costilla.
Contenido
La axila contiene los grandes vasos y nervios de la extre-
midad superior y los linfonodos axilares. El contenido axilar
está rodeado por tejido conectivo laxo. La FIGURAS 1 -23 y
1-24 ilustran las relaciones Importantes de las estructuras
dentro de la axila. Los vasos y nervios están estrechamen-
te asociados unos con otros y englobados dentro de una
capa de fascia llamada vaina axilar. Esta lámina de tejido
conectivo denso se extiende desde el cuello y gradualmente
desaparece a medida que los vasos y nervios van dando
ramas.
La arteria axilar puede dividirse en tres partes toman-
do como referencia el músculo pectoral menor. La primera
parte, medial al pectoral menor, lleva a una rama llamada
arteria torácica suprema, que irriga la pared torácica a ni-
vel del primer y segundo espacio intercostal. La segunda
parte, posterior al pectoral menor, lleva a dos ramas, la
arteria acromiotorácica y la arteria torácica lateral. La
arteria acromiotorácica se divide en sus ramas acromial,
clavicular, deltoidea y pectoral. La arteria torácica lateral
pasa a lo largo del borde lateral del pectoral menor a la cara
superficial del músculo serrato anterior. Ramas pectorales
de la arteria acromiotorácica y de la torácica lateral irrigan
los músculos pectorales mayor y menor. La arteria torácica
lateral es muy importante porque lleva a las ramas mama-
rias laterales. La tercera parte de la arteria axilar, lateral al
pectoral menor, origina tres ramas: las arterias circunfle-
jas humeral anterior y posterior y la arteria subescapular.
Las arterias circunflejas humerales irrigan la parte alta del
brazo y participan en la circulación colateral alrededor del
hombro. La arteria subescapular no irriga la mama, pero
es muy importante en la disección de la axila, ya que es
la rama arterial más grande de la axila y da origen, poco
después de nacer, a sus ramas terminales, la arteria cir-
cunfleja escapular y la toracodorsal, que irriga el músculo
dorsal ancho y se asocia íntimamente con los linfonodos
subescapulares y centrales.
La vena axilar tiene tributarias que siguen el curso de
las arterias, existiendo generalmente dos venas por cada
arteria. La vena cefálica cursa por el surco deltopectoral y
luego se une a la vena axilar después de perforar la fascia
clavipectoral. A través de su curso en la axila la arteria
axilar está asociada con distintas partes del plexo braquial.
23
 OBSTETRICIA

El plexo braquial está formado por las ramas ventrales de

las raíces C5 a TI; las ramas ventrales C5 y C6 forman e\o superior, C7 form

el tronco inferior. Cada uno de los tres troncos se bifurca

en divisiones anteriores y posteriores. Las tres divisiones
posteriores se unen formando el fascículo posterior. Las di-
visiones anteriores de los troncos superior y medio se unen
formando el fascículo lateral, mientras que la división an-
terior del tronco inferior se continúa como fascículo medial
(FIGURA 1-25).

Los fascículos del plexo braquial: medial, lateral y poste-

rior, se denominan de acuerdo a su relación con la arteria
axilar. El fascículo posterior tiene cinco ramas: el nervio
subescapular superior; el toracodorsal; el subescapular in-
ferior y luego sus dos ramos terminales, el nervio circunflejo
y el radial. El fascículo lateral tiene tres ramas: el nervio
pectoral lateral, que inerva al pectoral mayor y a menudo
da una rama que se comunica con el nervio pectoral me-
dial y dos ramas terminales, el nervio músculo cutáneo y la
raíz lateral del nervio mediano.

Es necesario recordar que el nervio pectoral lateral se

denomina así por su origen en el fascículo lateral, pero su
ubicación en la región axilar está en relación con el borde
medial del músculo pectoral menor y ocurre lo contrario
con el nervio pectoral medial, que se origina en el fascículo
medial, pero que se ubica rodeando o atravesando el borde
lateral del músculo pectoral menor. Por este motivo algunos
Q Músculo trapecio autores proponen un cambio en la denominación de estos
^ Plexo braquial nervios para no perpetuar la tradicional confusión basada
en el origen de estos nervios y no en su ubicación anató-
Q Músculo supraespinoso mica (Mousmam, 1980; Serm y cois., 1984). El fascículo
4£) Escápula medial da origen a cinco ramos: el nervio pectoral medial,
que inerva los músculos pectorales mayor y menor; el ner-
(j) Músculo subescapular vio cutáneo braquial medial; el nervio cutáneo antebraquial
{J Músculo infraespinoso medial; y dos ramos terminales, el nervio cubital y la raíz
lateral del nervio mediano.
fp Músculo redondo menor
^ Músculo redondo mayor Fascias de la axila
Q Músculo dorsal ancho La fascia que cubre los músculos de la pared anterior de
^) Clavícula la axila tiene dos hojas: una superficial, que envuelve al
pectoral mayor y se llama fascia pectoral, y una profunda
^ Músculo subclavio que se extiende desde la clavícula hasta la fascia axilar, la
^^ Membrana costocoracoidea cual forma el piso de la axila, llamada fascia clavipecto-
ral o clavicoracoaxilar o costocoracoidea. Esta fascia clavi-
{£) Vaina axilar y vasos axilares pectoral recubre el músculo subclavio y luego se desdobla
^^ Músculo pectoral mayor envolviendo el músculo pectoral menor, uniéndose nueva-
mente por debajo y por fuera de éste, para insertarse en
(J^ Músculo pectoral menor la fascia axilar. La fascia clavipectoral tiene dos porciones:
^ Ligamento suspensorio de axila una porción superior ubicada entre el músculo subclavio y
el músculo pectoral menor, que se denomina membrana
(^ Fascia axilar costocoracoidea y una porción inferior al músculo pectoral
menor, que constituye el ligamento suspensorio de la axila
FIGURA 1-24. Corte sagital de la axila, mostrando fascias o fascia coracoaxilar, la que se continúa con la fascia del
y músculos. músculo dorsal ancho (FIGURA 1-24).

24
 Capítulo 1 | Anatomía macroscópica del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea

5 raíces ventrales

3 divisiones anteriores
3 divisiones posteriores
Nervio musculocutáneo

Nervio mediano

Nervio axilar 3 fascículos

o
Nervio radial cr
Nervio ulnar

Nervio toracodorsal
Ramas terminales
Fascículo medial

Fascículo posterior

Fascículo lateral

Nervio torácico largo

3 troncos
(superior, medio e inferior)

FIGURA 1-25. Esquema del plexo braquial.

La membrana costocoracoidea es perforada por la vena
cefálica, el nervio pectoral lateral y las ramas de la arte-
ria acromiotorácica. El nervio pectoral medial no perfora la
membrana costocoracoidea, sino que entra por la superfi-
cie profunda del músculo pectoral menor inervándolo y pa-
sando a través de la hoja anterior de la fascia de éste, para
inervar el pectoral mayor, al cual entra por su cara posterior.
Es esencial para el cirujano recordar que prácticamente
todos los elementos vasculares, linfáticos y nerviosos im-
portantes de la axila se encuentran por detrás de la fascia
clavipectoral, la que debe ser abierta para exponerlos. En
el vértice de la axila existe una condensación de la fascia
clavipectoral que se extiende desde el extremo medial de
la clavícula a la primera costilla, formando un ligamento
que cubre la arteria y vena subclavia, al cruzar la primera
costilla.
Linfonodos de la axila
Los linfonodos axilares son la principal ruta de extensión
regional del cáncer de mama. La axila contiene un núme-
ro variable de linfonodos: se ha reportado entre 8 y 87,
de acuerdo a distintos estudios, con un promedio de 35,3
linfonodos (Ellis y cois., 1993). Éstos pueden dividirse en
seis grupos:
• Grupo 1: linfonodos mamarios externos (1,7 linfo-
nodos). Se ubican bajo el borde lateral del músculo pec-
toral mayor. Siguen el curso de la arteria torácica lateral
en la pared torácica desde la segunda a la sexta costilla.
• Grupo 2: linfonodos escapulares (5,8 linfonodos). Se
ubican en relación a los vasos subescapulares y a su
rama toracodorsal.
• Grupo 3: linfonodos centrales (12,1 linfonodos). Se ubi-
can en el centro de la grasa axilar. Este es el grupo más
numeroso y son los que se palpan con mayor facilidad.
• Grupo 4: linfonodos interpectorales (o grupo de linfo-
nodos de Rotter) (1,4 linfonodos). Se ubican entre los
músculos pectorales mayor y menor.
• Grupo 5: linfonodos de la vena axilar (10,7 linfonodos).
Se ubican en la superficie caudal y ventral de la parte
lateral de la vena axilar.
• Grupo 6: linfonodos subclavios o apicales (3,5 linfo-
nodos). Se ubican en la superficie caudal y ventral de la
parte medial de la vena axilar.
Una manera alternativa de denominar los linfonodos
axilares, y que es la utilizada por los cirujanos, es dividirlos
en tres niveles arbitrarios según su relación con el músculo
pectoral menor (FIGURA 1-26):

25
 OBSTETRICIA
Músculo pectoral mayor Músculo dorsal ancho
Vasos y nervio toracodorsales Nervio torácico largo
Nervio pectoral medial Músculo pectoral mayor
Músculo pectoral menor Vena axilar
FIGURA 1-26. Clasificación clínica de los linfonodos axi-
lares en tres niveles según su relación con el músculo
pectoral menor.
Nivel I: linfonodos laterales al borde lateral del pectoral
menor.
Nivel II: linfonodos posteriores al pectoral menor.
Nivel III: linfonodos mediales al borde medial del pecto-
ral menor.
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27
 Anatomía microscópica del aparato genital
femenino y mama
R. Gejman | I. Duarte

Anatomía microscópica del ovario Epitelio superficial

En el corte histológico del ovario a bajo aumento se reco-
nocen en el ovario dos zonas: una periférica o corteza y
una central e biliar, la médula. La corteza está revestida
exteriormente por el epitelio superficial. En la corteza se
encuentran los folículos ováricos, en sus diferentes etapas
de evolución, y el estroma ovárico (FIGURA 2 - 1 ) . En la
corteza de la mujer posmenopáusica es frecuente encontrar
inclusiones de epitelio similar al de la trompa de Falopio,
que forman quistes microscópicos (Russell & Bannatyne,
1989).
En la mujer joven, el epitelio superficial consta de una
monocapa de células mesoteliales modificadas, cúbicas,
que tienden a aplanarse con los años. A esta capa también
se le denominaba epitelio germinativo: por mucho tiempo
esto provocaba confusión, dado que los oocitos, verdaderas
células germinales, no se originan en esta estructura. Este
epitelio es muy interesante ya que reúne muchas caracte-
rísticas comunes con el mesotelio peritoneal y de hecho
pueden dar origen a neoplasias muy similares. De esta si-
militud da cuenta la microscopía electrónica que muestra

0 Epitelio superficial
0 Corteza
0 Oocitos primordiales
»^^^:'^^I^^J^Ü
^m^^á^Mm^^W^-'
0 Folículo de Graff
0 Médula 0 Cuerpo lúteo 0 Folículo atrésico 0 Cuerpo blanco 0 Mesoovario

FIGURA 2-1. Esquema de la anatomía microscópica del ovario (Modificado de: Eroshenko, 1993).

28
 Capítulo 2
muchas similitudes con las células mesoteliales (Ferenczy
& Richart, 1974; Blaustein, 1984). La superficie epitelial
posee abundantes microvellosidades y vesículas de pinoci-
tosis. El citoplasma contiene organelos bien desarrollados
con abundantes polisomas libres, mitocondrias y monofila-
mentos. Se pueden observar gotas de lípidos en el citoplas-
ma basal. La membrana nuclear presenta indentaciones y
el nucléolo es periférico. En la membrana citoplasmática se
reconocen complejos de unión luminal con escasos des-
mosomas y complejos de desmosomas con tonofilamentos.
A pesar de las similitudes con el mesotelio de la cavidad
peritoneal, el epitelio superficial tendría algunas diferencias
tales como actividad de 17-p-hidroxiesteroide deshidro-
genasa, que no está presente en las células mesoteliales
del peritoneo (Blaustein & Lee, 1979). Una lámina basal
bien desarrollada separa el epitelio superficial del estroma
cortical. En el hilio ovárico existe una continuidad de este
epitelio con el mesotelio peritoneal: la abrupta transición
entre ambos recibe el nombre de línea de Farre-Waldeyer.
A pesar de las similitudes con el mesotelio de la cavidad
peritoneal el epitelio superficial tendría algunas diferencias.
Se cree que el epitelio superficial del ovario se originaría del
endodermo del saco embrionario primitivo y no derivaría
del mesodermo. Esto quedaría en evidencia, además, por
la actividad de 17-p-hidroxiesteroide deshidrogenase, que
no está presente en las células mesoteliales del peritoneo
(Blaustein & Lee, 1979).
Inmediatamente bajo el epitelio superficial existe una
delgada capa con fibras de colágeno entrecruzadas deno-
minada túnica albugínea. Esta capa le confiere a la superfi-
cie ovárica el característico color blanquecino nacarado.
Corteza
Corresponde a la porción externa del ovario inmediata-
mente bajo la delgada albugínea. El estroma cortical con-
tiene células tusadas que se disponen en un patrón arremo-
linado, entremezclándose con fibras de reticulina. Dichas
células se pueden diferenciar en: a) células foliculares de la
teca interna, o bien células estromales luteinizadas cuan-
do se sitúan alejadas del folículo; y b) células estromales
enzimáticamente activas, que se caracterizan por poseer
actividad oxidativa (Scully & Cohén, 1964).
Además, en la corteza se pueden encontrar células mus-
culares lisas, células del tipo del estroma endometrial, célu-
las deciduales que reflejan los altos niveles de progesterona
de la mujer embarazada, adipocitos y células de Leydig. En
menos del 10% de los ovarios de mujeres jóvenes se han
encontrado células neuroendocrinas dispuestas en peque-
ños grupos en la unión corticomedular, cuya función no ha
sido determinada (Hidvegi y cois., 1982).
Al examinar las células fusadas del estroma con el mi-
croscopio electrónico se reconoce un núcleo fusado y es-
caso citoplasma con organelos bien desarrollados para la
Anatomía microscópica del apáralo genital femenino y mama
síntesis de colágeno (ribosomas libres y mitocondrias). Se
observan vesículas de micropinocitosis y uniones intercelu-
lares del tipo de los desmosomas. Las células luteinizadas
contienen abundante citoplasma rico en gotas de lípido y
los organelos necesarios para la síntesis de esferoides; re-
tículo endoplásmico liso, mitocondrias y complejo de Golgi
(Ferenczy & Richart, 1974).
En las mujeres en edad reproductiva la corteza ocupa
más del 50% del volumen total del ovario. Contiene las cé-
lulas reproductivas u oocitos que, rodeados por células del
estroma, constituyen los folículos, que varían de tamaño
de acuerdo al estado de maduración en que se encuen-
tran. La mayoría corresponde a folículos primordiales que
se disponen en una capa discontinua inmediatamente por
debajo de la túnica albugínea, formando pequeños grupos.
El número de estos folículos es mayor cuanto menor es la
edad de la mujer. Una recién nacida posee 1 a 2 millones
de folículos primordiales, una adolescente unos 380.000,
en la mujer cercana a los cuarenta años hay alrededor de
8.000 y en la menopausia es difícil encontrarlos. En la
menopausia son notorios el adelgazamiento de la corteza,
la ausencia de folículos y la falta de una neta distinción
entre la corteza y la médula (Clement, 2002; Clement,
2007).
Cada folículo primordial consiste en un oocito de 40 a
70 ¿/m rodeado por una capa de células foliculares o de
granulosa. Es raro encontrar más de un oocito por folículo
primordial. El oocito se caracteriza por un núcleo vesicu-
loso de 22 a 24 /jm con un patrón cromatínico fino y un
macronucléolo. En el citoplasma del oocito se concentra un
complejo de organelos interrelacionados llamado cuerpo
vitelino de Balbiani; dicha estructura es eosinófila, paranu-
clear, en forma de luna creciente (Hertig, 1968) y contiene
el centrosoma, rodeado de retículo endoplásmico liso. El
cuerpo vitelino de Balbiani contiene, además, el retículo
endoplásmico rugoso, el complejo de Golgi, abundantes
mitocondrias y láminas anulares.
El centrosoma consta de granulos densos, vesículas
agrupadas y fibras densas que forman una malla. Las lámi-
nas anulares son un complejo de canales. Se ha sugerido
que su función es el intercambio de sustancias entre el
núcleo y el citoplasma, relacionadas con la actividad meta-
bólica o la transferencia de información genética.
Las células de la granulosa del folículo primordial tie-
nen organelos dispersos, con uniones intercelulares del tipo
desmosomas y con microvellosidades que las unen al ooci-
to (Ferenczy & Richart, 1974).
La foliculogénesis se refiere al proceso continuo que
ocurre a través de la vida fértil de la mujer y que permite
que un folículo primordial llegue a la madurez en cada ci-
clo menstrual. La estimulación del folículo primordial por
la gonadotrofina hipofisiaria folículo estimulante (FSH) se
manifiesta a través del agrandamiento del oocito que llega a
29
 OBSTETRICIA
medir 120 ¡jm o más y por la proliferación de las células de
la granulosa que se disponen en 3 a 5 capas concéntricas
de células columnares que miden 5 a 7 ¡im. Este folículo re-
cibe el nombre de folículo secundario o preantral y mide de
50 a 400/jm, migrando desde la corteza a una médula más
vascularizada. El oocito es rodeado por una fina capa de
material eosinófilo refringente, filamentoso, rico en mucopo-
lisacáridos ácidos, llamada zona pelúcida. Las células de la
granulosa poseen un núcleo pequeño, redondo u ovoide e
hipercromático. La membrana citoplasmática posee uniones
estrechas que permiten el intercambio iónico. Prolongacio-
nes citoplasmáticas atraviesan la zona pelúcida y establecen
contacto con el oocito (Ferenczy & Richart, 1974). El esto-
ma ovárico vecino a las capas de células de la granulosa se
denomina teca y se diferencia en dos estratos:
1. Teca interna, altamente vascularizada, de células po-
liédricas de 12 a 20 /jm. Con abundante citoplasma
eosinófilo, vacuolado por la presencia de lípidos: dichas
células son productoras de hormonas esferoidales (Fein-
berg & Cohén, 1965; Jones y cois., 2004); presentan
un gran núcleo central, vesiculoso, y un macronucléolo;
la teca interna tiene 3 a 4 células de espesor.
2. Teca externa, de células fusadas con elevada actividad
mitótica, que rodea al estrato anterior, tiene un grosor
variable, no tiene actividad secretora (Gillim y cois.,
1969) y posee abundantes bandas de colágeno. La
teca externa es atravesada por vasos de calibre pequeño
que forman un plexo en la teca interna. La granulosa es
avascular.
Al persistir la estimulación del folículo éste adopta una
forma ovoidea y el oocito ocupa una posición excéntrica.
Cuando alcanza alrededor de 0,2 mm de diámetro se forma
una cavidad denominada antro por la presencia de líquido
intercelular rico en mucopolisacáridos y glicógeno que dis-
persa las células de la granulosa. La presencia del antro con
un elevado nivel estrogénico caracteriza al folículo terciario,
astral o vesicular, el que continúa creciendo hasta alcan-
zar 15 a 20 mm. Una lámina basal separa a las células
de la granulosa de las de la teca interna. Los cuerpos de
Call-Exner, presentes en la granulosa como pequeñas áreas
pálidas rodeadas por células de la granulosa probablemente
representan material de la lámina basal y detritus. El oocito
excéntrico es rodeado por un grupo de células de la granu-
losa que recibe el nombre de cúmulo y que es prominente
en el antro folicular. Este folículo corresponde al folículo ma-
duro o de Graff (Ferenczy & Richart, 1974; Scully, 1979).
A medida que va madurando, el oocito incrementa tres
veces su volumen y desarrolla mayor número de organelos
citoplasmáticos que reflejan un aumento en la producción
de proteínas. Por otra parte, la actividad mitótica de las
células de la granulosa disminuye y éstas son separadas
por mayor acumulación de líquido intercelular, dejando una
sola capa que rodea la zona pelúcida y que se denomina
30
corona radiada, la cual acompaña al oocito aun dentro de
la trompa. La teca interna madura del folículo está consti-
tuida por células grandes de núcleo ovalado y citoplasma
con pequeñas gotas de lípido, similares a otras células que
secretan esferoides. La teca interna contiene fibras de re-
ticulina que rodean cada célula y que se continúan con la
teca externa y el resto del estroma ovárico.
En la maduración folicular la mayor producción de líqui-
do inducido por la secreción máxima de la gonadotrofina
luteotrófica (LH) hace que se observe un abultamlento en
la superficie ovárica, que se adelgaza y se hace translúcida.
El oocito completa la primera división meiótica que da ori-
gen a un cuerpo polar y a un oocito secundario.
La ovulación y descarga del líquido folicular que podría
ser secundaria a la contracción de las fibras musculares
lisas perifoliculares deja una solución de continuidad en
la superficie ovárica al colapsarse el resto del folículo. El
sangrado de los vasos de la teca forma un coágulo en la
cavidad del folículo. Las células de la granulosa y las de
la teca interna sufren modificaciones tales como agranda-
miento y acumulación de material lipídico que le da un
color amarillo, denominado ahora cuerpo lúteo. Las células
de la granulosa lutelnizadas completan su transformación
alrededor del cuarto día postovulación, miden 30 a 35 ¡jm,
son de contornos poligonales, con abundante citoplasma
eosinófilo pálido rico en lípidos. Su núcleo mide 5 a 7 jL/m
y contiene 1 ó 2 nucléolos. Las células de la teca interna
llegan a medir alrededor de 15 jUm. Su citoplasma es más
denso con gotas lipídicas de mayor tamaño que las encon-
tradas en la granulosa. La distinción entre ambos tipos de
células luteinizadas se hace más difícil con el desarrollo
del cuerpo lúteo. Las células luteinizadas poseen un gran
número de mitocondrias y retículo endoplásmico liso aso-
ciados a un complejo de Golgi bien desarrollado, ribosomas
libres y agrupados, gotas llpídlcas y lipofuscina. Existe un
pequeño espacio intercelular entre ellas y pueden observar-
se uniones estrechas y desmosomas (Gillim y cois., 1969).
Prolongaciones de la membrana citoplasmática permiten
su conexión a los capilares y a otras células. Los peque-
ños capilares de la teca interna proliferan y penetran en
la granulosa junto con fibroblastos que van a permitir la
organización del coágulo. Las células luteinizadas se dis-
ponen más o menos radialmente en torno al coágulo y los
trayectos vasculares las separan en cordones que le dan un
aspecto pseudolobulado.
Si el óvulo no es fertilizado, la involución del cuerpo
lúteo ocurre aproximadamente a los 14 días de liberado
el oocito como respuesta a la acción local de prostaglan-
dinas, con la acumulación de lípidos y lipofuscina en las
células luteinizadas. Se observa picnosis y acumulación de
material hialino intercelular, formándose una cicatriz llama-
da cuerpo blanco (albícans). El cuerpo blanco se sitúa en
la médula del ovario y en el transcurso de meses o años
desaparece.
 Capítulo 2 | Anatomía microscópica del aparato gmital femenino y mama
En algunas ocasiones, especialmente cuando el cuerpo
lúteo es quístico, se retarda su involución persistiendo más
de 2 semanas. En estos casos, un denso tejido conectivo
fibroso acelular delimita una cavidad central.
Si ha habido fertilización, el cuerpo lúteo crece para
transformarse en cuerpo lúteo del embarazo, mantenién-
dose por 6 a 8 semanas e involucionando lentamente en
el segundo o tercer trimestre. El cuerpo lúteo del embarazo
mide 3 cm o más y ocupa aproximadamente la mitad del
volumen del ovario debido a la presencia de una cavidad
quística. Las células de la granulosa llegan a medir 50 a 60
jum a las 8 a 9 semanas de gestación y en su citoplasma
aparecen glóbulos de material hialino (cuerpos coloideos)
(Scully, 1979). Las células de la granulosa se encuentran
dispuestas en nidos, rodeadas por los vasos, y con escasas
fibras de reticulina adyacentes. La involución del cuerpo
lúteo del embarazo es en todo similar al de la menstrua-
ción, y aunque al término del embarazo aún puede estar
presente, la cavidad se encuentra obliterada por tejido co-
nectivo denso. Puede haber microcalcificaciones que re-
emplazan los cuerpos coloideos en el tercer trimestre del
embarazo. Otra característica de la involución del cuerpo
lúteo es la presencia de células K entre las células de la
granulosa. Estas células presentan forma estrellada, núcleo
condensado y escaso citoplasma eosinófilo que contiene
abundantes fosfolípidos. Estas células han sido conside-
radas macrófagos perivasculares o células de la granulosa
o de la teca en apoptosis. Cuando ocurre una muerte fetal
¡n útero, los cambios ¡nvolutivos del cuerpo lúteo pueden
ser muy precoces, llegando hasta la necrosis. Durante el
puerperio el ovario pasa a un estado de latencia en que no
ocurre desarrollo folicular ni ovulación.
En cada ciclo un número importante de folículos inicia
su desarrollo sin llegar a la madurez: la involución o atre-
sia van a ocurrir en cualquier momento; por tanto, pueden
observarse folículos primordiales, en desarrollo y atrésicos
adyacentes.
Como regla, sólo un folículo llega a la madurez y es
liberado en cada ciclo menstrual. El resto va a la atresia.
Se ha calculado que el 99,9% de los folículos presentes
al nacer están destinados a desaparecer o ir a la atresia
(Clement, 2007). El folículo atrésico, sea primario o secun-
dario, presenta cambios en el patrón cromatínico nuclear
hasta llegara la picnosis. En los folículos de mayor tamaño,
los cambios involutivos ocurren primero en la granulosa y
posteriormente en el oocito. Se puede observar una pene-
tración de vasos desde la teca a la granulosa con pérdida
de la coalescencia celular, presencia de células libres en el
antro folicular e hipertrofia de la teca interna. La cavidad es
ocupada por fibroblastos, histiocitosy pequeños vasos. Las
células foliculares residuales degeneran y puede mantener-
se la zona pelúcida. La lámina basal aumenta su espesor,
que es característico de los folículos atrésicos. Las células
de la teca son reemplazadas por fibrosis o, dependiendo
de la influencia hormonal (Ej.: embarazo), pueden aumen-
tar de tamaño y disponerse en grupos separados por célu-
las fusadas pequeñas y fibras colágenas (Duarte y cois.,
1999).
El aspecto epitelioideo de las células de la teca puede
hacer pensar en un cuerpo lúteo en involución; sin embar-
go, su menor tamaño, la presencia de una gruesa lámina
basal, la degeneración de las células de la granulosa y la
mantención de la zona pelúcida demuestran que corres-
ponde a un folículo atrésico. La atresia quística afecta a los
folículos de Graff y se caracteriza por una cavidad rodeada
de tejido conectivo fibroso.
En la corteza se encuentran plexos de vasos capilares
linfáticos, especialmente en relación con la teca externa de
los grandes folículos. Las fibras nerviosas rodean a los folí-
culos, pero aparentemente no penetran a la granulosa. Fi-
bras sensoriales terminan en los corpúsculos de Pacini que
se encuentran en el estroma ovárico. Pequeños grupos de
adipocitos pueden ser encontrados bajo la corteza ovárica
en el 2% de las mujeres, generalmente perimenopáusicas
y obesas, y podrían tener un origen metaplásico (Russell &
Bannatyne, 1989).
El ovario contiene restos embrionarios que corresponden
al epoóforo, la rete ovárica y al conducto paramesonéfrico.
El primero, estrictamente extraovárico, está constituido por
pequeños túbulos paralelos o divergentes, que van desde el
hilio ovárico a la trompa y se unen a un canal longitudinal
que corre paralelo a la trompa, denominado conducto de
Gartner. Los túbulos están revestidos por un epitelio cúbico
o columnar bajo, a veces ciliado, rodeado por tejido conec-
tivo entremezclado con fibras musculares lisas. El epoóforo
es un resto embrionario del mesonefro no funcional y ho-
mólogo al epidídimo del hombre. La rete está situada en el
hilio ovárico: es una red de espacios irregulares, estructuras
tubulares, quistes y papilas intraluminales que están reves-
tidos por un epitelio cuboidal bajo, rodeados por células
estromales fusadas. La rete está en yuxtaposición y puede
comunicarse con los túbulos mesonéfricos del mesoova-
rio. Su contraparte masculina corresponde a los túbulos
seminíferos que van al epidídimo (reíe íest/s) (Russell &
Bannatyne, 1989).
Los restos paramesonéfricos se encuentran en el meso-
sálpinx y en el ligamento ancho, están revestidos por un
epitelio similar al tubario y su dilatación da origen a los
comúnmente llamados quistes paraováricos.
Médula
La médula está constituida por un estroma menos fibro-
so que el de la corteza y por abundantes vasos sanguíneos
espiralados de paredes gruesas; además contiene fibroblas-
tos, mastocitos, fibras elásticas y células musculares. En el
hilio ovárico, adyacente al meso, se reconoce un grupo de
31
 OBSTETRICIA

células epltelioideas grandes de núcleo redondo pequeño
("células h/liares ováricas") asociadas a vasos y fibras ner-
viosas no mielinizadas. Algunos grupos pueden encontrar-
se en la médula del ovario y han recibido la denominación
de células de Leydig estromales (Clement, 2007). Son in-
distinguibles de las células de Leydig del testículo, miden
15a 25/um, son poligonales y ovoideas, de núcleo vesicu-
loso con uno o dos macronucléolos y citoplasma eosinófilo
o finamente granular que es rico en esteres de colesterol,
lipocromo, cuerpos hialinos esféricos y cristales de Reinke.
Los cristales miden 10 a 30 /Jim, son eosinófilos y tienen la
forma de una barra o bastón cuyos extremos son romos o
aguzados. Las células biliares poseen la ultraestructura de
las células productoras de esteroides con un prominente
retículo endoplásmico liso, mitocondrias, complejos de Gol-
g¡, grandes lisosomas e inclusiones lipídicas. Las células
biliares están presentes en el 83% de los ovarios y son
más prominentes en el embarazo y la menopausia (Boss
y cois., 1965).
Anatomía microscópica de las tubas
uterinas (trompas de Falopio)
En la trompa se pueden reconocer cuatro túnicas: muco-
sa, muscular, subserosa y serosa (FIGURA 2 - 2 ) (consultar
Capítulo 1: Anatomía del aparato genital femenino, mama
y pelvis ósea). La mucosa está constituida por un epite-
lio tubario que asienta sobre una lámina propia de tejido
conjuntivo y que está dispuesta en forma de numerosos
repliegues hacia la luz del órgano. El epitelio tubario consta
de una sola capa de células, de las cuales se reconocen los
siguientes tipos: secretoras, ciliadas, intersticiales o inter-
caladas, y migrantes.
la apariencia funcional persiste por muchos años (Patek y
cois., 1972).
Células ciliadas. Son células cilindricas que miden 30
a 35 prn, su citoplasma es claro, con un núcleo redondo u
ovoideo situado en la base. Se encuentran agrupadas y su
número disminuye desde la fimbria al segmento intramural.
Alcanzan su máximo tamaño en el momento de la ovulación
y su polo apical está cubierto por cilios. Alrededor del 10%
de las células pierde y regenera sus cilios en cada ciclo.
Células intersticiales. Se encuentran intercaladas en-
tre sus vecinas, son alongadas, de núcleos ovoides, con un
escaso citoplasma denso. Presentan microvellosidades en
su borde apical y semejan células secretoras modificadas.
Células similares se encuentran en el endometrio en la fase
secretora.
Células migrantes. Son pequeñas células redondas de
núcleo central y citoplasma claro, localizadas en las porcio-
nes básales del epitelio. Corresponden a células linfoides
que migran desde el estroma y pertenecen al tejido linfoide
asociado a mucosas (MALT).
La túnica muscular está conformada por dos capas de
músculo liso: una circular interna y una longitudinal exter-
na. En la porción ístmica se agrega, por dentro de la capa
circular, una muy delgada capa longitudinal.

Células secretoras. Se caracterizan por la presencia

de un borde apical con microvellosidades, núcleo elongado
y citoplasma más basófilo que el de las células ciliadas. Su
aspecto es más cúbico en la primera fase del ciclo, elon-
gándose desde la ovulación hasta la menstruación. Su bor-
de apical presenta múltiples prolongaciones hacia el lumen
de la trompa después de la ovulación, lo que hace parecer
al núcleo muy superficial e incluso fuera del epitelio. La
actividad secretora de estas células es confirmada por la
presencia de glicógeno y lípidos intracitoplasmáticos. En
la segunda fase del ciclo se reconocen granulos secretores
entre las microvellosidades, lisosomas y un retículo endo-
plásmico bien desarrollado (Gompel & Silverberg, 1994).
La concentración de receptores para estradiol y proges-
terona varía durante el ciclo (Pollow y cois., 1982). Duran-
te el embarazo las células secretoras se llenan de glicógeno
y el nivel de lípidos permanece constante; hay tumefacción
de las mitocondrias y presencia de granulos secretores. Mucosa Muscular Serosa
En la lámina propia puede haber decidualización; no hay
modificaciones específicas en el puerperio. La atrofia de la FIGURA 2-2. Tuba uterina. Corte a nivel de la parte am-
mucosa después de la menopausia es un proceso lento y pular.

32
 Capítulo 2 Anatomía microscópica del aparato genual femenino v mama

La subserosa corresponde al tejido conectivo laxo subya-
cente a muscular. La serosa es la túnica más externa y está
constituida por una capa de tejido conectivo vascularizado
revestido por células mesoteliales, cuya proliferación en ni-
dos sólidos o quísticos se ha denominado restos celulares
de Walthard.
marcada su longitud y tortuosidad que son máximas en el
período premenstrual, alcanzando la porción superficial de
la zona funcional. Al final del ciclo presentan hialinización
y degeneración de las fibras elásticas. Las arterias espira-
ladas se diferencian de las miometriales por la ausencia de
capa elástica subendotelial (FIGURA 2-3).

Anatomía microscópica
del cuerpo uterino
En el cuerpo uterino se reconocen tres túnicas: 1) mucosa
o endometrio, que proporciona el sitio de implantación y
nutrición al huevo fecundado; 2) túnica muscular o mio-
metrio; y 3) serosa o peritoneo visceral. La unión entre el
endometrio y el miometrio es irregular con leves prolonga-
ciones de tejido endometrial que se alternan con fascículos
musculares del miometrio.

Histología del endometrio

y del ciclo menstrual
El endometrio consta de: epitelio superficial, glándulas y
una lámina propia o estroma endometrial.

La superficie del endometrio está revestida por un epite-

lio columnar que se continúa con el epitelio de las glándu-
las. Las glándulas endometriales son de estructura tubular
simple, dispersas en el estroma, dispuestas paralelamente
entre sí y perpendicularmente a la superficie de la mucosa,
revestidas por células epiteliales cilindricas o columnares.
La porción superior de las glándulas, inmediatamente por
debajo de su unión con el epitelio superficial, se denomina
cuello glandular.
El estroma está constituido por abundantes células me-
senquimáticas pluripotenciales, tusadas u ovoideas, sepa-
radas entre s(, rodeadas por una red fibrilar y un aparato
vascular característico. Una membrana basal separa al
epitelio superficial y al de las glándulas del estroma sub-
yacente. La pluripotencialidad de estas células queda de FIGURA 2-3. Esquema de las relaciones entre las arterias
manifiesto con el hallazgo de algunos tumores de estroma espirales y la glándulas endometriales durante la fase se-
cretora del ciclo.
endometrial con componentes epiteliales. Recientemente
se ha postulado la existencia de una célula troncal plu-
ripotencial en el endometrio, de la cual puede originarse
diferenciación estromal o epitelial (Gargett y cois., 2007). En relación con los cambios fisiológicos que experimen-
ta el endometrio, se describen en él dos zonas: superfi-
La vascularización propia del endometrio comprende
cial o funcional y profunda. La zona basal o profunda que
dos tipos de arterias que provienen del miometrio, las bá-
comprende los fondos de saco glandulares responde dé-
sales y las espiraladas. Las arterias básales se sitúan en
bilmente a la acción estrogénica durante la primera mitad
la profundidad del endometrio, no varían durante el ciclo y
del ciclo, pero no a la progestativa. La zona funcional, a
poseen ramas horizontales y verticales.
diferencia de la anterior, representa la de mayor espesor y
Las arterias espiraladas penetran hacia la superficie de reacciona intensamente a la acción hormonal; luego, en la
la mucosa y manifiestan notorios cambios por la influencia segunda fase del ciclo, la progesterona activará la secreción
hormonal. Durante la fase proliterativa, son menos numero- en las glándulas y producirá un leve grado de deciduali-
sas, moderadamente tortuosas y se localizan en la base de zación estromal (predecidua), preparando el endometrio
la zona funcional. La acción de la progesterona hace más para una eventual anidación. Si la anidación no ocurre y el

33
 OBSTETRICIA

cuerpo lúteo involuciona, la porción superficial o funcional

del endometrio se desprenderá o descamará acompañada
de hemorragia, lo que conocemos como menstruación (Da-
Ilenbach-Hellweg, 1981).
Las glándulas están revestidas por un epitelio columnar
de 6 a 20 /jm de altura en relación con la etapa del ciclo.
Su núcleo es elongado, pero se redondea durante la fase
secretora. La estructura cromatínica es fina y homogénea
con un nucléolo rico en ARN, que alcanza su tamaño máxi-
mo en el momento de la ovulación.
Entre las células columnares existen algunas células
ciliadas, más numerosas en la fase proliferativa y en los
casos de hiperplasia endometrial, lo que sugiere su interac-
ción con los estrogenos.
El ciclo endometrial corresponde a una serie de eventos
fisiológicos y morfológicos, caracterizados por proliferación,
diferenciación secretora, degeneración y regeneración,
controlados por la acción hormonal. Los distintos compo-
nentes de endometrio responden a la estimulación hor-
monal en forma desigual. Hay receptores de estrogenos y
progesterona en las glándulas (donde son más numerosos),
en el estroma endometrial y en el endotelio vascular. Un in-
cremento en la concentración de receptores de estrogenos
se asocia a una disminución de los receptores de proges-
terona.
FIGURA 2-4. Esquema del endometrio en fase prolifera-
Durante la fase proliferativa, los estrogenos estimulan
tiva. Glándulas rectas; núcleos de las células epiteliales
fundamentalmente la multiplicación de células epiteliales
elongados y densos; células del estroma con núcleos os-
y del estroma adyacente, incluyendo los vasos endometria- curos, sin citoplasma aparente.
les. La síntesis de ADN aumenta y las mltosis son nume-
rosas. Las glándulas endometriales en la fase proliferativa
son de calibre uniforme y lumen relativamente estrecho;
se hacen más largas y tortuosas a medida que son esti- epiteliales superficiales y glandulares adquieren microvello-
muladas por los estrogenos (FIGURA 2-4); sin embargo, sidades, que aumentan la superficie de contacto, y cilios,
histológicamente las variaciones diarias del endometrio en que son más numerosos en los cuellos glandulares, lo que
esta fase son muy leves, lo que no permite determinar en explica la movilización y distribución de la secreción duran-
una biopsia el día preciso del ciclo endometrial. El máxi- te la fase secretora.
mo número de células endometriales que se encuentran Los cambios secretores en las células epiteliales permi-
en fase de síntesis de ADN se observa entre los días 8 ten estimar en qué día de la fase postovulatoria se encuen-
y 10 del ciclo menstrual. En ese momento se encuentra tra el endometrio, en comparación con un ciclo ideal de
la mayor actividad mitótica, los mayores niveles de estro- 28 días. Esto ha sido de gran utilidad en el estudio histo-
genos circulantes y la mayor densidad de receptores para patológico de los trastornos hormonales del ciclo (Noyes y
esta hormona. Los estrogenos estimulan el desarrollo de cois., 1950). Es así como en los días 14 y 15, el aspecto
organelos tales como ribosomas, mitocondrias, complejo aún es similar al de la fase proliferativa. El día 16, se reco-
de Golgi y lisosomas primarios, relacionados con la síntesis nocen pequeñas vacuolas subnucleares con glándulas de
de proteínas, energía y enzimas que serán necesarias para núcleos alargados y pseudoestratificados. En el día 17 se
la fase secretora (Hendrickson y cois., 2007). observan vacuolas subnucleares de glicógeno bien desa-
Luego de ocurrida la ovulación, el cuerpo lúteo produce rrolladas y los núcleos de las células glandulares se dispo-
progesterona, la que estimula la secreción por parte del nen en empalizada en el tercio medio de las células; este
epitelio glandular, y cambios estromales como predecidua- fenómeno afecta a todas las células glandulares. El día 18
lización. Todos estos cambios están destinados a preparar aparece vacuolización supranuclear y en los días 19 y 20
al endometrio ante una eventual anidación del huevo. La los productos de secreción son liberados al lumen glandu-
fosfatasa acida y la p-glucuronidasa tendrían un papel en lar por secreción de tipo apocrino. La secreción máxima en
la desestructuración menstrual del endometrio. Las células el lumen glandular coincide con la implantación del blas-

34
 Capítulo 2 Anatomía microscópica del apáralo genital femenino y mama

tocisto (día 21 del ciclo). La síntesis de ADN y las mitosis

han sido inhibidas por la presencia de progesterona y su
cese coincide con el inicio de la actividad secretora el día
19. A partir del día 20 las modificaciones estromales per-
miten fechar el endometrio. Aparece edema entre los días
20 y 23, las arterias espiraladas se hacen más tortuosas
(días 22 a 25) y ocurre la predecidualizaclón del estroma
(días 23 a 28). Estas alteraciones son mediadas por pros-
taglandinas. El día 24 la predecidualización perivascular
es evidente: las células del estroma aumentan de tamaño,
el núcleo se redondea; el citoplasma, abundante, eosinófi-
lo, contiene glicógeno y lípidos (FIGURA 2 - 5 ) . Las células
tienden a disponerse formando una especie de mosaico o
embaldosado. Representan precursoras de las células de
la decidua gravídica (decidua vera). El día 25 ocurre la
transformación predecidual de las células del estroma bajo
la superficie endometrial. Entre los días 26 y 27 esta mo-
dificación afecta a los 2/3 de la capa funcional y aparece
infiltración leucocitaria. Los granulocitos endometriales y
las células deciduales tienen relaxina, polipéptido que ac-
tiva la lisls de colágeno y degrada las fibras de reticulina
inmediatamente antes de la menstruación: sería útil en el
parto al participar en la rotura de membranas y en la di-
\A 2-5. Esquema del endometrio en fase
latación cervical. El día 28 se reconoce fragmentación del
endometrio (Dallenbach y Dallenbach-Hellweg, 1964).
ra. Glándulas tortuosas con lumen amplio. Núcleos de
Durante la menstruación la capa funcional del endo- las células epiteliales redondos y claros. Reacción pre-
metrio se disgrega y descama. Posteriormente se inicia la decidual del estroma. Nótese que en la capa basal no se
regeneración del tejido. El sangrado es controlado por va- aprecian las modificaciones propias de la fase secretora.
soconstricción. Entre los días 2 y 4 la capa funcional se
desprende de la basal de manera secuencial desde el fondo
al istmo. En los dos días siguientes se observa proliferación
de las glándulas básales, desde las cuales se regenera el
epitelio superficial.

Endometrio en la implantación del blastocisto. La

porción superficial de la capa funcional es el sitio de im-
plantación del blastocisto y, por tanto, debe proporcionar
un ambiente metabólico y físico apropiado. El endometrio
de la gestación (FIGURA 2-6) se caracteriza por presentar
glándulas serradas con secreción ¡ntracelular e intralumi-
nal; edema e hiperemia y reacción decidual de las células
del estroma, que se extiende a toda la mucosa. Se exageran
todos los cambios morfológicos de la fase secretora. En las
glándulas gestacionales se observan proyecciones intralu-
minales; las células epiteliales aparecen aumentadas de ta-
maño, de citoplasma eosinófilo o claro y núcleo de tamaño
variable e hipercromático. Este aspecto de las glándulas
se conoce como signo de Arias Stella. La proliferación de
la vascularización endometrial en el sitio de implantación
tiene directa relación con el blastocisto que es capaz de
producir un factor angiogénico. Esta hiperplasla no es diag- FIGURA 2-6. Esquema del endometrio de la gestación.
nóstico de embarazo hasta 9 a 13 días después de la fer- En la porción superior, reacción decidual con células
tilización. Las células deciduales contienen más organelos densamente agrupadas (compacta). En la porción in-
que las predeciduales. Todos estos cambios se mantienen termedia, glándulas tortuosas con escaso estroma entre
dada la persistencia del cuerpo lúteo; sin embargo exis- ellas (esponjosa).

35
 OBSTETRICIA
te aparentemente un rol importante en la producción de
citoqu/nas antünflamatorias por parte del endometrio que
preparan un mícroambiente para recibir a un embrión se-
mialogénico y que a su vez ayudan a que el endometrio
gestacional perdure y no se descame (Jones y cois., 2004).
La presencia de los cambios endometriales no es exclu-
siva del embarazo intrauterino; también se encuentran en
embarazos ectópicos y en la terapia con progestágenos.
En zonas que presentan escasa reacción decidual (istmo
y cuerno) puede producirse acretismo placentario.
Las células del estroma peritoneal, ovárico y tubario,
también pueden sufrir transformación decidual.
Endometrio en condiciones de bajo estímulo hor-
monal. En el endometrio de la recién nacida el epitelio
superficial es cúbico o cilindrico bajo, sin respuesta a las
hormonas, similar al endometrio de la menopáusica.
El endometrio atrófico de la posmenopausia se adelgaza,
llegando a medir menos de 0,5 mm. Las glándulas están
orientadas paralelas a la superficie, revestidas por epitelio
cúbico bajo que carece de cilios; a menudo presentan di-
latación con aplanamiento del epitelio (atrofia quística). El
estroma es colagenizado y semeja al del istmo. En la mujer
posmenopáusica la terapia hormonal obtiene respuesta en
las glándulas y no en el estroma.
Variaciones regionales. Es importante tener en cuen-
ta que la mucosa endometrial está dividida en dos regiones,
una correspondiente al segmento inferior del cuerpo uterino
denominada istmo, la cual es más delgada en comparación
con la del cuerpo uterino y con respuesta parcial a las hor-
monas ováricas. El segmento superior, en cambio, presenta
todas las características morfológicas y funcionales del en-
dometrio. Esto es importante y debe ser considerado tanto
por el ginecólogo y el patólogo a la hora de realizar una
biopsia para determinar el estado funcional del endometrio.
La biopsia debe, por tanto, contener endometrio de seg-
mento superior, ya que solamente en éste se manifiestan
más claramente los cambios morfológicos inducidos por las
hormonas ováricas
Miometrio
La túnica muscular o miometrio está constituida por fi-
bras musculares lisas entremezcladas con bandas de colá-
geno y fibras elásticas. Según la disposición de los haces
musculares se distingue una capa externa longitudinal, una
media plexiforme y una interna circular. La capa circular
está mejor desarrollada en el istmo. Se ha descrito una
banda muscular que se extiende desde el cuerno al cue-
llo y que se denomina fascículo cervicoangular. Esta capa
es más gruesa en multíparas debido a que nunca regresa
totalmente a su estado inicial después de los embarazos.
36
Serosa
La túnica serosa consta de una delgada banda de te-
jido conectivo por fuera del miometrio, revestido por una
monocapa de células mesoteliales. Esta capa se denomina
también epimetrio.
Anatomía microscópica
del cuello uterino
El cuello está constituido por tejido conectivo y muscular
revestido por epitelio columnar y escamoso. A diferencia
del miometrio del cuerpo uterino, en el cuello el tejido co-
nectivo fibroso es el componente predominante. Las fibras
musculares lisas se encuentran de preferencia en el endo-
cérvix y representan el 15% del volumen total. A nivel del
límite con el istmo, el 50% al 60% del tejido corresponde
a fibras musculares que se disponen en forma concéntrica
y cumplen la función de esfínter. En la porción vaginal del
cuello este componente está ausente.
Mucosa exocervical
Esta mucosa se extiende por toda la superficie vaginal
del cuello uterino hasta los alrededores del orificio cervi-
cal externo. Está revestida por un epitelio escamoso plano
estratificado no queratinizado. Este epitelio es remodelado
por proliferación, maduración y descamación durante el
período reproductivo, y llega a ser totalmente reemplazado
en 4 a 5 días. Dicho proceso puede ser acelerado por la
administración de estrógenos, acortándolo a sólo 3 días.
El 17-|3-estradiol estimula la proliferación, maduración y
descamación; en cambio, la progesterona inhibe la madu-
ración de la porción media y superficial del epitelio. En
la recién nacida el epitelio escamoso está completamente
maduro y glicogenizado por la influencia estrogénica ma-
terna. Después del parto, al disminuir los niveles hormo-
nales ocurre atrofia que es mantenida hasta la menarquia
(Ferenczy & Winkler, 1984). Durante el embarazo, los altos
niveles de progesterona impiden la maduración de las cé-
lulas superficiales.
El epitelio escamoso está formado por tres estratos (FI-
GURA 2-7):
1. Estrato basal, donde ocurre la proliferación celular. Con-
tiene una o dos capas de células elípticas, de 10 /i/m,
con escaso citoplasma y núcleo oval orientado perpen-
dicularmente a la lámina basal.
2. Estrato medio o espinoso que es el de mayor espesor;
su tercio inferior posee células más grandes que las bá-
sales y con mayor cantidad de citoplasma que, dada su
localización, se han llamado parabasales. Pueden tener
actividad mitótica. Están unidas por numerosos comple-
jos de tonofilamentos-desmosomas y poseen enzimas
 Capítulo 2 Anatomía microscópica del aparato genital femenino y mama
2B
2A
i células cilindricas (columnares) que revisten la superficie y
1. Estrato basal
2A. Estrato espinoso con células parabasales
2B. Estrato espinoso con células intermedias
3. Células superficiales
FIGURA 2-7. Esquema de los estratos del epitelio esca-
moso cervical. Las células se han dibujado separada-
mente para destacar la forma en que se manifiestan en el
frotis cervical en el examen de Papanicolaou (adaptado
de: Murayama, 1963).
para la síntesis de glicógeno. En el tercio superior de
la zona media se reconocen células en maduración con
mayor cantidad de citoplasma de aspecto claro en los
cortes histológicos de rutina, debido a su contenido de
glicógeno; su tamaño nuclear permanece constante y se
conocen como células intermedias en citología exfoliati-
va. No tienen actividad mitótica.
3. Estrato superficial que contiene la población celular ma-
dura. Está formado por células aplanadas, de 50 fjm,
con gran cantidad de citoplasma eosinófilo rico en gli-
cógeno y abundantes filamentos intermedios. Su núcleo
es pequeño y de cromatina condensada. Las células po-
seen filamentos intermedios de queratina que son com-
plejos y heterogéneos, de alto peso molecular, presentes
en el epitelio maduro y ausente en la metaplasia esca-
mosa inmadura y el epitelio columnar. La involucrina,
un precursor de las proteínas necesarias para el paso de
células intermedias a superficiales, se encuentra homo-
géneamente distribuida en el citoplasma de las células
parabasales. Ultraestructuralmente se aprecia ausencia
de desmosomas, lo que facilita la exfoliación epitelial.
En la mujer menopáusica el epitelio es atrófico con es-
caso glicógeno. Su menor espesor no otorga la protección
adecuada, lo que favorece el sangrado y las infecciones.
Los estrógenos estimulan la proliferación del epitelio
exocervical con un estrato superficial bien desarrollado que
contiene células paraqueratósicas con queratinización pre-
matura. En casos de hiperestrogenismo la queratinización
se exagera. El trauma repetido que ocurre en el prolapso
uterino también se manifiesta en la formación de una capa
córnea superficial. El efecto de la progesterona se manifies-
ta como diferenciación y descamación.
Mucosa endocervical
Esta mucosa normalmente reviste el canal endocervical
y el endometrio ístmico, aunque su extensión puede variar,
como se explicará más adelante. Posee una monocapa de
las llamadas glándulas endocervicales. Éstas corresponden
a hendiduras o repliegues de la mucosa; su compleja orga-
nización y su disposición oblicua, longitudinal o transversal
explica que se vean como unidades glandulares aisladas
en los cortes histológicos (Fluhman, 1961) (FIGURA 2-8).
Las células cilindricas son altas, uniformes, de citoplas-
ma vacuolado por la presencia de mucina y un núcleo ba-
sal. Se observan además células cilindricas ciliadas cuya
función sería la movilización y distribución del mucus, y
células neuroendocrinas sin una función específica cono-
cida. Las células columnares contienen citoqueratinas de
bajo peso molecular y no contienen involucrina. Su regene-
ración depende de las células de reserva.
FIGURA 2-8. Esquema de un corte histológico de la mu-
cosa endocervical. El relieve es irregular por la presencia
de pliegues y hendiduras que se hacen más complejas
hacia la profundidad a manera de glándulas. El epitelio
es cilindrico simple, mucosecretor.
37
 OBSTETRICIA
La estimulación estrogénica del epitelio columnar incre-
menta la producción de mucina y, de no existir un antago-
nista, la producción puede ser excesiva. La progesterona
permite la regeneración e hiperplasia de las células colum-
na res y de reserva (Ferenczy & Winkler, 1984).
Estudios de ultraestructura muestran que las células en-
docervicales poseen una actividad secretora apocrina (la
porción apical del citoplasma es desprendida junto a los
granulos secretores) y merocrina (los granulos secretores
atraviesan poros localizados (en la superficie).
El estroma endocervical está mejor vascularizado e ¡ner-
vado que la porción vaginal del cuello. Los filetes nerviosos
corren paralelos a las fibras musculares, pero no se han
demostrado terminaciones nerviosas libres. En la mucosa
endocervical y exocervical pueden observarse folículos lin-
foides, con o sin centros germinales.
Zona de transformación o unión
escamocolumnar
La unión escamocolumnar o zona de transformación co-
rresponde al sitio en que se unen ambos epitelios. Morfoló-
gicamente, se describen dos tipos de unión:
1. Original, que corresponde a la unión entre el epitelio es-
camoso nativo y el endocervical, o en el caso del ectro-
pion, a la unión del epitelio escamoso nativo al epitelio
endocervical que sobrepasa el orificio cervical externo.
El cambio es abrupto y claramente demarcado.
2. Funcional o fisiológico, que corresponde a la unión del
epitelio escamoso neoformado y el epitelio cilindrico en-
docervical. Esta unión puede ser abrupta o gradual.
La mayoría de las mujeres en edad reproductiva poseen
mucosa endocervical con epitelio columnar en la porción
vaginal del cuello, lo que se denomina ectropion (FIGURA
2-9), que es dos veces más frecuente en el labio anterior
que en el posterior, aunque puede presentarse en ambos.
La histología del ectropion muestra papilas romas revesti-
das por epitelio columnar con un estroma fibrovascular que
contiene un infiltrado inflamatorio crónico. Este hallazgo es
considerado fisiológico.
Se han descrito dos mecanismos que explican el reem-
plazo del epitelio columnar por el escamoso: la metaplasia
escamosa y la epidermización ascendente.
La metaplasia escamosa de la mucosa endocervical se
realiza a partir de la proliferación de las células de reserva
subcolumnares indiferenciadas y su gradual transformación
a células escamosas maduras (FIGURA 2-10). El origen
de las células de reserva es controversial; se ha propuesto
que derivan de las células secretoras, de las células básales
escamosas, de restos embrionarios urogenitales o de célu-
las estromales. El primer paso en el proceso es la presencia
38
FIGURA 2-9. Representación esquemática del ectropion.
A: cuello ideal: la mucosa endocervical y la mucosa exo-
cervical se unen a nivel del orificio externo. B: ectropion:
la mucosa endocervical se extiende a la porción vaginal
del cuello, por fuera del orificio externo.
de células de reserva, bipotenciales, que poseen un núcleo
grande que ha aumentado la síntesis de ácidos nucleicos y
que en su ultraestructura son similares a las células básales
del epitelio escamoso. El siguiente paso está caracterizado
por la progresión en el crecimiento y estratificación de las
células de reserva (hiperplasia), seguido de la diferencia-
ción a un epitelio escamoso inmaduro y, luego, maduro. La
metaplasia puede ser vista como islas de epitelio pavimen-
tóse, que con el paso del tiempo confluyen. La metaplasia
inmadura se manifiesta por la falta de madurez del estrato
superficial y por la casi ausencia de glicogenización. Un
observador inexperto podría confundirla con una neoplasia
intraepitelial, especialmente cuando se ven afectados los
pliegues de la mucosa. Este epitelio mantiene la cohesión
y organización, no presenta atipia y, generalmente, puede
encontrarse una capa de células columnares que lo recu-
bre. En la ultraestructura, las células metaplásicas inmadu-
ras son similares a las parabasales.
Las células del epitelio metaplásico inmaduro poseen
características ultraestructurales combinadas del epitelio
escamoso y del columnar. Los filamentos intermedios de
queratina son de menor complejidad y se encuentran en
menor cantidad. La presencia de involucrina es variable y
se relaciona con la cantidad de células intermedias y su-
perficiales presentes. En el citoplasma se encuentran canti-
dades variables de mucina. Estas células poseen organelos
citoplasmáticos de ambos tipos de epitelio, asociados a
cantidades variables de tonofibrillas, glicógeno y glicocálix.
Los cilios ocasionalmente pueden persistir en las células
escamosas inmaduras (Wright & Ferenczy, 2002).
La llamada epidermización ascendente se ha descrito
como un mecanismo reparativo de una erosión o úlcera
de la mucosa endocervical vecina a la zona límite de am-
bos epitelios. Corresponde a una reepitelización directa con
epitelio escamoso estratificado desde el exocérvix, en forma
ascendente.
La identificación de la zona de transformación por el clí-
nico es fundamental ya que coincide con la localización de

FIGURA 2-10. Esquema de las fases de la metaplasia escamosa. A: Mucosa endocervical revestida por epitelio cilindrico
simple; B: Hiperplasia de células subcilíndricas; C: Metaplasia escamosa inmadura; i): Metaplasia escamosa madura:
se reconoce la arquitectura del epitelio escamoso normal.
la neoplasia ¡ntraepitelial. En la mujer joven y particular-
mente en la embarazada dicha zona se encuentra fuera del
orificio cervical externo, pero en la mujer menopáusica se
sitúa dentro del canal.
La identificación de la zona de transformación es de
suma importancia al realizar la toma de muestra para ci-
tología cervical. La no inclusión de la zona de transición
puede provocar que una lesión neoplásica tanto escamo-
sa como glandular (adenocarcinoma) no se diagnostique.
Por eso ante la ausencia de estas lesiones debe tenerse en
cuenta si el examen demostró o no la presencia de células
endocervicales en el extendido, única evidencia de que se
incluyó la zona de transformación.
El proceso de la metaplasia escamosa puede ocurrir tan-
to en la superficie como en los pliegues de la mucosa en-
docervical. El epitelio pavimentoso puede ocluir el drenaje
de las glándulas endocervicales, que se dilatan, formando
quistes mucosos, llamados quistes de Naboth.
En el 1% de las mujeres se observan remanentes me-
sonéfricos (conductos de Gartner) en el espesor del estro-
ma cervical. Consisten en pequeñas estructuras tubulares
o quísticas revestidas por epitelio cúbico o aplanado, que
están localizadas en las paredes laterales. La hiperplasia de
estas estructuras puede ocupar todo el espesor de la pared
(Dallenbach-Hellweg& Poulsen, 1990).
o
En ocasiones los repliegues de la mucosa pueden estar
revestidos por epitelio metaplásico de tipo tubario (cilindri-
co ciliado). Dichos focos se han denominado endosalpin-
giosis.
El cuello uterino en el embarazo
Durante el embarazo el cuello responde a los estímu-
los de las hormonas gestacionales. El epitelio escamoso
aumenta su espesor por hiperplasia de las células bása-
les, conservando el aspecto de los estratos superficiales.
El agrandamiento del cuello de la embarazada se debe a
edema e hipervascularización del estroma y a la presencia
de inflamación aguda. La destrucción masiva de fibras de
colágeno y el depósito de material glicoproteico intercelular
durante el embarazo y parto permiten el reblandecimiento
y borramiento, facilitando la dilatación. Puede haber deci-
dualización del estroma en un tercio de las embarazadas
y desaparece dentro de los dos meses después del parto.
El mucus de la embarazada es más denso, adherente
y rico en leucocitos y constituye un verdadero tapón que
impide la invasión bacteriana. Puede observarse hiper-
plasia microglandular papilar que corresponde a proyec-
ciones polipoides de unidades glandulares endocervicales.
Se observa una marcada proliferación de células mucosas
endocervicales que, asociada al agrandamiento y reblan-
39
 OBSTETRICIA
decimiento del cuello durante la gestación, permiten que
el ectropión sea más evidente. La zona de transformación
iniciará su remodelación y los cambios serán mayores en
el primer embarazo que en los siguientes. En el 10% de
las embarazadas se han encontrado erosiones localizadas
en el ectropión. Las dislaceraciones propias del trabajo de
parto son más frecuentes en el labio anterior en razón de
2:1 y se observan en la mayoría de las primigestas y en el
50% de las multíparas. La restitución dependerá de la ree-
pitelización por el epitelio escamoso de la porción vaginal.
Anatomía microscópica de la vagina
La pared de la vagina consta de tres túnicas: mucosa,
muscular y adventicia (FIGURA 2-11). La mucosa está
revestida por epitelio escamoso estratificado no ramificado.
El epitelio asienta sobre una lámina propia que posee un
tejido conectivo rico en plexos venosos, linfáticos y fibras
elásticas. En el epitelio escamoso, la proporción relativa de
los estratos varía con la acción hormonal; las células inter-
medias contienen abundante glicógeno. Las células super-
ficiales en ocasiones pueden mostrar granulos de querato-
hialina. El epitelio vaginal sufre cambios similares a los de
epitelio escamoso cervical en relación con los niveles de
estrógeno y progesterona.
FIGURA 2-11. Esquema de la anatomía microscópica de la vagina (Modificado de: Eroshenko, 1993).
40
En estudios histológicos seriados frecuentemente se
observan estructuras epiteliales tubulares aisladas entre
el epitelio escamoso superficial y la lámina propia; están
formadas por una sola capa de células cuboideas o cilindri-
cas, que pueden tener diferenciación de tipo endocervical,
endometrial o tubario. Estos remanentes de epitelio ductal
mülleriano han sido denominados adenosis y cobraron im-
portancia en la década de 1970 cuando se le relacionó con
la aparición del carcinoma de células claras de la vagina,
tumor extremadamente raro.
En el estroma de la mucosa, además de la rica vascula-
rización, se pueden observar algunas células estrelladas y
en ocasiones multinucleadas, estas células estromales son
las que dan origen a los pólipos fibroepiteliales, los cuales
característicamente las presentan en abundancia. En la tú-
nica muscular se distingue una capa externa longitudinal
y una capa interna circular de fibras musculares lisas. La
adventicia está constituida por un tejido conectivo laxo que
contiene un plexo venoso y fibras nerviosas y se continúa
con las envolturas conectivas de los órganos vecinos (Rob-
boy & Bentleyt, 2007).
La vagina presenta además conductos vestigiales Wolf-
fianos o conductos de Gartner. Son dos y se ubican profun-
damente en la pared, en general a cada lado de la vagina,
Mucosa
Epitelio plano estratificado (escamoso)
Muscular
Adventicia
 Capítulo 2 Anatomía microscópica del aparato genital femenino y mama
sin embargo, muchas veces están representados por un
grupo de pequeños tubitos a cada lado. Están revestidos
por un epitelio cúbico bajo con escaso citoplasma claro y
lumen repleto de material eosinófilo algo coloideo. Su im-
portancia clínica radica en que pueden originar quistes, h¡-
perplasias, y muy rara vez adenomas y carcinomas. Estos
conductos han sido descritos también en el cuello uterino.
Anatomía microscópica de la vulva
Vestíbulo
El vestíbulo está revestido por epitelio de origen endo-
dérmico con excepción del que se encuentra en la uretra.
En esta zona predomina el epitelio escamoso no queratini-
zado, siendo tenuemente queratinizado hacia la periferia.
El epitelio es rico en glicógeno similar al que reviste la va-
gina y el cuello uterino.
El vestíbulo presenta varias unidades glandulares, las
menores y las mayores, ubicadas alrededor del orificio va-
ginal o introito. Además existen dos conductos periuretrales
llamados conductos de Skene. Las glándulas vestibulares
mayores denominadas glándulas de Bartholino son estruc-
turas de origen ectodérmico que consisten en estructuras
glandulares de arquitectura tubuloacinar. Las glándulas de
Bartholino son la contraparte femenina de las glándulas
de Cowper. El epitelio glandular es columnar con presen-
cia de células que secretan mucus. El conducto excretor
está revestido por un epitelio de transición hasta el epitelio
plano estratificado de la superficie vestibular. En el con-
ducto se pueden reconocer algunas células argentafines
probablemente de función neuroendocrina. Los quistes de
la glándula de Bartholino se originan generalmente por una
dilatación postobstructiva del conducto excretor.
Las glándulas vestibulares menores consisten en es-
tructuras tubulares con un epitelio similar al de las glán-
dulas de Bartholino. La diferencia con las glándulas de
Bartholino es que éstas son pequeñas y múltiples. Además
desembocan directamente en la superficie vestibular sin la
presencia de un conducto excretor. El número es muy varia-
ble y aparentemente existen en todas las mujeres. Robboy
y colaboradores reportaron que el número de glándulas en
el vestíbulo era de entre 1 a 100 en mujeres con glándu-
las identificables. En ocasiones las glándulas vestibulares
pueden sufrir metaplasia escamosa. La metaplasia puede
terminar dejando una cavidad completamente revestida por
epitelio plano estratificado pasando a ser un pliegue o hen-
didura vestibular (Robboy y cois., 2007).
El meato uretral es otra estructura presente en el vestí-
bulo; la uretra, que está revestida por epitelio transicional,
emerge al vestíbulo revestida por epitelio plano estratifica-
do. La inflamación de las glándulas vestibulares periure-
trales puede provocar divertículos uretrales. Su prolapso
parcial además determina la llamada carúncula uretral.
El himen marca el límite entre el vestíbulo y la vagina,
teniendo un epitelio similar al vaginal en su cara interna
y discretamente queratinizado en su superficie externa.
Ambos epitelios asientan sobre una delgada lámina común
de tejido fibroconectivo. Luego del primer coito el himen
presentará un borde irregular con pequeñas prominencias
denominadas carúnculas himeneales.
El clítoris, por otra parte, está formado por cuerpos ca-
vernosos, los cuales consisten en espacios vasculares Ínter-
conectados con paredes de tipo venoso que incluyen mús-
culo liso y están completamente rodeados por una banda
de tejido conectivo con abundantes bandas de colágeno o
albugínea. Por fuera de la albugínea existe tejido conecti-
vo laxo con abundantes terminaciones nerviosas y vasos
sanguíneos. Los receptores que predominan son los de
Pacini (presión) y terminales nerviosos libres (dolor). Tam-
bién existen receptores de Dogiel-Krause relacionados con
la percepción de temperatura y estímulos sexuales, éstos
últimos se encuentran en toda la vulva con excepción del
himen (Wilkinson & Hardt, 2007).
Labios menores
Los labios menores están revestidos por epitelio escamo-
so estratificado de origen ectodérmico, el que muestra dis-
creta queratinización hacia los márgenes externos, pudien-
do ser desprovisto de queratina en el margen vestibular.
Los labios menores son la contraparte femenina del cuerpo
esponjoso del pene. La superficie no contiene anexos cu-
táneos, aunque en algunas mujeres pueden presentarlos
en su extremo lateral. Los labios menores contienen tejido
eréctil. Esta propiedad está dada por la rica presencia de
fibras elásticas y abundantes vasos sanguíneos. Bajo los
labios menores están los bulbos vestibulares, los cuales tie-
nen tejido eréctil que funciona como tal gracias a la acción
de los músculos bulbocavernosos.
Labios mayores
Están ubicados lateralmente con respecto a los menores
y al vestíbulo y su epitelio es de origen ectodérmico. Están
revestidos por epitelio escamoso queratinizado con abun-
dantes anexos cutáneos. Entre los anexos presentes están
los folículos pilosos y glándulas sebáceas, asociadas o no
con folículos pilosos.
Las glándulas sudoríparas son apocrinas y merocrinas.
Las apocrinas secretan con pequeños despenachamientos
de su citoplasma, produciendo un sudor con un aroma par-
ticular. Las glándulas merocrinas son de tipo ecrino y son
similares a otras glándulas similares en el resto de la piel.
Ambos tipos de glándulas secretan sus productos directa-
mente a la superficie de lo labios o a folículos pilosos.
Profundamente situada en los labios mayores hay una
lámina delicada de tejido muscular esquelético (túnica
41
 OBSTETRICIA

darlos labialis). Bajo esta capa hay otra de fibras elásticas.

Esta capa es rica en tejido adiposo en mujeres en edad
reproductiva, otorgándole mayor prominencia a los labios
mayores.

Anatomía microscópica de la mama

femenina
La mama consta de tres componentes principales: piel, te-
jido subcutáneo y tejido glandular, que a su vez está com-
puesto de estroma y parénquima (FIGURA 2-12).

Piel de la mama
La piel de la mama es delgada y contiene folículos pilo-
sos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas ecrinas.
El pezón está ubicado sobre el cuarto espacio intercos-
tal en la mama no péndula. La epidermis del pezón está
constituida por epitelio plano estratificado cornificado; las
papilas dérmicas son más largas que en otros sitios de la
piel, de modo que la mayor proximidad de la sangre a la Grasa mamaria Sano lactífero
piel da a la areola un color rosado en la mujer prepúber. En
la pubertad el pezón se hace prominente y la piel adquiere Conducto lactífero Acinos
mayor pigmentación. Ligamentos suspensorios Lobulillos
El pezón contiene abundantes terminaciones sensoriales (Ó) Lóbulo Q Tejido conectivo interlobulillar
además de glándulas sebáceas y sudoríparas, pero no folí-
culos pilosos. La epidermis que cubre el pezón está forma- Q Pezón y musculatura subareolar ^ Grasa subcutánea
da por un epitelio plano estratificado queratinizado.
Q Aréola ^^ Tubérculo de Montgomery ^ Pezón
La areola, circular y pigmentada, mide entre 15 y 60
mm de diámetro. Los tubérculos de Morgagni, localizados FIGURA 2-12. Relaciones de la mama con los músculos
cerca de la periferia de la areola, son elevaciones forma- de la pared del tórax.
das por la apertura de los conductos de las glándulas de
Montgomery, las cuales son glándulas sebáceas grandes
que representan un estado intermedio entre glándula sudo-
vasos linfáticos. El tejido celular subcutáneo rodea a la glán-
rípara y glándula mamaria. En el tejido conectivo ubicado
dula mamaría pero no existe una cápsula claramente defini-
bajo la areola y el pezón existen numerosas fibras muscu-
da; a través del tejido celular subcutáneo pasan numerosos
lares lisas dispuestas en forma circular y radial, así como
tabiques de tejido conectivo constituyendo los ligamentos
fibras longitudinales dispuestas a lo largo de los conductos
suspensorios de la mama o ligamentos de Cooper. Debajo
galactóforos. Estas fibras musculares son responsables de
de la piel de la areola y el pezón no hay tejido adiposo.
la erección del pezón, que ocurre en respuesta a diferentes
estímulos (Rornrell & Bland, 1991). La punta del pezón
está ricamente inervada con terminaciones nerviosas libres Tejido glandular
y corpúsculos de Meissner ubicados en las papilas dérmi-
cas. Comparativamente, la inervación de la areola es mu- El tejido glandular está conformado por un sistema rami-
cho más escasa. La piel periférica a la areola tiene plexos ficado de conductos que en el extremo de sus ramas más
nerviosos alrededor de los folículos pilosos, además de ter- finas contiene las células productoras de leche, cuya activi-
minaciones nerviosas similares a los discos de Merkel y a dad se pone de manifiesto durante el embarazo y lactancia.
los corpúsculos de Krause. Este sistema arboriforme está dispuesto en 15 a 20 unida-
des independientes o segmentos dispuestos radialmente,
denominados lóbulos mamarios (FIGURA 2-13).
Tejido subcutáneo
Cada lóbulo tiene su propio aparato excretor, el conducto
El tejido subcutáneo de la mama está compuesto por colector, que se abre en el pezón por medio de un segmen-
tejido adiposo, tejido conectivo, vasos sanguíneos, nervios y to denominado conducto galactóforo.

42
 Pectoral mayor
Fascia pectoral
Grasa mamaria
Ligamentos suspensorios
Grasa subcutánea

f*/' "' »Y> Glándula de Montgomery

Seno lactífero
Conducto lactífero
Acinos
Tejido conectivo intralobulillar
Tejido conectivo interlobulillar
Fascia superficial

FIGURA 2-13. Esquema de un corte de la mama adulta para mostrar su estructura.

En el lóbulo, el conducto colector recibe conductos ¡n- terminal (Parks, 1959), en la que desembocan 10 a 100
terlobulillares, en los que, a su vez, confluyen conductos unidades tubulosaculares, cuyo extremo ciego recibe el
terminales provenientes de 20 a 40 lobulillos. Un lobullllo nombre de acino o alvéolo (FIGURA 2-14).
está compuesto por la porción intralobullllar del conducto

FIGURA 2-14. Corte histológico de lobulillos mamarios en la adulta no embarazada. Se observan tres lobulillos: en el de
la derecha se aprecia el conducto terminal que se ramifica, el extremo de las ramificaciones son son alvéolos o acinos,
que en este estado fisiológico no se distinguen de los conductos. El tejido conectivo intralobulillar es laxo, con linfoci-
tos. El tejido conectivo intralobular, externo a los lobulillos, es denso, con abundante colágeno.

43
 OBSTETRICIA
av_.. V» . '•* "<•-&" •"*
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FIGURA 2-15. Corte histológico de un lobulillo mamario de una embarazada de término. Está formado por numerosos
acinos o alvéolos con lumen amplio que contienen secreción. El estroma conjuntivo intralobulillar es inaparente.
El conjunto de conductos de los lóbulos y lobulillos está
constituido por una doble capa de células: una interna
de epitelio cuboideo o cilindrico, y una externa de células
mioepiteliales que asientan sobre una lámina basal.
Entre los lóbulos se encuentra abundante tejido adiposo.
En el lóbulo, los espacios interlobulillares están ocupados
por tejido conectivo denso, rico en fibras colágenas, que
incluye células adiposas. El estroma intralobulillar consiste
en tejido conectivo laxo, como se presenta en la FIGURA
2-14.
Durante el embarazo y lactancia hay proliferación epi-
telial que determina un aumento del número de lobulillos
y, en cada lobulillo, un aumento del número de acinos,
reduciéndose el espacio ocupado por el tejido conectivo in-
tralobulillar. Las células epiteliales aumentan de tamaño,
aparecen vacuolas en su citoplasma y secreción láctea en
el lumen (FIGURA 2-15).
Los linfáticos de la mama se originan como redes de
capilares ubicados en el tejido conectivo laxo intralobuli-
llar que separa los alvéolos. Desde estas redes se originan
vasos linfáticos que drenan la linfa hacia linfonodos de la
axila, la región subclavia y la región mamaria interna (con-
sultar Capítulo 1: Anatomía del aparato genital femenino,
mama y pelvis ósea).
44
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45
 Ciclo menstrual
H.B. Croxatto | R Vigil | M.E. Ortiz
La menstruación es un fenómeno episódico de la mujer
y de algunos primates no humanos -tales como la maca-
ca-, que tiende a repetirse mensualmente en el período
de la vida comprendido entre la pubertad y la menopau-
sia. En la mujer se manifiesta como un flujo sanguíneo
que escurre visiblemente al exterior por la vagina; en otros
primates como el cebus, este flujo es escaso y se detecta
por la aparición de glóbulos rojos en el extendido vaginal.
La menstruación en la mujer es la manifestación externa
más notoria de la ciclicidad ovárica, por lo que su ciclo se
denomina menstrual, a diferencia de los mamíferos que no
menstrúan, en los cuales el signo externo de ciclicidad ová-
rica es el estro o celo, vale decir, la conducta de aceptación
del macho; en ellos el ciclo se denomina estral.
La menstruación es un flujo rojo vaginal producido por
el desprendimiento de la capa superficial del endometrio,
que ocurre como consecuencia de la luteólisis que pone
término a un ciclo ovulatorio en el que no se produjo em-
barazo. Aunque la menstruación es el flujo rojo vaginal más
frecuente entre la menarquia y la menopausia, no todo flujo
rojo vaginal corresponde a este fenómeno biológico.
La menstruación, que dura 3 a 5 días, ocurre con una
periodicidad mensual relativamente regular. Por convención
se considera que el ciclo menstrual comienza el primer día
de la menstruación y termina el día que precede al inicio
de la menstruación siguiente. La longitud o duración del
ciclo menstrual coincide, por lo tanto, con el intervalo entre
el inicio de dos menstruaciones sucesivas. La longitud del
ciclo varía de una mujer a otra y espontáneamente a lo
largo de la vida reproductiva de una misma mujer. La pro-
babilidad de que una mujer tenga cinco ciclos seguidos de
igual duración es de 1,5 en 1.000 ciclos (Vollman, 1977).
Datos recopilados por Chiazze y por Vollman, que abarcan
casi 60 mil ciclos de mujeres entre 15 y 44 años, indican
que la duración más frecuente de los ciclos menstruales es
de 26, 27 y 28 días. Sin embargo, en conjunto, ciclos de
46
estas duraciones representan sólo el 37% del total de los
ciclos. Duraciones de 25 a 29; 24 a 30 y 22 a 32 días
representan el 55%, 68% y 82%, respectivamente, de la
población total de ciclos analizados (Chiazze y cois., 1968;
Vollman, 1977).
El ciclo menstrual y el ciclo estral son manifestaciones
de los cambios morfológicos y funcionales del ciclo ovárico.
Por esta razón se acostumbra a dividir el ciclo menstrual en
fases cuya denominación alude al fenómeno morfológico o
funcional predominante en cada una de ellas.
La división más simple, en dos fases, reconoce una
primera fase llamada folicular, que comprende desde el
comienzo de la menstruación hasta la ruptura folicular, y
una segunda fase llamada lútea, que comprende el resto
del ciclo. En la primera se produce el desarrollo terminal
del folículo que va a ovular y en la segunda se forma el
cuerpo lúteo a partir del folículo que óvulo y luego se inicia
la involución de dicha estructura (luteólisis). Cada una de
estas fases se subdivide en tres períodos de igual dura-
ción denominados temprano, medio y tardío. Es así como
la menstruación ocurre en los primeros días de la fase fo-
licular temprana y la ovulación al final de la fase folicular
tardía. Debido a que la ovulación marca un límite entre la
fase folicular y lútea, ellas se denominan también preovula-
toria y postovulatoria respectivamente. Además de las fases
que tienen límites precisos, se distinguen períodos como
periovulatorio y perimenstrual o de transición luteofolicular,
que se usan en contextos menos precisos.
Coincidiendo con la fase folicular y lútea, ocurren otros
fenómenos que justifican diversas denominaciones para
estas fases: fase estrogénica y progestativa, que aluden
a los esteroides ováricos (estradiol y progesterona), secre-
tados predominantemente en cada fase; hipotérmica e h¡-
pertérmica, que aluden al aumento de la temperatura basal
que ocurre por acción de la progesterona durante la fase
lútea (FIGURA 3-1).
 Capítulo 3 Ciclo menstrual

lo tanto, las diferentes longitudes de los ciclos menstruales

se explican mejor por variaciones en la duración de la fase
folicular.
Esta mayor variabilidad de la fase folicular afecta nota-
blemente la cronología de algunos eventos. Cuando se ana-
lizan a partir del primer día de la menstruación, ocurre que
el perfil morfológico y funcional del ovario o del endometrio
en el día 18 de un ciclo de 28 días es totalmente distinto
IVestradiol de aquel de un ciclo de 35 días. Por la misma razón, el
400- recuento regresivo del tiempo a partir del primer día de la
menstruación hace más probable que el día menos 18 de
M 200-
un ciclo de 28 días tenga un perfil común con el día menos
18 de un ciclo de 35 días.
Los cambios en la citología vaginal, morfología endo-
40-
metrial, temperatura basal y características del moco cer-
vical son muy útiles para orientar la cronología del ciclo
menstrual. Estos procedimientos, complementados con
I 3 otras técnicas de laboratorio y con el examen ginecológi-
Í 20H co, han permitido precisar cada vez con mayor exactitud la
cronología de los eventos del ciclo menstrual y diversificar
los marcadores cronológicos. Entre ellos cabe mencionar la
FSH detección inmunológica del pico preovulatorio de hormona
O- i i i i i i i i i i i i i luteinizante en sangre y orina y la detección de la ruptura
Día del ciclo 1 10 15 20 25 folicular por ultrasonografía.

O O Q $ $ $• * *
Endometrio
•f proliferativa T de regulación endocrina y paracrina.
| o folicular
M Ovulación
FIGURA 3-1. A: Cambios de la temperatura basal y osci-
laciones hormonales.
B: Diagrama del ciclo menstrual en relación con el ciclo
ovárico (a) y endometrial (b).
La cronología de los diversos eventos del ciclo mens-
trual es crucial para aplicar con éxito los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos de la infertilidad y los métodos
naturales de planificación familiar, como también en la in-
vestigación clínica ginecológica y endocrínológica.
En un ciclo de 28 días, cada fase dura aproximadamen-
te dos semanas. No obstante, la variabilidad en la duración
del ciclo menstrual afecta desigualmente a las dos fases,
siendo la folicular la más variable (10 a 22 días) y la fase
lútea la más constante (11 a 16 días) (Vollman, 1977). Por
Ciclo ovárico
a)
El ovario es uno de los pocos órganos que experimenta
notables cambios estructurales y funcionales como parte
de su actividad normal. Durante la vida fértil de la mujer
b)
dichos cambios exhiben un comportamiento cíclico conti-
nuo, salvo durante el embarazo y la lactancia. Los ovarios
ocupan una posición central dentro de la fenomenología
del ciclo menstrual y están sujetos a un complejo sistema
Los protagonistas de dichos cambios en los ovarios son
los folículos y el cuerpo lúteo, y los procesos fundamen-
tales que experimentan en el ciclo menstrual normal son
en orden cronológico los siguientes: crecimiento folicular,
ovulación, formación del cuerpo lúteo y luteólisis.
Crecimiento folicular. El crecimiento folicular es
parte de un proceso más amplio llamado foliculogénesis,
que comprende la formación del folículo primordial y su
desarrollo y crecimiento, hasta estados intermedios o fina-
les (FIGURA 3-2). Aunque la evolución de un folículo es
un proceso continuo, se han definido varios estados que
coexisten en el ovario adulto y que se caracterizan como
sigue:
Folículo primordial. Es un folículo de 40 a 50 jum de
diámetro que contiene un ovocito primario de 9 a 25 /jm
de diámetro, rodeado por una capa única de células de la
granulosa aplanadas. En la menarquia existen alrededor de

47
 OBSTETRICIA

,'/~*-:¿: *&=».«,
'.', í-*3Sigí3&$¿y,

iK&í *

Teca interna
Corona radiada
Teca externa

Membrana basal

Folículo de Graaf

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~ • • • ' «,'.',','*•'••,"!."'
^wvh^-ív^

Ovario, tamaño natural

H

FIGURA 3-2. Diversos estados del desarrollo folicular.

A: folículos primordiales. B y C: folículos primarios. D: folículo secundario. E y F: folículo terciario. G: folículo de Graaf.
H: ovario con un folículo de Graaf.

400.000 folículos primordiales, que disminuyen a 80.000
en una mujer de 35 años y a 10.000 durante la menopau-
sia (Bloch, 1952).
Folículo primario. Es un folículo de aproximadamente
60 jum que contiene un ovocito primario, que aumenta
de tamaño y que está rodeado por células de la granulo-
sa de forma cuboidal. Cuando el folículo tiene dos capas
de células foliculares, se puede distinguir la zona pelúci-
da.
Folículo secundario. Es un folículo de 300 yi/m de diá-
metro. En esta etapa el ovocito alcanza su tamaño máximo,
de 90 a 130 /i/m de diámetro, y está rodeado por tres a
cuatro capas de células de la granulosa asentadas sobre
una membrana basal.

48

Folículo terciario. Su característica principal es la pre-
sencia de un antro en cuyo fluido están presentes hormonas
esteroidales y peptídicas; mucopolisacáridos y electrólitos.
Las células de la granulosa se agrupan de dos maneras: las
parietales se ordenan en varias capas entre la membrana
basal y el antro; y las del cúmulo oóforo se ordenan en 8 a
10 capas rodeando al ovocito. Dentro del cúmulo, aquellas
células en contacto con la zona pelúcida forman la corona
radiada. En este folículo, el tejido conectivo circundante
forma la teca interna y la teca externa, que son ricas en
capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas. Las célu-
las de la granulosa, en cambio, no están vascularizadas.
Esta clase de folículo posee todos los componentes, por lo
que representa el término del desarrollo folicular y sólo le
falta crecer para alcanzar el estado siguiente. Los folículos
que alcanzan este estado previo a la pubertad degeneran, y
sólo aquellos que lo hacen con posterioridad a la pubertad
pueden crecer hasta folículo de Graaf.
Folículo de Graaf. Es un folículo de 16 a 24 mm de
diámetro, llamado también preovulatorio o maduro, que
hace eminencia en la superficie ovárica (FIGURA 3-2).
Las capas de células de la granulosa en este folículo son
18 a 20 y persisten avasculares. Hasta aquí, la cromatina
ovocitaria no ha sufrido grandes modificaciones, pues aún
no se ha reiniciado la meiosis y el ovocito se mantiene en
dictioteno de la profase de la primera división meiótica.
La foliculogénesis se inicia durante la vida embrionaria
y continúa ininterrumpidamente hasta que se consumen
todos los folículos primordiales. Para la Inmensa mayoría
de los folículos, su desarrollo termina en cualquier estado
de la follculogénesis, dando paso a la atresla folicular. El
estado preovulatorio alcanza una proporción mucho menor
de folículos. De éstos, la mayoría ovula y los otros pueden
luteinizarse sin ovular o bien seguir creciendo hasta formar
un quiste folicular que luego se rompe o se reabsorbe.
Se ha determinado que un folículo ovárico humano de-
mora 85 días en alcanzar un diámetro de 16 mm, desde
un diámetro inicial de 150 /jm (folículo primario) (Gou-
geon, 1981). Durante este período el número de células de
O
Reclutamiento Selección
FIGURA 3-3. Diagrama de las etapas del desarrollo folicular durante la fase proliferativa o folicular del ciclo menstrual.
^m
L
Capítulo 3 Ciclo menstrual
la granulosa aumenta de 6 mil a 50 millones y el de las cé-
lulas de la teca, de mil a 6 a 7 millones, lo cual se refleja en
un considerable aumento en la producción de estrógenos.
Se distinguen cuatro etapas en la evolución de una co-
horte de folículos, uno de los cuales va a ovular durante
un determinado ciclo menstrual (FIGURA 3-3) (Goodman
& Hogden, 1983): reclutamiento de un grupo de folículos
(día 1 a 4 del ciclo); selección de un folículo dominante
del grupo de folículos reclutados (día 5 a 7 del ciclo); ma-
duración del folículo dominante (día 8 a 12 del ciclo); y
ovulación (día 13 a 14 del ciclo).
Los folículos reclutados durante el período de transición
luteofollcular, es decir, en el período de transición entre un
ciclo menstrual y otro, son aquéllos en etapa de folículo ter-
ciario, con una pequeña cavidad antral. Ese tipo de folículo,
sin gran desarrollo de la teca, bajo la acción de las gona-
dotrofinas, es el que puede completar su evolución hacia
folículo de Graaf (Gougeon, 1981). El desarrollo completo
de un folículo hasta llegar a la ovulación es una excepción,
ya que más del 99% de los folículos ováricos sufrirán el
fenómeno de degeneración o atresia (Goodman & Hogden,
1983).
Ovulación. La ovulación es un proceso que se inicia
cuando un folículo maduro de Graaf es estimulado por el
aumento brusco de la hormona luteinizante (LH) y que se
completa varias horas después, con la ruptura de la pared
folicular y la descarga del ovocito. Durante ese lapso se
remida y se completa la primera división meiótica del ovo-
cito, la cual se encontraba detenida por acción del "factor
inhibidor de la meiosis" (OMI). Este factor sería secretado
por las células del cúmulo oóforo que rodean al ovocito
(Tsafriri & Channing, 1975). También como consecuencia
del pico de LH se produce la expansión y desprendimiento
del cúmulo oóforo (por acumulación e hidratación de pro-
teoglicanos entre sus células); se inicia la diferenciación
de las células de la teca y de la granulosa hacia células
lúteas, con caída en la producción de estrógenos y se ini-
cia una cascada enzimática por aumento del activador del
plasminógeno que conduce a la activación de colagenasas
Dominancia Ovulación
49
 OBSTETRICIA
que debilitan la pared externa del folículo. A medida que
va cediendo la pared, persiste una presión intrafolicular
positiva, por aumento del volumen del líquido folicular y
mantención del tono de la musculatura lisa del folículo,
hasta que se rompe y se inicia el vaciamiento folicular, de-
jando una cavidad mínima ocupada por un coágulo seroso
o sanguíneo.
Formación del cuerpo lúteo y luteólisis. La forma-
ción del cuerpo lúteo es el resultado de numerosos proce-
sos, algunos de los cuales se inician antes de la ruptura
folicular.
El estímulo ovulatorio inicia la diferenciación de la
granulosa y de la teca interna, que puede evolucionar in-
dependientemente de los procesos asociados a la prime-
ra división meiótica o a la ruptura folicular. La inhibición
farmacológica de la síntesis de prostaglandinas inhibe la
ruptura folicular, pero no la luteinización del folículo. La
luteinización implica no sólo un cambio morfológico de
las células, sino que una remodelación de sus sistemas
enzimáticos involucrados en la esteroidogénesis, que per-
mite la biosíntesis y la secreción de progesterona con una
eficiencia asombrosa. El crecimiento y multiplicación de
estas células y su mayor demanda metabólica exigen una
profusa irrigación sanguínea, la que se logra por conjun-
ción de dos factores: por la desaparición de la membrana
basal que separa la teca de la granulosa y que normalmen-
te mantiene a esta última en un estado avascular; y por
un proceso de angiogénesis, estimulado localmente, que
conduce a la invasión vascular de la granulosa. En este
proceso, las células provenientes de la granulosa y de la
teca se mezclan, y a medida que proliferan van llenando
y reexpandiendo el espacio que dejó la cavidad folicular
colapsada. Este proceso se desarrolla durante la primera
semana de la fase lútea y se traduce funcionalmente en un
aumento progresivo del nivel de progesterona circulante,
que es parcialmente dependiente de la acción de la hor-
mona luteinizante. Salvo que aparezca en la circulación
materna una señal embrionaria, la gonadotrofina coriónica
(HCG), entre 8 y 10 días después de la ovulación el cuerpo
lúteo inicia un proceso regresivo autónomo con disminu-
ción del tamaño y del número de las células lúteas y de la
producción de progesterona y estradiol. La caída de estas
hormonas en la circulación determina el inicio de la mens-
truación.
Producción y secreción
de las hormonas ováricas
El ovario sintetiza y secreta hormonas esteroidales y pep-
tídicas. Las primeras comprenden las progestinas, los an-
drógenos y los estrógenos. Las hormonas peptídicas mejor
caracterizadas son la inhibina, la activina, la oxitocina y la
relaxina.
50
Los esteroides ováricos mejor conocidos se diferencian
en tres grupos de acuerdo a su estructura química y acción
biológica:
• Progestinas. Poseen 21 átomos de carbono, e incluyen
la progesterona, la 17a-OH progesterona y la 20a-OH
progesterona. La progesterona es esencial para iniciar y
mantener el embarazo.
• Andrógenos. Poseen 19 átomos de carbono, e incluyen
la dehidroepiandrosterona, la androstenediona y la tes-
tosterona. Esta última es importante en la diferenciación
sexual, en la mantención de la libido y por su efecto
anabólico.
• Estrógenos. Poseen 18 átomos de carbono, e incluyen
la estrena, el estradiol y el estriol. Inicialmente los estró-
genos se caracterizaron por su efecto uterotrófico, pero
participan, especialmente el estradiol, en la regulación
de todo el proceso reproductivo.
En el ovario existen tres unidades que producen y se-
cretan hormonas esteroidales: el folículo, el cuerpo lúteo
y el estroma ovárico. Las estructuras de mayor dinamismo
funcional son el folículo y el cuerpo lúteo y su producción
hormonal varía durante el ciclo menstrual en respuesta a la
acción de las gonadotrofinas hipofisiarias.
Biosíntesis de las hormonas ováricas
Biosíntesis de esteroides. El colesterol es el precursor
obligado de las hormonas esteroidales. Todas las células
pueden obtenerlo desde la fracción plasmática, unida a li-
poproteínas de baja densidad; algunas células pueden ade-
más sintetizarlo a partir de acetato. Algunos compuestos
intermedios se generan del colesterol en un proceso que
involucra la disminución del número de átomos de carbo-
no, hidroxilaciones, deshidrogenaciones y cambios en la
posición de dobles enlaces. Estos derivados del colesterol
son secretados como hormonas y también sirven como
sustrato para la formación de otros esteroides. La conver-
sión de colesterol en pregnenolona es la etapa limitante
más importante en el ovario y está regulada por la hormona
luteinizante (LH) (FIGURA 3-4).
Biosíntesis de progesterona. La pregnenolona, bio-
lógicamente inactiva, es convertida en progesterona por
acción de una hidroxiesteroide deshidrogenase (FIGURA
3-4). La progesterona es sintetizada en el ovario, placen-
ta y glándula suprarrenal, y es secretada como tal por el
ovario. Es clave en el metabolismo esteroidal debido a que
puede ser transformada en andrógenos, estrógenos y, en la
glándula suprarrenal, en glucocorticoides.
La progesterona también puede ser convertida en proges-
tinas de menor actividad como la 17a-hidroxiprogesterona,
la 20a-hidroxiprogesterona y la 5a-dihidroprogesterona.

FIGURA 3-4. Síntesis de esteroides oválicos (Adaptado de: Schindler, 1986).
El metabolito más conocido de la progesterona es el
pregnandiol, el cual se elimina principalmente en las
deposiciones y en menor cantidad en la orina, en forma de
glucuronido.
Biosíntesis de andrógenos. Los andrógenos se forman
a partir de la progesterona y/o pregnenolona, por acción de
dos enzimas, una hidroxilasa y una desmolasa. La 17-OH-
pregnenolona es transformada en dehidroepiandrosterona
(DHA), a partir de la cual el ovario produce androstene-
diona y testosterona. En la glándula suprarrenal la dehi-
droepiandrosterona puede ser convertida por medio de una
sulfatase en sulfato de dehidroepiandrosterona (DHA-S).
La androstenediona y la testosterona se originan también
en forma directa desde la 17-OH progesterona (FIGURA
3-4).
Biosíntesis de estrógenos. Los estrógenos, estradiol y
estrona, se forman por aromatización del anillo A de la
testosterona y de la androstenediona respectivamente. La
dehidroepiandrosterona no puede ser aromatizada a estró-
genos. El estradiol es el estrógeno más abundante y acti-
vo que sintetiza el ovario. Existe una interconversión entre
estrona y estradiol; sin embargo, el estriol sintetizado a
partir de estradiol es un producto final (TABLA 3-1). Los
principales sitios de meta bol ización de los estrógenos son
el hígado y el tracto gastrointestinal. Del 60% al 80% de
los estrógenos son excretados en la orina y el 10% en las
Capítulo 3 | Ciclo menstrual
Dehidroepiandrosterona
deposiciones. Los niveles de estrógenos se pueden medir
en el plasma, saliva, moco cervical, fluido folicular y perito-
neal. También es posible medir estrógenos conjugados con
glucurónidos en orina.
Producción y secreción hormonal. Se entiende por
velocidad de secreción la cantidad de hormona liberada
al torrente circulatorio por la glándula en una unidad de
tiempo.
Algunas hormonas son secretadas por más de un tejido.
Por ejemplo, la testosterona en la mujer se produce en el
ovario (células foliculares e intersticiales) y en la glándula
suprarrenal. La producción de una hormona considera la
cantidad total secretada, es decir, la suma de las cantida-
des secretadas por distintos tejidos del organismo. Habi-
tualmente se calcula multiplicando la concentración plas-
mática de la hormona (/Jg/L) por la velocidad de depuración
metabólica (1/24 horas).
La producción y secreción de las hormonas ováricas
varía durante la vida reproductiva y durante el ciclo mens-
trual. Por ejemplo, la producción diaria de estradiol durante
la fase folicular es de 0,5 a 10 jug/día y durante la fase
lútea de 0,27 /Jg/día. La producción de progesterona au-
menta de 2 mg/día durante la fase folicular, a 25 mg/día
en la fase lútea del ciclo menstrual (Schindler, 1986). La
producción diaria de testosterona en la mujer es de 0,2 a
0,3 mg/día.
51
 OBSTETRICIA

TABLA 3-1. Valores hormonales plasmáticos periovulatorios en vena ovarica IPSI y contralateral al folículo dominante

Hormona Unidad Plasma Ipsilateral Contralateral

periférico
Androstenediona Mg/100 mL plasma 0,8 8,8 8,5
Dehidroepiandrosterona /ig/1 00 mL plasma 1,9 4,0 3,8
Estradiol /tig/100 mL plasma 0,12 1,8 0,34
Progesterona ¿ig/100 mL plasma 0,2 1,6 0,4
17-OH-progesterona ¿íg/100 mL plasma 2,0 4,4 2,0

Fuente: Mikhail, 1970.

TABLA 3-2. Valores hormonales plasmáticos en vena ovarica IPSI y contralateral al cuerpo lúteo

Hormona Unidad Plasma Ipsilateral Contralateral

periférico
Androstenediona /Ltg/100 mL plasma 0,2 3,9 1,0
Dehidroepiandrosterona /j,g/l 00 mL plasma 2,5 4,0 3,9
Estradiol jug/1 00 mL plasma 0,09 0,8 0,1
Progesterona í¿g/100 mL plasma 1,8 26,5 0,4
1 7-OH-progesterona /ig/100 mL plasma 2,0 12,0 2,0

Fuente: Mikhail, 1970.

Comportamiento asimétrico de los ovarios duran- Fluctuaciones hormonales

te el ciclo menstrual. Los mamíferos pueden dividirse en
monovulares y poliovulares según sea que habitualmente
liberan uno o varios ovocitos en cada episodio ovulatorio.
Lo habitual es que cada folículo contenga sólo un ovocito,
por lo que en las especies políovulares ovulan varios folí-
culos en un mismo episodio, contribuyendo ambos ovarios
al proceso. En las especies monovulares, como el ser hu-
mano, sólo un ovario contribuye al proceso en cada ciclo,
lo que determina una marcada asimetría bilateral en la es-
tructura y función de este órgano par. En cada ciclo hay un
ovario dominante, es el que ovula y a lo largo de sucesivos
ciclos se alternan en esta dominancia sin seguir un patrón
definido. Las TABLAS 3-1 Y 3-2 muestran cuánto difieren
las concentraciones de hormonas esferoidales en el afluen-
te venoso de ambos ovarios a lo largo del ciclo menstrual.
Esta asimetría en el comportamiento de los ovarios es
sorprendente si se considera que ambos están expuestos a
la misma estimulación gonadotrófica. Infrecuentemente en
ciclos espontáneos, más frecuentemente en ciclos en que
se sobreestimula hormonalmente a los ovarios, se produce
ovulación múltiple en la mujer, la cual puede provenir ente-
ramente del ovario dominante o de ambos ovarios. La asi-
metría es por lo tanto la condición habitual, sin ser estricta.
durante el ciclo menstrual
Las gonadotrofinas hipofisiarias, hormona folículo estimu-
lante (FSH) y hormona luteinizante (LH) (las hormonas
FSH y LH se denominan en algunas publicaciones folitro-
pina y lutropina, respectivamente); los esferoides ováricos
progesterona y estradiol y la hormona peptídica ovárica
inhibina presentan notables oscilaciones dentro del ciclo
menstrual. La cronología de estos cambios hormonales
se ha relacionado con la menstruación y con el pico de
LH que ocurre previo a la ovulación. Ambas descripciones
son útiles para obtener una visión global del ciclo, ya que
individualmente sirven a distintos propósitos y se comple-
mentan. Debido a que la menstruación no predice nece-
sariamente los fenómenos del ciclo menstrual, como por
ejemplo el día en que va a ocurrir la ovulación, resulta más
exacto definir los cambios hormonales en relación con el
pico preovulatorio de LH (FIGURA 3-1).
La descripción clásica de las fluctuaciones hormonales
durante el ciclo menstrual comprende variaciones de las
gonadotrofinas y de los esferoides sexuales, estradiol y pro-
gesterona. Recientemente se han demostrado fluctuaciones
de otras hormonas, como la hormona liberadora de gona-

52
 Capílulo 3 | Ciclo menstrual

dotrofinas (GnRH), inhibina y activina, las que se describi-

rán separadamente.
Al considerar el perfil hormonal del ciclo menstrual debe
tenerse presente que tanto las variaciones en la longitud de
las fases, como las diferencias individuales, dan lugar a un
rango relativamente amplio dentro de la normalidad. Con
el único propósito de facilitar la descripción, se utiliza el
ciclo de 28 días en el que la ovulación ocurre en la mitad
del ciclo.

Gonadotrofinas y esteroides sexuales

Gonadotrofinas durante la fase folicular. Aproxima-
damente catorce días antes de la ovulación, coincidiendo
con los primeros días de la menstruación, los niveles plas-
máticos de FSH y LH comienzan a subir, siendo el alza de
FSH, en proporción, superior a la de LH. La FSH aumenta
en forma gradual durante los primeros 5 a 6 días del ciclo
menstrual y después de alcanzar un máximo de 6 a 8 mili/
mL en la mitad de la fase folicular, comienza a descen-
der. Los niveles plasmáticos de LH durante la fase folicular
se estabilizan alrededor de 15 a 18 mUI/ml (Punnonen y
cois., 1976; Landgreny cois., 1980).
Algunas mujeres tienen un patrón constante de los ciclos FIGURA 3-5. Frecuencia y amplitud de los pulsos de LH
menstruales con una fase folicular corta de 10 días. En este durante el ciclo menstrual en relación con el día pico de
grupo de mujeres se produce un alza de FSH tres días an- LH (díaO).
tes de la menstruación y la secreción de estradiol aumenta
notoriamente ya al segundo o tercer día posmenstrual. Por
el contrario, en aquellas mujeres con fase folicular larga, el
Estrógenos y progestinas durante la fase folicular.
alza de FSH que ocurre al inicio de la fase folicular coincide
Los niveles de estradiol plasmático al inicio de la fase foli-
con la menstruación y el incremento en la secreción de
cular varían entre 25 y 95 pg/mL (Ryan, 1986; Vigil & Val-
estradiol se hace evidente después del quinto día posmens-
dez, 1989) y aumentan en promedio durante los primeros
trual. Es importante destacar que estos diferentes patrones
6 días del ciclo menstrual desde 40 pg/mL hasta 100 pg/
se han observado en mujeres de fertilidad probada, por lo
mL (Aedo y cois., 1976; Landgren y cois., 1977).
que la presencia de cualquiera de ellos debe considerarse
como normal, siempre que se mantenga el perfil hormonal La excreción de metabolltos de estradiol y estrona en
común del ciclo menstrual (Lenton & Landgren, 1986). la orina alcanza a 4 a 20 /ug/24 hora al inicio de la fase
folicular (Brown y cois., 1989). Los niveles estrogénicos
Cuando se mide la concentración de LH en muestras
encontrados en la orina durante este período del ciclo co-
sucesivas de sangre obtenidas a intervalos cortos entre 5
rresponden a metabolitos de estrona, la cual es secretada
y 20 minutos, por varias horas se observa que cada cierto
en forma constante por la glándula suprarrenal, y en menor
tiempo hay una elevación brusca y breve seguida de un
proporción a metabolitos de estradiol secretados por el ova-
descenso exponencial. Estas elevaciones, que se denomi-
nan pulsos de LH, tienden a producirse a intervalos regu- rio (Brown y cois., 1989). En la mitad de la fase folicular
los niveles de estradiol comienzan a aumentar en forma
lares y su amplitud fluctúa entre menos de 5 y algo más
progresiva, y este aumento podría ser un índice del inicio
de 25 mlll/ml y se cree que corresponden a un fenómeno
del período fértil del ciclo menstrual (WHO, 1980; Brown
de descarga hormonal pulsátil (FIGURA 3-5) (Crowley y
y cois., 1989). Se considera que los niveles de estrógenos
cois., 1985).
han comenzado a aumentar cuando la excreción urinaria es
Durante la fase folicular inicial los pulsos de LH se pro- 1,4 veces mayor que el día anterior (Brown y cois., 1989).
ducen en promedio cada 94 minutos, con una amplitud de El número de días durante los cuales los niveles estrogéni-
6,5 mlll/ml. A medida que avanza esta fase, el intervalo cos aumentan antes de alcanzar el pico preovulatorio es en
se acorta a 75 minutos y la amplitud aumenta a 7,2 mili/ promedio de 5 (rango entre 3 y 10).
mL

53
 OBSTETRICIA

Existen técnicas que permiten medir los niveles de estra-
diol y progesterona en saliva durante las distintas fases del
ciclo menstrual. Durante el período folicular los valores de
estradiol son de 2,6 pg/mL, y los de progesterona de 41 pg/
mL (0,04 ng/mU (Berthonneau y cois., 1989).
Durante la fase folicular, los valores plasmáticos de pro-
gesterona permanecen estables bajo 2 ng/mL. Los niveles
plasmáticos, en saliva y orina, de las diferentes hormonas
durante la fase folicular se resumen en las TABLAS 3-3,
3-4 Y 3-5.

TABLA 3-3. Valores hormonales plasmáticos durante el ciclo menstrual

Hormona Unidad Fase del ciclo menstrual Referencia

Folicular Periovulatoria Lútea
Androstenediona pg/mL 1.590-1.980 1.932-1.998 1.932-1.998 Ryan, 1986
Dehidrostestosterona pg/mL 30-70 30-70 30-70 Dawood & Saxena,1976
DHEAS-S Mg/mL 0,9-1,9 1,5-3,3 1,2-2,5 Romero, 1989
Estradiol pg/mL 25-95 200-350 180-230 Punnonen y cois., 1975
FSH mUI/mL 6-8 15-18 2,5-4,5 Punnonen y cois., 1975
GnRH pg/mL 2-4 10-42 4-5 Miyake y cois., 1980
Inhibina UI/L 400-500 500-700 1.500 McLachlan y cois., 1987
LH mUI/mL 15-18 50-100 4-10 Punnonen y cois., 1975
Progesterona ng/mL -1 1,5 10-14 Punnonen y cois., 1975
17-OH-progesterona Pg/mL 380 500-1.200 500-1.200 Landgren y cois., 1977
20-L-OH-progesterona Pg/mL 240 500 3.700 Landgren y cois., 1977
Prolactina mUI/L 125-850 50-1.450 125-850 Lenton & Landgren, 1 986
Testosterona libre pg/mL 0,6-2,1 0,6-2,1 0,6-3,2 Lenton & Landgren, 1986
Testosterona ng/mL 0,06-0,5 0,06-0,5 0,06-0,5 Romero, 1989

TABLA 3-4. Valores hormonales en saliva durante el ciclo menstrual

Hormona Unidad Fase del ciclo menstrual

Folicular Periovulatoria Lútea
Androstenediona pg/mL 2,2 3,3
Progesterona ng/mL 133 335

Fuente: Berthonneau y cois., 1989; Zornycols., 1984.

TABLA 3-5. Valores hormonales en orina durante el ciclo menstrual

Hormona Unidad Fase del ciclo menstrual Referencia

Folicular Periovulatoria Lútea
Estradiol Mg/24 h 4-20 400-100 20-60 Brown, 1977, 1989
LH mUI/mL 10-20 50-90 10-20 Singhycols., 1984
Progesterona Mg/24 h 0,5-1 2-6 Brown, 1977, 1989

54

TABLA 3-6. Valores hormonales en el fluido folicular
Hormona Unidad
Androstenediona ng/mL
Estradiol ng/mL
FSH mUI/mL
LH mUI/mL
Progesterona ng/mL
Prolactina ng/mL
Fuente: Ericksony cois., 1985.
Gonadotrofinas, asteroides sexuales y prolactina
en el fluido folicular. Durante la primera mitad de la fase
folicular el fluido antral tiene altas concentraciones de FSH
y estrógenos. Las concentraciones de distintas hormonas
en dicho fluido es muy superior a la concentración plas-
mática de las mismas (TABLA 3-6). Durante el período de
incremento rápido de la concentración de estradiol plasmá-
tico, al tener el folículo un diámetro aproximado de 10 a 12
mm, la concentración de estradiol intrafolicular se duplica,
alcanzando valores de 1.000 ng/mL. Previo a la ruptura fo-
licular, los niveles de estradiol y progesterona intrafolicular
alcanzan los 2.000 ng/mL (Erikson y cois., 1985).
Gonadotrofinas durante el período periovulatorio.
El pico preovulatorio de gonadotrofinas se produce cuando
se alcanzan los máximos niveles de estradiol plasmático en
el ciclo. Cuarenta y ocho horas antes del inicio del pico de
LH, los niveles de LH comienzan a aumentar notoriamente,
doblando sus niveles cada 57,6 horas, mientras que el FSH
tiene un descenso significativo (Yen & Tsai, 1971; Marshall
y cois., 1983). Este ascenso de LH y descenso de FSH es
seguido de un pico simultáneo de ambas gonadotrofinas.
Durante el pico, los niveles plasmáticos de gonadotrofinas
se duplican cada dos horas. La duración del pico de LH es
de 48 (± 9,27) horas, y se caracteriza por una corta fase
ascendente (14 horas), una meseta (14 horas) y una fase
descendente de mayor duración (20 horas).
Los niveles plasmáticos de las gonadotrofinas durante
el pico preovulatorio son de 50 a 100 mUI/mL para LH, y
de 15 a 18 mUI/mL para FSH (Punnonen y cois., 1975;
Landgren y cois., 1980). Durante el pico preovulatorio, los
niveles plasmáticos de LH alcanzan valores 5 a 20 veces
mayores que durante el resto del ciclo y los de FSH 2 a 10
veces (Ryan, 1986).
Los valores máximos de LH en orina (50 a 90 mili/
mL) durante el ciclo menstrual se alcanzan 12 a 24 horas
después del pico de LH en el plasma. Durante el pico los
Capítulo 3 Ciclo menstrual
Fase del ciclo menstrual
Folicular inicial Preovulatoria
800 800
500 2.000
2,5 3,6
- 6
100 2.000
40 5
pulsos de LH tienen mayor frecuencia y amplitud que en el
período precedente (Crowley y cois., 1985).
Estrógenos y progestinas durante el período pe-
riovulatorio. Los niveles de estradiol alcanzan un máximo
de 200 a 300 pg/mL aproximadamente en el día 12 de
una fase folicular de 14 días. El estradiol dobla su concen-
tración plasmática cada 58 horas antes del pico de LH, y
estos altos niveles se mantienen durante las primeras horas
de iniciado el pico de LH. Después el estradiol desciende
en forma marcada llegando en sólo 14 horas a la mitad de
la concentración inicial. Cuarenta y ocho horas después del
pico de LH los niveles de estradiol plasmático son de 100
pg/mL. En forma concomitante con el alza de estradiol,
48 a 72 horas del inicio del pico de LH, se ha identificado
un aumento paralelo en la producción de progesterona y
17-OH-progesterona (Hoff y cois., 1983). Además, duran-
te la fase descendente del pico de LH ocurre un segundo
incremento rápido de progesterona (Hoff y cois., 1983).
Los valores plasmáticos preovulatorios de 17-OH-proges-
terona llegan a 1.200 pg/mL y los de progesterona a 550
pg/mL.
Relación temporal de la ovulación con los cam-
bios hormonales. La ovulación se produce 24 a 36 horas
después del alza máxima de estradiol, alrededor de 35 ho-
ras después del inicio del pico de LH (Kerin, 1982; Hoff y
cois., 1983) y 10 a 14 horas después del alza máxima de
LH en plasma (Pauerstein y cois., 1978; WHO, 1980; Hoff
y cois., 1983). El pico de LH urinario estudiado con cintas
indicadoras de LH (sensibilidad sobre 50 mUI/L) ocurre el
día previo a la ruptura folicular detectada por ultrasonogra-
fia en el 40% de las mujeres y en el 60% el mismo día de
la ruptura folicular (Vigil y cois., 1992).
Gonadotrofinas durante la fase lútea. Durante la
fase lútea, los valores plasmáticos de gonadotrofinas son
de 4 a 10 mUI/mL para LH y de 2,5 a 4,4 mUI/mL para
55
 OBSTETRICIA
FSH. Los valores de LH se mantienen durante los prime-
ros 10 días de la fase lútea y descienden hacia el final
de ella.
A medida que progresa la fase lútea, los pulsos de LH
muy incrementados y frecuentes durante el pico de LH, van
disminuyendo en frecuencia primero y luego en amplitud
para llegar a pulsos de 7,6 mlll/mL cada 216 minutos.
Estrógenos y progestinas durante la fase lútea. El
período de máxima producción hormonal durante la fase
lútea se detecta 7 a 8 días después del pico de LH, mo-
mento en el cual los niveles de progesterona en el plasma
periférico alcanzan valores de 10 a 16 ng/mL (McLachlan
y cois., 1987). Estos valores son alrededor de 20 veces
superiores a los de la fase folicular. La producción diaria
de progesterona llega a 25 mg/día, lo que hace del cuerpo
lúteo el tejido esteroidogénico más vascularizado y activo
del organismo. Es importante considerar que la proges-
terona es secretada en forma episódica (Younglai y cois.,
1975) y sus variaciones se correlacionan estrechamente
con los pulsos de LH de la fase lútea (Veldhuis y cois.,
1988). Este patrón de secreción pulsátil de la progesterona
puede ser causa ocasional de detección de valores aislados
bajos de esta hormona en la fase lútea media, en ciclos
con fases lúteas normales. Se ha sugerido, para eliminar
errores debidos a las variaciones de la progesterona, el uso
de un índice de progesterona (Lenton & Cooke, 1981),
definido como la media aritmética de la concentración de
progesterona en los días +5, +6, +7 y +8 respecto del
pico de LH. En ciclos concepcionales espontáneos el índice
más bajo de progesterona encontrado ha sido de 11,2 ng/
mL (Lenton & Landgren, 1986), habiéndose sugerido que
éste sería el valor mínimo de progesterona necesario para
lograr un embarazo.
La excreción de pregnandiol urinario aumenta de nive-
les inferiores a 1 mg/24 horas durante la fase folicular, a
valores entre 2 y 12 mg/24 horas durante la fase lútea.
Se considera que si una mujer ha ovulado, sus niveles de
pregnandiol glucurónido en la orina deben ser mayores a
6,3 L/mol/24 h (Brown y cois., 1989).
Los niveles de estradiol disminuyen durante los dos pri-
meros días de la fase lútea (McLachlan y cois., 1987),
para aumentar en forma progresiva alcanzando sus niveles
máximos durante el día 7™ a 8™ de la fase lútea y luego
declinar. Los niveles máximos de estradiol en plasma peri-
férico durante la fase lútea son de 180 a 230 pg/mL, y en
la saliva de 3,2 pg/mL (TABLAS 3-3, 3-4 \- 3-5).
Gonadotrofinas, estradiol y progesterona durante
el período de transición luteofolicular. La FSH, cuyos
niveles se mantienen en 2 a 3 UI/L durante la fase lútea,
comienza a doblar sus niveles plasmáticos 28 horas antes
de la menstruación. Existe en este período una disociación
56
entre FSH y LH, pues los niveles de LH comienzan a au-
mentar 1 a 2 días después que los de FSH.
La luteólisis también se refleja en el descenso rápido de
los niveles plasmáticos de estradiol y progesterona. Este
descenso, causado por una disminución de la capacidad
esteroidogénica de las células luteínicas, comienza por lo
menos 64 horas antes de la menstruación (Mais y cois.,
1986).
Otras hormonas
Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).
GnRH es secretada en forma pulsátil aumentando la fre-
cuencia de los pulsos durante el período periovulatorio. Ge-
neralmente, este incremento en la frecuencia ocurre entre
uno y cuatro días antes del pico de LH. Los valores plasmá-
ticos de GnRH aumentan de 2 a 4 pg/mL durante la fase
folicular y de 10 a 42 pg/mL en el período periovulatorio
(TABLA 3-3) (Miyake y cois., 1980). El aumento, tanto de
la frecuencia de los pulsos como de los valores plasmáticos
de GnRH, generalmente ocurre antes del pico de LH, sin
embargo, en algunas mujeres (10%) ello ocurre 1 a 2 días
después.
Inhibirías, activinas, folistatina y hormona anti-
mülleriana. Estas hormonas intervienen en la regulación
de la secreción o de la acción de FSH. Las inhibinas son
estructuras diméricas constituidas por las subunidades a
y p, unidas por puentes de disulfuro, pero distintas de las
subunidades de las gonadotrofinas. Las dos inhibinas son
heterodímeros que comparten una subunidad a y difie-
ren por la subunidad (3, que es (3A en la inhibina A y |3B
en la inhibina B. Ambas son producidas por células de la
granulosa e inhiben selectivamente la secreción de FSH.
La inhibina B es secretada en mayor cantidad en la fase
folicular, alcanzando niveles de 14 a 70 pg/mL, mientras
que la inhibina A es secretada predominantemente en la
fase lútea, alcanzando niveles de 14 a 28 pg/mL (Sehested
y cois., 2000).
Las activinas son tres homodímeros de las subunidades
P designadas A, B y AB según estén formadas por pA-pA,
pB-pB o pA-pB. Son producidas por células de la granu-
losa y por células de muchos otros órganos y estimulan
la secreción de FSH. La folistatina es una proteína multi-
funcional que une activinas (y otras moléculas tales como
miostatina y factor de crecimiento y diferenciación 11) y
previene su efecto estimulador sobre la secreción de FSH.
Tanto las activinas como la folistatina son producidas tam-
bién localmente por las células hipofisarias y es probable
que la producción local sea tan importante como la ovárica
para regular los niveles circulantes de FSH (Bilezikjian y
cois., 2006).
 Otra glicoproteína dimérica producida por células de la
granulosa es la hormona antimülleriana (también desig-
nada mullerian inhibiting substance, abreviada MIS en la
literatura inglesa), que es miembro de la superfamilia del
factor de crecimiento transformante |3. En fetos masculi-
nos es producida por los testículos y suprime el desarrollo
de los conductos de Müller, mientras que en la hembra es
producida después del nacimiento por folículos primordia-
les, preantrales y antrales tempranos. Su función es res-
tringir la entrada de folículos al pozo dependiente de FSH y
disminuir la sensibilidad al FSH de los folículos reclutados
en cada ciclo. Sus niveles plasmáticos son estables a lo
largo del ciclo menstrual, pero van diminuyendo a medida
que se pierde la población de folículos con el avance de la
edad, por lo que es un índice de reserva folicular (Gruijters
y cois., 2003).
Fluctuaciones de la prolactina (PRL) durante el
ciclo menstrual. Los niveles plasmáticos de prolactina
se mantienen relativamente constantes a lo largo del ciclo
menstrual, a excepción de un pequeño aumento observado
en el día del pico de LH (Lenton & Landgren, 1986). Sin
embargo, el rango de variación de PRL es mayor que el de
las otras hormonas. Su variación (95% intervalo de con-
fianza) medida en 53 mujeres con ciclos regulares, fue de
125 a 850 mUI/L para los valores más bajos (día pico de
LH-11), y de 50 a 1.450 mUI/L para los valores más altos
(Lenton & Landgren, 1986).
Los niveles de PRL en el fluido folicular descienden con
la maduración folicular (McNatty, 1978) desde 40 ng/mL
en un folículo de 4 mm a 5 ng/mL en un folículo de 20 mm
(Erickson y cois., 1985). Durante el período periovulatorio
del ciclo menstrual los niveles de PRL en el fluido folicular
se mantienen bajo los niveles plasmáticos (TABLA 3-6).
Es importante considerar el patrón diario de secreción
de PRL al analizar sus variaciones durante el ciclo mens-
trual. La PRL sigue un ritmo circadiano, con un nivel máxi-
mo de secreción durante el sueño (Yen, 1986a), por lo que
al analizar los resultados y las variaciones individuales, es
necesario considerar la hora de la obtención de la muestra.
Androstenediona, testosterona y 5a-dehidrotes-
tosterona (DHT). Los valores de andrógenos plasmáticos
no tienen grandes variaciones durante el ciclo menstrual
(Dawood & Saxena, 1976). Al igual que con otras hor-
monas ováricas, existe un importante rango de variación
individual. Los valores de androstenediona son de 1.590
a 1.980 pg/mL (Ryan, 1986), los de testosterona de 0,06
a 0,5 mg/mL (Dawood & Saxena, 1976; Ryan, 1986) y
los de DHT de 30 a 70 pg/mL (TABLA 3-3) (Dawood &
Saxena, 1976). Sin embargo, algunos autores (Judd & Yen,
1973) han observado variaciones en los valores plasmá-
ticos de androstenediona y testosterona. Las variaciones
encontradas estarían dadas principalmente por un discreto
pero significativo aumento de androstenediona durante la
fase folicular de 1.689 ± 80 pg/mL a 1.932 ± 66 pg/
mL durante el período periovulatorio. La metabolización
de androstenediona a testosterona ocasionaría el aumento
plasmático de esta última desde 289 a 342 pg/mL.
El 80% de la testosterona y del estradiol es transportado
en el plasma unido a una proteína transportadora (SHBG
o TeBG). Los niveles de esta proteína aumentan durante el
período periovulatorio. La fracción biológicamente activa de
la hormona probablemente es aquella que no está unida a
la proteína transportadora (Plymate y cois., 1985).
Deoxicorticosterona. Durante la fase lútea aumentan
los niveles de deoxicorticosterona (DOC), la cual sería pro-
ducida a partir de la progesterona plasmática, por actividad
enzimática de una 21 hidroxilasa esteroidal presente en
el riñon. La DOC participa en el metabolismo hidrosalino
determinando retención acuosa y vasoconstricción (Winkel
y cois., 1980).
Relaxina y oxitocina. El cuerpo lúteo humano, al igual
que el de otras especies, produce relaxina, que es una hor-
mona peptídica de 6.000 daltons (Bigazzi & Nardi, 1981).
Se ha observado que las células luteínicas humanas culti-
vadas in vitro secretan relaxina al ser estimuladas con HCG
(Goldsmith y cois., 1981).
Se ha propuesto que la relaxina, junto con la progeste-
rona, podría actuar inhibiendo la actividad uterina durante
el primer período de la gestación (Szlachter y cois., 1980).
En varias especies, incluyendo la humana, se ha com-
probado que los genes que codifican las neurofisinas y
hormonas de la neurohipófisis se expresan también en las
células gonadales. En el ovario, las células de la granulosa
y del cuerpo lúteo producen oxitocina, y en especies en
que la luteólisis depende de la producción endometrial de
prostaglandinas, la oxitocina juega un importante papel en
este mecanismo. En la mujer no se ha establecido el rol de
la oxitocina ovárica.
Regulación del ciclo menstrual
Crecimiento folicular y procesos asociados. El de-
sarrollo de los folículos primordiales hasta la formación del
antro folicular ocurre continuamente hasta el término de la
vida reproductiva de la mujer. Este crecimiento inicial no
se ve interrumpido durante la infancia, embarazo u otro
período de anovulación. Su regulación es, por lo tanto, dis-
tinta a la del crecimiento folicular cíclico. Durante el ciclo
menstrual, un grupo de folículos terciarios responde al alza
de FSH que se produce durante el período de transición lu-
teofolicular. Habitualmente, el folículo que ovula comenzó
su período de crecimiento rápido junto a los otros folículos
reclutados en el período perimenstrual.
57
 OBSTETRICIA
Al cauterizar el folículo dominante en monas rhesus, se
produce un retorno a la fase de reclutamiento folicular y
se obtiene un nuevo pico preovulatorio de gonadotrofinas,
12,5 días después de la cauterización (Goodman y cois.,
1977). La postergación del pico preovulatorio de gonado-
trofinas y el retorno a la fase folicular inicial indica que
en presencia de un folículo dominante no hay en ese mo-
mento en el ovario otro folículo capaz de reemplazarlo, y
por lo tanto, para que se produzca una ovulación, deben
reiniciarse las fases de reclutamiento, selección y dominan-
cia folicular utilizando una nueva cohorte de folículos. El
folículo dominante, además, inhibe el desarrollo de otros
folículos, disminuyendo la secreción de FSH vía inhibina y
estradiol. Esta inhibición es mantenida durante la segunda
fase del ciclo por el cuerpo lúteo hasta que se inicia la
luteólisis.
Es interesante destacar que, en la mujer, cuando hay un
folículo dominante (aproximadamente en los días 6 a 10
del ciclo menstrual), no se induce el desarrollo de nuevos
folículos al administrar gonadotrofinas (Goodman & Hog-
den, 1983). Este hecho se ha explicado por la probable
acción de un factor secretado por el folículo dominante,
que inhibiría directamente el desarrollo de nuevos folículos.
Secreción hormonal. La FSH es la hormona responsa-
ble de estimular el desarrollo folicular durante la fase pro-
liferativa del ciclo menstrual. Ésta actúa sobre las células
de la granulosa, estimulando su proliferación y la expresión
de aromatasa.
Secreción de esferoides. La hormona sintetizada en
mayor cantidad por las células de la granulosa de los fo-
lículos en crecimiento es el estradiol. Éste es producido
mediante la aromatización de andrógenos, los que son
sintetizados por las células de la teca y exportados a las
células de la granulosa. La FSH aumenta la capacidad de
aromatización que tienen las células de la granulosa y la
síntesis de una proteína ligante de estrógenos (Catt & Pier-
ce, 1986). La FSH, además, en forma conjunta con los
estrógenos, ejerce una acción mitogénica sobre las células
de la granulosa, lo que contribuye al aumento en la produc-
ción de estradiol.
La acción de las hormonas FSH y estradiol también
determina la secreción de fluido folicular por parte de las
células de la granulosa (Edwards, 1974). Por lo tanto, la
acción de la FSH crea un ambiente estrogenico en el folí-
culo. Al aumentar el número de células de la granulosa con
capacidad aromatásica, el nivel de estrógenos circulantes
aumenta en forma progresiva durante el período de selec-
ción y maduración folicular. Además de ser secretado hacia
la circulación sistémica, el estradiol, en una función auto-
crina, es secretado hacia el interior del folículo, logrando
que este tenga un medio ambiente estrogenico aun cuando
los niveles de FSH descienden a mediados de la fase folicu-
58
lar. El descenso en los niveles de FSH estaría determinado
por la inhibiría, hormona peptídica secretada por el folículo
dominante en respuesta a la acción de la FSH. Éste se-
ría un mecanismo de autocontrol de la selección folicular
mediante el cual folículos con baja capacidad aromatásica
irían a la atresia al descender los niveles de FSH. El folículo
dominante es el que genera la supresión de FSH, pero es
capaz de mantenerse debido a que posee un mayor núme-
ro de células de la granulosa y, por lo tanto, mayor número
de receptores para FSH y capacidad de producir altas can-
tidades de estradiol.
Al final de la maduración folicular, la FSH estimula la
formación de receptores para LH en las células de la granu-
losa. La acción de la LH se traduce en síntesis de proges-
tinas en las células de las granulosa del folículo de Graaf
preovulatorio y se expresa por un aumento en la producción
de progesterona y de 17a OH progesterona, 48 a 72 horas
antes del inicio del alza preovulatoria de LH (Hoff y cois.,
1983).
Las células de la teca secretan andrógenos en respues-
ta al LH, los cuales son necesarios para la formación de
estrógenos y para aumentar la actividad aromatásica de
las células de la granulosa al estar en baja concentración.
Sin embargo, en presencia de altas concentraciones de
andrógenos, la androstenediona secretada por las células
de la teca es convertida en 5a dehidrotestosterona, y ésta
no puede ser aromatizada a estradiol (McNatty y cois.,
1979a), lo que genera en el folículo un ambiente andro-
génico. Este ambiente determina que el folículo no pueda
continuar su crecimiento y va a la atresia (Erickson y cois.,
1985). Por lo tanto, el desarrollo exitoso de un folículo
reclutado (Gougeon, 1981) depende de su capacidad de
aromatizar los andrógenos sintetizados por las células de
la teca para así tener un medio ambiente estrogenico ade-
cuado en el interior de la cavidad antral (McNatty y cois.,
1979b; McNatty y cois., 1980; Chabab y cois., 1986).
Control de la descarga preovulatoria
de gonadotrofinas
Papel de los estrógenos. El ovario ejerce una acción
de retroalimentación negativa sobre la secreción de gona-
dotrofinas. Este hecho se demuestra al observar un alza
en la secreción de estas hormonas dos días después de
efectuar una ooforectomía. Parte importante de esta retroa-
limentación negativa es dada por la acción del estradiol,
ya que una infusión de esta hormona en monas ooforec-
tomizadas y en mujeres posmenopáusicas hace que los
niveles aumentados de gonadotrofinas bajen rápidamente.
La acción del estradiol es ejercida principalmente a nivel
hipofisiario (Knobil, 1974). Sin embargo, también se ha
demostrado que parte de esta acción se ejerce a nivel hi-
potalámico (Ferin y cois., 1984). La retroalimentación ne-
gativa del estradiol sobre la secreción de gonadotrofinas se
invierte a positiva en la fase folicular tardía, cuando el nivel
de estradiol circulante excede cierto umbral. Para que se
produzca el alza preovulatoria de LH en la mujer es nece-
sario que la concentración de estradiol sobrepase los 200
pg/mL en la circulación por un período de 2 a 3 días (Liu
&Yen, 1983).
Papel de las progestinas. 48 a 72 horas antes del
inicio del alza preovulatoria de LH se ha identificado, en
forma concomitante con el alza de estradiol, un aumen-
to paralelo en la producción de progesterona y 17-cc OH
progesterona (Hoff y cois., 1983). El alza preovulatoria de
progesterona amplifica la acción del estradlol a nivel hipofi-
siario, favoreciendo la producción del pico preovulatorio de
LH. La retroalimentación positiva de la progesterona sobre
la hipófisis requiere una acción previa del estradiol sobre la
glándula. Sin alza preovulatoria de progesterona el alza de
LH se reduce a 24 horas (Liu & Yen, 1983). Por lo tanto, el
aumento rápido de las progestinas incrementa la acción del
estradiol, influyendo en la programación, duración y ampli-
tud del pico de LH. Los factores responsables de finalizar el
pico de LH aún se desconocen.
Papel de la hormona liberadora de gonadotrofi-
na (GnRH). La secreción basal de GnRH y de estradiol
promueve la síntesis de gonadotrofinas durante el ciclo
menstrual (Yen, 1976). Esta acción no se traduce en mayor
liberación de gonadotrofinas por parte de la hipófisis debi-
do a la acción de retroalimentación negativa del estradiol.
Además, se ha demostrado que el GnRH es capaz de au-
mentar el número de receptores hipofisiarios para el mismo
GnRH (Yen, 1986b). El pico preovulatorio de gonadotrofi-
nas sería consecuencia de la retroalimentación positiva del
estradiol sobre la hipófisis, la cual habría sido estimulada
previamente por GnRH y estradiol para producir y almace-
nar gonadotrofinas en un comportamiento de reserva. La
retroalimentación positiva del estradiol se ve apoyada por
una mayor sensibilidad hipofisiaria al GnRH debido al au-
mento en el número de sus receptores. De este modo, no
sería necesario un aumento del GnRH durante el período
preovulatorio para asegurar el pico de gonadotrofinas (Yen,
1986b).
Control de la ciclicidad
Un fenómeno central del ciclo menstrual está dado por la
multiplicación de las células granulosas y la creciente pro-
ducción de estrógenos que la acompaña. Cuando el nivel
plasmático de estradiol supera cierto umbral, la retroali-
mentación vira de negativa a positiva, desencadenando la
descarga de LH. El pico de LH induce la conversión de
las células lúteas programadas para secretar predominan-
temente progesterona y para involucionar si no son rescata-
das por HCG. Mientras está activo, el cuerpo lúteo previene
el despertar de una nueva cohorte folicular. La luteólisis
suprime este freno al sistema y ello explica por qué puede
reiniciarse un nuevo ciclo de crecimiento folicular. Durante
la fase lútea la progesterona es el factor más importante en
el mecanismo de freno. Durante la fase folicular el freno
está dado por la presencia de un folículo dominante, sin
haberse dilucidado el mecanismo por el cual este folículo
ejerce este control.
Esta serie de eventos explica cómo llega a completarse
un ciclo de crecimiento folicular una vez iniciado (en lugar
de que continúe indefinidamente) y explica, además, por
qué no se superponen los ciclos de crecimiento folicular.
La duración del ciclo menstrual es explicable por la ve-
locidad de los procesos biológicos involucrados, es decir,
el tiempo necesario para aumentar la población de células
granulosas y fecales de unos pocos miles a varios millones,
así como el tiempo necesario para incrementar 10 veces la
maquinaria biosintética de progesterona y luego desman-
telarla.
El ciclo menstrual tiene cierta analogía con el reloj tra-
dicional. El ciclo de eventos ováricos es comparable al ho-
rario del reloj, con la diferencia de que este último cumple
su ciclo en 12 horas. Lo que mueve al ovario a ciclar es un
tic-tac hipotalámico que pulsa con una frecuencia circoral
(cercana a una hora), aunque a diferencia del reloj, dicha
frecuencia es inestable a lo largo del ciclo.
Las descargas pulsátiles de LH hipofisiario obedecen a
descargas pulsátiles de GnRH hipotalámico, las que son
comandadas por un generador neuronal de pulsos (Lincoln
y cois., 1985). La actividad de este generador está modu-
lada por los esteroides gonadales, lo que explica que su
frecuencia no sea estable a lo largo del ciclo.
Una adecuada secreción basal de gonadotrofinas, en la
que se sobreponen pulsos de LH de frecuencia y amplitud
moduladas por la respuesta ovárica, determina la irreversi-
ble progresión del ciclo ovárico a la velocidad propia de sus
estructuras. La conjunción de estos factores da cuenta del
control de la ciclicidad menstrual.
Respuesta de algunos efectores
a las variaciones hormonales
del ciclo menstrual
El endometrio durante el ciclo menstrual. El útero,
y particularmente el endometrio, es uno de los órganos que
normalmente presenta notables cambios estructurales du-
rante el ciclo menstrual en la mujer.
El inicio del ciclo endometrial está marcado por la pérdi-
da mensual de epitelio y estroma durante la menstruación.
Tras la menstruación sólo una fina capa de estroma y epi-
telio del fondo de las glándulas permanecen indemnes y
a partir de ellas, prolifera nuevamente el endometrio para
reconstituirse estimulado por el estradiol. El ciclo endome-
59
 OBSTETRICIA

trial consta de dos fases, la proliferativa y la secretora. La Fase Fase

primera se encuentra bajo la influencia de los estrógenos,
que se secretan en cantidades crecientes durante esta fase,
las células del estroma y las células epiteliales proliferan
rápidamente. Durante el período previo a la ovulación el
endometrio se espesa, en parte debido al creciente número
de células del estroma, pero primordialmente por el cre-
cimiento progresivo de las glándulas endometriales y de
nuevos vasos sanguíneos. Al momento de la ovulación el
endometrio tiene unos 8 a 10 mm de espesor. La fase se-
cretora se inicia después de la ovulación. En esta fase se
secretan grandes cantidades de progesterona y estrógenos
por parte del cuerpo lúteo. Los estrógenos producen una
ligera proliferación adicional del endometrio, mientras que
la progesterona provoca una notable tumefacción y desa-
rrollo secretor del endometrio. En este período las glándu-
las se vuelven más tortuosas; y en las células del epitelio
glandular se acumula un exceso de sustancias secretoras;
igualmente aumenta el citoplasma de las células del es-
troma junto al depósito de lípidos y proteínas, y el aporte
sanguíneo al endometrio sigue incrementándose de forma
proporcional al desarrollo de la actividad secretora, con
gran tortuosidad de los vasos sanguíneos. Ecográficamente
podemos observar un endometrio de tipo proliferativo, en
el que se distingue una capa trilaminar anecogénica y un
endometrio de tipo secretor, en el cual se puede observar
una imagen hiperecogénica, homogénea y blanquecina.
El recuento de dichos cambios a nivel de microscopia
de luz y electrónica es un tema clásico en los libros de
anatomía microscópica desde la descripción sistemática
hecha por Noyes y cois, en 1950 (FIGURA 3-6) (consul-
tar Capítulo 2: Anatomía microscópica del aparato genital
femenino y mama). Al final de la menstruación, durante
la fase proliferativa, se inicia una proliferación glandular
caracterizada al comienzo por glándulas rectas con células
epiteliales que se multiplican, se hacen más cilindricas y
se estratifican modificando el aspecto de las glándulas, las
que se hacen tortuosas (FIGURA 3-7). Simultáneamente
prolifera el estroma, dando un aspecto compacto, densa-
mente celular, en el que las células son pequeñas con es-
caso citoplasma (FIGURA 3-8).
En la fase secretora aparece vacuolización intranuclear
en el epitelio glandular. Desordenada al comienzo, adquie-
re después una disposición basal (FIGURA 3-9). Las va-
cuolas posteriormente se desplazan al polo apical de las
células y son vertidas al lumen glandular en forma de se-
creción. Durante este período se presenta una disminución
progresiva de las mitosis hasta desaparecer. Posteriormen-
te, la secreción hacia el lumen se hace prominente, y en
forma simultánea aparece edema del estroma que llega a
ser máximo en la mitad de la fase secretora.
Las transformaciones más importantes del endometrio
hacia el final de la fase lútea se producen en el estroma y
folicular lútea
Mitosis
glandular
Pseudoestratificación
de los núcleos
Vacuolización
basal
Secreción
Edema
del estroma
Reacción
pseudodecidual
Mitosis
del estroma
Infiltración
leucocitaria
Días del ciclo 14 28
FIGURA 3-6. Esquema modificado de PF Latour. Las
curvas representan los cambios cuantitativos de ocho
parámetros clásicos usados para fechar una muestra de
endometrio.
arteriolas. En este período las células del estroma se hacen
más notorias alrededor de las arteriolas espirales superfi-
ciales. Este cambio, que se produce alrededor de las arte-
riolas espirales, se hace confluente alrededor de las capas
superficiales del endometrio (FIGURA 3-10). En el estro-
ma aparecen además granulocitos, eosinófilos y -hacia los
últimos días de la fase lútea- extravasación de eritrocitos.
El endometrio en descamación (menstrual) se caracteriza
por hemorragia del intersticio, colapso de las glándulas,
trombos fibrinosos y células polinucleares.
La FIGURA 3-6 ilustra la evolución de varios paráme-
tros desde la fase proliferativa a la secretora. Debido a que
dichos cambios reflejan fielmente la acción estrogénica
y progestativa de los esteroides secretados por el ovario,
la biopsia del endometrio fue en una época el principal
indicador de la actividad endocrina gonadal en la mujer.
Esta aplicación es particularmente útil para detectar la
funcionalidad del cuerpo lúteo, ya que la actividad glan-
dular del endometrio, así como la pseudodecidualización
perivascular, dependen estrictamente de la actividad pro-
gestativa.

60

FIGURA 3-7. Endometrio de la fase proliferativa media.
Glándulas ligeramente tortuosas revestidas de epitelio
cilindrico, pseudoestratiíicado con abundantes mitosis.
Estroma poco denso. A: 150x; B: 400x.
La microscopía electrónica del endometrio, si bien apor-
ta mayor riqueza de detalles -como el sistema de canales
nucleolares, por ejemplo- no ha revelado aspectos estruc-
turales o funcionales que mejoren significativamente la
comprensión del fenómeno menstrual o la utilización del
endometrio como ventana hacia el ovario.
La aplicación del análisis morfométrico (Schmidt-
tvlatthiesen, 1963) ha permitido hacer comparaciones
objetivas y cuantitativas de los cambios de diversos pará-
metros microscópicos, ya sea a lo largo del ciclo menstrual
o entre mujeres pertenecientes a distintos grupos etarios
(Johannisson y cois., 1982; Li y cois., 1988; Johannisson
y cois., 1989; Dockery y cois., 1990).
Mediante este tipo de análisis se ha demostrado además
que a nivel subepitelial, los plexos capilares del endometrio
experimentan cambios dinámicos, mostrando una dilata-
" - • ~, -•• •-¿-••••-,,-,.-:••.•- - *..\;:•>-*í**jw*Ac*arv'?>>•-.•;
FIGURA 3-8. Endometrio de la fase proliferativa tardía.
Glándulas tortuosas y estroma denso. A: 150x; B: 400x.
ción a nivel vascular durante la fase postovulatoria. Esta
dilatación estaría relacionada con los cambios que ocurren
en el estroma en el momento de la implantación (Peek y
cois., 1992).
El endometrio no es solamente un efector de estróge-
nos y progestinas, sino que además transforma esteroides
y produce algunas hormonas proteicas y prostaglandinas
cuyas funciones aún no son claras (Riddick, 1985).
Se ha identificado también que un número de proteínas
endometriales tiene una expresión cíclica. Las proteínas
relacionadas con el citoesqueleto (vimentina, queratina,
tubulina) tendrían su síntesis máxima durante la fase foli-
cular, mientras que aquellas relacionadas con el metabolis-
mo energético (creatinquinasa, dehidrogenasa) tendrían su
expresión máxima durante la fase lútea (Byrjalsen y cois.,
1995).
61
 OBSTETRICIA
FIGURA 3-9. Endometrio de fase secretora inicial (día 17
o tercer día postovulatorio). Vacuolas subnucleares en
epitelio glandular. A: 150x; B: 40í)x.
Los cambios que induce la progesterona en el endome-
trio después de la ovulación son esenciales para que este
tejido se haga receptivo a la implantación embrionaria y
también para que desarrolle la maquinaria necesaria para
la menstruación si no llega un embrión al útero. Dichos
cambios están asociados a una reformulación de la expre-
sión génica en los distintos fenotipos celulares de este com-
plejo tejido (Aghajanova y cois., 2008).
Respuesta de la mucosa cervical a los asteroides
sexuales durante el ciclo menstrual. El cuello uterino
esíá revestida de un epitelio compuesto en el 95% por cé-
lulas secretoras y el 5% de células ciliadas. Los cilios baten
hacia la vagina y una de sus funciones es crear una co-
rriente mucociliar que expulse células y partículas hacia la
vagina. El epitelio cervical posee receptores para estradiol
y progesterona (Muldoon, 1980), por lo que se acepta que
el cuello del útero es un "órgano blanco" para estas hormo-
nas y, de acuerdo con este concepto, la secreción cervical
varía en calidad y en cantidad en respuesta a los cambios
hormonales que ocurren durante el ciclo menstrual.
62
FIGURA 3-10. Endometrio de fase secretora avanzada
(día 24 o décimo día postovulatorio). Arteriolas espirales
prominentes rodeadas por un manguito de células pre-
deciduales. Estroma denso. A: 150x; E: 400x.
Actualmente se describen dos tipos de moco cervical
durante el ciclo menstrual: estrogénico (E) y gestagénico
(G). El moco estrogénico predomina en el período periovu-
latorio del ciclo menstrual y es transparente y filante. Éste
se divide en varios subgrupos (Odeblad, 1994), los cuales
poseen distintas funciones y también se diferencian en la
receptividad a los espermatozoides. Los subtipos de moco
estrogénicos son:
Moco tipo ES, Su función es transportar a los esper-
matozoides desde su lugar de depósito hasta las criptas
secretoras de moco tipo S localizadas en el cérvix. Este
moco es muy fluido y los espermatozoides pueden migrar
rápidamente a través de él, alcanzando las criptas secre-
toras de moco tipo S en un período de 3 a 10 minutos
(Odeblad, 1994). El patrón de cristalización del moco tipo
S se dispone en forma de finas líneas paralelas. Este moco
es secretado en respuesta a niveles altos de estrógeno (FI-
GURA 3 -11A).
 $&*
s

FIGURA 3-11. Fotografías de los subtipos de moco cervical estrogénico (E) tomadas con microscopía de luz. A: Moco
tipo ES: muestra la cristalización en forma de líneas rectas. B: Moco tipo EL: muestra la cristalización en forma de hojas
de heléchos. C: Moco tipo EP (Variantes Pa): muestra la cristalización en forma de finos cristales semejantes a plumas.
D: Moco tipo EP (Variante P6): muestra la cristalización en forma de finos cristales hexagonales estrellados (fotografías:
cortesía Dr. E. Odeblad).

Moco tipo EL. Posee una viscosidad media y los esper-
matozoides se desplazan en él más lentamente. El moco
EL actuaría como un filtro atrapando a los espermatozoides
mal formados (Odeblad, 1968; Odeblad, 1972; Odeblad,
1985). El moco EL posee un patrón de cristalización muy
característico en forma de hojas de helécho. Este tipo de
moco comienza a secretarse en respuesta al alza inicial de
estrógenos durante la selección folicular (FIGURA 3-1 IB).
Moco tipo EP. Este tipo de moco es semejante al moco
EL, ya que posee un patrón de cristalización similar al de
hojas de helécho, pero en forma de finos cristales hexa-
gonales. Su máxima cantidad se presenta en el día pico
estrogénico o día de máxima sensación de lubricación de
la mujer a nivel vulvar. El moco EP posee dos subtipos,
uno con cierta actividad mucolítica (variante EPa) y otro
con capacidad de conducir a los espermatozoides desde las
criptas secretoras de moco tipo S hacia el interior del útero
(variante EP6) (FIGURA 3-11 C Y D). Un tipo de moco
predomina sobre el otro durante los diferentes períodos del
ciclo menstrual, pero siempre se presentan varios tipos de
moco a la vez. Es notable que una de las principales di-
ferencias de composición de los mocos ES, EL y G es su
porcentaje de agua, siendo del 98% para el ES, del 95%
para el EL y del 90% para el G (Odeblad, 1968).
De acuerdo con lo propuesto por Odeblad, sería específi-
camente a través del moco ES y EP6 que los espermatozoi-
des migran hacia las criptas cervicales donde pueden ser
almacenados (Hafez, 1976), o bien directamente hacia la
cavidad uterina (Odeblad, 1968).
Al observar el moco estrogénico en un microscopio elec-
trónico de barrido se observa la presencia de canales de
30 ji/m de diámetro (Elstein & Daunter, 1976), a través de
los cuales pueden migrar fácilmente los espermatozoides,
cuyas cabezas tienen un diámetro de 5 jum. Otros estu-

63
 OBSTETRICIA

dios de microscopía electrónica de barrido han demostrado
una disposición lineal de las fibras del moco estrogénico
a través de las cuales pueden migrar los espermatozoides
(Barros v cois., 1985) (FIGURA 3-12).
La cantidad de moco cervical secretada durante el ciclo
menstrual varía de acuerdo con los cambios hormonales
(FIGURA 3-13). Durante el desarrollo folicular, cuando los
FIGURA 3-12. Microfotografía de moco cervical estro-
génico tomada con microscopio electrónico de barrido.
Se aprecia la disposición lineal de fibras de este tipo de
moco (30.000x).
niveles plasmáticos de estradiol alcanzan valores promedio
de 107 pg/mL y el folículo un diámetro de 8 a 10 mm
(aproximadamente 6 a 7 días antes de la ovulación), la se-
creción de moco cervical comienza a aumentar hasta alcan-
zar valores de 500 mg/día en el período periovulatorio y es
percibida por la mujer (Vigil & Valdez, 1989). Después de
la ovulación aumenta la progesterona, y los niveles de es-
tradiol fluctúan entre 130 y 200 pg/mL (Punnonen y cois.,
1975), la cantidad de moco secretado por las células del
canal cervical disminuye a 50 mg/día (McCoshen, 1987) y
el moco se torna opaco y poco filante a pesar de los altos ni-
veles de estradiol (Brown, 1977). Esto se debe a la acción
antiestrogénica de la progesterona (Sitruk-Ware, 1987).
Además, en el cuello del útero, la progesterona induce
la liberación de catepsinas desde los leucocitos y aumenta
la acción de la sialiltransferasa (Jordán & Singer, 1976), lo
que favorece la formación de una densa red entre las molé-
culas de mucina que componen el moco cervical. El moco
cervical secretado durante la fase lútea (según Odeblad,
moco progestativo o tipo G) pierde su forma característica
de cristalizar y presenta un diámetro canalicular de 3 a 5
/uní que lo hace impenetrable por los espermatozoides (Els-
tein & Daunter, 1976).
Por lo expuesto comprobamos que el moco cervical
cumple una serie de importantes funciones biológicas. La
principal es la del transporte espermático. Ésta es la prime-
ra barrera que deben atravesar los espermatozoides en su
recorrido hacia el sitio de la fecundación y es una barrera
selectiva, ya que permite el paso preferencial de algunos

cm
15 -i

5 -

0J
Füancia

Cristalización Heléchos Heléchos Heléchos

Viscosidad Alta Moderada Baja Baja Alta
Cantidad +
Leucocitos
Penetrabilidad
espermática
Días -4 +2 +4

FIGURA 3-13. Variaciones del moco cervical en relación con el día de la ovulación.

64
espermatozoides a través de ella y sólo durante 6 a 7 días ciones de los esferoides ováricos en forma similar al col-
en el ciclo menstrual. pocitograma, siendo la obtención de la muestra bastante
más sencilla que para el colpocitograma. El urocitograma
Existen dos tipos de transporte espermático a través del
o el colpocitograma pueden utilizarse como un parámetro
canal cervical (Hafez, 1976). El transporte rápido mediante
complementario en un estudio del ciclo menstrual y en el
el cual en pocos minutos, aproximadamente 10, se pueden
diagnóstico de ovulación (Duarte & Pérez, 1984).
encontrar espermatozoides en las trompas de Falopio y el
transporte lento que permite a los espermatozoides ingresar
Cambios en la glándula mamaria durante el ciclo
a las criptas del canal cervical y sobrevivir en éstas por va-
menstrual. Las modificaciones que experimenta la glán-
rios días (Overstreet, 1983). Esta función de reservorio de
dula mamaria durante el ciclo menstrual han sido motivo
espermatozoides que cumple el cérvix es importante para
de controversia. Algunos estudios (Ramakrishnan y cois.,
definir el período de fertilidad de la pareja humana, ya que
2002) cuidadosamente controlados, han proporcionado
la sobrevida espermática es distinta en los diferentes sitios
evidencias de cambios de naturaleza más bien sutiles en
del tracto genital femenino: 2 a 12 horas en la vagina; 2 a
los lobulillos mamarios en las diferentes fases del ciclo. No
2,5 días en la cavidad endometrial y oviducto, y 2 a 8 días
todos los lobulillos exhiben el mismo aspecto, pero los que
en el canal cervical.
se desvían del aspecto dominante, generalmente exhiben
Estos datos nos permiten deducir que, para definir el caracteres de las fases contiguas. Esta falta de sincronía
período fértil de una pareja, es muy importante considerar es reminiscente de la que se observa durante la lactancia.
la sobrevida espermática en el cérvix. Los espermatozoi-
Durante la fase proliferativa precoz, los acinos están
des morfológicamente normales que sobreviven en el moco
tapizados por dos o tres capas de células. Los lúmenes
cervical conservan su acrosoma intacto y probablemente
son pequeños y no contienen secreción; las mitosis son
su potencial de fecundar al ovocito (Barros y cois., 1984;
claramente identificables. El estroma es celular y contiene
Barros y cois., 1985).
un número moderado de leucocitos. En la fase proliferativa
tardía se distinguen claramente dos capas de células, el
Epitelio vaginal. El epitelio que recubre la vagina, plano
lumen está bien definido con un contenido mínimo de se-
pluriestratificado no cornificado, es especialmente sensible a
creción. El estroma intralobulillar es laxo. En la fase secre-
la acción de los esferoides ováricos (estrógenos y progestero-
tora o lútea tardía las células epiteliales exhiben secreción
na). Los estrógenos determinan su crecimiento (proliferación
apocrina verdadera con desprendimiento de fragmentos del
celular, aumento del número de capas celulares, aumento
citoplasma apical en el lumen. El estroma es francamente
del grosor) y maduración (diferenciación celular, aumento
edematoso. En la fase menstrual el lumen está a menudo
del glicógeno intracelular). La progesterona produce dismi-
dilatado con secreción granular y el citoplasma celular es
nución del contenido ¡ntracelular de glicógeno y aumento de
escaso, sugiriendo que la secreción activa ha disminuido.
la descamación de células de la capa intermedia.
El estroma es compacto y contiene células mononucleares.
Las células del epitelio vaginal se desprenden perma-
nentemente y pueden ser evaluadas por medio del frotis
citológico de la pared vaginal (colpocitograma). El análisis
Diagnóstico clínico de la ovulación
del colpocitograma es un excelente parámetro para valorar en la mujer
la acción de los esferoides ováricos sobre el epitelio vaginal,
En la práctica clínica se presenta una serie de situaciones
evaluando la proporción de células superficiales, interme-
en las cuales es necesario predecir o diagnosticar la ovu-
dias y parabasales.
lación en la mujer. Si bien es cierto que el embarazo o la
Los estrógenos producen un significativo aumento de recuperación de un ovocito desde el tracto genital femenino
las células superficiales y determinan un colpocitograma constituye la única evidencia directa de ovulación, el cono-
muy limpio, con células preferentemente separadas. La cimiento acabado de los fenómenos que ocurren durante el
progesterona produce un aumento significativo de células ciclo menstrual ha permitido desarrollar métodos indirectos
intermedias, que tienden a disponerse en grupos celulares para el diagnóstico clínico de la ovulación (FIGURA 3-14).
y la ausencia de esferoides ováricos se acompaña de des- Los métodos comúnmente utilizados son:
camación importante de células parabasales.
Monitoreo ecográfico. El monitoreo ecográfico diario
El estudio seriado del colpocitograma durante el ciclo
del desarrollo folicular es una técnica ampliamente utiliza-
menstrual (todos los días o día por medio) es un parámetro
da en el diagnóstico de ovulación. El crecimiento folicular
muy útil, barato y sencillo de realizar, para diagnosticar las
es un proceso lineal que generalmente va desde un tamaño
diferentes etapas del ciclo: fase folicular, período periovula-
folicular de 10 a 14 mm en el día -4 respecto del pico de
torio, fase lútea y período de transición luteofolicular.
LH, hasta que el folículo alcanza un diámetro máximo pre-
El urocitograma (estudio del frotis preparado con células ovulatorio de 20 a 25 mm-. Ecográficamente el folículo se
provenientes del sedimento urinario) responde a las varia- observa como una estructura redondeada, econegativa. La

65
 OBSTETRICIA
Ecografía
Evaluación
del moco cervical
36,7
36,6
1 36'5
-Q
2 36,4
§ 36,3
a*
I 36,2
H
36,1
36,0
10
FIGURA 3-14. Parámetros clínicos comúnmente utilizados para el diagnóstico de ovulación.
ruptura del folículo se diagnostica ecográficamente por la
desaparición de la imagen folicular o por una disminución
brusca en el diámetro folicular. Se considera que la mujer
ha ovulado al diagnosticar la ruptura folicular. Ocasional-
mente se observa, horas antes de la ovulación, en el inte-
rior de folículos de 18 o más mm de diámetro, la presencia
de pequeñas zonas ecogénicas de 3 a 5 mm. Estas zonas
pueden corresponder al cúmulo oóforo (Kerin, 1982). Des-
pués de la ruptura folicular persiste en el ovario la imagen
del cuerpo lúteo, que se observa como una estructura de
bordes irregulares con áreas ecogénicas en su interior.
La incorporación de la tecnología Doppler ha per-
mitido el estudio de los cambios termodinámicos que
ocurren durante el desarrollo folicular (Tan y cois., 1996).
El folículo preovulatorio se identifica por tener un alto índice
de resistencia, la cual baja bruscamente el día de la ruptura
folicular. Los cambios hemodinámicos se asocian a la se-
creción de estradiol y progesterona.
Evaluación del moco cervical. La secreción de moco
cervical depende de la actividad ovárica, siendo máxima en
el período periovulatorio debido a los altos niveles de estró-
genos producidos por el ovario (FIGURAS 3-11 A 3-13).
Se ha demostrado que la secreción de moco cervical de tipo
estrogénico comienza en promedio seis a siete días antes
de la ovulación, cuando los valores de estradiol en plasma
son superiores a 100 pg/mL (Vigil & Valdez, 1989; Vigil y
cois., 2006). La evaluación del moco cervical efectuada
por la mujer o por personal especializado permite predecir
el período preovulatorio aproximadamente desde el inicio
66
Progesterona
plasmática
15 20 25 30
Día del ciclo
de la selección folicular y, por lo tanto, es un parámetro
utilizado en el diagnóstico del período fértil. Además, la
evaluación del moco cervical permite efectuar un diagnós-
tico aproximado del día de la ovulación, ya que el 40% de
las mujeres ovula durante el último día en que se constata
la presencia de moco estrogénico. Se ha demostrado que
el último día de secreción de moco cervical estrogénico se
relaciona con el día de la ovulación (con un ± de tres días
en el 95% de las mujeres) (Hilgers y cois., 1984). En la
práctica clínica se considera que ha ocurrido la ovulación
al constatar el viraje del moco cervical estrogénico (filante,
transparente y que cristaliza en forma de hojas de helécho)
a gestagénico (opaco, viscoso y de cristalización irregular).
Para hacer el diagnóstico de ovulación basándose en los
cambios del moco cervical, es importante la observación
seriada (todos los días o día por medio) del moco cervical
y la constatación de moco estrogénico sucedido por moco
gestagénico.
Detección del pico de LH, El pico de LH es el pa-
rámetro hormonal que más exactamente se relaciona con
la ovulación. La determinación del pico de LH permite pre-
decir la ovulación al menos con 14 horas de anticipación
(Singh y cois., 1984). En el diagnóstico clínico de la ovula-
ción se considera que la mujer está presentando su pico de
LH al obtener valores de LH en plasma u orina superiores a
25 mUI/mL Existen productos comerciales que mediante
reacciones inmunoenzimáticas viran su color ante la pre-
sencia de niveles de LH superiores a 25 ó 50 mUI/mL en
plasma u orina. Las características del pico de LH hacen

que con una medición diaria de LH en orina matinal se
pueda diagnosticar este pico en el 90% de las mujeres
(Vigilycols., 1992).
Determinación de niveles de progesterona. Un va-
lor de progesterona plasmática superior o igual a 4 ng/mL
refleja una fase lútea en evolución y por lo tanto se consi-
dera índice de ovulación. Una medición única de progeste-
rona plasmática bien programada permite diagnosticar que
la ovulación ya ha ocurrido.
Valores de pregnandiol urinario sobre 2 mg/24 horas
tienen el mismo significado que los de progesterona plas-
mática sobre 4 ng/mL.
Temperatura basal. El registro diario de la temperatu-
ra basal corporal, registrada en forma sublingual, vaginal o
rectal permite graficar la "curva de temperatura". Se con-
sidera que ha ocurrido la ovulación durante un determi-
nado ciclo menstrual cuando el registro muestra una fase
hipotérmica seguida de una hipertérmica (curva bifásica)
(FIGURA 3-14). La fase hipertérmica se caracteriza por
un aumento mantenido de 0,2°C a 0,3°C respecto de seis
días previos de temperatura baja. El ascenso de la tempe-
ratura ocurre por lo general dos días después del pico de
LH, cuando los niveles de progesterona plasmáticos han
alcanzado valores superiores a 4 ng/mL (Moghissi y cois.,
1972). El alza de la temperatura es consecuencia de la
actividad ovárica y probablemente se debe a que la pro-
gesterona determina un aumento en la liberación de no-
repinefrina, la que actúa en el centro termorregulador del
sistema nervioso central. El ascenso de la temperatura nor-
malmente debe ser mantenido por 12 a 16 días. El registro
de la temperatura permite identificar el período postovula-
torio, pero no predecir la ovulación.
Biopsia de endometrio. El estudio histológico del
endometrio aplicando los criterios establecidos por Noyes
y cois, en 1950 permite establecer retrospectivamente el
diagnóstico de ovulación. La presencia de secreción en las
glándulas endometriales indica que la ovulación ya ha teni-
do lugar en ese ciclo. Este estudio permite también estable-
cer una correlación entre el período del ciclo y las caracte-
rísticas endometriales, de tal manera de poder determinar
cuantos días después de la ovulación ha sido obtenida esa
biopsia de endometrio, y a su vez diagnosticar la normali-
dad o anormalidad de la fase lútea (Noyes y cois., 1950)
(consultar Capítulo 2: Anatomía microscópica del aparato
genital femenino y mama).
La biopsia de endometrio es un procedimiento muy sen-
cillo que se puede efectuar en la consulta externa en forma
ambulatoria; para practicarla se utiliza una cánula especial
que no implica dilatación del cuello uterino ni anestesia.
Para el diagnóstico de ovulación y el estudio de la fase
lútea, es conveniente practicar la biopsia de endometrio el
día 24 y 26 del ciclo menstrual.
Capítulo 3 Ciclo menstrual
Colpo y urocitograma. Descritos recientemente en
este capítulo, estos procedimientos practicados en forma
seriada también permiten el diagnóstico retrospectivo de la
ovulación (Duarte & Pérez, 1984).
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69
 Gametogenesis
E. Bustos-Obregón R. Moreno | M.E. Ortiz
La formación de los gametos (gametogénesis) es un pro-
ceso de vital importancia por el papel que cumplen estas
células en la reproducción como puente celular entre pro-
genitores y descendientes. Estrictamente no es un proceso
sino dos: la ovogénesis y la espermatogénesis, que difieren
considerablemente entre sí en su cronología y morfología.
Sólo tienen en común el objetivo de formar células con
un genoma haploide, lo que sólo se alcanza cabalmente
en ei espermatozoide -con capacidad de unirse al gameto
heterólogo-. Ambos procesos tienen una fase embrionario-
fetal, en la cual las células germinales primordiales se es-
tablecen en la gónada, adoptando una relación íntima con
las células somáticas; y otra fase pospuberal, en la cual
se produce su maduración final. Mientras la maduración
de las células germinales masculinas ocurre en el adulto a
partir de una población de células troncales con capacidad
mitótica indefinida, en la mujer todas las células germina-
les entran en la profase meiótica durante la vida fetal, y por
lo tanto, pierden su capacidad mitótica muy temprano en
el desarrollo.
La función del espermatozoide maduro es llegar hasta
el ovocito, penetrar sus cubiertas y transferirle su genoma
haploide, para lo cual está dotado de una organización
estructural y metabólica específica. El ovocito maduro, en
cambio, está capacitado para ser fecundado, completar la
meiosis, preparar la cromatina haploide masculina y fe-
menina para la singamia y finalmente iniciar el desarrollo.
Como la ovogénesis y la espermatogénesis difieren sustan-
cialmente, se las tratará independientemente.
Tanto la ovogénesis como la foliculogénesis han sido ob-
jeto de revisiones recientes en diversos aspectos (Makabe
y cois., 1991; Wassarman & Albertini, 1994; Byskov &
Hoyer, 1994; Grudzinskas & Yovich, 1995; Wassarman,
1996; De Felíci y cois., 2005; Skinner, 2005; Pepling,
2006; Nilsson y cois., 2007; Pacchierotti y cois., 2007;
Bromfield y cois., 2008; Bukovsky y cois., 2008; Martin,
2008; Rodrigues y cois., 2008).
70
H.B. Croxatto
Ovogénesis
El término ovogénesis comprende la transformación de una
célula germinal primordial en un ovocito maduro, la inte-
racción con las células somáticas esenciales y la evolución
de la población de células de la línea germinal a lo largo de
la vida de la mujer.
La mayor parte de la ovogénesis ocurre en el ovario y
está íntimamente ligada a la foliculogénesis; sólo su inicio
y término son extragonadales. La ovogénesis comienza du-
rante el desarrollo embrionario temprano con la formación
de células germinales primordiales (CGP), a partir de un
pequeño número de células ubicadas en un sitio extragona-
dal, y termina años más tarde en la mujer sexualmente ma-
dura, con la activación del ovocito después de ser ovulado.
Muy al comienzo del proceso, las CGP migran al lugar de
la presunta gónada y se transforman en ovogonias que pro-
liferan y colonizan el ovario. Las ovogonias se transforman
en ovocitos al entrar en meiosis. La meiosis se detiene en
el diploteno de la primera división, estado que caracteriza a
los ovocitos primarios. Éstos son rodeados individualmente
por células somáticas, formando folículos primordiales en
los cuales los ovocitos pueden permanecer en dictioteno
por años, hasta que después de haber completado su cre-
cimiento son reactivados por el estímulo ovulatorio si se
encuentran en un folículo de Graaf. Dicha reactivación lo
convierte en ovocito secundario por extrusión del primer
corpúsculo polar y la ovogénesis nuevamente se detiene;
esta vez por horas, en la metafase de la segunda división
meiótica. La fecundación o el envejecimiento postovulato-
rio lo reactivan nuevamente para completar la segunda di-
visión (FIGURA 4-1). Sin embargo, la inmensa mayoría de
los ovocitos primarios degenera en las etapas más tempra-
nas de la foliculogénesis. La culminación de la ovogénesis
es la maduración del ovocito; la ovulación representa por
lo tanto un fenómeno excepcional y un privilegio biológico
en términos de la combinación genética seleccionada, ya
sea que dicha selección obedezca al azar o a un programa.

Células germinales primordiales
Feto Ovogonias
Ovocito primario
Ovocito primario mitóticamente
competente
Estímulo ovulatorio • Reinicio de la mitosis
Adulto
Ovocito secundario
Cigoto
2n2C: condición diploide.
FIGURA 4-1. Principales etapas, procesos y variaciones en el contenido cromosomico (n) y de ADN (C) durante la ovo-
génesis en la mujer.
De células germinales primordiales
(CGP) a ovogonias
Las CGP se detectan por primera vez en la tercera se-
mana de vida embrionaria después de la fecundación, en
el endoderma extraembrionario de la pared dorsal del saco
vitelino, cerca del lugar en que se desarrolla el alantoides.
El saco vitelino juega un papel crucial en la nutrición del
embrión y es externo a él, por lo que el origen de las CGP
no sólo es extragonadal sino también extraembrionario. És-
tas son células redondas de gran tamaño (20 mm de diá-
metro) y citoplasma claro, que se tiñen intensamente con
los colorantes para la fosfatasa alcalina. A medida que el
embrión cambia de una forma discoide a tubular, parte del
endoderma del saco vitelino es incorporado al intestino pri-
mitivo por desplazamientos morfogenéticos. De este modo,
las CGP son transferidas pasivamente de su sitio de origen
extraembrionario al embrión. Posteriormente, continúan
migrando por movimientos ameboides. A la cuarta semana
de vida embrionaria se encuentran numerosas CGP en el
epitelio del intestino posterior, luego pasan al mesénquima
subepitelial; a la quinta semana llegan al mesenterio dorsal
y a partir de la sexta comienzan a colonizar la cresta genital.
Capítulo 4 Gametogénesis
Migración y mitosis
2n2C
Inicio de la meiosis
2n4C 1ra detención meiótica
Foliculogénesis y crecimiento
2n4C
ln2C 2a" detención meiótica
Ovulación y fecundación
2n2C
El desarrollo de la cresta genital comienza en la cuarta
semana de vida embrionaria con la aparición de promi-
nencias longitudinales bilaterales simétricas entre el meso-
nefros y la raíz del mesenterio dorsal. Estas prominencias
luego se acortan, se redondean y hacen eminencia en la
cavidad celómica, formando el esbozo gonadal. En la quin-
ta semana el esbozo está formado por el epitelio celómico
que la cubre y por células mesenquimáticas y mesonéfri-
cas organizadas en corteza y médula. Con la llegada de
las CGP se produce hiperplasia de la corteza y regresión
parcial de la médula. Las CGP proliferan activamente y se
entremezclan con las células somáticas de la corteza, para
luego diferenciarse en ovogonias (Makabe y cois., 1991).
Las CGP masculinas y femeninas son aparentemente
idénticas. Los factores que determinan que una CGP se
diferencie hacia ovogonia o hacia espermatogonia han
sido objeto de diversos estudios y se ha establecido que el
factor determinante no es el cariotipo XX o XY de la CGP
misma, sino ciertas características de las células somáticas
circundantes (Upadhyay & Zamboni, 1993). La falta de
expresión del gen SRY en las células somáticas del ovario
es determinante para que las CGP se diferencien hacia ovo-
71
 OBSTETRICIA

gonias, mientras la expresión del mismo gen en el testículo

por un corto período, al inicio de su diferenciación sexual,
determina que las CGP se diferencien hacia espermatoge-
nias (Koopman y cois., 1990). La ovogénesis y la foliculo- 6-
génesls se producen por la ausencia de la expresión del gen
SRY (MacLaren, 1991).
Para conferir totipotencialidad al futuro huevo, las CGP 3 4 -
tienen que reprogramar la expresividad de su genoma. Esto
ocurre por desmetllaclón del ADN en las CGP de ambos
sexos y expresión del gen Oct-3 antes de diferenciarse en
2 -
ovogonias (Gartlery cois., 1973; Monky cois., 1987; Ros-
ner y cois., 1990). Alrededor de la novena semana de vida
embrionaria se inicia la formación de cordones de células
somáticas que envuelven nidos de CGP y ovogonias. Dentro
de estos nidos las ovogonias se multiplican y van quedando
unidas por puentes citoplasmáticos. Éstas se reconocen por
poseer un gran núcleo redondo y escaso citoplasma.
CGPS migratorias
Ovogonias
De ovogonias a folículos primordiales Entrada en meiosis
Después de numerosas divisiones mitóticas que literal- Diploteno
mente terminan por llenar el ovario de ovogonias, aque-
llas que ocupan la porción más central inician la profase
meiótica y la transformación en ovocito primario. Esto co- •a
e
3
mienza a partir de la duodécima semana de vida embrio- Xl
naria, mientras otras ovogonias más periféricas aún siguen
multiplicándose, de modo que hasta las 24 semanas de
gestación coexisten ovogonias y ovocitos (FIGURA 4-2).
Esta situación contrasta con lo que ocurre en el testículo, 4 6 8
donde las células germinales se detienen en preleptoteno y Meses de gestación
no entran en meiosis hasta la pubertad. El máximo número
de células germinales en el ovario fetal humano se alcanza FIGURA 4-2. Variaciones en la población de células ger-
al quinto mes y es de siete millones de unidades (FIGURA minales en el ovario fetal humano durante la gestación.
4-2). La figura superior muestra el número absoluto total de
Los filamentos cromosómicos se hacen visibles cuando células germinales (células germinales primordiales
las ovogonias duplican su ADN por última vez, al pasar de -CGP-, ovogonias y ovocitos). La figura inferior muestra
la interfase al leptoteno de la profase 1. Los filamentos se la cantidad relativa de ellas (Gosden, 1995).
acortan y engruesan durante el zigoteno, y luego en el pa-
quiteno los 23 pares de cromosomas paternos y maternos
se alinean formando cintas tripartitas llamadas complejos La menor fertilidad de los ovocitos de mujeres de más edad
sinaptolémicos. Varias semanas después de iniciado este no es sorprendente en vista de esta situación. No obstante,
proceso, aparecen los primeros ovocitos en diploteno (dic- se desconoce la base molecular de la menor fertilidad aso-
tioteno). Estos ovocitos ya han experimentado la recombi- ciada a mayor edad.
nación genética en los quiasmas, son más grandes, tienen
más organelos citoplasmáticos, las mitocondrias se orde- La entrada en meiosis de las ovogonias no depende de
nan en una capa alrededor del núcleo y el aparato de Golgi hormonas circulantes, ni requiere del ambiente ovánco, ya
rodea al centríolo. Los puentes citoplasmáticos que unían que ocurre en las CGP que se pierden durante su migración
a las ovogonias no están presentes en los ovocitos (Baker, hacia el ovario y que van a parar a otros órganos, tales
1963; Baker & Franchi, 1967; Makabe y cois., 1989). A como las suprarrenales. Sin embargo, células somáticas de
partir del dictioteno no habrá más desarrollo nuclear hasta ambas gónadas producen una(s) sustancia(s) inductora(s)
que el ovocito haya completado su crecimiento dentro de de la meiosis (MIS) y las del testículo fetal producen ade-
un folículo y reciba el estímulo ovulatorio. Algunas de estas más una(s) sustancia(s) que previene(n) la meiosis (MPS).
células pueden esperar cincuenta o más años suspendidas Pareciera, por lo tanto, que la agenda de desarrollo de las
en diploteno, conteniendo el mismo ADN sintetizado antes células germinales está controlada en parte por un reloj
del nacimiento durante la última fase S previa a la meiosis. interno y en parte por sustancias difusibles producidas en

72

su cercanía. La naturaleza química de MIS y MPS es aún
desconocida. La progresión centrífuga de la meiosis dentro
del ovario es concordante con la idea de que las células
mesonéfricas asociadas a la refe ovarii producen el MIS
(Byskov, 1986).
A partir del quinto mes de vida intrauterina se inicia
una pérdida de ovocitos que reduce su número al nacer
a un quinto del máximo alcanzado en la vida fetal (Baker,
1963) (FIGURA 4-2). La mayor parte experimenta apop-
tosis in situ como parte de la atresia folicular y un menor
número es expulsado del ovario hacia la cavidad celómica
o peritoneal. La atresia folicular, fenómeno que ocurre con-
tinuamente durante la vida fetal y posnatal hasta la meno-
pausia, consume la mayoría de los ovocitos que se forman
en el feto. La explicación que se ha dado de este fenómeno
es que durante la profase meiótica se produce el entrecru-
zamiento de las cromátidas y la precombinación genéti-
ca, proceso que tiene alto riesgo de conducir a errores que
disminuyen la viabilidad de la célula y la atresia folicular
permitiría eliminar estos ovocitos defectuosos. De hecho,
la incidencia de anomalías meióticas, en ovarios humanos
fetales, es diez veces mayor que en el ratón, pero esta dife-
rencia corresponde a la incidencia de zigotos aneuploides
en las dos especies (Burgoyne & Baker, 1984), por lo que
no está claro que la atresia elimine selectivamente ovocitos
con anomalías meióticas.
Del pozo de folículos primordiales
a los ovocitos secundarios
Cada ovocito primario detenido en la etapa de dictioteno
de la primera profase meiótica mide aproximadamente 50
fjm de diámetro y está rodeado por una capa de células fo-
liculares planas, poliédricas, asentadas sobre una delicada
membrana basal. Estas células se encuentran comunica-
das entre sí y con el ovocito por uniones en hendidura. La
viabilidad del ovocito depende de estas células y viceversa.
Estos folículos aparecen en fetos humanos a las 22 sema-
nas de gestación y al nacimiento alcanzan entre uno y dos
millones en total. Éstos conforman un pozo de folículos pri-
mordiales que se ubican en la porción más cortical del ova-
rio, bajo la albugínea. El crecimiento del ovocito primario
de 50 a 120 fjm de diámetro ocurre mientras permanece
detenido en dictioteno y mientras el folículo que lo contiene
experimenta también un crecimiento a través de una serie
de cambios morfológicos definidos (consultar Capítulo 3:
Ciclo menstrual). Cada día, cerca de una docena o más de
folículos primordiales comienza a crecer. Crece el ovocito,
se multiplican las células que lo rodean, las que adoptan
primero una forma redondeada o cuboide (células granu-
losas) y eventualmente se diferencia otra capa celular más
extensa: la teca. Luego que se inicia el crecimiento folicu-
lar comienza a acumularse una sustancia amorfa proteica
(zona pelúcida) entre el ovocito y las células granulosas,
que es cosecretada por ambos. Entre el nacimiento y la
Capítulo 4 Gametogénesis
pubertad todos los folículos que comienzan a crecer van a
la atresia, antes de que se forme una cavidad folicular. A
partir de la pubertad, debido a la secreción pulsátil de go-
nadotrofinas y a su mayor concentración sanguínea, algu-
nos folículos crecen hasta que se forma un antro folicular.
En el ovario humano, al comienzo de cada ciclo menstrual
hay aproximadamente 20 folículos antrales de menos de
5 mm de diámetro. Uno de éstos continuará creciendo en
las próximas dos semanas hasta llegar al estado de folículo
de Graaf o folículo maduro alcanzando unos 20 mm de
diámetro, con 60 millones de células granulosas, 3 a 5 mL
de líquido folicular y un ovocito de 120 /jm de diámetro.
Los otros folículos antrales experimentan atresia. El tiempo
que demora un folículo primario en crecer hasta conver-
tirse en folículo de Graaf es alrededor de tres meses en
la mujer (Gougeon, 1986). Este folículo, pero no los de-
más, tiene la capacidad de responder al estímulo ovulatorio
(aumento brusco, entre el 200% y el 800%, en la con-
centración plasmática de hormona luteinizante y hormona
foliculoestimulante) con el llamado proceso ovulatorio que
comprende, entre otros, la reanulación de la meiosis, la
mucificación, la expansión y desprendimiento del cúmulo
oóforo y la ruptura y vaciamiento del folículo. Este proceso
culmina con la entrada de un ovocito secundario rodeado
del cúmulo oóforo a la trompa de Falopio, donde puede
ocurrir la fecundación.
El crecimiento del ovocito se relaciona con la acumula-
ción y almacenamiento de una serie de sustancias necesa-
rias para completar la meiosis e iniciar la embriogénesis si
ocurre la fecundación. A modo de ejemplo, un ovocito ma-
duro no fecundado contiene 200 veces más ARN, 1.000
veces más ribosomas y 60 veces más proteína que una
célula somática (Wassarman, 1996). Además de crecer, el
ovocito juega un papel activo en el desarrollo folicular, con-
trolando la diferenciación de las células de la granulosa en
células murales y células del cúmulo (Eppigy cois., 1997).
Los mecanismos moleculares que mantienen al ovocito
primario en dictioteno por años, así como los que lo llevan
a reanudar la meiosis, han sido una fuente permanente de
investigaciones que aún no logran desentrañar el misterio.
Está claro que el ovocito primario adquiere la capacidad
de reanudar la meiosis sólo después de completar su cre-
cimiento y que lo hace en dos etapas. Primero adquiere la
capacidad de progresar hasta la metafase I y necesita aún
más tiempo para adquirir la capacidad de progresar hasta
la metafase II. Las células foliculares, de algún modo, in-
hiben la progresión de la meiosis en los ovocitos que han
completado su crecimiento, ya que basta con sacarlos del
folículo para que reanuden la meiosis (Pincus & Enzmann,
1935; Edwards, 1965). El estímulo ovulatorio termina
con esta inhibición, ya sea porque suprime la producción
de la sustancia inhibidora, o porque suprime el acceso de
ella al ovocito al disminuir las uniones en hendidura entre
las células del cúmulo y entre ellas y el ovocito, o bien
porque induce la producción de una sustancia que esti-
73
 OBSTETRICIA
muía la meiosis y que supera la inhibición. Las evidencias
experimentales sugieren que es una combinación de es-
tos factores la que determina la reanudación de la meiosis
(Downs, 1990; Downs, 1995).
Es importante destacar dos características morfológi-
cas del ovocito primario: su gran núcleo vesicular, llamado
vesícula germinativa, y su conexión con las células de la
corona, cuyas prolongaciones citoplasmáticas atraviesan la
zona pelúcida y establecen abundantes uniones en hen-
didura con el ovocito. Estas células están interconectadas
por el mismo tipo de unión con el resto de las células del
cúmulo y, a través de ellas, con las células de la granulosa
mural. El primer signo morfológico de reanulación de la
meiosis es la desaparición de la membrana de la vesícula
germinativa (DMVG), la cual va seguida de desaparición
del nucléolo, condensación de los cromosomas y forma-
ción del huso miótico. La progresión desde DMVG hasta la
metafase I toma aproximadamente 10 horas. En las horas
que siguen, se produce la separación de los cromosomas
homólogos, al mismo tiempo que se inicia un clivaje muy
asimétrico, que extruye el primer polocito, dejando casi
todo el citoplasma en el ovocito secundario recién formado.
En él, el proceso continúa hasta la metafase II, donde nue-
vamente se detiene.
La DMVG se inicia casi simultáneamente con una gran
disminución del área total de uniones en hendidura entre
las células foliculares y el ovocito y está precedida por una
disminución del nivel intracelular de AMP cíclico en el ovo-
cito. Algunos datos experimentales sugieren que el estímulo
ovulatorio disminuye la transferencia de bases purínicas,
tipo hipoxantina, de las células del cúmulo al ovocito; esto
determinaría la disminución del AMP cíclico intraovocita-
rio, condición imprescindible para que se reanude la meio-
sis (Eppig y cois., 1983; Downs y cois., 1986; Downs,
1990). También hay evidencia de que se produce un fac-
tor inductor de la meiosis (Byskov y cois., 1995; Downs,
1995; Downs y cois., 1998).
Si no es fecundado en las primeras 12 horas después de
la ovulación, el ovocito secundario está programado para
autoactivarse. Si así ocurre, completa la segunda división
meiótica con extrusión del segundo polocito, nuevamente
a través de un clivaje muy asimétrico que deja casi todo el
citoplasma en el óvulo. Simultáneamente, el primer polo-
cito, ubicado en el espacio perivitelino, también se divide.
Esto le ocurre al ovocito secundario humano en la trompa
de Falopio, aun cuando no haya fecundación (Ortiz y cois.,
1983). La principal diferencia con la activación inducida
por la fecundación, es que la autoactivación es expresión
del envejecimiento postovulatorio que conduce a formas de
clivaje anómalas, con fragmentación citoplasmática y autó-
lisis del huevo. La activación del desarrollo inducida por la
fecundación conduce a una segmentación inicial ordenada
y simétrica.
74
Espermatogénesis
La espermatogénesis se desarrolla en la gónada masculina
o testículo. Los testículos son órganos pares simétricos si-
tuados dentro del escroto. Su función es producir esperma-
tozoides y hormonas.
Morfología
Anatomía macroscópica del testículo, vías excre-
toras y glándulas anexas. Los órganos genitales mas-
culinos comprenden los testículos y el epidídimo, el con-
ducto deferente, las vesículas seminales y los conductos
eyaculadores, la próstata, las glándulas bulbouretrales y el
pene (FIGURA 4-3). Los espermatozoides se originan en
los testículos, se almacenan en el epidídimo y son excre-
tados en el semen, que a su vez es producido por las vesí-
culas seminales, la próstata y las glándulas bulbouretrales.
Los espermatozoides, al dejar el epidídimo, pasan a través
del conducto deferente y conducto eyaculador y llegan a
la uretra.
Testículo. Es una glándula ovoide que produce esper-
matozoides y secreta hormonas esteroidales. En la vida
fetal, los testículos descienden del abdomen a través del
canal inguinal hasta alcanzar el escroto. Los testículos se
sitúan bajo el pene, en el interior de las bolsas escrotales,
lo que determina que la temperatura sea inferior a la ab-
dominal (FIGURA 4-3). Cada testículo está dividido por
tabiques derivados de su envoltura o albugínea en aproxi-
madamente 250 lobulillos (FIGURA 4-4). Cada lobulillo
contiene 1 a 3 túbulos seminíferos y tejido intersticial. Los
túbulos seminíferos se continúan en los canalículos rectos,
convergiendo a la refe testis, que desemboca en la cabeza
del epidídimo mediante los canalículos eferentes (FIGURA
4-4).
Epidídimo. Es un tubo derivado del conducto de Wolff
o mesonefros que mide 4 a 5 metros de longitud y que
se encuentra enrollado sobre sí mismo. Consta de cabeza,
cuerpo y cola y continúa con el conducto deferente. Su
función está asociada a los procesos de almacenamiento y
maduración espermática (FIGURA 4-4).
Conducto deferente. Originalmente conocido como
vas deferens (de aquí vasectomía), conecta el conducto
del epidídimo con el conducto eyaculador. Comienza en
la cola del epidídimo como una continuación del conducto
epididimario. El conducto deferente se incorpora al cordón
espermático, donde puede ser palpado como un cordón
firme en la parte posterior de él. Mide entre 33 y 45 cm de
largo. Su parte terminal o ampolla se une con el extremo
inferior de la vesícula seminal de ese lado para formar el
conducto eyaculador (FIGURAS 4-3 Y 4-4).

FIGURA 4-3. Esquema del aparato reproductor masculino.
Conducto eyaculador. Forma la parte final de la vía
seminal, atraviesa la próstata y desemboca en la parte su-
perior de la uretra prostética (FIGURA 4 - 5 ) .
Vesículas seminales. Son dos estructuras de forma pi-
riforme ubicadas detrás de la vejiga y cuyo extremo inferior
se une con la porción seminal del conducto deferente. Se
pueden explorar por tacto rectal, al igual que la próstata.
El fluido proveniente de estas vesículas aporta el 66% del
total del fluido seminal (FIGURA 4-3).
Próstata. Es un órgano fibromuscular que rodea la ure-
tra masculina y contiene glándulas que contribuyen al se-
men. La próstata normal puede ser palpada a través del
recto como un abultamiento elástico con un surco medial
que termina en una depresión. La parte superior de la su-
perficie posterior está cubierta por las vesículas seminales
y la ampolla del conducto deferente. Las glándulas pros-
téticas dentro del órgano se abren en canalículos en los
senos prostéticos de la uretra. Las glándulas principales,
situadas lateral y posteriormente, son las involucradas en
el carcinoma. La secreción de la próstata se vierte en la
uretra prostética y constituye el 30% del fluido seminal
Capítulo 4 Gametogénesis
Conducto deferente
Uretra
Testículo
Epidídimo
Próstata
Recto
Vesícula seminal
(Jost, 1970; Boczkowski, 1973; Dalcq, 1973). La prós-
tata aumenta rápidamente de tamaño en la pubertad. Du-
rante la quinta década comienza a atrofiarse y a experi-
mentar hipertrofia benigna. El acceso a la próstata puede
ser transvesical, retropúbico, perineal o uretral (FIGURAS
4-3 Y 4-5).
Glándulas bulbouretrales de Cowper. Las glándulas
de Cowper son dos y tienen el tamaño de una arveja, están
situadas a ambos lados del bulbo uretral y sus conductos
atraviesan la uretra bulbar (FIGURA 4-5). El producto de
secreción de estas glándulas es un líquido claro, viscoso
y de aspecto mucoide que contiene principalmente galac-
tosa, ácido oxálico y galactosamina. Se vierte de manera
gradual a la uretra bajo estimulación erótica y sirve proba-
blemente como lubricante del mencionado conducto para
la eyaculación.
Glándulas uretrales o de Littré. Dispersas en número
y formas variables, extendiéndose por la mucosa uretral,
se encuentran estas glándulas que segregan un fluido li-
geramente viscoso, cuyo papel parece ser también el de
lubricación del tracto uretral antes de la eyaculación.
75
 OBSTETRICIA

Lobulillos testiculares

Conos vasculosos Conducto epididimario

Albugínea Cuerpo de Highmore

Tabiques testiculares Rete testis

*• Túbulos seminíferos Conductillos aberrantes

De la rete testis Glande
Paradídimo © del epididimo
Próstata Meato urinario
Conducto deferente Canalículos rectos
Veru montanum Uretra peneana
•M Canalículos eferentes
Conductos eyaculadores Uretra bulbar
FIGURA 4-4. Esquema de la anatomía general del testícu-
lo y vía seminal inicial. Esfínter externo (M Uretra membranosa

O Glándula de Cowper
y su orificio
Utrículo

Cuerpo cavernoso Uretra prostática

ffii Cuerpo esponjoso

FIGURA 4-5. Visión de la sección media posterior de la

vejiga, la uretra, el cuerpo esponjoso y el cuerpo caver-
noso.

76
 Capítulo 4 Gametogénesis

Pene. El pene consta de una raíz y un cuerpo. La raíz
o porción unida está situada en el perineo, cubierta por el
bulbo esponjoso y consta de tres masas de tejido eréctíl,
un bulbo y dos pedúnculos. El bulbo es atravesado por
la uretra y está cubierto por el bulbo esponjoso. El bulbo
se transforma en el cuerpo esponjoso. Los dos pedúnculos
peneanos se unen y forman el cuerpo cavernoso. El cuerpo
del pene es la porción libre cubierta por la piel y contiene
el cuerpo esponjoso y dos cuerpos cavernosos (Jost, 1970;
Boczkowski, 1973; Dalcq, 1973; O'Rahily, 1983) (FIGU-
RA 4-5).
Histofisiología del testículo
En el testículo (FIGURA 4-6) se reconocen tres compar-
timentos morfofuncionales: el compartimento ¡ntratubular
o túbulo seminífero, el compartimento peritubular o pared
tubular y el compartimento extratubular o intersticio (Bus-
tos-Obregón & Díaz, 1999).
Compartimento intratubular o túbulo seminífero.
Está formado por el epitelio germinal y las células de sostén
o de Sertoli.
Epitelio germinal. Comprende:
• Las espermatogonias, que representan la etapa proli-
ferativa y permiten la ampliación numérica de la línea
germinal. A las espermatogonias iniciales de la pospu-
bertad se les denomina de tipo A, siendo las de tipo B
antecesoras de los espermatocitos primarios.
• Los espermatocitos representan la etapa de reducción
cromosómica o meiosis. Los espermatocitos primarios
se dividen y dan origen a espermatocitos secundarios
(haploides), cuyo material genético es recombinado res-
pecto de las clases párenteles (Bishop & Walton, 1960;
Dym & Fawcett, 1971).

Barrera hematotesticular

CI

MB

FIGURA 4-6. Esquema en el que se muestra, de derecha a izquierda, las estructuras anatómicas a través de las cuales
debe moverse toda sustancia llegada por vía sanguínea hasta alcanzar el epitelio seminífero. El espacio linfático re-
presenta un espacio de dilución. Las estructuras peritubulares y la membrana basal del epitelio germinal constituyen
una barrera parcial a la libre difusión, en tanto que las uniones estrechas (*) entre las células de Sertoli son el sitio
anatómico de la barrera hematotesticular. Está formada por esos tres elementos. CI: compartimento intratubular; CP:
compartimento peritubular; CE: compartimento extratubular; L: linfa; SI: sustancia intercelular; CM: célula mioide
(contráctil peritubular); F: fibroblasto; G: espermatogenia; CS: capilar sanguíneo; S: citoplasma de célula de Sertoli (las
uniones estrechas se señalan por [*]); MB: membrana basal del túbulo; EL: espacio linfático (se señalan las paredes
del vaso linfático).

77
 OBSTETRICIA

• Las espermátidas derivan de los espermatocitos secun-

darios y son las células haploides que darán origen a
los espermatozoides. Se pueden distinguir dos tipos de
espermátidas: las redondas y las elongadas, que se di-
ferencian en la forma de su cabeza en relación al grado
de diferenciación de cada una de ellas (FIGURA 4-7)
(Fawcett, 1958; Dym & Fawcett, 1971).

Células de Sertoli. Se ubican en relación a la membra-

na basal del túbulo seminífero y desarrollan funciones de
sostén, de nutrición y endocrina. El papel mecánico de las : ©-MP ^
células de Sertoli es de gran importancia en la mantención , i . ; :~,.~ s> ....< U

de la estructura del epitelio seminífero y en la espermiación

o liberación fisiológica del espermatozoide testicular (Heller
&Clermont, 1964).

Compartimento peritubular o pared tubular. Cons-

ta de una membrana basal y una túnica propia. En la tú-
nica propia hay células contráctiles especializadas (células
mioides) y material intercelular secretado por ellas. La in-
tegridad morfológica y funcional del tejido peritubular está
bajo control gonadotrófico y androgénico.

Compartimento extratubular o intersticio. El com-

partimento intersticial en el hombre representa del 12% al
15% del volumen testicular total, del cual del 10% al 20%
es ocupado por células de Leydig. El resto incluye células
del tejido conjuntivo, del sistema inmune y vasos sanguí-
neos, linfáticos y nervios.
Las células de Leydig secretan la testosterona. Se descri-
ben dos tipos de ellas: inmaduras y adultas. Estas últimas
son ricas en retículo endoplásmico liso y mitocondrias con
crestas tubulares, características de las células productoras
de esferoides. Poseen cristales típicos (cristales de Reinke),
cuya función es desconocida.
Las células de Leydig se desarrollan del mesénquima a
partir de células tipo fibroblastos del intersticio. Su prolife-
ración y diferenciación es dependiente de LH.
Funciones del testículo
Las funciones del testículo son la producción de esper-
matozoides o espermatogénesis y la producción de hormo-
nas o esteroidogénesis.
Espermatogénesis. La espermatogénesis es una se-
rie de eventos complejos que, en su conjunto, permiten
la formación continua de espermatozoides durante toda la
vida fértil del hombre. La espermatogénesis comienza du-
rante la vida embrionaria, pero se detiene poco después
de que las células germinales primordiales (CGP) coloni-
zan la cresta germinal y forman el primordio que llegará
a ser el testículo en la vida adulta. Dependiendo de cuál
sea la característica genética del embrión, las CGP pueden
FIGURA 4-7. Espermatozoide humano. (1) Espermato-
zoide de un frotis (microscopía óptica) H: cabeza; MP:
segmento intermedio (de la cola); PP: pieza (segmento)
principal; EP: pieza (segmento) terminal. (2) Recombi-
nación gráfica de la ultraestructura del espermatozoide.
A: acrosoma; N: núcleo; NM: membrana nuclear; PL:
lámina postacrosómica; RM: membrana nuclear redun-
dante; CD: gota citoplasmática; CP: pieza (segmento) de
conexión; M: mltocondria; An: anulo; R: costilla de la
vaina fibrosa; Ax: axonema. (3) Sección transversal de la
porción apical de la cabeza; las secciones transversales
3 a 11 se refieren a las líneas de la sección longitudinal
de 12. (4) Secciones distales de la cabeza. (5) Sección
de la región del cuello a nivel del centríolo proximal.
(6) Sección a nivel del segmento intermedio, (7) Sec-
ción del segmento intermedio cerca del anulo. (8) Sec-
ción a través del segmento principal (engrosamientos o
columnas). Frente a los dobletes 2 y 4 lasfibrasden-
sas externas se engruesan. Frente a los dobletes 3 y S,
desaparecen. (9) Segmento distal de la vaina fibrosa.
(10) y ( U ) Secciones del segmento terminal que mues-
tran la desaparición gradual distal del axonema. (12)
Sección longitudinal del espermatozoide (Fuente: Hols-
tein & Roosen-Runge, 1981).

78

formar tanto el testículo como el ovario. En un embrión XY,
las CGP se verán envueltas por las células somáticas que
componen la cresta germinal, y pronto formarán una serie
de estructuras llamadas cordones seminíferos. Las CGP en
estado quiesciente se denominan gonocitos, y se encuen-
tran al centro de los cordones seminíferos. Esta detención
de la espermatogénesis permite que el testículo complete
su diferenciación sólo cuando el niño llegue a la puber-
tad. De la proliferación de los gonocitos derivan diferentes
clases de células germinales, que son las precursoras de
las espermatogonias presentes en el testículo pospuberal
(Bustos-Obregón y cois., 1975; Skinner, 1993).
Durante la pubertad, las células somáticas, que poste-
riormente darán origen a las células de Sertoli, y los gono-
citos, que ahora se llaman espermatogonias, comienzan
una etapa de activa proliferación, estimulada principal-
mente por el aumento en los niveles de las hormonas fo-
liculoestimulante (FSH) y testosterona. Estudios realizados
en ratas indican que alrededor de los 15 días de edad las
espermatogonias entran en meiosis. Posteriormente, una
vez completada la meiosis se formarán las espermátidas,
que son las células haploides que se diferenciarán hacia
espermatozoides. De manera concertada, en esta etapa,
las células de Sertoli dejan de dividirse y adquieren la mor-
fología y propiedades funcionales de una célula adulta.
Además, la diferenciación de la célula de Sertoli va acom-
pañada de la formación de una serie de uniones entre ellas,
las cuales forman la barrera hematotesticular (Yan y cois.,
2008). Esta estructura tiene por función aislar a las células
germinales en formación (espermatocitos en meiosis y las
espermátidas haploides) del ambiente somático. Todo este
conjunto celular se ordena en estructuras llamadas túbulos
seminíferos, los cuales presentan una luz al interior y se
encuentran rodeados por una capa de células tipo mioi-
des y una membrana basal. Esta disposición permite que
las células más indiferenciadas, las espermatogonias, se
alojen en la periferia del túbulo, en contacto con la mem-
brana basal. De esta manera, en la medida que ocurre la
diferenciación, las células germinales van "avanzando" ha-
cia el centro del túbulo y al final los espermatozoides son
liberados hacia el lumen del túbulo.
En el adulto la duración de la espermatogénesis, medida
desde las células troncales hasta la espermiación, es de
74 ± 4 días. El tiempo de tránsito del espermatozoide a lo
largo del epidídimo se estima en 8 a 17 días.
Espermatogonias. La producción continua de esperma-
tozoides se basa en la propiedad que tiene un grupo de
células troncales del testículo (espermatogonias), las cuales
pueden dividirse y diferenciarse durante toda la vida fértil
del macho. Espermatogenia es el nombre que se da a una
serie de células que se encuentran pegadas a la membra-
na basal de los túbulos seminíferos. Las espermatogonias
más indiferenciadas se denominan As, las que al dividirse
generan otra serie de células, que se llaman Al - A8, las
Capítulo 4 | Gametogénesis
espermatogenia Al hasta la A5 también se ubican en la
membrana basal del túbulo seminífero, y es la espermato-
genia B la que finalmente entra en el proceso de meiosis.
La membrana basal, que es la matriz extracelular que
rodea al túbulo seminífero, parece ser muy importante en
la capacidad que tienen estas células de dividirse y dife-
renciarse continuamente. Una prueba de esto es que las
divisiones celulares que ocurren en estas células no son al
azar, es decir, que el plano de división ocurre perpendicu-
lar al plano de la membrana basal (Lagos-Cabré & More-
no, 2008). Este tipo particular de división puede permitir
que una de las dos células hijas que se formen se "suelte"
de la membrana basal y de esta manera pueda continuar
con la diferenciación. En tanto que la célula que se queda
unida a la membrana basal continúa siendo una célula
troncal. En esta misma línea de pensamiento se ha visto
que un factor de crecimiento llamado Factor Nervioso De-
rivado de Glia (GDNF) es importante para mantener la pro-
liferación de esta población de células troncales (Brinster,
2007). EL GDNF es secretado por la célula de Sertoli y su
receptarse encuentra en las espermatogonias. Es muy in-
teresante que un aumento desmedido en la producción de
GNDF induzca a una sobrepoblación de espermatogonias,
y la forma en que estas crecen se asemeja mucho a los
seminomas, o tumores de células germinales (Yomogida y
cois., 2003).
Otro factor trófico importante es el receptor c-kit, que
se expresa desde las espermatogonias tipo Al hasta los
espermatocitos en paquiteno (Kierszenbaum, 2006). Este
receptor se activa por medio de la unión con su ligando
(stem ce// factor, SCF), el cual es producido por las células
de Sertoli. La ausencia de SCF, o alguna mutación en c-
kit que impida su funcionamiento, provoca una detención
de la espermatogénesis y la ausencia casi total de células
germinales (Bedell y cois., 2004). Las únicas células que
quedan son las espermatogonias AO a las A8, las cuales
no expresan c-kit. Es interesante que la histología de los
testículos de los ratones que presentan una deficiencia en
c-kit se asemeje mucho a la histología de pacientes que no
producen espermatozoides (azoospérmicos) y que tampoco
producen células germinales, en el llamado síndrome de
célula de Sertoli solo. Estudios en ratones han demostrado
que es posible trasplantar células germinales "sanas" a los
testículos de los ratones que presentan una falla en c-kit.
De esta manera, es posible revertir el fenotipo permitiendo
que estos ratones produzcan espermatozoides fértiles.
Maduración meiótica de los espermatocitos. Este
proceso asegura la reducción del número de cromosomas
al seí haplolde, a la vez que garantiza la variabilidad ge-
nética de la descendencia; esta es característica de los
organismos de reproducción sexuada y fecundación cru-
zada y se debe a los fenómenos de recombinación génica
(crosslng-over) y de permutación cromosómica que tienen
lugar durante la meiosis.
79
 OBSTETRICIA
Diferenciación de las espermátídas. La espermiogé-
nesis o espermiohistogénesis es el proceso por el cual una
espermátida haploide se transforma morfológica y funcional-
mente en un espermatozoide. Durante este proceso podemos
encontrar una serie de cambios dramáticos a nivel del núcleo
y del citoplasma. El núcleo del espermatozoide experimenta
un reordenamiento de sus proteínas y en la manera como se
ordena el ADN. En la espermátida, al igual que en las célu-
las somáticas, el núcleo contiene el ADN que se encuentra
asociado a las histonas, que forman heterooctámeros que
enrollan y almacenan ADN. Durante la espermatogénesis el
núcleo de la espermátida se compacta y las histonas son
reemplazadas por un grupo de proteínas nucleares llamadas
proteínas de transición (PT). Finalmente, estas PT son nue-
vamente reemplazadas por un segundo grupo de proteínas
llamadas protaminas, las cuales empaquetan y comprimen
el ADN hasta que el núcleo queda con un volumen muy
pequeño. Otro cambio importante es la formación de un fla-
gelo, y una reducción en más del 80% del volumen total de
la célula. Finalmente, durante este proceso se forma una
vesícula de secreción llamada acrosoma, la cual se encuen-
tra unida al núcleo y cumple una importante función en el
proceso de fecundación (Moreno & Alvarado, 2006).
Las proteínas que forman el acrosoma comienzan a sin-
tetizarse durante la meiosis en los espermatocitos en pa-
quiteno, pero el organelo como tal empieza a organizase
una vez que se forma la espermátida. La vesícula acrosó-
mica se pega al núcleo y posteriormente comienza a crecer
en volumen gracias a la adición constante de membrana
proveniente del aparato de Golgi. Posteriormente, todas las
proteínas que no son propias del acrosoma se degradan y
el producto final es una vesícula que no tiene ninguna pro-
teína del aparato de Golgi (Ramalho-Santos y cois., 2002).
Entre las enzimas proteolíticas que contiene el acrosoma
destaca la acrosina, una proteasa que se expresa en gran-
des cantidades en este organelo, y que sirve como marca-
dor de diferenciación de las espermátidas.
Cinética de la espermatogénesis. La división y di-
ferenciación de las células germinales siguen un patrón
ordenado que crea grupos celulares característicos y aso-
ciaciones celulares denominadas estadios del ciclo del epi-
telio seminífero, de los cuales se han descrito seis en el
humano. La duración del ciclo es de 16 días y la de la
espermatogénesis de 74 días en el hombre.
El patrón temporal de la espermatogénesis es propio de
cacfa especie, como también lo es el patrón espacial, deno-
minado onda del epitelio seminífero, que en el hombre es
de tipo helicoidal (Schulzey cois., 1999).
El proceso de espermatogénesis humano es relativa-
mente ineficiente (3 a 7 millones de gametos por g de tes-
tículo en 24 horas, contra 10 a 24 millones en la rata).
El principal momento de pérdida de células germinales es
durante la meiosis y en el paso a espermátida redonda.
80
Los factores que influyen sobre la espermatogénesis
son:
• Temperatura. Debe ser inferior a la abdominal. En los
casos de criptorquidia la temperatura en la cual ocurre
la espermatogénesis es mayor dada la locallzación ectó-
pica del testículo.
• Circulación sanguínea. La circulación arterial se puede
alterar como consecuencia de una cirugía (orquidopexia
y herniorrafia) o de torsión del cordón testicular. Una
circulación venosa alterada (varicocele) puede compro-
meter la fertilidad.
• Factores nutricionales. Oligoelementos (magnesio y
zinc); vitaminas (E, A y C) y aminoácidos (arginina) son
necesarios en la dieta, especialmente durante el período
prepuberal para un desarrollo normal de la espermato-
génesis.
• Factores genéticos. Aplicando técnicas de genética mo-
lecular se demostró que las deleciones en las bandas 5
y 6 del brazo largo del cromosoma Y están asociadas
con esterilidad masculina. Estos hallazgos citogenéticos
indujeron a proponer un gen o un grupo de genes del
brazo largo del cromosoma Y como responsables de la
espermatogénesis. Esta región del cromosoma Y ha sido
identificada con las siglas AZF (azoospermia factor],
zona que alberga el gen o genes del factor de azoosper-
mia (Tiepolo & Zuffardi, 1976).
• Radiaciones. Agentes citostáticos, radiomiméticos y ra-
diaciones pueden producir aplasia del epitelio germinal.
• Contaminantes ambientales. La contaminación química
ambiental es un problema mundial, ya que actualmen-
te se usan más de 60.000 sustancias químicas. Los
efectos sobre la salud reproductiva se conocen sólo para
algunas de ellas. La exposición accidental o laboral a
numerosos químicos es dañina para la espermatogéne-
sis (Carlsen y cois., 1992; Paul, 1993; Bustos-Obregon
& Díaz, 1999; Contreras y cois., 1999).
• Hormonas. Los estrógenos en altas dosis frenan la es-
permatogénesis. La testosterona en dosis altas produce
azoospermia, pero después de la suspensión provoca
un fenómeno "de rebote", de modo que aumenta el
recuento espermático y mejora la motilidad en un alto
porcentaje de los pacientes tratados, al menos durante
algunos meses. En condiciones normales ambas hormo-
nas estimulan la espermatogénesis y la maduración es-
permática. La concentración normal de testosterona en
el plasma es 13 a 18 nmol/L (total) y 1,6 a 14,7 nmoI/L
(libre). Las gonadotrofinas hipofisarias y la gonadotrofina
coriónica humana (hCG) estimulan la esteroidogénesis y
la espermatogénesis. La gonadotrofina FSH estimula la
línea germinal en asociación con pequeñas cantidades
de LH. El valor normal de FSH en el varón adulto normal
en el plasma es de 1 a 6 UI/L y el de LH de 2,3 a 9

UI/L. La mayor parte de los gestágenos puede frenar la
espermatogénesis (Glass & Nagler, 1992).
Los espermatozoides se almacenan en el epidídimo (que
es un efector androgénico) y son expulsados hacia el con-
ducto deferente momentos antes de la eyeculación. En el
epidídimo y en el deferente, y luego en la vesícula seminal,
se agrega el plasma seminal. Este contiene prostaglandi-
nas, fructosa, fosforilcolina, ergotionina, inositol, gliceril-
fosforilcolina, sorbitol, proteínas, ácido ascórbico y flavinas
(color amarillo). La próstata aporta nuevos elementos al
plasma seminal, tales como ácido cítrico, fosfatasas acidas,
flbrinolisina, fosfolípidos, zinc, magnesio, espermina (que
le da al semen su olor característico), enzima coagulante
y albúmina.
Célula de Sertoli. Las células de Sertoli son las células
somáticas del epitelio seminífero. Se apoyan sobre la mem-
brana basal del túbulo y se extienden con sus proyecciones
arborescentes hasta el lumen del túbulo. Representan del
35% al 40% del volumen del epitelio germinal, no se di-
viden en el adulto y alojan a los elementos germinales en
cavidades de su citoplasma a la vez que establecen rela-
ciones diversas con ellos. Las células de Sertoli coordinan
topográfica y funcionalmente el proceso de espermatogé-
nesis. Estas células producen y secretan una gran variedad
de factores tales como proteínas, citoquinas, factores de
crecimiento, opioides, esteroides, prostaglandlnas, etc. Su
morfología compleja se relaciona con esa multiplicidad de
funciones (Hess & Franca, 2005).
Cada célula de Sertoli es una unidad funcional que se
relaciona con un número definido de células germinales y
por ello el volumen testicular y la producción espermática
en el adulto depende del número de células de Sertoli. El
número de células varía entre las distintas especies, pero
sí se sabe que el número final de células de Sertoli deter-
mina el número final de espermatozoides que se producen
(Cooke y cois., 2005). Es más, uno de los elementos Im-
portantes en la regulación del número de células Sertoli es
la hormona tiroidea, la cual promueve la diferenciación de
las células en proliferación. Hay tres tipos importantes de
uniones celulares presentes en el epitelio seminífero: las
uniones oclusivas (uniones estrechas); las uniones de an-
claje (o adherentes) y las uniones a la matriz; y las uniones
comunicantes (uniones estrechas). Estas uniones están
bien caracterizadas en las células de Sertoli. Sin embargo,
se sabe que las células germinales se unen a la célula de
Sertoll desde la etapa de paquiteno hasta el espermatozoi-
de, pero se desconoce la naturaleza de esta unión.
Fundones de la célula de Sertoli:
• Crear una barrera impermeable. La llamada barrera he-
matotesticular está compuesta portadas las estructuras
que se interponen entre el capilar del compartimento
extratubular y el epitelio seminífero (Holstein & War-
Capítulo 4 | Gametogénesis
tenberg, 1970). En consecuencia, los elementos que
la componen son el endotelio capilar, el intersticio, las
células conjuntivas y las células de Leydig, los vasos lin-
fáticos intersticiales, el tejido peritubular (compuesto de
células especializadas, contráctiles o mioides y material
intercelular), la membrana basal del epitelio y las unio-
nes especializadas entre las células de Sertoli (FIGURA
4-6).
El concepto de barrera hematotesticular se formuló al
observar que algunas sustancias inyectadas por vía san-
guínea son excluidas de los túbulos seminíferos; que el
fluido testicular tiene una composición química diferente
a la linfa y al plasma sanguíneo; y que se produce una
distensión en los túbulos seminíferos cuando se bloquea
la vía excretora testicular.
Los capilares del testículo, como los de otras glándulas,
son de tipo fenestrado (a diferencia de los capilares ce-
rebrales, en cuyo endotelio se sitúa la barrera hemato-
encefálica), lo que permite el pasaje relativamente libre
de ciertas substancias. Los capilares linfáticos tienen un
endotelio irregularmente fenestrado y constituyen una
barrera poco efectiva, si bien representan un espacio de
dilución y de remoción de sustancias que por estos mo-
tivos no podrían llegar al túbulo.
En algunas especies las células mioides constituyen una
barrera parcial; pero en el hombre no es así (como lo
demuestran los estudios con trazadores opacos al mi-
croscopio electrónico) (Fawcett & Burgos, 1956).
Otra barrera física es la membrana basal del túbulo,
que no ha sido aún demostrada como barrera con las
técnicas usadas, aunque en algunas especies es mul-
tilaminar (bovinos, ovinos y caprinos) y podría repre-
sentar una barrera física importante. La barrera está
constituida por las uniones especializadas, intercélulas
de Sertoli, las que representan una barrera infranquea-
ble para cualquier molécula, pues se trata de largas
zonas de unión estrecha, con fusión entre ambas ho-
jas externas de la membrana plasmática de dos células
de Sertoli vecinas. Por congelación y criofractura la ul-
traestructura muestra que debe ser la más impermea-
ble de las barreras epiteliales descritas. Su presencia
permite delimitar dos compartimentos en el epitelio
seminífero; el compartimento basal, en contacto direc-
to con la membrana basal del túbulo, que recibe las
sustancias por difusión simple desde el polo sanguí-
neo y corresponde a espermatogonias y espermatocitos
primarios (compartimento de células en proliferación);
y el compartimento adluminal, más allá de las unio-
nes estrechas Ínter Sertoli, con las células germinales
(espermatocltos secundarios y espermátidas) alojadas
en las células de Sertoli, que recibe nutrientes por vía
del citoplasma de estas células ("células puente"). El
compartimento adluminal está formado por células en
diferenciación (FIGURA 4-8).
81
 OBSTETRICIA
pcrmatocito íispermatocí
FIGURA 4-8. Diagrama de la localización de la barrera
hemalotesticular a nivel de las uniones estrechas inter-
células de Sertoli (en detalle en el recuadro). Nótese la
posición de las células germinales en el citoplasma de
las células de Sertoli, de modo que las espermatogonias
y los espermatocitos iniciales ocupan el compartimiento
basal (CB), en tanto que las células espermatogénicas
más avanzadas ocupan el compartimiento adluminal
(CA). En A se señalan uniones estrechas intercélulas
mioides y espacio intercelular libre en B.
Asistir en la translocación de las células germinales.
Una vez que las células germinales comienzan a diferen-
ciarse, avaman bacía la luz del túbulo seminífero. Este
movimiento o translocación es facilitado por las células
de Sertoli. Este proceso está mediado por la estructura y
arquitectura del citoesqueleto de microtúbulos que tiene
la célula de Sertoli. En este sentido, se ha descrito la
participación de proteínas "motores celulares" como la
dineína o miosina Vlla. Otros estudios indican que la
translocación de espermátidas elongadas está mediada
principalmente por especializaciones ectoplásmicas,
un tipo de unión de la célula de Sertoli con las células
germinales. Durante la espermatogénesis las esperma-
togonias permanecen unidas a la membrana basal. Sin
embargo, una vez que entran en meiosis, los esperma-
tocitos se sueltan y deben comenzar a migrar por entre
las células germinales. Esta migración es clave, puesto
que además implica que las células germinales deben
82
ser capaces de desarmar transitoriamente la barrera he-
matotesticular.
• Espermiación. Las células de Sertoli son indispensables
para la liberación de las espermátidas maduras hacia el
lumen del túbulo seminífero (espermiación). Este pro-
ceso involucra una cascada de eventos que incluyen:
encapsulación de la cabeza de la espermátida por parte
de extensiones de la célula de Sertoli; expulsión de la
espermátida madura; y liberación de la cabeza de la es-
permátida. La mayoría de estos procesos depende de la
arquitectura y organización del citoesqueleto de micro-
túbulos de la célula de Sertoli.
• Fagocitosis. Antes de la espermiación, las células de
Sertoli fagocitan el citoplasma residual de las espermá-
tidas. También la células de Sertoli fagocitan cualquier
célula germinal que haya muerto durante el proceso de
espermatogénesis. En este sentido, las células de Sertoli
funcionan como macrófagos para mantener la homeos-
tasis del tejido.
• Aislamiento inmunológico de los antígenos específicos
del espermatozoide. Estos antígenos aparecen en la eta-
pa pospubertad, cuando la maduración de la barrera ya
se ha completado. Así se evita la formación de anticuer-
pos antiespermáticos (Dalcq, 1973).
Esteroidogénesis testicular. La esteroidogénesis tes-
ticular ocurre en las células de Leydig maduras y tal vez
en sus precursoras inmediatas (FIGUKA 4-9). En la bio-
síntesis de esferoides testiculares son válidos los mismos
principios y vías metabólicas de la esteroidogénesis de la
corteza suprarrenal (Sanford y cois., 1977).
Andrógenos. Los principales andrógenos circulantes
producidos por el testículo son la dehidroepiandrosterona,
la androstenediona, la testosterona y la dihidrotestosterona,
que son compuestos de 19 átomos de carbono, derivados
de la progesterona y pregnenolona hidroxiladas en posición
17 alfa. La testosterona puede derivar también de la su-
prarrenal o de la transformación de la androstenediona en
testosterona.
La testosterona se metaboliza fundamentalmente en el
hígado. Como consecuencia de esto, se producen una se-
rie de compuestos: androsterona, dehidroepiandrosterona,
epiandrosterona, etiocolanolona y otros, que pueden ser
detectados en la orina como 17-cetoestero¡des. De estos
compuestos, el 70% deriva de la corteza suprarrenal y el
30% del testículo (Mowszowiz, 1984).
La testosterona o sus metabolitos activos producen los
siguientes efectos periféricos en el varón:
• Contribuyen al crecimiento del túbulo seminífero y a la
producción de espermatozoides maduros.

Colesterol
20 alfa - 22 dehidro colesterol
Pregnenolona
20 alfa OH-Pg
16 alfa hidroxilasa
16 alfa OH-Pg
17|5HSD
Estriol Testosterona
Enzima; aromatizantes
17(3 HSD
17 beta estradiol < —
FIGURA 4-9. Diagrama de las vías metabólicas de las hormonas esteroidales.
Estimulan los caracteres sexuales secundarios: aumento
del tamaño y pigmentación del escroto y pene, desarro-
llo de los pliegues del escroto, crecimiento del vello (bi-
gote, barba, vello pubiano hacia el ombligo, del tronco,
de las extremidades, del ano, de la axila), cambio de
tono de la voz por engrasamiento de las cuerdas vocales
y desarrollo de las glándulas sebáceas y de su actividad
secretora.
Estimulan los órganos sexuales accesorios: próstata, ve-
sículas seminales y glándulas de Cowper.
Tienen acción anabólica proteica. Retención de N+, K+,
y P04. Crecimiento (en el adolescente), aumento y/o
mantención de la masa muscular, mantención de la
masa esquelética, cierre del cartílago de crecimiento de
los huesos largos.
Estimulan la eritropoyesis, con aumento de la actividad
de la eritropoyetina y del número de glóbulos rojos.
Producen cambios psíquicos. Aumentan la libido y po-
tencia sexual, determinan una actitud más agresiva.
En la vida fetal determinan el desarrollo de los órganos
derivados del seno urogenital. Tienen acción sobre el
hipotálamo, esbozo mamario y estructuras nerviosas re-
lacionadas con la psicosexualidad.
Capítulo 4 Gametogénesis
22 hidroxilasa
20-22 desmolosa
A 5-3 beta al dehidrogenasa
A 5-4 isomerasa
Progesterona
7 alfa hidroxilasa
17 alfa OH-Pg
17-20 desmolasa
Androstenediona Epiandrosterona
Enzimas aromatizantes
-> Estrena Androsterona
Es importante recordar los cambios en la secreción y
nivel de los andrógenos en las distintas etapas de la vida
del varón. Antes de la pubertad los niveles sanguíneos son
muy bajos o no detectables y la relación testosterona/an-
drostenediona es de uno a uno. Al producirse la pubertad,
aumentan los niveles androgénicos por efecto de la estimu-
lación hipotálamo-hipofisiaria. Estos cambios son respon-
sables de la aparición de los caracteres sexuales secunda-
rios, de los efectos sobre los órganos sexuales accesorios,
del crecimiento somático y de parte de los cambios de la
conducta. Después de la pubertad la relación testosterona/
androstenediona es 10:1.
Durante la vida adulta, los niveles androgénicos tien-
den a mantenerse constantes para decaer en la senectud.
Bastan pequeñas cantidades de andrógenos para mantener
los caracteres sexuales secundarios. Por eso, en las fallas
testiculares progresivas los efectos de la falta de andróge-
nos pueden manifestarse muchos años después (10 ó 20),
a menos que se produzca una castración total y repentina
(Theintz & Sizonenko, 1984).
Estrógenos. A partir de la testosterona y de la androste-
nediona se pueden producir pequeñas cantidades de estró-
genos, estradiol, estrona y estriol en el varón normal.
83
 OBSTETRICIA

Control endocrino ,EN DA Histamina En dorfinas

.Otros
de la espermatogénesis .eurotránsmisores

Ambas funciones testiculares, androgénesis y esperma- Hipotála

togénesis, son reguladas por el hlpotálamo y la hipófisis a
través de mecanismos de retroalimentación negativa (FI-
GURA 4-10). La testosterona inhibe la secreción de LH
y FSH. Esta última es también regulada por la inhibina,
cuyo rol exacto se desconoce. La LH estimula la sínte-
sis de testosterona en las células de Leydig, en tanto que
el FSH controla la espermatogénesis por su acción sobre
las células de Sertoli. La concentración intratesticular de
testosterona también es importante para la espermatogé-
nesis.
La iniciación de la espermatogénesis (primer ciclo com-
pleto en la pubertad) ocurre bajo estímulo de LH y FSH.
También se puede lograr por medio de dosis muy altas de
testosterona, pero ello no es útil en la práctica clínica. No
se sabe si la FSH sola puede iniciar la espermatogénesis
en humanos. Los datos disponibles señalan que LH y/o
testosterona junto a FSH son necesarias para el desarrollo
normal cualitativo y cuantitativo de la espermatogénesis en
la pubertad.
La experimentación en voluntarios muestra que dosis
altas de testosterona suprimen la secreción de gonado- Células
germinales
trofinas y llevan a un descenso drástico del número de
espermatozoides en el eyaculado. La reanudación de la
espermatogénesis inducida por FSH recupera el recuento FIGURA 4-10. Eje hipotálamo-hipófisis-testículo. NE:
en sólo el 30%. La administración de hCG, al estimular norepinefrina; DA: dopamina; GnRH: factor liberador
la producción de testosterona, produce un efecto similar hipotalámico de gonadotrofinas: T: testosterona; E2: es-
aunque de menor magnitud sobre el recuento espermático, tradiol; LH: hormona luteinizante; FSH: hormona folicu-
el que puede recuperarse totalmente por la acción sinérgica loestimulante.
de FSH.
La espermatogénesis se puede mantener administran-
do FSH cuando se ha inhibido la producción endógena de las cuales está el ABP. La molécula de ABP es secretada
gonadotrofinas. Desde el punto de vista clínico, puede afir- al espacio intracelular, donde se liga a los andrógenos que
marse que la acción sinérgica de LH, testosterona y FSH es han difundido al parénquima testicular. El complejo ABP-
necesaria para la mantención y posiblemente la reanuda- andrógeno se pone en contacto con la membrana de las cé-
ción de la espermatogénesis. lulas germinales facilitando la transferencia de andrógenos
a un receptor citoplasmático que lo transporta al núcleo de
Función endocrina de la célula de Sertoli. La fun- la célula germinal, en la cual ocasiona respuestas especí-
ción nutritiva adquiere su máxima expresión al proveer del ficas. Así, el ABP queda disponible para repetir este ciclo
fluido adecuado para el metabolismo a las células germina- funcional (FIGURA 4-11).
les ubicadas a nivel del compartimento cercano al lumen
La concentración intratesticular de testosterona es 50 a
(o adluminal). Las células de Sertoli, además, secretan el 100 veces superior a la plasmática. Esta concentración es
fluido testicular (o intratubular). La función endocrina de la necesaria para la progresión normal de la espermatogéne-
célula de Sertoli se comprobó al demostrar que sintetizan
sis, especialmente en la etapa meiótica.
una proteína que liga andrógeno (ABP o androgen-binding-
protein) bajo la estimulación de la hormona foliculoesti- Las concentraciones plasmáticas de testosterona que se
mulante (FSH). La FSH induce aumento de la síntesis de alcanzan en el hombre, aun con la administración de dosis
AMP cíclico (AMPc). Éste, a su vez, promueve la síntesis altas (por ejemplo, 200 mg de enantato de testosterona 2
de ARNm, que se utiliza en la síntesis de proteínas, entre veces por semana) sólo logran frenar la secreción hipofisia-

84
 Capítulo 4 Gametogénesis

FSH na de la hormona luteinizante (LH) y con ello disminuir la

Andrógeno
Andrógeno
FIGURA 4-11. Mecanismos moleculares de acción hor-
monal en la espermatogénesis. Acción de la FSH sobre
la célula de Sertoli y papel de la testosterona en la man-
tención y/o promoción de etapas específicas de la progre-
sión de la línea espermatogénica.
secreción androgénica, sin que los niveles intratestlculares
sean suficientes para estimular la espermatogénesis. Se ha
calculado que se deberían inyectar 400 a 600 mg dia-
rios para lograr este objetivo, lo cual no resulta práctico en
clínica. Por ello, los tratamientos usuales con testosterona
constituyen un freno para la espermatogénesis y llevan a la
azoospermia.
En el individuo prepuberal, la testosterona y la FSH es-
timulan la división de las células de Sertoli, la cual cesa
cuando se establecen las uniones estrechas ¡ntersertolianas
(y se establece además la barrera hematotesticular) junto
con iniciarse las primeras divisiones meióticas en las célu-
las germinales. Las células de Sertoli crean y mantienen el
lumen tubular, al cual secretan más del 90% del fluido. La
composición química de éste es diferente al fluido extra-
vascular y crea un microambiente propicio para las células
germinales. Éstas dependen de la función trófica de las cé-
lulas de Sertoli, que se ejerce por varios mecanismos, tales
como transporte selectivo, transcitosis (hierro, transferrina),
síntesis y secreción vectorial (proteína que une andrógenos-
ABP-, inhibina, activina, activador del plasminógeno, etc.).

Testosterona f-

e
r
X PAlodS
é i
1 t
Célula
< IGF-I >•
y buu
de Sertoli -< TGF-a >•
3 1
a
•< TGF-p >. r

' 1

bFGF NGF
TGF-a TGF-P IL-I IGF-II
I 4i i
Células germinales
Espermatogenias —>• —>• —> —>• Espermatozoides

FIGURA 4-12. Representación esquemática de las principales interacciones celulares en el testículo mediadas por fac-
tores regulatorios.

85
 OBSTETRICIA
Rol de la testosterona. La testosterona, un factor en-
docrino clásico, es el regulador local de la espermatogéne-
sis más conocido. Se produce en las células de Leydig y
actúa localmente en el túbulo seminífero. La falta de testos-
terona altera la maduración de las células germinales en la
rata. Su rol local se ha evidenciado también en el hombre
(Chemes y cois., 1982). La diferenciación de las células
peritubulares (mioides) es dependiente de la testosterona.
El efecto de ella es reforzado por el FSH. Ya que los recep-
tores para FSH se encuentran sólo en las células de Sertoli,
puede postularse que el FSH afecta la acción androgénica
indirectamente a través de productos sertolianos. A su vez,
la testosterona estimula la producción por las células peri-
tubulares de una proteína que modula a la célula de Sertoli
(P mod S) y que también tiene efecto sobre la próstata
(Skinner, 1993).
Factores de crecimiento. Los principales factores de
crecimiento que participan en la regulación local de la es-
permatogénesis son: tumorgrowth factor (TGF/J y |3), inhi-
bina y adivina, nerve growth factor (NGF), insulin growth
factor I (IGF-I), factor de crecimiento epidérmico (EGF),
factor de células troncales (SCF) y las interleuquinas. La
inhibina inhibe y la activina estimula la proliferación esper-
matogonial. La interleuquina la (IL la), dependiendo del
estado del ciclo, estimula la síntesis de ADN en las esper-
matogenias y los espermatocitos. La interleuquina 6 (IL 6)
inhibe dicha síntesis al inicio de la meiosis. Se ha detecta-
do tanto inhibina como activina no sólo en las células de
Sertoli, sino también en las de Leydig, por lo que se postula
que su acción se ejercería modulando la esteroidogénesis
en las células de Leydig. La comprensión del rol de estos
factores en la espermatogénesis es importante para ma-
nipular la producción de espermatozoides, así como para
conocer los factores que provocan la formación de tumores
de la línea germinal (seminomas).
Regulación local de la función testicular. Junto a la
regulación clásica del eje hipotálamo-hipófisis-testículo, se
han evidenciado múltiples factores testiculares locales que
afectan la espermatogénesis y la esteroidogénesis. Estos
factores actúan en forma paracrina (comunicación e inte-
racción entre células que en el testículo ha sido extendida
a la comunicación entre los distintos compartimentos de
la gónada), autocrina (factores liberados por una célula y
que actúan sobre ella misma) e intracrina (para aquellos
factores que no abandonan la célula productora, y actúan
sobre ella misma). Estos factores locales probablemente
modulan la acción de las hormonas en el testículo y cons-
tituyen mediadores de la acción hormonal. Son a la vez,
comunicadores químicos entre las diferentes células de la
gónada (FIGURA 4-12) (Skinner, 1993).
86
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Transporte ovillar, migración espermática,
fecundación, desarrollo preimplantacional
y nidación
H.B. Croxatto I M.E. Ortiz I R Morales
Transporte ovular
En este capítulo se utilizan los términos huevo y óvulo con
un sentido genérico que abarca todas las formas del game-
to femenino, antes, durante y después de la fecundación,
incluyendo el embrión en desarrollo. Cuando sea pertinente
especificar si está fecundado, se indicará así explícitamente
o se utilizaran términos más precisos, tales como cigoto y
embrión para los fecundados y ovocitos para los no fecun-
dados.
El ovocito es la única entidad biológica de una sola cé-
lula a partir de la cual se generan nuevos individuos en
circunstancias naturales. En los mamíferos, los ovocitos tie-
nen que ser transferidos desde su sitio de almacenamiento
a ambientes adecuados para su fecundación y desarrollo
hasta un estado fetal viable. En cada ciclo ovárico se pro-
duce un episodio ovulatorio en el cual uno o más ovocitos
son liberados. El transporte ovular es el paso del ovocito o
embrión desde la superficie del ovario hasta el sitio donde
se anida en el útero. Comprende la captación del complejo
cúmulo-ovocito por la fimbria, su transporte por el oviducto
y dentro del útero hasta que el embrión se adhiere al sitio
de nidación. Cuando el transporte de los embriones termi-
na antes o más allá del sitio de implantación, constituye
una anormalidad.
El destino de los ovocitos no fecundados es variable y
depende de la especie. En algunas entran al útero y en
otras quedan retenidos en el oviducto. En algunas se de-
sintegran dentro del tracto genital y en otras son expulsados
de él (Croxatto, 2002).
En ciertas especies en que ovocitos y embriones en-
tran al útero lo hacen al mismo tiempo; en otras no. En el
hámster, los embriones entran al útero aproximadamente
un día antes que los ovocitos, mientras que en la rata es al
revés (Forcelledo y cois., 1981, Ortiz y cois., 1991). En el
caso de la mujer se sabe que tanto los ovocitos como los
c a p í t u l o
embriones entran al útero, pero no se ha establecido aún si
lo hacen al mismo tiempo o no (Croxatto, 1996).
Cuando se fecunda el ovocito, habitualmente en el seg-
mento ampular del oviducto, el cigoto resultante se desa-
rrolla hasta el estado de mórula en el oviducto y después de
entrar al útero, continúa su desarrollo y permanece libre en
el lumen hasta que se inicia la nidación. En algunas espe-
cies la nidación está precedida por un período de diapausia
embrionaria en la cual se suspende el desarrollo embrio-
nario por días o meses hasta que el organismo materno
produce ciertas señales que gatillan la nidación (Lopes y
cois., 2004). En la mujer no hay evidencia de que ocurra
diapausia embrionaria.
El oviducto, llamado trompa de Falopio en la mujer,
cumple varias funciones relacionadas entre sí. Capta el
ovocito liberado por el folículo al completarse el proceso
ovulatorio, controla el ascenso de los espermatozoides al
sitio de la fecundación, provee el espacio y medio ambiente
biológico donde ocurre la fecundación, contribuye a quitar
o agregar cubiertas ovulares y nutre al huevo a medida
que lo transporta, y finalmente transfiere el embrión a la
cavidad endometrial en un estado de desarrollo y en un
momento adecuado para que continúe su programa.
La mecánica del transporte oviductal comprende el
batido ciliar continuo hacia el útero, las contracciones
intermitentes del miosálpinx que crean gradientes de pre-
sión transientes que desplazan el contenido luminal, con-
tracciones tónicas que cierran temporalmente el lumen en
las junturas entre los segmentos, cambios en las propieda-
des reológicas de la secreción oviductal, y finalmente cam-
bios vasculares y en la dinámica de fluidos que afectan la
elasticidad de los tejidos. La interacción entre estos factores
determina la velocidad y patrón del transporte oviductal.
El transporte ovular está sujeto a regulación fisiológica,
ya que no sigue un curso temporal fijo, sino que cambia
89
 OBSTETRICIA

dependiendo de la condición fisiológica externa al tracto

genital o de acuerdo a la condición del huevo que está
siendo transportado.
Los términos regulación endocrina y regulación embrio-
naria aluden a la fuente de las señales que actúan sobre las
células oviductales o uterinas, para controlar la velocidad y
dirección en que se mueve el huevo o el momento en que
pasa de un segmento a otro.
Las siguientes secciones describen la estructura del ovi-
ducto, el patrón y curso temporal del transporte ovular, la fi-
siología de las células involucradas en la mecánica y cómo
el proceso es controlado por las hormonas del ovario y por
el embrión mismo.

La trompa de Falopio
Desde la descripción de este órgano hecha por Gabriele
Fallopius en 1561, el conocimiento de su estructura y fun-
ción ha progresado mucho menos que la de los órganos
vitales o la de otros órganos reproductivos, que son más
accesibles por procedimientos menos invasivos.
Este órgano tubular se abre a la cavidad peritoneal en su
extremo distal y a la cavidad uterina por su extremo proxi-
mal. La porción extrauterina mide 6 a 15 cm y es relativa-
mente recta en comparación con otras especies. Los cuatro FIGURA 5-1. Silueta del lumen del segmento ampular de
segmentos que lo constituyen desde el extremo distal al la trompa de Falopio. La complejidad de los pliegues de
proximal son la fimbria e infundíbulo, la ampolla o seg- la mucosa que llenan el lumen deja un espacio casi vir-
mento ampular, el istmo o segmento ístmico y el segmento tual semejante a un laberinto. En él se encuentran (¿a
intramural. Se distinguen dos transiciones de un segmento
veces?) el espermatozoide fecundante con el oocito.
al siguiente, que se designan unión istmoampular (UIA) y
unión ¡stmouterina (UIU).
tinguiéndose una capa longitudinal interna muy fina que
La pared del oviducto consta de una capa externa de
corre al fondo de los pliegues, otra intermedia circular y
tejido conectivo, la túnica serosa, una capa media muscu-
gruesa y una externa helicoidal. En la mujer este ordena-
lar, el miosálpinxy una interna mucosa, el endosálpinx. La
miento es menos nítido debido a que hay mucho entrela-
mucosa está tapizada por un epitelio columnar monoestra-
zamiento en todas las direcciones de las fibras musculares
tificado que contiene células ciliadas y células secretoras
lisas. El lumen del segmento intramural es más estrecho y
cuyas características responden a las fluctuaciones hormo-
está rodeado no sólo por el miosálpinx, sino también por la
nales del ciclo menstrual (Fredericks, 1986).
musculatura del útero y es el punto de mayor resistencia al
La fimbria y el infundíbulo son una expansión de la paso de fluidos.
membrana mucosa que adopta diversas formas según la
La irrigación del oviducto proviene tanto de las arte-
especie (en el caso de la mujer es similar a una flor). La
rias uterinas como de la ovárica. En algunas especies la
fimbria tiene la mayor densidad de células ciliadas y la
aposición muy íntima entre arterias y venas en el pedículo
capa muscular más delgada. Los cilios baten hacia la en-
ovárico permite la transferencia de hormonas de la vena a
trada del lumen. El segmento ampular es el más largo en
la arteria por difusión contracorriente, lo que hace posible
la mujer pero el más corto en otras especies. Se caracteriza
que opere un sistema local de señales entre ovario y ovi-
por la gran complejidad de los pliegues de la mucosa, que
ducto (Hunter, 1988). No está claro que esta disposición
llenan el lumen dejando sólo un espacio virtual semejante
anatómica esté presente o tenga importancia funcional en
a un laberinto (FIGURA 5-1). La capa muscular que la
la mujer.
rodea es muy delgada y comienza a engrosarse en la UIA.
En el istmo la capa muscular es prominente, desaparece La inervación está dada por fibras posganglionares sim-
la complejidad de los pliegues de la mucosa y aumenta páticas cortas y largas, por fibras parasimpáticas y aferen-
la proporción de células secretoras en el epitelio. En la tes viscerales. La mayor densidad de terminales nerviosos
mayoría de las especies, el miosálpinx se estratifica, dis- se encuentra en el miosálpinx del istmo, las que son pre-

90
 Capítulo 5 | Transporte ovalar, migración espermática, fecundación, desarrollo preimplantacional y iridación
dominantemente adrenérgicas y peptidérgicas (Hodgson &
Eddy, 1975; Sjoberg & Helm, 1991).
Curso temporal del transporte ovular
La duración total del transporte ovular desde la ovula-
ción hasta la nidación fluctúa entre 4 y 60 días en los ma-
míferos y entre 7 y 11 días en los primates (Villalón y cois.,
1998); la mujer está en el extremo más corto del rango.
Este proceso consta de las siguientes etapas:
Liberación del ovocito del folículo y captación por
la fimbria. El tránsito del ovocito desde el folículo ovula-
torio hasta el lumen tubario demora entre minutos y horas.
No basta la ruptura folicular, se requiere además la contrac-
ción del folículo y extrusión del cúmulo oóforo, el contacto
de este con la fimbria y la acción de la corriente mucociliar
que lo transporta al infundíbulo. En la mujer, el folículo roto
vacía su contenido a la cavidad peritoneal, a no ser que la
fimbria lo esté cubriendo. Esto último parece ser frecuente
gracias al ligamento tuboovárico, que está dotado de mus-
culatura lisa y permite que la fimbria se movilice sobre la
superficie del ovario.
Cuando el cúmulo cae al peritoneo, su ubicación más
frecuente es el fondo de saco de Douglas debido a la po-
sición erecta de las mujeres. En esta ubicación ambas
fimbrias tienen igual probabilidad de captarlo. Se ha dis-
tinguido entre captación primaria, aquella que lo toma di-
rectamente de la superficie del ovario que óvulo y que, por
lo tanto, es 100% ipsilateral, de aquella que lo toma de
la cavidad peritoneal que, en teoría, puede ser 50% ipsi-
lateral. Cuando se ha buscado el ovocito en la trompa de
mujeres normales en los tres primeros días después de la
ovulación, se ha encontrado en la trompa ¡psilateral en más
del 95% de las veces, lo cual indica que lo habitual en la
mujer es la captación primaria. Sin embargo, en mujeres
con embarazo tubario, éste se encuentra en la trompa con-
tralateral en el 27% de los casos. Esta asociación sugiere
que en el embarazo tubario el huevo se encuentra en posi-
ción medial para ser captado por cualquiera de las trompas
en el 54% de los casos que hicieron un embarazo tubario.
No obstante, no se puede descartar que algunos de estos
se expliquen por trasmigración uterina de una trompa a la
otra (Croxatto & Ortiz, 1989).
Transporte oviductal. Esta fase se extiende hasta que
el huevo pasa a la cavidad uterina, su duración varía entre
1 y 12 días en los mamíferos y no tiene relación alguna
con la longitud del oviducto. En la mujer dura 80 horas
(Croxatto y cois., 1978). Para cada especie la duración
es constante cuando se comparan individuos en la mis-
ma condición fisiológica, lo que indica que es un proceso
programado y controlado. Por otra parte, puede diferir entre
dos individuos de la misma especie que están en distintas
condiciones. Por ejemplo, una hembra que se apareó antes
de ovular versus otra que no lo hizo. Esto sugiere que el
programa de transporte no es fijo, sino regulable.
El transporte a lo largo del segmento ampular toma mi-
nutos, mientras que el transporte a lo largo del istmo dura
horas o días. Cuando el huevo llega a la UIA su avance se
detiene por horas o días. En la mujer el huevo permanece
aproximadamente 70 horas en el extremo ampular de la
UIA y luego atraviesa el istmo en unas 10 horas. Esto es
típico de los primates, mientras que en otros mamíferos el
huevo pasa en el istmo el 75% de lo que dura el transporte
oviductal (Croxatto & Villalón, 1995).
Muy probablemente, la fecundación se inicia en el seg-
mento ampular, aunque podría ocurrir también antes de
que el cúmulo llegue a la trompa, ya que en la mujer mu-
chos espermatozoides llegan hasta la cavidad peritoneal.
Con seguridad la fecundación y la disolución del cúmulo se
completan antes de que el huevo pase al istmo.
Durante el paso por el segmento ampular, el huevo se
mueve hacia adelante y atrás por cortas distancias y a alta
velocidad, que excede la del movimiento neto hacia el útero
(Villalón y cois., 1991). Si se suprime la actividad muscu-
lar con bloqueadores adrenérgicos, el huevo sólo se mueve
en forma continua y a baja velocidad hacia el útero debido
al batido ciliar. En el istmo se moviliza dentro de un bolo de
líquido que es desplazado en una u otra dirección por cam-
bios en las gradientes de presión intraluminal causados por
contracciones y relajaciones del miosálpinx que ocurren
simultánea y sucesivamente en distintos puntos (Moore &
Croxatto, 1988).
Transporte uterino. Una vez que el huevo entra al
útero puede ser retenido, expulsado hacia la vagina o bien,
en el caso de la mujer, devuelto a la trompa ipsi o contrala-
teral. En la mujer, el embrión permanece tres días libre en
la cavidad uterina, durante los cuales se desarrolla hasta
el estado de blastocisto expandido. Durante la retención,
el embrión no está necesariamente inmóvil. Al contrario,
en animales que tienen cuernos uterinos el o los huevos
son transportados a lo largo del cuerno y de un cuerno al
otro si están comunicados. Esto es esencial para que los
embriones comuniquen su presencia a todo el endometrio
y se inhiban los mecanismos luteolíticos que se generan en
él. De este modo continúa la secreción de progesterona,
hormona esencial para el establecimiento y progreso del
embarazo (Dziuk, 1985).
El transporte uterino también sirve para espaciar regular-
mente múltiples embriones a lo largo del cuerno uterino. En
el útero simple de la mujer es improbable que el embrión
experimente mucho desplazamiento, ya que habitualmente
se anida en la cara anterior, pero otros sitios de nidación
menos frecuentes atestiguan que se mueve. Dado que no
se ha descrito un mecanismo luteolítico dependiente del
endometn'o, en la mujer no se justifica que el embrión se
desplace mayormente dentro de la cavidad uterina. En los
91
 OBSTETRICIA
primates, incluido el humano, el embrión comienza a pro-
ducir gonadotrofina coriónica en esta etapa, la cual pasa a
la circulación materna y ejerce una acción luteotrófica.
Mecánica del transporte oviductal
Las células musculares, ciliadas y secretoras del oviduc-
to son las que generan las fuerzas que mueven, facilitan
o previenen el movimiento de los huevos en su interior. A
continuación se describen aspectos relevantes de la fisiolo-
gía de estas células.
Células musculares lisas. El miosálpinx exhibe con-
tracciones fásicas y tónicas. Las primeras son responsa-
bles de los movimientos pendulares de los huevos y las
segundas de las pausas del transporte que se observan en
la UIA y UIU. A lo largo del oviducto hay múltiples marca-
pasos que inician actividad contráctil que se propaga en
ambas direcciones por cortas distancias a velocidades de
uno o dos mm/seg. Por otra parte, los marcapasos cam-
bian de ubicación constantemente, lo cual determina que
el contenido luminal se desplace hacia adelante y atrás de
un modo totalmente irregular y al azar (Hodgson y cois.,
1977; Talo, 1991). No obstante, hay períodos en los que
aparece un sesgo de direccionalidad hacia el útero provo-
cando un avance neto, al que probablemente contribuye
también el batido ciliar, que es continuo y siempre hacia
el útero. Uniones en hendidura presentes en el miosálpinx
acoplan las células, y la expresión de las conexinas que
las constituyen está en parte regulada por las hormonas
sexuales (Hermoso y cois., 1997). Tanto las contracciones
fásicas como las tónicas son afectadas independientemen-
te por hormonas y neurotransmisores y las fibras longitu-
dinales y circulares no responden del mismo modo a una
misma sustancia. En general, los esteroides no inducen di-
rectamente relajación o contracción, pero modifican la res-
puesta a sustancias inotrópicas, siendo estas habitualmen-
te potenciadas por el estradiol e inhibidas por progesterona.
En parte, estas acciones de los esteroides se deben a
que modifican la disponibilidad o actividad de las enzimas
que sintetizan a los agentes inotrópicos o la disponibilidad
de sus receptores celulares. Aparte de la norepinefrina, la
trompa contiene neuropéptido Y, péptido intestinal vasoac-
tivo, sustancia P y prostaglandinas (PG), todos los cuales
son muy activos sobre la musculatura lisa. No obstante, no
está claro cómo participan en la regulación del transporte
ovuíar (Harper, 1994).
Varios intentos de acelerar el transporte ovuíar en la mu-
jer utilizando fármacos activos sobre la musculatura lisa,
tales como PGF2 alfa, PGE2, ritodrine y ergonovina, no
lograron este efecto, aun cuando se logró activar la fre-
cuencia y amplitud de las contracciones del miosálpinx
(Croxatto y cois., 1979). Una posible explicación es que
para acelerar el transporte oviductal en la mujer es indis-
pensable primero relajar la contracción tónica que cierra
92
la UIA y luego generar contracciones del istmo que tengan
un sesgo de propagación hacia el útero y no simplemente
contracciones aleatorias.
Células ciliadas. La densidad de las células ciliadas
y su altura es aumentada por los estrógenos y disminuida
por las progestinas, lo cual coincide con las variaciones
que se observan a lo largo del ciclo menstrual y de la vida
reproductiva de la mujer (Verhage & Jaffe, 1986).
Se ha demostrado que la actividad ciliar del oviducto
es suficiente por sí sola para transportar, a lo menos, hue-
vos en cúmulo cuando se suprime farmacológicamente la
actividad muscular (Halbert y cois., 1989). Sin embargo,
siendo suficiente parece no ser esencial, ya que algunas
mujeres que padecen del síndrome del cilio inmóvil han
tenido embarazos intrauterinos. Probablemente, la activi-
dad muscular y ciliar son funciones redundantes, siendo
cada una suficiente pero también prescindible si la otra
está ausente.
La frecuencia del batido ciliar es variable y está sujeta
a regulación variando en distintas etapas del ciclo. Ago-
nistas betaadrenérgicos, PGs y ATP estimulan la frecuen-
cia del batido ciliar y los esteroides sexuales modulan esta
respuesta. Un dato interesante es que el factor activador
de plaquetas, secretado por el embrión de varias especies
incluyendo el humano, y la PGE2 producida por el em-
brión de equinos, estimulan la frecuencia del batido ciliar
(Croxatto y cois., 1997).
Células secretoras. El fluido oviductal se forma por
transudación del plasma y secreción activa, variando en
cantidad, composición y propiedades Teológicas según la
etapa del ciclo ovárico. El volumen de fluido es máximo
durante la ovulación y mínimo en la fase lútea. Debido a
que el huevo se transporta en el istmo en un bolo de fluido,
las propiedades reológicas del mismo pueden ser un factor
importante en la velocidad de transporte.
En la mujer se ha descrito que alrededor de la ovulación
el lumen del istmo está ocupado por una secreción mucosa
que lo obstruye y que luego es reemplazada por una se-
creción fluida. Se ha sugerido que este cambio es esencial
para que el huevo pase del segmento ampular a la cavidad
uterina (Jansen, 1984).
Regulación
La llegada prematura del embrión al útero disminuye la
probabilidad de nidación y aumenta la probabilidad de ex-
pulsión del huevo hacia la vagina. Por otra parte, la reten-
ción del embrión en el oviducto disminuye su viabilidad y
en el caso de la mujer aumenta el riesgo de que se implante
en la trompa. No es extraño por lo tanto, que el momento
en que el huevo pasa al útero esté sujeto a regulación.
Hasta ahora se han investigado tres formas de regulación:
endocrina, neural y embrionaria, que no son iguales en
todas las especies.
Regulación endocrina, Tanto la extirpación de los
ovarios como la administración de dosis farmacológicas de
estrógenos o progestinas después de la ovulación produ-
cen profundas alteraciones del transporte ovular en varias
especies, pero no en todas. Provocando déficit hormonales
selectivos, usando anticuerpos contra estradiol o progeste-
rona o bloqueadores específicos de sus receptores, se ha
demostrado que en algunos animales como la rata cum-
plen un rol fisiológico en la regulación del transporte ov¡-
ductal y que ambas hormonas tienen efectos opuestos. El
estradiol acelera el transporte en la rata, mientras que la
progesterona la retarda. Estos efectos no son universales,
ya que en otras especies es al revés y en algunas -como
el hámster-, sólo actúan sobre el transporte en dosis muy
altas (Croxattoycols., 1991).
La administración de altas dosis de estradiol o proges-
terona a la mujer inmediatamente después de la ovulación
no altera la recuperación de ovocitos de la trompa dentro
del período en que normalmente deben estar ahí (Croxatto,
1996), lo cual sugiere que estas hormonas no tendrían un
papel importante en el control del transporte oviductal en el
homo sapiens, a pesar de que la trompa de Falopio posee
receptores para estas hormonas en células musculares, ci-
liadas y secretoras, al igual que el oviducto de la rata.
Regulación nerviosa. A pesar de la profusa iner-
vación autonómica del oviducto, la alta sensibilidad del
miosálpinx a la estimulación nerviosa y la diversidad de
neurotransmisores que en él se encuentran, hasta ahora
no hay evidencia alguna de que jueguen un papel en la
regulación del transporte. La mayoría de los estudios se
hizo en conejos y tal vez los resultados no se apliquen a
otras especies. Ni la denervación del oviducto ni la admi-
nistración de agonistas o antagonistas adrenérgicos altera
el transporte (Hodgson & Eddy, 1975). Sin embargo, no se
puede descartar por eso que disfunciones autonómicas se
expresen a este nivel en la mujer y perturben el transporte
afectando su fertilidad.
Regulación embrionaria. En varias especies (equi-
nos, murciélagos, hámster, ratón) se ha visto que la du-
ración del transporte oviductal de huevos fecundados y
no fecundados es distinta (Croxatto, 2002). En el caso de
la yegua se descubrió que la mórula produce cantidades
crecientes de PGE2 hacia el quinto día postovulatorio, la
cual actuando sobre el oviducto modifica su actividad de
un modo tal que la mórula pasa al útero en ese momen-
to. El ovocito no produce PGE2 y no pasa al útero. En el
hámster, en cambio, los embriones en estado de ocho blas-
tómeros producen factor activador de plaquetas (PAF), el
cual modifica la actividad del oviducto de un modo tal que
los embriones pasan al útero. Los ovocitos no fecundados
no producen PAF, pero pasan al útero un día más tarde que
los embriones (Velásquez y cois., 1995).
El embrión preimplantacional humano también produce
PAF y el endosálpinx humano posee receptores para PAF.
Dada esta similitud con el hámster y el hecho de que en
ambas especies el transporte oviductal es poco sensible a
la acción de estradiol y progesterona, es tentador pensar
que la regulación en la mujer podría estar dada por este
mecanismo.
La regulación embrionaria del transporte oviductal, y
hasta cierto punto la endocrina, hacen sospechar que la
señal extraoviductal (sea ésta PAF o estradiol) actúa sobre
algún tipo celular del oviducto estimulando la producción
de otros agentes. Eventualmente, éstos actuarían sobre
los efectores mecánicos promoviendo un cambio que se
traduce en el paso del huevo al útero en ese momento.
Los receptores de PAF en el oviducto están principalmente
ubicados en las células subepiteliales. Es preciso suponer
que estas células producen en respuesta al PAF, de ori-
gen embrionario, algún agente que actúa sobre las células
ciliadas o musculares lisas o secretoras. Aunque algunas
investigaciones señalan que la endotelina I y el óxido nítrico
jugarían este papel intermediario.
Migración espermática
La migración espermática en la hembra es la dispersión de
los espermatozoides desde el sitio de inseminación hacia el
sitio de fecundación, con el objetivo de lograr el encuentro
con el gameto femenino en un estado viable y competente
para la fecundación y en cantidades que la aseguren, sin
poner en riesgo de poliespermia (Croxatto, 1996).
El término transporte se usa preferentemente para de-
notar la dispersión de los espermatozoides, atribuida a la
actividad contráctil del tracto genital; mientras que el tér-
mino migración se refiere a aquella atribuida al movimiento
propio del espermatozoide. Probablemente ambos fenóme-
nos contribuyen y no se hará distinción entre ellos en este
capítulo.
Cerca de 300 millones de espermatozoides suspendidos
en 3 a 5 mL de líquido seminal se depositan en la vagina en
una eyeculación. Aunque el moco cervical no se mezcla con
el semen, miles de espermatozoides pasan en pocos segun-
dos al moco. En condiciones óptimas, dentro de los prime-
ros cinco minutos pasa un número suficiente para asegurar
la fecundación. A los 30 minutos el canal cervical contiene
200 mil a 400 mil. Así ocurre cuando el moco se ha pro-
ducido bajo dominancia estrogénica antes de y en el día de
la ovulación. Cuando los niveles de estradiol son bajos o los
de progesterona altos, el moco cervical es mucho menos
penetrable. Esta primera etapa de la migración espermá-
tica cambia notablemente a lo largo del ciclo menstrual.
El endocérvix contiene unas 100 criptas de donde fluye el
93
 OBSTETRICIA

TABLA 5-1. Número de espermatozoides recuperados de la cavidad endometrial y trompas de Falopio 8 a 15 horas des-
pués del coito en el período periovulatorio en parejas fértiles

Número de espermatozoides
Estado del folículo Trompa de Falopio Cavidad endometrial
(promedio de ambas)
Preovulatorio (n = 4) 0 39
138 1.490
306 1.393
2.184 1.573
Roto
Día 1 (n = 4) 0 0
10* 2.905
95 151
4.980* ND
Día2(n=l) 33 24
Día 3 (n = 4) 0 ND
5 ND
98* 1.380
417 ND

* También se encontró el oocito en la trompa.

ND: No determinado.
n: Número de casos examinados.

moco hacia el orificio externo del cuello (20 a 700 mg/día).
Muchos espermatozoides llegan hasta el fondo de estas
criptas, donde pueden permanecer viables por varios días
y luego salir de ellas y migrar hacia el útero. Otros pasan
directamente a la cavidad endometrial y muchos quedan en
el moco que llena el lumen central (Insler y cois., 1980).
El paso por el moco cervical aumenta la proporción de
espermatozoides normales y también les acorta el tiempo
de capacitación (Overstreet y cois., 1991). Es mucho más
difícil estudiar la migración espermática más allá del cuello
uterino en la mujer, por lo que se sabe poco y es nece-
sario recurrir a estudios realizados en otras especies para
formarse una idea de los fenómenos que acontecen. La
gran diversidad que hay entre las especies obliga a ser cau-
teloso y evitar generalizaciones, así como extrapolaciones
de cualquier especie a la humana. La característica más
universal es una notable reducción del número de esper-
matozoides de varios órdenes de magnitud desde el sitio
de inseminación al de fecundación (Hunter, 1988). Esta
reducción no obedece a una gradiente continua, sino que
es muy marcada al pasar primero el cuello uterino, luego
la UIU, a lo largo del istmo y al pasar la UIA. Pareciera que
esto es fundamental para prevenir la poliespermia. Estu-
dios en los que se ha tratado de recuperar espermatozoides
de la trompa de Falopio en la mujer horas después de un
coito confirman que en nuestra especie también se esta-
blece una gradiente muy marcada entre vagina y segmento
ampular del oviducto, pero con características propias. Hay
una disminución del número de espermatozoides de gran
magnitud de la vagina a la cavidad endometrial y luego,
una gradiente pequeña hacia el sitio de fecundación.
Otra característica común es que la migración espermá-
tica ocurre en dos fases: una rápida inmediata por la cual
los espermatozoides llegan al sitio de inseminación en po-
cos minutos después del coito y otra fase retardada, lenta
y sostenida, por la cual los espermatozoides colonizan el
oviducto a lo largo de varias horas o días. La fase rápida
ocurre a una velocidad que excede con la que avanzan los
espermatozoides por el movimiento de su cola y se presu-
me, por lo tanto, que el tracto genital acelera el avance por
medio de contracciones que facilitan Ja dispersión (Overs-
treet & Cooper, 1978a; 1978b; Kunz y cois., 2007; Zervo-
manolakis y cois., 2007). Cuando se liga la UIU después
de la fase rápida y antes de que comience la fase lenta, no
se fecundan los ovocitos en la coneja. Pero si se espera
que transcurra el comienzo de la fase lenta, la fecunda-
ción ocurre (Adams, 1956). En la mujer se encuentran
espermatozoides en la trompa dentro de 5 minutos de una
inseminación, por lo que se acepta que también presenta
ambas etapas (Settlage y cois., 1973).

94
 Capítulo 5 | Transporte ovular, migración espermática, fecundación, desarrollo preimplantadonaly nielarían
En varias especies de mamíferos se produce una acu-
mulación de espermatozoides en el istmo (Hunter, 1988).
Lo más interesante es que hasta antes de que ocurra la
ovulación la motilidad de estos espermatozoides está dis-
minuida y que se pueden distinguir dos poblaciones: una
que está adherida al epitelio y otra que está libre en el
lumen. Se ha podido demostrar que los espermatozoides
que fecundan a los ovocitos provienen de la primera po-
blación (Smith & Yanagimachi, 1989; Smith & Yanagima-
chi, 1990). Cuando ocurre la ovulación, algunos de estos
espermatozoides se sueltan, su motilidad es hiperactivada
y migran hacia el ámpula gradualmente, de modo que no
hay más espermatozoides que ovocitos hasta que todos
son fecundados (Smith & Yanagimachi, 1991). Ni en la
mujer ni en otros primates se ha podido demostrar que
funcione este reservorio ístmico. Más bien parece que los
espermatozoides que llegan a la trompa la recorren ente-
ra sin detenerse y llegan a la cavidad peritoneal (Oliva y
cois., 1992). Probablemente esto explica que rara vez se
recupera un gran número de espermatozoides de la trompa
humana, cualquiera que sea el tiempo poscoito en que se
examina. Aparentemente siguen llegando espermatozoides
que migran desde el reservorio cervical por varios días.
El mayor número de espermatozoides recuperado de una
trompa humana no excede 5.000 (TABLA 5 - 1 ) , y si se
considera el espacio en que éstos se distribuyen, su densi-
dad es extremadamente baja. Más aún, las características
de laberinto de dicho espacio en el segmento ampular ha-
cen aún más difícil el encuentro entre los gametos (FI-
GURA 5 - 1 ) . El gran volumen del cúmulo probablemente
tiene por finalidad facilitar este encuentro. Otro factor que
lo facilita es que las células del cúmulo producen proges-
terona y la progesterona ejerce una acción quimiotáctica
sobre los espermatozoides humanos (Villanueva-Díaz y
cois., 1995).
La migración espermática en la mujer en el período pre-
ovulatorio se caracteriza por una fase de transporte rápido
y el establecimiento de un reservorio cervical que surte de
espermatozoides a los segmentos distales durante varios
días. Los espermatozoides pasan continuamente a lo largo
de la trompa hasta la cavidad peritoneal, manteniéndose
una población homogéneamente distribuida en la trompa,
que fluctúa entre unos pocos cientos y unos pocos miles.
Fecundación
La fecundación normal comprende la unión de un gameto
femenino con uno masculino, la formación de un comple-
mento cromosómico diploide, la activación de la división y
diferenciación celular y el retorno de la unidad biológica a
edad cero.
El número de veces que una célula puede dividirse es fi-
nito y disminuye a medida que el individuo envejece. Como
ambos gametos representan células terminales de una serie
de divisiones celulares, su capacidad de división está con-
siderablemente reducida. No obstante, la célula que resulta
de su unión tiene la máxima capacidad de multiplicación
posible para la especie (Hayflick, 1980). En mamíferos, la
unión de los gametos ocurre habitualmente en la porción
más distal del tracto genital femenino, durante un período
comprendido entre minutos y pocas horas después de la
ovulación.
La fecundación es un objetivo biológico ricamente res-
guardado por mecanismos fisiológicos de regulación que
operan no sólo independientemente en el macho y la hem-
bra para procurar la maduración oportuna de los game-
tos en cantidad adecuada, sino también para promover la
coordinación de fenómenos conductuales que aseguren el
encuentro de los gametos en óptimas condiciones.
Aun cuando es posible delimitar etapas en la serie de
fenómenos que conducen a la formación de un nuevo indi-
viduo, en la realidad es un conjunto ordenado de secuen-
cias que se desarrollan contemporánea o sucesivamente
y contiguas o distantes en el espacio, constituyendo un
proceso complejo, continuo y unitario. Es por eso que la fe-
cundación se entiende mejor cuando se analiza después de
conocer la maduración final de los gametos y los procesos
que intervienen en su acercamiento.
Maduración final del ovocito. La meiosis se inicia
en el período embrionario y se detiene antes del nacimien-
to en estado de dictioteno, en el cual los ovocitos no son
fecundables. En la hembra adulta los ovocitos primarios
presentes en los folículos en crecimiento persisten en esta-
do de dictioteno, debido a que las células de la granulosa
producen un polipéptido que inhibe el proceso de la meio-
sis y que mantiene al ovocito en este estado (Channing y
cois., 1978). El estímulo ovulatorio, de algún modo aún no
establecido, suprime o neutraliza este factor, permitiendo
que se reanude y se complete la primera división meiótica
antes de la ovulación. De esta división resulta el primer
corpúsculo polar y el ovocito secundario, el cual es fecun-
dable. Este proceso se puede reproducir experimentalmen-
te en la mujer y otros mamíferos sacando el ovocito del
folículo en dictioteno e incubándolo en un medio libre del
factor inhibidor de la meiosis (Tsafriri & Channing, 1975).
Inmediatamente después de que se completa la primera
división meiótica, los cromosomas del ovocito se disponen
en una placa metafásica que va a mantenerse hasta que
el huevo sea activado por la unión con un espermatozoide.
En la mujer, el ovocito, junto con el primer corpúsculo
polar, sale del folículo rodeado de la zona pelúcida (ZP) y
de un gran número de células foliculares (FIGURA 5 - 2 ) .
Las células que se encuentran inmediatamente adyacentes
al huevo constituyen la corona radíala y se caracterizan
porque emiten una prolongación citoplasmática que atra-
viesa la ZP hasta llegar al espacio perivitelino y porque se
agrupan en forma más compacta que el resto. Por fuera de
95
 OBSTETRICIA
500 ^m
FIGURA 5-2. Ovocito humano recuperado de la trompa de Falopio pocas horas después de la ovulación. A) Ovocito ro-
deado por células foliculares que constituyen la corona radíala (cr) y el cúmulo oóforo (co). Ovocito y primer corpús-
culo polar rodeados por la zona pelúcida y las células de la corona radíala. Corte de 1 mm teñido con azul de toluidina.
la corona radíala se disponen algunas células formando
pequeños grupos compactos, pero la mayoría está dispersa
en medio de una matriz mucosa, constituyendo el cúmulo
oóforo. El cúmulo contiene 10 a 20 mil células y mide
varios milímetros de diámetro. El ovocito ocupa una po-
sición excéntrica dentro de este conjunto celular (FIGURA
5-2A).
La ZPes una cubierta ovular de 15 a 20(1/171 de espesor,
de apariencia homogénea y compuesta de glicoproteínas.
Está separada de la membrana plasmática del huevo por
un espacio muy estrecho denominado espacio perivitelino.
La zona posee componentes específicos para la fijación de
espermatozoides de la misma especie y constituye una de
las barreras que impiden la fecundación heteróloga. Des-
pués de la penetración de un espermatozoide, la ZP expe-
rimenta cambios que impiden la penetración de otros es-
permatozoides. Durante las primeras divisiones contribuye
a que los blastómeros se mantengan juntos y posiblemente
le confieren al huevo una adhesividad particular a la super-
ficie mucosa del \racto genital.
Capacitación. Los espermatozoides de mamíferos re-
cién eyaculados no son capaces de fecundar un ovocito.
Ellos deben residir por algún tiempo en la hembra antes de
adquirir capacidad fecundante. En el tracto genital femeni-
no los espermatozoides experimentan complejos cambios
fisiológicos, de naturaleza aún no precisada. El conjunto
de estos cambios es lo que se denomina capacitación es-
96
70/Ltm
permática (Austin & Bishop, 1958; Chang, 1969). Los
espermatozoides, además, pueden ser capacitados in vitro
en medios químicamente definidos (Toyoda y cois., 1971).
El tiempo mínimo necesario para completar la capacitación
varía de una especie a otra y está influido por factores tales
como la raza (Fraser & Drury, 1976; Fraser, 1977; Niwa y
cois., 1980), el estado fisiológico de la hembra y del ma-
cho (Soupart, 1967; Bedford, 1970; Soupart, 1972), y la
composición y condición del medio al cual se exponen los
espermatozoides (Roger & Yanagimachi, 1975; McMaster
y cois., 1978). Aunque en rigor todavía no se sabe qué
fenómeno(s) constituye(n) la capacitación, operacional-
mente podemos definir este proceso como la serie de cam-
bios que preparan al espermatozoide para experimentar la
reacción acrosómica (Yanagimachi, 1981; Yanagimachi,
1988).
Acrosoma y reacción acrosómica. El acrosoma es
una estructura vesicular rodeada por una membrana se-
mejante a la membrana plasmática que cubre la porción
anterior del núcleo del espermatozoide (FIGURA 5-3A).
El acrosoma es análogo a un lisosoma o a un granulo de
zimógeno pancreático, ya que contiene un elevado nú-
mero de poderosas enzimas hidrolíticas (Yanagimachi,
1981; Yanagimachi, 1988). Las más estudiadas han sido
la hialuronidasa y la acrosina (Gould & Bernstein, 1975;
Green & Hockaday, 1978; Shams-Borham y cois., 1979;
Castelloni-Cereza y cois., 1983; Johnson y cois., 1983;
De Vries y cois., 1985). Estas enzimas son liberadas du-
 Capítulo 5 Transporte ovillar, migración espermática, fecundación, desarrollo preimplantacionaly nidación
FIGURA 5-3. Reacción acrosómica de un espermatozoi-
de típico de mamífero. Espermatozoide intacto. MP,
membrana plasmática; AC, acrosoma; ME membra-
na acrosomal externa; ESE, espacio subecuatorial; MI
membrana acrosomal interna; N: núcleo; SE segmento
ecuatoriaJ; PA, región postacrosomal. B) Reacción del
acrosoma: Los procesos de fenestración y fusión tienen
lugar entre la MP y la ME. El material acrosomal se libera
y se expone la MI. Espermatozoide reaccionado. El
punto de fusión, PF, de la ME con la MP a lo largo del
límite anterior del SE permite que el espermatozoide siga
rodeado por una membrana única.
rante la reacción acrosómica (RA) (FIGURA 5-3B). Dicha
reacción es un evento exocitótico que consiste en fusiones
múltiples entre la membrana acrosomal externa (ME) y la
membrana plasmática (MP) adyacente, originando fenes-
traciones. El contenido acrosomal es liberado a través de
las membranas fenestradas, las que luego se desprenden
de la cabeza del espermatozoide. La membrana acrosomal
interna (MI) pasa a ser la membrana limitante del esper-
matozoide (Barros y cois., 1967). El significado funcional
de la reacción acrosómica es dual: permite el paso de los
espermatozoides a través de la zona pelúcida y, al inducir
cambios de las propiedades fusogénicas de la membrana
plasmática del segmento ecuatorial (SE), permite la poste-
rior fusión del espermatozoide con el ovocito (Yanagima-
chi & Noda, 1970; Yanagimachi,1988). En mamíferos, la
zona pelúcida es un inductor biológico de la RA (Bleil &
Wassarman, 1983; Cherr y cois., 1986; O'Rand & Fisher,
1987; Cross y cois., 1988; Florman & First, 1988). En el
ratón, el inductor de la reacción acrosómica es ZP3, una
de las tres glicoproteínas que componen la zona pelúcida
en esta especie (Meizel, 1985). La capacidad de inducir la
RA reside en la cadena polipeptídica de esta glicoproteína
(Wassarman y cois., 1985; Wassarman y cois., 1986).
Otros componentes del ovocito, como el cúmulo zoóforo,
también pueden estimular la RA (Yanagimachi y cois.,
1983; Tesarik, 1985). Sin embargo, cualquiera que sea
el inductor fisiológico de la RA, esta puede ocurrir in vitro
en completa ausencia del ovocito, de materiales asocia-
dos a él o al tracto genital femenino (Bedford, 1983). La
RA puede ser inducida in vitro por diversas condiciones o
agentes que alteren directa o indirectamente la permeabi-
lidad iónica de la membrana plasmática de espermatozoi-
des capacitados.
Penetración del espermatozoide a través de las
cubiertas ovocitarias. En el momento de fecundar un
ovocito y en respuesta a una señal o señales derivadas de
éste, el espermatozoide experimenta la exocitosis del acro-
soma (Yanagimachi, 1988). La versión más recientemente
aceptada es que el espermatozoide fecundante atraviesa
el cúmulo oóforo gracias a la actividad hialuronidásica
presente en la proteína PH20, localizada en la membra-
na plasmática de la porción posterior de la cabeza (Lin y
cois., 1994). Luego, el espermatozoide fecundante, con su
acrosoma intacto, se une a la glicoproteína ZP3 de la zona
pelúcida. A continuación, la glicoproteína ZP3 estimula al
espermatozoide a experimentar la RA. La exposición a ZP3
conduce a la fosforilación en tirosina de una proteína de
95 kDa (Naz & Ahmad, 1994) y a la activación de una
proteína de unión de guanosin trifosfato (GTP) (Lee y cois.,
1992) La progesterona atrapada en, o producida por el cú-
mulo oóforo, también puede iniciar la RA (Osman y cois.,
1989). La acción de la progesterona es específica, media-
da por un receptor de superficie y conduce a fosforilación
de una proteína de 95 kDa. Sin embargo, no se produce
activación de una proteína G.
Antes de que el espermatozoide fecundante pase a
través de la zona pelúcida, debe unirse firmemente a ella
(Gwatkin & William, 1977) (FIGURA 5-4A). La unión
entre espermatozoide y ZP es mediada por la interacción
entre receptores complementarios en la zona y en la su-
perficie del espermatozoide. La naturaleza química de las
moléculas responsables de esta unión se ha estudiado con
más detalle en el ratón que en otras especies. En el ratón,
las glicoproteínas de la zona pelúcida ZP3 y ZP2 (pero no
ZP1) son las que tienen la actividad receptora para los es-
permatozoides. La glicoproteína ZP1 es el receptor prima-
rio, responsable de unir los espermatozoides intactos a la
zona. La glicoproteína ZP2 es el receptor secundario al cual
se unen los espermatozoides una vez que la reacción del
acrosoma ha tenido lugar en la superficie de la zona pelúci-
da (Wassarman y cois., 1985; Bleil & Wassarman, 1986).
Sin embargo, hasta el momento, la naturaleza química del
receptor para la zona pelúcida en el espermatozoide no ha
sido precisada (Saling, 1989).
Se ha establecido que los espermatozoides deben com-
pletar la RA antes de franquear la ZP (Austin & Bishop,
1958) (FIGURA 5-4B). El espermatozoide que pasa a
través de la ZP bate su flagelo vigorosamente; espermato-
97
 OBSTETRICIA
FIGURA 5-4. Espermatozoides humanos unidos a la zona pelúcida. A) Espermatozoide intacto unido a la zona. B) Es-
permatozoide en el proceso de experimentar la reacción acrosómica. Contigua al segmento principal del acrosoma re-
accionado se puede observar la presencia de varias vesículas acrosómicas (va) y de restos de la matriz acrosomal (ma).
zoides inmóviles no pueden penetrar la ZP. Aparentemente
el movimiento vigoroso de la cola del espermatozoide es
necesario para el éxito de la fecundación (Gaddum-Rosse,
1985). Aunque no se conoce con certeza la forma en que
el espermatozoide atraviesa la ZP, han surgido dos hipóte-
sis para explicar este proceso. Una de ellas sugiere que la
penetración de la zona pelúcida se lograría gracias a una
acción puramente mecánica; otra postula que la penetra-
ción de la zona pelúcida es dependiente de enzimas espe-
cíficas (Yanagimachi, 1988).
Fusión espermatozoide-ovocito. Una vez que el
espermatozoide ha franqueado la ZP, su cabeza cruza el
espacio perivitelino, se une al vitelo y gradualmente se in-
corpora a él. En los mamíferos, es la membrana plasmática
del segmento ecuatorial la que se fusiona con la membra-
na plasmática del ovocito, y no la membrana acrosomal
interna, como en los marsupiales (Piko & Tyler, 1964).
Con pocas excepciones, toda la cola del espermatozoide
es incorporada al vitelo (Yanagimachi, 1988). Después de
que las membranas se han fusionado, el ovocito parece
despertar e inicia una serie de eventos morfológicos y bio-
químicos que conducen a la diferenciación y formación de
un nuevo individuo. Este despertar del huevo se conoce
como activación. La indicación más visible de que el huevo
se ha activado es la exocitosis de los granulos corticales
y el reinicio de la meiosis. El núcleo del ovocito reanuda
la meiosis después de la fecundación, expulsa el segundo
98
1 /xm
corpúsculo polar y el núcleo, ahora haploide, se transforma
en el pronúcleo femenino. El núcleo del espermatozoide
también se descondensa y transforma en el pronúcleo mas-
culino. Los pronúcleos femenino y masculino se mueven
hacia el centro del huevo, replicando su ADN a medida que
avanzan. Al encontrarse, la envoltura nuclear se desintegra
y los cromosomas se organizan en una única placa metafá-
sica. En este punto el número diploide de cromosomas es
restaurado. Esto puede ser considerado como el final de la
fecundación y el comienzo del desarrollo embrionario. De lo
anterior se desprende que el verdadero núcleo diploide en
los mamíferos se visualiza por primera vez no en el cigoto,
sino al observar dos células.
La prevención de la poliespermia, o el paso de esper-
matozoides supernumerarios a través de la ZP, se logra
fundamentalmente por el fenómeno denominado reacción
de zona (Wolf, 1981). La reacción de zona consiste en
la modificación de la ZP por el contenido de los granulos
corticales, de tal manera que la zona se hace refractaria a
los espermatozoides subsiguientes. En el ratón, la reacción
de zona se logra mediante la hidrólisis parcial de ZP3 por
una proteasa liberada de los granulos corticales. Así modi-
ficada, ZP3 no es capaz de unir nuevos espermatozoides ni
de inducir la RA de aquellos espermatozoides previamente
unidos (Wassarman y cois., 1985; Wassarman, 1987). El
otro mecanismo para evitar la poliespermia ocurre a nivel
de la membrana plasmática ("reacción del vitelo"). En la
mayoría de las especies, el bloqueo a la poliespermia está
 Capítulo 5 Transporte ovillar, migración espcrmática, fecundación, desarrollo preimplantacional y nidación
dado por estos dos mecanismos, que actuarían en forma
secuencial. Sin embargo, en algunas especies, como la co-
neja, la reacción de zona no opera y el único modo de pre-
venir la fusión con espermatozoides supernumerarios está
dado por el bloqueo vitelino (Yanagimachi, 1994).
Desarrollo preimplantacional
El desarrollo preimplantacional comprende la multiplica-
ción y diferenciación celular del huevo fecundado hasta
que se inicia la implantación. Lo característico de la mul-
tiplicación celular del embrión preimplantacional es la di-
visión de la masa celular presente, en unidades cada vez
más numerosas y más pequeñas, sin variación aparente de
la masa total.
La diferenciación comprende diversas manifestaciones,
siendo la más evidente la formación de dos líneas celula-
res que se distinguen por su ubicación espacial y poten-
cialidad biológica. Las que se ubican al centro dan origen
al macizo celular interno y las periféricas al trofoblasto; la
diferenciación de estas dos líneas celulares está precedida
o acompañada de manifestaciones ultraestructurales y bio-
químicas que confieren distintas características a los dos
grupos de blastómeros. Se han propuesto varios modelos
para explicar cómo se inicia la diferenciación en el embrión
(Izquierdo, 1977).
Otra característica del desarrollo preimplantacional del
embrión de mamíferos es que predomina la capacidad de
regulación sobre la predeterminación (McLaren, 1974;
Johnson, 1979). Esta capacidad de regulación se va per-
diendo a medida que progresa el desarrollo, así, por ejem-
plo, si se separan células en un embrión de dos blastóme-
ros, cada una es capaz de formar un nuevo individuo. Si
se separan blastómeros de un embrión de ocho células, se
pueden desarrollar blastocistos a partir de grupos de blas-
tómeros, pero rara vez a partir de uno aislado (Tarkowski
& Wroblewska, 1967). Por otra parte, la fusión de dos em-
briones de ocho células da origen a un individuo normal
(Mintz, 1965).
A juzgar por el desarrollo in vitro en medios de cultivo,
los requerimientos nutritivos del embrión preimplantacional
son relativamente simples. Sin embargo, dichos requeri-
mientos varían tanto de una especie a otra como entre un
estado de desarrollo y el siguiente (Biggers & Stern, 1973).
Probablemente uno de los cambios más importantes en
relación al desarrollo in vitro logrado en los últimos años
ha sido la introducción del cocultivo. El desarrollo preim-
plantacional se ha logrado en cocultivo con monocapas
preparadas con diversos tipos celulares humanos o de ani-
males, epitelio de trompa y endometrio, células del cúmulo
o granulosa, o una línea celular de células epiteliales de
riñon de mono (vero cells}. A pesar de que algunos autores
han logrado mejorar el desarrollo y la tasa de embarazo
después de transferir embriones previamente cultivados en
cocultivo, la eficiencia de esta técnica está aún en discu-
sión (Bongso y cois., 1989; Bongso y cois., 1992; Jayot y
cois., 1993; Bongso y cois., 1994; Plachot, 1995).
El embrión puede desarrollarse en medios de cultivo
desde el estado de dos células hasta el blastocisto sin adi-
cionarle hormonas, de lo cual podría inferirse que éstas
no son necesarias para el desarrollo preimplantacional. Sin
embargo, la velocidad de desarrollo en estas condiciones es
inferior a la que se observa normalmente in vitro y puede
ser modificada por adición de hormonas al medio de cul-
tivo. Es difícil establecer experimentalmente si las hormo-
nas son esenciales para el desarrollo normal, pero podría
influir en el desarrollo embrionario in vitro en forma directa
e indirecta. Las hormonas maternas regulan el estado tró-
fico del tracto genital y la composición de sus secreciones,
que constituyen el microambiente en que se desarrolla el
huevo. Además, actuarían directamente sobre el embrión
influyendo en la frecuencia con que se dividen sus células
y en el tiempo en que se demora en alcanzar los estados
más diferenciados (Roblero & Izquierdo, 1976; Roblero &
Caravagno, 1979).
Etapas del desarrollo
El desarrollo prelmplantacional en primates se conoce a
través de observaciones fragmentarias. En la mujer se han
estudiado algunos embriones, cuya edad se ha estimado
en forma aproximada. Los hallazgos permiten solamente
describir aspectos parciales del desarrollo que ocurren en
la trompa de Falopio y en el útero (FIGURA 5 - 5 ) (Ortiz &
Croxatto, 1979).
Fase tubaria. Disponemos de información sobre 22
huevos en desarrollo, recuperados de la trompa de Falo-
pio, considerados normales. Ellos representan los estados
de pronúcleo, 2, 4, 7 y 8 células. Durante esta fase el
número de células se duplica cada 20 a 25 horas, pero el
hallazgo de un huevo de 7 células sugiere que estas divi-
siones no son necesariamente sincrónicas. Sin considerar
las variaciones de las envolturas ovulares, el volumen del
embrión permanece constante. Dentro de las primeras 48
horas de desarrollo las células del cúmulo oóforo y de la co-
rona rae/raía se desprenden, quedando el embrión rodeado
solamente por la ZP. Los polocitos persisten en el espacio
perivitelino por lo menos hasta el estado de 8 células. Los
requerimientos nutricionales del embrión humano en este
período no se han estudiado en forma sistemática, pero son
satisfechos por medios de cultivo suplementados con suero
sanguíneo (Edwards y cois., 1970). La diferenciación del
embrión humano posiblemente comienza en la fase tubaria
(Avendaño y cois., 1975).
Fase uterina. De la cavidad uterina de la mujer se
han recuperado huevos en distintos estados de desarrollo,
pero muy pocos han sido descritos en cuanto a su aspecto.
99
 OBSTETRICIA
(p Huevo con dos pronúcleos, que representa una etapa avanzada de la fecundación
O O © Prmleras etapas de la segmentación
Q Mórula avanzada Q Blastocisto expandido
Q Blastocisto temprano Q Blastocisto sin zona pelúcida antes de iniciar la nidación
FIGURA 5-5. Ilustración esquemática del desarrollo preimplantacional.
Cuatro mórulas y ocho blastocistos han sido considerados
normales. Según el número de células, una mórula de 12
células es el embrión menos desarrollado recuperado des-
de el útero. Por lo menos hasta el estado de mórula de 16
células no se aprecia un aumento del tamaño del embrión.
El embrión más joven en el cual se observó una cavidad
blastocélica era un blastocisto formado por 58 células, de
las cuales 53 eran trofoblásticas y 5 constituían el macizo
celular interno. En un blastocisto de 107 células, 99 eran
trofoblásticas y entre las ocho células que forman el maci-
zo celular interno se describieron tres tipos, que según los
autores corresponderían a ectoderma primitivo, endoderma
primitivo y posiblemente células germinales primordiales
(Hertig y cois., 1954). El blastocisto libre más desarrolla-
do tenía 186 células en total, estaba expandido y poseía
ZP. De los 5 blastocistos en los que se conocen las horas
probables de desarrollo, desde la ovulación o desde la in-
seminación hasta el momento de la recuperación, se cal-
cula que tenían entre 102 y 115 horas (Buster & Bustillo,
1983).
La expansión del blastocisto está asociada en la co-
neja a la presencia de una globulina de origen endome-
trial denominada blastoquinina o uteroglobina, que tiene
la propiedad de ligar progesterona y cuya secreción está
regulada por las hormonas ováricas (Krishnam & Daniel,
1967; Beato, 1977; Beier, 1978). Esta sustancia también
100
se ha detectado en la secreción uterina humana ocho días
después de la ovulación (Daniel, 1973), lo que sugiere que
en la mujer su producción también estaría controlada por
las hormonas y que su función puede estar relacionada con
la nidación.
El inicio de la nidación requiere el contacto directo del
trofoblasto con el epitelio uterino. En algunos mamíferos las
células del trofoblasto emiten prolongaciones que atravie-
san la ZP, logrando este contacto (Blandau, 1961) pero en
otros, la ZP se pierde antes de que se inicie la implantación
y se producen, por eclosión o por disolución, fenómenos
que dependen -al menos en la coneja- de la actividad
proteolítica del trofoblasto y del epitelio uterino (Denker,
1978). La interacción entre el blastocisto y el ambiente
uterino, previa a la implantación, parece ser muy compleja
y muy variable de una especie a otra. En ella participan fac-
tores endometriales que regulan la biosíntesis de macromo-
léculas en el embrión y este a su vez metaboliza esferoides
que influyen localmente sobre las células endometriales
(Heap y cois., 1979). En muchas especies, el desarrollo
del blastocisto puede permanecer en suspenso por un tiem-
po (letargo embrionario) debido a la acción de factores de
origen materno no identificados. Al cesar esta acción, el
blastocisto reanuda su actividad metabólica normal y se
implanta (Aitken y cois., 1978). Hasta el momento no hay
evidencia de que este fenómeno ocurra en primates.
 Capítulo 5 | Transporte ovillar, migración espermática, fecundación, desarrollo preimplantacional y nidación
Nidación
La nidación o implantación comprende una serie de proce-
sos que llevan a establecer estructuras y relaciones anató-
micas que permiten un flujo adecuado de sustancias entre
el organismo materno y el embrión. Estos procesos se de-
sarrollan normalmente en el útero y comprometen inicial-
mente al trofoblasto y al endometrio.
Desde un punto de vista morfológico y funcional, la im-
plantación presenta gran diversidad entre los mamíferos
(Wimsatt, 1975; Perry, 1981). En mayor o menor grado,
en todos ellos se establece una relación entre el embrión
y la madre, semejante a la de un injerto homólogo. No
obstante, los mecanismos inmunológicos por los cuales la
madre no rechaza al embrión parecen estar basados en
una compleja interacción entre los antígenos expresados
por el trofoblasto invasor y los linfocitos granulares de la de-
cidua. Los antígenos trofoblásticos, por ser no polimórficos,
no estimularían a las células T maternas y, por ser mono-
mórficos, serían reconocidos como propios por las natural
killer cells maternas, evadiéndose el reconocimiento de los
linfocitos granulares. Este mecanismo permitiría mantener
la capacidad ¡nvasora del trofoblasto hasta lograr el estable-
cimiento de la placenta (Loke y cois., 1993).
La implantación uterina requiere que el embrión esté
en el sitio de implantación en estado competente para
implantarse cuando en el endometrio aparece la "recep-
tividad al embrión". El embrión adquiere la competencia
para implantarse en estado de blastocisto expandido sin
zona pelúcida y la receptividad del endometrio al embrión
está cronológicamente limitada a un corto período, llama-
do "ventana de implantación". El embrión humano pasa
al útero en estado de mórula, que es previo al de blasto-
cisto (Ortiz y cois., 1994). El blastocisto, a diferencia de
la mórula, es competente para implantarse porque puede
desprenderse de la zona pelúcida que lo rodea y posee tro-
foblasto que puede adherirse al epitelio e invadir el teji-
do subyacente. El trofoblasto puede invadir casi todos los
tejidos del organismo, independientemente del ambiente
hormonal; incluso cuando se remueve experimentalmente
el epitelio luminal del endometrio, la implantación puede
ocurrir en el estroma, independientemente del ambiente
hormonal (Cowwell, 1969); pero las etapas iniciales de la
implantación en el endometrio requieren la coordinación de
fenómenos complejos regulados por estradiol y progestero-
na. Tal es así que el inicio y el término de la ventana de im-
plantación está bajo el control de las hormonas esteroidales
sexuales, especialmente de progesterona y de la relación
estrógeno/progesterona (Psychoyos, 1986).
En este período, la superficie externa del trofoblasto em-
brionario (el que cubre al macizo celular en el blastocisto
humano y el trofoblasto mural en el de roedores) y la super-
ficie luminal del epitelio uterino experimentan cambios que
hacen posible la adhesión específica entre estos dos tipos
celulares. Dichos cambios pueden corresponder a la mayor
expresión o acumulación de moléculas de adhesión en las
membranas que se enfrentan o bien a una menor expresión
de otra clase de moléculas presentes en la superficie exter-
na de la membrana celular que enmascaran a las primeras.
Las moléculas de adhesión que se expresan en la su-
perficie de las células en los estados de competencia em-
brionaria y de receptividad del endometrio normalmente
están presentes en una variedad de tejidos. En epitelios
polarizados se expresan en las caras basolaterales de las
células, sin embargo, en el epitelio uterino estas moléculas
se expresan también en la cara apical (Denker, 1990). Se
postula que dichas moléculas se expresan en las super-
ficies celulares que se adhieren y que en la adhesión del
trofoblasto al epitelio uterino, la unión podría ser del tipo,
ligando-receptor, o ser moléculas idénticas entre sí (interac-
ción homotípica), o unirse a través de una tercera molécula
presente en el líquido luminal uterino que actúe como es-
labón entre ambas.
El epitelio endometrial de la mujer experimenta cambios
morfológicos y bioquímicos que pueden considerarse como
marcadores de receptividad. El cambio morfológico más
importante es la aparición de unas formaciones saculares
en la porción apical de las células epiteliales llamadas pi-
nópodos. Estas estructuras aparecen en el período periim-
plantacional y permanecen sólo durante 24 a 48 horas, al
término de las cuales regresan. Se cree que los pinópodos
son capaces de succionar líquido endometrial y consecuen-
temente facilitar el acercamiento entre las paredes endo-
metriales y el trofoblasto (Psychoyos & Nikas, 1994). El
cambio bioquímico mejor caracterizado es la expresión de
un patrón de ¡ntegrinas. Durante el período de máxima re-
ceptividad se coexpresan las subunidades al, a4 y |33. La
aparición de la |33 en la mitad de la fase lútea (día 19 a 20
del ciclo menstrual) coincide con la apertura de la ventana
de implantación y la desaparición de cc4 coincide con el
cierre de dicha ventana. Otra subunidad de integrina que
se expresa en la fase lútea es la av. Esta subunidad se une
a la |33 para formar la integrina av|33, la cual se encuentra
disminuida en algunas mujeres infértiles (Lessey y cois.,
1995; Lessey y cois., 1996). Más recientemente se ha po-
dido caracterizar el perfil de expresión génica asociado a la
receptividad endometrial (Mirkin y cois., 2005) e incluso
alteraciones en la expresión génica endometrial asociadas
a falla en la implantación (Tapia y cois., 2008).
También se han detectado subunidades de integrina en
embriones preimplantacionales humanos y de ratón, incluso
en blastocistos (Campbell y cois., 1995). Por otra parte, du-
rante los fenómenos de unión y penetración del endometrio
se produce una remodelación del estroma, el cual desarrolla
edema y se hace más laxo, pero sin perder resistencia. El
edema es concurrente con una mayor hidratación de los
proteoglicanos del intersticio, facilitando así el desplaza-
miento celular y proporcionando sitios de anclaje para el tro-
101
 OBSTETRICIA
FIGURA 5-6. Representación esquemática de la nidación en la mujer. A) El blastocisto (bl) sin zona pelúcida se ha orien-
tado en el sitio de implantación y está en estrecho contacto con el epitelio endometrial (ep). Posiblemente, en este sitio
la cavidad endometrial (ce) es real y el resto es virtual por aposición de la cara anterior y posterior. B) Algunas células
trofoblásticas (t) que cubrían el macizo celular interno (me) se han fusionado formando un sincicio (st). Posiblemente,
se fusionan también con células del epitelio endometrial. Luego de alcanzar la membrana basal, la atraviesan y co-
mienzan a invadir el estroma (es), C) el embrión se ha incorporado casi enteramente en e! estroma y del macizo celular
interno se ha diferenciado ectoderma (ec) y endoderma (en). El sinciciotrofoblasto (st) continúa desarrollándose; D)
el sinciciotrofoblasto ha crecido y formado lagunas (L) intercomunicantes. Sobre el disco embrionario se ha formado
el aramos (am) y por debajo el saco vitelino (sv). El epitelio endometrial (ep) aún no se reconstituye sobre el sitio de
implantación, gl: glándula endometrial.
foblasto (Weitlauf, 1994). Estos cambios resultan de varios La etapa inicial de la implantación puede ser dividida en
procesos que conducen a modificaciones de los colágenos dos fases (Weitlauf, 1994; Tabibzadeh & Babaknia, 1995).
del estroma (Strickland y cois., 1976; Kubo y cois., 1981;
Wan y cois., 1984; Charpin y cois., 1985; Flsher y cois., Fase de unión Se subdivlde a su vez en dos etapas:
1985; Kisalusy cois., 1987; Kllman & Felnberg, 1990). aposición, en la cual se enfrentan y establecen contacto las
células del tejido materno y embrionario que luego se van a
La intervención de hormonas maternas en el control
adherir; y adhesión, en la cual la membrana celular externa
de la nidación está comprobada en numerosos mamíferos
del trofoblasto se une a la membrana apical del epitelio
(Psychoyos, 1970). Sin embargo, esto no descarta una po-
uterino. Se supone que las moléculas de adhesión celular
sible intervención de hormonas u otras señales químicas
que se expresan en la superficie celular del trofoblasto y del
producidas por el embrión (Dlckman, 1979; Heap y cois.,
epitelio uterino permitirían la adhesión entre ellas.
1979; Heap y cois., 1981).
Fase de penetración. El trofoblasto penetra el epitelio
Etapas de la nidación y la lámina basal del útero. Existen tres tipos principales de
penetración: intrusiva, fusional y desplazamiento. El em-
Del estudio de la implantación en los mamíferos es po- brión humano exhibe el tipo de penetración intrusiva, de
sible diferenciar varias etapas que van desde la orientación manera que prolongaciones del trofoblasto sincicial en de-
del blastoclsto en el útero hasta el establecimiento de la sarrollo se proyectan entre las células epiteliales uterinas,
placenta (FIGURA 5-6). desplazándolas lateralmente e Invadiendo el estroma. En
102
 Capítulo 5
el tipo de penetración fusional, el trofoblasto y las células
epiteliales uterinas se fusionan, formando un sincicio y en
la penetración por desplazamiento hay evidencia de muerte
celular y separación del epitelio del tejido subepitelial. La
rata y el conejo presentan la penetración fusional y por des-
plazamiento, respectivamente (Weitluf, 1994).
En la especie humana el sitio de implantación más fre-
cuente es la línea media de la cara posterior del endometrio.
Habiendo alcanzado el blastocisto el sitio de implantación,
se orienta enfrentándolo por el polo embrionario. A conti-
nuación se desprende de la ZP y las células del trofoblasto
que cubren el macizo celular interno se ponen en contacto
con el epitelio del sitio de implantación. Las microvello-
sidades de ambas superficies celulares se entrelazan, lo
que determina que el blastoclsto se fije débilmente al útero.
Posteriormente, las microvellosidades disminuyen en nú-
mero y se acortan, las membranas se acercan más entre
sí y la superficie de contacto entre trofoblasto y endometrio
aumenta por plegamiento. Pronto se desarrollan complejos
de unión entre las membranas, lo que produce una unión
más firme del blastocisto al endometrio. A continuación se
observa ruptura de las membranas celulares adyacentes y
fusión de algunas células trofoblásticas, lo que se traduce
en continuidad del citoplasma, originando un sincicio. En
este momento ya es posible observar dos estructuras: el
trofoblasto y el sinciciotrofoblasto.
Esta etapa de la implantación se ha logrado in vitro cul-
tivando blastocistos sobre una monocapa de epitelio endo-
metrial. El estudio de tres especímenes con el microscopio
de luz y el microscopio electrónico de transmisión muestra
que solamente las células del trofoblasto polar que cubren
a las del macizo celular interno están involucradas en la ad-
hesión del blastocisto expandido a las células endometria-
les (Lindenberg y cois., 1986; Lindenberg y cois., 1989).
La orientación que exhiben los blastocistos para adherirse
in vitro concuerda con descripciones del fenómeno en eta-
pas más avanzadas in vivo (Hertig y cois., 1956; Knoth &
Larsen, 1972). En la fase siguiente, las células del trofo-
blasto logran franquear la membrana basal del epitelio del
endometrio comenzando a invadir el estroma. Concomitan-
te a este evento ocurre la decidualización del estroma endo-
metrial. El sinciciotrofoblasto sigue desarrollándose; forma
lagunas y por crecimiento alcanza los vasos sanguíneos
maternos, con los cuales se fusiona. Esta fusión provoca
un vaciamiento de la sangre en las lagunas trofoblásticas,
que marca el término de la implantación y el comienzo de
la formación de la placenta (O'Rahilly, 1973).
En la especie humana no se ha precisado en qué mo-
mento ocurre la implantación, pero se estima que se pro-
duce entre el 5'° y 9"° día después de la ovulación (Hertig y
cois., 1956). Ocho a diez días después de la ovulación es
posible detectar en la sangre materna la presencia de gona-
dotrofina coriónica (hCG), hormona producida por las cé-
lulas del trofoblasto (Mishell y cois., 1974). La función de
esta hormona es impedir la involución del cuerpo lúteo y la
consecuente descamación del endometrio (menstruación).
Además, se atribuye al hCG una función en los cambios
inmunológicos del embarazo (Fuchs & cois., 1977; Mor-
ton, 1977; Wass & cois., 1977) y efectos directos sobre
el endometrio que parecen tener un rol en la implantación
(Licht & cois., 2007; Perrier & cois., 2007).
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107
 c a p í t u l o
Desarrollo embrionario
y elementos de fetación
M. Rojas | A. Rodríguez | M.A. Montenegro
El período embrionario se inicia con la fecundación y ter-
mina 8 semanas después (10™ semana de amenorrea), lo
que coincide con el comienzo de la formación de la médula
ósea, que es evidente en embriones de aproximadamente
30 mm de longitud (Montenegro & Barros, 1995). El perío-
do fetal se extiende desde la novena semana de vida posfe-
cundación (11ra semana de amenorrea) hasta el término de
la gestación, y se caracteriza por el rápido crecimiento del
cuerpo y la progresiva maduración de los diferentes órga-
nos (Carlson, 1994; Moore & Persaud, 1995).
La edad gestacional o semanas de amenorrea, término
que se utiliza en obstetricia y ultrasonografía obstétrica, se
refiere a la edad medida desde el primer día de la última
menstruación hasta el momento en que se está evaluando
la gestación (Gormaz & Herrera, 1995). En embriología se
emplea el término edad embrionaria o edad fetal, que se
refiere a la edad real calculada desde el momento de la
fecundación, Este concepto no se utiliza en la práctica obs-
tétrica, debido a la dificultad que existe para establecerla
con precisión, a menos que la paciente haya sido sometida
a fertilización asistida. La edad embrionaria o fetal se cal-
cula restando dos semanas a la edad gestacional (Callen,
1995).
Período embrionario
Mecanismos biológicos del desarrollo
embrionario humano
A nivel celular, el avance del desarrollo embrionario hu-
mano se refleja predominantemente en su proliferación y
diferenciación. Pero la migración celular y los desplaza-
mientos celulares también cumplen una función importan-
te durante algunos eventos del desarrollo. En otros casos,
las células experimentan apoptosis o muerte celular pro-
gramada, y en otros, las células se transforman, es de-
cir, cambian su fenotipo, se trata de las transformaciones
108
epitelio-mesenquimáticas (Montenegro & Rojas, 2001).
Además hay síntesis de moléculas importantes para el de-
sarrollo embrionario como componentes de la matriz extra-
celular y factores de crecimiento. Pero todos estos procesos
son generalmente inducidos y se deben a interacciones
celulares. A nivel molecular, estas interacciones involucran
una compleja red de señales, sus receptores y sistemas de
control transcripcional.
Durante la organogénesis existe una relación funcional
entre el epitelio del esbozo de un órgano y el mesénquima
que lo soporta. Los órganos se desarrollan a partir de teji-
dos epiteliales y mesenquimáticos. El epitelio generalmente
origina un engrasamiento que invade el mesénquima con
formación de pliegues o ramificación y forma un esbozo
alrededor del cual el mesénquima se condensa.
La organogénesis es resultado de varias interacciones ce-
lulares, debido a lo cual aparecen nuevas estirpes celulares,
modificaciones específicas de la matriz extracelular, cam-
bios morfológicos y nuevas funciones celulares. Experimen-
tos de recombinación de tejidos, en los cuales el epitelio y el
mesénquima de diferentes órganos se cultivan juntos, han
permitido estudios detallados de las relaciones entre estos
dos tejidos. El epitelio y el mesénquima pueden ser separa-
dos y luego recombinados en diferentes recombinaciones a
las que luego se les permite continuar su desarrollo en una
cápsula de cultivo. Así, se ha observado que dependiendo
del órgano y de la etapa del desarrollo, o bien el epitelio o el
mesénquima poseen la información para la diferenciación
específica de ese órgano (Montenegro & Rojas 2001; Mon-
tenegro & Rojas, 2005; Montenegro & Rojas, 2007).
Cuando la célula tiene su destino fijado (por ejemplo,
célula muscular o cartilaginosa), la célula está determina-
da. Estas células determinadas pueden todavía pasar por
muchas etapas de desarrollo antes de llegar a su estado
maduro, pero ya no son capaces de pasar a otra línea de
desarrollo, por ejemplo, una célula muscular no se puede
transformar en cartílago y viceversa.
 El proceso por el cual una célula determinada llega a
ser una célula especializada, estructural y funcionalmente,
se llama diferenciación. A través del proceso de diferencia-
ción, el embrión produce finalmente unos 200 tipos celula-
res distintos. Los experimentos realizados durante muchos
años, en distintas especies animales, han demostrado que
casi todas las células de mamíferos contienen un genoma
completo, pero sólo una pequeña parte del material genéti-
co se expresa al mismo tiempo (Gilbert, 2005).
Los mecanismos del desarrollo que se requiere conocer
para una mejor comprensión de las malformaciones congé-
nitas son los siguientes:
Proliferación celular. El crecimiento del embrión se
debe principalmente a la multiplicación celular y en menor
grado al aumento de la matriz extracelular. Existen meca-
nismos que regulan la velocidad de las mitosis en diferen-
tes grupos celulares, determinando que éstos crezcan a un
ritmo diferente según su localización, su destino y el tama-
ño de las estructuras que generará. Existen factores que
estimulan el crecimiento celular en forma específica, como
los factores de crecimiento epidérmico, neural, fibroblás-
tico, etc. En algunos órganos el crecimiento está regulado
por factores inhibidores llamados chalonas.
Migraciones celulares. La migración celular es el me-
canismo que regula el ordenamiento, la orientación espacial
y la distribución de las diferentes estructuras del cuerpo.
Durante el desarrollo embrionario, las células se mueven en
conjunto, no sólo durante la gastrulación, sino que también
hay migración durante las etapas avanzadas de la embrio-
génesis. Los grupos celulares se desplazan siguiendo rutas
específicas y deteniéndose en destinos específicos aparen-
temente preestablecidos. Las células migratorias muestran
gran afinidad por la fibronectina, una molécula de la matriz
extracelular que se encuentra en gran cantidad en sus rutas
de migración y por los espacios producidos por el ácido
hialurónico, originados por la capacidad de éste de retener
grandes cantidades de agua. Varias malformaciones de la
cara y del cuello se producen por defectos en la migración
de las células de la cresta neural. Un ejemplo es el sín-
drome de Di George (Montenegro y Rojas, 2005; Walter &
Trainor, 2006).
Muerte celular programada o apoptosis. La elimi-
nación de algunas células durante el desarrollo embrionario
ocurre normalmente en una gran variedad de tejidos. Este
proceso ocurre en una etapa precisa del desarrollo. Es nor-
mal que durante la embriogénesis se originen estructuras
transitorias que deben desaparecer, tales como conductos,
membranas, etc. Un gran número de estas células experi-
menta muerte celular programada, como por ejemplo, las
membranas bucofaríngea y cloacal, las membranas interdi-
gitales de las extremidades y el conducto mesonéfrico (de
Wolff) (Montenegro y Rojas, 2001).
Transformación epitelio-mesenquimática. La trans-
formación entre un epitelio y un mesénquima es un proce-
so celular crítico que cumple una importante función en la
morfogénesis de diferentes órganos, como la desaparición
del epitelio palatino medio, que permite la fusión del pa-
ladar; el epitelio del conducto paramesonéfrico, destinado
a desaparecer en el varón; la formación del mesoderma
durante la gastrulación; el desarrollo de la cresta neural,
la formación de las válvulas y tabiques que dividen el co-
razón embrionario, etc. Durante este proceso, las células
epiteliales pierden sus uniones celulares, dejan de expresar
citoqueratinas y empiezan a sintetizar vimentina. Además,
degradan la lámina basal y extienden filopodios a través de
ella hacia el mesénquima subyacente, adoptando una mor-
fología de fibroblasto. El control molecular de este proce-
so está asociado a factores de crecimiento, especialmente
TGF-|33 (factor de crecimiento transformante y a la proteí-
na zinc-finger Slug). Si el mecanismo de la transformación
epitelio-mesenquimática o el de apoptosis no ocurre en el
epitelio de revestimiento que reviste los mamelones faciales
y palatinos, se puede generar el labio fisurado y/o el paladar
fisurado (Montenegro & Rojas, 2001, 2005, 2007).
Inducción e interacciones tisulares. La inducción
embrionaria es un proceso por el cual un grupo de células
se modifica estimulado por la acción de otras células. Este
cambio significa que el tejido inducido diferencia nuevos
tipos celulares o bien puede significar el crecimiento, la
migración, la muerte o el cambio de fenotipo de las células
inducidas. Para que un grupo celular pueda ser inducido,
debe ser competente, es decir, debe ser capaz de reaccio-
nar frente al estímulo inductor. Esta competencia abarca
un período muy preciso del desarrollo, ya que si el estímulo
inductor actúa antes o después del momento que corres-
ponde, no se produce la inducción.
Generalmente la inducción embrionaria que se produce
entre dos grupos celulares es recíproca, es decir, los tejidos
se influencian mutuamente, constituyendo las interaccio-
nes tisulares. Sólo en los últimos años se ha podido em-
pezar a entender los controles moleculares y celulares de
estos procesos. Las células embrionarias del mismo tipo
adhieren unas a otras y por lo tanto se pueden reagregar
si son separadas. La base molecular de esta agregación y
adherencia celular es la presencia de moléculas de adhe-
sión celular (MAC) en sus superficies. Éstas son proteí-
nas relacionadas con la adhesión célula-célula, que pue-
den unir células en una capa epitelial o condensar células
mesenquimáticas. Existen varias familias de moléculas de
adhesión celular, algunas de las cuales son dependientes
del ion calcio, como las caderinas, en cambio, otras son
independientes de él (Gilbert, 2005).
El que las células embrionarias migren o permanezcan
estacionarias depende de sus relaciones con la matriz ex-
tracelular (MEC) de su entorno inmediato. La MEC consiste
en un complejo macromolecular que tiene tres compo-
109
 OBSTETRICIA
nenies básicos: colágeno, proteoglicanos y glicoproteínas,
también llamadas moléculas de adhesión a sustrato. Estas
moléculas de la MEC interactúan para formar una malla
insoluble, que puede jugar diversos roles durante el desa-
rrollo. En algunos casos puede separar dos grupos celulares
adyacentes previniendo las interacciones, en otros, la MEC
puede servir como sustrato para que las células migren o
bien puede inducir la diferenciación de algunos tipos ce-
lulares.
Una de las formas en que las cadenas de GAGs de los
proteoglicanos pueden actuar es reteniendo y presentando
factores de crecimiento (FC) a los receptores celulares. Los
FC son proteínas similares a hormonas que pueden Inducir
mitosis o diferenciación cuando se unen a determinadas cé-
lulas. Sin embargo, frecuentemente el receptor celular para
el FC no se une al factor con gran afinidad. De este modo,
el FC es primero unido a los carbohidratos del proteoglicano
y éste concentra el FC, pudiendo así unirse a su receptor.
Uno de los hallazgos más importantes es el manteni-
miento y conservación de los genes que guían el desarro-
llo. Existen evidencias que sugieren que el plan básico del
embrión de mamífero está bajo el control de muchos genes
similares a aquéllos que han sido identificados como contro-
ladores de la morfogénesis en la drosófila (Gilbert, 2005).
Se ha observado que en las bases de los nucleótidos de
muchos genes reguladores del desarrollo se producen muy
pocos cambios en las especies que van desde la drosophüa
a la especie humana. En los mamíferos, se han identifica-
do zonas homologas de los genes que tienen importantes
funciones en el desarrollo de otras especies. El mismo gen
puede tener diferentes funciones en distintas fases del de-
sarrollo y en órganos distintos.
Las moléculas importantes que guían el desarrollo pue-
den agruparse en:
Moléculas de activación (señales intercelulares).
Son moléculas que salen de las células que las producen y
ejercen sus efectos en otras células, ya sea vecinas o aleja-
das. Muchas de estas moléculas son miembros de grandes
familias de proteínas relacionadas entre sí, los factores de
crecimiento. Para ejercer su acción, se unen a moléculas
receptoras (proteínas integrales de membrana) y desenca-
denan la cascada de sucesos que transmite la señal al nú-
cleo (Spears & Snoboda, 2005).
Factores de transcripción. Son proteínas que poseen
dominios que se fijan al ADN en zonas específicas y regu-
lan la cantidad de ARNm que el gen produce. Un grupo de
factores de transcripción son las proteínas homeodominio.
Los 183 nucleótidos que codifican el homeodominio se
denominan homeobox. Los genes homeóticos definen las
diferencias entre los segmentos del cuerpo desde la cabeza
a la cola y proporcionan a las células una memoria de su
valor posicional (Gilbert, 2005).
no
Los genes homeóticos codifican proteínas que unen DNA
y contienen secuencias homeobox muy bien conservadas.
Por ejemplo, en el ratón existen cuatro complejos, llamados
Hox a, Hox b, Hox c y Hox d, cada uno de los cuales se en-
cuentra en un cromosoma distinto. En la drosophila existe
sólo un complejo HOM que es equivalente. Los genes Hox
son fundamentales en la segmentación del eje corporal y
en la determinación de las rombómeras (Gilbert, 2005).
Otra familia de factores de transcripción, es la de las
proteínas zinc fínger, que se unen mediante iones de zinc
y la cadena polipeptídica forma estructuras digitiformes que
se insertan en lugares específicos del DNA. Por ejemplo,
slug es un factor de transcripción de la familia zinc fínger
que se expresa en las células de la cresta neural y también
durante la gastrulación en las células del epiblasto, que
se están invaginando por la línea primitiva y que se están
transformando en células mesenquimáticas. Slug es un re-
presor de la expresión de caderina-E.
La interferencia con la función de los genes homeobox
puede causar alteraciones significativas en la morfogénesis.
A continuación analizaremos los nombres y funciones
de cuatro familias de proteínas que participan activamente
durante el desarrollo embrionario:
• Familia factor de crecimiento fibroblástico (FGF). Se
asocia a funciones del desarrollo como angiogénesis
(FGF2), formación del mesodermo, extensión axonal,
desarrollo de mesencéfalo, ojos y miembros (FGF8).
• Familia Hedgehog. Proteínas de efecto paracrino. La
proteína más conocida de esta familia es la sonic hed-
gehog. Es producida por la notocorda, determina el pa-
trón de diferenciación del tubo neural y del somito. Está
relacionada con la formación del eje derecha-izquierda
y con el establecimiento del eje anterior-posterior en (os
miembros; es decir, se relaciona con la zona de activi-
dad polarizante de los dedos (Gilbert, 2005).
• Familia Wnt. Glicoproteínas ricas en cisterna; tienen
importancia en la inducción de las células del dermo-
miotomo (Wntl), participan en el desarrollo del sistema
urogenital (Wnt4) y en el establecimiento de la polaridad
dorsoventral de los miembros.
• Superfamilia TGF-|3 factor de crecimiento transforman-
te beta. Es muy importante en el desarrollo embriona-
rio porque participa en la regulación de la formación de
MEC, estimula la síntesis de colágeno y fibronectina,
también Inhibe la degradación de MEC, y controla la
ramificación de glándulas del pulmón y riñon. Algunas
de las proteínas de esta superfamila son las siguientes:
activína, participa en la diferenciación del mesoderma;
proteína morfogenética de hueso (BMPs), entre sus
funciones se cuentan regular la división celular, apopto-
sis, migración celular, e inducir la formación de hueso y
dentina (Mié y cois., 2006; Walker & Trainor, 2006); la
r Capítulo 6
proteína nodal, determina el eje derecho-izquierdo; y el
factor antimülleriano, que elimina el conducto parame-
sonéfrico en los hombres (Gilbert, 2005).
Primera semana del desarrollo
embrionario
Durante esta etapa ocurren los procesos de la fecunda-
ción y segmentación. La fecundación comprende la unión
de un gameto femenino con un gameto masculino (consul-
tar Capítulo 5-. Transporte ovular, migración espermática,
fecundación, desarrollo preimplantacional y nidadón).
La segmentación del embrión, que se desarrolla en las
trompas de Falopio, consiste en una serie de divisiones ce-
lulares muy rápidas que experimenta el huevo fecundado,
el cual se va transformando en una mórula o agrupación de
células pequeñas llamadas blastómeros. Estos blastómeros
son totipotentes, es decir, tienen la capacidad de generar
cada uno de ellos a un individuo normal. A medida que
ocurre la segmentación, el embrión migra a través de las
trompas en dirección a la cavidad uterina, envuelto por la
zona pelúcida (Beer, 1991).
Cuando el embrión tiene ocho células, ocurre el proce-
se llamado compactación, en el cual se forman medios
de unión entre los blastómeros externos; esto determina
la pérdida de la totipotencialidad de los blastómeros y la
constitución de dos poblaciones celulares diferentes. La po-
blación externa dará origen principalmente a la placenta, y
las células que quedan ubicadas internamente originarán al
embrión (Gilbert, 1991; Gualtieri y cois., 1992).
Cuando la mórula se encuentra en el útero (aproxima-
damente cuatro días después de la fecundación), después
de migrar por la trompa, el líquido proveniente de la secre-
ción de las glándulas endometriales ingresa al interior de
la mórula: a medida que este líquido aumenta, aparecen
espacios que confluyen para formar una cavidad central. Se
forma así el blastocisto, el cual está constituido por el nudo
embrionario que originará el embrión, una cavidad central
y una pared que es el trofoblasto, el cual originará parte de
la placenta (Moore & Persaud, 1995).
Segunda semana después
de la fecundación
La implantación del embrión ocurre durante la segunda
semana después de la fecundación. La implantación es el
proceso por el cual el blastocisto toma contacto con el en-
dometrio y se une a él. Este proceso está regulado por la
expresión en el útero del denominado "factor inhibitorio de
leucemia" (LIE), el cual promueve la adherencia del em-
brión al epitelio uterino, así como la decidualización del
útero; en su ausencia, estos mecanismos no se manifiestan
(Stetwart & Cullinan, 1997; Schultz & Edwards, 1997).
Desarrollo embrionario y chínenlos defetación
El sitio normal de la implantación es el tercio superior
de la pared anterior o posterior del cuerpo uterino. Se inicia
aproximadamente seis días después de la fecundación, en-
contrándose el endometrio en fase secretora, con glándulas
grandes y tortuosas, secreción en el lumen y edema en el
estroma. A medida que avanza el proceso de implantación,
el endometrio desarrolla una reacción decidual, generando
una capa compacta de células que acumulan glucógeno
y lípidos. Los leucocitos del estroma endometrial secretan
interleuquina 2, que impide el reconocimiento materno del
embrión como un cuerpo extraño (Enders, 1989; Denker,
1990; Cross y cois., 1994).
Cuando el blastocisto invade el endometrio, el trofo-
blasto se diferencia en dos capas: una interna de límites
celulares definidos llamada citotrofoblasto y otra externa,
sin límites celulares definidos, que corresponde al sincicio-
trofoblasto (FIGURA 6-1).
El sinciciotrofoblasto, además de invadir el estroma
endometrial, secreta la gonadotrofina coriónica humana
(HCG), hormona que mantiene al cuerpo lúteo funcional
durante el desarrollo embrionario. Mientras esto ocurre, en
la región del nudo embrionario que mira hacia la cavidad
del blastocisto, comienzan a diferenciarse las células del hi-
poblasto que constituirán la hoja inferior del embrión. En la
parte superior del nudo embrionario y en el límite entre es-
tas células con las células trofoblásticas, aparece un espa-
cio que corresponde al inicio de la formación de la cavidad
amniótica. De esta manera, se forma el embrión bilaminar,
constituido por una hoja superior llamada epiblasto y una
hoja inferior llamada hipoblasto (FIGURA 6-1). El epiblas-
to, que constituye la hoja superior del embrión forma el piso
del amnios. El hipoblasto, que es la hoja inferior del em-
brión constituye el techo del saco vitelino (Carlson, 1994).
A medida que avanza el proceso de implantación, con-
tinúan desarrollándose el citotrofoblasto y el sinciciotrofo-
blasto. Aparece una nueva población celular, que consti-
tuye el mesodermo extraembrionario que ocupa el espacio
comprendido entre el citotrofoblasto y el amnios y el saco
vitelino primitivo en formación (FIGURA 6-2). Posterior-
mente, en el mesodermo extraembrionario, se forman gran-
des cavidades, las cuales confluyen y originan un nuevo es-
pacio, que se denomina cavidad coriónica (FIGURA 6-3).
Esta cavidad rodea al saco vitelino primitivo y a la cavidad
amniótica. El mesodermo extraembrionario que reviste
el citotrofoblasto y el amnios se denomina somatopleura
extraembrionaria, y el que cubre el saco vitelino recibe el
nombre de esplacnopleura extraembrionaria (consultar Ca-
pítulo 7: Placenta y anexos embrionarios). Al final de la
segunda semana después de la fecundación, el hipoblasto
produce células que migran hacia el saco vitelino primitivo.
Estas células proliferan y forman la pared de una nueva
cavidad, que recibe el nombre de saco vitelino secundario
o definitivo y reemplaza al saco vitelino primitivo (FIGURA
6-3) (Moore & Persaud, 1995).
111
 OBSTETRICIA
GU
EU
FIGURA 6-1. Blastocito implantándose en el endometrio
materno (2 lla semana después de la fecundación). EU:
epitelio uterino, S: estroma endometrial, GU: glándula
uterina. Blastocito constituido por CT: citotrofoblasto,
ST: sinciotrofoblasto, A: amnios. E: epiblasto, H: hipo-
blasto.
FIGURA 6-2. Formación del saco vitelino primitivo y dife-
renciación del mesodermo extraembrionario (2da semana
posfecundación). E: epiblaslo, H: hipoblasto, ME: me-
sodermo extraembrionario, A: amnios, VP: saco vitelino
primario, constituido por células del hipoblasto y una
membrana delgada que delimita el mesodermo extraem-
brionario. EU: epitelio uterino, CE: cavidades que origi-
narán la cavidad coriónica, SM: sangre materna.
112
ST
CT
FIGURA 6-3. Formación de la cavidad coriónica (2da se-
mana posfecundación). El mesodermo que reviste al
citotrofoblasto (CT) y al amnios (A) se denomina me-
sodermo extraembrionario somático (S). El mesodermo
que reviste al saco vitelino (VS) se llama mesodermo ex-
traembrionario esplácnico (EY). El espacio comprendido
entre ambas hojas de mesodermo corresponde a la cavi-
dad coriónica (C). Se observa además ST: sinciciotrofo-
blasto, VT: vellosidades del saco coriónico con capilares
fetales, El: lagunas con sangre materna, E: epiblasto, H:
hipoblasto y Q: quistes del saco vitelino primitivo.
Tercera semana posfecundación
(quinta semana de gestación)
En esta etapa el embrión bilaminar adquiere, mediante
un proceso conocido como gastrulación, una tercera hoja
embrionaria llamada mesodermo. Durante esta semana es
posible observar que existe embarazo mediante la ultraso-
nografía transvaginal, pero no se evidencia claramente el
embrión. Durante esta semana se inicia la formación del
sistema nervioso.
En la gastrulación, primeramente se forma la línea pri-
mitiva, que aparece como un engrosamiento en el extremo
caudal del epiblasto, debido a la convergencia de células
hacia el plano medio. Luego estas células se invaginan for-
mando el surco primitivo. Cuando esto sucede, las células
del epiblasto pierden su característica de epitelio (superficie
apical y basal bien definida) y adquieren forma y caracte-
rísticas mesenquimales (forma estrellada y capacidad de
migrar individualmente) (FIGURA 6-4). La migración de
 Capítulo 6 Desarrollo embrionario y elementos de /elación
SP
HB
FIGURA 6-4. Gastrulación (3 ra semana posfecundación).
Corte transversal a nivel de línea y surco primitivo. SP:
surco primitivo, EB: epiblasto, HB: hipoblasto, M: me-
sodermo. Las flechas indican la dirección del movimien-
to de las células.
FIGURA 6-5. Gastrulación (3ra semana posfecundación).
Vista dorsal del epiblasto u hoja superior del embrión. L:
las células mesenquimales durante la gastrulación forma el línea primitiva, NH: nudo c Hensen, FP: fosita primitiva,
mesodermo ¡ntraembrionario. Este proceso se ve facilitado PN: prolongación notocordal.
por el ácido hialurónico, elaborado previamente por las cé-
lulas del epiblasto, y la fibronectina que está asociada con
la lámina basal del epiblasto. Las células de la capa meso-
dérmica, recientemente formada, migran lateralmente y ha-
cia el polo cefálico poniéndose en contacto con el mesoder-
mo extraembrionario que cubre al amnios y al saco vitelino.
Hacia el final de la tercera semana, se observa mesodermo
en todo el disco embrionario, excepto en dos zonas: una
cefálica que constituye la membrana bucofaríngea y una
caudal que formará la membrana cloacal (Bellairs, 1986;
Carlson, 1994).
FIGURA 6-6. Formación de la placa neural (3 ra semana
El nudo primitivo o nudo de Hensen está localizado en
posfecundación). Se han constituido las tres hojas em-
el extremo craneal de la línea primitiva (FIGURA 6-5). Sus
brionarias: EC: ectodermo, M: mesodermo, EN: endo-
células se invaginan formando la fosita primitiva, y luego
dermo. En la hoja media se encuentra la notocorda (N),
migran directamente en dirección cefálica, dando origen
que induce la diferenciación de la placa neural sobre ella
a la prolongación cefálica o notocordal (FIGURA 6-5), la
(PN).
cual formará la notocorda y la placa precordal, esto es, los
organizadores primarios del futuro sistema nervioso. Cuan-
do ha terminado la gastrulación, el embrión está formado
por tres hojas embrionarias: una hoja superior, llamada jido que origina el sistema nervioso. Este último se ubica
ectodérmica, una hoja media, el mesodermo y una hoja sobre la notocorda y se extiende desde el nudo de Hensen
inferior, llamada endodermo (FIGURA 6-6). hacia el polo cefálico. Las células neuroectodérmicas au-
mentan de altura por inducción de la notocorda y consti-
Al término de la tercera semana posfecundación (quinta
tuyen la placa neural (FIGURA 6-6). Al final de la tercera
semana de gestación), la línea primitiva empieza a involu-
semana de vida embrionaria (quinta semana de gestación),
cionar hasta desaparecer. En ocasiones, algunas de sus cé-
los bordes laterales de la placa neural se levantan, dando el
lulas, en lugar de involucionar, proliferan y forman tumores
aspecto de una pseudoestratificación y quedando la zona
denominados teratomas, incluidos los sacrococcígeos, los
central deprimida longitudinalmente. Los bordes solevan-
cuales contienen tejidos derivados de las tres capas germi-
tados reciben el nombre de pliegues neurales y la parte
nales (Moore & Persaud, 1995).
media deprimida, el de surco neural (Schoenwolf & Smith,
1990) (FIGURA 6-7).
Formación del sistema nervioso: neurulación. La
hoja superior del embrión está formada por el ectodermo, Durante la quinta semana de gestación, la cavidad co-
que origina la epidermis y el neurectodermo, que es el te- riónica ha alcanzando un diámetro de 2 a 3 mm; es el
113
 OBSTETRICIA
EC
SV MI
FIGURA 6-7. Formación del surco neural en un embrión
somítico (finales de la 3ra semana posfecundación). SN:
surco neural, P: pliegues neurales, EC: ectodermo, N:
notocorda, S: mesodermo somítico, MI: mesodermo in-
termedio, SP: mesodermo lateral somático, CI: celoma
embrionario, EP: mesodermo lateral esplácnico, A: am-
nios, y SV: saco vitelino. (Modificado de: Gómez Dumm.
Atlas de embriología humana. Buenos Aires: Celsius JJ
Vallory, 1978).
momento en el que la ultrasonografía de alta resolución
puede detectar la presencia de una gestación. Hacia el fi-
nal de esta semana, la cavidad coriónica contiene líquido
y permite a los ecografistas visualizar el saco gestacional
(Filly, 1995).
Cuarta y quinta semana posfecundación
(sexta y séptima semana de gestación)
Durante estas dos semanas se delimita el cuerpo del
embrión, separándose del saco vitelino. El embrión adquie-
re un aspecto tubular debido al cierre de sus paredes cor-
porales laterales, se forma el corazón y se diferencian los
arcos branquiales en la región del futuro cuello. Además, se
inicia la formación de la cara y continúa la diferenciación
del sistema nervioso.
Mediante ultrasonografía es posible identificar una
combinación del saco vitelino y del saco amniótico en de-
sarrollo, se identifica una "doble burbuja" durante un breve
período. El embrión no se distingue claramente, aparecien-
do la línea de ecos que se encuentra entre el amnios y el
saco wtelino; sin embargo, se puede identificar la diminuta
pulsación del corazón embrionario en formación (Golds-
tein, 1991; Filly, 1995).
114
Diferenciación del mesodermo. El mesodermo, for-
mado en estadios más precoces, se diferencia en meso-
dermo somítico, mesodermo intermedio y mesodermo
lateral (FIGURAS 6-7, 6-8 Y 6-9). El mesodermo somítico
comienza a segmentarse en somitos, es decir, se forman
acúmulos de células que yan desde el punto de unión del
cerebro y la médula espinal, hasta el extremo caudal. El
primer par de somitos corresponde al par occipital y apare-
ce a los 21 días de edad embrionaria; después se forman
tres pares de somitos por día, de modo que alrededor del
día 34 a 35 de vida embrionaria se han formado los 42 a
44 pares de somltos (Lash & Ostrovsky, 1986; Aoyama &
Asamoto, 1988).
El mesodermo intermedio es el lugar donde se forma-
rán los diferentes ríñones que irán apareciendo en la vida
embrionaria, como también las gónadas y las glándulas
suprarrenales (Vize y cois., 1997) (FIGURAS 6-7 Y 6-9).
En el mesodermo lateral aparece una laminación que
lo divide en dos hojas, una visceral o esplácnica y otra
parietal o somática. En medio de estas dos hojas se forma
un espacio o celoma (FIGURAS 6-7 Y 6-9). La hoja somá-
tica, junto con el ectodermo, forma las paredes corporales
lateral y ventral. El mesodermo visceral esplácnico y el en-
dodermo forman las paredes del intestino. Las células que
se encuentran frente a la cavidad celómica originarán las
membranas serosas que revestirán las cavidades pleural,
pericárdica y peritoneal.
Delimitación del cuerpo del embrión. Un fenómeno
importante para determinar la forma del cuerpo embrio-
nario es el plegamiento del disco embrionario trilaminar,
que es plano. Al plegarse, el embrión se transforma en un
cilindro completamente cerrado (FIGURA 6-10). El cuerpo
del embrión sufre un proceso de plegamiento longitudinal
y transversal. El plegamiento longitudinal determina que
las regiones craneal y caudal se desplacen ventralmente,
mientras que el plegamiento transversal produce pliegues
laterales (derecho e izquierdo). Cada pared lateral del cuer-
po o somatopleura se pliega hacia la línea media, enrollan-
do los bordes del disco embrionario y arrastrando al amnios
en dirección ventral, lo que origina un embrión cilindrico
(FIGURA 6-10). Al formarse las paredes corporales lateral
y ventral, parte del saco vitelino se incorpora en el embrión
como intestino medio.
Formación de los arcos faríngeos. Los arcos farín-
geos o branquiales son engrasamientos de tejido mesen-
quimal, derivados, en su mayor parte, de las células que
migraron desde las crestas neurales. Se ha demostrado
que el ácido retinoico y sus receptores son esenciales para
que ocurra la diferenciación de los arcos faríngeos y la mor-
fogénesis de la cara a partir de las células de la cresta
neural. Estos arcos faríngeos aparecen como protuberan-
cias ubicadas ventral y lateralmente respecto de la faringe
(Brickell & Thorogood, 1997).

FIGURA 6-8. Embrión somítico (4 IJ semana posfecunda-
ción). S: somitos, N: neuroporo anterior, AF: arcos farín-
geos, C: corazón.
Cuando finaliza la quinta semana de vida embrionaria
(séptima de amenorrea), se pueden observar cuatro arcos
faríngeos bien definidos, separados por surcos externos
ectodérmicos, llamados hendiduras branquiales. Interna-
mente, los arcos también están separados por depresiones
o surcos endodérmicos de la faringe, que se denominan
bolsas faríngeas. Además, cada arco branquial contiene un
vaso sanguíneo que se denomina arco aórtico, un nervio
craneal mixto que inervará todas las estructuras que deri-
van de ese arco y un cartílago.
Formación del tubo neural. Durante la cuarta sema-
na después de la fecundación (sexta de amenorrea), los
pliegues neurales que rodean al surco neural se levantan,
acercándose en la línea media, hasta unirse y fusionarse
para formar el tubo neural (FIGURA 6-9). En el momento
en que los pliegues neurales se unen, se produce una doble
ruptura y soldadura del epitelio ectodérmico y del epitelio
del surco neural. De este modo, los bordes del surco se
cierran constituyendo el tubo neural, al mismo tiempo que
el ectodermo de ambos lados une sus paredes por encima
del tubo neural, para constituir el recubrimiento externo del
embrión (Karfunkel, 1974).
El tubo neural queda abierto durante un tiempo en su
zona anterior y posterior, constituyendo los neuroporos an-
terior y posterior (FIGURA 6-8). A medida que avanza el
cierre del tubo neural, los neuroporos se van desplazando,
en dirección cefálica y caudal respectivamente. En el pro-
ceso del cierre del surco, se desprenden grupos celulares de
TN
EC
MI
ML
FIGURA 6-9. Formación del tubo neuronal y crestas neu-
ronales (4U semana posfecundación). EC: ectodermo,
TN: tubo neuronal, C: cresta neuronal, N: notocorda, E:
endodermo, S: mesodermo somítico, MI: mesodermo
intermedio, ML: mesodermo lateral, CI: celoma embrio-
nario, SP: mesodermo embrionario somático, EP: meso-
dermo embrionario esplánico.
l
FIGURA 6-10. Plegamiento del cuerpo en sentido trans-
versal (4U semana posfecundación). 1. Las flechas in-
dican la dirección del crecimiento del amnios, SV: saco
vitelino. 2. El amnios (CA) crece en dirección ventral y
medial (flechas). El saco vitelino queda incorporado
gradualmente como intestino primitivo. Las paredes del
cuerpo se aproximan a la línea media (flechas). CI: celo-
ma embrionario, EC: ectodermo. 3. Las paredes del cuer-
po se han cerrado en la región medial, separándose del
amnios. IN: intestino.
los bordes o pliegues neurales, los que se disponen como
bandas a ambos lados del tubo, formando las crestas neu-
rales (FIGURA 6-9). Las crestas neurales originan la mayor
parte del sistema nervioso periférico; en tanto que el tubo
neural origina el sistema nervioso central, el encéfalo y la
médula espinal (Müller & O'Rahilly, 1987; Rohrer, 1990).
115
 OBSTETRICIA
LR
IV
ME
EUA
FIGURA 6-11. Embrión humano en la novena semana de
amenorrea. Sistema nervioso. T: télencefalo, D: diencé-
falo, M: mesencéfalo, LR: esbozo del cerebro, IV: cuarto
ventrículo, MI: mielencéfalo, ME: médula espinal, CV:
cuerpos vertebrales en etapa cartilaginosa, LE: lengua,
M': mandíbula, MA: extremidad anterior, CO: corazón,
H: hígado, E: estómago, AI: asas intestinales, EUA: her-
nia umbilical fisiológica, TG: tubérculo genital, V: vejiga,
R: recto.
El extremo craneal del tubo neural origina tres vesículas
que formarán el encéfalo: un cerebro anterior o prosencéfa-
lo, un cerebro medio o mesencéfalo y un cerebro posterior
o rombencéfalo. El cerebro anterior originará los hemisfe-
rios cerebrales y el diencéfalo. El cerebro medio permanece
como tal y el cerebro posterior dará origen al metencéfa-
lo y al mielencéfalo (FIGURA 6-11) (Müller & O'Rahilly,
1988).
Por otra parte, durante la quinta semana posfecundación
(séptima de amenorrea), el embrión alcanza una longitud
cráneo-nalgas de 5 mm, no siendo posible discriminar ul-
trasonográficamente qué extremo del embrión corresponde
a la coronilla y cuál a las nalgas (Filly, 1995).
116
Sexta a octava semana posfecundación
(octava a décima semana de gestación)
El embrión cambia su forma y adquiere aspecto huma-
no: se forma la cara, involucionan los arcos branquiales,
formándose así el cuello, aparecen las extremidades y, por
último, involuciona la cola. Se constituye, además, la her-
nia umbilical fisiológica, que consiste en la presencia de
asas intestinales en el cordón umbilical (FIGURA 6-11).
Durante este período se establecen los órganos y sistemas;
esto es, la fase de organogénesis. Sin duda, ésta es la eta-
pa del desarrollo embrionario con mayor susceptibilidad a
los agentes teratógenos, siendo el momento de mayor ries-
go de malformaciones congénitas.
Diferenciación del sistema nervioso (FIGURA
6-11). Desde la pared del diencéfalo se forman el epitá-
lamo, el tálamo y el hipotálamo. El tálamo crece con rapi-
dez pro trayendo el tercer ventrículo (luz del diencéfalo).
El hipotálamo da origen a la estructura adulta del mismo
nombre, mientras que el epitálamo da origen a la glándula
pineal y las habénulas. Las vesículas telencefálicas son dos
evaginaciones laterales del cerebro anterior. La pared de las
vesículas telencefálicas se adelgaza y las invaginaciones de
la piamadre vascular forman en ese sitio el plexo coroideo
de los ventrículos laterales. En el piso de cada vesícula te-
lencefálica se forma el cuerpo estriado (Moore & Persaud,
1995; Sadler, 1996).
El mesencéfalo sufre menos modificaciones que las
otras regiones del cerebro. La luz de esta vesícula se es-
trecha para formar el acueducto cerebral (de Silvio). En el
techo del mesencéfalo se desarrollan los colículos superior
e inferior, que consisten en cuatro grandes grupos de neu-
ronas que se relacionarán posteriormente con los reflejos
visuales y auditivos. En la porción basal del mesencéfalo se
encuentran fibras que vienen del cerebro en crecimiento,
formando los pedúnculos cerebrales.
El cerebro posterior origina el metencéfalo y el mielencé-
falo. Desde el metencéfalo se forma el cerebelo, que actúa
como centro de coordinación de la postura y del movimien-
to, y también la protuberancia, que sirve de vía para las
fibras nerviosas que conectan la médula espinal con las
cortezas cerebral y cerebelosa. El mielencéfalo se modifica
poco y se convierte en el bulbo raquídeo. La luz del me-
tencéfalo y mielencéfalo corresponde al arto ventrículo y,
al igual que los ventrículos laterales y el tercer ventrículo,
contiene plexos coroideos derivados de una invaginación
de la piamadre vascular, que se caracterizan por elaborar
el líquido cefalorraquídeo (Moore & Persaud, 1995; Sadler,
1996).
El desarrollo encefálico se completa en gran medida en
este período y es posible que aparezca un número impor-
tante de malformaciones encefálicas. Estas alteraciones no
suelen ser reconocibles mediante ultrasonografía hasta eta-
pas gestacionales más tardías (Filly, 1995).

Diferenciación de los somitos. En los somitos se
distinguen tres regiones: el esclerotomo, el miotomo y
el dermatomo. El esclerotomo está formado por tejido
mesenquimal que circunda a la médula espinal y a la
notocorda, para formar la matriz cartilaginosa de las vérte-
bras. El miotomo formará el tejido muscular y las células
del dermatomo, las que luego de perder las características
epitelioides iniciales, se extienden por debajo del ectoder-
mo subyacente, constituyendo el dermis (FIGURA 6-12)
(Lash &0strovsky, 1986).
M
EX
FIGURA 6-12. Formación de extremidades (séptima se-
mana de amenorrea). EX: esbozo de extremidad, CA:
cresta apical, TN: tubo neuronal, D: dermatomo, M:
miotomo, E: esclerotomo, N: notocorda, A: aortas dor-
sales, NE: mesodermo intermedio, SP: somatopleura, CI:
celoma embrionario, EP: esplacnopleura, EN: endoder-
mo.
Formación de la cara. Al inicio de la cuarta semana
después de la fecundación (sexta de amenorrea), apare-
cen cinco primordios faciales dispuestos alrededor de la
boca primitiva o estomodeo, constituyendo una prominen-
cia frontonasal media, dos primordios maxilares y dos pri-
mordios mandibulares (FIGURA 6-13). Ambos primordios
maxilares y mandibulares derivan del primer par de arcos
faríngeos. La prominencia frontonasal que rodea la porción
ventrolateral del cerebro anterior originará las vesículas ópti-
cas que posteriormente se transformarán en los ojos. El par
de prominencias maxilares diferenciará los límites laterales
del estomodeo, mientras que las mandibulares constituirán
los límites caudales de la boca primitiva (FIGURA 6-14).
La mandíbula y el labio inferior son las primeras partes de
la cara que se forman, siendo el resultado de la unión en el
plano medio de las dos prominencias mandibulares, lo que
ocurre durante la cuarta semana (FIGURAS 6-13 Y 6-14).
Capítulo 6 Desarrollo embrionario y elementos defetación
MX
MA
FIGURA 6-13. Formación de la cara (4U semana posfe-
cundación). ES: boca primitiva o estomodeo, PF: promi-
nencia frontonasal, PN: placodas nasales, MX: promi-
nencias maxilares, MA: prominencias mandibulares.
Hacia el final de la cuarta semana (sexta de ameno-
rrea), se desarrollan unos engrasamientos ovales bilaterales
del ectodermo que se denominan placodas nasales y co-
rresponden a los primordios de la nariz y de las cavidades
nasales, en la región ventrolateral de la prominencia fron-
tonasal. El mesénquima de los bordes de estas placodas
prolifera, lo que origina elevaciones en forma de herradura,
denominadas prominencia nasal medial y lateral (FIGURA
6-14A). Una semana más tarde, los pabellones auricula-
res inician su desarrollo alrededor del primer surco farín-
geo, donde se forman seis montículos auriculares (Wedden
y cois., 1988).
Al final de la sexta semana de vida embrionaria (octa-
va de amenorrea), cada prominencia maxilar comienza a
unirse con la nasolateral. Posteriormente se fusionan las
prominencias nasales mediales entre sí y también con las
maxilares. La fusión de estas prominencias requiere la de-
sintegración de su epitelio superficial, entremezclándose
con las células mesenquimales subyacentes (Brickell &
Thorogood, 1997).
A medida que se fusionan los primordios nasales me-
diales, se forma el segmento intermaxilar, para originar el
philtrum del labio, la parte premaxilar de la maxila, incluida
la encía y el paladar primario. Las partes laterales del labio
superior, la mayor parte del maxilar y el paladar secunda-
rio se forman a partir de las prominencias maxilares. Los
labios y mejillas primitivos son invadidos por mesénquima
proveniente del segundo arco faríngeo, el cual diferencia-
rá los músculos faciales. Estos músculos de la expresión
facial recibirán su inervación del nervio del segundo arco,
llamado facial.
1 17
 OBSTETRICIA
PF.
ON
NM MX MA
FIGURA 6-14. Etapas de la formación de la cara. A. Séptima semana de amenorrea. PF: prominencia frontonasal, F:
fositas olfatorias, NM: prominencias nasomedianas, NL: prominencias nasolaterales. B. Novena semana de amenorrea.
SN: fisuras o surco nasilagriinal, entre el proceso maxilar y nasal lateral, ON: fisura oronasal, entre la prominencia
maxilar y nasal media, NL: prominencias nasolaterales, MX: prominencias maxilares, MA: prominencias mandibulares.
( . Undécima semana de amenorrea (período fetal). Los ojos se ubican medialmente, pero están muy separados. El
puente nasal es amplio. Los pabellones auriculares son de inserción baja.
El primordio frontonasal forma la frente, el dorso y la las (tiroides y paratiroides) y de los órganos linfoides, timo
punta de la nariz. Las alas de la nariz derivan de las pro- y amígdalas, se diferencian del endodermo de la faringe
minencias nasales laterales. El tabique nasal se desarrolla (Carlson, 1994; Montenegro & Barros, 1995).
a partir de prominencias nasales mediales. Los esbozos
maxilares determinan la diferenciación de la mejilla y la Formación de los miembros. Al inicio de la quinta
mayor parte del labio superior. Los primordios mandibula- semana posfecundación (séptima semana de amenorrea),
res dan lugar al mentón, labio inferior y regiones bajas de aparecen los esbozos de los miembros superiores, mientras
las mejillas (Moore & Persaud, 1995). que la morfogénesis de las extremidades inferiores ocurre
más tardíamente. Sin embargo, su desarrollo es similar.
La cara crece en sentido transversal, lo que determina
Cada esbozo está constituido por tejido mesenquimal re-
que los ojos, que se localizaban lateralmente, migren ha-
vestido de una capa de células epiteliales ectodérmicas, en
cia el centro (FIGURAS 6-14B). Durante algún tiempo se
cuyo extremo se observa un engrosamiento, denominado
pueden observar profundas fisuras entre las prominencias
cresta apical (FIGURA 6-12). El desarrollo de la cresta
facíales, la fisura o surco nasolagrimal entre el proceso
apical es fundamenta], porque ejerce una influencia induc-
maxilar y nasal lateral y la fisura oronasal entre el proceso
tiva en el mesénquima, lo que promueve la formación de la
maxilar y nasal medio ( FIGURAS 6-14B Y 6-14C).
extremidad. Si en un esbozo temprano se elimina la cres-
Si los surcos o fisuras no desaparecen por fusión de las ta apical, la extremidad completa involuciona. Del mismo
prominencias faciales, aparecen anomalías faciales como modo, al inicio de la séptima semana de amenorrea, se
labio hendido unilateral, bilateral o medial, que provoca- forman los modelos mesenquimáticos de los huesos de las
rán, si no se corrige quirúrgicamente, defectos en la dic- extremidades; los centros de condrificación se constituyen
ción. Estas alteraciones ocurren en uno de cada 1.000 na- al final de esa semana (Rubin & Saunders, 1972; Maini &
cidos vivos; sin embargo, su frecuencia varía en diferentes Solursh, 1991; Carlson, 1994; Hinrichsen y cois., 1994).
grupos étnicos (Vanderas, 1987; Wedden y cois., 1988).
Durante la sexta semana de vida embrionaria, además
de producirse la elongación de este esbozo, aparecen cons-
Formación del cuello. Los arcos faríngeos experimen-
tricciones que delimitan los tres segmentos principales de
tan cambios importantes; así, el crecimiento hacia la región
la extremidad. Todo el esqueleto de las extremidades se ha
caudal del borde del segundo arco faríngeo (opérculo) cu-
formado sobre la base de cartílago hialino. Durante la octa-
bre los restantes arcos, constituyéndose el seno cervical.
va a décima semana de amenorrea se observan los futuros
Entre la octava y novena semana de amenorrea, el seno
dedos en forma de rayos divergentes, unidos por una mem-
cervical se oblitera, debido al crecimiento y fusión de sus
brana digital. Durante la décima semana de amenorrea se
paredes (FIGURAS 6-15B v C). Las células mesenqui-
produce el alargamiento de las extremidades y los dedos
males de los arcos faríngeos dan origen a los huesos de la
se separan por un proceso de apoptosis de la membrana
cara, cartílagos laríngeos y a los huesecillos del oído medio.
interdigital (Hinrichsen y cois., 1994; Carlson, 1994).
Estas mismas células dan origen a la musculatura facial,
masticatoria y a los componentes conectivos de la lengua. En este período (octava a décima semana de ame-
Sin embargo, los componentes epiteliales de las glándu- norrea), se puede observar muy bien el embrión mediante
1 18
 M
SE
FIGURA 6-15. Arcos branquiales y formación del cuello, a: Mesénquima de cada arco branquial. CA: cartílago, AA: vaso
sanguíneo, N: nervio, M: músculo. Externamente se observan hendiduras, denominadas surcos branquiales (H-l H-2,
H-3, H-4), revestidas por ectodermo. Internamente se observan las bolsas faríngeas (B-1, B-2, B-3, B-4), revestidas por
endodermo. b: desde el segundo arco branquial se forma el opérculo (O), c. SE: seno cervical, CE: conducto auditivo
externo, TE: tuba auditiva o trompa de Eustaquio, AP: amígdala palatina, PI: paratiroides inferior, PS: paratiroides su-
perior. T: timo, CU: cuerpo último-bronquial.
el examen ultrasonográfico. Cuando éste alcanza 12 mm de El crecimiento es lento inicialmente (9 a 16 semanas
longitud coronilla-nalgas es posible distinguir claramente la de amenorrea) y tiene por base la hiperplasia o multiplica-
cabeza y el tórax. La cabeza del embrión constituye la mitad ción celular. A partir de las 16 semanas se inicia una fase
de su volumen total. Se observan los esbozos de los miem- de crecimiento rápido caracterizado fundamentalmente por
bros y los centros de osificación primarios del maxilar, la hipertrofia (aumento de tamaño de las células) y también
mandíbula y la clavícula (Filly, 1995) (FIGURA 6-11). Por por aumento de la matriz extracelular. La interferencia con
otra parte, el diámetro del saco vitelino aumenta significa- el crecimiento celular durante la fase de hiperplasia puede
tivamente entre la sexta y la décima semana de gestación, determinar una falta de crecimiento corporal permanente,
para disminuir posteriormente (Jauniaux y cois., 1991). cuya cuantía es proporcional a la duración del período de
desnutrición, mientras que una restricción tardía tiene como
El período embrionario se considera como la fase crítica
única consecuencia la aparición de células más pequeñas
del desarrollo, ya que es la etapa de morfogénesis de prác-
que recobran su tamaño normal, al mejorar las condiciones
ticamente todos los órganos y sistemas, y por ello, puede
ambientales (Carrera y cois., 1997).
ser alterada por agentes teratogénicos tan comunes como
el alcohol y la nicotina (Golbus, 1980), drogas como la El crecimiento fetal está regulado por genes localiza-
cocaína (Rosenak y cois., 1990), fármacos como los an- dos en el cromosoma 11, pero existen algunos factores de
ticonceptivos hormonales que contienen progestágenos y riesgo como hipertensión, obesidad, desnutrición y taba-
estrógenos (Kelsey, 1980), ácido retinoico o vitamina A quismo de la madre, que modifican las medidas antropo-
en grandes dosis (Rosa y cois., 1986; Rothman y cois., métricas (Goldenberg y cois., 1993). La raza y el origen
1995), cafeína, (Infante-Rivard y cois., 1993), alimentos o étnico influyen también sobre el crecimiento. En estudios
agua contaminados con residuos industriales como mercu- sobre crecimiento intrauterino realizados en Chile, se ob-
rio orgánico (Burbacher y cois., 1990) o bifenilos policlo- servó que la relación tronco-estatura indicaba una menor
rinados (Rogan, 1986) y pesticidas (Willis y cois., 1993). longitud de las extremidades inferiores. Esto explicaría la
diferencia de estatura con otras etnias, pues se ha demos-
trado que el menor tamaño de las extremidades inferiores
Período fetal
es una fuente determinante de las diferencias de estatura
Se inicia durante la novena semana posfecundación (deci- entre poblaciones (Montenegro y cois., 1990).
moprimera de amenorrea) y se caracteriza por el crecimien-
to del cuerpo y por la maduración fisiológica de órganos y
sistemas.
119
 OBSTETRICIA
Novena a duodécima semanas
posfecundación (undécima a
decimocuarta semanas de gestación)
Es posible identificar por ultrasonografía los rasgos de la
cara, la cual es ancha, de órbitas muy separadas y pabello-
nes auriculares de implantación baja (Benacerraf, 1995).
En la décima semana posfecundación se observan las es-
pirales intestinales en el extremo proximal del cordón um-
bilical. Al final de las 12 semanas, los miembros superiores
alcanzan una longitud apreciable, pero los inferiores aún
no están bien desarrollados.
Decimoséptima a vigésima semana
posfecundación (decimonovena a
vigesimasegunda semanas de gestación)
El feto aumenta su longitud cráneo-nalgas hasta alrede-
dor de 50 mm. Los miembros inferiores alcanzan su pro-
porción final relativa. La piel se cubre de un material graso
que se conoce como vérnix caseoso o unto sebáceo, cons-
tituido por una combinación de las glándulas sebáceas de
la piel y células muertas; esta sustancia protege la piel fetal
del líquido amniótico. Hacia las 22 semanas de gestación,
el cuerpo de los fetos se recubre de un vello fino llamado
lanugo, que ayuda a conservar el vérnix caseoso en la piel;
además, aparecen las cejas y el cabello.
Durante las semanas 19 a 22 de gestación se forma
la grasa parda, tejido productor de calor, en particular en
recién nacidos, debido a la oxidación de ácidos grasos. La
grasa parda se encuentra en la nuca, espalda y en el área
perirrenal (Moore & Persaud, 1995).
Vigésimo sexta a vigésimo novena
semana posfecundación
(28™ a 31 ra semana de gestación)
Los pulmones y los capilares sanguíneos se desarro-
llaron lo suficiente para proporcionar un intercambio de
gases adecuado. El sistema nervioso central ha madurado
lo suficiente para dirigir movimientos respiratorios rítmicos
y controlar la temperatura corporal. A las 28 semanas de
gestación, se abren los ojos, y se pueden observar las uñas
de los dedos de las manos y de los pies y abundante grasa
subcutánea (Moore & Persaud, 1995).
Trigésimo quinta a trigésimo octava se-
manas posfecundación
(37 míl a 40ma semanas de gestación)
El sistema nervioso ha madurado y puede llevar a cabo
alguna funciones ¡ntegradoras. Hacia las 36 semanas, las
circunferencias del cráneo y abdomen son casi iguales. A
120
las 38 semanas, la piel es rosada y las mamas están pre-
sentes en ambos sexos.
Organogénesis
Sistema cardiovascular
Es el primer sistema orgánico que alcanza el estado fun-
cional en el embrión. La formación de vasos sanguíneos
y de sangre se inicia en el mesénquima extraembrionario
del saco vitelino y del corion, a partir de grupos de célu-
las angiógenas. En dichos cúmulos, las células ubicadas
centralmente se transforman en elementos hematopoyéti-
cos primitivos, en tanto que las periféricas se aplanan para
formar un endotelio. El corazón y los vasos sanguíneos em-
brionarios se forman posteriormente, de manera similar a
los elementos vasculares extraembrionarios. Posteriormen-
te, todos estos elementos vasculares aislados se interco-
nectan, estableciéndose así el plan circulatorio del embrión
(Larsen, 1997).
Corazón. El corazón deriva de un primordio tubular
doble, de disposición bilateral, que se forma en la hoja es-
plácnica del mesodermo lateral, a partir de una estructura
dispuesta como arco por delante y a los lados de la placa
neural del disco embrionario, la denominada placa cardio-
génica, constituida por agrupaciones de células angiógenas
que aparecen en el embrión a la tercera semana de edad
posfecundación (quinta semana de edad gestacional) (FI-
GURA 6-16A).
El corazón tubular está constituido por dos capas: endo-
cardio y epimiocardio, separados por un tejido laxo, la gela-
tina cardíaca. Esta estructura inicia sus latidos a principios
de la cuarta semana de vida embrionaria (sexta semana de
edad gestacional); consecuentemente, a esa edad queda
establecida una circulación funcionante (Moore & Persaud,
1995).
Los continuos cambios de la forma corporal que experi-
menta el embrión, provocan el desplazamiento de ambos
tubos cardíacos (llamados tubos endocárdicos) hacia la lí-
nea media, donde se fusionan para constituir un solo tubo
cardíaco. Este se inicia en posición ventral con respecto a
la faringe embrionaria y dentro de una cavidad que corres-
ponde a la porción pericárdica del celoma intraembrionario.
Este corazón primitivo permanece sostenido provisoriamen-
te por un mesocardio dorsal y conectado por sus extremos
cefálico y caudal, respectivamente, con las aortas ventrales
embrionarias y el sistema venoso del embrión (FIGURAS
6-16A Y6-16B).
Debido a que el corazón tubular crece más rápidamente
que el tejido circundante, se incurva, adquiriendo el aspec-
to de una "S" (FIGURA 6-16C) y se divide en una serie
de segmentos interconectados, que, ordenados en sentido
caudocefálico, corresponden al seno venoso, atrio (aurícula

pe
cp
FIGURA 6-16. Cambios iniciales de posición del tubo
cardíaco. Región cefálica de embriones humanos. A. em-
brión de 5U semana de edad gestacional. a: aninios, e:
extremo cefálico del embrión, pe: placa cardiogénica. B.
embrión de fines de la 5ta semana de edad gestacional.
ia: intestino anterior, te: tubo cardíaco, cp: cavidad pe-
ricárdica. C. Embrión de 6U semana gestacional, te: tubo
cardíaco, cp: cavidad pericárdica.
primitiva), ventrículo primitivo, bulbo cardíaco (arterial) y
tronco arterioso. La incurvación del corazón desplaza gra-
dualmente el extremo venoso en dirección cefálica y hacia
la derecha; en cambio, el extremo arterial sigue una direc-
ción caudal y hacia la izquierda (Orts-Llorca y cois., 1982).
En el transcurso del segundo mes de vida embrionaria,
el corazón adquiere su estructura definitiva. Funcionalmen-
te debe adecuarse a dos fines primordiales: participar en
el plan circulatorio embrionario, caracterizado porque los
pulmones no funcionan y por lo tanto, la oxigenación de la
sangre ocurre en la placenta; y estar preparado para fun-
Capítulo 6 | Desarrollo embrionario y elementos de feíación
cionar en forma distinta en el momento del nacimiento,
cuando comienza la respiración pulmonar.
Los cambios más notorios que experimenta el corazón
primitivo durante este período comprenden: el tabicamiento
interno, la incorporación a su pared de algunas estructuras
vasculares embrionarias y la formación de válvulas (FIGU-
RA 6-17A). El tabicamiento del corazón primitivo es pre-
cedido por la formación de las almohadillas endocárdicas
(FIGURA 6-17B). Ellas son el resultado del engrasamien-
to de un tejido acelular invadido por células de origen en-
docárdico, que al crecer, emergiendo desde zonas opuestas
de la pared y fusionarse entre sí, cierran incompletamente
el canal auriculoventricular, dejando dos conductos auri-
culoventriculares, uno derecho y otro izquierdo (FIGURA
6-17C), en cuyas paredes se desarrollarán posteriormente
las válvulas mitral y tricúspide, respectivamente (Wenink &
Gittenberger de Groot, 1985; Icardo, 1989).
Desde la pared cefálica de la aurícula primitiva crece un
tabique, en dirección de las almohadillas endocárdicas, el
septum primum, que divide la aurícula en dos comparti-
mentos, uno derecho y otro izquierdo. El espacio que va
quedando entre el borde libre del septo y las almohadillas
endocárdicas, denominado foramen primum, constituye
una comunicación interauricular provisional. Poco antes
de que el septum primum se fusione completamente con
las almohadillas endocárdicas, obliterando el foramen pri-
mum, se forma una nueva comunicación en el sector ce-
fálico del septum primum, el llamado foramen secundum,
que mantiene la comunicación directa entre ambas aurí-
culas. Justo a la derecha del foramen secundum aparece
una nueva excrecencia, el septum secundum, que cubre
parcialmente el foramen secundum, dejando una abertura,
el foramen oval (de Botal), que persiste durante toda la
vida intrauterina, permitiendo el paso directo de la sangre
oxigenada en la placenta desde la aurícula derecha hacia
la aurícula izquierda, lo que caracteriza la circulación em-
briofetal (Carlson, 1994).
Posteriormente, el tabicamiento del ventrículo primitivo,
mediante el septum interventricular, genera los dos ven-
trículos (FIGURAS 6-17B Y C). Por otra parte, el tabi-
camiento del tronco arterioso, por crecimiento y fusión de
las crestas troncoconales, forma los dos grandes vasos que
dan salida a la sangre del corazón: la aorta ascendente y
la arteria pulmonar. El seno venoso (cuyo sector izquierdo
involuciona) se incorpora a la aurícula derecha y el sector
proximal de las venas pulmonares se incorpora a la au-
rícula izquierda. Paralelamente a estos cambios morfoge-
néticos, se forman las válvulas auriculoventriculares, las
semilunares y las sinoauriculares, que regulan el flujo san-
guíneo intracardíaco (McBride y cois., 1981; Orts-Llorca y
cois., 1982).
La circulación del embrión puede ser detectada por ul-
trasonido a partir de las cinco semanas (siete semanas de
amenorrea), momento en que el corazón late con una fre-
121
 OBSTETRICIA
FIGURA 6-17. Tabicamiento de la aurícula y ventrículo en cortes frontales de corazón. A, Inicio del tabicamiento de la
aurícula en la séptima semana de amenorrea, sp: septum primun, vs: válvulas venosas, ca: canal auriculoventricular. B.
op: foramen primun, ae: almohadilla endocárdica. C. octava semana de amenorrea, ss: septum secundum, os: foramen se-
cundum, ai: aurícula izquierda, af: almohadillas endocárdicas fusionadas, ca: conducto auriculoventricular derecho, fv:
foramen interventricular (Adaptado de: Hamilton WJ, Mossman HW. Embriología humana. Intermédica, 1973).
cuencia de 100 latidos por minuto. La frecuencia cardíaca
fetal aumenta a 170 a 180 latidos por minuto al final de
la 9™ semana, aumento que sucede en forma paralela al
incremento del tamaño del feto. Después, a medida que la
gestación avanza, la frecuencia cardíaca fetal basal declina
hasta 145 a 155 latidos por minuto, como consecuencia
de una mayor actividad vagal, debido a la maduración del
sistema nervioso parasimpático y al desarrollo normal de
las estructuras cardíacas (Merchiers y cois., 1991; Carlson,
1994).
Sistema circulatorio. Al principio de la cuarta semana
después de la fecundación, el embrión presenta un sistema
circulatorio incipiente, similar en ambos lados del cuerpo,
constituido por un corazón primitivo, las arterias aórticas
y umbilicales y las venas vitelinas, las umbilicales y las
cardinales.
El sistema arterial primitivo consiste en un tronco princi-
pal, las aortas dorsales, que recorren longitudinalmente el
cuerpo del embrión. En el sector rostral del embrión existen
dos aortas dorsales, una izquierda y otra derecha, en tanto
que en el sector caudal éstas se fusionan en el plano medio
y forman un vaso único que se continúa con las arterias
umbilicales. Estas últimas transportan sangre pobremente
oxigenada y abandonan el cuerpo embrionario por el pedí-
culo de fijación (estructura precursora del cordón umbilical)
para capilarizarse en la placenta (Hirakow, 1983).
Durante la cuarta y quinta semanas posfecundación
(sexta y séptima semana de edad gestacional), se forman
en el mesénquima de los arcos faríngeos las arterias de-
nominadas arcos aórticos. En total aparecen seis pares de
arcos aórticos. Los arcos aórticos conectan el saco aórtico
(receptáculo que recibe la sangre que fluye desde el cora-
zón primitivo) con la aorta dorsal de cada lado del embrión
122
fv
(FIGURA 6-18A). El gran desarrollo de la región cefálica
del embrión y el descenso del corazón primitivo, debido a
la formación del cuello, provocan profundos cambios en
la región de los arcos aórticos, que llevan al desarrollo de
la circulación arterial definitiva (Moore & Persaud, 1995).
A principios de la quinta semana posfecundación, los
dos primeros pares de arcos aórticos han involucionado en
su mayor parte. Las porciones remanentes de estos vasos
forman las arterias maxilares (primer arco), hioidea y del
músculo del estribo (segundo arco) (FIGURA 6-18B).
Durante la sexta semana posfecundación, el tercero,
cuarto y sexto arcos aórticos crecen y el tronco arterioso
se divide por un tabique helicoidal en dos grandes vasos:
la aorta ascendente y la arteria pulmonar, de modo que
la sangre que penetra al saco aórtico desde el ventrículo
derecho, pasa al sexto arco aórtico y desde allí a los esbo-
zos pulmonares, mientras que la sangre proveniente del
ventrículo izquierdo pasa al tercero y cuarto arcos aórticos
(FIGURAS 6-18B Y C) (Anderson & Ashley, 1974; Hi-
rakow, 1983).
Los terceros arcos aórticos, al continuarse con el sector
craneal de las aortas dorsales, dan origen a las arterias
carótidas internas. En tanto, las aortas ventrales (prolon-
gaciones cefálicas del saco aórtico) se transforman en las
arterias carótidas externas, más allá de los terceros arcos
aórticos (FIGURAS 6-18C Y 6-18D).
El cuarto par de arcos aórticos evoluciona en forma dife-
rente a cada lado. En el lado izquierdo contribuye a formar,
junto con el saco aórtico y la aorta dorsal, el cayado de la
aorta. En el lado derecho se desconecta de la rama izquier-
da en la zona de confluencia de las dos aortas dorsales y
contribuye a formar la arteria subclavia derecha (FIGURAS
6-18C YÓ-18D).

FIGURA 6-18. Evolución de los arcos aórticos. Las líneas
segmentadas indican los vasos obliterados. \n
inicial, aa: arcos aórticos, sa: saco aórtico, ad: aorta dor-
sal. B y C. Rp: ramas pulmonares, ace: arteria carótida
externa, aci: arteria carótida interna, ca: cayado aórtico,
ai: séptima arteria intersegmentaria. D. Arterias deriva-
das definitivas, av: arteria vertebral, asd: arteria subcla-
via derecha, asi: arteria subclavia izquierda, as: arterias
segmentarias, ace: arteria carótida externa, aci: arteria
carótida interna.
El sexto par de arcos aórticos participa en parte en la
formación de las arterias pulmonares. La porción distal del
sexto arco aórtico izquierdo persiste hasta el término de la
gestación como ductus arteriosas, desviando hacia el caya-
do aórtico parte del flujo sanguíneo destinado a los esbozos
pulmonares (FIGURAS 6-18C Y D).
Todos estos cambios determinan que aquellas zonas del
sistema de arcos aórticos primitivos en que deja de fluir la
sangre, ¡nvolucionan. Así, desaparecen el segmento de la
aorta dorsal que conecta los terceros con los cuartos arcos
aórticos, el quinto par de arcos aórticos y el segmento distal
del sexto arco aórtico derecho (FIGURA 6-18D) (Carlson,
1994).
Capílu lo 6 Desarrollo embrionario y elementos de/elación
vp
FIGURA 6-19. Evolución de los sistemas venosos vitelino
y umbilical, sv: seno venosos, vcc: vena cardinal común,
he: conducto hepatocardíaco, sh: sinusoides hepáticos,
vu: vena umbilical, cv: conducto venoso, vu¡: vena um-
bilical izquierda, vp: vena porta, d: duodeno, vv: venas
vitelinas (onfalomesentéricas), vh: venas hepáticas, rp:
ramas portales, ve:vena esplénica, p: páncreas, vu: vena
umbilical izquierda, vm: vena mesentérica superior, vci:
porción hepática de la vena cava inferior.
Desde los sectores de la aorta dorsal que persisten se
desprenden ramas que van a irrigar las diferentes partes
del embrión, como las arterias intersegmentarias, las arte-
rias laterales, las arterias onfalomesentéricas y las arterias
umbilicales, todas las cuales van a servir de base para la
formación de las arterias corporales definitivas.
El sistema venoso del embrión está integrado por tres
troncos principales: las venas vitelinas (onfalomesentéri-
cas), las venas umbilicales y las venas cardinales. Estos
tres troncos venosos confluyen en forma separada al seno
venoso del lado respectivo, donde vierten la sangre recupe-
rada desde el cuerpo del embrión y sus anexos (FIGURA
6-19A).
Las venas vitelinas se originan en el mesodermo es-
plácnlco de la pared del saco vitelino, forman un plexo
alrededor del duodeno, atraviesan el septum transver-
sum y acceden al hígado, donde vierten la sangre en los
123
 OBSTETRICIA
sinusoides hepáticos. Los sinusoides hepáticos confluyen
en los segmentos más proximales, izquierdo y derecho, de
las venas vitelinas, las que finalmente desembocan en los
senos venosos respectivos. Debido a la involución del seno
venoso izquierdo, la sangre que proviene del lado izquierdo
del hígado es desviada hacia el seno venoso derecho, con
lo que se agranda la vena vitelina derecha, constituyéndose
en el conducto hepatocardíaco. Este conducto constituye el
segmento prehepático de la vena cava inferior. En su sector
distal las venas vitelinas dan origen a la vena porta (FIGU-
RA 6-19) (Moore& Persaud, 1995).
Las venas umbilicales se originan en las vellosidades co-
riónicas de la placenta y entran al cuerpo del embrión con
sangre oxigenada a través del cordón umbilical. En un prin-
cipio, estos vasos vacían la sangre en el seno venoso del
lado respectivo, después de pasar por el hígado, donde se
comunican con los sinusoides hepáticos. Posteriormente,
la vena umbilical derecha y la porción proximal de la vena
umbilical izquierda involucionan. La porción remanente de
la vena umbilical izquierda transporta la sangre oxigenada
desde la placenta al hígado del feto. El aumento notable
del flujo sanguíneo placentario crea en el hígado una vía
sanguínea preferencial, el conducto venoso de Arancio, que
une la vena umbilical izquierda con el conducto hepatocar-
díaco derecho (segmento hepático de la vena cava inferior)
(FIGURA 6-19).
Las venas cardinales comprenden las venas cardina-
les anteriores, que drenan la sangre de la región cefálica
del embrión; las venas cardinales posteriores, que drenan
la sangre proveniente de la pared corporal, los ríñones y
la columna vertebral; y la vena cardinal común (conduc-
to de Cuvier), que constituye el punto de confluencia del
sistema cardinal y que desemboca en el seno venoso del
lado respectivo (FIGURA 6-19A). La mayor parte de las
venas cardinales posteriores desaparecen. Sus porciones
persistentes dan origen a las venas ilíacas comunes y a la
raíz del sistema ácigos. Entre la quinta y la séptima sema-
nas posfecundación, aparecen varias venas de disposición
longitudinal, interconectadas por anastomosis. Estas venas
son subsidiarias de las venas cardinales posteriores. Las
principales son: las venas subcardinales, que drenan san-
gre desde los ríñones y el primordio gonadal y contribuyen
a formar el segmento renal de la vena cava inferior; las
venas sacrocardinales, que reciben sangre desde las extre-
midades inferiores, y las venas supracardinales, que contri-
buyen a formar el sistema ácigos y el segmento posrenal de
la vena cava inferior (Moore & Persaud, 1995).
En la octava semana posfecundación se establece una
anastomosis entre las venas cardinales anteriores de am-
bos lados, produciéndose un drenaje sanguíneo desde la
vena cardinal izquierda hacia la derecha. La porción proxi-
124
mal de la vena cardinal anterior derecha, más el conducto
de Cuvier, terminan en la vena cava superior. Por otra parte,
el sector distal de ambas venas cardinales anteriores se
transforma en las venas braquiocefálicas y en las venas
yugulares.
Circulación fetal. Durante la vida intrauterina, la san-
gre rica en oxígeno regresa desde la placenta al hígado por
la vena umbilical; en este órgano y a través del conducto
venoso de Arancio, la sangre alcanza la vena cava inferior,
sitio donde la sangre se mezcla con pequeñas cantidades
de sangre pobremente oxigenada, proveniente de la región
caudal del cuerpo, así como de los sinusoides hepáticos
y de la vena porta. Desde la vena cava inferior, la sangre
pasa a la aurícula izquierda, donde se divide en dos siste-
mas circulatorios; uno principal, con sangre rica en oxígeno
que se dirige a la aurícula izquierda a través del foramen
aval, donde se une con la sangre desoxigenada que llega
por las venas pulmonares. Desde la aurícula izquierda la
sangre pasa al ventrículo izquierdo, y de allí, por vía de la
arteria aorta se distribuye en la cabeza, las extremidades
superiores y el miocardio, que se ven favorecidos por esta
sangre rica en oxígeno. La corriente secundaria, después
de mezclarse con la sangre venosa proveniente de la vena
cava superior, se dirige al ventrículo derecho y desde allí a
los pulmones a través de las arterias pulmonares y al caya-
do aórtico, mediante el ductus arteriosas. Desde la región
distal de la arteria aorta la sangre desoxigenada regresa a
la placenta a través de las arterias umbilicales (FIGURA
6-20).
Cambios en el sistema circulatorio durante el na-
cimiento. En el sistema circulatorio fetal ocurren cambios
trascendentales, provocados por la interrupción brusca de
la circulación sanguínea placentaria y el inicio de la respi-
ración pulmonar. La sangre pobremente oxigenada, prove-
niente del ventrículo derecho y que antes se desviaba en
parte hacia el ductus arterioso, pasa ahora en su totalidad
a los pulmones por la arteria pulmonar. Asociados a este
cambio, el ductus se oblitera y se transforma en el ligamen-
to arterioso (Carlson, 1994).
La supresión de la circulación placentaria (al contraerse
las arterias umbilicales) y el aumento del flujo sanguíneo,
proveniente de los pulmones, provocan un aumento de la
presión en la aurícula izquierda y su consiguiente dismi-
nución en la aurícula derecha. Dicho fenómeno determina
el cierre del foramen oval y la separación definitiva de las
dos aurículas. Más tarde, los vasos fetales principales de
la circulación placentaria, tales como el conducto venoso
y los vasos umbilicales, involucionan y se transforman en
ligamentos viscerales.

ap-
vpu
FIGURA 6-20. Circulación fetal. Las flechas muestran la
dirección del flujo sanguíneo. El punteado representa
el grado de desoxigenación de la sangre, ves: vena cava
superior, ap: arteria pulmonar, vpu: vena pulmonar, vci:
vena cava inferior, h: hígado, cv: conducto venoso, vp:
vena porta, vu: vena umbilical, vic: vena ilíaca común,
aic: arteria ilíaca común, au: arterias umbilicales, v: ve-
jiga, cu: cordón umbilical, ca: cayado aórtico, da: ductus
arteriosas, p: pulmón, ai: aurícula izquierda, vi: ventrículo
izquierdo, ad: aorta descendente.
Aparato digestivo
La formación del intestino primitivo se inicia durante la
cuarta semana después de la fecundación, cuando se in-
corpora parte del saco vitelino en el embrión, como conse-
cuencia del plegamiento del cuerpo en sentido transversal
(FIGURA 6-10). Del endodermo del intestino primitivo se
origina el epitelio de revestimiento y el epitelio glandular
del tubo digestivo, mientras que, del mesodermo esplácni-
co que reviste externamente el endodermo, se diferencia el
tejido conjuntivo, la capa muscular y la serosa o peritoneo
del tubo digestivo.
El intestino primitivo se divide en tres partes: intesti-
no anterior, intestino medio e intestino posterior. Durante
la séptima semana de amenorrea, el intestino anterior se
diferencia, a su vez, en una región faríngea, que se extien-
CapítuJo 6
de desde la cavidad oral hasta el nacimiento del esbozo
del aparato respiratorio y una región posterior, que se ex-
tiende desde el nacimiento del esbozo respiratorio hasta el
segmento inicial del duodeno (FIGURA 6-21). Desde la
región faríngea se origina la faringe, la lengua, las amíg-
dalas y las glándulas salivales. La región posterior forma
el esófago, el estómago y la parte del duodeno y también
los esbozos hepatobiliar, pancreático dorsal y pancreático
ventral (FIGURA 6-21).
IP
cv
ST
FIGURA 6-21. Formación del intestino primitivo (sép-
tima semana de amenorrea). F: intestino faríngeo con
sus bolsas faríngeas, TB: tabique traqueoesofágico, se-
parando el brote traqueo bronquial del esófago. E: estó-
mago, CP: cavidad pericárdica, ST: septum transversum o
futuro diafragma, H: esbozo hepático, VB: esbozo biliar,
PD: páncreas dorsal. En el intestino medio se observa la
rotación de las ramas cefálica y caudal, ambas están co-
nectadas con el saco vitelino por el conducto onfalome-
sentérico (CV). IP: intestino posterior. (Modificado de:
Gómez Dumm. Atlas de embriología humana. Buenos
Aires: Celsius JJ Vallory, 1978).
Intestino anterior. Durante la sexta semana de ame-
norrea, aparece un tabique llamado traqueoesofágico, que
separa el esófago de la tráquea (FIGURA 6-21). Poste-
riormente, en embriones de más edad, el epitelio de re-
vestimiento prolifera y oblitera toda la luz del esófago,
convirtiéndolo en una estructura maciza, que normalmente
se recanaliza hacia la décima semana de amenorrea.
El tercio superior del esófago está formado por una capa
de musculatura originada del mesénquima de los arcos fa-
ríngeos; en cambio, los segmentos medio y distal presentan
una capa muscular lisa, formada a partir del mesénquima
esplácnico circundante. La ultrasonografía permite obser-
var los segmentos medio y distal el esófago, pero es muy
difícil ver su tercio superior (Filly, 1995).
125
 OBSTETRICIA
Durante la séptima semana de amenorrea, el estóma-
go adquiere su forma característica, debido al crecimien-
to desigual sus bordes dorsal y ventral (FIGURA 6-21);
además, experimenta cambios de posición que lo llevan a
su localización definitiva, un giro de izquierda a derecha,
aproximadamente de 90° respecto del eje sagital, arras-
tra al mesogastrio dorsal, determinando la formación de la
trascavidad de los epiplones (Menard & Arsenault, 1990).
En estudios ultrasonográficos el estómago se puede
identificar entre las 13 y 16 semanas de gestación, ya que
se observa en su cavidad el líquido amniótico deglutido
por el feto. El estómago se observa en el hemiabdomen
izquierdo y cambia de tamaño de manera considerable, de-
pendiendo del volumen del líquido amniótico contenido en
su cavidad (Goldstein, 1995; Filly, 1995).
El páncreas se origina de dos yemas, una dorsal y otra
ventral, las cuales se formaron de células endodérmicas
presentes en el duodeno (FIGURA 6-21). Primero apare-
ce la yema pancreática dorsal, que crece en el mesenterio
dorsal; la yema pancreática ventral se desarrolla cerca de la
entrada del colédoco en el duodeno (FIGURA 6-22) y cre-
ce entre las capas del mesogastrio ventral. A medida que
el duodeno gira hacia la derecha y toma la forma de arco,
la yema pancreática ventral es arrastrada, juntamente con
el colédoco, hacia la región dorsal (FIGURA 6-22). Pronto
ambas yemas pancreáticas quedan juntas y terminan por
fusionarse (Le Douarin, 1998).
CH
PV CPC
FIGURA 6-22. Formación del páncreas y vesícula biliar:
A/ La Hecha indica la dirección de la rotación del duo-
deno. E: estómago, PD: páncreas dorsal, PV: páncreas
ventral, CO: colédoco, CC: conducto cístico y vesícula
biliar, CH: conducto hepático. El duodeno gira hacia la
derecha y la yema pancreática ventral es arrastrada con
el colédoco hacia la región dorsal, para fusionarse con
el páncreas dorsal. CPA: conducto pancreático accesorio,
CPC: conducto pancreático común. VB: vesícula biliar.
(Modificado de: Gómez Durnm. Atlas de embriología hu-
mana. Buenos Aires: Celsius JJ Vallory, 1978).
126
Casi todo el páncreas deriva del esbozo dorsal, pero el
proceso estrangulado (istmo) y parte de la cabeza del pán-
creas provienen del esbozo ventral. Los islotes pancreáticos
se desarrollan a partir de algunas células que se separan de
los conductos primitivos. La secreción de insulina se inicia
aproximadamente durante la décima semana posfecunda-
ción (decimosegunda semana de amenorrea), y el gluca-
gón aparece en el plasma fetal a la decimoséptima semana
de amenorrea. En las ultrasonografías el tejido pancreático
se observa por detrás del estómago.
El hígado, la vesícula biliar y el sistema de conductos
biliares se forman desde una evaginación ventral de la
porción caudal del intestino anterior (FIGURA 6-21). Las
células endodérmicas del divertículo hepático crecen hacia
el septum transverso, que corresponde al tabique de me-
sodermo esplácnico, que se encuentra entre el corazón y el
intestino medio. Una vez en el septum transverso, las cé-
lulas hepáticas proliferan formando los cordones hepáticos,
los cuales se entrecruzan con ramificaciones de las venas
vitelinas que originan los sinusoides hepáticos (FIGURA
6-19). El tejido conectivo del hígado deriva del mesén-
quima del septum transverso. El hígado fetal es de grandes
dimensiones y se extiende a lo ancho del abdomen, de
modo que el lóbulo izquierdo contacta siempre con la pared
abdominal izquierda.
El hígado es el órgano en el que se desarrolla la mayor
parte de la hematopoyesis fetal, la que comienza entre las
8 y 14 semanas de gestación. Esta actividad le proporciona
un aspecto rojizo brillante y un gran tamaño. La forma-
ción de bilis por las células hepáticas comienza al final del
primer trimestre (Goldstein, 1995). El hígado sintetiza la
alfafetoproteína, que alcanza niveles séricos máximos a las
14 semanas de amenorrea. Niveles séricos aumentados de
esta glicoproteína pueden indicar malformaciones fetales
(Wallery cois., 1993; Filly, 1995) (consultar Capítulo 67:
Genética y perinatología).
A la sexta semana de vida embrionaria, el conducto he-
patobiliar da origen a la vesícula biliar y a su conexión con
el conducto cístico, cuya desembocadura separa el conduc-
to hepático del colédoco (FIGURA 6-22). La vesícula biliar
es visible a la ultrasonografía a partir de las 20 semanas
de gestación (Goldstein, 1995). La vesícula biliar y el es-
tómago son las únicas partes del sistema gastrointestinal
fetal subdiafragmático que normalmente contienen líquido.
Intestino medio. Durante la quinta semana posfecun-
dación el intestino medio origina el asa intestinal primitiva,
la cual mantiene su comunicación con el saco vitelino a
través del conducto onfalomesentérico. Este conducto debe
involucionar posteriormente (FIGURA 6-21). El intestino
medio da origen a una rama craneal y a una caudal. Desde
la rama craneal se origina un segmento del duodeno, el
yeyuno y la primera parte del íleon. Desde la rama caudal
se origina la segunda región del íleon, el colon ascendente
y parte del colon transverso. El borde dorsal del intestino
medio permanece unido al peritoneo parietal por medio del
mesenterio dorsal. En el espesor de este meso transcurre la
arteria mesentérica superior, rama de la aorta.
Durante la octava semana de amenorrea, se forma la
hernia umbilical, debido a que los órganos internos ex-
perimentan un gran desarrollo en comparación con el mí-
nimo crecimiento del cuerpo del embrión. El intestino no
cabe dentro de la cavidad abdominal, se hernia hacia el
exoceloma del cordón umbilical, constituyendo una hernia
umbilical fisiológica (FIGURA 6 - 1 1 ) . Mientras esto ocu-
rre, las ramas del asa intestinal rotan en 90°, en sentido
contrario a las agujas del reloj y sobre un eje constituido
por la arteria mesentérica superior. En la décima semana
de amenorrea, ya se ha reducido el tamaño del hígado y de
los ríñones, facilitando el regreso del intestino al abdomen,
lo cual se produce en un perfecto orden: primero lo hace
el yeyuno, que se ubica al lado izquierdo y aumenta noto-
riamente de longitud; la última porción del intestino medio
que se incorpora a la cavidad abdominal corresponde al
esbozo del ciego, que ahora se ubica en el cuadrante su-
perior derecho de la cavidad abdominal, cerca del hígado
(FIGURA 6-23). Mientras los intestinos entran a la cavi-
dad abdominal, continúan girando en otros 180° más en
torno a la arteria mesentérica superior (Moore & Persaud,
1995).
En el período fetal la rama caudal del intestino medio
experimenta un alargamiento para formar el colon ascen-
dente, y desplaza el ciego hasta la fosa ilíaca derecha, que
es su destino definitivo. El apéndice vermiforme o ¡leocecal
nace como un divertículo del ciego, que se desarrolla al
final de la gestación y durante los primeros años de vida
posnatal (FIGURA 6-23).
Intestino posterior. Origina parte del colon transverso,
el colon descendente, el colon sigmoides, el recto y parte
del conducto anorrectal. Ultrasonográficamente, el colon se
identifica por primera vez al finalizar el segundo trimestre;
y se localiza en los flancos y en el hemiabdomen superior.
A la inversa del intestino delgado, el colon no suele mos-
trar peristalsis, sino que actúa como reservorio del meconio
(Goldstein, 1995).
Durante la séptima semana de amenorrea, el intestino
posterior desemboca en la cloaca (FIGURA 6-21). Un
tabique urorrectal comienza a crecer hacia la membrana
cloacal. Durante la novena semana de amenorrea, el ta-
bique urorrectal termina por contactar con la membrana
cloacal, originándose de este modo una membrana uroge-
nital y una membrana anal; en ese momento, el intestino
posterior constituye el conducto anorrectal y queda separa-
do del seno urogenital.
El proctodeo es una depresión ectodérmica en cuyo
fondo aparece la membrana anal. El conducto anal que-
da constituido por una porción superior, originada por el
intestino posterior y una porción inferior, formada por el
ectodermo del proctodeo.
AD
FIGURA 6-23. Derivados del intestino medio y posterior
y retorno de la hernia umbilical fisiológica. A. Décima
semana de amenorrea. Y: yeyuno-íleon, CV: conducto vi-
telino u onl'alomesentérico, C: ciego, en cuadrante su-
perior derecho, AD: aorta dorsal, PP: peritoneo parietal,
M: mesenterio, Co: colon descendente. B. Período fetal
avanzado. CA: colon ascendente, A: apéndice, E: estó-
mago, D: duodeno, YI: yeyuno-íleon, CT: colon trans-
verso, CD: colon descendente, R: recto (Modificado de:
Gómez Dumm. Alias de embriología humana. Buenos
Aires: Celsius JJ Vallory, 1978).
Durante el período fetal el aparato digestivo no es es
completamente funcional, debido a que el feto adquiere
su nutrición de la sangre materna a través de la placen-
ta. El aparato digestivo se prepara para asumir su función
después del nacimiento; gran parte del período fetal está
destinado a la diferenciación celular del epitelio del intesti-
no, a la adaptación bioquímica de sus diferentes regiones
para la función digestiva y al desarrollo de la motilidad (Ro-
mero y cois., 1988). Entre las semanas 11 y 12 de ges-
tación, en el estómago se diferencian las células parietales
(productoras de HC1) y las células principales (producto-
ras de pepsinógeno), que no elaboran secreción durante la
vida fetal (Carlson, 1994).
La diferenciación del complejo neuromuscular del tracto
digestivo sigue una gradiente que se inicia en el esófago a
las seis semanas de edad embrionaria. La formación del
plexo mientérico (neuronas parasimpáticas) a lo largo del
tracto digestivo se completa a las doce semanas de vida
intrauterina. La primera actividad rítmica espontánea del
intestino delgado ocurre en la séptima semana, lo que co-
incide con la diferenciación de la capa muscular circular
interna.
I 127
 OBSTETRICIA
La formación de meconio comienza después de las 15
a 16 semanas de amenorrea. Esta sustancia es una mez-
cla verdosa de células intestinales descamadas, lanugo, y
secreción biliar que se encuentran en el íleon y en el colon
(Goldstein, 1995).
Los fetos de término degluten 200 a 750 mL de fluido
amniótico por día. Este fluido amniótico contiene factores
de crecimiento que facilitan la diferenciación de células epi-
teliales en el tracto digestivo. Sin embargo, los movimientos
de succión aparecen tardíamente en el desarrollo fetal, ob-
servándose sólo desde las 34 semanas de gestación.
Aparato respiratorio
Durante la cuarta semana de vida embrionaria (sexta
semana de edad gestacional), emerge el divertículo res-
piratorio en forma de evaginación de la pared ventral del
intestino anterior. El epitelio de revestimiento de la laringe,
tráquea, bronquios y pulmones, tiene un origen endodérmi-
co; los tejidos cartilaginoso y muscular de la tráquea y los
pulmones derivan del mesodermo esplácnico del intestino
anterior (Kitterman, 1984).
El esbozo pulmonar se comunica con el intestino an-
terior precozmente; pero cuando el divertículo se extiende
en dirección caudal, queda separado por la aparición de
dos rebordes longitudinales, denominados rebordes tra-
queoesofágicos. Al fusionarse estos rebordes se forma el
tabique traqueoesofágico; de este modo el intestino ante-
rior queda dividido en una porción dorsal, el esófago y otra
ventral, la tráquea y los esbozos pulmonares. Se mantie-
ne el contacto entre estas dos estructuras por medio de
la laringe, que está formada por tejido del cuarto y sexto
arco faríngeo. El esbozo endodérmico del pulmón crece en
el mesénquima esplácnico y allí se ramifica para formar
los distintos tipos de bronquios. Existen varias moléculas
producidas por el mesénquima que determinan el patrón
de ramificación de los elementos distales del esbozo respi-
ratorio e inhiben la ramificación de las regiones proximales
del árbol respiratorio. Algunos de estos factores involucra-
dos son el ácido retinoico, el factor de crecimiento epitelial
(EGF), el factor de crecimiento plaquetario (PDGF), el factor
de crecimiento transformante-a (TGFa) y el factor de creci-
miento transformante-p (TGFp) (Cardoso, 1995).
Los pulmones se desarrollan en cavidades pleurales pri-
mitivas. El mesodermo, que recubre la parte externa del
pulmón, se convierte en pleura visceral. La hoja somática
del mesodermo que cubre interiormente la pared del cuer-
po se transforma en pleura parietal. Se forma así un espa-
cio virtual entre ambas hojas pleurales: la cavidad pleural.
En el desarrollo pulmonar se identifican las siguientes
etapas:
a. Etapa pseudoglandular, durante la 7ma a 18va semana
de gestación, en la que se forman los bronquios, los
128
bronquíolos y los bronquíolos terminales. En este perío-
do no es posible la supervivencia en caso de nacimiento
(Pringle, 1986).
b. Etapa canalicular, desde las semanas 19 a 28 de ges-
tación, caracterizada por la división de cada bronquío-
lo terminal en dos bronquíolos respiratorios, los cuales
originan los conductos alveolares. Los bronquíolos res-
piratorios presentan alvéolos en su pared, y por ello
participan en la respiración, ya que se encuentran en
estrecha relación con numerosos capilares sanguíneos
(Pringle, 1986, Moore & Persaud, 1995).
c. Etapa del saco terminal, transcurre desde las 29 sema-
nas de gestación hasta el nacimiento. En el pulmón se
forman los sacos terminales y los alvéolos, estos últi-
mos establecen íntimo contacto con los capilares. En el
séptimo mes de embarazo ya se ha desarrollado cierto
número de capilares, lo que permite el intercambio de
gases y la supervivencia del recién nacido prematuro.
En este período disminuye la altura de las células al-
veolares o neumocltos tipo I y se transforman en células
aplanadas. El íntimo contacto que se establece entre es-
tas células y el endotelio de los capilares constituye la
barrera hematogaseosa (Burri, 1984).
Un aspecto importante del desarrollo del pulmón fetal
es la secreción del factor surfactante pulmonar por los
neumocitos tipo II, que se inicia alrededor de las 24 se-
manas de gestación. El surfactante pulmonar es una mez-
cla de fosfolípidos y proteínas que reviste la superficie de
los alvéolos, disminuye la tensión superficial, reduciendo
la fuerza inspiratoria requerida para distender el alvéolo,
previniendo el colapso del alvéolo durante la inspiración.
Unas pocas semanas antes del nacimiento, la producción
de surfactante es mayor que en cualquier otro período de la
vida del individuo, de este modo, se produce una adapta-
ción funcional que prepara al recién nacido para la primera
respiración. Varias hormonas y factores de crecimiento es-
tán involucrados en la síntesis de surfactante, destacán-
dose entre ellas la hormona tiroidea y los glucocorticoides
(Joyce-Bradley & Brody, 1990).
La ultrasonografía ha demostrado que el feto presenta
movimientos respiratorios desde las 11 semanas. El feto
alterna períodos de respiración rápida con períodos de ap-
nea. La frecuencia respiratoria es mayor en la noche y me-
nor en la mañana. Cuando la madre fuma, se produce una
rápida disminución de la respiración del feto, durante más
de una hora (Carlson, 1994).
Existen tres factores muy importantes para el desarrollo
pulmonar fetal:
- espacio torácico adecuado para el crecimiento;
- movimientos respiratorios fetales que determinan la as-
piración del líquido amniótico; y
- volumen adecuado de líquido amniótico.
 Capítulo 6 | Desarrollo embrionario y elementos de ¡elación
Estos factores estimulan el crecimiento de los pulmones
y el condicionamiento de los músculos de la respiración
(Sherer y cois., 1990; Goldstein, 1995). Los movimientos
respiratorios después del nacimiento hacen que entre aire a
los pulmones, los cuales se expanden notoriamente.
Aparato urinario
En el embrión humano se forman tres pares de siste-
mas renales: pronefros, mesonefros y metanefros (FI-
GURA 6-24). El pronefros es una estructura transitoria y
sin función. El mesonefros aparece al final de la cuarta
semana posfecundación, y se diferencia en el mesodermo
intermedio de la región torácica y lumbar (FIGURAS 6-12
Y 6-24); está constituido por glomérulos y túbulos meso-
néfricos que se abren en un conducto, llamado mesonéfrico
o de Wolff, el cual discurre en sentido caudal hasta desem-
bocar en el seno urogenital, que es un derivado de la cloaca
(FIGURA 6-24).
MT
Desde la quinta semana de vida embrionaria, el meso-
nefros elabora pequeñas cantidades de orina muy diluida.
Con posterioridad al primer trimestre de gestación pierde FIGURA 6-24. Riñones del embrión en la quinta semana
esta función y comienza a degenerar, sin embargo, los tú- después de la fecundación (séptima semana de ameno-
bulos mesonéfricos se transforman en los conductos efe- rrea). PN: pronefros, con sus respectivos túbulos proné-
rentes del epidídimo, y el conducto mesonéfrico o de Wolff fricos en involución, MS: mesonefros, W: conducto mesi-
formará parte de las vías genitales masculinas (Carlson, néfrico o de Wolf, MT: metanefros o riñon definitivo, CL:
1994). cloaca, A: alan.toid.es.
El metanefros o riñon permanente se desarrolla durante
la quinta semana posfecundación y forma orina desde la
novena semana posfecundación. Esta orina es excretada frico y lo induce a formar tubos contorneados renales. Los
en la cavidad amniótica, constituyendo la mayor parte del extremos de estos tubos se invaginan por la protrusión de
líquido amniótico, el cual es tragado por el feto y absorbido los primitivos capilares glomerulares que provienen de la
en el intestino. Los productos de desecho son llevados, a aorta dorsal. De esta manera, desde el mesodermo meta-
través de la placenta, hacia la sangre materna. néfrico se forma la nefrona, la cual está constituida por el
corpúsculo renal o glomérulo, el tubo contorneado proxi-
El metanefros se desarrolla a partir de dos esbozos di- mal, el asa de Henle y el tubo contorneado distal. Cada
ferentes: la yema ureteral o divertículo metanéfrico, que es tubo contorneado distal se une a un tubo colector. Los ríño-
una evaginación proveniente del conducto mesonéfrico lo-
nes fetales se subdividen en lóbulos, pero esta lobulación
calizada cerca de su entrada a la cloaca, que da origen al desaparece durante la infancia; sin embargo, la diferencia-
uréter, pelvis renal, cálices y tubos colectores; y el blastema ción, el crecimiento, y la maduración de los componentes
metanéfrico o mesodermo metanéfrico, que corresponde al de la nefrona continúan después del nacimiento (Patterson
mesodermo intermedio lumbosacro y origina las nefronas
& Dressler, 1994; Moore & Persaud, 1995).
(FIGURAS 6 - 2 5 A v B ) .
A medida que la yema ureteral o divertículo metanéfrico Cambios de posición de los ríñones. Durante la
se alarga, penetra en el mesodermo metanéfrico, lo que quinta y sexta semana posfecundación, los ríñones se lo-
origina la formación de una caperuza sobre su extremo ex- calizan en la pelvis, muy próximos entre sí. Debido al cre-
pandido y luego se inicia una serie de procesos inductivos cimiento desproporcionado de la región lumbar y sacra, los
entre ambos tejidos. El tallo del divertículo metanéfrico se ríñones pasan al abdomen y se separan. Hacia la novena
transforma en uréter y su extremo craneal forma la pelvis semana posfecundación, los ríñones alcanzan su posición
renal (FIGURA 6-25B). Las cuatro primeras generaciones definitiva y se ubican retroperitonealmente, en contacto con
de túbulos colectores dan origen a los cálices mayores y las la pared posterior del abdomen. En este momento, los rí-
siguientes a los cálices menores; las generaciones siguien- ñones entran en contacto con las glándulas suprarrenales
tes forman tubos colectores (FIGURA 6-25B). El extremo y se detiene su ascenso. Durante la quinta semana, el hilio
de los tubos colectores actúa sobre el mesodermo metané- renal mira hacia la parte ventral del cuerpo, pero a medida
129
 OBSTETRICIA
CM
PR
YU
U CM
FIGURA 6-25. A. Formación de! metanefros o riñon de-
finitivo y división de la cloaca en un embrión de cinco
semanas posfecundación (séptima de amenorrea). YU:
yema ureteral que emerge corno una evaginación dorsal
del conducto mesonéfrico y contacta con el blastema me-
tanéfrico (MT) para formar el riñon definitivo. TU: tabi-
que urorrectal que divide la cloaca en el seno urogenital
(SU) y en el canal anal (CA). MA: membrana cloacal,
MS: mesonefros, G: gónada indiferenciada, W: conducto
mesonéfrico, A: alanloides. B. Etapas del desarrollo del
divertículo metanéfrico. YU: yema ureteral, B: blastema
metanéfrico, U: uréter, PR: pelvis renal, C: cálices mayo-
res, CM: cálices menores, TC: tubos colectores.
que el riñon asciende, gira en 90° en sentido medial. Al-
rededor de la novena semana, el hilio renal se dirige hacia
delante y hacia la línea media.
La ultrasonografía transvaginal permite observar los ríño-
nes fetales desde las 12 semanas de amenorrea, mientras
que la ultrasonografía abdominal visualiza los ríñones feta-
les a partir de la 14ta semana. En la visión longitudinal, los
ríñones muestran una forma elíptica y abarcan la longitud
de cuatro a cinco cuerpos vertebrales. En un corte trans-
versal, presentan aspecto circular, adyacente a los centros
de osificación de la columna lumbar (FIGURA 6-27). La
lobulación normal de los ríñones fetales se puede observar
muy bien por medio de la ultrasonografía (Lawson y cois.,
1981; Patriquinycols., 1990; Mahoni, 1995).
La vejiga urinaria proviene del seno urogenital. El epi-
telio de la vejiga se origina en el endodermo de la parte
vesical del seno urogenital; las otras capas de su pared se
desarrollan del mesénquima esplácnico adyacente. La
uretra femenina y casi toda la uretra masculina tienen un
origen similar. A medida que la vejiga crece, las porciones
distales de los conductos mesonéfricos se incorporan den-
tro de su pared; asociados a estos cambios, los uréteres
se abren por separado en la vejiga urinaria. Debido a la
tracción que ejercen los ríñones durante su ascenso, los
orificios de los uréteres se desplazan hacia arriba y afuera
y penetran en forma oblicua en la base de la vejiga. Los
orificios de los conductos mesonéfricos se ubican muy cer-
ca entre sí y penetran en la parte prostética de la uretra,
transformados en conductos deferentes (FIGURA 6-26).
Ultrasonográficamente, poco después del comienzo de
la producción fetal de orina (novena semana de amenorrea)
es posible observarla en la vejiga del feto. La vejiga tiene
una pared muy delgada que es prácticamente invisible y
ocupa una posición anterior en la línea media dentro de la
pelvis fetal (FIGURAS 6-15, 6-26 Y 6-27). Cuando está
distendida, adquiere forma esférica o elíptica. Los cambios
de volumen permiten diferenciar a este órgano de otras
estructuras pélvicas quísticas. Las arterias ilíacas internas
transcurren, en su trayecto hacia el ombligo, alrededor de
sus márgenes laterales, lo que ayuda a la identificación de
la vejiga (Mahoni, 1995).
Glándulas suprarrenales. Las glándulas suprarrena-
les (FIGURA 6-27) alcanzan un tamaño que es proporcio-
nalmente 10 a 20 veces mayor en el feto que en el adulto.
Están formadas por dos órganos endocrinos diferentes: la
médula y la corteza suprarrenal; la médula tiene origen
ectodérmico y la corteza es un derivado mesodérmico. El
gran tamaño de las glándulas suprarrenales está dado por
la corteza, la cual disminuye de tamaño después del na-
cimiento. La corteza se desarrolla por agregación de célu-
las mesenquimales subyacentes al epitelio celómico que
reviste la pared abdominal posterior, entre el mesenterio
dorsal y la gónada en desarrollo, lo que ocurre durante la
octava semana posfecundación. La médula se origina en
el neurectodermo, por migración de los neuroblastos des-
de la cresta neural. Las hormonas fetales de las glándulas
suprarrenales influyen en la maduración de los pulmones,
del hígado y del epitelio del tracto digestivo. Después del
nacimiento la corteza adrenal fetal involuciona rápidamen-
te (Pepe & Al brecht, 1990).

CL
FIGURA 6-26. Formación de los genitales externos. Indiferenciados (séptima semana posfecundación).TG: tubérculo
genital, LU: pliegues labiouretrales, LE: pliegues labioescrotales y A: conducto anal. 3 Diferenciación genital en sentido
femenino (feto a término). CL: clítoris, U: uretra, V: vejiga, VA: vagina, UT: útero, H: hímen, R: recto.
genital en sentido masculino (feto a término). V: vejiga, U: uréteres, UP: uretra prostética, D: conductos deferentes, VS:
vesículas seminales, R: recto, T: testículo, P: pene. (Esquemas modificados de Gómez Dumm. Atlas de embriología
humana. Buenos Aires: Celsius JJ Vallory, 1978).
Aparato genital
El sexo genético se establece con la fecundación, sin
embargo, para que ese sexo genético se manifieste en las
características fenotípicas y conductuales durante la infan-
cia y sobre todo en la pubertad, deben ocurrir una serie or-
denada de eventos en el período neonatal, en las que están
involucrados enzimas, hormonas y receptores hormonales.
Entre la cuarta y la sexta semana posfecundación (sexta
a octava semana de edad gestaclonal), las células germi-
nales primordiales migran desde el saco vitelino hasta el
esbozo pregonádico, que se encuentra en la región ven-
tromedial del mesonefros, para colonizarlo y de este modo
constituir la gónada indlferenciada. Durante su migración,
las células germinales proliferan en respuesta a factores
mitogénicos, tales como el factor inhibitorio de leucemia
y el factor de crecimiento de mastocitos. Sin embargo, por
motivos aún poco conocidos, pueden quedar retenidos en
su migración normal y localizarse en sitios ectópicos, dan-
do origen a teratomas (Carlson, 1994).
Durante las primeras ocho semanas posfecundación la
gónada es indiferenciada. Cuando se expresa el gen SRy la
gónada indiferenciada se transforma en un testículo; con-
trariamente, cuando este gen no se expresa, se desarrolla
un ovario. La diferenciación morfológica del testículo se
acompaña de la síntesis del factor antimülleriano, produci-
do por las células de Sertoli (8va a 10ma semana posfecun-
dación), el cual es el responsable de la involución de los
conductos de Müller, que son estructuras femeninas. Ade-
más, en el feto varón, las células intersticiales o de Leydig
secretan testosterona desde la novena semana posfecunda-
ción, la cual será responsable de estimular la diferenciación
de los conductos de Wolff, que a su vez se transformarán
en el epidídimo, el conducto deferente, las vesículas semi-
Capítulo 6 | Desarrollo embrionario y elementos de fetación
U
VA
U
Diferenciación
nales y el conducto eyaculador; de manera que cada testí-
culo actúa, en parte, de modo paracrino sobre el conducto
de Wolff ¡psilateral. Si no se diferencia tempranamente la
gónada masculina, significa que se desarrollará un ovario
(Tran y cois., 1977; Berta y cois., 1990; Koopman y cois.,
1991; McEIreavey y cois., 1993; Garat& Ruiz de Termino,
1994).
En la mujer, la formación de los conductos paramesoné-
fricos o de Müller se realiza a partir de una invaginación del
epitelio celómico, a nivel del borde lateral del mesonefros,
lo que ocurre aproximadamente durante la octava semana
posfecundación. En la porción cefálica, los conductos de
Müller corren verticalmente paralelos a los conductos de
Wolff, pero después cruzan hacia la línea media. En em-
briones de nueve semanas de vida, los extremos de los
conductos de Müller contactan con el epitelio endodérmico
del seno urogenital, en medio de la llegada de los conduc-
tos mesonéfricos. En ese momento, las partes distales de
los dos conductos paramesonéfricos se fusionan, formando
el conducto uterovaginal (FIGURA 6-26B).
Los conductos de Müller se diferencian espontáneamen-
te, dando origen a los oviductos y al canal uterovaginal y
los conductos de Wolff involucionan. Durante la 9na a 12da
semana posfecundación, los conductos de Müller-parcial-
mente fusionados- presentan una parte craneal, que va
hasta el límite de fusión de ambos conductos, de donde
se desarrollan las trompas de Falopio; una parte media y
fusionada, que da origen al útero; y una parte caudal, que
contribuye a la formación de la vagina.
El extremo caudal de los conductos de Müller fusiona-
dos (tubérculo de Müller) estimula en este punto el creci-
miento de una invaginación del seno urogenital, formando
la placa vaginal. Entre los constituyentes de la placa vagi-
131
 OBSTETRICIA
FIGURA 6-27. Esquemas de cortes transversales reales de un feto de dieciséis semanas de amenorrea. Se indican los
siguientes niveles de cortes: A. Corte en base de cráneo. Se observa P: pabellón auricular, Oí: oído interno con el cara-
col, PR: rombencéfalo. B. Corte a nivel de pulmón (PU). ME: médula espinal, BP: bronquios primarios, CO: corazón.
C. Sección a nivel de hígado (H). E: estómago, B: bazo, AD: suprarrenal. D. Corte a nivel de riñon. H: hígado, AI: asas
intestinales, P: páncreas, R: riñon. E. Sección a nivel de gónada. G: testículo, AI: asas intestinales, V: vejiga.
nal se encuentra el epitelio endodérmico del seno uroge- Cuando esto ha ocurrido, el epitelio endodérmico del
nital y el tejido mesodérmico de los conductos de Müller seno urogenital invade y reemplaza totalmente la mucosa
fusionados. La luz de la vagina se hace evidente por rup- mülleriana (mesodérmica), hasta el nivel del hocico de ten-
tura del centro de la placa vaginal. El desarrollo y posterior ca del canal cervical (Barros & Arrau, 1995).
evolución de la vagina dependerá de dos procesos: de que
El desarrollo de los genitales externos proviene, en am-
al menos uno de los conductos paramesonéfricos alcance
bos sexos, de un esbozo común en el que se integran el
el epitelio endodérmico del seno urogenital, ya que de esta
seno urogenital, el tubérculo genital, los pliegues labio-
manera se inducirá la proliferación de su endodermo, y de
uretrales y los pliegues labioescrotales (FIGURA 6-26A),
la persistencia de los extremos caudales de los conductos
siendo idénticos los genitales externos de ambos sexos
de Müller, hasta el momento en el que aparece la placa
antes de la octava semana de vida embrionaria. La dife-
vaginal.
renciación de los órganos genitales en sentido masculino
132

depende de la 5 a-dih¡drotestosterona, para lo cual debe
estar presente tanto la enzima 5 a-reductasa, que transfor-
ma la testosterona en dihldrotestosterona, como los recep-
tores hormonales en los esbozos de los genitales externos
masculinos (Imperato-McGinley y cois., 1974; Siiteri &
Wilson, 1974).
La diferenciación sexual de la zona genital del seno uro-
genital, situada por debajo de la entrada de los conductos
de Wolff, se produce a partir del tercer mes de vida fetal,
formando en el varón la porción inferior de la uretra pros-
tética, la uretra membranosa y la uretra peneana en su
porción fálica (FIGURA 6-26C). El tubérculo genital en
el varón se elonga y se diferencia en el componente dor-
solateral del pene. Los pliegues labiouretrales desarrollan
la porción más ventral de la uretra peneana y su fusión
forma el rafe peneano-escrotal-perineal. Los pliegues labio-
escrotales se fusionan posteriormente para formar el escro-
to. La diferenciación del pene se completa durante la 16ta
semana de gestación. El descenso testicular ocurre entre la
30ma y la 32da semana de gestación en el 92% de los fetos
(Birnholz, 1983).
En el desarrollo de los genitales externos femeninos, el
tubérculo genital se inclina caudalmente y forma el clítoris
(FIGURA 6-26B). Los pliegues labioescrotales crecen y
forman los labios mayores, permaneciendo sin fusionarse,
excepto en la porción posterior, donde se dispone la hor-
quilla vulvar. Los pliegues labiouretrales originan los labios
menores y la porción fálica del seno urogenital da lugar al
vestíbulo vaginal (FIGURA 6-26B).
Para que ocurra la diferenciación del hipotálamo en sen-
tido masculino y el individuo se identifique como varón a
partir de la pubertad, se requiere que el estradiol determine
la masculinización del sistema nervioso central durante el
período critico, que se extiende entre las 18 y 30 semanas
de gestación. Para que esto ocurra, la testosterona se debe
transformar en 17(3 estradiol por la acción de la enzima
aromatasa P450. Esta conversión ocurre en el hipotálamo
y en el sistema límbico, dos áreas del cerebro que regulan
la conducta reproductiva y hormonal. No sólo la testoste-
rona es capaz de provocar esta masculinización, también
participan el colesterol y los corticoides suprarrenales. Por
otra parte, la testosterona fetal provoca una inhibición del
funcionamiento del centro cíclico, localizado en el área
preóptica del hipotálamo, que controla la liberación cícli-
ca de LH en los fetos femeninos (Reddy y cois., 1974;
McEwen y cois., 1977).
En fetos femeninos, la diferenciación hipotalámica ocu-
rre espontáneamente en el sentido correcto. La masculini-
zación no ocurre a pesar de existir esteroides circulantes;
esto puede explicarse si se tiene presente que los estróge-
nos fetales quedan ligados por la alfafetoproteína, la cual
es producida por el saco vitelino y por el hígado fetal; esta
proteína impide la acción de los esteroides sobre el hipotá-
lamo (Gilbert, 1991).
Capítulo 6
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135
 c a p í t u l o
Placenta
L. Sobrevia I R Casanello
La placenta es el órgano distintivo de los mamíferos eute-
rianos, pues permite el desarrollo del embrión dentro del
útero materno. Desde sus etapas más tempranas, hasta el
final de la gestación, el desarrollo del feto de mamífero de-
pende de la capacidad funcional de los tejidos extraembrio-
narios, específicamente de la placenta. Las células que per-
tenecen al linaje extraembhonaho, denominadotrofoblasto,
son requeridas para conferir el adecuado acoplamiento del
blastocísto al útero. Posteriormente, células especializadas
del trofoblasto acceden al suministro de sangre materna,
estableciendo una intrincada ¡nterfase entre la circulación
materna y fetal dentro de la placenta, lo que asegura una
adecuada nutrición del embrión en desarrollo. Al mismo
tiempo, la placenta es esencial para la eliminación de pro-
ductos de desecho desde el embrión hacia la circulación
materna.
La placenta es un órgano único, ya que realiza la fun-
ción de la mayoría de los órganos fetales (excepto la del
aparato locomotor y del sistema nervioso central) desde el
comienzo y a través de toda la gestación. Entre las fun-
ciones que son completa o parcialmente desarrolladas por
la placenta durante el embarazo como un sustituto a los
órganos embrionarios o fetales aún inmaduros, se encuen-
tra la transferencia de gases (función de los pulmones), la
función excretora, el balance de agua y la regulación de pH
(función de los ríñones), la función catabólica y resorptiva
(función del intestino), la función secretora y la metabólica
(función hepática), la transferencia de calor de la piel, la
función ¡nmunológica y hematopoyética durante las prime-
ras etapas de la gestación.
Tipos de placenta
La placenta de todos los mamíferos euterianos posee una
estructura y función común, aunque existen amplias dife-
rencias entre las especies respecto de su estructura macro
y microscópica. Dos características son particularmente di-
136
vergentes y han permitido clasificar los tipos de placenta:
la forma de la placenta y sus puntos de contacto entre las
membranas fetales y el endometrio materno; y el número
de capas de tejido que separan el sistema vascular materno
del fetal.
Clasificación basada en la forma y puntos de con-
tacto. Al examinar la placenta de diversas especies, se
observan importantes diferencias tanto en su forma como
en el área de contacto entre los tejidos maternos y fetales.
Esto ha permitido clasificar los tipos de placenta en difu-
sa, cotiledonaría, discoide y zonada (FIGURA 7-1). En la
placenta difusa toda o aproximadamente toda la superficie
alantocorial está comprometida en la formación de la pla-
centa. Este tipo de placenta se puede encontrar en caba-
llos y cerdos. En la placenta cotiledonaria, múltiples áreas
discretas de adhesión, llamados cotiledones, se forman por
la interacción de parches de corión con la decidua. Las
porciones fetales de este tipo de placenta se denominan co-
tiledones y los puntos de contacto maternos se denominan
carúnculas. El complejo cotiledón-carúncula se denomina
placentoma. Este tipo de placentación se observa en ru-
miantes. La placenta discoide corresponde a una placenta
única con una forma de disco, tipo de placenta que se en-
cuentra en primates y roedores. La placenta zonaria, toma
la forma de una banda completa o incompleta de tejido
que rodea al feto. Los carnívoros como perros, gatos, focas,
osos y elefantes tienen este tipo de placenta.
Clasificación basada en las capas que separan la
circulación materna de la fetal. Inmediatamente antes
de la formación de la placenta existe un total de seis capas
de tejido que separan la sangre materna y fetal (FIGURA
7-2). Hay tres capas de membranas fetales extraembrio-
narias en la placenta corioalantoidea de los mamíferos.
Los elementos que forman parte de la placenta madura,
corresponden a: 1) el endotelio que recubre los capilares
alantoideos; 2) el tejido conectivo denominado mesoder-
 Capítulo 7 Placenta
Difusa Cotiledonaria Discoide Zonaria
FIGURA 7-1. Tipos de placenta. La placenta puede ser difusa (con puntos de contacto materno-fetal distribuidos a tra-
vés de toda la estructura placentaria), cotiledonaria (con puntos de contacto más definidos denominados cotiledones),
discoide (con un punto de contacto en forma de disco) o zonaría (con un punto de contacto materno-fetal en forma
de anillo).
Célula endotelial
Zona fetal
Tejido conectivo
Células epiteliales del corión
-I Células epiteliales del endometrio
Tejido conectivo
Zona materna
Célula endotelial
FIGURA 7-2. Láminas de células que separan la circulación materna y fetal. Al inicio de la placentación existen seis lá-
minas de células que separan la sangre materna de la fetal. Éstas se dividen en las zonas materna (endotelio de arterias
espirales, tejido conectivo y epitelio endometrial) y fetal (epitelio corial, tejido conectivo y endotelio vellositario).
137
 OBSTETRICIA
TABLA 7-1. Tipos de placentación
Tipo de placenta Epiteliocorial Endoteliocorial Hemocorial
Epitelio
endometrial
Capas de tejido Tejido
materno
conectivo
retenidas
Endotelio
uterino
Caballos,
Perros, Humanos,
Ejemplos rumiantes, ,
, gatos roedores
cerdo
lililí III
mo corioalantoideo; y 3) el epitelio coriónico, la capa más denomina aposición, que en el embarazo humano ocurre
externa de las membranas fetales derivada del trofoblas- alrededor del día 6 a 7 poscoito (pe). Durante este esta-
to. También existen tres capas en el lado materno, pero dio el blastocisto se compone de 107 a 256 células. La
el número de membranas retenidas, es decir, que no son mayoría de estas células constituyen la pared externa (tro-
destruidas en el proceso de placentación, varía entre las foblasto) que rodea la cavidad del blastocisto. El grupo de
diferentes especies. Las tres capas maternas potenciales células que forma la masa celular interna es más grande y
de encontrar en la placenta corresponden al endotelio, que forma el embrioblasto, que está más cercano a la superficie
recubre la cara interna de los vasos sanguíneos endome- interna de la vesícula trofoblástica. El embrión, el cordón
triales; al tejido conectivo del endometrio y a las células umbilical y el amnios, provienen de estas células. Tanto
epiteliales del endometrio. La TABLA 7-1 muestra un es- el mesénquima como los vasos sanguíneos derivados del
quema de la clasificación de las placentas basado en las embrioblasto contribuyen a la formación de la placenta. En
membranas maternas que son retenidas en la placenta, y la mayoría de los casos el blastocisto se orienta de tal forma
que son los tejidos maternos que quedan en contacto con que el polo embrionario, que posee el embrioblasto en su
el epitelio coriónico del feto (Boyd & Hamilton, 1970; Lei- superficie interna, se adhiere al endometrio primero. Debi-
ser& Kaufmann, 1994). do a lo anterior es que a esta sección se le denomina polo
de implantación. El lugar más común de implantación es la
parte más alta de la cara posterior de la pared uterina. La
Etapas de la placentación implantación ocurre por la adhesión de la membrana apical
Etapa prelacunar. El desarrollo de la placenta se inicia del trofoblasto blastocístico a la membrana apical del epite-
en tanto los tejidos embrionarios establecen un contacto lio uterino. Este fenómeno ha sido descrito como biológico
estable con la mucosa uterina, es decir, cuando se implan- paradójico, ya que las membranas apicales de los epitelios
ta el blastocisto. La primera etapa de la implantación se se caracterizan por ser, en general, no adhesivas. Ésta es
138

una característica de las membranas basolaterales de los
epitelios, que están unidas entre ellas y a su lámina ba-
sal. Es así como el blastocisto y el endometrio poseen esta
no-adhesividad propia de los epitelios durante toda la fase
preimplantacional, es decir, en su recorrido por la trompa
de Falopio y al llegar a la cavidad uterina. La propiedad
de adhesividad apical de estos epitelios, del trofobiasto y
del endometrio, se adquiere sólo por una fase específica y
breve denominada ventana de implantación, que es crucial
para la implantación del blastocisto. Los mecanismos celu-
lares y moleculares que determinan este cambio temporal
que permiten la invasión del trofobiasto son desconocidos
en la gestación humana por la escasez de material para
estudio histológico y por la mala calidad de la preservación
de éstos cuando están disponibles (Denker, 1993; Aplin,
1997).
Durante el acoplamiento y luego de la invasión del epi-
telio endometrial, las células trofoblásticas del polo embrio-
nario del blastocisto que se está implantando presentan
una alta tasa de proliferación, que dan como resultado un
trofobiasto formado por una doble capa de células. La capa
más externa, en contacto directo con el tejido materno, se
transforma en sinciciotrofoblasto debido a la fusión de las
células vecinas. El resto de las células que componen la
pared del blastocisto, que no han tenido contacto con las
células maternas que permanecen sin fusionarse, se de-
nominan citotrofoblasto. En los días siguientes ocurre una
invasión progresiva del endometrio materno, que consiste
en un mayor contacto de la superficie del blastocisto con
los tejidos maternos y junto a ello se observa una mayor
proliferación del trofobiasto, con la consiguiente fusión ce-
lular. La masa del sinciciotrofoblasto aumenta alcanzando
un grosor considerable en el polo de implantación, forman-
do extensiones y digitaciones que invaden las capas más
profundas del endometrio.
El sinciciotrofoblasto pierde su capacidad generativa du-
rante la fusión celular, mientras que el trofobiasto actúa
como una célula troncal que garantiza el crecimiento del
trofobiasto por proliferación continua con la consiguiente
fusión celular. El sinciciotrofoblasto se forma más bien por
la fusión celular (sincicio o sincitio) que por una división
nuclear sin una división citoplasmática posterior (plasmo-
dio). El sinciciotrofoblasto es un sistema continuo sin in-
terrupciones de espacios intercelulares (Cohén & Bischof,
2007).
Etapa lacunar. El día 8 pe aparecen pequeñas vacuo-
las intrasinciciales en la creciente masa de sinciciotrofo-
blasto presente en el polo de implantación. Las vacuolas
crecen rápidamente llegando a confluir, lo que constituye
un sistema de lagunas. Las láminas y pilares del sincicio-
trofoblasto se denominan trabéculas. La aparición de estas
lagunas, que se inicia en el polo de implantación, determi-
na el inicio de la etapa trabecular o lacunar de la placen-
tación, que se extiende hasta el día 13 pe. La formación
Capítulo 7 | Placenta
de las lagunas se inicia en el polo de implantación. Con el
avance de la implantación, la masa del sinciciotrofoblasto
se expande sobre la superficie del blastocisto, y una vez
que esta capa alcanza cierto grosor, se forman nuevas lagu-
nas, logrando en pocos días la formación de un intrincado
sistema lacunar. Esta etapa se extiende hasta el día 12 pos-
coital, donde se observa un blastocisto tan profundamente
implantado que el epitelio uterino se cierra por encima del
sitio de implantación. En esta etapa, el sinciciotrofoblasto
cubre toda la superficie del blastocisto, siendo el extremo
del polo de implantación el que va a formar la placenta,
considerablemente más grueso que el del polo opuesto a
la implantación.
La formación de las lagunas divide la capa de trofobiasto
en tres capas: 1) placa coriónica primaria, que mira hacia
la cavidad del blastocisto; 2) sistema lacunar separado por
trabéculas; y 3) capa trofoblástica externa, que mira hacia
el endometrio. La primera capa está formada principalmen-
te por una capa continua de citotrofoblasto que forma una,
dos o tres capas de células. Hacia las lagunas, el citotrofo-
blasto está rodeado por sinciciotrofoblasto. A partir del día
14 pe, un grupo de células mesenquimáticas se esparce
por la superficie interna de la capa de citotrofoblasto, deno-
minada mesodermo extraembrionario. El segundo elemen-
to, el sistema lacunar, es una red de lagunas vasculares
separadas por pilares de sinciciotrofoblasto denominados
trabéculas. El día 12 pe las trabéculas son invadidas por
células del citotrofoblasto derivadas de la placa coriónica
primaria, logrando en unos pocos días abarcar toda la lon-
gitud de las trabéculas y llegar al frente de migración, de-
nominado envoltura citotrofoblástica externa cerca del día
15 pe.
Durante las primeras etapas de la implantación la ero-
sión de los tejidos maternos ocurre por acción enzimática,
principalmente metaloproteasas, derivadas del trofobiasto
sincicial. En esta etapa lacunar comenzada por prolifera-
ción y migración del citotrofoblasto en la base de la en-
voltura citotrofoblástica externa, comienza la denominada
invasión del trofobiasto, un evento clave durante la im-
plantación y placentación, que es responsable no sólo de la
posterior invasión del blastocisto, sino también de la adap-
tación de los vasos sanguíneos maternos al embarazo y
al anclaje de la placenta en desarrollo (Cohén & Bischof,
2007; Lunghi y cois., 2007).
El estroma endometrial se expone a cambios dramáti-
cos inducidos por el trofobiasto invasivo, que resulta ser
un estrés mecánico y hormonal, logrando una importante
proliferación de las células del estroma, dando origen a las
células de la decidua. La invasión del sinciciotrofoblasto
basal a partir del día 12 pe ocurre a causa de la desintegra-
ción de las paredes de los vasos endometriales maternos,
logrando la perfusión con sangre materna de las lagunas
formadas. Esta primera etapa de irrigación materna de las
lagunas se desarrolla por presión capilar, pero al generarse
139
 OBSTETRICIA
una invasión más profunda del endometrio, se compro-
meten también las arterias espirales, lo que aumenta la
presión intralacunar, en la verdadera circulación materna
de la placenta. Los mecanismos moleculares que permiten
esta última etapa de acceso de la sangre materna a las
lagunas vasculares de la placenta en formación, son a la
fecha desconocidos.
Período vellosítario. Después del acceso de la san-
gre materna a las lagunas, cerca del día 13 pe, aumen-
ta notablemente la proliferación del citotrofoblasto con la
consiguiente fusión sincicial. A consecuencia de lo anterior
se puede observar un crecimiento longitudinal de las tra-
béculas, además de que las ramas del sincicio protruyen
hacia las lagunas formando las vellosidades primarias.
Estas vellosidades van creciendo en diámetro y longitud
y van siendo invadidas por el citotrofoblasto, siendo estos
procesos los que marcan el inicio de la etapa vellositaria de
la placentación.
Con la proliferación del citotrofoblasto y la ramificación
de las vellosidades se generan los troncos vellosítarios, que
derivan de las trabéculas primitivas de la etapa lacunar.
Una vez que el trofoblasto proliferante al interior de las ve-
llosidades alcanza la envoltura citotrofoblástica externa, se
denominan vellosidades de anclaje y con ello el sistema
lacunar pasa a denominarse espacio intervelloso. Sólo dos
días más tarde, las células mesenquimáticas derivadas de
la capa del mesodermo extraembrionario de la placa corió-
nica primaria comienzan la invasión de las vellosidades,
formando las vellosidades secundarias. Con algunos días
de retraso y cerca del día 18a 20 pe, se pueden observar
los primeros capilares fetales en el tejido mesodérmico. Los
capilares fetales derivan de células progenitoras hemangio-
blásticas que se diferencian localmente a partir de células
mesodérmicas (Demiry cois., 1989). Estas mismas células
progenitoras dan origen a grupos de células troncales he-
matopoiéticas, que están rodeadas por endotelio y se po-
sicionan dentro de los capilares primitivos, dando origen a
las vellosidades terciarias.
Hasta el término de la gestación, todas las vellosidades
con vascularización fetal, que son la mayoría, son vellosida-
des terciarias, aunque se pueden observar ocasionalmente
columnas de células no vascularizadas, así como estados
de transición de la formación de nuevas vellosidades, que
corresponden a vellosidades primarias o secundarias. Cer-
ca del momento en que se las vellosidades se vascularizan
con vasos fetales, el alantoides, que posee vascularización
fetal, alcanza la placa coriónica, fusionándose con ella, con
lo que se establece la circulación fetoplacentaria cerca de
la 5ta semana pe.
Una vez que se ha establecido la circulación interve-
llosa, la sangre materna y fetal llegan a estar muy cerca,
aunque las dos circulaciones están separadas por la deno-
minada barrera placentaria, que se compone de una capa
140
continua de sinciciotrofoblasto que recubre las vellosidades
y delimita el espacio intervelloso; una capa continua (en
el primer trimestre) y luego discontinua (segundo y tercer
trimestre) de citotrofoblasto (células de Langhans); una lá-
mina basal trofoblástica; tejido conectivo; y endotelio fetal,
que está rodeado sólo por una lámina basal en el tercer
trimestre.
Invasión del trofoblasto
En el piso placentario se encuentra tejido de origen materno
y fetal. La penetración se favorece por la producción de me-
taloproteinasas de la matriz (IVIMP) por el sinciciotrofoblas-
to junto a sus respectivos factores activadores e inhibidores
(Lala & Hamilton, 1996). Como reacción fisiológica de los
tejidos maternos ante la capacidad proliferativa, histolítica
y de penetración que posee el trofoblasto, la decidua sin-
tetiza y secreta factores de diferenciación celular, como el
factor de crecimiento transformante p (TGF-p), los cuales
inducen que el trofoblasto se diferencie en sincicio y pierda
su capacidad de duplicación celular.
El contacto de los tejidos maternos y fetales, de compo-
sición antigénica diferente, libera una serie de citoquinas,
que junto a otros factores transforman la protrombina en
trombina, depositándose placas de fibrina en la zona de
cercanía o contacto entre ambos tejidos.
La zona distal de los troncos vellositarios no es invadida
por mesénquima, sino que está constituida por columnas
sólidas de citotrofoblasto que toman contacto con la de-
cidua basal, y que originan las vellosidades gancho. Este
citotrofoblasto de las columnas prolifera hacia los lados,
formando la cápsula o cascara trofoblástica, que limita todo
el espacio intervelloso, tomando contacto con la decidua
basal. Estas columnas contienen trofoblastos intermedios,
que producen lactógeno placentario o somatomamotropi-
na, proteína específica |31 (SP1) y proteína básica mayor
(MBP) (Benirschke, 1994).
Algunos de estos trofoblastos intermedios invaden la de-
cidua, los tabiques placentarios, los depósitos de fibrina,
el miometrio y los vasos arteriales maternos de la decidua.
Estas células dispersas de trofoblasto extracorial son menos
basófilas que el sinciciotrofoblasto, sus núcleos son hiper-
cromáticos y de contornos irregulares, y pueden fusionarse
entre sí dando origen a células gigantes multinucleadas en
el espesor de la decidua o del miometrio.
La decidua basal está constituida principalmente por
células estromales deciduales de diversas variedades. En
la ¡nterfase entre decidua y trofoblasto se forman sucesiva-
mente las capas fibrinoides de Nitabuch (hacia la decidua)
y de Rohr (hacia el espacio intervellositario). Las células
del trofoblasto intermedio producen grandes cantidades de
fibronectina fetal, laminina y merosina, que facilitan la fija-
ción placentaria (Lunghi y cois., 2007).
 Capítulo 7 Placenta
Estructura de las vellosidades capilar establecen un íntimo contacto, de forma que el gro-
placentarias sor de los tejidos que separa la sangre materna y la sangre
fetal llega a ser inferior a 2 micrones constituyendo áreas
Las vellosidades terminales de la placenta están básica- de máxima eficiencia de difusión entre ambas circulaciones
mente compuestas por capilares fetales, rodeados de una (FIGURA 7-3) (Kauffmann, 1982).
pequeña cantidad de tejido mesenquemático y cubiertas Los nudos sinciciales deben ser diferenciados de otra
por dos capas de células; el citotrofoblasto por dentro y el manifestación morfológica del trofoblasto denominados
sinciciotrofoblasto por fuera (FIGURA 7-3). A través del brotes sinciciales. Éstos son abundantes en el primer tri-
proceso de desarrollo, las vellosidades terciaras están su- mestre del embarazo y constituyen el mecanismo por el
jetas a complejos procesos de diferenciación que llevan a cual las vellosidades se ramifican, permitiendo el creci-
una amplia variedad de tipos de vellosidades, que difieren miento placentario. Las vellosidades de la placenta de tér-
en sus características de estructura y función. mino presentan un diámetro de 35 a 40 micrones, están
A lo largo del embarazo las vellosidades sufren diver- tapizadas por sinciciotrofoblasto, presentan nudos sincicia-
sas modificaciones, aunque mantienen sus características les y membranas sinciciovasculares. Contienen entre 1 y 6
generales; su diámetro disminuye desde —170 micrones vasos capilares. Estos vasos ocupan más del 50% del área
en el primer trimestre a menos de —40 micrones en pla- de sección de la vellosidad y se disponen en la periferia en
centas de término. La cantidad de células de Langhans o estrecha relación con el trofoblasto. El estroma que rodea
citotrofoblasto va disminuyendo, los capilares se desplazan los capilares es compacto y escaso.
del centro a la periferia y proporcionalmente el área que Las características ultraestructurales del sinciciotrofo-
ocupan es cada vez mayor. El estroma cambia de laxo y blasto de alguna manera reflejan su actividad metabólica.
mixoide, rico en células de Hofbauer de tipo histiocitario, a La presencia de vesículas pinocíticas que comunican a un
escaso y denso, con algunos pericitos y fibroblastos. El sin- sistema canalicular transincicial, probablemente desempe-
ciciotrofoblasto se adelgaza después de las diez semanas. ñan una importante función en la transferencia de fluidos
Los núcleos del sinciciotrofoblasto en la vellosidad madura y proteínas. Las microvellosidades que cubren la superficie
se distribuyen en forma irregular, constituyendo en algu- del sinciciotrofoblasto aumentan el área de intercambio y
nas áreas acúmulos que se denominan nudos sinciciales. podrían realizar tanto funciones de absorción como de ex-
Estos nudos aumentan a partir del tercer trimestre de la
creción.
gestación, estando presentes en —30% de las vellosidades
de la placenta de término. La naturaleza de esta forma es- El sincicio presenta zonas a especializadas en el trans-
pecializada del trofoblasto es incierta. Se cree que podría porte, y zonas p que concentran los núcleos, mitocondrias
corresponder ya sea a un desplazamiento de los núcleos y ribosomas especializadas en funciones de síntesis. El
sinciciales senescentes, sin actividad funcional, o a una sinciciotrofoblasto posee abundante retículo endoplásmico
adaptación plástica de la vellosidad que permitiría el acer- rugoso y en ribosomas libres, lo que explica su alta síntesis
camiento de los capilares fetales al espacio ¡ntervelloso, proteica. Posee granulos de secreción que contienen hCG,
formando las membranas sinciciovasculares. Estas mem- sobre todo en el primer trimestre, que van disminuyendo
branas son áreas donde el sincicio adelgazado y la pared hasta desaparecer al término de la gestación. La ultraes-
Vellosidad primaria Vellosidad secundaria Vellosidad terciaria
Sinciciotrofoblasto Endotelio vascular
Mesoderma
Citotrofoblasto Capilares vellosos
FIGURA 7-3. Estructura de las vellosidades coriónicas en diferentes etapas del desarrollo. En las vellosidades del primer
trimestre se observan las capas de citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto. En las vellosidades secundarias se aprecia un
componente de mesoderma en la región central. Las vellosidades terciarias poseen capilares vellosos recubiertos por
células endoteliales (endotelio vascular) y menos células del citotrofoblasto.
141
 OBSTETRICIA
tructura del citotrofoblasto es más simple que la del sin- la placenta. El conducto onfalomesentérico, que comunica
ciciotrofoblasto y aunque no produce hormonas, sintetiza el saco vitelino con el mesenterio, queda incluido en el cor-
otras moléculas, entre las que se cuentan la laminina. El dón umbilical. Éste se forma entre el día 28 y 40 poscon-
trofoblasto intermedio o extravellositario posee un núcleo cepcional a partir del pedúnculo de fijación del embrión,
de forma irregular, y no sintetiza hCG, sino lactógeno pla- el cual es completamente envuelto por el saco amniótico a
centario. Las células de Hofbauer poseen un abundante medida que se expande. Al pedúnculo de fijación se adosa
sistema de vacuolas intracitoplasmáticas y corresponden el alantoides con su mesénquima y vasos, de los cuales
a una variedad especial de macrófagos ricos en prolonga- se originan las dos arterias y la vena umbilical. El epitelio
ciones dendríticas, especializadas en transporte activo de externo del cordón es una derivación del amnlos. Los vasos
sustancias. sanguíneos fetales luego de atravesar la superficie corióni-
ca, constituyen los vasos troncales de primer, segundo y
tercer orden, para finalmente dar lugar a la red capilar de
Formación del corión y decidua
vellosidades terminales, donde se produce el intercambio
El corión se diferencia en dos capas: sinciciotrofoblasto entre la sangre fetal que circula por los capilares y la san-
hacia afuera y citotrofoblasto hacia adentro. El embrión es gre materna que baña el espacio intervellositario (FRIURA
inductor del mesénquima extraembrionario, que se adosa a 7-4) (Mayhew, 2001).
la pared interna del blastocisto. El conjunto de trofoblasto y La decidua se denomina también caduca y correspon-
mesénquima extraembrionario se denomina corión. A partir de al endometrio del útero grávido. La decidua localizada
del día 14 se empiezan a formar las vellosidades coriales. por debajo de la zona de implantación ovular se conoce
Cuando el corazón del embrión comienza a latir, se estable- como decidua basal o serótina, y queda parcialmente in-
ce la circulación fetoplacentaria primitiva (días ~22 a 23 corporada al disco placentario. La que recubre el huevo
de la gestación). se denomina decidua capsular o refleja y la que tapiza el
La totalidad del corión es ¡nlcialmente vellosltaria (tam- resto de la cavidad uterina, se denomina decidua parietal
bién denominado o reconocido como corión frondoso o ve-
lloso). Luego de tres semanas de gestación el saco ovular
es una estructura de menos de 1 cm de diámetro implan-
tado en el espesor de una de las caras del endometrio,
transformándose en decidua.
Las arteriolas espiraladas del endometrio se alargan
para envolver y nutrir toda la circunferencia de este saco
ovular y de la decidua que lo contiene. En el segundo mes
de gestación, la nutrición del saco ovular es más eficiente
por su polo basal que por sus paredes laterales, y es pobre
a nivel de la cúpula. Esto determina que las vellosidades
del polo basal se desarrollen como troncos vellositarios con
ramificaciones primarias y secundarias, mientras que las
otras entran en un proceso de atrofia. Al finalizar el tercer
mes, el corión frondoso queda reducido al disco de implan-
tación basal y todo el resto se ha transformado en el corión
calvo. En esta etapa queda definitivamente formado el dis-
co placentario, que sólo irá creciendo en diámetro junto con
el feto y el cuerpo uterino en las semanas sucesivas. En el
interior del saco ovular se desarrolla el saco amniótico, con
el embrión en su interior. El saco amniótico ocupa el espa-
cio interior del saco ovular adosándose a la cara interna del
corión y de la placenta.
Las membranas de la placenta corresponden a tres ca-
pas que se disponen desde afuera hacia adentro: la deci-
dua vera, el corión y el arrimos. El saco vitelino está comu-
nicado inicialmente con el endoderma primitivo a nivel del FIGURA 7-4. Esquema de la circulación uteroplacentaria.
lumen. La función del saco vitelino termina al establecerse 1. Cordón umbilical, 2. Superficie fetal de la placenta, 3.
la circulación fetoplacentaria definitiva, pero queda un ves- Vasos de primer orden, 4. Vasos de segundo orden, 5.
tigio de este saco, como una formación lenticular blanque- Vasos de tercer orden, 6. Superficie materna, 7. Arteria
cina y fibrosa de 4 a 5 mm de diámetro en la cara fetal de espiral.
142

Decidua capsular
Cavidad amniótica
Decidua parietal
FIGURA 7-5. Tipos de decidua de la placentación humana.
(FIGURA 7-5). Entre la decidua capsular y parietal persiste
una cavidad virtual que a las 18 semanas de gestación se
oblitera y forma la decidua vera por fusión de las deciduas
capsular y parietal.
La decidua parietal y la basal presentan tres capas: una
superficial denominada zona compacta, una media o zona
esponjosa y una zona profunda o basal. Las zonas com-
pacta y esponjosa constituyen la parte funcional de la de-
cidua, mientras que la zona basal es el sitio desde donde
se regenera el tejido endometrial en el puerperio. La capa
compacta se caracteriza por grandes células poligonales,
de aspecto epitelioide pero de origen mesenquimático con
núcleos redondos y vesiculares, y uno o dos nucléolos. Du-
rante los primeros meses de la gestación, entre estas cé-
lulas deciduales se observan células pequeñas, redondas,
con escaso citoplasma rico en granulocitos endometriales,
que corresponden a células migratorias de origen medular
y a linfocitos grandes granulares, es decir, a una variedad
de células asesinas naturales (células NK, natural külers).
La capa esponjosa presenta glándulas distendidas, con h¡-
perplasia y separadas por escaso estroma. Estas glándulas
presentan actividad secretora caracterizada por vacuolación
del polo apical de las células, lo cual contribuye a la nu-
trición del huevo antes de la formación de la circulación
placentaria.
La decidua es un órgano endocrino que sintetiza pro-
lactina. Los cambios histológicos que se producen en el
estroma endometrial durante la gestación se denominan re-
acción decidual, mientras que los cambios histológicos que
son inducidos por la progesterona en cada ciclo menstrual
Capítulo 7 Placenta
Decidua basal
Celoma extraembrionario
se denominan reacción predecidual y que las modificacio-
nes inducidas por agentes farmacológicos sobre el útero no
grávido se denominan reacciones pseudodeciduales (Ma-
yhew, 2001).
Circulación placentaria materna
Durante las primeras semanas del embarazo, las células
del trofoblasto extravelloso invaden las paredes vasculares
reemplazando la íntima, muscular y elástica por material
de tipo fibrinoide en las arteriolas deciduales del sitio de
implantación, controlando así el flujo sanguíneo sobre el
saco ovular y protegiéndolo de ser desprendido por turbu-
lencias del flujo. Este proceso aumenta entre las semanas 9
y 14, período en el cual avanza la degeneración fibrinoide
hasta las arterias espirales del miometrio, transformándolas
en vasos de alto flujo y baja resistencia carentes de elemen-
tos contráctiles. De esta forma, se produce una gradiente
de presión suficiente para aumentar el flujo sanguíneo en el
espacio ¡ntervelloso a medida que el feto va creciendo. Esta
invasión del trofoblasto al lecho vascular materno permi-
te mantener un flujo sanguíneo y la capacidad nutricional
adecuados en la placenta.
La circulación fetal es cerrada y se realiza en el interior
de los troncos y vellosidades coriales, con un sistema de
arteriolas, capilares y vénulas de retorno que confluyen en
la vena umbilical. La circulación materna, por otra parte, es
abierta, es decir, las arteriolas espiraladas terminan abier-
tas hacia la decidua basal o en el interior de los tabiques
intercotiledonarios, permitiendo que la sangre llegue hasta
143
 OBSTETRICIA
la vena subcorial del espacio intervelloso. Un cotiledón ma-
terno presenta una cavidad central generada por la sangre
materna, que desemboca bruscamente en el espacio inter-
velloso. La sangre circula por el espacio intervelloso limita-
da por el sistema de troncos vellositarios y las vellosidades
terminales, lo que en conjunto determina que el espacio
intervelloso sea muy parecido a una circulación sinusoidal,
pero sin paredes propias. La sangre es entonces colectada
en la base de la placenta, donde se originan vasos venosos
de drenaje que llevan la sangre hacia las venas uterinas
(Crossycols., 2002).
Vasculogénesis y angiogénesis
en la placenta
La formación de vasos sanguíneos se realiza por dos pro-
cesos consecutivos denominados vasculogénesis y angio-
FIGURA 7-6. Superficie fetal de la placenta.
génesis. Durante la vasculogénesis se forman los primeros
capilares primitivos por la diferenciación in situ de células
troncales hemangogénicas que derivan de células mesen-
quimáticas pluripotentes. Las células troncales hemangio-
génicas se diferencian convirtiéndose en células troncales
hemangioblásticas que finalmente dan origen a células
angioblásticas, que son los progenitores de las células en-
doteliales (Ribatti y cois., 2002), y en células hemangio-
blásticas, los progenitores de las células hemangiopoiéti-
cas. Durante la angiogénesis, los vasos nuevos formados
derivan de los vasos ya existentes (Hanahan & Folkman,
1996). En todos los tipos de angiogénesis, ya sea en condi-
ciones fisiológicas o patológicas, la activación de las células
endoteliales es la primera etapa del proceso, llevando a au-
mentar la permeabilidad vascular. El objetivo principal de
esta etapa es aumentar el aporte sanguíneo. Varios factores
afectan la angiogénesis y la vasculogénesis de una manera
autocrina y paracrina estimulando directa o indirectamente
la proliferación y diferenciación de células precursoras en-
doteliales (Demir y cois., 2007).
Placenta, cordón umbilical
y membranas ovillares FIGURA 7-7. Superficie materna de la plácenla.
La placenta de término es un órgano de forma discoide,
plana, redonda u ovalada. Su diámetro promedio es de 22
centímetros, el grosor promedio en el centro de la placen-
amniótico (FIGURA 7-6). Esta membrana cubre la placa
ta es de 2,5 centímetros y el peso promedio es de 470
coriónica, incluidos los vasos coriónicos. Se pueden ob-
gramos (libre de membranas y cordón umbilical). El peso
servar claramente debajo de las membranas ovulares las
de la placenta se correlaciona con la edad gestacional y
arterias y venas coriónicas, siendo las arterias las que están
corresponde a 1/5 a 1/8 del peso fetal. Estas medidas son
más cerca de las membranas y las venas las que cruzan
sólo referenciales, ya que están sujetas a la variación inte-
por debajo de las anteriores. La superficie materna o ute-
rindividuo, la vía del parto, el tiempo transcurrido entre el
rina de la placenta es opaca y está constituida por diez a
parto y el examen de la placenta.
cuarenta zonas levemente elevadas denominados cotiledo-
La placenta presenta dos superficies, la fetal y la ma- nes maternos o lóbulos separados entre sí por surcos que
terna. La superficie fetal, llamada también coriónica o corresponden a proyecciones septales de la placa basal de
amniótica, mira hacia la cavidad amniótica y posee una la placenta (FIGURA 7-7). La zona expuesta de la superfi-
apariencia lustrosa debido a la superficie intacta de epitelio cie materna está cubierta por la decidua, fibrina (capas de
144

Nitabuch y de Rohr) y cantidades variables de depósitos
de calcio.
Los lóbulos o cotiledones maternos muestran cierta ar-
monía con la posición de los cotiledones fetales, que son la
unidad funcional de la placenta y corresponden a la ramifi-
cación de troncos vellositarios provenientes de cada una de
las ramas de las arterias umbilicales que atraviesan la pla-
ca corial y penetran en el espacio ¡ntervelloso. En la placen-
ta de término existen cerca de 60 a 70 troncos vellositarios,
y cada uno de ellos se ramifica en una vellosidad. Estos
cotiledones muestran plasticidad, de modo que si una zona
de la placenta sufre un infarto y se fibrosa, otros cotiledo-
nes aumentan de tamaño para reemplazar funcionalmen-
te al tejido dañado. En ocasiones, se produce un déficit
funcional de la placenta y una hiperplasia compensatoria
de los cotiledones, después que se ha fijado el diámetro
definitivo de la placenta, a comienzos del segundo trimestre
de la gestación. Esta hiperplasia de cotiledones fetales en
un espacio restringido da origen a las placentas parcial o
totalmente extracoriales, como las placentas clrcunvalata y
círcunmargmata.
El cordón umbilical es la estructura que une al feto con
la placenta. Tiene una longitud media de —60 cm al tér-
mino del embarazo. Fue Leonardo da Vinel quien propuso
que la longitud del cordón umbilical se correlacionaba con
la talla del recién nacido.
El cordón umbilical se inserta en la superficie fetal de
la placenta y presenta un diámetro variable según la edad
gestacional, alcanzando un promedio de —1,5 cm al tér-
mino de la gestación. Su aspecto externo es blanquecino
nacarado, sinuoso y en ocasiones espiralado, debido a la
mayor longitud de las arterias que de la vena umbilical. Po-
see normalmente dos arterias y una vena, ambas rodeadas
por tejido conectivo rico en miofibroblastos, colágenos y
proteoglicanos, en lo que se denomina gelatina de Whar-
ton.
En el inicio del desarrollo embrionario el cordón umbili-
cal tiene dos arterias y dos venas. Durante el segundo mes
de embarazo una de las dos venas ¡nvoluciona y excepcio-
nalmente ¡nvoluciona una de las arterias umbilicales dando
origen a la arteria umbilical única, una anormalidad que
puede estar asociada a malformaciones fetales.
Los vasos umbilicales difieren del resto de los vasos
sanguíneos del cuerpo. Las células endoteliales tanto de
las arterias como de la vena umbilical son especialmente
ricos en organelos y por tanto estructuralmente diferentes
del endotelio de los vasos de las vellosidades. Las arterias
umbilicales tienen una capa media muscular gruesa, care-
cen de capa elástica interna y no tienen rasa vasorum. La
nutrición de estas arterias umbilicales se realiza desde la
gelatina de Wharton.
La observación microscópica de la gelatina de Wharton
permite reconocer un reticulado estromal que delimita pe-
Capítulo 7 | Placenta
queñas grietas o cavidades irregulares de menor densidad.
Este tejido conectivo es que posee fibras colágenas tipo 1,
111, IV y VI. El colágeno IV es característico de las mem-
branas básales, pero en el cordón umbilical forma parte
difusa de la matriz extracelular. La matriz extracelular pre-
sente en la gelatina de Wharton del cordón umbilical sirve
como lugar de almacenamiento de factores de crecimiento,
facilitando su concentración de éstos en la vecindad de los
vasos umbilicales. La gelatina de Wharton contiene un bajo
número de células y gran cantidad de colágeno, ácido hla-
lurónico y glucosaminoglicanos sulfatados. Las células de
la gelatina de Wharton son fuertemente estimuladas para
producir componentes de la matriz extracelular en grandes
cantidades. La gelatina de Wharton acumula cantidades
significativas de factor de crecimiento similar a insulina tipo
1 (IGF-1), factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) y
factor de crecimiento transformante beta (TGF-|3), que pa-
recen ser responsables de esta estimulación. Estos factores
no se encuentran en su forma libre, sino formando comple-
jos con sus proteínas de unión, que los hacen inactivos. La
cantidad de 1GF-I y sus proteínas de unión presentes en la
gelatina de Wharton son excepcionalmente altas compara-
das con los niveles encontrados en el plasma de los vasos
umbilicales o en la pared de la arteria umbilical (Todros y
cois., 2002; Sobolewski y cois., 2005).
Cordones de una longitud mayor a —100 cm se asocian
a mayor frecuencia de nudos verdaderos y a circulares del
cordón. Cordones menores de —30 cm, se asocian a sufri-
miento fetal agudo durante el trabajo de parto y en ocasio-
nes con desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta. La arteria umbilical única es escasa (0,2% al 1% de
los cordones umbilicales) y se asocia a malformaciones del
recién nacido. La inserción habitual del cordón umbilical
en la placenta se realiza en la zona central o paracentral.
En ocasiones, esta inserción se presenta en los bordes de
la placenta o en las membranas ovulares (inserción ve-
lamentosa del cordón) llevando a mayor riesgo de sufri-
miento fetal en el trabajo de parto debido al desgarro de
los vasos umbilicales al romperse las membranas ovulares
(vasa previa).
Las membranas ovulares constituyen la envoltura del
huevo y están compuestas por el corión y el amnios. Pese
a ser una estructura avascular, participa en procesos de
transporte de solutos metabólicos y agua. Es una zona de
síntesis de prostaglandinas y por su riqueza en fosfolípidos
y ácido araquidónico, tiene un rol en el determinismo del
parto. La íntima comunicación del amnios con el líquido
amniótico y del corión con la decidua materna, hace que
esta estructura ovular sea un importante mediador de se-
ñales hormonales entre la madre y el feto. El amnios y el
corión están íntimamente adheridos, pudiendo de todas
maneras separarse, incluso en gestaciones de término.
El amnios está constituido por una sola capa de células
cuboideas, sin cilios, y exhibe un citoplasma con vacuolas
145
 OBSTETRICIA
paranucleares y gotas de lípidos. En su ultraestructura se
reconocen canales intercelulares laterales, que sugieren la
posibilidad de paso de soluciones desde la cavidad am-
niótica hacia la decidua. El amnios no posee estructuras
vasculares sanguíneas o linfáticas ni estructuras nerviosas.
INMUNOLOGÍA EN LA UNIDAD
MADRE-FETO
Barrera física inmunológica
El feto debe mantener una interacción funcional, anatómi-
ca e inmunológica con su madre. A este último fenóme-
no contribuyen tanto la madre como el feto mismo. Los
eventos más tempranos en esta relación surgen de factores
de origen materno, incluyendo la síntesis de hormonas,
tales como la progesterona. Ésta última es una hormona
con propiedades ¡nmunosupresoras que cumple un papel
importante en el período de implantación, donde se ge-
neran altas cantidades de citoquinas inflamatorias. Se ha
propuesto que la madre es de esta manera alertada de la
existencia del fenómeno de implantación, reconociéndose
funcionalmente el implante (es decir, el feto en desarro-
llo). Se cree que el útero se transforma en una región de
inmunidad natural. Desde el punto de vista inmunológico,
el embarazo sería un aloinjerto tolerado, o un hemialoinjer-
to, puesto que el hijo comparte la mitad de los antígenos
leucocitarios de histocompatibilidad (HLA) con su madre
(Hunt, 2006). Este caso biológico de injerto no rechazado,
podría resultar ya sea de una separación anatómica natu-
ral entre los tejidos maternos y fetales, de que los tejidos
embrionarios carecen de antígenos que desencadenen una
respuesta materna, o de que el sistema inmune materno
sea relativamente inerte durante el embarazo.
Debido a que la disposición epitelioide de la decidua
presenta múltiples uniones estrechas intercelulares, se re-
duce el espacio intersticial permitiendo el flujo de molécu-
las a través del espacio intracelular. Por último, las células
del estroma vellositario presentan capacidad macrofágica
y tienen numerosas prolongaciones dendríticas que comu-
nican el trofoblasto con los capilares fetales. Estas células
filtran y procesan agentes citotóxicos para los tejidos feta-
les. Estas barreras impiden que las diferencias antigénicas
entre la madre y el feto inicien una respuesta inmunológica
nociva contra el feto.
Barrera metabólica inmunológica
(citoquinas y otras moléculas)
La zona basal de la placenta es muy rica en células produc-
toras de citoquinas, que regulan la función de los tejidos
maternos y el trofoblasto. De hecho, las capas fibroides de
Nitabuch y de Rohr entre los tejidos maternos y fetales se
producen como consecuencia de las diferencias antigéni-
cas entre ambos, principalmente debido a la liberación de
146
interleuquina 1 (IL-1) por los histiocitos maternos. La IL-1
inhibe la formación de trombomodulma llevando a la acti-
vación del factor Vil y la vía extrínseca de la coagulación,
aumentando la formación y el depósito de fibrina.
La principal zona de contacto entre el sistema inmuno-
lógico de la madre y los antígenos fetales se produce en el
espacio intervelloso, donde circulan células ¡nmunocompe-
tentes de la madre. La extensa superficie de intercambio del
trofoblasto (abarcando —14 m2 al término de la gestación)
está expuesta a rupturas focales que permiten el paso de
elementos sanguíneos en ambos sentidos. Esto explica que
se puedan reconocer eritrocitos y leucocitos fetales y ADN
fetal en la circulación materna, y de la misma manera, leu-
cocitos maternos en tejidos fetales. La posibilidad de que
exista una eventual inmadurez de los tejidos embrionarios,
lo cual podría traducirse en una pérdida de la expresión de
HLA, es improbable, puesto que tanto los tejidos fetales,
embrionarios y extraembrionarios, como el corión, expre-
san antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC) clase I y clase II, así como HLAs.
La posibilidad de que la gestación corresponda a un es-
tado generalizado de depresión inmunológica es improba-
ble, puesto que durante el embarazo la madre mantiene la
capacidad de reconocer antígenos y de generar una res-
puesta inmunológica a las noxas.
Junto con la alerta del útero a la presencia del implante,
el tejido uterino es invadido por linfocitos T y B, macrófagos
y células NK. Del 20% al 40% de los leucocitos correspon-
de a NK uterinas (reconocidas por marcadores como CD-
56brightCD16-) durante el primer y segundo trimestre, para
luego desaparecer al momento del nacimiento. Los macró-
fagos constituyen del 10% al 20% de los leucocitos y, a
diferencia de las NK uterinas, permanecen durante todo
el período de gestación. También se ha descrito la presen-
cia de linfocitos CD8+ y células T reguladoras CD4+CD25+
(CD4+CD25+7regs).
En el embarazo predomina la respuesta Th2, favorecien-
do la producción de anticuerpos ya que la respuesta celular
citotóxica está parcialmente frenada. Se ha propuesto que
una falla del predominio de las citoquinas Th2 sobre las
Thl explicaría algunos tipos de aborto del primer trimestre
de la gestación (Wegmann y cois., 1993). La modificación
de la respuesta inmune materna a favor de las citoquinas
Th2 se produce en la interfase materno-fetal de la placenta.
En esta zona se produce un intercambio de citoquinas entre
los tejidos maternos y fetales (red de citoquinas) (Mitchell
y cois., 1993). Mediante esta red de citoquinas se regula
la entrega de factores de crecimiento para el desarrollo del
trofoblasto durante la placentación, y por otra parte, genera
una serie de factores que deprimen localmente la respuesta
citotóxica especifica e inespecífica. Igualmente importante
es el efecto de la red de citoquinas sobre la producción
local de prostaglandinas. Para desencadenar el trabajo de
parto se deben revertir muchos de estos equilibrios con el

fin de permitir la aparición de las contracciones del miome-
trio y el desprendimiento de la placenta.
Los componentes más característicos de esta red de ci-
toquinas son los factores estimuladores de colonias (GM-
CSF, CSF-1, 1L-3) producidos por las células glandulares
del endometrio y por histiocitos, y la propia capacidad del
citotrofoblasto de expresar receptores para CSQ-I aumen-
tando su mitosis y la interleuquina 1(3 (IL-lp) producida en
altas cantidades por la decidua.
La IL-6, producida por el trofoblasto como factor auto-
crino, aumenta la producción de la hormona gonadotropi-
na coriónica (hCG), deprime la respuesta de los linfocitos
citotóxicos y la actividad de las células NK y favorece la
respuesta inmune humoral estimulando la diferenciación
de linfocitos B en células plasmáticas. La IL-6 también es
producida por las células deciduales de la placenta y el
corión.
La IL-4, que favorece la respuesta humoral, disminuye
la producción de 1L-8 y de prostaglandinas. Se han obser-
vado citoquinas inhibidoras o moduladoras de la respuesta
inmunológica al TGF-|31, liberado por el trofoblasto y por la
decidua, y el factor de diferenciación de citotrofoblasto en
sinciciotrofoblasto.
El factor de necrosis tumoral a (TNF-a) presente en
la decidua humana inhibe el crecimiento del trofoblasto
y controla el grado de penetración de éste en los tejidos
maternos. Este factor aumenta en el último trimestre de la
gestación y durante el parto. La IL-8 aparece en el líquido
amniótico en el tercer trimestre y aumenta con la ruptura
de las membranas. Los estrógenos potencian la actividad
de 1,25-dihidrovitamina D3, la cual inhibe la producción
de IL-2 por los linfocitos, inhibiendo la respuesta citotóxica
y aumenta la producción de IL-4. Esta última favorece la
respuesta inmune de tipo humoral e inhibe la producción
local de prostaglandinas.
El feto en desarrollo también contribuye a este último
fenómeno. El trofoblasto y el corión cumplen un papel de-
terminante en la generación de la tolerancia al feto (Hunt,
2006). El trofoblasto produce citoquinas (CXCL12/factor 1
de las células estromales), atrayendo células del sistema
inmune innato, en un mecanismo natural temprano de
generación de inmunidad adquirida en el útero. Los trofo-
blastos también producen ¡nmunosupresores, incluyendo
progesterona y protaglandinas, así como las formas hidro-
solubles de los antígenos leucocitarios de histocompatibili-
dad C (HLA-C, perteneciente a la clase la de genes I junto
a HLA-A y HLA-B), HLA-G y HLA-E (pertenecientes a la
clase Ib de genes 1 junto a HLA-F) y TGF-|31 e interleuquina
10 (IL-10).
Se cree que el TGF-pl induce la generación de
CD4+CD25+7regs a expensas de la activación de células
xvCTB y macrófagos expuestos a HLA-G. Las células NK
uterinas expresan receptores tipo inmunoglobulinas del
Capítulo 7 | Placenta
leucocito [(LlLR)Bl] para HLA-G y los receptores CD94/
NKG para unir HLA-E. Por otra parte, los macrófagos expre-
san L1LRB2 para HLA-G. Las células CD8bT también unen
HLA-G, pero aún no se conoce sus receptores; los leucoci-
tos de la decidua unen antígenos solubles y de membrana
de HLA clase Ib.
El trofoblasto de la placenta humana solamente expresa
HLA-C (perteneciente a la clase la de genes I), mientras
que expresa las tres clases de antígenos pertenecientes a la
clase Ib de genes I (es decir, HLA-E, HLA-F y HLA-G). Se
ha propuesto que las ¡soformas HLA-G 1 y HLA-G5 son pro-
teínas que podrían jugar un papel importante en mantener
el embarazo, puesto que una disminución en sus niveles se
asocia con alto riesgo de aborto recurrente. Otros estudios
sugieren que una baja expresión de HLA-G o polimorfismos
no codificantes de HLA-G en placentas de término se aso-
cian con alta incidencia de preeclampsia. Recientemente
se ha determinado la distribución subcelular de las HLA-G,
HLA-G1 y HLA-G2/G6, que se encuentran en las columnas
de trofoblastos y en los citotrofoblastos del corión adyacente
a la decidua. HLA-G5 parece ser ubicua en lassubpoblacio-
nes de trofoblastos. Debido a que hay evidencias recientes
que muestran que HLA-G5 está presente en la circulación
materna, es probable que no todo el HLA-G5 sea generado
a partir del embrión en el período de preimplantación. Se
ha sugerido que la expresión del ARNm de HLA-G podría
aumentar en respuesta a interferones sin sufrir alteraciones
significativas en la expresión de su producto proteico en la
membrana plasmática del trofoblasto. También existe evi-
dencia que muestra que la expresión de HLA-G5 y HLA-G6
responde a hipoxia en este tipo celular, y que el factor de
crecimiento epidemial sería un potente estimulador de la
expresión de HLA-G en la placenta humana. El papel de
estas moléculas en la relación inmunológica entre la madre
y el feto es aún motivo de controversia en la literatura, que
asigna a HLA-Gs un papel preponderante en este fenóme-
no (Hunt, 2006).
Las evidencias sugieren que durante la gestación, el tro-
foblasto sintetiza factores inmunosupresores e ¡nmunomo-
duladores locales que favorecen la implantación, a pesar
de que los tejidos fetales son antigénicamente diferentes a
los de la madre; que la decidua produce citoquinas que es-
timulan el crecimiento del trofoblasto y la síntesis de hCG,
además de otras moléculas, que inducen la diferenciación
y limitan la capacidad de penetración del trofoblasto.
Debido al alto nivel de progesterona derivado de la es-
timulación del cuerpo lúteo gestacional y del sinciciotrofo-
blasto, los linfocitos maternos liberan a la circulación un
factor supresor de la respuesta inmune natural e impiden el
rechazo inmunológico.
La reacción ¡nmunológica adaptativa materna frente a
los antígenos de histocompatibilidad fetal favorece la res-
puesta humoral con producción de inmunoglobulinas. Du-
rante el parto, los equilibrios de la red de citoquinas se
147
 OBSTETRICIA
invierten para favorecer la producción de prostaglandinas dales; distribución entre la circulación de la madre y el feto
que participan en la contracción uterina y de citoquinas es diferente (TABLA 7-2).
tipo Thl, que contribuyen al desprendimiento de la pla-
centa.
Hormonas peptídicas
Está demostrado que durante el embarazo se producen
anticuerpos contra los antígenos de histocompatibilidad fe- Lactógeno placentario. En la placenta humana se
tal de origen paterno, pero esta respuesta humoral no llega ha sugerido la presencia de lactógeno placentario (hPL,
a dañar al feto debido a que el sinciciotrofoblasto absorbe también conocido como hormona coriónica somatotrófica)
anticuerpos e impide que se inicie la reacción en cadena debido a la capacidad que muestran extractos de tejido pla-
del complemento, que es el agente nocivo en las respues- centario de estimular la actividad secretora de cultivos de
tas de tipo humoral. células de glándula mamaria in vitro y de competir con la
prolactina en ensayos de unión a receptores de membrana.
La hPL es, en efecto, un grupo de hormonas específicas de
SÍNTESIS DE HORMONAS la placenta que exhiben actividad tipo hormona del creci-
EN LA PLACENTA HUMANA miento (GH) y prolactina (PRL). El hPL humano presenta
estructura primaria semejante a la hormona del crecimien-
La placenta es un órgano endocrino extremadamente ac- to hipofisiaria y alta homología con la PRL. Existen varias
tivo, que produce prácticamente todas las hormonas hi- formas moleculares de hPL, producto de los genes hPL-
potalámicas, hipofisiarias y esteroidales y participa en la A y hPL-B, formando oligómeros de alto peso molecular,
inactivación de otras hormonas. Esta actividad endocrina aparentemente producidos por agregación de hPL, tanto en
está dirigida principalmente hacia la madre y en menor pro- suero como en extractos de placenta. El hPL es sintetizado
porción al feto. Las hormonas placentarias se clasifican de por el slnciciotrofoblasto, pero no ha sido identificado en el
acuerdo a su estructura en hormonas peptídicas y esteroi- citotrofoblasto. La síntesis de hPL comienza alrededor de
TABLA 7-2. Contenido plasmático de hormonas y sustratos metabólicos en la madre y el feto en la gestación de término
Hormonas peptídicas
Hormona Vena materna Vena umbilical
hPL 0,03
hCG (lU/mL) 0,03
Prolactina (IU/L)
ACTH (pM) 48 30
(3 endorfina (pM)
Somatostatina (pg/mL) 23 27
Hormona de crecimiento (ng/mL)
Insulina (/¿U/mL) 10
Glucagón (pg/mL) 72 70
Hormonas esteroidales
Hormona Vena materna Vena umbilical Arteria umbilical
Cortisol 770 125 172
Cortisonal 12 174 163
DHAS 7,9 9,5
Estradiol 59 59 55
Estrona 27 84 62
Estriol 60 466 383
Progesterona 0,51 1,4 1,1
Los valores de hormonas esteroidales están en nM, excepto para DHAS y progesterona, que corresponden a /¿M. hPL: hormona lactógeno
placentaria, hCG: hormona gonadotrofina coriónica, ACTH: hormona adrenocorticotrofina, DHAS: dehidroepiandrosterona sulfato.
148

las dos semanas de gestación, y es notoriamente mayor en
el tercer trimestre de gestación, correspondiendo al produc-
to secretado en mayor cantidad por la placenta, tanto hacia
la circulación materna como la fetal.
La concentración de hPL en el feto de término es —0,2%
respecto del plasma materno. A las 11 semanas de gesta-
ción la concentración de hPL en el líquido amniótico es
similar a la materna, aumentando con la edad gestacional,
aunque más lentamente en el feto que en la madre. Pasa-
das las 14 semanas de gestación, la concentración de hPL
en el líquido amniótico es menor que en la sangre mater-
na. Aparentemente, el hPL es secretado directamente en
el líquido amniótico, difundiendo pasivamente a través de
las membranas placentarias. El hPL funciona en concierto
con la hGH-V (una variante de la GH que es mayormente
expresada en la placenta), aumentando la síntesis de factor
de crecimiento tipo insulina (IGF) y modulando el meta-
bolismo intermediario, lo cual resulta en un aumento de
la disponibilidad de glucosa y aminoácidos para el feto en
desarrollo. Una vez en la circulación fetal, el hPL actúa so-
bre receptores de lactógeno y un receptor de PL, regulando
el desarrollo embrionario y aumentando la síntesis de las
IGFs, insulina, hormonas adrenocorticales y surfactantes
pulmonares (Handwerger & Freemark, 2000). El papel de
hPL en el desarrollo mamario y en la producción de leche
es todavía confuso.
Gonadotrofina coriónica. La gonadotrofina coriónica
(hGC) es la hormona producida más precozmente por el
embrión, detectándose antes de la implantación. La hCG
pertenece a las familias de glicoproteínas y factores de cre-
cimiento del grupo de las cistinas, y es sintetizada por el
sinciciotrofoblasto. hCG está formada por dos subunidades,
a y |3. La subunidad a corresponde a la descrita para las
hormonas hipofisiarias lúteo estimulante (LH), folículo esti-
mulante (FSH) y tiroideo estimulante (TSH), y difiere de és-
tas en la composición de sus carbohidratos. La subunidad
P es distinta en la composición de los aminoácidos y de los
carbohidratos, y contiene la actividad biológica característi-
ca de cada una de estas hormonas.
En el embarazo, la hCG es detectada en la circulación
materna aproximadamente diez días después del pico
ovulatoho de LH. La concentración de hCG aumenta rá-
pidamente en el plasma materno hasta la octava semana
de embarazo, permaneciendo constante entre las ocho y
doce semanas para luego declinar, manteniéndose en un
nivel bajo durante el resto de la gestación. En el feto, la
concentración plasmática de hCG es una pequeña fracción
de la materna (3% de la concentración materna máxima),
manteniéndose un perfil similar al del plasma materno. La
hCG está presente en el líquido amniótico en una concen-
tración similar a la del plasma materno durante el primer
trimestre de gestación, para disminuir en —20% al término
de la gestación.
Capítulo 7 Placenta
La actividad biológica de la hCG es similar a la de LH y
ocurre luego de la activación de receptores de LH/hCG dis-
tribuidos en células gonadales y no gonadales, incluyendo
la placenta, membranas fetales, decidua, cordón umbilical,
oviducto, útero, cérvix, vejiga urinaria, vasos sanguíneos en
los órganos blanco y en células del sistema inmune. En el
cuerpo lúteo del ciclo menstrual, la hCG estimula la síntesis
de progesterona, 17-OH progesterona, andrógenos y estró-
genos, aumentando los niveles plasmáticos de progestero-
na y 17-OH progesterona, lo cual retrasa la menstruación.
Este efecto es transitorio, se alcanza la máxima producción
de progesterona ovárica a las cuatro semanas de gestación,
luego el cuerpo lúteo se vuelve refractario a la hCG, posi-
blemente debido al aumento de la secreción de estrógenos.
Aunque la hCG actúa estimulando la síntesis de progestero-
na, no parece prolongar la vida del cuerpo lúteo.
La hCG también actúa como regulador paracrino en la
placenta de la síntesis de estrógenos y de progesterona. En
el feto, la hCG estimula la producción de testosterona por
el testículo y la proliferación de las células de Leydig. El
papel de la hCG y la LH en tejidos blancos no gonadales es
hoy un fenómeno que cobra importancia, existiendo clara
evidencia de este efecto en el humano (Rao & Lei, 2007).
Así, se cree que la hCG actúa sobre la glándula suprarrenal
del feto, pero los mecanismos, posiblemente mediados por
receptores de membrana, son menos claros.
La hCG tiene una acción tirotrófica intrínseca, y es ca-
paz de unirse a las membranas de la glándula tiroides es-
timulando la producción de adenosín monofosfato cíclico
(cAMP). Aunque la potencia de la hCG comparada con TSH
es muy baja para tener un papel fisiológico en el embara-
zo normal, esta actividad podría explicar el hipertiroidismo
asociado con la presencia de tumores del trofoblasto. Otros
estudios han demostrado que la hCG estimula la secreción
de prolactina por la decidua in vitro. La hCG se utiliza para
aumentar la tasa de embarazos en tecnologías de reproduc-
ción asistida, para prevenir el parto prematuro y el aborto, y
para potenciar el tratamiento de infecciones ginecológicas.
Hormona adrenocorticotrófica y péptidos rela-
cionados. La placenta contiene hormonas derivadas de
la molécula precursora de la hormona adrenocorticotrófica
(ACTH), la pro-opiomelanocortina. ACTH, lipotropinas ((3-
y y-lipotropina, con limitada actividad lipolítica y precurso-
res de p-endorfinas), p-endorfina (opioide peptídico) y la
hormona estimuladora del melanocito (a-MSH, estimula-
dora de la pigmentación de la piel por melanina) han sido
detectadas en la placenta humana.
La concentración de ACTH en la placenta no varía con
el curso de la gestación, y se ha propuesto que la secreción
de ACTH placentaria hacia la madre puede explicar el au-
mento de ACTH y cortisol que se observa en la circulación
materna durante la gestación. Se desconocen los mecanis-
mos que regulan la producción de ACTH placentario; sin
149
 OBSTETRICIA
embargo, aunque la placenta contiene factor liberador de
corticotrofina (CRF), similar en estructura, peso molecular
y actividad biológica al CRF hipotalámico, y que aumenta
en el tercer trimestre del embarazo, no es claro que la
secreción de ACTH por la placenta responda a este factor.
Sin embargo, la secreción de |3-endorfinas aumenta al fi-
nal de la gestación y se cree que este fenómeno sí podría
deberse a un aumento de las concentraciones plasmáticas
de CRF. Se estima que las |3-endorfinas se acumulan en
la placenta alcanzando niveles mayores a los detectados
en la circulación materna y fetal. Aunque las lipotropinas
han sido difíciles de detectar en la placenta, esto podría
resultar de una alta tasa metabólica en la generación de
p-endorfinas.
Factor liberador de corticotrofina
La placenta sintetiza el factor liberador de corticotrofina
(CRF) y que es estimulado por neurotransmisores y pép-
tidos como epinefrina y acetilcolina, y por angiotensina II,
interleuquina-l, oxitocina y arginina-vasopresina (Petraglia
y cois., 1989).
La expresión del gen para el CRF en la placenta y la pro-
ducción del CRF es estimulada por glucocorticoides (Robin-
son y cois., 1988). El CRF tiene efectos paracrinos en la
placenta, la decidua y el miometrio y efectos endocrinos en
la madre y el feto. Se postula que el rol de CRF placentario,
y de urocortina, un miembro de la familia de CRFs, es esti-
mular la secreción de ACTH por la placenta.
La secreción hipofisiaria de ACTH fetal establece un
feedback positivo de CRF/ACTH/cortisol al final de la ges-
tación. La concentración del CRP en el plasma materno se
correlaciona con la concentración de cortisol libre, lo que
sugiere un rol fisiológico de esta hormona en la regulación
de la glándula suprarrenal materna. La urocortina también
aumenta la secreción de prostaglandinas y aumenta la con-
tractilidad del miometrio. Se ha propuesto que los efectos
de CRF y de urocortina están mediados por la secreción
local de proteínas de unión de CRF y por diversos tipos
de receptores de CRF distribuidos en la placenta y en las
membranas placentarias (Fadalti y cois., 2000).
Relaxina. La placenta y la decidua sintetizan relaxina,
una hormona polipeptídica de estructura similar a la insuli-
na e IGFs, que no entra a la circulación y que actúa como
un agente autocrino y paracrino. Se ha demostrado que la
relaxina tiene una acción inhibidora de la actividad uterina
y que actúa en el cuello uterino, el miometrio, el endome-
trio y la decidua en receptores de membrana (Goldsmith y
cois., 1995). La relaxina también puede ser secretada por
el cuerpo lúteo en respuesta a la hCG, y la hiperrelaxine-
mia es probable en mujeres con múltiples gestaciones y
estimulación de los ovarios, habiéndose asociado algunos
casos a parto prematuro. La relaxina también promueve el
crecimiento uterino y de la placenta, y participa en el de-
150
sarrollo vascular y la proliferación en el endometrio (Parry
&Vodstrcil, 2007).
Inhibina y activina. La placenta, la decidua y las
membranas fetales humanas son el sitio de mayor sínte-
sis y secreción de inhibinas (particularmente inhibina A)
y activinas (particularmente activina A). Estas hormonas
son secretadas al suero materno, al líquido amniótico y se
encuentran también en la sangre del cordón umbilical. To-
dos estos tejidos también expresan betaglicanos y genes
relacionados con folistatinas, las cuales corresponden a
proteínas de unión de inhibina A y activina A, respectiva-
mente. Estas hormonas son glicoproteínas que inhiben la
producción de FSH por la adenohipófisis.
La inhibina ha sido detectada en cultivos de citotrofo-
blasto de placentas de término, donde actuaría como un
agente paracrino en la regulación de hCG. La concentra-
ción de inhibina en el plasma materno aumenta a lo largo
de la gestación. La producción de inhibina por la placenta
podría disminuir los niveles de FSH, previniendo así el de-
sarrollo folicular durante el embarazo.
El fenómeno de decídualización es un prerrequisito para
una implantación exitosa y es activado por diversos agentes
paracrinos, entre los cuales destacan las activinas A. Estas
hormonas promueven la decidualización mediante la acti-
vación de metaloproteasas (MMP), un fenómeno que tam-
bién podría darse en el proceso de invasión del trofoblasto,
posiblemente mediado por activación de MMP-9 (Jones y
cois., 2006).
Diversos estudios sugieren que la determinación de los
niveles de estas hormonas podría ser importante en el diag-
nóstico, la prevención, la prognosis y en el seguimiento de
enfermedades de la gestación tales como riesgo de aborto,
desarrollo de tumores en la placenta, desórdenes hiperten-
sivos del embarazo, RCIU e hipoxia fetal (Florio y cois.,
2004; Luisiycols., 2005).
Hormona liberadora de gonadotrofinas. La hormo-
na liberadora de gonadotrofinas (GnRH) ha sido detectada
en el citotrofoblasto y en la superficie externa de las células
del sinciciotrofoblasto humano (Gohar y cois., 1996). Esto
sugiere que el GnRH se sintetiza en el citotrofoblasto y que
el sinciciotrofoblasto sería un órgano blanco para GnRH. La
concentración de GnRH en la placenta es alta entre las 12
y 13 semanas de embarazo y luego declina, aumentando
levemente al final de la gestación.
La GnRH placentaria estimula la secreción de gonado-
trofina coriónica por el sinciciotrofoblasto, y la liberación de
estrógenos, progesterona y la producción de prostaglandi-
nas F por la placenta. Así, es probable que GnRH participe
en la regulación paracrina de la secreción de hCG en la pla-
centa y que este efecto sea determinante en la generación
del fenotipo sincicial del trofoblasto humano.
 Factor liberador de tírotrofina. El factor liberador de
tirotrofina (TRH) extrahipofisiaria ha sido descrito también
en la placenta humana. No se conocen detalles de sus
mecanismos de acción y regulación en la placenta, y se
cree que son péptidos tipo TRH hipofisiaria con inmuno-
reactividad positiva para anticuerpos anti-TRH hipofisiaria.
Los péptidos tipo TRH se caracterizan por presentar en sus
estructuras primarias una sustitución del aminoácido his-
tidina (un aminoácido básico en condiciones fisiológicas)
encontrado en TRH hipofisiaria por aminoácidos neutros
tales como ácido glutámico, fenilalanina, glutamina o tiro-
sina (Bílek, 2000; Peter, 2005).
La TRH de la placenta ha sido identificada en el cito-
sol del sinciciotrofoblasto a partir de las siete semanas de
gestación durante todo el período de embarazo (incluso ha
sido detectada en la placenta de embarazos de 41 sema-
nas). La secreción de TRH es preferentemente hacia el feto
y es máxima entre las 7 a 12 semanas de gestación, para
decaer hacia fines de la misma.
Se cree que la placenta actúa como una barrera meta-
bólica importante en el traspaso transplacentario, lo cual se
acentúa a partir de las 24 semanas de gestación, favore-
ciendo el transporte vectorial desde la madre al feto (Bajo-
ria y cois., 1997). En todo este fenómeno es determinante
también la concentración efectiva de TRH hipofisiaria en la
circulación materna.
Hormonas esteroidales
Estrógenos y progesterona. La placenta humana
produce estrógenos y progesterona en grandes cantidades
a través de todo el embarazo. La producción de estrógenos
comienza antes de la implantación y es posible que sea
una de las señales utilizadas por el embrión para inducir
este fenómeno. La síntesis de las hormonas esteroidales
consiste en modificar la molécula de colesterol para generar
progestinas y corticoides (con 27 a 21 átomos de carbono),
andrógenos (con 19 átomos de carbono) o estrógenos (con
18 átomos de carbono).
Una de las etapas esenciales en este proceso es introdu-
cir grupos hidroxilo (OH) o grupos cetónicos para obtener
esteroides específicos. Las enzimas que introducen gru-
pos OH pertenecen a la familia de enzimas del citocromo
P450. Las enzimas que transforman grupos OH en grupos
ceto se denominan deshidrogenases. La síntesis de esteroi-
des comienza con la captación desde la colesterol plasmá-
tico unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las LDL
se unen a receptores de relativa especificidad en la mem-
brana plasmática. Estos complejos colesterol-LDL-receptor
de LDL son entonces invaginados formando vesículas que
sufren una posterior degradación para liberar el colesterol
desde la LDL como éster de colesterol. Este último se hidro-
liza y se transforma en pregnenolona en las mitocondrias.
La enzima 3B-OL esteroide-deshidrogenasa-isomerasa se
almacena en microsomas y metaboliza la pregnenolona a
progesterona. Posteriormente, debido a la acción de la en-
zima P450cl7 (17ahidroxilasa/C17,20 ligasa), presente
en los microsomas del ovario, testículo y glándulas supra-
rrenales, se introduce un grupo OH en la posición 17 de la
progesterona, formando el esteroide 17a-hidroxiprogeste-
rona, precursor de los corticoides y andrógenos.
Aunque la P450cl7 no ha sido identificada en la pla-
centa humana, lo que implica que este órgano no sintetiza
andrógenos de novo, sí se ha detectado expresión de mo-
léculas que pueden activar la expresión del gen que codifi-
ca para P450cl7, tales como el antígeno autoinmune Ku
(Zhangy cois., 1999). De la 17a-hidroxilación de pregne-
nolona y progesterona se obtiene dehidroepiandrosterona
(DHA) y androstenediona, respectivamente.
La DHA y su forma sulfatada (DHAS) son producidas por
la glándula suprarrenal del feto humano. La androstene-
diona es el andrógeno producido en forma más abundante
por el ovario, y puede ser transformada en testosterona por
reducción del grupo OH del carbono 17 a un grupo ceto
en el testículo. Posteriormente, en la placenta y en el ova-
rio ocurre la transformación de andrógenos en estrógenos
mediante aromatización, es decir, la formación de un ani-
llo no saturado (aromático) en el anillo A de la molécula
del esteroide (FIGURA 7-8). La enzima que cataliza este
proceso es la P450aro, presente en los microsomas de es-
tos órganos, y también, aunque en menor cantidad, en los
hepatocitos y en el tejido adiposo. La aromatización de la
androstenediona produce estrona, a partir de la cual se ge-
nera estradiol, el estrógeno natural más potente.
Las gónadas del adulto son capaces de transformar el
colesterol en progesterona, ésta en andrógenos y éstos en
estrógenos. Para producir estrógenos la placenta utiliza
como precursores a los andrógenos provenientes principal-
mente del feto, mientras que para producir progesterona
utiliza colesterol ligado a LDL de origen materno. La muerte
fetal o el daño de la unidad fetoplacentaria resulta en un
rápido descenso de los niveles circulantes y de la excreción
urinaria de estriol en la circulación materna. La placenta
también produce estradiol y estrona.
Funciones biológicas y su regulación. La progeste-
rona colabora con la mantención del embarazo, puesto que
propicia un ambiente hormonal que favorece el desarrollo
normal del embarazo, ya que disminuye la actividad uteri-
na. En consecuencia, el uso del antagonista de progeste-
rona produce aborto. La progesterona también interviene
en la inhibición de la respuesta de la inmunidad celular
mediada por linfocitos T, los cuales durante el embarazo
expresan receptores para progesterona, contribuyendo así a
que el feto en desarrollo sea tolerado inmunológicamente.
A su vez, en presencia de progesterona los linfocitos no son
capaces de secretar el factor de necrosis tumoral, una de
las señales involucradas en el fenómeno de rechazo inmu-
151
 OBSTETRICIA
Madre
LDL-Colesterol
ORINA DQ Bstradiol
ORINA DD Estrona •« Androstenediona •«—Dehidroepiandrosterona
Dehidroepiandrosterona sulfato
(DHAS)
ORINA 300 Estriol •» 5-androsten (3, 16cü7|3 triol <
FIGURA 7-8. Síntesis de progesterona y estrógeno en la placenta humana.
nológico. Se cree que al final de la gestación el número de
receptores para progesterona en los llnfocitos disminuye,
fenómeno que se suma a los múltiples factores involucra-
dos en el determinismo del parto (Szekeres-Bartho y cois.,
1981).
El papel de los estrógenos durante el embarazo es menos
claro que el de la progesterona (Mesiano & Welsh, 2007;
Chang & Lubo, 2008). Así, se conoce que el tratamiento
de animales no preñados con estrógenos aumenta la con-
tractilidad uterina; sin embargo, este efecto no se observa
durante el período de preñez. Los estrógenos producen un
aumento del flujo sanguíneo uterino en animales no pre-
ñados, actuando con la misma potencia que el estriol, la
estrena y el estradíol.
Los estrógenos se unen a un receptor nuclear que se
une al ADN activando la expresión de genes regulados por
estrógenos. Una de las acciones biológicas del estradiol es
la inducción de la expresión de receptores para progeste-
rona, un fenómeno que parece ser regulado por la propia
progesterona, puesto que esta última reduce el número de
veceptores para estrógenos. Sin embargo, el desarrollo de la
glándula mamaria, la inhibición de la secreción de leche y
la hiperprolactinemia durante el embarazo son fenómenos
152
Placenta Feto
LDL-Colesterol LDL-Colesterol
Pregnenolona -»• Pregnenolona sulfato
Progesterona
17a-Hidroxipregnenolona sulfato
METABOLISMO
I
DHAS
(DHA)
16 OH-DHA •«- 16a-DHAS
explicados por el efecto biológico propio de los estrógenos
(Buhimschi, 2004).
Se desconocen los mecanismos que regulan la produc-
ción de progesterona. El cAMP y sus análogos estimulan su
producción. Algunos experimentos sugieren una regulación
autocrina por hCG. Se ha informado que la IGF-I de ori-
gen hepático estimula la actividad de la enzima P450scc
aumentando la conversión de colesterol a pregnenolona y
progesterona. Experimentos in vitro muestran que la insuli-
na inhibe la aromatización, posiblemente disminuyendo la
síntesis de la enzima P450aro. Este efecto de la insulina es
similar al de IGF-1, lo que podría explicar la disminución de
la concentración de los estrógenos en el suero de mujeres
diabéticas (Nestler, 1987). El glucagón estimula la síntesis
de estrógenos ¡n vitro e inhibe la de hPL (Perlman y cois.,
1988). La síntesis placentaria de estrógenos es inhibida
por cAMP y sus derivados, lo que lleva a un aumento de la
síntesis de progesterona (Rodway y cois., 1988).
Variaciones cíclicas de estrógenos y progesterona.
La concentración plasmática basal de ambas hormonas au-
menta progresivamente durante la gestación, presentando
variaciones durante el día (Junkermann y cois., 1982). La

concentración plasmática materna de progesterona presen-
ta un ritmo circadiano a las 34 semanas de gestación, que
se opone al ritmo circadiano del cortisol materno.
Se ha descrito un ritmo circadiano de las concentracio-
nes de estriol y estradiol en el compartimiento materno a
las 34 y 38 semanas. Este ritmo no está presente al final
de la gestación. Se presume que el origen de estos ritmos
circadianos representa cambios regulares en las concen-
traciones de precursores tales como colesterol, LDL, DHAS
y 16-hidroxi-DHAS disponibles en el tejido placentario, o
que podría reflejar cambios en la actividad de las enzimas
placentarias a lo largo del día.
Debido a que el feto de término tiene un ritmo circadia-
no de DHAS, se esperaría un ritmo de estradiol y estriol en
la circulación materna. Sin embargo, no se han detectado
ritmos circadianos de estriol, estradiol o progesterona en la
circulación materna.
La placenta, además de sintetizar estrógenos y progeste-
rona, metaboliza progesterona a 20a-hidroxiprogesterona y
cortisol a cortisona. La transformación de cortisol a cortiso-
na limita el paso de cortisol desde la madre al feto (Mark &
Waddell, 2006), habiéndose planteado que no hay transfe-
rencia neta de cortisol desde la madre al feto. Sin embargo,
el feto exhibe un ritmo de cortisol y DHAS en 24 horas. La
cortisona, producto del metabolismo placentario del cor-
tisol es transferida al feto sólo en algunas horas del día.
Este fenómeno podría explicarse si la actividad enzimática
de la llp-hidroxiesteroide deshidrogenase (11-HSD) de la
placenta cambiara durante el día.
Síntesis de otras moléculas
en la placenta
Ruta L-arginina/óxido nítrico. La relación funcional
entre el transporte de membrana de L-arginina y la sínte-
sis de óxido nítrico (NO) ha sido definida como "ruta L-
arginina/NO" (Moneada & Higgs, 2006) (FIGURA 7-9). El
NO es sintetizado a partir del aminoácido L-arginina por la
familia de enzimas NO sintasas (NOS). Se han identifica-
do tres isoformas de la NOS: endotelial (eNOS o tipo III),
neuronal (nNOS o tipo I) e inducible (¡NOS o tipo II). eNOS
y nNOS son constitutivas y clásicamente consideradas de-
pendientes de Ca +2 -calmodulina. Estas enzimas sintetizan
NO en forma continua por tiempos cortos y en concentra-
ciones nanomolares. ¡NOS se expresa prácticamente en to-
dos los tejidos estimulados por moléculas proinflamatorias,
es independiente de Ca l 2 y produce NO en cantidades mil
veces mayores que las NOS constitutivas. El NO activa a la
guanilil ciclasa soluble (GCs), aumentando los niveles de
cGMP, un segundo mensajero que participa en una serie de
mecanismos de regulación celular, incluidos comunicación
intercelular, neurotransmisión, inhibición de la agregación
plaquetaria y vasorrelajación del músculo liso (Ignarro &
Napoli 2005).
Capítulo 7 | Placenta
El NO tiene una vida media corta (—5 segundos) siendo
rápidamente metabolizado en presencia de 0 2 para formar
compuestos más estables, tales como nitritos y nitratos
(NOx). El NO también puede reaccionar con moléculas que
contengan azufre formando los denominados nitrosotioles.
La captación a través de la membrana plasmática del ami-
noácido catiónico L-arginina se ha considerado una etapa
limitante en la síntesis de NO (Casanello y cois., 2007;
Escudero & Sobrevia, 2008). Este fenómeno es mediado
por proteínas transportadoras de membrana de relativa es-
pecificidad.
Debido a que las células endoteliales limitan la super-
ficie interna de los vasos sanguíneos y linfáticos, cumplen
un importante papel en el desarrollo y remodelamiento vas-
cular, mantención del tono, flujo sanguíneo, coagulación,
intercambio de nutrientes y desarrollo de los órganos. La
placenta humana constituye una fuente importante de en-
dotelio microvascular, que presenta características funcio-
nales y estructurales diferentes al endotelio de otros lechos
vasculares del feto.
Se conoce que las células endoteliales de la microcir-
culación de la placenta (hPMEC) generan una cantidad de
NO comparable a otros lechos microvasculares, tales como
el cerebro. La abundancia de eNOS e ¡NOS en estas cé-
lulas en embarazos normales es escasa; sin embargo, el
NO sintetizado por hPMEC se constituye en un importante
regulador local del tono vascular debido a su abundante
número comparado con el de células endoteliales en otros
lechos vasculares.
Se ha documentado la expresión de ¡NOS en placenta,
habiéndose determinado cambios en la expresión de ¡NOS
en hPMEC de las microvellosidades coriónicas y en usados
totales de placenta. Así también, se ha detectado ¡NOS en
cultivos de trofoblasto. El producto proteico del gen NO-
S2A, o ¡NOS, está constituido por un dominio N-terminal
con función oxigenase que contiene sitios para ligación al
grupo heme, tetrahidrobiopterina (BH4), cofactor requerido
para el acoplamiento de ¡NOS (Venema y cois., 1996) y un
sitio de unión a la L-arginina. ¡NOS presenta una secuencia
central de ligación a calmodulina, y un dominio C-terminal
con función reductora y sitios de unión a FAD, FMN y NA-
DPH. Una vez inducida, ¡NOS genera NO en forma conti-
nua hasta que la enzima es degradada. La proteína forma
homodímeros dependiendo de la ligación del sustrato, la
concentración de heme y de BH4.
La regulación de la expresión de ¡NOS es mediada por
mecanismos transcripcionales, traduccionales y postraduc-
cionales. Esta regulación ocurre tanto en condiciones bá-
sales como bajo la acción de estímulos inflamatorios y/o
prooxidativos. Pese a estas diversas vías de regulación, la
regulación en la expresión de ¡NOS a nivel transcripcional
se reconoce como el proceso más importante. Diversos fac-
tores de transcripción regulan la expresión de ¡NOS, entre
los que destaca el factor de necrosis tumoral K B (NF-KB).
153
 OBSTETRICIA
L-Arginina Sangre materna
y+L
y+
Pool de L-arginina
I I
L-Arginina L-Arginina
Sinciciotrofoblasto
eNOS Rutas de señalización
L-Citrulina
NO -•"
4 Estroma
Pool de L-arginina
^_eNOS
NO + L-Citrulina
\, , L-Arginina Endotelio
Rutas de señalización
ÍNOS i "<
y+L
Sangre fetal
L-Arginina
FIGURA 7-9. Ruta L-arginina/óxido nítrico en la unidad sinciciotroíoblasto-endotelio capilar en la placenta humana.
L-Arginina en la sangre materna y en la sangre fetal es captada por el sinciciotrofoblasto y por el endotelio de la micro-
circulación de la placenta, respectivamente, mediante los sistemas de transporte y + e y + L. Una vez en el interior celular
la L-arginina es metabolizada por la sintasa de NO endotelial (eNOS) o la índucible (¡NOS) para generar L-citrulina y
NO. La L-arginina también puede intercambiarse con sitios de almacenamiento (poo/s) inlracelulares. El NO generado
tanto en el sinciciotrofoblasto como en el endotelio capilar difunde, alcanzando las células vecinas y generando cambios
en mecanismos de señalización celular que alteran la función celular.
Se ha detectado NF-KB por ¡nmunohistoquímica en mues- placentario, ni en trofoblasto o sincíciotrofoblasto, acerca
tras de placentas normales, preeclámptlcas y con RCIU de la participación de estos receptores en los mecanismos
(Aban y cois., 2004). NF-KB se ubica en la periferia de de adaptación de la función placentaria o vasos umbilica-
los cotiledones placentarios, lo que es compatible con una les a condiciones ambientales extremas como las posibles
distribución en el trofoblasto. Por otra parte, el nucleósido de encontrar en diabetes gestacional, preeclampsia o RCIU
endógeno vasoactivo adenosina y sus receptores, específi- (Casanello y cois., 2007; Escudero & Sobrevia, 2008).
camente el receptor de adenosina A 2A , han sido asociados
con la regulación del tono vascular, estado inflamatorio y Adenosina. La adenosina es un nucleósido purínico
estado oxidativo en diferentes tejidos a través de una vía derivado del metabolismo del adenosin trifosfato (ATP), di-
dependiente de NF-KB (Zhang y cois., 2005). Sin em- fosfato (ADP) o monofosfato (AMP) o por hidrólisis de la
bargo, aunque ésta es una posibilidad atractiva, no hay S-adenosin-homocisteína. Adenosina ejerce sus efectos
publicaciones disponibles a nivel del endotelio vascular biológicos mediante la activación de receptores de mem-
154

brana. A la fecha se han identificado cuatro tipos de re-
ceptores de adenosina: Aj, A2A, A2B, A3 (Fredholm y cois.,
2001). Los receptores A: y A3 se encuentran acoplados a
proteínas G¡/0 cuya activación disminuye el cAMP intrace-
lular, mientras que los receptores A2 acoplados a proteínas
Gs aumentan los niveles ¡ntracelulares de este segundo
mensajero. Los efectos fisiológicos de la activación de este
grupo de receptores se traduce principalmente en meca-
nismos moleculares involucrados en la regulación del tono
vascular, angiogénesis, proliferación, permeabilidad endo-
telial, inflamación, protección celular al daño inducido por
ROS, entre otros (Burnstock, 2006).
En la placenta humana se Identificó inicialmente la pre-
sencia de receptores de adenosina de alta y baja afinidad
en respuesta a agonistas. Posteriormente, mediante estu-
dios farmacológicos utilizando vasos coriónicos (arterias y
venas), se determinó la expresión de receptores \ A2, y la
respuesta vasodilatadora asociada a su activación. También
se ha informado que la adenosina disminuye la presión
de perfusión en vasos placentarios aislados. Sólo recien-
temente ha sido posible detectar el ARNm y las proteínas
para los receptores de adenosina A2A y A2B en endotelio de
las microvellosidades coriónicas humanas. Estos estudios
muestran que la adenosina podría actuar como un repre-
sor de la expresión de ¡NOS en hPMEC, alterando el flujo
sanguíneo en la unidad fetoplacentaria (Escudero y cois.,
2007).
Angiogénesis y vasculogénesis, adenosina y óxido
nítrico (NO). Existen revisiones extensas con respecto al
papel crítico de proteínas proangiogénicas circulantes en
la angiogénesis placentaria, tales como el factor de creci-
miento de endotelio vascular (VEGF) y factor de crecimien-
to placentario (PGF) (Reynolds & Redmen, 2001; Demiry
cois., 2007). Las alteraciones en la angiogénesis pueden
ser determinantes en algunas patologías tales como pree-
clampsia o RCIU, en que la Invasión intravascular por el
citotrofoblasto de las arterias espirales del miometrio está
disminuida, llevando a la formación de vasos de pequeño
calibre y de alta resistencia. Aunque la etiología propuesta
para este fenómeno incluye factores ambientales, genéticos
e inmunológicos, aún no ha sido posible establecer una
causa específica (o un grupo de causas) para este fenó-
meno. Se ha propuesto que la invasividad de los citotrofo-
blastos depende de la síntesis de factores proangiogénicos
y antiangiogénicos que actúan en la vasculatura materna,
tales como el factor soluble circulante tirosina kinasa 1 tipo
fms (sFlt-1), una proteína endógena antiangiogénica sinte-
tizada en la placenta que neutraliza los efectos proangiogé-
nicos de VEGF y PGF.
La adenosina es un nucleósido proangiogénico bien ca-
racterizado en diversos lechos vasculares (Demir y cois.,
2007; Auchampach, 2007; Escudero & Sobrevia, 2008).
Los cuatro tipos de receptores de adenosina están implica-
dos en las acciones angiogénicas de la adenosina mediante
Capítulo 7 | Placenta
una acción directa e indirecta en las células endoteliales,
músculo liso, fibroblastos, monocitos, macrófagos y mas-
tocitos (Auchampach, 2007). Todos estos tipos celulares
se reconocen como fuentes importantes de producción de
factores proangiogénicos. Debido a que la preeclampsia se
asocia con un aumento del nivel plasmático de adenosina
en la madre y el feto, y que la hipoxia reduce la captación
de adenosina en cultivos primarios de células endoteliales
de la microcirculación de la placenta humana (hPMEC) y
en endotelio de la vena umbilical humana (HUVEC), es
probable que este nucleósido desempeñe un papel en la
invasión del miometrio en esta patología. Sin embargo, no
hay publicaciones que hayan caracterizado las potencia-
les acciones angiogénicas de la adenosina en la placenta
humana (Casanello y cois., 2007; Escudero & Sobrevia,
2008).
La adenosina aumenta la síntesis de NO en el endote-
llo fetoplacentario mediante la activación de receptores de
adenosina A2A en HUVEC, constituyendo la recientemente
descrita ruta ALANO (Adenosine/L-Arginine/Nitric Oxide)
(Vásquez y cois., 2004; San Martín & Sobrevia, 2006).
Debido a que NO es un potente factor angiogénico en la
placenta, es probable que el potencial efecto de adenosina
como inductor de angiogénesis sea mediado por NO.
El NO es necesario para la formación de redes capilares
inducidas por VEGF, un fenómeno mediado por receptores
tipo 1 de VEGF (Flt-1) en cultivos primarios de HUVEC.
Estudios realizados en placenta humana muestran que fo-
cos isquémicos de la placenta promueven la secreción de
factores biológicamente activos, tales como citoquinas y es-
pecies reactivas derivadas del oxígeno (ROS). Debido a que
los aniones superóxido (02-, uno de los radicales libres más
reactivos), reducen la biodisponibilidad de NO debido al
atrapamiento de éste por Q- para formar el radical peroxi-
nitrito (ONOO), la angiogénesis inducida por factores que
requieren NO, como serían adenosina y VEGF, se verían
alterados. Recientemente se ha propuesto que la adenosi-
na sería un factor proangiogénico también en la placenta
humana, posiblemente facilitando los cambios metabólicos
requeridos en el citotrofoblasto para su paso al fenotipo in-
vasivo endotelial (Escudero & Sobrevia, 2008).
TRANSPORTE TRANSPLACENTARIO
DE SUSTRATOS METABÓLICOS
Existe abundante evidencia experimental que demuestra
que la placenta es un órgano que permite el paso de molé-
culas metabolizables (sustrato metabólico) desde la madre
hacia el feto y desde el feto hacia la madre. Este fenómeno
es definido funcionalmente como transporte transplacen-
tario. El desarrollo y el crecimiento del feto son fenómenos
que dependen directamente del transporte transplacenta-
rio de estos sustratos metabólicos, los cuales se utilizan
para mantener la alta tasa de actividad metabólica de la
155
 OBSTETRICIA
placenta y el feto en desarrollo. El paso de sustratos me-
tabólicos desde la sangre materna a la sangre fetal se
conoce como transporte vectorial materno-fetal (madre-
hacia-feto) y el paso de estos sustratos desde la sangre
fetal a la sangre de la madre, se conoce como transporte
vectorial feto-materno (feto-hacia-madre).
Difusión y mecanismos de transporte
En las células de mamíferos los fenómenos de movilización
de sustratos a través de las membranas biológicas ocurren
a través de fenómenos de difusión simple, transporte faci-
litado y transporte activo. La difusión simple corresponde a
la movilización de un sustrato con carga neutra en condi-
ciones fisiológicas a favor de una gradiente de concentra-
ción; esto es, movilización del sustrato desde un lugar de
mayor concentración hacia uno de menor concentración.
Cuando el sustrato presenta carga eléctrica, el transporte
por difusión simple también depende de la diferencia eléc-
trica a través de la membrana plasmática. Así, el fenómeno
de transporte integra las fuerzas impuestas por la diferen-
cia de concentración y la carga eléctrica, en un concepto
conocido como potencial electroquímico. Este fenómeno
es particular para cada molécula y depende de las condi-
ciones ambientales en las que se desarrolle (por ejemplo,
depende del valor de pH y de la temperatura).
El transporte facilitado implica el movimiento de un sus-
trato a través de la membrana facilitado por la existencia
de proteínas, glicoproteínas o lipoproteínas en la membra-
na plasmática. Estas moléculas se conocen como trans-
portadores de membrana (por ejemplo, transportadores de
glucosa, aminoácidos, nucleósidos), canales iónicos (por
ejemplo canales de K + , Na+, Cl~), canales de agua (aqua-
porinas) y algunos tipos de receptores de membrana (como
receptores de ATP, retrovirus ecotrópicos). En este fenóme-
no de transporte facilitado los sustratos tienden a movilizar-
se a favor de su potencial electroquímico.
El transporte activo se caracteriza por consumir energía
en forma directa (hidrólisis de ATP, fosforilación o desfos-
forilación, nitración o desnitración, nitrosilación o desnitro-
silación) o en forma indirecta (por ejemplo, cambio en el
potencial de membrana debido a la apertura o al cierre de
canales iónicos) durante el fenómeno de movilización del
sustrato.
Estos procesos de transporte de membrana son efectua-
dos por proteínas de membrana y pueden ir a favor o en
contra del gradiente de concentración del sustrato y/o de la
diferencia de potencial de membrana. Los mecanismos de
transporte que tienden a acumular el sustrato en el interior
de la célula (es decir, sistemas de captación de sustratos
metabólicos) se denominan concentrativos, en cambio, los
que tienden a igualar las concentraciones del sustrato entre
el intracelular y el extracelular se denominan equilibrativos.
Sin embargo, todos los sistemas de transporte facilitado
156
o activo son reversibles, de forma que el sustrato puede
entrar (captación) o salir (extrusión) de la células por el
mismo sistema de transporte. Este fenómeno contribuye a
mantener el equilibrio ¡ntracelular y extracelular de los sus-
tratos en condiciones fisiológicas normales o patológicas
(por ejemplo, equilibrio de D-glucosa o de nucleósidos en
el endotelio fetal humano en casos de diabetes mellitus}.
El transporte de sustratos metabólicos es de carácter se-
miselectivo y estereoespecífico. El transporte semiselectivo
indica la capacidad de captar un sustrato respecto de otro
de características químicas y energéticas similares, pero
no ¡guales, que es transportado por uno o varios sistemas
transportadores de membrana, pero con mayor eficiencia
(más selectivo) o con menor eficiencia (menos selectivo).
Este concepto también es conocido como semiespecifici-
dad o especificidad relativa del fenómeno de transporte. La
estereoespecificidad dice relación con la disposición levó-
gira (L) o dextrógira (D) de la molécula a ser transportada,
determinando mayor o menor unión de ésta al sitio activo
en la configuración externa (para captación) o interna (para
extrusión) de los transportadores.
Los sistemas de transporte de membrana están cons-
tituidos por proteínas integrales de membrana que se
agrupan en familias de transportadores de membrana y se
clasifican de acuerdo a las características de los transpor-
tadores de membrana (parámetros cinéticos macroscópi-
cos y microscópicos de transporte, estructura y carga neta
del transportador, abundancia de los transportadores en
la membrana plasmática), del sustrato a ser transportado
(estructura y carga eléctrica neta del sustrato, diferencia
de concentración del sustrato a través de la membrana
plasmática, hidrofobicidad e hidrofilicidad, capacidad de
formar complejos con iones ya sean cationes o aniones)
y del ambiente donde el fenómeno de transporte ocurre
(potencial de membrana, pH intracelular y extracelular, Id-
ealización en especializaciones de membrana tales como
microvellosidades, caveolas, balsas lipídicas, metabolismo
extracelular e intracelular del sustrato).
Transporte a través
de la barrera placentaria
Entre los sustratos que se movilizan mediante transporte
vectorial materno-fetal están D-glucosa, lactato, L-aminoá-
cidos, ácidos grasos libres, trazas de metales, vitaminas,
inmunoglobulinas (IgG), agua, iones, oxígeno, entre otros.
Entre los sustratos que se movilizan mediante transporte
vectorial feto-materno se encuentra el dióxido de carbono
(C02), urea y bilirrubina (TABLA 7-3).
Existen sistemas de transporte que se caracterizan por
mediar la movilización de sustratos metabólicos una vez
unidos a receptores de membrana (por ejemplo, transpor-
te de vitamina C a través de receptores tipo P2 para nu-
cleótidos macroérgicos tal como el ATP) o en los cuales
 Capítulo 7 | Placenta
TABLA 7-3. Contenido plasmático de sustratos metabó- los sustratos metabólicos se unen a su receptor, o a varios
licos en la madre y el feto en la gestación de término receptores dependiendo de su selectividad, para entonces
la membrana plasmática sufrir una invaginación forman-
do vesículas conocidas como endosomas. Estas estructu-
Madre Feto ras son internalizadas al citoplasma del sinciciotrofoblasto
D-Glucosa (mM) 4,4 3,6 constituyendo el fenómeno de endocitosis (por ejemplo,
transporte de colesterol ligado a lipoproteínas y a IgGs,
Lactato (mM) 1,2 1,3
transporte de hormonas esteroidales).
Ácidos grasos (mEq/L) 0,9 0,3
Una vez que el sustrato unido a su receptor es liberado
Vitamina C (mg/dL) 0,8 1,3 en el interior del trofoblasto, como ocurre en la mayoría
IgG (g/dL) 1,1 1,2 de las células de mamíferos por acción de las lisosimas
Colesterol-ligado LDL (g/dL) 0,2 60 contenidas en los lisosomas, el contenido de la vesícula
es liberado al interior celular, donde puede ser metaboliza-
Sodio (mM) 135 137
do mediante complejos enzimáticos de alta especificidad o
Potasio (mM) 3,8 5,7 liberado al espacio extracelular por mecanismos de trans-
Calcio (mM) 2,1 2,6 porte de membrana que funcionan como sistemas prefe-
Proteínas totales (g/dL) 6,7 5,4 rentemente extrusores de sustratos metabólicos. Cuando
los endosomas se fusionan con la membrana contralateral
Albúmina (mg/dL) 3,1 3,6 del sinciciotrofoblasto (membrana basal o cara fetal de la
Ferritina (mg/dL) 23 128 placenta en el caso de transporte vectorial maternofetal) su
a-Fetoproteína (pg/mL) 0,005 48 contenido es liberado al espacio intercelular entre el sinci-
ciotrofoblasto y el endotelio de la microvasculatura de la
Aminoácidos (/¿M)
placenta en las microvellosldades coriónicas. De esta ma-
L-Arginina 80 50 nera, se completa el fenómeno de transporte trans-sincicio-
L-Histidina 88 90 trofoblasto (o en forma más general, transporte transcelu-
L-Isoleucina 55 70 lar) de un sustrato metabólico.
L-Leucina 105 120 Transporte de D-glucosa. El transporte de D-glucosa
L-Lisina 14 29 ocurre mediante un proceso de difusión facilitada en el sin-
L-Metionina 23 29 ciciotrofoblasto y en el endotelio de las microvellosidades
coriales (FIGURA 7-10). Debido a que la concentración
L-Fenilalanina 69 75
de D-glucosa en la circulación fetal es usualmente me-
L-Valinal 60 201 nor (—3,5 mM) que en la circulación materna (—5 mM)
L-Triptofano 30 40 en condiciones fisiológicas normales, se entiende que los
sistemas transportadores de esta hexosa funcionan prefe-
L-Alanina 350 500
rentemente como sistemas vectoriales feto-placenta. Sin
L-Asparragina 49 45 embargo, debido a que la actividad metabólica de las célu-
L-Ácido aspártico 54 20 las del feto en desarrollo es alta, se requiere un suministro
L-Cisteína 30 4 también alto de este sustrato aportado desde la circulación
de la madre. Debido a que el feto en esta etapa de desarro-
L-Glutamato 115 450
llo o el feto de término es hiperinsulinémico respecto a la
L-Glutamina 430 450 madre, y que una pequeña fracción (-30%) de D-glucosa
L- Glicina 200 250 que llega a la placenta es transferida al feto al término de
la gestación, se ha propuesto que la disminución de la con-
L-Prolina 130 135
centración plasmática de D-glucosa en el feto se debe a
L-Serina 120 200 estos últimos fenómenos más que a un aumento de la tasa
L-Treonina 160 235 de transporte vectorial fetomaterno.
L-Tirosina 45 65 La movilización de D-glucosa desde la sangre materna
L-Citrulina 16 101 al feto comienza por la captación de este sustrato en el
2 lado materno del sinciciotrofoblasto (en la membrana api-
3-Metilhistidina 2
cal). Los transportadores de D-glucosa identificados en las
L-Ornitina 45 110 membranas apical y basal del sinciciotrofoblasto presentan
L-Taurina 120 170 características similares (Illsley, 2000). Estos transportado-
res exhiben parámetros cinéticos [constante de Michaelis y
Menten (K ) aparente y velocidad máxima (Vmáx)] similares,
157
 OBSTETRICIA
son independientes de la gradiente electroquímica del Na+, En esta etapa limitante del transporte de D-glucosa
son selectivos para D-glucosa antes que L-glucosa (este- intervienen procesos metabólicos tales como la alta tasa
reoselectivos) y son inhibidos por floretina y citocalasina B. de metabolismo de D-glucosa en la placenta y las etapas
Los valores de los parámetros cinéticos de transporte de D- de fosforilación mediadas por hexoquinasas y subsiguien-
glucosa sugieren la presencia de los sistemas de transporte te desfosforilación por glucosa-6-fosfatasa. Así, el meta-
de glucosa tipo 1 (GLUTl) tanto en la membrana apical bolismo de D-glucosa participa en las alteraciones de la
como en la basal del sinciciotrofoblasto. capacidad de transporte de D-glucosa en la placenta. Sin
embargo, el aumento de la abundancia de GLUTl en la
Debido a que la membrana apical presenta abundantes
membrana apical, debido a la mayor superficie de mem-
microvellosidades aumenta su superficie total, lo cual se tra-
brana plasmática, permite captar D-glucosa en cantidades
duce en que la abundancia de transportadores de D-glucosa
suficientes para mantener una concentración de D-glucosa
sea numéricamente mayor al número estimado en la mem-
similar entre la sangre de la madre y el sinciciotrofoblasto.
brana basal. Así, la etapa limitante para el transporte trans-
De esta manera se mantiene la concentración de D-glucosa
sinciciotrofoblasto de D-glucosa es, en primera instancia,
adecuada para maximizar la gradiente de concentración de
la abundancia relativa de los transportadores de D-glucosa
esta hexosa desde el sinciciotrofoblasto, y no solamente
en la membrana basal. Este fenómeno se traduce en una
desde la sangre de la madre, a la sangre fetal haciendo
menor capacidad máxima de transporte (determinado por
menos determinante la pérdida de D-glucosa por metabo-
la razón Vmáx/Km) (Casanello & cois., 2007) de D-glucosa en
lismo intracelular en el sinciciotrofoblasto. Este fenómeno
esta membrana comparado con la membrana apical.
Sangre materna Sinciciotrofoblasto Estroma Endotelio Sangre fetal
D-Glucosa
D-Glucosa
D-Glucosa
D-Glucosa
D-Glucosa
FIGURA 7-10. Transporte de D-glucosa en la placenta humana. La D-glucosa circulante en la sangre materna ingresa a
través de la membrana apical del sinciciotrofoblasto mediante los transportadores de glucosa GLUTl, para ser liberada
al estroma mediante los transportadores GLUTl y GLUT4 en la membrana basal. Ü-Glucosa es captada por los GLUTl
y GLUT3 presentes en el endotelio capilar, a expensas de los cuales sale al lumen capilar. En el estroma, las células es-
tromales (incluido el trofoblasto) captan parte de esta D-glucosa mediante los transportadores GLUTl y GLUT4.
158
 Capítulo 7 | Placenta
permite disminuir la distancia de movimiento de D-glucosa La información disponible en la literatura es controver-
en —25 ji/m correspondientes al espesor del sinciciotrofo- sia! respecto de la expresión de GLUT4, isoforma sensi-
blasto (Illsley, 2000). ble a insulina, en la placenta. Los pocos estudios que han
descrito abundancia de proteína GLUT4 en el sinciciotrofo-
Por otra parte, GLLJT4 ha sido detectado en las células
blasto indican que es mínima y que funcionaimente no es
del estroma placentario, y GLLJTl y GLUT3 en las células
determinante en el transporte de D-glucosa en la placenta.
endoteliales de las arteriolas fetales. GLLJTl es una isofor-
El sinciciotrofoblasto expresa receptores de insulina, los
ma ubicua y constitutiva. Primero, el ARNm fue amplifica-
cuales colocalizan con GLLJT4, por lo cual aún queda la
do por la reacción de la polimerasa en cadena (RT-PCR)
interrogante de si este fenómeno se traduce en una relación
y posteriormente, la proteína GLLJTl fue identificada por
funcional. Existen evidencias que demuestran la presencia
inmunohistoquímica en la placenta humana. La proteína
de la proteína GLUT4 en células estromales intravenosas
GLLJTl también ha sido detectada en células endoteliales
de la placenta, pero su participación como elementos que
(micro y macrovasculares), y en las membranas apical y
faciliten el transporte vectorial materno-fetal o feto-materno
basal del sinciciotrofoblasto y el citotrofoblasto. La abun-
de D-glucosa es desconocida (Baumann y cois., 2002).
dancia de la proteína GLLJTl es mayor en la membrana
apical comparado con la membrana basal del sinciciotrofo- GLUT2 no ha sido detectado en homogenizados de pla-
blasto (es decir, la distribución de GLLJTl es asimétrica en centa, microvellosidades, o en membranas apical o basal
este tipo celular). La abundancia de GLLJTl en el endotelio del sinciciotrofoblasto. Aun cuando se ha detectado paso
de la placenta es significativamente menor respecto de la de D-fructosa a través de las membranas apicales y basola-
abundancia de esta proteína en el sinciciotrofoblasto y el terales del sinciciotrofoblasto, no ha podido ser demostrado
citotrofoblasto. que sea mediado por transportadores de membrana. Debi-
do a que D-fructosa es el sustrato de más alta afinidad para
También ha sido posible amplificar el ARNm para
GLUT5, se considera que esta ¡soforma de transportadores
GLUT3, pero no identificar la proteína en el sinciciotrofo-
de D-fructosa no es expresada, o es afuncional en la pla-
blasto. La abundancia de la proteína GLLJT3 podría dismi-
centa humana (Baumann y cois., 2002).
nuir a medida que avanza la edad gestacional. Investiga-
ciones realizadas esencialmente ¡n vitro sugieren que el
Transporte de L-am¡noácidos. Los L-aminoácidos se
paso de un fenotipo metabólicamente activo con alta tasa
movilizan a través de las membranas apical y basal del sin-
mitótica (trofoblasto) a uno no mitótico (citotrofoblasto) y
ciciotrofoblasto y de las células endoteliales de las microve-
finalmente a un estado diferenciado de menor actividad
llosidades córlales mediante transporte activo. En todas las
metabólica (sinciciotrofoblasto), se caracteriza por asociar-
especies estudiadas, la concentración total de compuestos
se con una disminución de la abundancia de la proteína
aminonitrogenados, como la mayoría de los aminoácidos
GLUT3. Sin embargo, actualmente no existe un consenso
individuales, es mayor en la circulación fetal comparado
general en términos de los mecanismos de señalización
con la circulación materna, lo que sugiere que el transpor-
que expliquen tanto que el nivel o que el número de co-
te vectorial materno-fetal es mayor que el transporte vecto-
pias de ARNm para GLLJT3 no cambien o aumenten con
rial feto-materno de L-aminoácidos. Tal como ha ocurrido
la edad gestacional en el trofoblasto, citotrofoblasto o sin-
para otros sustratos metabólicos, la información disponible
ciciotrofoblasto.
sobre el transporte de aminoácidos en el trofoblasto surge
De esta manera, la expresión de GLUT3 no depende de de estudios realizados en tejido placentario total, membra-
la actividad metabólica y tasa mitótica en estos tipos celula- nas apical y basal aisladas del sinciciotrofoblasto, explantes
res de la placenta humana. Sin embargo, GLUT3, así como de vellosidades y cultivos de trofoblastos y líneas celulares
GLLJTl, son expresados en el endotelio microvascular de derivadas de trofoblastos (Jansson y cois., 2009).
las vellosidades coriónicas. Estos transportadores pueden
El transporte de aminoácidos en la placenta ocurre a tra-
jugar un papel en el traspaso vectorial de madre a feto se-
vés de sistemas heterodiméricos (sistemas L, y+L, ba+, ase
guido al transporte trans-sinciciotrofoblasto. Debido a que
y xc-) y monoméricos (sistemas y+, X-AG, ASC, A y N) (Cetin
el endotelio microvascular de la placenta permite el movi-
y cois., 2005; Battaglia, 2007; Cieal & Lewis, 2008) (FI-
miento intercelular (entre células) de algunas moléculas de
GURA 7-11). El sistema L está formado por dos cadenas
tamaño menor tal como D-glucosa, estos transportadores
de bajo peso molecular (cadenas livianas) LATÍ y LAT2.
ayudan a disminuir la concentración de D-glucosa en el
Cada una de estas cadenas forma complejos heteroméricos
plasma fetal, facilitando la generación de la gradiente de
con la cadena pesada 4F2 (4F2hc). Estas dos configuracio-
esta hexosa desde el sinciciotrofoblasto hacia la sangre fe-
nes del sistema L (4F2hc/LATl y 4F2hc/LAT2) se expresan
tal. Este fenómeno se ve potenciado por la alta afinidad de
y median actividad de transporte de aminoácidos neutros
GLUT3 (Km aparente ~2 juM) comparado con GLLJTl (Km
de manera independiente de la gradiente electroquímica de
aparente ~10juM) por D-glucosa, facilitando así la eficien-
Na+ en el sinciciotrofoblasto. 4F2hc/LATl media el trans-
te captación de esta hexosa desde la sangre fetal (Simpson
porte de aminoácidos neutros de cadena larga y es inhibido
y cois., 2007).
por el ácido 2-aminobiciclo-(2,2,l)-heptano-2-carboxílico
159
 OBSTETRICIA
(BCH). 4F2hc/LAT2 también media el transporte de este 4F2hc ha sido identificada en ambos tipos de membranas
tipo de aminoácidos y además presenta selectividad relati- del citotrofoblasto.
va para L-alanina, L-glicina, L-serina y L-glutamina.
El sistema y+L está conformado por dos subunidades,
Así, la función general del sistema L en la placenta es y+LATl e y+LAT2, que combinadas con 4F2hc (4F2hc/
actuar como un sistema que media la captación de un am- y+LATl y 4F2hc/y+LAT2) median actividad de transporte de-
plio espectro de L-aminoácidos neutros. Se ha sugerido que nominado sistema y+L. Tanto 4F2hc/y+LATl como 4F2hc/
4F2hc/LAT2 funciona como un mediador de aminoácidos y+LAT2 median el transporte de aminoácidos catiónicos en
desde el tmfoblasto al árbol capilar de las vellosidades mi- ausencia de Na+, pero comparten especificidad para ami-
crovasculares. La actividad de transporte de L-aminoácidos noácidos neutros en presencia de este ion en el medio. Así
vía el sistema L se ha identificado tanto en la membrana como en otros epitelios, en el sínciciotrofoblasto y en las cé-
apical como basal del trofoblasto con características fun- lulas endoteliales de la microcirculación en las vellosidades
cionales que sugieren la presencia del sistema LATÍ o Ll coriónicas, el sistema y+L media el intercambio de aminoáci-
(4F2hc/LATl) y LAT2 o L2 (4F2hc/LAT2). La proteína dos catiónicos por aminoácidos neutros solamente en la pre-
LATÍ ha sido identificada en la membrana apical del tro- sencia de Na+. Este fenómeno de transporte desde el trofo-
foblasto, no así la proteína LAT2. Sin embargo, la proteína blasto al endotelio microvasculardel corión es electroneutro.
Sangre materna Sinciciotrofoblas to Estroma Endotelio Sangre fetal
MeAIB/Ala
FIGURA 7-11. Transporte de L-aminoácidos en la placenta humana. Los L-aminoácidos son captados por sistemas de
transporte de aminoácidos presentes en la membrana apical del sinciciolrofoblasto. Estos aminoácidos pueden salir
a través de la membrana basal del sínciciotrofoblasto mediante los mismos sistemas y otros que no se expresan en la
membrana apical, para llegar al endotelio y el lumen capilar. De los sistemas de transporte diagramados en el la cara
luminal del endotelio capilar, sólo existe evidencia de la presencia del sistema y + L y de actividad y + . Así, se esperan
avances en este tipo celular para confirmar la existencia y funcionalidad de estos y otros sistemas. Leu: L-leucina, Arg:
L-arginina, Gli: L-glicina, Ser: L serina, GIn: L-glutamina, Glu: glutamato, Lis: L-lisina, Asp: aspartato, MeAIB: ácido
metilaminoisobutírico.
160

Un defecto en la secuencia del ADN que codifica para
y+LATl es responsable del desorden recesivo autosómico
caracterizado por intolerancia a L-lisina, proteinlisinuria
(aumento de la excreción de aminoácidos catiónicos a la
orina). Actualmente se sugiere que esta patología podría
incluir una tercera isoforma del sistema y+L, de la cual to-
davía no se ha identificado el ARNm o la proteína.
Se ha caracterizado actividad del sistema y+L tanto en la
membrana apical como basal del sinciciotrofoblasto en pla-
centas de término. La actividad de transporte del sistema
y+L en la membrana basal del sinciciotrofoblasto intercam-
bia L-leucina extracelular por L-arginina intracelular en pre-
sencia de Na+, favoreciendo, potenclalmente, el transporte
vectorial materno-fetal de aminoácidos catiónicos.
En la placenta se ha logrado amplificar ARNm para
y+LATl, y+LAT2 y 4F2hc; sin embargo, la localización de
los productos proteicos en la placenta es desconocida. La
actividad del sistema y+L también ha sido caracterizada en
endotelio de vena umbilical humana proximal a la placenta
(Sala y cois., 2002; Arancibia-Garavilla y cois., 2003).
También se ha clonado la cadena liviana b°'+AT, la cual
al combinarse con la cadena glicoproteica pesada rBAT,
media actividad de transporte independiente de Na+ de-
nominada sistema b°'+, con selectividad para aminoácidos
catiónicos y L-cisteína. Este sistema de transporte permi-
te el intercambio de L-aminoácidos neutros por L-cisteína
y aminoácidos catiónicos. El sistema b°'+ es funcional en
la membrana basal, pero no en la membrana apical del
trofoblasto; sin embargo, no existe evidencia experimental
que demuestre la presencia del ARNm codificando para
b°'+AT en trofoblasto de término. Al igual que el sistema
y+L, mutaciones ya sea en rBAT o b°i+AT están asociadas
con cistinuria. La cadena liviana b°'+AT también interactúa
con 4F2hc In vitro, llevando a alteraciones de la función de
transporte tipo sistema b°i+.
La actividad de transporte del sistema ase resulta de
la interacción entre la cadena liviana Ascl y la 4F2hc, y
media la captación independiente de Na+ de aminoácidos
neutros de cadena corta, tales como L-alanina, L-serina y
L-cisteína con alta selectividad, además de L-glicina y L-
treonina con menor selectividad. El ARNm para Ascl ha
sido amplificado, pero la proteína Ascl no ha sido detec-
tada en la placenta humana. Por otra parte, la interacción
entre la cadena liviana xCT y la 4F2hc determina actividad
de transporte denominado sistema xc~, el cual es indepen-
diente de la gradiente electroquímica de Na+ y permite el
intercambio de L-cisteína y L-glutamato en la placenta. Sin
embargo, ni el ARNm ni la proteína han sido identificados
en este órgano.
Uno de los sistemas monoméricos de transporte de ami-
noácidos más estudiados es el sistema y*. Inicialmente
se creía que era un sistema único para aminoácidos pre-
ferentemente catiónicos en condiciones fisiológicas, pero
Capítulo 7 | Placmta
estudios posteriores han establecido que este "sistema de
transporte" corresponde a una familia de transportadores
de membrana con al menos cinco miembros, que han sido
clonados y de los cuales se ha caracterizado su expresión
y función de transporte en diversos tejidos, incluyendo la
placenta humana.
En general, los miembros del sistema y+ median acti-
vidad de trasporte independiente de Na+ y exhiben una
alta capacidad. Los miembros de esta familia de transpor-
tadores se conocen como transportadores de aminoácidos
catiónicos (CAT, catíonic amino acidtransporters). Las pro-
teínas correspondientes a estos cinco sistemas de transpor-
te son codificadas por cuatro genes distintos y el producto
génico varía entre 600 a 650 aminoácidos. Los transpor-
tadores miembros de esta familia han sido denominados
CAT-1, CAT-2A, CAT-2B (variante de splicing del gen que
codifica para CAT2, SLC7A2), CAT-3 y CAT-4.
El primer transportador descrito para aminoácidos catió-
nicos fue mCAT-1 (CAT-1 de ratón), una proteína con 14
dominios transmembrana putativos, con los extremos ami-
no y carboxilo en el espacio intracelularíKimy cois., 1991;
Macleod y cois., 1994). El transporte de los aminoácidos
L-arginina, L-lisina y L-ornitina vía CAT-1 ocurre por un me-
canismo de alta afinidad, independiente del pH, sensible a
transestimulación y saturable (Devés & Boyd, 1998; Pala-
cín y cois., 1998; Mann y cois., 2003; Casanello y cois.,
2007) a concentraciones plasmáticas circulantes de ami-
noácidos catiónicos (-0,05 a 0,2 mM). Además, CAT-1 es
sensible a cambios en el potencial de membrana (Bussolati
y cois., 1993; Kavanaugh, 1993), por lo que la hiperpo-
larización inducida por agonistas vasoactivos aumenta el
transporte de aminoácidos catiónicos en diversos tipos ce-
lulares. Exceptuando el hígado, la actividad de transpor-
te del sistema CAT-1 es expresada ubicuamente (Mann y
cois., 2003).
Se ha descrito que CAT-1 y las variantes de splicing
CAT-2A y CAT-2B (diferentes en 42 aminoácidos) presen-
tan sitios de glicosilación (MacLeod, 1996). CAT-2A es
expresado predominantemente en el hígado, mientras que
CAT-2B usualmente es inducido en condiciones de infla-
mación en diversos tipos celulares, incluyendo células T
y macrófagos (Baydoun y cois., 1999; Nicholson y cois.,
2001; Reade y cois., 2002). CAT-2A es un transportador
de baja afinidad para aminoácidos catiónicos, y a diferen-
cia de CAT-1, es relativamente insensible a transestimula-
ción, es decir, aumento del transporte de un sustrato resul-
tante del transporte del mismo u otro similar en el sentido
contrario o desde una posición trans a la del sustrato en
cuestión. CAT-3 media el transporte de aminoácidos ca-
tiónicos con una especificidad de sustrato diferente a las
otras isoformas de CAT, con un valor aparente de Km en el
rango de valores reportados para CAT-1 (Hosokawa y cois.,
1997; Ito & Groudine, 1997). A diferencia del CAT-3 de
cerebro de rata y ratón, el CAT-3 humano no es específico
161
 OBSTETRICIA
de neuronas, tiene alta selectividad por aminoácidos ca-
tiónicos y no transporta L-citrullna, L-metionina, L-cisteína
o L-glutamato (Vekony y cois., 2001). Una característica
importante de la especificidad del sistema CAT-3 es que el
reconocimiento de aminoácidos neutros es independiente
de Na+ (Hosokawa y cois., 1997; Ito & Groudlne, 1997).
El CAT-3 humano es glicosilado y se ubica principalmente
en la membrana plasmática (Vekony y cois., 2001). Tam-
bién se ha Identificado un ADNc para CAT-4 en placenta
humana con el 41% al 42% de identidad de secuencia a
los miembros de la familia CAT, pero no se ha encontrado
transporte de aminoácidos catiónicos en ovocitos de Xeno-
pus o en células de glioblastoma sobreexpresando CAT-4.
Así, el papel funcional de CAT-3 y CAT-4 en el transporte de
aminoácidos catiónicos en endotelio, músculo liso vascular
o en el trofoblasto no está del todo claro en la literatura
(Palacín y cois., 1998; Mann y cois., 2003; Casanello y
cois., 2007; Sobrevia & González, 2009).
Los ARNm correspondientes a las ¡soformas humanas
de CAT-1 (hCAT-1), hCAT-2B y hCAT-4 han sido detectados
en el trofoblasto humano en cultivo (Kamath y cois., 1999)
y en vellosidades corlónicas (Kudo y Boyd, 2000; Ayuk y
cois., 2000). Se ha Informado actividad de transporte tipo
sistema y+ en las membranas apical y basal del trofoblasto
humano (Furesz y cois., 1995). El transporte de aminoá-
cidos catiónicos a través de este sistema en la placenta
humana es mediado por al menos dos sistemas, uno de
alta afinidad (sistema y+L y/o probablemente sistema ba+)
y otro de baja afinidad (probablemente miembros de la fa-
milia y+) para el transporte de aminoácidos catiónicos. El
transporte mediado por miembros del sistema y+ es mayor
en la membrana apical comparado con la basal del tro-
foblasto humano (Furesz y cois., 1995; Furesz & Smith,
1997; Jansson y cois., 1998).
Debido a que recientemente ha sido posible generar
anticuerpos para algunas ¡soformas de los transportadores
CAT (por ejemplo hCAT-1), se espera que los miembros de
esta familia puedan ser detectados en la Inferíase tisular
madre-feto de la placenta humana aclarando la incógnita
de cuál o cuáles transportadores CAT cumplen el papel de
movilizar aminoácidos catiónicos en el trofoblasto. Experi-
mentos recientes realizados en cultivos primarios de hP-
MEC de la placenta humana y en HUVEC, demuestran la
existencia de la proteína hCAT-1 y su función como trans-
portador de L-arginina en estos tipos celulares (Casanello y
cois., 2007; Sobrevia & González, 2009).
El sistema X~AG media la captación de tipo concentra-
tivo (sistema acumulativo) de los aminoácidos aniónicos
L-aspartato y L-glutamato pudlendo llegar a lograr una
concentración ¡ntracelular —150 veces la concentración
plasmática de estos aminoácidos. Se conocen al menos
cinco ¡soformas para el sistema X~AG denominadas EAAT1
(GLAST), EAAT2 (GLT-1), EAAT3 (EAAC1), EAAT4y EAAT5
(Mann y cois., 2003). Estas proteínas median el transporte
162
de aminoácidos mantenidos por las fuerzas electroquími-
cas de entrada de dos o tres iones Na* y la salida de un K+.
Las isoformas EAAT4 y EAAT5 presentan una marcada con-
ductancia a Cl- comparado con las otras ¡soformas. Tanto la
membrana apical como la basal del trofoblasto presentan
actividad de transporte acumulativo tipo sistema X~AG. Las
¡soformas EAAT1, EAAT2 y EAAT3 son expresadas en pla-
centa humana, de las cuales la isoforma EAAT3 predomina
en la membrana apical, y las ¡soformas EAAT1 y EAAT2 en
la membrana basal. La actividad de transporte por estos
sistemas es regulada pordepleción de aminoácidos (Novak
y cois., 2001) y presentan cambios en la actividad entre los
14 y 20 días de embarazo.
Debido a que L-aspartato y L-glutamato se encuentran
concentrados en el trofoblasto, estos son ávidamente me-
tabollzados, en un fenómeno que se considera una fuente
importante de energía para la actividad metabóllca de la
placenta y un mecanismo de protección del feto en desa-
rrollo ante el potencial efecto neurotóxlco de L-glutamato
(Battaglia & Regnault, 2001).
El sistema ASC media la captación de aminoácidos
neutros de cadena corta, tales como L-alanina, L-serina y
L-cisteína, dependiente de la gradiente electroquímica de
Na+. Existen al menos dos ¡soformas que han sido clo-
nadas para este sistema de transporte, ASCT1 y ASCT2,
producto de diferentes genes (Kekuda y cois., 1996). La
selectividad del primero de estos sistemas de transporte
es alta para los aminoácidos clásicamente descritos para
el sistema ASC, pero ASCT2 (ATBO) puede transportar
otros aminoácidos, tales como L-glutamina, L-leucina,
L-triptofano y L-fenilalanina. Sin embargo, ambas ¡sofor-
mas son expresadas exclusivamente en la membrana basal
del trofoblasto de placenta humana.
El sistema A presenta al menos tres ¡soformas (Mann
y cois., 2003), ATA1 (o SNAT1), ATA2 (o SNAT2) y ATAS
(posiblemente correspondiente a SNAT4 de expresión so-
lamente en el tejido hepático). Estas ¡soformas median la
captación de aminoácidos neutros en forma dependiente
de la gradiente electroquímica de Na+. La característica
principal de las isoformas ATA1 y ATA2 es que ¡nteractúan
con el ácido metilaminoisobutírico (MeAIB), lo cual ha sido
usado como sustrato específico para la actividad de trans-
porte vía estos sistemas. Sin embargo, ATAS lo hace, pero
con menor afinidad. ATAS puede transportar además los
aminoácidos catiónicos L-arginina y L-l¡sina en ausencia
de Na+ (Hatanaka y cois., 2001). Las membranas apical y
basal del trofoblasto exhiben actividad del sistema A, para
lo cual las ¡soformas ATA1 y ATA2 y SNAT4 han sido de-
tectadas en la placenta (Mann y cois., 2003; Desforges y
cois., 2006).
El sistema N permite la captación de L-glutamina,
L-asparragina, L-histidina y otros aminoácidos neutros de
cadena corta deforma dependiente de Na+ (Kilbergycols.,
1980). Este sistema se caracteriza por captar sus sustratos
 Capítulo 7 | Placenta
Sangre materna Sinciciotrof oblaste Estroma Endotelio Sangre fetal
Adenosina _£
(NT- ^ Adenosina
/ Adenosina
Retinol
_ , ¿<-*- Retinol
Fol ,»--». Retinol
Folato
Folato Folato
Na+
Ácido
ascórbico Ácido ascórbico
" Ácido ascórbico"
•»- a-Tocoferol
a-Tocoferol
Biotina
Ac linoleico Biotina
Ac linolénico Ac linoleico
25-OHD3 Ac linolénico
25(OH) 2 D 3 25-OHD 3
25(OH) 2 D 3
FIGURA 7-12. Transporte de nucleósidos y vitaminas en la placenta humana. El transporte del nucleósido adenosina es
de tipo equilibrativo y en la cara apila del sinciciotrofoblasto parece ser mediado por hENTl, pero en la cara basal del
sincicio es mediado por transportadores de nucleósidos (NT) (es decir, sistemas de transporte de nucleósidos en gene-
ral sin haber sido caracterizados para su identificación específica). En cambio, el transporte de adenosina en endotelio
capilar es mediado por hENTl y hENTl. El transporte de vitaminas ocurre mediante la formación de endosomas para
retinol y folato, pero por otros mecanismos para las vitaminas restantes. Las flechas blancas indican transporte trans-
placentario de estas moléculas.
movilizando además iones Na + , los cuales son intercam- res: los transportadores de nucleósidos tipo equilibrativos
biados por H + , determinando que el sistema N dependa del (ENT, equilibrative nucleoside transporters) y los transpor-
pH intracelular. Se han clonado dos isoformas que median tadores de nucleósidos de tipo concentrativos (CNT, con-
actividad tipo sistema N, es decir, SN1 y SN2. Sin embar- centrative nucleoside transporters). Cuatro miembros de la
go, aunque existe evidencia de actividad de transporte de familia ENTs de transportadores de solutos (SLC29A genes)
L-histidina mediada por el sistema N en membranas apica- han sido clonados desde tejidos humanos (ENT1, 2, 3 y
les de trofoblasto, ninguna de estas isoformas ha sido de- 4).
tectada en la placenta humana (Nakanishi y cois., 2001).
Estudios realizados en placenta perfundida muestran
Actualmente es incierto el que el sistema N sea funcional
que la barrera placentaria modula el paso transplacentario
en la placenta humana, aunque se haya detectado activi-
del nucleósido adenosina y de la nucleobase hipoxantina.
dad de transporte tipo sistema N.
Igualmente se ha descrito que preparaciones de membrana
apical y basal del sinciciotrofoblasto transportan adenosina
Transporte de nucleósidos. El transporte del nucleó- (Osses y cois., 1995; Mann y cois., 2003; Escudero & So-
sido endógeno adenosina es mediado por transportadores brevia, 2008; Westermeier y cois., 2009; Sobrevia y cois.,
de nucleósidos (NT). Estas proteínas de membranas han 2009) (FIGURA 7-12). Más recientemente, se ha logrado
sido agrupadas en al menos dos familias de transportado- caracterizar que la adenosina es captada principalmente
163
 OBSTETRICIA
(-60% al 80%) por el sistema ENT1 humano, también terior esterificación transiente del retinol y secreción de esta
denominado inicialmente sistema es por su sensibilidad a vitamina al suero fetal.
inhibición por nitrobenziltioinosina < 1 /./M) en el sinci-
El receptor de membrana para retinol-RBP involucrado
ciotrofoblasto, el tejido placentario (Govindarajan y cois.,
en este fenómeno correspondería a una proteína de 60 a
2007), cultivos primarios de citotrofoblastos y trofoblastos,
65 kDa expresada en las vellosidades del sinciciotrofoblas-
HUVEC y células musculares lisas de la arteria umbilical
to humano del primer trimestre y de término (Johansson y
humana (HUASMC) (Escudero & Sobrevia, 2008).
cois., 1999).
La contribución relativa de los transportadores hENT2
El trofoblasto humano también capta las vitaminas del
(también denominado inicialmente sistema ei, por su in-
complejo B (hidrosolubles) (Keating y cois., 2007). El áci-
sensibilidad a la inhibición por nitrobenziltioinosína < 1
do fólico o folato (vitamina B9 del complejo B) es recono-
juM) a la captación total de adenosina corresponde en ge-
cido por el tejido placentario mediante los receptores de
neral a una fracción significativamente menor que la de-
folato a y |3, los cuales reciclan entre la membrana plas-
tectada para hENTl en HUVEC y HUASMC. Sin embargo,
mática y el interior celular, permitiendo su captación y la
se ha informado que en cultivos primarios de hPMEC la
transferencia transplacentaria de éste. Al menos los recep-
contribución de los sistemas de transporte hENTl y hENT2
tores a de folato se encontrarían en balsas lipídicas en la
para adenosina contribuyen de manera proporcional al
membrana plasmática lo cual podría ser importante en el
transporte total (Escudero y cois., 2007).
fenómeno de reciclaje y en el secuestro de folato a zonas
En estados patológicos, tales como preeclampsia, una específicas del interior celular.
patología donde el nivel plasmático de adenosina en la
El folato juega un papel determinante en el desarrollo
circulación materna y fetal es mayor, comparado con em-
fetal (Antony, 2007) y el nivel de esta vitamina es deter-
barazos normales, el transporte de adenosina mediado
minado por el nivel existente en la circulación materna,
por hENTl puede verse claramente disminuido, incluida
que es mayor en la circulación fetal que en la materna.
la expresión de estos transportadores, pero la actividad y
El folato se liga a proteínas que unen folato (FBP), lo cual
expresión de hENT2 se ve aumentada. Se ha propuesto
es necesario para la transferencia transplacentaria al feto.
que en estos casos la actividad y expresión de hENT2 au-
Los receptores de folato presentes en la membrana apical
mentada podría ser una respuesta al exceso de adenosina
del trofoblasto secuestran 5-metiltetrahidrofolato, la forma
extracelular, regulando así sus diversas funciones biológi-
circulante de folato reducido, hasta que es secretado a la
cas, incluyendo su capacidad de regular el tono vascular
circulación ¡ntervellosa. Esto aumenta la concentración de
mediante la regulación de la expresión y actividad de ¡NOS
folato entre esta zona y la sangre fetal, generando una gra-
y eNOS en la vasculatura fetoplacentaria (San Martín &
diente favorable para la difusión pasiva (potencialmente)
Sobrevia, 2006; Casanello y cois., 2007; Escudero & So-
hacia los vasos de las microvellosidades coriónicas. Aun-
brevia, 2008).
que se conoce que la deficiencia de vitamina B7 del com-
Todos los estudios disponibles en la literatura muestran plejo B (biotina o también conocida como vitamina H) se
transporte de adenosina de manera independiente de Na+ asocia con el progreso del embarazo en algunas madres,
en la placenta, aunque recientemente se ha logrado am- y que esto puede llevar a malformaciones fetales, no se
plificar el ARNm para la isoforma hCNT2, sin haber sido sabe con detalle cuáles son los mecanismos de transporte
posible detectar la proteína y/o función de transporte tipo transplacentario de esta vitamina. Sólo se conoce que la
CNTs (Govindarajan y cois., 2007). Esto deja todavía la placenta humana exhibe actividad de transporte de biotina,
incertidumbre de si este tipo de transportadores son expre- pero que este fenómeno es menor comparado con epitelios
sados y si son funcionales en la placenta humana. en otros órganos.
Existen dos transportadores de vitamina C (ácido as-
Transporte de vitaminas. El transporte de vitamina A
córbico) con propiedades funcionales conocidas, SVCT1 y
(retinol) requiere de proteínas de unión de retinol (RBP), las
SVCT2, los cuales presentan alta especificidad para ácido
cuales actúan como vehículo sérico para esta vitamina. La
ascórbico y son dependientes de Na+ con una estequeome-
placenta humana transporta retinol mediante mecanismos
tría de Na+:ácido ascórbico = 2:1. La actividad de SVCT2
que aún no están claramente establecidos, pero debido a
ha sido descrita en la placenta, así como en muchos otros
su naturaleza lipofílica podría ser permeable a través de la
tipos celulares de alta actividad metabólica (Takanaga y
placenta para llegar a la circulación fetal (FIGURA 7-12).
cois., 2004). SVCT2 es expresado tanto en la membrana
Sin embargo, al menos dos mecanismos parecen ser po-
apical como basal del trofoblasto, siendo su actividad de
sibles: el primero contempla una transferencia directa de
transporte mayor en la membrana basal comparado con la
retinol ligado a RBP (complejo retinol-RBP) involucrando
membrana apical.
captación celular y posterior secreción del complejo retinol-
RBP, y el segundo comprende la captación de retinol-RBP El transporte de ácido ascórbico en la placenta huma-
por unión a un receptor de membrana para RBP, una pos- na, así como en otros epitelios, ocurre mediante la cap-
164

tación de ácido L-dehidroascórbico (DHA), forma oxidada
del ácido ascórbico, en mayor proporción que el propio
ácido ascórbico (3 a 6 veces mayor) tanto en la membra-
na apical como basal del trofoblasto. En otros epitelios se
ha propuesto que radicales libres derivados del oxígeno,
particularmente los aniones superóxido (O2), oxidan el áci-
do ascórbico en el espacio extracelular para formar DHA.
Esta molécula es entonces captada por transportadores de
D-glucosa e inmediatamente reducida para formar nue-
vamente ácido ascórbico en el espacio intracelular. Este
mecanismo lleva a acumular esta vitamina en el espacio
intracelular, un fenómeno que ha sido también descrito en
trofoblastos humanos. Aunque no está del todo esclarecido,
el paso de ácido ascórbico hacia la circulación fetal podría
involucrar, además de SVCT2, otros sistemas de transporte
de ácido ascórbico, transportadores de glucosa o sistemas
no identificados aún que presentan dependencia a Na+
para su función.
La vitamina D corresponde a un grupo de prohormo-
nas liposolubles conocidas como ergocaiciferiol (vitamina
D2) y colecalciferol (vitamina D3), así como derivados
metabólicos de éstos (vitaminas DI, D4 y D5). La forma
metabólicamente activa de la vitamina D3 es el 1,25-dihi-
droxicolecalciferol [1,25-(OH)2D3 o calcitriol], derivado del
metabolismo renal de 25-dihidroxicolecalciferol [25-(OH)
D3 o calcidiol] generado en el hígado de la madre.
La placenta tiene permeabilidad selectiva para los me-
tabolitos de vitamina D3. Entre éstos, el 25-(OH)D3 es mo-
vilizado desde la madre al feto más eficientemente que los
metabolitos dihidroxilados. Se ha observado que la placen-
ta tiene la capacidad de sintetizar 1,25-(OH)2D3 mediante
mecanismos no esclarecidos aún. Se cree que este meta-
bolito de origen piacentario podría entrar a la circulación
materna o fetal por ser lipofílico o mediante mecanismos de
secreción aún no esclarecidos, o que, en su defecto, podría
permanecer en el trofoblasto y otros tipos celulares en la
placenta para regular la síntesis de proteínas involucradas
en el transporte de Ca+2.
Se ha propuesto que existirían proteínas que unen vita-
mina D (DBP)¡ sin embargo, la síntesis de novo de estas
proteínas en el trofoblasto no ha podido ser caracterizada,
sugiriendo que estas proteínas podrían ser de origen ma-
terno (posiblemente DBP circulantes) antes que fetal. Así,
es probable que exista una especialización funcional de las
células de la placenta, donde un tipo celular sintetizaría
1,25-(OH)2D3 y otro tipo celular expresaría las DBP, siendo
activadas por este metabolito para el equilibrio de Ca+2.
La placenta también sintetiza 24,25-(OH)2D3, pero sus
efectos celulares en este órgano son desconocidos. Igual-
mente, los ríñones del feto sintetizan 1,25-(OH)2D3, pero
es probable que no tengan una función determinante, pues
el feto mantiene una declarada hipercalcemia e hiperfosfa-
temia respecto de la madre. Sin embargo, la concentración
de 25-(OH)D3 y 1,25-(OH)2D3 libres (no unidos a DBP)
Capítulo 7 | Placenta
en la circulación fetal exceden los niveles en la circulación
materno-fetai. Esto sugiere que existiría un proceso de mo-
vilización transplacentario (que no correspondería a trans-
porte mediado) de estos metabolitos o que el feto expresa
un menor número de DBP, dejando así más metabolitos
libres que el número detectado en la madre.
La vitamina E (a-tocoferol) es captada a través de la pro-
teína de transferencia de a-tocoferol (TIPA) expresada en
membranas en células epiteliales, incluyendo el trofoblasto
y el endotelio microvascular de la placenta. Aún cuando
esta es una vitamina liposoluble, la TIPA parece ser deter-
minante en su transferencia transplacentaria. Por otra par-
te, la localización de TIPA en el sinciciotrofoblasto y el en-
dotelio microvascular piacentario asociado a su función de
transporte, permitirían el flujo vectorial materno-fetai. Sin
embargo, los niveles de a-tocoferol en la circulación fetal
son menores que los niveles de esta vitamina en la sangre
materna. Esto implicaría que el transporte neto (la suma de
los transportes vectoriales materno-fetai y feto-materno) de
esta vitamina sería primariamente un fenómeno que favo-
rece la acumulación en la circulación de la madre.
Por otra parte, el transporte de madre a feto parece ser
más eficiente para el monoestereoisómero RRR-a-tocoferil
acetato comparado con el poliestereoisómero (8 ¡sómeros)-
a-tocoferil acetato (Acuff y cois., 1998), sugiriendo este-
reoselectividad en el proceso de transporte transplacentario
para estas moléculas.
Otro mecanismo que permitiría la transferencia de vi-
tamina E desde la madre al feto involucra la presencia de
receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL), muy
baja densidad (VLDL) o de receptores atrapadores de la
clase B tipo I, los cuales actuarían en conjunto con lipasa
de lipoproteínas en la placenta. Estos mecanismos en ge-
neral son importantes, considerando que los recién nacidos
presentan bajos niveles de a-tocoferol y elevados niveles
de estrés oxidativo. Debido a su naturaleza antioxidante,
esta molécula ha sido suministrada en infantes prematuros
y a madres que cursan su embarazo con preeclampsia.
Sin embargo, los resultados no muestran un efecto benéfi-
co claro de la administración de a-tocoferol en esta última
patología.
La vitamina F es en efecto un término para referirse a
los ácidos grasos esenciales, linoleico y a-linoiénico. Estos
tipos de ácidos grasos se clasifican en al menos dos cate-
gorías: cü-3 y cú-6 (ver Transporte de lípidos}. Un proble-
ma actual en el recién nacido es su casi indetectable nivel
plasmático de vitamina K (particularmente filoquinona).
Aunque se sabe que estas vitaminas cruzan la barrera pla-
centaria, se cree que los procesos celulares que permiten
su paso al feto desde la madre son poco eficientes. No
existen mecanismos de transporte que hayan sido caracte-
rizados para el paso de vitamina K desde la madre al feto.
Igualmente, el nivel de esta vitamina es bajo en la leche
materna, lo que sugiere que los potenciales mecanismos
165
 OBSTETRICIA
de transporte de vitamina K en epitelios de la mama y de trofoblasto (FIGURA 7-13). La función de estas proteínas
la placenta podrían compartir características funcionales. compensa la transferencia por difusión simple por su na-
turaleza química, la cual, sin embargo, es muy limitada
Transporte de lípidos. El transporte y el metabolismo para este tipo de moléculas en la placenta (Booth y cois.,
de los ácidos grasos funcionan en paralelo, contribuyen- 1981).
do a la homeostasis de los ácidos grasos de la placenta
La placenta secreta apolipoproteína B, que contiene
humana (Xu y cois., 2007). El transporte transplacentario
partículas del rango de LDL a la circulación fetal, la que
de lípidos ocurre por mecanismos de transporte vectorial
indica que la placenta participa en mantener ios niveles de
materno-fetal, un fenómeno mediado por una serie de pro-
especies moleculares tales como fosfolípidos, triglicéridos y
teínas a las cuales se les ha conferido la propiedad funcio-
esteres de colesterol en el plasma fetal. La enzima lipasa
nal de transportar este tipo de moléculas (Innis, 2005).
lipoproteica, encargada de hidrolizar los triglicéridos a áci-
Entre éstas se encuentran isoformas de proteínas citoplas-
dos grasos y glicerol, está presente en la membrana apical
máticas unidoras de ácidos grasos (FABP), translocasas
del trofoblasto (Thomas y cois., 1983). El colesterol, ligado
de ácidos grasos (FAT/CD36), proteína transportadora de
a lipoproteínas de baja densidad (LDL), es captado por las
ácidos grasos (FATP) y la proteína de membrana plasmá-
células del trofoblasto por un proceso de endocitosis, me-
tica que une ácidos grasos (FABPpm, posiblemente una
diado por un receptor similar al descrito para las ¡nmunog-
proteína de 40 kDa) (Dutta-Roy, 2000). Todas estas pro-
lobulinasG (IgGs).
teínas han sido detectadas en la placenta humana y en el
Sangre materna Sinciciotrofoblasto Estroma Endotelio Sangre fetal
Ácidos grasos —
Apo B ...
Ácidos grasos dos grasos
ApoB Apo B
Colcsterol-LDL \" Col<" R
-*- Colcstcrol-LDL
Ac. araquidónico i Ac. araquidónico
DHA DHA
FIGURA 7-13. Transporte de lípidos, lactato, piruvato y cuerpos cetónicos en la placenta humana. El transporte de estas
moléculas en la placenta está descrito principalmente para los fenómenos que ocurren en el sinciciotrofoblasto. Sin
embargo, en el endotelio capilar no hay estudios en los que se haya caracterizado la presencia de transportadores o ac-
tividad de transporte de membrana. Col: colesterol-LDL, Apo B: apolipoproteína B, R: receptor de colesterol-LDL, DHA:
ácido docohexanoico. Las (lechas blancas indican transporte transplacentario de estas moléculas.
166

El ácido araquidónico (20:4n-6) y el ácido docohexa-
noico (22:6n-3) se encuentran en mayor concentración
en la circulación fetal comparado con la circulación de la
madre. Esto sugiere una eficiente capacidad de transporte
transplacentario para estas moléculas. En ensayos preli-
minares, se ha detectado que en mujeres embarazadas
que cursan con diabetes gestacional la suplementación
con ácido docohexanoico (DHA) restablece los valores de
Vmax, sin alterar el valor de Km aparente para el transporte
de L-arginina y la síntesis de NO en cultivos primarios de
HUVEC. Así, los niveles alterados de este ácido graso pue-
den asociarse con alteración en la función endotelial fetal
en humanos.
La transferencia placentaria es más eficiente para ácidos
grasos esenciales versus no esenciales, y es también más
eficiente para ácido araquidónico antes que ácido doco-
hexanoico o sus precursores (ácido linoleico o 18:2n-6,
y ácido a-linolénico o 18:3n-3). Aun cuando este fenó-
meno ocurre, este último es transportado claramente por
la placenta. Sin embargo, todavía es materia incierta si el
ácido araquidónico y el ácido docohexanoico se incorporan
a grupos acilos preferencialmente en lípidos esterificados
que son secretados por la placenta a la circulación fetal, y
si la especificidad de las acetiltransferasas involucradas en
la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos en el hígado del feto
contribuyen a este fenómeno (Innis, 2005).
Transporte de lactato, piruvato y cuerpos cetó-
nicos. El lactato es transportado por cotransportadores
de monocarboxilatos (MCT), de los cuales se conocen 14
miembros. En esta familia MCT solamente se ha demos-
trado actividad de transporte acoplado a la gradiente de
entrada de H+ para las primeras cuatro ¡soformas, MCT1,
MCT2, MCT3 y MCT4. Estos transportadores movilizan
lactato, piruvato y cuerpos cetónicos, y la expresión y
actividad de transporte de las ¡soformas MCT1 y MCT4 re-
quiere de una proteína ancilar monottpica, CD147 (Hales-
trap & Meredith, 2004). Se ha caracterizado actividad de
transporte vía MCT1 y MCT4 tanto en la membrana apical
como basal del trofoblasto de la placenta humana (FIGURA
7-13). La actividad de transporte de lactato es mayor en
la membrana apical comparado con la membrana basal.
Las proteínas MCT1 y MCT4 han sido detectadas en ambas
membranas, pero MCT4 es más abundante en la mem-
brana apical, mientras que MCT1 lo es en la membrana
basal del trofoblasto en la placenta humana (Settle y cois.,
2006).
Transporte de iones. El transporte de calcio (Ca+2) en
la placenta implica la entrada de este catión a través de la
membrana apical mediante transportadores de membrana
y de canales de calcio, difusión a través del citosol liga-
do a calbindinas-D, y extrusión a través de la membrana
basal del trofoblasto (Belkacemi y cois., 2005) (FIGURA
7-14). El transporte de Ca+2 ocurre a través de los siste-
Capítulo 7 | Placenta
mas de transporte TRPV5 (canal de Ca+2 tipo 1 o ECaCl) y
TRPV6 (transportador de Ca+2 tipo 1, CaTl o ECaC2). Estos
sistemas son sensibles a vitamina D3 [particularmente a
1,25(OH)2D3] y cambian tanto su expresión como activi-
dad de movilización de Ca+2 de acuerdo al nivel intracelular
de esta vitamina. La salida de Ca+2 a través de la membra-
na basal del trofoblasto ocurre a través de Ca+2/ATPasas de
la membrana plasmática (PMCA), de las cuales existen al
menos cuatro isoformas e ¡ntercambiadores de Na+/Ca+2
(NCX). Estos sistemas funcionan de manera que favore-
cen la transferencia a través del sinciciotrofoblasto de hasta
~30 mg de Ca+2 desde la madre al feto, especialmente
hacia el término de la gestación.
El flujo de entrada de Ca+2 al sinciciotrofoblasto, además
de utilizar los transportadores de membrana, se ve favore-
cido por la existencia en la membrana apical de canales
de Ca+2 dependientes de voltaje (VDCC). Existen al me-
nos dos categorías: los canales de calcio activados por alto
voltaje que incluyen los tipos L, N, P/Q y R, y los canales
de Ca+2 activados por bajo voltaje o LVA o tipo T. De estos
dos subgrupos de canales, los tipo L y T son expresados
en placenta. Los canales tipo L se encuentran en la mem-
brana apical del sinciciotrofoblasto y se cree que estarían
involucrados en señalización celular y en la regulación de
la secreción de proteínas en el trofoblasto. Los canales tipo
T son menos conocidos, pero se cuenta con información
experimental que confirma la expresión de ARNm para este
tipo de canales en la placenta humana. Se conoce que la
expresión de este tipo de canales podría ser inducida por
hipoxia (Belkacemi y cois., 2005).
El flujo de sodio (Na+) es unidireccional desde la madre
al feto, aumentando a medida que transcurre la gestación
y el crecimiento fetal. No se ha aclarado si este pasaje de
Na+ hacia el feto representa una secreción o es un trans-
porte pasivo de este electrolito. En placentas hemocoriales,
la mayor parte del Na+ es transferido disuelto en agua,
a través de canales paracelulares. Sin embargo, es clara
la evidencia experimental que demuestra la existencia de
la bomba Na+/K+-ATPasa tanto en la membrana apical
como basal del sinciciotrofoblasto humano. Esto es parti-
cularmente importante, puesto que la distribución de esta
bomba ¡ntercambiadora de Na+ por K+ se distribuye sólo en
las membranas básales de epitelios absortivos y secretores.
El significado funcional de la expresión de esta bomba en
ambos lados del sinciciotrofoblasto humano no es clara,
pero esto no parece ser un factor que altere la transferen-
cia trans-sinciciotrofoblasto de Na+. Existe evidencia que
muestra la existencia del intercambiador Na+/H+ (NHE)
en el sinciciotrofoblasto. Se ha detectado la presencia de
ARNm para tres isoformas de NHE (NHE1, NHE2 y NH3).
Estos sistemas participan en la homeostasis del pH intra-
sinciciotrofoblasto mediando el intercambio de H+ intrace-
lular por Na+ extracelular, en el sentido de transferir el Na+
hacia el feto y depurar a éste de aumentos en la concentra-
ción plasmática de H+.
167
 OBSTETRICIA
Sangre materna Sinciciotrofoblasto Estroma Endotelio Sangre fetal
Sulfato
Selenio
Cromo
Molibdeno
Fósforo
FIGURA 7-14. Transporte de iones en la placenta humana. El transporte de iones ocurre mediante fenómenos de trans-
porte en combinación funcional con la movilización de estos por canales iónicos (por ejemplo, ENaC, CICh, VDCC). Al
igual que para muchos sustratos, el transporte de iones en el endotelio capilar no ha sido estudiado en detalle de forma
de lograr determinar la actividad de transporte o los transportadores de membrana presentes en este tipo celular. CbD:
calbindina D. Las flechas blancas indican transporte transplacentario de estas moléculas.
De estas tres isoformas, la expresión de NHE1 es modu- res amónicos de Cl~ por HCO~3 (AE). Las isoformas AE1 y
lada de acuerdo al desarrollo de la gestación, aumentando AE2 de estos intercambiadores han sido detectadas en la
hacia el término de ésta (Lacey y cois., 2005). Aunque placenta humana, y se cree que, a diferencia de NHE1,
es poco claro, también es probable que en la membrana no son regulados por el desarrollo de la gestación. Tam-
apical del Sinciciotrofoblasto se expresen canales epiteliales bién se ha identificado el yoduro (h) en tejido placentario
de Na+ (ENaC), los cuales se encuentran ampliamente dis- y en líquido amniótico, que se cree proviene de la ingesta
tribuidos en diferentes epitelios. de yodo de la madre. Esto último implica un proceso de
transporte o movilización del yoduro desde la madre al feto.
La placenta es más permeable al potasio (K+) que al
Al parecer, la asimilación del catión divalente magnesio
Na+. Se ha descrito la presencia de sistemas activos de
(Mg+2) depende de los niveles de l~ en patologías asocia-
movilización de K + , entre los cuales están los cotranspor-
das con disminución del nivel de este ion en la placenta,
tadores de Na+/K+/Ch Estos sistemas, además de regular
tal como preeclampsia severa. El consenso general, aun
los niveles de K + , modulan el volumen celular como conse-
cuando no se ha caracterizado claramente, es que el I" es
cuencia de las distribución intra versus extracelular de es-
transportado activamente a través de la placenta humana.
tos iones. Son muy escasos los estudios disponibles acerca
También lo sería el fósforo, el que se acumula en el com-
del transporte de aniones, particularmente de cloruro (Cl~),
partimiento fetal comparado con el materno. La placenta
en la placenta.
humana también expresa los transportadores NaS2 para
Un mecanismo que participa en la regulación del pH captar sulfato. Este sistema de transporte es dependiente
intracelular, además de los NHE, son los intercambiado- de la gradiente de Na+ y de la interacción del sustrato con
168
 Capítulo 7 Placenta
Sangre materna Sinciciotrofoblasto Estroma Endotelio Sangre fetal
Fe-Tf
H,0
Bilirrubina
FIGURA 7-15. Transporte de metales, agua y desechos fetales en la placenta humana. El transporte de metales ocurre
mediante su unión a proteínas receptoras en la membrana apical del Sinciciotrofoblasto y transportadores de membrana
presentes en los desmosomas y la membrana basal de este sincicio. Sin embargo, también existen transportadores de
metales (por ejemplo, zinc) en la membrana apical del Sinciciotrofoblasto. Para el transporte de agua desde la madre
al feto, y el transporte de urea y bilirrubina desde el feto a la madre, sólo se ha descrito en la membrana apical el Sin-
ciciotrofoblasto. Con la captación de agua a través de las aquaporinas (AQPs) pueden pasar también otras moléculas.
Fe: hierro, Zn: zinc, TfR: receptor de transferrina, Fe-Tf: hierro ligado a transferrina sérica. Las flechas blancas indican
transporte transplacentario de estos metales y moléculas.
al menos 3 iones Na+, siendo electrogénico (es decir, au- circulación materna y el Sinciciotrofoblasto, acumulándose
menta el potencial de membrana). Debido a que la función en éste. Sin embargo, se observa transferencia unidireccio-
de transporte de sulfato vía NaS2 es inhibida fuertemente nal de madre a feto, sin que existan evidencias experimen-
por selenio, cromo, arsénico, molibdeno y fósforo, se cree tales de un transporte bidireccional (de madre a feto y de
que este sistema de transporte también podría permitir el feto a madre), y aumenta especialmente durante el tercer
flujo de estos oxianiones en la placenta humana (Miyauchi trimestre de la gestación.
y cois., 2006).
En la madre, el Fe circula unido a la transferrina forman-
do transferrina diférrica, complejo que se une a receptores
Transporte de metales. El transporte de hierro (Fe) en de transferrina (TfR) presentes en la membrana apical
la placenta ha sido estudiado en el Sinciciotrofoblasto, pero del Sinciciotrofoblasto (FIGURA 7-15). Estos complejos,
no se conocen con precisión las características del trans- unidos a los TfR, son internalizados como depresiones de
porte de este metal en citotrofoblastos, células del estroma membrana y fracciones endosomales. La acidificación del
placentario o en el endotelio microvascular de las vellosida- medio intraendosomas, probablemente hasta pH 6, resulta
des coriónicas (Srai y cois., 2002). El Fe es transportado en la liberación de Fe dejando apo-transferrina unida a TfR.
activamente contra el gradiente de concentración entre la La salida de Fe desde el endosoma se debería a un proceso
169
 OBSTETRICIA
de transporte activo mediado por la actividad de transpor-
tadores de metales divalentes (DMTl), también conocidos
como transportadores de cationes divalentes (DCT1) o
NrampZ, La proteína correspondiente a DMTl ha sido de-
tectada en el sinciciotrofoblasto, pero no localiza con TfR.
El complejo apo-transferrina unido a TfR recicla hasta la
membrana apical del sinciciotrofoblasto (posiblemente ne-
cesitando alrededor 7 a 10 minutos para cumplir un ciclo).
El Fe es entonces liberado desde el sinciciotrofoblasto por
un mecanismo desconocido, pero que podría involucrar los
transportadores de Fe de la membrana plasmática (IREG1),
similares a los encontrados en el intestino. En este proceso
también participaría hefaestina, una ferroxidasa de mem-
brana que facilita la liberación de Fe al medio extracelu-
lar. Sin embargo, su participación en este proceso no es
claro. Por otra parte, el sinciciotrofoblasto expresa en su
membrana basal una oxidasa de cobre que participa en la
oxidación de Fe, facilitando la incorporación de transferrina
a la circulación fetal.
El transporte de zinc (Zn) ocurre mediante la actividad
de miembros de las familias de proteínas SLC30 y SLC39
en células de mamíferos. Entre éstos se encuentra la fami-
lia de transportadores facilitadores de la difusión de catio-
nes (CDF) y la familia de transportadores de Zn tipo zrt e irt
(ZIP). Se han clonado los transportadores de Zn tipo ZnTl
humanos (hZTLl)/ZnT5 y hZIP4. Sólo el primero de éstos
ha sido localizado en la placenta, específicamente en la
membrana apical del slnciciotrofoblasto, lo cual sugiere un
papel fundamental de esta proteína en la transferencia de
Zn desde la madre al feto.
Aunque no se conocen en detalle sus mecanismos de
regulación y características funcionales específicas en la
placenta, es posible que la abundancia de las proteínas
ZnTl y hZTLl/ZntTS disminuya cuando los niveles extra-
celulares de Zn aumentan. El hecho de que la placenta
presente altos niveles de Zn sugiere además que este metal
es acumulado en este órgano, indicando que los sistemas
descritos, u otros, podrían ser de tipo concentrativos. Con-
trario a lo que se conoce para el hierro y el Zn, el trans-
porte de elementos trazas como cobre también ocurre en
la placenta humana, pero su transferencia transplacentaria
desde la madre al feto parece ser por mecanismos pasivos.
Transporte de agua. El transporte de agua por la
placenta es dependiente del flujo y regulado por fuerzas
hidrostáticas y osmóticas. Inicialmente se consideró que
el flujo de agua a través de la placenta era pasivo, pero
hace ya una década se propuso la existencia de proteínas
formando canales de agua de un peso molecular de 28 kDa
(CHIP28), las cuales fueron detectadas en el sinciciotrofo-
blasto (Stulc, 1997). Estudios más recientes demuestran
Ja expresión y función de aquaporinas 3 (AQP3) y AQP9
en el sinciciotrofoblasto humano (FIGURA 7-15). Se ha
propuesto que AQP3 y AQP9 también permitirían el paso
transplacentario de otras moléculas, tales como carbami-
170
das, polioles, purinas y pirimidinas, sugiriendo que estas
proteínas no sólo permiten el paso de agua a través de la
placenta sino también de solutos hacia el feto. Otros estu-
dios sugieren la presencia de AQP1 en membrana fetales
del amnios y corión en gestaciones de término, pero no se
han caracterizado sus propiedades funcionales y las conse-
cuencias de su actividad para el desarrollo del feto.
Transporte de oxígeno. El oxígeno (02) y el anhídrido
carbónico (C02) pasan a través de la placenta por difusión
simple. Sin embargo, el transporte de estos gases se ve
afectado por la combinación de estos con la hemoglobina y
por el flujo sanguíneo uterino y umbilical. Se asume que el
mínimo tiempo durante el cual un volumen de sangre de la
madre y del feto se encuentran en proximidad en la unidad
funcional sinciciotrofoblasto-microvellosidad placentaria
puede ser suficiente para igualar sus presiones parciales
de 02. El suministro u oferta de 02 aportado por la sangre
de la madre a esta zona de intercambio depende del flujo
sanguíneo intervelloso generado en un intervalo de la fre-
cuencia cardíaca fetal aumentado proporcionalmente por
la concentración de 02 total en la sangre materna. Por otra
parte, el suministro u oferta de 02 aportado por el feto a
esta zona de intercambio surge del flujo luminal en la zona
intermedia de la vellosidad coriónica, aumentado también
en forma proporcional por el contenido de 02 en la aorta
fetal descendente. Así, la cantidad de 02 que gana la cir-
culación del feto se equipara con la cantidad perdida por la
circulación de la madre (FIGURA 7-16). Esto lleva a que
la sangre materna que llega a zonas inferiores en las ramas
de las vellosidades coriónicas presenta concomitantemen-
te menos presión parcial de 02. No se han descrito hasta
la fecha transportadores de 02, pero sensores de este gas
podrían ser determinantes en la capacidad de las células
para responder a cambios ambientales, como los que se
manifiestan en patologías del embarazo asociados con hi-
poxia, tales como preeclampsia y restricción de crecimiento
intrauterino.
Se ha propuesto que algunos tipos de transportadores
de membrana bien podrían actuar como sensores de 02
como lo harían receptores de membrana para otras molé-
culas. Debido a que estos potenciales sensores de 02 son
a la vez transportadores de membrana para aminoácidos,
nucleósidos u otros sustratos metabólicos, se ha convenido
en llamarlos "transceptores", que podrían estar presentes
en la microcirculación de la unidad materno-fetal (Escude-
ro & Sobrevia, 2008).
Transporte de urea y bilirrubina. El feto consume
nitrógeno y elimina desechos nitrogenados, entre los que
se cuenta la urea. La urea es transportada a través de la
placenta gracias a la presencia de transportadores de urea
(UT), de los cuales los transportadores UT-A han sido ca-
racterizados funcionalmente en la placenta humana au-
mentando los niveles de urea en el feto (FIGURA 7-15).
 Capítulo 7 Placenta
Sangre materna
Sangre materna
§
srt
o
a
V
Sinciciotrofoblasto
Estroma
O2 bajo
Sangre fetal
FIGURA 7-16. Modelo de intercambio de oxígeno en la unidad sinciciotrofoblasto-capilar microvelloso en la placenta
humana. La sangre materna baña la lámina correspondiente al sinciciotrofoblasto que cubre los capilares de las micro-
vellosidades de la placenta que llevan sangre fetal. La sangre materna es rica en oxígeno (O 2 ) en el volumen cercano a
la zona más alta de la microvellosidad capilar, pero contiene menos O2 al alcanzar las bases (llanos) de estas estructu-
ras. El O2 contenido en la sangre materna es traspasado más eficientemente a la sangre fetal cuando se logra el mayor
tiempo de exposición, dependiendo del ciclo sístole/diástole tanto de la madre como del feto. En cada diástole (indicado
como ) aumenta el tiempo de exposición de los volúmenes sanguíneos de la madre y el feto. De esta manera,
un volumen determinado de O, (representado como rectángulos) difunde desde regiones de mayor concentración a
regiones de menor concentración desde la circulación de la madre primero al sinciciotrofoblasto, y desde ahí a la sangre
fetal. Este desplazamiento de volúmenes de O2 es favorecido por la diástole fetal. Este fenómeno de extracción de O2
lleva a que la sangre materna que llega a zonas inferiores en las ramas de las vellosidades coriónicas presente menor
presión parcial de O (representado como rectángulos de menor tamaño en la figura).
El sinciciotrofoblasto también expresa proteínas trans- Una mutación en los transportadores MRP2 lleva a hi-
portadoras detoxificadoras tipo KYP-bingind cassette ta- perbilirrubinemia, sugiriendo que la bilirrubina no conju-
les como la proteína tipo 2 de multlrresistencia a drogas gada sería eliminada desde la circulación fetal (Jedlitschky
(MRP2 o ABCC2). Otro tipo de transportadores detoxifica- y cois., 2006), un fenómeno que involucraría a este tipo
dores corresponde a los transportadores de salida KTP-bin- de transportadores. También se ha descrito que polipépti-
ding cassette, conocidos como BCRP, que son expresados dos transportadores de aniones orgánicos (OATPs) se en-
abundantemente en la membrana apical del sinciciotrofo- cuentran presentes en la placenta, posiblemente OATP-A
blasto, permitiendo la salida hacia la circulación materna y OATP-8 (este último en mayor proporción que OATP-A)
de drogas, xenobióticos y metabolitos (Serrano y cois., y que contribuyen con la detoxificación fetal de bilirrubina
2002). (Briz y cois., 2003). Otro transportador de este tipo, OA-
171
 OBSTETRICIA
TP4A1, también es expresado en el sinddotrofoblasto y De las cuatro subclases de IgG, los niveles sanguíneos
se cree que es importante para el transporte de hormonas de IgGl y de lgG2 han sido abordados con mayor deten-
tiroideas desde la madre al feto en desarrollo (Hagenbuch, ción. IgGl se encuentra en mayores niveles en el feto que
2007). en la madre, mientras que lgG2 se encuentra en mayores
niveles en la madre que en el feto al término de la gestación.
Transporte de inmiinoglobulinas G. La mayoría de Las otras subclases son similares en la circulación fetal y la
las ¡nmunoglobulinas G (IgG) detectables en la sangre fetal materna durante el primer y segundo trimestre de la gesta-
son de origen materno, y su concentración en la circula- ción. Sin embargo, es interesante destacar las razones de
ción fetal refleja la existencia de mecanismos de transporte las concentraciones de IgGl, lgG3 e lgG4 correspondientes
de estas moléculas desde la circulación materna (Simis- a la circulación fetal; la circulación materna aumenta con el
ter, 2003) (FIGURA 7-17). Este fenómeno de transporte término de la gestación, mientras que esta razón para lgG2
transplacentario permanece bajo hasta el segundo trimestre disminuye. El transporte de IgGl, y posiblemente IgGS e
de la gestación, particularmente hacia la segunda mitad de lgG4, sería un fenómeno que comienza antes que el trans-
este período, llegando entonces a término a una distribu- porte de lgG2 o el o los sistemas movilizando IgGl serían
ción en la cual los niveles de IgG en el feto sobrepasan los más selectivos para esta IgG que para lgG2.
niveles en la madre.
Sangre materna Sinciciotrofoblasto Estroma Endotelio Sangre fetal
IgGl
IgG3 *-IgG<FcRrí
IgG4
IgGl--'
IgG2
IgG3
IgG4\A 7-17. Transporte de inmunoglobulinas G en la placenta humana. El transporte de iiimunoglobulinas G (IgG)
ocurre mediante su unión a proteínas receptoras formando complejos IgG-receptores en la membrana apical del Sinci-
ciotrofoblasto, para luego de ser incorporados a desmosomas ser liberados en la membrana basal del sincicio. Desde acá
son liberados al estroma, donde pueden ser capturados y almacenados en células estromales (incluido el trofoblasto) o
pueden ser captados por receptores en las células endoleliales de los capilares para su potencial traspaso a la circulación
fetal. Las IgG también pueden alcanzar los desmosomas por difusión simple a través de la membrana plasmática o por
su unión (potencial) a proteínas ligadoras de ácidos grasos (FATP). Las flechas blancas indican transporte transplacen-
tario de estos metales y moléculas. FcRn: receptores Fe del neonato.
172

Los receptores clase I de MHC relacionados a Fe (FcRn
o receptores Fe del neonato) podrían mediar el paso de IgG
a través del sinciciotrofoblasto humano y a través de las
membranas de la placenta. Se ha detectado ARNm para
FcRn en el sinciciotrofoblasto, pero no ha sido amplifica-
do en el endotelio microvascular de la placenta, sugiriendo
que al menos en esta primera barrera entre la sangre ma-
terna y la fetal estas proteínas de membrana participan en
iniciar el transporte materno-fetal de IgG.
Debido a que el pH óptimo para la unión de IgG a FcRn
es —6,5 se ha propuesto que este complejo se forma en
endosomas denominados 'endosomas tempranos' y que
presentan un grado de acidificación que permite la unión
de IgG a FcRn en el sinciciotrofoblasto. Se ha descrito la
presencia de IgG en estructuras tubulovesiculares en el sin-
ciciotrofoblasto, pero el mecanismo por el cual ocurre la
captación de IgG hacia los desmosomas es todavía motivo
de controversia. Una forma de explicar este fenómeno es
que las IgG sean incorporadas a los desmosomas por sim-
ple diferencia de concentración entre la circulación materna
y el endosoma. Igualmente, y como ruta alternativa, se ha
propuesto la existencia de proteínas de membrana plasmá-
tica que permitirían el transportar IgG desde la superficie
celular a los desmosomas, sin haber sido todavía identifica-
das. Se propone que FcRn secretaría IgG en la membrana
plasmática expuesta al fluido ¡ntracelular en la membrana
basal del sinciciotrofoblasto que consta de un pH neutro.
Esto último facilitaría la disrupción de la unión del complejo
IgG-FcRn, secretando las IgGs en la membrana basal del
sinciciotrofoblasto para pasar a través de la lámina basal
directamente a las zonas vasculosinciciales formadas entre
el endotelio de los microvasos fetales y el sinciciotrofoblas-
to. En otras regiones, en la vellosidad intermedia y en la
zona basal de éstas, las IgGs son expuestas a las células
estromales (junto a otras células del estroma como son los
fibroblastos y macrófagos) antes de alcanzar la circulación
fetal. Debido a que las células estromales expresan molécu-
las HLA clase I, es posible observar una adsorción estromal
de complejos inmunes, así como anticuerpos maternos,
impidiendo o limitando su paso hacia el feto (Hunt, 2006).
En el borde extracelular del endotelio capilar fetal, las
IgGs son captadas mediante un mecanismo de traspaso
transcelular antes que una ruta paracelular. Debido a que
los FcRn no son expresados en el endotelio capilar fetal, es
confuso cómo el endotelio moviliza IgGs por un mecanismo
propio de transporte; es un tema que es todavía motivo
de estudio en la microcirculación de la placenta humana.
Debido a que en el endotelio microvascular fetal de las
microvellosidades coriónicas de término se ha descrito la
expresión de ARNm de los receptores FcyRIIb, se cree que
este receptor uniría IgG y que podría transportarla hacia el
feto. La unión de lgG2 a estos receptores es poco eficiente,
así también su traspaso al feto, explicando en parte su baja
concentración en el plasma fetal comparado con el plasma
materno. Sin embargo, la posibilidad de que FcyRIIb trans-
Capítulo 7 | Plácenla
porte IgG monoméricas no está del todo aceptada en la lite-
ratura y más bien se propone que este receptor cumple una
función como atrapador de complejos inmunes, limitando
su paso a la circulación fetal.
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 Líquido amniótico
L. Otaño | G. Izbizky
El líquido amniótico (LA) cumple un papel fundamental en
el normal desarrollo y crecimiento fetal, lo protege contra
infecciones y toxinas, le provee un ambiente térmicamente
estable que lo resguarda de traumas y le permite movilidad,
y contribuye al desarrollo pulmonar normal. Los distintos
aspectos relacionados con la fisiología del LA continúan
siendo parcialmente conocidos. Dada la importancia que
las perturbaciones en el volumen del LA tienen sobre los
resultados perinatales, se sabe más acerca de sus estados
patológicos que de los procesos normales. Distintas estruc-
turas son importantes en la dinámica y composición del
LA. Su volumen representa el balance entre aquellos com-
ponentes que producen o permiten el pasaje de LA (corión
frondoso, piel fetal, tracto respiratorio y tracto urinario), y
aquellos otros que facilitan su remoción (tracto digestivo,
respiratorio, ¡nterfase corioamniótica).
Formación del líquido amniótico
La cavidad amniótica aparece en la parte dorsal del ma-
cizo celular interno tan temprano como la segunda sema-
na del desarrollo. El origen del LA en el primer trimestre
presenta todavía varios interrogantes. La membrana co-
rioamniótica actuaría en esta etapa como un filtro, pues
el LA básicamente es un trasudado del plasma materno.
La contribución del plasma fetal es muy escasa, aunque
posteriormente aumenta, ya que la piel es muy permeable
antes que de su queratinización.
Sin embargo, contradiciendo el simple rol de filtro de la
membrana corioamniótica, se sabe que los niveles de so-
dio, potasio y bicarbonato son significativamente mayores
en el líquido amniótico, mientras el cloro, urea, bilirrubina,
proteínas, glucosa, creatinina, calcio y fosfato son menores
que en el líquido del celoma extraembrionario.
El origen y la dinámica del LA, por otra parte, es mu-
cho más conocida a partir del segundo trimestre, cuando
H. Mello
el principal origen es fetal. El volumen de líquido amniótico
promedio aumenta de 30 mL a las 10 semanas de gesta-
ción, 250 mL a las 16 semanas hasta 800 mL a las 32
semanas. Se mantiene estable hasta las 39 y luego dismi-
nuye hasta 500 mL a las 42 semanas. El volumen de LA
se mantiene a través de un balance entre la producción de
líquido fetal (pulmón y orina) y su reabsorción (deglución
fetal y el flujo a través de las membranas hacia el feto o a
la madre) (FIGURA 8-1) (Gilbert y cois., 1991; Gilbert,
2007).
Orina fetal. La orina fetal es la fuente primaria del LA.
La orina entra a la cavidad amniótica por primera vez alre-
dedor de las 8 a 11 semanas de gestación, produciéndose
un marcado incremento a medida que va madurando el
riñon fetal. La producción de orina por kilogramo de peso
fetal aumenta de alrededor de 110/mL/kg cada 24 horas a
las 25 semanas, hasta aproximadamente 190 mL/kg cada
24 horas a las 39 semanas; al término se estima que el feto
produce un promedio de 700 a 900 mL/día. En la primera
mitad de la gestación la orina fetal es isotónica respecto del
plasma materno, aunque presenta menor concentración de
proteínas; a las 20 semanas, la concentración de sodio y
urea son similares al plasma materno.
Después de las 20 semanas, la orina es hipotónica en
relación al plasma materno y fetal, con una disminución
promedio del 10%. El flujo sanguíneo renal fetal y la fil-
tración glomerular pueden variar en respuesta a distintos
factores endocrinos fetales, como el factor natriurético fe-
tal (ANF), angiotensina II, aldosterona y prostaglandinas.
En situaciones de estrés fetal, algunas de estas sustancias
pueden disminuir el flujo renal y producir oligoamnios.
Líquido pulmonar. Los pulmones fetales participan en
la producción de líquido. Se estima que llegan a secretar
300 a 400 mL/día de líquido al término.
177
 OBSTETRICIA
Líquido amniótico
FIGURA 8-1. Producción de líquido amniótico: orina y
pulmón fetal. Reabsorción de líquido amniótico: deglu-
ción fetal y transmembranoso. Alrededor de la mitad del
líquido que produce el pulmón se deglute directamente y
la otra mitad pasa al LA (Gilbert y cois., 1991).
El líquido pulmonar fetal sirve para mantener la expan-
sión pulmonar y facilitar el crecimiento pulmonar y no pa-
rece intervenir en la homeostasis de los líquidos fetales.
Este líquido disminuye durante el trabajo de parto, lo cual
facilita la transición a la respiración ventilatoria extraute-
rina. Este proceso se produce por efecto de algunas hor-
monas que aumentan durante el trabajo de parto, como
las catecolaminas y la vasopresina. Estas disminuyen la
producción de líquido pulmonar, lo cual modifica el gra-
diente coloideo osmótico entre el plasma fetal y el líquido
pulmonar, resultando en reabsorción de líquido a través del
epitelio pulmonar y su clearance a través de los linfáticos.
La ausencia de este proceso explicaría la mayor incidencia
de taquipnea transitoria en el RN por cesárea electiva, sin
trabajo de parto.
Reabsorción del líquido amniótico
Deglución fetal. Se ha demostrado deglución fetal
desde las 18 semanas de gestación. La deglución es la
vía principal de reabsorción de LA, sin embargo, de acuer-
do a la cantidad de líquido que deglute el feto, se estima
que sólo la deglución no podría reabsorber todo el líquido
producido por la orina y el pulmón fetal. Es por eso que
se postula que existen otros mecanismos de reabsorción,
como el transmembranoso.
El mecanismo de reabsorción a través de las membra-
nas se basa en que el LA es hipotónico y en que debido al
gradiente osmótico habría un pasaje neto de agua y solutos
hacia el plasma materno, por una parte, y en mayor medi-
da hacia el plasma fetal, difundiendo a través de los vasos
fetales de la superficie placentaria que llevan sangre fetal.
178
Este amplio gradiente osmótico entre el LA y la sangre fetal
sería la fuerza que direcciona el pasaje.
De esta manera, el volumen normal de LA se mantiene
por un balance entre la orina fetal y la producción pulmonar
de líquido y la deglución fetal y el pasaje a través de las
membranas (FIGURA 8-1).
Volumen de líquido amniótico normal
Como resultado de la homeostasis de los mecanismos
antes descritos, el promedio del volumen de líquido am-
niótico (VLA) se mantiene relativamente constante entre las
22 y 39 semanas en alrededor de 700 mL (Brace & Wolf,
1989). Sin embargo, existe una variación en los valores
normales (entre el 5% y el 95%) que va ampliándose con
la edad gestacional, registrándose la mayor variación alre-
dedor de las 32 y 33 semanas (entre 400 y 2.100 mL).
Medición del volumen
del líquido amniótico
La estimación del VLA se puede realizar a través de méto-
dos invasivos o no invasivos (TABLA 8-1).
Los métodos invasivos permiten un cálculo preciso del
VLA. Puede realizarse por métodos directos como la reco-
lección y medición del líquido amniótico en el momento de
la histerotomía durante una cesárea; o en forma indirecta,
mediante técnicas de dilución de colorantes a través de
una amniocentesis (paraaminohipurato, rojo congo). Esta
técnica, realizada en estudios experimentales, ha servido
como gold standard para conocer los valores normales,
pero obviamente no tiene aplicación en la práctica clínica
(Gilbert, 2007).
Los métodos utilizados en la práctica clínica son los no
invasivos, que comprenden la evaluación clínico-semioló-
gica y ecografía del VLA. La semiología obstétrica incluye
las maniobras de Leoppold, altura uterina, palpación de las
partes fetales, tono uterino. La altura uterina mayor a la
esperada, dificultad en la palpación y peloteo de las partes
fetales y el aumento del tono suelen ser signos que sugie-
ren polihidramnios. En tanto, el oligoamnios se asocia con
una altura uterina menor a la esperada y fácil palpación de
las partes fetales.
La evaluación de líquido amniótico por ecografía es el
procedimiento más usado y de acuerdo a la técnica em-
pleada, se puede dividir en métodos cualitativos y semi-
cuantitativos.
La evaluación cualitativa es la impresión subjetiva del
operador y consiste en comparar la relación entre el volu-
men del líquido amniótico y el volumen fetal. Aunque esta
evaluación es subjetiva, es útil para distinguir entre la nor-
malidad y las anomalías de VLA. La correlación "intraob-
 Capítulo 8 Líquido amniótico
TABLA 8-1. Métodos de medición del volumen de líquido amniótico
Métodos invasivos Directos: recolección de LA durante la histerotomía de una cesárea
Indirectos: inyección de una sustancia colorante mediante amniocentesis y recolección
posterior de una nueva muestra
Métodos no invasivos Clínico Alteración de la altura uterina
Palpación de partes fetales
Ecográfko Cualitativo: Impresión subjetiva del operador
S emicuantit ativo s
Medición del bolsillo más grande
índice de líquido amniótico
TABLA 8-2. Técnicas semicuantitativas de medición del volumen de líquido amniótico
Técnica VLA normal Oligoamnios Polihidramnios
Máximo bolsillo vertical (cm) 2a8 <1 >8
índice de LA (ILA)
cm 8 a 24 <5 > 24
Percentilo 5 a 95 <5 > 95
servador" es alta para los operadores con experiencia, pero yle, 1990) estableció la distribución de los valores de ILA
es poco reproducible y la falta de cuantificación dificulta el en embarazos normales de acuerdo a la edad gestacional
seguimiento para evaluar las variaciones. (TABLA 8-3).
Dentro de los métodos ecográficos semicuantitativos de Ambos métodos ecográficos han demostrado una pobre
medición del VLA se encuentran la medición vertical del correlación con el verdadero VLA. Por otra parte, las corre-
bolsillo más grande (MVBG) (Manningy cois., 1981; Hill y laciones con el resultado perinatal no han resultado homo-
cois., 1987) y el índice de líquido amniótico (ILA) (Phelan géneas entre los distintos autores. Usando MVBG, algunos
y cois., 1987; Rutherford y cois., 1987; Moore & Cayle, autores han encontrado una asociación entre un bolsillo de
1990) (TABLA 8-2). LA menor a 1 cm y un aumento de la morbimortalidad pe-
rinatal (Chamberlain y cois., 1984; Mercer y cois., 1984).
La MVMG por ecografía consiste en examinar la totali-
Pero el método en sí tiene una baja sensibilidad con ese
dad del contenido intrauterino y medir la profundidad del
punto de corte. Posteriormente, con una mejor calidad de
bolsillo que impresione más grande, teniendo cuidado en
imagen, se aplicó la MVBG tomada en los cuatro cuadran-
colocar el transductor en posición vertical y no incluir en la
tes con el transductor perpendicular al piso, técnica que se
medición el cordón umbilical o los miembros fetales. Los
conoce como índice de líquido amniótico. Las curvas obte-
valores normales oscilan entre un mínimo, de acuerdo a
nidas con la medición del ILA son similares a las graficadas
diversos autores (Chamberlain y cois., 1984; Hill y cois.,
con las pruebas directas con colorantes. No obstante, con-
1987; Manning y cois., 1990), de 1 cm a 2 cm y un
tinúan siendo pobres predictores del resultado prerinatal,
máximo de 8 cm.
con baja sensibilidad (Johnson y cois., 2007).
Originalmente descrito por Phelan y cois. (1987), el
En una reciente revisión de la literatura, Magann (Ma-
índice de líquido amniótico (ILA) se basa en sumar ver-
gann y cois., 2007b) afirma las evidencias para abandonar
ticalmente los bolsillos más profundos de los cuatro cua-
el uso de ILA a favor del MVBG. Ninguna de las dos técni-
drantes en los cuales está dividido el útero, con valores en
cas es superior a la otra, pero el uso del ILA sobreestimaría
la mayoría de los embarazos normales entre 8 cm y 18
el número de embarazos con oligoamnios y en consecuen-
cm. Al igual que en la MVMG, la medición del ILA no debe
cia, aumenta el número de intervenciones, sin mejorar el
incluir el cordón ni los miembros fetales, y el transductor
resultado perinatal.
ecográfico debe estar vertical. Posteriormente (Moore & Ca-
179
 OBSTETRICIA
TABLA 8-3. Valores de ILA de acuerdo a la edad gestacional (Moore & Cayle, 1990)
índice de líquido amniótico
Semanas p2,5 P5 p50 P95 p97,5
16 73 79 121 185 201
17 77 83 127 194 211
18 80 87 133 202 220
19 83 90 137 207 225
20 86 93 141 212 230
21 88 95 143 214 233
22 89 97 145 216 235
23 90 98 146 218 237
24 90 98 147 219 238
25 89 97 147 221 240
26 89 97 147 223 242
27 85 95 146 226 245
28 86 94 146 228 249
29 84 92 145 231 254
30 82 90 145 234 258
31 79 88 144 238 263
32 77 86 144 242 269
33 74 83 143 245 274
34 72 81 142 248 278
35 70 79 140 249 279
36 68 77 138 249 279
37 66 75 135 244 275
38 65 73 132 239 269
39 64 72 127 226 255
40 63 71 123 214 240
41 63 70 116 194 216
42 63 69 110 175 192
A pesar de la extensa evidencia que muestra la baja per- perinatal. Ejemplos extremos que ponen en evidencia este
formance del ultrasonido para medir el VLA, la evaluación concepto son los siguientes: el oligoamnios severo en el
ecográflca del VLA continúa siendo un método de rutina en 2do trimestre se asocia con el 90% al 100% de mortalidad
la práctica clínica. perinatal (Barssy cois., 1984; Mercer& Brown, 1986), en
tanto un polihidramnios severo en la misma edad gestacio-
Actualmente se están desarrollando técnicas que permi-
nal se asocia con el 50% de mortalidad perinatal.
tirá medir la diuresis fetal a través de ecografía 30, lo cual
podría agregar un parámetro dinámico a la medición del
VLA y ayudar a determinar la causa y el pronóstico en la Oligoamnios
evaluación de las anomalías del volumen de LA (Touboul
y cois., 2008). Se define oligoamnios como la presencia de menos de
400 mL de líquido amniótico (aunque esto no aplica en
etapas tempranas del embarazo), o clínicamente ante la
Alteraciones del volumen presencia de un ILA < 50 mm, o un MVBG < 1 ó 2 cm.
de líquido amniótico
La incidencia de oligoamnios es, de acuerdo a la defini-
Las alteraciones en el volumen de líquido amniótico, oli- ción que se utilice, del 1% al 3% en la población general
goamnios y polihidramnios, suelen constituir un signo de (Casey y cois., 2000) y del 20% en la población de emba-
alarma en cuanto a la salud del embarazo y su resultado razos de alto riesgo (Magann y cois., 2000).
180

La importancia clínica del oligoamnios depende de la
edad gestacional y de las anomalías asociadas. El oligoam-
nios en el segundo trimestre tiene muy mal pronóstico, en
tanto, al término o cercano al término del embarazo como
signo aislado, se asocia a un buen resultado perinatal en la
mayoría de los casos.
Desde el punto de vista clínico, el oligoamnios se carac-
teriza por una disminución de la altura uterina y una fácil
palpación de las partes fetales.
La evaluación Geográfica subjetiva muestra líquido am-
niótico escaso o ausente y compresión del abdomen fetal
contra las paredes uterinas a medida que avanza el emba-
razo. El Doppler color muestra que lo que frecuentemente
parecen pequeños bolsillos de líquido, en realidad corres-
ponden a asas del cordón (FIGURA 8-2). Las principales
causas de oligoamnios se describen en la TABLA 8-4.
FIGURA 8-2. Embarazo de 35 semanas con RCIU y oli-
goamnios. Lo que impresiona inicialmente como un bol-
sillo de líquido amniótico (A) es en realidad un asa de
cordón umbilical, fácilmente visible con Doppler color
(B).
Oligoamnios en el segundo trimestre. El diagnós-
tico de oligoamnios en el segundo trimestre es habitual-
mente un signo de muy mal pronóstico. El pronóstico ad-
verso perinatal está asociado con la patología de base. Las
causas más comunes en esta edad gestacional son las
anomalías fetales, especialmente las urinarias, la ruptura
prematura (pretérmino) de membranas (RPPM), y los tras-
tornos maternos que cursan con insuficiencia uteroplacen-
taria de comienzo precoz como trastornos hipertensivos,
síndrome antifosfolipídico, trombofilias congénitas, nefro-
patías severas y vasculopatías.
En los embarazos múltiples, el oligoamnios de uno de
los sacos, de comienzo en el segundo trimestre, es signo de
complicación severa, como el síndrome transfundido-trans-
Capítulo 8 Líquido amniótico
TABLA 8-4. Causas de oligoamnios
Fetales
Agenesia renal
Uropatía obstructiva
Restricción de crecimiento
Embarazo prolongado
Placenta y membranas
Ruptura de membranas (espontánea y traumá-
tica)
Placentación anormal
Trombohematoma
Inserción velamentosa de cordón
Maternas
Hipertensión arterial
Preeclampsia
Síndrome antifosfolipídico
Deshidratación-hipovolemia
Idiopática
fusor (oligoamnios severo o anhidramnios, stuck twin, en
el transfusor y polihidramniosen el transfundido), patología
propia de los gemelares monocoriales biamnióticos y de
retardo de crecimiento selectivo de un gemelo (oligoamnios
en un saco y LA normal en el otro).
En presencia de un oligoamnios se debe realizar una
detallada anamnesis, examen físico materno y una evalua-
ción ecográfica, aunque esta última suele ser dificultosa
para observar detalles anatómicos fetales, precisamente
por el LA escaso o ausente.
Anomalías fetales. Las malformaciones urinarias son
una de las principales causas de oligoamnios severo, e
incluso anhidramnios, en el segundo trimestre. Dentro de
estas, la agenesia renal bilateral, la displasia renal multi-
quística bilateral y las obstrucciones uretrales son las más
frecuentes. Ocasionalmente se pueden diagnosticar enfer-
medades génicas como riñon poliquístico infantil tipo I y
síndrome de Meckel (ríñones poliquísticos, cefalocele y po-
lidactilia). Las anomalías mencionadas se suelen asociar
con ausencia de LA (anhidramnios) y con una mortalidad
perinatal cercana al 100%, debido a la hipoplasia pulmo-
nar que acompaña al oligoamnios severo, precoz y crónico.
Otras anomalías fetales que pueden cursar con oligoam-
nios severo precoz son algunas anomalías cromosómicas,
como la triploidía (69 cromosomas) o mosaicismos. Estas
anomalías cromosómicas suelen presentar, además, res-
tricción de crecimiento intrauterino (RCIU) severo y ano-
malías anatómicas.
El oligoamnios severo o anhidramnios persistente, se
correlaciona con modificaciones histopatológicas caracte-
181
 OBSTETRICIA
rísticas en el amnios, conocida como amnion nodosum
(Adeniran & Stanek, 2007).
Ruptura prematura pretérmíno de membranas
(RPPM). Se caracteriza por la aparición de hidrorrea (pér-
dida de líquido) vaginal y oligoamnios. La ruptura puede
ser espontánea o iatrogénica.
En la RPPM espontánea las complicaciones suelen aso-
ciarse con el momento de inicio, la severidad y la duración
del oligoamnios. Este cuadro suele asociarse a infección y
tiene un pronóstico reservado cuando se produce antes de
las 24 semanas, con alta tasa de mortalidad perinatal (del
50% al 80%) y morbilidad a largo plazo entre los sobre-
vivientes (Faroqui y cois., 1998; Dewan & Morris, 2001;
Dinsmoory cois., 2004).
Por otra parte, la RPPM iatrogénica se produce luego de
un procedimiento invasivo (amniocentesis, cordocentesis,
otros), frecuentemente resulta en un cuadro transitorio; la
pérdida de LA cesa espontáneamente y se constata la res-
titución del líquido por ecografía; suele tener un pronóstico
favorable (Borgida y cois., 2000; Devliegery cois., 2006).
Ante la sospecha de una ruptura de membranas, si el
diagnóstico no es evidente, se debe colocar un espéculo
estéril y tomar una muestra del fondo de saco vaginal para
diagnosticar la presencia de LA (prueba de la cristalización,
la de nitrazina, o la determinación del pH).
Oligoamnios en tercer trimestre. Se describieron
previamente las dificultades para medir el VLA a través de
la ecografía, además de la pobreza de su sensibilidad y
valor predictivo. Distintos estudios evaluaron los resultados
perinatales de embarazos de 34 semanas o más con ILA
menor de 5 cm (parámetro que se utiliza habitualmente
para definir oligoamnios), comparados con embarazos con
un ILA mayor de 5 cm (Magann y cois., 2000; Casey y
cois., 2000; Rainford y cois., 2001). En dos estudios no se
encontraron diferencias, en otro, hubo mayor incidencia de
muerte perinatal, admisión a terapia intensiva, bajo peso
al nacer y aspiración meconial. Sin embargo, cuando se
excluyeron los casos de defectos congénitos y de RCIU, no
se encontraron diferencias entre ambos grupos.
El oligoamnios aislado definido como un ILA menor de
5 cm, con el resto de los parámetros del embarazo norma-
les, no debería modificar la conducta obstétrica y perinatal
(Elsandabesee y cois., 2007; Manzanares y cois., 2007).
Como se mencionó previamente, usando la técnica de
MVBG algunos autores han encontrado una asociación en-
tre un bolsillo de LA menor a 1 cm y un aumento de has-
ta 50 veces la morbimortalidad perinatal (Chamberlain y
cois., 1984). El 40% de estos embarazos estaba asociado
a hipertensión arterial y/o RCIU. Además, este punto de
corte tiene muy baja sensibilidad, dado que son muy pocos
los embarazos que entran en esta definición.
182
La práctica clínica ha llevado a adoptar en muchos cen-
tros para diagnóstico y seguimiento del oligoamnios la defi-
nición basada en la técnica de ILA. Sin embargo, reciente-
mente Magann y colaboradores, en base a una revisión de
la literatura, afirma que debería abandonarse el uso del ILA
a favor del MVBG porque dado que ninguna técnica resul-
ta superior, el ILA sobreestimaría el número de embarazos
con oligoamnios y en consecuencia aumentaría el número
de intervenciones, sin mejorar el resultado perinatal (Ma-
gann y cois., 2007b).
Todas estas observaciones coinciden en que el oligoam-
nios como parámetro aislado de salud fetal es un pobre
predictor del resultado perinatal y debe ser interpretado en
combinación con otros parámetros biofísicos y clínicos. El
oligoamnios adquiere relevancia clínica cuando se asocia
a anomalías fetales, alteraciones de otros parámetros de
salud fetal (monitoreo fetal electrónico, tono y movimientos
fetales), restricción del crecimiento intrauterino y/o anoma-
lías de la flujometría Doppler. De hecho, en la evaluación
de la salud fetal de embarazos con RCIU, el oligoamnios
sería un pobre predictor (Chauhan y cois., 2007); el pará-
metro con mejor valor predictivo de resultado perinatal es
el Doppler (González y cois., 2007).
Finalmente, en el embarazo de postérmino la presencia
de oligoamnios se asocia a aumento de incidencia de LA
meconial, síndrome de aspiración de LA meconial, signos
de compromiso de la salud fetal durante el trabajo de parto
y parto por cesárea (Crowley y cois., 1984; Grubb & Paul,
1992).
Intervenciones para el manejo del oligoamnios:
Hidratación materna. Tanto en estudios realizados en
animales como en humanos, se observó que existe una re-
lación entre el volumen intravascular materno y el volumen
de LA (Goodlin y cois., 1983). Asimismo, en ensayos clíni-
cos aleatorizados se demostró que en casos de oligoamnios
idiopático la hidratación materna resultó en un aumento
del VLA (Kilpatricky cois., 1991). Un estudio más reciente
comparó el aumento del ILA luego de hidratación versus
placebo y no encontró diferencias (Yan-Rosenberg y cois.,
2007). Será necesaria mayor investigación para valorar el
efecto de esta intervención.
Amníoinfusión durante el embarazo. En determina-
dos escenarios clínicos puede ser necesario infundir líquido
en la cavidad amniótica (amnioinfusión). Ejemplo de ello
es la necesidad de crear un bolsillo previo a la colocación
de un catéter de derivación vesicoamniótico, o mejorar la
calidad de la evaluación y diagnóstico ecográfico en emba-
razos complicados con oligoamnios severo o anhidramnios
(Fisk y cois., 1991). Este procedimiento sólo se realiza en
circunstancias excepcionales, y no forma parte de los es-
tándares de la práctica clínica.

Amnioinfusión durante el trabajo de parto. El oli-
goamnios suele asociarse a desaceleraciones variable seve-
ras durante el trabajo de parto, por lo que, hipotéticamente,
la restitución de líquido podría ser útil para disminuir los
episodios de salud fetal alterada en el trabajo de parto. Sin
embargo, no se ha mostrado que esta intervención mejore
los resultados perinatales (Ogundipe y cois., 1994). Tam-
bién existe abundante información sobre el uso de amnioin-
fusión durante el trabajo de parto en presencia de meconio
espeso con el objetivo de prevenir el síndrome de aspiración
de LA meconial. Aunque los primeros resultados fueron pro-
misorios, las investigaciones y revisiones subsiguientes no
han confirmado los beneficios en los resultados perinatales
en centros con una adecuada atención perinatal (monitoreo
fetal electrónico y atención neonatal especializada) (Fraser y
cois., 2005; Xu y cois., 2007). Los ensayos clínicos realiza-
dos en centros con capacidad de atención perinatal limitada
muestran que esta intervención pudiera ser beneficiosa al
disminuir la tasa de cesárea por compromiso de la salud
fetal y la incidencia de aspiración de LA meconial. Estos ha-
llazgos deberán ser corroborados en estudios multicéntricos
(Das y cois., 2007).
Terapia fetal de la obstrucción urinaria baja. Los fetos
que presentan oligoamnios severo o anhidramnios asocia-
do a megavejiga por obstrucción uretral (por ejemplo, val-
vas uretrales posteriores) en el segundo trimestre tienen un
pronóstico uniformemente fatal en el período neonatal por
hipoplasia pulmonar. En presencia de ríñones fetales fun-
cionantes, la colocación de un catéter de derivación vesi-
coamniótico tiene por objetivo restituir el VLA para permitir
un desarrollo pulmonar compatible con la vida extrauterina,
permitiendo así la sobrevida neonatal (Clark y cois., 2003;
Biard y cois., 2005). Este tipo de intervención, a pesar de
que se realiza desde hace dos décadas, está siendo some-
tida a un ensayo clínico aleatorizado para evaluar su real
efecto (Morris y cois., 2007).
Polihidramnio s
Cuantitativamente se define polihidramnios como la pre-
sencia de un volumen de LA superior a los 2.000 mL. Por
ecografía, la evaluación subjetiva describe un exceso de
líquido amniótico, cuando "hay espacio para otro feto en
el lugar ocupado por el líquido amniótico". De acuerdo a
las técnicas semicuantitativas, el MVBG de más de 8 cm
(FIGURA 8-3) (Chamberlain y cois., 1984W y el ILA que
se encuentra por encima de 240 mm o 250 mm, que co-
rresponden al 95% y el 97,5% respectivamente, definen el
polihidramnios (Moore & Cayle, 1990).
El exceso del volumen del líquido amniótico se observa
aproximadamente del 1% al 2% de los embarazos (Cham-
berlain y cois., 1984b; Hill y cois., 1987; Biggio y cois.,
1999). Esta condición también se asocia a un aumen-
Capítulo 8 Líquido amniótico
FIGURA 8-3. Embarazo de 21 semanas con polihidram-
nios. El bolsillo más grande mide 85 mm. La medición
debe ser realizada en forma vertical y sin interposición de
miembros fetales ni del cordón umbilical.
to de la morbimortalidad perinatal (Chamberlain y cois.,
1984b), especialmente si es severo, de inicio precoz o
asociado a defectos fetales (Queenan & Gadow, 1970; Gil-
bert, 2007).
La sospecha clínica de polihidramnios se basa en la
presencia de altura uterina aumentada, dificultad para pal-
par al feto, posible percepción de un tono aumentado y
síntomas maternos como dolor, contracciones o dificultad
respiratoria.
Etiología del polihidramnios. El polihidramnios se
produce debido a un desbalance entre la producción y la
reabsorción del líquido amniótico. Un incremento en la
producción del líquido se observa en la diabetes materna
o en el síndrome de transfusión entre gemelos. Las obs-
trucciones del tubo digestivo fetal o las alteraciones de la
deglución fetal secundarias a anomalías neuromusculares,
son ejemplos de una reabsorción disminuida. De acuer-
do al origen, las causas pueden clasificarse en idiopáticas,
maternas, placentarias o fetales (TABLA 8-5).
La principal causa materna es la diabetes mal controla-
da. La hiperglucemia fetal secundaria a la hiperglucemia
materna produce poliuria y un aumento en la secreción de
insulina fetal y factores de crecimiento, responsables de la
macrosomía fetal.
Entre el 40% y el 50% de los embarazos con polihi-
dramnios presenta alguna anomalía fetoplacentaria (Stoll y
cois., 1991; Pauerycols., 2003).
Los tumores placentarios, como el corioangioma, pue-
den provocar polihidramnios o hidrops por insuficiencia
cardíaca de alto gasto cardíaco.
183
 OBSTETRICIA
TABLA 8-5. Causas de polihidramnios
Maternas Enfermedades metabólicas: diabetes
Placentarias Corioangioma
Fetales J Defectos congénitos Aneuploidías y malformaciones, en especial del tubo digestivo
Hidrops fetal
' "Semelaies monocoriales Síndrome de transfusión entre gemelos
Gemelo acárdico
Infecciones Parvovirus, CMV, toxoplasmosis, sífilis
Is oinmunización Rh y otros sistemas antigénicos
Idiopáticas
Los embarazos con anomalías de cromosomas como el Otra situación que se observa en los embarazos gemelares
síndrome de Down, las trisomías 13 y 18 y el síndrome monocoriales es el gemelo acárdico, donde existe una co-
de Turner, pueden complicarse con un aumento del líqui- municación vascular entre gemelos, de tal manera que la
do amniótico debido a la hipotonía y a las malformaciones volemia de uno pasa directamente al otro, apareciendo po-
asociadas a estas aneuploidías, como hidrops, atresia de lihidramnios por insuficiencia cardíaca del gemelo bomba.
duodeno e hidrotórax.
Los mecanismos por los cuales las infecciones fetales se
Casi todos los defectos estructurales pueden cursar con asocian con polihidramnios son diversos, pero fundamen-
polihidramnios, aunque las principales malformaciones in- talmente se describen anemia, carditis y lesiones del SNC.
volucradas son las anomalías del tracto gastrointestinal y
La isoinmunización Rh era la causa más común de
las del sistema nervioso central. La obstrucción del tránsito
polihidramnios antes de la aparición de la profilaxis con
intestinal puede ser provocada por atresias del tubo diges-
gammaglobulina. En esos casos se produce una hipoprotei-
tivo como la atresia esofágica, duodenal, yeyunoileal o co-
nemia por ocupación hepática, y en etapa terminal insufi-
lónica, o por compresiones extrínsecas, como ocurre en la
ciencia cardíaca, con gasto aumentado debido a la anemia
hernia diafragmática o en la malformación adenomatoidea
por hemolisis y a la disminución de la prensión oncótica
quística de pulmón. Cuanto más alta sea la obstrucción,
secundaria a hipoproteinemia. Los casos actuales corres-
más severo y precoz será el polihidramnios.
ponden a fallos en la implementación de la prevención pri-
Las anomalías del sistema nervioso central como hidro- maria, transfusiones incompatibles, sensibilizaciones intra-
cefalia, anencefalia, infecciones o hemorragias intracranea- embarazo o sensibilización por otros sistemas antigénicos
nas, alteran los mecanismos normales de deglución fetal. como el Kell.
La falta de deglución fetal causada por la disminución de
A pesar de una exhaustiva investigación, en la actuali-
los movimientos fetales también puede ser causa del polihi-
dad del 50% al 60% de los casos de polihidramnios son
dramnios en fetos con artrogriposis múltiple o con diversas
idiopáticos (Magann y cois., 2007a).
displasias esqueléticas.
Las cardiopatías estructurales son otro grupo de ano-
malías asociadas a polihidramnios, especialmente las que
Polihidramnios y morbimortalidad perinatal. La
presencia de un polihidramnios aumenta la probabilidad
afectan las cavidades derechas.
de un resultado perinatal adverso; aunque la morbimor-
Aunque habitualmente las anomalías urinarias se aso- talidad elevada está fuertemente relacionada con la pre-
cian con oligoamnios, el 15% de los fetos con estrechez sentación clínica, la etiología y la prematurez extrema. El
bilateral de la unión pieloureteral presenta polihidramnios. polihidramnios de presentación precoz y severa durante el
Este fenómeno estaría asociado a poliuria fetal por aumento segundo trimestre tiene como causas más frecuentes a las
de la filtración secundaria y una presión glomerular aumen- malformaciones del tubo digestivo, cardíacas o del SNC,
tada. o embarazos múltiples con síndrome de transfusión entre
gemelos. Tienen mayor tasa de mortalidad perinatal debido
Aproximadamente el 15% de los embarazos gemelares
a la patología de base y a la prematurez (Hill y cois., 1987;
monocoriales se complica con el síndrome de transfusión
Manyycols., 1995).
entre gemelos. En el saco amniótico del feto receptor se
observa un incremento del líquido amniótico debido a la Por el contrario, la mayoría de los casos que aparecen en
insuficiencia cardíaca, que provoca exceso de volemia. el tercer trimestre son leves, corresponden a casos idiopáti-
184

eos o son secundarios a diabetes materna, y presentan una
evolución más benigna. No obstante, aun los embarazos
con polihidramnios idiopáticos presentan una mayor tasa
de mortalidad perinatal que los embarazos no afectados,
alrededor del 4% y 5% (Biggio y cois., 1999; Dashe y cois.,
2002). Por una parte, esto se debe a que aunque la eco-
grafía sea negativa, existe un riesgo del 8% al 10% de que
el recién nacido presente un defecto congénito no diagnos-
ticado (Golan y cois., 1994). Cuanto más severo es el poli-
hidramnios, mayor es la posibilidad de tener una anomalía
anatómica o aneuploidía o ambas (Pauer y cois., 2003).
Por otra parte, existe una mayor tasa de cesáreas, presenta-
ciones anormales y prolapsos de cordón. También se obser-
va un aumento de la morbimortalidad materna debido a una
mayor tasa de desprendimiento de placenta, atonía uterina
y embolia de líquido amniótico (Maymon y cois., 1998).
Evaluación y manejo del embarazo complicado
con polihidramnios. Ante el diagnóstico de polihidram-
nios se deben pesquisar las siguientes condiciones: diabe-
tes, con una prueba de tolerancia a la glucosa; infecciones,
mediante serología de anticuerpos en sangre materna; is-
oinmunización Rh y de otros antígenos, con una prueba
de Coombs indirecta; y defectos congénitos o transfusión
entre gemelos, mediante una ecografía detallada (Magann
y cois., 2007). La obtención de un cariotipo prenatal está
indicada ante un hallazgo ecográfico, aunque no hay un
consenso en la literatura de realizarlo ante los casos de
polihidramnios idiopáticos.
El seguimiento del embarazo consiste en la medición
seriada de la altura uterina, control clínico materno, la v¡-
sualización por ecografía del volumen de líquido amniótico
y la evaluación de la salud fetal mediante monitoreos como
la cardiotocografía o el perfil biofísico. El tratamiento du-
rante el embarazo depende de la patología de base y de
la evolución del polihidramnios. En los casos con posibi-
lidad de sobrevida neonatal se puede efectuar una serie
de maduración pulmonar con corticoides. Además, si el
volumen del líquido progresa o la madre presenta síntomas
de disnea y molestias, el tratamiento médico consiste en
la administración materna de indometacina, para dismi-
nuir la producción del líquido amniótico. Esta droga es un
inhibidor de las prostaglandinas que disminuye significa-
tivamente la diuresis fetal (Mamopulus y cois., 1990) y
debido a los potenciales efectos adversos serios, como el
cierre precoz del ductus arterioso, diabetes insípida y falla
renal crónica neonatal, actualmente no se recomienda la
administración por períodos mayores de tres días seguidos
o después de las 32 semanas. Sin embargo, otros autores
observaron que la ingesta prolongada de indometacina rara
vez se asociaba con constricción del ductus y oligoamnios
(Savage y cois., 2007).
En los casos en que se identifique una causa, debe-
rá tratarse la causa. Si se trata de una paciente diabética
con pobre control metabólico, debe ajustarse el tratamiento
Capítulo 8 | Líquido amniótico
(Bartha y cois., 2003). Los embarazos con polihidramnios
asociados a hidrops fetal de etilología identificada antes
de las 32 semanas y que se disponga de tratamiento se
debe instaurar la terapia adecuada, por ejemplo: hidrops
por anemia fetal (isoinmunización Rh, a otros antígenos,
por parvovirus B19) (Moise, 2002; Young & Brown, 2004)
se les debe realizar transfusiones intrauterinas, hidrops se-
cundario a patología torácica y pulmonar (hidrotórax fetal
primario, malformación adenomatoidea quística, secuestro
pulmonar, etc.) (Knox y cois., 2006) pueden ser tratados
con colocación de catéter de derivación toracoamniótica o
obstrucción del vaso fuente de un secuestro; los hidrops
secundarios a taquiarritmias fetales son tratados con antia-
rrítmicos (Vergani y cois., 2005).
La extracción de líquido amniótico mediante amniorre-
ducción puede estar indicada en los casos de transfusión
entre gemelos como tratamiento primario o en forma com-
plementaria durante una fetoscopia para fotocoagulación
con láser (Senat y cois., 2004; Crombleholme y cois.,
2007). También puede ser útil en fetos con obstrucción
del tubo digestivo con polihidramnios severos luego de las
32 semanas y si se considera oportuno para avanzar en la
edad gestacional.
En los embarazos con polihidramnios idiopático y sin
otras complicaciones maternas parece prudente la finali-
zación luego de las 37 semanas, aunque la forma ideal
de seguimiento y finalización del embarazo no está aún
establecida.
Amniocentesis
La amniocentesis consiste en la extracción de LA a través
de una punción y es el procedimiento invasivo intrauterino
que más se ha aplicado en medicina materno-fetal. Consiste
en la introducción de una aguja en la cavidad amniótica y
la extracción de líquido amniótico generalmente con fines
diagnósticos y menos frecuentemente con fines terapéuticos
(amniorreducción). Excepcionalmente se puede usar para
introducir líquido (amnioinfusión) o drogas. A través de la
extracción de líquido amniótico se puede obtener informa-
ción genética, bioquímica, infectológica o fisiológica del feto.
Indicaciones. Las indicaciones para una amniocente-
sis pueden dividirse en diagnósticas y terapéuticas (Aiello
& Otaño, 2005). En la práctica las principales indicaciones
para efectuar una amniocentesis son la realización de estu-
dios genéticos para el diagnóstico de anomalías fetales, la
evaluación de la maduración pulmonar fetal, la evaluación
de isoinmunización Rh, de infecciones fetales y para el dre-
naje de líquido amniótico (amniorreducción).
Amniocentesis diagnóstica:
a. Para estudios genéticos. Se practica a partir de la sema-
na 15. Se puede obtener la siguiente información:
185
 OBSTETRICIA
• Cariotipo fetal: en embarazos con riesgo aumentado
para anomalías de cromosomas como los siguientes:
- Edad materna avanzada: igual o mayor a 35 años.
- Hijo o embarazo previo con anomalías de cromo-
somas.
- Padres portadores de rearreglos cromosómicos ba-
lanceados.
- Detección ecográfica de malformaciones fetales.
- Detección de marcadores ecográficos de aneu-
ploidías fetales: translucencia nucal aumentada,
intestino ecogénico, ausencia de hueso nasal, et-
cétera.
- Resultado positivo de una prueba de screening
prenatal.
- Mosaicismo detectado en vellosidades coriónicas.
- Restricción de crecimiento intrauterino.
• Estudios moleculares: embarazos en riesgo para ano-
malías mendelianas (mutaciones génicas) recesivas y
dominantes o para síndromes por microdeleciones.
- Parejas heteroclgotas (portadoras) para enferme-
dades autosómicas recesivas, mujeres portadoras
en riesgo para enfermedades recesivas ligadas al
cromosoma X.
- Padre o madre afectado de anomalías génicas do-
minantes.
- Anomalías fetales detectadas por ecografía (Ej.:
displasias esqueléticas, sospecha defibrosls quís-
tica, cardiopatías conotruncales en riesgo para m¡-
crodeleción del 22, etc.).
• Estudios bioquímicos:
- Alfafetoproteína: en embarazos en riesgo para de-
fectos del tubo neural y defectos de pared abdomi-
nal.
- Estudios metabólicos para embarazos en riesgo de
defectos congénitos del metabolismo. En los casos
de deficiencias enzimáticas en que el gen no pue-
da ser analizado mediante técnicas moleculares,
la medición de la actividad enzimátlca o de sus
productos metabólicos es una alternativa diagnós-
tica.
b. Para infecciones:
• Estudios moleculares. Embarazos en riesgo para
infecciones fetales: toxoplasmosls, citomegalovirus,
etcétera.
• Estudios bacteriológicos. Sospecha de corioamnioni-
tis.
186
c. Para isoinmunización Rh. La medición por densltome-
tría óptica de la cantidad intramniótica de bilirrublna
(AO 450) permite predecir el grado de anemia y la ne-
cesidad de realizar una transfusión fetal o de finalizar el
embarazo.
d. Para evaluación de la maduración pulmonar fetal. Me-
diante la medición del índice de lecitina/esfingomielina,
el dosaje de fosfatidil-glicerol, cuerpos lamelares.
Amniocentesis terapéutica:
a. Amniorreducción. Consiste en la aspiración de líquido
amniótlco con el objetivo de disminuir el volumen. Se
aplica como tratamiento en casos de pollhidramnios
(ejemplo: síndrome transfundido-transfusor).
b. Inyección de drogas u hormonas. Por ejemplo Inyección
de tiroxina en casos de hipotiroidlsmo fetal.
c. Amnioinfusión. Consiste en la Infusión de líquidos en la
cavidad amniótica, generalmente en casos de ollgoam-
nios severo, ya sea con fines diagnósticos (mejorar la
calidad de la imagen ecográfica) o terapéuticos (generar
espacio previo a intervenciones fetales de embarazos
complicados con oligoamnios).
d. Ruptura traumática de membranas. En la ruptura de
membranas luego de los procedimientos se describe la
posibilidad de inyectar en la cavidad amniótica plaque-
tas y crioprecipitados homólogos, que actuarían como
un parche biológico (amnlopatch) para bloquear la solu-
ción de continuidad de las membranas (Quintero y cois.,
1999; Quintero, 2003; Lewi y cois. 2004; Contino y
cois., 2004; Cobo y cois., 2007).
Edad gestacional. La amniocentesis genética se realiza
a partir de la semana 15 de amenorrea. Desde el punto de
vista técnico, el procedimiento se puede realizar a partir de
las 10 a 11 semanas de gestación e incluso antes. Esta
práctica, denominada amnlocentesis precoz, otrora usada
por muchos centros y que pareció que podía reemplazar a
la aspiración de vellosidades coriónicas, fue prácticamente
abandonada cuando se comprobó que se asocia con un
mayor número de pérdidas fetales, un mayor riesgo de pie
bot y una .tasa, mayor de fracasos de cultivo que la amnio-
centesis de segundo trimestre (CEMAT, 1998).
Técnica para amniocentesis diagnóstica:
• Evaluación ecográfica: número de fetos, vitalidad, edad
gestacional, morfología fetal, localizaclón placentaria y
del cordón umbilical, y elección del sitio de Inserción de
la aguja.
• Desinfección del área de piel del abdomen materno.
• Reevaluación ecográfica del sitio de inserción inmediata-
mente antes de la punción.

• Introducción de la aguja, generalmente calibre 21 gau-
ge, con un movimiento rápido para evitar la separación
de las membranas (en general no es necesario realizar
anestesia de la piel). Resulta útil realizar el procedimien-
to bajo control ecográfico.
• Control ecográfico de la punta de la aguja en el bolsillo
de líquido elegido. Controlar que la aguja no esté empu-
jando las membranas. Retirar el mandril.
• Esperar que el líquido fluya espontáneamente.
• Descartar las primeras gotas para evitar contaminación
con células maternas.
• Colocar una jeringa de 20 ml_ y extraer entre 15 ml_ y
20 ml_ para diagnóstico genético. Para otros estudios es
necesario, en general, un volumen menor.
• Extraer la aguja de punción y controlar la vitalidad fetal
posprocedimiento.
Riesgos del procedimiento. Los riesgos de la amnio-
centesis son mínimos y es el procedimiento invasivo prena-
tal con menor riesgo (Tabor y cois., 1986; Finegan y cois.,
1996; Eisenberg & Wapner, 2002; Simpson & Otaño,
2007). Para la amniocentesis del 2do trimestre se describe:
• Pérdida fetal: es alrededor del 0,2% al 0,5%. Este nes-
go está relacionado con la experiencia del operador.
• Pérdida transitoria de líquido amniótico: 1%.
• Ruptura de membranas.
• Corioamnionitis: 0,1%.
• Hematomas.
• Lesión fetal: excepcional.
• Isoinmunización Rh: prevenible con la administración
de globulina ant¡-D pospunción.
• Sangrado e irritabilidad uterina.
• En procedimientos durante el 3er trimestre se describe la
posibilidad de desprendimiento de placenta.
Precauciones:
• Postergar el procedimiento en caso de sangrado activo
reciente.
• Si es posible, evitar traspasar la placenta. Si no es posi-
ble, evitar la inserción del cordón.
• Si luego de dos intentos no es posible obtener líquido
amniótico, se sugiere postergar el estudio.
• yglobulina anti-Rh a la paciente Rh negativa no sensibi-
lizada.
• Reposo relativo posprocedimiento durante 24 horas.
Capíuilo 8 | Líquido amníótico
• Advertir que pueden sentirse ciertas molestias abdomi-
nales a nivel de la punción o en las regiones anexiales.
• Pautas de alarma en caso de fiebre y dolor abdominal o
pérdidas vaginales de líquido amniótico.
Informe de resultados:
• Cariotipo fetal: entre 10 y 20 días.
• Análisis cromosómico con técnicas moleculares como
FISH (f/uorescent in sítu hibridization) o QF-PCR (quan-
títative fluorescent-po/imerase chain reaction): 1 a 2
días.
• Técnicas moleculares: depende del tipo de estudio.
• a-fetoproteína: usualmente dentro de los cinco días.
• Técnica de Gram, fosfatidil-glicerol y AO-450: dentro de
las 24 horas.
Proteómica en líquido amniótico
La comprensión sobre los eventos que inician y mantie-
nen procesos fisiológicos como el parto a término o pa-
tológicos como el parto prematuro, o la preeclampsia, es
limitada. Posiblemente los avances en el conocimiento del
complejo e intrincado microambiente durante el embarazo
permitirán descifrar estos eventos. En este sentido, uno de
los desarrollos más notables, luego del desciframiento del
genoma humano, es el surgimiento de la proteómica, una
nueva disciplina que proviene de la química, bioquímica,
biología molecular y la genómica. La proteómica compren-
de el estudio de la expresión y la composición del conjunto
completo de proteínas producidas por una célula bajo de-
terminadas condiciones reguladas por factores intrínsecos
y extrínsecos. El análisis proteómico representa entonces,
el esfuerzo por establecer la identidad, cantidad, estructu-
ra, así como la función bioquímica y celular de todas las
proteínas en un organismo, órgano, u organelo, y de cómo
estas propiedades varían en espacio, tiempo y estado fisio-
lógico o patológico (Kenyon y cois., 2002).
Como campo emergente, la proteómica clínica busca
aplicar las nuevas tecnologías y descubrimientos científicos
en la búsqueda de biomarcadores que permitan predecir,
diagnosticar en forma rápida y precisa la enfermedad hu-
mana y monitorizar el tratamiento de las mismas (Golden-
berg y cois., 2005). La introducción de la proteómica en
líquido amniótico permitirá comprender muchos de los pro-
cesos del embarazo normal y de sus principales patologías.
El amnios es una estructura de origen exclusivamente
fetal, donde la composición bioquímica del líquido am-
niótico se modifica a lo largo del embarazo, y su perfil de
proteínas refleja los cambios fisiológicos y patológicos del
feto y la madre, ya que es un importante regulador de las
interacciones feto-maternas. Entre las 12 y 18 semanas se
187
 OBSTETRICIA
observa un aumento significativo en la concentración de
proteínas totales debido a la excreción a través de los ríño-
nes en etapa de maduración funcional (Jauniaux y cois.,
1994).
La caracterización de proteínas en el líquido amniótico,
como por ejemplo la alfafetoproteína, representó un paso
crucial hacia la identificación de posibles marcadores para
la predicción de aneuploidías y otras complicaciones del
embarazo (Merkatz y cois., 1984).
La mayoría de las proteínas del líquido amniótico son
estructuralmente glucoconjugados que promueven el creci-
miento y la diferenciación de tejidos fetales. Originalmente,
el análisis proteómlco del LA humano se limitó a células en
cultivo (Nilsson y cois., 2004), identificándose 43 proteí-
nas a las 15 semanas. Posteriormente logró obtenerse un
mapa de las proteínas del sobrenadante no cultivado de
LA a través de electroforesis bidimensional, en muestras
obtenidas para diagnóstico prenatal a las 17 semanas, pu-
blicándose luego un banco de datos de las proteínas de las
células del LA normales, que consisten en 432 diferentes
productos génicos (Liberatori y cois., 1997). Estudios pos-
teriores mostraron que el perfil de proteínas del LA es diná-
mico, con productos más abundantes en etapas tempranas
del embarazo, mientras que otras proteínas se expresan
más cerca del término (Queloz y cois., 2007).
Además de distintos perfiles proteómicos de fetos cro-
mosómicamente normales, existen estudios que identi-
ficaron cambios metabólicos en muestras de LA de fetos
afectados por trisomía 21. Específicamente se observaron
cambios significativos en el manejo de los hidratos de car-
bono y aminoácidos, purinas y otras vías metabólicas (Oh
y cois., 2004). Comparadas con muestras de LA de em-
barazos normales, el LA de fetos con trisomía 21 mostró
diferencias significativas cualitativas y cuantitativas en la
expresión de proteínas: la a-1-microglobulina, las cadenas
a 1 del colágeno (I, 111, V) y la proteína del heparán sulfato
específico de membrana se vieron aumentadas; mientras
que la proteína ligadora del factor de crecimiento simil in-
sulina se vio disminuida en el 40%. Otro hallazgo fue la
presencia de enzimas que clivan regiones ricas en arginlna/
serina, sólo identificada en muestras provenientes de fetos
con síndrome de Down (Tsangaris y cois., 2006).
La preeclampsia es una de las principales causas de
prematurez inducida. Vascotto y colaboradores compararon
la proteómica del LA de cinco pacientes con preeclampsia,
comparándola con pacientes normales; los resultados mos-
traron un aumento significativo en las formas monoméricas
de la transtlretina (proteína responsable de transportar la
íiroxina y el retlnol). Esta forma de la proteína puede ser el
resultado de reacciones oxldativas aumentadas, tal como
se describe en la fisiopatología de la preeclampsia (Vascotto
y cois., 2007).
188
El parto prematuro es responsable del 70% de la
mortalidad perinatal y de casi el 50% de la morbilidad
neurológica a largo plazo (Goldenberg y cois., 2008). La
identificación de proteínas que puedan ser usadas como
biomarcadores y la comprensión de sus redes funciona-
les tiene el potencial de ayudar en el desarrollo de nuevas
estrategias para la predicción, diagnóstico y prevención
de estas complicaciones. Aunque la genómica funcional
promete proporcionar respuestas a muchas de estas pre-
guntas, la identificación de genes que participan del parto
en la especie humana ha demostrado ser una tarea difícil
(Romero y cois., 2002).
El parto prematuro y los resultados neonatales adver-
sos han sido fuertemente asociados a la presencia de in-
fección ¡ntramn¡ótica asintomática (IAA) (Goldenberg y
cois., 2008). Utilizando algunas técnicas de proteómica,
las defensmas 1 y 2 (NHP), las calgranulinas A y B, y
un fragmento único del factor de crecimiento símil Insuli-
na 1, resultaron potencialmente útiles para el diagnóstico
de IAA (Gravett y cois., 2004). Estas mismas proteínas se
encontraron expresadas en suero materno, convirtiéndolas
en candidatas para su uso como marcadores de séricos de
IAA.
Buhimschi y colaboradores perfilaron proteínas especí-
ficas para inflamación en LA, describiendo la existencia de
cuatro biomarcadores (defensinas 1 y 2, calgranulina C, y
A) y creando un puntaje MR (mass restrícted score) (Bu-
himschi y cois., 2005; Buhimschi y cois.,2008). Según
estos autores, existe un gradiente de enfermedad que pue-
de ser detectado en forma rápida y precisa a través de este
puntaje. Si no se detectan biomarcadores, el embarazo se
considera de bajo riesgo, un puntaje de 3 ó 4 predice un
resultado adverso; la presencia de dos marcadores de in-
flamación indicarían una latencla media al parto de cuatro
días, mientras que la detección de cuatro marcadores sólo
de horas.
La segunda causa más frecuente de parto prematuro
es la rotura prematura pretérmino de membranas (RPPM),
que difiere en ciertos aspectos del parto prematuro espon-
táneo. La literatura sobre la Identificación de marcadores
bioquímicos es abundante (Goldenberg y cois., 2001;
Goldenberg y cois., 2003), sin embargo, ninguno de ellos
en forma aislada o en combinación han logrado niveles de
predicción clínicamente útiles. Los estudios sobre posibles
marcadores de RPPM utilizando tecnología proteómica en-
contraron algunos péptldos candidatos, como el extremo
carboxilo terminal de la argina y el perlecano (Vuadens y
cois., 2003). Recientemente, una comparación entre plas-
ma materno y LA de mujeres con embarazo a término, re-
veló que 19 proteínas estaban específicamente presentes
en el LA y ausentes en plasma; entre ellas, diez podrían
ser potenciales biomarcadores de RPPM (Michel y cois.,
2006).

Aunque hasta la fecha estas técnicas son de uso experi-
mental, la información obtenida con respecto a modelos de
expresión genética y proteica, en mujeres con parto prema-
turo, rotura prematura de membranas, restricción de creci-
miento fetal y otros trastornos obstétricos, tiene dos poten-
ciales utilidades: diseñar intervenciones para prevenir estos
eventos en mujeres de alto riesgo y caracterizar e identificar
genes específicos y proteínas con alta expresividad en estos
eventos cuyo conocimiento permita el desarrollo de nuevas
herramientas farmacológicas para evitar la progresión de la
enfermedad.
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191
 c a p í t u l o
Fisiología fetal
J.R Figueroa
A partir del descubrimiento, a mediados del siglo xx, de que
la presión parcial de oxígeno en sangre arterial fetal es 4 a
5 veces menor que en la sangre arterial materna, se hizo
evidente la necesidad de crear una rama especial de la
fisiología para estudiar al feto in útero. A partir de esta ob-
servación, el avance en el conocimiento de la fisiología fetal
ha permitido identificar períodos críticos del desarrollo fetal
durante los cuales la intervención médica puede mejorar
sustancialmente el pronóstico del recién nacido prematuro.
Un ejemplo del profundo impacto que esta disciplina ha
tenido en la práctica de la obstetricia fue el descubrimiento
del efecto de los glucocorticoides en la maduración pul-
monar fetal. La información acerca del funcionamiento de
órganos y sistemas durante la vida fetal se ha obtenido
principalmente estudiando fetos de animales, entre los cua-
les el feto de oveja ha sido el más usado. La oveja, con una
gestación de 145 a 150 días, ha sido el animal de elección
por tener un feto de tamaño similar al feto humano, que se
puede estudiar in útero en forma crónica con una muy baja
incidencia de parto prematuro. En las últimas décadas, el
uso más difundido de técnicas de diagnóstico, tales como
amniocentesis, fetoscopia, ultrasonido, biopsia coriónica y
cordocentesis, ha permitido obtener gran cantidad de in-
formación directamente del feto humano. Sin embargo, a
pesar del gran progreso en fisiología fetal, aún quedan mu-
chas áreas por investigar; especialmente se necesita esta-
blecer cuáles aspectos de la información obtenida en otras
especies se pueden aplicar directamente al feto humano.
Este capítulo tiene por objetivo presentar información que
está ampliamente aceptada y destacar aquellas áreas en
las cuales es necesaria mayor investigación.
Metabolismo fetal
A partir de las 30 semanas de gestación, la demanda me-
tabólica del feto humano es aproximadamente de 100 kcal/
kg/día, equivalente a tres veces la demanda metabólica del
adulto. En el adulto, gran parte de la ingesta calórica es
192
utilizada como fuente energética para suplir la demanda
impuesta principalmente por el ejercicio físico, la digestión
y la termorregulación. El feto, por el contrario, tiene una mí-
nima actividad física, no tiene alimentación enteral y juega
un rol pasivo desde el punto de vista de la termorregula-
ción. De los nutrientes utilizados para el crecimiento fetal,
del 50% al 60% genera energía a través de un metabolis-
mo oxidativo y del 40% al 50% restante se deposita en los
tejidos en forma de tejido propiamente dicho o de reservas
metabólicas, como por ejemplo glicógeno. La cantidad de
energía utilizada para la actividad física fetal corresponde al
15% al 20% del consumo de oxígeno.
El metabolismo fetal está bajo el control casi exclusivo
de la insulina, lo cual mantiene al feto en condiciones de
anabolismo. En el feto normal, el glucagón y las catecola-
minas tienen un rol fisiológico de poca importancia. El prin-
cipal sustrato metabólico para el feto, la glucosa, atraviesa
la placenta por un mecanismo de difusión facilitada. El flu-
jo de glucosa desde la madre hacia el feto está determinado
por la gradiente de concentración materno-fetal de glucosa
y por el consumo placentario de glucosa. El consumo de
glucosa en el tejido placentario, proporcionalmente, es de
gran magnitud, ya que puede constituir hasta el 70% de
la glucosa que difunde desde la circulación uterina hacia el
lado fetal. No toda la glucosa en el compartimiento fetal es
oxidada para generar energía, sino que aproximadamente
el 40% es utilizada como fuente de carbono para formar
tejido en forma de proteínas fundamentalmente o es depo-
sitada en los tejidos como glicógeno.
El hidrato de carbono, que sigue en importancia como
sustrato fetal, es el lactato. La concentración de ácido lác-
tico en el plasma fetal es mayor que en el plasma materno,
no obstante, esto no implica que el feto esté en condiciones
de metabolismo anaeróbico. El lactato proviene en su ma-
yoría de la placenta, desde donde es transportado en forma
selectiva hacia el lado fetal de la placenta. En el compar-
timiento fetal, el 70% del ácido láctico es utilizado como
fuente de energía, siendo metabolizado a C02; el resto se
utiliza como fuente de carbono para generar tejido fetal.
Los aminoácidos se transportan por medio de un proceso
activo y se utilizan en la síntesis de proteínas tisulares y tam-
bién como fuente energética. El suministro y disponibilidad
de aminoácidos excede las necesidades básales en el 50%,
indicando que bajo condiciones normales, el feto utiliza una
gran proporción de aminoácidos como fuente de energía.
Los lípidos en el compartimiento fetal en su mayoría son
de origen materno, pero debido a las bajas concentracio-
nes, no existe información fidedigna en cuanto a la cinética
transplacentaria de ácidos grasos libres y de triglicéridos.
Existe muy poca información acerca del metabolismo fetal
de ácidos grasos libres y triglicéridos como sustrato lipídico
primario, o de glicerol y cuerpos cetónicos que el adulto
utiliza bajo ciertas condiciones como sustratos alternativos.
La leptina es una proteína que pertenece a la superfa-
milia de las citoquinas y se produce principalmente en el
tejido adiposo blanco. Está involucrada en el control del
peso corporal a través de la regulación del apetito a ni-
vel hipotalámico. La secreción de leptina en el adulto está
regulada por la ingesta de carbohidratos y los niveles de
cortisol, epinefrina, norepinefrina e insulina.
Durante el embarazo, la placenta y la grasa parda fetal
también secretan leptina y se ha reportado una relación
positiva entre los niveles de leptina en el cordón umbilical
y el peso de nacimiento y también con el índice de masa
corporal (IMC) (Marchini y cois., 1998). En humanos, la
leptina fetal es detectable a las 14 semanas de gestación
y a partir de las 34 semanas los niveles suben progresi-
vamente, observándose los niveles más altos en el feto de
término. La reducción fisiológica del peso en los primeros
días de vida se asocia con una disminución de los niveles
de leptina en plasma. Sin embargo, en niños con retardo de
crecimiento, los niveles de leptina al año de vida son más
altos. En los recién nacidos de sexo femenino los niveles de
leptina son más altos que en los de sexo masculino, ya que
la secreción de leptina es inhibida por la testosterona. Este
dimorfismo sexual permanece hasta la edad adulta.
Crecimiento fetal
El crecimiento fetal no está sujeto al mismo control endocri-
no que existe en el período posnatal y en la adolescencia.
El feto vive en un estado de dependencia con respecto al
suministro transplacentario de nutrientes y oxígeno, por lo
que la placenta adquiere un rol decisivo en el crecimiento
fetal. Durante la etapa embrionaria, el peso de la placenta
es mayor que el peso fetal y es sólo a partir de la mitad de
la gestación que el crecimiento fetal excede el crecimiento
placentarlo. Esta relación de dependencia funcional tiene
un corolario antropométrico; en todas las especies existe
una correlación entre el peso del recién nacido y el peso
de la placenta.
El retraso de crecimiento intrauterino, en general, se
clasifica en simétrico o asimétrico para destacar que en
el último caso, el retraso del crecimiento de la masa en-
cefálica ha sido de menor magnitud cuando se compara
con el retraso en el crecimiento somático. En el animal de
experimentación con retardo de crecimiento asimétrico, la
masa encefálica es protegida, no obstante en ningún caso
es normal (Owens y cois., 1987a; Owens y cois., 1987b).
El cerebro es de menor peso, la celularidad es menor y el
número de sinapsis también es menor, lo que indica que
la fragilidad del sistema nervioso central, durante el desa-
rrollo, se ve acentuada en casos de retraso de crecimiento
intrauterino.
Las hormonas más importantes en la regulación del
crecimiento posnatal son la hormona de crecimiento (so-
matotrofina) y las hormonas tiroideas. El rol que cumplen
estas hormonas en la regulación del crecimiento en el feto
humano es mínimo, y en animales varía dependiendo de la
especie que se considere. En el feto de oveja la ablación de
la glándula tiroides produce retardo de crecimiento severo,
sin embargo, la agenesia tiroidea en el feto humano pro-
duce solamente un retardo de la maduración del esqueleto
óseo.
La importancia de la hormona de crecimiento es aun
más controvertida. En el feto de oveja los receptores para
hormona de crecimiento, especialmente en el hígado, apa-
recen después que ha ocurrido la mayor parte del creci-
miento fetal (Gluckman, 1995). En el feto humano con
deficiencia absoluta de hormona de crecimiento, el desa-
rrollo somático está muy levemente afectado y de no haber
antecedentes familiares, habitualmente pasa inadvertido
en el examen del recién nacido. Las hormonas prolactina
y lactógeno placentario tienen una gran homología estruc-
tural con la somatotrofina y se encuentran en altas concen-
traciones en el plasma fetal, sin embargo, tampoco se ha
demostrado que tengan una importancia fundamental en
la regulación del crecimiento fetal. El lactógeno placentario
tiene un rol importante en la modificación del metabolis-
mo materno. El desarrollo de resistencia a la insulina y por
ende la mayor dependencia del metabolismo materno en
el uso de lípidos como fuente calórica es mediado por el
lactógeno placentario.
Factores de crecimiento. La mayor parte de los efec-
tos de la hormona de crecimiento en el desarrollo posnatal
son mediados por la estimulación en el hígado de la sínte-
sis de un factor de crecimiento que ha recibido múltiples
denominaciones, tales como factor de sulfatación, somato-
medina, etc. El nombre que se utiliza en la actualidad en la
literatura anglosajona es IGF-I (insulin-like growth factor I).
Esta denominación se debe a la homología estructural que
presenta con la proinsulina. Estructura I mente, la IGF está
compuesta de dos cadenas polipeptídicas, A y B, conecta-
das por una tercera cadena peptídica C. En el feto, IGF-I
se produce en forma independiente de la concentración de
193
 OBSTETRICIA
somatotrofina y durante toda la gestación ios niveles plas-
máticos son más bajos que los del adulto.
Además de IGF-I, en el feto se produce 1GF-II, una pro-
teína que se encuentra en mayor concentración que la pri-
mera, y al igual que IGF-I, su producción es independiente
de la concentración de somatotrofina (Gluckman, 1995).
Estos factores de crecimiento tienen receptores específicos
en diversos tejidos fetales. Existe un receptor para IGF-I y
un receptor para IGF-II, sin embargo, a pesar de la nomen-
clatura los receptores no son selectivos y ambos ligan 1GF-1I
con mayor afinidad que IGF-I. El receptor de IGF-I presenta
cierta homología estructural con el receptor de insulina, por
lo que es capaz de ligar insulina pero con muy baja afini-
dad, no así el receptor de IGF-II, que no tiene semejanza
con el receptor de insulina y no liga insulina.
En el feto humano, a partir de la semana 15 de gesta-
ción, ambos factores de crecimiento se encuentran en el
plasma y en los tejidos. Los niveles de IGF-II son siempre
más altos que los de IGF-I. Los niveles plasmáticos de IGF-I
y IGF-II aumentan gradualmente durante la gestación, es-
pecialmente después de las 32 semanas, sin embargo, en
el feto humano la concentración plasmática fetal de ambos
es siempre menor que la del adulto. A pesar de que los
niveles de IGF-II son siempre más altos que los de IGF-I,
especialmente en especies como la rata y la oveja, esto no
implica que IGF-II sea más Importante para el crecimiento
del feto. No existe una correlación entre el nivel plasmático
de IGF-II y cualquiera de los índices de crecimiento fetal
que se seleccione. La concentración plasmática de IGF-I,
por el contrario, tiene una buena correlación con índices
de crecimiento fetal en el humano y otras especies (Fall
y cois., 1995). Esta paradoja se explica en parte porque
estos dos factores de crecimiento no circulan en forma libre
en el plasma, sino que lo hacen asociados a una proteí-
na óe transporte 1GFBP (¡nsulin-Hke growth factor bindíng
profe/n) (Butlery cois., 1996). Hasta la fecha se han des-
crito seis proteínas transportadoras que difieren en ciertas
características bioquímicas; de estas, sólo cuatro se han
descrito en el feto humano. Las IGFBP no solamente son
proteínas transportadoras, además regulan la cantidad de
IGF-I o IGF-II que se puede ligar a cada uno de los diferen-
tes receptores y esta característica puede explicar en parte
la discordancia entre los niveles plasmáticos de IGF y la
velocidad de crecimiento fetal.
En los últimos años se ha descubierto un gran número
de factores de crecimiento. En general son proteínas con la
capacidad de estimular la proliferación y la diferenciación
celular en los órganos y tejidos en donde fueron encon-
trados. Habitualmente los nombres de estos factores se
refieren a la función biológica que permitió identificarlos.
Es muy importante destacar que todos, en mayor o me-
nor grado, no tienen selectividad tisular. En algunos casos
la nomenclatura es absolutamente confusa, por ejemplo,
el factor de necrosis tumoral (TNF) es también un factor
194
de crecimiento en ciertos tipos celulares. La especificidad
tisular está determinada por el hecho de que, en la mayo-
ría de los casos, estos factores se producen en pequeñas
cantidades y su acción es principalmente a nivel local. Otro
factor que podría participar en la regulación del crecimien-
to fetal global o de órganos específicos es la grelina. Este
factor es un péptido de 28 aminoácidos que participa en
el control de la ingesta de alimentos, balance energético
y crecimiento. La grelina se produce principalmente en el
estómago y duodeno en el adulto. Sin embargo, en el feto
se encuentran células especializadas que producen greli-
na en el páncreas, pulmón y también en el estómago, lo
que sugiere que este factor tiene un rol importante en el
desarrollo fetal. Aparentemente, los niveles de grelina son
estables en la última mitad del embarazo, ya que no se han
demostrado diferencias entre niños prematuros menores de
32 semanas, menores de 37 semanas y recién nacidos de
término. Sin embargo, los niveles caen rápidamente en el
período posnatal (Soriano-Guillen y cois., 2004).
En resumen, el crecimiento fetal está regulado funda-
mentalmente por el suministro de nutrientes y por factores
de crecimiento que actúan a nivel sistémico y probable-
mente en forma más importante a nivel local. Entre es-
tos factores, los más estudiados son IGF-I, IGF-II y IGFBP.
Como es de esperar, una patología placentaria de suficiente
magnitud como para comprometer la superficie de inter-
cambio o el flujo sanguíneo uterino o umbilical trae como
consecuencia retardo de crecimiento intrauterino.
Los factores que determinan que el retraso de crecimien-
to sea simétrico o asimétrico son: la edad gestacional al
inicio de la insuficiencia placentaria, el sistema más com-
prometido, la oxigenación o la nutrición. Casos extremos
de malnutrición materna, como los ocurridos a consecuen-
cia de la Segunda Guerra Mundial en Holanda también
pueden ocasionar retardo de crecimiento intrauterino. La
epidemia de obesidad del adulto que actualmente afecta al
mundo, ha determinado un rápido aumento en la inciden-
cia de obesidad materna.
La obesidad materna e intolerancia a la glucosa son las
patologías metabólicas más frecuentes en países desarro-
llados y ambas se asocian con recién nacidos grandes para
la edad gestacional (GEG) o francamente macrosómicos.
Aparte del aumento de las complicaciones maternas aso-
ciadas a la obesidad, existe evidencia importante para su-
gerir que la obesidad materna tiene además un impacto a
largo plazo. Los recién nacidos GEG tienen un aumento en
el porcentaje de tejido adiposo, lo que indica una alteración
en los mecanismos de depósito de grasa corporal durante la
vida fetal. Se ha demostrado que recién nacidos GEG tienen
una mayor incidencia de obesidad en la edad adulta tanto
en hombres como en mujeres (Curhan y cois., 1996a; Cur-
han y cois., 1996b). El factor más determinante asociado
con un aumento del riesgo de obesidad del adulto parece
ser el peso materno al inicio del embarazo (Catalano y cois.,

2003; Ismail-Beigi y cois., 2006). El hijo de una madre
con un índice de masa corporal (IMC) elevado ya antes
del embarazo tiene un mayor riesgo de obesidad de adulto,
comparado con el hijo de una madre con embarazo compli-
cado con diabetes gestacional (Ismail-Belgi y cois., 2006).
Sistema endocrino fetal
En el adulto, el sistema endocrino, en una labor coordinada
con el sistema nervioso central, mantiene la constancia del
medio interno (homeostasis) al adaptarse y reaccionar a
los cambios del medio ambiente. El feto, por carecer de los
mecanismos para modificar el medio ambiente en el cual
se desarrolla, depende de la madre y de la placenta para
la mantención de la homeostasis fetal. De los componen-
tes del sistema endocrino fetal, el eje hipotálamo-hipófisis-
adrenal es el que ha recibido la mayor atención. Esto se
debe a la importancia de la glándula adrenal fetal en la
respuesta al estrés; por su participación en el inicio del
parto en especies como la oveja y por el papel que juega el
cortisol en la maduración de órganos críticos para la sobre-
vida del recién nacido.
Hipotálamo-hipófisis. La primera estructura del cere-
bro anterior que se diferencia es el hipotálamo. En el feto
humano, el primer núcleo hipotalámico es visible a partir
de las seis semanas y los neurotransmisores y neurohor-
monas aparecen entre las semanas 8 y 16 de gestación
(Swaab, 1995). El origen embriológico de la hipófisis an-
terior es el techo de la boca primitiva, que genera la bolsa
de Rathke; este origen no está universalmente aceptado y
es así que algunos autores sostienen que el origen es la
placa neural.
El esbozo hipofisiario es visible a partir de las cuatro
semanas y a las seis semanas se pone en contacto directo
con el esbozo de la neurohipófisis. A las ocho semanas
pierde el contacto con el techo de la boca, y la glándula
presenta el aspecto típico a las 12 semanas, incluyendo el
sistema portal hipoflsiario.
La producción hormonal se hace evidente a partir de la
semana 11 y la actividad secretoria comienza alrededor de
la semana 14. Las hormonas hipotalámicas que regulan
la secreción de las diferentes hormonas hipofisiarias son
activas desde el momento en que se hacen presentes en la
circulación portal. Sin embargo, con la excepción de CRH,
estos factores no tienen un rol importante en la regulación
de la función de la glándula hipofisiaria. La capacidad de
la hipófisis fetal para responderá TRH (hormona liberadora
de tirotrofina) tiene una gran importancia, ya que se pue-
de usar como una herramienta terapéutica para acelerar
la maduración pulmonar fetal. Esta hormona, además de
estimular la secreción de tirotrofina (TSH) y por ende de
hormonas tiroideas, estimula la secreción de prolactina. La
combinación de hormonas tiroideas, prolactina y glucocor-
Capítulo 9 | Fisiología fetal
ticoides tiene un efecto supraaditivo en la estimulación de
síntesis y secreción del surfactante pulmonar.
Una de las características de la secreción hormonal en el
adulto es la presencia de ritmos circadianos en la secreción
de las hormonas. Estos ritmos son de origen endógeno,
con un ciclo de aproximadamente 24 horas (circadiano)
cuando el sujeto no está expuesto a señales que sirven
para establecer la hora del día. La señal más importante
es el ciclo luz-oscuridad. En el feto de oveja, los niveles
plasmáticos de prolactina y melatonina exhiben un ciclo de
24 horas (Vergara y cois., 1989). A pesar de que el feto
es capaz de responder a estímulos luminosos a partir de
la semana 25 y de que hay transmisión de luz a través de
la pared uterina (Vergara y cois., 1992), no está del todo
claro si el ciclo luz-oscuridad es importante para el feto. El
hecho de que en el feto humano la actividad respiratoria y
la deglución presenten un ritmo de 24 horas, hace factible
la posibilidad de que la secreción de algunas hormonas
también lo tengan (Rivkees & Reppert, 1992).
Tiroides. En el feto humano, la deficiencia de hormonas
tiroideas durante la vida fetal tiene una baja repercusión
metabólica y en la mayor parte de los casos pasa inadverti-
da durante el examen del recién nacido. Las consecuencias
catastróficas de la deficiencia tiroidea posnatal impulsaron
el estudio del desarrollo de esta glándula durante la vida
fetal. Las investigaciones de Fisher en la rata y en el feto de
oveja (Fisher, 1975) han proporcionado la mayor parte de
la información con que se cuenta en la actualidad (Fisher,
1997). La placenta tiene una gran capacidad para inactivar
tiroxina (T4) al convertirla en forma enzimática en la forma
inactiva triiodotironina reversa (rT3). Esta alta conversión
de T4 a rT3 limita la cantidad de T4 materna que puede
llegar al feto, explica los altos niveles de rT3 en el plasma
fetal y en parte los bajos niveles de T3 en plasma fetal. En
general se acepta que la función tiroidea materna no tiene
un gran impacto en el desarrollo fetal. Aunque la placenta
humana no permite el paso de cantidades importantes de
T4 o T3 de la madre al feto, no se descarta que este mí-
nimo paso transplacentario sea la explicación de la falta
de signos físicos de deficiencia tiroidea en el feto humano
atiroideo. En estos recién nacidos, la única alteración es
una concentración de tirotrofina (TSH) elevada en la sangre
fetal. En países con alta incidencia de insuficiencia tiroidea,
se hace la determinación de TSH en forma rutinaria en
todos los recién nacidos. La concentración fetal de T3, la
forma más potente de las hormonas tiroidea, es baja debi-
do a una inmadurez en la capacidad de sintetizar T3. La
T3 aparece en el plasma fetal alrededor de las 30 semanas,
para luego aumentar en forma gradual, posiblemente bajo
la estimulación del cortisol. En el período de recién nacido
inmediato, la producción de T3 aumenta en forma dramá-
tica. El origen de esta T3 es la conversión de T4 a T3 en
el tejido adiposo termogénico (brown fat), probablemente
bajo el control de catecolaminas.
195
 OBSTETRICIA
Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal. El hipotálamo
fetal sintetiza por lo menos dos sustancias que pueden
desempeñar el rol de hormona liberadora de corticotrofi-
na: argmina-vasopresina (AVP) y la hormona liberadora
de corticotrofina (CRH) propiamente tal. La importancia
relativa de estos factores en la regulación de la secreción de
hormona adrenotrofica (ACTH) depende de la especie que
se considere. En general, ambas son capaces de estimular
la secreción de ACTH.
Las diferencias más importantes en el eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal se encuentran en la glándula suprarrenal.
En el feto humano, la mayor parte de la glándula está cons-
tituida por lo que se conoce como zona fetal y el resto es
análoga en estructura a la glándula adrenal del adulto. La
zona fetal de la glándula adrenal es deficiente en la enzi-
ma deshidrogenasa de esferoides 3a-hidroxilados, lo que
determina que el producto de secreción sea sulfato de dihi-
droepiandrosterona (DHEAS). Este compuesto, un esferoi-
de de 19 átomos de carbono, es hidroxilado en el carbono
16, en el hígado fetal, y posteriormente es utilizado como
precursor en la síntesis de estrógenos en la placenta. En
el feto de oveja no existe la zona fetal y el esferoide más
abundante es el cortisol, hormona que juega un rol prepon-
derante en el inicio del parto en esta especie. Durante las
últimas dos semanas de gestación se produce un aumento
gradual en la concentración fetal de cortisol, aumento que
se hace más abrupto 3 a 5 días antes del parto. El incre-
mento en la concentración de cortisol durante los últimos
días estimula la maduración de los órganos fetales y la pro-
ducción de las enzimas 17a-hidroxilasa y 17,20 liasa en la
placenta. Esta inducción enzimática desvía el metabolismo
de pregnenolona hacia 17a-hidroxiprogesterona lo que trae
como consecuencia una disminución de la concentración
de progesterona y un aumento de la síntesis de estrógenos.
La acumulación de 17a-hidrox¡progesterona se traduce en
un aumento en la producción de androstenediona que, al
igual que DHEAS en los primates, es aromatizada en la pla-
centa y se convierte en estrógenos. En la especie humana
el cortisol no estimula las enzimas 17a-hidroxilasay 17,20
liasa y por lo tanto no hay una caída de progesterona, sin
embargo existen algunas similitudes.
El rol de la glándula adrenal en el inicio del parto en
primates suscita controversia. Se ha sugerido que el incre-
mento en los niveles de cortisol en el feto humano puede
antagonizar los efectos de la progesterona y ser responsable,
al igual que en la oveja, del inicio del parto (Fisher, 1997).
En los primates, un incremento en los niveles de estró-
genos estimula una serie de sistemas que potencialmente
participan en el inicio del parto, tales como un aumento de
la secreción de oxitocina, de receptores de oxitocina, de la
secreción de prostaglandinasy en la proteína conexína, que
forma puentes celulares (gap junctíons). Experimentos en
Maccaca mulatta (mono Rhesus) han demostrado que la
administración de androstenediona aumenta la contractili-
dad uterina (Figueroa y cois., 1989) y puede inducir parto
prematuro (Mecenas y cois., 1996). Los autores postulan
que el mecanismo por el cual se estimula la contractilidad
uterina y eventualmente se induce el parto prematuro es
el aumento en la concentración de estrógenos (Giussani y
cois., 1996). Aún queda por establecer el rol que cumple
la producción de DHEAS en la glándula adrenal del feto
humano de término al inicio del parto.
Otro aspecto del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal que
está bajo intensa investigación es la participación de CRH
de origen placentario en el desarrollo de la adrenal fetal.
Esta hormona se encuentra en cantidades muy altas en el
plasma del feto humano, pero su importancia fisiológica
no se ha establecido con certeza, ya que en su mayoría el
CRH está unido a proteínas transportadoras. Además de
los efectos que el CRH placentario podría tener en la adre-
nal fetal, se ha postulado que el CRH estaría involucrado
en la mantención del flujo uteroplacentario, en la regula-
ción de la contractilidad uterina y en la iniciación del parto
(McLeany cois., 1995).
Sistema cardiovascular
La circulación fetal, a diferencia de la circulación del adul-
to, es una circulación en paralelo, por lo que el gasto car-
díaco está representado por la suma del gasto de ambos
ventrículos. El gasto del ventrículo derecho es 1,5 a 2 veces
mayor que el gasto del ventrículo izquierdo y el gasto total
es de aproximadamente 500 mL/kg/min (Rudolph, 1985;
M¡elke& Benda, 2001).
Esta organización de la circulación fetal permite el trans-
porte y distribución de oxígeno y nutrientes desde la placen-
ta al organismo fetal. Sangre pobre en oxígeno y cargada de
anhídrido carbónico llega a la placenta a través de las dos
arterias umbilicales que se originan como una continuación
de las arterias hipogástricas. En la placenta, las arterias
umbilicales se ramifican y se capilarizan en las vellosidades
córlales para luego constituir la vena umbilical. La vena
umbilical penetra la pared abdominal y se dirige hacia el
hígado fetal, en donde se divide en el ductus venoso (con-
ducto venoso de Arancio) y en el seno portal. La sangre del
seno portal, aproximadamente el 40% del flujo umbilical,
se distribuye en el hígado en el territorio servido por la vena
hepática izquierda. El resto de la sangre proveniente de la
vena umbilical entra directamente a la vena cava inferior,
generando una gran diferencia en la saturación de oxígeno
entre sangre de la vena cava inferior caudal a la anastomo-
sis del conducto venoso y la sangre en la cava cefálica a la
anastomosis. El flujo laminar en la vena cava inferior evita
que la sangre proveniente de la vena umbilical se mezcle
completamente con la del hemicuerpo inferior durante el
trayecto hacia la aurícula derecha. En la aurícula derecha,
la orientación anatómica del foramen oval determina que la
mayor parte de la sangre proveniente de la vena cava infe-
rior pase a la aurícula izquierda sin mezclarse con sangre
de la vena cava superior (Rudolph, 1985).

La sangre que permanece en la aurícula derecha, que
tiene una baja saturación de oxígeno, fluye a través del
ventrículo derecho, hacia la arteria pulmonar y el ductus
arterioso y finalmente a la aorta descendente. Una peque-
ña fracción del gasto cardíaco del ventrículo derecho se dis-
tribuye en el territorio de la arteria pulmonar y desemboca
en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares.
La sangre en el ventrículo izquierdo es impulsada a la aorta
ascendente, en donde no se mezcla con la sangre prove-
niente del ductus arterioso que fluye hacia la aorta descen-
dente, manteniendo un mayor contenido de oxígeno en la
sangre que perfunde los territorios coronario y cerebral. En
resumen, la mitad inferior del cuerpo incluyendo el territo-
rio umbilical, recibe principalmente sangre proveniente de
la vena cava superior, con menor contenido de oxígeno y
entra a la aorta descendente a través del ductus arterioso
(gasto cardíaco del ventrículo derecho). La mitad superior
del cuerpo, incluyendo el corazón, recibe sangre provenien-
te de la vena cava inferior, que tiene un mayor contenido
de oxígeno y entra a la aorta ascendente proveniente del
ventrículo izquierdo.
Desarrollo cardíaco. El corazón se desarrolla muy
temprano en la vida fetal, con una cronología en cuatro
fases muy características que se pueden identificar en to-
das las especies (Reller y cois., 1991) y que se resumen a
continuación.
Precardiogénesis. Esta fase se caracteriza por la pre-
sencia a partir de los 16 días postovulación de una estruc-
tura tubular simétrica bilateral a lo largo del embrión, que
son los tubos endocardíacos.
Fusión. Los tubos endocardíacos migran hacia la línea
media y a los 21 días postovulación se fusionan para for-
mar una estructura tubular única. El extremo caudal del
tubo único da origen inicialmente al seno venoso, que pos-
teriormente constituirá las aurículas. El extremo cefálico
origina el tronco arterial.
Plegamiento. Durante los días 25 a 30 postovulación,
el tubo cardíaco, que está fijo en sus dos extremos, crece
en forma muy rápida, formando lo que se conoce como asa
cardíaca, que semeja inicialmente una letra C, luego una
letra S y finalmente a una letra U.
Formación de tabiques, A partir de los 30 días posto-
vulación se inicia la formación del tabique interventricular,
el tabique interauricular, los canales atrioventriculares y la
separación del tronco arterial en arteria pulmonar y aorta.
Durante la vida intrauterina y el período neonatal la masa
ventricular crece por un aumento en el tamaño y número
de células miocárdicas. La capacidad de proliferación ce-
lular se pierde en la etapa neonatal, y es así que como en
el adulto el corazón puede aumentar de tamaño solamente
Capítulo 9 | Fisiología fetal
aumentando el tamaño celular (hipertrofia). El tamaño del
miocito cardíaco es muy similar en las diferentes especies,
de tal manera que el número total de células es uno de los
factores que determina el tamaño del corazón del adulto
normal.
Factores que aceleran la maduración del corazón fetal,
en teoría, pueden tener consecuencias sobre la función car-
díaca del adulto, ya que el feto al nacer debe poseer el nú-
mero de células necesarias para constituir un corazón adul-
to de tamaño normal. Un factor importante en el desarrollo
ventricular es la presión contra la cual el ventrículo tiene
que impulsar la sangre (poscarga). Experimentalmente se
ha comprobado que al aumentar la presión en el tracto de
salida de la arteria pulmonar se produce hiperplasla e hi-
pertrofia ventricular (Pinson y cois., 1991). Esta respuesta
adaptativa está asociada con una maduración celular ace-
lerada, de tal manera que, a pesar de la hiperplasia inicial,
el feto al nacer tiene un número de células miocárdicas en
el ventrículo derecho menor que lo normal (Pinson y cois.,
1991).
Por el hecho de ser una circulación en paralelo, durante
la vida fetal, ambos ventrículos están expuestos a la misma
presión o poscarga. Sin embargo, las diferencias en geome-
tría intracavitaria y en el grosor de la pared ventricular libre
entre los dos ventrículos determina que la tensión a la cual
la pared ventricular está sometida sea diferente para cada
uno de los ventrículos. Estas diferencias se reflejan en el
desarrollo de los miocitos cardíacos en ambos ventrículos.
En el feto de oveja, el diámetro de la célula miocárdica, la
distancia intercapilar y el diámetro capilar, son mayores en
el ventrículo izquierdo comparados con aquellos del ven-
trículo derecho. Estas diferencias se acentúan en el perío-
do posnatal por los grandes cambios hemodinámicos que
ocurren al nacimiento. Éstos son la oclusión de los vasos
umbilicales y el cierre del ductus arterioso, al originar una
alza en la presión arterial sistémica. La posibilidad teórica
de que una aceleración en la maduración del corazón fetal
tenga impacto en la vida de adulto necesita mayor estudio.
En una serie de estudios epidemiológicos (Barker,
1990; Barker, 1998; Barker y cois., 2002) se ha demos-
trado una correlación entre el peso del recién nacido y la
presión arterial en el adulto. Cuanto menor es el peso de
nacimiento, mayores la presión arterial. Esta asociación de
hipertensión arterial y bajo peso al nacer ha iniciado una
multitud de estudios para tratar de establecer la relación
causa-efecto.
Otro aspecto muy importante en el desarrollo del sistema
cardiovascular es el uso de glucorticoides para acelerar la
maduración pulmonar. La administración de dexametasona
o betametasona produce retardo de crecimiento intrauteri-
no (Ikegami y cois., 1997a), aumenta de la presión arterial
fetal (Derks y cois., 1997) y reduce la masa ventricular (Wu
y cois., 1993).
197
 OBSTETRICIA
Función cardíaca fetal. Durante la vida intrauterina las
demandas metabólicas son significativamente diferentes a
las del adulto. A pesar de que el feto se mueve y tiene
episodios de actividad inspiratoria, esta actividad muscular
constituye menos del 20% del consumo de oxígeno fetal.
La demanda metabólica fetal, que está determinada casi
exclusivamente por el crecimiento de la placenta y del feto,
representa un consumo de oxígeno equivalente al doble del
de un adulto.
En el último tercio de la gestación existe una relación
lineal entre el aumento de peso fetal y el aumento del gasto
cardíaco. Si se normaliza el gasto cardíaco combinado de
los dos ventrículos, al expresarlo por kilo de peso corporal,
también es equivalente al doble del gasto del adulto y per-
manece relativamente constante durante la mayor parte de
la gestación.
Regulación cardiovascular. El feto dispone esencial-
mente de dos mecanismos para aumentar el gasto cardíaco
en la adaptación a corto plazo, el aumento de frecuencia
cardíaca y el aumento de contractilidad. El sistema nervio-
so autonómico adquiere importancia en la regulación de la
función cardiovascular a partir del último tercio de la ges-
tación (Hanson, 1988). La mayor parte de la información
acerca de la participación del sistema nervioso autonómico
se obtuvo estudiando la actividad de quimio y barorrecepto-
res en relación con la respuesta fetal a la hipoxemia (Han-
son, 1988; Rellery cois., 1989). Durante el último tercio
de la gestación, en el feto de oveja y en el feto humano, hay
un aumento gradual de la presión arterial y una disminu-
ción de la frecuencia cardíaca.
Los factores más importantes para la mantención de la
presión arterial durante este período son la angiotensina II
y las catecolaminas (Anderson y cois., 1994; Faber & An-
derson, 1997). El bloqueo de receptores a-adrenérgicos o
la conversión de angiotensina I en angiotensina II, produce
hipotensión arterial; el bloqueo de receptores |3-adrenérgi-
cos produce bradicardia. El mecanismo por el cual la pre-
sión arterial aumenta y la frecuencia cardíaca disminuye no
está claro. Durante este período, en el feto de oveja no hay
un aumento en la producción de catecolaminas o en la sen-
sibilidad vascular a las catecolaminas, ni en la sensibilidad
a la angiotensina. La respuesta adaptativa más importante
es la redistribución del gasto cardíaco. La vasoconstricción
selectiva de territorios considerados de menor importancia
permite mantener un aporte de oxígeno y nutrientes al ce-
rebro y al corazón. La redistribución del gasto cardíaco ex-
plica, en parte, la asimetría en el compromiso somático del
retardado de crecimiento intrauterino.
Sistema respiratorio
Desarrollo pulmonar. El pulmón fetal, aunque no es
un órgano vital para la vida intrauterina como el corazón,
también inicia su desarrollo temprano en la gestación. Para
198
propósitos didácticos, el desarrollo pulmonar se ha dividido
en las cuatro etapas que se describen a continuación.
Fase embrionaria. A partir de las seis semanas de ges-
tación se puede distinguir la estructura pulmonar primitiva,
que es la vía traqueobronquial.
Fase pseudoglandular. Entre las 6 y 16 semanas se
forma el árbol bronquial, en el cual, a pesar del aspecto
acinar, se pueden distinguir cartílago y células musculares
lisas en las ramificaciones bronquiales.
Fase canalicular. Durante esta fase, que se extiende
desde las 16 hasta las 26 semanas, el pulmón posee una
estructura que se asemeja a la del adulto, con diferencia-
ción de células epiteliales de tipo I y II. En las múltiples
divisiones del árbol bronquial se identifica claramente el
lumen e incluso el ensanchamiento distal de los bronquio-
los terminales.
Fase sacular o alveolar. Es la etapa terminal de la dife-
renciación pulmonar, durante la cual el pulmón adquiere el
aspecto esponjoso característico, debido al adelgazamiento
del epitelio alveolar.
El desarrollo pulmonar está influenciado por numerosos
factores. Muy temprano en la vida embrionaria la interac-
ción entre el tejido epitelial progenitor y el tejido mesen-
quimatoso circundante determina la diferenciación de los
diferentes tipos celulares que van a constituir no solamente
el tipo celular adecuado, sino también el aspecto anatómi-
co adecuado. Entre los factores que determinan la diferen-
ciación del esbozo pulmonar, los más importantes son el
factor de trascripción tiroideo (TTF-1) y el factor nuclear de
hepatocitos 3 beta (HNF-3beta) (Stahlman y cois., 1996;
Zhou y cois., 1996). Estos factores inducen la expresión
de los genes responsables de la diferenciación de las cé-
lulas progenitoras en células del árbol traqueobronquial o
células alveolares. La diferenciación celular en uno u otro
tipo es la fuerza directriz para la bifurcación y ramificación
del árbol bronquial (Korfhagen & Whitsett, 1997; Zhang y
cois., 1997). El líquido pulmonar en el espacio bronquial y
alveolar también cumple un rol importante en el desarrollo
pulmonar normal. Este líquido pulmonar es producido y se-
cretado en el epitelio bronquial con una tasa de producción
de hasta 3 a 4 mL/h/kg. La producción y flujo del líquido
pulmonar está bajo regulación hormonal; entre estas, las
hormonas más importantes son las catecolaminas circulan-
tes y la vasopresina, estímulos muy potentes para inhibir su
producción (Hooper & Harding, 1995; Harding & Hooper,
1996).
Respiración fetal. El feto inicia movimientos respira-
torios a partir de la décima semana de gestación y durante
la mayor parte de la gestación, predominan los períodos de
apnea. La respiración fetal se caracteriza por ser episódica
y estar asociada con cambios en la actividad eléctrica de

la corteza cerebral (Jansen & Chernick, 1991). Los mús-
culos que participan en los movimientos respiratorios son
el diafragma y los músculos intercostales y la consecuencia
mecánica es el movimiento de líquido pulmonar a lo largo
del árbol traqueobronqulal.
La duración y frecuencia de los movimientos respirato-
rios fetales aumentan gradualmente a medida que avanza
la gestación; a las 10 semanas el feto respira por no más
de 30 minutos en todo un día; a las 19 semanas respira el
6% del día; entre las 22 y 24 semanas del 11% al 13%;
entre las 24 y 29 semanas del 12% al 24%; y durante las
últimas semanas de gestación del 30% al 60% del día, es
decir, 7 a 14 horas.
En este último período de la gestación los movimien-
tos respiratorios presentan una asociación temporal con la
actividad eléctrica de la corteza cerebral y la presencia de
movimientos oculares rápidos. Estos episodios de actividad
cortical cerebral asincrónica, de bajo voltaje, están asocia-
dos con movimientos oculares rápidos (MOR) y son equi-
valentes al período de sueño MOR del adulto (Nathanielsz
y cois., 1980).
En el feto de oveja de término, además de existir una
correlación entre los episodios de respiración fetal y sueño
MOR, del 2% al 5% de los episodios de respiración fetal
se asocian con una actividad electroencefalográfica similar
a la actividad de vigilia. Un aspecto de la regulación de
los movimientos respiratorios que aún no está completa-
mente esclarecido es la respuesta paradójica a la hipoxe-
mia (Dawes, 1984). Teleológicamente es beneficioso para
el feto disminuir funciones no vitales con el propósito de
disminuir el consumo de oxígeno. Ésta es un área de gran
interés ya que se utiliza en forma empírica para evaluar el
bienestar fetal y por su posible relevancia en la etiopatoge-
nia del síndrome de muerte súbita.
La respiración fetal es inhibida por los narcóticos, la hi-
poglucemia materna y las prostaglandinas. Por el contrario,
es estimulada por los inhibidores de la síntesis de prosta-
glandina y por la hipercapnia materna (Jansen & Chernick,
1991).
A pesar de que se han hecho intensos estudios, el me-
canismo responsable del inicio de la respiración continua,
vital para la sobrevida del recién nacido, aún no se conoce.
Entre las posibilidades se ha sugerido que al momento de
nacer se induce un estado de vigilia que en combinación
con un alza súbita de la presión parcial de oxígeno arterial
estimula al centro respiratorio. Una alternativa es que al
perder el contacto con la placenta desaparece un factor in-
hibidor como la prostaglandina E2 o adenosina.
El líquido pulmonar y los movimientos respiratorios
tienen un rol crucial en el desarrollo pulmonar, pues una
disminución importante del volumen del líquido pulmonar,
como la que se observa en oligohidroamnios, se acompa-
ña de hipoplasia pulmonar (Kitterman, 1996; Nobuhara
Capítulo 9 | Fisiología fetal
& Wilson, 1996). Esto se debe a que la falta de líquido
amniótico reduce el tamaño de la cavidad uterina, lo cual
induce una flexión excesiva del feto. Al disminuir la capaci-
dad toráxica, disminuye la cantidad de líquido pulmonar y
la excursión toráxica durante los movimientos inspiratorios.
Surfactante pulmonar. El surfactante pulmonar es el
componente más crítico para una función pulmonar nor-
mal. En 1959, Avery y Mead describieron la asociación
entre la falta de surfactante pulmonar y la enfermedad de
membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria
(SDR) del recién nacido. En ese y otros estudios se demos-
tró que en recién nacidos prematuros con menos de 1,2
kg al nacer existe una deficiencia de surfactante pulmonar.
La incidencia de SDR es prácticamente del 100% en ges-
taciones de menos de 26 semanas y de aproximadamente
el 50% a las 31 semanas. La composición del surfactante
es el 90% de lípidos y el 10% de proteínas (FIGURA 9-1).
La fracción lipídica está compuesta principalmente por
glicerofosfolípidos, de los cuales el 80% es lecitina. Lecitina
es el nombre común para un grupo de fosfolípidos también
conocidos como fosfatidilcolinas, las cuales pueden estar
saturadas o no saturadas. La fosfatidilcolina más abundan-
te es la dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC), que contiene dos
moléculas de ácido palmítico, un ácido graso saturado. La
DPFC es el lípido del surfactante pulmonar más efectivo
para reducir la tensión superficial. Las proteínas del sur-
factante pulmonar también cumplen un rol importante en
la disminución de la tensión superficial. Estas proteínas del
surfactante se sintetizan en las células epiteliales tipo 11 y
como se muestra en la TABLA 9-1, varían en función y
estructura. De las cuatro proteínas descritas hasta la fecha,
PS-A y PS-B han sido las más estudiadas (Weaver, 1991;
Weaver & Whitsett, 1991).
El gen para PS-A se encuentra en el cromosoma 10 y
codifica una proteína de 248 aminoácidos, que es la más
abundante de las proteínas del surfactante y que por ser
una glicoproteína tiene un peso molecular que varía entre
28 a 36 kilodaltons. El gen que codifica SP-B se encuentra
en el cromosoma 2 y codifica una proteína de 42 kilodal-
tons que es posteriormente procesada en el interior de la
célula y termina con un peso molecular de 8 kilodaltons
(Whitsett y cois., 1995). El gen para SP-C se encuentra en
el cromosoma 8, y al igual que SP-B, se sintetiza a partir
de un progenitor de mayor peso molecular, en este caso de
21 kilodaltons, y el producto final es de 31 aminoácidos
con un peso molecular de sólo 5 kilodaltons. La supresión
espontánea o inducida de la expresión del gen que codifica
PS-B tiene una letalidad del 100% en recién nacidos (Clark
y cois., 1995). Esta proteína es muy importante para que
el surfactante se extienda en una monocapa homogénea
sobre la superficie alveolar y regula la síntesis de PS-C. En
los casos de supresión del gen para PS-B hay una deficien-
cia de PS-C debido a que la síntesis de PS-C no es com-
pleta, acumulándose el precursor de mayor peso molecular
199
 OBSTETRICIA
Proteínas del surfactante (A,B,C y D)
Proteínas plasmáticas
Lípidos neutros
Lecitinas no saturadas
Dipalmitoil fosfatidil colina (DPFC) 45%
Fosfatidil glicerol
Fosfatidil etanolamina
Otros fosfolípidos
FIGURA 9-1. Composición del surfactante pulmonar en el feto humano de término.
TABLA 9-1. Características fisicoquímicas y funcionales de las proteínas del surfactante pulmonar
Proteína Peso molecular Propiedades Funciones
(kilodaltons)
PS-A 28-36 Glicoproteína hidrofílica. Puede Mantención de la mielina tubular,
ligar calcio, azúcares y lípidos. formación de capa de surfactante.
Se une a macrófagos alveolares. Inhibe secreción de surtfactante.
Estimula inmunidad local.
PS-B 8 Lipofílica. Formación de capa de surfactante.
PS-C 5 Lipofílica. Formación de capa de surfactante.
PD 43 Glicoproteína hidrofílica. ¿Inmunidad local?
(Vorbrokery cois., 1995). La supresión del gen para PS-C Regulación de la producción de surfactante. La
también se acompaña del 100% de letalidad, por lo que producción de surfactante empieza alrededor de la vigé-
no está completamente establecido si sólo una de estas sima semana de gestación, incluso antes de la etapa al-
proteínas (PS-C) o ambas representan el factor crítico para veolar. Sin embargo, se secreta en forma importante sólo
la formación de una monocapa lipídica funcionalmente a partir de la 30 semana de gestación. La prueba de diag-
adecuada para permitir la sobrevida fetal. No obstante, de nóstico de madurez pulmonar más usada es la razón entre
presentar grandes alteraciones en la síntesis y metabolis- las concentraciones de lecitina y esfingomielina o índice
mo del componente lipídico, incluyendo una alteración en L/S. La esfingomielina es un lípido que normalmente se
la formación de mielina tubular, la supresión del gen para encuentra en la membrana celular y presenta muy poca
PS-A no es letal (Korfhagen y cois., 1996; Ikegami y cois., variación durante la gestación, por lo que se utiliza para
1997b). El rol más importante de esta proteína es aparen- estandarizar el contenido de lecitina. Los niveles de fos-
temente inmunológico; PS-A se une a la superficie de los fatidilglicerol en líquido amniótico también se usan como
macrófagos alveolares y estimula la actividad fagocítica. La indicadores de madurez pulmonar, ya que la aparición de
deficiencia total o parcial de PS-A aumenta la sensibilidad a este lípido en el líquido amniótico indica que el pulmón
las infecciones, especialmente por estreptococo grupo B, el fetal está sintetizando en forma preferencia! fosfatidilgllcerol
agente etiológico más frecuente en sepsis neonatal (LeVine en vez de fosfatidilinositol, proceso que sucede solamente
y cois., 1997). al madurar el pulmón fetal.
200

Glucocorticoides. A partir del trabajo clásico de Lig-
gins (Liggins, 1969; Liggins & Howie, 1972), la regula-
ción hormonal de la producción de surfactante pulmonar
ha sido estudiada intensamente. Los efectos de glucocor-
ticoides se ven reflejados en un aumento en la cantidad
de lecitina, en la maduración acelerada de la estructura
pulmonar y en un aumento de las proteínas del surfactante.
Los glucocorticoides no estimulan directamente la secre-
ción de surfactante, el mecanismo es indirecto al aumentar
la cantidad de lecitina y también por aumentar la densidad
de receptores betaadrenérgicos, cuya estimulación resulta
en aumento de secreción de surfactante.
De las enzimas involucradas en la síntesis de lecitina,
por lo menos cuatro son estimuladas directamente por la
administración de betametasona. Las enzimas estimuladas
por glucocorticoides son la sintetasa de ácidos grasos, co-
linofosfato citidiltransferasa, fosfatidato fosfatasa y la liso-
lecitina aciltransferasa. De estas enzimas, la colinofosfato
citldlltransferasa es la responsable de la etapa limitante en
la síntesis de lecitina, que es la incorporación de colina a
la molécula.
La administración de glucocorticoides también estimula
la síntesis de las proteínas del surfactante SP-B y SP-C,
pero los efectos sobre SP-A son más controvertidos, ya que
altas dosis Inhiben la producción de SP-A. El uso de gluco-
corticoides para prevenir SDR es umversalmente aceptado.
Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la ad-
ministración de glucocortícoides produce efectos no desea-
bles, como retardo de crecimiento (Ikegami y cois., 1997a)
e hipertensión arterial (Derks y cois., 1997) en el feto de
oveja cuando se utiliza en dosis única o múltiples. El retra-
so de crecimiento intrauterino es más intenso cuando se
utilizan en dosis múltiples. Éste es un problema al cual se
le debe dar gran importancia, ya que no se dispone de la
información necesaria para decidir cuál es la dosis mínima
efectiva y cuál es la frecuencia óptima en caso de que sea
necesario repetir la administración (Ikegami y cois., 1996;
Polk y cois., 1997), aunque el estudio de Dalziel (Dalziel y
cois., 2005) indica que la administración de una dosis úni-
ca de betametasona no se asocia con alteraciones cardio-
vasculares o hipertensión a los treinta años de vida. Cabe
destacar que la edad gestacional media al tiempo de la
exposición a glucocorticoides fue de 32 semanas (Liggins &
Howie, 1972; Howie & Liggins, 1977). En la actualidad el
50% de las pacientes que reciben esteroides para madurar
el pulmón fetal tienen una edad gestacional de entre 23 y
28 semanas (Wirtschafter y cois., 2006; Wapner y cois.,
2007).
Hormonas tiroideas. Los efectos de la tiroxina y la
triiodotironina en la síntesis de surfactante y también en
la diferenciación del parénquima pulmonar son indepen-
dientes de la concentración de glucocorticoides presente.
El mecanismo por el cual las hormonas tiroides aceleran
la maduración pulmonar y la síntesis de surfactante no
Capítulo 9 Fisiología fetal
está completamente establecido. Se ha demostrado que no
aumentan la cantidad de las enzimas responsables de la
síntesis del componente lipídico del surfactante y que tam-
poco estimulan la producción de SP-A, como es el caso de
los glucocorticoides. La combinación de hormona tiroidea y
glucocorticoides tiene un efecto supraaditivo sobre la sínte-
sis de surfactante y en la diferenciación del pulmón.
Prolactina, esteroides sexuales, insulina. Los
efectos de otras hormonas sobre la maduración pulmonar
no están completamente aclarados. Los efectos de la prola-
ctina parecen actuar a través de un mecanismo permisivo
de las acciones de los glucocorticoides y de las hormonas
tiroideas. Clínicamente se ha observado que los recién na-
cidos de sexo masculino tienen una mayor incidencia de
SDR y en general tienen mala respuesta a la administración
de glucocortlcoides.
Experimentos dirigidos a establecer si los estrógenos
estimulan la maduración pulmonar o si los andrógenos
inhiben la maduración pulmonar han originado datos no
concluyentes.
El recién nacido de madre diabética también tiene un
aumento en la incidencia de SDR. La mayor incidencia
de SDR presenta una correlación directa con los niveles
plasmáticos de glucosa en la madre. El agente causal apa-
rentemente es el aumento de Insulina en el plasma fetal,
sin embargo, no está claramente establecido. En la mayor
parte de los casos, en el hijo de madre diabética, la canti-
dad de surfactante es normal, por lo que se piensa que el
aumento de insulina fetal produce fundamentalmente una
alteración en la composición del surfactante.
El uso combinado de glucocorticoides y hormona libera-
dora de tirotrofina (TRH), que estimula la secreción de pro-
lactina y de hormonas tiroideas, ha disminuido la gravedad
del SDR y la incidencia de enfermedad pulmonar crónica
(Liggins, 1995).
Sistema gastrointestinal
El desarrollo del sistema digestivo ocurre a partir del endo-
dermo fetal, que a los 22 días postovulación se constituye en
una estructura tubular a lo largo del embrión. De este tubo
endodérmico se derivan todos los componentes epiteliales
de los órganos que origina, y es este componente epitelial
el que induce la diferenciación del tejido mesenquimatoso
circundante, para dar origen al tejido fibroso y muscular.
Anatómicamente, y por propósitos didácticos, el tubo
endodérmlco se ha dividido en tres segmentos, anterior,
medio y distal. El segmento anterior no solamente origi-
na los componentes del sistema digestivo, sino también
la faringe, el aparato respiratorio, el timo y el tiroides. Los
componentes del sistema digestivo derivados del segmen-
to anterior son el esófago, el estómago, la parte superior
201
 OBSTETRICIA
del duodeno, el hígado y el páncreas. El segmento medio
origina el resto del duodeno, el intestino delgado y los 2/3
proximales del colon transverso. El segmento distal origina
todo el resto del intestino grueso.
Probablemente por el carácter no vital de este sistema,
comparado con el pulmón fetal, el desarrollo del aparato
digestivo ha recibido menos atención y por ende la informa-
ción que se maneja es menor. Esta diferencia en la cantidad
de información es particularmente obvia en relación con los
factores involucrados en el desarrollo y diferenciación de
los diferentes tejidos del sistema digestivo. Gran parte de
la información se ha obtenido en el feto de oveja, que por
ser un rumiante, tiene un sistema digestivo anatómica y
funcionalmente difícil de comparar con el del humano.
El factor de crecimiento de células epidérmicas (EGF) y
el cortisol favorecen la diferenciación celular y la expresión
de las diferentes enzimas digestivas. A partir de las once
semanas de gestación, el feto es capaz de deglutir líquido
pulmonar y amniótico, lo cual sucede en forma episódica,
al igual que la respiración fetal. A medida que el feto ma-
dura, la frecuencia de episodios de deglución aumenta. El
feto de oveja, durante el último tercio de la gestación, es
capaz de ingerir 0,6 a 1 litro de líquido, por lo que consti-
tuye una vía importante de pérdida de líquido amniótico y
pulmonar, por lo que en casos de atresia esofágica se de-
sarrolla polihidramnios. Inicialmente este líquido deglutido
se absorbe en el estómago, posteriormente, a partir de las
25 semanas, se organiza la motilidad gástrica e intestinal,
por lo que la absorción ocurre a lo largo de todo el intestino.
Normalmente el feto no presenta episodios de evacuación
intestinal in útero, y cuando ocurre, la defecación es en
respuesta a un episodio de hipoxia. Sin embargo, ha sido
reportado que fetos aparentemente normales pueden tener
evacuación de pequeños volúmenes a partir de las 18 se-
manas de gestación. Estudiando la composición del meco-
nio presente en el intestino grueso, se ha podido estimar
en el feto humano la capacidad de digestión y absorción a
medida que el feto madura. Durante la primera mitad de
la gestación el meconio está compuesto por hidratos de
carbono (70%), proteínas (13%) y lípidos (8%).
En el feto de término no se detectan proteínas, lo que
indica la aparición de enzimas proteolíticas. Las enzimas
que hidrolizan disacáridos se han identificado a partir de la
décima semana de gestación. La enzima lactasa aumenta
en forma importante entre las 34 y 36 semanas. El feto
y ei recién nacido tienen muy baja producción de ácido
clorhídrico en el estómago, por lo que la digestión de las
proteínas de la leche se realiza fundamentalmente por me-
dio de enzimas con un pH óptimo mayor de 4.
Función renal fetal
El riñon fetal también es un órgano aparentemente no vi-
tal durante la vida intrauterina, ya que la placenta es res-
202
ponsable de la eliminación de deshechos metabólicos y de
la carga acida. El flujo sanguíneo renal durante el último
tercio de la gestación corresponde al 2% al 4% del gasto
cardíaco combinado, que al compararse con el flujo renal,
de entre el 15% y el 18% en el período neonatal, confirma
la poca importancia del riñon para el feto.
La producción de orina se inicia a partir de la octava
semana de gestación y aumenta gradualmente durante el
transcurso de ella. La tasa de filtración glomerular es baja
durante la vida fetal y aumenta gradualmente durante el
último tercio de la gestación. Este aumento en la capacidad
de filtración renal representa el crecimiento del órgano.
La función tubular está poco desarrollada y la orina que
normalmente produce el feto es hipotónica y de gran vo-
lumen (0,6 a 1,2 litros en 24 horas en el feto de oveja).
La orina se hace isotónica o hipertónica en respuesta a
la secreción de vasopresina, como en el caso de hipoxe-
mia aguda. La función más importante del riñon fetal es
la mantención del volumen de líquido amniótico y de la
presión arterial fetal. La inervación renal no es importante
en la regulación del flujo sanguíneo renal en condiciones
básales, sin embargo, juega un papel preponderante en la
respuesta de adaptación a la hipoxemia (Robillard y cois.,
1993).
El riñon fetal produce renina a partir de la mitad de la
gestación. El ARN mensajero para renina tiene una evo-
lución muy interesante durante el último tercio de la ges-
tación. En el feto de oveja, a los 100 días de gestación,
lo cual corresponde aproximadamente a 28 semanas de
gestación en el humano, los niveles de ARNm para renina
son equivalentes a los niveles del adulto. A medida que
el feto madura los niveles aumentan llegando a doblar el
nivel del adulto y permanecen elevados durante la etapa de
recién nacido (Carbone y cois., 1993). Los niveles de ARN
mensajero tienen una correlación directa con el contenido
renal de renina, indicando que la producción renal de reni-
na durante el último tercio de la gestación juega un papel
importante en la mantención de la presión arterial fetal. La
inhibición de la conversión de angiotensina I a angioten-
sina II produce hipotensión fetal. La hipótesis de Barker
(Barker y cois., 1989; Barker, 1990) ha determinado que
el desarrollo del riñon fetal adquiera mayor importancia.
Tanto en prematuros como en niños de bajo peso al na-
cer, se ha demostrado un número menor de nefronas. Se
considera que esta disminución tiene un rol central en el
desarrollo de hipertensión en el adulto (Brenner & Macken-
zie, 1997; Hoy y cois., 2005).
En el riñon definitivo del humano las primeras nefronas
aparecen a las 12 semanas, la mayor proliferación se ob-
serva a las 24 semanas y de las 32 a las 34 semanas se
establece el número total de nefronas. En varios animales
de experimentación se ha demostrado que la administra-
ción de glucocorticoides en dosis equivalentes a las usadas
clínicamente para inducir maduración pulmonar fetal pro-
duce una disminución del número de nefronas de hasta el
30% (Wintoury cois., 2003; Figueroa y cois., 2005).
Sistema nervioso central
El cerebro fetal depende estrictamente del suministro de
glucosa como fuente de energía y el flujo sanguíneo ce-
rebral se preserva durante condiciones de hipoxia aguda
y crónica. Sin embargo, en el retardo de crecimiento in-
trauterino asimétrico, en que se supone que el cerebro ha
sido protegido, se ha demostrado una disminución de masa
encefálica y del número de células. El número de células en
el cerebro de un adulto se ha calculado que es de 1.011
células, de las cuales, la totalidad o al menos la mayoría
están presentes al momento de nacer. Para que esto suce-
da, durante las cuarenta semanas de gestación el feto tiene
que generar, en promedio, la astronómica cifra de 250.000
células nuevas por minuto. Sin embargo, aun considerando
que el número de células aumenta en forma logarítmica y
ocurre en ciertos períodos del desarrollo, esta alta tasa de
proliferación celular nos hace conscientes de la fragilidad
del sistema nervioso durante la gestación.
La mayor parte de la división celular ocurre en la capa
celular adyacente al lumen del tubo neural y cuando la
célula se ha diferenciado, y por lo tanto no puede dividirse,
inicia la migración hacia su lugar de destino. En el cere-
bro anterior (prosencéfalo) y en el cerebelo además hay
proliferación celular en áreas alejadas del lumen del tubo
neural, es decir, células de los ganglios básales y células
reticulares.
La proliferación celular en el cerebro ocurre en diferentes
etapas para las diferentes áreas del sistema nervioso. En el
feto humano, las neuronas de la corteza cerebral aparecen
por primera vez a las siete semanas y se siguen dividiendo
hasta las 18 semanas. Esto significa que en ciertas etapas
del desarrollo, en algunas áreas especificas del cerebro la
tasa de proliferación celular es aún más alta que 250.000
células nuevas por minuto. Existe muy poca información
en primates acerca de los mecanismos que regulan la di-
ferenciación y migración celular en las diferentes áreas del
sistema nervioso central.
Quizás tan importante como la proliferación celular es
la regulación de la muerte celular programada (apoptosis).
En el sistema nervioso central un número importante de
células son eliminadas durante el desarrollo prenatal y
posnatal. La interpretación es que el sistema se desarrolla
con una redundancia exuberante para prevenir errores de
conexión. Cuando un área en particular del sistema nervio-
so está completamente estructurada, aquellas neuronas en
exceso o que tengan una mala conexión son eliminadas. En
algunas áreas específicas la muerte celular está regulada
por la presencia o ausencia de hormonas. Un ejemplo es el
núcleo diencefálico que exhibe dimorfismo sexual (Hofman
&Swaab, 1989).
Existe muy poca información acerca del desarrollo so-
matosensorial en el feto humano. Se sabe que el feto es
capaz de reaccionar a estímulos vibroacústicos a partir de
las 25 semanas y responde a estimulación fótica a partir
de las 28 semanas. La presencia de movimientos fetales
somáticos y de respiración fetal son un índice de la madu-
ración de la corteza motora y del tronco encefálico.
Sistema inmunitario
Los dos componentes del sistema inmunitario adaptativo
(linfocitos T y B) se clasifican en base a la expresión de
receptores de superficie. Los linfocitos T expresan recepto-
res (TCR) que se denominan basándose en la clasificación
CD (cluster of differenciation). Es así que linfocitos que
expresan el CD8 se conocen como linfocitos T citolílticos
(killer cells) por su propiedad de eliminar células infecta-
das por virus. Linfocitos T que expresan CD4 se conocen
como células ayudantes (helper T cells) y son importantes
en la organización de la respuesta inmune por medio de
la secreción de citoquinas y estimulación de células CD8
y linfocitos B. Las células T se originan en la médula ósea
para luego migrar al timo, en donde se seleccionan para
ser distribuidas a la circulación general y a los órganos lin-
fáticos. Los linfocitos B se clasifican también según el tipo
de receptores en la superficie celular. Cabe destacar que
en este caso se trata de una molécula de inmunoglobulina.
Los linfocitos se producen y maduran en la médula ósea.
Los precursores de células T se han detectado en el hí-
gado fetal a las siete semanas de gestación. Sin embargo,
estas células primitivas aún no expresan CD4, CD8 u otros
TCR. Los precursores de células T aparecen en el timo entre
las 8 y 9 semanas, y a la semana 18 ambos CD4 y CD8
pueden ser detectados. En el recién nacido de término las
células T representan entre el 19% y el 16% de los leuco-
citos periféricos, con un predominio de CD 4 sobre CD8 de
2:1. Las células precursoras de linfocitos B aparecen en el
hígado y en el omento alrededor de las 8 a 10 semanas
de gestación y a partir de las 20 semanas la generación
de linfocitos B ocurre en la médula ósea y las células B ya
han colonizado el tejido linfático. La producción de inmu-
noglobulinas, fundamentalmente de tipo IgM, comienza a
las 10 semanas de gestación. La IgG en el plasma fetal es
predominantemente de origen materno, a pesar de que el
feto es capaz de producirlas. Temprano en la gestación las
células B en su mayoría expresan CD5, que es un marca-
dor de linfocitos B inmaduros. Incluso a término, más del
50% de los linfocitos B son células CD5. En general, las
células B representan del 3% al 4% de los leucocitos en la
sangre periférica. En comparación con el adulto, el recién
nacido tiene una capacidad significativamente menor de
montar una respuesta inmune.
203
 OBSTETRICIA

TABLA 9-2. Valores típicos de presión parcial de oxígeno en vasos maternos y fetales (mmHg)

Arteria uterina Vena uterina Arteria umbilical Vena umbilical

Oveja 95 57 20 35
Humano 95 50 29 41

Intercambio gaseoso materno-fetal = Qutx(02)Aut

El feto ha sido comparado con un individuo en la cum-

bre del monte Everest. Esta comparación, aunque correcta
desde el punto de vista de los valores de presión parcial umbilical
de oxígeno en sangre arterial, no lo es desde el punto de
vista metabólico. En condiciones normales, la cantidad de
oxígeno que la madre suministra al feto excede la demanda
metabólica fetal. El feto presenta un consumo de oxígeno
más alto que el de un adulto y obtiene el oxígeno suficiente umbilical
para suplir las demandas metabólicas utilizando una ex-
tracción de oxígeno de sólo el 30%. En condiciones extre-
mas, el feto es capaz de aumentar la extracción de oxígeno D02 = Q U m x ( 0 2 ) V U m
hasta en el 80%. Esta capacidad constituye la reserva de
oxígeno fetal. FIGURA 9-2. Diagrama del intercambio de oxígeno trans-
La organización de la circulación placentaria determina placentario. Flujo uterino (Qm), Suministro de oxígeno
(SO 2 ), Flujo umbilical (Q um ), Disponibilidad de oxígeno
que la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial fetal
(DO2), Contenido de oxígeno [OJ, Arteria uterina (A u[ ),
sea diferente de acuerdo al lugar anatómico en que se tome
Vena umbilical (V ).
la muestra. Los valores de Pa02 más altos se encuentran en
la arteria carótida y los más bajos en la arteria umbilical.
En la TABLA 9-2 se muestran valores típicos de presión
parcial de oxígeno básales en la circulación uterina y umbi- TABLA 9-3. Factores maternos y fetales determinantes
lical en ovejas y en humanos. La vena umbilical es donde que participan en el transporte transplacentario de oxí-
se encuentra la presión parcial de oxígeno más alta en la geno
circulación fetal.

Transferencia de oxígeno. El transporte de oxígeno Presión parcial de oxígeno en sangre materna

placentario está determinado principalmente por la gra-
diente de la presión parcial de oxígeno a través de la pla-
centa. La alta permeabilidad de la placenta para el 02 y ei
C02 determina que bajo condiciones normales, la difusión
de estos gases a través de la placenta no sea un factor
limitante en la transferencia a través de la membrana de
intercambio. En la FIGURA 9-2 se muestra un esquema del
intercambio gaseoso materno-fetal.
El suministro de oxígeno (S02) está determinado por el
producto del flujo sanguíneo uterino (Qut) y del conteni-
do de oxígeno en la arteria uterina ([02]Aut). El contenido
de oxígeno, a su vez, depende de la PaÓ2 y de la con-
centración de hemoglobina. En ausencia de enfermedad
respiratoria materna o anemia, el suministro de oxígeno
está determinado fundamentalmente por el flujo sanguíneo
uterino. En el lado fetal, la disponibilidad de oxígeno fetal
(D02) depende del producto del flujo sanguíneo umbilical
(QUm) y el contenido de oxígeno en la vena umbilical [02]
Presión parcial de oxígeno en sangre fetal
Flujo sanguíneo uterino
Flujo sanguíneo umbilical
Superficie placentaria
Consumo de oxígeno placentario
Afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno
Capacidad de transporte de la sangre fetal
Efecto Bohr
VUni. El contenido de oxígeno, al igual que en el lado ma-
terno, está determinado por la presión parcial de oxígeno
y la concentración de hemoglobina. En la TABLA 9-3 se
resumen los factores maternos y fetales que determinan el
paso transplacentario de gases.

204
 Flujo sanguíneo uterino. La cantidad máxima de oxí-
geno que puede ser transportada hacia el lado fetal está
determinada por el producto del contenido de oxígeno en
la sangre materna, por el flujo sanguíneo uterino, menos
el consumo de oxígeno por parte del tejido placentario.
Una disminución de flujo sanguíneo uterino como la que
se observa en condiciones de hipotensión arterial materna,
contracción uterina, compresión de la vena cava inferior o
vasoconstricción uterina, produce una disminución en el
suministro de oxígeno y, por ende, una caída en la presión
parcial de oxígeno en la vena umbilical. Esto último resulta
en una disminución en el contenido o disponibilidad de
oxígeno. La extracción de oxígeno por parte de la placenta
aumenta para mantener constante su consumo de oxígeno
y por lo tanto, se exagera el efecto de la disminución del
flujo sanguíneo uterino en la oxigenación fetal.
Flujo sanguíneo umbilical. La disminución de flujo
umbilical también se acompaña de una caída en la dispo-
nibilidad de oxígeno, pero a diferencia de la disminución
de flujo sanguíneo uterino, en este caso la presión parcial
de oxígeno en la vena umbilical es normal. El volumen de
sangre que retorna a la circulación fetal por la vena umbi-
lical es menor que lo normal y se mezcla con una mayor
proporción de sangre con baja presión parcial de oxígeno
al nivel de la vena cava inferior. En la arteria umbilical es
donde se refleja mejor el impacto de la disminución del
flujo sanguíneo umbilical en la oxigenación fetal.
Hemoglobina fetal. Comparada con la hemoglobina
materna, la hemoglobina fetal presenta una mayor afinidad
por el oxígeno, lo que facilita el transporte de oxígeno hacia
el lado fetal. En la especie humana, la presión parcial a la
cual la hemoglobina se encuentra saturada al 50% (P50)
es de 26 milímetros de mercurio (mmHg) para la madre
y de 22 mmHg para el feto. Es decir, a la misma presión
parcial de oxígeno, la hemoglobina fetal tiene una mayor
saturación de oxígeno.
Los cambios de pH asociados con el intercambio de
C02 determinan que a medida que el pH aumenta por la
pérdida de C02, la afinidad de la hemoglobina fetal por el
oxígeno aumente aún más. En el lado materno ocurre el
proceso inverso, es decir, a medida que el pH disminuye
por el aumento de C02, la afinidad de la hemoglobina ma-
terna por el oxígeno disminuye aún más. La capacidad de
transporte de oxígeno en la sangre fetal es mayor que en
la sangre materna, 21,4 mL de 02 por 100 mL de sangre
fetal comparado con 16,2 mL de 02 por 100 mL en sangre
materna. Esta diferencia se debe a que el feto, además de
tener una hemoglobina con mayor afinidad por el oxígeno,
también tiene una mayor concentración de hemoglobina.
Estas características de la hemoglobina fetal determinan
que normalmente el contenido de oxígeno en la vena um-
bilical, que en promedio es de 14,5 mL por 100 mL de
sangre, no sea mucho menor que el de la arteria uterina
(15,8 mL por 100 mL). Esta pequeña diferencia está deter-
minada por el oxígeno que consume el tejido placentario y
por la existencia de cortocircuitos arteriovenosos en el lado
fetal de la placenta.
Respuesta fetal a la hipoxia
El feto depende estrictamente del flujo uteroplacentarlo
para la obtención de oxígeno y tiene una reserva de oxí-
geno suficiente para suplir las demandas metabóllcas por
1 6 2 minutos. Esta dependencia absoluta lo sitúa en una
posición muy precaria en cuanto a las posibilidades de
compensación para aumentar el suministro de oxígeno a
los tejidos. El insulto hipóxico evoca una respuesta com-
pensatoria general, no obstante se ha prestado más aten-
ción a aquellos sistemas cuya adaptación tienen un mayor
impacto en la sobrevida fetal.
El sistema cardiovascular es obviamente el que tiene el
rol central en la respuesta compensatoria a la hipoxia y
será el área de mayor énfasis en esta sección. La respuesta
fetal a la hipoxia depende de la magnitud, del origen y la
duración del insulto hipóxico. La respuesta típica a la hi-
poxemia aguda es bradicardia inicial, aumento de presión
arterial, aumento del flujo cerebral y coronarlo y cese de
la actividad respiratoria. Estas respuestas fetales, en parte,
reflejan las cuatro estrategias que el feto posee para en-
frentar la hipoxemia: aumento de la extracción de oxígeno;
redistribución del gasto cardíaco; aumento de la capacidad
de transporte de oxígeno; y disminución del consumo de
oxígeno.
El feto es capaz de mantener un metabolismo aeróbico
con disminuciones en el aporte de oxígeno hasta del 50%.
Cuando el Insulto hipóxico supera la capacidad compen-
satoria fetal se produce una disminución del consumo de
oxígeno, que puede llegar a ser hasta del 25%. Como se
mencionó anteriormente, el crecimiento fetal es cuantitati-
vamente el factor más importante de la demanda metabó-
lica, por lo que una manera muy eficiente de disminuir el
consumo de oxígeno es disminuir la tasa de crecimiento.
Aunque la actividad física no es una demanda metabólica
muy importante para el feto, el feto hlpoxémico limita su
actividad física, que es fundamentalmente la respiración.
Esta respuesta fetal ha sido la base para establecer los cri-
terios usados en el monltoreo fetal (Patrick, 1989).
La capacidad de aumentar la extracción de oxígeno
está limitada por la difusión de oxígeno a nivel capilar y
no puede ser mayor que el 75% al 80%, lo que Implica
que este mecanismo por sí solo no es capaz de mantener
el suministro de oxígeno a los tejidos en forma prolongada.
La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial fetal no
es constante, incluso en el feto normal. El uso de sensores
de P02 Introducidos en forma crónica en una arteria fetal
permitió establecer que normalmente existen oscilaciones
en la presión parcial de oxígeno fetal. En el feto de oveja
205
 OBSTETRICIA
se observan disminuciones de 3 a 5 mmHg en la P02 de
la arteria carótida o en la aorta descendente, que están
asociadas temporalmente a aumentos en la contractilidad
uterina y caídas del flujo sanguíneo uterino. Esta actividad
contráctil se denomina contracturas, por ser de menor in-
tensidad (3 a 8 mmHg) y de mayor duración (3 a 8 minu-
tos) que las contracciones presentes al momento del parto.
Las contracturas ocurren en forma regular durante la última
mitad de la gestación, tienen una frecuencia de 1 a 2 por
hora y una intensidad equivalente a entre el 10% y el 20%
de las contracciones de parto (Figueroa y cois., 1985). Por
su baja frecuencia e intensidad ha sido difícil demostrar-
las en la especie humana, sin embargo, no se pone en
duda que ocurran, ya que se ha demostrado que existen
en por lo menos tres especies de primates: Macacoa mu-
lata (rhesus), M. fasdcularís (cinomolgus) y Papio anubis
(mandril), y en muchas otras especies tales como vacas y
ovejas, caballos, cerdos, cobayos y ratas.
La otra causa que disminuye la P02 fetal es la actividad
muscular fetal asociada a los episodios de respiración. Por
el aumento en el consumo de oxígeno también se produce
una disminución de 3 a 5 mmHg en la P02 de la arteria
carótida. Estas disminuciones repetidas de la P02 impactan
en el suministro de oxígeno en el feto hipóxico, por lo que
es necesario que el feto utilice los otros mecanismos de
compensación que están a su disposición para garantizar
su sobrevida en caso de que el insulto hipóxico sea pro-
longado.
El aumento de la capacidad de transporte de oxígeno
en la hipoxemia aguda puede ocurrir por dos mecanismos:
liberación de glóbulos rojos secuestrados en órganos feta-
les, principalmente en el bazo, y disminución del volumen
plasmático para concentrar los glóbulos rojos. La utilización
de glóbulos rojos secuestrados es la respuesta a la hipoxia
característica de mamíferos marinos, como la foca, que
permanecen bajo la superficie del agua por períodos de
una hora o más. No está claramente establecido si la con-
tracción del bazo es importante en la especie humana, ya
que proporcionalmente es un órgano más pequeño que el
de la foca, oveja o caballo y no es capaz de secuestrar más
del 10% de los glóbulos rojos circulantes, comparado con
el 60% en la foca, el 26% en la oveja y el 50% en el caba-
llo. La hipoxia crónica también estimula la producción de
eritropoyetina, lo que aumenta el número de glóbulos rojos,
y por lo tanto la capacidad de transporte de oxígeno. El be-
neficio de esta respuesta está limitado por los efectos que
la policitemia tiene en la viscosidad de la sangre. Cuando el
hematocrito fetal, que normalmente es más alto que el de
un adulto, llega a niveles mayores al 60%, la viscosidad es
tan alta que se altera el flujo sanguíneo.
La bradicardia inicial que se observa en la hipoxia aguda
ocurre antes que el aumento de la presión arterial, indican-
do que la estimulación vagal es una respuesta directa a la
hipoxemia. El mecanismo de estimulación es a través de
206
los quimorreceptores carotídeos y no en respuesta al alza
de presión arterial por acción de los barorreceptores. La
bradicardia es transitoria, ya que en respuesta a la hipoxia
se produce liberación de catecolaminas, que estimulan los
receptores betaadrenérgicos cardíacos. Una bradicardia
prolongada o que reaparece, indica que la hipoxia es se-
vera y se ha producido acidosis o hipoxia miocárdica. Si la
magnitud del episodio hipóxico no sobrepasa una reduc-
ción del 50% de la disponibilidad de oxígeno, el gasto car-
díaco combinado se mantiene constante o incluso puede
aumentar levemente. Bajo estas condiciones, el flujo san-
guíneo al corazón, cerebro y adrenales aumenta en forma
importante y el aporte de oxígeno puede ser mayor que en
condiciones normales. Cabe destacar que el flujo umbilical
se mantiene constante. Teleológicamente, un aumento de
flujo umbilical no produce ningún beneficio por el hecho
de que bajo condiciones normales se extrae todo el oxígeno
que difunde a través de la placenta. Por la misma razón, el
feto hipoxémico no debe disminuir el flujo sanguíneo umbi-
lical, por ser su única fuente para el suministro de oxígeno.
Experimentalmente se ha demostrado una caída en el flujo
umbilical en casos de hipoxemia y acidosis severa.
La hipoxia siempre se acompaña de un aumento en la
resistencia en la circulación umbilical inducida por angio-
tensina II, vasopresina o catecolaminas; sin embargo, en
la mayoría de los casos la hipertensión es suficiente para
mantener el flujo. Para garantizar el suministro de oxígeno a
los órganos vitales se produce una reducción importante en
el flujo sanguíneo hacia los territorios renal, mesentérico,
musculoesquelético, cutáneo y pulmonar.
Un componente importante en la compensación a la hi-
poxia aguda es la disminución en la proporción de la san-
gre de la vena umbilical que perfunde al lóbulo izquierdo
del hígado. Normalmente, el hígado recibe el 40% del flujo
venoso umbilical y este valor se reduce del 10% al 20%
en respuesta a la hipoxemia. Si el insulto hipóxico produce
una reducción de la disponibilidad de oxígeno mayor que
el 50%, el feto no es capaz de compensar por períodos
prolongados. En esas condiciones, el gasto cardíaco dis-
minuye y también disminuye el flujo sanguíneo cerebral
y adrenal. La baja prolongada en el aporte de oxígeno al
tejido cerebral resulta en daño irreversible, especialmente
en la sustancia blanca periventricular y si el insulto es aún
más prolongado, se produce daño cortical (Mallard y cois.,
1994; Mallard y cois., 1995a). En el feto de oveja se ha
determinado experimentalmente que una oclusión comple-
ta de cordón umbilical de 5 minutos de duración, repetida
cuatro veces en media hora, produce daño neuronal espe-
cialmente en el núcleo estriado (Mallard y cois., 1995b).
La respuesta cardiovascular fetal a la hipoxia es diferen-
te si el insulto es por oclusión del cordón umbilical, hemo-
rragia fetal, o por disminución del flujo sanguíneo uterino.
En cada una de estas situaciones los cambios hemodiná-
micos asociados con el insulto determinan en gran parte la
respuesta cardiovascular. Una reducción en el volumen cir-
culante, como en el caso de la hemorragia, limita la capaci-
dad compensatoria de la redistribución del gasto cardíaco.
Dependiendo de la magnitud de la hemorragia, el feto
puede llegar a ser incapaz de aumentar el flujo sanguíneo
cerebral y mantener el flujo umbilical al mismo tiempo. En
estas condiciones el feto entra en un círculo vicioso, ya
que al disminuir el flujo sanguíneo umbilical se agrava la
hipoxia lo que reduce el gasto cardíaco aún más. La com-
presión del cordón umbilical tiene algunas de las caracte-
rísticas de la hipovolemia.
La presión hidrostática en la vena umbilical es menor
que la presión en la arteria umbilical, por lo que en casos
de compresión incompleta del cordón umbilical el flujo a
través de la vena umbilical es menor y se produce una
acumulación de sangre en la placenta.
La distribución selectiva de sangre con mayor contenido
de oxígeno al territorio coronario y cerebral depende de la
existencia de flujo laminar a lo largo de la vena cava inferior,
lo que evita la mezcla de sangre umbilical con la sangre del
territorio ilíaco. La compresión de la vena umbilical altera
este patrón de flujo y por lo tanto, al mezclarse la sangre
disminuye la P02 de la sangre que perfunde el cerebro.
Reducciones del flujo uterino no producen una alteración
hemodinámica directa en el feto y, en teoría, es el tipo de
hipoxemia que el feto puede compensar con más éxito. Sin
embargo, datos experimentales indican que la hipoxemia
de baja intensidad (reducción del 25% en la Pa02 fetal) se
asocia con alteraciones en la regulación cardiovascular y en
la actividad eléctrica del cerebro fetal (Pulgar y cois., 2006;
Pulgar y cois., 2007).
La etiopatogenia del retraso de crecimiento intrauterino
incluye numerosos factores; el componente que en general
se acepta como el más importante es la disminución lenta
y progresiva del flujo uteroplacentario (Gluckman y cois.,
1996; Gluckman & Harding, 1997).
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209
 Modificaciones fisiológicas
durante el embarazo
A.M. Lapidus | J. Ortí
No hay en la vida del ser humano otro período que pro-
duzca tantos cambios simultáneos y sucesivos, y que exi-
jan tanto del cuerpo y de la psiquis de la mujer como la
maternidad. Las modificaciones que el embarazo produce
son de orden local, genital, y general.
Modificaciones fisiológicas
de la piel en el embarazo
El embarazo es un período de profundos cambios hormo-
nales que afectan a la piel de varias maneras. Muchas de
estas modificaciones son tan comunes que se consideran
"fisiológicas", otras en cambio son alteraciones patológicas
producidas por la gestación. Por otra parte, también las
dermatosis previas al embarazo pueden ser modificadas
por la gestación y no deben ser confundidas con los proce-
sos fisiológicos. Las modificaciones gravídicas de la piel se
consideran asociadas a los cambios hormonales. Tales mo-
dificaciones son más ostensibles en el sistema pigmentario
y vascular. Según veremos, existen otras variaciones pro-
pias de la gestación que ocurren en la dermis, el crecimien-
to piloso y la actividad de las glándulas sebáceas (consultar
Capítulo 59: Enfermedades dermatológicas y embarazo).
Pigmentación. La hiperpigmentación es muy común
en el embarazo y ocurre en hasta el 90% de las embaraza-
das. Es uno de los signos más evidentes y más precoces del
embarazo, y puede ser generalizada o restringida a áreas
de hiperpigmentación normalmente sensibles a la influen-
cia hormonal, como los pezones, aréolas, vulva y región
perianal. La línea alba, una línea longitudinal en el centro
de la pared anterior del abdomen, frecuentemente también
se hiperpigmenta convirtiéndose en la línea nigra, que se
extiende desde el pubis hasta el apéndice xifoides. La pig-
mentación aparece desde el primer trimestre y es más in-
tensa en las mujeres morenas.
210
Los estrógenos y la progesterona son fuertes inductores
melanogénicos (Snell, 1964); a través de un efecto estimu-
lante de los melanocitos ambas hormonas pueden ser res-
ponsables de las modificaciones gravídicas iniciales (Snell
& Turner, 1966). Poco se sabe acerca de la naturaleza de
estas modificaciones pigmentarias, sin embargo, la hormo-
na estimulante de los melanocitos (MSH) se ha encontrado
consistentemente elevada desde el final del segundo mes
de gestación hasta el término del embarazo. La proopino-
melanocorticotrofina es metabolizada en el lóbulo medio de
la hipófisis en |3-endorf¡na y en a-melanotrofina (a-MSH).
Esta actividad está bajo el control inhibitorio de la dopami-
na. Cuando la dopamina es bloqueada, en la embarazada
se produce un marcado aumento en los niveles plasmáticos
de (3-endorfina, situación que no ocurre en las mujeres no
grávidas (Abou-Samra y cois., 1984).
Luego del parto, la pigmentación se aclara paulatina-
mente, pero raramente retorna a los niveles pregestaciona-
les. Los nevos y las efélides pueden oscurecerse y aumentar
en número. También las cicatrices recientes tienden a hi-
perpigmenta rse.
Melasma o cloasma. Aproximadamente el 50% al
70% de las mujeres presenta, durante la segunda mitad
del embarazo, manchas faciales irregulares de bordes ne-
tos, de color tostado a marrón oscuro, conocidas como me-
lasma (Wade y cois., 1978). Esto también ocurre en el
30% de las mujeres que toman anticonceptivos hormona-
les (Resnik, 1967). El patrón más común es centrofacial,
involucrando la frente, mejillas, nariz y mentón. El patrón
malar se limita a las mejillas y a la nariz, y el mandibular
afecta a las ramas del maxilar inferior. Histológicamente el
melasma se puede clasificar de acuerdo a dos patrones de
pigmentación:
1. Tipo epidérmico. Ocurre en el 72% de las embarazadas,
en los que la melanina se deposita fundamentalmente
en los melanocitos básales.
2. Tipo dérmico. Afecta al 13% de las embarazadas, en
quienes la melanina se deposita fundamentalmente en
la dermis superficial y profunda.
Cerca del 90% de las mujeres con cloasma por anticon-
ceptivos hormonales tiene historia de melasma del emba-
razo.
Los diferentes patrones de pigmentación pueden relacio-
narse con diferente sensibilidad del órgano blanco, o dife-
rente distribución de los melanocitos. La exposición al sol
también juega un rol relevante en la aparición e intensidad
del cloasma.
El melasma generalmente se aclara durante el primer
año posparto, aunque un estudio Informó que el 30% de
los casos persistió hasta 10 años después del parto.
Estrías. En la mayoría de las mujeres las estrías gravídi-
cas se desarrollan durante la segunda mitad del embarazo.
Aparecen en el abdomen, las mamas y los muslos. Inicial-
mente se presentan como placas lineales rojo vinosas o
violáceas, que se desarrollan en forma perpendicular a las
líneas de tensión de la piel. Con el transcurso del tiempo se
vuelven blancas y atróficas, aunque no desaparecen com-
pletamente. Son similares a las estrías que aparecen en la
pubertad, en la obesidad, en la enfermedad de Cushing y
en la terapéutica con corticosteroides.
Han sido atribuidas a la distensión cutánea del abdomen
y a los mayores niveles de corticoesteroides del embarazo.
Estos últimos tienen la capacidad de disminuir la síntesis
de colágeno y el número de fibroblastos de la dermis (Booth
y cois., 1982).
Moluscum fibrosas. Estas lesiones pequeñas y popu-
lares de color marrón son de etiología controversial. Son de
aparición tardía y su desaparición es espontánea posparto.
Este hecho orienta a la presunción de su dependencia hor-
monogestacional.
Modificaciones vasculares
Edema. El edema clínicamente significativo de la cara y
las manos ocurre aproximadamente en el 50% de las mu-
jeres embarazadas, mientras que el edema de los miem-
bros inferiores, no asociado a hipertensión, ocurre en el
80% de las embarazadas. Son múltiples los factores que
contribuyen a su aparición, como puede observarse en la
TABLA 10-1.
Telangiectasias aracnoideas. Las telangiectasias
vasculares se desarrollan entre el segundo y el quinto mes
de embarazo y están presentes en cerca del 57% de las
mujeres embarazadas de piel blanca, mientras que ocurren
en sólo el 15% de las no embarazadas. Se manifiestan en
TABLA 10-1. Factores predisponentes del edema graví-
dico
Aumento de la retención hídrica
Aumento de la permeabilidad vascular
Aumento del flujo sanguíneo
Disminución de la presión osmótica del plasma
áreas drenadas por la vena cava superior, parte superior
del tórax y cara; aumentan en tamaño y número durante
el embarazo y desaparecen después del parto. La mayo-
ría (75%) ha desaparecido a la séptima semana posparto.
Pueden recurrir en embarazos subsiguientes en los mismos
lugares originales. Clínicamente son indistinguibles de las
producidas por enfermedad hepática.
Eritema palmar. El eritema palmar se desarrolla du-
rante el embarazo aproximadamente en el 70% de las
mujeres blancas. Aparece en el primer trimestre de la ges-
tación y desaparece en la primera semana posparto. Exis-
ten dos modos de presentación: eritema difuso de toda la
palma y eritema confinado a las eminencias tenares e hipo-
tenares. Los últimos son los más frecuentes.
Várices. Las várices afectan al 40% de las embaraza-
das. Involucran al sistema de la vena safena o a pequeños
vasos superficiales de los miembros inferiores, así como a
las redes hemorroidales y vulvares. La etiología de las vári-
ces es múltiple y de acuerdo a la predisposición individual
será la magnitud y gravedad de las mismas (TABLA 10-
2). En el posparto las várices mejoran y algunas tienden
a desaparecer.
TABLA 10-2. Etiología de las várices en el embarazo
Aumento de la presión venosa en los vasos pélvicos
y femorales por compresión del útero grávido
Aumento de la volemia
Fragilidad aumentada del colágeno
Tendencia hereditaria
Hemangiomas. Si se producen, lo que ocurre con rare-
za, suelen desaparecer al finalizar la gestación. Las manos
y la región del cuello son las de más frecuente afectación;
por lo general aparecen en la gestación avanzada.
211
 OBSTETRICIA
Modificaciones glandulares
Glándulas sudoríparas. La denominada hiperhidrosis
fisiológica del embarazo está regulada fundamentalmente
por el funcionamiento tiroideo. El sudor es un mecanismo
de regulación de la temperatura corporal; se ha comproba-
do el aumento de la actividad de las glándulas sudoríparas
durante el embarazo.
Glándulas apocrinas. Se describe una actividad dis-
minuida de estas glándulas, que están ubicadas en la axila
y el periné.
Glándulas sebáceas. Si se produce un aumento en
la actividad de estas glándulas, se refleja en el recrude-
cimiento de un acné preexistente. En otras ocasiones, un
proceso de este tipo puede mejorar durante el transcurso de
la gestación, por lo cual debemos concluir que se trata de
un fenómeno aleatorio.
Modificaciones en el crecimiento
del pelo
Durante el embarazo, como resultado de la estimulación
estrogénica y probablemente androgénica, existe una pro-
porción aumentada de pelos anágenos; en fase de creci-
miento frente a los telógenos; en fase de reposo (Lynfield,
1960). Normalmente un pelo telógeno permanece en su
lugar hasta ser reemplazado por uno anágeno que lo em-
puja. En el período posparto y hasta tres meses posterior a
él, se invierte la relación previa, produciéndose un efluvio
telógeno, con una marcada caída del cabello que suele pre-
ocupar a la madre. Este proceso es autolimitado y el cabello
usualmente retorna a sus niveles pregestacionales en 6 a
12 meses.
Otra modificación que puede aparecer es un hirsutismo
leve, más notorio en la cara. Las mujeres portadoras de una
predisposición genética son comúnmente más afectadas.
Sin embargo, el hirsutismo que aparece por primera vez en
el embarazo o el de mayor grado, debe ser investigado para
descartar tumores adrenales o luteomas del embarazo.
Modificaciones dentarias
Existe una tendencia a pensar que el aumento de la apa-
rición de caries en la dentadura de una mujer gestante se
debe al incremento en la demanda de calcio. Al encon-
trarse el calcio en forma cristalina estable, éste no está
disponible. No se ha demostrado que el feto absorba calcio
de la dentadura materna. Los cambios fisiológicos en las
glándulas anexas de la boca son los causantes del deterioro
dentario. Si existen trastornos dentarios previos al emba-
razo que no han sido tratados debidamente, el daño se
profundizará.
212
Es común observar un descenso en el pH de la saliva,
tanto como un cambio en la relación bacteriana en las en-
cías y una alteración vascular periodontal. El aumento de
la secreción de prostaglandinas influirá en los mecanismos
de defensa de las encías.
Las embarazadas deben consultar al odontólogo, dado
que la afectación de lesiones inflamatorias periodontales
y gingivales son prácticamente una norma. De existir una
respuesta inmunitaria exagerada, se produce el granuloma
piógeno, también denominado épulis gravídica. Éste tiene
un color rojo y gran tendencia al sangrado fácil; puede en
ocasiones ser pediculado. Éstos desaparecen después del
parto; la medida que debe indicarse en tales casos es sólo
la higiene oral cuidadosa y persistente.
Indicios refrendados por algunas publicaciones abonan
la relación entre fenómenos periodontales inflamatorios se-
veros y partos prematuros (Fergunson y cois., 2007).
Órganos de los sentidos
Nos referiremos exclusivamente a los ojos, ya que son los
que mayores modificaciones presentan durante el emba-
razo. La sensibilidad de la córnea disminuye progresiva-
mente a lo largo de la gestación. En la mayoría de las
embarazadas es posible demostrar un engrasamiento de
la córnea atribuible a edema de la misma. Por eso algunas
mujeres embarazadas manifiestan molestias con lentes de
contacto que antes del embarazo eran bien tolerados. La
presión infraocular también disminuye, lo que ha sido atri-
buido a un aumento del flujo de salida del humor vitreo
(Sunness, 1988). La función visual no se ve modifica-
da, excepto por casos aislados de pérdida transitoria de la
acomodación.
Sistema musculoesquelético
Durante el embarazo es normal la aparición de una lordosis
progresiva, que sirve para compensar la posición anterior
del útero grávido, desplazando el centro de gravedad nue-
vamente por detrás de los miembros inferiores. Se puede
observar una movilidad aumentada de las articulaciones
sacroilíaca, púbica y sacrocoxígea, probablemente como
resultado de la secreción de relaxina (Cruikshank & Hays,
1986). Esta movilidad articular contribuye aún más a la
postura materna alterada, causando la aparición frecuen-
te de lumbalgias en general hacia el fin del embarazo. La
marcha de la embarazada de tercer trimestre se conoce
como "marcha de pato", y se caracteriza por una hiperex-
tensión de los músculos paravertebrales y dorsales y una
abducción de los miembros inferiores para ampliar la base
de sustentación.
En el tercer trimestre puede aparecer también dolor, de-
bilidad y entumecimiento de los miembros superiores, ya

que por la acentuada lordosis, el cuello se flexlona en forma
manifiesta hacia delante, produciendo elongación de los
nervios cubital y mediano (Crisp & de Francesco, 1964).
Modificaciones metabólicas
Ganancia de peso. La mayor parte del incremento de
peso durante el embarazo se debe al útero y su contenido,
al aumento de tamaño de las mamas y al aumento del
volumen hemático y del fluido extracelular.
Una pequeña fracción puede atribuirse a las alteracio-
nes metabólicas que producen un aumento del agua intra-
celular y el depósito nuevo de lípidos e hidratos de carbono,
llamado "reservas maternas" (Hytten, 1991).
Metabolismo del agua. Es normal que durante el
embarazo aumenta la retención hídrica. El agua corporal
total aumenta 7 a 8 litros a las semanas 36 y 38 (Forsum
y cois., 1988). Este volumen agregado se distribuye en
forma proporcional entre el compartimento materno y el
fetoplacentario. En la madre, el 75% del incremento hí-
drico se ubica en el espacio extracelular. Esta retención
está mediada en parte por una caída de la osmolaridad del
plasma, e inducida por un nuevo ajuste del umbral, tanto
para la secreción de hormona antidiurética como para la
sed (Davison y cois., 1984). Esta caída de la osmolaridad
comienza en forma temprana en el embarazo.
Es común en el embarazo avanzado la presencia de ede-
ma de miembros inferiores, especialmente al fin del día.
Esta retención hídrica, que puede alcanzar hasta un litro,
se origina por un lado en la compresión de la vena cava
inferior por el útero grávido, y por otro, en la disminución
de la presión coloidosmótica normal durante el embara-
zo (Oian y cois., 1985), alcanzando su valor máximo a la
10™ semana, a partir de la cual los valores se mantienen
hasta el término de la gestación (Davison y cois., 1981).
En el puerperio este exceso de fluidos deberá movilizarse
y excretarse; la cantidad dependerá de la retención prepar-
to, de la hidratación durante el trabajo de parto y de las
pérdidas hemáticas en el parto. En primíparas normales,
sin edema demostrable antes del parto, la pérdida de peso
promedio durante los primeros diez días de puerperio es de
dos kilogramos (Dennis & Bytheway, 1965).
Metabolismo proteico. Un feto y una placenta de
término pesan juntos aproximadamente 4 kilogramos, y
contienen aproximadamente 500 gramos de proteínas,
aproximadamente la mitad del aumento total de proteínas
inducido por el embarazo (Kalban, 2000). El otro 50% de
incremento de proteínas se distribuye entre el aumento del
útero en forma de proteínas contráctiles, en la mama, pri-
mariamente en las glándulas y en la sangre materna en
forma de hemoglobina y proteínas plasmáticas.
Capítulo 10 ¡ Modificaciones fisiológicas durante el embarazo
Es fundamental para el aumento proteico en el emba-
razo una ingestión adecuada de lípidos e hidratos de car-
bono. Si esto no ocurre, los requerimientos energéticos de
la madre serán obtenidos a través del catabolismo de las
reservas proteicas.
Metabolismo de los hidratos de carbono. El emba-
razo es un estado potencialmente diabetogénico. El emba-
razo normal se caracteriza por una moderada hipoglicemia
de ayunas, hiperglicemia posprandial e hiperinsulinemia.
La concentración plasmática de glucosa en ayunas cae
en el embarazo normal, posiblemente debido a un nivel
aumentado de la insulina plasmática, que no puede ser ex-
plicado por un cambio en su metabolismo, ya que su vida
media no está alterada (King, 2000). El mecanismo exacto
de la hipertrofia de las células p, de la hiperplasia e h¡-
persecreción observada en el embarazo no es exactamente
conocido; pero es sabido que los estrógenos, la progestero-
na y el lactógeno placentario tienen participación en estos
hechos (Butle, 2000). Después de una ingesta de glucosa
en una embarazada normal se prolonga tanto la hipergli-
cemia como la hiperinsulinemia (Ramírez-Parra, 2000).
El propósito de esta respuesta sería asegurarle al feto un
suministro sostenido de glucosa posprandial; situación que
se relaciona con el estado de insulinorresistencia del emba-
razo (consultar Capítulo 49: Diabetes y embarazo).
Metabolismo lipídico. Existe un estado de hiperlipe-
mia durante la gestación. La elevación de los ácidos grasos,
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos es notoria luego de un
descenso leve durante las primeras semanas de gestación.
Se observa un aumento de los valores absolutos de cada
una de las fracciones del colesterol. Es así como el coles-
terol HDL se eleva desde el inicio y persiste elevado hasta
el final del embarazo. El colesterol LDL, si bien sufre una
ligera caída en el comienzo del embarazo, aumenta luego
de transcurrido el primer trimestre. Tanto los triglicéridos
como el colesterol LDL aumentan progresivamente hasta el
final de la gestación (King, 2000).
Aún es controversial el poder de absorción lipídico que
la embarazada posee. Es habitual metabolizar 1 gramo de
colesterol diariamente. Si normalmente se considera que
son absorbidos la mitad de los 300 mg de colesterol que
ingresan con la dieta, se cree que en la paciente embara-
zada tal absorción es mayor. Existe un reciclado permanen-
te a fin de poder utilizarlo cuando el organismo lo juzgue
oportuno. Este proceso se efectúa en el hígado, órgano que
también se encarga de sintetizarlo, junto con las glándulas
suprarrenales y el tiroides.
La placenta ejerce una fuerte demanda de colesterol; los
ácidos grasos se reservan en forma de triglicéridos. Estos se
comportan en forma diferente con respecto a una paciente
213
 OBSTETRICIA
no gestante; en la embarazada son reabsorbidos en su to-
talidad, mientras que fuera del embarazo esta reabsorción
es sólo parcial.
El valor absoluto de los triglicéridos se incrementa du-
rante la gestación desde el comienzo, mientras que los
niveles de colesterol aumentan entre el 20% y el 30%,
siendo la fracción LDL la que más se eleva.
Luego de transcurrida la vigésima semana, la secreción
de lactógeno placentario promueve la lipólisis, y hay un
incremento en los ácidos grasos por la movilización de sus
depósitos. La energía en el binomio madre-feto es utilizada
en forma diversa. La madre utiliza grasa y la convierte en
energía, mientras que el feto reserva para sí hidratos de
carbono y aminoácidos.
Los ácidos grasos pueden ser elaborados en el tejido
graso, aunque la activación de la cascada de las lipopro-
teínas genera la mayor parte (consultar Capítulo 7: Pla-
centa).
Metabolismo mineral:
Sodio, De los 1 a 5 gramos que se ingieren a diario en
promedio, sólo es necesario el 10%. No se discute su pro-
tagonismo en el equilibrio osmolar o el estado ácido-base.
Su dinámica está atada al eje renina-angiotensina-al-
dosterona y en menor medida al factor atrial natriurético. Si
bien su necesidad se ve incrementada durante la gestación
a propósito del aumento del líquido amniótico, del volu-
men extracelular y del requerimiento fetal, es suficiente la
ingesta diaria para cubrir las necesidades, por lo que no es
necesario suplementario.
Magnesio. Se ha comprobado que este mineral tiene
injerencia en gran diversidad de hechos, tales como la
generación de energía, la degradación de los hidratos de
carbono e inclusive se ha detectado alguna función en la
transmisión del código genético. Es probable que por tales
propósitos su caída sea progresiva a medida que transcurre
el embarazo. El último trimestre de la gestación es el mo-
mento en que los requerimientos se hacen ostensibles. Esto
se evidencia tanto en la madre como en el feto. La mitad
del magnesio acumulado está en el hueso.
Es recomendable prescribir un suplemento de magnesio
sobre todo en el último trimestre del embarazo. Es común
que indiquemos magnesio cuando en la paciente sobrevie-
nen calambres en sus extremidades inferiores, aunque no
existe evidencia real de su utilidad.
La dosis indicada en el tercer trimestre es de 300 a 400
mg diarios, de los que probablemente se absorbe la mitad.
Cobre, Es un micronutriente imprescindible en el desa-
rrollo del feto.
2.14
Es un mineral que está relacionado con múltiples
funciones, tales como la glucólisis y la glucogénesis, la
producción de la serie roja y blanca y la regulación tér-
mica, así como con la formación del cerebro y del tejido
nervioso.
El hígado es el reservorio fundamental del cobre. Un
tercio de su insumo es absorbido por el yeyuno. Circula
unido a una proteína que oficia de carrier, la ceruloplasmi-
na, cuya función es lograr que el cobre alcance fundamen-
talmente los tejidos periféricos. Las hormonas esferoides y
principalmente los estrógenos provocan un incremento de
ceruloplasmina. El cobre se encuentra en alimentos como
el arroz, el trigo, las legumbres, las ostras, el cereal de gra-
no entero y el chocolate.
Cinc. La relación cobre/cinc (Cu/Zn) parece asociarse
a fenómenos preeclámpticos. El cinc tiende a disminuir,
mientras que el cobre aumenta hacia el final del embarazo.
Un nivel menor a 0,70 jug/mL expresa carencia de este
mineral.
El cinc es importante para algunas reacciones enzimáti-
cas. Sus niveles están influenciados directamente por la in-
gesta de calcio, cobre, fibras, hierro e incluso fármacos. Se
absorbe en el intestino y sus oscilaciones también pueden
estar relacionadas con el volumen plasmático materno. Se
cree que es necesario triplicar la ingesta de cinc en compa-
ración a una paciente no gestante.
Cumple funciones aliviando alergias y mejorando la res-
puesta inmunitaria a las agresiones bacterianas, contribuye
con la cicatrización y regeneración de los tejidos.
Se aconseja una dosis de 11 mg diarios durante el em-
barazo, pudiéndose aumentar durante el puerperio y la lac-
tancia. Se lo encuentra en carnes rojas, pescado, yema de
huevo, leche, remolacha, zanahoria, durazno y naranja. El
cobre y el cinc sérico, así como la relación Cu/Zn, puede
servir como indicador de función placentaria.
Metabolismo del calcio. La homeostasis del calcio
es regulada por un sistema complejo que involucra a la
parathormona (PTH), a la calcitonina y al calcitriol (D3).
La vitamina D es una hormona sintetizada por la piel o
ingerida. La hormona D3 (calcitriol) es metabolizada por el
hígado a 25-hidroxivitamina D3, y los riñones, la decidua y
la placenta la convierten en su forma biológicamente activa
1,25 (OH)2-D3 (Weisman y cois., 1979). Las concentra-
ciones maternas de hormona D3 aumentan durante el em-
barazo, promoviendo la absorción de Ca ++ y su transporte
al feto. En el compartimento fetal las concentraciones de la
homeostasis del calcio es regulada por un sistema comple-
jo que involucra a la parathormona (PTH), a la calcitonina
y al calcitriol (D3).
 Aumento del volumen plasmático
Aumento de la tasa de filtración glomerular
Transferencia de Ca ++ al feto
FIGURA 10-1. Etiología del aumento de la parathormona en el embarazo.
Durante el embarazo las necesidades de calcio por parte
del feto son satisfechas por la madre. Por lo tanto, el ingreso
de calcio debe aumentar para cubrir las demandas fetales.
El calcio y el magnesio aumentan la biosíntesis y la se-
creción de la calcitonina. Las acciones conocidas de la cal-
citonina son la oposición a la parathormona y a la hormona
D3 (vitamina D) para proteger la calcificación ósea durante
períodos de carencia de calcio. El embarazo y la lactancia
son ejemplos típicos de situaciones de necesidad de Ca ++ .
Las disminuciones agudas o crónicas de los niveles
plasmáticos de calcio o de magnesio plasmático, estimulan
la liberación de la parathormona, mientras que los incre-
mentos del calcio y del magnesio disminuyen su secreción.
Las concentraciones de parathormona disminuyen du-
rante el primer trimestre, y luego aumentan progresivamen-
te durante el resto del embarazo (Pitkin, 1985) (FIGURA
10-1).
Una acción primaria de la parathormona es el aumen-
to de la reabsorción renal de Ca ++ . Simultáneamente la
parathormona promueve la conversión de 250H-D3 a
1,25(OH)2-D3 en el riñon, incrementando de este modo
la absorción gastrointestinal de Ca ++ . La parathormona
también estimula la actividad osteoclástica, llevando a un
aumento de la concentración de calcio en el plasma que
inhibe la secreción de parathormona, restaurando el cal-
cio a sus niveles normales. No obstante, algunos autores
sostienen que en el embarazo no se pierde ni masa ósea
ni minerales y se apoyan en una menor incidencia de frac-
turas en la paciente multigesta con respecto a las nulíparas
en el período climatérico. Todo indica que en pacientes de
gran multiparidad, que además han prolongado su período
de lactancia más allá de los seis meses, se puede notar un
marcada estabilidad en le densidad ósea.
De tal manera, sopesando las diferentes opiniones, una
ligera pérdida de masa ósea durante el embarazo no alcan-
za a afectar clínicamente a una mujer gestante en buen
estado de salud.
Si bien existe una fuerte demanda fetal de calcio y mi-
nerales, el esfuerzo redistributivo materno no afectará el
futuro clínico inmediato posterior de la madre, ni en etapas
posteriores, cuando los cambios hormonales la expongan
por una situación biológica, a una eventual osteopenia, os-
teoporosis o aun a una fractura.
Disminución de la caliemia
Metabolismo del hierro
El hierro es un elemento esencial que está presente en
todas las células del cuerpo, generalmente unido a una pro-
teína. En el embarazo, la demanda de hierro aumenta para
satisfacer principalmente las demandas de la masa eritro-
citaria en expansión, y secundariamente los requerimientos
del feto y la placenta. El feto obtiene el hierro del suero
materno por transporte activo a través de la placenta, en su
mayor parte en las últimas cuatro semanas del embarazo
(Fletcher & Suter, 1969).
El requerimiento total de hierro en el embarazo es del
orden de 700 a 1.400 mg. Globalmente es de 4 mg/día
en el embarazo, pero aumenta a 6,6 mg/día en las últimas
semanas de la gestación. Esta demanda sólo puede ser sa-
tisfecha movilizando los depósitos de hierro, además de lo-
grar la máxima absorción de hierro de la alimentación. Una
dieta adecuada provee aproximadamente 14 mg de hierro
por día, del que se absorbe sólo 1 a 2 mg. La absorción de
hierro aumenta cuando hay una hiperplasia eritroide y una
concentración aumentada de transferrina no saturada; am-
bas condiciones son parte de la respuesta fisiológica de la
embarazada. Existe evidencia de que la absorción de hierro
está aumentada al fin de la gestación, esta, sin embargo,
no permite proveer el hierro necesario para la embarazada,
por lo que la suplementación siempre es necesaria (Apte &
lyengar, 1970).
Modificaciones del aparato
respiratorio
Durante el embarazo, el consumo de 02 aumenta en
aproximadamente el 18%. Casi 1/3 del aumento de dicho
consumo es necesario para el metabolismo del feto y ía
placenta. El resto es utilizado para los procesos metabóli-
cos aumentados de la madre, fundamentalmente para la
filtración, excreción y reabsorción aumentada del riñon (De
Sweiet, 1993).
La mayoría de los autores encuentran pocas modifica-
ciones a la p02 durante el embarazo. El valor normal es de
alrededor de 13,6 kPa (103 mmHg) al final del embara-
zo (Templeton & Kelman, 1976). La p02 puede disminuir
hasta 13 mmHg al cambiar desde la posición sentada a la
supina (Ang y cois., 1969), probablemente debido a una
combinación de alteraciones hemodinámicas, disminución
215
 OBSTETRICIA
del gasto cardíaco y cambios en la capacidad residual y
el volumen de cierre. Es por eso que en el embarazo las
mediciones de gases en sangre debieran realizarse con la
paciente sentada si se las quiere utilizar con fines diagnós-
ticos, como por ejemplo en la sospecha de embolia pul-
monar. El aumento del consumo de 02 se asocia con el
correspondiente aumento de la excreción de C02 (consultar
Capítulo 52: Enfermedades respiratorias y embarazo).
Modificaciones anatómicas. El embarazo produce
alteraciones fisiológicas y anatómicas que afectan el ren-
dimiento respiratorio. Temprano en el embarazo ocurre di-
latación capilar en el tracto respiratorio, llevando a un en-
grasamiento de la mucosa nasofaríngea, laríngea, tráquea
y bronquios. Esto produce una modificación de la voz y en
ocasiones dificultad para respirar por la nariz.
Aproximadamente un tercio de las gestantes presenta
congestión nasal, producto del edema que produce el au-
mento de los niveles de estrógeno. Este estado congestivo
no suele remitir con facilidad.
Es posible que se produzcan hemorragias nasales pro-
ducto de la congestión vascular durante la gestación. Una
vez descartada cualquier otra patología de significación que
pudiera producir un cuadro similar, bastará con alertar a
la paciente de la posibilidad de repetición espontánea del
síntoma, así como advertirle sobre la transitoriedad de la
molestia.
Los hallazgos de una capacidad vital no modificada con
una reducción del volumen residual son consistentes con
los cambios observados en la configuración del tórax du-
rante el embarazo. El nivel del diafragma se eleva cerca de
4 cm tempranamente en el embarazo, aun antes de sufrir
la presión del útero en crecimiento. Esto podría servir para
disminuir el volumen residual, ya que los pulmones esta-
rían relativamente comprimidos en la espiración.
El ángulo subcostal se amplía en casi 2 centímetros
cuando el diámetro transverso de la caja torácica aumen-
ta. La circunferencia torácica aumenta 6 centímetros, pero
esto no es suficiente para prevenir la disminución en el
volumen residual de aire en los pulmones creada por la ele-
vación del diafragma. La excursión diafragmática es mayor
durante el embarazo que fuera de él.
Volumen corriente. El alza en el consumo de oxígeno
se asocia con un marcado incremento ventilatorio de hasta
el 40% en el embarazo. Este aumento en la ventilación
se consigue en forma eficiente elevando el volumen co-
rriente desde 500 a 700 mL más que por el incremento
de la frecuencia respiratoria. Esto ocurre tempranamente
en el embarazo. La ventilación alveolar efectiva aumenta
aún más por la reducción del 20% en el volumen residual
(el volumen de aire que permanece en los pulmones al fin
de la expiración y con el cual se diluye el aire que ingresa)
(Alaily& Carrol, 1978).
216
Ese aumento en la ventilación del 40% comparado al
aumento del consumo de oxígeno del 20% produce una
caída de la pC02 en el embarazo desde los niveles de no
embarazada (35 a 40 mmHg) a aproximadamente 30
mmHg.
La caída en la pC02 es equivalente al descenso de la
concentración del bicarbonato en plasma y toda la eviden-
cia sugiere que el pH arterial no se modifica desde los nive-
les normales de no embarazo.
El estímulo a la hiperventilación. El aumento en la
ventilación y la caída asociada de la pC02 que ocurre en
el embarazo probablemente se debe a la acción de la pro-
gesterona, que actúa por varios mecanismos. Aumenta la
sensibilidad del centro respiratorio a la C02 y la sensibilidad
del centro respiratorio, por lo que un alza de la pC02 de 1
mmHg aumenta la ventilación en 5 L/minuto en el emba-
razo, comparado con 1,5 L/minuto fuera de él (Prowse &
Gaensler, 1965; Eng y cois., 1975). También es posible
que la progesterona actúe como un estimulante primario
del centro respiratorio, independientemente de cualquier
cambio en el umbral o la sensibilidad a la C02.
Mediante la excreción de bicarbonato en la orina, el ri-
ñon compensa la alcalosis respiratoria que se genera al
disminuir la P02.
Sin embargo, no hay evidencias para afirmar que el
examen funcional respiratorio medido por espirometría se
encuentre alterado durante la gestación.
Capacidad de difusión pulmonar. La transferencia
de gases mide la facilidad con la que el monóxido de carbo-
no y el oxígeno son transportados a través de la membrana
pulmonar. Recientemente se ha demostrado una marcada
disminución en el factor de transferencia desde temprano
en el embarazo, lo cual parece estar relacionado con la
caída del hematocrito, pero al mismo tiempo es compen-
sado por el aumento en el gasto cardíaco. La reducción en
el factor de transferencia actúa en contra del aumento de
la ventilación.
Como consecuencia del desbalance entre el incremento
ventilatorio y las necesidades de oxígeno, disminuye la di-
ferencia arteriovenosa materna de oxígeno.
La madre sobrecompensa el aumento del consumo de
oxígeno generado por sus propios requerimientos y los del
feto, con un marcado aumento en el volumen corriente,
produciendo así una considerable reducción en la pC02.
Esto se debe a la progesterona, ya que la eficiencia respi-
ratoria se ve mejorada por una disminución del volumen
residual, que a su vez podría ser compensado por una dis-
minución en el factor de transferencia.
Cierta avidez por el oxígeno es común desde el comien-
zo del embarazo (Milne y cois., 1978). Esto no debe con-
fundirse con disnea. A pesar de que la función pulmonar
no está disminuida en el embarazo, las enfermedades del
tracto respiratorio pueden ser más graves. Uno de los fac-
tores importantes es el aumento de los requerimientos de
oxígeno impuestos por la gestación (consultar Capítulo 47:
Enfermedades respiratorias y embarazo).
Modificaciones del tracto
gastrointestinal
Durante el embarazo, los requerimientos nutricionales, in-
cluyendo aquellos para vitaminas y minerales, aumentan y
muchas alteraciones maternas ocurren para satisfacer esta
demanda. El apetito de la madre generalmente aumenta,
de tal modo que la Ingesta de alimentos es mayor; algunas
mujeres experimentan náuseas y vómitos.
Cavidad oral. La salivación parece estar aumentada
debido a las dificultades para la deglución asociadas con
las náuseas; pueden ocurrir pérdidas de piezas dentarias.
Dichas pérdidas durante el embarazo, no se deben a falta
de calcio en los dientes; de hecho, el calcio dental es es-
table y no se moviliza durante el embarazo, como lo hace
el calcio óseo.
Las encías pueden volverse hipertróficas, hlperémicas y
friables debido al aumento de los estrógenos sistémicos y
es posible que sangren ante traumatismos menores como
el cepillado. La deficiencia de vitamina C también puede
causar edema y sangrado de las encías, que retornan a su
estado normal en el puerperio.
Motilidad gastrointestinal. La motilidad gastrointes-
tinal puede estar reducida durante el embarazo debido al
aumento de los niveles de progesterona, la que disminuye
la producción de motilina, un péptido hormonal que esti-
mula el músculo liso del intestino (Chhstofides & Ghalei,
1982). El tiempo de tránsito de la comida a lo largo del
trayecto gastrointestinal puede ser tan lento que una mayor
cantidad de agua es reabsorbida, llevando a la constipación
(consultar Capítulo 54: Enfermedades digestivas y emba-
razo).
Estómago y esófago. La producción gástrica de ácido
clorhídrico es variable y algunas veces exagerada, espe-
cialmente durante el primer trimestre. Más comúnmente,
la acidez gástrica está reducida. La producción gastrina
aumenta significativamente aumentando el volumen del
estómago y disminuyendo el pH. El peristaltismo gástrico
está disminuido.
El reflujo gástrico es más prevalente al final del emba-
razo por la elevación del estómago que produce el útero
grávido y por la disminución del tono del esfínter esofágico
inferior, lo que produce la aparición de pirosis. En las muje-
res embarazadas la presión intraesofágica está disminuida
y la presión ¡ntragástrica aumentada y, simultáneamente,
las ondas peristálticas esofágicas son de menor velocidad
y amplitud.
Todas estas alteraciones, así como el decúbito dorsal y
la administración de analgésicos, hacen más peligroso el
uso de la anestesia general en el parto por la posibilidad
aumentada de regurgitación y aspiración.
Intestino delgado, intestino grueso y apéndice. A
medida que el embarazo avanza, el intestino delgado y el
intestino grueso se mueven hacia arriba y lateralmente, el
apéndice es desplazado en dirección superior llegando a
veces hasta el flanco derecho. Esos órganos retornan a sus
posiciones normales muy pronto en el puerperio.
Las hemorroides son moderadamente comunes durante
la gestación. Están ocasionadas por la constipación y la
elevada presión que presentan las venas por debajo del
nivel del útero grávido.
Vesícula biliar. La función de la vesícula biliar también
está alterada durante el embarazo por la hlpotonía del mús-
culo liso de sus paredes (Braverman & Johnson, 1980).
La evacuación está enlentecida y generalmente es incom-
pleta. La colecistoquinina, que es el regulador primario de
la contractilidad vesicular, aparentemente está inhibida por
la progesterona. Esa alteración contráctil lleva a la estasis
biliar, la que asociada con el aumento de la saturación del
colesterol del embarazo, explica la asociación de cálculos
vesiculares de colesterol en relación con la paridad.
En el embarazo existe cierto grado de colestasis ligada a
la concentración de estrógenos séricos que inhiben el trans-
porte intraductal de los ácidos biliares (consultar Capítulo
54: Enfermedades digestivas y embarazo).
Hígado. Aparentemente no hay cambios morfológicos
en el hígado durante el embarazo normal, pero sí hay alte-
raciones funcionales. El flujo sanguíneo hepático se man-
tiene constante durante el embarazo a pesar de los cambios
circulatorios que ocurren normalmente en el resto del orga-
nismo. Esto determina una disminución de la proporción
del flujo sanguíneo que llega al hígado del orden del 35%.
Esta disminución relativa puede contribuir a la disminución
del clearance de diferentes compuestos en la segunda mi-
tad del embarazo.
En el embarazo casi todas las proteínas plasmáticas que
se sintetizan por el hígado están disminuidas en aproxi-
madamente el 20%, fundamentalmente a expensas de la
albúmina. Además, normalmente disminuye la relación al-
búmina/globulina, ya que además de la disminución de la
albúmina, se produce un ligero aumento de las fracciones
alfa y beta de las globulinas, con una leve disminución de
las gamma. La albúmina (Haemmerli, 1972) disminuye en
parte por la hemodilución y en parte por un aumento en
su catabolismo. La actividad de la fosfatasa alcalina sérica
217
 OBSTETRICIA
puede duplicarse, probablemente por el aumento de las
¡soenzimas placenterías de la misma.
Modificaciones del riñon
y tracto urinario
Modificaciones anatómicas. Durante el embarazo
cada riñon aumenta 1 a 1,5 cm de longitud (Bailey & Ro-
lleston, 1971), con un aumento concomitante de su peso.
La pelvis renal está dilatada. Los uréteres también lo están
por encima del borde superior de la pelvis ósea. Los uré-
teres además de dilatarse se elongan, se ensanchan y se
curvan. Aumenta la estasis urinaria que puede hacer más
difícil la interpretación de los análisis de función renal y
facilitar la aparición de una infección urinaria.
La etiología de la hidronefrosis y del hidrouréter no está
totalmente aclarada, pero puede haber una serie de facto-
res que contribuyen:
• Los niveles elevados de progesterona pueden contribuir
a la hipotonía del músculo liso del uréter.
• El complejo venoso ováríco del ligamento suspensorio
del ovario aumenta lo suficiente de tamaño como para
comprimir al uréter contra el borde de la pelvis ósea,
causando así la dilatación que se observa por sobre ese
nivel. Esta dilatación venosa puede observarse desde las
ocho semanas de gestación.
• La dextrorrotación del útero durante el embarazo pue-
de explicar por qué generalmente el uréter derecho está
más dilatado que el izquierdo (Peake y cois., 1983).
• La hiperplasia del músculo liso en el tercio dista I del
uréter puede causar reducción de su luz.
Modificaciones de la función renal
La tasa de filtración glomerular (FG) aumenta durante el
embarazo más del 50%. De hecho, entre la semana 16 y
la 32 de la gestación el aumento promedio de la filtración
glomerular en la embarazada es del 60% (Davíson & Hy-
tten, 1974). El flujo plasmático renal lo hace entre el 25%
y el 50%. En una mujer no embarazada el flujo plasmático
renal es de 600 mL/minuto. Durante el 1er trimestre el flu-
jo plasmático renal aumenta a aproximadamente 850 mL/
minuto, disminuyendo a 750 mL/minuto en la mitad del
embarazo para alcanzar al término los valores básales pre-
vios al embarazo (Dunlop, 1981) (consultar Capítulo 53:
Enfermedades nefrourológicas y embarazo).
El flujo urinario y la tasa de excreción de Na+ en la se-
gunda mitad del embarazo pueden alterarse con la posición
de la madre, siendo del doble en decúbito lateral respecto
al decúbito dorsal (Dunlop, 1976). La concentración urina-
ria puede ser variable y confundir. Durante el día, las emba-
razadas tienden a acumular agua en forma de edema, y por
218
la noche, con el decúbito, movilizan esos fluidos causando
nocturia, con una orina más diluida que fuera del embara-
zo. La falla del riñon de la mujer embarazada en concentrar
la orina luego de una abstención de ingreso hídrico de 18
horas no indica daño renal, sino un funcionamiento ade-
cuado excretando el líquido extracelular movilizado de baja
osmolalidad (Davison y cois., 1981).
A pesar de que la filtración glomerular aumenta en for-
ma tan manifiesta durante el embarazo, el volumen de ori-
na eliminada cada día no está aumentado.
Con el aumento del filtrado glomerular se produce un
incremento del clearance de creatinina endógena. La
concentración plasmática de creatinina disminuye propor-
cionalmente al aumento del filtrado glomerular, y la con-
centración de urea está igualmente disminuida.
Estos cambios fisiológicos se interpretan como el resul-
tado del aumento de los estrógenos, la progesterona y la
aldosterona. La progesterona a su vez antagoniza parcial-
mente el efecto de la aldosterona sobre la reabsorción de
Na+ con un efecto antimineralocorticoide. Por eso las mu-
jeres embarazadas pierden Na+.
Los niveles de renina aumentan tempranamente en el
primer trimestre y continúan ascendiendo hasta el término.
Esta enzima actúa sobre su sustrato angiotensinógeno para
formar primero angiotensína I y luego angiotensina II, que
es un potente vasoconstrictor. Sin embargo, Las embaraza-
das normales son refractarias a los efectos presores de la
angiotensina II.
Durante el embarazo la glucosuria no es necesariamen-
te anormal. Podría explicarse por un aumento del filtrado
glomerular con una capacidad de reabsorción tubular de
la glucosa disminuida. Los niveles aumentados de glucosa
urinaria también contribuyen a aumentar la susceptibilidad
de la mujer embarazada a las infecciones del tracto urinario.
La proteinuria no es normal durante el embarazo, y si
se encuentran valores ¡guales o superiores a 300 mg/L/24
horas, debe sospecharse patología.
Vejiga. A medida que el útero aumenta de volumen,
la vejiga es desplazada hacia arriba y aplanada en el diá-
metro anteroposterior. La presión del útero aumenta de la
frecuencia miccional. La vascularidad vesical aumenta y
el tono muscular disminuye, aumentando la capacidad a
1.500 mL.
Alteraciones hematológicas
en el embarazo
Volumen hemático. Los cambios fisiológicos de la
sangre en el embarazo se basan en la derivación parcial del
hierro, desde la síntesis de hemoglobina hacía la placenta
y feto, y en el aumento del volumen plasmático materno.

El volumen plasmático aumenta progresivamente desde
el inicio de la gestación, tendiendo a mantenerse estable
durante las últimas ocho semanas. El feto no es necesa-
rio para que este aumento se produzca, ya que ha sido
demostrado en pacientes con mola hidatiforme (consultar
Capítulo 58: Enfermedades hematológicas y embarazo).
Es sabido que existe una correlación entre el volumen
plasmático, el peso del recién nacido y los resultados pe-
rinatales, aunque a pesar de que con el aumento de la
paridad hay un aumento del peso fetal no existe evidencia
de un aumento proporcional del volumen plasmático, que
sf aumenta en las mujeres con embarazo múltiple. Las em-
barazadas con fetos de bajo peso para la edad gestaclonal
tienen una pobre respuesta de incremento volumétrico del
plasma.
En genera] se observa un incremento de alrededor de
1.250 mL de plasma sobre los niveles pregestacionales,
que habitualmente son aproximadamente 2.600 mL Esto
representa aproximadamente el 45% al 50% de incremen-
to del volumen plasmático. La mayor parte de este aumen-
to ocurre antes de la semana 32 a 34 de la gestación.
Masa eritrocitaria. Es un término que involucra al vo-
lumen total de los eritrocitos circulantes. La masa eritroci-
taria aumenta en el embarazo, pero aún no hay acuerdo en
cuanto a la magnitud de este aumento, que puede variar
considerablemente cuando la embarazada recibe medica-
ción con hierro, aun sin evidencias clínicas de un déficit del
mismo. El estímulo para el aumento de producción de la
serie roja se debe a la elevación de los niveles de eritropo-
yetina, que ocurre desde el inicio de la gestación.
Si se acepta que el volumen de glóbulos rojos en pro-
medio en la mujer sana antes del embarazo es de aproxi-
madamente 1.400 mL, el aumento normal sin recibir
suplemento de hierro es de aproximadamente 240 mL
(18%) y en aquellas que reciben hierro es de 400 mL
(30%). La masa celular roja aumenta sostenidamente en-
tre el fin del primer trimestre y el término de la gestación.
De la misma manera que el volumen plasmático, la mag-
nitud del aumento está relacionada con el tamaño del feto;
en los embarazos múltiples se pueden observar aumentos
particularmente importantes.
La masa celular roja cae inmediatamente en el momen-
to del parto como resultado de la pérdida hemática. Los
volúmenes hemáticos previos al embarazo se recuperan
aproximadamente tres semanas después del parto.
Hemoglobina total. La concentración de hemoglobina,
el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos cae durante el
embarazo porque la expansión del volumen plasmático es
superior a la de la masa eritrocitaria. De todos modos, exis-
te un aumento de la hemoglobina total circulante relaciona-
do directamente al aumento de la masa eritrocitaria. Ésta,
a su vez, depende del estado de los depósitos de hierro de
Capítulo 10 | Modificacionesfisiológicasdurante el embarazo
la embarazada. El valor normal más bajo de hemoglobina
de una mujer no embarazada que vive a nivel del mar es
de 12 mg/dL El valor mínimo aceptado por la Organización
Mundial de la Salud para la mujer embarazada es de 11 g/
dL(WHO, 1972).
Cambios en la volemia en el momento del parto y
durante el puerperio. La pérdida aguda de sangre causa
cambios dramáticos en el volumen hemático materno, tan-
to en el parto vaginal como en la operación cesárea. Si la
pérdida hemática en el parto vaginal es medida en forma
meticulosa es de más de 500 mL en los embarazos únicos
y casi de 1.000 mL en los gemelares. La operación cesárea
se asocia con una pérdida hemática de alrededor de 1.000
mL (Pritchard, 1965).
En la mujer embarazada normal a término, la hipervole-
mia modifica considerablemente la respuesta a la pérdida
hemática. El volumen sanguíneo cae siguiendo a la pérdi-
da aguda del parto, pero permanece relativamente estable
a menos que dicha pérdida exceda al 25% del volumen
preparto. No hay aumento compensatorio en el volu-
men hemático, ocurriendo una caída gradual en el volumen
plasmático, debido primordialmente a la diuresis. La masa
celular roja aumentada durante el embarazo que no se ha
perdido en el momento del parto, se reduce lentamente a
medida que las células rojas llegan al fin de su vida media.
El resultado general es que el hematocrito aumenta gra-
dualmente y que el volumen hemático regresa a los niveles
pregestacionales.
En los primeros días posparto existen fluctuaciones en el
volumen plasmático y el hematocrito debido a respuestas
individuales a la deshidratación, hipervolemia del embara-
zo y a la rapidez de la pérdida hemática. La pérdida hemá-
tica promedio que puede ser tolerada sin causar una caída
significativa de la concentración de hemoglobina, es de
aproximadamente 1.000 mL, pero depende del aumento
del volumen hemático previo al parto. Casi toda la pérdida
hemática ocurre dentro de las primeras horas posteriores al
parto, en circunstancias normales. En las 72 horas siguien-
tes sólo se pierden por vía vaginal 80 mL. Las pacientes
con atonía uterina, episiotomía extendida o laceraciones,
tienen una pérdida mayor. Si el hematocrito o la concen-
tración de hemoglobina al quinto o séptimo día posparto
están significativamente más bajos que antes del parto,
existió una pérdida hemática patológica en el momento del
mismo, o hubo un pobre incremento del volumen hemático
durante el embarazo, o ambos (Peck & Arias, 1979).
Los beneficios de la hipervolemia del embarazo pueden
verse en la TABLA 10-3.
Leucocitos. El recuento leucocitario en la mujer varía
considerablemente a lo largo de la gestación. Suele oscilar
entre 5.000 y 12.000 mm3. Durante el parto y a principios
del puerperio puede elevarse a 25.000 o más, sin em-
219
 OBSTETRICIA
TABLA 10-3. Beneficios de la hipervolemia en el emba-
razo
Provee a las necesidades de oxígeno (aumento
de la demanda de O2 de alrededor del 15% y el
16% al final del embarazo)
Cubre el aumento de la demanda del útero con
su sistema vascular hipertrofiado
Combate los riesgos de las pérdidas sanguíneas
del parto
Evita la hipotensión postural protegiendo a la
madre y al feto de la disminución del retorno ve-
noso en decúbito dorsal y de pie
bargo, el incremento medio es de 14.000 a 16.000 mm3
(Taylor, 1981). La causa de este aumento es desconocida,
pero esto mismo ocurre luego del ejercicio extenuante.
Otra característica del embarazo es la neutrofilia, que
consiste principalmente en formas maduras, aunque oca-
sionalmente puede encontrarse un mielocito.
Desde épocas precoces aumenta la actividad de la fos-
fatasa alcalina leucocitaria, pero esto no es exclusivo del
embarazo, sino que suele aparecer también en procesos
inflamatorios.
Hemostasia. Una hemostasia normal depende de una
vasculatura normal, de los factores de la coagulación, de
las plaquetas y de la fibrinólisis. Todos ellos actúan en con-
junto para mantener la sangre dentro del sistema circu-
latorio y frenar el sangrado luego de un traumatismo. La
hemostasia no está exenta del cúmulo de alteraciones que
el embarazo produce en toda la fisiología de la madre.
Integridad vascular. Las plaquetas tienen un papel
fundamental en los pequeños defectos o lesiones del área
vascular, formando coágulos de fibrina. En el embarazo se
observa un pequeño descenso de los índices plaquetarios,
pero siempre dentro de los valores normales de la mujer no
embarazada (Tygart y cois., 1986). Esto puede deberse al
aumento del consumo plaquetario a lo largo de todo el em-
barazo (Fay y cois., 1983). En el embarazo se encuentra
también disminuido el tamaño de las plaquetas (Meher-
Hom¡i Ácols., 1994).
Coagulación. Muchos factores de la coagulación están
aumentados durante el embarazo. El fibrinógeno aumenta
en promedio aproximadamente el 50%. Este marcado au-
mento sin duda contribuye a la aceleración de la eritrose-
dimentación que se observa normalmente en el embarazo
(Ozanney cois., 1983).
220
Otros factores de la coagulación que aumentan durante
el embarazo son el factor Vil (proconvertina), VIII (globulina
antihemofílica), factor IX y el factor X (factor de Stuart). Ge-
neralmente los niveles de factor II (protrombina) aumentan
sólo ligeramente, mientras que los factores XI y XIII están
algo disminuidos.
Fibrinólisis. La actividad fibrinolítica es esencial en el
mecanismo de la hemostasia. La fibrina y el fibrinógeno
son degradados por la plasmina (una proenzima derivada
del plasminógeno). Esta actividad está mayormente con-
centrada alrededor de los grandes vasos. El plasma, suero,
y especialmente las plaquetas, tienen una gran actividad
inhibidora de la plasmina. Durante el embarazo normal, el
nivel de plasminógeno (profibrinolisina) en el plasma au-
menta considerablemente, aparentemente inducido por los
estrógenos. A pesar de esto, la actividad fibrinolítica medi-
da en el tiempo de disolución del coágulo está claramente
prolongada respecto de sus valores fuera del embarazo. La
placenta cumple un importante papel en esta reducción de
la actividad fibrinolítica normal durante la gestación, ya que
una hora después del alumbramiento vuelve a la normali-
dad (Astedt, 1972).
Las modificaciones de la coagulación en el embarazo
normal producen una actividad procoagulante continua de
bajo grado. Usando microscopía electrónica se pueden ob-
servar depósitos de fibrina en el espacio intervelloso de la
placenta y en las arterias espiraladas del lecho placentario.
En el momento del desprendimiento placentario, duran-
te el alumbramiento normal, un flujo sanguíneo de 500
a 800 mL/minuto tiene que ser detenido en segundos o
ocurriría una grave hemorragia. La contracción miometrial
juega un rol preponderante reduciendo el flujo al lecho pla-
centario. El cierre veloz de la porción terminal de las arte-
rias espiraladas se ve además facilitado porque en el último
período de la gestación la capa muscular de las arteriolas
espiraladas es reemplazada por una matriz de fibrina. El
lecho placentario, subsecuentemente, es cubierto por una
capa de fibrina, para lo cual durante el embarazo los nive-
les de fibrina y los de otros factores de la coagulación están
aumentados. Estas modificaciones predisponen a la madre
a un espectro amplio de posibles desórdenes de la coagula-
ción, poniéndola en un estado de sensibilidad especial para
la coagulación intravascular (Gray y cois., 1988) (consultar
Capítulo 58: Enfermedades hematológicas y embarazo).
Modificaciones del par ato genital
Útero
Modificaciones en el cuerpo uterino (hipertrofia
e hiperplasia). El útero no grávido es una estructura casi
sólida que pesa alrededor de 70 gramos, con una pequeña
cavidad central. Durante el embarazo, el útero tiene la ca- A medida que el embarazo progresa, las paredes del úte-
pacidad de aumentar rápidamente su tamaño transformán- ro se adelgazan progresivamente, llegando a medir 1,5 cm
dose en un órgano muscular de paredes relativamente finas de espesor al final del embarazo. Ya desde el principio de
capaz de albergar al feto, la placenta y el líquido amniótico. la gestación, el útero se hace menos consistente, perdiendo
su firmeza y resistencia características. En los últimos me-
El agrandamiento uterino se produce predominante-
ses del embarazo el útero se convierte en un saco muscular
mente por hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares
de paredes delgadas, blandas y fácilmente depresibles, lo
existentes, ya que la aparición de nuevas células miome-
que permite palpar las partes fetales a través de la pared
triales es escasa.
abdominal.
Durante el embarazo el agrandamiento uterino, la hi-
La musculatura uterina está dispuesta en tres estratos
pertrofia e hiperplasia, se producen por dos mecanismos:
o capas:
la influencia hormonal y la adaptación al crecimiento del
huevo que aloja. Este crecimiento consiste en estiramiento • Externa. Se arquea sobre el fondo y se extiende hacia los
e hipertrofia de las células miometriales. Las células del diversos ligamentos.
músculo liso (miometrio) están rodeadas por una red irre-
• Interna. Fibras de tipo esfinteriano alrededor de los orifi-
gular de fibrillas colágenas. La fuerza de contracción es
cios de las trompas y del orificio cervical interno.
transmitida desde las proteínas contráctiles de las células
musculares al tejido conectivo que las rodea a través del • Media o plexiforme. Entre las dos anteriores forma una
retículo de colágeno. densa red de fibras musculares, perforada en todas di-
recciones por los vasos sanguíneos, de modo que cuan-
El rápido crecimiento de los tejidos está en relación
do estas fibras se contraen después del parto, constriñen
con el aumento de la síntesis de poliaminas. Las concen-
los vasos y actúan así de "ligaduras vivas" (son las deno-
traciones de poliaminas de las mujeres gestantes están
minadas ligaduras vivas de Pinard) (consultar Capítulo
sorprendentemente elevadas, alcanzando su máxima con-
17: El parto).
centración entre las semanas 13 y 14 de gestación (Russell
y cois., 1978).La mayor velocidad en la síntesis de polia-
Modificaciones de tamaño, forma y posición ute-
minas depende de la hipertrofia del miometrio en esta fase
rina a lo largo del embarazo. En las primeras semanas
del embarazo.
del embarazo el útero mantiene su forma de pera inverti-
Acompañando el aumento en tamaño de las células da, pero a medida que el embarazo avanza, el cuerpo y
musculares uterinas, durante el embarazo se produce una el fondo toman una forma globulosa. El útero aumentado
acumulación de tejido fibroso, particularmente en la capa se vuelve asimétrico, ya que un factor que influencia su
muscular externa, junto con un aumento considerable del crecimiento es la ubicación de la placenta, y que el sitio de
tejido elástico. La red formada se suma materialmente a la inserción placentario crece más rápidamente que el resto
fuerza de la pared uterina. del miometrio. Esta asimetría, reconocible por el examen
bimanual, se conoce como signo de Piskacek. Este signo
Simultáneamente aumenta el calibre de los vasos san-
desaparece después de las 16 semanas, adoptando el úte-
guíneos y linfáticos, y la hipertrofia de las fibras nerviosas.
ro una forma ovoide. El alargamiento uterino no es parejo,
El volumen total del útero aumenta unas veinticuatro ve- y es más marcado en el fondo que en el istmo.
ces, pero su capacidad pasa a contener de 10 mL o menos
Al final de las 12 semanas de embarazo el útero es
fuera de la gestación, a 5 a 10 litros al final del embarazo,
lo suficientemente grande como para perder su localiza-
de tal modo que hacia el término del embarazo el útero ha
ción intrapélvica. En la medida en que el útero continúa
conseguido tener una capacidad 500 a 1.000 veces mayor
su crecimiento, contacta la pared anterior del abdomen,
que en el estado no grávido. El peso uterino se incrementa
se desplaza lateral y superiormente al intestino, y alcanza
en forma correlativa; de 60 gramos antes del embarazo a
finalmente hasta el hígado. Mientras el útero crece simultá-
1.100 gramos aproximadamente al término de la gestación.
neamente aumenta la tensión sobre los ligamentos anchos
Durante los primeros meses del embarazo, la hipertrofia y redondos.
uterina es probablemente estimulada principalmente por la
Cuando la mujer embarazada está de pie, el eje longi-
acción de los estrógenos, y quizá de la progesterona. La hi-
tudinal del útero corresponde a la extensión del eje de la
pertrofia inicial no depende de la distensión mecánica pro-
cavidad de la pelvis. La pared abdominal soporta al útero
ducida por el embrión y sus anexos, ya que estas mismas
y, a menos que esté muy relajada, mantiene esta relación
modificaciones se observan en los embarazos ectópicos. A
entre el eje mayor del útero y el eje de la cavidad de la pel-
partir de las 12 semanas de la gestación, el aumento de
vis. Cuando la mujer embarazada está en posición supina,
tamaño uterino se produce en gran medida por la presión
el útero se apoya hacia atrás sobre la columna vertebral y
ejercida por su contenido en expansión.

221
 OBSTETRICIA
los grandes vasos adyacentes, especialmente la vena cava
inferior y la aorta.
Junto con el ascenso del útero desde la pelvis, usual-
mente ocurre una rotación hacia la derecha; esta dextrorro-
tación probablemente es producida por el colon sigmoide
en el lado izquierdo de la pelvis.
Cambios en la contractilidad uterina. Desde el pri-
mer trimestre del embarazo el útero presenta contracciones
irregulares, que habitualmente son indoloras. Se observan
dos tipos de contracciones:
1. Contracciones de Álvarez: muy pequeñas y de gran fre-
cuencia (una por minuto), localizadas en una pequeña
área uterina.
2. Contracciones de Braxton Hicks: de mayor intensidad
y menor frecuencia (una cada 60 minutos), se propa-
gan a una gran zona uterina. En el segundo trimestre
esas contracciones pueden ser detectadas por el exa-
men obstétrico. Son contracciones esporádicas que no
tienen un ritmo definido y cuya intensidad varía entre
5 y 25 mmHg (Álvarez y Caldeyro-Barcia, 1950). En
las últimas semanas del embarazo estas contracciones
aumentan en frecuencia, confundiendo muchas veces a
la embarazada, que cree que son el inicio del trabajo de
parto.
Flujo uteroplacentario. La oferta de la mayor parte de
las sustancias esenciales para el crecimiento y desarrollo
del feto y la placenta, así como la remoción de los deshe-
chos metabólicos, depende de una adecuada perfusión del
espacio intervelloso de la placenta. La perfusión placen-
taria depende del flujo por las arterias uterinas y ováricas.
Durante el embarazo ese flujo aumenta en forma progresiva
llegando a ser de 450 a 650 mL/minutos al final del mis-
mo. Estos valores varían de acuerdo a los métodos utiliza-
dos para su medición y a la posición del cuerpo que adopta
la mujer (Kauppila y cois., 1980).
La mayoría de los factores que regulan el flujo uteropla-
centario son aún desconocidos. Entre los factores implica-
dos en este control se encuentran las catecolaminas (Ro-
senfeld y cois., 1976), la angiotensina II y el óxido nítrico
(Izumi y cois., 1994).
Modificaciones del cuello uterino. Durante el em-
barazo e) cuello uterino se reblandece y se encuentra no-
tablemente cianótico desde el inicio de la gestación. Estas
modificaciones ocurren como consecuencia del aumento
de la vascularización, el edema y la hiperplasia e hipertrofia
de las glándulas cervicales. Se produce un reordenamiento
de las fibras colágenas que lo componen, produciendo al
final de la gestación una disminución de 12 veces en su
resistencia (Mcinnes & Naftolin, 1980). Los tabiques que
separan los espacios glandulares se adelgazan y se llenan
de un moco viscoso (tapón mucoso).
222
Vagina
En el embarazo, el aumento de la vascularización y la
hiperemia, que ocurre en la piel, la mucosa y los músculos
del periné y la vulva, producen reblandecimiento del tejido
conectivo que normalmente abunda en estas estructuras.
El aumento de la vascularidad afecta fundamentalmente
a la vagina. El color violeta característico de la vagina du-
rante el embarazo (signo de Chadwick) ocurre fundamen-
talmente por hiperemia. Las paredes vaginales realizan
importantes cambios probablemente en preparación para
la distensión que ocurrirá durante el parto, con una dis-
minución considerable del grosor de la mucosa, pérdida
del tejido conectivo e hipertrofia de las células del músculo
liso, en forma similar y magnitud similar a lo que ocurre en
el útero. Estos cambios aumentan tanto la longitud de las
paredes vaginales, que algunas veces en mujeres multípa-
ras la porción inferior de la pared vaginal anterior protruye
levemente a través de la vulva. Las papilas de la mucosa
vaginal también experimentan una hipertrofia considerable.
Al inicio del embarazo la colpocitología es similar a la de
la fase lútea de un ciclo menstrual normal. A medida que
progresa el embarazo se encuentran dos tipos especiales
de células, por un lado las naviculares, que son pequeñas
células intermedias, con núcleo elongado y por el otro, los
núcleos desnudos, ambos junto con una abundante pro-
porción de Lactobacillus acidophilus como flora habitual
(consultar Capítulo 2: Anatomía microscópica del aparato
genital femenino y mama).
Ovarios
Durante el embarazo deja de producirse ovulación, el
cuerpo amarillo persiste funcionando en el ovario durante
las primeras 6 a 7 semanas de la gestación. Antes de ese
período la remoción quirúrgica de los ovarios produce una
brusca caída de los niveles de progesterona y el consiguien-
te aborto (Snell, 1995). Luego de la 7ma semana la extirpa-
ción del cuerpo amarillo no produce aborto.
El cuerpo lúteo del embarazo también está encargado de
la secreción de relaxina, junto con la placenta y la decidua
parietal. La función de la relaxina en el embarazo aún no es
totalmente aclarada, pero parecería cumplir una función en
el reblandecimiento y borramiento del cuello uterino (Wi-
lliams y cois., 1995).
Modificaciones mamarias
Desde muy temprano en el embarazo las mamas muestran
modificaciones, volviéndose turgentes y sensibles. Antes
del segundo mes de embarazo aumentan de tamaño y su
estructura se vuelve nodular por la hipertrofia de los alvéo-
los mamarios. Las venas aumentan de calibre y se obser-
van a través de la piel como líneas azuladas, especialmente

en la periferia de la mama. Pueden aparecer estrías. Los
pezones se pigmentan y se tornan más eréctiles. La base de
las aréolas se torna hinchada, elevando su superficie sobre
la del resto de la glándula, y los tubérculos de Montgomery
crecen notablemente. En ocasiones, con la expresión del
pezón, pueden obtenerse gotas de un líquido amarillento
y pegajoso, el calostro (consultar Capítulo 1: Anatomía del
aparato genital femenino, mama y pelvis ósea-, y Capítulo
2: Anatomía microscópica del aparato genital femenino y
mama).
El desarrollo del tejido glandular no es uniforme. El de-
sarrollo de los lobulillos es anárquico, observándose en
ellos distintos grados evolutivos. A medida que las células
proliferan por mitosis, los conductos sufren ramificaciones,
a la vez que los alvéolos comienzan a desarrollarse. La
evolución de la gestación torna a los alvéolos cada vez
más prominentes. Hacia el final del embarazo la división
celular cesa y la hipertrofia de las células alveolares da
lugar al aumento de tamaño mamario; al mismo tiempo
la acumulación del producto de su secreción, en la luz
de los conductos, también influye en el aumento de volu-
men.
Las células liberan dos productos por diferentes meca-
nismos. La secreción merocnna corresponde a la proteína
de la leche y la secreción apocrina aporta el componente
lipídico.
El calostro, sin embargo, posee un componente lipídi-
co bajo, pero se cree que su concentración de anticuerpos
es alta, la cual es transferida al recién nacido, otorgándo-
le cierto grado de inmunidad pasiva. Lentamente, cuando
disminuye la concentración de linfocitos y plasmocitos, la
producción de calostro se detiene y aumenta la producción
de una leche rica en contenido graso (consultar Capítulo
66: Lactancia).
Modificaciones psicológicas
del embarazo y parto
El embarazo y el parto constituyen un hecho normal en la
vida de una mujer, por lo que se podría suponer que trans-
curren en su vida sin mayores problemas. Sin embargo,
sus profundas transformaciones físicas se traducen en un
fuerte impacto emocional, y la perspectiva del parto genera
un sinnúmero de angustias cuya magnitud dependerá del
estado emocional previo de la embarazada. En el embarazo
resurgirá su problemática con mayor intensidad. Este as-
pecto de la adaptación materna no debe ignorarse, ya que
constituye un conocimiento fundamental para una correcta
asistencia de la mujer en este período.
Es fundamental la influencia de los preconceptos so-
ciales respecto al embarazo. En sociedades que conside-
ran que el mismo debe estar acompañado de náuseas y
el parto de dolores y peligros, la mayoría de las mujeres
Capítulo 10 [ Modificaciones fisiológicas durante el embarazo
embarazadas sufre estados nauseosos y tiene partos di-
fíciles, mientras que en otras sociedades que no rodean
de "peligros" a la gestante, los embarazos y partos suelen
transcurrir con facilidad.
La situación de embarazo y parto produce que un sinnú-
mero de mujeres repita esencialmente su relación primitiva
con su propia madre, por lo que si su vida infantil fue ca-
rente de afecto, durante el embarazo los rasgos característi-
cos de cada personalidad individual se acentuarán.
La toma de conciencia del estado de embarazo depende
de diversos factores, entre los que se cuentan el deseo o la
aceptación o el rechazo del mismo.
Como los primeros síntomas son, a excepción de la falta
menstrual, subjetivos, la posibilidad de percibirlos o no de-
penderá de la situación particular de cada mujer.
Los síntomas pueden dividirse en tres períodos, como
los trimestres del embarazo: primero, segundo y tercer tri-
mestre.
En el 1er trimestre la embarazada tiende a retraerse del
medio exterior. Necesita adaptarse a la nueva realidad. Otro
síntoma frecuente es el aumento del apetito ("ahora tiene
que comer por dos"). Para la mente de la madre, el feto
actúa como un parásito, pues el huevo, para anidarse, des-
truye tejido materno y la madre "se deja comer", lo deja
hacer nido dentro de ella, y ésta es una condición biológica
de la mujer. Pero para que ello ocurra, normalmente la ma-
dre debe aceptar a su hijo también emocionalmente. Por
otra parte, la sensación de hambre está relacionada con el
incremento de la ansiedad frente a la concreción del deseo
infantil de maternidad.
Entre las modificaciones que son fuente de conflicto
se encuentran los vómitos. Durante este trimestre, por los
cambios hormonales, son normales las náuseas y vómitos
de cierta magnitud. Ante una hiperemesis gravídica esta
situación se transforma en un síntoma psíquico, que es al
mismo tiempo causa y consecuencia.
La sexualidad en este trimestre disminuye debido al
nuevo juego hormonal. En realidad no hay disminución de
la libido, sino que ha cambiado el objeto. La mujer necesita
del afecto y la ternura de su pareja, porque suele estar hi-
persensible y el menor estímulo la conmociona.
En el 2do trimestre generalmente se ha producido una
adaptación a las modificaciones del esquema corporal y la
aparición de movimientos fetales le produce a la mujer em-
barazada sosiego y una sensación de plenitud y compañía
permanente. La madre se ha conectado con su hijo y, por
ende, se ha formado un triángulo, con el padre algo aleja-
do, lo que genera sentimientos de culpa que son acompa-
ñados por expectativas de castigo: la infidelidad.
Por otra parte, ella puede sentir que ha perdido su atrac-
tivo sexual (aparecen los celos).
223
 OBSTETRICIA
En el 3er trimestre la inquietud aumenta, la ansiedad
crece, el parto se aproxima y con ello también aparecen
fantasías de malformaciones y de daño o muerte de ella
misma o su bebé. El miedo al parto es primitivo, surge de la
profundidad del psiquismo y está íntimamente relacionado
con el miedo a la muerte. La madre tiene en este momento
sentimientos opuestos, por un lado desea que nazca su
hijo, y por otro teme, por un lado compartirlo, ya que hasta
ahora ella ha sido su dueña exclusiva y por el otro está el
temor a morir. La sexualidad hacia el fin del embarazo se ve
dificultada porque aparecen miedos en ambos integrantes
de la pareja. La mujer teme al parto prematuro, lo que se
suma a su incomodidad física. El hombre tiene fantasías de
dañar al niño. Generalmente llegan al parto en abstinencia
sexual. En parejas maduras, y frente a un hijo deseado,
todas estas perturbaciones no influirán en el éxito del em-
barazo y parto, pero su conocimiento puede ayudar al obs-
tetra a comprender y prevenir las alteraciones que ocurran
(consultar Capítulo 56: Complicaciones psiquiátricas en
obstetricia. Guía para el equipo obstétrico).
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225
 El inicio de la vida humana:
Perspectiva bioética
F. León I S. Pérez

El término bioética fue introducido por el médico oncólogo
norteamericano Van Rensselaer Potter en "Bioética: puente
hacia el futuro" (1971), para referirse al análisis de proble-
mas éticos, que en la década de los sesenta comenzaron a
surgir en relación al desarrollo de las ciencias biomédicas y
proponer así, una disciplina de enlace entre la biología y las
humanidades. Paralelamente se desarrollaba un movimiento
intelectual, que solicitaba responsabilidad a la ciencia, en
sus avances, tras la utilización de la energía atómica en la
Segunda Guerra Mundial y de la investigación biomédica a
gran escala. Por ello, algunos científicos solicitaban una ética
de la responsabilidad a los científicos (Joñas, 1979).
La bioética es una disciplina derivada de la ética aplica-
da: la ética médica. Se han dado diversas definiciones de
bioética, la mayoría como disciplina que corresponde al es-
tudio y valoración moral de la conducta o actuar humano,
en el ámbito de las ciencias biológicas y médicas (Durand,
1992), como una respuesta a los crecientes problemas éti-
cos a los que se ven enfrentadas las ciencias de la vida, de-
bido fundamentalmente al explosivo desarrollo tecnológico,
en especial en el ámbito médico. En la primera Enciclope-
dia de Bioética, coordinada por WalterT. Reich, bioética se
define como: "El estudio sistemático de la conducta hu-
mana en el campo de las ciencias de la vida y del cuidado
de la salud, en cuanto que esta conducta es examinada
a la luz de los principios morales" (Reich, 1978). Desde
una concepción personalista, la bioética es: "el conjunto de
exigencias que lleva consigo el respeto y la promoción de la
dignidad de la vida humana y de la persona, en el ámbito
biomédico" (León, 2008).
Esta disciplina estudia la licitud de las intervenciones
sobre la vida del ser humano, dado que los avances tecno-
lógicos han llegado a controlar aspectos como el inicio y fin
de la vida de éste (Sgreccia, 1996). Así los dilemas éticos,
son cada vez más complejos y la sola opinión del médico
basada en su experiencia, en ocasiones ya no es suficiente
para resolver estos dilemas. Por otra parte, la reflexión filo-
sófica y jurídica se aleja cada vez más de los avances de las
ciencias biológicas y médicas, por lo que se hizo necesario
crear "un puente entre ellas" (Durand, 1992).
Para el estudio bioético con frecuencia es necesario
un equipo multidisciplinario, donde además de médicos,
participen abogados, filósofos, teólogos, antropólogos, tra-
bajadores de la salud pública, economistas investigadores
en ciencias biológicas y otros profesionales según el tema
bioético a estudiar.
La bioética tiene un importante campo de acción en
obstetricia, especialmente en las situaciones relacionadas
con el inicio de la vida humana, como son: la definición de
embarazo, la condición de persona del producto de la con-
cepción, los aspectos éticos y sociales de la evaluación del
screeníng fetal y el consejo prenatal, el embarazo múltiple,
la operación cesárea, entre otros.
Analizaremos desde la bioética el debate sobre el inicio
de la vida humana, el estatuto ontológico del embrión y el
momento desde el cual el ser humano es persona.
El embrión humano: Ser humano,
individuo y persona
El análisis de la protección adecuada del embrión humano
ha dado lugar a controversias, y a un extenso debate sobre
su estatuto ontológico y moral (Carrasco de Paula, 2000;
Beca, 2002; Ballesteros, 2002). Le daremos mayor o me-
nor protección jurídica dependiendo de si lo reconocemos
como individuo de la especie humana y persona, o sola-
mente como un individuo humano en potencia (Massini
& Serna, 1998; Hidalgo Ordás, 2002; Zurriaraín, 2007).
Esto no puede ser determinado sin referirse a la naturaleza
del embrión y a la relación entre dicha naturaleza y el men-
cionado estatuto (Honefelder, 1997).

226

Todas las soluciones consideradas como relevantes en el
Convenio Europeo de Derechos Humanos y Biomedicina,
acuerdo realizado entre todos los países de la Unión Euro-
pea en 1997 (Consejo de Europa, 1997) y que se conside-
ra actualmente como modelo para un acuerdo de consenso
más general a nivel internacional, se basan en dos presu-
puestos jurídicos aceptados; a) que el embrión humano es
una manifestación de la vida humana (Núñez de Castro,
2008); y b) que esta vida debe ser protegida desde su
origen (Convenio, art. 18.1). Las diferencias surgen acer-
ca del tipo de protección que se debe proporcionar (Macía
Manso, 2003; Masía, 2005). Algunos autores sostienen
que sólo después del nacimiento, y al madurar biológica-
mente el ser humano, es titular de un derecho indudable
a la protección de su identidad, integridad y dignidad. Sin
embargo, como veremos al analizar los argumentos cien-
tíficos, el embrión humano es un individuo de la especie
humana, y como tal, no puede ser sino persona, porque ser
persona es connatural al hombre, y no puede existir ningún
ser humano sin cualidad personal. El cual tiene una natu-
raleza y estatuto que reclaman su protección, que no ha
de ser menos que la que se proporciona al recién nacido,
definiéndose, portante, dicha protección no como relativa
sino como absoluta (Spaemann, 1992; Andorno, 1998;
Spaemann, 2003; Bochatey, 2008).
Cuando se describe a alguien como "ser humano", se
hace referencia a todos los miembros de nuestra especie, y
sin duda lo utilizamos como término diferenciador, es decir,
como un vocablo genérico, en virtud del cual simultánea-
mente identificamos y describimos algo. Algo que es de la
especie humana y no de otras especies. Y lo que determina
tal especie, no es una cuestión de convención lingüística,
sino algo que es propio de la realidad y de las leyes natura-
les que la caracterizan.
Por lo tanto, el término diferenciador "ser humano" sig-
nifica un individuo de una especie, caracterizado por ras-
gos particulares que se pueden denominar "naturales", y
que señala a todos los individuos de esa especie.
La especie natural designada con la expresión "ser hu-
mano" es un ser vivo cuya naturaleza incluye la posibilidad
de desarrollar funciones físicas, tales como andar, y menta-
les tales como ser consciente, actuar racional y libremente
(González, 1996).
El término "ser humano" designa cualidades caracterís-
ticas esenciales de la manera de existir de todos los indi-
viduos de la especie humana. Son seres vivos dotados de
la facultad de razonar, aunque no tengan actualmente la
capacidad de expresarla: cada ser humano es un ser ra-
cional por naturaleza, aunque aún no tenga la suficiencia
biológica para razonar o la haya perdido por alguna enfer-
medad o por la edad. No existen seres humanos irraciona-
les (Melendo & Millán-Puelles, 1996).
Capítulo 11 \l inicio de la vida humana: Perspectiva bioética
Es característico del término "ser humano" que un in-
dividuo al que designamos como tal, permanece de esa
manera en el tiempo y en el espacio; es decir, no sólo existe
aquí y ahora sino que persiste durante un período de tiem-
po y en un espacio determinado, y no como algo pertene-
ciente a otra especie natural. Si no fuera posible asumir
que, por ser humano, entendemos individuos de una espe-
cie natural, no podríamos describir a otros miembros de la
especie homo sapiens como seres humanos, ni hablar con
sentido de los derechos humanos (Finnis y cois., 1998;
Hoyos, 2007; Rodríguez Merino, 2008).
Es bastante común confundir sustancia y naturaleza.
Sustancia es la esencia de un ser, qué es ese ser, o en el
caso del hombre, quién es ese ser. Naturaleza es la sustan-
cia en cuanto principio de operaciones, en cuanto capaz de
realizar determinadas actividades físicas, o psíquicas, etc.
Puede estar impedido un ser de manifestar plenamente las
capacidades naturales que tiene, pero no por eso pierde
su esencia y comienza a ser otra sustancia. Para esto debe
producirse un cambio tal de la naturaleza que manifieste
un cambio sustancial, como por ejemplo, la madera que
deja de ser madera, y es ceniza después de arder.
Lo que la filosofía moderna ha revelado del uso lingüísti-
co del término "ser humano" y el enfoque metafíslco que va
implícito, fue en su tiempo analizado conceptualmente por
Aristóteles y formulado en la bien conocida definición de
Boecio: persona es "una sustancia individual de naturaleza
racional" (Boecio, 1343). Todos los seres humanos, por
pertenecer a la especie humana, son de naturaleza racio-
nal, por lo que el peso de la prueba descansa en cualquiera
que pretenda alterar o restringir dicho uso: deberían probar
que el embrión o el enfermo mental, no son sustancias in-
dividuales de naturaleza racional, aunque no puedan ejer-
cer la racionalidad en el presente (Bonete Perales, 2009).
La descripción del ser humano como individuo de una
especie, a cuya naturaleza le corresponde ser un ser vivo
con facultad racional, también implica un juicio de valor.
Consideramos al ser humano como un bien, que situamos
sobre todos los demás, y también consideramos que el ser
humano tiene dignidad y no precio. Esto supone un juicio
de valor en la forma de juicio práctico definitivo sobre el
cual todos estamos de acuerdo. Con esto no nos limita-
mos a los rasgos descritos por la taxonomía biológica, sino
que atribuimos a los seres humanos, a diferencia de otros
seres vivos, un valor absoluto, ya que los seres humanos
son seres vivos cuya naturaleza es estar dotados de la fa-
cultad racional, poder relacionarse con otros semejantes y
perseguir sus propios objetivos (Posada González, 2003;
Torralba, 2005).
Portante, todos los seres humanos tienen dignidad, y la
mayoría reconocemos que la vida humana es sagrada. En
esencia, esta postura significa que la vida humana posee
227
 un valor intrínseco que no depende de ninguna otra consi-
deración, como intereses o derechos, relaciones sociales o
competencia comunicativa. "Casi todo el mundo comparte,
explícita o intuitivamente, la idea de que la vida humana
posee un valor objetivo e intrínseco que es por completo in-
dependiente de la valoración personal que cualquiera hace
de ella" (Dworkin, 1998). Sólo asumiendo la aceptación
general de esta premisa es posible, según Dworkin, enten-
der por qué el aborto constituye todavía un problema para
aquellos que no consideran al embrión como persona, o
la problemática que causa el dilema de la eutanasia aun
cuando sea requerida por la persona afectada. Aunque la
idea de la inviolabilidad de la vida, desde su comienzo, se
encuentre más declarada en el contexto de las convicciones
religiosas, tal como la creencia de que todo ser humano es
una criatura de Dios, en el caso de la protección de la vida
humana de los no nacidos o de quienes se están muriendo,
dicha convicción también es compartida por personas que
no creen en Dios y, por lo tanto, se puede concluir que no
está unida forzosamente a premisas religiosas (Carrasco,
2008).
El embrión humano dispone de un genoma comple-
tamente humano y específicamente individual desde la
fecundación. Se desarrolla continuamente desde ese mo-
mento; no existen saltos en su desarrollo. Es desde el co-
mienzo un ser personal que posee la potencialidad activa
para desarrollar su relacionalidad y racionalidad, siempre
que no se le alteren las condiciones para su desarrollo.
Basta que el embrión tenga la potencia activa correspon-
diente a cada ser humano, para que se erija en titular de
los derechos humanos.
Algunas afirmaciones que pueden derivarse del conoci-
miento científico actual, aunque no sean compartidas por
todos y se debatan en el ámbito científico y legal, son:
• No existen evidencias racionales ni científicas suficientes
para negar que el embrión humano sea un ser humano
desde la fecundación. Todos los intentos por demostrar
que con la implantación en el útero se produce un apor-
te genético de la madre al feto han sido muy insuficien-
tes (Beca, 2002). Ante la duda sobre si es o no un ser
humano, se impone desde la ética la prudencia, por el
valor de la misma vida humana que puede estar siendo
pasada a llevar.
• "Las evidencias empíricas y racionales examinadas nos
obligan a observar las máximas precauciones en cuanto
a no atentar contra el derecho a la vida y a la integridad
física, psíquica y moral del embrión humano" (Serani,
1997).
• El embrión humano debe ser tratado por la medicina,
la investigación y la ciencia en general, como cualquier
otro paciente.
228
• Las normas éticas generales de acción en relación con
este paciente deben estar regidas, al igual que en todo
paciente, por la declaración Universal de los Derechos
Humanos, el juramento Hipocrático, y las Declaraciones
de Nüremberg y Helsinki, en cuanto a sujetos humanos
en experimentos biomédicos (Serani, 1997).
Inicio de la vida humana
La información embriológica permite afirmar que desde la
fecundación existe un individuo de la especie humana (Ló-
pez Moratalla & Iraburu, 2004): "el desarrollo de un indivi-
duo comienza con la fecundación, fenómeno por el cual un
espermatozoide del varón y un ovocito de la mujer se unen
para dar origen a un nuevo ser humano" (Sadler, 2000).
La fecundación normal comprende la unión de un ga-
meto femenino con un gameto masculino, la formación de
un complemento cromosómico diploide y la activación y
diferenciación celular (Croxatto y cois., 2003). En la mujer
la fecundación normalmente ocurre en el tercio externo de
la trompa de Falopío. Una vez que el espermatozoide ha
franqueado la zona pelúcida, su cabeza cruza el espacio
perivitelino, se une al vítelo y gradualmente se incorpora
al ovario. Toda la cola del espermatozoide es incorporada
al vítelo. Después que las membranas se han fusionado, el
ovocito parece despertar e inicia una serie de eventos mor-
fológicos y bioquímicos que conducen a la diferenciación y
formación de un nuevo individuo. Este despertar del ooci-
to se denomina activación. El núcleo ahora haploide del
oocito se transforma en el pronúcleo femenino. El núcleo
del espermatozoide también se descondensa y se transfor-
ma en el pronúcleo masculino. Los pronúcleos femenino y
masculino se mueven hacia el centro del huevo, replicando
su ADN. Al encontrarse, la envoltura nuclear se desintegra
y los cromosomas se organizan en una placa única. En este
momento el número diploide de cromosomas es restaura-
do, lo que es considerado como el final de la fecundación
y el comienzo del desarrollo embrionario (Croxatto y cois.,
2003).
El desarrollo preimplantacional del embrión comprende
la multiplicación y diferenciación celular del embrión hasta
que se inicia su implantación en el útero (endometrio). Lo
característico de la multiplicación celular del embrión pre-
implatacional es la división de la masa celular existente,
en unidades cada vez más numerosas y más pequeñas,
sin producir variación aparente de la masa total del em-
brión. En el período preimplantacional se produce la dife-
renciación de las dos líneas celulares embrionarias, las que
formarán el trofoblasto y las que constituirán el embrión
propiamente tal (consultar Capítulo 5: Transporte ovular,
migración espermática, fecundación, desarrollo preím-
plantacional y nídación).

Características fundamentales
del embrión humano pregestacional
Novedad biológica. Al fusionarse los núcleos del óvu-
lo y el espermatozoide; estamos ante un nuevo ser vivo que
tiene una información genética que no se ha dado ni se
dará nunca más. En sus genes están inscritas ya muchas
de sus características biológicas: como el color de los ojos
y la forma de la nariz, entre miles de otras. Recoge parte
de la información genética de los padres, y así podemos
rastrear las enfermedades de carácter hereditario, pero ha
reconvertido esa información en una expresión nueva. Se
trata de un ser biológicamente único e irrepetible (Testart,
1988; Larsen, 1993).
Unidad. El embrión es un ser vivo con individualidad
biológica. Es un todo compuesto de partes organizadas,
y como en todo ser vivo posee un centro coordinador. El
genoma es el que aporta la organización vital necesaria
para que se produzcan de una manera armónica las suce-
sivas fases en esa novedad biológica, como demostraron
los estudios de Edgard B. Lewis (Lewis, 1997), Christiane
Nüsslein-Volhard (Nüsslein-Volhard, 1997) y Eric F. Wies-
chaus (Wieschaus, 1997), que recibieron el Premio Nobel
de Medicina en 1995 por su descubrimiento del "control
genético del desarrollo temprano del embrión" (consultar
Capítulo 66: Genética y perinatología).
Continuidad. No existe ningún salto cualitativo desde
la fecundación hasta la muerte. Se dan múltiples cambios
accidentales, de crecimiento, tamaño, peso y forma, pero
no puede decirse que en un momento es una determinada
sustancia y más adelante otra diferente; todo el desarrollo
está previsto en el genoma. También tenemos, la experien-
cia de la continuidad de nuestra propia vida a través del
tiempo, hasta donde nos alcanza la memoria. La trayecto-
ria biológica que conduce hasta nosotros es perfectamen-
te continua (Moore, 1993). No ha tenido interrupciones.
Si se quiere se pueden introducir etapas para su estudio
o análisis, pero en todas esas etapas estamos hablando
de un organismo de la especie humana (Carlson & Feher,
1990).
"En especial, nunca fuimos una 'célula' a secas, como
cualquiera, porque no hay ninguna 'célula' que tenga una
trayectoria predecible en la que haya de devenir un orga-
nismo adulto. En cuanto a verdaderas discontinuidades en
la trayectoria no hay más que dos: la iniciación del nuevo
sistema dinámico con la fertilización, y su término con la
muerte" (Vial, 2002).
Autonomía. Desde el punto de vista biológico, sabe-
mos que todo el desarrollo sucede desde el principio hasta
el final de manera autónoma (Moore, 1972). La informa-
ción para dirigir los procesos de la evolución temprana del
Capítulo 11 El inicio de la vida humana: Perspectiva bioética
embrión y de su implantación en el útero de la madre viene
del embrión mismo, de su genoma. Es cierto que esa au-
tonomía no es absoluta, que es a la vez dependiente bio-
lógicamente de la madre, pero en el mismo sentido que es
dependiente durante todo el embarazo y también después
de nacer, y hasta alcanzar su pleno desarrollo biológico.
"Existen también señales que el organismo materno reci-
be y que son enviadas por el embrión antes de implantarse.
Una de ellas el PAF (Platelet Activating Factor), producido
por el embrión y captado por receptores tubarios. Esta inte-
racción acelera el tránsito del embrión por la trompa. Muy
precozmente después de la fecundación (24 horas), se
detecta en el suero materno una actividad aparentemente
inmunosupresora. Ésta fue atribuida a un early pregnancy
factor (proteína secretada relacionada con la chaperonina
10, intracelular). Es muy posible que el embrión, probable-
mente a través del ovario, dé una señal precoz de su pre-
sencia al sistema inmunitario. Otro ejemplo de este inter-
cambio es la presencia de la gonadotropina coriónica (hCG)
embrionaria en la sangre y orina de la mujer embarazada,
9 días después de la fecundación, vale decir, con anteriori-
dad a que la madre perciba el atraso de su menstruación;
que se usa en clínica como el diagnóstico más precoz de
embarazo (Pérez, 1999). Si se combinan estos datos con
los conocidos mensajes que van del organismo materno al
embrión (HP-EGF, calcitonia), en las primeras 24 horas,
posfecundación ya hay un 'diálogo' entre los organismos;
del embrión y el de su madre" (Vial, 2004).
Especificidad. Todo ser vivo pertenece a una especie.
Si analizamos el cariotipo del embrión humano, vemos que
desde el primer momento de su desarrollo pertenece a la
especie homo sapiens sapiens. No puede pertenecer a otra
especie, tiene una individualización y una especie heredi-
tarias (Rostand, 1983). Se puede conocer la especie del
nuevo ser, aun antes de que se haya expresado, antes de
que la existencia sea reconocible (Lejeune, 1970).
Historicidad o biografía. Todo viviente tiene "una his-
toria", no es solamente lo que se ve en un momento dado
(un conjunto de células vistas con el microscopio), sino
que todo viviente es lo que ha sido hasta ese momento y lo
que será después. Desde la fecundación existe un individuo
de la especie humana, que se va desarrollando de manera
continua en sus aspectos biológicos y biográficos, su histo-
ria comenzó en el tiempo y perdurará hasta su muerte. "La
historia personal de cada uno de nosotros empezó en un
momento bien preciso y definido, cuando el organismo que
somos empezó a vivir con vida propia su propio desarrollo.
Ese momento fue el de la fecundación de un óvulo por un
espermio, el momento en que a partir de dos células, de
dos organismos diferentes, el del padre y el de la madre,
se originó una sola célula con su propia trayectoria de de-
sarrollo".
229
 No obstante, se han planteado también algunas objecio-
nes a que el embrión antes de la implantación sea ya un
individuo de la especie humana.
La posibilidad de gemelación antes de la implan-
tación en el útero. Si el embrión antes de la implantación
se puede dividir en dos o más (de forma natural o por clo-
nación), entonces no sería un individuo.
La conclusión de la última frase no se deriva necesaria-
mente de la premisa expuesta; por ejemplo, una ameba es
un individuo biológico, aunque pueda dividirse y dar lugar
a otras amebas. Podemos decir que individuo no es igual a
indivisible; un individuo se puede dividir, como puede ocu-
rrir con el embrión humano antes de implantarse y dar lugar
a dos embriones gemelos. A partir de un individuo se han
formado, por un camino distinto al habitual, dos individuos
(en el caso de los gemelos monocigóticos) (Serra, 1993).
La totipotencialidad de las células del preem-
brión. Si una de las células puede dar lugar mediante la
reprogramación genética a otro individuo, o incluso a la
placenta, ¿cómo el blastómero puede ser un individuo?
En realidad esto refuerza el hecho de que es un indi-
viduo, pues si siendo célula totipotencial acaba formando
parte de un todo único, eso indica que existe un centro
organizador. Si tienen tanta capacidad y potencia, debemos
pensar por qué cada una no se independiza y no se confor-
man de modo natural múltiples individuos: tiene que haber
un centro organizador, que defina la función de cada una
de ellas, y según algunos estudios (Gardner, 2001; Pio-
trowska y cois., 2001), ya desde la primera división celular
se puede rastrear la futura división de funciones: una célula
dará lugar a la placenta y la otra al blastómero.
La ausencia de línea primitiva. A partir del día cator-
ce después de la concepción o fecundación, aparece el es-
bozo del sistema nervioso central, que será posteriormente
la base principal del sistema coordinador de todas las fun-
ciones vitales, por lo que algunos piensan que previamente
no se puede hablar de individuo.
El sistema organizador y también coordinador en las
primeras semanas, previo al sistema nervioso central, es
el genoma, presente desde el primer instante. Es precisa-
mente el desarrollo genómico el que da lugar a la aparición
del sistema nervioso que ejercerá después la coordinación
de funciones, aunque tampoco de manera absoluta, como
podemos ver en la coordinación ejercida por el sistema lin-
fático (Seraní, 1997; Serani, 2000).
Consecuencia del análisis
de los datos biológicos
Los datos biológicos disponibles en la actualidad apoyan
cada vez con más fuerza la convicción filosófica de que
230
existe un nuevo ser vivo, de la especie humana, desde que
se produce la fecundación; es decir, desde el inicio de la
penetración en un ovocito por un espermatozoide fecun-
dante único y del cierre de la zona pelúcida consecuente-
mente para impedir la poliespermia, y por lo tanto, estamos
ante un embrión humano de una célula, o zigoto, un nuevo
ser vivo humano, individual, completo ontológicamente, en
tanto que es sujeto humano en acto, y no sólo en potencia,
que permanecerá individual e inalterado en su estructura
genética a lo largo de toda su existencia, sea ésta corta o
larga (Serani, 1997).
La fecundación que da origen al embrión inicia también
el embarazo, dado que éste, es el estado en que se halla
la mujer gestante. Comprende las modificaciones que ex-
perimenta el organismo femenino durante el desarrollo de
su hijo, desde que el espermatozoide fecunda al óvulo en
el tercio externo de la trompa de Falopio, generando así al
embrión, que se desarrolla, multiplica y migra a la cavidad
uterina llegando en estadio de blastocisto a implantarse en
el endometrio. Durante las primeras diez semanas del de-
sarrollo gestacional, el nuevo ser humano, se denomina
embrión y posteriormente feto, para que al final de su desa-
rrollo se de lugar al parto del recién nacido.
Normalmente el tiempo comprendido entre la fecunda-
ción del óvulo por el espermatozoide y el parto es de 280
días, 40 semanas, 10 meses lunares o 9 meses calendario.
El diccionario Webster, en sus ediciones de 1828 y
1913, define embarazo como haber concebido. También
define concepción como la fertilización del óvulo por el es-
permatozoide.
Sin embargo, entre 1960 y 1980 algunos autores (Bo-
ving, 1963) y algunas entidades representativas, como
el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (1956,
1972) y la Federación Internacional de Ginecología y Obs-
tetricia FIGO (1985), plantearon que la vida del embrión
humano sería el momento de su implantación en la cavi-
dad uterina (endometrio); creando el término de preem-
brión para el embrión humano pregestacional, cuya des-
trucción correspondería al ámbito de la anticoncepción y
no al del aborto.
Los argumentos que plantearon estos autores y entida-
des descansan en: a) la frecuente inviabilidad del embrión
humano aún no implantado y por lo tanto en la alta inci-
dencia de abortos espontáneos que conllevaría, aduciendo
la falta de formación de la estría primitiva del SNC en el
embrión pregestacional; y b) en la imposibilidad de división
embrionaria después de la implantación uterina, ya que
previo a la implantación podría tener lugar la gemelación,
planteando en este caso su no reconocimiento del embrión
como individuo y persona.
Los autores estiman que el contenido de este capítulo da
amplia respuesta a los planteamientos señalados.
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Embarazo y parto
 Semiología obstétrica:
Diagnóstico de embarazo
Obstetricia, según el Diccionario de la Real Academia Espa-
ñola, es la parte de la medicina que trata de la gestación,
el parto y el puerperio.
Como en todos los campos de la medicina, el conoci-
miento de la semiología es fundamental para el adecuado
diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la mujer embara-
zada y puérpera.
El análisis de los síntomas y signos obstétricos se efec-
túa por medio de la anamnesis, el examen físico general,
el examen ginecoobstétrico y de procedimientos de explo-
ración complementarios.
Una buena relación médico-paciente es de la mayor im-
portancia para captar la confianza de la mujer y así lograr
una anamnesis y un examen adecuado.
El conocimiento y la correcta interpretación de los ha-
llazgos semiológicos y procedimientos complementarios
de exploración obstétrica constituyen parte esencial de la
formación del médico ginecoobstetra, de la matrona y de la
enfermera-matrona (Palermo, 2004).
Anamnesis
La anamnesis es muy importante en el estudio de la pa-
ciente obstétrica y en muchas ocasiones es el principal
elemento de orientación diagnóstica. Por medio de ella se
inicia la relación médico-paciente.
La forma de obtener la anamnesis es importante. Debe
prestarse cuidadosa atención a lo que la paciente narra.
El profesional debe desarrollar una aptitud especial para
interesarse por la problemática de la paciente (oír con
interés). No debemos interrumpirla innecesariamente.
Cuando la interrogamos debemos emplear un lenguaje
adecuado para ella, escogiendo los términos propios a su
nivel cultural e idiosincrasia. Al interrogarla y escuchar sus
respuestas, debemos mirarla a los ojos, mostrando interés
A. Pérez
en su problema. Ciertos profesionales y frecuentemente
los estudiantes, se refugian en un lápiz y una hoja de pa-
pel mientras realizan la historia clínica, casi sin levantar
la vista hacia la paciente. Consideramos esta actitud in-
adecuada.
Creemos importante iniciar la historia clínica preguntan-
do el motivo de la consulta, para completar posteriormente
todas las etapas del proceso semiológico.
Consideramos útil iniciar el interrogatorio obteniendo in-
formación sobre la gestación actual, que es lo que realmen-
te interesa a la madre. Debemos demostrarle interés por su
nuevo estado, sus dudas y sus problemas. Debemos ser
muy cautelosos y discretos en la forma de plantear nuestras
preguntas. La mujer embarazada es especialmente sensi-
ble y emotiva, y para ella, el profesional que se hará cargo
de su embarazo y parto es un soporte emocional en el que
deposita confianza y expectativas.
La relación del profesional con la paciente en obstetricia
es diferente a la de otros campos de la medicina; es más
íntima; la problemática de la mujer en general no se centra
en ella sino en su futuro hijo. Habitualmente ella goza de
buena salud y la acción profesional es más preventiva que
curativa; el aspecto psicoemocional reviste singular impor-
tancia.
La anamnesis obstétrica debe realizarse en un ambiente
grato y privado, en donde la paciente comprenda que sus
consultas están siendo sólo conocidas por el profesional
que la atiende.
En la ficha clínica debe anotarse toda la historia ob-
tenida. Es útil seguir un esquema metódico al realizar la
historia clínica, ya que así evitamos omitir antecedentes
importantes. Una forma de facilitar esta esquematización
es el uso de fichas clínicas preelaboradas. También pueden
utilizarse fichas precodificadas, aptas para ser traspasadas
a un sistema de computación.
235
 OBSTETRICIA
La anamnesis obstétrica debe incluir las siguientes eta-
pas:
Identificación de la paciente y su pareja
En esta sección incluimos los nombres y apellidos, la
edad, el estado civil, la dirección del domicilio y del lugar
de trabajo, la profesión o actividad, años de matrimonio o
vida en común y el tipo de previsión. Incluimos también
ciertos datos del cónyuge: nombre y apellido, edad, profe-
sión o actividad y dirección laboral.
Es importante consignar también la fecha de la consul-
ta, el número de la ficha clínica y la identificación del pro-
fesional que realiza la historia clínica.
Ya en estos primeros datos de identificación general se
obtiene información que puede ser relevante en el enfoque
obstétrico. La edad es un dato importante; no es semejan-
te, desde un punto de vista clínico, psicológico y social, la
maternidad con anterioridad a los quince años o después
de los cuarenta con aquella que cursa en la segunda o ter-
cera década de la vida. La maternidad en adolescentes es
una problemática obstétrica que requiere un enfoque espe-
cial (consultar Capítulo 30: La adolescente embarazada).
Por otra parte, la gestación en edad avanzada conlleva ma-
yor riesgo obstétrico y perinatal, destacando el aumento de
la incidencia de las enfermedades cromosómicas del niño
(consultar Capítulo 67: Genética y perínatología). La ges-
tación en una madre soltera tiene implicancias diferentes
a la de una mujer casada e integrada a un grupo familiar.
La actividad de la mujer debe ser considerada en deta-
lle. Hay profesiones y actividades compatibles con el em-
barazo, en cambio, otras pueden ser peligrosas (actividades
físicas bruscas, deportes, ballet, trabajo a baja tensión de
oxígeno, etc.) o estar totalmente contraindicadas (radiacio-
nes, inhalación de productos químicos, etc.).
La dirección del domicilio interesa desde varios aspec-
tos: para realizar controles a domicilio, ya sea cuando la
madre no concurre al consultorio o durante el puerperio,
o para citarla frente a exámenes alterados que necesiten
pronto tratamiento (VDRL, Papanicolaou, VIH, etc.). Con
posterioridad al parto, también puede ser necesario visitar
al niño en el domicilio.
En la mayoría de los países latinoamericanos existen be-
neficios provisionales para la mujer embarazada y puérpe-
ra. Estos pueden incluir gratuidad del control prenatal, de
medicamentos, de la atención del parto, del control puerpe-
ral, de la atención del recién nacido, descanso remunerado
en el período anterior al parto y en el puerperio, etc. Estos
beneficios son diferentes, a veces en un mismo país, para
diversos tipos de población. Al profesional que efectúa el
control prenatal le corresponde conocer estos beneficios
para informar a la mujer sobre sus derechos y ayudarla a
obtenerlos.
236
Motivo de consulta
Recomendamos abordar el motivo de la consulta in-
mediatamente después de la identificación de la paciente,
como el primer paso de la anamnesis, ya que este constitu-
ye el problema más importante para la mujer y en general
ella se siente gratificada al comprobar que el profesional
presta especial y pronta atención a su consulta.
Concordamos con los autores que sostienen que el mo-
tivo de consulta debe anotarse en la ficha clínica en los
mismos términos expresados por la paciente: dolor a los
ovarios, atraso de la regla, frialdad vaginal, reglas irregu-
lares, etc. (Rezende, 1982; Benson, 1987).
Embarazo actual
Luego abordamos el análisis del embarazo actual, in-
teresándonos por su evolución, por los síntomas que ha
determinado, poniendo especial interés en las dudas y pre-
guntas de la madre. Debemos interrogarla sobre la fecha
y condiciones de la última menstruación y las anteriores,
sobre síntomas generales propios de la gestación, sobre la
presencia de ginecorragia, flujo y prurito vaginal, prurito
generalizado, epistaxis, gingivorragia, cansancio, disnea,
palpitaciones, alteraciones emocionales, molestias urina-
rias, estreñimiento y cualquier otro síntoma que la madre
mencione. Especial importancia reviste la percepción de
movimientos fetales y la fecha en que éstos fueron percibi-
dos por primera vez, lo que habitualmente sucede entre las
18 y 20 semanas de gestación.
Cálculo de la edad gestacional
y fecha probable de parto
Ésta es una información que interesa a la madre, a su
núcleo familiar y al profesional que efectúa la atención. El
embarazo en la mujer tiene una duración de 40 semanas
(280 días), contadas a partir del primer día de la última
menstruación. La duración promedio del embarazo en
77.300 mujeres con recién nacidos de más de 2.500 gra-
mos analizados en un estudio obstétrico cooperativo reali-
zado en los EE.UU., fue de 281 días. Para el cálculo clínico
de la fecha probable de parto (FPP) se emplea la regla de
Nágele, que consiste en sumar siete días a la fecha del
primer día de la última menstruación y a esa fecha restarle
tres meses calendario o sumarle nueve meses calendarlo.
Así por ejemplo, si el primer día de la última menstruación
fue el 5 de enero, a esta fecha se le suman siete días (12
de enero) y a ésta se le restan tres meses calendario o se le
suman nueve meses calendario, lo que es igual, obtenién-
dose una FPP para el 12 de octubre.
En la práctica obstétrica actual, la edad gestacional se
calcula empleando discos especialmente diseñados, que
relacionan el día calendario con la semana de embarazo.

NTBO LATINOAMERICANO
DE PERINATOLOGIA ¥
DESARROLLO HUMANO
FIGURA 12-1. Disco empleado en el cálculo de la fecha probable de parto y de la edad gestacional diseñado por el Centro
Latinoamericano de Perinatología (CLAP).
Con estos discos se obtiene en forma fácil, precisa e inme-
diata la fecha probable de parto y la edad gestacional en
cualquier momento de la gestación (FIGURA 12-1).
La edad de la gestación se expresa en semanas, con-
tadas a partir del primer día de la última menstruación.
Idéntica valoración se hace de la edad del feto y del recién
nacido.
Gestaciones y partos anteriores
En el análisis de los antecedentes ginecoobstétricos inte-
resa conocer el número de gestaciones (gesta) y el número
de partos (para) que ha tenido la mujer. Se denomina pri-
migesta a la mujer en su primer embarazo; multigesta, a la
que ha tenido dos o más embarazos; primípara es la madre
que ha tenido un parto; multípara la que ha tenido entre
dos y cinco partos; gran multípara, la que ha tenido más
de cinco partos. Se denomina primigesta precoz a la mujer
que tiene su primer embarazo antes de los quince años de
edad, y primigesta tardía a aquella que lo tiene después de
los treinta y cinco años. La primiparidad precoz y tardía y la
gran multiparidad influyen negativamente sobre el pronós-
tico materno-perinatal.
Como parte de la anamnesis obstétrica se debe incluir
en la ficha prenatal un análisis detallado de todos y cada
uno de los partos y abortos que ha tenido la madre, ano-
tando la fecha, el lugar donde fue atendido, la evolución y
complicaciones puerperales, el intervalo entre los partos, el
Capítulo 12 Semiología obstétrica: Diagnóstico de embarazo
CENTRO LATINOAMERICANO
DE PERINATOLOGIA V
DESARROLLO HUMANO
C L A P - OPS/OMS
sexo y el peso del recién nacido, su condición al nacer, las
complicaciones neonatales, la evolución de la lactancia y
cualquier otra consideración de interés. El análisis de estos
antecedentes permitirá orientar la conducción del embara-
zo y del parto. Por ejemplo, si una madre ha tenido dos o
más operaciones cesáreas, su parto se resolverá en medio
de una operación cesárea electiva.
Fórmula obstétrica
Para caracterizar en forma resumida los antecedentes
obstétricos, aconsejamos el empleo de la fórmula obsté-
trica (FO), que es un número de cinco dígitos en la que el
primer dígito representa los partos de término; el segundo
los partos prematuros; el tercero los abortos espontáneos;
el cuarto los abortos provocados y el quinto los hijos vivos.
Una madre que ha tenido tres partos de término, un parto
prematuro, un aborto espontáneo y tiene cuatro hijos vivos,
tendrá la siguiente FO: 3-1-1-0-4.
Antecedentes ginecológicos
Entre ellos debemos destacar la historia menstrual, la
historia sexual, las prácticas anticonceptivas y las enferme-
dades ginecológicas previas.
Historia menstrual. Se debe iniciar preguntando la
edad en que se presentó el primer flujo rojo (menarquia)
y si éste fue espontáneo o provocado. La menarquia se
237
 OBSTÉTRICA
presenta en Chile habitualmente entre los 12 y 13 años de
edad, con un promedio de 12 años 3 meses.
Luego se analizarán las características de la menstrua-
ción: duración del ciclo menstrual, cuantía de la sangre
menstrual (valorada por el número de apositos diarios utili-
zados), presencia de coágulos, presencia de dolor abdomi-
nopelviano (dismenorrea), etc. La duración de la menstrua-
ción se anota en números romanos y la duración del ciclo
en números árabes. Así, una mujer que tiene menstruacio-
nes de cuatro o cinco días de duración cada 28 a 30 días,
se anotará: IV-V/28-30.
Importante es el análisis de la dismenorrea. Ésta puede
ser primaria (desde la menarquia) o secundaria (de apa-
rición posterior); puede ser premenstrual o menstrual. La
dismenorrea secundaria, especialmente menstrual, es ca-
racterística de la endometriosis y de la adenomiosis.
En la historia menstrual debemos preguntar por la pre-
sencia del síndrome premenstrual. Éste es un conjunto de
síntomas y signos muy característicos que se presentan los
días que preceden a la menstruación. Este síndrome puede
incluir cefalea, dolor abdominopelviano, edema, jaqueca,
mastodinia, alteraciones digestivas, alteraciones psicológi-
cas, etcétera.
Historia sexual. Incluye los antecedentes sobre la vida
sexual: frecuencia de relaciones sexuales, libido, orgasmo,
dispareunia, reflujo poscoito, existencia de más de un com-
pañero sexual, etcétera.
Procedimientos anticonceptivos. Es importante in-
terrogar a la embarazada sobre el empleo previo de mé-
todos anticonceptivos, con especial énfasis en el último
procedimiento usado y la fecha de su suspensión, analizan-
do la posible eventualidad de que el embarazo se haya pro-
ducido durante el uso del procedimiento. Esta posibilidad
adquiere especial relevancia si la mujer se ha embarazado
siendo portadora de un dispositivo intrauterino, que debe
ser retirado precozmente frente al diagnóstico de embarazo,
con el objeto de reducir la tasa de aborto.
El cálculo de la edad gestacional y de la FPP de un
embarazo producido en el primer ciclo menstrual después
de suspendida la anticoncepción hormonal puede ser equí-
voco debido a que la primera ovulación postanticoncepción
hormonal puede retrasarse.
Enfermedades ginecológicas. Luego se consignan
los antecedentes ginecológicos: operaciones, trastornos
hormonales, ginecorragia, procesos inflamatorios pelvia-
nos, antecedentes de aborto habitual, enfermedades del
cuello uterino, enfermedades de transmisión sexual, viro-
sis, etc. Singular relevancia adquiere el antecedente de in-
fertilidad previa, condición que puede determinar conduc-
tas específicas en el manejo del embarazo y parto.
238
Antecedentes mórbidos
Debe interrogarse sobre antecedentes de cardiopatía,
nefropatía, hipertensión arterial, infección urinaria, enfer-
medades de transmisión sexual, tuberculosis, diabetes,
enfermedades infecciosas, parasitosis, constipación cró-
nica, operaciones, traumatismos, luxación congénita de
las caderas, etc. Interesan también los antecedentes sobre
enfermedades psiquiátricas y trastornos psicológicos y en-
fermedades neurológicas. Específicamente se debe obtener
el antecedente de transfusión sanguínea por la posibilidad
de incompatibilidad fetomaterna por factor RH. Conviene
conocer también los antecedentes del embarazo y parto de
la propia paciente, su peso al nacer, su evolución neonatal
y las características de su primera infancia, especialmente
las nutritivas.
Hábitos
Los hábitos constituyen parte importante en la anamne-
sis obstétrica. El tabaco, el alcohol, la ingestión crónica de
medicamentos y drogas afectan al feto, y pueden producir
recién nacidos de bajo peso, variada morbilidad perinatal
e incluso daño irreversible del recién nacido o su muerte.
Antecedentes familiares
La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares,
dando especial importancia a las enfermedades heredita-
rias, a la diabetes, a la hipertensión arterial y al anteceden-
te de embarazo múltiple.
Examen físico general
El examen físico que debe acompañar a la exploración obs-
tétrica es para muchas mujeres el primer examen médico
después del contacto que tuvieron con el pediatra en la in-
fancia. Portal motivo, esta evaluación permite en múltiples
ocasiones detectar alguna patología que hasta ese momen-
to había pasado inadvertida: alteraciones visuales, bocio,
cardiopatías, nefropatías, patología respiratoria, patología
digestiva, tumores o quistes abdominales, parasitosis, her-
nias, patología vascular, patología ósea, patología dental,
desnutrición, etc. En consecuencia, este examen debe ser
completo y minucioso, no orientado exclusivamente a va-
lorar la gestación, sino a realizar una evaluación completa
de la salud de la mujer.
Antes de realizar el examen físico general y el examen
ginecoobstétrico, es conveniente que la madre orine y cam-
bie toda su ropa por una bata amplia que facilite la explo-
ración física.
El examen general debe evaluar la posición, la deambu-
lación, el decúbito, la expresión de la fisonomía, el estado
r
psíquico, la constitución, el estado nutritivo, secuelas de
raquitismo, alteraciones de la columna vertebral y de los
miembros inferiores, etc. Debe incluir también el examen
de la piel, del sistema linfático, el registro de la presión
arterial, del pulso, de la temperatura, de la frecuencia res-
piratoria, de la talla y del peso.
La observación de estos parámetros puede orientar a
posibles problemas obstétricos. Una talla inferior a 150
cm, alteraciones en la estática del cuerpo o en la deambu-
lación, pueden sugerir anormalidad pelviana, posiblemente
incompatibles con un parto vaginal. A similar conclusión
puede llevar una asimetría del rombo de Michaelis en el
examen de la columna vertebral (Avendaño, 1974) (con-
sultar Capítulo 1: Anatomía del aparato genital femenino,
mama y pelvis ósea).
El estado nutritivo insuficiente, acompañado de bajo
peso y de signos carenciales o de anemia, indicará conduc-
tas precisas durante el embarazo, orientadas a recuperar el
estado nutritivo de la madre y a lograr un adecuado desa-
rrollo ponderal del feto.
El examen físico segmentario debe ser minucioso y de-
tallado. Observar anormalidades oculares, trastornos de la
visión, aspecto de las conjuntivas. El examen de la boca re-
vela con frecuencia caries y patología dental, especialmen-
te en la población latinoamericana de bajo nivel económico
cultural; los controles prenatales son una excelente opor-
tunidad para realizar los tratamientos dentales necesarios.
En la mayoría de los consultorios maternales del Servicio
Nacional de Salud de Chile se otorga atención dental gra-
tuita a la embarazada.
No es infrecuente observar en la piel que recubre la cara
(frente-nariz-región zigomática) pigmentación difusa o cir-
cunscrita de color café, en forma de manchas, que confiere
a la facie de la embarazada un aspecto muy característico
(cloasma o melasma, máscara gravídica). Esta hiperpig-
mentación es más frecuente en mujeres morenas que expo-
nen con frecuencia su cara a la luz solar (consultar Capítulo
59: Enfermedades dermatológicas y embarazo).
En el examen del cuello se debe examinar el tiroides y
los ganglios linfáticos cervicales.
El examen del tórax debe incluir las mamas, el aparato
respiratorio y el corazón.
Las mamas presentan importantes transformaciones
con la gestación: aumentan de volumen, la aréola se h¡-
perpigmenta y se observan en ella los folículos de Mont-
gomery, el pezón se aprecia más eréctil y a la compresión
deja salir una secreción semitransparente o blanquecina.
Es frecuente observar a través de la piel una marcada red
venosa y estrías de distensión. El examen de la mama no
sólo debe ir orientado a observar los signos propios de la
gestación, sino también a detectar cualquier tipo de patolo-
gía mamaria, especialmente tumoral.
El examen del pezón puede mostrar el pezón plano, um-
bilicado (invertido) o inadecuadamente formado (consultar
Capítulo 1: Anatomía del aparato genital femenino, mama
y pelvis ósea y Capítulo 66: Lactancia).
Debe explorarse la presencia de mamas supernumera-
rias (línea mamaria fetal), especialmente en las cercanías
del hueco axilar. Las mamas supernumerarias pueden pro-
ducir molestias al final del embarazo y durante la lactancia;
en ciertas ocasiones puede ser necesario extirparlas.
Quien practica el primer examen obstétrico debe estar
capacitado para realizar un examen del sistema cardio-
vascular y respiratorio y poder detectar signos o síntomas
que determinen el envío de la mujer a interconsulta con
el especialista. Son muchos los casos de cardiopatías que
se detectan por primera vez por la auscultación de soplos
cardíacos durante el examen obstétrico. No obstante, la
presencia de un soplo sistólico moderado en una embara-
zada no es sinónimo de cardiopatía, ya que en la mayoría
de las ocasiones se debe a alteraciones de la dinámica car-
diovascular propias del embarazo (consultar Capítulo 51:
Cardiopatía y embarazo).
El examen del abdomen como parte del examen físico
general debe incluir todos los pasos semiológicos habitua-
les (inspección, palpación, percusión, auscultación) y está
destinado a pesquisar cualquier signo patológico. El exa-
men abdominal no se debe limitar al examen del útero.
Conviene observar la presencia de hernias, tumores, ca-
racterísticas semiológicas del hígado, bazo, ríñones, movi-
mientos respiratorios, etcétera.
Se termina el examen físico general con el examen de las
extremidades, observando, entre otros caracteres semioló-
gicos, la deambulación, la presencia de edema, de várices
y de signos sugerentes de patología vascular periférica.
Examen ginecoobstétrico
El examen ginecoobstétrico, junto con la anamnesis y el
examen físico general, proporciona el diagnóstico obstétrico
en la mayoría de los casos.
El examen ginecoobstétrico consta de una adecuada
exploración ginecológica y de un examen abdominal, espe-
cialmente destinado a evaluar el contenido uterino.
La realización adecuada de un examen ginecoobstétrico
que permita obtener información semiológica completa, es
parte primordial de la formación del médico ginecoobstetra,
de la matrona y de la enfermera matrona. No obstante,
todo médico debe estar capacitado para practicar una ex-
ploración del aparato genital femenino que le proporcione
información útil, muy especialmente frente al diagnóstico
presuntivo de embarazo.
239
 OBSTETRICIA

Para practicar un examen ginecoobstétrico completo se

necesita disponer de mesa ginecológica, taburete, mesa
portainstrumental, fuente luminosa adecuada, espéculos
estériles, pinzas de curación, espátulas de Ayre, portaob-
jetos, huincha de medir, estetoscopio de Pinard o de Lee-
Hilles, y si es posible, un aparato de ultrasonido para la
auscultación de latidos cardiofetales (LCF), manómetro,
fonendoscopio, pesa, guantes, algodón y gasa estériles y
los elementos necesarios para practicar un examen de Pa-
panicolaou.

Local del examen

Todo examen médico debe realizarse en un ambiente
con cierta privacidad. El examen del aparato genital feme-
nino no hace excepción a este principio, por el contrario,
por sus características y la naturaleza de la consulta, exi-
ge mayor privacidad que un reconocimiento médico ge-
neral. La privacidad en que se realice el examen genital
contribuye a disminuir la tensión de la mujer y facilita el
examen.
El local del examen debe tener cierto confort, en lo po-
sible debe ser grato y disponer de iluminación adecuada.
Estas condiciones distan mucho de ser una realidad en los
consultorios y hospitales de América Latina. En muchos de
ellos las condiciones en que se realiza la exploración geni-
tal femenina podrían ser calificadas de promiscuas. Con-
sideramos necesario hacer un gran esfuerzo por mejorar
estas condiciones, ya que una mejor forma de ofrecer los
servicios de salud, especialmente a la población de esca-
sos recursos, contribuirá a dignificar el nivel de vida de la
población latinoamericana.
Posición de la paciente
en la mesa ginecológica
En la mesa ginecológica la paciente se debe colocar en
decúbito dorsal, con las piernas flectadas sobre los muslos
y éstos en abducción y flexión formando un ángulo recto
con las caderas, de tal manera de exponer los genitales ex-
ternos. Las extremidades inferiores descansan en las pier-
neras de la mesa. Los tipos más frecuentes de pierneras son
las de anillo o estribo y las de horquilla. En las primeras,
los talones se enganchan en los anillos o estribos; en las de
horquilla las pierneras abrazan el hueco poplíteo de ambas
extremidades sosteniéndolas y separándolas. Las tuberosi-
dades isquiáticas deben apoyarse en el extremo de la mesa
quedando en esta forma los genitales externos accesibles al
examen. La cabeza y el tronco de la paciente pueden ser
levantados algunos grados para mayor comodidad de ésta.
Las extremidades superiores descansarán relajadas sobre
la mesa al costado del tronco. Las extremidades inferiores
y parte del abdomen se cubren con una sábana (FIGURA
12-2).
FIGURA 12-2. Posición de la madre en la camilla de exa-
men ginecoobstétrico.
Exploración abdominal
Con un propósito exclusivamente didáctico, dividiremos
la exploración semiológica abdominal que forma parte del
examen ginecoobstétrico, en aquella practicada en mujeres
con un embarazo de primer trimestre y en la practicada
durante la segunda mitad de la gestación.
Exploración abdominal en el primer trimestre de
la gestación. El examen del abdomen es parte de la ex-
ploración ginecológica. Para realizarlo, el médico (diestro)
debe colocarse al lado derecho de la mesa ginecológica. El
examen incluye inspección, palpación, percusión, auscul-
tación y en ciertos casos mensura.
La inspección permite observar las características gene-
rales y la forma del abdomen, los movimientos respiratorios,
los aumentos de volumen que pueden ser generalizados o
localizados y que pueden ser producidos por obesidad, as-
citis, gestación, meteorismo, tumores, retención urinaria,
eventración, etc. También se debe observar la presencia de
estrías de distensión (que habitualmente significan embara-
zos anteriores), de cicatrices de laparotomías u otro tipo, la
circulación venosa, los cambios de coloración de la piel, etc.
El embarazo puede determinar aumento de la pigmentación
de la línea media ¡nfraumbilical (línea parda abdominal).
Como parte de la inspección debemos hacer toser y pu-
jar a la paciente, observando la región umbilical y los plie-
gues inguinales en busca de hernias.
Importante es observar la distribución del vello pubia-
no. La distribución de tipo femenino es triangular de base
superior. En la distribución androide el vello tiende a as-
cender por la línea media hacia el ombligo, perdiendo la
distribución triangular. La distribución del vello pubiano es
un efector muy sensible de los estrógenos. A menudo la

Z40

hipertricosis se acompaña de alteración de la distribución
femenina del vello pubiano.
La palpación es la parte más importante del examen
abdominal. El médico (diestro) la realizará con su mano
derecha, empleando los dedos y la palma de la mano. El
codo del examinador debe ubicarse por encima del plano
del abdomen de la paciente. También pueden emplearse
las dos manos juntas para la palpación abdominal.
Durante la palpación conviene distraer a la paciente con
el objeto de obtener una mejor relajación de los músculos
de la pared abdominal.
El procedimiento se inicia con la palpación superficial,
que permite detectar sensibilidad y/o contractura muscular.
Deben palparse los orificios hemiarios y la región umbilical,
haciendo toser y pujar a la paciente para detectar posibles
hernias. Luego se procede a la palpación profunda.
Al palpar un tumor abdominal debemos analizar su po-
sición, tamaño, superficie, consistencia, sensibilidad, mo-
vilidad, relación con los órganos vecinos, relación con la
pared abdominal y presencia de pulso.
La palpación del hipogastrio con cierta frecuencia revela
la presencia de un tumor. En la mayoría de los casos éste
corresponde a un embarazo, a un útero miomatoso o a
retención urinaria.
El embarazo (entre las semanas 12 y 15) se presen-
ta como un tumor hipogastrio) de borde superior cóncavo
hacia el pubis, que asciende sobre éste en relación a la
edad gestacional, de superficie y contornos lisos y suaves,
de consistencia relativamente blanda, con cierta movilidad,
indoloro, que no adhiere a la pared ni a los órganos vecinos
y que en ocasiones se puede contraer por corto tiempo,
adquiriendo una consistencia más firme. Cuando este tu-
mor hipogástrico se acompaña de amenorrea y síntomas
de gestación, el diagnóstico no ofrece dudas. Frente a todo
tumor hipogástrico en mujer en edad reproductiva debe
plantearse el diagnóstico de embarazo mientras no se de-
muestre lo contrario.
El útero miomatoso se palpa como un tumor hipogástri-
co bastante más duro y más irregular que el útero grávido,
generalmente indoloro, con cierta movilidad y sin adherir a
la pared ni a los planos profundos.
La palpación de los ganglios inguinales tiene impor-
tancia semiológica como parte de la exploración genital.
Diversos procesos inflamatorios del aparato genital y pel-
vis producen adenopatías inguinales, de características se-
miológicas definidas (enfermedades de transmisión sexual,
etc.). Especial importancia en la palpación abdominal tiene
la exploración de los flancos o fosas renales.
Luego se procede a la percusión del abdomen, proce-
dimiento que normalmente nos informa de la matidez he-
Capítulo 12 Semiología obstétrica: Diagnóstico de embarazo
pática y esplénica, siendo timpánico el resto del abdomen.
Como parte de la exploración ginecoobstétrica, la percusión
abdominal se usa especialmente para valorar el meteoris-
mo y la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal.
La matidez desplazable que determinan los líquidos libres
(sangre, ascitis) con los cambios de posición es de utilidad
diagnóstica.
La auscultación del abdomen con el objeto de percibir
ruidos intestinales se realiza directamente colocando la ore-
ja sobre la pared abdominal. Sin embargo, en el examen
ginecoobstétrico, la mayor relevancia la adquiere la auscul-
tación de latidos cardiofetales en un tumor hipogástrico
que suponemos es un útero grávido.
La auscultación de los latidos cardiofetales puede hacerse
por medio del estetoscopio de Pinard o de Lee-Hillis. Con es-
tos instrumentos es corriente auscultar latidos cardiofetales
a partir de las 18 semanas de gestación. La oreja colocada
directamente sobre el útero grávido no es un buen procedi-
miento semiológico en estos casos. Por medio del ultrasoni-
do es posible auscultar latidos cardiofetales desde las 8 a 10
semanas de gestación, habiéndose constituido este procedi-
miento en ayuda importante en el diagnóstico de algunos tu-
mores abdominales y especialmente de la gestación inicial.
La mensura de ciertos tumores uterinos permitirá evi-
denciar su crecimiento. Un embarazo mostrará un claro
aumento de la distancia entre el fondo del tumor y la parte
superior de la sínfisis del pubis, entre dos controles. No
obstante, aunque no debe olvidarse este procedimiento se-
miológico, la ginecotología moderna dispone de elementos
diagnósticos más rápidos, precisos e inocuos para el diag-
nóstico diferencial de los tumores hipogástricos (consultar
Capítulo 33: Ultrasonografía en obstetricia).
Exploración abdominal en el segundo y tercer
trimestre de la gestación. El examen abdominal de la
embarazada en la segunda mitad de la gestación constituye
el examen obstétrico propiamente tal.
En esta sección nos referiremos a la semiología del útero
grávido, dando por entendido que en toda circunstancia, el
examen semiológico del abdomen debe orientarse a detec-
tar signos semiológicos correspondientes a patología médi-
ca o quirúrgica de las visceras que alberga el abdomen y de
su pared, cualquiera sea la edad gestacional.
Para una mejor comprensión de la semiología obstétrica,
sugerimos al lector consultar previamente el Capítulo 18:
Actitud, situación, presentación y posición fetal.
Para realizar el examen obstétrico, el médico diestro
debe colocarse a la derecha de la paciente. La paciente
estará ubicada en la mesa ginecológica o en una camilla
de examen con las extremidades inferiores extendidas o le-
vemente flexionadas y la cabeza discretamente levantada
descansando sobre una almohada.
241
 OBSTETRICIA
Examen obstétrico
El examen obstétrico incluye inspección, palpación, percu-
sión, auscultación, mensura y pelvimetría.
Inspección
La inspección del abdomen permite observar en primer
lugar su conformación general, los movimientos respirato-
rios y en ocasiones movimientos fetales.
Observaremos detenidamente la piel, en donde se
pueden distinguir estrías de distensión, las que, si tienen
fondo rosado se interpretan como recientes y si tienen
fondo nacarado se interpretan como antiguas. Las estrías
de distensión corresponden a la ruptura de la capa de fibras
elásticas de la dermis por la distensión de la pared abdomi-
nal (consultar Capítulo 59: Enfermedades dermatológicas
y embarazo). Si bien son características de la gestación, no
son patognomónicas de ella, ya que otras causas de disten-
sión de la pared abdominal como ascitis y tumores abdomi-
nales las pueden producir. También se pueden presentar es-
trías de distensión en la piel de las mamas y de los muslos.
Se observará la presencia de pigmentación de la línea
media infraumbilical, denominada línea parda abdominal,
especialmente en mujeres morenas, y la presencia de cica-
trices de laparotomías previas.
El ombligo se puede presentar evertido, especialmente
en las últimas semanas del embarazo.
Desde las veinte semanas de gestación el útero grávido
ya distiende la pared abdominal. Al observar el aumento de
volumen del abdomen debemos considerar que también la
ascitis, la obesidad, el meteorismo, la distensión vesical y
los tumores pelvicoabdominales pueden producirlo.
En la inspección del útero grávido, especialmente
después de las treinta semanas, debemos observar si el
contenido uterino se dispone según el eje longitudinal,
transverso u oblicuo del abdomen de la madre.
Por medio de la inspección se puede observar también
la forma del útero grávido, especialmente a nivel del fondo
uterino, el cual, habitualmente, es cóncavo hacia el pubis,
pudiendo presentar alteraciones que generalmente respon-
den a anomalías morfológicas (útero en corazón de naipe,
bicórneo, etc.). Por otra parte, con la inspección se puede
establecer una correlación general entre el tamaño uterino
y la supuesta edad gestacional calculada por la fecha de la
última menstruación.
Palpación
Es parte fundamental del examen obstétrico. Se debe
iniciar palpando la pared abdominal en forma superficial,
valorando el panículo adiposo y los orificios hemiarios.
242
La palpación del útero grávido, especialmente después
de las treinta semanas de gestación, ofrece información so-
bre el útero y su contenido.
Al palpar el útero valoramos su forma, su tamaño, su
consistencia, su posición y su irritabilidad (contractilidad).
Su forma es típicamente ovoidea, especialmente después
de las veinte semanas de gestación; su borde superior es
regular, de concavidad orientada hacia el pubis. Algunas
anomalías morfológicas alteran su forma y pueden presen-
tar aspecto cordiforme, cilindrico, asimétrico, de corazón
de naipe, etc. En general, se trata de úteros tabicados o
bicórneos, en los que la gestación se asienta en uno de los
cuernos.
La apreciación semiológica de la forma uterina reviste
importancia por la frecuencia con que las alteraciones de la
forma se acompañan de presentaciones anormales.
El tamaño o volumen uterino orienta respecto de la edad
gestacional; de las once a las doce semanas se hace pal-
pable en el hipogastrio; al quinto mes alcanza el ombligo.
La relación del tamaño uterino con la edad gestacional se
analiza al tratar la mensura.
El útero tiene una típica consistencia, que ha sido des-
crita como cistoelástica. La tensión varía en relación con la
cantidad del líquido amniótico.
La palpación de la pared uterina permite diagnosticar la
presencia de contracciones uterinas. La contracción de la
pared uterina hace que ésta se palpe muy dura, no depre-
sible y que durante ella no se pueda palpar el contenido
uterino. Existen úteros irritables, vale decir, que el estímulo
de la palpación desencadena contracciones.
Normalmente, la posición del útero grávido es simétrica,
desplazándose por igual a ambos lados de la línea media.
Ciertas condiciones patológicas, como algunos tumores
pelvianos o anomalías morfológicas del útero, determinan
su desviación lateral.
La superficie externa del útero grávido normal es lisa y
regular. Es posible palpar en ciertas ocasiones irregularida-
des de carácter redondeado o tumoral de diverso tamaño
que generalmente corresponden a miomas.
Por medio de la palpación del contenido uterino se ob-
tiene el diagnóstico de presentación y posición del feto y
de la altura de la presentación en relación con el canal del
parto. Se obtiene información sobre la cantidad de líquido
amniótico y sobre la relación del tamaño fetal con la edad
gestacional.
Maniobras de Leopold
Para la palpación del contenido uterino se utilizan las
cuatro maniobras de Leopold (FIGURA 12-3).

FIGURA 12-3. Maniobras de Leopold para palpación uterina. A) Primera maniobra; B) Segunda maniobra; C) Tercera
maniobra; y D) Cuarta maniobra.
Primera maniobra. El profesional que examina se co-
loca al lado derecho de la mujer mirando hacia su cara.
Con los bordes cubitales de ambas manos delimita el fondo
uterino y palpa su contenido (FIGURA 12-3A). En esta
forma se reconoce el polo del ovoide fetal que ocupa esta
región. Si se trata de una presentación cefálica, el fondo
estará ocupado por el polo podálico del feto, el que se palpa
como un polo voluminoso, blando, no muy regular. Si se
trata de una presentación podálica, el fondo uterino estará
ocupado por el polo cefálico del feto, que se palpa como un
polo redondeado, más pequeño, duro y regular. El polo ce-
fálico en el fondo uterino pelotea. Al movilizarlo se mueve
en forma similar a la de un trozo de hielo en un vaso con
líquido. Si la presentación es transversa, con esta primera
maniobra de Leopold no encontraremos ninguno de los po-
los fetales en el fondo uterino.
Segunda maniobra. En la misma ubicación de la pri-
mera maniobra y con ambas manos extendidas, el profe-
sional palpa los costados del útero grávido, ejerciendo una
presión suave pero profunda (FIGURA 12-3B). Corriente-
mente, en un lado percibe una superficie resistente y dura,
el dorso fetal, y en el otro lado palpa pequeños abultamien-
tos que corresponden a las extremidades del feto. Así se
diagnostica la posición izquierda o derecha del dorso fetal.
Esta maniobra también permite diagnosticar si el dorso fe-
tal es anterior o posterior.
En ocasiones (presentación transversa), en lugar del
dorso y los miembros, esta maniobra permite palpar en un
costado uterino el polo cefálico y, en el otro, el polo podáli-
co con sus respectivas características semiológicas.
Tercera maniobra. En la misma posición que para las
dos maniobras anteriores, con la mano derecha, el profe-
Capítulo 12 | Semiología obstétrica: Diagnóstico de embarazo
sional hace una especie de tenaza firme entre el dedo pul-
gar y los restantes dedos y trata de ubicar el polo cefálico
en el hueco suprapúbico. Al ubicarlo (redondeado, duro,
regular), éste permite cierta movilidad (peloteo) si la pre-
sentación no ha iniciado su descenso en el canal del parto
(FIGURA 12-3C). Si la presentación es podálica, el hueco
suprapúbico estará ocupado por el polo podálico, que no se
logra tomar con la mano en forma de tenaza, por ser más
voluminoso, a la vez que irregular y de consistencia más
blanda. El polo podálico no pelotea.
Esta tercera maniobra permite también diagnosticar la
altura de la presentación con respecto al canal del parto
(estrecho superior de la pelvis), pudiendo estar la presenta-
ción alta (no ha iniciado su encajamiento), fija (ya no tiene
movilidad porque está recién insinuándose en el estrecho
superior) o encajada.
Esta maniobra permite valorar si la prominencia del polo
cefálico se encuentra hacia el mismo lado que el vientre
fetal, situación que indica que la cabeza tiene un grado
adecuado de flexión o si la prominencia del polo cefálico
se dirige hacia el lado del dorso fetal, situación que indica
que la presentación cefálica está deflectada. Si la presen-
tación está encajada, no se puede hacer este diagnóstico
semiológico.
Si la mano que examina encuentra el hueco suprapú-
bico vacío; sin polo cefálico ni podálico, estamos ante una
presentación de tronco.
Esta maniobra también permite diagnosticar las presen-
taciones cefálicas o podálicas oblicuas, al palpar el polo
inferior del feto en relación con una de las fosas ilíacas.
Cuarta maniobra. Para realizar esta maniobra el exa-
minador debe cambiar su posición, permaneciendo en el
243
 OBSTETRICIA
mismo lado derecho de la paciente, pero dándose vuelta
hacia los pies de la mujer.
La punta de los dedos de ambas manos se tratan de
introducir lateralmente entre la presentación y los huesos
de la pelvis, con las palmas apoyadas en la superficie del
abdomen (FIGURA 12-3D).
En la presentación de vértice, los dedos de una mano
son detenidos más arriba que los de la otra, al encontrar la
prominencia cefálica; esta prominencia se palpa al mismo
lado que el abdomen fetal. En la presentación de cara, ésta
se palpa al lado del dorso fetal.
En consecuencia, esta cuarta maniobra permite palpar
el polo presentado, su altura, el grado de flexión y la po-
sición.
La palpación del contenido uterino permite también ob-
tener información sobre la cantidad de líquido amniótico
(oligoamnios, polihidramnios).
Por medio de la inspección, palpación y mensura se
debe establecer la estimación del peso fetal, que es de
gran utilidad en el manejo y pronóstico obstétrico, especial-
mente en las últimas semanas de gestación.
La palpación también permite diagnosticar o sospechar
un embarazo múltiple, macrosomía fetal, hidrocefalia, m¡-
crocefalia, etcétera.
La palpación de un feto que ha perdido su actitud de
flexión sugiere hídrops o muerte fetal.
La palpación del contenido uterino permite también
evidenciar movimientos fetales (extremidades), signo se-
miológico importante, ya que se considera, al igual que la
palpación de partes fetales, signo de certeza en el diagnós-
tico clínico de embarazo.
Mensura
La mensura del útero grávido es el procedimiento que
valora la distancia en centímetros entre la parte media del
fondo uterino y la parte superior de la sínfisis del pubis a
través de la pared anterior del abdomen.
Para realizar la mensura, el examinador se ubica a la
derecha de la mujer y coloca el extremo de una huincha de
medir flexible sobre la parte superior de la sínfisis del pu-
bis, sosteniéndola con el dedo pulgar de la mano derecha.
Luego pone la huincha entre el dedo índice y el dedo medio
de la mano izquierda y con la parte cubital de esa mano de-
limita el fondo uterino. Junto con delimitar el fondo uterino,
pone tensa la huincha de medir, sujeta todavía en la sínfisis
y observa la altura uterina en centímetros.
Clásicamente se enseña que el útero mide 12 cm al
cuarto mes de gestación, 16 al quinto, 20 al sexto, 24 al
244
séptimo, 28 al octavo y 32 al noveno. Se ha objetado la
precisión de la medida de la altura uterina, especialmente
cuando es realizada en diversos controles por distintos exa-
minadores. Belizán, en 1979, actualizó una tabla de altura
uterina durante el embarazo (Belizán y cois., 1979), con-
cluyendo que la mayor utilidad diagnóstica de este proce-
dimiento en el cálculo de la edad gestacional se obtiene en
la primera mitad del embarazo. Aunque este procedimiento
puede ser alterado por la obesidad, el polihidroamnios, la
macrosomía fetal, el embarazo múltiple, etc., considera-
mos que es una exploración semiológica útil (consultar Ca-
pítulo 13: Control prenatal).
Auscultación
La auscultación de los LCF durante el embarazo se pue-
de realizar con el estetoscopio de Pinard (FIGURA 13-5)
o de Lee-Hilles o por medio del ultrasonido.
La auscultación con el estetoscopio de Pinard o de Lee-
Hilles permite auscultar LCF aproximadamente desde las
veinte semanas de gestación, siempre que el panículo
adiposo de la pared abdominal de la embarazada no sea
demasiado abundante. Los LCF tienen una frecuencia que
oscila entre 120 y 160 latidos por minuto. Cada latido pre-
senta dos tonos ¡guales (tac-tac). El estudio semiológico de
los LCF comprende su frecuencia, intensidad y ritmo. La
frecuencia de los LCF desciende con la contracción uteri-
na (Althabe, 1992) (consultar Capítulo 32: Evaluación de
la edad gestacional, madurez y bienestar fetal durante el
embarazo).
Es aconsejable auscultar los LCF en los llamados fo-
cos de auscultación, que se ubican en las zonas de mayor
proximidad del tórax o del hombro izquierdo del feto a la
pared abdominal. Los focos de auscultación varían con las
diversas presentaciones. Así, en las presentaciones cefáli-
cas son focos adecuados de auscultación los puntos situa-
dos en la parte media de una línea que une el ombligo y
la espina ilíaca anterosuperior en ambos lados. En las pre-
sentaciones podálicas, el mejor foco se ubica en la región
umbilical o por encima del ombligo, según la altura de la
presentación.
La auscultación también permite percibir el soplo funi-
cular, movimientos fetales, latidos cardíacos maternos ori-
ginados en la aorta abdominal y el soplo placentario, que
permite ubicar topográficamente la placenta y que tiene la
frecuencia de los latidos cardíacos de la madre. Muy oca-
sionalmente es posible auscultar soplos cardíacos fetales
originados en una cardiopatía fetal.
El ultrasonido permite la auscultación de los LCF desde
las nueve a las diez semanas de gestación. La auscultación
de LCF, ya sea con el estetoscopio de Pinard o con ultraso-
nido, constituye signo de certeza de embarazo.
 Capítulo 12 j Semiología obstétrica: Diagnóstico de embarazo

En caso de embarazo múltiple es posible auscultar dos
o más focos de distinta ubicación y diferente frecuencia e
intensidad, aunque la no identificación semiológica de más
de un foco de LCF no descarta el diagnóstico de embara-
zo múltiple (consultar Capítulo 37: Embarazo gemelar y
múltiple).
Percusión
Es un procedimiento semiológico de uso restringido en
la exploración obstétrica. Tiene utilidad en casos de diag-
nóstico diferencial de embarazo con tumor abdominal y en
caso de coexistencia de embarazo y tumor, con el objeto de
diferenciar semiológicamente ambas masas.
La mayor utilidad semiológica de la percusión abdomi-
nal se presenta en el diagnóstico de la matidez desplazable
que produce la presencia de líquido libre en la cavidad pe-
ritoneal (ascitis, hemoperitoneo, etc.). También es útil en
casos de meteorismo, distensión abdominal e íleo.
Pelvimetría clínica
El examen obstétrico debe completarse con el estudio de
las características y dimensiones del canal del parto (pel-
vimetría).
La pelvimetría se divide en interna y externa. La interna
evalúa los diámetros y condiciones del canal del parto, pal-
pando directamente ciertos reparos anatómicos de la pelvis
a través del tacto vaginal. La externa, muy poco usada en la
práctica clínica actual, pretende obtener información sobre
las dimensiones y condiciones del canal del parto, valoran-
Posteriormente, con el dedo pulgar e índice de la mano
izquierda entreabre los labios mayores con el objeto de
observar adecuadamente las estructuras anatómicas del
introito vaginal, donde observará también la presencia de
flujo, sangre, úlceras, vulvitis, chancros, condilomas, quis-
tes, etc. Asimismo, observará la posible existencia de ure-
trocistocele, rectocele o prolapso genital.
Las várices vulvares, la cianosis vulvovaginal y el flujo
vaginal son frecuentes en la mujer embarazada, especial-
mente en la gran multípara, durante la segunda mitad de
la gestación.
Especuloscopia
La especuloscopia se practica después de la inspección
genital, pues si se practica el tacto vaginal antes de ésta no
se puede obtener una muestra citológica adecuada para el
examen de Papanicolaou.
Recomendamos el empleo de espéculos tipo Collin o
Cusco (FIGURA 12-4). Estos diseños tienen cuatro tama-
ños: virginal, pequeño, mediano y grande.

i Í ^1
do los diámetros externos de la pelvimetría. Más que valor ^ <« >
clínico, la pelvimetría externa tiene hoy valor histórico (con-
sultar Capítulo 1: Anatomía del aparato genital femenino,
mama y pelvis ósea).

Exploración ginecológica
FIGURA 12-4. Espéculos vaginales. Izquierda: tipo Cus-
Podría pensarse que el examen ginecológico en la mujer co; derecha: tipo Collin,
embarazada está contraindicado por su posible efecto sobre
la evolución de la gestación. Consideramos que la explora-
ción ginecológica adecuadamente realizada en una gesta-
ción de evolución normal no sólo no está contraindicada, La exploración de la vagina y del cuello uterino también
sino que es parte fundamental de la evaluación obstétrica. puede hacerse por medio de valvas vaginales.
El espéculo o las valvas deben estar esterilizados y de-
Inspección de los genitales externos ben introducirse a la vagina secos, sin vaselina ni jalea
lubricante si se quiere obtener muestra para estudio cito-
Para este fin el examinador se ubica frente a los genita- lógico.
les externos, sentado en el taburete o de pie, disponiendo En los países industrializados es habitual el uso de es-
de iluminación apropiada. Observa la piel que recubre los
péculos desechables, no así en la mayoría de los países
labios mayores, cara interna de los muslos, periné y región latinoamericanos.
perianal; la distribución del sistema piloso, la presencia de
foliculitis, pediculosis, quistes, nevos, várices, úlceras, ec-
zema, hemorroides, etcétera.

245
 OBSTETRICIA
Para introducir el espéculo en la vagina éste se debe
tomar con la mano derecha y con los dedos pulgar e ín-
dice de la mano izquierda se deben entreabrir los labios
mayores y menores de la vulva. En el momento de iniciar
la introducción es conveniente instar a la madre a realizar
un pujo suave con el objeto de precisar mejor el introito va-
ginal. El espéculo debe introducirse bien cerrado; una vez
introducido aproximadamente ocho centímetros, se debe
iniciar la apertura de sus valvas; en este momento también
es útil hacer pujar a la paciente para que el cuello uterino
baje a la obertura que han dejado las valvas del espéculo.
La introducción del espéculo no debe producir dolor.
Para esto es preciso escoger el instrumento adecuado a
la paciente, lograr que ésta relaje sus músculos perineales
y abdominales y que la introducción sea suave y con la
técnica descrita. Se debe hacer énfasis en la cuidadosa co-
locación del espéculo en la mujer embarazada, ya que una
maniobra brusca puede producir cervicorragia.
Colocado el espéculo se observan las paredes vaginales,
el cuello uterino y la presencia de flujo. El cuello uterino de
la embarazada se presenta cianótico, generalmente hiper-
trófico, con cierto grado de apertura de su orificio externo,
lo que produce habitualmente algún grado de eversión del
epitelio endocervical.
La mucosa vaginal presenta coloración cianótica y fre-
cuentemente flujo blanquecino o amarillento abundante.
Antes de limpiar la vagina o realizar cualquier otra ma-
niobra se debe tomar la muestra del cuello uterino para el
examen de Papanicolaou.
Para esto recomendamos la espátula de Ayre, retándola
en 360° sobre el cérvix (scraping cervical) y extendiendo
rápidamente, con la misma espátula, el material obtenido
en un portaobjeto; luego con el otro extremo de la espátula
se obtiene una muestra del contenido del fondo de saco
posterior de la vagina (pool vaginal) y se extiende en el mis-
mo portaobjeto, sobre el material obtenido del cuello y se
fija rápidamente con aerosol fijador. Es importante recalcar
que en la mujer embarazada la espátula de Ayre no se debe
introducir excesivamente en el canal endocervical, más
aún, en la embarazada no se debe obtener rutinariamente
muestra del endocérvix. Si se requiere este tipo de muestra,
debe ser obtenida por un especialista, en un consultorio de
patología cervical (Peluffo & Pérez, 2003).
La muestra otológica para evaluación hormonal se ob-
tiene de la pared lateral de la vagina, en la unión de su
tercio interno con sus dos tercios externos.
La muestra para estudio bacteriológico o parasitológico
del flujo vaginal (directo, Gram o cultivo) se obtiene recién
colocado el espéculo, con una pipeta o tórula bacterioló-
gica.
Si observamos cualquier tipo de lesión sospechosa en
el cuello uterino o en la vagina, no se debe tomar mues-
246 !
tra para biopsia o hacer tratamiento tópico en la consul-
ta prenatal. La madre debe ser enviada al consultorio de
patología cervical, donde será reevaluada a través de la
visión colposcópica y, si es necesario, tratada por un es-
pecialista.
Es importante utilizar el control prenatal para hacer
pesquisa de lesiones premalignas y malignas incipientes
del cuello uterino (Programa Control de Cáncer). Existen
programas de control prenatal en que el examen colposcó-
pico es tan rutinario como el citológico. La eversión propia
del cérvix de la grávida facilita la exploración colposcópica
(Aruta, 2003).
El moco cervical de la embarazada, especialmente a
medida que avanza la gestación, es abundante, opaco, pe-
gajoso, sin filancia (tapón mucoso); no se recomienda tocar
el moco cervical durante la exploración ginecológica de una
mujer embarazada.
Para retirar el espéculo se cierran las valvas y se retira
suavemente.
Tacto vaginal
Se practica cubriendo la mano con un guante desecha-
ble de látex. Cuando a través del tacto vaginal se pretende
principalmente evaluar las condiciones de un útero gravídi-
co intrapélvico (tacto bimanual vaginoabdominal), el pro-
fesional que realiza el tacto debe usar su mano izquierda.
Si la evaluación se realiza en la segunda mitad del emba-
razo y tiene por objeto principal valorar las condiciones del
cuello uterino y practicar una pelvimetría interna, el exami-
nador debe usar su mano derecha. No obstante, la mano
usada por el examinador para realizar el tacto obstétrico o
ginecológico dependerá también, en gran medida, del en-
trenamiento que haya recibido y de su hábito.
Para realizar el tacto vaginal el examinador se coloca
frente a los muslos separados de la mujer, colocando su pie
izquierdo en el primer escalón de la escalinata (taburete),
ubicada entre las pierneras de la mesa ginecológica.
Los dedos de la mano que realiza el tacto deben colo-
carse de la siguiente manera: meñique y anular flectados
sobre la mano; pulgar, índice y medio extendidos. Esta
disposición permite la adecuada depresión del periné, fa-
cilitando la exploración de la parte profunda del conducto
vaginal, aunque los dedos del examinador sean cortos. La
depresión perineal es especialmente fácil cuando la pacien-
te tiene su musculatura relajada (FIGURA 12-5).
El tacto vaginal habitualmente se puede realizar con dos
dedos (índice y medio), conviene sí lubricarlos con vaselina
líquida o jalea esterilizada.
Al iniciar el tacto, el dedo índice y pulgar de la mano
derecha separan los labios mayores y menores para facilitar
la introducción de los dedos de la mano izquierda.

FIGURA 12-5. Posición de mano y dedos para realizar tacto vaginal: A: vista palmar; B: vista dorsal.
El primer tiempo del tacto es la exploración del extremo
terminal de la uretra. Con el dedo índice se realiza la expre-
sión de la parte terminal del conducto y de las glándulas
periuretrales observando el meato. En caso de uretritis se
puede observar la salida de pus por el meato y/o por los
conductos de las glándulas periuretrales al realizar esta
maniobra.
A continuación, con el dedo índice en la pared lateral
del introito vaginal y el dedo pulgar en el espesor del labio
mayor se palpan las glándulas de Bartholino, ubicadas de-
bajo del músculo constrictor de la vagina, cuyo conducto
excretor se abre a los lados del vestíbulo, inmediatamente
por fuera del borde lateral del orificio de la vagina, aproxi-
madamente en la unión de los dos tercios anteriores con
el tercio posterior del introito. Las glándulas normales prác-
ticamente no se palpan. La bartholinitis y los quistes de
retención son frecuentes.
El examen continúa con la introducción de los dedos ín-
dice y medio de la mano izquierda por el conducto vaginal.
Esta maniobra debe ser suave, teniendo especial cuidado
de no producir dolor. Algunos autores recomiendan apoyar
el codo de la mano que realiza el tacto vaginal en la rodilla
de la pierna ubicada sobre la escalinata, con el objeto de
ubicar el codo bajo las caderas de la paciente y facilitar la
compresión perineal.
Se debe palpar todo el conducto vaginal, buscando de-
formaciones, cicatrices, tabiques, quistes, etc., y los fondos
de saco, detectando la presencia de dolor, abombamiento,
retracción, etcétera.
Posteriormente se palpa el cuello uterino, examinando
su consistencia, regularidad, contorno, posición, movilidad
y características del orificio cervical externo.
En seguida, se introducen los dedos en el fondo de saco
vaginal posterior levantando hacia la pared abdominal el
Capítulo 12 | Semiología obstétrica: Diagnóstico de embarazo
cuello y el cuerpo uterino. En este momento la mano de-
recha del ginecólogo va a complementar el tacto vaginal a
través de la pared abdominal. Así se inicia el tacto vagino-
abdominal combinado (examen bimanual), que persigue
palpar entre ambas manos, la izquierda vaginal y la dere-
cha abdominal, los órganos y estructuras normales y anor-
males que se encuentran en la pelvis.
En el primer trimestre de la gestación, el tacto vagino-
abdominal revela el cuello uterino reblandecido, el istmo
uterino también reblandecido (signo de Hegar) y los fondos
de saco laterales de la vagina parcialmente rechazados por
el crecimiento uterino (signo de Noble-Budin); el cuerpo
uterino se palpa de consistencia blanda, de forma redon-
deada al inicio de la gestación, aumentado de volumen en
relación con el periodo de amenorrea, de superficie lisa,
regular e indolora.
Frecuentemente, en el embarazo que se produce en un
útero en retroversión o retroflexión, el peso del útero grávido
tiende a acentuar esta posición del útero. A medida que
avanzan las primeras semanas de gestación, el crecimiento
lo moviliza (lo levanta) hacia el abdomen.
Los anexos y los parametrios deben estar libres de signos
patológicos y ser indoloros. En ocasiones, durante las prime-
ras ocho semanas de gestación, se palpa discretamente au-
mentado de volumen el ovario donde asienta el cuerpo lúteo.
En el primer trimestre del embarazo es importante va-
lorar el grado de abertura del os externo del cuello uterino.
En las primigestas, ambos orificios (interno y externo) per-
manecen cerrados; en las multíparas y especialmente en
las gran multíparas, el os externo puede presentarse entre-
abierto; pero el os interno debe permanecer cerrado (dilata-
ción de multípara). La palpación del orificio cervical interno
dilatado plantea diagnóstico de amenaza de aborto o de
incompetencia cervical (consultar Capítulo 28: Aborto}.
247
 OBSTETRICIA
El examen vaginoabdominal durante el primer trimestre
permitirá, por consiguiente, diagnosticar la presencia de
un embarazo y su edad gestacional, síntomas de aborto,
aborto en evolución, restos de aborto o aborto retenido y
plantear el diagnóstico diferencial de una gestación nor-
mal con otras causas de amenorrea. En ocasiones permiti-
rá sospechar una gestación múltiple. También permitirá la
apreciación semlológica de patología ginecológica conco-
mitante con la gestación.
El tacto vaginal durante la segunda mitad del embarazo
en general se limita a valorar las condiciones semiológlcas
de la vagina y del cuello uterino y a obtener información
sobre la pelvis.
Durante la gestación normal, el cuello uterino debe per-
manecer cerrado, de 2 a 3 cm de longitud, de consistencia
firme y de ubicación posterior. Encontrar durante la gesta-
ción signos de acortamiento del cuello (borramiento), re-
blandecimiento, cambio de posición (haciéndose anterior)
y/o dilatación, son signos que nos orientan hacia el diag-
nóstico de una posible amenaza de parto prematuro.
La pelvimetría interna se debe realizar rutinariamen-
te en el examen ginecoobstétrico, no obstante, es preci-
so conocer que su realización en prlmigestas, con vagina
estrecha, en ocasiones produce dolor, sin que se obtenga
información clínica fidedigna.
Por medio de la pelvimetría interna se debe evaluar el
ángulo subpubiano, la prominencia de las espinas ciáti-
cas, las características de la línea innominada, la condición
anatómica del sacro y la palpación del promontorio con la
consiguiente medición de la conjugada vera. Sin embar-
go, no se deben tomar conductas obstétricas electivas por
la apreciación clínica de la condición pelviana, ya que la
única pelvimetría que certifica la verdadera relación cefalo-
pelviana es la prueba de trabajo de parto.
El diámetro büsquiático o diámetro transverso del es-
trecho inferior de la pelvis, se puede medir con el pelví-
metro de Thoms o con el puño cerrado del examinador.
En una pelvis normal, el puño del examinador debe caber
transversalmente entre ambas tuberosidades isquiáticas.
El acortamiento de este diámetro sugiere una pelvis infun-
dibuliforme.
Procedimientos complementarios
de exploración en obstetricia
Los procedimientos diagnósticos complementarlos más
utilizados en obstetricia son: ultrasonografía, amniocen-
tesis, amnioscopia, determinaciones en el líquido amnió-
tico (creatinina, bilirrubina, lecitina/esflngomielina, fosfatil
glicerol, test de Clements, células), alfafetoproteína plas-
mática, estriol plasmático, lactógeno placentario, registro
materno de la actividad fetal, monitorización basal de la
frecuencia cardíaca fetal, prueba de tolerancia fetal a las
248
contracciones uterinas, prueba de tolerancia a la glucosa,
prueba de la estimulación mamaria, estimulación vibro-
acústica del feto, perfil biofísico fetal, cordocentesis, biop-
sia de vellosidad corial, flujometría por Doppler. También
pueden considerarse como elementos de exploración com-
plementarios en obstetricia aquellos procedimientos desti-
nados a monitorizar la condición uterina y fetal durante el
trabajo de parto, como son la frecuencia cardíaca y la con-
dición bioquímica fetal y la monltorización de la contracti-
lidad uterina. Además, debemos considerar como elemen-
tos complementarlos en el diagnóstico obstétrico todos los
exámenes de laboratorio que habitualmente complementan
el diagnóstico medicoquirúrgico: hemograma, perfil bioquí-
mico, examen de orina, cultivos bacteriológicos, electrocar-
diograma, diagnóstico por imágenes, citología hormonal,
examen de Papanlcolaou, colposcopia, etcétera.
A excepción de la amnioscopia y de la amniocentesis,
los procedimientos mencionados son presentados en los
Capítulos 32: Evaluación de la edad gestacional, la ma-
durez fetal y el bienestar del feto durante el embarazo-,
33: Ultrasonografía en obstetricia- 34: Evaluación de la
condición fetal durante el trabajo de parto y 67: Genética
y perinatología.
Amniocentesis
Se denomina amniocentesis a la punción de la cavidad
amniótica a través de la pared abdominal con el objeto de
obtener líquido amniotico.
Técnica. Para su realización se emplea técnica asépti-
ca (quirúrgica). Inmediatamente antes de la amniocentesis
la mujer debe orinar. La placenta y el sitio de la punción
deben ubicarse por visión utrasonográfica efectuada inme-
diatamente antes de la amniocentesis.
La paciente se coloca en decúbito dorsal y después de
un minucioso lavado de su pared abdominal y de la asep-
tización de ésta, se colocan paños esterilizados alrededor
del sitio de la punción y anestesia local (dimecaína 2%)
de la pared abdominal en el sitio de la amniocentesis. Se
realiza una punción de la pared abdominal con trocar N°
22 con mandril. La introducción del trocar debe hacerse
perpendicular a la pared uterina. Una vez introducido en la
cavidad amniótica, se retira el mandril y se conecta a una
jeringa estéril de 20 mL. El líquido amniótico se recoge en
un tubo o frasco oscuro.
Terminada la obtención del líquido amniótico se retira
el trocar y se presiona el sitio de la punción por algunos
momentos, luego se coloca una curación plana.
Como rutina deben auscultarse los LCF después del pro-
cedimiento.
Si no se dispone de ultrasonografía para elegir el sitio
de la punción, éste debe elegirse por medio del examen
clínico. Habitualmente resulta adecuada para la punción El instrumento permite observar el líquido amniótico a
el área paraumbilical correspondiente al lado en que se través de las membranas del polo inferior del huevo al ser
encuentran las extremidades fetales; otro sitio adecuado es contrastado contra el polo cefálico del feto. Son necesarias
la región suprapúbica, previo rechazo hacia arriba de la ciertas condiciones cervicales para poder introducir el am-
presentación. nioscopio.
La amnioscopia es un procedimiento diagnóstico comple-
Indicaciones de la amniocentesis. Son indicaciones
mentario de utilidad en las últimas semanas de gestación.
frecuentes del procedimiento, las siguientes: riesgo de cro-
mosomopatía fetal, riesgo de trastornos metabólicos here-
Técnica de la amnioscopia. Es muy simple, de poco
ditarios, valores elevados de alfafetoproteína en el plasma
riesgo, indolora, se realiza en forma ambulatoria y puede
materno, madre RH negativo sensibilizada, diagnóstico de
repetirse cuantas veces sea necesario.
madurez fetal y diagnóstico de condición fetal.
Con la paciente en posición ginecológica, se procede a
La amniocentesis permite la observación directa del lí-
un prolijo aseo vulvovaginal. Se practica un tacto vaginal
quido amniótico, pudiéndose observar en él, ya en la mis-
con el objeto de diagnosticar la presentación fetal y la po-
ma jeringa con que es extraído, su color, la presencia de
sición, consistencia, longitud y dilatación del cuello uterino
vérnix y la presencia de meconio.
para juzgar si es posible practicar el procedimiento y con
Un líquido amniótico como agua cristalina sugiere un qué calibre de instrumento debe ser practicado.
embarazo en evolución. La presencia de vérnix y lanugo
Con los dedos introducidos en la vagina se guía el extre-
en el líquido amniótico sugiere madurez fetal. Un líqui-
mo del amnioscopio hasta introducirlo en el cuello uterino.
do amniótico de color amarillo seguramente contendrá
Luego se retira el mandril y se acopla en el borde libre del
concentraciones elevadas de bilirrubina; un líquido amnió-
amnioscopio una fuente luminosa que permita observar el
tico con meconio nos orientará al diagnóstico de hipoxia
polo inferior del huevo.
fetal.
Para observar el líquido amniótico por medio del am-
Con técnicas adecuadas de laboratorio se puede estu-
nioscopio, es necesario que la presentación sea cefálica y
diar en el líquido amniótico la concentración de bilirrubina,
no se encuentre muy alta.
la presencia de células naranjas, la concentración de crea-
tinina, de estriol, de fosfolípidos y de las células fetales para El líquido amniótico normal se observa transparente u
estudio cromosómico. opalescente, con grumos de vérnix caseoso de acuerdo
con el grado de madurez fetal. El líquido amniótico puede
El estudio macroscópico, bioquímico, citológico y cro-
observarse de color verde (meconio) o amarillento (bilirru-
mosómico del líquido amniótico obtenido por amniocen-
bina). El líquido amniótico rojizo puede indicar desprendi-
tesis, ha trasformado a este procedimiento en uno de los
miento de placenta o muerte fetal.
métodos diagnósticos complementarios más útiles en obs-
tetricia (Pérez & Donoso, 1984).
Indicaciones de la amnioscopia. Después de las 36
semanas de gestación es un procedimiento útil para mo-
Riesgos de la amniocentesis. La amniocentesis no es
nitorizar embarazos de alto riesgo: embarazo prolongado,
un procedimiento inocuo; tiene riesgo de infección, hemo-
diabetes, retardo del crecimiento intrauterino, síndrome
rragia, desencadenamiento de trabajo de parto o de abor-
hipertensivo, colestasia intrahepática del embarazo, etc.
to, desprendimiento de placenta, punción del feto (incluso
También es útil en el diagnóstico de rotura prematura de
muerte fetal), etc. No obstante, todas estas complicaciones
membranas.
si bien han sido descritas, son infrecuentes, especialmente
si se siguen con rigurosidad las normas técnicas descritas,
Contraindicaciones. Son contraindicaciones de la am-
y no logran eclipsar el aporte que significa el procedimien-
nioscopia la metrorragia del tercer trimestre, la amenaza de
to, en especial para el diagnóstico de la condición y madu-
parto prematuro, la presentación podálica, la presentación
rez fetal (Pérez & Donoso, 1984; Donoso, 1992) (consultar
de tronco y las condiciones inadecuadas del cuello uterino.
Capítulo 67: Genética y perinatología).
El 15% de las primigestas presenta un cuello uterino inade-
cuado para el procedimiento.
Amnioscopia
Complicaciones. Se describen como complicaciones
La amnioscopia es la observación del líquido amniótico de la amnioscopia la rotura prematura de membranas, la
a través del polo inferior del huevo intacto, por medio de un infección ovular, la metrorragia y el desencadenamiento del
tubo con iluminación adecuada, llamado amnioscopio, que trabajo de parto; sin embargo, observando la técnica des-
se introduce por el cuello uterino. crita, estas complicaciones son infrecuentes.

249
 OBSTETRICIA
Cordocentesis
La muestra de sangre fetal obtenida por punción trans-
cutánea del cordón umbilical se emplea para evaluar po-
sibles alteraciones hematológicas del feto y para el estudio
del cariograma de la sangre fetal.
La técnica más empleada es la obtención de sangre del
cordón umbilical por vía percutánea dirigida por ultrasoni-
do. Se realiza generalmente después de las 18 semanas de
gestación, aunque procedimientos exitosos han sido reali-
zados desde las doce semanas (Nicolini y cois., 1990). La
implantación placentería del cordón, por ser fija, es el lugar
preferente para la cordocentesis, siempre que sea visible
a la ultrasonografía. Otras alternativas de punción son las
vueltas libres del cordón o la vena intrahepática.
Bajo visión ultrasonográfica se inserta una aguja de
anestesia espinal y se aspira una pequeña cantidad de
sangre. La confirmación de sangre fetal se hace por medio
de un contador y canalizador Coulter que puede diferenciar
la sangre materna de la fetal, en base al mayor volumen de
los eritrocitos de la sangre fetal.
La cordocentesis es segura cuando es realizada por mé-
dicos experimentados, pero tiene mayor riesgo que la biop-
sia de vellosidades córlales y que la amniocentesis. Las
complicaciones maternas son raras, pero puede presentar-
se amnionitis y hemorragia transplacentaria. El riesgo de
muerte fetal o aborto se estima en el 3% (Ghidini y cois.,
1993; Wilson y cois. 1994) (consultar Capítulo 67: Gené-
tica y perinatología).
Biopsia de vellosidades córlales (BVC)
La BVC permite el diagnóstico prenatal en el primer tri-
mestre. En las células trofoblásticas de origen fetal se pue-
den realizar estudios genéticos. La BVC ofrece la misma
información respecto a cariograma, niveles enzimáticos y
ADN que el estudio de las células del líquido amniótico.
La BVC puede ser realizada por vía transcervical o tran-
sabdominal. El período óptimo para la vía transcervical es
entre la décima y la duodécima semana de gestación. La
vía transabdominal puede realizarse durante todo el emba-
razo, constituyendo una alternativa de la cordocentesis. La
tasa de aborto después de una BVC no es significativamen-
te diferente a la que determina la amniocentesis. La BVC
transcervical y transabdominal son procedimientos igual-
mente seguros (Golbus y cois., 1991) (consultar Capítulo
67: Genética y perinatología).
250
Algunas definiciones de uso
frecuente en obstetricia
y medicina perinatal
• Muerte fetal (mortinatalidad). Es la cesación de la vida
fetal antes de su expulsión o extracción completa, in-
dependiente de la edad fetal. Se divide en muerte fetal
temprana, intermedia y tardía.
• Muerte fetal temprana (aborto). Es la que ocurre en las
primeras 19 semanas de gestación.
• Muerte fetal intermedia. Es aquella que ocurre entre la
20™ y la 28va semana de gestación.
• Muerte fetal tardía. Es el fallecimiento que ocurre des-
pués de la 28va semana de gestación antes de que se
complete la expulsión fetal en el parto (Benson, 1987).
• Mortinato. Es el recién nacido que nace muerto.
En el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Ca-
tólica de Chile, se denomina mortinato al feto que nace
muerto pesando 500 g o más, y aborto al que nace pesan-
do 499 g o menos.
La mortalidad fetal se expresa por la tasa de mortalidad
fetal o tasa de mortinatalidad, que es la relación entre el
número de defunciones tardías (más de 28 semanas de
gestación) ocurridas en una zona geográfica dada, en un
año dado y el número total de nacimientos vivos ocurridos
en la misma zona durante el mismo año, expresada por
1.000 nacidos vivos (Meneghello, 1985).
Mortalidad neonatal. Se denomina así al fallecimien-
to de un recién nacido vivo durante sus primeros 28 días
de vida.
La mortalidad neonatal se divide en: mortalidad neo-
natal precoz, que incluye desde el nacimiento hasta los 6
días, 23 h, 59', y la mortalidad neonatal tardía, que abar-
ca las muertes neonatales desde el 7mo día de vida, hasta
los 27 días, 23 h y 59'.
La mortalidad neonatal se expresa por la tasa de mor-
talidad neonatal, que es la relación entre el número de de-
funciones de recién nacidos vivos, menores de 28 días de
edad, ocurridas en una zona geográfica dada, durante un
año dado y el número total de nacimientos vivos ocurridos
en la misma zona dada, durante el mismo año, expresada
por 1.000 nacidos vivos (Meneghello, 1985).
Mortalidad perinatal. El período perinatal es aquel
que se extiende desde las 28 semanas de la vida fetal hasta
los siete días de vida extrauterina.
El mayor riesgo de morir del ser humano se encuentra
en el período perinatal.
TABLA 12-1. Elementos diagnósticos de embarazo

Presuntivos Probabilidad Certeza

Amenorrea
Síntomas digestivos
Síntomas urinarios
Síntomas cardiovasculares
Otros síntomas (sueño)
Aumento tamaño uterino
Modificaciones mamarias
Signo de Hegar
Signo de Chadwick
Signo de Godell
PhCG + Radioinmunoanálisis suero-orina
Observación ultrasonográfica embrión
Auscultación por ultrasonido LCF
Auscultación clínica LCF
Palpación partes y movimientos fetales

La mortalidad perinatal se expresa por la tasa de mor-
talidad perinatal, que es la relación entre la suma de las
defunciones fetales tardías y las defunciones de recién na-
cidos vivos menores de siete días de edad ocurridas en
una zona dada, durante un año dado y el número total de
nacidos vivos en la población de la misma zona, durante el
mismo año, expresada por 1.000 nacidos vivos.
La tasa de mortalidad perinatal es el más fiel reflejo
de la efectividad de un programa de atención materno-
perinatal.
Mortalidad materna. Se denomina muerte materna al
fallecimiento de una mujer, por causas derivadas o agrava-
das por el embarazo, parto o puerperio (42 días posparto).
Excluye las muertes incidentales y accidentales. La tasa
de muerte materna es el número de muertes maternas por
100.000 nacidos vivos en un período determinado.
Clásicamente, los síntomas y signos diagnósticos de
embarazo se han dividido en presuntivos, probables y de
certeza. Los primeros representan los síntomas generales
que determina el embarazo inicial en el organismo de la
mujer. Los de probabilidad se refieren a signos precoces
del examen ginecológico determinados por la gestación y
a ciertos exámenes de laboratorio. Los signos de certeza
evidencian en forma inequívoca la presencia fetal (TABLA
12-1) (Schwarczycols., 2008).
Diagnóstico de embarazo durante
el primer trimestre
La consulta por presunción de embarazo es muy fre-
cuente. Habitualmente la mujer, y en ocasiones la pareja,
está ansiosa por confirmar, a la brevedad posible, la pre-
sencia o ausencia de gestación.

El diagnóstico de embarazo de primer trimestre descan-

Diagnóstico de embarazo
El diagnóstico de gestación generalmente es sencillo. Des-
pués de un interrogatorio y un examen adecuado, el clí-
nico, en la mayoría de los casos, llega a una conclusión
diagnóstica. Para los casos de duda existen procedimientos
diagnósticos complementarios precisos y precoces.
Para la mujer, el diagnóstico de embarazo reviste es-
pecial importancia, desee o no la gestación. Es fácil com-
prender que este diagnóstico conlleva para ella, su pareja
y su familia implicancias diferentes al diagnóstico médico
habitual.
Por su frecuencia y por sus implicancias medicosociales,
todo médico, no sólo el ginecoobstetra, debe estar capaci-
tado para encauzar el diagnóstico precoz de gestación. Más
aún, el médico general debe pensar en esta posibilidad
frente a síntomas generales, especialmente digestivos, que
pueden no ser otra cosa que los síntomas acompañantes
de una gestación inicial, aún inadvertida. También se debe
tener presente la posibilidad de un embarazo inicial en toda
mujer en edad fértil que requiera de procedimientos diag-
nósticos o terapéuticos que puedan implicar riesgo para la
gestación.
sa en la anamnesis, el examen físico y exámenes diagnós-
ticos complementarios.
El diagnóstico durante la quinta semana de amenorrea,
vale decir, durante los primeros siete días de atraso mens-
trual, es habitualmente presuntivo y descansa en la falta de
menstruación y en la presencia de síntomas sugerentes de
gestación. La ultrasonografía y el examen ginecológico no
son concluyentes en este período. Sin embargo, la subuni-
dad beta de la gonadotropina amónica (phCG), hormona
producida por el sincicio trofoblasto a los ocho días de la
fecundación, se puede detectar por medio de radioinmu-
noanálisis en el suero materno ya a los nueve días de la
fecundación. No obstante, la detección precoz de esta hor-
mona si bien permite detectar la presencia en el organismo
materno de tejido trofoblástico, no permite diagnosticar si el
embarazo es intrauterino, ni tampoco su normalidad (Marrs
& Mishell, 1980).
Anamnesis. La anamnesis dirigida al diagnóstico
precoz de embarazo (5ta a 12da semana) debe considerar
prioritariamente la amenorrea y los síntomas propios de la
gestación durante el primer trimestre. Estos pueden abarcar
el aparato digestivo, urinario, cardiovascular, los órganos

251
 OBSTETRICIA
de los sentidos y ciertos síntomas generales (astenia, som-
nolencia, fatigabilidad), aunque se observan embarazadas
que no acusan ninguno de estos síntomas.
Amenorrea. Es corrientemente el primero y más evi-
dente de los síntomas de gestación. En una mujer sana,
en edad fértil, con vida sexual activa con varón sano y sin
uso de procedimientos anticonceptivos, la suspensión de
la menstruación es, sin duda, el síntoma más útil en la
sospecha clínica de gestación. No obstante, el análisis
anamnésico de este síntoma debe ser cuidadoso, ya que
hay circunstancias que dificultan su interpretación. Así, por
ejemplo, es frecuente que la mujer no recuerde la fecha
de su última menstruación o este recuerdo sea impreciso;
que la causa del atraso menstrual o amenorrea no sea de-
pendiente de un embarazo (González-Merlo, 1997); que
la gestación se haya iniciado en un período de amenorrea
fisiológica o patológica, etc. Por otra parte, un embarazo
inicial puede acompañarse de ginecorragia de cierta perio-
dicidad que enmascara la amenorrea.
Síntomas digestivos. Los síntomas digestivos son fre-
cuentes y precoces. Incluso algunas mujeres presentan
molestias digestivas antes de la falta de menstruación. El
síntoma más frecuente entre los digestivos es la sensación
de náusea, con vómito o sin él, generalmente de aparición
matinal y que tiende a desaparecer durante el transcurso
del día. Hay mujeres que presentan náuseas o vómitos a
cualquier hora del día. La exacerbación de este síntoma
puede llevar a la hiperemesis gravídica, cuadro de fuerte
componente funcional que puede comprometer la gesta-
ción y que determina la hospitalización de la paciente.
Otros síntomas digestivos sugerentes de gestación de
primer trimestre son: sialorrea, sensación de asco por cier-
tos alimentos, sensación de vacío gástrico, exacerbación
del apetito, perturbación del gusto, etcétera.
Síntomas urinarios. Con cierta frecuencia, precozmen-
te después del atraso menstrual, la mujer relata poliaquiu-
ria sin disuria. Para algunas mujeres éste es un síntoma
típico de comienzo de gestación. Este síntoma desaparece
espontáneamente en dos o tres semanas. Es frecuente en
las mujeres con útero en marcada anteversoflexión. En es-
tos casos puede ser necesario plantear el diagnóstico dife-
rencial con infección urinaria.
Síntomas cardiovasculares. Algunas mujeres presen-
tan taquicardia, extrasistolia y fatigas frecuentes como res-
puesta vascular al estado de gestación inicial.
Otros síntomas. También son frecuentes al inicio del
embarazo alteraciones de los órganos de los sentidos, ta-
les como hiperosmia, hiposmia o parosmia y alteración del
gusto. Sensación de aumento de volumen y tensión de las
mamas. Más frecuente aún es la somnolencia, el cansan-
252
cio y el aumento de la necesidad de dormir. Para el autor,
éste es el signo subjetivo más corriente de gestación inicial.
Son frecuentes también las alteraciones emocionales
como irritabilidad, cambios en el carácter, labilidad emo-
cional, melancolía, angustia, sensación de miedo, etcétera.
Examen físico. Para el diagnóstico precoz de embara-
zo el examen físico general y ginecológico son elementos
semiológicos útiles.
Examen físico general. La paciente que concurre al
médico por sospecha de embarazo, como toda paciente gi-
necológica, debe ser sometida a un detenido examen físico
general y segmentario, el cual proporcionará importantes
signos semiológicos útiles en el diagnóstico diferencial de
la amenorrea.
Los signos semiológicos más corrientes y precoces du-
rante las primeras doce semanas de gestación se presen-
tan en las mamas. La aréola aumenta su pigmentación,
las glándulas sebáceas de la aréola se hacen prominentes
(folículos de Montgomery) y los pezones se tornan erécti-
les y algo prominentes. Al estimular el pezón y comprimir
la glándula mamaria se obtiene a través de los conductos
galactóforos un líquido seroblanquecino muy característico
denominado calostro.
Examen ginecológico. Para el diagnóstico de embara-
zo, el examen ginecológico debe incluir todos los tiempos
anteriormente mencionados.
La inspección abdominal en una gestación inicial nor-
mal generalmente no aporta evidencias semiológicas ca-
racterísticas. Sin embargo, debe ser atenta y acuciosa con
el objeto de observar signos que puedan ser de utilidad en
el diagnóstico diferencial de la amenorrea.
La palpación abdominal (superficial y profunda) entre
las once y doce semanas de amenorrea frecuentemente
revela una masa de características semiológicas bien de-
finidas que se insinúa en el hipogastrio. Se trata de un
tumor redondeado, de consistencia blanda, de superficie y
bordes lisos y suaves, de borde superior cóncavo hacia el
pubis y dotado de cierta movilidad e indoloro, que se conti-
núa hacia el interior de la pelvis y que se percibe mejor en
la palpación profunda y en mujeres delgadas. Este tumor
hipogastrio) aumenta su tamaño al desplazarse sobre el
pubis y facilita su palpación a medida que aumentan las
semanas de amenorrea.
La auscultación abdominal con el estetoscopio de P¡-
nard o de Lee-Hilles no revela la presencia de latidos car-
diofetales (LCF) en un embarazo de primer trimestre. Sin
embargo, con la ayuda de un instrumento de ultrasonido,
se pueden auscultar LCF desde las nueve a diez semanas
de gestación, constituyéndose esta auscultación en un sig-
no precoz de certeza de embarazo. La frecuencia de 140 a
160 LCF por minuto permite diferenciarlos claramente de
los latidos maternos.
La inspección de los genitales externos muestra cierto
grado de cianosis vulvar (introito); también la vagina y el
cuello uterino muestran cierto grado de cianosis, lo que
se conoce como el signo de Chadwick (Chadwick, 1886).
El moco endocervical se presenta opaco, pegajoso y sin
filancia. Es frecuente la presencia de leucorrea.
El cuello uterino se presenta reblandecido al tacto (signo
de Goodell), los fondos de saco vaginales están ocupados
para el dedo que examina, como consecuencia del creci-
miento uterino (signo de Noble-Buddin).
En el examen bimanual (mano izquierda vaginal - mano
derecha abdominal) se palpa el útero discretamente au-
mentado de tamaño en relación con el tiempo de ameno-
rrea, de forma redondeada y de consistencia blanda y de
superficie lisa e indoloro y con cierto grado de movilidad.
No es infrecuente detectar una marcada retroflexión del
útero gravídico inicial debido al aumento de tamaño y de
peso que la gestación determina.
Al palpar el istmo del útero se comprueba el clásico sig-
no de Hegar, que consiste en el reblandecimiento marcado
del istmo uterino y que se aprecia con toda claridad al pal-
par este segmento entre los dedos de la mano vaginal y la
abdominal. El signo de Hegar es uno de los más clásicos,
precoces y fáciles de identificar entre los signos semiológi-
cos de probabilidad de embarazo; se puede detectar ya en
la sexta semana de amenorrea (Benson, 1987).
En ciertas ocasiones, especialmente en mujeres delga-
das, es posible palpar un ovario más aumentado de tamaño
y de consistencia remitente. Es el ovario donde asienta el
cuerpo lúteo gravídico. También es posible detectar durante
el tacto bimanual una contracción uterina (signo de Braxton
Hicks) propio del útero grávido (Schwarcz y cois., 2008).
Procedimientos diagnósticos complementarios.
Una vez realizada la anamnesis, el examen físico general
y el examen ginecológico, se puede recurrir a exámenes
de laboratorio o pruebas hormonales para complementar el
diagnóstico de embarazo, otorgándole a este diagnóstico el
carácter de probabilidad y, en ocasiones, de certeza. Entre
estos procedimientos de diagnóstico precoz de embarazo
podemos mencionar la ultrasonografía, las pruebas bioló-
gicas, las pruebas inmunológicas y el radioinmunoanálisis
para la fracción |3 de la hormona gonadotrofina coriónica
(phCG).
Ultrasonografía. Sin duda es el examen complemen-
tario más útil para el diagnóstico de embarazo. El examen
ultrasonográfico de aquellas pacientes en las que se sospe-
cha una gestación reviste extraordinaria importancia. Inclu-
so cuando el examen ultrasonográfico no demuestra ges-
tación intrauterina, esta información es útil para el clínico,
ya que en presencia de pruebas inmunológicas positivas o
determinaciones de subunidad |3 que indiquen actividad
trofoblástica debe sospecharse un embarazo ectópico. En
ocasiones, es posible también reconocer imágenes anexia-
les sugerentes de embarazo tubario.
En pacientes que presentan metrorragia, no obstante
existir pruebas ¡nmunológicas positivas, la ultrasonografía
contribuye en forma substancial al diagnóstico de embara-
zo y de vida embrionaria y pueden así plantearse, según las
imágenes observadas, los diagnósticos de restos de aborto
o aborto completo, aborto retenido, huevo anembrionario o
embarazo molar (consultar Capítulo 28: Aborto y Capítulo
33: Ultrasonografía en obstetricia).
Un embarazo intrauterino normal puede detectarse por
ultrasonografía transvaginal desde los 16 días postovula-
ción o desde los diez días postimplantación. La ultrasono-
grafía abdominal puede detectar un embarazo intrauterino
desde la quinta semana de amenorrea.
Durante el primer trimestre de gestación, la ultrasono-
grafía transvaginal ofrece el diagnóstico de gestación y su
correcta implantación, la valoración del número de embrio-
nes y su corionicidad, el cálculo de la edad gestacional, la
vitalidad del embrión y su adecuado desarrollo, el diagnós-
tico de malformaciones y marcadores de cromosopatías.
Mientras no se observe vesícula vitelina ni embrión es
preciso hacer diagnóstico diferencial del saco gestacional
con sangre en la cavidad endometrial, quistes adenomó-
ticos e imagen de pseudosaco en una gestación ectópica.
La vesícula vitelina es la primera estructura que puede
ser demostrada dentro del saco gestacional. Es claramente
perceptible a las cinco semanas y cuatro días de ameno-
rrea. Su observación permite hacer diagnóstico diferencial
entre embarazo intrauterino y ectópico (Tobajas y cois.,
2007).
Desde las seis semanas de amenorrea se observa, por
medio del ultrasonido, en el interior del útero un saco ges-
tacional que mide aproximadamente 4 a 5 mm de diá-
metro. En el interior de ese saco gestacional se observa el
embrión. Este hallazgo constituye un diagnóstico certero de
gestación. La actividad cardíaca y los movimientos fetales
se detectan habitualmente a la séptima semana de ame-
norrea. La cabeza, el tórax, el abdomen y las extremidades
del embrión son identificadas claramente desde las ocho o
nueve semanas de amenorrea.
A las once semanas el huevo ocupa la totalidad de la
cavidad uterina, habiéndose adosado la decidua capsular y
parietal. Hasta esta edad la medición de la longitud céfalo-
nalgas (LCN) constituye el mejor índice para determinar la
edad gestacional.
A las doce semanas aparece la calota y desde las trece
y catorce semanas de amenorrea en adelante la medición
253
 OBSTETRICIA
del diámetro biparietal (DBP) es el parámetro más útil para
determinar la edad gestacional (consultar Capítulo 33: Ul-
trasonografía en obstetricia}.
Pruebas biológicas. Estas pruebas forman parte de la
historia de la medicina. Actualmente han sido reemplaza-
das por las pruebas inmunológicas.
La primera prueba biológica descrita y que revolucionó
la obstetricia y la investigación en el campo de la reproduc-
ción fue la descrita por Ascheim y Zondek en 1927. Estos
autores demostraron que la orina de mujeres embarazadas
desde los 35 días de amenorrea tenía propiedades gonado-
íróflcas que se podían utilizar para el diagnóstico precoz de
gestación en la mujer (Ascheim & Zondek, 1927).
La prueba propuesta por estos autores y que se empleó
en clínica durante muchos años consiste en inyectar orina
o suero de la mujer supuestamente embarazada a ratas
impúberes. Si la orina contiene gonadotroflnas coriónicas,
se producirá aproximadamente a las 96 horas maduración
folicular, hipermia oválica, hemorragia folicular y luteini-
zación de los folículos. Esta reacción que tiene alta espe-
cificidad presenta como inconvenientes la demora en la
obtención del resultado (96 horas) y la necesaria disponi-
bilidad de ratas.
En 1929 Friedman demostró que la inyección intrape-
ritoneal o intravenosa de orina de mujer embarazada pro-
duce ovulación en la coneja (Friedman, 1929). La técnica
de esta prueba como diagnóstico precoz de embarazo con-
siste en laparotomizar a la coneja 48 horas después de la
inyección de la orina para observar los ovarios. La prueba
positiva revela folículos hemorrágicos en los ovarios.
Este método de alta especificidad fue usado por varias
décadas para el diagnóstico precoz de gestación. Su incon-
veniente era la demora en la obtención del resultado (48
horas), el costo que significaba la disponibilidad de conejas
vírgenes y el tiempo que requiere la laparotomía.
En 1947, Galli Mainini describió los resultados de sus
investigaciones utilizando el sapo vulgar (Bufo arenarum
hensel) como receptor de la orina de la mujer supuesta-
mente embarazada (Galli-Mainini, 1947). La técnica de
esta prueba consiste en inyectar 10 mL de orina en el saco
linfático dorsal del sapo. Si la orina es portadora de gonado-
trofinas, se produce la eyeculación del sapo y el contenido
de la cloaca obtenido con una pequeña pipeta a las tres
horas de fa inyección de la orina y al ser observado al mi-
croscopio muestra abundantes espermios. La reacción es
negativa cuando no se observan espermios en el contenido
de la cloaca por un período de 24 horas. Este procedi-
miento es tan sensible como las reacciones anteriormente
mencionadas y tiene a su favor el bajo costo, la sencillez
de su técnica y, especialmente, la rapidez en la obtención
del resultado.
254
Pruebas inmunológicas. Estas pruebas se basan en la
detección de la gonadotrofina coriónica (hCG) en la orina
o plasma de la mujer embarazada (Tobajas y cois., 2007).
El nivel plasmático y la excreción urinaria de hCG au-
mentan gradualmente durante el embarazo, hasta llegar a
su mayor nivel entre los 60 y 80 días de amenorrea. A las
16 semanas, aproximadamente, estos niveles descienden
y se mantienen en niveles bajo 40 UI/mL hasta el final del
embarazo. Los niveles de hCG son más elevados en el em-
barazo múltiple y en la enfermedad trofoblástica.
La hCG tiene capacidad antigénica. Al ser inyectada en
un animal, éste desarrolla anticuerpos específicos.
El fundamento de la detección inmunológica de la hCG
consiste en que la hCG contenida en el suero o en la orina
de la mujer embarazada es neutralizada por el suero anti
hCG.
El avance de la inmunología ha permitido el desarrollo
de los denominados anticuerpos monoclonales, que junto
con disminuir los costos de los reactivos, ha permitido una
mayor sensibilidad y especificidad de la reacción inmuno-
lógica para la detección de gonadotrofina coriónica (hCG).
El diagnóstico inmunológico es fundamental en la capa-
cidad antigénica de la gonadotropina coriónica. Al mezclar
orina de una mujer embarazada con un suero que con-
tiene anticuerpos antigonadotrofina, la orina neutraliza los
anticuerpos. Esta mezcla se introduce en una suspensión
de partículas de látex cargadas con gonadotropina. Como
los anticuerpos ya han sido neutralizados por la gonado-
tropina de la orina de la mujer gestante, no se produce
reacción. Si la orina proviene de una mujer no embarazada,
las partículas de látex serán aglutinadas por los anticuer-
pos antigonadotrofina del suero. Éstas se hacen positivas a
partir del quinto día de amenorrea en una mujer con ciclos
menstruales regulares y detectan valores de 50 mUI/mL de
gonadotropina coriónica o superiores en orina.
Existen también pruebas inmunológicas que utilizan el
principio de la hemaglutinación de hematíes de carnero
por los anticuerpos antigonadotrofina en orina, que pueden
efectuar las madres en su domicilio. Estos exámenes detec-
tan cantidades de 200 mU/mL de gonadotropina coriónica
o superiores en orina (Tobajas y cois., 2007).
Un ejemplo de estos exámenes actualmente muy difun-
didos, de bajo costo y de fácil realización por la mujer mis-
ma es el Test Pac/c®, que utiliza anticuerpos monoclonales
anti hCG de ratón. Estos anticuerpos se localizan en una
matriz en forma de cruz (+) en el disco de reacción. Ante
la presencia en la orina de hCG, más el agregado de un
activo cromógeno, aparece la cruz dibujada en el disco de
reacción (reacción positiva de embarazo). La sensibilidad
de esta prueba es de 50 Ul hCG/litro, lo que permite de-
tectar hCG en mujeres embarazadas cinco días antes de
r la menstruación esperada. Otros test similares son el Neo-
Capítulo 12 Semiología obstétrica: Diagnóstico de embarazo

semanas de embarazo, lo que constituye un signo clínico

Pregnosticon y el Beta-U-Test. de certeza del embarazo, lo mismo que la percepción por
parte del examinador de movimientos y partes fetales.
Determinación de hCG por radioinmunoanálisis. La
El diagnóstico de embarazo en este período debe incluir
hormona foliculoestimulante (FSH), la hormona estimu-
la comprobación de la gestación, la presencia de vida fetal,
lante del tiroides (TSH), la hormona luteinizante (LH) y la
la edad gestacional, la fecha probable de parto (FPP), la
gonadotropina coriónica (hCG) constan de dos subunida-
normalidad o anormalidad del embarazo, la presencia de
des (a y |3). La subunidad a es la misma para las cuatro
una gestación única o múltiple, la presencia de síntomas
hormonas; en cambio, la subunidad |3 es diferente en todas
de aborto o síntomas de parto prematuro, el crecimiento
ellas, proporcionando así especificidad para cada una. Las
fetal, la condición fetal, la presentación fetal, la cantidad de
subunidades |3 se pueden aislar del resto de la glucoproteí-
líquido amniótico (oligoamnios-polihidramnios), la ubica-
na. Así, mediante la determinación de la subunidad |3 por
ción de la placenta, la concomitancia de patología médica
radioinmunoanálisis, puede distinguirse entre hCG y LH
y obstétrica; el estado nutritivo de la madre, su condición
eliminando el problema de la reacción cruzada entre estas
psíquica, su condición económico-social y la disposición
dos hormonas (Waitukaitis y cois., 1972).
de la pareja o del grupo familiar para recibir al hijo. La
El radioinmunoanálisis permite identificar la fracción P anamnesis, el examen físico general, el examen ginecoobs-
de la hCG nueve días después de la concepción, vale de- tétrico, los exámenes de laboratorio y muy especialmente la
cir, con anterioridad al atraso menstrual (Mishell y cois., ultrasonografía obstétrica con estudio fetal, determinan el
1974). diagnóstico (Donoso, 1992) (consultar Capítulo 32: Eva-
luación de la edad gestacbnal, madurez y bienestar fetal
Desde la implantación del conceptus, la hCG aumenta
durante el embarazo).
su nivel plasmático duplicando sus valores cada dos días,
llegando a niveles de 100 mUI/mL a los 16 días de gesta-
Diagnóstico diferencial del embarazo. El diagnósti-
ción. Entre los 40 y 90 días de amenorrea, el nivel plasmá-
co diferencial de presunción o probabilidad de embarazo es
tico de hCG oscila entre 70.000 y 200.000 mUI/mL, para
eventualidad frecuente en clínica ginecoobstétrica. Frente a
luego permanecer durante todo el resto del embarazo en
la sospecha de un embarazo inicial, es preciso plantear el
valores aproximados a las 20.000 mUI/mL.
diagnóstico diferencial de las amenorreas (González-Merlo,
La detección por radioinmunoanálisis de la subunidad |3 1997).
de la hCG se ha constituido en la prueba más sensible (5
Frente a la sospecha de un embarazo inicial es preciso
mUI/mL), específica, precoz y útil para el diagnóstico de
establecer si se trata de una gestación única o múltiple;
gestación inicial. Debe destacarse la especial utilidad de
normotópica o ectópica. Si se trata de una gestación intrau-
esta determinación en ciertos casos de embarazo ectópico
terina, debemos diagnosticar si su implantación es normal
y en el seguimiento de pacientes en que se ha hecho el
o si estamos en presencia de una amenaza de aborto. En
diagnóstico de enfermedad trofoblástica (consultar Capítulo
ocasiones es preciso plantear el diagnóstico diferencial de
29: Enfermedad trofoblástica gestacional).
gestación de primer trimestre con un embarazo molar (me-
Se ha informado que el pronóstico del embarazo en pa- diante ultrasonografía).
cientes portadoras de embarazo de primer trimestre con
Preponderancia en el diagnóstico diferencial de emba-
amenaza de aborto estaría en relación con el nivel de hCG.
razo adquiere su diferenciación con otro tipo de tumores o
Si los niveles de hCG en orina son inferiores a 10.000
aumentos de volumen pelvicoabdominal: mioma uterino,
mUI/mL, el pronóstico de la gestación sería peor que si
quistoma ovárico, hematometra, quiste hidatídico, tumor
estos valores son mayores de 20.000 mUI/mL. La serie
de colon, ascitis, obesidad, retención urinaria, procesos in-
de Nygren mostró que con valores de subunidad |3 de hCG
flamatorios crónicos, etc. Estas patologías pueden simular
mayores de 20.000 mUI/mL en plasma, no se produjeron
una gestación o complicarla. Sigue siendo válido el plan-
abortos, en cambio, las pacientes con menos de 10.000
teamiento de que frente a todo tumor abdominal de ca-
mUI/mL en plasma abortaron (Nygren, 1973).
racterísticas similares a una gestación, en una mujer en
edad fértil, debe sospecharse un embarazo mientras no se
Diagnóstico de embarazo durante demuestre lo contrario y actuar en consecuencia.
la segunda mitad de la gestación Al plantear el diagnóstico diferencial de embarazo debe-
Entre las 18 y 20 semanas la madre inicia la percepción mos mencionar el pseudoembarazo o pseudociesis. Este
de movimientos fetales. Esta percepción es ligeramente problema se plantea generalmente en mujeres con proble-
más precoz en las multíparas que en las primíparas. mas psíquicos que desean vehementemente un embarazo.
Es más corriente en mujeres cercanas al climaterio. Ellas
La auscultación de LCF por medio del estetoscopio de llegan a percibir movimientos fetales, aumento de volumen
Pinard o de Lee-Hilles, es positiva a partir de las veinte del abdomen, adoptar actitud y marcha de embarazada.

255
 OBSTETRICIA
Relatan crecimiento de las mamas y hasta presencia de
calostro. Los síntomas subjetivos de gestación están pre-
sentes, vómitos, asco, náuseas, etc. El examen clínico y
la ultrasonografía comprobarán el diagnóstico. El manejo
clínico de estos casos debe ser cauteloso, procurando solu-
cionar el problema psicológico de fondo.
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E. Donoso

El control prenatal es el conjunto de acciones y procedi- En Chile, desde los inicios de la década de los noven-
mientos sistemáticos y periódicos destinados a la preven- ta del siglo recién pasado, más del 99% de los partos
ción, diagnóstico y tratamiento de los factores que puedan tiene atención profesional intrahospitalaria y la media de
condicionar morbimortalidad materna y perinatal. controles prenatales por embarazada es superior a cinco
controles (Herrera & Castro, 1996). Entre los años 2000
Mediante el control prenatal podemos vigilar la evolu-
y 2005, los rangos de las tasas de mortalidad fetal y mor-
ción del embarazo y preparar a la madre para el parto y
talidad neonatal fueron de 4,3 y 7,6/1000 nacidos vivos
el cuidado de su hijo, como también capacitarla para la
y de 5,6 y 5,2/1.000 nacidos vivos respectivamente (INE,
identificación de síntomas y signos de alarma que le per-
2005); en el mismo período el rango de la tasa de mor-
mitan consultar oportunamente. Así, podremos controlar el
talidad materna osciló entre 12,2 y 18,7/10.000 nacidos
período de mayor riesgo de morbimortalidad en la vida del
vivos (TABLA 13-1), cifras excelentes para Latinoamérica
ser humano, como es el perinatal, y una de las principales
pero distantes aún de los países desarrollados (Donoso,
causas de muerte de la mujer, como son las derivadas del
2006).
embarazo, parto y puerperio.
La mayoría de los modelos de control prenatal actual-
El éxito del control prenatal se mide por la magnitud
mente en uso no han sido evaluados en sus resultados
de los indicadores de mortalidad materno-perinatal y de la
primarios ni en su costo-efectividad (Carroli y cois., 2001),
atención profesional del parto. Para que un programa de
por lo que no se han podido ¡mplementar intervenciones
control prenatal tenga impacto en estos indicadores, este
efectivas, como por ejemplo la óptima asignación de re-
debe ser eficaz, eficiente, de amplia cobertura e incluir el
cursos humanos y tecnológicos para reducir la morbimor-
90% de los partos con atención profesional ¡ntrahospita-
talidad materno-perinatal. Es así que especialmente en
laria.

TABLA 13-1. Tasas de mortalidad neonatal, fetal y maternal (Chile 2000-2005)

Año Mortalidad fetal Mortalidad neonatal Mortalidad materna

(por l.OOONV) (por 1.000 NV) (por 100.000 NV)
2000 4,3 5,6 18,7
2001 4,9 5,0 17,4
2002 4,8 5,0 16,7
2003 5,7 4,9 12,2
2004 6,2 5,4 17,5
2005 7,6 5,2 19,8

Fuente: INE, 2005.

257
 OBSTETRICIA
los países en desarrollo, los programas de control prenatal
son ineficientes, con visitas clínicas irregulares, con largos
tiempos de espera y una mala respuesta en el cuidado de
las embarazadas. Estos programas habitualmente adoptan
el modelo occidental de control prenatal, que se basa en
controles mensuales en la primera mitad de la gestación,
luego cada tres semanas, cada dos semanas y finalmente
semanal en el último mes, lo que significa un rango entre
ocho y doce controles si la primera visita se efectúa antes
de las doce semanas de embarazo (AAP & ACOG, 2002;
National Collaborating Center for Women's and Children's
Health, 2003; ICSI, 2007).
Las evidencias señalan que es posible, en la embaraza-
da de bajo riesgo, reducir el número de controles sin alterar
el pronóstico perinatal, con un menor costo para las em-
barazadas y los proveedores, y con una efectividad clínica
similar a la dada por matronas y médicos generales, com-
FIGURA 13-1. Mesa para examen obstétrico ginecológico.
FIGURA 13-3. Balanza con cartabón.
258
parada con la de médicos ginecoobstetras (Villar y cois.,
2001a).
Aproximadamente el 70% de las embarazadas no tiene
factores de riesgo y sus embarazos evolucionan fisiológica-
mente. Su control es simple y no requiere de infraestructura
de alto costo. El equipamiento básico consiste en un lugar
físico con privacidad, iluminación y climatización adecua-
da, camilla o mesa ginecológica (FIGURA 13-1), esfigmo-
manómetro (FIGURA 13-2), balanza con cartabón (FIGU-
RA 13-3), cintas obstétricas (FIGURA 13-4), gestograma
(FIGURA 12-1), estetoscopio de Pinard (FIGURA 13-5),
guantes de examen ginecológico, espéculos vaginales (FI-
GURA 13-6), carné de control prenatal (FIGURA 13-7A Y
FIGURA 13-7B) y equipo humano de salud conciente de
la importancia de su labor. Con esta básica y simple infra-
estructura es posible cumplir adecuadamente los objetivos
del control prenatal.
FIGURA 13-2. Esfigmomanómetro de mercurio.
FIGURA 13-4. Cinta obstétrica [fuente: www.clap.ops-
oms.org/web_2005/TECNOLOGIAS/tecnologias%20pe-
rinatales.htm].
FIGURA 13-5. Estetoscopio de Pinard. FIGURA 13-6. Espéculo vaginal.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
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centro de salud sea la mu ti pro-rtD posibie-
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OBSERVACIONES Es!e carné contiene ínfomiacióq intJirinfír!=-,;3liln
para su suludykiijíí t;u hiju.l h'-vcío r;.; i Ur'.ü'iiodo
c,íio r¡:-quM\ una utííic^r-, v,'; .-IREJ pcr.-j el nniunrnzo,
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FIGURA 13-7A. Carné perinatal (anverso).

259
 OBSTETRICIA
CA8NÉ PERINATAL- CUP'SMR - OPS. OMS
FIGURA 13-7B. Carné perinatal (reverso).
Objetivos del control prenatal
El objetivo general del control prenatal es lograr que la ges-
tación culmine exitosamente, con madre y recién nacido
sanos. Los objetivos específicos son identificar los factores
de riesgo, diagnosticar la edad gestacional, la condición fe-
tal, la condición materna y educar a la madre.
Identificación de los factores de riesgo
Factor de riesgo es la característica biológica, social o
ambiental que al estar presente, se asocia con un aumen-
260
to de la probabilidad de que la madre, el feto o el recién
nacido puedan sufrir un daño. Desde el punto de vista mé-
dico, daño es la morbimortalidad que puede experimentar
un individuo como consecuencia de la acción del factor de
riesgo.
Los problemas que con mayor frecuencia determinan
morbimortalidad perinatal en Chile son la prematurez, la
asfixia periparto, las malformaciones congénitas y las infec-
ciones (Donoso y cois., 1999; Donoso & Villarroel, 1999).
La morbimortalidad materna está determinada principal-
mente por el síndrome hipertensivo del embarazo, por el
aborto, por las enfermedades maternas pregestacionales,

por las hemorragias periparto y por las infecciones (Dono-
so, 2004; Donoso, 2006). De ahí que las estrategias del
control prenatal estén orientadas a la prevención, al diag-
nóstico y al tratamiento de estos factores.
Con el fin de normar la identificación de los factores de
riesgo, las organizaciones que coordinan la atención de la
salud de un país han diseñado instrumentos que facilitan
esta acción. Consisten en un listado de antecedentes obsté-
tricos, médicos, socioeconómicos y nutricionales a los que
se les asigna un puntaje. En relación a éste son las accio-
nes que se tomarán para establecer un programa específico
de control prenatal, destinado a una vigilancia más estricta
y especializada del binomio madre-hijo. Estos instrumentos
deben ser diseñados de acuerdo a la realidad sanitaria del
país, basada en el estudio de los problemas prioritarios de
salud materno-infantil. Deben ser simples, de forma que
permitan su uso en cada control por el personal que trabaja
habitualmente en los lugares de atención, y que puedan ser
evaluados en su capacidad predictiva.
El instrumento debe diferenciar claramente los factores
de riesgo poblacionales de los factores de riesgo individual
o biológico. Es así como el factor de riesgo pobreza, de
alta prevalencia en los países en desarrollo y de gran im-
pacto en la salud materno-perinatal, deberá ser manejado
en el nivel primario, mientras que en un país desarrollado
se efectuará en un nivel secundario o terciario de control
prenatal. Esto enfatiza que los instrumentos de identifica-
ción de factores de riesgo deben ser propios de cada país
o adoptados de uno que tengan una realidad sanitaria y
sociocultural semejante.
El modelo sugerido por la OMS (Villar & Bergsj0,
2003), en base a la evaluación efectuada en el primer
control prenatal, identifica a las embarazadas calificadas
de "bajo riesgo", a las que se les ofrece un control de
rutina con componente básico, de aquellas que necesitan
un cuidado mayor o de atención especial, por lo que son
referidas a un centro de atención secundario o terciario
(TABLA 13-2).
Uno de los objetivos específicos del Estado en relación
a la salud de la población, es brindar la máxima cobertura
técnico-profesional a los problemas prioritarios de salud
y a los problemas derivados del proceso reproductivo, ya
que constituyen problemas de salud pública de máxima
relevancia. Un programa de atención prenatal bien con-
cebido debe disponer de una cobertura superior al 90%
de la población de embarazadas para lograr una signifi-
cativa reducción de los indicadores de riesgo materno-
perinatal. Para lograr esos objetivos la atención materna
se debe organizar en niveles, los que se deben diferenciar
por la complejidad de los problemas a resolver, por la lo-
calización geográfica y por los recursos tecnológicos que
se deberán utilizar para el diagnóstico y tratamiento de las
patologías.
Capítulo 13 Control prenatal
TABLA 13-2. Evaluación de factores de riesgo en nivel
primario de atención maternal
• Historia obstétrica
- Muerte fetal o neonatal previa
- 3 o más abortos sucesivos
- Peso de nacimiento previo menor a 2.500 gra-
mos o mayor a 4.500 gramos
- Parto prematuro previo menor de 35 semanas
- Anomalía congénita mayor
- Hospitalizaciones por hipertensión, preeclamp-
sia o eclampsia en el último embarazo
- Cirugía uterina previa
• Complicaciones del embarazo actual
- Gestación múltiple
- Edad materna menor de 16 años o mayor de 40
años
- Isoinmunización por factor Rh
- Sangrado vaginal
- Presión arterial diastólica igual o mayor a 90
mmHg al momento del control
- Masa pélvica
• Patologías médicas generales
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus insulinodependiente
- Patología renal o cardíaca
- Abuso de sustancias, incluido el alcohol
- Cualquier otra patología o condición médica
Nivel primario de atención prenatal. Este nivel rea-
liza la atención prenatal básica, otorgando prestaciones
a no menos del 80% de las embarazadas en control. La
atención materna puede ser dada según la realidad del país
por profesionales matronas, enfermeras matronas, médi-
cos generales y auxiliares de enfermería capacitadas en la
atención materno-infantil. Este nivel de atención debe estar
localizado donde se ubica la mayor concentración poblacio-
nal, con el objetivo de otorgar la mayor cobertura y facilitar
los desplazamientos de las madres para su atención. Debe
disponer de subniveles de atención primaria para dar co-
bertura a los grupos alejados de los centros urbanos, como
es la posta y el consultorio rural. Los objetivos específicos
de este nivel son identificar los factores de riesgo materno-
perinatal, derivar a las madres al nivel secundario o terciario
según riesgo, efectuar el control prenatal a las embarazadas
de bajo riesgo, educar a las embarazadas, efectuar el con-
trol posparto y realizar y controlar la planificación familiar.
Nivel secundario de atención prenatal. Debe estar
localizado en el mismo lugar físico del nivel primario. La
261
 OBSTETRICIA
atención de las pacientes debe ser realizada por un médi-
co ginecoobstetra. Los objetivos específicos de atención de
este nivel son confirmar o rechazar el diagnóstico de riesgo
efectuado en el nivel primario, efectuar el control prenatal
de las pacientes de alto riesgo que no requieren hospitaliza-
ción y derivarlas al nivel terciario en el momento oportuno.
Nivel terciario de atención prenatal. Debe estar lo-
calizado en un centro hospitalario. La atención la realizarán
médicos ginecoobstetras, perinatólogos y matronas o enfer-
meras capacitadas en la realización de algunas técnicas de
evaluación fetal no invasivas. Los objetivos específicos de
este nivel son atender a las embarazadas de alto riesgo que
requieren hospitalización para su diagnóstico y tratamiento;
efectuar técnicas de evaluación fetal invasivas y no invasi-
vas; asistir el parto de las embarazadas de alto riesgo y a
su recién nacido. La marcha armónica y organizada de los
tres niveles de atención prenatal logrará brindar las mejores
expectativas de salud para la madre y su hijo.
A continuación analizaremos algunos factores de riesgo
que deben ser identificados durante el control prenatal. La
mayoría de ellos están tratados extensamente en los dife-
rentes capítulos de este libro.
Raza
Se debe reconocer si la madre pertenece a algún grupo
étnico en particular. Este conocimiento es importante, de-
bido a que en los países de la región una gran proporción
de sus habitantes pertenece a etnias cuyas costumbres en
torno al proceso reproductivo hace que tengan un control
prenatal inadecuado y que su parto sea atendido habitual-
mente por empíricas, comadronas o su líder religioso. Una
de las acciones más importantes del control prenatal en
esos grupos es mostrar respeto por sus costumbres e in-
tegrarlos a las acciones de salud. En la TABLA 13-3, se
presentan las tasas de mortalidad fetal, neonatal e infantil
de la Región de la Araucanía, comparada con la Región
Metropolitana y las otras regiones de Chile; solamente se
encuentran diferencias significativas en la mortalidad fetal,
que está directamente relacionada con el control prenatal
(INE, 2004).
TABLA 13-3. Comparación de las tasas de mortalidad fetal, neonatal e infantil de la Región de la Araucanía versas las de
la Región Metropolitana y todas las regiones de Chile, 2004
Tasas de mortalidad Región Metropolitana
(x 1.000 nv)
Mortalidad fetal 5,2
Mortalidad neonatal 5,2
Mortalidad infantil
Fuente: INE, 2004.
262
En países desarrollados como los EE.UU. se aprecian
diferencias significativas en los indicadores de morbilidad
y mortalidad perinatal según los diferentes grupos étnicos,
incluso con ingreso precoz al control prenatal; se demostró
que minorías raciales de ese país comparadas con la pobla-
ción blanca presentaron mayor frecuencia de restricción del
crecimiento intrauterino, preeclampsia, rotura prematura de
membranas de pretérmino, diabetes gestacional, placenta
previa, parto prematuro, parto por cesárea y metrorragia del
posparto (Healy y cois., 2006). Estadísticas vitales nacio-
nales de ese país también señalan que las muertes depen-
dientes del período perinatal (CIÉ 10: POO-96) en niños de
raza negra son significativamente mayor es que en las otras
razas (Hoyert y cois., 2006; Minino y cois., 2007).
Edad materna
La edad materna constituye un factor de riesgo materno-
perinatal, especialmente en las edades extremas del pe-
ríodo fértil (Donoso y cois., 2001; Donoso y cois., 2003;
Donoso & Villarroel, 2003; Donoso & Carvajal, 2008).
Adolescentes chilenas menores de 15 años y de 15 a
19 años, se compararon con adultas de 20 a 34 años
en relación al riesgo de mortalidad materna, mortalidad
fetal tardía, mortalidad neonatal y mortalidad infantil. En
las menores de quince años las muertes maternas y fe-
tales tardías no presentaron diferencias significativas con
las adultas definidas como grupo control; mientras que sí
hubo diferencias significativas en el mayor riesgo de mor-
talidad neonatal (2,27; IC95% 1,92 a 2,68) e infantil
(2,39; IC95% 2,04 a 2,62). En las adolescentes de 15
a 19 años, el riesgo de mortalidad materna (0,72; IC95%
0,56 a 0,92) y fetal (0,81; IC95% 0,77 a 0,86) fue sig-
nificativamente menor al de las adultas; mientras que el
de muerte neonatal (1,20; IC95% 1,16 a 1,25) e infantil
(1,38; IC95% 1,35 a 1,42) fue significativamente mayor.
Un estudio previo había demostrado que el mayor riesgo
de mortalidad neonatal e infantil se asociaba a mayor ries-
go de recién nacidos menores de 2.500 gramos (1,78;
IC95% 1,66 a 1,92) (Donoso y cois., 2001; Donoso y
cois., 2003).
Región de la Araucanía Todas las regiones
7,9 6,í
5,3 5,6
8,4 8,8
 En el otro extremo de edad materna, las mujeres chile- TABLA 13-4. Recién nacidos vivos según edad materna
nas de cuarenta o más años, comparadas con mujeres de (Chile, 2004)
20 a 34 años, tienen mayor riesgo de mortalidad mater-
na (7,13; IC95% 3,31 a 14,97), mortalidad fetal (2,19;
Edad materna n %
IC95% 1,69 a 2,85), neonatal (1,8; IC95% 1,4 a 2,32) e
infantil (1,8; IC95% 1,49 a 2,18), como también de recién < 15 905 0,39
nacidos menores de 2.500 gramos (1,72; IC95% 1,58 a 15 a 19 33.507 14,55
1,88) (Donoso & Villarroel, 2003). 20 a 34 158.209 68,68
En países desarrollados el mayor riesgo perinatal a ma- 35 a 39 29.108 12,64
yor edad materna, especialmente a partir de los 35 años, 40 a 44 8.207 3,48
es un hecho establecido (Canterino y cois., 2004; Jacob- a 45 335 0,15
sson y cois., 2004; Odibo y cois., 2006; Reddy y cois.,
2006), como también en la maternidad adolescente (Jolly No declarado 81 0,04
y cois 2000; Gortzak-Uzan y cois., 2001; Smith & Pell,
2001; Chen y cois., 2007; Reime y cois., 2008). Fuente: INE, 2004.

En la TABLA 13-4 se presenta la frecuencia absoluta y

relativa de los nacidos vivos según edad materna en Chile
(INE, 2004). Se aprecia que el 68,7% de los nacimientos
ocurren en mujeres de 20 a 34 años, rango definido ha-
bitualmente como edad reproductiva ideal. Los grupos de
edad extrema, definidos como de alto riesgo, son las ma-
dres adolescentes (14,9%) y las mujeres en edad materna
avanzada (3,6%).
En la TABLA 13-5 se presentan las tasas de mortalidad
fetal, neonatal e infantil (expresadas por 1.000 nacidos vi-
vos) según rangos de edad materna, correspondientes a
Chile en el período entre 1990 y 2004. Se aprecia un sig-
nificativo aumento de los tres tipos de mortalidad a partir
de los cuarenta años, mientras que en las adolescentes
la mortalidad neonatal e infantil son más altas que en los
grupos de entre 20 y 34 años (Donoso, 2008).
Recién nacido de bajo peso
Se define como recién nacido de bajo peso aquel niño
cuyo peso al nacer es inferior a 2.500 gramos, indepen-
diente de su edad gestacional. Es la resultante de nacer
antes de las 37 semanas (parto prematuro), de la restric-
ción del crecimiento intrauterino o de ambas condiciones.
Constituye uno de los problemas más importantes de salud
pública, porque se asocia con la mayoría de las muertes
que acontecen en el primer año de vida y con la mayoría
de las alteraciones del desarrollo neurointelectual. El 90%
de los nacimientos con bajo peso que ocurren en el mundo
acontecen en los países en vías de desarrollo.

TABLA 13-5. Mortalidad fetal, neonatal e infantil según rangos de edad materna (Chile, 1990-2004)

Edad materna (años) Mortalidad fetal Mortalidad neonatal Mortalidad infantil

(x 1.000 nv) (x l.OOOnv) (x 1.000 nv)
10a 14 5,8 13,3 23,9
15 a 19 4,2 7,5 14,6
20 a 24 4,7 6,7 12,4
25 a 29 4,8 5,9 10,2
30a 34 5,6 6,0 9,7
35 a 39 7,1 7,1 11,4
40 a 44 11,2 10,5 17,4
45 a 49 15,9 14,5 27,2
a 50 18,8 61,0 103,3

263
 OBSTETRICIA
Una embarazada que registra el antecedente de un hijo
anterior con bajo peso al nacer, tiene dos a tres veces ma-
yor riesgo de que esta morbilidad vuelva a repetirse en la
gestación actual. De ahí que se deben hacer todos los es-
fuerzos posibles por obtener esta información cuando se
efectúe la anamnesis perinatal, con fines de efectuar las
intervenciones necesarias que permitan reducir el riesgo.
Antropometría materna
Parámetros básicos antropométricos nos permiten eva-
luar la condición nutricional materna. Es así que medir a la
madre en el primer control prenatal y pesarla en cada control
permite el seguimiento nutricional durante el embarazo y to-
mar las medidas dietéticas que correspondan. La condición
nutricional materna anterior y durante el embarazo es un
factor determinante del peso del recién nacido. Los antece-
dentes nutricionales, tales como ingesta calórica diaria infe-
rior a 2.000 calorías, talla materna inferior a 150 cm, peso
materno pregestacional inferior a 50 kg, ganancia de peso
durante el embarazo inferior a 10 kg, eran los principales
determinantes de retardo de crecimiento intrauterino, y por
sí solos explicaban más del 50% de las diferencias de esta
patología entre los países rurales e industrializados (Kramer,
1987). La antropometría materna disminuida (talla menor
de 150 cm y peso menor de 50 kg) constituye, en ocasio-
nes, la expresión genética de un adulto de su potencial de
crecimiento, pero también puede significar la expresión de
una subalimentación en la infancia, que se puede mantener
en la actualidad. Estas madres tienen un riesgo relativo 3,3
veces mayor de tener un hijo pequeño para la edad ges-
tacional, comparadas con madres de mayor antropometría
(Donoso & Espinoza, 1988). Esto explica la necesidad de
medir y pesar a la madre en el primer control prenatal, para
realizar la intervención nutricional y tomar otras medidas
destinadas a revertir su efecto sobre el recién nacido.
Las mujeres con un índice masa corporal (IMC) pre-
gestacional inferior a 18,5 se asocian significativamente
a restricción del crecimiento intrauterino (Doherty y cois.,
2006). Las madres con bajo peso materno (definido como
un índice peso/talla inferior al 90% del peso estándar),
tienen hijos con peso inferior a 3 kg, lo que es significati-
vamente superior a la de madres con un índice peso/talla
mayor (Rosso, 1991). La importancia de establecer el diag-
nóstico de bajo peso materno es que con terapia nutricional
es posible disminuir e incluso revertir su efecto sobre el
peso neonatal. La etiología del menor peso fetal en mujeres
de bajo peso se puede explicar por un déficit de substrato
nutricional caloricoproteico y por importantes cambios he-
modinámicos, especialmente por una menor expansión del
volumen plasmático materno (Rosso y cois., 1992).
La obesidad materna definida como un índice peso/
talla superior al 120% del peso estándar o un índice de
masa corporal igual o superior a 30, ha sido considerada
tradicionalmente como un factor de riesgo materno-perina-
264
tal. Múltiples estudios actuales han mostrado una mayor
prevalencia de diabetes gestacional, hipertensión arte-
rial, preeclampsia, cesáreas, mortinatos y recién nacidos
macrosómicos, como también mayor riesgo de obesidad
y alteraciones metabólicas a largo plazo del recién naci-
do (Lu y cois., 2001; Callaway y cois., 2006; Galtier y
cois., 2008), y muy especialmente en la obesa mórbida
embarazada (Callaway y cois., 2006). El manejo de esta
patología nutricional durante el embarazo permite reducir
el riesgo materno-perinatal (Átala & Castro, 2004; Kiel y
cois., 2007).
En nuestra experiencia, hemos encontrado una signifi-
cativa mayor incidencia de hipertensión arterial, infección
puerperal, cesáreas y fetos grandes para la edad gestacio-
nal (Tilton y cois., 1989). Otras experiencias chilenas han
encontrado riesgos similares a lo reportado en países desa-
rrollados y una reducción del riesgo materno-perinatal con
manejo nutricional durante el embarazo (Atalah & Castro,
2004; Huidobro y cois., 2004). En países desarrollados
la obesidad es un problema de salud pública; en el Reino
Unido una de cada cinco embarazadas es obesa (Guelinckx
y cois., 2008), en Australia el 34% de las embarazadas
tiene sobrepeso u obesidad (Callaway y cois., 2006) y en
los EE.UU. el 13,1% de las embarazadas tiene sobrepeso
y el 21,9% es obesa (D'Angelo y cois., 2007). En Chile, la
prevalencia de sobrepeso y obesidad fue del 16,8% en el
2000, 3% más que en 1990 (MIDEPLAN, 2000).
Mala historia obstétrica
De especial importancia para el éxito de la gestación
actual es efectuar una detallada historia reproductiva en
el primer control prenatal. Su importancia radica en que
la paciente que tiene un pasado obstétrico adverso como
aborto recurrente (Fox & Chevernak, 2008), mortinatos
(Smith, 2006; Getahun y cois., 2007; Reddy, 2007),
malformaciones fetales (Wilson y cois., 2007), restricción
del crecimiento intrauterino (Surkan y cois., 2004; Sali-
hu y cois., 2006), parto prematuro (Adams y cois., 2000;
Mazaki-Tovi y cois., 2007; McManemy y cois., 2007) y
rotura prematura de membranas (Lee y cois., 2003), tie-
nen mayor riesgo de repetir un nuevo fracaso reproductivo
que aquella embarazada que carece de esos antecedentes.
Debemos obtener información sobre antecedentes de
partos prematuros previos y de sus características. Es im-
portante conocer si hubo parto prematuro con o sin in-
demnidad de las membranas ovulares, como también si la
prematurez se debió a la interrupción de la gestación por
patología materna o fetal. Debemos obtener información
sobre el peso y la edad gestacional del recién nacido, como
también de si requirió terapia respiratoria neonatal, si fa-
lleció o sobrevivió y las eventuales secuelas respiratorias o
neurológicas. Con esa información es posible planificar las
estrategias y medidas terapéuticas para evitar un resultado
adverso.

Se debe obtener una detallada información de los an-
tecedentes de mortinatos previos. Es muy importante co-
nocer si hubo patología materna, la edad gestacional, el
peso y las características anatómicas y genéticas del óbito
anterior. De especial importancia es el conocimiento de si
la muerte aconteció durante el embarazo o en el trabajo de
parto. Con el conocimiento de estos antecedentes podre-
mos planificar un protocolo específico de control prenatal y
disminuir o evitar un nuevo fracaso reproductivo.
Debemos obtener una detallada información en aquellas
pacientes que tienen historia de aborto recurrente; el que
se define como los antecedentes de tres o más abortos es-
pontáneos sucesivos, siendo muy alto el riesgo de recurren-
cia en estas situaciones. De acuerdo a las características de
los abortos será posible protocolizar un manejo específico
en su actual gestación.
Actividad laboral
Con mayor frecuencia, la mujer se integra a la población
laboral remunerada; en Chile, la participación de la mujer
en el mercado laboral es del 42% y el 29,7% es jefa de
hogar (MIDEPLAN, 2006). En ocasiones su actividad labo-
ral implica un mayor riesgo para su actual gestación, como
mortalidad perinatal, malformaciones congénitas, aborto,
restricción del crecimiento fetal y parto prematuro. Es así
que debemos informarnos de si la madre trabaja en con-
tacto con productos tóxicos como pesticidas (Rojas y cois.,
2000; Schreinemachers, 2003), radiaciones ionizantes
(Brent, 1989; International Commission on Radiológica!
Protection, 2000; De Santis y cois., 2005; De Santis y
cois., 2007), o si realiza actividad física inadecuada y está
sometida a estrés (Mozurkewich y cois., 2000). Identifi-
cado el riesgo laboral debemos hacer todos los esfuerzos
para lograr una readecuación laboral u otorgar las licencias
médicas por el tiempo que sea necesario.
En relación al parto prematuro y al tipo de actividad la-
boral, ya en 1895 el obstetra francés Pinard pudo observar
que las embarazadas que trabajaban en las lavanderías de
París tenían altas tasas de parto prematuro y de mortalidad
neonatal. Les ofreció un programa de retiro laboral y com-
paró las cifras de parto prematuro y de mortalidad neonatal
con las embarazadas burguesas, demostrando que no ha-
bía diferencias entre ellas en estos resultados perinatales;
demostró así el beneficio del reposo prenatal (citado por
Papiernik, 1993).
En Europa, entre 1928 y 1930, la Oficina de Higiene
de la Liga de las Naciones realizó un estudio multinacional
de las causas de la mortalidad fetal e infantil. Consideraron
al trabajo pesado (hard work) como una causa mayor de
parto prematuro, asociado al abandono social y ausencia
de control prenatal. Propusieron que para prevenir el parto
prematuro debía darse una mayor protección a la madre y a
CapítuJo 13 [ Control prenatal
su hijo, a través de control prenatal gratuito y retiro del tra-
bajo con compensación económica al menos seis semanas
antes de la fecha estimada de parto (Debré y cois., 1933).
Estas recomendaciones sentaron las bases para las políti-
cas de protección de la salud de las embarazadas y de sus
hijos, adoptadas por muchos países y que se mantienen en
la actualidad.
Un estudio realizado en 1992 en Ciudad de México, que
evaluó el beneficio de la licencia prenatal (retiro laboral seis
semanas antes de la fecha probable de parto) en mujeres
trabajadoras que tienen ese beneficio comparadas con las
que no lo tienen, observó que las últimas tienen un 50%
más de riesgo de tener hijos con retardo del crecimiento
intrauterino y tres veces más probabilidades de parto pre-
maturo, como también las mujeres que trabajan más de
cincuenta horas semanales o cuyos trabajos les requiere
estar más de siete horas de pie o que tienen conflicto labo-
ral (Cerón-Mireles y cois., 1996).
Un estudio europeo multinacional efectuado en 16 paí-
ses (Saurel-Cubizolles y cois., 2004), reveló un moderado
mayor riesgo de parto prematuro para mujeres que trabajan
más de 42 horas semanales (OR 1,33; 95%IC 1,1 a 1,6),
trabajo de pie más de seis horas diarias (OR 1,26; 95%IC
1,1 a 1,5) y bajo grado de satisfacción laboral (OR 1,27;
95%IC 1,1 a 1,5).
Entre los factores laborales de riesgo de parto prematuro
es preciso considerar la actividad laboral prolongada de pie,
efectuar trabajos que requieren levantar cosas pesadas y
realizar largos traslados al trabajo, especialmente si estas
embarazadas tienen factores de riesgo como embarazo ge-
melar o antecedentes de partos prematuros.
Consumo de alcohol
El consumo de alcohol es un hábito muy arraigado en
nuestra sociedad y este se extiende durante el embarazo.
En los EE.UU. los estudios epidemiológicos revelan que el
10% de las embarazadas bebe alcohol y que el 2% con-
sume seis o más tragos por semana o cinco o más tragos
en una ocasión (Tsai & Floyd, 2004). El denominado fetal
alcohol spectrum dísorders (FASO) describe los defectos
al nacer causados por consumo de alcohol durante el em-
barazo, que incluyen el síndrome alcohólico fetal (FAS) y
otras condiciones tales como el síndrome alcohólico fetal
parcial (PFAS), el alcohol-related neurodevelopmental di-
sorder (ARND), el alcohol-related birth defects (ARBD), y
el fetal alcohol effect (FAE) (Abel, 1982; Abel & Hannigan,
1995; Sokol y cois., 2003). La negación del hábito es
muy frecuente en la mujer, especialmente cuando se em-
baraza. Sin embargo, el 60% de las mujeres disminuye la
ingesta espontáneamente, llegando incluso a la completa
abstinencia, especialmente en la última parte de la gesta-
ción (Pietrantoni & Knuppel, 1991).
265
 n
OBSTETRICIA
El etanol y su metabolito, el acetoaldehído, son dos po-
derosos agentes teratógenos. A nivel celular aumentan la
actividad peroxidasa, disminuyendo la síntesis de ADN y la
síntesis proteica, como también dificultando el crecimiento,
la diferenciación y la migración celular. El alcohol interfiere
con el sistema de transporte placentario de aminoácidos al
feto, generando retardo del crecimiento fetal y recién naci-
dos de bajo peso. Otros efectos descritos son el aumento
del riesgo de aborto espontáneo entre dos a cuatro veces
entre las bebedoras de más de 1 oz de alcohol absoluto dos
veces a la semana; como también desprendimiento prema-
turo de placenta normoinserta y parto prematuro entre las
bebedoras de más de dos tragos diarios (1 trago = bebida
que contiene 12 g o 15 mL de alcohol absoluto; esta can-
tidad de alcohol está contenida en un tarro de cerveza de
360 mL o de 12 oz) (Abel, 1982; Berkowitz y cois., 1982;
Pietrantonl & Knuppel, 1991; Sokol y cois., 2007).
Los denominados fetal alcohol spectrum disorders
(FASO) son una combinación de defectos físicos y mentales
atribuibles a la exposición del feto al alcohol (Sokol y cois.,
2003; Manning & Hoyme, 2007; Romitti y cois., 2007);
los signos más frecuentes en el recién nacido son:
• Retardo del crecimiento pre o posnatal.
• Compromiso del sistema nervioso central: irritabilidad,
hiperactividad, hipotonía, retraso del desarrollo psico-
motor y retardo mental leve a moderado, trastornos del
aprendizaje.
• Malformaciones cardíacas como defectos del septum
interventricular e interauricular y tetralogía de Fallot.
• Miopía.
• Dismorfias craneofaciales como: microcefalia, microof-
talmia y/o fisuras palpebrales cortas, labio superior fino
y aplanamiento o ausencia del maxilar, dientes peque-
ños y alteraciones del esmalte.
Se ha podido determinar una dosis respuesta relaciona-
da con alteraciones conductuales evaluadas entre los seis y
siete años de edad de los niños expuestos prenatalmente al
alcohol; los efectos conductuales adversos pudieron ser ob-
servados en dosis tan bajas como con un trago por sema-
na, por lo que la recomendación final es no beber alcohol
durante el embarazo (Sood y cois., 2001).
Consumo de drogas
La verdadera incidencia del uso de drogas en el embara-
zo es desconocida. En los EE.UU. en el período entre 1996
y 1998 la prevalencia de uso fue del 6,4% para mujeres no
embarazadas en edad fértil y del 2,8% de mujeres emba-
razadas, de las cuales el 28% suspendió el consumo en el
primer trimestre, alcanzando el 93% en el tercer trimestre
(Ebrahim & Gfroerer, 2003).
266
Existe una gran variabilidad de la prevalencia de uso en
los diferentes países, regiones de los países y grupos étni-
cos que los forman. En los EE.UU. el 90% de las consu-
midoras está en edad fértil y las drogas de mayor consumo
son cocaína, anfetaminas, opiáceos, marihuana, etanol,
cafeína y solventes derivados del tolueno (Kuczkowski,
2007). Los factores de riesgo sugerentes de consumo de
drogas en la embarazada son ausencia de control prenatal,
parto prematuro y tabaquismo, como también enfermeda-
des de transmisión sexual y embarazo adolescente (Little
y cois., 2003; Fiellin, 2004; Mitsuhiro y cois., 2006; Ku-
czkowski, 2007).
El consumo de drogas ¡lícitas durante el embarazo se
asocia a un mayor riesgo obstétrico y perinatal como parto
prematuro, bajo peso al nacer, restricción del crecimiento
intrauterino y depresión neonatal. Se ha descrito también
mayor riesgo de malformaciones fetales, pero los mecanis-
mos a través de los cuales la mayoría de las drogas provo-
ca alteraciones estructurales en el feto son desconocidos.
Evidencias actuales señalan que un mecanismo muy im-
portante es la disminución del flujo sanguíneo provocada
por drogas con acción vasoconstrictora como la cocaína, la
anfetamina y el éxtasis, lo que provoca la disrupción o la
destrucción de estructuras corporales, que previamente se
habían formado normales. Es difícil separar los efectos pu-
ros de las drogas en el desarrollo del feto y en la evolución
del embarazo, debido a que la embarazada adicta utiliza
habitualmente múltiples compuestos con capacidades te-
ratógenas. Es importante destacar que drogas con acción
vasoconstrictora como la cocaína, las anfetaminas y el éx-
tasis, usadas recreacionalmente en el primer trimestre del
embarazo, tienen un riesgo significativo de gastrosquisis
fetal (OR 3,3; 95% Cl: 1,0 a 10,5) (Drapery cois., 2008).
El consumo de cocaína durante la gestación se asocia
a anomalías fetales y del embarazo como desprendimien-
to prematuro de placenta normoinserta, engrasamiento de
los vasos de la decidua, infartos placentarios isquémicos,
hematomas ¡ntervellositarios, parto prematuro, retardo
del crecimiento fetal, hemorragia intracerebral, atresias
no duodenales del intestino, defecto de las extremidades
por reducción y anomalías del tracto urinario (obstrucción
uretral, hidronefrosis, hipospadia y síndrome prune belly)
(Jones, 1991; Chasnoff, 1991). Sin embargo, cuando se
controla el uso de múltiples drogas se aprecia solamente
mayor riesgo de desprendimiento prematuro de placenta y
rotura prematura de membranas como efectos directos de
la cocaína en el embarazo (Addis y cois., 2001). Recien-
temente se ha podido demostrar que los niños expuestos
antenatalmente tienen una curva de crecimiento posnatal
menor que los no expuestos (Richardson y cois., 2007). La
cocaína y su metabolito (benzoylecgonina) se acumulan y
pueden ser detectados en cabello materno y fetal; la pre-
sencia en cabello fetal indica una fuerte adicción materna
a la droga (García-Bournissen y cois., 2007).

La marihuana es la droga ¡lícita de mayor consumo en la
edad fértil de la mujer y durante el embarazo (Burnsy cois.,
2006). Su uso oscila entre el 10% y el 32% de las emba-
razadas durante el primer trimestre, descendiendo al 10%
en el tercer trimestre de la gestación. Pese a la gran pre-
valencia de su uso, los efectos de esta droga sobre el feto
y el embarazo son motivo de controversia. Los resultados
obtenidos en las múltiples publicaciones sobre el tema no
son consistentes. Esto se debe a las diferencias de los dise-
ños de las investigaciones, a la metodología de evaluación
de los resultados, a la población estudiada y al momento y
dosis de la exposición del feto a la acción de la droga. No se
ha encontrado asociación con alteraciones morfológicas. La
asociación con retardo del crecimiento fetal, talla fetal baja,
bajo peso de nacimiento y prematurez es motivo de contro-
versia (Day & Richardson, 1991). Un estudio poblacional
neozelandés no mostró que el consumo de marihuana se
asocie a un riesgo aumentado de morbimortalidad perinatal
(Fergusson y cois., 2002).
El uso de narcóticos está limitado especialmente por el
costo de la droga. El consumo de estas drogas condiciona
un embarazo de alto riesgo por la magnitud de situaciones
perinatales descritas y asociadas a su uso, como aborto
espontáneo, mortalidad, retardo del crecimiento intrauteri-
no, prematurez, insuficiencia placentaria, eclampsia, corio-
amnionitis, rotura prematura de membranas, hemorragias
posparto, diabetes gestacional, infecciones de transmisión
sexual, VIH y síndrome de abstinencia neonatal (Hoeger-
man & Schnoll, 1991; Sarkar & Donne, 2006). El consu-
mo de metadona se asocia a un riesgo cuatro veces mayor
de parto prematuro, nueve veces mayor de restricción del
crecimiento intrauterino (percentil < 3) y cuatro veces ma-
yor de microcefalia que la población general; es importan-
te destacar que el 62% de los recién nacidos desarrolló
síndrome de abstinencia (Arlettaz y cois., 2005). En una
población de embarazadas tailandesas consumidoras de
heroína y anfetaminas la incidencia general de prematurez,
bajo peso al nacer, restricción del crecimiento intrauterino
y microcefalia fue del 31,7%, 31,7%, 9,5% y 8,6%, res-
pectivamente (Thaithumyanon y cois., 2005).
La farmacoterapia para las adicciones durante el emba-
razo es escasa; con excepción de la terapia de reemplazo
para metadona y nicotina, las experiencias clínicas con me-
dicación antiadictiva para alcohol y estimulantes son muy
limitadas, y no existen para marihuana y alucinógenos
(Rayburn & Bogenschutz, 2004). Los resultados del trata-
miento para el abuso de drogas en el embarazo son pobres,
registrándose resultados positivos especialmente en un dis-
creto mayor peso neonatal y prolongación de la gestación
(Sweeney y cois., 2000; Little y cois., 2003). Sin embargo,
la pesquisa de la adicción nos permitirá tomar las medidas
pertinentes para lograr una mayor adherencia al control
prenatal y así mejorar la nutrición materna, como también
tratar las enfermedades de transmisión sexual, pesquisar
oportunamente el síndrome hipertensivo y la amenaza de
Capítulo 13 Control prenatal
parto prematuro, monitorizar el crecimiento fetal y decidir la
interrupción del embarazo en caso necesario.
Consumo de tabaco
Pese a que las personas tienen una adecuada informa-
ción sobre los efectos perniciosos del tabaco sobre la sa-
lud, la prevalencia de su consumo no se ha modificado
significativamente. Es así que sólo el 25% de las mujeres
suspende su hábito cuando se les diagnostica su embara-
zo. Estudios con marcadores bioquímicos señalan que sólo
el 60% de las embarazadas reconoce su hábito y que el
20% continúa fumando hasta el término de la gestación.
La madre fumadora aumenta el riesgo de aborto 1,4 veces,
el riesgo de recién nacido de bajo peso en 1,9 veces y
la mortalidad perinatal en 1,2 veces. El mayor riesgo de
malformaciones congénitas es controversial (Fingerhut y
cois., 1990; Lieberman y cois., 1994). Los hijos de ma-
dres fumadoras pesan en promedio 420 gramos menos
que los hijos de madres no fumadoras. Aproximadamente,
cada cigarrillo/día es responsable de 11 g menos de peso
neonatal. Durante el control prenatal se debe detectar el
hábito y educar a la madre para que suspenda o disminu-
ya significativamente su consumo (CLAP, 1987). Estudios
recientes han mostrado la asociación de parto prematuro y
restricción del crecimiento fetal tanto en fumadoras pasi-
vas como activas, sugiriendo que las estrategias efectivas
para reducir el riesgo es la suspensión completa del hábito
más que su reducción (Windham y cois., 2000; Kharrazi
y cois., 2004; Steyn y cois., 2006; Jaddoe y cois., 2008).
Diagnóstico de la edad gestacional
Los elementos clínicos que se utilizan para el cálculo de
la edad gestacional son el tiempo de amenorrea a partir del
primer día de la última menstruación, el tamaño uterino,
la primera percepción materna de los movimientos fetales
y la primera identificación de los latidos cardiofetales con
el estetoscopio de Pinard. Para que estos elementos tengan
utilidad práctica, el control prenatal debe ser precoz (antes
de las doce semanas de amenorrea) para así evitar el olvido
de la información por parte de la embarazada. Además,
la relación edad gestacional/tamaño uterino es adecuada
siempre que el examen obstétrico se realice antes del quin-
to mes.
En niveles de atención de baja complejidad y con emba-
razadas de bajo riesgo, los elementos clínicos enunciados
son suficientes para fijar la edad gestacional y obrar en con-
secuencia. Idealmente, si se cuenta con el recurso de la ul-
trasonografía, se la debe utilizar para certificar la edad ges-
tacional, teniendo en cuenta que su efectividad diagnóstica
es máxima cuando se realiza antes de las doce semanas
y menos eficiente posteriormente (consultar Capítulo 33:
Ultrasonografía en obstetricia). Es necesario enfatizar que
el diagnóstico de edad gestacional debe estar establecido a
267
 OBSTETRICIA
más tardar al segundo control prenatal, debido a que todas
las acciones posteriores se realizan en relación a ese diag-
nóstico. El desconocimiento de la edad gestacional es por sí
mismo un factor de riesgo y esa madre debe ser controlada
en el nivel secundario si no tiene otros factores de riesgo o
en el terciario si los posee.
Una vez fijada la edad gestacional por elementos clíni-
cos y/o ecográficos utilizaremos como referencia el primer
día menstrual real u operacional (determinado por ecogra-
fía) para calcular con el gestograma (FIGURA 12-1) la fe-
cha probable de parto y la edad gestacional al momento del
control obstétrico.
Diagnóstico de la condición fetal
Este objetivo debe evaluarse ineludiblemente en cada
control prenatal, aun cuando la madre no tenga factores
de riesgo a lo largo del embarazo y no relate ningún sínto-
ma sospechoso de compromiso fetal. Si el embarazo es de
bajo riesgo, bastarán los siguientes elementos clínicos para
evaluar la condición nutricional y respiratoria del feto: aus-
cultación de los latidos cardiofetales; percepción materna
de los movimientos fetales; evaluación de la altura uterina;
estimación clínica del peso fetal y estimación clínica del
volumen de líquido amniótico.
Si el embarazo presenta factores de riesgo, durante el
control prenatal se deberá realizar, además de los pará-
metros clínicos anteriormente enunciados, un seguimiento
tecnológico de la condición fetal (consultar Capítulo 32:
Evaluación de la edad gestacional, madurez y bienestar
fetal durante el embarazo).
Auscultación de los latidos cardiofetales. Los lati-
dos cardíacos del feto son auscultables con el estetoscopio
de Pinard o el de Lee-Hilles desde las veinte semanas de
amenorrea. Con equipos de ultrasonido pueden ser identifi-
cados desde las doce semanas de amenorrea. Es deseable,
si se dispone del recurso, para la tranquilidad materna y de
su familia, que ella escuche los latidos cardíacos de su hijo
en cada control prenatal.
La frecuencia cardíaca fetal es considerada normal
cuando se ausculta en el rango de 120 a 160 latidos por
minuto. La presencia de actividad cardíaca es un signo de
vida fetal, mientras que las aceleraciones de la frecuencia
cardíaca en relación a movimientos fetales espontáneos o
a estímulos externos son un signo indirecto de salud fetal.
La auscultación de frecuencias cardíacas bajo 120 o sobre
160 latidos por minuto se denominan bradicardias y ta-
quicardias, respectivamente y son signos sospechosos de
hipoxia fetal hasta que se demuestre lo contrario.
Percepción materna de los movimientos fetales.
La percepción materna de los movimientos de su hijo se
establece entre las 18 y 22 semanas de amenorrea. Es un
268
síntoma clínico que se utiliza para el diagnóstico de la edad
gestacional y de la condición fetal. Este síntoma debe ser
evaluado en cada control prenatal desde que es percibido
por la madre. Su presencia es un signo de vida fetal y la
ausencia de muerte fetal. El aumento de la actividad fetal
es un signo de salud, mientras que su disminución es un
signo sospechoso de hipoxia fetal. En el embarazo de bajo
riesgo bastará con que la madre haga una evaluación sim-
ple de la frecuencia y de la intensidad del síntoma; si a su
juicio refiere que hay una significativa reducción de la acti-
vidad fetal, deberemos realizar una evaluación tecnológica
de la condición del feto. En el embarazo de bajo riesgo y de
evolución fisiológica no es recomendable el recuento de los
movimientos fetales (Mangesi & Hofmeyr, 2007), ya que
puede provocar un estrés materno innecesario.
Evaluación de la altura uterina. El tamaño uterino
determinado antes del quinto mes, cuando la fecha de la
última menstruación es segura y confiable, proporciona un
valioso elemento clínico para el diagnóstico de la edad ges-
tacional. Posteriormente, en el embarazo de bajo riesgo, la
mensura uterina es un signo indirecto del crecimiento fetal
y de la evolución de éste en relación a la edad gestacional
(Gardosi & Francis, 1999). En el embarazo de alto riesgo
se debe evaluar el crecimiento fetal con la ayuda de la ul-
trasonografía.
Desde las doce semanas de amenorrea el fondo uterino
se localiza sobre la sínfisis pubiana y puede ser medido
en su eje longitudinal, desde el borde superior del pubis
materno hasta el fondo uterino. Para esto se requiere que la
madre se recueste en una camilla o en una mesa gineco-
lógica con los muslos semiflectados. Con una cinta flexible
y graduada en centímetros (FIGURA 13-4), se procede a
deslizaría entre el dedo índice y medio del operador cor-
tando perpendicularmente donde termina el fondo uterino,
mientras que el otro extremo de la cinta es fijado sobre el
pubis materno. Obtenida la medida se procede, en relación
a la edad gestacional, a ubicarla en la curva de crecimiento
uterino, que relaciona la altura uterina en centímetros con
la edad gestacional en semanas de amenorrea, dividida en
percentiles 10, 50 y 90. La condición de obesidad materna
y la experiencia del clínico influye sobre la exactitud de la
medición (Jelks y cois., 2007). En el embarazo múltiple se
deben utilizar curvas específicas para embarazo gemelar y
embarazo doble (Staub y cois., 2006) o triple (Yokoyama,
2002).
Se recomienda guiarse por la tabla de crecimiento uteri-
no elaborada en el Centro Latinoamericano de Perinatología
(TABLA 13-6). Este instrumento para el diagnóstico de re-
tardo del crecimiento intrauterino tiene una sensibilidad del
56%, una especificidad del 91% y valores predictivos posi-
tivo y negativo del 80% y del 77%, respectivamente, lo que
significa que si la altura uterina para la edad gestacional se
localiza sobre el percentil 10, con razonable seguridad po-
demos decir que no hay compromiso del crecimiento fetal,
 Capítulo 13 Control prenatal

TABLA 13-6. Altura uterina (cm) y edad gestacional (se- el peso fetal estimado y en relación a la edad gestacio-
manas) nal, este se localiza en la tabla de crecimiento fetal, lo que
permite el diagnóstico de adecuación del peso fetal para
la edad gestacional (TABLA 13-7) (Juez y cois., 1989).
Percentiles 10 25 50 75 90
Otras experiencias clínicas informan una adecuada corre-
semanas lación entre la estimación clínica del peso fetal y el peso
13 8,0 8,0 10,8 11,0 12,0 neonatal (Hendrixy cois., 2000; Harlevy cois., 2006; Fox
14 8,5 10,0 11,0 13,0 14,5 & Chasen, 2008).
15 9,5 10,5 12,5 14,0 15,0
16 11,5 12,5 14,0 16,0 18,0 TABLA 13-7. Crecimiento intrauterino según edad gesta-
17 12,5 13,0 15,0 17,5 18,0 cional al nacer (10, 50 y 90)
18 13,5 15,0 16,5 18,0 19,0
19 14,0 16,0 17,5 19,0 19,5 Edad gestacional 10 50 90
20 15,0 17,0 18,0 19,5 21,0 (semanas)
21 15,5 18,5 19,0 20,0 21,5 28 901 1.050 1.258
22 16,5 18,5 20,0 21,5 22,5 29 1.001 1.180 1.434
23 17,5 19,5 21,0 22,5 23,0 30 1.142 1.356 1.653
24 18,5 20,5 22,0 23,0 24,0 31 1.316 1.567 1.906
25 19,5 21,0 22,5 24,0 25,5 32 1.514 1.805 2.183
26 20,0 21,5 23,0 24,5 25,5 33 1.730 2.060 2.474
27 20,5 21,5 23,5 25,0 26,5 34 1.954 2.323 2.768
28 21,0 23,0 25,0 26,0 27,0 35 2.178 2.583 3.055
29 22,4 24,0 25,5 26,5 28,0 36 2.396 2.832 3.327
30 23,5 24,5 26,5 28,0 29,0 37 2.599 3.060 3.572
31 24,0 26,0 27,0 28,0 29,5 38 2.777 3.257 3.780
32 25,0 26,5 28,0 29,5 30,0 39 2.924 3.415 3.943
33 25,5 26,5 29,0 30,0 31,0 40 3.032 3.523 4.040
34 26,0 27,5 29,5 31,0 32,0
35 26,5 28,5 30,5 32,0 33,0
36 28,0 29,0 31,0 32,5 33,0 Estimación clínica del volumen de líquido amnió-
37 28,5 29,5 31,5 33,0 34,0 tico. Las alteraciones cuantitativas del volumen del líquido
38 29,5 30,5 33,0 33,5 34,0 amniótico constituyen un factor de alto riesgo de morbimor-
30,5 31,0 33,5 33,5 34,0 talidad perinatal (Chhabra y cois., 2007; Magann y cois.,
39
2007). Estas alteraciones son el oligohidramnios y el po-
40 31,0 31,0 33,5 33,5 34,5 lihidramnios (consultar Capítulo 8: Líquido amniótico}. El
primero de ellos se sospecha cuando hay una altura uterina
Fuente: Fescina y cois., 1984. disminuida para la edad gestacional, junto a una palpación
extremadamente fácil de las partes fetales. El segundo se
sospecha cuando la altura uterina es mayor para la edad
especialmente si el embarazo es de bajo riesgo (Fescina y gestacional, con una palpación dificultosa de los segmentos
cois., 1984). corporales del feto. Las dos alteraciones señaladas, cuan-
do son sospechadas clínicamente, deben ser corroboradas
Estimación clínica del peso fetal. Es uno de los mediante ultrasonografía para iniciar el estudio etiológico.
contenidos del control prenatal que tiene mayor dificultad
para ser aplicado, ya que requiere de experiencia para su Diagnóstico de la condición materna
utilización. Cumple el mismo objetivo que la mensura de la
altura uterina, de ahí que si el operador no tiene experien- Se inicia en el primer control prenatal, con una anam-
cia puede evaluar el peso fetal con esta última metodología nesis de la historia médica complementada con un examen
clínica. En nuestra práctica, el error de la estimación del físico general y segmentario. Se debe realizar una evalua-
peso fetal alcanza a ±10% del peso neonatal real. Con ción por sistemas y requerir antecedentes de cirugías, de

269
 OBSTETRICIA
patologías médicas crónicas, enfermedades infecciosas de
la infancia, inmunizaciones y transfusiones sanguíneas.
Del mismo modo, debemos efectuar una anamnesis de la
historia médica familiar, con especial énfasis en enferme-
dades como tuberculosis, hipertensión arterial, cáncer y
diabetes.
El examen físico general y segmentario es ineludible
aunque la embarazada no tenga antecedentes médicos;
con frecuencia la gestación permite diagnosticar patologías
hasta ese momento desconocidas y asintomáticas. Identi-
ficada una patología médica debemos comunicarnos con
el especialista respectivo para que se realice un manejo
en conjunto con el equipo perinatal. Se refiere al lector a
los diferentes capítulos de patología médica y embarazo de
este texto.
En cada control prenatal se procederá al control de peso
materno, de la presión arterial y se efectuará un examen fí-
sico dirigido si la madre relata algún tipo de sintomatología
específica. El peso debe ser determinado con la embara-
zada descalza y en ropa interior cubierta con una bata de
peso estándar.
El síndrome hipertensivo inducido por el embarazo es
de alta prevalencia, especialmente en el tercer trimestre,
y una de las principales causas de muerte materna y peri-
natal (Donoso, 2004; Donoso, 2006), por lo que debemos
ser muy precisos en el registro de la presión arterial. Para
la obtención de la presión arterial debe usarse un manguito
que produzca una compresión adecuada sobre la arteria
braquial; para esto, el tamaño del manguito debe cubrir
2/3 de la longitud y 2/3 del ancho del brazo. Éste debe ser
localizado a dos traveses de dedo sobre el pliegue del codo.
La cifra sistólica corresponderá al primer ruido de Korotkof
y la cifra diastólica al cambio de tono de los ruidos o a la
desaparición de éstos. Se considera hipertensión arterial
cifras iguales o superiores a 140/90 o al aumento sobre los
valores básales de 30 mmHg para la presión sistólica o de
15 mmHg para la presión diastólica (consultar Capítulo 41:
Síndromes hipertensivos y embarazo).
Educación materna
Este objetivo es fundamental para el éxito del control
prenatal y del parto. La embarazada bien instruida sirve
como guía de otras gestantes que están en control prenatal
deficiente o sin control. El primer contacto con la madre es
fundamental para instruirla sobre la importancia del control
precoz y seriado. Se debe explicar, de manera simple y ade-
cuada al nivel de instrucción materna, el futuro programa
de control prenatal. Los contenidos educacionales deben
ser entregados a la embarazada en forma individual o gru-
pal de acuerdo a la infraestructura del centro obstétrico.
Los siguientes contenidos educacionales son ineludibles
en un programa de control prenatal (Ministerio de Salud,
Departamento Ciclo Vital, 2007):
270
• Signos y síntomas de alarma
• Nutrición materna
• Lactancia natural
• Derechos legales
• Orientación sexual
• Planificación familiar
• Preparación para el parto
Signos y síntomas de alarma. La embarazada debe
estar capacitada para reconocer y diferenciar las molestias
consideradas propias de la gestación, de aquellas que cons-
tituyen una emergencia obstétrica y por lo tanto la obligue a
concurrir oportunamente al servicio obstétrico donde aten-
derá su parto. De ahí que la embarazada y su grupo fami-
liar deben conocer la ubicación geográfica exacta del centro
asistencial. Idealmente debe conocerlo personalmente an-
tes de que se genere una emergencia o el trabajo de parto.
La embarazada debe estar capacitada para reconocer
un flujo genital hemático y su trascendencia, tanto en la
primera mitad de la gestación (aborto, embarazo ectópico,
enfermedad del trofoblasto), como en la segunda mitad de
ella (desprendimiento prematuro de placenta normoinserta,
placenta previa). Como también debe ser instruida para el
reconocimiento y diferenciación de flujos genitales blancos
(escape urinario, leucorrea, fluido seminal y líquido am-
niótico).
Debe estar informada de su edad gestacional actual,
fecha probable de parto y tiempo máximo de espera de
inicio del trabajo de parto espontáneo (41 semanas en el
embarazo de bajo riesgo) (Caughey y cois., 2008). Este
último punto, cuando se cumplen las cuarenta semanas y
no se ha producido el parto, genera angustia en la madre y
su grupo familiar. Debe estar en conocimiento que el rango
normal del parto es entre las 39 y 41 semanas en el em-
barazo de bajo riesgo.
Debemos informarla de que la primera percepción de
los movimientos fetales ocurrirá alrededor de las veinte se-
manas de embarazo y de que la frecuencia e intensidad
de ellos son un signo de vida y salud fetal. También debe
estar capacitada para reconocer el inicio del trabajo de par-
to para evitar concurrencias innecesarias a la maternidad.
La madre con factores de riesgo de parto prematuro (em-
barazo gemelar y múltiple, incompetencia cervical, partos
prematuros previos, etc.), debe estar especialmente capaci-
tada en el reconocimiento de contracciones uterinas e ins-
truida para concurrir oportunamente al centro asistencial
en relación a patologías intercurrentes como fiebre, diarrea,
vómito, dolor abdominal, cefalea, etcétera.
Nutrición materna. Durante el control prenatal ad-
quiere especial relevancia la educación materna en relación
a la entrega de contenidos sobre nutrición en el embarazo

(consultar Capítulo 14: Nutrición de la embarazada). La
primera entrevista prenatal debe incluir una encuesta nu-
tricional de la madre y de su grupo familiar. En relación a
su capacidad económica y hábitos nutrlclonales se debe
aconsejar una dieta equilibrada caloricoprotelca de acuerdo
al diagnóstico nutricional materno. Se deben enfatizar las
bondades nutricionales de la leche durante el embarazo y
el puerperio, hábito nutriclonal de excepción entre las em-
barazadas de los países en desarrollo. Es preciso ser muy
cauto en las recomendaciones nutricionales, especialmente
entre las embarazadas de nivel socioeconómico bajo y de
extrema pobreza, ya que ellas probablemente no podrán
modificar significativamente la calidad y la cantidad de su
dieta y se creará un sentimiento de frustración. Si en sus
respectivos países existen programas de alimentación com-
plementarla, éstos deben ser dados a conocer para que
especialmente las madres pobres obtengan los beneficios
respectivos. Lo característico de la dieta promedio de los
países en desarrollo es un bajo contenido caioricoproteico,
de ahí la Importancia de los programas de alimentación
complementaria para las embarazadas.
Prácticamente todas las embarazadas deben recibir un
suplemento diarlo de hierro durante el embarazo equiva-
lente a dosis de entre 60 y 100 mg de hierro elemental; la
oportunidad para otorgarlo dependerá de la edad gestacio-
nal y del hematocrito de Ingreso. Durante el embarazo los
requerimientos de calcio aumentan hasta 1.200 mg dia-
rios; se recomienda un aporte diario extra de 400 mg me-
diante aporte adicional de lácteos o calcio medicamentoso.
La leche de vaca aporta 125 mg por 100 mL, de ahí que
si la madre puede ingerir entre 750 y 1,000 mL diarios de
leche, más otros productos lácteos adicionales, cumpliría
adecuadamente con los requerimientos necesarios para un
buen desarrollo del esqueleto fetal.
Se han efectuado múltiples estudios de Intervenciones
nutrlcionales buscando prevenir o tratar la morbilidad ma-
terna y perinatal, que requieren estudios prospectivos para
controlar la introducción de sesgos considerando etiologías
multifactoriales (Villar y cois., 2003). Las madres desnutri-
das se beneficiarán con alimentación complementaria, hie-
rro y preparados multivitamínicos. El consumo excesivo de
vitaminas llposolubles, especialmente A y D, es de riesgo
porque tienen un efecto acumulativo.
Es importante destacar el mayor consumo pregestacio-
nal de ácido folleo para la prevención de malformaciones
del cierre del tubo neural (anencefalia, encefalocele, mie-
lomenmgocele). En Chile, desde el año 2000 se fortifican
las harinas con este nutriente, lo que ha permitido reducir
significativamente la incidencia de estas malformaciones
(Freiré y cois., 2000; Hertrampf & Cortés, 2004; Nazer y
cois., 2007).
Lactancia natural. Los contenidos educacionales so-
bre lactancia son fundamentales para el éxito del desarrollo
Capítulo 13 | Control prenatal
y crecimiento del recién nacido, especialmente entre las
nodrizas de nivel socioeconómico bajo y los recién nacidos
de bajo peso al nacer, ya que es en estos niños donde se
concentra la morbimortalidad infantil, que puede ser mo-
dificada significativamente con el fomento de la lactancia
natural. El fomento de la lactancia natural se Inicia, por lo
tanto, en el primer control prenatal con un examen de las
mamas, con una evaluación de los conocimientos mater-
nos sobre el tema y con la entrega de un programa educati-
vo de lactancia natural que deberá ser desarrollado durante
el control prenatal. El beneficio de la lactancia natural se ha
demostrado en países en desarrollo en la disminución del
riesgo de otitis media, gastroenteritis, infecciones respirato-
rias severas, dermatitis atópica, asma, obesidad, diabetes
tipo 1 y 2, leucemia infantil, síndrome de muerte súbita
y enterocolitis necrotlzante (Ip y cois., 2007); lo mismo
acontece en países desarrollados en la reducción de la
mortalidad posneonatal (Chen & Rogan, 2004) (consultar
Capítulo 66: Lactancia).
Derechos legales. El profesional encargado del control
prenatal debe velar por los derechos legales de la embara-
zada; con mucha frecuencia ésta los desconoce y puede
perder importantes beneficios para ella y su hijo (Ministerio
de Salud de Chile, Departamento Ciclo Vital, 2007). Esto
significa que es nuestra obligación extender los certificados
respectivos, aun cuando la madre no los solicite.
En Chile, toda embarazada en control prenatal por servi-
cios públicos o privados tiene derecho a una cuota de leche
en polvo y otros nutrientes de acuerdo al diagnóstico nutri-
cional; se debe llenar un certificado ad hoc, con los datos de
Identificación de la madre, del profesional, la edad gestacio-
nal y el diagnóstico nutrlcional. Con esta certificación la em-
barazada hace efectivo su derecho nutrlcional en el consul-
torio público más cercano a su domicilio. Se debe extender
el certificado de asignación familiar al quinto mes cumplido
de embarazo a toda madre que tiene un contrato laboral
o es carga legal de su cónyuge, lo que le permite recibir
mensualmente una cantidad variable de dinero en relación
al sueldo. Las embarazadas con contrato laboral, al cumplir
las 34 semanas, deben recibir la licencia de descanso pre-
natal, independientemente de la evolución de la gestación,
además, pueden recibir licencia médica en caso de enfer-
medad con anterioridad a esa edad gestacional; producido
el parto tienen derecho a licencia posnatal equivalente a
doce semanas. La madre con contrato laboral tiene fuero
maternal durante el embarazo y el primer año de vida de su
hijo; también puede recibir licencia médica laboral en caso
de enfermedad de su hijo que requiera cuidado materno.
Orientación sexual. Los contenidos de este objetivo
deben ser dados a la pareja. En el embarazo fisiológico
el coito no está contraindicado (Klebanoff y cois., 1984).
Debemos explicar a la pareja que el embarazo produce en
la mujer una reducción en la satisfacción sexual, espe-
271
 OBSTETRICIA
cialmente en el tercer trimestre de la gestación (Gokyildiz
& Beji, 2005). Está especialmente contraindicado en pre-
sencia de metrorragia o en riesgo de ella (placenta previa),
parto prematuro. Algunos estudios han señalado que no
hay asociación de parto prematuro con actividad sexual
entre las 29 y 36 semanas. No se ha demostrado efec-
to del coito en parto prematuro recurrente (Yost y cois.,
2006). Se ha reportado un efecto positivo del coito fre-
cuente en el embarazo de término, en la reducción de la
inducción de parto a las 41 semanas (Tan y cois., 2006).
Se debe instruir a la pareja que en las primeras veinte
semanas, las diversas posiciones coitales están permiti-
das siempre y cuando el embarazo tenga una evolución
fisiológica. Posteriormente, a medida que crece el útero
hay que evitar las penetraciones profundas del pene en
la vagina y en el tercer trimestre se debe aconsejar el coi-
to con la mujer en decúbito lateral y penetración vaginal
posterior.
Planificación familiar. Debemos introducir conceptos
generales de planificación familiar, que deben ser profundi-
zados y consolidados en el primer control puerperal. Entre
estos se debe informar sobre el método de la lactancia,
también denominado LAM (lactation amenorrhea me-
thocí), que otorga una infertilidad natural tan eficiente como
los métodos tradicionales (dispositivos intrauterinos y pro-
gestágenos) cuando se utiliza en los primeros seis meses
posparto, en presencia de lactancia exclusiva y amenorrea
(Kennedy & Visness, 1992; Pérez y cois., 1992; WHO,
1999; Pérez, 2003). La aceptación del método es buena,
alcanzando el 54,2% de las puérperas, mientras que la
principal razón de rechazo fue considerarlo inseguro (Ló-
pez-Martínez y cois., 2006). Una revisión sistemática en-
contró en dos estudios controlados una tasa de embarazos
a los seis meses del 0,45% y del 2,45%, respectivamente.
Posiblemente, la gran heterogeneidad de los estudios no
permitió encontrar claras diferencias en la efectividad del
método (Van der Wijden y cois., 2003).
Preparación para el parto. La atención integral debe
incluir un programa de preparación para el parto, en el
que se deberá informar a las embarazadas los motivos de
ingreso a la maternidad, los períodos del parto, conceptos
generales sobre los tipos de anestesia obstétrica, ejercicios
de relajación y pujo, ejercicios perineales, así como tam-
bién las indicaciones más frecuentes de los diferentes tipos
de parto (Lamaze ínternatíona/, 2007). El Ministerio de
Salud de Chile, en su MANUAL DE ATENCIÓN PERSONALIZADA EN EL
PROCESO REPRODUCTIVO (Ministerio de Salud, 2007), presenta
detalladamente los objetivos y contenidos de los talleres
de preparación para el parto para las usuarias del sistema
público de salud de Chile; se refiere al lector a ese docu-
mento.
Z7Z
Frecuencia del control prenatal
La frecuencia del control prenatal está determinada por los
factores de riesgo detectados en esa gestación, por lo que
serán necesarios tantos controles como la patología lo re-
quiera. En embarazos de bajo riesgo, la frecuencia de los
controles debe racionalizarse en relación a la magnitud de
la población obstétrica bajo control y los recursos humanos
destinados para realizarlo.
El número de controles prenatales tiene una significativa
incidencia en los resultados perinatales. Experiencias cola-
borativas latinoamericanas han mostrado que el riesgo re-
lativo de mortalidad fetal tardía es significativamente mayor
cuando se realizan menos de cuatro controles prenatales,
con un RR de 2,3 para el parto entre las 29 y 41 semanas
y 1,72 entre las 37 y 41 semanas (CLAP, 1990).
Generalmente los controles prenatales se efectúan cada
cuatro semanas en el primer y segundo trimestre de la ges-
tación. En el tercer trimestre (desde las 28 semanas) los
controles son progresivamente más frecuentes, para ser
cada siete días desde las 36 semanas hasta el término del
embarazo. El motivo de esta secuencia se debe a que des-
de las 28 semanas en adelante es posible detectar patolo-
gías de alta relevancia y frecuencia con feto viable, como
retardo del crecimiento intrauterino, diabetes gestacional,
síndromes hipertensivos del embarazo, macrosomía fetal,
amenaza de parto prematuro, malformaciones congénitas
fetales, placenta previa, embarazo gemelar, embarazo pro-
longado, agravamientos de patologías maternas pregesta-
cionales, etcétera.
En el Servicio de Obstetricia de la Universidad Católica
de Chile, la secuencia establecida es una vez al mes has-
ta las 28 semanas, cada 21 días hasta las 34 semanas,
cada catorce días hasta las 36 semanas y posteriormente
cada siete días hasta las 41 semanas de amenorrea. Esto
significa que si la embarazada inicia su control a las ocho
semanas de amenorrea y su parto se resuelve a las cua-
renta semanas, totalizará trece controles prenatales, de los
cuales tres de ellos son destinados a la educación materna.
Las acciones y procedimientos del control prenatal se pre-
sentan en la TABLA 13-8.
Sin duda que para la mayoría de los países de la región
esta secuencia no es permisible, dada la magnitud de la
población obstétrica y la escasez de los recursos huma-
nos y de infraestructura. Surge por lo tanto la necesidad de
racionalizar la secuencia de los controles prenatales, para
tener el justo equilibrio entre el costo y el beneficio. Los pro-
gramas de control prenatal deben ser eficaces y eficientes,
lo que significa que la embarazada debe ser atendida con
una espera razonable, en un ambiente físico y humano,
privado y agradable (atención personalizada e idealmente
siempre por el mismo profesional). La paciente debe per-
cibir que ella es importante, especialmente en los grupos
de madres marginadas por problemas sociales o étnicos. Si
 Capítulo 13 Control prenatal

TABLA 13-8. Acciones y procedimientos del control prenatal según normas del Servicio de Obstetricia, Hospital Clínico,
Universidad Católica de Chile

Acciones y procedimientos Instancia

Anamnesis médica Primer control
Anamnesis ginecoobstétrica Primer control
Examen físico general Primer control
Examen ginecoobstétrico Primer control
Talla Primer control
Peso En cada control
índice peso/talla En cada control
Presión arterial En cada control
Medición de la altura uterina En cada control
Auscultación fetal con Pinard Desde las 20 semanas
Estimación del peso fetal Desde las 28 semanas
Especuloscopia Primer control y según necesidad
Papanicolaou Primer control
Hematocrito Primer control, 28 y 36 semanas
VDRL Primer control y tercer trimestre
VIH Primer control
Glicemia ayuno Primer control
TTG 75 g de glucosa A las 28 semanas
Urocultivo Primer control
Albuminuria cualitativa Desde las 28 semanas
Grupo-Rh Primer control
Ecografía Primer control, 28 y 36 semanas
Educación materna En cada control
Asignación familiar prenatal Al quinto mes cumplido
Licencia prenatal A las 34 semanas
Certificado de leche Mensualmente
Cultivo vaginal estreptococo f> hemolítico 35 semanas

se logra hacer efectiva esta intencionalidad lograremos una Exámenes de laboratorio

significativa adherencia al programa de control prenatal. en el control prenatal
Factores que atenían contra un control prenatal precoz e
insuficiente son la baja escolaridad materna, la maternidad Los exámenes de laboratorio que se deben solicitar en el
en la adolescencia, la condición de madre soltera, la gran control de la embarazada de bajo riesgo son:
multiparidad, la ruralidad, la pobreza y la pertenencia a • Clasificación del grupo sanguíneo
grupos sociales o étnicos segregados. Factores que atentan
contra un control prenatal efectivo son su costo (cuando no • Urocultivo
es gratuito para la usuaria, los gastos de transporte y dis- • VDRLo RPR
minución de los ingresos económicos por pérdidas de horas
laborales), la ineficiencia del sistema de salud, la atención • VIH
no personalizada, las barreras culturales, el descrédito de • Hematocrito y hemoglobina
las bondades del sistema y la necesidad de control prenatal
(consultar Capítulo 30: La adolescente embarazada). • Prueba de tolerancia a la sobrecarga de glucosa

273
 OBSTETRICIA
• Albuminuria
• Papan icolaou
• Ecografía
Clasificación del grupo sanguíneo
Este examen debe solicitarse al inicio del control prena-
tal. Idealmente, la tipificación debe realizarse en el labo-
ratorio de la institución donde se atenderá el parto, con fi-
nes de evitar clasificaciones de verificación. La tipificación
consiste en identificar el grupo del sistema ABO y Rh a que
pertenece la embarazada y el test de Coombs indirecto.
Los objetivos de la clasificación son conocer el sistema
sanguíneo a que pertenece la paciente en una situación
de potencial riesgo de hemorragia como es el parto; iden-
tificar grupos sanguíneos poco prevalentes con fines de
disponer de esa sangre al momento del parto e identificar
la presencia de anticuerpos circulantes que pueden pro-
ducir enfermedad hemolítica perinatal o reacciones trans-
fusionales.
Urocultivo
La infección urinaria es la complicación infecciosa más
frecuente asociada al embarazo. Ésta se puede manifestar
como bacteriuria asintomática, cistitis aguda o pielonefri-
tis. La incidencia de bacteriuria asintomática oscila entre
el 2% y el 14% de los embarazos; E. coli es el germen
más frecuentemente encontrado y el tratamiento reduce
significativamente la incidencia de parto prematuro y pie-
lonefritis aguda (Uncu y cois., 2002; Smaill & Vázquez,
2007). La ausencia de síntomas hace que la única forma
de identificar esta patología sea el urocultivo (consultar
Capítulo 53: Enfermedades nefroumlógicas y embarazo).
VDRL, RPR
Son las siglas de Venereal Disease Research Laboratory
y Rapid Plasma Reagin pruebas no treponémica utiliza-
das en la identificación de las pacientes que han tenido o
tienen infección por treponema pálido. La infección pue-
de provocar abortos tardíos, parto prematuro, mortinatos
y recién nacidos con estigmas orgánicos y funcionales de
infección luética. En Chile, la prevalencia de infección con-
génita es de 0,25/1.000 nacidos vivos (Abarzúa y cois.,
2008). Lo importante es que una detección oportuna per-
mite evitar el mal pronóstico perinatal y también materno,
con un tratamiento antibiótico simple y efectivo (Saloojee
y cois., 2004). La normativa sanitaria chilena obliga a
efectuar dos exámenes de VDRL durante el embarazo; el
primero al inicio del control prenatal y el segundo al inicio
del tercer trimestre del embarazo. En Chile, la sífilis es una
enfermedad de notificación obligatoria e inmediata al Mi-
nisterio de Salud Pública.
274
Detección de anticuerpos VIH
La detección de las embarazadas seropositivas a VIH es
fundamental para la prevención de la transmisión madre-
hljo de la infección. En Chile, la detección se realiza con
consentimiento materno al ingreso a control prenatal. Se
ha demostrado que el tratamiento materno antirretroviral
es efectivo en reducir el riesgo de transmisión al feto y re-
cién nacido (Volmink y cois., 2007). Según la carga viral
se decidirá la vía de parto y la suspensión de la lactancia
(American Academy of Pediatrías Committee on Pediatríc
AIDS, 2008) (consultar Capítulo 48: Infección por el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH) en el embarazo).
Hematocrito y hemoglobina
La concentración de glóbulos rojos durante el emba-
razo se modifica por la hemodilución fisiológica, por las
reservas de hierro y el aporte exógeno de hierro a través
de la alimentación y la suplementación medicamentosa.
La anemia por déficit de hierro es prevalente en países en
desarrollo; en Chile la prevalencia de anemia es del 13%
(Mardones y cois., 2003). En embarazadas no anémicas
se debe solicitar un hematocrito al ingreso del control pre-
natal y otro a las 28 y 36 semanas de gestación.
El déficit nutricional de hierro es la principal etiología de
la anemia en el embarazo, especialmente en los países en
desarrollo, lo que evidencia una dieta pobre en proteína de
origen animal. La suplementación con hierro debe iniciar-
se precozmente en el primer trimestre si el hematocrito es
inferior a 36%; si es superior a ese valor esta se inicia a las
veinte semanas de amenorrea. Si el primer hematocrito es
inferior al 28% se debe iniciar el estudio de la etiología de
la anemia para descartar anemias megaloblásticas (déficit
de ácido fólico o vitamina B12), hemoglobinopatías (ta-
lasemias) y anemias hemolíticas adquiridas (autoinmune,
infecciosas, neoplásicas, etc.). La suplementación profilác-
tica se efectúa con preparados que aseguren una cantidad
de hierro elemental de 60 a 100 mg diarios. Debemos re-
cordar que la ingesta de hierro puede producir intolerancia
gástrica, estado nauseoso, constipación y coloración obs-
cura de las deposiciones. Se debe instruir a la embarazada
que la ingestión del medicamento, para su mejor absorción,
se debe realizar con el estómago vacío, con una bebida cí-
trica, evitando la ingesta con leche o té, ya que bloquean
casi totalmente la absorción enteral del hierro (consultar
Capítulo 58: Enfermedades hematológicas y embarazo).
Prueba de sobrecarga a la tolerancia
oral de glucosa
Aproximadamente el 5% de las embarazadas cursa con
una alteración del metabolismo de la glucosa, lo que confiere
un alto riesgo perinatal a esa gestación. El 90% de los casos
corresponde a una intolerancia a la glucosa, que se corrige

espontáneamente en el posparto. Se estima que el 30% de
las diabéticas gestacionales no tiene factores de riesgo para
diabetes, de ahí que se recomienda estudiar a todas las em-
barazadas. En Chile, la normativa del Ministerio de Salud
indica realizar entre las 24 y las 28 semanas de embarazo
una sobrecarga oral con 75 g de glucosa según recomen-
dación de la OMS; esta norma determina una prevalencia
de diabetes gestacional en Chile del 7,7% (Belmar y cois.,
2004) (consultar Capítulo 49: Diabetes y embarazo).
Albuminuria
La detección de la albuminuria durante el embarazo
permite identificar a un grupo de pacientes de muy alto
riesgo materno-perinatal. Se efectúa mediante una técnica
muy simple, que consiste en agregar 2 a 3 gotas de ácido
sulfosalistlico al 20% a una muestra de orina, el cual en
presencia de albúmina produce la "coagulación" de esta.
La albuminuria se efectúa en el primer control prenatal; si
esta es negativa se realiza en cada control prenatal desde
las 28 semanas de amenorrea. Si se detecta albúmina an-
tes de las 28 semanas, con alta probabilidad se debe a una
nefropatía no diagnosticada previamente. Albuminurias
positivas en el tercer trimestre habitualmente corresponden
a una preeclampsia y se debe hospitalizar a la madre para
iniciar el estudio específico. Se considera como patológica
una albuminuria igual o mayor a 300 mg en orina de 24
horas o sobre 1 gramo por litro en muestra única aislada. Se
ha podido determinar que la mortalidad perinatal aumenta
progresiva y significativamente en los niños cuya gestación
se asocia a proteinurias superiores a 1 gramo (consultar
Capítulo 41: Síndromes hipertensívos y embarazo).
Examen Papanicolaou
En Chile la detección de la neoplasia intraepitelial del
cuello uterino mediante el Papanicolaou ha reducido signi-
ficativamente la mortalidad por cáncer cervicouterino (Do-
noso y cois., 2006). En Chile, en 2005 fallecieron por esta
patología 677 mujeres; 132 de ellas tenían entre 20 y 45
años. En ese año se registraron 48 muertes como conse-
cuencia del proceso reproductivo (INE, 2005). El examen
de Papanicolau se realiza en el primer control prenatal
como parte habitual de la semiología obstétrica. Tenemos
que explicar previamente a la embarazada la importancia
del examen, que no es causante de aborto y que puede
presentar un discreto sangrado genital, pero exento de ries-
go para ella y su hijo. El embarazo no es una contraindi-
cación, como tampoco la edad gestacional para realizarlo,
pero se debe omitir cuando hay riesgo de sangrado por la
especuloscopia, como sucede en casos de placenta previa.
No debe realizarse cuando hay síntomas de aborto en evo-
lución y de rotura prematura de las membranas ovulares.
En el Servicio de Obstetricia del Hospital Clínico de la
Pontificia Universidad Católica de Chile se efectúa rutina-
Capítulo 13 | Control prenatal
riamente en el control prenatal. La experiencia sobre un to-
tal 36.524 muestras obtenidas durante el embarazo reveló
que el 1,9% de ellas (688 casos) presentó alteraciones
citológicas, como carcinoma invasor (8 casos) y cáncer in
situ (24 casos); como puede apreciarse el rendimiento es
bajo, debido especialmente a la edad de las embarazadas,
pero justifica plenamente el costo en relación al beneficio
(Chuaqui y cois., 1994). Todas las embarazadas mayores
de 35 años deben tener necesariamente un examen de
Papanicolaou; a edades inferiores se les debe efectuar el
procedimiento si existen otros factores de riesgo epidemio-
lógico asociados.
Ecografía
Este procedimiento en el manejo de la embarazada de
bajo riesgo, según la infraestructura que se posea para el
control prenatal, puede ser desde omitido hasta realizar
un máximo de tres evaluaciones ultrasonográficas durante
la gestación. La primera evaluación permite certificar la
edad gestacional cuando se realiza en el primer trimestre
de la gestación. En el segundo trimestre este procedimiento
posibilita el diagnóstico de la indemnidad anatómica del
feto y en el tercer trimestre, especialmente a las 36 se-
manas, permite la evaluación del crecimiento fetal, la Id-
ealización definitiva de la placenta y el perfil biofísico fetal
(consultar Capítulo 33: Ultrasonografía en obstetricia).
El carné perinatal
El carné perinatal es un sistema de registro que es trans-
portado por la embarazada y que permite obtener dirigi-
damente la información perinatal más relevante para el
cuidado de la salud materna, del feto y del recién nacido.
La información obtenida será de máxima importancia para
las acciones que se deberán realizar cuando la embara-
zada concurra a la maternidad por signos o síntomas de
alarma o para la atención del parto. De igual forma será
de gran importancia para una adecuada atención de ella y
del recién nacido cuando regresen a su nivel de atención
primaria. De tal manera, los profesionales encargados de
la atención materno-perinatal deben extremar los cuidados
para el adecuado llenado de la información requerida.
En Chile se utiliza una modificación del carné perinatal
desarrollado en el Centro Latinoamericano de Perinatología
(CLAP) (Fescina y cois., 2007), que se presenta en las
FIGURAS 13-7A Y 13-7B. Se recomienda al lector visi-
tar el sitio www.clap.ops-oms.org/web_2005/NOVEDAD/
LIBRO%20SIP.pdf, donde encontrará detalladamente los
contenidos y forma de llenar ese instrumento de registro.
Cada país, de acuerdo a su infraestructura sanitaria,
efectuará las modificaciones que estime necesarias o lo
adoptará en su totalidad. Las secciones que debe contener
necesariamente son:
275
 OBSTETRICIA
• Sección identificación: identificación y domicilio de la
embarazada. Etnia si procede. Estado civil. Nivel de al-
fabetización de la embarazada. Identificación del sitio de
atención prenatal.
• Sección antecedentes: listado de patologías personales y
familiares de importancia para el embarazo actual. Ante-
cedentes obstétricos relevantes como bajo peso al nacer,
tipo de partos y abortos. Hijos vivos y/o mortinatos.
• Sección gestación actual: peso, talla, fecha última mens-
truación, fecha probable de parto, registro de inmuni-
zaciones (rubéola/tétanos especialmente), consumo de
tabaco, alcohol, drogas, violencia intrafamiliar, examen
físico general, examen de cuello uterino por especulos-
copia y exámenes de laboratorio según normativa del
país.
• Sección consultas prenatales: espacio para contener
al menos cinco consultas prenatales con casillas para
fecha, edad gestacional, peso, presión arterial, altura
uterina, presentación, frecuencia cardíaca fetal, movi-
mientos fetales, albuminuria, espacio para consignar
presencia de síntomas de alarma, identificación de la
persona que realizó el control, fecha de próximo con-
trol.
• Sección resultados del parto o aborto: está diseñada
para contener y resumir los datos relevantes del trabajo
de parto, parto o aborto, como tipo de resolución, com-
plicaciones, patologías obstétricas anteparto, etcétera.
• Sección recién nacido: diseñada para contener los an-
tecedentes más relevantes, como peso, talla, circunfe-
rencia craneana, vivo o muerto (mortinato/mortineo-
nato), Apgar al minuto de vida 1 y 5, malformaciones
congénitas, calificación del que asiste el parto (médico
ginecoobstetra, médico general, matrona, estudiante,
empírico, otro).
• Secciones de egreso del recién nacido y materno: dise-
ñada para caracterizar la condición de la madre y de su
hijo al momento del egreso.
Síntomas maternos habituales
durante el control prenatal
En el transcurso de la gestación la embarazada puede pre-
sentar una serie de síntomas que producen inquietud en
la embarazada y su entorno familiar. Entre ellos destacan
la somnolencia, náuseas y vómitos, pirosis, constipación,
hemorroides, lumbalgia, poliuria, edema y várices de las
extremidades inferiores, hiperpigmentación, palpitación
precordial, flujo vaginal, etcétera.
276
Somnolencia
Probablemente corresponda al síntoma más frecuente
del primer trimestre de la gestación, se establece precoz-
mente y se atenúa lentamente hasta desaparecer alrededor
de las doce semanas. Es un síntoma preocupante para la
embarazada, especialmente para la mujer que trabaja fuera
de su hogar y no le es posible reposar. La embarazada y
su entorno familiar habitualmente relacionan este síntoma
con anemia y falta de complejos vitamínicos. Se les debe
instruir que corresponde a un síntoma común y natural del
estado grávido y que no traerá consecuencias para la evo-
lución de su embarazo. A la embarazada cuya actividad
diaria lo permite, se le recomienda siesta. Este síntoma no
constituye causal de licencia médica, a no ser que su acti-
vidad laboral ponga en riesgo su persona o la de terceros.
Náuseas y vómitos
El estado nauseoso y los vómitos son síntomas digesti-
vos muy frecuentes en el primer trimestre de la gestación.
La etiología no está establecida. Se piensa que es depen-
diente de los niveles de gonadotrofina coriónica y hormonas
tiroideas, sin embargo, los estudios no han sido concluyen-
tes (Panesar y cois., 2001). Los vómitos y náuseas son ca-
racterísticos del primer trimestre y se inician precozmente;
tienen predominio matinal y disminuyen en intensidad al
terminar el día. Presentan una clara disminución hasta des-
aparecer espontáneamente alrededor de las doce semanas
de amenorrea. Existe una clara asociación con la perso-
nalidad de las embarazadas; habitualmente se aprecia la
desaparición de los síntomas, sin mediar terapia específica,
cuando la madre es retirada del trabajo u hospitalizada.
El tratamiento es dependiente de la magnitud de los
síntomas y de su repercusión en el estado nutricional e h¡-
dratación. Debemos explicarle que sus molestias no consti-
tuyen una enfermedad propiamente tal y que irán disminu-
yendo progresivamente hasta desaparecer. Se debe explicar
que no debe forzar la ingesta de alimentos y que su hijo
no experimentará complicaciones como consecuencia de
sus molestias. Hay que instarla a mantener una adecuada
hidratación, ingiriendo pequeños volúmenes de líquido en
forma constante. La dieta debe ser una papilla semisólida,
de pequeño volumen y del gusto de la paciente. La medi-
cación antiemética reduce la frecuencia e intensidad de los
vómitos y hay escasa información de efectos adversos en
estudios prospectivos, mientras que los estudios observa-
cionales no proporcionan evidencia de teratogenia (Jewell
&Young, 2003).
Cuando el cuadro de náuseas y vómitos compromete la
hidratación de la paciente o presenta hemorragia digestiva
alta (síndrome de Mallory-Weiss), estaremos en presencia
de la entidad denominada hiperemesis gravídica, la cual
requiere hospitalización para su estudio y tratamiento (Phi-
lip, 2003; Ismail & Kenny, 2007).

Pirosis
El 80% de las embarazadas experimenta este síntoma
en algún momento de la gestación. Se presenta como un
ardor retroesternal, que se inicia desde el epigastrio. Co-
rresponde al denominado reflujo gastroesofágico del con-
tenido ácido del estómago, exacerbado por el aumento de
la presión intraabdominal dada por el útero grávido y por
la disminución de la presión del esfínter esofágico inferior y
enlentecimiento del vaciamiento gástrico. En la mayoría de
los casos el reflujo no presenta complicaciones; pero si es
persistente y repetido puede erosionar la mucosa esofágica,
intensificando las molestias y excepcionalmente se puede
acompañar de hemorragia digestiva alta moderada.
El tratamiento consiste en evitar comidas nocturnas de
gran volumen, que contengan condimentos irritantes, alto
contenido graso y de hidratos de carbonos, etc. Se reco-
mienda levantar la cabecera de la cama y evitar acostarse
hasta dos horas después de comer. El tratamiento medi-
camentoso ha mostrado un efecto positivo en las emba-
razadas intervenidas, pero no ha podido ser concluyente
(Dowswell & Neilson, 2008). Los antiácidos son la primera
línea de tratamiento, si los síntomas persisten intensos es
posible usar H2Ras; la ranitidina es el medicamento prefe-
rido por su eficacia y seguridad documentada en el emba-
razo; inhibidores de la bomba de protones están reservados
sólo para pacientes con síntomas intratables o en casos de
reflujo gastroesofágico complicado (Richter, 2003).
Constipación
Se define constipación en el embarazo según los criterios
Roma II, como la presencia de al menos dos de los siguien-
tes síntomas en el 25% de las defecaciones (deposiciones
duras, sensación de evacuación incompleta, sensación de
obstrucción anorrectal, efectuar maniobras manuales para
facilitar la defecación y menos de tres evacuaciones por
semana); de acuerdo a esa definición la prevalencia de
constipación en el embarazo en los tres primeros meses de
puerperio es del 25% (Bradley y cois., 2007). La frecuen-
cia normal de la evacuación intestinal es variable, depen-
diendo de los hábitos alimentarios, del contenido de fibras
en la dieta y de la ingesta de agua. Se estima que durante
el embarazo la constipación se debe al efecto inhibitorio de
la progesterona sobre la fibra muscular lisa intestinal, favo-
recida por el efecto mecánico de la compresión del recto-
sigmoides por el útero grávido, lo que permitiría una mayor
absorción de agua del contenido intestinal con un endu-
recimiento de las deposiciones. El tratamiento consiste en
aumentar la ingesta de líquidos y fibras, como también el
uso de emolientes, tipo vaselina líquida medicinal, que fa-
cilita el paso del contenido intestinal por el recto y el canal
anal (Jewell & Young, 2001; Prather, 2004).
Capítulo 13 | Control prenatal
Hemorroides
La compresión de los vasos venosos pélvicos por el útero
grávido, sumado a la frecuente constipación de la embara-
zada, hace que la dilación de los vasos venosos del plexo
hemorroidal sea una situación muy frecuente durante la
gestación. Frecuentemente la embarazada consulta por la
presencia de un aumento de volumen localizado e indoloro
en el ano. La inspección revela un aumento del volumen
blando, indoloro, del color habitual de la piel o tenuemente
violácea, que corresponde a un hemorroide no complicado.
En ocasiones es muy dolorosa, de consistencia aumentada
y de color rojo oscuro o morado, lo que corresponde a una
trombosis hemorroidal. El tratamiento consiste en aliviar
el dolor con analgésicos corrientes, baños de asiento con
agua tibia, vaselina líquida y aumento de la ingesta líquida
y de fibras para corregir la constipación (Alonso-Coello y
cois., 2005; Quijano & Abalos, 2005). Cuando hay trom-
bosis hemorroidal se debe realizar la trombectomía bajo
anestesia local. La aplicación de pomadas con anestésicos,
corticoides y antiinflamatorios no tiene un efecto demos-
trado.
Edema y várices de las extremidades
inferiores
La presencia de edema localizado sólo en las extremi-
dades inferiores, leve a moderado y que no tiene relación
con un aumento exagerado de peso y sin presión arterial
elevada, debe ser considerada normal. Se exacerba en los
meses de calor, con la obesidad, con la actividad laboral
sedentaria o de pie y se asocia a síndrome varicoso. El
tratamiento consiste en reposo en decúbito dorsal con las
piernas discretamente levantadas; no se deben administrar
diuréticos ni restringir la sal, a no ser que exista un evidente
exceso en su consumo. Constituye motivo para otorgar una
licencia médica según sea su magnitud, tensión y dolor
asociado. Si el edema compromete la cara, las extremi-
dades superiores y se presenta un aumento exagerado de
peso, especialmente en el tercer trimestre de la gestación,
debemos pensar y descartar un síndrome hipertensivo del
embarazo.
La dilatación de las paredes de las venas de las extremi-
dades inferiores o síndrome varicoso es muy frecuente en
las mujeres. El embarazo es uno de los factores más impor-
tantes para su desarrollo, junto a la predisposición familiar;
además influye la obesidad, la actividad laboral prolongada
en posición erecta y la multiparidad. La compresión de los
vasos venosos en la pelvis por el útero grávido realiza una
función de "torniquete", distendiendo y dañando estructu-
ralmente las paredes de los vasos venosos, siguiendo un
curso progresivo de gestación en gestación. La sintomato-
logía más frecuente es la sensación de "pies cansados" y
en ocasiones dolor de intensidad variable. Habitualmente
se acompaña de un grado variable de edema. Las medi-
277
 OBSTETRICIA
das para atenuar estos síntomas son las medias de malla
circular compresiva para facilitar el retorno venoso y dis-
minuir el estasis sanguíneo, como también reposar en de-
cúbito dorsal con las extremidades inferiores discretamente
elevadas. Las embarazadas con síndrome de insuficiencia
venosa importante o con antecedentes de trombosis tienen
alto riesgo de presentar tromboembolismo en el posparto.
En ellas se debe atender el parto con las extremidades infe-
riores vendadas, propender a la deambulación precoz pos-
parto y en ocasiones se debe utilizar heparina de bajo peso
molecular. Una revisión sistemática de intervenciones para
el tratamiento de las várices y edema del embarazo mostró
que los flavonoides del tipo rutosides ayudan a aliviar los
síntomas de las várices en el tercer trimestre, mientras que
las medias compresivas no tienen efecto en la reducción
del edema (Bamigboye & Smyth, 2007).
Lumbalgia
Durante la gestación se producen modificaciones pos-
turales progresivas destinadas a mantener el centro de
gravedad de la embarazada por sobre las extremidades
inferiores, a la altura de la pelvis. Esto se manifiesta en
una hiperlordosis lumbar, con hiperextensión de la muscu-
latura dorsolumbar, produciendo desde escasa a ninguna
sintomatología, hasta dolor invalidante. Este es el costo que
debe pagar la especie humana, especialmente la mujer, por
la bipedestación. Contribuyen a aumentar la sintomatología
la ganancia excesiva de peso, las posturas bizarras para
sentarse y el mal hábito de flectar la columna dorsolum-
bar para inclinarse. Se debe instruir a la embarazada en
cómo cuidar la columna vertebral, para controlar una de
las causas más frecuentes de ausentismo laboral durante
la gestación: el lumbago agudo.
En los casos de dolor intenso se recomienda el reposo
en cama, analgésicos como el acetaminofeno y el metami-
zol sódico, calor local con almohadillas térmicas eléctricas
o bolsas de agua caliente; están contraindicado durante el
embarazo el uso de antiinflamatorios no esteroidales, como
también el tratamiento con ultrasonido y ultratermia (Mun-
jin y cois., 2007). Una revisión sistemática de las inter-
venciones para prevenir o tratar el dolor lumbar o pélvico
durante el embarazo mostró que los efectos de agregar ejer-
cicios específicos de elongación, fisioterapia, acupunturas
y almohadas tipo ozzlo, acupuntura y gimnasia acuática,
mostraron un pequeño efecto positivo en el alivio de los
síntomas (Pennick & Young, 2007).
Hiperpigmentación
El aumento de la hormona melanino estimulante y el
efecto melanogénico de los estrógenos y de la progestero-
na durante la gestación, provoca que aproximadamente el
90% de las embarazadas presente un aumento de la pig-
mentación en zonas donde se concentran los melanocitos.
278
Estas zonas son la aréola mamaria y el pezón, los genitales
externos, la línea media infraumbilical o línea alba, el peri-
né, como también las cicatrices, los nevis y las efélides. En
el 50% al 70% de las embarazadas en la segunda mitad
de la gestación se establece el denominado cloasma del
embarazo, que corresponde a máculas simétricas hiper-
pigmentadas, localizadas en las mejillas de la mujer, que
habitualmente desaparecen al año después del parto (Tunzi
& Gray, 2007).
Palpitación precordial
Durante la gestación se producen importantes modifi-
caciones de la hemodinamia, estableciéndose un estado
hiperdinámico que en ocasiones se traduce, entre otros
síntomas, en una sensación de palpitación precordial. Aun
cuando la embarazada tenga un examen cardíaco catalo-
gado como normal al ingreso del control prenatal, debe
efectuarse nuevamente un estudio cardíaco de verificación
si se instala este síntoma posteriormente. Si este es nor-
mal, se debe tranquilizar a la-mujer, habiendo previamente
buscado y descartado síntomas y signos de hipertiroidis-
mo, ingestión de drogas, cigarrillos, cafeína y alcohol. Si
se detecta arritmia debemos derivarla al cardiólogo con un
electrocardiograma previo; la ecocardiografía Doppler se
solicitará si además de la arritmia se ausculta un soplo car-
díaco (Flores & Márquez, 2007).
Flujo vaginal
Los genitales de la embarazada presentan una humedad
mayor que los de la mujer no grávida. La mayoría de las
veces esto hace pensar a la mujer que la pérdida de flujo por
los genitales es una situación "normal", y por lo tanto, no
consulta oportunamente a no ser que tenga evidentes sínto-
mas, como ardor, prurito o mal olor. La descarga de flujo ge-
nital debe ser tratada durante el embarazo. La importancia
del diagnóstico precoz y tratamiento oportuno, radica en que
algunos de los gérmenes involucrados se asocian a parto
prematuro y rotura prematura de las membranas ovulares.
Es necesario efectuar una inspección de los genitales ex-
ternos en búsqueda de elementos inflamatorios de la vulva
e introito vaginal. Posteriormente se realizará una especu-
loscopia para intentar un diagnóstico etiológico según las
características macroscópicas del flujo. Característicamen-
te, el flujo de las micosis (Candida albicans) vaginovulvares
tienen el aspecto de "leche cortada", es grueso y poco flui-
do, se adhiere a las paredes de la vagina y habitualmente
no se aprecia mal olor; el componente inflamatorio de la
mucosa se presenta en grado variable. El tratamiento con-
siste en la autointroducción profunda de un óvulo intrava-
ginal de nistatina o clotrimazol, en la noche, por un plazo
no inferior a diez días; simultáneamente se aplicarán los
mismos medicamentos en forma de crema en el introito,
vulva y periné.
 Otra infección frecuente es la producida por Trichomo-
nas vaginalis. El flujo es fluido, de color amarillo-verdoso,
de mal olor, con burbujas de gas, eritema con o sin pun-
teado petequial de la mucosa vaginal y del exocérvix. El
tratamiento se realiza con óvulos vaginales de metronidazol
o tinidazol. Debe evitarse el tratamiento de la embarazada
por vía sistémica durante el primer trimestre de la gesta-
ción. Debe tratarse a la pareja, se recomienda el uso de
tinidazol en dosis única de 2 gramos, con fines de asegurar
el cumplimiento del tratamiento.
La infección genital por Neisseria gonorrhoeae, especial-
mente durante el embarazo es poco sintomática, a menu-
do está asociada con descarga vaginal producida por otros
gérmenes de transmisión sexual, lo que distrae al clínico de
su presencia. Puede apreciarse la salida de flujo purulento
por el exocérvix, el cual presenta habitualmente signos de
cervicitis. Cuando esta infección se localiza en el cuello ute-
rino tiene una significativa asociación con parto prematuro,
rotura prematura de las membranas ovulares y morbilidad
infecciosa neonatal grave. En nuestra experiencia, sobre un
total de 256 embarazadas asintomáticas, 4 (1,6%) de ellas
presentaban colonización en el cuello uterino por Neisseria
gonorrhoeae (Donoso y cois., 1984).
La vaginosis bacteriana es una entidad clínica caracte-
rizada por una disminución del lactobacilo y proliferación
de la flora bacteriana anaeróbica (Gardnerella vaginalis,
bacteroides, mobiluncos, micoplasmas y cocos anaeróbi-
cos). Se caracteriza por presentar flujo vaginal de mal olor,
que se intensifica cuando se agregan gotas de hidróxido
de potasio al 10%. Carece de signos inflamatorios de la
mucosa genital; a la especuloscopia el flujo es de mediana
cuantía y de aspecto grisáceo. Aún es motivo de controver-
sia si se asocia a parto prematuro y rotura prematura de
membranas. Análisis sistemáticos de la literatura muestran
que el tratamiento puede erradicar la vaginosis en el emba-
razo, pero sin efecto en la prevención del parto prematuro
(McDonald y cois., 2007). El tratamiento recomendado es
en base a óvulos vaginales de metronidazol o de clindami-
cina por un período no inferior a siete días.
Vacunación antitetánica prenatal
La inmunización materna con toxoide tetánico ha resultado
un método muy importante en la prevención de la muer-
te por tétano neonatal, especialmente en aquellos países
donde la atención institucional y profesional del parto es
escasa y los partos se atienden en condición de déficit hi-
giénico (Sheffield & Rarnin, 2004). El toxoide atraviesa la
barrera placentaria y protege al recién nacido si este se
pone en contacto con el Clostrídium teta ni, especialmen-
te cuando es atendido en malas condiciones higiénicas,
como es el corte del cordón umbilical con instrumentos
no esterilizados y el mal cuidado del muñón umbilical.
En el año 2000 el tétano neonatal fue causa de muerte
de aproximadamente 200.000 recién nacidos y 30.000
muertes maternas. El 90% de estas muertes se concen-
tró en 27 países (Vandelaer y cois., 2003; Roper y cois.,
2007). Varios estudios han mostrado la efectividad de la
inmunización, administrando a la embarazada 2 a 3 do-
sis de toxoide tetánico separadas por un mes, al menos
seis semanas antes del parto (idealmente entre las 22 y
32 semanas de gestación). Este sistema de vacunación ha
logrado una reducción significativa de la enfermedad y de
la muerte neonatal (Demicheli y cois., 2005). En aquellos
países donde es posible asegurar la atención profesional
del parto al 95% o más de las embarazadas, no es necesa-
ria la inmunización durante el embarazo.
Diagnóstico y manejo nutricional
de la embarazada
Ya hemos comentado en este capítulo la importancia de la
alimentación de la madre y sus implicancias perinatales.
En la primera entrevista prenatal es necesario establecer
un diagnóstico nutricional para realizar el tratamiento nutri-
cional respectivo y su seguimiento. El diagnóstico se basa
en dos parámetros maternos: el peso y la talla. En Chile y
en algunos países latinoamericanos se utiliza la gráfica de
incrementos ponderales, también denominado índice peso/
talla, que relaciona el porcentaje del peso para la talla y su
evolución durante el embarazo. Este índice se obtiene del
nomograma que se presenta en la FIGURA 13-8. Se debe
unir con una línea la talla materna con el peso respectivo
y ésta cortará en la columna correspondiente el porcentaje
del peso para la talla. El valor obtenido se localiza según
la edad gestacional en la gráfica que se presenta en la FI-
GURA 13-9 y permite el diagnóstico nutricional y su se-
guimiento durante los controles prenatales (Rosso, 1985;
Mardones & Rosso, 2005).
Esta gráfica clasifica a las embarazadas en zona A o
bajo peso materno, zona B o peso materno normal, zona
C o sobrepeso materno y zona D u obesidad materna. Las
madres con bajo peso tienen como objetivo nutricional un
aumento superior al 20% de su peso inicial e idealmente
un aumento total en relación con la magnitud del déficit, es
decir, alcanzar al término de la gestación un índice peso/ta-
lla mínimo equivalente al 120%. Las madres con peso nor-
mal tienen como objetivo nutricional un aumento del 20%
de su peso inicial, alcanzando al término de la gestación
un índice peso/talla entre 120% a 130%. Las madres con
sobrepeso deben incrementar un peso tal que las ubique
al término de la gestación entre 130% a 135% de la rela-
ción peso/talla. Las madres obesas deben incrementar su
peso entre un mínimo de 7,5 y un máximo de 10,5 kilos;
este rango permite no cometer iatrogenia en la nutrición del
feto, como restricción del crecimiento fetal y la madre no
incorporará masa grasa adicional a su peso pregestacional
(consultar Capítulo 14: Nutrición de la embarazada).
279
 Talla (cm) Peso (kg)
150
140

142
140
144

146
OJ

148
-o
V

150
'3
u
152

164
60-H
156

158

160

162

164
80 -2
166

85 -=
168 15 20 25 30 35 40
Edad gestacional (semanas)
170
Porcentaje del peso/talla Categorías de estado nutricional
172
11 Bajo peso | C | Sobrepeso
174
100- UH Normal D Obesidad

FIGURA 13-8. Nomograma para determinar la relación FIGURA 13-9. Curva de incremento de la relación peso/
peso/talla (Rosso, 1985). talla según edad gestacional para el seguimiento nutri-
ciona) materno durante el embarazo (Rosso, 1985).

Atención especializada,
examen/evaluación o seguimiento
adicionales, en caso de ser
necesario en clínica u otro lugar

Cualquier afección
o factor de riesgo La transferencia de pacientes
Todas las mujeres, Formulario entre el componente básico
primera visita detectados luego de
de clasificación y la atención especializada
completar el formulario
de clasificación es posible a lo largo de todo el CPN

Componente básico del programa

de CPN

FIGURA 13-10. Flujograma del nuevo modelo de control prenatal (CPN) de la OMS.

280
El modelo OMS de control prenatal
El modelo propuesto fue previamente comparado con el
modelo estándar occidental de control prenatal, como el
anteriormente presentado, realizado multicéntricamente en
cuatro países (Argentina, Cuba, Arabia Saudita y Tailan-
dia) (Villary cois., 2001b). La hipótesis examinada fue que
el nuevo modelo, basado en componentes científicamen-
te comprobados y que mejoran los resultados maternos y
perinatales, sería tan efectivo como el estándar en los re-
sultados perinatales finales, aceptado por las pacientes y
las instituciones prestadoras de salud. El modelo sólo es
aplicable a embarazadas con feto único, seleccionadas por
sus antecedentes obstétricos, perinatales y de salud pre-
gestacional (Villar & Bergsj0, 2003).
En el modelo propuesto por la OMS la identificación del
riesgo materno-perinatal está facilitada por un formulario
simple que permite la identificación y derivación de la em-
barazada a un nivel de mayor complejidad (FIGURA 13-
10). Sólo se realizan los exámenes y pruebas que estén
avaladas por la evidencia.
El formulario de clasificación es muy simple (FIGURA
13-11). Consta de 18 puntos, divididos en tres secciones:
• La primera sección comprende los antecedentes obsté-
tricos de alto riesgo de embarazos previos.
• La segunda sección contiene los antecedentes de alto
riesgo del embarazo actual.
• La tercera sección identifica los factores de alto riesgo de
la historia clínica general de la embarazada. La identifi-
cación de cualquier factor de riesgo hace que la emba-
razada sea derivada a un nivel de mayor complejidad y
es retirada del modelo de control prenatal.
El componente básico del nuevo modelo consta de cua-
tro visitas, cada una de ellas con contenidos que deben
ser realizados ineludiblemente, las que se encuentran deta-
lladas en el sitio www.who.inVreproductive-health/publica-
tions/rhr_01_30_sp/RHR_01_30_6.sp.html.
La edad gestacional y duración aproximada de las cuatro
visitas se presentan a continuación:
• Primera visita: primer trimestre, preferentemente antes
de las doce semanas de embarazo. Duración de la visita:
30 a 40 minutos.
• Segunda visita: alrededor de las 26 semanas de emba-
razo. Duración de la visita: 20 minutos.
• Tercera visita: alrededor de las 32 semanas de embara-
zo. Duración de la visita: 20 minutos.
• Cuarta visita: entre las 36 y 38 semanas. Duración de
la visita: 20 minutos.
La embarazada debe presentarse en el hospital o la ma-
ternidad a las 41 semanas si no se ha producido el parto, o
antes, frente a signos o síntomas de alarma. Las pacientes
que se incorporan tardíamente al modelo deben recibir los
contenidos de las visitas no realizadas.
Los resultados de la investigación clínica aleatorizada
de control prenatal de la OMS y la revisión sistemática de la
evidencia científica sobre modelos de control prenatal que
utilizan un número reducido de visitas, justifica la intro-
ducción del nuevo modelo de la OMS para uso general. El
nuevo modelo de control prenatal no se asocia a un riesgo
mayor en morbimortalidad en mujeres o recién nacidos.
Además, se reduce el tiempo y los recursos necesarios para
el control prenatal, limitando el número de visitas, los pro-
cedimientos clínicos y el seguimiento a aquellas que se han
probado como eficaces para promover resultados maternos
y neonatales beneficiosos.
Se ha demostrado que, en general, las usuarias y los
prestadores de salud aceptan el nuevo modelo sin aumen-
tar el costo y en ciertos casos disminuyéndolo, especial-
mente en lo que respecta a costos asociados con los ser-
vicios de control prenatal. Aunque es poco probable que
los prestadores de salud logren un ahorro real en el costo,
recursos tales como personal e instalaciones y el tiempo de
las mujeres y las familias redundará en una mayor dispo-
nibilidad para extender el servicio, para prestar asistencia o
para realizar otras actividades de manera más eficaz.
281
 OBSTETRICIA

Nombre de la paciente: Número de historia clínica

Dirección Teléfono;

JNSTRUCCiOEJES: Responda las siguientes preguntas marcando con una cruz el casillero correspondiente.

ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS Ho Sí

'3. Muerte fetal o muerte neonatal previas. D

2. Antecedentes de 3 o más abortos espontáneos consecutivos.
3. Peso al nacer dei último bebé < 2500 g.
4. Peso al nacer dei último bebé > 4500 g. D
5. ¿Tuvo una internación por hipertensión o preeclampsia/eclampsia en el último embarazo? D
6. Cirugías previas en el tracto reproductivo (miomectomía. resección dei tabique,
coligación, cesárea clásica, cerclaje cervical].

EMBARAZO ACTUAL Sí

7. Diagnóstico o sospecha de embarazo múltiple.

8. "«leños de 16 años de edad.
9. Más de 40 años de edad.
10. Isoinmunization Rh {-} en el embarazo actual o en embarazos anteriores.
11. Hemorragia vaginal. D
12. Masa pélvica.
13. Presión arterial diastólica de 90 mmHg o más durante el registro de datos, D
HISTORIA CLÍNICA GENERAL Sí

14. Diabetes melfitus ¡nsulinodependiente.

15. Nefropatía.

íB. Cardiópata.
17. Consumo de drogas (incluido el consumo excesivo de alcohol).
i 8'. Cualquier otra enfermedad o afección médica severa.
Par favor, especifique

Una respuesta SÍ en cualquiera de las preguntas anteriores (es decir, una cruz en cualquier casillero
sombreado) significa que la mujer no es elegible para el componente básico del nuevo modelo de control
prenatal.
¿Es elegible? (marque con un círculo) NO SI
Si la respuesta es NO, será derivada a

Fecha. Nombre Firma

(personal responsable de CPN)

FIGURA 13-11. Formulario de clasificación para clasificar a las mujeres para el componente básico del nuevo modelo
de control prenatal (CPN) de la OMS.

282
Bibliografía
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287
 c a p í t u l o
Nutrición de la embarazada
F. Mardones I M. Parías
La transición nutricional en Chile ha significado una reduc-
ción en las mujeres embarazadas con bajo peso y un sig-
nificativo aumento del sobrepeso y de la obesidad materna
(Albala y cois., 2002; Mardones & Rosso, 2005). Tanto el
sobrepeso como la obesidad implican un mayor riesgo de
peso excesivo al nacer, diabetes gestacional, trabajo de par-
to prolongado, cesárea, trauma obstétrico y asfixia perinatal
(Donoso, 1997). Últimamente se ha descrito también una
fuerte asociación entre la obesidad materna preconcepcio-
nal y el riesgo para el niño de algunos defectos al nacer,
particularmente de espina bífida y de malformaciones car-
díacas (Waller y cois., 2007).
En Chile la epidemia de la obesidad se concentra en
las madres beneficiarías del sector público de salud, que
tienen menor ingreso y que son bajas en talla en relación
a las madres beneficiarías del sector privado (Mardones y
cois., 2004a; Mardones y cois., 2004b; Mardones & Ros-
so, 2005).
Un nuevo impulso para preocuparse de la nutrición ma-
terna proviene de la evidencia epidemiológica que vincula
algunas enfermedades crónicas del adulto, tales como la
obesidad, la diabetes mellitus y las enfermedades cardio-
vasculares, al crecimiento fetal restringido (WHO, 2003;
Barker, 2006; Eriksson, 2006). Al respecto, existe eviden-
cia creciente de que el feto en el útero queda programado
para la situación que la madre está viviendo. Si luego de
nacer el individuo vive en un ambiente en que la nutrición
es hipercalórica con respecto a lo que fue programado in
útero, se desencadenarían las alteraciones metabólicas
antes descritas. Éste sería el caso de la embarazada de
bajo peso con dieta hlpocalórica, hecho que es cada vez
menos frecuente. Otra situación de riesgo es la madre de
talla baja con sobrepeso u obesa que se alimenta de una
dieta hipercalórica y de baja calidad. Esta ingesta altera-
da también puede afectar la programación fetal. También
se han descrito posibles efectos de la nutrición materna
durante el embarazo sobre las enfermedades crónicas del
288
adulto, que son independientes del peso al nacer (Morton,
2006).
Requerimientos nutricionales
Energía
Las primeras recomendaciones sobre aporte energético
durante el embarazo se basaron en estimaciones de la ener-
gía acumulada en la madre y los productos del embarazo
y en estimaciones de gasto energético que incluían medi-
ciones del metabolismo basal y la actividad física (WHO,
1973; WHO 1985). Para estos cálculos se consideró una
mujer "tipo" de 24 años de edad, de 163 cm de estatu-
ra, con un peso preembarazo de 56 kg, con un cuociente
respiratorio durante el embarazo de 0,90 y se asumió que
la eficiencia de conversión de la energía contenida en los
alimentos a energía metabolizable era del 90%. La talla y
el peso utilizados son significativamente superiores al pro-
medio de 156 cm y 48 kg de la mujer chilena y significó
que las recomendaciones de ingesta energética derivadas
de las mismas fueran superiores a las de la población chi-
lena promedio (WHO, 1973; WHO, 1985). Además, las
estimaciones internacionales se basaron en una ganancia
de peso promedio de 12,5 kg y un peso al nacer promedio
de 3,4 kg. De esta manera se llegó a una recomendación
de 285 kcal extra al día para 280 días de embarazo (Total:
80.000 kcal o 335 MJ).
Estudios longitudinales realizados desde 1985 han
permitido revisar los estimados previos, desarrollados con
métodos menos actualizados y se ha producido un nuevo
reporte con recomendaciones, que fue publicado en el año
2004 (FAO/WHO/UN, 2004). Ellos concluyen que una
mujer promedio saludable y bien nutrida (no es definida
en términos de peso y talla, como se hizo en los comi-
tés anteriores), deberá ganar un promedio de 12 kg en
el embarazo (10 a 14 kg) para que su hijo tenga una
alta probabilidad de un peso al nacer de entre 3,1 y 3,6
kg. Esta recomendación está basada en los resultados de
un estudio colaborativo de la Organización Mundial de la
Salud realizado a inicios de los noventa (WHO, 1995a) y
consideró variables como depósitos totales de proteínas,
depósitos de grasas, metabolismo basal medido por el
método de calorimetría indirecta y gasto energético total
estimado usando agua doblemente marcada (FAO/WHO/
UN, 2004).
Las cifras obtenidas fueron de 321 MJ o 77.000 kcal
para un incremento de peso de 12 kg. El requerimiento
extra para el primero, segundo y tercer trimestre, respecti-
vamente, sería: 0,35 MJ/día, 1,2 MJ/día y 2,0 MJ/día (85
kcal/día, 285 kcal/día y 475 kcal/día). Estas recomenda-
ciones son similares a las recomendaciones para todo el
embarazo hechas en los años 1973 y 1985, aunque sí se
diferencian notablemente, los requerimientos por trimestre
de embarazo. El comité del 2004 recomendó también ga-
nancias de peso mayores para las mujeres de bajo peso al
inicio del embarazo y menores para las mujeres con sobre-
peso al inicio del embarazo. Sin embargo, no estableció re-
comendaciones proporcionales a la talla materna, excepto
guías muy generales.
Proteínas
En el caso de las recomendaciones de aporte proteico
todavía no se produce un nuevo consenso internacional
que las actualice, como en el caso del aporte energético en
el año 2004 (FAO/WHO/UN, 2004).
El embarazo es un período de necesidades proteicas
aumentadas tanto para los requerimientos de la madre
(especialmente por la expansión del volumen sanguíneo y
el crecimiento de algunos tejidos) como para el crecimien-
to de la placenta y el feto. Se acepta que se produce un
depósito neto de proteínas durante los nueve meses de la
gestación de 925 g (con incrementos de 0,6, 1,8, 4,8,
y 6,1 g/día en un embarazo dividido en cuatro secciones
sucesivas). Si además se asume una utilización proteica
de 70% en una dieta mixta, la mujer promedio necesitaría
8,5 g/día de proteínas extras como máximo de sus necesi-
dades al final del embarazo; con una variabilidad biológica
de 15%, la necesidad extra sería de 10 g/día para cubrir
las necesidades de la mayoría de las mujeres embaraza-
das (Rosso, 1990; WHO, 1995a). El componente que más
contribuye al total de requerimientos es el feto, para el que
se estima un peso al nacer de 3,4 kg. La recomendación
de ingesta extra de proteínas coincide con la idea de que la
dieta promedio habitual pregestacional contiene aproxima-
damente 9% de proteínas (Rosso, 1990).
Por otra parte, se han realizado estudios de balance de
proteínas que generalmente han terminado en recomenda-
ciones mayores con respecto al estimado teórico (Rosso,
1990). La tendencia de los estudios de balance de nitróge-
no es a sobreestimar la ingesta y a subestimar las pérdidas;
los estudios de buena calidad requieren ser breves.
Es posible que el cambio fundamental durante el emba-
razo ocurra en el metabolismo de las proteínas, lo que favo-
rece una mayor velocidad de síntesis proteica en perjuicio de
la velocidad de la degradación proteica. Actualmente existe
interés por estudiar el recambio proteico total para conocer
estas variaciones en el metabolismo, aspecto que se explica
en la sección relativa a la composición corporal materna.
Papel de los macro y micronutrientes
Existe evidencia creciente de que la nutrición pericon-
cepcional establece la trayectoria del crecimiento fetal y,
por lo tanto, fija la demanda de nutrientes para el segundo
y tercer trimestre del embarazo (Barker, 2006). Este aspec-
to relativo a la historia nutricional de las madres se comen-
ta más adelante, en la sección sobre composición corporal
materna.
La ingesta reducida de macronutrientes, energía y pro-
teínas resulta en restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU) tanto en humanos como en modelos animales (Har-
ding, 2001). Sin embargo, la mayoría de las intervenciones
orientadas a mejorar el peso al nacer en grupos de madres
en riesgo nutricional mediante suplementación energética
y proteica balanceada han tenido un efecto de escasa mag-
nitud (Kramer& Kakuma, 2003; Kramer, 2005). La única
excepción en cuanto a aporte energético es un estudio rea-
lizado en Cambia, en mujeres donde la restricción calóri-
ca de la dieta habitual era considerable (Ceesay y cois.,
1997). Afortunadamente, las situaciones de hambruna son
cada vez menos frecuentes en el mundo. Por ello, el interés
de los investigadores se ha ido concentrando en nuevos as-
pectos, tales como el balance de proteínas y carbohidratos
en la dieta materna; esto último porque en la hambruna de
Holanda se observó que los niveles de presión arterial en
la progenie adulta estaban asociados al balance alterado
de los niveles de proteínas y carbohidratos en la dieta del
embarazo de sus madres (Roseboom y cois., 2006).
En varios estudios experimentales, como los que efec-
tuaron investigadores del INTA de la Universidad de Chi-
le, la disminución de proteínas en la dieta de animales de
experimentación se asoció con una mayor presión arterial
(Pérez y cois., 2006; Sierralta y cois., 2006). También en
animales de experimentación recién nacidos se ha asociado
una dieta alta en carbohidratos con el desarrollo de altera-
ciones metabólicas, principalmente hiperinsulinemia, que
persiste hasta la edad adulta (Ismail-Beigi y cois., 2006).
En un estudio nacional se comprobó que el déficit de in-
gesta proteica en las madres embarazadas de la provincia
de Arauco, la más pobre de Chile, se podía estimar entre el
30% y el 40% incluso en madres obesas, que son de talla
baja y tienen una dieta hipercalórica, pero baja en proteí-
nas y micronutrientes (Mardones y cois., 2006a).
289
 OBSTETRICIA
Carencias específicas de micronutrientes
En esta sección se analizan las carencias específicas de
micronutrientes y su influencia en la salud y bienestar de la
madre y del niño (Fall y cois., 2003). Los posibles efectos
de los multimicronutrientes, que son suplementos combi-
nados de vitaminas y minerales (Haider & Bhutta, 2006),
son abordados en la próxima sección.
Los micronutrientes corresponden a las vitaminas y los
minerales requeridos para el normal funcionamiento y de-
sarrollo del organismo humano. En el caso de la embaraza-
da, el aumento correspondiente de las necesidades genera
un mayor riesgo de deficiencias de micronutrientes. Los
datos chilenos más recientes de la dieta en el embarazo
revelan diferencias entre distintas regiones del país. En las
mujeres de la provincia de Arauco se observan ingestas
promedio menores al 90% de las recomendaciones inter-
nacionales en lo referido a hierro, magnesio, zinc, vitamina
A, vitamina C, vitamina B6 y biotina (Mardones y cois.,
2006a); por otro lado, datos recientes de mujeres de bajo
peso/talla al inicio de la gestación en Santiago revelaron
ingestas promedio menores al 90% sólo para hierro, mag-
nesio, vitamina B6 y biotina (Mardones y cois., 2007).
Hierro. Se estima que aproximadamente el 20% de las
mujeres de los países industrializados tiene deficiencia de
hierro en el embarazo, condición que lleva a la aparición de
anemia ferropriva (Stoltzfus & Dreyfuss, 1998).
En Chile, un estudio reciente de embarazadas del área
suroriente de Santiago mostró una prevalencia del 13,4%
de anemia (Mardones y cois., 2003), aunque las embara-
zadas de bajo peso/talla tuvieron una prevalencia del 21%.
Estas cifras son inferiores a aquellas reportadas en estudios
anteriores (Donoso, 1997), lo que podría deberse al efecto
preventivo de la fortificación con hierro de la harina de trigo
desde 1952 y a la distribución de tabletas de sulfato ferroso
a las embarazadas beneficiarias del sector público desde
1991 (Pena y cois., 1991; Mardones y cois., 2003). Los
requerimientos de hierro durante el embarazo aumentan
tres veces por la expansión de la masa de células rojas y
por el crecimiento de la unidad fetoplacentaria. El reque-
rimiento neto de hierro durante el embarazo es de 1 g, la
mayoría del cual ocurre durante los dos últimos trimestres
del embarazo (Bothwell y cois., 1979).
La Organización Mundial de la Salud estima que el 52%
de ías embarazadas en los países en desarrollo presenta
anemia y que la mitad de ellas corresponde a anemia por
carencia de hierro (WHO/UNICEF/UNU, 2001). La anemia
es considerada un problema de salud pública cuando su
frecuencia poblacional llega a más del 5% (WHO/UNICEF/
UN, 2001), por lo que las embarazadas de Chile todavía
están en esta categoría.
Estudios observacionales han mostrado que la deficien-
cia de hierro se asocia con el parto prematuro y el bajo
Z90
peso al nacer (Alien, 2005). Por otra parte, un reciente
estudio experimental controlado mostró que la suplementa-
ción materna con hierro aumentó el peso al nacer en 236
g promedio y disminuyó la incidencia de bajo peso al nacer
del 17% al 4% (Cogswell y cois., 2003). Estos resultados
han apoyado la idea de que la deficiencia de hierro es un
importante factor en la causalidad de la restricción del cre-
cimiento fetal (Alien, 2005).
La carencia de hierro y folatos durante el embarazo pue-
de causar anemia materna. Una revisión de 44 ensayos
controlados, que sumaron 12.706 mujeres, sobre la su-
plementación rutinaria de hierro solo o combinado con áci-
do fólico, mostró una tendencia a aumentar los niveles de
hemoglobina y a disminuir la anemia materna, aunque los
datos fueron insuficientes para evaluar sus posibles efectos
sobre el crecimiento fetal; concluyó que se necesita mayor
investigación sobre los programas preventivos, particular-
mente en países en desarrollo (Pena-Rosas & Viten, 2006).
Sin embargo, mientras se investiga cuál es el mejor progra-
ma preventivo, debe continuarse con una suplementación
de hierro que permita cubrir las necesidades adicionales
del embarazo, aun en países desarrollados (Stoltzfus & Dre-
yfuss, 1998).
Ácido fólico. El ácido fólico cumple un importante rol
en la síntesis del ácido nucleico durante el desarrollo em-
brionario y fetal. La deficiencia de folatos con o sin anemia
megaloblástica es todavía un problema de salud pública en
las mujeres embarazadas de países en desarrollo (Tamura
& Picciano, 2006). Las concentraciones reducidas de fola-
to dietario y circulante parecen estar asociadas con mayor
riesgo de parto prematuro, bajo peso al nacer y retardo del
crecimiento fetal. Sin embargo, los estudios disponibles
tienen resultados discrepantes, lo que podría deberse a ta-
maños muéstrales insuficientes y a que se han utilizado
diferentes criterios para la evaluación del estado nutricional
de folatos (Tamura & Picciano, 2006).
Un importante efecto metabólico de la deficiencia de fo-
lato es la elevación de la homocisteína en la sangre. El au-
mento de los niveles de homocisteína plasmática materna
ha sido asociado a un mayor riesgo de aborto espontáneo
y de complicaciones del embarazo como desprendimiento
prematuro de placenta y preeclampsia, factores que pue-
den reducir el peso al nacer y la duración del embarazo
(Tamura & Picciano, 2006). Se desconoce si la homocisteí-
na es la causa o simplemente un marcador biológico de las
complicaciones antes indicadas.
La evidencia científica sobre la suplementación con áci-
do fólico para la prevención de defectos de cierre del tubo
neural se ha considerado sólida; esto ha permitido que las
comunidades científicas y los Gobiernos se movilicen para
la implementación de políticas relativas al ácido fólico, tan-
to para la suplementación periconcepcional como para la
fortificación de alimentos (Lumley y cois., 2001; Tamura

& Picciano, 2006). La fortificación de alimentos con ácido
fólico ha resultado en mejorías notables del estado nutricio-
nal de folatos según los niveles de folato sérico o de homo-
cisteína en varios países (Estados Unidos, Canadá, Costa
Rica y Chile), sin embargo, Europa no ha iniciado progra-
mas de fortificación (Jamura & Picciano, 2006). Desde el
año 2000, la fortificación de la harina de trigo en Chile se
ha asociado a una reducción del 40% en tres años de la
incidencia de defectos del tubo neural (Hertrampf & Cortés,
2004). La posibilidad de un aumento de los embarazos
múltiples asociada a esta suplementación se considera no
demostrada (Hertrampf & Cortés, 2006).
Yodo. La carencia severa de yodo durante el embarazo
puede provocar retardo mental (Alien, 2005). En nuestro
país, la fortificación obligatoria con yodo de la sal de mesa,
además de otros factores, prácticamente ha erradicado la
deficiencia de yodo (Muzzo y cois., 2003). En Chile, el bo-
cio llega a presentarse en el 6,4% de los escolares de Edu-
cación Básica y por ecografía se ha detectado en el 5%; por
lo tanto, ya no existe bocio endémico (Muzzo y cois., 2003).
Vitamina A. La vitamina A se considera esencial para
la embriogénesis, el crecimiento y la diferenciación epitelial
(Rothman y cois., 1995). La deficiencia de vitamina A du-
rante el embarazo aumenta el riesgo de mortalidad materna
(Alien, 2005). West y colaboradores han reportado que la
mortalidad materna en Nepal disminuyó 40% en las muje-
res que recibieron vitamina A al menos tres meses antes y
durante el embarazo con respecto a las no suplementadas,
posiblemente por una disminución de la susceptibilidad a
la infección (West y cois., 1999). Estudios similares se es-
tán desarrollando en Bangladesh y Ghana. El límite supe-
rior de los suplementos de vitamina A es 3.000 Ul por día,
dado que dosis superiores pueden tener efectos teratogéni-
cos (Segovia-Riquelme, 1979; Alien, 2005).
Cuando se habla de niveles adecuados de vitamina A,
se trata de los compuestos retinoides que tiene la actividad
biológica del retinol. La vitamina A preformada en la dieta
proviene de fuentes animales, tales como productos lácteos
e hígado, de alimentos fortificados y también de suplemen-
tos vitamínicos. El betacaroteno y otros carotenoides son
precursores de la vitamina A sintetizados por las plantas
y que luego son parcialmente convertidos a retinol antes o
durante la absorción intestinal. Los experimentos en anima-
les han demostrado que los retinoides pueden ser teratogé-
nicos; los carotenoides no lo son (Rothman y cois., 1995).
Zinc. La deficiencia aislada de zinc se ha asociado con
preeclampsia y con la ruptura prematura de membranas
(Caulfield y cois., 1998). Ramakrishnan y colaboradores
concluyen que existe fuerte evidencia sobre el efecto po-
sitivo de la suplementación con zinc, calcio y magnesio
sobre el peso al nacer, la prematurez y la hipertensión del
embarazo, particularmente en grupos de alto riesgo (Ra-
Capítulo 14 | Nutrición de la embarazada
makrishnan y cois., 1999). En el caso particular de la su-
plementación con calcio durante la gestación, una actua-
lización reciente de la base de datos Cochrane mostró que
esta medida se asoció a una reducción en la incidencia de
preeclampsia y algunas de sus complicaciones, especial-
mente en embarazadas de alto riesgo o con bajo consumo
habitual de este mineral (Hofmeyr y cois., 2006).
Vitamina D. En cuanto a la vitamina D, una revisión
reciente de su deficiencia señala que es frecuente en niños
y adultos en algunos países (Holick, 2007). Además, pro-
pone que podría producir retardo de crecimiento intrauteri-
no y deformidades esqueléticas, aumentando el riesgo de
fractura de cadera más tarde en la vida. Dos estudios recién
publicados de embarazadas y sus hijos en los EE.UU. han
detectado una alta prevalencia de vitamina D insuficiente
(Bodnar y cois., 2007; Lee y cois., 2007). Por otra parte,
en Inglaterra se ha podido determinar en dos estudios de
cohorte que la insuficiencia de vitamina D en la madre está
asociada con una adquisición reducida de mineral durante
la vida intrauterina y la extrauterina temprana, utilizando
mediciones del contenido mineral óseo (Cooper y cois.,
2005); este último se asoció con el peso al año de vida. Es-
tas asociaciones se mantuvieron aun después de controlar
los posibles efectos de los marcadores de riesgo osteoporó-
tico (tales como los polimorfismos del gen para el receptor
de la vitamina D), además de las posibles influencias de
estilos de vida que pueden afectar la formación de masa
ósea (actividad física, ingesta dietaria de calcio, hábito ta-
báquico y consumo de alcohol).
También se pudo apreciar que tanto el tamaño bajo al
nacer como el bajo crecimiento durante la niñez están di-
rectamente vinculados con el riesgo posterior de fractura de
cadera. La optimización de la nutrición materna y del cre-
cimiento intrauterino debiera ser incluida en las estrategias
preventivas que luchan contra la fractura de cadera (Cooper
y cois., 2005).
Es necesario actualizar localmente la medición de los
niveles plasmáticos de la forma primaria de vitamina D,
que es la 25-hidroxivitamina D; la mayoría de los expertos
señala que la deficiencia se observa con menos de 20 ng
por mL. Esta forma primaria es convertida a la forma activa
de 1,25-hidroxivitamina D. La información actualizada de
los niveles de 25-hidroxivitamina D se justifica porque la
intoxicación se observa con un nivel relativamente cerca-
no (150 ng por mL). Nuevos estudios están permitiendo
proponer niveles mayores al límite de un aporte diario de
2000 Ul o 50 microgramos/día que se estableció en los
EE.UU. (Hathcockycols., 2007).
En Chile, un estudio reciente observó una alta preva-
lencia de insuficiencia en la vitamina D de las mujeres
posmenopáusicas, aun teniendo exposición normal al sol,
agregando con ello evidencia a una preocupación mundial
(González y cois., 2007).
291
 OBSTETRICIA
Vitamina E. Existe muy poca información sobre su
posible efecto en el crecimiento fetal. Sin embargo, una
publicación reciente reporta que en embarazadas de los
EE.UU., se observó una clara asociación positiva entre la
concentración plasmática de tocoferol y el crecimiento fe-
tal (Scholl y cois., 2006). Sus autores comentaron que, al
margen de su acción antioxidante, la vitamina E facilita la
liberación de prostaciclina, un metabolito del ácido araqui-
dónico que inhibe la agregación plaquetaria, disminuye la
contractibilidad uterina y aumenta la vasodilatación.
Suplementación con multimicronutrientes
durante el embarazo
La desnutrición caloricoproteica durante el embarazo y
la lactancia era muy frecuente en el mundo hasta hace po-
cos años. La carencia severa de alimentos en la actualidad
es cada vez menos común. Sin embargo, la calidad de los
alimentos es todavía un problema significativo, razón por
la cual las carencias de micronutrientes pueden ser impor-
tantes en muchas poblaciones (Uauy & Monteiro, 2004;
Kramer, 2005; Lónnerdal, 2005). Los efectos negativos de
las carencias simultáneas de varios micronutrientes en mu-
jeres no embarazadas y niños incluyen la reducción en la
capacidad para trabajar, el aumento de la susceptibilidad a
las infecciones y la mayor severidad de patologías como la
enfermedad coronaria, la osteoporosis y la anemia (Jack-
son y cois., 2003). Las consecuencias de estas carencias
nutricionales durante el embarazo constituyen posiblemen-
te un riesgo aumentado de preeclampsia materna, RCIU y
prematurez (Villar y cois., 2003). Existe dificultad para re-
solver las necesidades nutricionales únicamente a través de
la dieta, especialmente en embarazadas cuyo consumo de
alimentos diversificados que incluyen productos animales y
fortificados es muy limitado (Huffman y cois., 1998; Alien
& Gillespie, 2000; Fall y cois., 2003).
Un grupo de agencias internacionales (UNICEF/WHO/
UN) ha propuesto un suplemento que contiene las recomen-
daciones diarias de ingesta de 10 vitaminas y 10 minerales
(UNICEF/WHO/UN, 1999). La evaluación de los posibles
beneficios del aporte de micronutrientes múltiples a las em-
barazadas, ya sea mediante suplementos en tabletas o pro-
ductos fortificados, constituye un tópico de creciente investi-
gación en este momento (Kramer & Kakuma, 2003; Kramer,
2005). El uso de una combinación de micronutrientes du-
rante el embarazo ha tenido resultados iniciales favorables
en varios estudios recientes que muestran una diferencia
positiva en el promedio del peso al nacer de alrededor de
60 g en mujeres mayoritariamente saludables (Mardones y
cois., 1988; Friis y cois., 2004; Osrin y cois., 2005).
Un estudio chileno controlado reciente aporta nueva evi-
dencia al evaluar el efecto de un suplemento fortificado con
multimicronutrientes y ácidos grasos omega-3 durante el
embarazo, pues demostró un aumento significativo en el
292
promedio del peso al nacer en comparación con el grupo
control, que recibió el producto lácteo de suplementación
habitual (Mardones y cois., 2007). El peso al nacer fue
118 g mayor para el grupo experimental en comparación
con las madres que no recibieron tratamiento. Este hallazgo
sugiriere que al conocido efecto de los multimicronutrien-
tes, de aproximadamente 60 g (Mardones y cois., 1988;
Friis y cois., 2004; Osrin y cois., 2005), se sumó un efecto
positivo de los ácidos grasos omega-3, lo que plantea la
necesidad de investigar el efecto separado de ambas in-
tervenciones. A pesar de que estos y otros resultados pro-
metedores están motivando la introducción de los multi-
micronutrientes en las recomendaciones nutricionales, los
beneficios de estas medidas sobre los resultados del emba-
razo siguen bajo continuo análisis y, de acuerdo a la última
revisión sistemática específica de la biblioteca Cochrane,
los estudios disponibles no permiten recomendar por ahora
nada más que la suplementación con fierro y ácido fólico
(Haider& Bhutta, 2006).
Por otra parte, en un estudio realizado en una población
de mujeres embarazadas de México no se informaron di-
ferencias en el peso al nacer tras comparar un suplemento
de multimicronutrientes con la suplementación rutinaria
de hierro (Ramakrishnan y cois., 2003). Para los autores,
la ausencia de beneficios adicionales podría deberse a que
las deficiencias nutricionales y los resultados perinatales
de la población estudiada no eran tan severas como para
observar un cambio significativo. Otra posible explicación
podría ser que los dos grupos de madres hayan sido de-
ficitarias en hierro al inicio del estudio. Sin embargo, no
se descarta la posibilidad de encontrar diferencias favo-
rables en el período posnatal, aludiendo a una mejoría en
el estado nutricional -y especialmente micronutricional-,
tanto materno como infantil, lo que podría redundar en
un mejor desarrollo posterior en el grupo que recibió un
suplemento múltiple. A modo de ejemplo cabe mencio-
nar que en un estudio realizado en Bangladesh, donde la
suplementación con zinc durante el embarazo no incidió
en el peso al nacer, la intervención se asoció a una menor
morbilidad en los primeros seis meses de vida (Osendarp
y cois., 2001).
Los beneficios de la suplementación con micronutrientes
pueden ser variados y los mecanismos de explicación son
también diversos. En el caso específico de la mejoría del
crecimiento fetal observada en numerosos análisis, estos
mecanismos estarían relacionados con una posible mayor
retención de líquido (Mardones y cois., 1988; Rosso & Sa-
las, 1994); a mayor agua corporal habría una consiguiente
expansión del volumen plasmático durante el embarazo.
Es conocido que la mayor expansión del volumen plas-
mático y del flujo placentario influencian favorablemente
el crecimiento fetal (Rosso & Salas, 1994), mientras que
otros estudios sobre el agua corporal total materna al final
del embarazo han mostrado una asociación positiva con el
peso al nacer (Mardones y cois., 1998).

En general se acepta que el aporte de suplementos die-
téticos con múltiples vitaminas y minerales será de gran
ayuda para mejorar tanto el estado nutricional general
como la carencia de deficiencias específicas que pueden
coexistir en un mismo individuo. Uno de los factores de-
terminantes en la eficacia sanitaria de la suplementación
nutricional es la existencia efectiva de estas carencias, vale
decir, el estado nutricional basal de la población estudiada.
En poblaciones con deficiencias nutricionales generales o
en subgrupos específicos como las mujeres VIH positivas,
donde se ha evidenciado una reserva reducida de micro-
nutrientes (Papathakis y cois., 2007), la suplementación
nutricional constituye una necesidad imperiosa, especial-
mente en un período de demanda aumentada como es el
embarazo. De este modo, el diagnóstico nutricional comen-
tado anteriormente cobra especial relevancia en la decisión
de ¡mplementar políticas de suplementación nutricional de
la embarazada en cualquier región.
Hasta ahora se desconoce la combinación ideal de mi-
cronutrientes para ser aportada como suplemento (Alien,
2005). Aunque su uso es relativamente amplio entre la
población general, actualmente la gran cantidad de suple-
mentos vitamínicos y minerales disponibles en el merca-
do carece de una estandarización de calidad certificada
por estudios que avalen una adecuada composición para
cada etapa de la vida (Yetley, 2007). Estos inconvenien-
tes, sumados a la falta de información acerca de la biodis-
ponibilidad efectiva de cada micronutriente y la probable
interacción entre ellos y con otros compuestos farmacológi-
cos, hacen de ésta un área donde se requiere aún bastante
investigación.
Otro aspecto importante es la posibilidad de generar
toxicidad por exceso de aporte de algún micronutriente es-
pecífico, cuyas consecuencias sanitarias varían en cuanto a
su severidad. Por ejemplo, se sabe que cantidades excesi-
vas de vitamina C, magnesio o hierro se asocian a síntomas
gastrointesinales leves a moderados (diarrea, constipación,
náuseas y dolor abdominal) (Mulholland & Benford, 2007).
Sin embargo, existen reportes sobre efectos adversos más
serios e irreversibles, como la teratogenicidad producida
por el consumo de metabolitos de la vitamina A durante
el embarazo (Rothman y cois., 1995), situación que hace
recomendable evitar un exceso de ingesta de esta vitamina
durante la gestación. En este ámbito, la agencia americana
para el control de alimentos y medicamentos FDA (Food
and Drug Admínistration) ha tenido problemas para anali-
zar en detalle la creciente oferta de productos disponibles
en el mercado; sin embargo, se han hecho esfuerzos por
mejorar el sistema de reporte de eventos adversos relacio-
nados al uso de estos suplementos nutricionales (Woo,
2007).
Los autores de dos estudios experimentales hechos en
Nepal realizaron recientemente un análisis combinado de
sus resultados que destacó un aumento de la mortalidad
Capítulo 14 Nutrición de la embarazada
neonatal en los grupos de mujeres que recibieron multi-
micronutrientes (Christian y cois., 2005). Sin embargo, la
debilidad de las posibles inferencias estadísticas del ha-
llazgo indicado ha sido reconocida por los propios autores
de ese estudio al señalar que no fueron diseñados para
detectar posibles pequeñas diferencias en la mortalidad;
este es el tema central de dos cartas al editor de Lancet
(Huffman y cois., 2005; Osrin y cois., 2005). Por otra
parte, nuevos datos de un estudio chileno han descartado
la posibilidad de que haya aumentado la asfixia al nacer
en el grupo experimental con un mayor peso promedio de
nacimiento, lo que podría haber producido una obstruc-
ción del parto (Mardones y cois., 2007); los puntajes de
Apgar fueron similares a los del grupo control y en ningu-
no de los dos grupos se presentaron muertes neonatales
o perinatales. Es decir, los datos nacionales confirman lo
observado en todos los otros estudios experimentales con
multimicronutrientes, con la excepción de la tendencia ob-
servada en Nepal, que tampoco es concluyente (Huffman
y cois., 2005).
En otro estudio reciente, un análisis observacional
multiétnico mostró que el consumo habitual de multivita-
mínicos se asoció a un mayor riesgo de ingesta excesiva
para ciertos micronutrientes como vitamina A o zinc en
individuos sanos, aunque la suplementación contribuyó a
mejorar la calidad de la ingesta en la población estudiada
(Murphyycols., 2007).
Ácidos grasos poliinsaturados
y duración del embarazo
Los ácidos grasos esenciales de cadena larga y poliin-
saturados pertenecen a la familia de los omega-6 y a la
familia de los omega-3 (Hornstra, 2005). Mientras que los
primeros se encuentran presentes en exceso en la dieta
chilena, los omega-3 son deficientes en muchos grupos.
La ingesta del producto final del proceso de desaturación
del grupo omega-3, correspondiente al ácido docosahexae-
noico (ADH), es muy limitada en la dieta típica de Chile.
Por ejemplo, en grupos de embarazadas beneficiarías del
servicio público de salud de la provincia de Arauco y de la
provincia de Santiago, el ADH tiene un promedio de ingesta
sólo algo mayor a 50 mg/día (Mardones y cois., 2006a;
Mardones y cois., 2007), lo que equivale a algo más de un
sexto de la recomendación de ingesta diaria para la emba-
razada (Simopoulos y cois., 1999).
Varios estudios han sugerido que el consumo de áci-
dos grasos omega-3 o simplemente la ingesta habitual de
pescado están asociados a un mayor peso al nacer y a
una mayor duración del embarazo (de Onís y cois., 1998;
Kramer & Kakuma, 2003). El estudio 2006 sobre los na-
cimientos de pretérmino del Instituto de Medicina de los
EE.UU. señala que el posible efecto favorable de los niveles
de ácidos grasos poliinsaturados y otros nutrientes sobre la
293
 OBSTETRICIA
incidencia del parto prematuro amerita mayor evaluación
(Behrman & Butler, 2006). Un estudio observacional re-
ciente ha sido destacado por la baja incidencia de sólo el
2,4% de nacimientos de pretérmino (< 37 semanas) en
embarazadas con un consumo de pescado que les aporta-
ba 150 mg/día de omega-3 (ADH), en comparación con el
7,1% en el grupo que nunca consumía pescado (Olsen &
Secher, 2002).
Otro interesante estudio observacional corresponde al
realizado en la cohorte longitudinal de padres e hijos de
Avon, Reino Unido (ALSPAC Study), que muestra una me-
joría consistente en la evaluación cognitivo y conductual
de niños de entre seis meses y ocho años cuyas madres
consumieron más de 340 g de pescado a la semana du-
rante el embarazo, en comparación a hijos de madres con
menor o nula ingesta de pescado (Hibbeln y cois., 2007).
Basándose en sus resultados, los autores proponen revisar
la recomendación hecha por la FDA y la agencia de protec-
ción ambiental EPA (Environment Protection Agency) de
los EE.UU. el año 2004, con el objetivo de limitar el consu-
mo de ciertas especies marinas, especialmente de aquellas
que acumulan concentraciones elevadas de contaminantes
neurotóxicos como el metilmercurio (EPA & FDA, 2004;
Myers & Davidson, 2007).
En este mismo sentido, un estudio colaborativo observó
que en general el consumo moderado de pescado no se
correlacionó con los niveles plasmáticos de ácidos grasos
omega-3 alcanzados en las personas y que la ingesta de
ciertas especies con mayor contenido de grasa en su carne,
como el salmón, sí mostraba una correlación positiva con
los niveles de estos ácidos grasos (Philibert y cois., 2006).
Esto resulta relevante cuando se observa que el salmón
es una de las especies que acumula niveles mucho más
bajos de metilmercurio, según la información de la agencia
EPA estadounidense. Los reportes de casos de intoxicación
por mercurio son raros cuando provienen de una ingesta
elevada de pescados, en cambio, los potenciales efectos
benéficos del consumo de la innumerable lista de especies
con bajos niveles de acumulación de este contaminante
(generalmente especies pequeñas de vida corta) sobre el
desarrollo neurológico infantil hacen necesaria una reeva-
luación de las recomendaciones internacionales antes de
adoptarlas para nuestra población.
Un estudio chileno reciente aportó nueva evidencia so-
bre el posible efecto de los ácidos grasos omega-3 en la
duración del embarazo, que resultó significativamente ma-
yor en casi dos días (p < 0,05) en el grupo experimental;
considerando que el poder estadístico (error beta) alcanzó
un valor de 0,69 en la comparación con los grupos efecti-
vamente tratados y algo menor en la comparación con los
grupos según intención de tratamiento; es evidente que el
tamaño muestral fue algo bajo para confirmar este hallazgo
(Mardones y cois., 2007).
294
El grupo experimental fue suplementado tanto con mul-
timicronutrientes como con omega-3, lo que sugiere rea-
lizar nuevos estudios que puedan discriminar los efectos
de cada intervención. Sin embargo, es interesante notar
que diversos estudios de suplementación con multimicro-
nutrientes realizados en mujeres saludables no han mostra-
do efecto en la duración del embarazo (Mardones y cois.,
1988; Christian y cois., 2003; Friis y cois., 2004; Osrin y
cois., 2005). Ello sugiere que la adición de omega-3 fue
la responsable de esta mayor duración del embarazo y, fi-
nalmente, de una diferencia en el peso al nacer de 118 g
promedio, prácticamente el doble que los estudios experi-
mentales indicados. Dado que la diferencia promedio es-
timada de ingesta diaria de ácido alfalinolénico, precursor
del ADH, fue sólo de 330 mg, es posible que sólo un aporte
estimado de alrededor de 50 mg de ADH haya sido respon-
sable del efecto indicado, aunque no se puede descartar un
efecto directo del precursor; los 50 mg indicados resultan
de la estimación del 15% de biodisponibilidad en el ácido
alfalinolénico para ser transformado a ADH (Valenzuela &
Uauy, 2005).
Entre los mecanismos esgrimidos para explicar los efec-
tos de estos ácidos grasos poliinsaturados se ha propues-
to que podrían aumentar el peso al nacer prolongando la
gestación a través de su acción inhibitoria sobre la síntesis
y función de las prostaglandinas, cuyo nivel juega un im-
portante papel para definir el momento de inicio del trabajo
de parto (Olsen y cois., 1986). Tanto los posibles meca-
nismos como la determinación de otros efectos biológicos
de los ácidos grasos poliinsaturados durante el embarazo
están todavía en investigación (Kramer & Kakuma, 2003;
Hornstra, 2005).
Micronutrientes y ácidos grasos
poliinsaturados en la preeclampsia
Se estima que la preeclampsia, incluyendo la hiperten-
sión crónica durante la gestación, afecta del 10% al 12%
de las embarazadas en Chile y alrededor del mundo; estas
mujeres tienen mayor riesgo de parto prematuro y RCIU
en sus niños (Oyarzún, 1995; Neira y cois., 1997; Dono-
so & Oyarzún, 2004; Bhutta y cois., 2005; Lawn y cois.,
2005). Una de la teorías prevalentes sobre la patogénesis
de la preeclampsia está referida a una mayor carga oxidati-
va y a la disfunción endotelial consiguiente (Rodrigo y cois.,
2005). Por ello se ha propuesto suplementar a las emba-
razadas con vitaminas antioxidantes C y E. Sin embargo,
un importante estudio experimental controlado reciente no
encontró efecto de la suplementación conjunta con vitami-
nas C y E en la prevención de la preeclampsia (Postan y
cois., 2006). En la literatura se ha sugerido también que
la incidencia de preeclampsia se podría reducir con la su-
plementación con omega-3 durante el embarazo (Horns-
tra, 2005; Lónnerdal, 2005). La posibilidad de reducir la
 Capítulo 14 Nutrición de la embarazada

incidencia de preeclampsia y sus consecuencias con una ciudad de Nueva York encontrados por un estudio de una
intervención nutricional simple sería un paso significativo compañía de seguros; estos promedios de poblaciones ob-
en la mejoría de los resultados del embarazo alrededor del tenidos en un país desarrollado en tiempos en que no exis-
mundo (Behrtman & Butler, 2006). tía una epidemia de obesidad se consideraron, hasta años
recientes, como un patrón adecuado de referencia para
El estudio chileno antes citado también aportó nueva
evaluar el estado nutricional (MLIC, 1959). Los puntos de
evidencia sobre el posible efecto de los ácidos grasos ome-
corte para definir normalidad en la relación peso para la
ga-3 en la incidencia de preeclampsia, que resultó signi-
talla fueron establecidos estadísticamente usando criterios
ficativamente menor (p < 0,05) en el grupo experimental
de expectativa de vida (Society of Actuarles, 1959; WHO,
con respecto al grupo control: el 4,5% versus el 1,6%
1995b) y aquellos usados en los EE.UU. para clasificar el
(Mardones y cois., 2007). Sin embargo, el poder estadísti-
estado nutricional de una mujer no embarazada, estos son:
co (error beta) alcanzó un valor de 0,61 en la comparación
normal: IMC 19,8 a 26; bajo peso: IMC < 19,8; sobrepe-
de los grupos según intención de tratamiento, lo que indica
so: IMC 26,1 a 29 y obesidad: IMC > 29 (ÑAS, 1990).
que es necesario aumentar el tamaño muestral para con-
Estos límites también se han utilizado ampliamente en Chi-
firmar este hallazgo. El grupo experimental fue suplemen-
le y otros países. Actualmente, la OMS propone otros pun-
tado tanto con multimicronutrientes como con omega-3,
tos de corte del IMC para la mujer no embarazada, con las
lo que sugiere la necesidad de realizar nuevos estudios
siguientes categorías: normal: IMC 18,5 a 24,9; bajo peso:
que puedan discriminar los efectos de cada intervención.
IMC < 18,5; sobrepeso: IMC 25 a 29 y obesidad: IMC >
Aunque diversos estudios de suplementación con multi-
29 (WHO, 1995W. La clasificación de la OMS está basada
micronutrientes realizados en mujeres saludables no han
primariamente en las asociaciones entre IMC y mortalidad:
mostrado efecto en la incidencia de preeclampsia (Mar-
el riesgo menor de mortalidad está asociado con un IMC
dones y cois., 1988; Christian y cois., 2003; Friis y cois.,
entre 18 y 25 (WHO, 1998b). Es posible que los puntos
2004; Osrin y cois., 2005), destaca un estudio reciente
de corte propuestos no correspondan a un mismo nivel de
de casos-controles realizado en mujeres peruanas, donde
depósitos grasos en diferentes poblaciones; ello se debe, en
se concluye que un nivel bajo de ácidos grasos omega-3
parte, a diferencias en las proporciones corporales (WHO,
estaría asociado con un riesgo aumentado de preeclampsia
1995W.
(Qiu y cois., 2006).
Los criterios utilizados para evaluar el estado nutricio-
nal de mujeres no embarazadas corresponden a los riesgos
Antropometría materna para la salud de mujeres adultas también no embarazadas
El peso corporal refleja la constitución general o contextura observados en diferentes períodos de tiempo (ÑAS, 1990;
física de un individuo y está fuertemente influenciado por la WHO, 1995b). Con el objetivo de guiar la ganancia de peso
estatura. Por esta razón, la evaluación del estado nutricio- durante el embarazo, también se ha propuesto enriquecer
nal considera la adecuación del peso para una determinada estos criterios con la incorporación de los riesgos de resul-
talla (Garn, 1962). El indicador más utilizado actualmente tados deficientes del embarazo.
para relacionar ambas medidas es el índice de masa corpo-
ral (IMC), que se calcula así:
Recomendaciones de ganancia de peso
peso (kg)
IMC = Las primeras recomendaciones de los organismos inter-
talla 2 (m) nacionales sobre el incremento de peso durante el emba-
razo fueron establecidas en 1973 y 1985 y se basaron en
La relación peso/talla estima en forma simple la pro-
los datos de una población bien alimentada de mujeres
porción de grasa corporal (Garn, 1962). También se ha
escocesas (WHO, 1973; WHO 2003). En ese estudio, la
observado que el grado de adecuación del peso para la talla
diferencia entre el peso promedio de término y el peso pro-
de la mujer antes del embarazo se correlaciona claramente
medio al final de primer trimestre del embarazo fue de 11,4
con el peso al nacer (Mardones, 2006). Debido a su in-
kg (Thomson & Billewicz, 1957). En base a otro estudio,
fluencia sobre el resultado del embarazo, la evaluación nu-
se asumió también que el promedio de la ganancia de peso
tricional de la mujer debiera iniciarse lo más precozmente
del primer trimestre del embarazo es de 1,1 kg (Hytten &
posible, con el fin de facilitar las intervenciones necesarias
Leicht, 1971). Por tanto, la recomendación fue de 12,5
para asegurar una óptima evolución durante la gestación.
kg, cifra que en las décadas de los setenta y ochenta fue
Como se señaló anteriormente y como se comenta en esta
adoptada en la mayoría de los países como la ganancia de
sección, para asegurar un adecuado estado de salud y nu-
peso óptima, independientemente del peso y de la estatu-
trición de la mujer en edad fértil es necesaria una especial
ra pregestacional. No obstante, cuando se estableció una
preocupación por la nutrición desde la infancia.
influencia significativa del peso preconcepcional materno
En 1959 fueron publicados los promedios de peso para sobre el peso del recién nacido, se evidenció que el reque-
cada talla de adultos hombres y mujeres en muestras de la rimiento individual de ganancia de peso durante el emba-

295
 OBSTETRICIA

razo dependía del estado nutricional previo y se inició un

cambio en las propuestas (ÑAS, 1990; Mardones, 2006).
El primer estudio que permitió orientar en forma sim-
ple ganancias de peso proporcionales a la talla materna
en relación al estado nutricional preconcepcional se basó
en el resultado de un estudio prospectivo de 262 mujeres
de bajos ingresos y diversas razas realizado en Nueva York
(Rosso, 1985). Posteriormente, un estudio análogo reali-
zado en 2.168 mujeres chilenas sanas y con partos de
término permitió establecer recomendaciones para todo el
rango de estados nutricionales, que son proporcionales al
estado nutricional materno al inicio del embarazo, conside-
rando para este fin la talla de cada individuo (Mardones &
Rosso, 1997).
Sin embargo, el patrón en uso en los EE.UU. desde el
año 1990 establece objetivos de ganancia de peso dife-
rentes para las mujeres que inician el embarazo en cuatro
grandes categorías de estado nutricional, sin consideración
específica de la talla materna: con bajo peso, normales,
con sobrepeso y obesas (ÑAS, 1990). Aunque los resulta-
dos del embarazo en cuanto al peso al nacer son diferentes
en cada una de estas categorías, los puntos de corte para
definirlas no consideraron la meta de un peso al nacer óp-
timo, sino criterios de sobrevida en mujeres no embaraza-
das. Sin duda, la no consideración de la talla materna en
esta norma puede inducir a errores de apreciación sobre el 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
estado nutricional materno (Mardones & Rosso, 1997). Es Semanas
muy diferente la ganancia de peso requerida por mujeres
altas y bajas. Por ejemplo, una madre de 140 cm y una FIGURA 14-1. Curva de crecimiento de peso para emba-
madre de 180 cm, como se puede deducir de la FIGURA razadas según el índice de masa corporal (IMC).
14-1 donde se presenta esta curva, llamada de Rosso y
Mardones (RM), la mujer baja que inicia su embarazo a la
semana 10 con IMC 22 y a la semana 40 llega con IMC
superiores al punto de corte de IMC 26,6 al final del em-
27,6, deberá ganar 10,8 kg, mientras que la mujer alta,
barazo (semana 40). La mayoría de esos estudios tuvieron
con los mismos valores de IMC en esas semanas, deberá
tamaños muéstrales más bien pequeños (entre 200 y 500
ganar 18,1 kg. Estos casos extremos, pero reales, permiten
madres) y concluyeron que existía una especie de "umbral"
demostrar la importancia de establecer ganancias de peso
a partir del cual mejoraba ostensiblemente el peso al nacer
proporcionales a la talla.
(Gueriycols., 1982; Rosso, 1985; Hickey y cois., 1990).
En este último estudio se incorporó también una mayor Este hallazgo inicial también fue reportado en la muestra
precisión en la definición del resultado del embarazo para de 2.168 mujeres estudiadas entre 1983 y 1985 (Mardo-
orientar las ganancias de peso durante el mismo. Este fue nes & Rosso, 1997). Sin embargo, no se observa en bases
definido como un promedio de peso al nacer deseable simi- de datos mayores porque la asociación entre IMC y peso al
lar al de toda esta población de mujeres sanas con partos nacer es lineal, como ya se ha demostrado en los datos de
de término. Luego se estableció el área de normalidad del muestras con más de 20.000 embarazadas en Chile (Era-
IMC en la curva RM como la que predice este peso al nacer zo y cois., 2004; Mardones y cois., 2006W. Este hecho
deseable (Mardones & Rosso, 1997). Ésta es la llamada también se evidencia en el estudio colaborativo de la OMS,
"masa corporal crítica", que predice el peso al nacer que se que reunió información de más de 111.000 nacimientos
considera "óptimo", equivalente al promedio ± 1 desvia- (WHO, 1995a). Por tanto, lo observado en estudios con ta-
ción estándar de peso al nacer. El diagnóstico del bajo peso maños muéstrales más pequeños es sólo producto del azar
y el sobrepeso materno corresponde a las madres cuyo IMC y no representa la tendencia real de los datos.
se ubica por debajo y por arriba de esta masa corporal crí-
El peso al nacer "óptimo" que predice la masa corpo-
tica, la que equivale al área verde (N) en la FIGURA 14-1.
ral crítica a lo largo del embarazo, correspondería al mejor
En diversos estudios se observó una gran reducción en potencial genético promedio de las mujeres chilenas, dado
la incidencia de peso al nacer < 3.000 g asociada a valores que se incluyeron mujeres sanas de todos los estratos so-

296

ciales en forma proporcional a la población general (Horns-
tra, 2005). El óptimo en el promedio del peso al nacer ±
1 desviación estándar de esta área de normalidad vanará
de población en población y en diversas épocas de acuerdo
especialmente al promedio de talla que tienen las mujeres
sanas, asumiendo una baja prevalencia de obesidad.
El concepto de la masa corporal crítica materna en mu-
jeres sanas también se corresponde con el IMC deseable
durante el embarazo para una población materna sana;
esta es la llamada población normal en un documento
técnico reciente de la Organización Mundial de la Salud
(WHO, 2006); y es la que permite establecer la referencia
del peso al nacer correspondiente a un crecimiento fetal
óptimo en cada sociedad (Mardones, 2006).
La base de datos disponible para el diseño de la curva
RM permitió construir canales detallados de incremento de
peso para las madres de bajo peso y normales para llegar a
un IMC deseable situado en la masa corporal crítica al final
del embarazo (Mardones & Rosso, 1997). Esos canales
de crecimiento se inician en determinadas subcategorías
de peso/talla materna al inicio del embarazo, observándose
diferentes comportamientos reales a lo largo del mismo que
permiten orientar a las madres en su ganancia de peso.
En el caso de las recomendaciones de aumento de peso
para las madres con sobrepeso y obesas, simplemente se
establecieron recomendaciones teóricas, buscando evitar el
ayuno durante el embarazo.
El Ministerio de Salud de Chile adoptó la curva RM
como instrumento de evaluación de la embarazada en
1987; otros países de Latinoamérica también la utilizan en
sus programas de salud (Mardones & Rosso, 1997). Este
Ministerio modificó recientemente los puntos de corte del
área de normalidad antes indicada y a partir del año 2005
se observa en la vigilancia nutricional nacional de la em-
barazada una reducción aparente de la obesidad y del bajo
peso durante la gestación. Ese cambio en las prevalencias
de obesidad y bajo peso se obtuvo al aumentar el área
diagnóstica de normalidad con nuevos puntos de corte del
IMC que estuvieron sustentados en un estudio de más de
50.000 embarazadas (Erazo y cois., 2004). Ese estudio
propone nuevamente el concepto, ahora inexistente, de un
umbral y sugiere la ausencia de una asociación lineal entre
el IMC y el peso al nacer en segmentos específicos del IMC
que coinciden con los nuevos puntos de corte en uso, lo
cual no es aparente en ese reporte inicial.
En diversos estudios observacionales se ha informado
que el uso de algún criterio de clasificación nutricional ini-
cial, independientemente de los puntos de corte utilizados,
para recomendar mayores ganancias de peso durante el
embarazo a las madres con bajo peso con respecto a las
normales o con menores ganancias de peso a las con sobre-
peso con respecto a las normales, tiene mejores resultados
para el niño y para la madre (ÑAS, 1990; Rosso, 1990;
Abrams y cois., 2000). Algunos estudios experimentales
Capítulo 14 | Nutrición de la embarazada
han mostrado también que es posible modificar la ganancia
de peso durante el embarazo con una intervención educati-
va (Polley y cois., 2002). Por lo tanto, es posible guiar con
éxito perinatal las ganancias de peso materno. Para hacerlo
con el mejor criterio, parece ser necesario estudiar el em-
barazo normal con un crecimiento fetal óptimo para cada
sociedad, como lo propone la Organización Mundial de la
Salud; de esta manera se podría precisar el área de norma-
lidad en la relación peso/talla de la embarazada (Mardones
y cois., 2006b).
La curva RM puede utilizar tanto el porcentaje de peso
estándar (PPE) como el IMC (FIGURA 14-1). El PPE tiene
un coeficiente de correlación cercano a 1 con el IMC en la
misma base de datos del estudio original, corroborando que
los dos indicadores son expresiones similares de la relación
peso para la talla (Mardones y cois., 1999b).
Composición corporal materna
El crecimiento del feto y las múltiples adaptaciones mater-
nas, tales como expansión del volumen sanguíneo, acumu-
lación de tejido graso y aumento del tejido magro (útero y
glándula mamaria, principalmente), dan cuenta del peso
final al momento del parto (Hytten, 1981). En este senti-
do, conocer la composición óptima de la ganancia de peso
materno contribuye a mejorar el manejo nutricional obsté-
trico. La conocida influencia favorable de la expansión del
volumen plasmático y del agua corporal total materna al
final del embarazo en el peso al nacer requiere de nuevos
estudios durante todo el transcurso del embarazo para lle-
gar finalmente a indicaciones en cuanto a su manejo opera-
cional nutricional (Mardones y cois., 1998; UNICEF/WHO/
UNU, 1999).
El estudio de la composición corporal materna también
serviría para conocer la historia nutricional de la madre
(Barker, 2006). Existe evidencia de que la nutrición peri-
concepcional establece la trayectoria del crecimiento fetal
y, por lo tanto, influye en la demanda de nutrientes para el
segundo y tercer trimestre del embarazo. Las alteraciones
nutricionales de este período afectarían la "programación
metabólica" fetal de una forma que finalmente predispo-
ne al desarrollo de enfermedades crónicas del adulto. Este
aspecto, relativo a la historia nutricional de las madres, se
manifiesta en la composición corporal. Las mujeres delga-
das tienen hijos que en la adultez tienen mayores riesgos
de presentar resistencia ¡nsulínica e hipertensión arterial.
Las mujeres obesas tienen hijos que en la adultez tienen
mayores riesgos de presentar enfermedad coronaria, defi-
ciencia insulínica y diabetes tipo 2. Parece evidente en-
tonces, que el feto no vive solamente de la ingesta diaria
de alimentos que tiene la madre y que las proporciones de
masa grasa y de masa magra que se han ¡do estableciendo
a lo largo de la vida, incluyendo los nutrientes específicos,
son cruciales para comprender la nutrición fetal. Ello, por-
que las asociaciones indicadas anteriormente son en gran
297
 OBSTETRICIA
medida independientes del peso al nacer y están más bien
correlacionadas con la proporción de la masa grasa y de
la masa no grasa de la madre (Barker, 2006). Una de las
conexiones metabólicas que ya se conoce entre la compo-
sición corporal materna y el tamaño al nacer es la síntesis
proteica. Las mujeres que tienen una masa magra mayor,
tienen mayores tasas de síntesis proteica en el embarazo.
Cerca de un cuarto de la variabilidad en la talla al nacer
puede explicarse por variaciones en la tasa de síntesis pro-
teica materna (Duggleby & Jackson, 2001).
Un importante ejemplo de la influencia de la composi-
ción corporal materna en la siguiente generación es el de
la severa hambruna de Holanda, donde se observó una
reducción relativamente pequeña en el peso al nacer (Stein
y cois., 1975). Posiblemente las mujeres estaban previa-
mente bien nutridas, siendo sus reservas las que protegie-
ron en alguna medida al crecimiento fetal. Sin embargo, los
efectos a largo plazo en adultos que sufrieron la hambruna
en el período intrauterino ya se están evidenciando por la
mayor presencia de intolerancia a la glucosa, enfermedad
coronaria, dislipidemia, coagulopatías, respuesta excesiva
al estrés, obesidad, cáncer mamario, enfermedad respira-
toria obstructiva y microalbuminuria (Roseboom y cois.,
2006).
La antropometría materna, que utiliza la medición del
IMC o de los pliegues cutáneos, es el método más simple
para estimar la adiposidad (WHO, 1998a). Sin embargo,
los nuevos métodos para estimar la composición corporal
son más precisos y permitirán mejorar la comprensión de
sus cambios durante el embarazo (Bellido y cois., 2005).
Por ejemplo, en años recientes se ha estimado por el méto-
do de dos compartimentos, utilizando la dilución con deu-
terio, que la masa grasa tiene menor influencia que la masa
no grasa en el peso del recién nacido (Mardones y cois.,
1998). Estudios similares han corroborado este hallazgo
(Lederman y cois., 1999). Ello también sugiere que las
mujeres con una masa magra mayor tienen mayores tasas
de síntesis proteica en el embarazo (Duggleby & Jackson,
2001).
El peso al nacer también es un indicador grueso y los
estudios de composición corporal del recién nacido pueden
contribuir a una mejor comprensión de lo ocurrido con la
nutrición materna durante el embarazo y a conocer mejor
los riesgos posteriores (Harding, 2001; Fall y cois., 2003;
Yajnik, 2005).
Hipótesis del origen temprano
de las enfermedades crónicas
del adulto
Se indicó inicialmente que la epidemia actual de obesidad
está vinculada a esta hipótesis. A continuación se comen-
tan algunos de los estudios relevantes. Uno de ellos, que
ya se citó, es el relativo a la hambruna de Holanda entre
298
1944 y 1945, donde los hijos de madres cuya ingesta ca-
lórica fue reducida durante la gestación temprana presen-
taron en la adultez tasas de obesidad mayores (Roseboom
y cois., 2006). Otro se realizó en Finlandia y mostró que
los niños con RCIU, que luego en la adultez desarrollaron
enfermedad coronaria, en los primeros doce años de vida
incrementaron en talla menos que los normales, mientras
que el peso de estos niños aumentó persistentemente a
partir del segundo año de vida, lo que se tradujo en un IMC
promedio cada vez mayor (Eriksson, 2005). Una situación
similar se ha determinado en cinco países en desarrollo
que ya están cursando la transición nutricional, donde se
han apreciado asociaciones marcadas entre la falla de cre-
cimiento en la niñez temprana y el desarrollo de sobrepeso
en la niñez tardía, también continuado con aumento del
riesgo de hipertensión arterial, hiperglicemia y dislipidemia
en el adulto (Stein y cois., 2005). En Chile se ha observado
también que muchos de los niños pequeños para la edad
gestacional tienen crecimiento posnatal disminuido en talla
(Román y cois., 2006).
Otro análisis del crecimiento en niños de América Latina
es el estudio de Guatemala, donde se detectaron asociacio-
nes significativas entre el grado de RCIU y la distribución
abdominal de la grasa en adultos; la grasa corporal también
se asoció en varones, mientras que en mujeres, con un
valor p de 0,08, no fue significativa (Schroeder y cois.,
1999).
Se ha observado en la India que niños con RCIU de-
sarrollaron en la adultez intolerancia a la glucosa y diabe-
tes; el patrón de IMC fue de pequeños y delgados en la
infancia y a partir de la niñez se les producía un aumento
de peso y de IMC que culminaba con obesidad en la adul-
tez; el aumento del IMC en la infancia y niñez temprana
está más correlacionado con la masa magra en el adulto,
mientras que el aumento del IMC en la niñez tardía está
más correlacionado con la masa grasa (Bhargava y cois.,
2004).
Estos cambios tempranos de crecimiento en la vida,
como los detectados en los estudios de Guatemala y la In-
dia, se están investigando en diferentes realidades. Barker
ha señalado que el crecimiento temprano es el que esta-
blece el riesgo de enfermedad crónica del adulto: cuando
el crecimiento lleva a una composición corporal con baja
masa magra pero alta masa grasa (Barker, 2007); el mús-
culo tiene un período crítico de desarrollo desde antes del
nacimiento hasta los primeros seis meses de vida, por lo
que la falla de crecimiento en ese período está asociada
a una reducción de la masa magra durante toda la vida.
Otros estudios también han confirmado estas observacio-
nes: parece ser que la adiposidad se concentra en forma
abdominal o central en quienes han tenido peso reducido
al nacer (Dolan y cois., 2007), aunque no todos los es-
tudios han logrado medir este tipo de obesidad (Victora y
cois., 2007).
 Sin embargo, hay resultados contradictorios respecto de
si la obesidad es en sí misma una manifestación exclusi-
va del fenotipo ahorrador propuesto por Barker y cois.; los
efectos de la falla temprana de crecimiento en otros signos
del síndrome metabólico son más marcados. Esto podría
ser explicado por el hecho de que la obesidad es un sín-
drome con muchas causas y que las influencias sociales,
conductuales y del medio ambiente pueden sobreponerse
a las vías metabólicas que presupone el síndrome del feno-
tipo ahorrador (Remacle y cois., 2004).
Una calificación inicial de la posible relevancia para Chi-
le de los pesos al nacer inadecuados en la epidemia de la
obesidad y de las enfermedades crónicas del adulto se pue-
de estimar con la incidencia de ellos a escala nacional. El
peso bajo e insuficiente (< 3.000 g) al nacer ha fluctuado
en alrededor del 20% de los nacidos vivos en Chile en los
últimos quince años (MINSAL, 2004). Con excepción de
una discreta mejoría del peso al nacer por debajo de 3.000
g observada entre 1990 y 1994, los datos siguientes son
estables (MINSAL, 2004; Amigo y cois., 2005; González
y cois., 2006). Esa estabilidad se mantiene más reciente-
mente con la información oficial para el año 2004; ese año
se presentaron 49.320 nacidos vivos en esa categoría de
peso al nacer, que corresponde al 21,4% del total. Por lo
tanto, todavía hay alrededor de 50.000 nacidos vivos por
año que tienen aumentados los riesgos de enfermedades
cardiovasculares a mediano y largo plazo. Esta sería una
estimación conservadora, puesto que el riesgo menor de
mortalidad coronaria en Inglaterra ha sido ubicado en el
rango de peso de nacimiento de 3.800 a 4.300 g (Barker,
2006; Eriksson, 2006).
El otro grupo de riesgo para los problemas de salud indi-
cados es el de los macrosómicos, que son aquellos nacidos
vivos con 4.000 g y más, cuya proporción actual, cercana
al 9%, creció desde el 6% en los últimos quince años en
Chile, y que representa alrededor de 25.000 nacimientos
anuales. Este aumento se correlaciona con el incremento
en la obesidad materna ocurrido en el mismo lapso (Mar-
dones & Rosso, 2005). La información disponible permite
estimar que ese aumento en la prevalencia de la obesidad
materna está condicionando una mayor presentación de
diabetes gestacional y de la consiguiente macrosomía.
También se puede calificar la relevancia para Chile de la
hipótesis del origen temprano de las enfermedades cróni-
cas del adulto, por el hallazgo de riesgos tempranos para la
salud en los niños con falla del crecimiento. Estudios chi-
lenos recientes indican que los recién nacidos con restric-
ción de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen alteraciones
posiblemente programadas en el período intrauterino, que
pueden favorecer la presentación posterior de obesidad y
de otros factores de riesgo de las enfermedades cardiovas-
culares. Rosso y colaboradores demostraron que los RCIU,
definidos así por el bajo índice ponderal (IP: peso/talla) tie-
nen mayores niveles de triglicéridos que los normales (Ros-
so y cois., 1990). Mardones y colaboradores detectaron
que los recién nacidos RCIU, tanto los pequeños para la
edad gestacional (PEG) como los con bajo IP, tienen menor
proporción de grasa corporal que lo esperado, lo que pue-
de afectar su capacidad de crecimiento (Mardones y cois.,
1999a). Molina y colaboradores describen en los PEG ni-
veles mayores de triglicéridos en niños con peso adecuado
al nacer (Molina y cois., 2000). Casanello y colaboradores
demostraron que células endoteliales procedentes de la
vena umbilical de recién nacidos con RCIU exhiben una
disminución del transporte de la L-arginina y de la síntesis
de óxido nítrico, posiblemente involucrados en un menor
crecimiento fetal y en una menor reactividad vascular (Ca-
sanello & Sobrevia, 2002). Basaéz y colaboradores mostra-
ron que a las 48 h de vida, recién nacidos PEG presentaron
mayor sensibilidad insulínica en relación al metabolismo de
la glucosa (Bazaes y cois., 2003b).
En preescolares y escolares se han realizado otros estu-
dios sugerentes. En un estudio prospectivo de niños, Soto y
colaboradores demostraron que al año de edad aquellos con
RCIU que evolucionan con crecimiento ponderal compen-
satorio presentan menor sensibilidad insulínica y aquellos
que evolucionan con crecimiento compensatorio estatural
presentan mayor secreción insulínica (Soto y cois., 2003).
En un estudio realizado en una cohorte similar y buscando
posibles condicionantes genéticos, Basaes y colaboradores
encontraron que diferentes polimorfismos genéticos relacio-
nados con sensibilidad y secreción insulínica, fueron inde-
pendientes del peso de nacimiento, del crecimiento posna-
tal y del estado nutricional al año de vida (Bazaes y cois.,
2003a). Los mecanismos subyacentes para el desarrollo
de resistencia insulínica permanecen desconocidos en los
niños con RCIU que tienen crecimiento compensatorio. Un
estudio comparativo entre varios países de niños de entre
tres y seis años de edad, detectaron en los niños chilenos
una importante correlación entre presión arterial elevada y
reducción proporcionada del tamaño corporal al nacer, en
forma similar a niños de Centro América y China (Law y
cois., 2002). En niños chilenos de cuatro a once años de
edad, se ha sugerido que algunos de los pequeños para la
edad gestacional que no presentan crecimiento compen-
satorio presentan sensibilidad pituitaria disminuida para
producir hormona de crecimiento (Román y cois., 2006).
Por otra parte, también se ha reportado la primera evi-
dencia en Chile de que en adultos jóvenes la hipótesis de
Barker tiene indicaciones de validez en cuanto al origen
temprano de asma bronquial (Roña y cois., 2005).
Recomendaciones dietéticas
La talla de la mayoría de las embarazadas en Chile es baja
en relación a la de los países desarrollados (MINSAL, 2003;
Mardones y cois., 2004a; Mardones y cois., 2004b). Ade-
más, se correlaciona claramente con el nivel de ingreso
299
 OBSTETRICIA

TABLA 14-1. Ejemplo de dieta en un día de la semana para mujer no embarazada, de 25 años de edad, con nivel de ac-
tividad ligera, sin diagnóstico médico de alguna patología, con estatura de 155 cm y peso de 54 kg (148). Minuta base
de 1.800 calorías distribuidas en cuatro comidas y una colación

Desayuno Mandarinas 2 unidades

Leche en polvo , 1 taza
Pan marraqueta con mantequilla % unidad de pan con 2 cucharaditas
1 "de mantequilla

Colación 10:00 Manzana "« 1 unidad mediana

Almuerzo J;iOO Ensalada de lechuga y betarraga .f£ l/2 taza lechuga, íá betarraga regular,
'f-t IVz cucharadita de aceite y jugo
»/ de limón
Lentejas con arroz '/: 1 porción pequeña
Naranja " ' 1 unidad mediana
Once 16:00 Té puro '* 1 taza
Pan marraqueta con quesillo y jamón *j'~ 3A unidad de pan + 1 rebanada
de pavo ' ' de quesillo 40 g y 1 lonja de jamón
Cena 20:00 Pescado al jugo con papas doradas •*í 1 trozo regular de pescado con 2 papas •
Compota de pina ,ví 1 rodela de pina

1er trimestre de gestación: + 85 kcal expresadas en una fruta de tamaño mediano (pera o manzana), de tamaño
grande (naranja) o de tamaño pequeño (plátano) o 1 yogurt pequeño (125 g). O bien puede agregar a la cena otro
vaso de jugo tipo néctar (150 ce).
2do trimestre de gestación: + 285 kcal expresadas en una porción grande de postre de leche (200 g de arroz con
leche o sémola con leche y caramelo o leche con avena) + una fruta, o reemplazar todo esto por una hallulla de 90 g.
3er trimestre de gestación: + 475 kcal expresadas en una porción grande de postre de leche + una fruta + una sopa
crema o sopa guiso de verduras liviana agregada a la cena o almuerzo y 1/2 rebanada de pan negro.

y otros indicadores de pobreza. Datos de la encuesta na-
cional de salud señalan un promedio de 155,6 cm para
las mujeres mayores de diecisiete años; los promedios por
nivel socioeconómico son los siguientes: bajo: 153,5 cm;
medio bajo: 154,7 cm; medio: 157,1 cm y alto: 160,8 cm
(MINSAL, 2003).
En la experiencia internacional se aprecia que con una
dieta de calidad no hipercalórica, la talla de las poblacio-
nes demora algunas generaciones en mejorar, como lo ha
logrado Finlandia (Barker, 1998); en este proceso las em-
barazadas pasan de una prevalencia de sobrepeso alta a
una reducida. Durante esta misma transición se observó
también una franca mejoría del peso al nacer. En Chile, a
pesar del aumento observado en la obesidad del embarazo,
la proporción nacional de peso al nacer bajo los 3.000 g se
ha mantenido relativamente estable en alrededor del 20%
en los últimos quince años, mientras que el peso al nacer
por sobre los 4.000 g ha aumentado lentamente del 6%
al 9%; por esta razón, se mantiene un incremento en el
promedio nacional del peso al nacer. La talla mayor implica
mayor masa muscular y aumento en la capacidad de tra-
bajo físico (De Andraca y cois., 1994). Más allá de estas
ventajas, que podrían ser relativamente poco importantes
para varias sociedades, la talla refleja una mejor condición
de salud en cuanto expresa el mejor potencial genético con
una alimentación de calidad en un medio ambiente ade-
cuado.
Existen evidencias disponibles que permiten proponer
una dieta balanceada y variada para las niñas, para las
mujeres jóvenes y también para las embarazadas, des-
de el inicio de la gestación (Bleker y cois., 2005; Barker,
2006). Una dieta variada asegurará una ingesta adecuada
de micronutrientes, incluyendo ácidos grasos poliinsatura-
dos omega-3 contenidos en el pescado; se ha propuesto
la dieta mediterránea como un modelo a seguir (Urquiaga
& Leighton, 2003; Chrysohoou y cois., 2004; Furukawa y
cois., 2004). Una ganancia de peso en el embarazo de 12
kg promedio de una madre de estado nutricíonal normal
podría reducir significativamente los pesos al nacer inade-
cuados y las complicaciones del embarazo, incluyendo la
prematurez (WHO, 1995a; Luke, 2005).
Aunque no está disponible toda la información necesaria
para definir la dieta óptima de la embarazada en diferentes
condiciones de riesgo, las TABLAS 14-1 Y 14-2 contienen
una propuesta para mujeres no embarazadas de diferente
talla, que incluye además el aporte extra de calorías y pro-

300

TABLA 14-2. Ejemplo de dieta en un día de la semana para mujer no embarazada, de 25 años de edad, con nivel de
actividad ligera, sin diagnóstico médico de alguna patología, con estatura de 160 cm y peso de 57,5 kg. Minuta base de
2.082 calorías distribuidas en cuatro comidas y una colación. Agregado por trimestre de gestación, igual que el anterior
Desayuno 09:00 Leche
Pan con palta
Colación 10:30 Pera
Almuerzo 13:00 Ensalada de tomate y apio
Pollo a la plancha con puré de papas
Kiwi
Jugo de damasco
Once 17:00 Té puro
Pan marraqueta con queso
Cena 20:30 Tortilla de acelga con arroz graneado
y choclo
teínas necesarias para cada trimestre de la gestación. La
dieta propuesta está calculada según las recomendaciones
internacionales (WHO, 1995a; FAO/WHO/UN, 2004). La
dieta habitual requiere el consejo del profesional nutricio-
nista para adecuarla a las características de cada madre y
variar el tipo de alimentos en cada día de la semana. La
TABLA 14-1 se refiere a una mujer tipo de 155 cm detalla
y la TABLA 14-2 a una mujer tipo de 160 cm, promedios
similares a los de las embarazadas atendidas en Chile por
el sector de salud público y privado, respectivamente (Mar-
dones y cois., 2004a; Mardones y cois., 2004b).
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Capítulo 14 | Nutrición de ¡a embarazada
Medidas caseras (verduras en crudo)
1 taza de leche fluida (26% MG) +
1 cucharadita de azúcar
1 pan c/ 3 cucharaditas de palta
1 pera pequeña
1 tomate regular + l/¿ taza de apio,
>/2 cucharadita aceite, jugo de limón
1 porción regular de pollo y 1 porción
regular de puré + 1 cucharadita aceite
2 unidades pequeñas
1 vaso de 150 ce de jugo (envasado
larga vida)
1 taza c/ 2 cucharaditas de azúcar
1 pan hallulla con 1 rebanada de queso
y 1 cucharadita de margarina
1 taza de acelga + 1/2 huevo y 1 taza
de arroz cocinado (1 cucharadita
de aceite)
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305
 c a p i t u
Fisiología de la contracción uterina
J. Carvajal | C.A. González
En los humanos, el feto se desarrolla completamente en el
interior del útero hasta alcanzar la madurez. En ese mo-
mento, el útero que lo ha cobijado comienza a contraerse,
logrando la expulsión del feto y los anexos ovulares. El úte-
ro posee, de este modo, dos funciones: primero, permi-
tir el desarrollo del feto y segundo, lograr la expulsión de
este desde la cavidad uterina. Para permitir el desarrollo
del feto, el útero debe permanecer relajado, sin contraccio-
nes uterinas, en un fenómeno conocido como quiescencia
miometrial (consultar Capítulo 16: Determínísmo del par-
to) (Carvajal & Weiner, 2003).
La función de expulsión del producto de la concepción
depende de la generación de contracciones rítmicas y pro-
pulsivas, en lo que clínicamente conocemos como trabajo
de parto. Este proceso fisiológico debe ser biológica y clíni-
camente bien controlado, para permitir que la expulsión del
feto se produzca sin causarle daño (Young, 2007). El co-
nocimiento de la fisiología de la contracción uterina permite
al equipo de salud que controla y asiste el trabajo de parto
determinar si el proceso se enmarca dentro de patrones de
normalidad. Las alteraciones en la fisiología de la contrac-
ción uterina pueden llevar, por una parte, a la progresión
inadecuada del trabajo de parto y, por otra, a hipoxemia
fetal. La detección y corrección de estas anomalías evitará
intervenciones innecesarias y permitirá obtener un recién
nacido saludable.
Características de la célula
miometrial
En el útero se pueden distinguir dos órganos desde el punto
de vista funcional. El cuerpo, principal responsable de las
contracciones uterinas, formado en el 80% de células mus-
culares lisas y en el 20% de tejido conectivo; y el cuello,
que se dilata pasivamente durante el trabajo de parto y que
está formado principalmente de tejido conectivo, con sólo
el 5% al 15% de fibras musculares. El cuerpo uterino está
306
formado por el miometrio, compuesto de fibras musculares
lisas, similares al músculo liso de otros órganos, como el
vascular, bronquial e intestinal. Las células del músculo
liso uterino están agrupadas en haces separados por delga-
das capas de tejido conectivo compuesto por colágeno, fi-
bras elásticas, fibroblastos y mastocitos (Anderson, 1980).
El útero humano, a diferencia del útero de animales de
experimentación, no está dividido en capas internas o ex-
ternas, longitudinales o circulares, sino que simplemente
tiene haces que forman fascículos (Young, 2007).
La célula muscular lisa tiene forma de huso y durante
el fenómeno contráctil disminuye sus diámetros, principal-
mente el longitudinal, en un proceso que requiere consumo
de energía química y que tiene como resultado la genera-
ción de energía mecánica (contracción). Las células mus-
culares lisas del útero poseen características comunes a
todo músculo liso, así por ejemplo, generan contracciones
en forma espontánea, capacidad que aumenta a medida
que se distiende la fibra.
El músculo liso posee características que lo diferencian
del músculo estriado. Un microlitro de músculo liso con-
tiene un millón de células más que el mismo volumen de
músculo estriado, haciendo que la superficie de contacto
celular sea mayor y mejorando las interacciones celulares
del músculo liso (Csapo, 1955).
Los filamentos contráctiles del músculo liso tienen una
disposición oblicua que favorece el estiramiento y el acor-
tamiento celular y la generación de fuerza contráctil. Las
células musculares uterinas pasan de 20 a 600 /um de
longitud y de 2 /L/m a 10 ¡dm de espesor al término del
embarazo. El músculo estriado apenas puede estirarse más
allá de su posición de reposo, sin perder su capacidad de
contraerse. La disposición oblicua del músculo liso le per-
mite un mayor grado de acortamiento (Riemer & Roberts,
1986), prácticamente el doble de lo que alcanza el mús-
culo estriado. La fuerza contráctil se ejerce en cualquier di-
rección y no necesariamente siguiendo la del eje central de

las fibras musculares; la posibilidad de generar fuerza mul-
tidireccional permite que la presentación y posición fetal no
sean un problema para generar contracciones adecuadas.
En condiciones de reposo, la membrana del músculo
liso se encuentra polarizada, con carga eminentemente ne-
gativa en el interior de la célula. A esta carga eléctrica se
le conoce como potencial de membrana, y se logra por
una distribución desigual de iones (sodio, potasio y calcio)
a cada lado de la membrana celular. La disminución del
potencial de membrana (depolarización) está determinada
por eventos cíclicos de depolarización y repolarización en
sectores de la membrana, y precede a la actividad mecáni-
ca (Alberts y cois., 2007). Cuando la depolarización afecta
un segmento suficientemente grande de la membrana, se
produce un potencial de acción. El potencial de acción que
inicia la contracción está determinado por el paso de iones
de calcio desde el extracelular al intracelular, a través de
canales de calcio voltajedepend¡entes y posiblemente tam-
bién por canales rápidos de sodio. El estímulo que produce
la contracción, también determina la salida de calcio desde
las reservas intracelulares en el retículo sarcoplásmico. La
frecuencia de las contracciones está dada por la frecuencia
de los potenciales de acción, por la intensidad de la con-
tracción, por el número de espigas en el potencial de acción
y por la cantidad de células miometriales que se despolari-
zan juntas (Garfield & Maner, 2007).
Si se registran los potenciales de membrana y la fuerza
contráctil de un segmento de músculo uterino aislado du-
rante su actividad espontánea, se puede observar que un
potencial de acción de la membrana se acompaña de un in-
cremento en la fuerza. Una rápida sucesión de los potencia-
les de acción de membrana produce una sumatoria de estos
pequeños incrementos de fuerza, resultando en una contrac-
ción tetánica del músculo liso (Parkington y cois., 1999).
Mecanismo molecular
de la contracción del músculo
liso miometrial
Los agentes (drogas u hormonas) que producen contrac-
ciones actúan sobre la célula muscular lisa mediante la
interacción específica con su receptor, localizado en la
membrana plasmática. La unión del agente al receptor
determina la activación de éste y la generación de segun-
dos mensajeros intracelulares. Estos segundos mensaje-
ros actúan en la célula, produciendo un incremento en la
concentración intracelular de Ca+2. El aumento del Ca+2
intracelular permite complejas interacciones entre dos pro-
teínas, denominadas actina y miosina, que conforman los
filamentos de la célula muscular y determinan la aparición
de una contracción. Cuando el estímulo contráctil desapa-
rece, el mecanismo se revierte, disminuye la concentración
de Ca +2 intracelular y se produce la relajación (Carvajal y
cois., 2000; Wray y cois., 2001).
Capítulo 15 Fisiología de la contracción uterina
Receptores de membrana
Las hormonas que estimulan contracciones en el mús-
culo liso miometrial se denominan genéricamente ute-
rotoninas. Existen cuatro uterotoninas de importancia
fisiológica: oxitocina (OCT), prostaglandinas (PG), endote-
lina-1 (ET-1) y factor activador de plaquetas (FAP). Existe
un tipo de receptor específico (con varias isoformas) para
cada una de las uterotoninas, todos ellos provenientes del
grupo de receptores denominados receptores heptahelicoi-
dales (Levin, 1995). Estos receptores poseen siete domi-
nios transmembrana y están acoplados a otra proteína de
membrana, denominada proteína trimérica G (PTG) (FI-
GURA 15-1). La PTG está formada por tres subunidades:
a, |3, y. La subunidad a es capaz de unir guanosina difosfa-
to (GDP) o guanosina trifosfato (GTP) con alta afinidad. En
condiciones básales une GDP y está normalmente acopla-
da a las subunidades py, Que forman una unidad funcional.
Cuando el estímulo une al receptor heptahelicoidal especí-
fico, activándolo, éste sufre un cambio conformacional, in-
teractúa y activa a la subunidad a de la PTG. La subunidad
a activada libera la molécula de GDP y une GTP, al mismo
tiempo que se disocia del complejo Py, y así activada ejerce
su efecto intracelular (Alberts y cois., 2007). También se
ha demostrado que el complejo py actúa como segundo
mensajero (Sternweis, 1994).
Existen cuatro tipos de subunidad a, conocidas como:
Gas, Ga¡, Gaq y Gal2, cada una de ellas con diferente activi-
dad biológica como transductor de la señal. Así, el efecto
final del agente que actúa en la superficie celular depende-
rá del tipo de subunidad a presente en la PTG asociada al
receptor heptahelicoidal. Se ha establecido que GQS activa
a la enzima adenilatociclasa y aumenta el nivel de AMP
cíclico intracelular; que Ga¡ ejerce dos efectos, inhibe a la
adenilato ciclasa y activa a la fosfolipasa C (FL-C); que Ga
también activa a FL-C y G al2 ha sido relacionada con la re-
gulación de los canales de Na+/K+ (Alberts y cois., 2007).
Segundos mensajeros intracelulares
Los receptores de oxitocina, endotelina, prostaglandinas
y factor activador plaquetario se asocian a una PTG con
subunidad de tipo Gaq, de modo que su acción intracelular
es mediada finalmente por activación de la fosfolipasa C
(FL-C). La fosfolipasa C activada hidroliza fosfolípidos de
membrana (específicamente fosfatidil inositol bifosfato:
PIP2), generando dos segundos mensajeros intracelulares,
el inositol trifosfato (IP3) y el diacil glicerol (DAG). El IPq
actúa sobre su receptor específico en la membrana del re-
tículo endoplásmíco rugoso (RER), el cual está asociado a
un canal de Ca +2 . En el RER, la célula muscular lisa acu-
mula, medíante mecanismos activos (bomba de Ca^-ATP
dependiente), grandes cantidades de Ca +2 , de modo que
cuando el IP3 une y activa a su receptor (IP3-R), abriendo
los canales de Ca +2 , este sale del RER y aumenta su con-
307
 OBSTETRICIA
Contracción
FIGURA 15-1. Mecanismo de acción de las uterotoninas: activación de un receptor específico en la membrana de la
célula muscular lisa y generación de segundos mensajeros intracelulares.
centración citoplasmática. Como veremos, este aumento
en la concentración ¡ntracelular de Ca+2 activa el mecanis-
mo contráctil. El alza en los niveles de DAG, asociado al
aumento de Ca +2 , es responsable de activar a la proteína
klnasa C (PKC), causante de otros efectos intracelulares
resultantes de la activación de la vía descrita.
Interacción actina-miosina
Independiente del estímulo que evocó el aumento de la
concentración de Ca+2 y así la contracción, sabemos que
ésta es el resultado de la interacción específica entre dos
moléculas proteicas intracelulares, miosina II y actina. La
actina es la proteína más abundante en las células euca-
riontes, especialmente la célula muscular, y corresponde a
una proteína del citoesqueleto. Está conformada por una
sola cadena polipeptídica de 375 aminoácidos, que ad-
quiere una conformación tridimensional globular, denomi-
nada actina globular o actina G. Las moléculas de actina
G se disponen en cadenas helicoidales, con orientación
uniforme, para conformar los filamentos de actina (actina
F), principal componente de los filamentos delgados de la
célula muscular (FIGURA 15-2). En los mamíferos existen
tres clases de actina (a, p, y), correspondiendo la actina
a a la relacionada con el proceso contráctil. En humanos
se han descrito veinte secuencias génicas relacionadas a
diferentes isoformas de actina, mientras que en animales
inferiores existe sólo un gen de esta familia (Alberts y cois.,
2007).
308
Célula miometrial
Monómero de actina
Filamento de actina
FIGURA 15-2. Los monómeros de a actina se unen en
cadenas para formar un filamento.
La miosina es la proteína celular relacionada con la ca-
pacidad motora en asociación con la actina. Forma parte
de una familia de proteínas identificadas por su capacidad
de hidrolizar adenosina trifosfato (ATP) cuando están aso-
ciadas a actina; se han descrito dos subfamilias (I y II). La
miosina II está asociada al proceso de contracción muscu-
lar, mientras que la miosina I tiene relación con movimien-
tos de la membrana u organelos subcelulares en el citoplas-
ma. La miosina II es una proteína hexamérica conformada
por dos cadenas pesadas, dos cadenas livianas esenciales
y dos cadenas livianas regulatorias. Las dos cadenas pesa-
das se disponen de modo tal que su extremo aminoterminal
adquiere forma globular (región de la cabeza), y la porción
carboxiloterminal de ambas se entrelaza para formar una
estructura helicoidal (región de la cola), de este modo, la

estructura final de la molécula de miosina II es la de una
cola única y dos cabezas, y alrededor de cada cabeza, una
cadena liviana regulatoria y una esencial (FIGURA 15-3).
La porción de la cabeza posee la actividad ATPasa y ligante
de actina, mientras que la región de la cola se relaciona con
la formación de los filamentos de miosina, que correspon-
den a los filamentos gruesos de la célula muscular (Alberts
y cois., 2007).
Cadenas livianas Cadenas livianas
Cadenas pesadas
Extremo
carboxiloterminal
FIGURA 15-3. Molécula de miosina II: compuesta por
dos cadenas pesadas (entrelazadas), dos cadenas livia-
nas regulatorias y dos cadenas livianas esenciales. El ex-
tremo aminoterminal adquiere aspecto globular y forma
las cabezas o unidades motoras de la miosina.
Los filamentos delgados y gruesos no están distribuidos
dentro de la célula de modo estrictamente ordenado, como
ocurre en el sarcómero del músculo estriado o músculo
cardíaco. En este caso, los filamentos adoptan una direc-
ción ligeramente oblicua respecto del eje longitudinal de la
célula, de modo que están insertos por un extremo en la
membrana plasmática y por el otro en haces no contráctiles
de filamentos intermedios, mediante estructuras proteicas
denominadas cuerpos densos, constituidos fundamental-
mente de a actina. Esta disposición permite que el acor-
tamiento de la célula muscular durante la contracción sea
mayor que lo que permitiría una orientación longitudinal de
los mismos dentro de la célula.
Los filamentos gruesos están constituidos exclusivamen-
te de miosina II, mientras que los delgados están cons-
tituidos por actina F, tropomiosina (proteína con afinidad
Capítulo 15 Fisiología de la contracción uterina
por actina) y caldesmon, proteína con alta afinidad por el
complejo Ca +2 -calmodulina, pero que en ausencia de este,
forma un complejo estable con actina y tropomiosina. La
contracción se produce por deslizamiento de los filamen-
tos de actina sobre los de miosina II, o viceversa, en un
proceso en que el rol fundamental es desempeñado por la
unidad motora, contenida en la porción de la cabeza de la
miosina, y el rol regulatorio por las cadenas livianas regula-
torias de la miosina y las proteínas accesorias del filamento
delgado (tropomiosina y caldesmon).
Durante la relajación, la cabeza motora une adenosina
difosfato (ADP) y fósforo inorgánico (Pi), y tiene tendencia a
unir actina, interacción que es impedida por la tropomiosina
y caldesmon (unidos a la actina), y por la cadena liviana
regulatoria de la miosina (FIGURA 15-4). Cuando la célula
muscular es estimulada a contraerse, el primer fenómeno
detectable, que sigue a la depolarización de la membrana,
es un incremento en la concentración de Ca +2 ¡ntracito-
plasmático, el cual forma rápidamente un complejo con la
proteína citoplasmática calmodulina. El complejo Ca+2-cal-
modulina ejerce dos efectos: (a) se une a caldesmon, diso-
ciándola del complejo con actina y tropomiosina, y (b) liga y
activa una kinasa citoplasmática denominada kinasa de la
cadena liviana de la miosina, la cual fosforila a la cadena
liviana regulatoria de la miosina, modificando su estructura
tridimensional (conformación) (Alberts y cois., 2007).
Tanto la disociación de caldesmon como el cambio es-
tructural de la cadena liviana de la miosina, permitirán que
la cabeza motora de la miosina interactúe con la actina.
Esta interacción desencadena una serie de eventos mole-
culares, con consumo de energía, responsables del desliza-
miento recíproco de un filamento por sobre el otro (Alberts
y cois., 2007).
La cabeza de miosina se une covalentemente a la ac-
tina; esta interacción determina que la cabeza motora de
actina libere el Pi y como consecuencia de ello sufra un
cambio en su estructura tridimensional, el que es responsa-
ble del desplazamiento de los filamentos (FIGURA 15-5).
En esta nueva posición, la cabeza motora une ATP, reem-
plazando el ADP, lo cual determina que se despegue de la
actina y recupere su forma. En su conformación original,
la cabeza motora hidroliza ATP, de modo que nuevamente
estará unida a ADP y Pi. Si los niveles de Ca+2 continúan
elevados (por persistencia del estímulo contráctil), el ciclo
se repetirá, manteniendo la contracción de la célula mus-
cular (Alberts y cois., 2007).
Otro mediador celular involucrado en el control de la
actividad muscular, cuyo rol no ha sido bien establecido, es
la proteína kinasa C (PKC), que es activada, como dijimos,
por el estímulo que evoca la contracción muscular, en un
mecanismo que involucra fosfolipasa C y diacil glicerol. La
PKC es capaz de fosforilar caldesmon, desplazándolo de su
unión con actina y favoreciendo el mecanismo contráctil.
Sin embargo, la PKC activada fosforila a la cadena liviana
309
 OBSTETRICIA

Actina

Tropomiosina

Cadena liviana

FIGURA 15-4. Proteínas involucradas en la interacción actina-miosina: fase de relajación muscular.

iiiiiniiiiiiiiiiii

iiiiiiiiiiiiniiiii

FIGURA 15-5. Proteínas involucradas en la interacción actina-miosina: fase de contracción muscular.

de la miosina, en un sitio en que determina impedimento Mecanismo propulsivo

de la interacción actina-miosina.
Cuando cesa el estímulo contráctil, los procesos mole-
culares descritos revierten, caen los niveles intracitoplas-
máticos de Ca+2, disminuye la actividad del complejo Ca+2-
calmodulina, caldesmon vuelve a formar un complejo con
actina y tropomiosina y la cadena liviana de la miosina
es desfosforilada por acción de fosfatasas. De este modo,
la interacción actina-miosina es nuevamente impedida, los
filamentos se deslizan pasivamente en sentido inverso y la
célula retoma su forma original.
de la contracción uterina
La fuerza generada por la contracción sincrónica de las
células musculares uterinas es la responsable de los fenó-
menos activos asociados al trabajo de parto, sea este de
término o pretérmino (Zahn, 1984). Para que la actividad
contráctil uterina sea efectiva en lograr la expulsión del feto,
se requiere que todas las fibras musculares se contraigan
de modo coordinado; se necesita un sitio que inicie la con-
tracción y que esta onda contráctil se propague de modo

310

coordinado al resto del miometrio, algo similar a lo que
ocurre en el corazón. Sin embargo, a diferencia de lo que
ocurre en el miocardio, no se ha demostrado en el miome-
trio la presencia de un sistema nervioso excitoconductor
que conforme un marcapaso o que distribuya el impulso
contráctil.
La célula miometrial, corno cualquier otro músculo liso,
es capaz de generar impulsos de manera autónoma y tam-
bién puede excitarse por la propagación de potenciales de
acción desde células vecinas. Se ha establecido que un
rol fundamental en coordinar la actividad contráctil de las
células musculares uterinas es ejercido por las uniones in-
tercelulares en hendidura (gap-junctions) (Garfield y cois.,
1977). Éstas permiten la transmisión de señales entre
grupos de fibras, de modo que la actividad contráctil de
las células musculares es sincrónica y efectiva en lograr la
expulsión del feto desde la cavidad uterina.
Marcapaso uterino
En el útero no se conoce un marcapaso circunscrito a
un área determinada, como ocurre en el corazón (Young,
2007). Sin embargo, se admite que en el útero humano
grávido al término de la gestación, como en otros mamífe-
ros, la zona de ubicación más frecuente de los marcapasos
se encuentra en el fondo uterino, cercano a la inserción
tubaria. Estos marcapasos se conocen como marcapasos
funcionales, para indicar que no corresponden a una es-
tructura anatómicamente identificare (Wray, 1993; Young,
2007).
Coordinación de la contracción uterina
Desde el marcapaso funcional la onda contráctil del úte-
ro se propaga al resto del miometrio. La propagación de la
activación implica un flujo de corriente eléctrica entre las
células, que se logra mediante el paso de iones desde una
célula a la célula vecina, a través de las uniones intercelu-
lares en hendidura (gap-juntions).
Las uniones intercelulares en hendidura forman canales
entre células adyacentes. El canal está compuesto por pro-
teínas llamadas conexinas, que crean una especie de poro
entre dos células, permitiendo el paso de iones desde el
citoplasma de una a otra célula, ofreciendo una baja resis-
tencia eléctrica intercelular. Una proteína de 42 KD, llama-
da conexina 43, es el mayor componente de las uniones
intercelulares en hendidura en el miometrio humano. Cada
unión está compuesta por unos pocos a cientos de canales
y cada canal está constituido por seis conexinas, situadas
como un hexágono, y ligadas simétricamente con un grupo
similar de seis conexinas en la célula adyacente.
La función de las uniones intercelulares en hendidura
está regulada por el número de canales y su permeabilidad
(Moreno & Lau, 2007; Yeager & Harris, 2007). El número
Capítulo 15 Fisiología de la contracción uterina
de canales depende de la síntesis y degradación de la co-
nexina 43. En el miometrio de muchas especies de mamífe-
ros estas uniones parecen ser suprimidas por la progestero-
na, mientras que los estrógenos y prostaglandinas parecen
estimular su producción y permeabilidad. La permeabilidad
del canal depende, principalmente, del pH del medio intra
y extracelular y de procesos de fosforilación de la conexi-
na 43 (Moreno & Lau, 2007; Yeager & Harris, 2007). Se
requieren niveles reducidos de estos canales intercelulares
para la mantención de la quiescencia miometrial. Por otra
parte, se ha demostrado que el inicio y la progresión del
trabajo de parto está precedido por un drástico aumento en
el número de uniones intercelulares en hendidura (Tabb y
cois., 1992; Sparey y cois., 1999). Luego del parto y como
resultado de un proceso de internalización, endocitosis y
digestión de la conexina 43, las uniones intercelulares en
hendidura desaparecen rápidamente.
Existe otra teoría de la propagación de la contracción
uterina, que se denomina reclutamiento hidrodinámico
y que postula que cuando un segmento del miometrio se
contrae aumenta la presión intracavitaria, lo que produce
una deformación en la pared del miometrio del segmento
adyacente que está en reposo, estimulando la contracción
de dicho segmento y así una reacción en cadena (Young,
2007).
Estudio de la contracción uterina
La contracción del músculo uterino resulta en un aumento
de la presión intrauterina, que se denomina actividad me-
cánica. Se han empleado diferentes técnicas para medir y
registrar este fenómeno. Las primeras publicaciones se re-
montan a la segunda mitad del siglo pasado, mediante ca-
téteres con balones con líquido en el extremo intrauterino,
conectados a un quimógrafo en el otro extremo, logrando
los primeros registros de la contractilidad uterina durante
el parto y el alumbramiento (Álvarez & Caldeyro, 1950;
Caldeyro& Poseiro, 1960; Smith, 1984) (FIGURA 15-6).
El desarrollo de nuevos instrumentos de transducción y re-
gistro electrónico permitió su uso tanto en la investigación
fisiológica como en el manejo clínico de los pacientes (Cs-
apo, 1970a; Csapo, 1970W.
En la actualidad la medición de la presión intrauterina
se efectúa mediante colocación, a través del cuello uterino,
de un catéter que contiene en su extremo un transductor de
presión electrónico. El catéter se introduce en presencia de
membranas rotas y con más de 3 cm de dilatación cervical,
habitualmente junto con anestesia peridural.
El catéter está conectado a un sistema de registro y
análisis computacional de la presión intrauterina, permi-
tiendo el uso de esta información en el manejo clínico de
la primera y segunda fase del trabajo de parto (Dowdle,
2003). Se ha demostrado que la información que provee la
monitorización continua de la presión intrauterina es más
311
 OBSTETRICIA

20 mmHg); hacia el comienzo del tercer trimestre aparecen

las denominadas contracciones de Braxton-Hicks, de alre-
dedor de 25 mmHg. Durante el trabajo de parto normal, la
intensidad promedio oscila entre 30 y 50 mmHg. A medida
que el trabajo de parto progresa, aumenta la intensidad.
Para una misma dilatación cervical la intensidad es mayor
en decúbito lateral que en decúbito dorsal.

Acmé. Es el punto más alto de la curva de presión ¡ntra-

amniótica durante la contracción (FIGURA 15-7).

Frecuencia. Es el número de contracciones en 10 mi-

nutos. Durante el embarazo, la frecuencia rara vez sobrepa-
FIGURA 15-6. Esquema de los métodos de registro de la sa las cuatro contracciones por hora, aunque se describen
contractilidad uterina. salvas de contracciones, con frecuencias similares a la del
parto, durante períodos de una a dos horas. Durante la fase
activa del trabajo de parto la frecuencia es de cuatro a cinco
contracciones en 10 minutos.
acuciosa que del transductor externo de presión colocado
en la pared abdominal (Miles y cois., 2001). Sin embargo,
Duración. Es el tiempo que transcurre entre el inicio y el
pese a esta diferencia, no se ha demostrado el beneficio
término de la contracción. En el registro de una contracción
clínico del manejo del trabajo de parto (espontáneo, in-
uterina se pueden distinguir una fase de contracción rápida,
ducido o acelerado) con vigilancia continua de la presión
una fase de relajación rápida y una fase de relajación lenta
intrauterina (Lucidi y cois., 2001). De este modo, no se re-
de duración variable, dependiente de la frecuencia. Las dos
comienda su utilización rutinaria, y se estima que el control
fases rápidas, en cambio, no se ven influidas por la frecuen-
mediante transductor externo y la evaluación manual de la
cia, salvo que ésta sea de seis o más en 10 minutos.
intensidad de las contracciones es el modo correcto para
vigilar las contracciones uterinas durante las tres fases del
Presión máxima. Es el resultado de la suma de la in-
trabajo de parto (dilatación, expulsivo y alumbramiento).
tensidad y el tono. Se mide en mmHg desde el nivel cero
hasta el acmé de la onda registrada.
Características de la contracción
uterina Actividad uterina. Es el producto de la intensidad por
la frecuencia, expresada en mmHg en 10 minutos. Esta
La descripción clásica de las características de la contrac- magnitud se conoce como Unidades Montevideo y repre-
ción uterina se logró fundamentalmente mediante las defi- senta una manera aproximada de medir la presión que el
niciones y medidas obtenidas por la escuela uruguaya de feto soporta por encima de la del tono basal. Se ha demos-
fisiología obstétrica, liderada a mediados del siglo pasado
por Roberto Caldeyro, Hermógenes Álvarez y Juan José
Poseiro (Althabe, 1999), mediante el registro continuo de
60-, Acmé
la presión amniótica con catéter de punta abierta, relleno
con solución fisiológica e introducido en la cavidad por vía o»
trasparietoabdominal (Caldeyro-Barcia & Álvarez, 1953). tí
Los parámetros que se deben analizar en cada contracción _
uterina son los que se mencionan a continuación (FIGURA a 40-
u
15-7). •o
'B 30- Tono basal
Tono basal. Es la menor presión ejercida por el útero
entre las contracciones. El tono varía entre 3 y 8 mmHg du- |20-
rante la segunda mitad del embarazo y entre 8 y 12 mmHg tí
;O
en el trabajo de parto. El tono aumenta a mayor dilatación 'u 10H
del cuello uterino y es independiente de la posición de la
Duración
madre. 0-
O 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
Intensidad. Es la diferencia de presión entre el vértice y Tiempo (s)
la base de la contracción (altura de la onda contráctil en el
registro). Durante el embarazo, la intensidad es baja (10 y FIGURA 15-7. Parámetros de la contracción uterina.

312

trado la utilidad de controlar la actividad uterina como un
modo de predecir la progresión normal del trabajo de parto
(Steerycols., 1984).
Actividad uterina corregida. Es el resultado de multi-
plicar la presión máxima por la frecuencia. Representa una
forma aproximada de medición de la presión total que so-
porta el feto (contracciones más tono).
Área o superficie. Corresponde al área bajo la curva
del registro gráfico de la contracción uterina medida desde
el nivel cero. Se mide en mmHg al cuadrado y representa,
con más exactitud, la presión total a la que estuvo sometido
el feto en dicho periodo.
Trabajo uterino. Es la suma de todas las intensidades
en un tiempo dado. Se mide en mmHg y representa el es-
fuerzo contráctil del útero en ese período.
Contracción uterina fisiológica.
Triple gradiente descendente
Mediante el registro de la presión intramiometrial efectua-
da simultáneamente en distintas partes del útero, se pudo
estudiar el origen, la propagación y la desaparición de la
onda contráctil del útero grávido. Normalmente, la onda
se origina en los marcapasos que están ubicados cerca
de los cuernos uterinos. Generalmente son dos, uno a la
derecha y otro a la izquierda, que inician la contracción
casi simultáneamente (el derecho segundos antes que
el izquierdo). Desde los marcapasos la onda se irradia
en distintas direcciones, pero como están ubicados en la
parte más alta del útero, el sentido de la propagación es
predominantemente descendente. La onda normal se pro-
paga a una velocidad de 1 a 2 cm/seg e invade totalmente
el órgano en 10 a 20 segundos. El máximo de la fuerza
contráctil se alcanza entre los 40 y los 60 segundos (Gar-
field & Maner, 2007).
La concentración de fibras musculares es mayor en el
fondo del útero que en el segmento inferior, lo que deter-
mina que la intensidad de la fuerza contráctil también siga
un patrón descendente. La relajación de la musculatura
uterina es, prácticamente, simultánea en todo el órgano.
Por lo tanto, el acmé de la contracción se alcanza simultá-
neamente en todos los segmentos del registro. Esto afecta
a la duración de la contracción, que es mayor en el fondo
que en el segmento inferior. Esta coordinación entre los dis-
tintos segmentos del útero se denomina la triple gradiente
descendente. Triple, porque toma en cuenta la propagación
de la onda, la intensidad y la duración de la contracción en
los distintos sectores del útero. Una contracción que sigue
la triple gradiente descendente se inicia primero, es de ma-
yor intensidad y de más larga duración en el fondo uterino.
Una contracción que sigue la triple gradiente descendente
es capaz de propulsar al feto fuera de la cavidad uterina.
Capítulo 15 | Fisiología de la contracción uterina
Por el contrario, las contracciones que no siguen esta ca-
racterística, simplemente comprimen al feto, sin empujarlo
fuera del útero.
Este fenómeno se aprecia preferentemente observando
los registros múltiples y simultáneos de la presión intramio-
metrial, pero también puede distinguirse en los registros de
presión intraamniótica, que es la resultante de la actividad
de todos los segmentos del útero. Cuando una contracción
presenta la triple gradiente descendente conservada, el re-
gistro de la presión amniótica muestra una elevación regu-
lar, un vértice único y una relajación también regular, que
se extiende hasta la próxima contracción.
Anomalías de la contractilidad uterina
La contracción uterina normal del trabajo de parto es
generalizada y sigue la triple gradiente descendente (TGD).
Si no cumple con estas condiciones, debe considerarse
anormal (Althabe, 1999).
Ondas anormales generalizadas. Se difunden a
todo el útero pero no tienen una coordinación completa
por carecer de uno o más de los elementos de la TGD. No
obstante, tienen una coordinación parcial, ya que todos
los segmentos del útero se contraen sincronizadamente.
Por esta razón, el registro de la presión amniótica muestra
elevaciones muy similares a las producidas por las ondas
normales y sólo pueden diferenciarse por medio del regis-
tro de la presión intramiometrial, en distintos puntos del
útero. Clínicamente es muy difícil detectar esta anomalía;
se sospecha cuando, con contracciones uterinas de buena
intensidad y duración, el trabajo de parto avanza muy len-
tamente o se detiene. Las ondas anormales generalizadas
son una causa de prueba de trabajo de parto fracasada
(consultar Capítulo 17: El parto).
Ondas anormales localizadas. Son incoordinadas y
pueden clasificarse en dos tipos de acuerdo al grado de
incoordinación:
Incoordinación de primer grado. Presenta un útero
funcionalmente dividido en dos partes, cada una de las
cuales obedece a un marcapaso. Este asincronísimo tiene
efectos típicos en el registro de la presión amniótica. Imagi-
nemos que el marcapaso derecho inicia una onda que sólo
se difunde a una zona vecina de poca superficie, y que
el izquierdo lo hace pocos segundos después y difunde a
todo el resto del útero. En el registro de presión amniótica
se verá un primer aumento de la presión, cuya intensidad
dependerá de la superficie de estimulación que abarca el
primer marcapaso y una fase de relajación rápida, muy bre-
ve y a continuación otro incremento de presión de mayor
intensidad seguido de su correspondiente relajación. Si el
marcapaso que estimula la superficie mayor del útero pre-
cede al otro, la melladura se verá en la fase de relajación.
313
 OBSTETRICIA
Cuanto mayor sea la separación entre la estimulación de
los marcapasos, más profunda será la melladura, y cuanto
mayor sea la superficie bajo control de cada marcapaso,
más cerca del vértice de la contracción se encontrará ésta.
Clínicamente obtenemos la misma sensación táctil que la
descrita para el registro y será tanto más difícil detectarla
cuanto menor sea la superficie dependiente de un marca-
paso y cuanto menor sea la diferencia, en tiempo, entre
ellos. En la incoordinación de primer grado el trabajo de
parto puede prolongarse, dependiendo de la relación de
superficies bajo la influencia de cada marcapaso.
Incoordinación de segundo grado. Presenta un útero
funcionalmente dividido en múltiples partes que se con-
traen en forma independiente y asincrónica. Dos de estas
zonas obedecen a los marcapasos normales, pero las otras
están regidas por marcapasos aparecidos en otras zonas del
útero. Por su parecido con la fibrilación ventricular, es po-
sible llamarla fibrilación uterina y representa la forma más
grave de incoordinación. La presión amniótica muestra un
registro que se caracteriza por un tono elevado, sobre el
que se inscriben contracciones pequeñas, irregulares y de
frecuencia aumentada. La contracción aislada de cada una
de las partes en que funcionalmente está dividido el útero,
produce las pequeñas elevaciones de la presión amniótica y
como se suceden sin ningún orden, el registro es irregular;
la coincidencia de la contracción de dos partes produce una
elevación mayor de la presión. La falta de sincronismo im-
pide que el útero se relaje totalmente, lo que produce hiper-
tonía (hipertonía por asincronísimo). Clínicamente, lo que
se detecta es la hipertonía y a veces algunas contracciones
sobreimpuestas. En la incoordinación de segundo grado el
trabajo de parto detiene su progreso y muchas veces ocasio-
na alteraciones en el registro de la frecuencia cardíaca fetal.
Anomalías en la intensidad y frecuencia de ondas
normales. También se describen anomalías de la inten-
sidad del tono y de la frecuencia que afectan a las con-
tracciones uterinas generalizadas y coordinadas del parto.
Al aumento de la frecuencia se le conoce con el nombre
de polislstolia y a la disminución como hipodinamia. La
definición de cada una de ellas depende del patrón normal
descrito para cada momento del trabajo de parto. Durante
la fase activa del trabajo de parto, lo normal es que las
contracciones uterinas tengan una frecuencia de cuatro a
cinco en 10 minutos, de modo que polisistolia es aquella
situación en que se presentan seis o más contracciones en
10 minutos, e hipodinamia la presencia de tres o menos
contracciones en 10 minutos.
Los valores elevados del tono se conocen como hiper-
tonía, y los disminuidos como hipotonía. La hipotonía es
poco frecuente y no conlleva riesgo para el feto; general-
mente está asociada con contracciones de baja intensidad,
por lo que el parto se prolonga o se detiene. La hiperto-
nía, en cambio, es peligrosa para la salud del feto dado
314
que reduce la perfusión placentaria. Se han descrito cuatro
mecanismos para su producción: hipertonía esencial, cuya
causa es el aumento primario del tono; hipertonía por poli-
sistolia, que responde a un aumento de la frecuencia de las
contracciones uterinas (la polisistolia, al acortar la fase de
relajación entre las contracciones, disminuye el descenso
de la presión amniótica y produce hipertonía. En este me-
canismo, la polisistolia y la hipertonía suman sus efectos
para disminuir el flujo uteroplacentario y producir hipoxia
fetal); hipertonía por asincronismo, debido a incoordina-
ción uterina e hipertonía por sobredistensión, que se produ-
ce por aumento excesivo del contenido uterino.
Contractilidad uterina durante
el embarazo y el parto
Existe una evolución gradual de la actividad uterina a
lo largo del embarazo. Si bien el útero debe mantenerse
quiescente, es posible detectar actividad contráctil, no pro-
pulsiva, durante todo el embarazo. Ya a las siete semanas
el útero grávido muestra actividad, constituida por contrac-
ciones de gran frecuencia (130 por hora) y muy baja in-
tensidad (10 mmHg). Este patrón se mantiene hasta más
o menos las veinte semanas. En adelante, las contraccio-
nes uterinas aumentan en intensidad y disminuyen su fre-
cuencia hasta el término del embarazo (Csapo & Sauvage,
1968) (consultar Capítulo 16: Determinismo del parto).
Estos cambios se intensifican en las últimas seis a ocho
semanas del embarazo, que es el período en que aparecen
las contracciones de Braxton-Hicks, que son más inten-
sas (15 a 20 mmHg) y se suceden con una frecuencia
de una cada 20 minutos, aumentando progresivamente en
frecuencia e intensidad hasta el desencadenamiento del
parto, lo que sucede cuando la actividad uterina alcanza
en promedio 100 Unidades Montevideo. No obstante, de-
bemos considerar que existe una gran variación de la ac-
tividad uterina entre las embarazadas, sobre todo hacia el
final de la gestación (Zahn, 1984). En general, se admite
que aquellas madres que presentan mayor actividad con-
tráctil iniciarán su parto antes que aquellas cuya actividad
uterina durante las últimas semanas del embarazo es baja
(Cooperstock y cois., 1987).
La frecuencia contráctil normal durante el trabajo de
parto oscila entre dos y cinco contracciones en 10 minu-
tos, dependiendo de la fase del trabajo de parto en que
se encuentre. Se ha demostrado que el intervalo entre las
contracciones se reduce y la regularidad de las mismas se
optimiza a medida que el trabajo de parto progresa. Altera-
ciones en esta progresión característica se asocian con un
aumento en la probabilidad de operación cesárea (Oppen-
heimer y cois., 2002). En la primera parte del período de
dilatación o fase latente, las contracciones alcanzan una
intensidad de 30 a 40 mmHg, con una frecuencia de dos
a cuatro contracciones cada 10 minutos (FIGURA 15-8).
 Capítulo 15 Fisiología de la contracción uterina

Preparto Período Período

de dilatación expulsivo

mmHg

Pujos

O 5 0 5 0 5

FIGURA 15-8. Esquema de las contracciones uterinas durante el preparto, período de dilatación y período expulsivo.

Alumbramiento
250

Mil©

25 30
Semanas de embarazo Puerperio

FIGURA 15-9. Esquema de la evolución de la actividad uterina espontánea durante el embarazo, parto y puerperio.

315
 OBSTETRICIA
En la segunda mitad o fase activa del trabajo de parto, la
frecuencia es de entre cuatro y cinco contracciones en 10
minutos, con una intensidad promedio de 50 mmHg (FI-
GURA 15-9). Frecuencias menores se asocian a progresión
anormal del trabajo de parto, por lo que esta frecuencia
debe ser normalizada con el uso de oxitocina, mejorando
así la probabilidad de parto vaginal (Arulkumaran y cois.,
1991). La infusión de oxitocina también puede ser moni-
torizada estimando la actividad uterina en Unidades Mon-
tevideo (Steer y cois., 1985). Sin embargo, se estima que
el control manual de la intensidad y frecuencia de las con-
tracciones es la medida correcta para decidir la necesidad
y dosis de ocitocina.
En el expulsivo, la frecuencia es de cinco a seis contrac-
ciones cada 10 minutos, con una actividad uterina pro-
medio de 250 Unidades Montevideo, alcanzando las con-
tracciones una intensidad promedio de 100 mmHg por la
superposición del pujo materno (Buhimschi y cois., 2002).
En el alumbramiento y las primeras horas posparto las
contracciones uterinas son de alta frecuencia e intensidad,
dando al útero una consistencia de contractura muscular
permanente, lo que constituye el principal mecanismo he-
mostático del lecho de inserción placentaria; a este fenó-
meno se le denomina ligaduras vivas de Pinard.
Consecuencias de la contracción
uterina
Los eventos relacionados con el trabajo de parto, en de-
pendencia a la actividad contráctil del útero, han sido clá-
sicamente comprendidos como dos tipos de fenómenos
mecánicos; los fenómenos activos del trabajo de parto,
representados por las contracciones uterinas y por el pujo
materno ejercido por la prensa abdominal y el diafragma; y
los fenómenos pasivos del trabajo de parto, que correspon-
den a modificaciones del cuerpo y cuello uterino secunda-
rios a la actividad contráctil del útero.
Los fenómenos pasivos corresponden a:
Ampliación del segmento inferior. Previo al inicio
del trabajo de parto el útero está constituido por tres partes:
el cuerpo, el cuello uterino y entre ambos el segmento infe-
rior. Se estima que el segmento inferior se constituye efec-
tivamente entre las 32 y 34 semanas de embarazo. Entre
el cuerpo uterino y el segmento inferior se encuentra una
zona anatómica conocida como anillo de Bandl (Buhimschi
y cois., 2004; Cunningham y cois., 2005); el límite inferior
del segmento es el orificio cervical interno. Sólo el cuerpo
uterino tiene alta capacidad contráctil, mientras que el seg-
mento inferior y el cuello tienen una actitud pasiva durante
la contracción. Desde los 8 cm originales, el segmento infe-
rior llega a tener 12 cm en la dilatación completa (Parking-
ton y cois., 1999). La ampliación del segmento inferior se
produce a consecuencia de la tracción de las fibras por la
316
contracción uterina y de cambios bioquímicos estimulados
por hormonas (Winkler y cois., 1999).
Borramiento y dilatación del cuello uterino. Con
el incremento de la actividad contráctil uterina, el cuello
se reblandece y el canal se dilata. Como se verá más ade-
lante, el reblandecimiento del cuello uterino depende de
influencias hormonales y no sólo del efecto mecánico de las
contracciones uterinas. El reblandecimiento del cuello es
un fenómeno de aparición precoz seguido del borramiento
y dilatación gradual, primero del orificio externo y luego del
orificio interno (Hendricks y cois., 1970).
Por acción de la triple gradiente descendente y mediante
los mecanismos de presión excéntrica y tracción longitudi-
nal, se va consiguiendo de modo simultáneo el borramiento
(acortamiento) y la dilatación cervical. El mecanismo de
presión excéntrica corresponde a la presión que ejerce so-
bre el cuello uterino la bolsa de las aguas o la presenta-
ción durante cada contracción uterina (polo dilatante). La
tracción longitudinal, ejercida por el cuerpo uterino que se
contrae, fracciona a las fibras no contráctiles, que se com-
portan como un cuerpo elástico y se dejan estirar (seg-
mento y cuello). Así, las contracciones uterinas son res-
ponsables del lento y progresivo borramiento y dilatación
del cuello uterino (House y cois., 2005).
Expulsión del tapón mucoso. Es la pérdida por la
vulva de una sustancia espesa, de naturaleza mucoídea,
que durante el embarazo ocupa el canal del cérvix. El tapón
mucoso se desprende como consecuencia del comienzo de
la dilatación y constituye uno de los signos que permite
reconocer el inicio del trabajo de parto (consultar Capítulo
17: El parto).
Formación de la bolsa de las aguas. Corresponde a
la protrusión del saco gestacional (líquido amniótico, am-
nios y corion) a través del canal cervical. Resulta del des-
pegamiento y el deslizamiento hacia abajo del polo inferior,
a consecuencia de las contracciones uterinas. La bolsa de
las aguas actúa como una cuña y contribuye a la dilatación
del cuello uterino, por el mecanismo de presión excéntrica
(polo dilatante). Se estima que la bolsa de las aguas es la
mejor cuña dilatante hasta los 4 cm de dilatación, luego la
cabeza fetal es más eficiente (Liao y cois., 2005) (FIGU-
RAS 1 5 - l O v 15-11).
Encajamiento, descenso y expulsión del feto.
Como se indicó, las contracciones uterinas normales pro-
pulsan al feto fuera de la cavidad uterina. Las contracciones
logran el progresivo encajamiento y descenso del polo fetal
en la pelvis materna. Además de las contracciones uteri-
nas, durante el segundo período del trabajo de parto (el
expulsivo), se requiere del pujo materno. En este periodo
la presión que ejerce la presentación sobre las estructuras
nerviosas rectales y pararrectales estimula el reflejo de pujo
 Capítulo 15 | Fisiología de la contracción uterina

FIGURA 15-10. Efecto de una contracción uterina sobre el cuello del útero.

FIGURA 15-11. Esquema del proceso de ampliación y formación del segmento inferior del útero grávido y del borra-
miento y dilatación del cuello del útero durante el preparto y parto.

materno. Durante el pujo, las contracciones de los mús-
culos abdominales y del diafragma aumentan la presión
intraabdominal, lo que se transmite a la cavidad uterina,
donde también aumenta la presión (aproximadamente has-
ta 100 mmHg), facilitando la expulsión del feto (Buhimschi
y cois., 2002).
Alumbramiento. En el tercer período del parto, llama-
do alumbramiento, el útero continúa contrayéndose rítmi-
camente, con gran intensidad y frecuencia, permitiendo la
expulsión de la placenta (Bair & Williams, 2007). Poste-
rior al alumbramiento, las contracciones persisten, con la
finalidad de garantizar la hemostasia (ligaduras vivas de
Pinard) y eliminar los restos tisulares y coágulos durante el
puerperio inmediato.
Durante el puerperio las contracciones suelen ser indo-
loras, aunque en ocasiones pueden ser molestas, debido
a un aumento de la frecuencia e intensidad, en lo que se
conoce como entuertos. La contractilidad miometrial del
puerperio es incitada por el amamantamiento, pues la es-
timulación del pezón produce secreción refleja de oxitocina
por la neurohipófisis.
Efectos de la contractilidad uterina sobre
la circulación materna y placentaria
Cada contracción uterina causa un incremento en la
presión arterial materna por dos mecanismos: impulso de
sangre desde los senos venosos intramiometriales, lo que
aumenta el retorno venoso al corazón y aumento de la re-
sistencia periférica por compresión de los vasos uterinos
(Álvarez & Caldeyro-Barcia, 1954; Robson y cois., 1987).
Cuando la madre está en posición supina, el útero se
apoya sobre los grandes vasos (aorta descendente y vena
cava inferior) (Abitbol, 1976). Fuera de la contracción ute-

317
 OBSTETRICIA
Espacio intervelloso
Presión intramiometrial
10 mmHg
_
Circulación.,. _ _ _ _ _
norma
Presión arterial
media 85 mmHg Presión
\s amniótica _
10 mmHg
FIGURA 15-12. Circulación por el espacio intervelloso durante la relajación uterina (A) y durante una contracción ute-
rina normal (B) durante el trabajo de parto.
riña, la ecuación fuerza/superficie no produce una presión
suficiente que dificulte el pasaje de la sangre por esos va-
sos. En cambio, durante la contracción, la superficie de
apoyo disminuye, por lo que para una misma fuerza y
menor superficie, la presión que ejerce el útero aumen-
ta y produce disminución del flujo por la vena cava. Esta
compresión de la vena cava determina una disminución del
retorno de sangre al corazón con hipotensión, taquicardia y
lipotimia, en el síndrome de hipotensión supina (Kinsella &
Lohmann, 1994). La hipotensión materna favorece la com-
presión parcial de la aorta y de alguna de las arterias ilíacas
primitivas, lo que trae como consecuencia una disminución
del flujo circulatorio por las arterias uterinas. Esta situación
se puede diagnosticar clínicamente percibiendo los pulsos
periféricos en los miembros inferiores. El fenómeno des-
aparece tan pronto se cambia la posición supina a decúbito
lateral (Kinsella y cois., 1990).
La contracción uterina produce un bloqueo sobre la
circulación uteroplacentaria. La presión intramiometrial
es dos a tres veces superior a la presión amniótica. En
contracciones uterinas normales, la presión en el espesor
del miometno alcanza valores de entre 80 y 130 mmHg.
Mientras se desarrolla la contracción, se produce el cierre
de las venas que drenan la sangre del espacio intervelloso.
A medida que la presión aumenta, se produce la dismi-
nución del calibre arterial y consecuentemente el aporte
de sangre oxigenada al espacio intervelloso disminuye pro-
gresivamente hasta desaparecer. El feto consigue mantener
gran parte de su oxigenación obteniendo el remanente de
oxígeno que queda en la sangre atrapada en el espacio in-
tervelloso. No obstante, el contenido de oxígeno de la san-
gre fetal disminuye transitoriamente, tiempo suficiente para
318
Espacio intervelloso
Presión intramiometrial
120 mmH
Presión arterial Presión — -
media 90 mmHg amniótica
60 mmHg
Hipercapnia
Venas Acidosis
producir daño en aquellos fetos cuyas reservas de oxígeno
están disminuidas (Bakker & Van Geijn, 2008) (FIGURA
15-12).
Resulta fácil deducir que la gravedad de los fenómenos
descritos está en relación directa con la presión arterial ma-
terna y con la duración de la presión amniótica elevada.
Valores bajos de presión arterial de la madre aceleran la
compresión de los grandes vasos y demoran su recupera-
ción. Períodos prolongados de presión amniótica elevada
aumentan el tiempo en que el intercambio gaseoso se man-
tiene interrumpido (Bakker & Van Geijn, 2008).
Control clínico de la contractilidad
uterina
De todas las medidas que hemos descrito en la práctica
clínica se utilizan sólo tres: el tono, la intensidad y la fre-
cuencia. En el control clínico de la contractilidad uterina
reemplazamos el catéter por la mano y al transductor de
presiones por la sensación táctil que producen los cambios
de consistencia del útero que se contrae. Dado que estos
elementos tienen un grado elevado de subjetividad, el sis-
tema clínico es más imperfecto (Miles y cois., 2001), pero
más apropiado para la gran mayoría de los partos (Lucidi
y cois., 2001). De ninguna manera significa minimizar la
importancia del control electrónico y del registro gráfico de
la contractilidad uterina; por el contrario, sugerimos que,
en el entrenamiento de los profesionales involucrados en la
atención obstétrica, se los someta a realizar una correlación
clinicográfica que consiste en palpar, al mismo tiempo que
se observa un registro de la contractilidad. De esta manera

es posible tener una representación mental de la presión
intrauterina y de sus alteraciones para cuando no se dis-
ponga de monitorización electrónica.
Evaluación manual de la contractilidad
uterina
Cuando se utiliza la mano como elemento de registro,
la intensidad de las contracciones se mide en cruces (+) y
se admite que su variación va desde O (cero) a + + + (tres
cruces). Cuando se dice O, la presión intrauterina es inferior
a 15 mmHg, lo que corresponde al tono basal. Una cruz
( + ) se relaciona con presiones de entre 15 y 25 mmHg
y corresponde a una situación en la cual el útero se deja
deprimir con relativa facilidad en el máximo de su presión;
dos cruces ( + + ) se relacionan con presiones entre 30 y 50
mmHg y se evidencia una mayor dificultad para deprimir el
útero en el acmé de su contracción; tres cruces ( + + +) in-
dican presiones superiores a 50 mmHg y con la sensación
de un útero de consistencia leñosa, imposible de deprimir
en el acmé de la contracción.
El control manual de la contractilidad uterina muestra
diferentes valores de la duración de las contracciones en
relación con los registros electrónicos. Con la mano sólo re-
conocemos el cambio de consistencia del útero por encima
de los 15 mmHg; la duración que percibimos corresponde
a gran parte de las fases rápidas de contracción y relajación
del útero, pero no se percibirá una pequeña parte de las
fases rápidas y toda la fase lenta de la relajación. Por ello, la
duración normal de la contracción uterina durante el traba-
jo de parto, cuando empleamos la mano como instrumento
semiológico, oscila entre los 30 y los 60 segundos.
Existe una fuerte relación entre la intensidad y la dura-
ción de las contracciones, lo que nos permite una mejor
valoración clínica de la intensidad. Esto es de gran impor-
tancia cuando la experiencia del observador es escás. En
general, una contracción de + tendrá una duración menor
a 30 segundos, una de ++ de alrededor de 45 segundos
(30 a 60 s) y una de + + + será mayor a 60 segundos.
Variables que modifican la contractilidad
uterina
La posición materna tiene gran influencia sobre la con-
tractilidad uterina. En posición supina, la intensidad de las
contracciones es menor y su frecuencia es mayor que en
decúbito lateral (Roberts y cois., 1983; Roberts y cois.,
1984; Chen y cois., 1987). Si la madre está de pie, tanto
la frecuencia como la intensidad de las contracciones au-
menta (Méndez-Bauer y cois., 1975).
Los cambios de temperatura, tanto el frío como el calor,
producen aumento de la contractilidad del útero grávido
(Khamis y cois., 1983). La analgesia peridural produce
Capítulo 15 | Fisiología de ¡a contracción uterina
una disminución transitoria de la actividad uterina de al-
rededor de 20 a 30 minutos de duración (Sala y cois.,
1970), de modo que estos cambios no producen un efecto
adverso en el trabajo de parto; se ha demostrado que el uso
rutinario de la analgesia peridural no prolonga la primera
fase del trabajo de parto (período de dilatación), pero sí el
expulsivo (segunda fase), sin aumentar la tasa de cesáreas
o parto vaginal operatorio (Leighton & Halpern, 2002).
La rotura artificial de las membranas ovulares acelera el
trabajo de parto, lo que siempre se atribuyó a un aumento
en la actividad uterina (Rosen & Peisner, 1987). Sin em-
bargo, no se encontró tal incremento en una serie de partos
de iniciación espontánea, evolución eutócica y terminación
natural, en los que se realizó la amniotomía entre 4 y 5
cm de dilatación cervical, comparados con otro grupo si-
milar pero con membranas íntegras hasta el final del parto
(Álvarez-Bayón y cois., 1974). La sobredistensión uterina
(polihidroamnios, embarazo múltiple) suele presentar un
aumento del tono y una intensidad contráctil disminuida.
La disminución del volumen uterino disminuye el tono y
aumenta la intensidad de las contracciones (Wood y cois.,
1963; Wood, 1964).
El cuello uterino durante
el embarazo y el parto
El cuello uterino está constituido por tejido colágeno bien
diferente del cuerpo uterino. Tanto los estudios histológi-
cos como los de microscopía electrónica muestran que está
compuesto por haces de fibrillas colágenas dispuestas se-
gún una matriz que le da su rigidez. El fino cemento que
une los haces está compuesto, fundamentalmente, por gli-
cosaminoglicanos, y la variación en su síntesis está relacio-
nada con su distensibilidad (Ruscheinsky y cois., 2008).
La división del útero en cuerpo y cuello es una sobresim-
plificación. Existe una disminución gradual en el contenido
de fibras musculares desde el fondo uterino al cuello: el
segmento inferior tiene menos contenido muscular que el
fondo y a su vez tiene más que el cuello, y este último
más en su porción proximal al segmento que en su porción
distal. En el cuello, las fibras musculares representan el
10% del total del tejido; estas fibras musculares presentan
actividad contráctil espontánea tanto ¡n vivo como in vítro
(Ekerhovdy cois., 2000).
En el cuerpo uterino se observan escasas fibras nervio-
sas, mientras que en el cuello son abundantes, especial-
mente en la región cercana al cuerpo (Tingaker y cois.,
2006). Se ha señalado que esta disposición favorecería la
función tipo esfínter del cuello a través del sistema nervioso
autónomo (Bryman y cois., 1986; Bryman y cois., 1987).
Existe una tendencia a considerar que el cuello del úte-
ro humano grávido es un elemento pasivo que, llegado al
término de la gestación y por la acción de las contracciones
319
 OBSTETRICIA
uterinas del trabajo de parto, se borra y se dilata para per-
mitir el paso del feto por el canal del parto. Sin embargo, el
cuello uterino presenta cambios estructurales progresivos
durante el embarazo que dependen de acciones hormona-
les y enzimáticas (Andersson y cois., 2008).
Durante el embarazo, el cuello uterino retiene el conte-
nido uterino, mientras que durante el parto, debe dilatarse
para hacer posible la expulsión del feto por el canal vaginal.
Esta doble función es tan llamativa como el contraste entre
el miometrio quiescente del embarazo y el activo del parto
(Carvajal & Weiner, 2003). Parecería que el cuello se borra
y se dilata progresivamente y de una manera ordenada en
las cuatro últimas semanas antes del inicio del trabajo de
parto. Estos cambios graduales parecen ser propios de la
especie humana, ya que en la mayoría de los animales el
cuello permanece cerrado y firme hasta muy poco antes del
parto (Hendricks y cois., 1970).
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321
 c a p í t u l o
Determinismo del parto
J. Carvajal
El determinismo del parto corresponde a aquellos meca-
nismos maternos y/o fetales que regulan la duración de la
gestación y el momento del inicio del trabajo de parto. La
duración de la gestación es una constante biológica para
cada especie. El cuidadoso determinismo de la duración
de la gestación proporciona el tiempo suficiente para que el
feto se desarrolle, madure y adquiera las habilidades nece-
sarias para realizar la transición desde un ser dependiente,
a uno capaz de vivir en forma autónoma fuera del útero
(Cunningham y cois., 2005). Una vez cumplido el proceso
de maduración fetal debe Iniciarse el trabajo de parto, que
permite la salida del feto desde la cavidad uterina para ini-
ciar una vida independiente. La mantención del embarazo
y el ¡nielo del trabajo de parto son los dos procesos clave en
el determinismo del parto.
Desafortunadamente, en la especie humana el deter-
minismo del parto no funciona siempre correctamente, de
modo que del 5% al 10% de los embarazos termina pre-
maturamente, sin que el recién nacido esté en condiciones
óptimas de maduración, exponiéndose por ello a un ma-
yor riesgo de enfermedades graves, secuelas e incluso a la
muerte (Goldenberg y cois., 2008; Saigal & Doyle, 2008;
Tyson y cois., 2008). Por el contrario, cerca del 10% de
las gestaciones en humanos se prolonga más allá de lo
normal, evento que se asocia a un riesgo elevado de mor-
bimortalidad materna y perinatal (Bobby & Divon, 1997;
Norwitz y cois., 2007). Tanto el parto prematuro como el
embarazo prolongado son problemas relevantes y de difícil
soJución en obstetricia. Consideramos que el estudio de los
mecanismos fisiológicos del determinismo del parto tiene
importancia no sólo para entender este proceso como fenó-
meno biológico, sino también para entender la ocurrencia
de partos prematuros y embarazos prolongados (Carvajal &
Weiner, 2003).
El determinismo del parto es un proceso que resulta de
la interacción compleja de factores fetales y maternos (Cha-
llis y cois., 2000; Terzidou, 2007). Durante años, diferen-
322
tes investigadores han tratado de comprender la secuencia
de eventos involucrados proponiendo diversas hipótesis.
Sin embargo, ninguna ha logrado dar una respuesta glo-
bal, sino sólo respuestas parciales e insatisfactorias (Cun-
ningham y cois., 2005). Esto no significa que hayan sido
mal formuladas, o que los eventos propuestos no sean
individualmente relevantes, sino que el determinismo del
parto es un proceso complejo, en el que participan muchos
sistemas y en el cual la madre, el feto y la placenta juegan
un rol importante, aún no bien esclarecido.
Fases uterinas del embarazo
Se ha propuesto un modelo útil para la comprensión del
determinismo del parto (Norwitz y cois., 1999; Carvajal
& Weiner, 2003; Cunningham y cois., 2005;) en el que el
embarazo se divide en cuatro fases de duración variable,
determinadas en base a la cuantía de la actividad contráctil
del útero. Se estima que los eventos moleculares que de-
terminan las características de cada una de las fases deben
completarse antes de pasar a la siguiente (FIGURA 16-1).
La primera fase, o quiescencia miometrial, se inicia con la
fecundación y comprende aproximadamente el 95% de la
gestación. Este período se caracteriza por rigidez del cue-
llo uterino, falta de respuesta del miometrio a los agentes
que inducen contracciones uterinas (uterotoninas) y por la
relajación activa del miometrio. La segunda fase, o activa-
ción, se caracteriza por el reblandecimiento y borramiento
del cuello uterino, por el desarrollo de uniones estrechas
intercelulares (gap-junctions), las cuales son importantes
en la propagación de la contracción muscular entre las cé-
lulas miometriales, por el aumento en el número de re-
ceptores de oxitocina en el miometrio, decidua parietal y
membranas ovulares, por el restablecimiento de la capaci-
dad de respuesta del miometrio a las uterotoninas y por la
formación del segmento inferior del útero. La tercera fase, o
estimulación, la que corresponde al trabajo de parto clíni-
co, se caracteriza por contracciones uterinas coordinadas y

± 36 sem
Quiescencia
miometrial
FIGURA 16-1. Fases uterinas del embarazo según el estado fisiológico de la contractilidad miometrial. La quiescencia
miometrial se extiende desde la fecundación hasta aproximadamente las 36 semanas de gestación.
frecuentes, por la dilatación cervical progresiva, por el des-
censo fetal y por la expulsión del feto y la placenta desde la
cavidad uterina. La cuarta fase, o involución, corresponde
a la recuperación posparto, en la cual tiene lugar la involu-
ción uterina (contracción y retracción uterina posparto) y la
recuperación de la fertilidad.
Utilizando este modelo, el inicio del parto se define
como la transición entre la quiescencia y la activación mio-
metrial. Los mecanismos responsables del inicio del parto
son aquellos que hacen que el útero pase desde la quies-
cencia (falta de respuesta uterina) a la activación (despertar
uterino); se requiere desmantelar los mecanismos respon-
sables de la quiescencia y proceder a la activación miome-
trial. Esta transición es regulada por agentes denominados
genéricamente uterotropinas.
De modo similar, se define como inicio del trabajo de
parto a la transición entre activación y estimulación. Los
mecanismos involucrados en el trabajo de parto son aque-
llos responsables del paso desde la activación a la estimu-
lación, para lo cual se requiere de un grupo de sustancias
denominadas uterotoninas, agentes fundamentales en el
establecimiento de la estimulación uterina.
Se entiende claramente que el inicio del parto y el inicio
del trabajo de parto son eventos distintos y separados en
el tiempo (López-Bernal y cois., 1995; Carvajal & Weiner,
Capítulo 16 Determinismo del parto
Parto
38 a 40 sem
Edad
gestacional
Involución
Activación
2003; Cunningham y cois., 2005; López-Bernal, 2007).
La actividad uterina aumenta progresivamente al menos
cuarenta días antes del inicio de la fase de estimulación,
se asocia a un cambio en la distribución horaria de las
contracciones y se caracteriza por un aumento nocturno de
la actividad uterina al acercarse el inicio del parto (Germain
y cois., 1993) que se traduce en contracciones uterinas
frecuentes percibidas por la paciente sólo horas antes del
inicio de la fase de estimulación. La relación entre el au-
mento de la actividad uterina y el cambio en su distribución
horaria, y la transición entre la quiescencia y la activación
(inicio del parto) no es clara, pero sugiere que el restable-
cimiento de la respuesta del útero a las uterotoninas ocurre
mucho antes del inicio del trabajo de parto, lo que es con-
cordante con el modelo de cuatro fases del embarazo que
hemos presentado.
Mantención de la quiescencia
miometrial
En los últimos años hemos desarrollado la hipótesis de
que un proceso clave para el determinismo del parto es la
mantención de la quiescencia miometrial. En efecto, pos-
tulamos que la quiescencia miometrial es el evento más
importante que regula la duración del embarazo (Carvajal
y cois., 2001b; Carvajal y cois., 2003; Carvajal y cois.,
323
 OBSTETRICIA
2006). La suspensión prematura de la quiescencia miome-
trial ocasionará un parto prematuro, así como su suspen-
sión tardía llevará a un embarazo prolongado. Es posible,
además, que la prolongación anormal de la quiescencia
miometrial pueda causar progresión inadecuada del trabajo
de parto, incrementando el riesgo de operación cesárea por
distocia, con el consiguiente aumento de la morbilidad y
mortalidad perinatal (Sheiner y cois., 2002).
La quiescencia miometrial corresponde a un período fi-
siológico, altamente regulado, en que el miometrio perma-
nece completamente relajado, sobrepasando su tendencia
natural a contraerse, como todo músculo liso. La quies-
cencia miometrial es no sólo un período en que el útero
no presenta contracciones, sino que es un estado en que
el útero es refractario al efecto de las uterotoninas (agentes
contráctiles) (Carvajal & Weiner, 2003).
La quiescencia miometrial abarca más del 95% del
embarazo, desde la implantación hasta aproximadamente
las 36 semanas de gestación (FIGURA 16-1), momento
en que se inicia la activación miometrial (Norwitz y cois.,
1999). Como indicamos, esta transición corresponde al
inicio del parto, y requiere la abolición de los mecanismos
que mantienen la quiescencia miometrial para que el útero
recupere su capacidad de contraerse (Lo pez-Berna I y cois.,
1995; Carvajal & Weiner, 2003; López-Bernal, 2007).
Los mediadores que regulan la quiescencia miometrial
no son conocidos con precisión, aunque existe mucha in-
formación que sustenta el rol de varias sustancias. El ba-
lance entre los niveles plasmáticos o la acción biológica de
la progesterona (pro quiescencia) y los estrógenos (pro ac-
tivación) tienen un papel fundamental en la regulación de
la mantención de la quiescencia, actuando de modo endo-
crino (Olson y cois., 1995; Brown y cois., 2004). También
es posible que los mediadores que regulen la quiescencia
sean sintetizados en tejidos vecinos al miometrio, actuando
de modo paracrino (Collins y cois., 1993; Challis y cois.,
2000; Carvajal y cois., 2001b). En la búsqueda de agen-
tes paracrinos responsables de la quiescencia miometrial,
la mirada se ha depositado sobre las membranas ovula-
res (corion y amnios), las que al igual que la decidua, se
encuentran adyacentes al miometrio (Bryant-Greenwood
& Greenwood, 1998; Carvajal y cois., 2001b; Carvajal y
cois., 2003; Carvajal y cois., 2006) (FIGURA 16-2).
Los mediadores hormonales, sea que actúen de modo
endocrino o paracrino, actúan en el miometrio para inducir
la quiescencia mediante cuatro efectos principales: regula-
ción de la expresión génica (FIGURA 16-3), modulación
de canales iónicos (FIGURA 16-4) o activación de vías
intracelulares mediadas por receptores de membrana (Bux-
ton, 2004; López-Bernal, 2007). Las dos vías principales
involucradas en la mantención de la quiescencia miome-
trial son la vía del AMPc (FIGURA 16-5) y la del GMPc
(FIGURA 16-6) (Sanborn y cois., 2005).
324
Corion
Decidua Amnios
Estrógenos
,- Progesterona
Activación
Quiescencia
Mediadores
paracrinos
Quiescencia liescencia
Quiescencia
FIGURA 16-2. Los mediadores endocrinos o paracrinos
son los responsables de la mantención de la quiescencia
miometrial. Es posible que también participen sustan-
cias de origen fetal.
Regulación de la expresión génica:
Rol de la progesterona
El principal mediador endocrino de la quiescencia mio-
metrial es la progesterona. Se postula que reduce la ex-
presión de aquellas proteínas relacionadas con el proceso
contráctil (ejemplo, receptores de oxitocina y prostaglan-
dinas, conexina 43) y estimula la expresión de aquellas
proteínas relacionadas con la mantención de la quiescencia
miometrial (ejemplo, agonistas de la vía del AMPc como
proteína relacionada a la hormona paratiroidea PTH-RP,
o receptores que señalizan por la vía del AMPc como re-
ceptor de la proteína relacionada al gen de la calcitonina
CGRP) (Carvajal & Weiner, 2003). Al final del embarazo
el efecto de la progesterona debe reducirse para permitir la
activación miometrial (Olson y cois., 1995; Sfakianaki &
Norwitz, 2006).
En la década de 1960 surgieron evidencias que rela-
cionaron la actividad de la progesterona con la inducción
de relajación muscular en el útero de rata (Cunningham y
cois., 2005), y se pensó que esta hormona desarrollaba
un papel fundamental en la mantención del embarazo (Cs-
apo & Pinto-Dantas, 1965). Actualmente se conoce que
la progesterona puede actuar en el miometrio, a través de
múltiples vías, para inducir la quiescencia (Sfakianaki &
Norwitz, 2006) (FIGURA 16-3).
El principal mecanismo es la regulación de la expresión
génica, específicamente mediante la reducción de la sínte-
 Capítulo 16 Deterninismo del parto

Sistémica

Progesterona ..

Células de corion o amnios

Progesterona

FIGURA 16-3. Mecanismos de acción de la progesterona en la mantención de la quiescencia miometrial.

Células de corion o aramos

Abre canal BKCa

Bloquea canal de Ca2

K+

Inhibición del potencial de acción

Quiescencia ¿?

FIGURA 16-4. Modulación de canales de K + y Ca 2+ miometrial por factores paracrinos como un mecanismo de la man-
tención de la quiescencia miometrial.

325
 OBSTETRICIA

Células de corion o amnios

Neuropéptidos Hormonas

'*-. {+) Proteína G Proteína G

Receptor

FIGURA 16-5. Rol de la vía del AMPc miometrial en la mantención de la quiescencia miometrial.

Células de corion o amnios

FIGURA 16-6. Rol de la vía del GMPc miometrial en la mantención de la quiescencia miometrial.

326

sis de proteínas relacionadas al proceso contráctil (Carvajal
& Weiner, 2003). También se ha demostrado la capacidad
de la progesterona de mantener la quiescencia mlometrial
por mecanismos no genómicos. Estos mecanismos no ge-
nómicos consisten principalmente en inhibir la entrada de
Ca2+ desde el extracelular o desde reservónos intracelula-
res (Fomin y cois., 1999), en hiperpolarizar la membrana
mediante aumento en el grado de actividad del canal BKCa
(Mukerji y cois., 2000) y en inhibir la unión de oxitocina a
su receptor (Grazzini y cois., 1998; Burgery cois., 1999).
En modelos animales se demostró que los niveles plas-
máticos de progesterona son paralelos a la quiescencia, y
que el inicio del parto va aparejado de una reducción en
los niveles de progesterona y de un aumento de los niveles
de estrógenos. En roedores se ha demostrado que la pro-
ducción de progesterona es dependiente del cuerpo lúteo
durante toda la gestación. Al final del embarazo se produce
luteólisis, los niveles de progesterona caen y esa es preci-
samente la señal para el inicio del trabajo de parto (Natha-
nielsz, 1998). Este modelo demuestra la importancia de
la progesterona, pero es muy diferente a lo que sucede en
humanos, donde el cuerpo lúteo es responsable de la pro-
ducción de progesterona sólo en el primer trimestre del em-
barazo; luego, la progesterona es producida por la placenta.
En la década de 1970 se propuso un potencial meca-
nismo de inicio del trabajo de parto en ovinos relacionado
a la progesterona y se postuló que al final de la gestación
el cerebro del feto ovino enviaría una señal a la hipófisis
y esta a la glándula suprarrenal fetal, estimulándola a se-
cretar cortisol. A su vez, esta hormona estimularía en la
placenta la actividad de la enzima 17ahidroxilasa/17-20
liasa, la cual deriva el metabolismo de los esteroides desde
progesterona a estrona. Como consecuencia se produciría
una reducción en la producción de progesterona y un alza
en los niveles plasmáticos de estrona, lo que induciría los
cambios necesarios para que el trabajo de parto se inicie
(Nathanielsz, 1996; Cunningham y cois., 2005;).
Al evaluar esta hipótesis en la especie humana, se de-
terminó que en la placenta no está presente la 17ahidroxi-
lasa, más aún, no fue demostrada una reducción en la
concentración plasmática de progesterona, ni de su tasa de
producción, ni del número de receptores, ni el aumento en
su metabolismo, secuestro, presencia de proteínas ligan-
tes o un cambio en la relación estrógeno/progesterona que
proporcionen evidencia para plantear una reducción de su
acción biológica al final de la gestación (Brown y cois.,
2004; Sfakianaki & Norwitz, 2006). Además, embaraza-
das portadoras de abetalipoproteinemia, que tienen con-
centraciones plasmáticas muy reducidas de progesterona,
no modifican la duración de la gestación e inician normal-
mente su trabajo de parto (Cunningham y cois., 2005).
Sin embargo, el concepto de una reducción en la ac-
ción de la progesterona como un evento clave en el inicio
del trabajo de parto en humanos debe ser reconsiderado
Capítulo 16 | Detenninismo del parto
a la luz de las siguientes observaciones: en todos los ma-
míferos existe la quiescencia miometrial; la progesterona
mantiene la quiescencia en todos los mamíferos, pero no
en humanos; la quiescencia es suspendida en todos ellos
previo al inicio del trabajo de parto y la administración de
un bloqueador del receptor de progesterona (RLJ-486) es
capaz de inducir actividad uterina, trabajo de parto y parto
en pacientes en quiescencia, evidenciando que la remoción
de algunas de las acciones de la progesterona son impor-
tantes en la transición desde la quiescencia a la activación
(Frydmanycols., 1992).
El potencial rol de la progesterona en la mantención de
la quiescencia miometrial en humanos ha sido replanteado,
con lo que se acuñó el concepto de reducción funcional
del efecto de la progesterona como un modo de explicar la
ausencia de cambio en los niveles plasmáticos de la hor-
mona, con una reducción biológica de su acción. Se han
propuesto tres mecanismos que pueden dar cuenta de esta
reducción funcional. La primera posibilidad es que la pro-
gesterona ejerza su rol en el miometrio de modo paracrino,
es decir, que su producción local sea más importante que
la sistémica. Al final del embarazo, la producción local dis-
minuiría, permitiendo la activación miometrial, sin cambios
en el nivel plasmático de la progesterona (Glasier y cois.,
1994; Gunasegaram y cois., 1995).
Un segundo mecanismo para explicar la reducción fun-
cional de la acción de la progesterona, es la acción de un
bloqueador endógeno que no actuaría a nivel del receptor
clásico de la progesterona, sino que sería célula específico
y genespectfico, y por lo tanto modificaría selectivamen-
te sólo algunas de las acciones de la progesterona (Casey
& MacDonald, 1996). Esta sustancia podría ser el factor
transformador del crecimiento beta-1 (FTC|3-1). El FTCp-1
antagoniza el efecto de la progesterona sobre los siguien-
tes genes: endotelina, encefalinasa, conexina-43 (proteína
estructural de las uniones estrechas) y de la proteína rela-
cionada con hormona paratiroídea (PTH-rP) (Casey y cois.,
1992; Casey y cois., 1993b; Casey & MacDonald, 1996).
El factor transformador del crecimiento beta-1 producido
localmente (miometrio o decidua) sería el responsable de
la atenuación del efecto progestativo.
El tercer mecanismo propuesto para explicar el cambio
de la acción progestativa son las modificaciones en la ex-
presión del receptor de progesterona. La progesterona in-
hibe la expresión de proteínas relacionadas con el proceso
contráctil mediante la activación del receptor tipo B de
progesterona (PRB) (Haluska y cois., 2002). El receptor
A de progesterona (PRA) inhibe o bloquea los efectos me-
diados por PRB. Se ha demostrado que durante el período
de quiescencia PRB es expresado de modo exclusivo en
el miometrio humano. Por el contrario, durante el inicio
del parto, aumenta la expresión de PRA, bloqueando el
efecto progestativo de la progesterona y permitiendo la
activación miometrial (Haluska y cois., 2002; Brown y
cois., 2004).
327
 OBSTETRICIA
Regulación de canales iónicos.
Canales de K + y de Ca2+
La contractilidad del músculo liso, incluyendo la del
miometrio, depende de la actividad de los canales iónicos.
Los canales de Ca2+ y de K+ son los dos principales invo-
lucrados en la regulación de la contractilidad miometrial
(Carvajal & Weiner, 2003) (FIGURA 16-4). La apertura de
canales de Ca2+ es el mecanismo fundamental para permi-
tir la contracción miometrial, mientras que el cierre activo
de los mismos determina la relajación del músculo uterino
(Wray y cois., 2001). La apertura de canales de K+ ocurre
normalmente en respuesta a la contracción o para evitar
contracciones mediante hiperpolarización de la membrana
celular (Khan y cois., 2001).
Canales de K + . Los canales de K+ están ampliamente
distribuidos en todo el organismo y actúan predominan-
temente inhibiendo la excitabilidad celular al mantener el
potencial de membrana muy cerca del potencial de rever-
sión de los iones K + . En otras palabras, a un estímulo de-
polarizante de la membrana se contrapone una corriente de
salida de K+, que hiperpolariza o repolariza la membrana
plasmática, termina con la generación de potenciales de
acción o hace la contracción menos probable (Khan y cois.,
2001).
Varios canales de K+ están presentes en el miometrio
humano, fundamentalmente canales de K+ dependientes
de ATP, canales de K+ dependientes de voltaje y canales
de K+ activado por Ca2+ (Knock y cois., 1999). Existen
tres tipos de canales de K+ activado por Ca2+ según su
conductancia: gran conductancia, mediana conductancia
y pequeña conductancia. El canal de K+ de gran conduc-
tancia activado por Ca2+ (BKCa) es el tipo predominante en
el miometrio humano. El canal BKCa miometrial posee las
mismas propiedades fisiológicas que en otros tejidos, esto
es, ser sensible al Ca2+ y al voltaje. Su fracción de tiempo
abierto aumenta con la entrada de Ca2+ o la depolarización
de la célula miometrial; sin embargo, se ha demostrado
que la sensibilidad al Ca2+ del BKCa se pierde durante el
trabajo de parto en humanos (Khan y cois., 1997). Debido
a su rol clave en el control de la excitabilidad celular, es po-
sible que la regulación de los canales de K+ miometrial sea
el mecanismo responsable de la mantención de la quies-
cencia uterina durante el embarazo (Khan y cois., 1998a;
Khan y cois., 2001).
La apertura de los BKCa en respuesta al aumento del
Ca2+ intracelular podría contrarrestar, durante el período de
quiescencia uterina, el estímulo de cualquier agente con-
tráctil (oxitocina). En el período de activación miometrial, la
pérdida de la sensibilidad al Ca2+ de los BKCa facilitaría la
aparición de contracciones uterinas y así el parto. En apoyo
de esta postulación, se ha demostrado que las drogas que
abren BKCa (NS-1619) inhiben la contractilidad miometrial
inducida por la oxitocina, in vitro (Khan y cois., 1998b), y
328
que este efecto inhibitorio de la droga disminuye hacia el
término del embarazo (Okawa y cois., 2000). También se
ha demostrado que la inhibición de la contractilidad mio-
metrial inducida por la gonadotrofina coriónica humana
(Doheny y cois., 2003) y por el péptido relacionado al gen
de la calcitonina (CGRPP) (Adelwoehrer & Mahnert, 1993)
está mediada por la activación de los canales BKCa, y am-
bas hormonas han sido postuladas como potenciales me-
diadores involucrados en la mantención de la quiescencia
miometrial (Carvajal & Weiner, 2003).
El canal de K+ tipo BKCa es una proteína de membrana
formada por dos tipos de subunidades. La subunidad a es
la que conforma el canal en sí mismo (cuatro subunidades
a) y la subunidad |3, que es de tipo regulatorio, determina
un aumento de la sensibilidad del canal al Ca2+ (Wallner
y cois., 1995; Zhou y cois., 1998). Se ha demostrado la
existencia de un solo tipo de subunidad a y de cuatro tipos
de subunidad |3 (Orio y cois., 2002); en el miometrio pre-
domina la subunidad |3-1 (Matharoo-Ball y cois., 2003).
En el miometrio humano se han demostrado niveles ma-
yores de subunidad a y niveles menores de subunidad |3
durante el embarazo, comparado con el miometrio no ges-
tante. La subunidad a disminuye levemente luego del ini-
cio del trabajo de parto de término (Chanrachakul y cois.,
2003), mientras que la subunidad p disminuye significa-
tivamente sus niveles proteicos con el trabajo de parto de
pretérmino o término. Se especula que esta reducción ex-
plica la disminución de la sensibilidad al Ca2+ demostrada
para este canal en muestras obtenidas después del inicio
del trabajo de parto (Matharoo-Ball y cois., 2003).
Nuestros datos, aún no publicados, que estudiaron la
conductancia del canal BKCa en preparaciones de membra-
na miometrial, muestran que este canal posee una activi-
dad mucho mayor en muestras obtenidas del período de
quiescencia miometrial (pretérmino sin trabajo de parto)
comparado con muestras de fase de activación (parto de
término), lo que sugiere que la activación del canal BKCa
puede desempeñar un rol en la mantención de la quies-
cencia miometrial. El aumento de la actividad del canal
BKCa se puede lograr aumentando el número de canales,
o bien, aumentando su probabilidad de apertura mediante
fosforilación de su subunidad regulatoria.
Estudios realizados en nuestro laboratorio muestran que
tanto el corion como el arrimos sintetizan y liberan al medio
factores que inhiben la contractilidad miometrial, espontá-
nea o inducida por oxitocina en humanos (Carvajal y cois.,
2006). La actividad de este factor (o factores) fue mayor en
las membranas prematuras (< 34 semanas) comparadas
con las de término (> 38 semanas), ambas sin trabajo de
parto. Es decir, el efecto es mayor durante el período de la
quiescencia miometrial. Un hallazgo de gran trascendencia
fue que las membranas obtenidas después del inicio del
trabajo de parto prematuro no tienen capacidad inhibitoria,
reflejando un mecanismo potencial para la pérdida precoz

de la quiescencia miometrial (Carvajal y cois., 2006), la
que potencialmente lleva al parto prematuro. Observamos
algo similar en segmentos de miometrio de cobayo gestante
in vitro (Carvajal y cois., 2001b), aunque en este modelo
solamente el corion, no el amnios, produce factores inhibi-
torios de la contractilidad miometrial. Así, las membranas
fetales producen y liberan al medio uno o varios factores
que pueden actuar como mediadores paracrinos claves de
la quiescencia miometrial del embarazo. Basados en nues-
tros resultados, hemos denominado a este factor, produci-
do por las membranas fetales y secretado al medio, factor
quiescente derivado de las membranas fetales (FQ-MF)
(Carvajal y cois., 2006).
Hemos propuesto que uno de los componentes del FQ-
MF es una sustancia que aumenta el grado de actividad de
los canales de potasio miometrial, específicamente de los
canales BKCa. Demostramos que el bloqueo de los canales
BKCa del miometrio humano mediante iberiotoxina reduce
significativamente la capacidad del FQ-MF (contenido en
el medio condicionado de corion y amnios) para inhibir la
contractilidad miometrial (Carvajal y cois., 2006). El blo-
queo de otros canales de K+ (canales de K+ dependientes
de ATP y canales de K+ dependientes de voltaje) no alteró
la actividad de FQ-MF. Estos resultados fueron reproduci-
dos en ensayos de contractilidad isométrica de miometrio
de cobayo. Así, el FQ-MF posee un componente que actúa
induciendo la apertura de canales BKCa en el miometrio
(Carvajal y cois., 2003; Carvajal y cois., 2006).
Canales de Ca2+. Los canales de Ca 2+ , específicamen-
te los canales de Ca2+ de tipo L sufren modificaciones du-
rante el embarazo, en el miometrio. Su sensibilidad a Bay
K 8644 (sustancia que abre canales de Ca2+), la cantidad
del RNAm de sus subunidades y su afinidad por isradipino
(un bloqueador de canales de Ca2+) aumentan hacia el tér-
mino del embarazo. Estos hallazgos son consistentes con
el rol de este canal en el inicio del parto (Collins y cois.,
2000).
El grupo de Collins encontró que el corion humano libera
una sustancia que inhibe las contracciones uterinas espon-
táneas o estimuladas por prostaglandinas o Bay K 8644,
pero no las estimuladas por oxitocina, lo que sugiere un
potencial rol de las membranas ovulares en la mantención
de la quiescencia miometrial (Collins y cois., 1993; Collins
y cois., 1995; Collins y cois., 1996; Emery y cois., 1998).
Basándose en un ensayo de unión competitiva, ellos pro-
pusieron que el corion producía un antagonista de canales
de Ca2+. Más tarde informaron que esta sustancia era li-
berada en mayor cantidad en el período de la quiescencia
miometrial y que estaba ausente en membranas en trabajo
de parto prematuro. Como nosotros, concluyeron que una
producción reducida de la substancia que bloquea canales
de Ca2+ puede asociarse al parto prematuro idiopático (Ca-
rrol I y cois., 2001).
Capítulo 16 Determinismo del parto
Los datos presentados permiten sostener que la regula-
ción paracrina de la actividad del canal de calcio tipo L es
uno de los mecanismos involucrados en la mantención de
la quiescencia miometrial (FIGURA 16-4).
Activación de la Ruta del AMPc.
Rol de los neuropéptidos, hormonas
y autacoides
Se ha propuesto que la relajación activa de la célula
muscular lisa durante la gestación, es decir, la quiescen-
cia miometrial, se relaciona con la actividad de mediadores
endocrinos o paracrinos que aumentan los niveles intrace-
lulares de nucleótidos cíclicos, AMPc o GMPc (FIGURAS
16-5 Y 16-6).
El aumento del nivel intracelular de AMPc está condi-
cionado por la activación de la enzima adenilato ciclasa,
que transforma ATP en AMPc. Dentro de las proteínas tri-
méricas G (PTG) acopladas a receptores heptahelicoidales,
existe un subgrupo cuya subunidad a es del tipo Gas. La
subunidad Gas activada es capaz de aumentar la actividad
de la adenilato ciclasa y así aumentar el nivel intracelular
de AMPc (Alberts y cois., 2007). Han sido descritos múl-
tiples compuestos capaces de interactuar con receptores
heptahelicoidales y generar aumento de AMPc intracelu-
lar, entre los que se cuentan neuropéptidos, hormonas y
autacoides (FIGURA 16-5). Entre los neuropéptidos se
mencionan la proteína relacionada al gen de calcitonina, la
adrenomedulina, el péptido intestinal vasoactivo y el pép-
tido activador de la adenilato ciclasa hipofisiaria. Entre las
hormonas, se mencionan catecolaminas p adrenérgicas,
PTH-rP, gonadotrofina coriónica humana, relaxina y la hor-
mona liberadora de corticotrofina (CRH). Finalmente, se ha
demostrado la actividad de algunas prostaglandinas como
E2, D2 e I2 como causantes de relajación muscular por la vía
descrita (Casey, 1997).
El rol de esta vía celular en la mantención de ia quies-
cencia se sustenta en que varias hormonas que actúan vía
AMPc (Price & Bernal, 2001) y vía proteína G-AMPc re-
ducen su actividad a medida que se acerca el trabajo de
parto (Europe-Finner y cois., 1994; Sanborn y cois., 1998;
Lindeman y cois., 2000). Los cambios en la vía del AMPc
pueden ocurrir a tres niveles durante el embarazo: cambios
en la expresión de proteínas G; cambios en la expresión de
la adenilato ciclasa y cambios en la expresión de receptores
acoplados a la proteína G.
En humanos, la expresión de subunidad GHS y su acopla-
miento a adenilato ciclasa incrementa durante el embarazo
(Arkinstall & Jones, 1990) y disminuye después del inicio
del trabajo de parto (Europe-Finner y cois., 1994; Europe-
Finner y cois., 1997; Gsell y cois., 2000; Price y cois.,
2000). Si bien el nivel total de adenilato ciclasa no cambia
durante el embarazo en humanos (Europe-Finner y cois.,
329
 OBSTETRICIA
1994), sí existen cambios en las ¡soformas expresadas,
lo que puede dar cuenta del rol del AMPc en la manten-
ción de la quiescencia miometrial (Mhaouty-Kodja y cois.,
1997; Price y cois., 2000; Price & Bernal, 2001).
Se han demostrado cambios en los niveles de receptores
de hormonas que activan la ruta del AMPc, los que podrían
dar base a su rol en la quiescencia miometrial.
Receptor de prostaglandinas. El receptor inhibitorio
EP2 aumenta durante el embarazo y disminuye cerca del
parto; lo contrario ocurre con los niveles del receptor excita-
torio FP (Brodt-Eppley & Myatt, 1999). Este cambio explica
un potencial rol de las prostaglandinas en la mantención
de la quiescencia y en el inicio del trabajo de parto (Khan
y cois., 2008).
Receptor del péptido relacionado al gen de la cal-
citonina (CGRP). Este péptido relaja el miometrio por la
vía del AMPc (Casey y cois., 1997). El receptor aumenta
durante el embarazo y disminuye hacia el parto (Goharkhay
y cois., 2007), y se asocia a reducción de la capacidad
inhibitoria del péptido (Dong y cois., 1999; Yallampalli y
cois., 1999).
Receptor p-adrenérgico. La capacidad de los beta-
agonistas de aumentar el AMPc y relajar el miometrio se
reduce hacia el final del embarazo en humanos y roedores
(Litime y cois., 1989; Engstrom y cois., 1997; Sanborn y
cois., 1998; Gaspar y cois., 2005).
Receptor hCG. Sus niveles disminuyen en el miome-
trio obtenido luego del inicio del trabajo de parto, sea pre-
maturo o de término (Zuo y cois., 1994; Ticconi y cois.,
2007).
Receptor de CRH. Sus niveles permanecen constan-
tes, sin embargo, hacia el término de la gestación el recep-
tor se desacopla de la adenilato ciclasa (Grammatopoulos
& Hillhouse, 1999).
AMPc, El aumento de su concentración condiciona un
aumento de la actividad de la proteína kinasa dependiente
de AMPc (proteína kinasa A), la cual fosforila múltiples pro-
teínas intracelulares, determinando la relajación muscular.
Activación de la ruta del GMPc.
Rol del BNP
El aumento del GMPc intracelular condiciona el au-
mento de la actividad de la proteína kinasa dependiente
de GMPc. Se ha determinado que la actividad de dicha
enzima es capaz de interferir en varios de los mecanismos
reguladores del nivel de Ca+2 intracelular: producción de
IP3, actividad de la bomba de Ca+2 dependiente de ATP,
activación de canales de K+. Ello determina que el aumen-
330
to en los niveles de GMPc se asocie a la disminución en los
niveles de Ca+2, y así, a la relajación muscular (Carvajal y
cois., 2000).
Los niveles de GMPc se han relacionado con la activa
relajación uterina durante la gestación, postulándose que
el incremento de la concentración de esta molécula en la
célula muscular lisa uterina cumpliría un rol fundamental
en la mantención de la quiescencia miometrial; asimismo,
la disminución en su síntesis, o el aumento en su degra-
dación, estaría involucrada en la transición hacia la acti-
vación.
En el cobayo, la rata, el conejo y la mujer se demostró
que el contenido de GMPc miometrial aumenta a medida
que progresa la gestación, disminuyendo antes del inicio
del trabajo de parto (Weiner y cois., 1994; Yallampalli y
cois., 1994; Telfery cois., 2001). Considerando este perfil
temporal, y la capacidad del GMPc para relajar el músculo
liso, se postula que el GMPc jugaría un rol central en la
mantención de la quiescencia miometrial. El GMPc es pro-
ducido en la célula por la activación de la guanilil ciclasa
soluble o particulada. Activadores de ambos sistemas han
sido estudiados como potenciales mediadores de la quies-
cencia miometrial a través de la vía del GMPc (Carvajal y
cois., 2000; Carvajal & Weiner, 2003).
La guanilato ciclasa soluble es una proteína citoplas-
mática, activada por óxido nítrico (NO) o monóxido de
carbono (CO); el NO es un potente relajador del músculo
liso, principalmente, aunque no exclusivamente, a través
de la estimulación de la vía del GMPc (Moneada y cois.,
1991; Bradley y cois., 1998; Buxton, 2004). Varios gru-
pos han postulado que el NO producido localmente (en el
miometrio o en las membranas fetales) tendría un rol en la
mantención de la quiescencia miometrial (Natuzzi y cois.,
1993; Sladeky cois., 1997). Nuestros estudios, realizados
en el cobayo, no apoyan esta posibilidad (Carvajal y cois.,
2003). La guanilil ciclasa particulada es una proteína de
membrana cuyo dominio extracelular funciona como recep-
tor de membrana y su dominio ¡ntracelular posee actividad
guanilil ciclasa. El ligando natural de este receptor es la
familia de péptidos conocidos como péptidos natriuréticos
(Nakao y cois., 1992a; Nakao y cois., 1992b; Wilkins y
cois., 1997).
El sistema de péptidos natriuréticos está constituido por
al menos tres péptidos y al menos tres receptores (FIGURA
16-6). Los principales péptidos identificados en este grupo
son: péptido natriurético auricular (ANP), péptido natriu-
rético cerebral (BNP) y péptido natriurético tipo C (CNP).
Sus funciones se han relacionado con múltiples acciones
biológicas y se estima que ejercen su acción mediante la
unión a su receptor en la membrana plasmática (Baxter,
2004; Kuhn, 2004; Pandey, 2005; Potter y cois., 2006).
Se ha demostrado la existencia de al menos tres receptores
principales para estos péptidos, los que habitualmente se
conocen con la denominación GC-A, GC-B y GC-C (guan-

ylate cyclase receptor). Los receptores del tipo A y B son
diferentes isoformas de la guanilil ciclasa particulada. El
de tipo C posee un dominio intracelular sin actividad gua-
nilil ciclasa y su función sería el clearance de los péptidos,
mediante unión, endocitosis y degradación intracelular. Por
este motivo, se conoce a GC-C como receptor clearance.
En años recientes se demostró que el dominio intra-
celular del receptor clearance, aunque no tiene actividad
guanilil ciclasa, no es silente, y tiene la capacidad de aco-
plarse a proteínas triméricas G (G-proteins). Se demostró
que los péptidos natriuréticos pueden producir señalización
intracelular mediante unión a este receptor (FIGURA 16-
6) (Anand-Srivastavaycols., 1996; Murthy y cois., 2000;
Anand-Srivastava, 2005; Villar y cois., 2007).
Se estudió la presencia de BNP en el líquido amniótico
postulando su papel en la regulación del volumen de este
fluido, demostrándose que este péptido es sintetizado por
células amnióticas en cultivo, constituyendo la primera evi-
dencia de la expresión del BNP fuera del tejido cardíaco o
cerebral (Itoh y cois., 1993). Se sugirió que el BNP podría
jugar un rol paracrino en los tejidos vecinos a la cavidad
amniótica, modulando el flujo de agua y electrolitos por
las membranas fetales o controlando la actividad contrác-
til del miometrio (Itoh y cois., 1994a). Sin embargo, este
grupo no estudió la capacidad del BNP para producir rela-
jación miometrial. Los receptores del sistema de péptidos
natriuréticos también han sido evaluados en tejidos gesta-
cionales. Se ha informado la presencia de la guanilil ciclasa
particulada en miometrio de rata (Dos Reís y cois., 1995),
de cobayo (Buhimschi y cois., 2000) y en la mujer (Itoh y
cois., 1994W.
Considerando la sospecha de un rol del GMPc en la
mantención de la quiescencia miometrial, que el origen del
GMPc no sería la ruta NO/guanilil ciclasa soluble y que
nuestros resultados sugieren la producción por las mem-
branas fetales del FQ-MF, propusimos que las membranas
fetales producen un péptido natriurético, que actuando
de modo paracrino en el miometrio, a través de la vía del
GMPc, juega un papel fundamental en la mantención de la
quiescencia miometrial humana. Nuestros estudios realiza-
dos en el cobayo muestran que el péptido natriurético tipo c
(CNP) no posee efecto inhibitorio, y que el péptido nathuré-
tico auricular (ANP) y el péptido natriurético cerebral (BNP)
producen inhibición dosis dependiente de la contracción
miometrial. El BNP tiene mayor capacidad inhibitoria
de las contracciones miometriales comparado con ANP
(52% versus 32% inhibición máxima respectivamente, p
< 0,05) (Carvajal y cois., 2001a). Esto nos permitió suge-
rir que las membranas fetales humanas producen BNP, el
cual desempeña, de modo paracrino, un rol fundamental
en la mantención de la quiescencia miometrial (Carvajal y
cois., 2008).
Observamos que el BNP inhibe la contractilidad del mio-
metrio humano prematuro y que es producido por el corion
Capítulo 16 Determinismo del parto
y amnios humano, siendo sus niveles mayores en membra-
nas obtenidas de gestaciones pretérmino (< 34 semanas,
sin trabajo de parto) en comparación con membranas de
embarazos de término (obtenidas antes o después del ini-
cio del trabajo de parto). Observamos que en membranas
obtenidas de mujeres en trabajo de parto prematuro, los ni-
veles de BNP son significativamente menores que en casos
de membranas prematuras sin trabajo de parto (Carvajal
y cois., 2008). Esta evidencia apoya la hipótesis del BNP
como un componente del FQ-MF y sugiere una función del
BNP en la mantención de la quiescencia miometrial.
El BNP disminuye su concentración en las membranas
fetales al término del embarazo, lo que nos permite postular
que la disminución de su producción, o su acción biológi-
ca, es necesaria para la activación miometrial al término
de la gestación. Este dato coincide con una demostración
previa que sugiere una disminución de la concentración de
BNP en el líquido amniótico al término del embarazo (Itoh
y cois., 1993).
Activación miometrial
La activación miometrial es un proceso indispensable para
el inicio del trabajo de parto. Durante el proceso de acti-
vación ocurren cambios en el miometrio que le permiten
contraerse de modo coordinado. Parte fundamental de la
activación es la suspensión de todos los mecanismos de
mantención de la quiescencia miometrial.
Durante el período de activación, se produce un aumen-
to notorio de los receptores de uterotoninas en el miometrio
(Arthur y cois., 2007; Blanks y cois., 2007). Otro evento
fundamental en este período es el incremento en las unio-
nes celulares en hendidura, ya que sólo de este modo es
posible una contracción uterina que siga la triple gradien-
te descendente (Garfield y cois., 1988; Carbillon y cois.,
2001) (consultar Capítulo 15: Fisiología de la contracción
uterina).
Se estima que el principal mediador de la activación
miometrial es un aumento en la actividad biológica de los
estrógenos por sobre la progesterona. Como se indicó, este
aumento de la actividad estrogénica se produce probable-
mente por cambios en la expresión de sus receptores más
que por cambios en su nivel plasmático (Lockwood, 2004;
Mesiano&Welsh, 2007).
Inicio del trabajo de parto
En ovinos, el inicio del trabajo de parto y la maduración
fetal son gatillados por el feto a través de un aumento en
la producción de cortisol por la glándula suprarrenal fetal.
El aumento en la concentración de cortisol en el plasma
fetal determina una disminución en la producción de pro-
gesterona y un aumento en la producción de estrógenos
y de prostaglandinas en la placenta y en las membranas
331
 OBSTETRICIA
ovulares (amnios y corion). Estos cambios hormonales au-
mentan la respuesta contráctil del útero a la oxitocina y
a las prostaglandinas e inducen una mayor coordinación
entre las fibras musculares. La secreción de cortisol al final
de la gestación cumple, además, la función de estimular la
maduración del pulmón y otros sistemas fetales necesarios
para la supervivencia del recién nacido (Liggins & Kitter-
man, 1981).
El mecanismo de inicio de la producción de cortisol
adrenal fetal no está completamente establecido, pero se
conoce que en el mono rhesus y en ovinos, la placenta y tal
vez la madre, modula este proceso a partir de la secreción
de factor liberador de corticotrofina (CRH) por el trofoblasto,
el cual, actuando sobre la hipófisis fetal induce la liberación
de la hormona estimulante de la adrenal (ACTH), la que
induce la síntesis y secreción de cortisol por la adrenal fetal
(Challis, 1995). Otra forma de control para este proceso y
que tal vez sea relevante en la especie humana es una ac-
tivación hipotalámica, modulada por diferentes estímulos,
que genera una respuesta del factor liberador de corticotro-
fina (CRH) y activa el eje hipófisis adrenal fetal. En el ser
humano y en otros primates, las funciones de maduración
y de iniciación del parto aparecen disociadas, y si bien es
cierto que la producción de cortisol por la suprarrenal del
feto al final de la gestación es importante para la madu-
ración, no hay evidencias suficientes para apoyar un rol
clave de ésta en el inicio del trabajo de parto (Nathanielsz,
1996).
El inicio del trabajo de parto requiere de la activación
miometrial como fenómeno previo. Sobre un miometrio ac-
tivado, el aumento en la producción y/o acción biológica de
las uterotoninas genera el trabajo de parto.
Aumento en la producción
de uterotoninas
Se plantea que el inicio del trabajo de parto es desenca-
denado por un aumento en la producción de uterotoninas
por las membranas ovulares o la placenta, las cuales al
llegar al miometrio inducen contracciones uterinas que de-
terminan el parto. Resulta interesante destacar que la pro-
ducción y/o modulación de receptores miometriales para
uterotoninas es, entre otros, un evento modulado por los
estrógenos (Casey, 1997).
Cuatro diferentes uterotoninas han sido propuestas
como potenciales mediadores en el desencadenamiento
del trabajo de parto: oxitocina, prostaglandinas, endo-
telina-1 y factor activador de plaquetas (Cunningham y
cois., 2005). Todas ellas comparten como características
comunes: (a) producir una intensa contracción del músculo
uterino aislado, (b) ser producidas por la placenta y/o mem-
branas ovulares, y (c) aumentar su concentración (o las de
su metabolito estable) en el líquido amniótico y/o plasma
materno en pacientes en fase de activación respecto de
332
aquellas en fase de quiescencia miometrial (Cunningham
y cois., 2005).
Las uterotoninas actúan mediante la activación de un
receptor específico de membrana, el cual está acoplado a la
proteína trimérica G. La activación del receptor genera una
cascada intracelular de eventos que llevan al aumento del
contenido de Ca2+ en la célula, y así a la contracción del
músculo liso miometrial (Alberts y cois., 2007). Consultar
Capítulo 15: Fisiología de la contracción uterina.
Oxitocina. Desde su descubrimiento, esta hormona ha
sido involucrada en el desencadenamiento del trabajo de
parto y actualmente es la droga más utilizada en la in-
ducción y/o aceleración del trabajo de parto en la mujer.
Sin embargo, las evidencias para sustentar su participación
fisiológica en el inicio del trabajo de parto no son claras
(Cunningham y cois., 2005; Terzidou, 2007; Vidaeff &
Ramin, 2008). El aumento de su concentración en el lí-
quido amniótico (y en el plasma) se produce sólo cuando
la dilatación del cuello uterino es prácticamente completa,
alcanzando su máximo durante el período expulsivo. Su
administración intravenosa en pacientes en quiescencia
miometrial (embarazos de edad gestacional s 36 semanas
y con ausencia de modificaciones cervicales), si bien puede
producir actividad uterina, difícilmente induce trabajo de
parto. Sin embargo, es posible que la oxitocina desempeñe
un rol muy importante en la sensibilización del miometrio
al calcio, estimulando así el mecanismo del inicio del tra-
bajo de parto (Arthur y cois., 2007).
En la mujer, la oxitocina puede ser producida por las
membranas ovulares; la presencia del ácido ribonucleico
mensajero (ARNm) de oxitocina ha sido descrita en el am-
nios, corion liso y decidua parietal. El nivel del ARNm au-
menta en tejidos obtenidos al final de la fase de activación
miometrial y al incubar durante 12 h trozos de membranas
ovulares y decidua parietal con estradiol (Chibbar y cois.,
1993), lo que sugiere que la oxitocina, potencialmente pro-
ducida en las membranas ovulares y decidua parietal, po-
dría estimularen forma directa la actividad uterina, además
de la síntesis y secreción de otras uterotoninas (prostaglan-
dinas) por las membranas y el miometrio.
La hipótesis de un rol paracrino de la oxitocina en el
inicio del trabajo de parto es atractiva, dado que en esos
tejidos existen receptores para oxitocina (Benedetto y cois.,
1990) y que la administración intravenosa de bloqueado-
res del receptor produce una disminución de la actividad
uterina espontánea en pacientes con trabajo de parto pre-
maturo idiopático, siendo la reducción de la actividad ute-
rina comparable a la producida por otros tocolíticos, pero
con menos efectos adversos (Goodwin y cois., 1996; Pa-
patsonis y cois., 2005).
Al plantear que la oxitocina actúa de modo paracrino,
debe tenerse presente que no es necesario que se produzca
un aumento detectable en su concentración en el plasma

materno o en el líquido amniótico. En efecto, se ha demos-
trado la capacidad de la oxitocina de modular otros proce-
sos biológicos en tejidos adyacentes al miometrio (Ticconi
y cois., 2004).
Un argumento en contra de esta hipótesis es que en
los sitios de producción de oxitocina, especialmente en el
corion liso y decidua parietal, la actividad específica de la
enzima que degrada oxitocina es muy elevada (Germain
y cois., 1994), haciendo poco probable que la hormona
producida por las membranas ovulares pueda llegar en for-
ma bioactiva y en cantidad suficiente al tejido miometrial
adyacente.
En este mismo sentido, poderosa evidencia en contra
del papel de la oxitocina en el desencadenamiento del tra-
bajo de parto es la descripción de la evolución del embara-
zo en ratones knock-out para el gen de oxitocina (es decir,
ausencia completa en la producción de este agente), pues
en ellos no se modifica la fertilidad, la duración de la ges-
tación ni la duración del trabajo de parto, evidenciándose
solamente alteraciones en la lactancia (Nishimori y cois.,
1996).
Por lo tanto, podemos establecer que la evidencia ac-
tualmente disponible permite plantear solamente que la
oxitocina cumple un rol en la mantención y progresión del
trabajo de parto ya establecido, vale decir, durante la fase
de estimulación del embarazo, pero que no existen sufi-
cientes argumentos para postular su acción como agente
responsable del inicio del trabajo de parto (transición acti-
vación a estimulación) (Arthury cois., 2007).
Prostaglandinas. Las prostaglandinas constituyen el
grupo de mediadores paracrinos más frecuentemente men-
cionados en cuanto al rol fundamental que cumplen en
el Inicio del trabajo de parto (Cunningham y cois., 2005;
Khan y cois., 2008; Vidaeff & Ramin, 2008). Las eviden-
cias que lo apoyan son las siguientes:
• Son producidas en las membranas ovulares y en la de-
cidua parietal (PGE2 fundamentalmente en el amnios y
PGF2a en el corion liso y decidua parietal).
• Administradas en forma ¡ntraamniótlca o intravenosa,
en dosis mayores que las concentraciones normalmente
encontradas en dichos compartimientos, pueden inducir
trabajo de parto.
• Bloqueadores de la síntesis de prostaglandinas, por
ejemplo la ¡ndometacina, pueden detener el trabajo de
parto.
• Determinaciones de prostaglandinas o de sus metaboli-
tos estables (en plasma, orina y líquido amniótico) au-
mentan durante el trabajo de parto e incluso antes del
inicio del trabajo de parto (Lee y cois., 2008).
• Inducen contracciones uterinas en segmentos de útero
aislado.
Capítulo 16 | Deterninismo del parto
La hipótesis actual es que las prostaglandinas produ-
cidas en las membranas ovulares y decidua parietal son
transportadas hasta el miometrio, donde aumentan su ac-
tividad contráctil.
En contra de la hipótesis planteada, existe evidencia
para sostener que en la especie humana las prostaglan-
dinas E2 y F2a son producidas como consecuencia, y no
como causa, del inicio del trabajo de parto (MacDonald &
Casey, 1993). Al examinar la dinámica del compartimiento
amniótico se observa que durante las fases de quiescencia
y activación, éste es un compartimiento único. Tras el en-
cajamiento de la presentación fetal, al iniciarse el trabajo
de parto, éste queda anatómica y funcionalmente dividido
en una cámara anterior, bajo el polo fetal, y en una cá-
mara posterior, entre éste y el fondo del útero. Muestras
extraídas simultáneamente del líquido amniótico de ambos
compartimientos en diferentes momentos del trabajo de
parto, mostraron que el aumento de prostaglandinas o de
sus metabolitos estables se producía fundamentalmente en
la cámara anterior; probablemente como consecuencia de
la secreción desde la decidua parietal (adyacente al cuello
uterino) hacia el compartimiento amniótico (MacDonald &
Casey, 1993).
Además, se ha establecido que con el inicio de la dilata-
ción del cuello uterino, la decidua parietal se desprende del
cuello uterino y parte del segmento inferior, produciendo
una rotura de la vascularización decidual, lo que reduce el
flujo sanguíneo a la decidua parietal. Debido a la dilatación
del cuello, la decidua entra en contacto con las secreciones
vaginales, que contienen una alta cantidad de microorga-
nismos y citoquinas, capaces de estimular la secreción, por
la decidua, de una serie de mediadores inflamatorios tales
como citoquinas y prostaglandinas, los que podrían difun-
dir al líquido amniótico (Cox y cois., 1993). De hecho, los
niveles de ARNm para interleuquina-l|3 (IL-1|3) son mucho
más altos en la decidua obtenida de la cámara anterior que
de la posterior. Este conjunto de evidencias sugiere que las
altas concentraciones de mediadores inflamatorios reporta-
das en el líquido amniótico de pacientes en trabajo de parto
representan un fenómeno secundario, y no causal, al inicio
de este (Buhimschi y cois., 2007).
Otro argumento en contra de un papel fundamental de
las prostaglandinas en el desencadenamiento del trabajo
de parto es que ellas son al menos cien veces menos po-
tentes, como uterotoninas que la oxitocina y la endotelina-l
(Word y cois., 1992). Por otra parte, se ha demostrado
que es improbable que las prostaglandinas presentes en el
líquido amniótico, o producidas por el amnios o corion liso,
lleguen al miometrio en forma activa, dada la presencia, en
el corion liso y la decidua parietal, de altos niveles de su
enzima catabólica (Germain y cois., 1994).
Utilizando ratones knock-out carentes del gen que co-
difica para el receptor FP de prostaglandina PGF2a, se de-
mostró que el ciclo estral, la ovulación, la fertilización y la
333
 OBSTETRICIA
implantación son normales (Sugimoto y cois., 1997). Sin
embargo, estos animales no inician trabajo de parto en for-
ma espontánea, y no es posible desencadenar contraccio-
nes uterinas mediante la infusión intravenosa de oxitocina.
Se estableció que ello no se debe a la ausencia de efecto
de las prostaglandinas sobre el miometrio, sino que sobre
el cuerpo lúteo, el cual, en ausencia del efecto de las pros-
taglandinas, se mantiene produciendo altas cantidades de
progesterona, lo que determina la falta de inducción de los
receptores para oxitocina en el miometrio. Al terminar la
actividad del cuerpo lúteo, la ooforectomía determina una
caída en la producción de progesterona, en la inducción de
receptores de oxitocina y en el inicio del trabajo de parto
(Sugimoto y cois., 1997).
Endotelina-1. Aislada inicialmente en 1989 en el so-
brenadante del cultivo de células endoteliales, la endotelina
fue rápidamente caracterizada como el péptido vasocons-
trictor conocido de mayor potencia. Durante la gestación es
producida por el amnios y posiblemente por el corion liso
(Germain y cois., 1992). Su concentración en el líquido
amniótico es diez a cien veces mayor que en el plasma
y aumenta aún más durante el trabajo de parto (Casey y
cois., 1993a). La endotelina es capaz de producir contrac-
ciones uterinas ¡n vitro (Word y cois., 1992). El ARNm de
su receptarse encuentra en el corion liso, en la decidua, en
el trofoblasto y en los vasos sanguíneos placentarios (co-
riónicos) (Germain y cois., 1997). Sin embargo, al igual
que para las prostaglandinas, su concentración durante la
estimulación miometrial aumenta fundamentalmente en la
cámara anterior del compartimiento amniótico (MacDonald
& Casey, 1993).
Se ha demostrado aumento de la concentración de en-
dotelina-1 en el plasma y en el líquido amniótico previo al
inicio del trabajo de parto (Carbonne y cois., 1998). La en-
dotelina es inactivada por una enzima denominada encefa-
linasa, cuya actividad específica, al igual que lo que ocurre
con las enzimas que degradan oxitocina y prostaglandinas,
es muy alta en el corion liso y decidua parietal (Germain y
cois., 1994), haciendo improbable que la endotelina, pre-
sente en el líquido amniótico o producida en el amnios,
pueda llegar al miometrio en forma activa.
La distribución de los receptores de endotelina en los
tejidos adyacentes al amnios (corion liso y decidua en la
zona refleja del amnios y en los vasos coriónicos en el am-
nios que se ubica sobre la placenta) sugieren que en esos
tejidos el rol de la endotelina es ejercido en forma paracrina
(Germain y cois., 1997). En el corion liso su acción podría
estar relacionada con la regulación de la secreción de dife-
rentes hormonas y/o con el crecimiento celular. En los va-
sos coriónicos, la endotelina producida por el amnios que
recubre la placenta podría modular el tono muscular o el
crecimiento de las células musculares, eventos importantes
en el control del flujo sanguíneo fetoplacentario.
334
Factor activador de plaquetas. La última sustancia
agregada a la lista de uterotoninas potencialmente invo-
lucradas en el inicio del trabajo de parto es el factor ac-
tivador plaquetario (Zhu y cois., 1992; Cunningham y
cois., 2005; Vidaeff & Ramin, 2008). Este compuesto fue
inicialmente identificado como una sustancia liposoluble
secretada por los basófilos en respuesta al estímulo con
inmunoglobulina E. Se observó que el factor activador pla-
quetario tenía una estructura similar a la de un lípido de
efecto hipotensor previamente reportado. Posteriormente,
su investigación continuó vinculada a la respuesta inflama-
toria, de modo que al intentar relacionar el mecanismo del
parto con la respuesta a la inflamación, se dio comienzo
al estudio de este autacoide como uno de los posibles in-
volucrados en el desencadenamiento del trabajo de parto.
Se lograron determinar concentraciones mayores del factor
activador plaquetario en el líquido amniótico de pacientes
en fase de estimulación, comparadas con aquellas en acti-
vación (Narahara y cois., 1996) y se descubrió que éste es
producido por las membranas ovulares y por macrófagos,
presentes en altas cantidades en la decidua parietal (Naha-
nara y cois., 1996).
En varias especies, incluyendo los humanos, se han
identificado receptores para el factor activador plaquetario
en el miometrio, donde es capaz de inducir contracciones
uterinas y aumento en la concentración intracelular de
Ca+2, con concentraciones tan pequeñas como 10"12 M
(Zhu y cois., 1992). El factor activador plaquetario es mil
veces más potente que la endotelina, convirtiéndolo en la
uterotonina más potente hoy conocida. AI administrar un
bloqueador específico del receptor de factor activador pla-
quetario en ratas, la duración de la gestación no se modifi-
ca, sin embargo, la duración del trabajo de parto aumenta
significativamente. Esto sugiere que el factor activador pla-
quetario podría jugar un rol en la mantención de la fase
de estimulación miometrial más que en la transición de la
quiescencia a la activación. El factor activador plaquetario
es inactivado por una enzima denominada FAP acetilhi-
drolasa, producida por los macrófagos y que posee una
alta actividad específica en el amnios, corion liso y decidua
parietal (Ban y cois., 1986).
Por lo tanto, las evidencias disponibles en la actualidad
plantean que un aumento en la producción de uterotoninas
no es el evento clave en la transición quiescencia-activa-
ción (inicio del parto), sino que ellas jugarían un rol funda-
mental en la mantención del trabajo de parto.
La mejor manera de resumir el conjunto de observa-
ciones descritas para explicar el mecanismo del inicio del
trabajo de parto, es decir que no existe consenso sobre cuál
es el principal mediador desencadenante del parto en la
especie humana. Estimamos que muy posiblemente el or-
ganismo utiliza como mecanismo de seguridad varios, sino
todos, los mediadores propuestos.
Regulación de la maduración
del cuello uterino
Durante la quiescencia, el cuello uterino es una estructura
rígida, que confiere protección mecánica al embarazo y es,
a la vez, una barrera al paso de gérmenes hacia la cavidad
amniótica. Con el inicio del parto (transición quiescencia
a activación), el cuello uterino comienza el proceso de
maduración cervical, caracterizado clínicamente por una
consistencia más blanda (ablandamiento del cuello). Pos-
teriormente, durante el trabajo de parto propiamente tal,
el cuello uterino presenta las modificaciones más eviden-
tes de borramiento y dilatación, hasta permitir la expulsión
del feto desde la cavidad uterina (Huszar, 1991; Huszar &
Walsh, 1991).
Los cambios en las características del cuello, que se
presentan hacia el final del embarazo, no son un proceso
puramente mecánico, secundario a las contracciones ute-
rinas, sino uno biológico de gran complejidad y finamente
regulado (Word y cois., 2007).
El cuello uterino sufre cambios estructurales importantes
a nivel molecular, las moléculas de colágeno se degradan,
se disgregan las fibrillas que lo conforman y aumenta el
contenido de agua. Así, el cuello, ahora blando, es fraccio-
nado por el cuerpo del útero, produciéndose su borramiento
y dilatación. El parto exitoso requiere que los cambios en el
cuerpo y en el cuello uterino ocurran sincrónicamente; sin
embargo, estos procesos son regulados en forma indepen-
diente. Las contracciones uterinas no determinan los cam-
bios en la estructura bioquímica del cérvix, así por ejemplo,
la separación física de éste a una posición alejada del útero
en la rata y en la oveja no interfiere con los procesos bio-
químicos de ablandamiento del cérvix que ocurren al final
de la gestación (Cunningham y cois., 2005). Se han pos-
tulado diversos mediadores hormonales como responsables
de regular los eventos biomoleculares evidenciables en el
cuello del útero en relación al inicio del trabajo de parto, sin
que exista aún un concepto universalmente aceptado para
explicar el fenómeno.
Se piensa que las prostaglandinas estarían involucradas
en el ablandamiento del cuello uterino, pudiendo ejercer
su acción mediante la inhibición de la síntesis de colágeno
y/o aumento de su degradación. Las evidencias disponibles
señalan que la administración sistémica o local de prosta-
glandinas induce cambios cervicales independientes de la
presencia de embarazo; que el cuello uterino incubado in
\iltro produce prostaglandinas (E2, I 2 ) y leucotrienos, siendo
estos últimos de interés por su capacidad quimiotáctica so-
bre los linfocitos, lo que explicaría la infiltración linfocitaria
del cuello uterino observada al término de la gestación, pos-
tulándose que estos linfocitos podrían secretar enzimas que
degraden el colágeno; que experimentos en oveja muestran
que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas inhibe la
maduración cervical y que las prostaglandinas estimulan la
producción de colagenasa por los macrófagos y la produc-
ción de la sintetasa de ácido hialurónico por los fibroblastos
(Huszar, 1991; Huszar & Walsh, 1991; Jeffrey, 1991).
Es posible que las hormonas esteroidales también jue-
guen un rol en la maduración del cérvix; la progesterona
inhibiría la degradación del tejido conectivo, mientras que
un aumento de la razón estrógeno/progesterona tendría el
efecto opuesto. Clínicamente, los estrógenos han sido uti-
lizados con éxito, mediante administración vaginal, para
madurar el cuello uterino previo a la inducción de trabajo
de parto con prostaglandinas (Miklica y cois., 1995).
La relaxina, hormona polipeptídica, que es producida en
la placenta, corion y decidua, aumenta la distensibilidad
del cuello uterino en algunas especies, al mismo tiempo
que inhibe las contracciones uterinas y relaja la sínfisis del
pubis. En la rata, disminuye la concentración de colágeno
en el cuello uterino y también la actividad contráctil del
cuerpo uterino, sin embargo, su rol fisiológico en primates
es aún desconocido (MacLennan y cois., 1985; Parry &
Vodstrcil, 2007).
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339
 El parto
A. Pérez I J.A. Róblete
El parto es el conjunto de fenómenos fisiológicos que deter-
minan y acompañan la expulsión del feto y de los anexos
ovulares desde la cavidad uterina al exterior a través del
canal del parto.
La definición precedente corresponde al parto normal y
espontáneo. En ciertas ocasiones la necesidad de preservar
la vida o la salud del feto o de la madre determina la extrac-
ción fetal a través de una laparotomía e histerotomía que
constituyen la operación cesárea. Por otra parte, en múl-
tiples oportunidades, el profesional que conduce y atien-
de el parto ejecuta procedimientos tendientes a facilitar la
expulsión del feto y de los anexos por vía natural (fórceps,
episiotomía, etc.).
Parto de término. Es el que acontece cuando el em-
barazo tiene entre 37 y 41 semanas de gestación, contadas
desde el primer día de la última menstruación (amenorrea).
Parto de pretérmino o parto prematuro. Es el que
acontece entre las 22 y 36 semanas de gestación, contadas
desde el primer día de la última menstruación (amenorrea).
Aborto. Es la terminación del embarazo antes de las 22
semanas completas de gestación, contadas desde el primer
día de la última menstruación (amenorrea).
Mortinato. Es la expulsión de un feto muerto que tiene
más de 22 semanas de gestación contadas desde el primer
día de la última menstruación y al nacer pesa 500 g o más.
Parto de postérmino (embarazo prolongado). Es el
que acontece a las 42 o más semanas de gestación desde
el primer día de la última menstruación o más de 280 días
de gestación.
Los fenómenos que determinan el comienzo del parto
han sido presentados en el Capítulo 16: Determinismo del
parto.
340
Etapas del parto
Según la nomenclatura habitualmente empleada en Lati-
noamérica y desde un punto de vista fisiológico y clínico,
el parto se divide en tres etapas denominadas período de
dilatación, período expulsivo y alumbramiento. En la no-
menclatura norteamericana se les llama primera, segunda
y tercera etapa.
Período de dilatación (1ra etapa)
Denominado en la práctica obstétrica trabajo de parto.
Se extiende desde el comienzo del parto hasta que la di-
latación del cuello del útero alcanza 10 cm de diámetro,
vale decir, cuando se completa la dilatación y desaparece
el cuello uterino de la vagina.
El comienzo del parto no es un hito fisiológico preciso.
Las contracciones uterinas de las últimas semanas del em-
barazo van condicionando cambios fisiológicos paulatinos,
que hacen muy difícil determinar el último período del em-
barazo del comienzo del parto mismo. Tanto es así, que des-
de un punto de vista clínico se reconoce un período denomi-
nado preparto, que se caracteriza por presentar fenómenos
fisiológicos similares a los del parto, pero más atenuados.
Desde un punto de vista clínico el parto comienza cuan-
do la embarazada presenta dos o más contracciones dolo-
rosas en 10 minutos, de más de 30 segundos de duración,
por un período mínimo de una hora, y al examen vaginal se
comprueba el cuello centrado, con cierto grado de borra-
miento y por lo menos con 1 cm de dilatación.
El diagnóstico clínico de comienzo del parto difiere en
multíparas y primigestas debido a que las características
semiológicas del cuello uterino son diferentes en unas y
otras. El cuello del útero en las multíparas y especialmente
en las grandes multíparas, en las últimas semanas de ges-
tación habitualmente se presenta acortado, blando y con el
orificio externo entreabierto (dilatación de multípara), con-

di'ción que no debe ser diagnosticada como inicio de tra-
bajo de parto, pues la dilatación que se debe valorar como
parámetro semiológico de comienzo de trabajo de parto es
la del orificio interno del cuello uterino. La dinámica ute-
rina requerida para producir las modificaciones cervicales
características del trabajo de parto es menor en multíparas
que en primigestas.
Desde un punto de vista fisiológico se acepta que el par-
to se ha iniciado cuando la actividad uterina alcanza entre
80 y 120 Unidades Montevideo (Caldeyro-Barcia y cois.,
1957) (consultar Capítulo 15: Fisiología de la contracción
uterina).
El fin del período de dilatación corresponde al momento
en que la dilatación cervical se completa, hecho que se
demuestra por medio del tacto vaginal; la actividad uterina
media al final del período de dilatación es de 187 Unidades
Montevideo y el tono uterino medio de 10 mmHg (Schwar-
c z y cois., 2008).
Por las dificultades existentes para precisar el comienzo
de este período, no es fácil precisar su duración. Es la etapa
más prolongada del parto y se estima una duración de 12
a 18 horas para las primigestas y de 6 a 8 horas para las
multíparas (Rusell, 1987).
Período expulsivo (2da etapa)
Se extiende desde que la dilatación cervical se completa
hasta que el feto es completamente expulsado fuera de la
vulva. Dejado evolucionar espontáneamente su duración
aproximada se estima en 15 a 20 minutos para la multípa-
ra y en 30 a 45 minutos para la primigesta.
En este período a la presión ejercida por la contracción
uterina, se le suma la presión desarrollada por los pujos
maternos (prensa abdominal), por lo tanto, durante esta
2da etapa el feto debe tolerar mayor dificultad en su inter-
cambio gaseoso placentario y mayor compresión sobre su
cabeza (FIGURA 15-8).
La actividad uterina promedio es de 235 Unidades
Montevideo y el tono promedio es de 12 mmHg (Caldeyro-
Barcia & Poseiro, 1959).
Alumbramiento (3ra etapa)
Se extiende desde la salida del feto, hasta la comple-
ta expulsión fuera del aparato genital de la placenta y de
las membranas ovulares. Habitualmente se produce en los
diez primeros minutos después del parto del feto. El alum-
bramiento comprende el desprendimiento de la placenta y
las membranas y su expulsión o extracción.
El alumbramiento es un período en que con cierta fre-
cuencia se presentan situaciones patológicas, en ciertas
Capítulo 17 | El parto
ocasiones de manera sorpresiva, que pueden incluso, lle-
gar a comprometer la vida de la madre. Entre éstas, la más
frecuente es la hemorragia del alumbramiento.
Modificaciones fisiológicas
determinadas por la actividad
contráctil del útero durante el parto
Los fenómenos fisiológicos que en conjunto constituyen el
parto son determinados por la actividad contráctil del mús-
culo uterino.
Las modificaciones y adaptaciones del parto se van rea-
lizando paulatinamente, desde las últimas semanas de la
gestación y se intensifican al desencadenarse el parto, en
estricta coincidencia con la actividad contráctil del útero.
Formación del segmento inferior
La parte del útero grávido que origina el segmento infe-
rior corresponde a la región del istmo del útero no grávido.
La formación del segmento inferior es un proceso gradual
que se inicia en las últimas semanas del embarazo y se
completa durante el parto, determinado por la actividad
contráctil del útero (FIGURA 15-11).
La capacidad contráctil del cuerpo uterino, especialmen-
te del fondo, es mayor que la de la región ístmica, de tal
manera que en el útero grávido, durante el período de pre-
parto y parto, se determina una región activa, contráctil, ge-
neradora de la presión intrauterina (fondo y cuerpo) y una
región pasiva (segmento y cuello) que es modificada por la
presión ejercida por la onda contráctil y por estiramiento.
Esta diferencia en la capacidad contráctil de ambas re-
giones uterinas determina, en las últimas semanas de la
gestación y durante el parto, el engrasamiento de la pared
contráctil del fondo y cuerpo uterino y la formación y adel-
gazamiento del segmento inferior.
En cada contracción uterina se produce un estiramien-
to de las fibras del segmento inferior. Este estiramiento se
acompaña de adelgazamiento de la pared a ese nivel, la
que, al final del parto, mide sólo algunos milímetros de
espesor (consultar Capítulo 15: Fisiología de la contracción
uterina).
El estiramiento y adelgazamiento de las fibras del seg-
mento inferior se logra porque en cada contracción el fondo
uterino tracciona hacia sí la parte superior del segmento,
que por su continuidad con el cuello uterino se encuentra
fijo en la pelvis.
La formación del segmento inferior permite la formación
de un tubo muscular muy dilatado y adelgazado que alber-
ga una parte creciente del contenido uterino a medida que
avanza el parto.
341
 OBSTETRICIA
La formación del segmento inferior y su adelgazamiento
determinan que éste sea la mejor región para practicar la
histerotomía en la operación cesárea, por ser la región más
delgada, más exangüe y más fácil de suturar.
Borramiento y dilatación
del cuello uterino
Entre las 36 y 37 semanas en un embarazo normal, el
cuello uterino se presenta como un cilindro de aproximada-
mente 2,5 cm de largo, con ambos orificios cerrados y con
su orificio externo orientado hacia atrás (posterior).
Debido a las contracciones uterinas de las últimas sema-
nas del embarazo (preparto) y del parto, el cilindro descrito
se transformará en un anillo virtual de 10 cm de diámetro,
que se continuará insensiblemente con el segmento inferior
(FIGURA 15-11). Esta transformación que, como dijimos,
se produce por acción de la actividad contráctil del útero,
se lleva a cabo paulatina y gradualmente.
La fuerza generada por la contracción de las células
miometriales es la responsable de los fenómenos activos
asociados al trabajo de parto.
Para que la actividad contráctil uterina sea efectiva en
lograr la expulsión del feto y los anexos ovulares, se requie-
re que todas las células miometriales se contraigan coor-
dinadamente. Sin embargo, el útero no posee un sistema
nervioso excitoconductor que distribuya el impulso contrác-
til. Se admite que el útero grávido humano al término de la
gestación presenta marcapasos funcionales que se ubican
en el fondo uterino, desde los cuales la onda contráctil se
propaga a todo el útero. La propagación de la onda con-
tráctil entre las células uterinas implica un flujo de corriente
eléctrica entre ellas, que se logra mediante el paso de iones
entre las células a través de las gap-junctions (consultar
Capítulo 15: Fisiología de la contracción uterina).
El proceso de centramiento y borramiento del cuello,
que se realiza al final del embarazo y en el período de pre-
parto, se conoce en clínica obstétrica con el nombre de
maduración cervical.
Este proceso se inicia con el cambio de posición del
cuello uterino, que de posterior se hace anterior, centrán-
dose en la vagina. Luego se inicia el borramiento, que se
continúa con el proceso de dilatación. Si bien estos tres
procesos se realizan en el orden mencionado, lo habitual
es que exista sobreposición entre ellos, es decir, que a me-
dida que el cuello se va centrando, inicia su borramiento,
y a medida que se va borrando, también se va dilatando.
No es de extrañar esta superposición de fenómenos fisioló-
gicos, ya que todos ellos se originan por la misma causa,
la dinámica uterina. Sin embargo, no se puede considerar
al cuello uterino durante el parto como un elemento exclu-
sivamente pasivo, ya que presenta cambios estructurales
progresivos durante el embarazo, que dependen de accio-
342
nes hormonales y enzimáticas. Las contracciones uterinas
no determinan los cambios bioquímicos del cuello. En la
rata y en la oveja el cuello del útero trasplantado a otra
región del cuerpo también se ablanda y se modifica al final
de la gestación (Ledger y cois., 1985).
El cuello uterino está constituido mayoritariamente de
tejido conectivo, donde las fibras musculares lisas repre-
sentan menos del 10% en su extremo distal (Schwalm &
Dubrausky, 1966). La función normal del cuello uterino
durante el embarazo depende de cambios en el tejido co-
nectivo fibroso que lo constituye. Este tejido está formado
por escasas células y abundante matriz extracelular. Los
principales componentes macromoleculares de la matriz
extracelular son colágeno, proteoaminoglicanos (PG-S1,
PG-S2), elastina y varias glicoproteínas del tipo de las fi-
bronectinas. El colágeno es el componente más importante
de la matriz extracelular y determina la consistencia del
tejido conectivo fibroso. Los cambios en las característi-
cas cervicales durante el embarazo han sido atribuidos a
cambios en el contenido y metabolismo del colágeno. Otro
elemento importante en el cuello uterino son los proteoami-
noglicanos; la decorina (PG-S2) tiene una alta afinidad por
el colágeno y puede cubrir la superficie de las fibrillas de
colágeno, promoviendo la formación de haces de colágeno
más gruesos, que determinan una mayor consistencia del
cuello uterino. En contraste, el PG-S1 no tiene afinidad por
el colágeno y confiere al cuello uterino menor consistencia.
El proteoglicano predominante en el cuello uterino de la
mujer no embarazada es el PG-S2 y en el embarazo de
término es el PG-S1 (FIGURA 17-1).
Los eventos bioquímicos que participan en el borramien-
to del cuello uterino durante el trabajo de parto incluyen:
• Disminución en el contenido total de colágeno.
• Aumento de la solubilidad del colágeno.
• Aumento de la actividad colagenolítica (colagenasa y
elastasa leucocitaria).
El recambio en la matriz extracelular es muy alto, de
este modo, las propiedades mecánicas del cuello uterino
pueden cambiar muy rápidamente.
En la mujer no embarazada, la concentración de colá-
geno en el cuello uterino es alta y es estabilizado por la
acción del proteoglican PG-S2. En el embarazo de térmi-
no, la concentración del colágeno ha disminuido debido
a la alta actividad de las colagenasas secretadas por los
fibroblastos y las células inflamatorias. Además, las fibras
de colágeno se desorganizan por la presencia del proteo-
glican PG-S1. Los estrógenos sensibilizan los fibroblastos
a las prostaglandinas, por un lado aumentando el número
de receptores y por otro, incrementando la presencia de
mastocitos, macrófagos y otras células inflamatorias que
influencian el sistema por la secreción de leucotrienos y
citocinas.

PG-S2 que estabiliza
el colágeno
' '
Matriz, metalo
proteinasas
FIGURA 17-1. Cambios en el colágeno durante el borramienlo cervicaí.
Los cambios en la matriz extracelular durante el borra-
miento cervical también han sido ligados a una respues-
ta inflamatoria (Liggins, 1981). Existe permeación de las
células inflamatorias del estroma y se ha propuesto que
estas células producen atocinas y prostaglandinas, las que
tienen efecto sobre el metabolismo de la matriz extracelular
(Itoycols., 1987; Itoycols., 1988; Itoycols., 1990).
La cadena de eventos fisiológicos que determinan el bo-
rramiento del cuello uterino aún no está totalmente adata-
da, sin embargo, existe fuerte evidencia que apoya el rol
de los esferoides sexuales, concepto que tiene importantes
implicancias clínicas (Romero y cois., 1993). Esta eviden-
cia incluye:
• la administración intravenosa de 17 |3-estradiol induce
borramiento cervical.
• los estrógenos estimulan la degradación del colágeno in
vi tro.
• la progesterona bloquea la colagenólisis inducida por los
estrógenos in vitro.
• la administración de un antagonista del receptor de pro-
gesterona induce borramiento cervical en el primer tri-
mestre del embarazo.
Capítulo 17 El parto
Las prostaglandinas han sido ampliamente utilizadas
para la inducción del trabajo de parto o aborto. Después
de algunas horas de la administración de PGE2 se pro-
ducen cambios clínicos e histológicos que se asemejan al
borramiento fisiológico del cuello uterino. El mecanismo de
acción de la PGE2 involucra la estimulación de la actividad
colagenolítica y la síntesis de PG-S1 por el tejido cervical
(Uldbjergycols., 1992).
Los cambios cervicales determinados por la actividad
contráctil del útero llevan a la dilatación del cuello uterino.
El aumento de la presión intramniótica, transmitida a través
de la bolsa de las aguas o del polo del ovoide fetal, ejerce
una acción de cuña dilatante (Álvarez & Caldeyro-Barcia,
1954)(FIGURA 15-10).
La contracción uterina produce aumento de la presión
intramniótica (30 a 50 mmHg). La resultante de este au-
mento de presión sólo puede ejercerse en dirección al cue-
llo del útero ya que es la única parte en que no existe fuerza
contráctil que la contrarreste.
Cada contracción empuja al líquido amniótico hacia el
polo inferior del huevo, formándose la bolsa de las aguas
que actúa como una cuña dilatante del cuello uterino. La
bolsa de las aguas es una cuña suave y potente. Cuando
343
 OBSTETRICIA
se rompen las membranas la acción de cuña dilatante la
ejerce el polo del ovoide fetal. Si la dilatación cervical es
escasa, el polo fetal no es una buena cuña de dilatación. Si
la dilatación cervical es de cinco o más centímetros, el polo
cefálico se adapta bien al cuello y contribuye eficazmente
en el proceso de dilatación. No obstante, se puede obtener
dilatación completa sin cuña dilatante, bolsa de aguas ni
polo fetal.
En la multípara se requiere entre 3.500 y 7.000 mmHg
de presión intraamniótica generada por la dinámica uterina
para llevar el cuello uterino de 2 cm a dilatación completa
(Caldeyro-Barcia,1959).
En 1983, Uldbjerg demostró la importancia del conte-
nido de colágeno en la dilatación del cuello uterino durante
el trabajo de parto. Encontró una fuerte correlación entre
el contenido de colágeno de biopsias cervicales obtenidas
después del parto y el tiempo requerido para llevar la dila-
tación de 2 a 10 cm (Uldbjerg y cois., 1983). Sin embargo,
el contenido de colágeno en la mujer no embarazada es
una función de la paridad; a mayor paridad menor conte-
nido de colágeno. Esta observación podría explicar por qué
el trabajo de parto es más corto en la multípara (Petersen
&Uldberj, 1991).
El rol descrito de la dinámica uterina en el proceso de la
dilatación cervical es de gran importancia para el manejo y
conducción del parto (consultar Capítulo 15: Fisiología de
la contracción uterina-, y Capítulo 16: Determinismo del
parto).
Formación de la bolsa de las aguas
Cuando las membranas ovulares (corion y amnios) que
constituyen el polo inferior del huevo se desprenden de su
inserción en el segmento y tienden a protruir a través del
canal cervical, especialmente durante la contracción uteri-
na, forman la bolsa de las aguas.
El despegamiento de las membranas ovulares a nivel
del segmento uterino, que se produce entre la decidua y
el corion, es un fenómeno pasivo del parto también deter-
minado por la contractilidad uterina. Las membranas no
pueden seguir el estiramiento que sufre el segmento inferior
y, por lo tanto, se desprenden; luego viene el aumento de la
presión intraamniótica durante las contracciones que hace
protruir el polo inferior previamente desprendido.
Descenso y expulsión del feto
Los movimientos que realiza el ovoide fetal para atrave-
sar el canal del parto (mecanismo del parto) desde su en-
cajamiento a nivel del estrecho superior de la pelvis hasta
su expulsión a nivel vulvar, son determinados por la fuerza
generada por las contracciones uterinas.
344
En el periodo expulsivo, a la fuerza de la contracción
uterina se suma la fuerza del pujo materno (FIGURA 15-
8). Algunos de los movimientos del ovoide fetal al atrave-
sar el canal del parto son resultantes de la fuerza generada
por la dinámica uterina y el pujo materno por una parte,
y la contrapresión que ejerce el canal del parto y especial-
mente el periné, por otra (flexión cefálica-rotación interna-
deflexión).
Alumbramiento
El alumbramiento es otro de los efectos de la dinámica
uterina y comprende el desprendimiento y la expulsión de
la placenta.
Desprendimiento de la placenta. Después del parto
del feto, el útero se contrae transformándose en una masa
dura que se palpa por el abdomen ligeramente sobre el
ombligo. Debido a esta súbita disminución del tamaño se
produce también una marcada disminución del área de
implantación placentaria. Como la placenta no es un ór-
gano contráctil, no puede seguir esta disminución de su
área de implantación y tiene que doblarse. Esto determina
que la decidua ceda, formándose en ella una hendidura.
El desprendimiento es facilitado por la estructura laxa de
la decidua y generalmente se inicia en la parte central de
la implantación placentaria. Nuevas contracciones uterinas
terminan el proceso del desprendimiento. Parte de la de-
cidua queda adherida al miometrio y parte se adhiere a la
placenta.
Normalmente, el desprendimiento placentario ocurre a
los pocos minutos de efectuado el parto del feto. Despren-
dida la placenta, ésta cae a la región del segmento. Luego
se desprenden las membranas ovulares. La disminución
del área uterina determina que las membranas fetales y la
decidua formen incontables pliegues. Las membranas ge-
neralmente permanecen adheridas hasta que la placenta se
ha desprendido completamente. Luego son desprendidas
por las contracciones uterinas y por la tracción que sobre
ellas ejerce la masa placentaria desprendida.
Expulsión de la placenta. Después de desprendida,
la placenta se desliza hacia el segmento inferior e incluso
alcanza la parte alta de la vagina. En ciertos casos, las
contracciones uterinas pueden expulsarla espontáneamen-
te, situación infrecuente en la posición de decúbito dorsal
en que generalmente se atiende el parto en nuestro me-
dio. Una vez desprendida la placenta, por lo general quien
atiende el parto la extrae, traccionando suavemente desde
el cordón umbilical y presionando, también suavemente, el
fondo uterino a través de la pared abdominal.
Hemostasia uterina postalumbramieiito
Desprendida la placenta, la retracción uterina al compri-
mir los vasos intramiometriales produce hemostasia en el
sitio donde estuvo implantada la placenta (ligaduras vivas
de Pinard), evitando la hemorragia del alumbramiento.
Al revisar los diversos procesos fisiológicos que determi-
nan la actividad contráctil del útero, hemos podido com-
prender que prácticamente todos los fenómenos fisiológicos
que constituyen o acompañan al parto están determinados
por la actividad contráctil del músculo uterino. Este es un
concepto importante, ya que el manejo clínico del parto
depende en gran medida del manejo y conducción de la
dinámica uterina.
Intercambio gaseoso fetal
durante la contracción uterina
El intercambio metabólico entre la sangre materna y fetal
que se realiza en la placenta es indispensable para mante-
ner la homeostasis fetal.
En el acmé de la contracción fisiológica durante el parto,
este intercambio fetomaterno se altera. No obstante, el feto
normal tiene reservas para tolerar esta alteración transito-
ria.
El flujo sanguíneo del espacio intervelloso depende de la
presión arterial media materna y de la presión intramiome-
trial que actúa sobre los vasos uteroplacentahos.
Para producir una presión intraamniótica de 40 mmHg
la contracción uterina debe desarrollar una presión intra-
miometrial de 80 a 120 mmHg, valores que alcanzan o
sobrepasan los de la presión arterial media materna. Por
esto, en el acmé de la contracción uterina la circulación en
el espacio intervelloso está muy reducida y, en ocasiones,
abolida, determinando hipoxia fetal. En la contracción fisio-
lógica esta situación dura pocos segundos, y al relajarse el
útero se restablece la circulación del espacio intervelloso y
la consiguiente oxigenación fetal. Las FIGURAS 15-12A Y
15-12B representan la situación descrita cuando el útero
está relajado y cuando está contraído. En ocasiones, la hi-
poxia fisiológica produce bradicardia fetal en relación con
la contracción uterina (Dips I) (Caldeyro-Barria & Poseiro,
1959) (consultar Capítulo 15: Fisiología de la contracción
uterina).
Cambios circulatorios maternos
durante la contracción uterina
La contracción uterina, al levantar el útero grávido por
una parte, facilitando el retomo venoso por la vena cava
inferior, y al comprimir los vasos uterinos y placentarios por
otra, aumenta significativamente el retomo venoso y por lo
tanto el débito cardíaco y la presión arterial. Este efecto es
más significativo cuando la madre se encuentra en decúbi-
to dorsal (consultar Capítulo 50: Cardiopatía y embarazo).
PERÍODO DE DILATACIÓN
(1 RA ETAPA DEL PARTO)
Diagnóstico de inicio del trabajo
de parto
La actividad uterina capaz de desencadenar los cambios
fisiológicos que constituyen el parto, se inicia en las últi-
mas semanas del embarazo y lenta y paulatinamente va
aumentando su intensidad y frecuencia, lo que hace difícil
distinguir en forma clara el período de preparto, del co-
mienzo del parto propiamente tal. En semiología obstétrica,
este hecho fisiológico se refleja en la falta de elementos
semiológicos que permiten diagnosticar en forma precisa
el inicio del parto.
Sin embargo, desde un punto de vista práctico es suma-
mente importante poder establecer si una madre ya empe-
zó su trabajo de parto, vale decir, si ya inició un proceso
irreversible que terminará con la expulsión del feto y los
anexos embrionarios, o todavía se encuentra en un período
de preparación para el parto, el cual se llevará a efecto
algunos días o quizás semanas después.
Para el diagnóstico clínico de comienzo del trabajo de
parto utilizamos síntomas relatados por la madre y signos
del examen obstétrico.
Signos y síntomas sugerentes
de trabajo de parto
Expulsión del tapón mucoso. Con cierta frecuencia
la madre relata la expulsión del tapón mucoso, denomina-
ción que recibe el moco cervical que tapona el canal del
cuello uterino durante el embarazo, lo que sucede entre
24 horas y 7 días antes del comienzo del trabajo de parto.
Esta mucosidad se presenta como una gelatina amarillenta
bastante fluida, generalmente rodeada de estrías de san-
gre fresca, roja. Éste es un fenómeno pasivo, determinado
por los cambios en la posición, consistencia y dilatación
del cuello uterino, determinado por las contracciones uteri-
nas que anteceden al parto. Las modificaciones cervicales
determinan que el tapón mucoso se desprenda del canal
cervical cayendo a la vagina y exteriorizándose a través de
la vulva.
Rotura prematura de membranas (RPM). El 10%
de los partos se inicia por rotura prematura de membranas.
La madre percibe la pérdida de líquido amniótico por sus
genitales antes de la percepción de contracciones uterinas
dolorosas. Las madres deben ser advertidas durante el con-
trol prenatal de esta posible forma de comienzo del trabajo
de parto (Schnaidt & Pérez, 1984) (consultar Capítulo 39:
345
 OBSTETRICIA
Rotura prematura de membranas y corioamnionitis y res-
puesta inflamatoria fetal).
Contracciones uterinas. El síntoma más característi-
co del comienzo de trabajo de parto es la percepción, por la
madre, de contracciones uterinas. En un comienzo, éstas
son percibidas en forma aislada, como un endurecimiento
pasajero de la pared uterina, no acompañado de dolor. A
medida que transcurre el tiempo, el endurecimiento uterino
se hace más prolongado, más frecuente y se acompaña de
dolor.
El dolor de la contracción uterina es tipo cólico, de co-
mienzo insidioso que va aumentando hasta llegar a un
acmé, para luego desaparecer paulatinamente; es de ubi-
cación hipogástrica, frecuentemente irradiado a la región
lumbosacra y de aparición simultánea con el endureci-
miento de la pared del útero. La palpación de dos o más
contracciones uterinas en 10 minutos, de 30 o más se-
gundos de duración, por espacio aproximado de una hora,
es signo clínico de trabajo de parto, especialmente si las
contracciones producen dolor.
Cambios del cuello uterino. El borramiento y dila-
tación del cuello uterino también son signos semiológicos
que indican trabajo de parto. El borramiento se expresa en
porcentaje de acortamiento de su largo teórico (2 a 2,5
cm). Así, un cuello de 1 cm de largo será un cuello borrado
aproximadamente en el 40% al 50%.
La dilatación del cuello uterino se expresa en centíme-
tros de diámetro de abertura del orificio interno del cuello
uterino. Se estima que una primigesta con cuello centrado,
borrado en el 50% o más y con dilatación cervical de 1 cm
o más, se encuentra en trabajo de parto.
El diagnóstico es menos preciso en las multíparas y
grandes multíparas, quienes frecuentemente presentan
cierto grado de borramiento y de dilatación del orificio ex-
terno del cuello uterino durante el embarazo (dilatación de
multípara).
Indicaciones de hospitalización
de la madre en trabajo de parto
Si se juzga que la embarazada está en trabajo de par-
to, debe ser hospitalizada. Frente a la duda diagnóstica es
preferible ingresarla y si posteriormente se comprueba que
el parto no continúa se da de alta algunas horas más tarde
con el diagnóstico de falso trabajo de parto o pródromo
de parto. Esta conducta sin duda es mejor que enviar a su
casa a una madre cuyo parto ya se ha iniciado.
Al ingreso de la madre a la maternidad es conveniente
disponer de la ficha clínica y prenatal de la madre con todos
los antecedentes clínicos y de la evolución del embarazo.
346
En el momento del ingreso la paciente deber ser some-
tida a una cuidadosa anamnesis y examen físico y a cier-
tos procedimientos de laboratorio. Todos estos datos deben
quedar adecuadamente registrados en la ficha clínica. El
examen físico general y segmentario y el examen gineco-
obstétrico deben ser minuciosos. Este último debe incluir,
altura uterina, presentación y posición fetal, auscultación
de latidos cardiofetales, estimación de peso fetal, diná-
mica uterina, cantidad de líquido amniótico; condiciones
del periné, vulva y vagina; posición, grosor, consistencia,
borramiento y dilatación del cuello uterino; estado de las
membranas, grado de descenso de la presentación y apre-
ciación clínica de la pelvis (pelvimetría clínica). Se debe
practicar hematocrito, clasificación sanguínea y HIV si no
los tuviere y albuminuria en muestra fresca de orina. Frente
al antecedente de sangrado genital y si hay sospecha de
placenta previa, el examen vaginal debe postergarse para
ser realizado en pabellón con mayores medidas de segu-
ridad (consultar Capítulo 40: Metrorragias de la segunda
mitad del embarazo).
Terminada la evaluación clínica se debe formular un
diagnóstico, dar las indicaciones terapéuticas, indicar la
preparación de la madre y su posterior traslado al lugar que
corresponde para continuar su atención obstétrica (sala de
tratarniento-sala de preparto-pabellón de parto, etc.).
Preparación de la madre
para el parto
Si la madre se encuentra en trabajo de parto inicial, re-
comendamos que reciba una ducha tibia que incluya un
buen aseo jabonoso de todo su cuerpo. Ésta es una buena
medida higiénica y produce relajación y agrado.
En nuestra edición anterior (3ra) de 1999, recomendá-
bamos también la administración de enema evacuante,
indicación que actualmente no damos, después de varios
estudios al respecto, especialmente el de Cuervo y cois.,
incluido en la Revisión Cochrane, 2003 (Cuervo y cois.,
2003), en que se desestima este procedimiento.
Tampoco insistimos en el rasurado de los vellos de la
región baja de la pared abdominal, ni del vello vulvar y
perineal (Kantor y cois., 1965; WHO, 1996; Silva, 1997).
Es preciso recordar a los médicos residentes y matronas
de turno de las maternidades que durante la preparación
de la madre a su ingreso a la maternidad, procedimiento
que puede durar en ocasiones más de una hora, no debe
descuidarse el control de la dinámica uterina, de los latidos
cardiofetales (LCF) y del avance del parto.
Cuando la madre ingresa en trabajo de parto avanzado,
en ocasiones no se alcanza a practicar preparación alguna
y la madre debe ser trasladada inmediatamente al pabellón
de parto.

Control y conducción del período
de dilatación
El período de dilatación, denominado comúnmente trabajo
de parto, debe ser conducido en un lugar adecuado, donde
la madre y el feto dispongan de los controles apropiados
realizados por profesionales ¡dóneos.
Habitualmente, en América Latina, la sala donde se
conduce el período de dilatación se denomina sala de pre-
parto y está a cargo de una o varias matronas, enfermeras-
matronas y/o médicos obstetras.
La sala o pieza de preparto debe disponer de elemen-
tos para registrar los signos vitales de la madre (presión
arterial-pulso-resplración-temperatura), los LCF y la diná-
mica uterina y para realizar tactos vaginales con las máxi-
mas condiciones de asepsia. Debe disponer de aspiración
y oxígeno, de cierta privacidad para realizar la evaluación
vaginal y de la posibilidad de alimentar a las madres, ya
que en ocasiones permanecen más de 24 horas en este
ambiente. La sala de preparto debe disponer de equipos de
monitoreo fetal y materno.
El período de dilatación que se extiende desde el co-
mienzo de la dilatación cervical hasta que ésta se comple-
ta, es de duración variable, dependiendo principalmente
de la paridad, de la dinámica uterina, de la presentación y
posición fetal y de la conducción del parto. Se estima que
dura 12 a 18 horas en la primigesta y 6 a 8 horas en la
multípara; no obstante, existen grandes multíparas o pa-
cientes con incompetencia cervical en las que el período de
dilatación puede durar menos de una hora.
Durante el período de dilatación el profesional a cargo de
la madre y del feto deberá controlar: dinámica uterina, LCF,
dilatación cervical, estado de la bolsa de las aguas, avance
de la presentación, en ciertas ocasiones la condición me-
tabólica del feto, signos vitales y condiciones generales de
la madre y en el momento oportuno, indicar algún tipo de
anestesia obstétrica.
Toda evaluación, indicación y acción realizada en la sala
o pieza de preparto, debe quedar detalladamente anota-
da en una ficha clínica. Esta ficha es importante para el
adecuado manejo de la paciente, en especial cuando hay
cambio de turno de los profesionales que están conducien-
do el parto y en la posterior confrontación de los resultados
obstetricoperinatales. El partograma es un elemento impor-
tante en el control y conducción de este período. La ficha
clínica también tiene importancia desde un punto de vista
médico-legal.
Signos vitales de la madre
Durante el período de dilatación se deben registrar la
temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la pre-
sión arterial de la madre cada dos horas. Los dos primeros
Capítulo 17 | El parto
parámetros cobran singular importancia una vez rotas las
membranas porque permiten detectar precozmente algún
signo de infección ovular. La presión arterial y el pulso son
de importancia en el manejo del trabajo de parto, ya que
revelan en forma inmediata cualquier accidente obstétrico
grave. El control de la presión arterial es relevante también
en el síndrome hipertensivo y en pacientes con complica-
ciones cardiovasculares.
Dinámica uterina
La contractilidad uterina en el período de dilatación se
puede valorar por medio de la palpación abdominal, del
registro electrónico externo y del registro de la presión in-
tramniótica.
Registro por palpación
de la dinámica uterina
La palpación uterina permite percibir la contracción
cuando la presión intraamniótica alcanza los 20 mmHg.
La mano que palpa sigue notando un mayor endurecimien-
to de la pared uterina hasta que la presión intraamniótica
llega a los 30 mmHg; sobre este valor, la mano es incapaz
de distinguir niveles mayores de presión intraamniótica. La
madre inicia la percepción de dolor durante la contracción
desde los 30 mmHg (consultar Capítulo 15: Fisiología de
la contracción uterina).
A medida que asciende la presión intraamniótica, au-
menta el dolor percibido por la madre hasta llegar a un
acmé. La palpación uterina también puede percibir si el
útero se relaja completamente después de la contracción o
si persiste con cierto grado de hipertonía. En la fase de re-
lajación, al llegar la presión intraamniótica a los 30 mmHg,
la madre deja de sentir dolor y al llegar a los 20 mmHg el
examinador palpa el útero relajado (FIGURA 17-2).
La valoración de la dinámica uterina por medio de la
palpación abdominal se practica con la madre en decúbito
dorsal o lateral. Se debe iniciar inmediatamente después
de una contracción, palpando el útero durante 10 minutos.
Cuando el control de dinámica se hace exclusivamente por
palpación abdominal, durante todo el período de dilatación,
este control se debe efectuar cada 60 minutos. Para ello
se coloca suavemente la mano sobre la pared anterior del
útero, cuidando que la mano no estimule la pared uterina.
Por medio de la palpación se debe valorar la frecuencia
de las contracciones (número de contracciones en 10 mi-
nutos), su duración, la relajación uterina que sigue a cada
contracción y una evaluación subjetiva de la intensidad de
la contracción.
Por medio de la palpación se puede diagnosticar hiper-
dinamia (más de cinco contracciones en 10 minutos), hi-
podinamia (menos de dos contracciones en 10 minutos),
347
 OBSTETRICIA

50

> Dolor
Percepción /
por la palpación
abdominal

20

10 Tono

10
FIGURA 17-3. Cardiolacómetro externo (monitor exter-
mmHg no).

FIGURA 17-2. Contracción uterina (esquemática). Rela-

ción entre el registro de la presión intraamniótica, la pal-
pación abdominal y el dolor de la madre.
hipertonía, contractura uterina e incoordinación de la di-
námica.
abdominal y los movimientos de la madre interfieren en el
registro.
El registro simultáneo de la dinámica uterina y de la fre-
cuencia cardíaca fetal que proporcionan los cardiotocógra-
fos externos es un elemento de gran utilidad en el manejo
clínico del parto.

La dinámica coordinada, es aquélla en que las contrac-

ciones se suceden a intervalos regulares y su duración e
intensidad es también regular. La dinámica incoordinada
presenta contracciones de diversa intensidad y duración a
intervalos muy desiguales. Una dinámica coordinada es un
elemento muy necesario para la adecuada progresión del
trabajo de parto.
Tocografía externa
Bastante más adecuados para el registro de la dinámica
uterina son los instrumentos electrónicos que permiten un
registro continuo de la dinámica uterina a lo largo del tra-
bajo de parto (tocógrafos externos).
Los tocógrafos externos emplean una cápsula que se co-
loca sobre la pared abdominal en las cercanías del fondo
uterino, que registra los cambios ocasionados en la pared
abdominal por la contracción uterina y los inscribe en un
monitor por medio de un sistema de registro electrónico
(FIGURA 17-3).
La tocografía externa registra con precisión la frecuencia
de las contracciones uterinas. Sin embargo, no registra en
forma precisa el tono uterino ni la intensidad de la contrac-
ción. La ubicación de la cápsula de registro en la pared
Tocografía interna
Es el método más preciso de registro de la presión in-
traamniótica. Sin embargo, es de empleo excepcional en la
práctica clínica.
Los registros internos permiten una medición fidedigna
del tono, intensidad, duración, frecuencia e intervalo de las
contracciones uterinas.
El tono uterino normal es de 8 a 12 mmHg. Por encima
de 12 mmHg estamos en presencia de una hipertonía, la
cual puede ser leve (13 a 20 mmHg), moderada (21 a 30
mmHg) o grave (más de 30 mmHg) (González-Merlo & Del
Sol, 1982).
La intensidad de la contracción (distancia entre el tono
de base y el acmé de la contracción) no debe exceder tos
50 mmHg en el período de dilatación. Un aumento de la
intensidad de las contracciones sobre los valores señalados
se denomina hipersistolia. Durante el período expulsivo a
esta intensidad se le suma la generada por la prensa abdo-
minal durante el pujo materno.
La excesiva duración de las contracciones o su excesiva
frecuencia puede determinar hipertonía.

348

El intervalo entre las contracciones se valora por el tiem-
po que transcurre entre el acmé o el comienzo de dos con-
tracciones seguidas.
Es preciso recordar que durante el acmé de la contrac-
ción disminuye la circulación del espacio intervelloso y se
produce hipoxia fetal, que la unidad fetoplacentaria normal
y la dinámica uterina normal permiten compensar en el
período de relajación uterina. La hipersistolia, la hiperdina-
mia y la hipertonía exacerban la hipoxia fetal y dificultan los
mecanismos compensatorios en los períodos de relajación
uterina, por lo cual deben ser consideradas como una gra-
ve amenaza para el feto y ser corregidas inmediatamente
después de ser diagnosticadas.
La hipodinamia, la hiposistolia y la incoordinación de
la dinámica pueden corregirse por medio de las siguientes
medidas: lateralización de la paciente, rotura artificial de
las membranas y aceleración ocitócica.
La hiperdinamia, la hipersistolia y especialmente la hi-
pertonía requieren una evaluación urgente de la situación
obstétrica para suprimirlas en forma inmediata o proceder
a la extracción fetal. Al persistir estas alteraciones de la
dinámica y mientras se extrae el feto, se debe recurrir a la
lateralización de la madre y a la administración intravenosa
de inhibidores de la actividad uterina.
Lateralización de la madre
La lateralización de la madre en trabajo de parto pro-
duce aumento de la intensidad y de la frecuencia de las
contracciones uterinas, y una significativa coordinación de
la dinámica uterina (Caldeyro-Barcia & Poseiro, 1959).
Rotura artificial de las membranas
(RAM)
La rotura artificial de membranas ha sido utilizada por
los obstetras durante décadas para acortar el trabajo de
parto. La manipulación del polo inferior de las membra-
nas produce liberación de prostaglandinas que facilitarían
el borramiento y dilatación cervical generando además, un
aumento de la intensidad y frecuencia de la dinámica ute-
rina.
Para efectuar la ruptura artificial de membranas debe
cumplirse con algunas condiciones, como son: presenta-
ción cefálica encajada, dilatación cervical mayor a 4 cm y
ausencia de cordón umbilical delante de la presentación.
Una de las complicaciones derivadas de la rotura ar-
tificial de membranas es el prolapso de cordón, general-
mente secundario a una RAM con una presentación no
encajada.
La RAM también ha sido utilizada como un método de
evaluación de la unidad fetoplacentaria ¡ntraparto, ya que
Capítulo 17 El parto
permite la visualización del líquido amniótico para descar-
tar o confirmar la presencia de meconio.
Sin embargo, el uso de la amniotomía para acelerar el
período de la dilatación del parto no ha sido comprobado
en metaanálisis conducidos por la Cochrane Review, en los
últimos años (Fraser y cois., 2003); ya en 1996 un grupo
asesor de la OMS convocado para este tema no encontró
ventajas en la práctica de la amniotomía precoz de rutina
y recomendó que para realizar una amniotomía debe ha-
ber una razón válida para interferir en el proceso fisiológico
(WHO, 1996; Schwarcz, 2008).
Aceleración ocitócica
La aceleración ocitócica consiste en la infusión intrave-
nosa de ocitocina, con el objetivo de mejorar la frecuencia,
intensidad y coordinación de la dinámica uterina.
La ocitocina fue descubierta en 1906 por Sir Henry Dale
y fue utilizada en forma empírica por Blair-Bell y Hofbauer
para manejar la inercia uterina y la inducción del parto. En
1953, Vincent du Vigneaud propuso su estructura y sinteti-
zó un producto similar a la hormona original. Fue el primer
polipéptido hormonal sintetizado, lo que le valió el Premio
Nobel de Química en 1955.
Actualmente, la ocitocina sintética es utilizada para la
inducción y aceleración del trabajo de parto, para la pre-
vención y tratamiento de la hemorragia posparto y menos
frecuentemente para la aceleración del reflejo eyectolácteo.
La ocitocina y la vasopresina son liberadas por el lóbu-
lo posterior de la hipófisis. La ocitocina es producida en
los núcleos supraópticos y paraventriculares en forma de
grandes péptidos que son olivados y almacenados en la
neurohipófisis. Existe una considerable similitud entre la
ocitocina y la vasopresina en su configuración molecular;
ello explica las propiedades antidiuréticas y vasoactivas de
la ocitocina cuando es utilizada en altas dosis. La liberación
pulsátil de la ocitocina es activada por estímulos originados
en las mamas y en el tracto genital inferior. La ocitocina
activa no está unida a proteína en forma significativa y es
metabolizada por el riñon y el hígado de la madre. Exis-
te una ocitocinasa placentería (cistylaminopeptidasa) que
destruye el anillo estructural de la hormona, produciendo
su inactivación biológica. La vida media plasmática de la
hormona oscila entre 5 y 17 minutos. La farmacocinética
de la ocitocina es similar en mujeres embarazadas y no
embarazadas, sin embargo, su metabolización es mayor en
las embarazadas, probablemente por el efecto de la ocitoci-
nasa placentería (Amico y cois., 1984).
Los efectos más importantes de la ocitocina están rela-
cionados con la contracción del músculo liso del útero y de
las mamas. El efecto antidiurético ha sido comunicado con
tasas de infusión iguales o superiores a los 20 mil/ min
(Abdul-Karin&Assali, 1961).
349
 OBSTETRICIA
En las mujeres, la respuesta miometrial a la ocitocina
empieza alrededor de las veinte semanas de gestación, au-
mentando en forma constante hasta las treinta semanas, y
progresando hasta un máximo al inicio del trabajo de parto
(Caldeyro- Barcia & Theobald, 1968).
El aumento en la concentración de los receptores de
ocitocina en el miometrio y la decidua, y la formación de
gapjunctions, se cree son responsables del aumento en la
sensibilidad a la ocitocina al final de la gestación. La con-
centración de receptores de ocitocina que es mínima entre
las 13 y 17 semanas de gestación, aumenta doce veces
hacia el término del embarazo.
La ocitocina ejerce su acción a nivel celular regulando el
nivel ¡ntracelular de calcio libre en el miometrio a través de
mecanismos ligados a los canales de calcio.
Durante la primera etapa del parto, los niveles de oci-
tocina maternos son similares a aquéllos obtenidos por
infusión intravenosa de ocitocina a 4 mU/min. La transfe-
rencia calculada de ocitocina desde el compartimiento fetal
al materno es de 2 a 3 mU/min, por lo cual los niveles
fisiológicos de ocitocina son consistentes con aquéllos ob-
tenidos con infusiones a tasas de 2 a 6 mU/min. Aunque
existe una relación lineal entre la dosis de ocitocina infun-
dida y los niveles plasmáticos resultantes, existe una pobre
relación entre los niveles séricos y la actividad contráctil de
la fibra uterina. El clearance metabólico es independiente
de la concentración plasmática lograda (Thornton y cois.,
1990).
Existen diversos protocolos para emplear ocitocina en la
inducción y aceleración del trabajo de parto. Sin embargo,
han existido dos escuelas que concentraron la mayoría de
las preferencias. La primera utiliza ocitocina a dosis que
imitan las dosis fisiológicas y la segunda la utiliza en dosis
farmacológicas (Toaff y cois., 1978).
Los partidarios de la dosis fisiológica, en el rango de
2 a 6 mU/min, recomiendan utilizar la dosis mínima de
ocitocina para imitar el modelo fisiológico de liberación en-
dógena de la hormona. Su objetivo es el parto vaginal con
un mínimo de hiperestimulación uterina y de sufrimien-
to fetal (Seitchik & Castillo 1983a; Dawood, 1990). Los
adherentes a las dosis farmacológicas, tienen como objeti-
vo primario el "manejo activo del trabajo de parto"; fuertes
contracciones uterinas que conducen a un acortamiento
del trabajo de parto y del parto. Sus objetivos incluyen una
disminución en la tasa de cesáreas, de la infección intra
y posparto y de la morbilidad materna (O'Driscoll y cois.,
1984).
Los trabajos de Seitchik proveen la base científica y ra-
cional para los protocolos de ocitocina a bajas dosis (Seit-
chik & Castillo,1982; Seitchik & Castillo 1983 b; Seitchik
y cois., 1984).
350
A nuestro juicio, en la inducción con feto vivo se deben
utilizar las menores dosis posibles de ocitocina, en progre-
sión aritmética, con intervalos de aumento de entre 30 a
40 minutos y con dosis máximas no superiores a las 40
mU/rnin.
Por lo tanto, si la lateralización de la madre y/o la RAM
no han corregido la hipodinámica o la dinámica incoordi-
nada y las condiciones obstétricas lo permiten, podemos
emplear una infusión endovenosa de ocitocina.
Para la administración endovenosa de ocitocina reco-
mendamos el empleo de bombas de infusión continua de
débito regulable o, en su defecto, fleboclisis gota a gota.
Con este objetivo una unidad de syntocinon (ocitocina) se
disuelve en 500 mL de suero glucosado al 5% y se calcula
la velocidad de la infusión intravenosa, de tal manera de
iniciar la administración con una miliunidad de ocitocina
por minuto (Caldeyro-Barcia & Poseiro, 1959). Luego, la
dosis se ajustará en relación a la respuesta uterina. Una
madre con aceleración ocitócica requiere control profesio-
nal permanente.
La ocitocina es una droga de gran rango terapéutico y
está exenta de complicaciones cuando se utiliza en las di-
luciones adecuadas. Los riesgos probables al emplear oci-
tocina incluyen la intoxicación hídrica, la hiperestimulación
uterina, la ruptura uterina, el desprendimiento placentario,
las laceraciones cervicales y el parto precipitado.
Latidos cardiofetales (LCF)
Los LCF son el reflejo clínico de la oxigenación fetal du-
rante el trabajo de parto. La auscultación de los LCF es
de fundamental importancia en la conducción del parto y
es preciso analizar su frecuencia, intensidad y regularidad.
La frecuencia normal de los LCF oscila entre los 120 y los
160 latidos por minuto. El ritmo y la intensidad deben ser
regulares. Los LCF pueden auscultarse por medio del es-
tetoscopio de Pinard, del estetoscopio de Lee-Hillis o los
equipos de ultrasonido.
La frecuencia cardíaca fetal también puede registrarse
por medio del electrocardiograma fetal.
Los equipos de uso clínico habitual de registro electróni-
co externo de la frecuencia cardíaca fetal utilizan el ultraso-
nido. El cardiotacómetro externo registra simultáneamente
la dinámica uterina y la frecuencia cardíaca fetal por medio
del ultrasonido.
En ciertas condiciones puede ser necesario el estudio
de la condición fetal a través del análisis directo de la san-
gre capilar por medio del método de Saling (Bretscher &
Saling, 1967; Saling, 1968, Althabe & Parer, 1999) (Con-
sultar Capítulo 34: Evaluación fetal durante el trabajo de
parto).

Auscultación simple
La auscultación con el estetoscopio de Pinard (FIGURA
17-4) permite detectar los LCF desde aproximadamente
las veinte semanas de gestación, siempre que las condicio-
nes del abdomen materno lo permitan. Tienen una frecuen-
cia que oscila entre los 120 y los 160 latidos por minuto.
Bajo 120 latidos por minuto se denomina bradicardia y
sobre 160 taquicardia. Se recomienda auscultar los LCF
en los denominados focos de auscultación, que se ubican
en los sitios de mayor cercanía del tórax o de los hombros
fetales a la pared abdominal de la madre. Para el feto en
presentación cefálica corresponde a un punto medio entre
el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior en ambos lados
del abdomen. En la presentación podálica, el mejor foco se
ubica en la región periumbilical o por encima del ombligo,
según la altura de la presentación.
FIGURA 17-4. Estetoscopio de Pinard.
La auscultación debe realizarse durante la contracción
uterina y durante el período de relajación del útero. Durante
la contracción se puede auscultar un descenso de la fre-
cuencia cardíaca fetal; bradicardia relativa que se produce
junto con la contracción y se recupera al finalizar ésta (DIP
I).
La taquicardia fetal (más de 169 latidos por minuto) y
muy especialmente la bradicardia (menos de 120 latidos
por minuto) son signos de hipoxia fetal (consultar Capítulo
12: Semiología obstétrica).
Capítulo 17 | El parto
Auscultación intermitente
La evaluación de la condición fetal durante el trabajo de
parto se ha realizado de manera tradicional a través de la
auscultación de los LCF con un estetoscopio de Pinard. Las
ventajas de esta metodología están en su mínimo costo de
implementación, la facilidad de su uso y su falta de ¡nvasi-
vidad. Sin embargo, su utilidad como método de pesquisa
requiere de una metodología estandarizada, ya que la aus-
cultación aislada con o sin contracción uterina puede no
reflejar la verdadera condición fetal.
Se recomienda iniciar la auscultación fetal inmediata-
mente después de terminada la contracción uterina, inter-
calando períodos de 10 segundos de auscultación y 10
segundos de descanso, durante tres contracciones uterinas
(Espinoza, 1988). El número de latidos obtenido en cada
período de auscultación, debe expresarse como latidos por
minuto, para ello debe multiplicarse el número de latidos
obtenidos en cada auscultación por seis y registrar el valor
obtenido en la hoja de registro dispuesta para este propó-
sito. En esta forma, se pueden diagnosticar los fenómenos
desaceleratorios periódicos que signifiquen un compromiso
fetal importante. El procedimiento debe repetirse en forma
periódica cada 30 a 60 minutos, de acuerdo a la condición
de riesgo de cada madre.
Existe consenso en considerar la auscultación intermi-
tente como un método aceptable de vigilancia intraparto,
sin embargo, se recomienda utilizarlo cuando exista una
adecuada relación entre el número de pacientes y el perso-
nal profesional a cargo de la unidad de preparto y siempre
que el período de auscultación incluya la contracción y los
30 segundos posteriores (Technical Bulletin, 1989) (con-
sultar Capítulo 34: Evaluación de la condición fetal duran-
te el trabajo de parto).
Monitorización electrónica
de la frecuencia cardíaca fetal (FCF)
La monitorización continua de la FCF puede realizarse
de manera directa (electrodocefálico) o indirecta (transduc-
tor abdominal).
El registro interno o directo de la frecuencia cardíaca
fetal requiere de la instalación de un electrodo bipolar en
el polo cefálico del feto. Su gran ventaja es que evalúa en
forma exacta la variabilidad y mantiene un registro perma-
nente de la FCF sin los artefactos generados por los movi-
mientos fetales. Su gran desventaja es la invasividad, ya
que requiere de membranas rotas y de un cuello uterino di-
latado para la instalación del electrodo, existiendo además
la posibilidad de laceraciones, hemorragias e infecciones
fetales (Espinoza, 1988; Cunningham y cois., 1996).
El registro externo o indirecto se realiza a través de la
pared abdominal de la madre utilizando el principio ultra-
351
 OBSTETRICIA
sónico Doppler. Para ello se emplea un transductor que
emite ultrasonidos y un sensor para detectar el cambio de
la frecuencia del sonido reflejado. Las señales ultrasónicas
son representadas gráficamente en un papel de registro di-
señado para este propósito (FIGURA 17-5) (Cunningham
y cois., 1996a).
Exploración vaginal
Por medio del tacto vaginal durante el período de dilatación
se valoran la dilatación del cuello uterino, la presentación
y posición fetal, el grado de descenso de la presentación y
las características de la pelvis.
Dilatación del cuello uterino
El proceso de dilatación cervical no sigue una progresión
uniforme. Los primeros centímetros de dilatación demoran
más en producirse que aquéllos después de que se alcan-
zan los 4 cm. Por esto se sostiene que la dilatación cervi-
cal responde a un proceso de progresión uniformemente
acelerada que progresa en forma diferente según el tipo de
presentación y el grado de encajamiento de la presentación
fetal.
Los tactos vaginales deben realizarse con medidas de
asepsia rigurosa (guantes estériles, aseptización genital,
etc.) muy especialmente cuando las membranas ovulares
están rotas.
En los casos de rotura prematura de membranas se debe
restringir al máximo posible el número de tactos vaginales
durante el trabajo de parto.
Para apreciar el grado de adelgazamiento, consistencia
y dilatación del cuello uterino por medio del examen vagi-
nal, se debe palpar el cuello contra el polo fetal presenta-
do. De esta manera, especialmente cuando la dilatación
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FIGURA 17-5. Hoja de monitoreo fetal continuo con transductor externo durante el trabajo de parto. En la parte superior
de la figura, el registro de la frecuencia cardíaca fetal, y en la inferior, el registro de la dinámica uterina.
352
es avanzada y el cuello delgado, se facilita la valoración
semiológica. Por ello, esta apreciación es más fácil en la
presentación de vértice.
Descenso de la presentación
También por medio del tacto vaginal se valora el grado
de descenso de la presentación en la pelvis y se analiza el
progreso del parto en relación con el tiempo transcurrido.
Para valorar este descenso se relaciona el punto más pro-
minente de la presentación con el plano de las espinas ciá-
ticas de la pelvis media (consultar Capítulo 1: Anatomía del
aparato genital femenino, mama y pelvis ósea- y Capítulo
10: Modificaciones fisiológicas del embarazo).
Durante el período de dilatación es preciso analizar cada
dos a tres horas la dinámica uterina, la condición materna,
la condición fetal y el progreso del parto, con el objeto de
determinar la conducta que se deberá seguir.
Posición materna
En los servicios de obstetricia latinoamericanos es costum-
bre que el período de dilatación se conduzca con la madre
en cama en decúbito dorsal o decúbito lateral. Sin embar-
go, esto no es indispensable, especialmente durante las
primeras horas. Más aún, existen investigaciones clínicas
que han demostrado que el trabajo de parto se acorta e
incluso sería menos doloroso al mantener a la madre en
posición de pie, caminando o sentada (Díaz y cois., 1980).
No se debe olvidar que durante el tercer trimestre del
embarazo se produce la compresión de la vena cava inferior
por el útero grávido, que alcanza su máximo entre las 36 y
38 semanas. Esta compresión produce el llamado síndro-
me de hipotensión supina, caracterizado por hipotensión
arterial, taquicardia, palidez y fatiga, fenómeno que ocurre
aproximadamente en el 10% de las embarazadas en posi-
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ción supina. Por ello, toda madre en trabajo de parto debe
lateralizarse de preferencia hacia la izquierda con un ángulo
mayor a 15° (Lacassie, 1999). Actualmente existen eviden-
cias de que la lateralización mejora la oximetría de pulso y
el gasto cardíaco en pacientes con anestesia regional (Car-
bonneycols., 1996; Danilenko-Dixon y cois., 1996).
Ha sido demostrado que la deambulación de la madre
durante el trabajo de parto acorta significativamente la du-
ración del período de dilatación si se compara con la posi-
ción en decúbito horizontal en cama. Un estudio prospecti-
vo multicéntrico de 334 madres con bajo riesgo obstétrico,
demostró que la posición vertical de la madre durante el
período de dilatación del cuello uterino (sentada, parada o
deambulando) acortó este período en el 25% en relación
al grupo control, que se mantuvo en posición horizontal en
cama.
Estos estudios permiten ofrecer a la madre en trabajo
de parto, sin riesgo obstétrico, caminar, estar en posición
de pie o sentada, durante el trabajo de parto; siempre que
las membranas ovulares permanezcan intactas (bolsa de
agua). En caso de rotura de membranas la madre debe
permanecer en cama (Schwarcz y cois., 2008).
Analgesia y anestesia obstétrica
El manejo del dolor durante el trabajo de parto es uno de
los elementos más importantes para el bienestar materno y
fetal. Debemos recordar que el dolor intenso generado por
la actividad uterina es capaz de modificar la hemodinamia
y la ventilación de la paciente. El estímulo simpático puede
ser tan intenso que genere vasoconstricción, taquicardia y
aumento de la presión arterial. La hiperventilación secun-
daria al estímulo nociceptivo produce vasoconstricción pe-
riférica e hipercapnia, lo que puede producir desplazamien-
to de la curva de disociación de la hemoglobina; todo lo
anterior puede tener un efecto deletéreo sobre la circulación
placentaria (Lacassie, 1999). Las ventajas de la anestesia
podrían resumirse entonces en una franca disminución del
estrés, con la consiguiente disminución en la liberación de
sustancias vasoactivas, disminución del consumo de oxíge-
no materno, disminución de la sobrecarga cardiovascular y
disminución de la hiperventilación.
Durante la fase de dilatación se emplea la anestesia epi-
dural. Esta técnica ofrece la ventaja de provocar un bajo
bloqueo simpático y motor, por lo cual no interfiere con
la dinámica uterina. Sí interfiere con el período expulsivo,
produciendo un aumento de partos instrumentales sin au-
mentar el índice de cesáreas (Chesnut y cois., 1987). Sin
embargo, esta anestesia permite que se pueda actuar sobre
la dinámica uterina aumentando su intensidad y frecuen-
cia; además, la relajación de las partes blandas pehneales
facilita el avance del ovoide fetal al no ofrecer resistencia
derivada de la contractura muscular por dolor (consultar
Capítulo 26: Anestesia en obstetricia).
Capítulo 17 El paño
Partograma y prueba de trabajo
de parto. Curvas normales de parto
La representación gráfica del trabajo de parto fue una idea
original de Emanuel Friedman, quien concibió un gráfico
que relacionaba la dilatación cervical y el descenso de la
presentación en función del tiempo (Friedman, 1981). El
análisis gráfico, denominado partograma, es una técnica
simple para organizar la información obtenida del examen
físico en un formato de fácil interpretación y con valor pre-
dictivo (FIGURA 17-6). Al comparar las características de
un trabajo de parto individual con los límites de normali-
dad obtenidos en grandes poblaciones, se puede prever un
trabajo de parto disfuncional. La interpretación de la curva
del partograma se facilita cuando la información relevante
está disponible en el gráfico (uso de ocitocina, anestesia,
RAM, cambios en la posición fetal). Estas curvas son sólo
descriptivas y no identifican la etiología de la anormalidad
del trabajo de parto (Cohén & Brennan, 1995).
Durante el trabajo de parto normal, la dilatación cervical
sigue una curva de forma sigmoide, que tiene tres fases:
a) la parte inicial con poca progresión en la modificación
cervical, denominada fase latente y que ocupa dos tercios
del tiempo total del trabajo de parto; b) la parte intermedia,
donde la curva adquiere una pendiente importante debido
a la rápida progresión de la dilatación, incluye dos fases:
fase aceleratoria y fase aceleratoria máxima; y c) la parte
final de la curva sigmoide, donde la velocidad de dilatación
es lenta nuevamente y se conoce como fase desaceleratoria
(FIGURAS 17-7 Y 17-8).
La representación gráfica del descenso de la presenta-
ción corresponde a una curva con forma de hipérbole, en la
cual hay una fase inicial con poco cambio, y luego otra de
rápido progreso, cuyo comienzo coincide con el inicio de la
fase desaceleratoria de la dilatación; en este punto ambas
líneas se intersectan (FIGURAS 17-7 Y 17-8).
Anormalidades en las curvas de parto
Las anormalidades del trabajo de parto se clasifican en
el partograma de acuerdo al período en que ocurren. En
una perspectiva general se denominan según exista una
falla en el mecanismo, es decir, si no se realiza una de-
terminada etapa, o bien, si hay una detención o prolon-
gación en la realización de dicha etapa. Algunos ejemplos
se observan en la FIGURA 17-9 (Arias, 1993; Cohén &
Brennan, 1995). Desde un punto de vista académico, en
la TABLA 17-1 se detallan las anormalidades del trabajo de
parto que son deducibles del uso correcto del partograma.
En la actualidad, en la mayoría de las maternidades de
Chile, el Ministerio de Salud ha promovido la utilización de
una ficha perinatal, la cual pretende ser el único documen-
to de registro utilizado en todo el país y cuyo análisis se
realiza en forma centralizada mediante programas compu-
353
 OBSTETRICIA

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Horas de trabajo de parto

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Presión arterial

Pulió
Posición materna

Intensidad contracciones
Duración contracciones

Dolor/local intens.
Líquido amniótico
Monitoreo tetal
Anestesia
Observaciones

FIGURA 17-6. Partograma, incluido en la ficha perinatal de los servicios de salud de Chile. En la parte superior se re-
gistra la dilatación y descenso de la presentación. En la inferior la información complementaria necesaria para tener en
cada control una visión global de la evolución del trabajo de parto.

tacionales. Dentro de esta ficha perinatal se encuentra un

partograma, en el cual se registra la evolución del trabajo
de parto (FIGURA 17-6).

Prueba de trabajo de parto

2 4 6 8
Duración trabajo de parto (horas)
FIGURA 17-7. Diagrama original de E. Friedman, curva
de trabajo de parto normal.
Ante cualquier anormalidad en la progresión del trabajo
de parto, surge la pregunta subyacente: ¿es adecuada la
pelvis de la madre para el paso del feto? Entonces, es la
proporcionalidad cefalopelviana lo que está en evaluación
durante el trabajo de parto. Dicha proporcionalidad se eva-
lúa mediante una prueba dinámica en la cual se otorgan
las condiciones óptimas para un trabajo de parto. Estas
condiciones incluyen que la paciente se encuentre en la
fase activa del parto, (con 4 cm o más de dilatación), diná-
mica uterina efectiva, membranas ovulares rotas y aneste-
sia peridural. En estas condiciones y al cabo de dos horas
10 de observación, se reexamina la paciente para determinar
la progresión de la dilatación cervical y del descenso de
la presentación. Si no existe una progresión favorable de
acuerdo a los valores de las curvas de Friedman, se estima
como una prueba de parto fracasada y se procede a la
operación cesárea (FIGURA 17-9).

354
 Capítulo 17 El parto

Segunda etapa
Fase latente Fase activa -

1 -

O 5 10
Tiempo (horas)

FIGURA 17-8. Representación esquemática de la curva de parto normal. La relación existente entre los cambios cervica-
les, el descenso de la presentación y la duración del trabajo de parto. (Cohén WR. Labor and delivery. Assessment and
care of the fetus. East Norwalk, CT: Applelon & Lange, 1990).

10 -5
9 -4
8 -3
7 -2
o
6 -1 •O
5
4 +1 §
0^

3 +2 Jl
2 +3
1 +4

10 15
Tiempo (horas)

FIGURA 17-9. Anormalidades de las curvas de parto. La línea continua superior representa falla en el mecanismo de
descenso de la presentación; la línea inferior representa una fase latente prolongada. La línea discontinua representa la
progresión normal del trabajo de parlo.

355
 OBSTETRICIA

TABLA 17-1. Anormalidades del trabajo de parto observadas en el partograma

Anormalidad Criterio diagnóstico

Fase latente prolongada
Nulíparas > 20 h
Multíparas > 14 h
Fase activa prolongada
Nulíparas < 1,2 cm/h
Multíparas < 1,5 cm/h
Detención secundaria de la dilatación
Nulíparas Detención de la dilatación por 2 o más h
Multíparas
Fase desaceleratoria prolongada
Nulíparas > 3h
Multíparas > Ih
Falla del descenso
Nulíparas Ausencia de descenso
Multíparas
Prolongación del descenso
Nulíparas < 1 cm/h
Multíparas < 2 cm/h
Detención del descenso
Nulíparas Detención del descenso por una hora o más
Multíparas
Parto precipitado
Nulíparas Dilatación y descenso > 5 cm/h
Multíparas Dilatación y descenso > 10 cm/h

PERIODO EXPULSIVO sala de parto con escasas condiciones de asepsia y míni-

(2 DA
ETAPA DEL PARTO)
Una vez completada la dilatación del cuello uterino en las
primígestas o antes que esto ocurra en multíparas, o cuan-
do la madre acusa sensación de pujo, debe ser trasladada
al pabellón de parto para atender el período expulsivo y el
alumbramiento.
Pabellón de parto
El pabellón donde se atiende el parto debe poseer las
mismas características generales de un pabellón quirúrgi-
co en lo referente a espacio, iluminación, condiciones de
asepsia, instrumental, monitores vitales, recursos anestési-
cos, medicamentos, mesa quirúrgica, oxígeno, aspiración,
etc. Es indispensable que los médicos obstetras y directores
responsables de salud de los países latinoamericanos dejen
de considerar que los partos se pueden atender en una
mas facilidades quirúrgicas. Durante años se ha atentado
contra la salud de nuestras madres y contra el porvenir de
nuestros hijos ofreciendo en las salas de parto de las mater-
nidades condiciones no sólo inadecuadas, sino riesgosas.
En la actualidad se observa una tendencia creciente en
las maternidades a reemplazar el pabellón de partos por
una "habitación" con el aspecto y el confort de una pieza
de hogar, en donde se invita a participar a los miembros de
la familia de la madre que está teniendo el parto y a quien
ella desee, en orden de transformar el parto en una opción
más normal, natural y familiar.
Debemos recordar que esta modalidad de atención no
puede descuidar los aspectos técnicos y profesionales im-
plicados en una adecuada atención obstétrica y del recién
nacido. Estas habitaciones deben tener excelente ilumi-
nación, dispositivos adecuados para recibir y examinar al
recién nacido, facilidad para administrar cualquier tipo de

356
 Capítulo J 7 j El parto

anestesia, transfusión de sangre, administración de sueros curso profesional señalado para la atención obstétrica. Sin
y medicamentos, etcétera. embargo, debemos estar conscientes también, que esta ca-
rencia constituye un riesgo importante para las madres y
En algunos países está siendo frecuente que en esta mo-
muy especialmente para las futuras generaciones de nues-
dalidad de conducción y atención del parto se aporte a la
tros hijos y que por lo tanto, los programas materno perina-
madre un acompañamiento que le brinde apoyo emocio-
tales de la región, deben recibir atención preferencial.
nal, físico y de cuidados básicos.
Para este acompañamiento es conveniente que la mis-
ma madre elija a su acompañante, que puede ser una ma-
Posición de la madre para la atención
trona, enfermera, un familiar, una amiga, su esposo, una del parto
doula, etc. Ésta debe ser una persona dedicada por entero
Durante el período expulsivo y el alumbramiento la ma-
a su labor, independiente del equipo de salud que atenderá
dre debe ser colocada en una mesa obstétrica (no en una
a la madre y al recién nacido.
cama) (FIGURA 17-10).
Este acompañante pretende brindar a la madre apoyo
emocional continuo y cuidados básicos, aportando consue-
lo, confianza, tranquilidad y algunas medidas para optimi-
zar el confort de la madre (Schwarcz y cois., 2008).
La palabra doula proviene del griego y significa mujer
que ha recibido capacitación para brindar apoyo y cuidados
básicos a la madre durante el parto (Klaus y cois., 1986).
Existen varios estudios controlados destinados a eva-
luar los efectos de este acompañamiento continuo (Donet,
2002; Donet y cois., 2004).

Equipo profesional para atender el parto

En condiciones ideales en la atención del parto deben
participar un médico obstetra, una matrona o enfermera-
matrona, un médico anestesista y un médico neonatólogo.
Es conveniente que en el momento del nacimiento mismo,
los profesionales se encuentren en el pabellón de parto.
Un parto normal puede ser atendido por una matrona o
enfermera matrona, siempre que esta atención se realice
en el contexto de un servicio de obstetricia, en el cual se
pueda solicitar la participación de un médico obstetra en
caso de que las condiciones lo requieran. Cuando el médi-
co obstetra atiende el parto, la matrona o enfermera matro-
na colaborará en los controles y acciones que requiere la
atención desde el abdomen de la madre. Si es la matrona
o enfermera matrona la que lo atiende, debe contar con el
concurso de otro profesional, para que le colabore en las
acciones y controles abdominales (LCF, dinámica uterina,
apoyo a la madre, etc.). La acción principal del neonatólo-
go se desarrolla en el pabellón de parto, teniendo a su car-
go la evaluación y tratamiento inmediato del recién nacido
(consultar Capítulo 61: Evaluación del recién nacido). El
concurso del anestesista es fundamental durante el período
expulsivo, no sólo para proveer una adecuada anestesia,
sino también en caso de accidentes que pudieran ocurrir
durante este período y durante el alumbramiento (rotura
uterina, anemia aguda, crisis convulsiva, etcétera).
Estamos conscientes de que en la mayor parte de las
maternidades de Latinoamérica no se cuenta con el con-
FIGURA 17-10. Mesa obstétrica para atención de parto.
La posición de la madre en la mesa obstétrica es muy
similar a la posición para el examen ginecológico: decúbito
dorsal con los muslos flectados y en abducción, las piernas
flectadas sobre los muslos y sostenidas por pierneras ade-
cuadas. Los pies y las regiones poplíteas deben descansar
en sostenes firmes para facilitar el pujo. La pelvis se ubica
al extremo de la mesa obstétrica, lo que junto a la abduc-
ción y flexión de los muslos, permite un adecuado acceso
de quien atiende el parto a la región vulvoperineal. Las ex-
tremidades superiores se colocan extendidas al costado del
cuerpo. Las manos deben tener la facilidad de aprehender
manillas o palancas que faciliten a la madre el esfuerzo del
pujo (FIGURA 17-11).
El profesional que atiende el parto se debe sentar frente
a los genitales de la madre con fácil acceso de sus dos
manos a ellos. La mesa con el instrumental debe colocarse
a la derecha del profesional que atiende el parto. La ilumi-
nación debe ser adecuada y en lo posible provenir de una
fuente luminosa colocada por detrás de quien atiende el
parto (FIGURA 17-12).

357
 OBSTETRICIA
FIGURA 17-11. Posición de la madre durante el período
expulsivo.
FIGURA 17-12. Posición del profesional que atiende el
parto.
Instrumental para la atención del parto
Para la atención de un parto normal se debe disponer
del siguiente instrumental: dos tijeras, una para la posible
perineotomía y la otra para la sección del cordón umbili-
caí; dos pinzas Kocher o Kelly para la sección del cordón
umbilical; pinzas hemostáticas; una pinza quirúrgica, un
portaaguja, dos pinzas de campo (backans) para fijar los
paños estériles, agujas de sutura; una jeringa de 10 ml_
para anestesia local; agujas hipodérmicas y un recipiente
estéril para contener la placenta. También se debe disponer
de.- anestésico local, solución antiséptica en solución acuo-
sa, catgut, compresas y gasas, todo material estéril.
358
Para la revisión de la cavidad uterina y del canal del
parto después del alumbramiento es necesario disponer de
dos pinzas Foerster, valvas vaginales y cucharillas fenes-
tradas N°l y N°2 de bordes romos de 23,5 a 28,5 mm de
diámetro.
Atención del período expulsivo
La atención del período expulsivo del parto debe guardar las
mismas condiciones de asepsia que toda acción de cirugía
mayor. Uso de gorro, mascarilla, lavado y aseptización de
las manos, uso de delantal, guantes y paños quirúrgicos
esterilizados. Inmediatamente antes de la atención del par-
to se debe lavar y aseptizar la región vulvoperineoanal y la
cara interna de los muslos. Posteriormente estas regiones
deben ser cubiertas con paños estériles, incluyendo las ex-
tremidades inferiores y dejando sin cubrir sólo la región
vulvoperineal.
El período expulsivo se extiende desde que la dilatación
cervical se completa hasta la total salida del feto de la vulva.
Las contracciones uterinas durante el período expulsivo
son las más frecuentes y las más intensas de todo el trabajo
de parto; su intensidad alcanza los 60 mmHg. La fuerza de
los pujos puede hacer llegar la presión intrauterina a más
de 100 mmHg.
Si recordamos que la circulación en el espacio interve-
lloso y las condiciones de la oxigenación fetal durante la
contracción uterina decrecen, comprendemos que el tiem-
po en que el feto puede ser sometido a esta elevada pre-
sión intrauterina es limitado. Consideramos que la duración
máxima de esta segunda etapa del parto no debe exceder
los 60 minutos (Schwarcz y cois., 2008).
Dejado evolucionar espontáneamente, el período expul-
sivo es más largo en primigestas que en multíparas. En
grandes multíparas el período expulsivo puede durar 5 mi-
nutos o menos. En primigestas puede durar más de una
hora.
Durante el período expulsivo es especialmente útil la
monitorización cardiotocográfica de la frecuencia cardíaca
fetal. Si no se dispone de este procedimiento electrónico,
un profesional idóneo debe auscultar los LCF después de
cada contracción.
En partos con unidad fetoplacentaria, que se presume
con reserva inadecuada, el período expulsivo es de riesgo
fetal y debe acortarse empleando fórceps o vacum.
En la mujer, los pujos producen taquicardia, aumento
del débito cardíaco y elevación de la presión arterial, por lo
cual los flujos deben suprimirse, por medio de la aplicación
de fórceps o vacum, en el síndrome hipertensivo, en las
cardiópatas con capacidad funcional disminuida, en las pa-
cientes con patología respiratoria, etc. También el expulsivo
debe ser acortado en pacientes con cicatriz uterina.

Cuando la madre no ha recibido anestesia, al comple-
tarse la dilatación cervical y descender la presentación al
piso perineal, siente una inminente sensación de pujo que
habitualmente no puede contener.
Cuando se comprueba dilatación cervical completa y
membranas rotas, estando la madre en posición de parto
se le debe instar a pujar. Para ello, debe efectuar varias ins-
piraciones y espiraciones profundas, después de 3 ó 4 de
éstas, debe retener todo el aire inspirado en los pulmones
y expulsarlo lentamente por la boca, al mismo tiempo que
puja fuertemente contrayendo los músculos de la prensa
abdominal.
Para lograr la expulsión del feto los pujos deben ser in-
tensos y prolongados. Durante una contracción uterina (±
60 segundos) la madre puede realizar varios pujos.
Entre las contracciones, la paciente debe relajarse y res-
pirar profundamente con el fin de descansar y de oxigenar
al feto.
A medida que avanza el periodo expulsivo, quien atien-
de el parto debe comprobar el descenso y la rotación de la
presentación.
La acción más frecuente y una de las más útiles que rea-
liza el profesional que atiende el parto es ayudar a realizar
la rotación interna de la presentación, especialmente en
primigestas y en fetos grandes.
Una vez que la presentación se encuentra en el diámetro
occipitopúbico (directa), insinuándose en la abertura vul-
va r, puede ser necesario agrandar la abertura vulvar para
evitar desgarros vaginoperineales y la prolongación excesi-
va del período expulsivo.
En el momento de la expulsión del polo fetal es muy
importante proteger el periné; por medio de una compresa
con la mano derecha adosada contra la región perineal,
entre el dedo pulgar por un lado y los dedos restantes de
la mano por el otro, se sostiene firmemente la presentación
para que ésta se desprenda suavemente y no se produzcan
desgarros vulvovaginales o se propague la perineotomía.
La perineotomía es el agrandamiento de la abertura vul-
var durante el parto; ésta puede ser media o mediolateral.
La perineotomía media secciona el rafe perineal desde la
horquilla vulvar hasta 2 ó 3 cm sobre el ano. Es una inci-
sión fácil de realizar que sangra escasamente y que tiene
la ventaja de producir poco dolor en el puerperio. Sin em-
bargo, no la recomendamos, especialmente en los servicios
obstétricos con personal profesional en entrenamiento, por-
que su propagación puede comprometer el esfínter anal e
incluso la mucosa anorrectal, haciendo más complicada su
reparación, y pudiendo originar complicaciones posteriores.
La perineotomía mediolateral (episiotomta) parte desde
la horquilla vulvar dirigiéndose en forma oblicua hacia el
isquión, en una longitud de 4 a 5 cm. Puede ser derecha
o izquierda. Secciona algunos ases del músculo elevador
Capítulo 17 | El parto
del ano. Sangra más que la perineotomía media y produce
bastante dolor durante el puerperio. Sin embargo, la prefe-
rimos por estar exenta de complicaciones importantes. Su
complicación más frecuente es la infección y la dehiscen-
cia, que obliga a la resutura o a esperar la cicatrización por
segunda intención.
Si la madre no ha recibido anestesia antes de practicar
la perineotomía (episiotomía), debe practicarse una infiltra-
ción de la región con anestesia local.
Es de importancia práctica el momento en que se efec-
túa la perineotomía, ya que si se realiza muy precozmente
determina importante pérdida de sangre, y si se realiza muy
tardíamente ya se puede haber producido desgarro de la
mucosa vaginal o dislaceración de los músculos perineales.
La ampliación perineal debe hacerse cuando la presen-
tación se insinúa en la vulva.
Antes de suturar la perineotomía debe explorarse el ca-
nal vaginal, ya que incluso habiéndose practicado una am-
pliación quirúrgica del periné se pueden producir desgarros
vaginales contralaterales o la propagación de la episiotomía
hacia el fondo de saco vaginal, especialmente si se ha em-
pleado fórceps.
La sutura de la perineotomía (episiotomía) debe realizar-
se después de asistido el alumbramiento. Se debe iniciar
por la parte profunda de la pared vaginal (ángulo interno) y
desde allí con sutura corrida de material reabsorbible (caí-
gut simple o cromado 0-1) repararla hasta la horquilla vul-
var. En la horquilla se anuda esa sutura. Luego se procede
a colocar dos o tres puntos separados al músculo elevador
del ano y a la aponeurosis. Se termina con la sutura de
la piel, con material reabsorbible y fino (catgut simple o
cromado, doble 0).
Existe controversia en la literatura acerca de la libera-
lidad del uso de la episiotomía. Dicho procedimiento fue
introducido en la práctica clínica en el siglo xvni sin tener un
fuerte sustento científico en sus beneficios. Su uso ha sido
justificado por la prevención de desgarros vaginoperinea-
les severos, de manera de preservar una adecuada función
sexual y reducir la incidencia de incontinencia urinaria y
fecal. Sin embargo, el metaanalisis del Centro Rosarmo de
Estudios Perinatales, deja en evidencia que no hay funda-
mentos sólidos para sostener los efectos benéficos de la
episiotomía rutinaria; por el contrario, habría evidencia de
que puede generar grandes intervenciones de reparación.
Al igual que el grupo rosarino, recomendamos el uso selec-
tivo y no rutinario de la episiotomía (Lede y cois., 1996).
Un metaanálisis de ensayos controlados (Cochrane Re-
w'ew) que comparó a un "grupo conservador" de episio-
tomías restringidas al 28% de los partos, con un grupo
"intervencionista" de episiotomfas más rutinarias, practica-
das en el 70% de los partos, parece dejar más beneficios
a favor del "grupo conservador" (Carroli & Belisan, 2002;
Schwarczycols., 2008).
359
 OBSTETRICIA
Inmediatamente después del parto, se coloca al recién
nacido bajo los genitales maternos en la falda de quien
atiende el parto con una ligera inclinación cefálica. Allí se le
limpia y se secciona el cordón umbilical, sin realizar ningún
tipo de comprensión manual sobre él.
Si el niño nace deprimido o es necesario completar la
aspiración, se debe seccionar rápidamente el cordón y en-
tregar a quien le proporcione atención apropiada.
El cordón umbilical se secciona entre pinzas hemostá-
ticas colocadas a unos 10 cm de la pared abdominal del
recién nacido. Seccionado el cordón, se entrega el recién
nacido para su primera atención neonatal.
Luego se procede a obtener una muestra de 10 ml_ de
sangre del extremo placentario del cordón umbilical para
determinación de Rh, grupo sanguíneo, hematocrito, he-
moglobina, bilirrubina y cualquier otro examen que pueda
considerarse necesario. La valoración del recién nacido por
el puntaje de Apgar debe ser realizada al minuto y a los 5
minutos de vida.
ALUMBRAMIENTO
(3RA ETAPA DEL PARTO)
El alumbramiento corresponde a la tercera etapa del parto,
se extiende desde la salida del feto hasta la completa ex-
pulsión fuera del aparato genital de la placenta y las mem-
branas ovulares. Durante esta etapa se pueden producir
diferentes situaciones patológicas que pueden comprome-
ter la vida de la madre; muchas de ellas tienen su origen en
maniobras inadecuadas o iatrogenia por parte del profesio-
nal que atiende el parto. Por ello, es de capital importancia
conocer los procesos fisiológicos involucrados, así como las
acciones terapéuticas adecuadas para evitar la morbimor-
talidad materna.
Fisiología del alumbramiento
Desprendimiento
Después de la salida del feto, y como consecuencia de la
persistencia de la actividad uterina, el útero se transforma
en un órgano redondeado de consistencia dura con una
disminución importante del tamaño de la cavidad uterina,
lo que genera una reducción de la superficie interna del
útero. Esto obliga a la placenta y a las membranas ovula-
res, que se encuentran adheridas a la cara interna del útero
a sufrir un proceso de plegamiento, dada la reducción en
su superficie de inserción, lo que produce una zona de des-
prendimiento y clivaje en la capa esponjosa de la decidua.
Dicha zona de desprendimiento se expande por una parte,
debido a nuevas contracciones uterinas que aumentan la
retracción uterina y que disminuyen aún más la superficie
de inserción, y por otra, por la acumulación de sangre entre
360
la placenta y la pared uterina, que da origen al denominado
coágulo retroplacentario (Cunningham y cois., 1996b).
Expulsión
Una vez desprendida la placenta, ella es empujada por
las contracciones uterinas hacia el segmento inferior del
útero y parte alta de la vagina. De ahí es expulsada al ex-
terior por los pujos maternos y la actividad uterina. El des-
prendimiento de las membranas ovulares es secundario a
la expulsión de la placenta; es el peso de la placenta, en
su desplazamiento al exterior, el que las arrastra hacia la
vagina.
Tradicionalmente se describen dos modalidades de ex-
pulsión de la placenta. La primera, denominada Baude-
locque-SchuItze (FIGURA 17-13), es un desprendimiento
en el cual no se exterioriza sangrado, sino que la placen-
ta se desprende como un paraguas invertido. Este tipo de
expulsión se produce cuando la zona de desprendimiento
se ubica en la porción central de la placenta y es originada
por el crecimiento expansivo del coágulo retroplacentario
que va desprendiendo la placenta y las membranas. Una
vez exteriorizada la placenta y las membranas se presenta
el sangrado retroplacentario, con sangre oscura y de mode-
rada cuantía.
La otra modalidad de expulsión se denomina Baude-
locque-Duncan (FIGURA 17-14). En ella, el desprendi-
miento se inicia en uno de los bordes de la placenta, y es
habitualmente acompañado de sangrado externo durante el
desprendimiento. En esta modalidad no se produce coágu-
lo retroplacentario.
La hemostasia del lecho placentario, donde quedan
abiertos y desgarrados innumerables vasos sanguíneos de
la inferíase coriodecidual, tiene su principal mecanismo he-
mostático en la adecuada retracción uterina. Ella, a través
de las denominadas ligaduras vivas de Pinard, produce
la compresión y oclusión de los vasos sangrantes (Pérez,
1999).
Semiología del desprendimiento
placentario
Los signos y síntomas clásicos de desprendimiento son:
uterinos, del cordón umbilical y placentarios. El signo uteri-
no, conocido como signo de Schroder, consiste en la eleva-
ción del fondo uterino dos a tres traveses de dedo por sobre
el ombligo. Se origina en la retracción del cuerpo uterino
y en el desplazamiento hacia el segmento inferior de la
placenta que levanta el cuerpo y fondo uterino. Los signos
del cordón umbilical son dos; al primero se le denomina
signo de Küstner y consiste en que al levantar el útero ha-
cia la región superior del abdomen no se produce un des-
plazamiento hacia arriba del cordón umbilical. El segundo,

FIGURA 17-13. Desprendimiento y descenso de la pla-
centa según el mecanismo de Baudelocque-Schultze.
denominado de Ahlfeld, consiste en observar el desplaza-
miento de la pinza hemostática puesta en el cordón umbi-
lical justo a la salida de éste en la vulva. A medida que la
placenta se desprende, se aprecia que la pinza desciende;
cuando la pinza ha descendido 10 cm, el desprendimiento
placentario es completo. Finalmente, cuando la placenta
totalmente desprendida se encuentra en el canal vaginal, la
madre percibe sensación de pujo. Este síntoma es menos
frecuente en las pacientes con anestesia peridural.
Técnica de atención
del alumbramiento
Para la atención del tercer período del parto, el mejor con-
sejo es ser paciente y esperar vigilante la expulsión espon-
tánea de la placenta y las membranas ovulares. En muchas
ocasiones el apresuramiento de quien atiende el parto es
el responsable de las complicaciones. Para evitar esto, se
debe estar seguro de que la placenta está totalmente des-
prendida antes de iniciar la tracción del cordón.
Existen tres modalidades de atención del alumbramien-
to, denominadas espontánea, asistida y manual.
La modalidad espontánea es aquélla en la cual la pla-
centa sale de la vulva sin participación del operador, y éste
sólo se limita a recibir la placenta en un recipiente estéril
especialmente dispuesto para ello. Es la modalidad ideal de
atención, sin embargo, es poco frecuente, dada la posición
en decúbito dorsal de la madre.
Desaconsejamos los masajes y compresiones del útero
para ayudar al desprendimiento, ya que producen contrac-
ciones irregulares que pueden generar contractura uterina
o retracción del anillo de Bandl, que puede conducir a una
Capítulo 17 | El parto
FIGURA 17-14. Desprendimiento y descenso de la pla-
centa según el mecanismo de Baudelocque-Duncan.
retención de placenta. Este mismo efecto puede tener el
denominado alumbramiento dirigido, que consiste en la
administración de un bolo de 2,5 a 5 DI de ocitocina en
forma intravenosa inmediatamente después de expulsado
el feto.
El alumbramiento asistido comprende la participación
del operador en la fase de expulsión de la placenta una
vez que ésta se ha desprendido. Para ello se realiza una
tracción suave y sostenida del cordón umbilical con el fin
de exteriorizar la placenta. Si durante esta tracción no hay
desplazamiento de la masa placentaria se recomienda
asegurar que la placenta está desprendida a través de los
signos semiológicos ya descritos. No se debe incrementar
la tracción realizada sobre el cordón umbilical, ya que se
expone a la sección traumática de éste, lo que obligará a
la extracción manual. Por otra parte, una tracción excesiva
puede desencadenar la complicación más temida, que es
la inversión uterina.
Otra posibilidad es la maniobra de Credé (FIGURA 17-
15), que es considerada la modalidad más adecuada para
extraer una placenta totalmente desprendida. Ella consiste
en comprimir el útero totalmente contraído en dirección a
la vagina, colocando el dedo pulgar en la pared anterior
del útero y los demás dedos en la pared posterior. El útero
actúa como el émbolo de una jeringa que expulsa la pla-
centa a través de la vagina. Esta maniobra también sirve
para comprobar el grado de retracción uterina después de
expulsada la placenta (Cochrane Review 2002; Prendville
y cois., 2002).
La extracción manual de la placenta está indicada
en los casos de metrorragia severa del alumbramiento, y
cuando transcurridos 30 minutos del parto del feto no se
361
 OBSTETRICIA
FIGURA 17-15. Maniobra de Credé para la extracción de
la placenta totalmente desprendida.
ha producido el alumbramiento. La tradición obstétrica ha
establecido límites arbitrarios para la duración del tercer
período del parto, con el objeto de disminuir la pérdida
sanguínea derivada de un desprendimiento prolongado.
Combs y Laros establecieron, después de analizar 12.275
partos con feto único, que la duración media del tercer pe-
ríodo fue de 6 minutos y el 3,3% duró más de 30 minutos.
Cuando la duración del alumbramiento se acercó a los 30
minutos, aumentó la incidencia de hemorragia posparto
(Combs & Laros, 1991).
Para realizar la extracción manual, se debe fijar el fondo
uterino por vía abdominal con una mano del operador. La
otra mano se introduce por la vagina hasta llegar a la cavi-
dad uterina, una vez localizado el sitio de inserción placen-
taria, se procede con los dedos, a desprender la placenta
desde su borde inferior con la mano extendida; para ello se
introducen los dedos entre la pared uterina y la placenta.
Encontrado el plano de clivaje se va introduciendo la
mano extendida hasta lograr el desprendimiento total de la
placenta. Una vez desprendida se procede a su extracción
traccionando la masa placentaria hasta el canal vaginal.
Una vez terminado el procedimiento se recomienda realizar
una revisión manual de la cavidad con el objetivo de verifi-
car que no persisten partes de placenta que aún estén ad-
heridas a la pared uterina. Realizada la revisión manual se
aconseja proceder a la revisión instrumental con cucharilla
fenestrada de borde romo de 23,5 a 28,5 mm de diámetro.
362
Si la retención placentaria es secundaria a la contracción
del anillo de Bandl, se denomina encastillamiento placen-
tario; habitualmente la placenta se encuentra desprendida
sobre dicho anillo. Para su extracción puede ser necesario
el uso de relajantes uterinos que faciliten la extracción ma-
nual.
Recomendamos el uso de antibióticos cada vez que se
realice una extracción manual de placenta o una revisión
manual de la cavidad.
Cualquiera sea el tipo de alumbramiento se debe ase-
gurar la salida de la totalidad de las membranas ovulares.
Para lograrlo se debe recibir la placenta en forma suave
para evitar el desgarro de las membranas. El peso de la
placenta a menudo desprende las membranas, pero en
ocasiones esto no se logra y continúan adheridas al útero.
En esa situación, se recomienda la torsión continua de la
placenta enrollando las membranas sobre su eje, con lo
que se obtiene el desprendimiento completo de ellas. Este
procedimiento se conoce como maniobra de Dublín. Para la
extracción de las membranas retenidas es útil tomarlas con
una pinza Foerster y al mismo tiempo que se enrollan con
la pinza sobre su eje se van traccionando suavemente para
evitar que se desgarren.
Siempre se debe revisar la placenta y las membranas
con el objeto de verificar su integridad, ya que si así no
fuere, se debe proceder a la revisión manual o instrumental
de la cavidad para extraer los fragmentos que falten.
Una vez terminado el alumbramiento se debe asegurar
la retracción uterina, ya sea, mediante un enérgico masaje
uterino por vía abdominal, o con el uso de agentes uterotó-
nicos como ocitocina.
Recuperación posparto inmediato
Inmediatamente después del parto la madre debe ser con-
ducida a la sala de recuperación posparto, en donde per-
manecerá por espacio de 1 a 2 horas de preferencia junto a
su hijo y en donde se le controlarán signos vitales (presión
arterial, pulso, temperatura, ritmo respiratorio, hidratación),
retracción uterina y hemorragia genital. Recomendamos el
amamantamiento precoz, de preferencia en la primera hora
de vida.
Luego debe ser enviada a la sala de puerperio junto con
su hijo, con indicaciones de levantada entre las 6 y 12
horas del parto, amamantamiento de libre demanda, anal-
gésicos y régimen completo.
Adherencia anormal de la placenta
En la implantación placentaria normal, la decidua endome-
tríal es una barrera adecuada para la invasión miometrial
por parte de las vellosidades trofoblásticas. Cuando esta
barrera es deficiente, la placenta se puede insertar direc-

taimente en el miometrio e Incluso hasta en los órganos
adyacentes. Estas formas anormalmente adherentes de la
placenta son conocidas como acretismo placentario y son
raros en los embarazos normales, pero pueden ocurrir has-
ta en el 5% de los casos con placenta previa. La pobre
irrigación sanguínea del segmento uterino, en los casos de
placentas de inserción baja, predispondría a una deciduali-
zación deficiente de esa región uterina. Las pacientes cesa-
rizadas anteriores también constituyen un grupo de riesgo
para la inserción placentaria anómala, especialmente si se
asocian a placenta de inserción baja (Roberts, 1995).
La inserción anómala de la placenta se clasifica de
acuerdo a la profundidad de su implantación:
• Placenta acreta: la vellosidad está firmemente adherida
al miometrio, pero sin penetrar en él.
• Placenta increta: la vellosidad se introduce en el mio-
metrio, pero sin atravesarlo.
• Placenta percretai la vellosidad atraviesa el miometrio y
alcanza la serosa peritoneal, en ocasiones puede pene-
trar a órganos vecinos como vejiga o recto.
El diagnóstico de acretismo placentario se comprueba
durante el alumbramiento, en el cual puede haber una re-
tención parcial o total de la placenta. En ocasiones esto
puede ser solucionado mediante una dificultosa extracción
manual, en otras, ello será imposible y deberá recurrirse a
la histerectomía obstétrica. En este caso el estudio anato-
mopatológico de la pieza certificará el diagnóstico.
Generalmente, el acretismo placentario produce una he-
morragia posparto importante, secundaria a una inadecua-
da retracción uterina (inercia).
Revisión del canal del parto y de la
cavidad uterina postalumbramiento
Extraída la placenta, las membranas ovulares y obtenida
una buena retracción, uterina se procede a revisar la ca-
vidad uterina y el canal del parto: cuello, vagina y vulva.
Si la paciente tiene el antecedente de cesárea anterior
u otro tipo de histerotomía o patología uterina, debe prece-
derse a la revisión manual de la cavidad uterina con espe-
cial atención a la cicatriz de la histerotomía.
En estos casos se requiere la revisión instrumental de la
cavidad uterina.
Para realizarlo fijamos el labio anterior del cuello uterino
con una pinza Foerster y procedemos al raspado uterino
con cucharilla roma para placenta de 23,5 a 28,5 mm de
diámetro.
Si no se realiza revisión instrumental posparto, la pla-
centa y las membranas deben ser cuidadosa y ordenada-
mente revisadas a fin de comprobar su integridad, acción
Capítulo 17 | El parto
que debe ser conocida por todo profesional que atiende un
parto.
Para revisar el cuello uterino, tomamos ambos labios del
cuello con pinzas Foerster. Junto con fraccionar suavemen-
te el cuello hacia la vulva, separamos las paredes laterales
de la vagina con valvas y observamos las comisuras cer-
vicales. Si se detecta desgarros cervicales sangrantes, se
sutura con puntos separados de material reabsorbible (cat-
gut), tratando de incluir una porción gruesa de la comisura
cervical en la sutura.
Posteriormente se rechaza hacia arriba el cuello uterino
introduciendo una compresa en la vagina y, con la ayuda
de valvas vaginales, se examinan los fondos de saco y las
paredes vaginales. Si se observan desgarros, se procede a
suturarlos con puntos de material reabsorbible. Por último,
se procede a suturar en la forma ya descrita la perineoto-
mía.
Terminada la sutura se retira la compresa vaginal, si no
se hubiera retirado antes, se comprime el útero observando
su retracción y vaciando los coágulos que generalmente
tiene en su interior. Si la madre ha recibido anestesia de
conducción, vaciamos la vejiga por compresión suave.
Terminamos la atención del parto con un prolijo aseo vul-
vovaginal y colocamos un aposito estéril en los genitales
externos.
Hemorragias del alumbramiento
y del postalumbramiento
Tradicionalmente, la hemorragia posparto ha sido definida
como un sangrado mayor de 500 mL después de un parto
vaginal. Corresponde la denominación de hemorragia pos-
parto precoz a todo sangrado que ocurre en las primeras 24
horas de puerperio, y hemorragia posparto tardía a aquélla
que se presenta después de las primeras 24 horas (Lucas,
1980).
Se han publicado varios estudios en los que se ha cuan-
tificado cuidadosamente la pérdida sanguínea después de
un parto, estableciéndose que la impresión clínica subes-
tima la cuantía de la hemorragia posparto en el 30% al
50% de los casos (Gilbert y cois., 1987). Por otra parte,
se ha establecido que sangrados posparto de hasta 1.000
mL son bien tolerados, con sólo mínimas variaciones de
la presión sanguínea y del gasto cardíaco (Robson y cois.,
1989).
El American College of Obstetridans and Gynecologists
intenta lograr una definición más exacta de hemorragia
posparto, considerando la variación del hematocrito que
experimenta la madre desde su ingreso a la maternidad
hasta las 24 horas posparto. Una disminución del hema-
tocrito de 10 o más puntos, o la necesidad de transfusión
sanguínea después del parto, clasifica la pérdida sanguínea
como hemorragia del alumbramiento.
363
 OBSTETRICIA
Ambos tipos de hemorragias posparto, tanto la hemo-
rragia precoz como la tardía, reconocen factores fisiopato-
lógicos comunes y constituyen emergencias obstétricas con
alto riesgo de morbilidad y mortalidad materna. Por ello,
el profesional que atiende un parto debe estar capacitado
para reconocer esta patología y efectuar el tratamiento ade-
cuado de ella para evitar el deterioro materno. Todo hospital
debe tener la Infraestructura necesaria para resolver este
tipo de emergencias.
Toda paciente obstétrica puede presentar una hemorra-
gia grave en el posparto, sin embargo, existen factores de
riesgo que permiten seleccionar grupos que requieren una
intervención preventiva o terapéutica más eficaz. La TABLA
17-2 agrupa los factores de riesgo asociados a hemorragia
posparto.
TABLA 17-2. Factores de riesgo asociado a hemorragias
posparto inmediato
Gran multiparidad
Embarazo múltiple
Polihidramnios
Macrosomía fetal
Miomatosis uterina
Trabajo de parto prolongado
Infección ovular
Placenta previa
Desprendimiento prematuro placenta normoinserta
Parto con fórceps
Cesárea
Anestesia general
Tratamiento anticoagulante
Coagulopatías
Causas de hemorragia posparto
Inercia uterina
En el tercer trimestre del embarazo, el 20% del gasto
cardiaco (600 mL/m¡n) perfunde el útero grávido; por ello,
no es sorprendente que un parto sin complicaciones, pue-
da en minutos -a consecuencia de una falla en la contrac-
ción miometrial- transformarse en un desastre. Aunque
la inercia uterina puede ocurrir sin factores predisponen-
tes, debe ser sospechada cuando existe sobredistensión
uterina (embarazo múltiple, polihidramnios, macrosomía
fetal), trabajo de parto y partos prolongados y gran mul-
tiparidad.
364
Semiológicamente, la inercia uterina se caracteriza por
un útero muy blando por sobre el ombligo que, como res-
puesta al masaje se contrae, pero rápidamente se relaja
con reaparición de la metrorragia. El diagnóstico diferencial
debe hacerse con la rotura uterina, para lo cual es útil la
exploración manual endouterina.
Alumbramiento incompleto
Corresponde a la presencia de restos placentarios o de
cotiledones placentarios y/o fragmentos de membranas
ovulares adheridos a la pared uterina. Habitualmente se
debe a una inadecuada técnica de asistencia del alumbra-
miento, o bien, a cualquiera de los grados de acretismo
placentario. Si bien es una causa frecuente de hemorragia
posparto inmediato, los restos placentarios son la causa
más frecuente de hemorragia tardía.
Desgarros del canal del parto
Corresponde a las soluciones de continuidad traumáti-
cas del útero, cuello uterino, vagina y periné.
La rotura uterina se produce frecuentemente en úteros
con cicatrices quirúrgicas como cesáreas previas, miomec-
tomías y cirugía correctora de malformaciones uterinas. Los
desgarros cervicales y vaginoperineales se asocian a partos
instrumentales, partos precipitados, o bien, a partos con
atención inadecuada por inexperiencia del personal que lo
atiende. Habitualmente su diagnóstico se hace en el pos-
parto inmediato, al realizar la revisión del canal del parto.
Inversión uterina
La inversión uterina es una rara y potencialmente grave
complicación de la tercera etapa del parto; se estima una
incidencia de 1 en 5.000 a 10.000 partos (Harris, 1984).
La inversión uterina corresponde a la invaginación del
fondo y del cuerpo del útero dentro de la cavidad uterina.
Se clasifica de acuerdo a la extensión de la inversión de la
pared uterina en relación al cuello del útero. En el primer
grado (inversión incompleta), el cuerpo o la pared uteri-
na alcanzan el cuello uterino, pero no traspasan el orificio
cervical. En el segundo grado hay protrusión del cuerpo o
la pared uterina a través del orificio cervical, sin alcanzar
el periné. En el tercer grado (inversión completa) el fondo
uterino traspasa el orificio cervical y alcanza el periné. En
la inversión total o prolapso uterino la vagina está inverti-
da junto con el útero. Es una emergencia obstétrica grave
que se asocia con metrorragia profusa y frecuentemente
con shock hipovolémico. Su fisiopatología no es clara, sin
embargo, es probable que su principal desencadenante sea
una mala atención del alumbramiento, debido a tracción
exagerada sobre el cordón umbilical y a compresión exa-

gerada sobre el fondo uterino, especialmente en casos de
acretismo placentario.
Para su adecuado tratamiento se requiere de un diagnós-
tico rápido y certero. Este incluye por un lado las medidas
generales de soporte hemodinámico y por otro el manejo
de la inversión en sí. Se recomienda intentar la reducción
o reposición del útero invertido mediante un manejo con-
servador que comprende la reposición manual (utilizando
el puño de la mano derecha) asociado al uso de agen-
tes tocolíticos para facilitar la maniobra. Queda reservado
el tratamiento quirúrgico para aquellos casos en que por
contracción del anillo cervical la reducción manual resulta
imposible. Una vez restituido el útero se recomienda el uso
de retractores uterinos.
Coagulopatías
Generalmente, las coagulopatías hereditarias o congé-
nitas son conocidas antes del parto, de manera que su
manejo es planificado. Las coagulopatiás inducidas por la
administración de fármacos o por el consumo de factores
de coagulación son las más frecuentemente asociadas a la
hemorragia posparto. En estas situaciones, los signos clíni-
cos de la coagulación anormal van desde el sangrado de los
sitios de punción a la anemia severa que pone en riesgo la
vida. La piedra angular del tratamiento es la resolución del
trastorno primario (consultar Capítulo 42: Alteraciones de
la coagulación durante el embarazo).
Diagnóstico diferencial
de la hemorragia posparto
El diagnóstico diferencial de la hemorragia posparto está
orientado a diferenciar las causas uterinas y no uterinas de
sangrado. Para ello se requiere realizar en forma ordenada
y metódica la exploración del canal del parto que incluye:
cuerpo uterino, cuello uterino (comisuras), vagina (episio-
tomía), vulva y periné. En esta forma se establecerá el ori-
gen de la hemorragia.
Tratamiento médico
de la hemorragia posparto
Agentes uterotónicos
Si el sangrado persiste a pesar del masaje uterino y de la
infusión de ocitocina, se puede utilizar, si no hay compro-
miso hemodinámico, bolos de 2,5 a 5 unidades de ocitoci-
na endovenosa directa.
Si no existe respuesta clínica evidente, se debe utilizar
methylergonovina (Methergin®), que produce contracción
uterina tetánica, así como vasoconstricción de las arteriolas
Capítulo 17 El parto
terminales, que puede persisitir por varias horas después
de su administración. Debido a la elevación de la presión
arterial asociada al uso de methylergonovina, está contra-
indicada en la paciente hipertensa.
Han sido publicados estudios destacando el uso de los
análogos de la prostaglandina El (misoprostol) para el tra-
tamiento de la inercia uterina. Si bien no existen ensayos
prospectivos que avalen su uso, los resultados de los estu-
dios caso-control son alentadores. La dosis recomendada
es de 400 ¿ug por vía oral o transrrectal (Walder, 1997;
Baigboye y cois., 1998).
Agentes mecánicos y taponamiento
uterino
Si la hemorragia posparto persiste a pesar de los inten-
tos médicos para su control, concomitante con los agentes
uterotónicos para estimular la contracción uterina, se debe
estimular y comprimir manualmente el útero. Junto con
ello se puede realizar la elevación uterina por medio de una
mano vaginal que eleve el útero para mantener las arterias
uterinas en tensión; de este modo se disminuye el calibre
de las arterias uterinas y se reduce el flujo sanguíneo al
útero. Otra maniobra de compresión descrita corresponde
a la compresión de la aorta; para lograr su máxima eficacia
la aorta es comprimida con la mano, a través del abdomen,
contra el promontorio sacro (Bergsjo, 1993). La efectividad
de esta maniobra puede ser evaluada por la ausencia del
pulso femoral. Se debe señalar que la maniobra de com-
presión no es efectiva inmediatamente debido al sangrado
venoso persistente. La compresión aórtica mantenida por
10 minutos permite, en ocasiones, estabilizara la paciente.
El taponamiento de la cavidad uterina fue ideado por los
obstetras en la década de 1930, pero posteriormente cayó
en descrédito por las complicaciones infecciosas.
En la actualidad se considera que el taponamiento pue-
de ser usado precoz o tardíamente en los esquemas de ma-
nejo de la hemorragia posparto, siendo un procedimiento
rápido, seguro y efectivo (Druzin, 1989; Escamilla & Chez,
1992; Maier 1993).
Para realizarlo se recomienda tomar el labio anterior del
cuello uterino e introducir ordenadamente mediante una
pinza Foerster gasas embebidas en povidona, hasta ocupar
completamente la cavidad uterina. Se recomienda admi-
nistrar antibióticos profilácticos. El taponamiento se puede
dejar in útero 24 a 36 horas.
Si a pesar de la instalación de las gasas endouterinas, la
paciente persiste con sangrado a través de ellas, o se com-
prueba crecimiento uterino por sobre el ombligo y no se
logra obtener estabilidad hemodinámica, se debe proceder
a los tratamientos quirúrgicos de control de la hemorragia.
365
 OBSTETRICIA
Tratamiento quirúrgico
de la hemorragia posparto
El tratamiento quirúrgico de la hemorragia posparto se rea-
liza cuando los tratamientos farmacológicos y el tapona-
miento uterino han fallado. Es preciso recordar que se debe
tener un diagnóstico correcto del sitio de sangrado, ya que
solamente aquellos originados en el cuerpo y en el cuello
uterino se beneficiarán con los procedimientos quirúrgicos,
que incluyen la ligadura de las arterias uterinas, la ligadura
de la arteria hipogástrica y la histerectomía obstétrica.
Ligadura de las arterias uterinas
Dado que la mayor parte de la irrigación del útero se
efectúa por las arterias uterinas, su ligadura podrá contro-
lar una hemorragia especialmente del cuerpo uterino. La
circulación colateral proporciona irrigación suficiente para
mantener la vitalidad del útero e incluso permitir nuevos
embarazos.
Constituye un procedimiento que puede ser realizado
por un médico no especialista que tenga que resolver una
emergencia o cuando las condiciones de la paciente no
recomiendan una hlsterectomía. En la serie de O'Leary, que
incluye doscientos casos de ligadura bilateral de las arterias
uterinas, el procedimiento fue exitoso en el 95% de los ca-
sos (O'Leary & O'Leary, 1974). No se recomienda realizar
este procedimiento en pacientes con rotura uterina o con
hematoma del ligamento ancho.
El procedimiento se debe realizar a través de una lapa-
rotomía, luego de la cual se levanta el útero y se expone el
área de los vasos uterinos. Con una aguja curva (grande,
atraumática y con catgut crómico o vycril número 1 que se
introduce a través de la zona avascular del ligamento an-
cho, incluyendo abundante mlometrio en la sutura, se ligan
los vasos uterinos, los que no son seccionados. El drenaje
venoso se efectúa por las ramas colaterales de las venas
ováricas (Oxorn, 1986).
Ligadura de la arteria hipogástrica
(ilíaca interna)
Este procedimiento debe ser efectuado por un cirujano
capacitado y debe realizarse cuando se desee conservar
la fertilidad de la mujer (Clark, 1985). La técnica consiste
en Identificar la arteria ilíaca común y su bifurcación en
arterias ilíacas externa e interna. El uréter que yace anterior
a los vasos y cruza la arteria ilíaca común desde afuera ha-
cia adentro, en un punto próximo a la bifurcación, siempre
debe ser identificado par evitar dañarlo. Para ligar la arte-
ria se efectúa una incisión en el peritoneo posterior, lateral
respecto al ligamento infundlbulopélvico y medial respecto
a los vasos ilíacos externos, extendiéndola unos seis centí-
metros hacia la región caudal. Se debe identificar la arteria
366
ilíaca externa, ya que si se liga por error se producirá la
pérdida de la extremidad inferior. La arteria ilíaca interna se
liga con dos ligaduras a dos centímetros bajo la bifurca-
ción, lo cual evita la supresión de la irrigación del glúteo. Se
recomienda doble ligadura con material no reabsorbible, de
preferencia seda. La oclusión bilateral de las arterias hipo-
gástricas disminuye el pulso arterial aproximadamente en
el 85%. La ligadura de las arterias hipogástricas es efectiva
en no más del 50% de los casos y está asociada con largos
tiempos operatorios y alta incidencia de lesiones ureterales,
por lo cual debe ser reservada para pacientes clínicamente
estables que deseen mantener la fertilidad.
Histerectomía obstétrica
Cuando todas las medidas médicas y los tratamientos
quirúrgicos conservadores han fallado, la histerectomía
aparece como un procedimiento aceptable y potencialmen-
te salvador de la vida de la paciente en el caso de una he-
morragia incoercible del posparto (Espinoza y cois., 1988
b).
Los principales factores de riesgo de la histerectomía
obstétrica son las complicaciones hemorrágicas y quirúrgi-
cas debidas a la urgencia en que habitualmente se efectúa
esta cirugía (Gonsoulin y cois., 1991). La Incidencia de
esta cirugía es de 1 en 2.500 a 4.500 partos, siendo sus
causas más frecuentes la inercia uterina, la placenta acreta
y la ruptura uterina. La mortalidad materna alcanza hasta
el 4,5% en algunas series (Zorlu y cois., 1998). La téc-
nica de la histerectomía no varía de la técnica clásica. Se
recomienda realizar disección bilateral de los uréteres para
evitar la sección accidental de ellos, ya que este accidente
representa hasta el 22% de las complicaciones posope-
ratorias (Lau y cois., 1997). Idealmente se debe realizar
histerectomía total con conservación de los anexos. La
histerectomía subtotal está reservada exclusivamente para
pacientes muy inestables hemodinámicamente o cuando el
cirujano no está capacitado para realizar una histerectomía
total.
Hipopituitarismo posparto
Constituye una complicación poco frecuente pero grave
de la hemorragia posparto. Se denomina síndrome de
Sheehan y corresponde a la necrosis isquémica de la hi-
pófisis anterior, secundaria a la hemorragia del parto con
colapso vascular grave.
Durante el embarazo se produce un crecimiento fisioló-
gico de la hipófisis anterior, a expensas de una hipertrofia e
hiperplasia de las células lactotropas. La irrigación de esta
glándula es dependiente de los vasos del sistema porta,
que tiene un régimen de presión semejante al de las venas
sistémicas, lo que hace que la hipófisis anterior sea muy
lábil frente a las disminuciones del flujo sanguíneo. Es así

como una hipotensión grave y prolongada, secundaria a
hemorragia obstétrica, puede tornar crítica la irrigación h¡-
pofisiaria, determinando una necrosis isquémica de ella.
Sheehan describió que es necesaria una pérdida de tejido
hipofisiaho superior al 75% para que se haga evidente al-
gún déficit hormonal (Sheehan, 1939).
El síntoma más precoz de hipofunción hipofisiaria es la
ausencia de lactancia. Posteriormente se hace evidente la
amenorrea, acompañada de síntomas y signos de hipoes-
trogenismo (hipogonadismo hipogonadotrópico) con dismi-
nución del vello axilar y pubiano. Más tardíamente se insta-
lan signos y síntomas de hipotiroidismo e hipocortisolismo.
El tratamiento consiste en la administración de por vida
de las hormonas deficitarias esenciales para mantener la
homeostasis y la respuesta al estrés: hormonas tiroideas,
cortisol y estrógenos. El uso de gonadotropinas sólo se jus-
tifica en aquellos casos en que deseen fertilidad, no siendo
necesario el uso de hormona de crecimiento (De Cherney
& Deluigi, 1993).
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369
 c a p í t u l o

Actitud, situación, presentación

y posición fetal
A. Pérez

Al analizar la postura en que se encuentra el feto en el in-

terior de la cavidad uterina durante el embarazo y el parto
y su relación con la pelvis materna, debemos considerar su
actitud, situación, presentación y posición.

Actitud fetal
Se denomina actitud fetal la forma en que se disponen las
diversas partes del feto entre sí durante su permanencia
en el útero.

El feto normal tiene una actitud general de flexión mar-

cada. La columna vertebral está flectada sobre sí misma,
determinando una marcada convexidad del dorso fetal. La
cabeza está intensamente flectada sobre el tórax, de tal FIGURA 18-1. Actitud fetal. Flexión marcada y activa.
manera que el mentón se aproxima al esternón. Los mus-
los están flectados sobre el abdomen, las piernas sobre los
muslos y los pies descansan sobre la cara anterior de las
piernas. Los brazos están flectados sobre el tronco y los El tono uterino colabora en la mantención de la actitud
antebrazos sobre los brazos; los antebrazos se disponen fetal. Las contracciones uterinas del trabajo de parto y el
cruzados descansando sobre la pared anterior del tórax encajamiento del polo cefálico en el canal pelviano exage-
(FIGURA 18-1). ran la flexión cefálica en el parto de vértice.

Esta actitud generalizada de flexión activa lleva al feto a

formar un ovoide compacto, el ovoide fetal, postura que le
permite ocupar el menor espacio posible en el interior de la
cavidad uterina.
El feto de término mide entre 47 y 50 cm de altura y
la cavidad uterina en su diámetro mayor mide entre 30 y
32 cm, lo que explica la necesidad del feto de reducir al
máximo su volumen durante su permanencia en el útero
(Rezende, 1982).
El ovoide fetal presenta dos polos, uno cefálico, peque-
ño, regular y de consistencia dura en comparación con el
otro polo, el podálico, que es de mayor tamaño, más irre-
gular y de consistencia más blanda.
Situación fetal
Se designa como situación fetal a la relación existente en-
tre el eje longitudinal del ovoide fetal y el eje longitudinal
(sagital) del útero.
La situación fetal es longitudinal si el eje longitudinal
del ovoide fetal se superpone al eje longitudinal del útero.
La situación fetal es transversa si el eje longitudinal del
ovoide fetal forma un ángulo de 90° con el eje longitudinal
del útero.
La situación fetal es oblicua si el eje longitudinal del
ovoide fetal forma un ángulo de 45° con el eje longitudinal
del útero.

370

B D
FIGURA 18-2. Tipos de presentación fetal: A: Cefálica flectada-vértice; B: Podálica completa; C: Podálica incompleta;
D: Hombro-tronco.
Aproximadamente en el 99% de los embarazos de tér-
mino la situación del ovoide fetal es longitudinal. Durante
el embarazo se observan con mayor frecuencia situaciones
oblicuas o transversas, de preferencia con anterioridad a las
34 semanas de gestación.
Presentación fetal
Se denomina presentación a la parte del feto que se ofrece
al estrecho superior de la pelvis materna.
En las situaciones longitudinales, la parte fetal presen-
tada es el polo cefálico o el polo podálico. En la situación
transversa, el segmento fetal presentado es el hombro.
Se distinguen tres tipos de presentaciones: cefálicas,
podálicas y de hombro (FIGURA 18-2) (Schawarcz y
cois., 2008).
Presentaciones cefálicas
En la presentación cefálica el feto ofrece al estrecho su-
perior de la pelvis materna su polo cefálico.
En relación con el grado de flexión de la cabeza, se dis-
tinguen los siguientes tipos de presentación cefálica: vérti-
ce u occipucio, bregma o sincipucio, frente y cara (FIGU-
RA 18-3).
Presentación de vértice u occipucio. Es la presen-
tación normal por excelencia. El feto se presenta en una
actitud de flexión completa y ofrece al estrecho superior de
la pelvis materna su occipucio, vale decir, la región occipital
de su cabeza, la que forma el vértice del polo cefálico cuan-
do el polo cefálico está bien flectado (FIGURA 18-3A).
La flexión completa lleva al polo cefálico del feto a ofre-
cer su diámetro más pequeño para atravesar el canal del
Capítulo 18 Actitud, situación, presentación y posición fetal
D
FIGURA 18-3. Presentaciones cefálicas. Diverso grado
de flexión del polo cefálico: A: Presentación de vértice
u occipucio. Diámetro subocdpitobregmático 9,5 cm; B:
Presentación de bregma. Diámetro occipitofrontal 12 cm;
C: Presentación de frente. Diámetro occipitomentoniano
13,5 cm; D: Presentación de cara. Diámetro submento-
bregmático 9,5 cm.
parto, que es el suboccipitobregmático y que mide aproxi-
madamente 9,5 cm (FIGURA 18-3A Y FIGURA 18-4).
El punto de reparo de la presentación de vértice es la
fontanela posterior u occipital (FIGURA 18-5). Es la más
frecuente de todas las presentaciones y ocurre en el 95%
de todos los partos (Avendaño, 1974; Rezende, 1982, De
Cherny & Pernoll, 1997).
Presentación de sincipucio o bregma. En esta pre-
sentación la flexión del polo cefálico no es completa (FIGU-
RA 18-3B), de tal manera que la zona de la cabeza presen-
tada al estrecho superior de la pelvis es la fontanela anterior
o bregma. Es la presentación en actitud militar, determinada
por un discreto grado de deflexión de la cabeza. El diámetro
presentado en la presentación de sincipucio es el occipito-
frontal, que mide como promedio 12 cm (consultar Capítulo
1: Anatomía del aparato genital femenino, mama y pelvis ósea).
371
 OBSTETRICIA
FIGURA 18-4. Algunos diámetros de la cabeza del feto
de término: 1. Suboccipitobregmático 9,5 cm; 2. Occipi-
tofrontal 12 cm; 3. Occipitomentoniano 13,5 cm; 4. Sub-
mentobregmático 9,5 cm.
FIGURA 18-5. Representación esquemática de algunas
suturas y fontanelas de la cabeza fetal: 1: Fontanela pos-
terior u occipital; 2: Fontanela anterior o bregma; 3: Su-
tura interparietal o sagital; BP. Diámetro bíparietal; BT.
Diámetro biternporal.
372
No es una presentación frecuente al final del parto (me-
nos del 1%), sin embargo, con cierta frecuencia el feto
inicia su descenso en el canal del parto con cierto grado
de deflexión y a medida que transcurre el parto logra su
transformación en presentación de vértice.
El punto de reparo de esta presentación es la fontanela
anterior o bregma, que en forma muy característica se en-
cuentra en el centro del canal del parto.
Presentación de frente. Es la más distócica de las pre-
sentaciones cefálicas. La región frontal es la presentada (FI-
GURA 18-3C). El diámetro presentado es el Occipitomento-
niano, el mayor de los diámetros cefálicos, con una longitud
promedio de 13,5 cm y una circunferencia de la cabeza fetal
de 36 cm (FIGURA 18-4). Es una presentación infrecuente
(1%). El punto de reparo es la nariz o el maxilar superior
(Benson, 1979; Sesmero & Carrascal, 2007).
En ciertas ocasiones la presentación de frente puede
transformarse en presentación de cara o de vértice al co-
mienzo del trabajo de parto (Pritchard & MacDonald, 1980).
Presentación de cara. Se caracteriza por la total ex-
tensión de la cabeza fetal, de tal manera que el occipucio
alcanza la columna cervicodorsal y el cuerpo fetal toma una
forma muy característica en S (FIGURA 18-3D) (Sesmero
& Carrascal, 2007).
El diámetro presentado por el polo cefálico al canal del
parto es el submentobregmático (9,5 cm). El punto de
reparo de la presentación es el mentón. Su frecuencia es
baja (del 2% al 3%) (Benson, 1979; Duff, 1981). Es una
presentación distócica, aunque menos anormal que la pre-
sentación de frente.
Presentación podálica
(presentación de nalgas-pelvis
en la nomenclatura inglesa)
En este tipo de presentación el feto ofrece al estrecho
superior de la pelvis materna su polo podálico (sus nalgas,
su pelvis). Su frecuencia es de aproximadamente el 3,5%
de los partos (Kauppila, 1975; Ylikorkata & Hartikainen-
Sorri, 1977; González-Merlo & Del Sol, 1982, De Cherny
& Pernoll, 1997).
La presentación podálica puede ser completa o incom-
pleta (Avendaño, 1974; Cabero Roura, 2007).
Presentación podálica completa (FIGURA 18-2B).
En esta presentación el feto se encuentra en la misma ac-
titud de flexión que en la presentación de vértice, pero con
los polos invertidos. Presenta al estrecho superior de la pel-
vis materna su polo podálico, constituido por las nalgas y
parte de las extremidades superiores flexionadas (pies). El
feto está sentado en cuclillas sobre el estrecho superior de
la pelvis materna.
 El punto de reparo es el sacro. El diámetro de presenta-
ción es el bitrocanterio, de una longitud media de 9,5 cm.
Ocurre aproximadamente en el 2% de los partos (Schwarcz
y cois., 1986).
Presentación podálica incompleta (FIGURA 18-
2C). El feto presenta al estrecho superior de la pelvis ma-
terna su polo podálico (nalgas), pero su actitud no es la
descrita para la presentación de vértice y nalgas completas,
pues en este tipo de presentación las piernas no se en-
cuentran flectadas sobre los muslos, sino que se encuen-
tran extendidas descansando sobre el cuerpo fetal, de tal
manera que el polo podálico presentado está constituido
exclusivamente por las nalgas.
El punto de reparo también es el sacro y el diámetro
.esentado también es el biacromial. Esta presentación
curre aproximadamente en el 1,5% de los partos (Pernoll
. Benson, 1987).
Presentación de tronco
(presentación de hombro-presentación
de acromión-presentación transversa)
En esta presentación la situación del feto es transversa.
El feto ofrece al estrecho superior de la pelvis materna un
hombro (FIGURA 18-2D). El punto de reparo es el acro-
mión. Es una presentación anormal que ocurre en el 1%
de los partos y que no permite el parto vaginal espontáneo
(Schwarcz y cois., 1986; Schwarcz y cois., 2008).
OÍDA OITD
FIGURA 18-6. Representación esquemática de las diversas posiciones de la presentación de vértice. OIIA: Occípito-
ilíaca-izquierda-anterior; OITI: Occípito-ilíaca-transversa-izquierda; OIIP: Occípito-ilíaca-izquierda-posterior; OS: Oc-
cípito-sacra; OÍDA: Occípito-ilíaca-derecha-anterior; OITD: Occípito-ilíaca-transversa-derecha; OIDP: Occípito-ilíaca-
derecha-posterior; OP: Occípito-púbica.
Posición fetal
La posición fetal es la relación del dorso del feto con el lado
izquierdo o derecho del cuerpo de la madre.
En términos obstétricos más precisos, se define como
posición a la relación del punto de reparo de la presen-
tación con el estrecho superior de la pelvis materna. Se
distinguen posiciones anteriores, posteriores, transversas y
oblicuas. A su vez, las posiciones transversas y oblicuas
pueden ser derechas o izquierdas. En cada presentación se
distinguen ocho variedades de posición.
El nombre con que se designa la variedad de la posición
se establece mencionando primero el punto de reparo de
la presentación, seguido del término ilíaco (que hace refe-
rencia a la pelvis), continuando con la ubicación derecha o
izquierda del punto de reparo respecto de la pelvis y final-
mente indicando si ésta es anterior o posterior.
Posiciones de la presentación de vértice (FIGURA 18-6):
• Occípito-ilíaca-izquierda-anterior (OIIA).
• Occípito-ilíaca-izquierda-posterior (OIIP).
• Occípito-ilíaca-derecha-anterior (OÍDA).
• Occípito-ilíaca-derecha-posterior (OIDP).
• Occípito-ilíaca-transversa-izquierda (OITI).
• Occípito-ilíaca-transversa-derecha (OITD).
• Occípito-púbica (OP).
• Occípito-sacra (OS).
OIDP
373
 OBSTETRICIA
SIDP SITI
FIGURA 18-7. Representación esquemática de las diversas posiciones de la presentación podálica. SUP: Sacro-ilíaca-
izquierda-posterior; SITD: Sacro-ilíaca-transversa-derecha; SIIA: Sacro-ilíaca-izquierda-anterior; SP: Sacro-púbica;
SIDP: Sacro-ilíaca-derecha-posterior; SITI: Sacro-ilíaca-transversa-izquierda; SIDA: Sacro-ilíaca-derecha-anterior; SS:
Sacro-sacra.
Los mismos tipos de posiciones se describen para las
presentaciones cefálicas deflectadas. Lo único que cambia
es el punto de reparo.
Ejemplo: Naso-ilíaca-izquierda-anterior, mento-ilíaca-
transversa-derecha, etcétera.
En la presentación podálica (completa o Incompleta) se
describen las siguientes posiciones (FIGURA 18-7):
• Sacro-ilíaca-izquierda-anterior (SIIA).
• Sacro-ilíaca-izquierda-posterior (SIIP).
• Sacro-ilíaca-derecha-anterior (SIDA).
• Sacro-ilíaca-derecha-posterior (SIDP).
• Sacro-ilíaca-transversa-izquierda (SITI).
• Sacro-ilíaca-transversa-derecha (SITD).
• Sacro-púbica (SP).
• Sacro-sacra (SS).
Las posiciones izquierda anterior y derecha posterior se
orientan en el mismo diámetro pelviano (oblicuo). Igual su-
cede con las posiciones izquierdas posteriores y derechas
anteriores. La posición transversa izquierda y transversa
derecha se orientan en el diámetro transverso y las posi-
ciones púbica y sacra se orientan en el diámetro antero-
posterior.
374
SIDA
Para designar la posición en las presentaciones de hom-
bro (tronco) se emplea una nomenclatura similar.
Acromio-ilíaca-izquierda o derecha. También es preciso
conocer si el dorso es anterior o posterior, de tal forma que
en la presentación de tronco se diferencian cuatro posicio-
nes:
• Acromio-ilíaca-izquierda dorso anterior (AMA).
• Acromio-ilíaca-izquierda dorso posterior (AIIP).
• Acromio-ilíaca-derecha dorso anterior (AÍDA).
• Acromio-ilíaca-derecha dorso posterior (AIDP).
Algunas consideraciones sobre
la cabeza del feto de término
Es importante comentar algunos reparos anatómicos de la
cabeza del feto de término por su importancia en el parto.
El polo cefálico es la estructura menos modificable de
las que deben atravesar el canal pelviano durante el parto.
En términos físicos, el parto es fundamentalmente el paso
de la cabeza fetal por el canal pelviano.
La cabeza fetal está formada por la cara y el cráneo. El
cráneo está formado por los huesos frontales, los parietales,
los temporales, la parte superior del hueso occipital y las
alas del esfenoides. Estos huesos están separados, en el
feto de término, por suturas y fontanelas (FIGURA 18-5).

Las suturas más importantes son:
• La sutura sagital, interparietal o biparietal, situada en-
tre ambos huesos parietales y entre la fontanela anterior
y posterior.
• La sutura frontal o metópica, situada entre los dos hue-
sos frontales.
• La sutura coronaria o frontoparietal, situada entre los
huesos parietales y frontales.
• La sutura lambdoidea u occipitoparietal, situada entre
los huesos parietales y el occipital.
Las fontanelas más importantes son la anterior o breg-
ma y la posterior u occipital (FIGURA 18-5).
La fontanela anterior está situada en la línea media entre
ambos huesos parietales y ambos huesos frontales. Tiene
forma romboidea. Su diámetro anteroposterior mide 4 cm
en promedio y el transversal 3 cm en promedio (González-
Merlo & Del Sol, 1982). Es más grande que la fontanela
posterior.
La fontanela posterior, occipital o lambda está ubicada
en la línea media, entre los huesos parietales y el occipital.
Tiene forma triangular y es de menor tamaño que la fonta-
nela anterior.
Los diámetros más importantes de la cabeza del feto
de término y sus dimensiones promedio son los siguientes
(FIGURA 18-4):
• Suboccípito bregmático: se extiende desde el suboccipu-
cio al bregma (9,5 cm) (FIGURA 18-3A).
• Occipitofrontal: se extiende desde la fontanela posterior
a la nariz (12 cm) (FIGURA 18-3B).
• Occipitomentoniano: se extiende desde la parte más
prominente del occipital al mentón (13,5 cm) (FIGURA
18-3C).
• Submentobregmático; se extiende desde la región sub-
mentoniana al bregma (9,5 cm) (FIGURA 18-3D).
• Suboccípito frontal: se extiende desde la región subocci-
pital a la región más saliente de la frente (10,5 cm).
• Biparietal: se extiende entre las partes más prominentes
de los parietales (9,5 cm).
• Bitemporal: se extiende de un pterion a otro (8 cm).
Capítulo 18 Actitud, situación, presentación y posición fetal
La medida promedio de la circunferencia del cráneo fetal
de término a distintos niveles es la siguiente:
• Circunferencia Suboccípito bregmática = 32 cm.
• Circunferencia occipitofrontal = 34 cm.
• Circunferencia occipitomentoniana = 36 cm.
• Circunferencia Suboccípito frontal = 33 cm.
• Circunferencia submento bregmática = 32 cm.
El diámetro biacromial o transverso mayor de los hom-
bros en el feto de término mide aproximadamente 12 cm y
el bitrocantéreo 9,5 cm.
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375
 El parto en presentación de vértice
A. Pérez
La presentación de vértice, denominada también occipital,
es la presentación normal (eutócica) y habitual. Ocurre en
el 95% al 96% de los partos. Es una presentación cefá-
lica bien flectada, en la que el feto, en actitud de flexión
generalizada (ovoide fetal), acerca el mentón al esternón y
presenta al estrecho superior de la pelvis materna la región
occipital, vale decir, el vértice del polo cefálico (FIGURA
18-2A). Esta marcada flexión cefálica determina que el
diámetro presentado sea el menor del polo cefálico, el su-
boccípito bregmático, que habitualmente mide 9,5 cm. El
punto de reparo de la presentación es la fontanela posterior
u occipital y la línea de orientación es la sutura sagital o
interparietal (FIGURA 18-5).
La presentación de vértice está determinada por las con-
diciones de normalidad materna, fetal y ovular que condu-
cen a esta condición de normalidad obstétrica (Cabero y
cois., 2007).
Diagnóstico de la presentación
de vértice
En el último trimestre del embarazo y durante el trabajo de
parto el diagnóstico de presentación se efectúa por medio
del examen obstétrico abdominal, del tacto vaginal y del
examen ecográfico.
Examen obstétrico
Inspección. En la presentación de vértice la inspección
abdominal muestra una situación longitudinal del conteni-
do uterino, con el polo mayor (podálico) ocupando el fondo
uterino.
Auscultación. Los latidos cardiofetales (LCF) presen-
tan su foco de auscultación bajo el ombligo, en la parte
media de una línea imaginaria que une la espina ilíaca an-
376
terosuperior con el ombligo; a la izquierda en las posiciones
izquierdas y a la derecha en las posiciones derechas.
Palpación, Es el recurso semiológico más importante
para el diagnóstico de la presentación.
Con este objeto se emplean las cuatro maniobras de
Leopold (FIGURA 19-1), que además del diagnóstico de
presentación proporcionan una clara orientación respecto
de la posición fetal.
Por medio de las maniobras de Leopold en la presenta-
ción de vértice se palpa el polo cefálico en el hipogastrio y
el polo podálico que ocupa el fondo uterino. El primero se
palpa como un polo duro, regular, más pequeño, fácilmente
abordable por la mano del examinador. El polo podálico se
palpa de mayor tamaño, más irregular y más blando.
Según el grado de descenso de la presentación en el
canal del parto, será el grado de "peloteo" que presentará
el polo cefálico en la región suprapúbica. Si éste no se ha
introducido, ni apoyado en el estrecho superior de la pelvis,
la presentación está flotante, presentará "peloteo", lo cual
significa que, especialmente por medio de la tercera ma-
niobra de Leopold, el examinador puede desplazar hacia
ambos lados la cabeza fetal. Este desplazamiento del polo
duro en el líquido amniótico produce a quien examina la
sensación denominada "peloteo".
Si la presentación está apoyada o insinuada en el estre-
cho superior de la pelvis (presentación fija), se palpa fácil-
mente el polo cefálico, con sus características semiológicas
en la región suprapúbica, pero sin movilidad.
Si la presentación ha descendido más en el canal del
parto, vale decir que se ha "encajado", la parte del polo ce-
fálico que se palpa en la región suprapúbica es más peque-
ña, más profunda y por supuesto sin peloteo y en la cuarta
maniobra de Leopold no pueden insinuarse los dedos entre
la presentación y la pelvis.
 Capítulo 19 | El parto en presentación de vértice

FIGURA 19-1. Presentación de vértice. Palpación abdominal: A: Primera maniobra de Leopold; B: Segunda maniobra de
Leopold; C: Tercera maniobra de Leopold; D: Cuarta maniobra de Leopold.

Por medio de la segunda y cuarta maniobra de Leopold
se puede diagnosticar también la posición fetal, ubicando
el lado del abdomen materno en que se encuentran respec-
tivamente el dorso y las extremidades fetales y verificando
si el dorso se encuentra en posición anterior o posterior. La
presentación de vértice que se da con mayor frecuencia es
anterior e izquierda.
La palpación abdominal también informa sobre el grado
de flexión del polo cefálico (cuarta maniobra de Leopold).
En la presentación de vértice la prominencia occipital se
encuentra al mismo lado de las extremidades fetales (con-
sultar Capítulo 12: Semiología obstétrica. Diagnóstico del
embarazo).
Tacto vaginal
El diagnóstico planteado a través del examen abdominal
debe ser corroborado por medio del tacto vaginal, especial-
mente durante el parto.
Por medio del tacto vaginal en la presentación de vértice
se palpa el polo cefálico de consistencia ósea en el que se
puede diferenciar la sutura interparietal o sagital que une
ambas fontanelas, la fontanela occipital o posterior, que
es pequeña, casi virtual, de forma triangular y la fontanela
anterior, más grande y de forma romboidal.
Además del diagnóstico de presentación por medio del
tacto vaginal se debe precisar el grado de flexión de la pre-
sentación, su grado de descenso en el canal del parto, la
posición y el grado de asinclitismo.
Flexión cefálica. En la presentación de vértice, a tra-
vés del tacto vaginal se palpa la fontanela posterior en la
periferia del canal del parto y la fontanela anterior en el otro
extremo del correspondiente diámetro pelviano, también
en la periferia del canal. Ambas fontanelas se encuentran
unidas por la sutura sagital que ocupa el diámetro de orien-
tación de la presentación.
Cuando la presentación se deflecta (sincipucio), se esca-
pa a la palpación vaginal la fontanela posterior y la fontanela
anterior (bregma) ocupa la parte central del canal del parto.
En la práctica, valoramos el grado de flexión de la cabe-
za fetal por la ubicación periférica de la fontanela anterior y
por la facilidad de palpar la fontanela posterior.
Descenso de la presentación. La exploración vaginal
permite evaluar el grado de descenso de la presentación en
el canal del parto, información fundamental en el manejo
del parto.
La presentación cefálica se considera encajada cuando
el diámetro ecuatorial de la cabeza fetal (diámetro biparie-
tal) se encuentra a nivel del estrecho superior de la pel-
vis, lo que en la práctica es sinónimo de que la parte más
prominente de la presentación (el vértice del ovoide fetal)
se encuentra a nivel del tercer plano de Hodge (FIGURA
19-2), vale decir, a nivel del plano de las espinas ciáticas
de los huesos ilíacos.
El encajamiento de la presentación puede efectuarse en
los últimos días del embarazo, como generalmente ocurre
en las primigestas, o durante el parto mismo.
Cuando la cabeza fetal presenta una deformación muy
pronunciada puede ocurrir que la bolsa serosanguínea se
palpe a nivel de las espinas sin que el diámetro biparietal
haya alcanzado el nivel del estrecho superior de la pelvis
(Pernoll & Benson, 1987; Biswas & Craigo, 1998).
En la práctica clínica empleamos la nomenclatura pro-
puesta por De Lee para referirnos al grado de descenso de
la presentación en el canal del parto.

377
 OBSTETRICIA
FIGURA 19-2. Planos de Hodge.
Se denomina nivel de espinas o espinas O a la presenta-
ción cuyo vértice ha alcanzado el plano de las espinas ciá-
ticas (encajada). Si el vértice de la presentación se encuen-
tra entre las espinas y el estrecho superior, referimos su
ubicación como espinas -1, -2 ó -3 según su altura. Si aún
no penetra en el canal del parto la denominaremos presen-
tación flotante. Si ha penetrado y aún no está encajada, la
denominaremos fija. Cuando el vértice de la presentación
ha traspasado el nivel de las espinas nos referiremos a su
ubicación como espinas +1, +2 y +3, ésta última cuando
alcanza el plano perineal (Pernoll & Benson, 1987; Biswas
&Craigo, 1998) (FIGURA 19-3).
Posición. El punto de reparo de la presentación de
vértice es la fontanela posterior u occipucio, que se palpa
como un triángulo pequeño enmarcado por ambos huesos
parietales y el occipital, en un extremo de la sutura Ínter-
parietal.
La relación de la fontanela posterior con la pelvis ma-
terna determina el diagnóstico de posición. La ubicación
de la sutura interparietal determina el diámetro pelviano
en el cual se ha orientado la presentación, limitado en
un extremo por la fontanela anterior y en el otro por la
posterior.
Se distinguen ocho posiciones en la presentación de vér-
tice (FIGURA 18-6):
• Occípito-ilíaca-izquierda-anterior (OIIA): la fontanela
posterior se ubica en la parte izquierda y anterior de la
pelvis, equidistante entre la sínfisis del pubis y el extre-
mo izquierdo del diámetro transverso útil de la pelvis. La
sutura sagital está orientada oblicuamente.
378
FIGURA 19-3. Esquema de la nomenclatura de De Lee
(espinas) para el diagnóstico de progresión del polo ce-
fálico en el canal del parto.
Occípito-ilíaca-izquierda-posterior (OIIP): la fontanela
posterior se ubica en la parte izquierda y posterior de
la pelvis, equidistante entre el promontorio y el extremo
izquierdo del diámetro transverso útil de la pelvis. La
sutura sagital está orientada oblicuamente, en el mismo
diámetro que en OIIA.
Occípito-ilfaca-derecha-anterior (OÍDA): la fontanela
posterior se ubica en la parte derecha y anterior de la
pelvis, equidistante entre la sínfisis del pubis y el extre-
mo derecho del diámetro transverso útil de la pelvis. La
sutura sagital está orientada oblicuamente.
Occípito-ilíaca-derecha-posterior (01DP): la fontanela
posterior se ubica en la parte derecha y posterior de la
pelvis, equidistante entre el promontorio y el extremo
derecho del diámetro transverso útil de la pelvis. La su-
tura sagital está orientada oblicuamente en el mismo
diámetro que en OÍDA.
Occípito-ilíaca-izquierda-transversa (OIIT): la fontanela
posterior se ubica en la parte izquierda de la pelvis; la
sutura sagital ocupa el diámetro transverso útil de la pel-
vis.
Occípito-ilíaca-derecha-transversa (OIDT): la fontanela
posterior se ubica en la parte derecha de la pelvis; la su-
tura sagital ocupa el diámetro transverso útil de la pelvis.
Occípito-púbica (OP): la fontanela posterior se ubica en
relación con la sínfisis del pubis; la sutura sagital se
orienta en el diámetro anteroposterior de la pelvis.

FIGURA 19-4. Sinclitismo y asínclitismo.
• Occípito-sacra (OS): la fontanela posterior se ubica en
relación con el promontorio; la sutura sagital se orienta
en el diámetro anteroposterior de la pelvis.
En la mayoría de los casos la presentación de vérti-
ce se introduce al canal del parto empleando el diáme-
tro transverso u oblicuo de la pelvis y son más frecuentes
las posiciones transversas izquierdas y oblicuas izquierdas
anteriores (Benson, 1979; Pritchard & Me Donald, 1980;
Rezende, 1982; Schwarcz y cois., 1986).
Sinclitismo-asinclitismo. Se denomina sinclitismo la
ubicación en el canal del parto de la sutura interparietal a
una distancia equidistante del promontorio y de la sínfisis
del pubis.
La desviación de esta sutura hacia el promontorio o ha-
cia el pubis, determina el asinclitismo, que puede ser ante-
rior o posterior. Si la sutura sagital se desvía hacia el pubis,
el parietal posterior descenderá más en el canal del parto
que el anterior y se denominará asinclitismo posterior. Si
por el contrario, la sutura sagital se acerca más al promon-
torio, el parietal anterior descenderá más en el canal del
parto y se denomina asinclitismo anterior (FIGURA 19-4).
El grado de asinclitismo que tiene importancia en el des-
censo de la presentación se diagnostica por medio del tacto
vaginal, determinando la equidistancia de la sutura Ínter-
parietal entre el promontorio y la sínfisis pubiana (Cabero
y cois., 2007).
Exámenes complementarios
Frente a una duda diagnóstica respecto de la presen-
tación fetal, ya sea en la gestación o durante el trabajo de
parto, se puede recurrir a la ultrasonografía. La ultrasono-
grafía informa además de la presentación, de la posición,
del grado de descenso, de la flexión y del asinclitismo, de la
ubicación placentaria, del tamaño fetal, etcétera.
Capítulo 19 El parto en presentación de vértice
Mecanismo del parto
en la presentación de vértice
El mecanismo del parto en la presentación de vértice com-
prende seis tiempos:
• Acomodación de la cabeza.
• Descenso de la cabeza.
• Rotación interna de la cabeza y acomodación de los
hombros.
• Desprendimiento de la cabeza y descenso de los hom-
bros.
• Rotación interna de los hombros y rotación externa de la
cabeza.
• Desprendimiento de los hombros.
Por razones didácticas estos seis tiempos se describirán
en forma separada. Sin embargo, algunos de ellos se reali-
zan simultáneamente.
Al iniciarse el trabajo de parto y en particular después
de la rotura de las membranas, las contracciones uterinas
más intensas tienden a enderezar al feto, con cierta pérdida
de su convexidad dorsal, aumento de la flexión cefálica y
mayor plegamiento de las extremidades al tronco. De esta
manera, el ovoide fetal se convierte en un cilindro, con la
menor sección transversal posible y más apto para atra-
vesar el canal del parto (FIGURA 19-5) (Pritchard & Me
Donald, 1980; Rezende, 1982).
Los movimientos (tiempos) que realiza el cilindro fetal
para atravesar el canal del parto son pasivos y determi-
nados por la actividad contráctil del músculo uterino du-
rante el período de dilatación y por la fuerza sumada de la
contracción uterina y de los pujos maternos en el período
expulsivo.
379
 OBSTETRICIA
FIGURA 19-5. El cilindro fetal.
Quien atiende un parto debe conocer perfectamente los
tiempos del mecanismo de éste para poder valorar adecua-
damente su evolución y cooperar, cuando sea necesario, en
su prosecución (Cabero y cois., 2007).
Acomodación de la cabeza
Este primer tiempo se subdivide a su vez en dos sub-
tiempos (Avendaño, 1974).
Orientación de la cabeza. La sutura sagital se ubica
en uno de los diámetros del estrecho superior de la pel-
vis para iniciar su introducción al canal del parto. En el
60% de los casos el diámetro escogido es el transverso y
la posición OITI (Caldwell y cois., 1934). Frecuentemente,
el diámetro escogido también es el oblicuo izquierdo y la
posición OÍDA.
No obstante, el diámetro de orientación depende en for-
ma importante de la morfología pelviana. En la pelvis gine-
coide la orientación habitualmente se hace en el diámetro
transverso. La pelvis antropoide favorece la presentación
oblicua posterior (Rezende, 1982). En la pelvis platipeloide
la orientación es casi obligatoriamente transversa. La orien-
tación en el diámetro anteroposterior a nivel del estrecho
superior es muy rara (0,5%) y generalmente se observa en
pelvis antropoides, en las cuales los diámetros anteroposte-
riores son mayores que los transversos.
Flexión de la cabeza. Ubicado en el diámetro a nivel
del estrecho superior, el feto completa la flexión de su cabe-
380
za sobre el tórax, de tal forma que el mentón llega a tocar
el esternón, presentando así su diámetro más pequeño -el
suboccípito-bregmático- al estrecho superior de la pelvis.
Esta intensificación de la flexión cefálica se logra por acción
de las contracciones uterinas que impulsan al feto hacia el
canal del parto.
Descenso de la cabeza
Es el proceso de introducción y descenso de la cabeza
fetal a través del canal del parto. La FJGURA 19-6 muestra
el eje que sigue el feto en su trayecto por este canal. El
asinclismo juega un rol importante en el descenso (FIGU-
RA 19-4). Un movimiento de deslizamiento del parietal
posterior sobre el promontorio para caer en la concavidad
del sacro le permite descender con mayor facilidad. El pa-
rietal anterior se introduce secundariamente en la excava-
ción deslizándose por detrás de la sínfisis del pubis. La
alternancia del asinclitismo posterior y anterior colabora en
el proceso de descenso cefálico. El encajamiento es asinclí-
tico en el 75% de las presentaciones de vértice (González-
Merlo & Del Sol, 1982). A medida que el polo cefálico va
descendiendo en el canal del parto se va completando el
proceso de flexión que se inició en el tiempo anterior.
Desde un punto de vista clínico se considera la presen-
tación encajada cuando el vértice alcanza el nivel de las
espinas ciáticas (tercer plano de Hodge) y por lo tanto el
diámetro biparietal se encuentra a nivel del estrecho supe-
rior de la pelvis.
En las presentaciones de vértice posteriores, la flexión
cefálica no se completa adecuadamente durante el descen-
so de la presentación.
FIGURA 19-6. Eje del canal del parto (eje del trayecto fe-
tal durante el parto).
Rotación interna de la cabeza
y acomodación de los hombros
Es un tiempo fundamental en el mecanismo del parto
de vértice, ya que para que el feto pueda ser expulsado
o extraído del canal del parto, su polo cefálico debe estar
orientado en el diámetro anteroposterior del estrecho infe-
rior de la pelvis, vale decir, con la fontanela posterior en
relación con la sínfisis del pubis (OP). Con mucho menos
frecuencia la fontanela posterior se puede ubicar a nivel del
sacro (OS).
A medida que el polo cefálico va descendiendo en el
canal del parto, se va produciendo la rotación interna, por
medio de la cual la fontanela posterior rota hacia la sínfisis
del pubis (rotación anterior) en un movimiento similar a
la rotación de un tornillo. Esta rotación persigue adaptar
el diámetro suboccípito bregmático al diámetro anteropos-
terior de la pelvis. A nivel de la pelvis media, el diámetro
más estrecho es el transverso que une las espinas ciáticas
(diámetro interespinoso ± 1 1 cm), por lo cual al feto le
conviene orientarse a ese nivel en sentido anteroposterior,
ofreciendo a la pelvis media el diámetro biparietal (9,5 cm).
En la mayoría de los casos la rotación se va efectuando
como hemos descrito, en forma paulatina a medida que se
realiza el descenso cefálico. Sin embargo, en algunas oca-
siones desciende el polo cefálico en el diámetro transverso
u oblicuo hasta el piso pelviano y sólo allí realiza el movi-
miento de rotación interna. En el 5% de los casos la fonta-
nela posterior rota hacia el sacro (Pritchard & Me Donald,
1980; Schwarcz y cois., 1986; Schwarcz y cois., 2008).
Cuando la orientación y el descenso han ocurrido en el
diámetro transverso (OITD u OITI), la rotación intrapélvica
debe describir un arco de 90°. Si el descenso se realiza en
OIIA u OÍDA, el arco de la rotación será de 45° y si el des-
censo se realiza en OIIP u OIDP, la rotación será de 135°,
lo que demora más el proceso del parto y en ocasiones lo
detiene.
Existen varias teorías para explicar la rotación interna de
la cabeza fetal. La más aceptada parece ser aquella que
la explica por la contrapresión de los músculos perineales,
especialmente del músculo elevador del ano, al impulso
inferido al feto por la presión intrauterina durante la con-
tracción (Rezende, 1982).
Simultáneamente con la rotación interna, en este tiempo
se realiza la orientación de los hombros al estrecho superior
de la pelvis. El diámetro biacromial (12 cm) debe buscar un
diámetro de orientación en el estrecho superior para iniciar
su descenso. Debemos recordar que el diámetro biacromial
es perpendicular al diámetro suboccípito bregmático (su-
tura interparietal), de tal manera que cuando el diámetro
cefálico rota a OP, el diámetro biacromial se orienta en el
diámetro transverso de la pelvis.
Desprendimiento de la cabeza
y descenso de los hombros
El descenso y la rotación interna han llevado al polo ce-
fálico bien flectado al piso pelviano. Las contracciones ute-
rinas y los pujos maternos llevan al feto a apoyar su fonta-
nela posterior bajo la sínfisis del pubis y con un movimiento
de extensión (deflexión) cefálico, desprende a través de la
vulva sucesivamente la frente, los ojos, la nariz, la boca y
el mentón. Si la rotación interna de la fontanela posterior
se realizó hacia el sacro (posterior), el desprendimiento de
la cabeza, que es más difícil, se realiza por flexión y no por
extensión.
Junto al desprendimiento cefálico se inicia el descenso
de los hombros por el canal del parto, orientando el diáme-
tro biacromial en el diámetro transverso de la pelvis.
Rotación interna de los hombros
y rotación externa de la cabeza
Las contracciones uterinas y los pujos maternos im-
pulsan a los hombros, que han venido descendiendo en
el diámetro transverso de la pelvis, a efectuar su rotación
interna de tal modo que un hombro se ubica debajo de la
arcada del pubis (anterior) y el otro en la horquilla vulvar
(posterior).
Junto con rotar el diámetro biacromial en el interior de
la pelvis, se produce la rotación externa de la cabeza, de
tal manera que el occipucio fetal rota en 90°. La rotación
externa de la cabeza (restitución) se realiza hacia el mismo
lado en que ocurrió su descenso por el canal del parto,
debido a que es el lado donde se encuentra el dorso fetal.
Si la presentación era izquierda, el occipucio rotará hacia
la tuberosidad ¡squiática izquierda y viceversa (Biswas &
Craigo, 1998).
En muchas ocasiones, especialmente en primigestas, el
profesional que atiende el parto ayuda al feto en su rotación
cefálica externa para colaborar a la rotación interna de los
hombros, que especialmente cuando el feto es macrosó-
mico es un tiempo que se realiza con dificultad (FIGURA
19-7).
Desprendimiento de los hombros
Este tiempo habitualmente lo realiza el profesional que
atiende el parto. El hombro anterior se desencaja primero
deslizándolo bajo la horquilla del pubis. Luego, levantando
al feto, el hombro posterior se desliza sobre la horquilla
vulvar. La expulsión del hombro posterior es seguida de
la expulsión del tronco, nalgas y extremidades sin mayor
dificultad, completándose el parto del feto.
381
 OBSTETRICIA
FIGURA 19-7. Rotación externa de la cabeza. Parto de los
hombros.
Atención del parto en presentación
de vértice
Como ya hemos planteado, la presentación de vértice ocu-
rre en el 95% al 96% de los partos, por esto la matrona, la
enfermera-matrona y el médico obstetra deben ser adecua-
damente entrenados en la correcta técnica de atención o
asistencia de este tipo de parto, ya que constituye el queha-
cer diario de la obstetricia. Debido a su alta frecuencia, es
durante el parto de vértice cuando los profesionales se ven
con mayor frecuencia requeridos a extremar la vigilancia
maternofetal, para obtener del parto una madre sana y un
recién nacido con toda su capacidad física e intelectual que
le permita enfrentar su vida con la plenitud de su potencia-
lidad genética, somática y psíquica.
Atención del período de dilatación
en el parto de vértice
El diagnóstico del inicio del trabajo de parto, la prepara-
ción de la madre para el parto y la conducción del período
de dilatación han sido analizados en el Capítulo 17: El par-
to y pueden ser válidamente aplicados al parto de vértice.
Durante el período de dilatación se deben registrar los
signos vitales de la madre (temperatura, pulso, presión
arterial, frecuencia respiratoria) cada dos horas. Debemos
insistir en el atento control de la dinámica uterina y del
bienestar fetal durante esta etapa del parto. La dinámica
uterina se puede valorar por medio de la palpación de la
pared uterina o por medio de un cardiotacómetro externo;
el bienestar fetal se puede valorar por medio de la ausculta-
ción de los latidos cardiofetales, ya sea con el estetoscopio
de Pinard o por medio de instrumentos de ultrasonido o por
la determinación en ciertas circunstancias especiales de los
gases de la sangre del cuero cabelludo fetal (consultar Ca-
382
pítulo 15: Fisiología de la contracción uterina-, Capítulo 17:
El parto-, y Capítulo 34: Evaluación de la condición fetal
durante el trabajo de parto}.
Los cardiotacómetros disponen de una cápsula de pre-
sión que se coloca sobre la pared anterior o fondo uterino
para registrar las contracciones, de un sistema de ultraso-
nido para registrar los LCF en forma continua y de un sis-
tema de registro simultáneo de ambos fenómenos, que ha
demostrado ser de gran utilidad en la conducción del parto
y especialmente del parto de alto riesgo (FIGURA 17-3).
Las contracciones uterinas durante el período de dila-
tación en el parto de vértice deben tener una frecuencia
de 4 en 10 minutos, una duración promedio de 45 a 50
segundos y una intensidad ideal de 50 mmHg en el acmé
de la contracción. El útero debe relajarse completamente
entre las contracciones.
La hipodinamia y la incoordinación de la dinamia du-
rante el período de dilatación del parto de vértice pueden
corregirse por medio de los siguientes procedimientos:
• Lateralización de la paciente. La lateralización de la
madre en trabajo de parto produce aumento de la inten-
sidad y de la frecuencia de las contracciones uterinas, y
una significativa coordinación de la dinámica (Caldeyro-
Barcia& Poseiro, 1959).
• Rotura de la bolsa de las aguas (RAM). Desde hace
décadas, los obstetras clínicos hemos estimado que en
el parto de vértice con la presentación insinuada en el
estrecho superior de la pelvis (fija) o encajada, con una
dilatación cervical de 4 cm o más y con un borramiento
cervical adecuado, la ruptura artificial de las membranas
es un procedimiento que acelera el trabajo de parto. Sin
embargo, estudios clínicos bien planeados y bien reali-
zados, en base a la "medicina basada en evidencias" no
han logrado demostrar esta afirmación. La RAM permite
valorar la condición del líquido amniótico, reemplaza la
cuña de la bolsa de las aguas por el polo cefálico del
feto, que creemos produce un mejor efecto dilatante en
un cuello que ha alcanzado 4 cm o más de dilatación,
facilita el descenso del polo cefálico en la pelvis, au-
menta la frecuencia e intensidad de las contracciones
uterinas y por lo tanto determina una progresión más
rápida del parto (Schwarcz y cois., 1986).
Para proceder a la ruptura de las membranas la presen-
tación debe estar por lo menos apoyada sobre el estre-
cho superior de la pelvis. Proceder a romper las mem-
branas ovulares con la presentación flotante predispone
al grave accidente obstétrico denominado prolapso del
cordón umbilical. El cordón "cae" por delante de la ca-
beza fetal a la pelvis y puede ser comprimido durante
la contracción por la presentación contra el canal del
parto, ocasionando la consiguiente hipoxia fetal, que
puede determinar la muerte del feto si éste no se extrae
prontamente o se reduce la procidencia del cordón.

Partidarios de la atención psicoprofiláctica del parto
(parto natural) preconizan la conservación de las mem-
branas intactas hasta los 9 ó 10 cm de dilatación, con
el objeto de lograr contracciones menos dolorosas.
Para practicar la RAM el profesional introduce su mano
izquierda en la vagina hasta que el dedo medio alcance
la bolsa de las aguas. Con la mano derecha desplaza
una pinza, que generalmente es una mitad de una pin-
za Kocher desarticulada, entre el dedo índice y el dedo
medio, hasta el extremo de éste último y con la punta de
la pinza procede a "romper" las membranas, en el polo
inferior del huevo. Esta maniobra, que no produce dolor
en la madre, es más fácil mientras más prominentes se
encuentran las membranas. Al deslizar la pinza entre los
dedos medio e índice de la mano izquierda, se guía la
pinza hacia el polo inferior del huevo y se protegen las
paredes vaginales.
Aceleración ocitócica. Si la RAM y la lateralización de la
paciente no consiguen modificar la dinámica uterina y
las condiciones obstétricas lo permiten, se puede recu-
rrir a la infusión intravenosa de ocitocina. Para la admi-
nistración de ésta se recomienda el empleo de bombas
de infusión continua de débito regulable o en su defecto,
fleboclisis gota a gota. Con este objetivo, una unidad de
Syntocinón® (ocitocina) se disuelve en 500 mL de suero
glucosado al 5% y se calcula la velocidad de la infusión
intravenosa, de tal manera de iniciar la administración
con una miliunidad de ocitocina por minuto (Caldeyro-
Barcia & Poseiro, 1959). La aceleración del parto con
ocitocina requiere estricto control de la dinámica y de
los LCF, lo cual puede obtenerse por palpación o por
procedimientos cardiotocográficos. La dosis de ocitocina
se ajustará de acuerdo con la respuesta uterina. Una
madre con aceleración ocitócica requiere control profe-
sional permanente.
En ocasiones, la anestesia de conducción (peridural) pro-
duce disminución de la dinámica uterina, que se corrige
fácilmente con la administración de ocitocina en la for-
ma descrita en el párrafo anterior. Especial atención debe
prestar el profesional que conduce el trabajo de parto a la
hipertonía, a la hiperdinámica y a la contractura uterina,
condiciones que ponen en peligro la vida del feto.
Frente a una hipertonía o hiperdinámica, se debe tratar
de determinar la causa que la produce y suprimirla en
forma inmediata. En ocasiones ésta puede ser yatrogé-
nica (exceso de ocitocina). La lateralización de la madre,
la administración de oxígeno y el empleo de tocolíticos
son medidas útiles para aliviar la condición fetal; al per-
sistir la hipertonía o contractura uterina se debe proce-
der a la extracción urgente del feto. El desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta o abruptio p/acen-
tae, es causa frecuente de contractura uterina (consultar
Capítulo 40: Metrorragias de la segunda mitad de la
gestación).
Capítulo 19 El parto en presentación de vértice
Por medio del tacto vaginal durante el período de dilata-
ción se valoran la dilatación cervical, el grado de descenso
de la presentación, el estado de las membranas ovulares,
la posición de la presentación, las características de la pel-
vis, etc. En los casos de ruptura prematura de membranas
se debe restringir al máximo posible el número de tactos
vaginales.
Para apreciar el grado de adelgazamiento, consistencia y
dilatación del cuello uterino por medio del examen vaginal,
se debe palpar el cuello contra el polo cefálico fetal. Así,
especialmente cuando la dilatación es avanzada y el cuello
delgado, se facilita la valoración semiológica.
Para valorar el descenso de la presentación se relaciona el
vértice de ella con el plano de las espinas ciáticas de la pel-
vis media (FIGURA 19-3). El examen abdominal también
permite valorar el descenso de la presentación, especialmen-
te por medio de la tercera y cuarta maniobra de Leopold.
Durante el período de dilatación es preciso analizar cada
dos a tres horas la progresión de la dilatación cervical, la
dinámica uterina, la condición materna, la condición fetal y
el progreso del parto con el objeto de determinar la conduc-
ta que se deberá seguir.
Recomendamos el empleo de anestesia de conducción
(peridural) como analgésico del período de dilatación en el
parto de vértice (consultar Capítulo 26: Anestesia en obs-
tetricia). Recomendamos la administración de la primera
dosis de anestesia cuando la dilatación cervical alcanza
los 4 cm, aunque no necesariamente tiene que existir una
correlación precisa entre la dilatación cervical y la primera
dosis de anestesia. No obstante, es habitual en el parto de
vértice de evolución normal que, alcanzados los 4 cm de
dilatación, se coloque el catéter peridural y la primera dosis
del anestésico, y se observe atentamente la necesidad de
aceleración ocitócica después de la anestesia. Habitual-
mente, la misma anestesia peridural continua se mantiene
durante el período expulsivo.
Atención del período expulsivo
en el parto de vértice
La posición de la madre en la mesa de parto, la ubica-
ción del profesional que atiende el parto, la iluminación, el
instrumental necesario y los profesionales que participan
en la atención de la madre y del recién nacido han sido
descritos en el Capítulo 17: El parto.
Una vez lavada y aseptizada la región abdominal, vul-
voperineoanal y la cara interna de los muslos, se cubren
con paños estériles que incluyen las extremidades inferio-
res y sólo dejan sin cubrir el espacio vulvoperineal. Quien
atiende el parto debe usar gorro y mascarilla y proceder al
lavado quirúrgico de sus manos. Luego cubrirá su cuerpo
con un delantal esterilizado y empleará también guantes
estériles.
383
 OBSTETRICIA
Se debe corroborar en ese momento la dilatación cer-
vical (completa), el estado de las membranas, la posición
del polo cefálico y la altura del vértice de la presentación
(occipucio) respecto del nivel de las espinas. SI las mem-
branas están intactas se debe practicar RAM valorando la
condición del líquido amniótico.
Si la dilatación está completa y las membranas rotas
se debe instar a la madre a pujar durante la contracción
uterina, para lo cual la madre debe tomar las manillas de
la mesa de parto, hacer una inspiración profunda y presio-
nar fuertemente con su prensa abdominal y el diafragma
fijo, para lograr el descenso del polo cefálico a través del
canal del parto. Durante cada contracción la madre puede
realizar varios pujos. Al pujar, el aire debe ser expulsado
lentamente desde el árbol respiratorio. Se debe compro-
bar la posición de la cabeza fetal ubicando la relación de
la fontanela posterior con la pelvis. Si la posición no es
occípito-púbíca, es posible ayudar a la rotación interna de
la cabeza durante el pujo, presionando con la punta de los
dedos índice y medio colocados en la vertiente parietal de
la fontanela posterior. El objeto de esta maniobra es llevar
la fontanela posterior hacia la sínfisis del pubis, lo que ha-
bitualmente ayuda al proceso de expulsión.
En ocasiones la dilatación cervical se detiene en 8 a
9 cm y el vértice de la presentación se detiene a nivel de
espinas y en muchos de estos casos se puede comprobar
que la rotación interna aún no se ha efectuado. Al ayudar
la rotación a OP se consigue habitualmente que la dilata-
ción cervical se complete rápidamente y la presentación
descienda. No obstante, es preciso recordar que en ciertas
ocasiones la presentación desciende hasta muy abajo en
el canal del parto en posición transversa y sólo rota a OP
en el último momento, antes del desprendimiento cefálico.
Consideramos que la duración del período expulsivo en un
parto de vértice no debe exceder los 40 minutos.
Como ya hemos visto, las contracciones uterinas del ex-
pulsivo son largas ((60 segundos), frecuentes (cada 1 a 2
minutos) y más intensas que las del período de dilatación,
ya que a la fuerza de la contracción uterina se suma la
fuerza del pujo materno.
Durante el período expulsivo del parto de vértice, el pro-
fesional (matrona o enfermera-matrona) que colabora en
la atención del parto debe auscultar los LCF después de
cada contracción uterina, con el objeto de detectar signos
de hipoxia fetal y comprobar la adecuada relajación uterina
entre las contracciones.
Durante los pujos es frecuente que se produzca bradi-
cardia fetal, determinada por la disminución de la oxigena-
ción fetal y por la compresión de la cabeza fetal contra el
canal del parto, especialmente contra el piso perineal.
Cuando la expulsión fetal va progresando adecuada-
mente y la bradicardia no sobrepasa los 100 latidos por
384
minuto, no debemos considerar esta baja de LCF como un
sufrimiento fetal agudo y tomar medidas precipitadas. Fren-
te a este tipo de bradicardia del período expulsivo debemos
comprender que en las próximas 5 ó 6 contracciones el
feto habrá nacido y se podrá oxigenar apropiadamente. Lo
que deseo dejar claramente establecido es que la bradicar-
dia fetal que acompaña a una contracción uterina no tiene
el mismo significado durante el período de dilatación que
durante el período expulsivo, cuando faltan 4 ó 5 minutos
para el nacimiento del feto y si fuese necesario, el profesio-
nal que atiende el parto puede terminarlo rápidamente por
medio de la aplicación de fórceps o vacum.
Cuando la madre no ha recibido anestesia, al comple-
tarse la dilatación cervical y descender la presentación al
piso perineal, siente una inminente sensación de pujo que
habitualmente no puede dominar.
Cuando la rotación interna de la cabeza lleva la fonta-
nela posterior hacia el pubis (OP), el desprendimiento de
la cabeza fetal se realiza por un movimiento de deflexión
(extensión), por lo que sucesivamente aparecen por la hor-
quilla de la vulva la frente, los ojos, la boca y luego el
mentón del feto.
En algunas ocasiones (5%), especialmente cuando la
presentación inicia su descenso por el canal pelviano en al-
guno de los diámetros oblicuos, pero con el occipucio ubi-
cado en la región posterior del canal, la fontanela posterior
rota hacia el sacro en lugar de hacia el pubis, determinando
la presentación de vértice posterior u occípito-sacra (OS).
En algunos de estos casos (1% de los partos de vértice)
el expulsivo puede evolucionar en forma espontánea, des-
prendiéndose la cabeza fetal con la región occipital hacia
el sacro materno y la cara fetal mirando hacia el pubis de
la madre: la frente del feto progresa hasta que la raíz de
la nariz se sitúa debajo de la sínfisis del pubis y actuando
como una bisagra por un mecanismo de flexión progresiva
aparecen por la vulva los parietales y el occipucio; luego
la cabeza fetal se deflexiona, desprendiéndose la nariz, la
boca y el mentón.
En otras ocasiones la presentación de vértice en occí-
pito-sacra no evoluciona en forma espontánea y se debe
practicar una rotación manual en 180°, o una rotación mix-
ta (manual-fórceps).
Se consideran como factores que favorecen la rotación
de la cabeza fetal hacia el sacro: la pelvis androide, la pel-
vis antropoide y la deflexión de la cabeza fetal en el canal
del parto (Pérez, 1945; Peralta-Cayon, 1956).
En partos con unidad fetoplacentaria que se presume
con reserva inadecuada, el período expulsivo es de riesgo y
debe suprimirse (fórceps o vacum),
A medida que avanza la expulsión, quien atiende el par-
to debe comprobar el descenso y la rotación de la presen-
tación.
 La maniobra de Kristeller, que consiste en la compre-
sión del fondo uterino que un ayudante efectúa durante la
contracción uterina en el período expulsivo puede ser útil
en los momentos finales del parto. Esta maniobra realizada
en forma inadecuada, puede dar origen a tremendas com-
plicaciones obstétricas: rotura uterina, hemorragia cerebral
del feto, traumatismo fetal, etc. Sin embargo, realizada cui-
dadosamente es una ayuda útil, principalmente en el últi-
mo momento del período expulsivo y en especial cuando la
madre ha recibido anestesia de conducción. Para practicar
la maniobra de Kristeller debe existir una coordinación pre-
cisa entre quien la realiza y quien atiende el parto. Éste
último debe valorar el avance de la presentación en el mo-
mento que se presione el fondo uterino.
La maniobra de Kristeller sin dilatación completa, con
el vértice no encajado o cuando se sospecha una incom-
patibilidad cefalopelviana está totalmente contraindicada.
Insistimos, sólo es una adecuada auxiliar de la asistencia
del período expulsivo cuando se utiliza en forma suave y
como coadyuvante de los 4 ó 5 últimos pujos maternos.
En el momento del parto de la cabeza, debemos prote-
ger firmemente la región perineal por medio de una com-
presa sostenida con la mano derecha. Esta protección se
debe realizar aunque se haya practicado perinectomía.
Inmediatamente después de producida la expulsión de
la cabeza se procede a rotarla en 90°, llevando el occipucio
hacia la tuberosidad isquiática del mismo lado en que éste
descendió por la pelvis, a limpiar la cara del recién nacido
con una compresa y a aspirar las secreciones de la boca
y de las fosas nasales. Esta última maniobra es de im-
portancia especialmente cuando el líquido amniótico está
contaminado de meconio.
A continuación se produce el parto de los hombros. Ha-
bitualmente éste es realizado por quien atiende el parto,
para lo cual toma entre ambas manos la cabeza fetal la-
teralizada, llevándola hacia abajo hasta desprender de la
arcada pubiana el hombro anterior y luego en la misma
forma levanta la cabeza fetal hasta desprender la horquilla
vulvar el hombro posterior (FIGURA 19-7). En fetos ma-
crosómicos (sobre 4.500 g) el desprendimiento del hombro
anterior suele ser difícil, llegando en casos desafortunados
a producir fractura clavicular y/o lesión del plexo braquial
(consultar Capítulo 62: Evaluación del recién nacido). Rea-
lizado el parto de los hombros, el resto del cuerpo fetal sale
al exterior sin dificultad.
El cordón umbilical se secciona antes de los 30 segun-
dos después del parto.
Si el niño nace deprimido o es necesario completar su
aspiración, se debe seccionar rápidamente el cordón y en-
tregar a quien le proporcione atención apropiada e inme-
diata.
El cordón umbilical se secciona entre pinzas hemostáti-
cas colocadas a unos 10 cm de la pared abdominal del re-
cién nacido. Seccionado el cordón, se entrega al niño para
su atención neonatal.
Luego se obtiene una muestra de 10 mL de sangre del
cabo placentaño del cordón umbilical para determinación
de Rh, grupo sanguíneo, hematocrito, hemoglobina, bili-
rrubina y cualquier otro examen que pueda considerarse
necesario.
Una vez entregado el recién nacido, quien atiende el
parto debe realizar una inmediata revisión del canal del
parto en orden de hacer hemostasia de vasos arteriales o
venosos que pueden haberse desgarrado durante el expul-
sivo y que en ocasiones sangran copiosamente.
Luego se procede a asistir el tercer tiempo del parto, el
alumbramiento, y a revisar cuidadosamente la placenta y
el canal del parto, revisión que puede incluir la revisión
instrumental de la cavidad uterina (consultar Capítulo 17:
El parto).
Modificaciones plásticas de la cabeza
fetal en el parto en presentación
de vértice
Estas modificaciones plásticas de la cabeza fetal son más
marcadas mientras más difícil y prolongado ha sido el paso
del feto por el canal del parto.
Cabalgamiento de los huesos craneanos
Los huesos craneanos del feto sufren un moldeamiento
importante y progresivo a medida que la cabeza se adapta
al canal del parto.
El diámetro occipitomentoniano experimenta un alarga-
miento notable en comparación con los otros diámetros. Esta
deformación plástica del cráneo, muy llamativa en la presen-
tación de vértice, se hace a expensas de un cabalgamiento
óseo que clásicamente se presenta en la siguiente forma:
los parietales se superponen entre sí a nivel de la sutura
longitudinal, y tanto el frontal como el occipital se acomo-
dan por debajo de los parietales. Esta situación hace que las
fontanelas aparezcan a veces muy disminuidas de tamaño,
guardando relación con el grado de imbricación ósea.
Excepcionalmente puede observarse cabalgamiento de
la sutura metópica. Esta circunstancia ocurre cuando los
huesos frontales, normalmente fusionados en el momento
del nacimiento, aún no lo han hecho (Silva, 1984).
385
 OBSTETRICIA
Máscara equimótica
La máscara equimótica se manifiesta ante cualquier
causa que comprima los vasos del cuello del recién nacido
impidiendo el normal retorno venoso tributario de la vena
cava superior. Las principales causas determinantes de
esta anomalía son las circulares apretadas del cordón o los
partos con un período expulsivo prolongado o dificultoso.
El recién nacido presenta intenso color violáceo circuns-
crito a la cara, que hace pensar en cianosis. La oxigenación
no muestra resultado efectivo. La equimosis se acompaña
de cierto grado de edema palpebral y de petequias distri-
buidas en toda la zona. Es frecuente que este cuadro pro-
duzca extensas hemorragias subconjuntivales y retínales
concomitantes. La reabsorción de este proceso se realiza
espontáneamente en uno a tres días y no necesita trata-
miento.
Bolsa serosanguínea
Se la conoce también con el nombre de "chichón del
recién nacido" o caput succedaneum. Es una deformación
cefálica producida por edema del cuero cabelludo. Su su-
perficie es equimótica y deja una fosita edematosa o signo
de Godet a la compresión digital. Tiene forma alargada en
dirección occipitofrontal como consecuencia de la impre-
sión que deja la vulva materna en el polo de proyección de
la cabeza fetal. Se reabsorbe espontáneamente en veinti-
cuatro a cuarenta y ocho horas.
Cefalohematoma subperióstico
Es una hemorragia subperióstica que afecta los huesos
craneanos, particularmente los parietales. Puede ser único
o múltiple. Su frecuencia en algunas revisiones alcanza el
2,9% de los recién nacidos (Silva, 1984).
El desprendimiento del periósteo se produce por la ac-
ción de una fuerza tangencial al hueso afectado ejercida por
la pelvis materna durante el encajamiento de la cabeza fetal.
El cefaiohematoma es renitente, no sobrepasa los bor-
des de las suturas y está delimitado por éstas en su contor-
no (Jill, 1998).
386
Se reabsorbe espontáneamente entre diez y noventa
días; la duración depende de su tamaño y de su eventual
calcificación. En ocasiones se deposita calcio en todo el au-
mento de volumen, constituyendo una verdadera exostosis,
lo que retarda meses su reabsorción total. En otras opor-
tunidades sólo calcifica el periósteo, lo que produce una
crepitación muy característica a la palpación (Silva, 1984).
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 Presentaciones cefálicas deflectadas
Las presentaciones cefálicas deflectadas son aquellas en
que el feto presenta al estrecho superior de la pelvis mater-
na el polo cefálico inadecuadamente flectado o deflectado.
Según el grado de deflexión del polo cefálico se distingue
la presentación de sincipucio, frente y cara (FIGURA 20-
1) (Audra & Jacquot, 1988; Sesmero & Carrascal, 2007;
D'Angelo, 2004).
D establecer con facilidad la relación entre la posición de cara
FIGURA 20-1. Presentaciones cefálicas. Diverso grado de
flexión del polo cefálico: A: Vértice; B: Bregma o sincipu-
cio; C: Frente; D: Cara.
Presentación de cara
Se caracteriza por la total extensión de la cabeza, de tal
manera que el occipucio alcanza el dorso fetal. Esta fuerte
extensión cefálica determina una marcada lordosis de la
columna cervicodorsal que confiere al feto la forma gene-
ral de una S, con una incurvación de concavidad posterior
(FIGURA 20-1) (Cucco, 1966).
El diámetro que ofrece esta presentación al estrecho su-
perior de la pelvis es el submentobregmático (9,5 cm), de
similar longitud al suboccipitobregmático de la presenta-
ción de vértice.
A. Pérez
El punto de reparo es el mentón y la línea de orienta-
ción es la línea facial, que une el mentón a la fontanela
anterior.
La presentación de cara es más distócica que la de vérti-
ce, pero menos que la de frente. Es una presentación poco
frecuente; se estima una incidencia en 1 por cada 500 a
600 partos (Duff, 1981; Guimaraes Filho, 1982; Schwarcz
y cois., 2008).
Las causas primitivas son escasas y generalmente son
de origen fetal (tumores del cuello, anencefalia, etc.). Ha-
bitualmente la causa determinante actúa durante el parto
pudiendo ser materna, fetal u ovular. Las más frecuentes
son la prematurez, la macrosomía, la anencefalia, la gran
multiparidad y la desproporción cefalopélvica (Duff, 1981;
Pernoll & Benson, 1987).
Las posiciones se denominan mentoilíacas. Se puede
y la respectiva de vértice que la originó por extensión. Así
por ejemplo la posición occípito-ilíaca-izquierda-anterior
(OIIA) al deflectarse origina la posición mento-ilíaca-dere-
cha-posterior (MIDP).
Las posiciones en la presentación de cara son:
• Mento-ilíaca-derecha-posterior (MIDP). El mentón se
ubica en la parte derecha y posterior de la pelvis, equi-
distante entre el promontorio y el extremo derecho del
diámetro transverso útil de la pelvis.
• Mento-ilíaca-izquierda-anterior (MIIA). El mentón se
ubica en la parte izquierda y anterior de la pelvis, equi-
distante entre la sínfisis del pubis y el extremo izquierdo
del diámetro transverso útil de la pelvis.
• Mento-ilíaca-izquierda-posterior (MIIP). El mentón se
ubica en la parte izquierda y posterior de la pelvis, equi-
distante entre el promontorio y el extremo izquierdo del
diámetro transverso útil de la pelvis.
387
 OBSTETRICIA
• Mento-ilíaca-derecha-anterior (MIDA). El mentón se ubi-
ca en la parte derecha y anterior de la pelvis, equidis-
tante entre la sínfisis del pubis y el extremo derecho del
diámetro transverso útil de la pelvis.
• Mento-ilíaca-izquierda-transversa (MIIT). El mentón se
ubica en la parte izquierda de la pelvis; la línea facial
ocupa el diámetro transverso máximo de la pelvis.
• Mento-ilíaca-derecha-transversa (MIDT). El mentón se
ubica en la parte derecha de la pelvis. La línea facial
ocupa el diámetro transverso máximo de la pelvis.
• Mento-púbica (MP). El mentón se ubica en relación con
la sínfisis del pubis. La línea facial se orienta en relación
al diámetro anteroposterior de la pelvis.
• Mento-sacra (MS). El mentón se ubica en relación con
el promontorio; la línea facial se orienta en el diámetro
anteroposterior de la pelvis.
La MIIA y la MIDP sumadas abarcan el 90% de las
posiciones en la presentación de cara (Avendaño, 1974).
La presentación de cara se diagnostica por los siguientes
signos semiológicos en la palpación abdominal (maniobras
de Leopold): por medio de la tercera maniobra se palpa un
polo cefálico muy voluminoso; la cuarta maniobra revela a
la mano que palpa el dorso fetal, al Insinuarse entre la pre-
sentación y la pelvis una marcada prominencia (región oc-
cipital) separada del dorso por una hendidura. Este hallazgo
semiológico fue descrito por Tarnier como golpe de hacha y
es un signo característico de la presentación de cara. El gol-
pe de hacha se encuentra al mismo lado del dorso fetal. Por
otra parte, al continuar hacia abajo la palpación del lado
ventral del feto, es posible percibir el mentón que hace pro-
minencia en forma de herradura (Schwarcz y cois., 1986).
A través del tacto vaginal, especialmente cuando existe
cierto grado de dilatación y las membranas están rotas, se
pueden percibir las prominencias frontales, separadas por
la sutura metópica, los ojos, la nariz, la boca y el mentón.
No obstante, el diagnóstico de presentación de cara en mu-
chas ocasiones sólo se hace estando avanzado el trabajo
de parto.
En el diagnóstico de posición es preciso recordar que
el mentón se encuentra en el plano ventral de la presen-
tación, ocupando el sitio inverso al del occipucio y al del
dorso fetal.
En ocasiones la deformación de los labios, pómulos y
frente (bolsa serosanguínea) puede ser tan marcada que
simula una presentación podálica incompleta.
El estudio ultrasonográfico es útil para confirmar el diag-
nóstico de presentación y posición.
El mecanismo del parto comprende los mismos seis
tiempos que en el parto de vértice (consultar Capítulo 19:
El parto en presentación de vértice).
388
La acomodación de la cabeza incluye dos subtiempos:
la orientación que generalmente se hace en posición MIDP
o MIIA y la extensión (en lugar de flexión como en el parto
de vértice). Por medio de la extensión marcada, el polo ce-
fálico logra presentar el diámetro submentobregmático de
longitud similar al suboccipitobregmático.
El descenso se produce en forma lenta y dificultosa, de-
bido a que se pierde algo de la extensión cefálica en el
canal del parto y a que a los diámetros cefálicos se suma el
espesor del tórax. Para que prosiga el mecanismo del parto
es necesario que el mentón rote hacia delante (hacia el
pubis). Si el mentón rota hacia el sacro, el mecanismo del
parto no prosigue, por la imposibilidad del descenso de la
presentación y constituye indicación de operación cesárea.
Orientada la cabeza en el diámetro anteroposterior de
la pelvis inferior, con el mentón en el ángulo subpubiano,
se produce el desprendimiento cefálico por un movimiento
de flexión.
El feto apoya el mentón en la arcada subpúbica y des-
prende progresivamente la boca, la nariz, la frente, los
parietales y el occipital. Simultáneamente se produce el
descenso de los hombros. Producido el desprendimiento
cefálico, el mecanismo del parto continúa igual al parto de
vértice (Pérez, 1945).
Si la causa determinante de la presentación de cara no
es una desproporción cefalopélvica, el parto puede evolu-
cionar en forma espontánea siempre que en la rotación in-
terna el mentón rote hacia el pubis. En caso contrario debe
indicarse operación cesárea. Cuando la rotación interna se
realiza hacia el pubis, la duración del trabajo de parto es si-
milar al parto de vértice y el pronóstico del parto es bueno.
En obstetricia se dice: "si el parto en presentación de cara
progresa, déjelo solo". La mayor parte de la morbimortali-
dad perinatal está en relación con traumatismos produci-
dos durante la atención del parto vaginal, especialmente
con la aplicación de fórceps medio para obtener la rotación
interna de la presentación. Sin embargo, algunas series no
muestran aumento de la morbimortalidad perinatal em-
pleando solamente una adecuada supervisión del trabajo
de parto (Duff, 1981). La mortalidad perinatal corregida
oscila entre el 0% y el 7,9% (Salzmann y cois., 1960;
Benedettiycols., 1980; Duff, 1981).
Los fenómenos plásticos determinados por el parto en
la presentación de cara asientan en los labios, párpados
y mejillas. La extensión cefálica y la lordosis cervicodorsal
se mantienen por un período aproximado de 48 horas des-
pués del parto.
Presentación de frente
El feto presenta la frente al estrecho superior de la pelvis
materna. Es la más distócica de las presentaciones cefáli-
cas deflectadas. El diámetro presentado es el occipitomen-
toniano, el mayor de los diámetros de la cabeza fetal (13,5
cm). El grado de deflexión coloca a la cabeza fetal en una
situación intermedia entre la presentación de vértice y la
presentación de cara (FIGURA 20-1). El punto de reparo
es la nariz y la línea de orientación la sutura metópica.
Es una presentación muy poco frecuente, observándose
1 cada 1.000 a 2.000 partos (Avendaño, 1974; Ausin,
1982; Schwarcz y cois., 1986; Schwarz y cois., 2008).
Las causas que determinan la presentación de frente
son:
• Maternas: multiparidad; estrechez pelviana relativa; pel-
vis platipeloide; malformaciones uterinas; tumor previo;
alteraciones en la posición del útero grávido.
• Fetales: malformaciones; tumores del cuello; anencefa-
lia; dolicocefalia; exceso de volumen fetal; feto pequeño.
• Uvulares: polihidramnios; Inserción baja de la placenta;
embarazo múltiple.
No obstante, en más del 50% de los casos de presenta-
ción de frente no es posible detectar la causa determinante
(Ausin, 1982).
La presentación de frente es una distocia que surge en
el curso del parto; no existe, en la práctica, la presentación
de frente primitiva (originada durante el embarazo) (Aven-
daño, 1974).
En algunos casos el diagnóstico se puede presumir por
medio de la palpación abdominal (maniobras de Leopold).
En la tercera maniobra se palpa el polo cefálico abultado y
en la cuarta se puede palpar un tumor redondeado y duro
que continúa al dorso fetal, que corresponde a la región
occipital y que suele presentar un discreto "golpe de ha-
cha". En el lado ventral se palpa una prominencia menos
pronunciada que corresponde al mentón.
El diagnóstico se confirma por medio del tacto vaginal,
de preferencia si las membranas están rotas y existe cierto
grado de dilatación cervical. Por medio de la exploración
vaginal se palpa la frente fetal en el centro de la pelvis;
en la línea media del canal del parto se palpa la fontane-
la anterior, el extremo anterior de la sutura biparietal, la
sutura medio frontal y la nariz; lateralmente se palpan las
prominencias frontales, los arcos preciliares y los ojos. Se
percibe la fontanela anterior muy cerca del centro de la
pelvis, pero no se palpa la fontanela posterior, como ocurre
en la presentación de vértice, ni el mentón, como ocurre en
la presentación de cara. La ultrasonografía es un examen
complementario de gran utilidad diagnóstica.
Las posiciones en la presentación de frente se denomi-
nan nasoilíacas:
• naso-ilíaca-izquierda-anterior (NIIA);
• naso-ilíaca-izquierda-posterior (NIIP);
• naso-ilíaca-derecha-anterior (MIDA);
• naso-ilíaca-derecha-posterior (NIDP);
• naso-ilíaca-izquierda-transversa (NIIT);
• naso-llíaca-derecha-transversa (NIDT); y
• naso-púbica (NP); naso-sacra (NS).
Las más frecuentes son las NIIA y NIDP. La posición
NIIA deriva de la extensión de la OIIP y la NIDP de la OIIA.
El mecanismo del parto comprende los mismos tiempos
que el parto de vértice (consultar Capítulo 19: El parto en
presentación de vértice). Debido al diámetro presentado,
este mecanismo se torna muy dificultoso y prolongado, es-
pecialmente en el descenso, en la rotación interna y en el
desprendimiento de la cabeza fetal (Sesmero & Carrascal,
2007).
La morbimortalidad perinatal que conlleva el parto en
presentación de frente nos hace proscribir el parto vaginal.
El parto vaginal sólo es posible cuando se logra transfor-
mar rápidamente la presentación en cara o vértice después
de hecho el diagnóstico.
Creemos que la indicación de operación cesárea en la
presentación de frente es independiente del tamaño fetal y
debe incluir incluso al feto prematuro en la multípara, ya
que dejada evolucionar espontáneamente, la presentación
de frente determina un parto prolongado y traumático para
la madre y el feto. Los fenómenos plásticos del feto son
muy característicos: se produce un marcado modelado de
la cabeza, con gran aplastamiento óseo, que confiere a la
cabeza del recién nacido el aspecto de "casco de granade-
ro", con una gran bolsa serosanguínea en la frente y com-
promiso de los párpados (Avendaño, 1974).
Presentación de sincipucio
Se denomina también presentación de bregma. Constituye
el menor grado de deflexión entre las presentaciones deflec-
tadas. La región presentada es la fontanela anterior o breg-
ma que ocupa el centro de la pelvis. El diámetro presentado
es el occipitofrontal, que mide 12 cm como promedio, con
una circunferencia cefálica de 34 cm. El punto de reparo
es el bregma. El diámetro de orientación es la sutura sagital
y la sutura metópica. Su frecuencia oscila entre el 0,5% al
1% de los partos (Calklns & Pearce, 1957; Ausin, 1982).
Es frecuente su transformación en presentación de vértice,
frente o cara durante el parto (Sesmero & Carrascal, 2007).
Las causas que la determinan son las comunes a las
presentaciones cefálicas deflectadas y pueden ser prima-
rias (ocurren durante el embarazo) o secundarias (ocurren
durante el parto) y, a su vez, maternas, fetales u ovulares.
La causa que más favorece esta presentación es el peque-
ño volumen de la cabeza fetal; por esto es frecuente en
fetos prematuros y en embarazos múltiples.
389
 OBSTETRICIA
El diagnóstico se realiza por medio del tacto vaginal que
es muy característico: la fontanela anterior se palpa en el
centro del canal del parto y la fontanela posterior es difícil
y en ocasiones imposible palpar. Ocasionalmente puede
plantearse cierta duda diagnóstica con la presentación de
vértice en posición posterior (OS).
El mecanismo del parto es el descrito para el parto de
vértice. El descenso de la presentación se produce habitual-
mente en un diámetro oblicuo o transverso, generalmente
izquierdo; el bregma rota hacia adelante. El mecanismo del
parto se realiza con mayor lentitud que en la presentación
de vértice, debido a que el diámetro y la circunferencia del
polo presentado son mayores. Para el desprendimiento, el
feto apoya la nariz bajo el pubis, y por un movimiento de
flexión desprende el bregma, los parietales y el occipucio
y luego con un movimiento de deflexión desprende la cara
(Ausin, 1982).
En ciertas ocasiones esta presentación pasa inadvertida,
sobre todo en las grandes maternidades, en que el exceso
de trabajo impide, en ocasiones, una atención personaliza-
da de cada caso. Algunos trabajos de parto prolongados,
con dilatación estacionaria y falta de rotación de la presen-
tación, pueden corresponder a una presentación cefálica
mal flectada. El obstetra debe pensar en esta posibilidad
cuando un parto no progresa en la forma esperada y debe
tratar de lograr la flexión cefálica, maniobra que no siempre
tiene éxito. Si existe una buena compatibilidad cefalopel-
viana, con toda probabilidad la presentación de bregma
terminará en parto vaginal.
Un feto grande en presentación de bregma en una primi-
gesta seguramente conducirá -después de varias horas de
trabajo de parto- a una operación cesárea.
La bolsa serosanguínea se ubica en la fontanela anterior,
buen signo para hacer el diagnóstico retrospectivo de la
presentación.
390
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 El parto en presentación podálica

A, Pérez

La presentación podálica se denomina también presen-
tación de nalgas y presentación de pelvis. Es una pre-
sentación longitudinal en la que el feto ofrece al estrecho
superior de la pelvis materna su propia pelvis, sus nalgas,
su polo podálico.
La frecuencia de la presentación podálica oscila entre
el 2,5% y el 4% de los partos, dependiendo de si se
consideran los partos con fetos de menos de 1.000 gra-
mos y los embarazos múltiples, ya que la frecuencia de la
presentación podálica aumenta en el embarazo múltiple
y en el parto prematuro (Morgan y cois., 1964; Brenner
y cois., 1974; Kauppila, 1975; Fianu, 1976; Ylikorka-
la & Hartikainen-Sorri, 1977; González-Merlo & Del Sol,
1982; Binham y cois., 1987; Collea, 1998) (TABLA
21-1).
El punto de reparo de la presentación es el sacro y el
diámetro de presentación es el bitrocantéreo (9,5 cm).
Aunque algunos partos en presentación podálica se
realizan en forma espontánea y normal, esta presentación
se considera distócica por el riesgo perinatal que conlleva
(Morgan y cois., 1964, Fianu, 1976; Rezende, 1982; Ma-
homed y cois., 1990; Collea, 1998).
La presentación podálica es más corriente durante el
embarazo que al inicio del trabajo de parto, y es bastante
frecuente con anterioridad a las 34 semanas de gestación
(Sorensen y cois., 1975; Hill, 1990). En el feto pequeño,
el polo cefálico se desarrolla más rápidamente que el polo
podálico y llega a ser, por consiguiente, el polo mayor del
ovoide fetal. Posteriormente se invierte la situación y el polo
podálico pasa a ser mayor que el polo cefálico (séptimo .
mes). Por esto y de acuerdo con la ley de Pajof1, el polo
más pequeño del feto por regla general se ubica en el espa-
cio proporcionalmente más pequeño del útero.
Etiología
La presentación podálica puede ser determinada por cau-
sas maternas, fetales u ovulares.

TABLA 21-1. Frecuencia presentación podálica en relación a peso al nacer y edad gestacional (embarazo con feto único)

Presentación podálica (%) Peso al nacer (g) Edad gestacional (semanas)

35 1 a 999 <28
25 1.000a 1.499 28 a 32
20 1.500a 1.999 32 a 34
8 2.000 a 2.499 34 a 36
2a3 2. 500 y + 36 y +

Fuente: Collea, 1998.

'*' Ley de Pajot: Cuando un cuerpo de forma ovoide se encuentra libre dentro de un continente de la misma forma, los ejes longitudinales y los
polos homónimos coinciden.

391
 OBSTETRICIA
Causas maternas. Entre las causas maternas determi-
nantes de presentación podálica se incluyen: la multipari-
dad, la estrechez pelviana, los tumores previos, las malfor-
maciones uterinas (útero bicórneo, septado, etcétera).
Causas fetales. Entre las causas fetales de presenta-
ción podálica se reconocen la hidrocefalia, la anencefalia,
el feto prematuro y los tumores del cuello fetal.
Causas ovulares. Entre las causas ovulares de pre-
sentación podálica se incluyen la placenta previa, el po-
lihidramnios, el embarazo gemelar, el oligohidramnios,
etcétera.
No obstante la enumeración causal señalada, en la ma-
yoría de los casos no se encuentra una causa etiológica
evidente que haya determinado la presentación podálica,
más aún, en una madre que ha enfrentado un parto en pre-
sentación podálica, la posibilidad que ésta se repita en un
parto ulterior oscila entre el 2,4% y el 10,9% (González-
Merlo&Del Sol, 1982).
Variedades de presentación podálica
Se distinguen dos variedades de presentación podálica:
la presentación podálica completa (55%) y la incompleta
(45%).
Presentación podálica completa En la presentación
podálica completa la actitud fetal es similar a la que adopta
el feto en la presentación de vértice, pero con el polo ce-
fálico orientado hacia el fondo del útero y el polo podálico
hacia el canal del parto. El feto se encuentra en actitud de
FIGURA 21-1. Presentación podálica completa.
392
flexión generalizada con la columna vertebral flectada, la
cabeza flectada sobre el tronco y los antebrazos sobre tos
brazos, con los muslos flectados sobre el abdomen y las
piernas sobre los muslos. El feto constituye un ovoide en
flexión activa (FIGURA 2 1 - 1 ) .
En esta variedad podálica completa, el feto presenta al
estrecho superior de la pelvis sus nalgas y sus pies y se en-
cuentra virtualmente sentado en cuclillas sobre el estrecho
superior de la pelvis.
El 55% de los partos en presentación podálica corres-
ponden a esta variedad.
Presentación podálica incompleta. En la presenta-
ción podálica incompleta el feto adopta una actitud similar
a la podálica completa, con la diferencia de que sus piernas
están extendidas sobre los muslos descansando sobre el
tórax del feto. En ciertas ocasiones los pies se ubican a
sendos costados de la cara fetal, aumentando el diámetro
del polo cefálico y restándole movilidad (mecanismo de ta-
blilla) (FIGURA 21-2).
El 45% de las presentaciones podálicas corresponde a
esta modalidad.
Diagnóstico de la presentación
podálica
Durante el último trimestre del embarazo y durante el tra-
bajo de parto el diagnóstico de presentación se realiza por
medio del examen abdominal, del tacto vaginal y del exa-
men ultrasonográfico.
FIGURA 21-2. Presentación podálica incompleta.
 Ex¡r ¡ner] otrs lút rico abclornina I Leopold (Frr,i:rrr I i-lC). La posibilidad de introducir
t..'::.i:;::t":.'i.tii, En la presentación podálica la inspección
abdominal muestra una situación longitudinal del feto con
el polo podálico (el más abultado) en la región hipogástrica
del abdomen materno.
i¡:.,:,,,:.,.ri':.,,,:.:i.:t::. En la presentación podáIica los latidos
cardiofetales (LCF) presentan en general sus focos de aus-
cultación más nítidos en la región supraumbllical del abdo-
men materno. Hacia la izquierda en las posiciones izquier-
das y hacia la derecha en las posiciones derechas.
.::7i',;;:;,t;:!:::t Es el procedimiento semiológico más
útil. Con este objeto se emplean las cuatro maniobras de
Leopold (consultar Capítulo I2: Semiología obstétñca.
Diagnóstico de embarazo) { [rr,r rrr ] l. i i.
Por medio de estas maniobras el polo cefálico se palpa
en el fondo uterino, habitualmente con bastante movilidad
(peloteo). El polo podálico se palpa en el hipogastrio, con
bastante menos movilidad que la descrita para el polo cefá-
lico cuando ocupa esta ubicación.
El polo cefálico se palpa como una masa dura, regular,
más pequeña, fácilmente abordable por la mano que exa-
mina y, en general, móvil. El polo podálico es de mayor
tamañ0, más irregular, más blando y menos móvil.
Por medio de la segunda maniobra de Leopold se pal-
pa el dorso fetal a un lado del abdomen materno, lo cual
indica la posición; al otro lado se palpan las extremidades
fetales i l .' r .' J l-]li¡.
El grado de descenso del polo podálico en el canal
del parto está determinado por la proporción de é1, que
se alcanza a palpar por medio de la tercera maniobra de
FE DE ERRATAS
La l,rc;un¡ 2l-l de la página 393 no corresponde. La figura correcta es la siguiente:
Frcunn 2l-f . Exan:ren abdor¡rinal. Feto en presentación potiálica. A: Pritnera mariobra de Leopold.
bra dc Leopotd. t,: Terccra rnaniobra de Leopold. l): Cuarta ma¡riobra de Lcopold.
la punta de los dedos entre la presentación y el reborde
de la pelvis materna, ayuda también a valorar el grado de
descenso de la presentación (cuarta maniobra de Leopold)
(l:r,,r rr,r -ll ll)).
T¿rctr¡ vaginal
El diagnóstico planteado por medio del examen abdo-
minal debe ser corroborado a través del examen vaginal,
especialmente en los últimos días de la gestación o durante
el trabaio de parto.
En la presentación podállca, el tacto vaginal muestra
con frecuencia la excavación pelviana vacía, En otras oca-
siones se puede reconocer un polo blando e irregular de
consistencia muy distinta a la estructura ósea que habitual-
mente presenta el polo cefálico.
En la presentación podálica incompleta se palpan los
glúteos fetales como dos masas redondeadas de consisten-
cia blanda, separados por el surco interglúteo. En ocasio-
nes los dedos que examinan pueden diferenciar el ano y los
genitales del feto. EI sacro se percibe con claridad.
En la presentación podálica completa, además de las es-
tructuras anatómicas descritas, se palpan los pies del feto,
constituyéndose éstos en un signo semiológico muy útil en
el diagnóstico diferencial de la variedad podálica completa
o incompleta. La palpación de los pies a través del tacto va-
ginal sirve también para hacer diagnóstico diferencial con
la presentación de hombro, en la cual se puede palpar una
mano fetal.
Por medio del tacto vaginal se debe diagnosticar, ade-
más de la presentación, la variedad, el grado de descenso
y la posición.
13: Segunda ntanio-
 OBSTETRICIA
Posición. El punto de reparo de la presentación podá-
lica es el sacro, el cual no se encuentra ubicado, como el
punto de reparo de la presentación de vértice, en el extremo
del diámetro de orientación de la presentación, sino que
se encuentra perpendicular a éste. Es decir, que cuando el
punto de reparo (sacro) se ubica, por ejemplo, en uno de
los diámetros oblicuos de la pelvis, el diámetro bitrocanté-
reo (diámetro de orientación) se ubica en el otro diámetro
oblicuo (90°) y si el sacro se encuentra en el diámetro ante-
roposterior de la pelvis, el diámetro bitrocantéreo se ubicará
en el diámetro transverso (90°).
A través del tacto vaginal el sacro se palpa como una apó-
fisis ósea en un extremo del pliegue interglúteo en la periferia
del canal del parto. La ubicación del sacro, en relación con
los ejes de la pelvis, proporciona el diagnóstico de posición.
Descenso de la presentación. A través de la explora-
ción vaginal también se debe obtener información sobre el
grado de descenso de la presentación en el canal del parto,
para lo cual se establece la relación existente entre el diá-
metro bitrocantéreo fetal y el plano de la pelvis materna que
pasa a nivel de las espinas ciáticas (tercer plano de Hodge).
La nomenclatura usada para diagnosticar el descenso de
la presentación es la misma que para la presentación de
vértice: presentación flotante, espinas -3-2-1, espinas o,
+ 1 + 2 +3. El concepto de presentación encajada es si-
milar al de la presentación de vértice, considerándose que
en la presentación podálica está encajada cuando el sacro
alcanza el nivel de las espinas ciáticas.
Examen ultrasonográfico
Frente a la duda diagnóstica de presentación se debe
recurrir a la ultrasonografía, procedimiento que junto al
diagnóstico de presentación y diámetros de la cabeza fe-
tal, nos informa sobre la ubicación placentaria, la posición
fetal, el grado de descenso de la presentación en el canal
del parto, etcétera.
Es preciso recordar que ciertas causas determinantes de
presentación podálica (estrechez pelviana, placenta previa,
hidrocefalia, etc.) dificultan y hacen riesgoso el parto va-
ginal, por lo que al hacer el diagnóstico de presentación
podálica es conveniente tratar de precisar la causa que de-
termina la presentación distócica, para lo cual el examen
ultrasonográfico es de gran utilidad.
Posiciones de la presentación
podálica
Se distinguen ocho posiciones en la presentación podálica
(FIGURA 18-7):
• Sacro-ilíaca-izquierda-anterior (SHA): el sacro fetal se
ubica en la región izquierda y anterior de la pelvis ma-
terna, equidistante entre la sínfisis del pubis y el extremo
394
izquierdo del diámetro transverso útil de la pelvis. El diá-
metro de presentación, el bitrocantéreo, se orienta en el
otro diámetro oblicuo. Es la posición más frecuente de la
presentación podálica.
• Sacro-ilíaca-derecha-posterior (SIDP): el sacro fetal se
ubica en la parte derecha y posterior de la pelvis mater-
na, equidistante entre el promontorio y el extremo dere-
cho del diámetro transverso útil de la pelvis. El diámetro
bitrocantéreo se orienta en el mismo diámetro oblicuo de
la pelvis descrito para la SHA. Es otra de las posiciones
más frecuentes de la presentación podálica.
• Sacro-ilíaca-izquierda-posterior (SIIP): el sacro fetal se
ubica en la parte izquierda y posterior de la pelvis mater-
na, equidistante entre el promontorio y el extremo izquier-
do del diámetro transverso útil de la pelvis. El diámetro bi-
trocantéreo está ubicado en el diámetro oblicuo opuesto.
• Sacro-ilíaca-derecha-anterior (SIDA): el sacro fetal se
ubica en la parte derecha y anterior de la pelvis materna,
equidistante entre la sínfisis del pubis y el extremo dere-
cho del diámetro transverso útil de la pelvis. El diámetro
bitrocantéreo se orienta en el diámetro oblicuo opuesto,
que es el mismo de la posición SIIP.
• Sacro-ilíaca-izquierda-transversa (SIIT): el sacro se ubi-
ca en el extremo izquierdo del diámetro transverso útil
de la pelvis materna; el diámetro bitrocantéreo se ubica
en el diámetro anteroposterior.
• Sacro-ilfaca-derecha-transversa (SIDT): el sacro fetal se
ubica en el extremo derecho del diámetro transverso útil
de la pelvis materna; el diámetro bitrocantéreo, igual
que en la posición SIIT, se ubica en el diámetro antero-
posterior de la pelvis.
• Sacro púbica (SP): el sacro fetal se ubica bajo el pubis
materno; el diámetro bitrocantéreo se orienta en el diá-
metro transverso útil de la pelvis.
• Sacro sacra (SS): el sacro fetal se ubica en relación con
el promontorio materno; el diámetro bitrocantéreo se
orienta también en el diámetro transverso máximo de la
pelvis.
Mecanismo del parto
en presentación podálica
En el mecanismo del parto de la presentación podálica
cada segmento fetal (nalgas, hombros y cabeza) debe reali-
zar los cuatro tiempos necesarios (acomodación, descenso,
rotación interna y desprendimiento) para atravesar el canal
del parto. Sin embargo, la proximidad de los hombros y de
la cabeza fetal hace que algunos tiempos se superpongan
y en lugar de distinguir doce tiempos en este mecanismo
se distinguen diez:
• Acomodación de las nalgas.
• Descenso de las nalgas.
• Rotación interna de las nalgas.
• Desprendimiento de las nalgas.
• Rotación externa de las nalgas y acomodación de los
hombros.
• Descenso de los hombros.
• Rotación interna de los hombros y acomodación de la
cabeza.
• Desprendimiento de los hombros y descenso de la cabe-
za.
• Rotación externa de los hombros y rotación interna de la
cabeza.
• Desprendimiento de la cabeza.

Acomodación de las nalgas. Este tiempo se compo-

ne de dos subtiempos: orientación y a pelota miento.
Habitualmente el diámetro pelviano en que se ubica el
diámetro bitrocantéreo para iniciar el descenso por el canal
del parto es uno de los diámetros oblicuos de la pelvis.
No obstante, en ciertas ocasiones el diámetro ocupado por
el diámetro bitrocantéreo, es el transverso útil de la pelvis
materna.
Simultáneamente con la orientación de las nalgas, y
como consecuencia de la dinámica uterina, se produce el
apelotamiento de las nalgas, proceso por el cual el polo
podálico reduce al máximo su volumen para iniciar su des-
censo por el canal del parto.
FIGURA 21-4. Eje del canal del parto (eje del trayecto fe-
tal durante el parlo).
o transversos hasta llegar al piso perineal y sólo allí realizar
la rotación interna.
El arco que describe el diámetro bitrocantéreo para en-
contrar el diámetro anteroposterior de la pelvis es de 45°
o de 135°, según el diámetro pelviano en que se encon-
traba.

La fuerza necesaria para que se realice la rotación inter-

Descenso de las nalgas. Una vez ubicado el diámetro
bitrocantéreo en uno de los diámetros útiles de la pelvis, las
nalgas inician su descenso; por el impulso proporcionado
por las contracciones uterinas y en ocasiones por los pujos
maternos, el polo podálico desciende por el canal del parto
siguiendo su eje (FIGURA 21-4). La nalga anterior suele
preceder el descenso.
La mayoría de las veces, a semejanza del parto de vér-
tice, el proceso de descenso y de rotación interna se su-
perponen, ejecutando el segmento fetal que desciende por
el canal del parto, un movimiento de rotación similar al de
un tornillo.
Rotación interna de las nalgas, Como en la mayoría
de los casos el diámetro de descenso es uno de los oblicuos
-debido a la arquitectura pelviana para traspasar la pelvis
media (diámetro biespinoso)- el polo podálico orienta el
diámetro bitrocantéreo en el diámetro anteroposterior de la
pelvis, ubicando el sacro en el extremo transverso izquierdo
o derecho de la pelvis. Esa rotación interna en general se
va realizando paulatinamente a medida que desciende la
presentación. Sin embargo, en ciertas ocasiones el polo po-
dálico se puede mantener en uno de los diámetros oblicuos
na proviene de la contracción uterina y de los pujos mater-
nos. Vale decir, que debe ser un movimiento espontáneo
del segmento fetal sin que intervenga manipulación alguna
de quien atiende el parto.
Desprendimiento de las nalgas. Para el desprendi-
miento de las nalgas es preciso que el diámetro bitrocanté-
reo esté colocado en el diámetro anteroposterior de la pelvis
inferior. La nalga anterior se apoya bajo la arcada pubiana
y se desprende primero. Posteriormente, la nalga posterior
se deslizará por la horquilla vulvar.
Las extremidades inferiores se desprenden en este tiem-
po. En la variedad podálica completa lo hacen junto con las
nalgas e incluso en ocasiones con anterioridad a ellas. En
la variedad incompleta se desprende primero el polo podá-
lico y el cuerpo fetal adquiere la forma de una V, luego, en
ocasiones espontáneamente y en otras con ayuda de quien
atiende el parto, se desprenden las extremidades inferiores.
En este momento del parto, el feto está con sus ex-
tremidades inferiores y su pelvis fuera de la vulva, y sus
hombros y su cabeza, sobre el estrecho superior de la
pelvis materna.

395
 OBSTETRICIA
Rotación externa de las nalgas y acomodación de
los hombros. El diámetro bitrocantéreo, fuera de la vulva,
rota en 90°, de tal manera que la parte posterior del sacro
fetal se ubica bajo la sínfisis del pubis. De esta manera, el
diámetro biacromial (hombros), que se encuentra a nivel
del estrecho superior de la pelvis y que es paralelo al diá-
metro bitrocantéreo, se acomoda en el diámetro transverso
útil del estrecho superior de la pelvis materna. La rotación
del sacro fetal hacia el sacro materno es una distocia im-
portante que debe evitarse (Avendaño, 1974).
La rotación externa de las nalgas y la acomodación de
los hombros puede realizarse en forma espontánea por la
fuerza generada por la contracción uterina y los pujos ma-
ternos o pueden ser realizados por quien atiende el parto;
en este caso ésta debe ser una maniobra muy suave y pre-
cisa.
En ciertas ocasiones el diámetro de los hombros pue-
de acomodarse en alguno de los diámetros oblicuos de la
pelvis.
En este momento del parto en presentación podálica, las
extremidades inferiores y la pelvis del feto están fuera de la
vulva, con el abdomen del feto orientado hacia el periné y
el dorso hacia la sínfisis pubiana de la madre.
Descenso de los hombros. Habitualmente, los hom-
bros descienden con rapidez por el canal del parto, en el
mismo diámetro en el cual se acomodaron.
En condiciones normales los brazos flectados sobre el
tórax fetal acompañan el descenso de los hombros.
Rotación interna de los hombros y acomodación
de la cabeza. Para traspasar el diámetro interespinoso
(9,5 cm) el diámetro biacromial (12 cm) además de tratar
de reducirse, busca el diámetro anteroposterior de la pelvis
materna, para lo cual necesita describir un arco de 45° si
su descenso se realizó en uno de los diámetros oblicuos, o
de 90° si su descenso se realizó en el diámetro transverso
de la pelvis.
Por la cercanía de los hombros con la cabeza fetal la ro-
tación interna de ellos se acompaña de la acomodación de
la cabeza en alguno de los diámetros del estrecho superior
de la pelvis. Habitualmente esta acomodación (orientación)
se hace en uno de los diámetros oblicuos con el occipucio
orientado hacia la parte anterior de la pelvis materna y el
mentón hacia la posterior. La posición más corriente adop-
tada por la cabeza fetal al introducirse al estrecho superior
de la pelvis es la izquierda anterior (Avendaño, 1974).
El tiempo de la acomodación de la cabeza fetal al estre-
cho superior de la pelvis comprende también la adecuada
flexión del polo cefálico sobre el tórax, tiempo trascen-
dente para que el parto de la cabeza se realice en forma
normal.
396
Desprendimiento de los hombros y descenso de
la cabeza. Estando los hombros fetales en el diámetro an-
teroposterior de la pelvis inferior, la fuerza de la contracción
uterina y del pujo materno desprenden primero el hombro
anterior por deslizamiento bajo la arcada pubiana y luego
el hombro posterior por deslizamiento sobre la horquilla
vulvar. En condiciones normales los brazos deben despren-
derse conjuntamente con el tórax.
En muchas ocasiones quien atiende el parto debe des-
prender el hombro anterior y posterior y las extremidades
superiores del feto.
El desprendimiento de los hombros se acompaña del
descenso del polo cefálico por el canal del parto, habitual-
mente en posición 01IA.
Rotación externa de los hombros e interna de la
cabeza. Exteriorizada la cintura escapular y las extremida-
des superiores, está todo el cuerpo del feto en el exterior,
excepto la cabeza, que aún se encuentra en el canal del
parto. Los hombros (diámetro biacromial) deben rotar en
90° ubicándose paralelos al diámetro biisquiático para que
la cabeza ejecute su rotación interna, es decir, para que la
sutura sagital se ubique en el diámetro anteroposterior del
estrecho inferior de la pelvis.
Habitualmente, la rotación interna de la cabeza es un
proceso paulatino que se efectúa en la medida que ésta
desciende por el canal de parto. Es conveniente que la ca-
beza última oriente su sutura sagital en el diámetro ante-
roposterior de la pelvis antes de traspasar el plano de las
espinas ciáticas (tercer plano de Hodge).
Desprendimiento de la cabeza. Antes de ser expul-
sada del canal del parto, la cabeza fetal se encuentra con el
mentón orientado hacia el ano de la madre.
El desprendimiento de la cabeza se realiza por un mo-
vimiento de flexión, apareciendo sobre la región perineal
sucesivamente el mentón, la boca, la nariz, la frente y la
región occipital.
Atención del parto en presentación
podálica
Respecto del diagnóstico de comienzo del trabajo de parto,
de la preparación de la madre para el parto, de la monito-
rización de los LCF, de la dinámica uterina, de la dilatación
cervical, de la progresión del trabajo de parto y de los signos
vitales maternos, son aplicables los mismos conceptos ana-
lizados para el parto de vértice (consultar Capítulo 17: El
parto; y Capítulo 19: El parto en presentación de vértice).
Actitud frente a la bolsa de aguas. La actitud frente
a la bolsa de aguas difiere en la conducción del parto en
presentación podálica respecto del parto de vértice.

La bolsa de aguas se debe tratar de mantener intacta
durante todo el período de dilatación en el parto en presen-
tación podálica.
El polo podálico, por ser más voluminoso, es inadecua-
do para colaborar en la dilatación del cuello uterino. Ésta es
la razón de la inconveniencia de reemplazar la cuña de la
bolsa de aguas por el polo podálico. Por otra parte, la pre-
sentación podálica suele ser tardía en introducirse al canal
del parto y la rotura de la bolsa de aguas puede condicionar
prolapso del cordón umbilical.
Frente a la ruptura espontánea de las membranas du-
rante el período de dilatación en el parto en presentación
podálica, se debe investigar en forma inmediata el posible
prolapso de cordón (tacto vaginal, auscultación LCF).
La actitud necesariamente conservadora respecto de la
bolsa de las aguas y las condiciones poco efectivas para
cooperar con la dilatación cervical del polo podálico, deter-
minan que el período de dilatación del parto en podálica
sea más prolongado que en el parto de vértice.
Atención del período expulsivo
Es más difícil valorar la dilatación completa del cuello
uterino a través del tacto vaginal en la presentación podá-
lica que en la presentación de vértice, debido a la falta de
un polo duro contra el cual palpar el reborde del cuello.
Esto implica que en ocasiones se interpreta como dilata-
ción completa la que aún no lo es, con las consecuencias
negativas para el parto del polo cefálico que luego veremos.
Sólo cuando existe clara evidencia de que la dilatación
cervical está completa, y mejor aún, cuando la bolsa de
aguas hace prominencia en la vulva se procede a romper
las membranas (RAM).
La atención del período expulsivo en el parto en presen-
tación podálica se puede realizar en tres formas (Collea,
1998):
• Parto completamente espontáneo.
• Asistencia del parto en nalgas.
• Gran extracción en nalgas.
Parto completamente espontáneo. En ciertos casos,
desgraciadamente infrecuentes, y preferentemente en gran-
des multíparas, el período expulsivo del parto en nalgas se
efectúa en forma totalmente espontánea, sin intervención
de quien atiende el parto en el desprendimiento fetal, limi-
tándose esta intervención a recibir al recién nacido, seccio-
nar el cordón y atender el alumbramiento.
En este tipo de parto en nalgas, los diez tiempos del me-
canismo del parto se realizan en forma espontánea debido
a la fuerza generada por las contracciones uterinas y los
pujos maternos.
Capítulo 21 | El piulo en presentación podálica
Quien atiende un parto en podálica debe tener presente
esta posibilidad, ya que es la que conlleva menor riesgo
perinatal.
En esta modalidad de atención, al salir el cuerpo del
niño a través de la vulva se le debe dejar colgar libremente,
sin interferir en sus movimientos.
Se debe estar atento al sentido de la rotación del sacro
fetal para evitar la rotación posterior y recibir al recién naci-
do una vez desprendido su polo cefálico.
Asistencia del parto en nalgas. Es la forma habitual
de atención del período expulsivo del parto en presentación
podálica. Los primeros tiempos del mecanismo del parto
se realizan espontáneamente; en los últimos, el profesional
que atiende el parto colabora en su realización o los realiza
totalmente.
Al comprobarse la dilatación cervical completa se
practica RAM y se insta a la madre a pujar durante las
contracciones uterinas. Es preciso tener paciencia para
que se realice el parto de las nalgas, ya que es frecuen-
te que el polo podálico se encuentre alto en el canal del
parto y su descenso se realiza lentamente. Reiteramos,
la paciencia y tranquilidad de quien atiende el parto,
siempre que la madre y el feto se encuentren en buenas
condiciones, para dejar que este proceso se realice es-
pontáneamente y no practicar maniobras de intervención
que puedan producir efectos negativos en el desarrollo del
mecanismo del parto.
La expulsión de meconio durante el parto de las nalgas
se debe a la compresión del abdomen fetal en el canal del
parto, y no debe interpretarse como signo de sufrimiento
fetal.
Producido el parto espontáneo de las nalgas y extremi-
dades inferiores, se debe atender a la rotación externa de
las nalgas, que generalmente también se produce espon-
táneamente. Es preciso cuidar que el abdomen fetal rote
hacia el ano materno.
Al iniciarse el descenso de los hombros (sin que el obs-
tetra traccione al feto), el dorso fetal se exterioriza en la
vulva. En este momento se debe realizar el asa de cordón,
vale decir, traccionar suavemente el cordón umbilical hacia
afuera de la vulva, haciendo una asa amplia por el lado
ventral del feto, con el objeto de impedir la tracción del
cordón en lo que resta del período expulsivo.
Después de realizada el asa de cordón, el obstetra debe
tomar la pelvis del feto con ambas manos, poniendo entre
el cuerpo fetal y sus manos una compresa para evitar que
los guantes de goma se resbalen en contacto con el vérnix
caseoso, que en muchas ocasiones cubre la piel del feto. El
feto debe tomarse de la pelvis y no de las fosas lumbares,
pues la presión muy firme en la región lumbar puede pro-
ducir traumatismo del riñon o de las suprarrenales.
397
 OBSTETRICIA

En ese momento del parto, el feto tiene fuera de la ma- en este tiempo pueden determinar la deflexión cefálica, lo
dre las extremidades inferiores, la pelvis, el asa del cordón que complica el parto.
y la parte inferior del tronco (abdomen); la cintura esca-
Una vez desprendidos los hombros y las extremidades
pular está en el canal del parto y la cabeza sobre el es-
superiores, la cabeza permanece en el canal del parto y
trecho superior de la pelvis. Reiteramos que el feto debe
generalmente aún le falta realizar la rotación interna y el
estar ubicado con ei abdomen hacia la región perineal de
desprendimiento.
la madre.
Es importante recordar este hecho, pues intentar des-
Con suavidad, tomando al feto por la pelvis, se efectúa la
prender la "cabeza última" sin haber realizado previamente
rotación interna de ios hombros, colocando el diámetro bia-
su rotación interna, es prácticamente imposible y constitu-
cromial en el diámetro anteroposterior de ia pelvis materna,
ye causa frecuente de retención del polo cefálico.
para lo cual es preciso rotar la pelvis y el tronco fetal en 90°.
Para conseguir el desprendimiento de la cabeza última
Ubicado el diámetro biacromial en el diámetro antero-
los procedimientos más frecuentemente empleados son la
posterior de la pelvis y aprovechando la contracción uterina
maniobra de Bratch, la maniobra de Mauriceauxy la apli-
y los pujos de la madre, se desprende el hombro anterior
cación de fórceps (Collea, 1998; Schwarcz y cois., 2008).
bajando el cuerpo del feto; luego, levantándolo, se despren-
de el hombro posterior. La maniobra de Bratch consiste en tomar al feto de
ambos pies y llevarlo hacia arriba y atrás, curvando su
Al desprender los hombros, si el feto venía bien flectado
cuerpo sobre el dorso y acercando sus extremidades in-
y no mediaron maniobras inadecuadas, se deben despren-
feriores al abdomen de la madre. Con esta maniobra en
der espontáneamente las extremidades superiores, que han
general se obtiene fácilmente el desprendimiento de la
descendido flectadas sobre el tórax fetal.
cabeza última.
En ocasiones se elevan los brazos, produciéndose el
En la maniobra de Mauriceaux (FIGURA 21-5), la re-
parto de los hombros y quedando las extremidades supe-
gión ventral del feto se hace cabalgar sobre el antebrazo
riores en el canal pelviano. Si esta elevación de brazos se
izquierdo del obstetra. La mano izquierda se introduce en
produce por detrás del cuello fetal, es más difícil bajarlos
el canal del parto y el dedo medio se introduce en la boca
que si se produce por delante.
fetal. La mano derecha se coloca sobre los hombros del
Para obtener el descenso de los brazos existen dos ma- feto. Aprehendida la cabeza fetal en la forma descrita, se
niobras obstétricas clásicas: la maniobra de Pajot y la ma- procede antes de intentar extraerla a flectarla lo más posi-
niobra de Rojas. ble y luego a efectuar la rotación interna si ésta no se ha
producido, llevando el occipucio hacia la sfnfisis pubiana
La maniobra de Pajot consiste en descender los brazos
(occipitopúbica).
introduciendo el dedo índice y pulgar de la mano homóni-
ma del brazo que se requiere descender. El pulgar se coloca Una vez realizada la rotación interna se completa el des-
bajo la axila fetal y el índice se apoya a lo largo del húmero. censo cefálico y se procede a su extracción por un movi-
En esta forma se tracciona hacia abajo y el brazo se desliza miento de flexión.
sobre la cara del feto. La misma maniobra se ejecuta para
el otro brazo. Si el dedo índice se apoya perpendicularmen-
te en la parte media del húmero son frecuentes las fractu-
ras de este hueso durante esta maniobra (Rezende, 1982).

La maniobra de Rojas consiste en hacer rotar el cuerpo

del feto en 180°, primero en un sentido (izquierda) y luego
en el otro (derecha), al mismo tiempo que se le tracciona
hacia abajo desde la pelvis fetal; así se consigue el des-
prendimiento de un brazo al rotar el feto hacia un lado y del
otro, al rotarlo hacia el lado opuesto (Collea, 1998).
Después de realizar estas maniobras para desprender
los brazos, es preciso cuidar que el dorso fetal quede orien-
tado hacia el pubis de la madre.
El desprendimiento de los hombros debe ser una ma-
niobra suave y precisa, porque cuando éstos se rotan se
acomoda la cabeza en el estrecho superior de la pelvis y
cuando se desprenden, sincrónicamente desciende la ca-
beza fetal por el canal del parto. Maniobras inadecuadas FIGURA 21-5. Maniobra de Mauriceaux.

398

La aplicación de fórceps en cabeza última también
puede colaborar a la extracción cefálica en el parto en pre-
sentación podálica. Tiene la ventaja sobre las maniobras
anteriores de evitar la tracción del cuello fetal.
El fórceps en cabeza última puede emplearse en forma
electiva o cuando la maniobra de Mauriceaux o Bratch no
han tenido éxito.
Es preciso recordar que es condición indispensable para
la aplicación de un fórceps en cabeza última la dilatación
cervical completa y el encajamiento de la cabeza fetal.
Es preferible que la cabeza fetal esté en posición occi-
pitopúbica (directa), pero las posiciones oblicuas anteriores
también pueden ser extraídas por fórceps.
Es necesario un ayudante para que sujete el cuerpo fetal
mientras el obstetra aplica el fórceps. Cuando el ayudante
eleva el cuerpo del feto, el obstetra coloca las ramas del
fórceps.
Verificada la forma correcta se rota la presentación a OP
y se aplica tracción suave para extraer el mentón, la boca,
la nariz y la frente sobre el periné.
Esta maniobra habitualmente requiere de una episioto-
mía amplia.
Los autores norteamericanos recomiendan el fórceps de
Piper para practicar la extracción de cabeza última en parto
en podálica (Collea, 1998) (consultar Capítulo 23: Fórceps
y vacuum extractor: Parto vaginal operatorio}.
Gran extracción en nalgas. En ciertas ocasiones, ac-
tualmente sólo en el parto de un segundo gemelo o frente
a un óbito fetal, puede ser necesario extraer al feto en pre-
sentación podálica desde el útero, antes de que éste inicie
su introducción en el canal del parto.
El obstetra debe realizar con sus manos los diez tiempos
del parto. Esta maniobra obstétrica se denomina gran ex-
tracción en nalgas (Pernoll & Benson, 1987).
Para realizarla se cogen ambos pies del feto estando aún
el huevo intacto, luego se rompen las membranas tratan-
do de que el líquido amniótico se vacíe lentamente; luego
se tracciona suavemente de ambas extremidades inferiores
descendiendo las nalgas por el canal del parto, teniendo
cuidado de descender el diámetro bitrocantéreo por un diá-
metro oblicuo o transverso de la pelvis, para rotarlo hacia
el diámetro anteroposterior antes de atravesar el diámetro
biespinoso de la pelvis media.
Producido el parto de las nalgas, se realiza su rotación
externa y se inicia el descenso de los hombros orientándo-
los en el diámetro transverso. Es preciso cuidar que el dorso
fetal esté en relación al pubis de la madre. Luego se realiza
el asa del cordón y se continúa la atención del parto como
en una asistencia de parto en nalgas. La gran extracción
en nalgas debe ser precedida de una episiotomía amplia.
Capítulo 21 | E! parto en presentación podálka
Cuando el feto se presenta en modalidad de nalgas in-
completa, puede ser necesario -para descenderlo hacia el
canal del parto- colocar el dedo índice de la mano derecha
del obstetra en un pliegue inguinal, y fraccionar desde allí
al feto hacia abajo.
Si las extremidades inferiores no caen hacia la vagina
puede ser necesario realizar la extracción de las nalgas a
través de la pelvis con las extremidades inferiores del feto
extendidas y sólo extraerlas una vez que se haya producido
el parto de las nalgas.
Para extraer las piernas extendidas desde la pelvis, el
obstetra coloca el dedo índice en la fosa poplítea de una
pierna y aplica presión hacia arriba y hacia afuera para
flexionar la rodilla. Una vez flexionada ésta, con frecuencia
se palpa un pie. Luego se toma la parte inferior de la pierna
y se actúa con suavidad para continuar con la extracción de
la otra extremidad inferior.
Retención de cabeza última. El más temido acci-
dente del parto en nalgas y una de las circunstancias más
angustiantes de la práctica obstétrica es la retención de
cabeza última, que en la mayoría de los casos lleva a la
muerte fetal o a su daño neurológico.
La retención de cabeza última se puede producir por
algunas de las siguientes circunstancias:
• Desproporción cefalopelviana; la cabeza se retiene en el
estrecho superior de la pelvis o en el canal del parto.
• Dilatación cervical incompleta; el cuello uterino incom-
pletamente dilatado se aprieta contra la cabeza fetal y no
la deja avanzar.
• Deflexión cefálica (extensión); esta actitud fetal aumenta
los diámetros del polo cefálico dificultando el parto.
• Falta de la rotación interna; el polo cefálico debe rotar al
diámetro 0-P para ser extraído.
La primera situación es muy difícil de solucionar con éxi-
to. La retracción del cuello uterino sobre la cabeza fetal que
se produce cuando el parto de la cabeza se efectúa estando
la dilatación cervical incompleta, es una causa frecuente de
retención de cabeza última. Es muy difícil poder vencer la
fuerza contráctil que el cuello uterino ejerce sobre el polo
cefálico. Como medida extrema se puede recurrir a realizar
cortes radiados del cuello. Es un procedimiento cruento y
de riesgo que puede comprometer la integridad del útero
e incluso la vida de la madre. No obstante, si se plantea
esta situación no debe practicarse sólo un corte al cuello,
porque la presión ejercida por la cabeza fetal puede pro-
pagar la incisión hacia el segmento inferior. Las secciones
múltiples pretenden evitar esta situación.
La extensión de la cabeza y la falta de rotación interna
deben ser corregidas con tranquilidad y oficio obstétrico.
No debemos olvidar que en ciertos casos la aplicación del
399
 OBSTETRICIA
fórceps en la retención de cabeza última puede colaborar
a su extracción.
Mobimortalidad perinatal
en el parto en podálica
Desde hace más de cinco décadas los obstetras hemos es-
tado extremadamente preocupados del riesgo perinatal que
conlleva el parto en nalgas.
Desde el estudio cooperativo realizado por Morgan y
cois, (entre 1961 y 1962 en 147 hospitales de los EE.UU.,
y publicado en 1964) recibimos evidencia de que la mor-
bimortalidad perinatal en el parto en presentación podálica
era significativamente mayor que en el parto en cefálica
(vértice) y que la morbimortalidad perinatal de los partos
en podálica, que se resolvieron por operación cesárea elec-
tiva antes del comienzo del trabajo de parto, fue significa-
tivamente menor al de aquellas madres que tuvieron su
parto por vía vaginal (Morgan y cois., 1964).
Los autores reunieron 16.327 partos en podálica en el
período señalado (de un total de 404.847 partos). La mor-
talidad perinatal de los partos vaginales en presentación
podállca fue 5,5 veces mayor que la del grupo total. Sin
embargo, en aquellos años la operación cesárea constituía
un riesgo para la madre, especialmente en las maternida-
des públicas de los países del Caribe y Sudamérica, por lo
cual no era inocuo tomar una decisión drástica al respecto
(hemorragias, infecciones, coagulopatías, eclampsia).
La completa investigación de Fianu, que incluye una
revisión bibliográfica desde 1900 a 1973 y el análisis de
45.417 partos ocurridos en el Instituto Karolinska de Es-
tocolmo entre 1956 y 1969, también destaca la alta inci-
dencia de morbimortalidad perinatal en el parto en nalgas,
recomendando que la indicación "liberal" de operación ce-
sárea en la presentación podálica reduce significativamente
la mortalidad perinatal. Este autor demostró que la mayor
mortalidad perinatal se producía en el grupo de recién na-
cidos por el proceso denominado "gran extracción de nal-
gas", recomendando la abolición de este procedimiento.
Por otra parte, el estudio prospectivo randomizado reali-
zado en la Universidad de Southern California, en Los Án-
geles (EE.UU.), en el cual se compararon los resultados
del parto vaginal y de la operación cesárea para resolver el
parto en presentación podálica, no reveló mortalidad pe-
rinatal en ninguno de los grupos y sí reveló aumento de
la morbilidad materna en el grupo sometido a operación
cesárea (Collea y cois., 1978). Este estudio fue restringido
a embarazos de más de 36 semanas de edad gestacional y
con una estimación de peso fetal de entre 2.500 y 3.800
g. Los casos con hiperextensión de la cabeza fetal o con
malformaciones fetales fueron excluidos del estudio. Tam-
bién fueron excluidas las primigestas tardías, las pacientes
con estrechez pelviana y las diabéticas. A la luz de sus
400
resultados, los autores concluyen que es razonable permitir
el parto vaginal en casos cuidadosamente seleccionados de
presentación podálica (Collea y cois., 1978).
En el Hospital Queen Charlotte's de Londres, una revi-
sión de tres años, de 313 partos en presentación podálica
de fetos maduros, incluyó 90% de partos vaginales sin que
se registrara morbilidad seria o mortalidad en estos casos
(Bingham y cois., 1987).
En la última década, y muy especialmente debido al
esfuerzo de la comunidad científica de tratar de orientar
los procedimientos médicos en base a evidencias demos-
tradas científicamente, disponemos de varios metaanálisis
que orientan los procedimientos obstétricos en base a este
tipo de evidencias.
Uno de estos es el Term Breech Tría I Colaborative Group
(Hanna y cois., 2000): Planned cesarean section versus
planned vaginal birth for breech presentaron at term: A
randomized multicentre irá/. Este estudio demostró que
los fetos extraídos por cesárea electiva tienen menor morbi-
mortalidad perinatal que los asistidos por vía vaginal. Tanto
la mortalidad perinatal como la neonatal y la morbilidad
neonatal fueron menos frecuentes en el grupo en que el
parto se resolvió por operación cesárea electiva, que en el
grupo en que se realizó parto vaginal. La morbilidad ma-
terna no presentó diferencias en ambos grupos. Estos re-
sultados están incluidos en la base Cochrane 2001. Por lo
tanto, basado en esta evidencia científica vigente, la madre
con un feto en presentación podálica de término debe ser
informada de estos resultados, aconsejándole la realización
de una cesárea electiva. Apoya esta conducta el escaso
riesgo actual de la operación cesárea.
Otro estudio realizado en California, EE.UU., también
evaluó el riesgo comparado del parto vaginal en la presen-
tación podálica versus la cesárea electiva antes del comien-
zo del trabajo de parto (Gilbert y cois., 2003); se trata de
un estudio retrospectivo de población que identificó todos
los partos de término con recién nacidos de más de 37
semanas de edad gestacional y un peso de nacimiento de
entre 2,5 y 3,8 kilos, entre el 1 de enero de 1991 y el 31
de diciembre de 1999, en el Departamento de Obstetricia
y Ginecología de la Universidad de California, Davis-Sa-
cramento. Se estudió el parto de 3.271.092 madres, in-
cluyendo 100.730 (3%) partos en presentación podálica.
El parto en presentación podálica vía vaginal en nulípa-
ras se asoció con un significativo incremento de la morbi-
mortalidad perinatal al ser comparado con multíparas en
presentación podálica a quienes se les practicó cesárea
electiva.
Sin embargo, a pesar de estas evidencias demostradas
en estos y otros estudios clínicos, estas evidencias cientí-
ficas obstétricas distan de ser norma de procedimiento en
todo el mundo. El gran riesgo de la atención del parto vagi-
nal en la presentación podálica es la retención de "cabeza

última" en el canal pelviano, que puede producir lesiones
neurológicas permanentes del feto, habitualmente por he-
morragia intracraneana, o su muerte por esta misma causa
o por asfixia.
En el completísimo texto OBSTETRICIA Y MEDICINA MATERNO FE-
TAL de Cabero, Saldívary Cabrilo (2007) se leen los criterios
de selección de la vía vaginal para el parto en presentación
podálica:
• Embarazo con peso estimado inferior a 3.500 g.
• Diámetro biparietal inferior a 96 mm.
• Pelvis adecuada, evaluada clínica o radiológicamente.
• Modalidad de nalgas completas.
• Cabeza flexionada o indiferente.
• Ausencia de anomalías fetales.
• Ausencia de impedimentos para la vía vaginal.
• Ausencia de patología medicaobstétrica concomitante.
• Consentimiento de la madre.
• Equipo médico calificado para el procedimiento.
Vemos, por lo tanto, que siempre se abren posibilida-
des de atender por vía vaginal un parto en presentación
podálica.
El autor de este capítulo, con su amplia experiencia
en el manejo clínico del parto en presentación podálica,
aconseja no intentar parto vaginal en una madre con el
feto en presentación podálica en las siguientes eventua-
lidades obstétricas: primigesta, cesarizada anterior, parto
prematuro, rotura prematura de membranas, macrosomía
fetal (hidrocefalia), tumores del cuello fetal, malformacio-
nes uterinas, pelvis límite y cefálica deflectada. A su vez,
aconseja desestimar la gran extracción en nalgas, la cual
podría reservarse para el parto de un segundo gemelo en
presentación podálica o transversa, o frente a un óbito fetal.
Versión externa
La versión externa para transformar la presentación podá-
lica en cefálica es una técnica que no se ha generalizado
en los países latinoamericanos, a pesar de estar incluida en
el metaanálisis de los estudios randomizados incluidos en
la base de datos Cochrane (Hofmeyr & Kulier, 2001; Hof-
meyr, 2001). Cuando la versión se realiza en un embarazo
de término, disminuye significativamente la frecuencia de
presentaciones no cefálicas en el parto, así como la tasa de
cesáreas. Si se realiza antes del término, la versión externa
no ha demostrado efectos significativos (Cabero, 2007).
El primer paso en la versión externa es desplazar las nal-
gas del estrecho superior de la pelvis en la dirección ade-
cuada para aumentar la flexión fetal. Un ayudante puede
Capítulo 21 El parlo en presentación podálica
por vía vaginal rechazar hacia arriba la presentación. Para
lograr la versión puede ser útil desplazar la cabeza fetal
hacia un lado, sin intentar descender la cabeza fetal hacia
la pelvis materna, antes de que ésta esté libre de las nalgas
fetales. En la versión externa no deben realizarse manio-
bras bruscas, sino presión moderada y sostenida sobre las
partes fetales (Cararach y cois., 1999).
Es una técnica no exenta de complicaciones, entre las
que se cuentan rotura de membranas, sangrado, despren-
dimiento de placenta, muerte fetal, rotura uterina, desen-
cadenamiento del trabajo de parto, etcétera.
El procedimiento debe efectuarse en un área quirúrgica
con monitoreo fetal permanente de la frecuencia cardíaca
fetal y control ecográfico también permanente. Se pueden
emplear tocolíticos con el fin de relajar la pared uterina y
facilitar los movimientos fetales.
No nos parece que el gran problema de la mortalidad
perinatal en el parto de nalgas pase por la solución de la
versión externa del feto, antes del inicio del trabajo de parto.
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 Presentación de tronco

A. Pérez

Se denomina también presentación de hombro, de acro-

mión o transversa. En ella, el feto se dispone en situación
transversa respecto del eje longitudinal del útero y presenta
al estrecho superior de la pelvis materna uno de sus hom-
bros. La actitud fetal es similar a la presentación de vértice
y a la presentación podálica, manteniendo el feto una ac-
titud de flexión activa, con flexión de la columna vertebral,
de la cabeza sobre el tórax y de las extremidades sobre el
tronco (FIGURA 2 2 - 1 ) (Sandmire & O'Halloin, 1988).
Es una presentación distócica en la cual el parto es-
pontáneo no es posible. El punto de reparo es el acromión.
Su frecuencia varía entre el 0,5% y el 1% de los partos (Jo-
hnson, 1964; Guimaraes Filho, 1982; Schwarcz, 2008).
Las causas que determinan la presentación son:
• Maternas: multiparidad; malformaciones uterinas; es-
FIGURA 22-1. Presentación de tronco (hombro-acro-
trechez pelviana; tumor previo.
mión).
• Fetales: feto prematuro; feto pequeño; gemelar; anence-
fálico; hidrocefalia); feto muerto.
• uvulares: placenta previa; polihidramnios. en el otro, con sus características semiológicas habituales
(FIGURA 21-3B). La tercera y cuarta maniobra (FIGU-
La presentación de tronco es diez veces más frecuente RA 21-3C Y D) encuentran el hueco suprapúbico vacío.
en grandes multíparas que en primigestas (Hellman & Prit- Este procedimiento semiológico permite también identificar
chard, 1973). En una revisión de 3.400 casos de placenta la ubicación del dorso fetal, el cual puede ser anterior o
previa, el 23% de las presentaciones fue transversa (Pérez, posterior. El dorso anterior se palpa como una superficie
1945). resistente, lisa y algo convexa. Cuando el dorso es posterior,
la superficie que se palpa es más irregular y se palpan los
El diagnóstico de la presentación de tronco se establece miembros fetales.
por la inspección y palpación abdominal, por el tacto vagi-
nal y por el examen ultrasonográfico. El examen vaginal durante el embarazo revela la pel-
vis vacía. Si la paciente está en trabajo de parto a través
La inspección muestra el eje mayor del contenido uteri-
del tacto vaginal se puede identificar, a nivel del estrecho
no en sentido transversal.
superior de la pelvis, el hombro fetal, que se palpa como
A la palpación (maniobras de Leopold) (FIGURA 2 1 - 3 ) , una prominencia redondeada, la parrilla costal, el omóplato
la primera maniobra no encuentra polo fetal en el fondo y las apófisis espinosas de las vértebras. Al romperse las
uterino (FIGURA 21-3A). La segunda maniobra palpa membranas una extremidad superior se puede prolapsar
el polo podálico en uno de los flancos y el polo cefálico en la vagina y debe hacerse diagnóstico diferencial por me-

403
 OBSTETRICIA
dio del tacto con la extremidad inferior, que se puede pal-
par en la presentación podálica completa. Para reconocer si
es extremidad superior derecha o izquierda la prolapsada,
se lleva a la vulva la mano de la extremidad descendida y
orientándola con la cara palmar hacia arriba, se observa
qué muslo materno, derecho o izquierdo, es el que señala
el dedo pulgar del feto y ese (derecho o izquierdo) será el
hombro presentado por el feto.
En general el diagnóstico clínico es preciso, no obstante,
puede ser necesario confirmarlo por medio de un examen
ultrasonográfico.
Las posiciones en la presentación de hombro se deno-
minan acromio-ilíacas y son:
• Acromio-ilíaca derecha anterior (AÍDA).
• Acromio-ilíaca derecha posterior (AIDP).
• Acromio-ilíaca izquierda anterior (ANA).
• Acromio-ilíaca izquierda posterior (AlIP).
Las posiciones con el dorso anterior son más frecuentes
que aquellas con dorso posterior, lo que se explica por la
mayor facilidad que tiene la región ventral del feto para
adaptarse a la convexidad de la cara posterior del útero
(Pérez, 1945).
El parto espontáneo en la presentación de tronco es im-
posible. La versión externa es un procedimiento no exento
de riesgos, aunque algunos autores recomiendan intentar-
la antes del comienzo del trabajo de parto (Pérez, 1945,
Peralta-Cayon, 1956; Schwarcz y cois., 2008).
El feto puede nacer sólo por medio de una versión in-
terna seguida de gran extracción en nalgas o por medio de
una operación cesárea.
La versión interna está actualmente contraindicada, y
queda reservada solamente para ciertos casos del parto de
un segundo gemelar (Rabinovici y cois., 1988) y en casos
de feto muerto, por ser un procedimiento que se acompaña
de alta morbimortalidad perinatal y materna. La mortali-
dad fetal puede sobrepasar el 30% (Harris & Epperson,
1950; Johnson, 1964). En Chile, los estudios de Herrera
y de Thonet demostraron el riesgo materno y perinatal del
procedimiento y recomendaron la restricción de su empleo
(Herrera, 1961; Thonet y cois., 1964). Por consiguiente,
el parto en presentación de tronco debe resolverse por
medio de una operación cesárea, en lo posible electiva
(Schwarcz y cois., 208).
Tronco abandonado
En ciertas zonas rurales de los países latinoamericanos
todavía se observa el cuadro obstétrico llamado tronco
abandonado. Se trata de una paciente con presentación de
tronco que ha iniciado trabajo de parto, en ocasiones dos o
404
tres días antes, que ha roto membranas, en que un miem-
bro superior del feto y posiblemente el cordón umbilical se
ha prolapsado a la vagina y en que el útero, tratando de in-
troducir al feto en el canal del parto (conduplicato corpore),
desarrolla hiperdinamia, la cual puede llevar a la muerte
fetal, a la ruptura uterina e incluso a la muerte materna.
Ésta última se puede producir por hemorragia, infección,
shock séptico o hipovolémico.
Toda paciente con presentación de tronco que rompe
membranas está expuesta a las siguientes eventualidades:
• Prolapso de cordón umbilical.
• Prolapso de extremidad superior del feto.
• Amnionitis.
• Hiperdinamia.
• Muerte fetal.
• Rotura uterina.
• Muerte materna.
Versión interna y gran extracción
en nalgas
Es un procedimiento reservado para ciertos casos de la
extracción del segundo gemelo en presentación de tranco
o de un feto muerto. El abandono de esta intervención se
debe, por una parte, a la elevadísima incidencia de morbi-
mortalidad perinatal y materna que determina, y por otra,
a la disminución del riesgo de la operación cesárea. Hay
estudios que muestran una mortalidad perinatal mayor al
30% en partos resueltos por versión interna y gran extrac-
ción en nalgas (Harris & Epperson, 1950; Ribas, 1982).
La versión interna es un procedimiento obstétrico en el
que por medio de maniobras intrauterinas se transforma
una presentación fetal en otra. La versión interna requiere
colaboración externa, vale decir, de la colaboración de la
otra mano del operador, que actúa a través del abdomen,
por lo cual se le denomina también versión mixta (Pernoll
& Benson, 1987; Collea, 1998).
Para realizar una versión interna seguida de una gran
extracción en nalgas es indispensable que existan las si-
guientes condiciones obstétricas:
• Adecuada compatibilidad cefalopelviana.
• Dilatación cervical completa.
• Membranas intactas.
• Anestesia materna.
• Buena relajación uterina.
Para obtener una buena relajación uterina puede ser
conveniente utilizar tocolíticos.
 La técnica brevemente descrita es la siguiente: el ope-
rador utiliza la mano correspondiente a la del lado en que
se encuentra el polo podálico del feto. Con esa mano se
cogen los dos pies del feto. En este momento se rompen
las membranas tratando que el líquido amnlótlco se vacíe
lentamente. Luego se fraccionan ambos pies hacia abajo
y hacia atrás, llevándolos hacia el canal del parto, trans-
formando, en esta forma, la presentación de tronco en
podállca. La mano externa que en un comienzo se utiliza
para fijar el fondo uterino, cuando se inicia la tracción de
los pies, ayuda a desplazar la cabeza fetal desde el flanco
hada el fondo uterino. Inmediatamente de transformada
la presentación en podálica se continúa con su extracción:
muy suavemente se tracciona de ambas extremidades in-
feriores descendiendo las nalgas por el canal del parto, te-
niendo cuidado de descender el diámetro bltrocantéreo por
un diámetro oblicuo o transverso de la pelvis y rotarlo al
diámetro anteroposterior antes de atravesar el plano biespi-
noso de la pelvis media. Producido el parto de las nalgas,
se realiza su rotación externa y se inicia el descenso de los
hombros orientándolos en un diámetro transverso. Luego
se realiza el asa del cordón y se continúa la atención del
parto como fue descrito en el Capítulo 21: El parto en pre-
sentación podálica.
Para realizar una versión interna es conveniente efectuar
una perineotomía medio lateral amplia cuando se ¡niela la
extracción de las nalgas.
Al coger los pies del feto es importante saber distinguir
entre pie y mano fetal, pues un error de esa naturaleza
puede alterar todo el procedimiento.
Semlológicamente, el pie forma un ángulo con la pierna
en cuyo vértice se palpa una saliente dura -el calcáneo-
que junto con los maléolos forman los tres relieves carac-
terísticos del pie fetal. El pulgar del pie se puede separar
muy poco del resto de los dedos. La mano, en cambio, no
forma ángulo y presenta sólo dos relieves óseos. Los dedos
son más largos y el pulgar puede separarse hasta formar un
ángulo recto con la mano (Ribas, 1982).
Presentaciones oblicuas
Las presentaciones oblicuas son aquellas en que el eje de
la presentación forma un ángulo de 45° con el eje longitu-
dinal del útero (situación oblicua). En ellas el feto mantiene
su condición de flexión generalizada. Los polos fetales, en
lugar de ubicarse en la reglón del hipogastrio y epigastrio
materno, se ubican en un hipocondrio y en la fosa ilíaca
opuesta.
Así, una posición oblicua puede presentar el polo ce-
fálico en la fosa ilíaca izquierda y el polo podálico en el
hipocondrio derecho y viceversa.
Desde el punto de vista de la resolución del parto, las
presentaciones oblicuas se comportan en todo similar a las
presentaciones de tronco. No obstante, es preciso recordar
que -en ocasiones- una presentación oblicua durante el
embarazo se puede transformar en podálica, en cefálica o
en tronco al comenzar el trabajo de parto.
Las causas que determinan este tipo de presentación
son similares a las que determinan la presentación de tron-
co: multlparldad, estrechez pelviana, tumor previo, feto pe-
queño, hidrocefalia, placenta previa, etcétera.
Presentación compuesta
El prolapso de una extremidad fetal junto al polo fetal
presentado constituye una presentación compuesta. El pro-
lapso de una mano en la presentación cefálica es la pre-
sentación compuesta más común, seguida por el prolapso
de una extremidad superior en la presentación podálica. El
prolapso de una extremidad inferior en una presentación
cefálica es muy raro. La frecuencia de estas presentaciones
oscila entre 1 por cada 1.200 a 1.600 partos. El 50% de
ellas se presenta en partos prematuros (Collea, 1998).
Entre las causas de presentación compuesta se incluyen
la prematurez, la desproporción cefalopelvlana, el embara-
zo múltiple, la gran multiparidad y el polihidramnios.
El diagnóstico de presentación compuesta se establece
habitualmente durante el trabajo de parto, por palpación a
través del tacto vaginal de una extremidad fetal adyacente
al polo fetal presentando. En caso de duda, la ultrasonogra-
fía puede colaborar al diagnóstico.
En las presentaciones cefálicas con prolapso de una
mano, lo habitual es la obtención de un parto vaginal, pues
durante el trabajo de parto la mano se desplaza hacia arri-
ba, cuando el polo cefálico se introduce en el canal del
parto. El obstetra puede ayudar a desplazar la mano hacia
arriba, actuando con mucha suavidad.
Las otras presentaciones compuestas deben resolverse
por operación cesárea una vez confirmado el diagnóstico.
El prolapso del cordón umbilical es un riesgo frecuente
en las presentaciones compuestas, motivo por el cual debe
establecerse una vigilancia especial en los casos en que se
permita el parto vaginal.
El riesgo perinatal en las presentaciones compuestas se
relaciona con el prolapso del cordón, la prematurez y el
traumatismo del parto (Collea, 1998).
Presentación funicular
y prolapso de cordón umbilical
La presentación funicular es una condición primaria en
la cual el cordón umbilical precede a la presentación fetal.
Por consiguiente puede encontrarse en esta ubicación con
anterioridad a la ruptura de las membranas ovulares. El
405
 OBSTETRICIA
prolapso de cordón, por el contrario, es secundario a la
ruptura de las membranas. La presentación funicular se
diagnostica por medio del tacto vaginal y del examen ul-
trasonográfico. El prolapso de cordón es un accidente obs-
tétrico, que se diagnostica por el tacto vaginal o la visión
del cordón en la vagina, y que requiere solución urgente.
El riesgo que conlleva la precedencia del cordón a la pre-
sentación fetal es que ésta, al comprimirlo contra la pelvis
materna durante su paso por el canal del parto, produzca
hipoxia fetal, daño encefálico e incluso la muerte del feto.
El prolapso de cordón es de mayor riesgo fetal en las pre-
sentaciones cefálicas.
Son factores predisponentes al prolapso del cordón um-
bilical: la presentación de tronco, la presentación podálica,
las presentaciones compuestas, la gran multiparidad, la
implantación baja de la placenta, el cordón largo, la incom-
patibilidad pelvifetal, el polihidramnios, la ruptura de mem-
branas estando la presentación sobre el estrecho superior
de la pelvis y el embarazo múltiple.
Toda ruptura espontánea de membranas (REM) debe
ser seguida lo antes posible de un tacto vaginal, en orden
a descartar un posible prolapso de cordón, especialmente
en las presentaciones podálicas, de tronco y en cualquier
presentación no encajada.
Frente al diagnóstico de prolapso de cordón se debe in-
tentar su reposición y la obtención pronta del encajamiento
de la presentación. Si esta maniobra no resulta fácil, se
debe proceder a la extracción fetal por operación cesárea,
cuidando de mantener rechazada la presentación para evi-
tar la compresión del cordón hasta que se produzca la ex-
tracción fetal.
406
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 Fórceps y vacuum extractor:
Parto vaginal operatorio
El rol que desempeña el parto vaginal operatorio en la obs-
tetricia moderna es bastante controvertido. La controversia
se refiere a la definición, indicación, influencia de la anes-
tesia regional y al entrenamiento adecuado para realizar
tales procedimientos. Tampoco existe consenso en cuanto a
la asociación entre el parto vaginal operatorio y los efectos
adversos maternos y neonatales.
En la literatura anglosajona, se utiliza el término parto
vaginal operatorio o parto instrumental para describir las
técnicas instrumentales de asistencia de un parto vaginal.
Incidencia
En el mundo occidental, aproximadamente uno de cada
diez partos corresponde a un parto instrumental. Los datos
reportados en el año 2002 en los EE.UU., señalan una
incidencia de fórceps o vacuum del 8%. En el Reino Uni-
do, en el año 2005, los partos vaginales instrumentales
alcanzaron el 11% (Ezodien, 2007). En la maternidad del
Hospital Clínico Universidad Católica de Chile, en el año
2006, hubo 12,5% de partos vaginales operatorios, que
sólo incluyen fórceps.
En los EE.UU. la tasa de parto vaginal con fórceps ha
disminuido, a pesar de un incremento en los partos opera-
torios (Kozak & Weeks, 2002). Tal disminución es multifac-
torial, pues ha sido atribuida por una parte al incremento
en las demandas médico legales, y por otra a un aumen-
to en la preferencia de los especialistas por el vacuum o
la operación cesárea cuando el parto vaginal se presenta
complejo (Boffil y cois., 1996).
En Inglaterra, el Colegio Real de Obstetras y Ginecólo-
gos recomienda, en sus guías de atención del parto vagi-
nal operatorio, el uso del vacuum como instrumento de
elección. Asimismo, esta afirmación ha sido avalada por la
J.A. Róblete U. Nicolini (t)
recomendación de algunos expertos que sugieren que se
deben abandonar las rotaciones del polo cefálico mayores
de 45° al intentar un parto vaginal operatorio (Hankins &
Rowe, 1996).
En los EE.UU., los obstetras han abandonado la rotación
instrumental en favor de la operación cesárea y en Austra-
lia los especialistas prefieren el vacuum para la rotación
instrumental. De este modo, se ha visto favorecido explíci-
tamente el uso del vacuum para realizar un parto vaginal
operatorio (Land y cois., 2001).
Clasificación
La clasificación actualmente utilizada para parto vaginal
operatorio, que incluye fórceps y vacuum se encuentra en
uso desde el año 2002 y se presenta en la TABLA 23-1.
Esta clasificación enfatiza que los dos factores más im-
portantes para discriminar el riesgo de la madre y el feto en
el parto vaginal operatorio son la altura de la presentación
y el grado de rotación. No se incluyen en la clasificación
actual los procedimientos denominados "altos", es decir,
aquellos en que la presentación se encuentra sobre el de
espinas cero, dado que se consideran sin cabida en la obs-
tetricia moderna por su alta tasa de complicaciones mater-
nas y neonatales.
A continuación entregamos un glosario con términos
empleados frecuentemente en la nomenclatura del uso del
fórceps en Latinoamérica (García-Huidobro,1992).
Fórceps terminal. Presentación muy encajada, de
manera que el cuero cabelludo es visible sin entreabrir la
vulva; la sutura sagital está en el diámetro anteroposterior
de la pelvis.
407
 OBSTETRICIA

TABLA 23-1. Clasificación del parto con fórceps de acuerdo al nivel de la presentación y grado de rotación

Tipo Criterios
Fórceps estrecho inferior Cuero cabelludo es visible en introito sin separar los labios.
Cráneo fetal ha alcanzado el piso pélvico.
Sutura sagital está en el diámetro anteroposterior o el occipucio no está en án-
gulo mayor a 45 grados.
Rotación no excede los 45 grados.
Fórceps bajo Punto de reparo de la presentación está en espinas +2.
Rotación es de 45 grados o menos.
Fórceps medio Punto de reparo de la presentación está sobre espinas +2, pero la cabeza está
encajada.
Fórceps alto No incluido en la clasificación.

Modificada de: American Academy ofPediaírics and the American College of Obstetrícians and Gynecologists, 2002.

Fórceps bajo. Presentación en espinas +3; la sutura
sagital está en el diámetro anterosposterior u oblicuo de la
pelvis (Schwartz y cois., 1983).
Fórceps medio. La presentación está encajada entre
espinas y espinas +2 y no se ha producido la rotación
interna.
Fórceps alto. Es aquél que se aplica a la cabeza que
está por encima de las espinas ciáticas. Está proscrito en
la obstetricia actual.
Fórceps riesgoso. Presentación en espinas O, en posi-
ción posterior o transversa. Si bien cumple con el requisito
de la cabeza encajada, es una aplicación difícil y riesgosa
en manos poco expertas. En esta situación debe conside-
rarse la alternativa de operación cesárea.
Fórceps profiláctico. Aplicación que se hace con la
presentación en el piso pelviano para evitar el pujo ma-
terno.
El instrumento consta de dos ramas cruzadas que el
operador toma por los mangos, de forma que naturalmente
una quedará en la mano derecha (rama derecha) y la otra
en la mano izquierda (rama izquierda) (FIGURA 23-1).
La rama derecha se denomina también rama hembra, por
presentar en la zona articular la escotadura para recibir a la
rama izquierda o rama macho. En cada rama se distinguen
las siguientes partes: cuchara, zona intermedia y mango
(FIGURA 23-2).
Cuchara. Es la parte que se adapta a la cabeza del feto
dentro del canal del parto; para ello presenta una concavi-
dad a lo largo y a lo ancho para adaptarse a la doble con-
vexidad del cráneo fetal. Esto constituye la curvatura cefáli-
ca, muy pronunciada en el fórceps de Kielland y Simpson y
menos en el fórceps de Tarnier (FIGURA 2 3 - 3 ) .
La cuchara presenta otra curvatura en relación con sus
bordes; es convexa en el borde posterior para adaptarse a
la concavidad de la pelvis y cóncava en el borde anterior
para coincidir con la arcada pubiana: esa doble incurvación
constituye la curvatura pelviana.

Fórceps tentativo. Es aquél que tiene alguna posibili-
dad de éxito y se pretende intentar teniendo la convicción
de que al menor tropiezo, debe cambiarse de conducta.
Fórceps fallido o frustro. Corresponde al fracaso en la
extracción fetal con fórceps.
Cuando el fórceps está articulado, se aprecia que las
cucharas están orientadas en el plano vertical. La cuchara
es fenestrada, lo que la hace más adherente a la cabeza
fetal y termina en el pico de la cuchara.
Cada cuchara se continúa hacia atrás con el pedículo o
tallo, el cual la une a la zona intermedia.

DESCRIPCIÓN Y DISEÑO DEL FÓRCEPS
El fórceps es un instrumento formado por dos ramas cru-
zadas, ideado para la extracción del feto por su extremidad
cefálica a través del canal del parto en el período expul-
sivo.
Zona intermedia. Está orientada en el plano horizon-
tal y en ella se encuentra el pedículo o tallo y el sistema
de articulación. Existen varios tipos de articulación: fija por
tornillo (fórceps Tarnier), articulación deslizable (fórceps
Kielland), articulación inglesa de encaje recíproco (fórceps
Simpson) (FIGURA 2 3 - 3 ) .

408
 Capítulo 23 Fórceps y vacuum extractor: Parto vaginal operatorio

FIGURA 23-3. Articulación de las ramas entre sí. El fór-

ceps Simpson tiene articulación inglesa de encaje recí-
proco; el fórceps Tarniers se articula con el tornillo de
presión y el tornillo de mariposa (tornillo de presión); el
fórceps Kielland posee articulación deslizable.

Mango. Constituye la empuñadura de la rama. Una vez

FIGURA 23-1. Fórceps Kielland ubicado frente a la pelvis
y articulado en el espacio. Cada mango está tomado con
la mano homónima.
articulado el fórceps, la tracción se hace de los mangos en
los fórceps que carecen de tractor (Simpson y Kielland).
La FIGURA 23-4 presenta los fórceps más comúnmente
empleados.

Fórceps de Kielland
Es un fórceps de 40 a 42 cm de longitud en que la cu-
chara mide 18 cm y en que la zona Intermedia y el mango
miden 11 cm cada uno.
Cuchara: tiene una curvatura cefálica pronunciada, lo
que hace aumentar el volumen intravagmal de la presen-
tación. Esta mayor curvatura permite una excelente toma
parieto malar. La curvatura pelviana es mínima y esto lo
hace un fórceps casi recto, de utilidad para la rotación de
Cuchara las posiciones transversas y posteriores (FIGURA 23-3).
Zona intermedia: los tallos o pedículos están superpues-
Curvatura cefálica tos y el izquierdo presenta en su cara superior una pestaña
donde calza el pedículo de la rama derecha. Esto constitu-
Curvatura pélvica
ye una articulación deslizable que permite la articulación,
aunque las ramas estén a distinta profundidad; lo cual es
Vastago
favorable para corregir el asinclitismo cefálico (FIGURAS
Articulación 23-2, 23-3, Y 23-4).
Mango: en la extremidad superior presenta una saliente
Mango lateral que permite una vez armado el fórceps, colocar el
dedo índice y medio de la mano que hace la tracción. En
su extremo inferior el mango se incurva hacia afuera en
ángulo recto (FIGURAS 23-2, 23-3, v 23-4).

FIGURA 23-2. Partes de un fórceps.

409
 OBSTETRICIA
FIGURA 23-4. Fórceps comúnmente empleados.
Fórceps de Simpson
Es un fórceps que tiene muchos adeptos en Inglaterra y
países anglosajones. Es corto, mide 36 cm de longitud; la
cuchara mide 16 cm, la zona intermedia 7 cm y el mango
13 cm (FIGURA 23-4).
Cuchara: tiene la curvatura cefálica amplia, lo que per-
mite coger muy bien la cabeza fetal y la curvatura pelviana
que se adapta al canal óseo en forma ajustada.
Zona intermedia: los tallos o pedículos salen de la ex-
tremidad posterior de la cuchara y corren paralelos para
cruzarse bruscamente en la articulación. Ésta es fija, es la
llamada articulación inglesa de encaje recíproco.
Mango: en su extremidad superior presenta una saliente
lateral donde se coloca el dedo índice y medio en el fórceps
articulado.
Fuerzas ejercidas por el fórceps
Aunque la función más importante del fórceps es la trac-
ción, su ayuda puede ser invaluable para la rotación del
polo cefálico, particularmente en las posiciones occipitales
transversas y posteriores.
410
La fuerza producida por el fórceps sobre el cráneo fetal
es una función compleja de la tracción y compresión ejer-
cida por el instrumento más la fricción producida por los
tejidos maternos.
Los únicos estudios electrónicos disponibles (Mool-
gaoker y cois., 1979) que miden la compresión ejercida
sobre la cabeza fetal, tanto por los tejidos maternos como
por el fórceps, y cuyos resultados se expresan en kg/cm2,
han demostrado que:
• En la presentación cefálica por debajo de las espinas, en
el parto espontáneo, la compresión es de 0,17 kg/cm2, y
por encima de las espinas de 0,20 kg/cm2.
• La comprensión total en primíparas en presentación ce-
fálica por debajo de las espinas es de 57,64 kg/cm2 y
en las multíparas en las mismas condiciones de 40,77
kg/cm2 (Kelly & Simes, 1960).
• La comprensión ejercida por el fórceps de Kielland es
de 0,31 kg/cm2, la compresión máxima con el mismo
instrumento es de 1,31 kg/cm2 y la compresión total
para el mismo fórceps alcanza a 35,71 kg/cm2. La com-
presión total en el parto espontáneo es, por lo tanto,
superior a la compresión total producida con el fórceps
Kielland. Esto se debe al mayor tiempo necesario para la
expulsión fetal en el parto espontáneo.
Con los fórceps cruzados convencionales, la compresión
de la cabeza por las cucharas equivale del 50% al 59%
de la fuerza de tracción aplicada (Nelly & Simes,1960).
Estos mismos autores demostraron que la compresión que
ejercen los tejidos maternos es 5 a 10 veces mayor que la
compresión debida al fórceps.
Funciones del fórceps
Prensión de la cabeza fetal
El polo cefálico debe tomarse con las cucharas de modo
que cada una de ellas quede sobre el plano parietomalar
y en la toma o prensa se encuentre la eminencia parietal,
el arco cigomático y la mejilla. La parte más distal de la
cuchara debe sobrepasar el ecuador de la presentación y
terminar en la mejilla para evitar el deslizamiento de las
ramas durante la tracción. La introducción muy profunda
puede dañar los vasos y nervios cervicales (Yates, 1970).
Tracción de la presentación
Como el fórceps es un sustituto de las fuerzas expulsivas
naturales, debe utilizar la vía del parto como eje de progre-
sión. El ideal de tracción es aquella que atrae la cabeza se-
gún el eje curvo del canal pelviano y permite cierta libertad
de movimiento a la presentación y aprovecha al máximo la
fuerza del obstetra (Tarnier & Budín, 1901).
 Capítulo 23 | Fórceps y vacuum extractor: l'arto vaginal operatorio
Toda tracción debe hacerse sentado y con la sola fuerza
de los antebrazos, y no fraccionar apoyando los pies en la
mesa de parto para darse más impulso. Fuera de las con-
tracciones es conveniente soltar las ramas para descompri-
mir la cabeza.
La tracción se expresa en kilogramos; si medimos el
tiempo en que se efectúa la compresión y la tracción, ten-
dremos el impulso. Es decir, el producto de la fuerza (trac-
ción) por el tiempo durante el cual esta fuerza actúa. La
fuerza de tracción del fórceps en espinas +3 oscila entre
7,9 kgy 11,5 kg.
Varios estudios (Wilie, 1935; Baxter, 1946; Kelly & Si-
mes, 1960) sugieren que el límite superior de seguridad es
una fuerza máxima de tracción de 22,7 kg. Con el fórceps
de tracción axial en el eje del canal pelviano, la fuerza máxi-
ma aplicada es de 22,5 kg (Moolgaoker y cois., 1979).
Las fuerzas que actúan sobre la cabeza fetal están repre-
sentadas por la suma de la tracción y compresión efectua-
das por el fórceps, más la resistencia opuesta por los tejidos
maternos en el canal pelviano.
La bradicardia fetal observada en relación con la aplica-
ción del fórceps no tiene relación con el grado de tracción
ni compresión (Kelly & Simes, 1960; Ullery y cois., 1963).
Rotación
El fórceps permite imprimir a la presentación un movi-
miento de rotación, el cual es de distinta magnitud y direc-
ción según la posición de la presentación. En las posiciones
oblicuas anteriores la rotación es de 45°, con el objeto de
llevar el occipucio al pubis. En las posiciones transversas es
de 90°; en las oblicuas posteriores de 135° y en las occipi-
tosacras de 180°. Mientras mayor es el radio de la rotación,
mayor es la complejidad de ella.
Para efectuar la rotación con los fórceps que tienen
curvatura pelviana acentuada (Simpson, Tarnier), con los
mangos debe describirse un movimiento amplio en forma
de embudo, cuyo vértice está en el pico de las cucharas;
con ello se evitará desgarrar las paredes vaginales.
Con el fórceps de Kielland, cuya curvatura pelviana es
menor, no es necesario hacer el movimiento en embudo.
Para disminuir la resistencia de los tejidos maternos es
preciso lubricar la cara externa de las cucharas y las pare-
des vaginales y practicar episiotomía amplia en el momento
adecuado.
Indicaciones de la extracción fetal
con fórceps
Las indicaciones de la extracción fetal con fórceps se clasi-
fican en maternas y fetales.
Indicaciones maternas
Incluyen la incapacidad de la madre para generar un
pujo adecuado, ya sea por agotamiento o por el efecto de
una anestesia de conducción. La prolongación de la segun-
da etapa del parto puede superar las dos horas si el mo-
nitoreo fetal es normal y si hay progresión en el descenso
de la presentación. El Colegio Americano de Obstetras y
Ginecólogos en el año 2002 redefinió la prolongación del
segundo período del parto o expulsivo.
En la paciente nulípara con y sin anestesia este período
puede ser de tres y dos horas respectivamente. En cambio,
en la paciente multípara será de dos horas cuando exista
anestesia peridural y de una hora cuando no exista aneste-
sia de conducción.
Otras indicaciones de parto vaginal operatorio incluyen
las complicaciones médicas del embarazo, especialmente
si deterioran la reserva materna. El acortamiento del se-
gundo período del parto es beneficioso en cardiópatas de
mala capacidad funcional, en enfermedades neurológicas
con aumento de la presión intracraneana, en pacientes con
aneurisma cerebral, en pacientes con riesgo de disección
de la aorta, en pacientes con retinopatía proliferativa y en
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
Asimismo, se recomienda en pacientes hipertensas se-
veras o en crisis hipertensivas al momento del expulsivo.
Complicaciones obstétricas como el desprendimiento pla-
centario también requieren una extracción fetal acelerada.
Indicaciones fetales
Son generalmente derivadas de la detención de los me-
canismos de rotación y descenso de la cabeza fetal, ya sea
por falta de rotación interna de la presentación o por dificul-
tades producidas por fetos de gran tamaño. En la presenta-
ción podálica la retención de cabeza última también puede
constituir una indicación de fórceps. Cuando están presen-
tes todas las condiciones para un procedimiento expedito,
el deterioro de la unidad fetoplacentaria durante el expul-
sivo expresado a través de un sufrimiento fetal agudo es
también indicación de fórceps (Thompson y cois., 1995).
No obstante, debemos recordar que una discreta bradicar-
dia fetal durante las últimas contracciones del expulsivo no
necesariamente constituye sufrimiento fetal agudo.
Condiciones para la aplicación
de fórceps
Las condiciones para la aplicación de fórceps incluyen:
• Dilatación completa. Éste es un requisito fundamental,
pues la introducción de las ramas con un cuello incom-
pletamente dilatado involucra el riesgo de desgarro cer-
vical y de los tejidos pelvianos de sostén.
41 1
 OBSTETRICIA
Presentación encajada. El punto de reparo de la pre-
sentación debe haber traspasado el nivel de las espinas
ciáticas. Se debe ser muy cuidadoso en este diagnóstico,
ya que un caput succedaneum voluminoso o un gran
amoldamiento de la cabeza en una pelvis estrecha pue-
den inducirá diagnosticar una presentación encajada en
circunstancias en que el ecuador de la presentación no
ha franqueado el estrecho superior de la pelvis. La falta
de encajamiento contraindica absolutamente la extrac-
ción fetal por fórceps.
Proporcionalidad cefalopelviana. Esta condición se re-
fiere a la relación que debe existir entre el polo cefálico
y los diversos diámetros de la pelvis. Un niño pequeño
pasa a través de una pelvis viciada de primer grado,
pero un niño grande no puede hacerlo. Una presenta-
ción puede encajarse, pero al haber una estenosis del
estrecho inferior quedará detenida. Por lo tanto, el en-
cajamiento cefálico no es sinónimo de proporcionalidad
cefalopelviana.
Membranas rotas. Esta condición debe ser confirmada
manual y/o visualmente, ya que membranas muy pla-
nas y adosadas a la cabeza fetal pueden inducir a error.
La aplicación del fórceps sobre las membranas intac-
tas hará que las ramas resbalen sobre la presentación y
puedan desprenderse lesionando el borde placentario y
el canal blando.
Diagnóstico correcto de la variedad de posición. Para
poder aplicar correctamente un fórceps es fundamen-
tal realizar un diagnóstico correcto de la posición del
punto de reparo de la presentación respecto de la pelvis
materna. Un diagnóstico erróneo puede conducir a una
rotación inadecuada de la presentación y entorpecer la
extracción fetal.
Anestesia materna. La aplicación del fórceps es una
maniobra dolorosa que exige anestesia de la madre. Por
otra parte, la relajación de las partes blandas que ésta
produce facilita la aplicación del instrumento.
Vaciamiento vesical. Se recomienda realizar un vacia-
miento vesical previo a la aplicación del fórceps, pues
ello facilitará el descenso y rotación de la presentación.
Además evitará las posibles lesiones del compartimento
anterior del canal del parto, que pueden producir una
retención urinaria después del parto.
Operador entrenado. La persona que aplica el fórceps
debe conocer el instrumento y su técnica de aplicación
y debe ser capaz de reparar los eventuales daños del
canal blando.
412
Entrenamiento del profesional
que realiza el fórceps
El adecuado entrenamiento y la adquisición de las compe-
tencias es clave en cualquier esfuerzo serio de promover
seguridad para un parto vaginal operatorio. Existe eviden-
cia de que tales competencias no siempre están presentes
(Sau, 2004). Las evaluaciones del entrenamiento que re-
ciben los residentes de obstetricia en los EE.UU. señalan
consistentemente que la mayoría de ellos se sienten capa-
citados para realizar procedimientos cuando la presenta-
ción se encuentra a nivel del estrecho inferior. Sin embargo,
menos de la mitad de ellos tiene habilidades suficientes
para realizar procedimientos en la pelvis media (Ramin y
cois., 1993).
Técnicas para la aplicación correcta
del fórceps
La técnica de la aplicación del fórceps debe ser muy cuida-
dosa y seguir estrictamente los siguientes pasos. En primer
lugar, se deben respetar los preparativos para la aplicación
del fórceps:
• Vaciamiento vesical. Se efectúa previo a la aplicación de
las ramas mediante una sonda nelaton a caída libre.
• Aseptización de la región vulvoperineal con solución
antiséptica (povidona yodada o clorhexidina).
• Anestesia, preferentemente de conducción.
• Instrumental adecuado, constituido por el fórceps que
se considere adecuado para el caso o el que mejor do-
mine el operador, tijeras, material de sutura, valvas va-
ginales e instrumental para revisión uterina.
Principios generales de la aplicación
del fórceps
Aplicación en el espacio
Estando la paciente en posición de parto, el operador
toma el fórceps articulado (cada mango es tomado con su
mano homónima) y lo presenta en el espacio en la forma
que debe quedar colocado en el interior de la pelvis. Si la
presentación está en directa (OP), el fórceps se coloca por
delante de la vulva en el plano transversal, con el borde
cóncavo de las cucharas dirigido hacia la arcada pubiana
(FIGURA 23-1).
Si la presentación está ubicada en el diámetro oblicuo
izquierdo (OIIA-OIDP), el mango del fórceps se orienta en
el diámetro oblicuo derecho con el borde cóncavo de las
cucharas dirigido hacia la rama isquiopubiana izquierda.
Si la presentación está ubicada en el diámetro oblicuo de-
recho (OIDA-OIIP), el mango del fórceps se orienta en el
diámetro oblicuo izquierdo. Si la presentación está en el
diámetro transverso (OIIT-OIDT), el mango del fórceps se
orienta en el diámetro anteroposterior de la pelvis y el bor-
de cóncavo de las cucharas se dirige hacia la hemipelvis
correspondiente.

Introducción de las ramas

Posición occípto-púbica (OP)
Introducción de la primera rama. Se introduce pri-
mero la rama izquierda y así la rama derecha quedará enci-
ma para articular; al proceder en forma contraria descruzar
las ramas. La rama se toma como un lapicero: se apoya
en posición vertical en la mano guía con la concavidad de
la cuchara hacia los genitales (FIGURA 23-5). La mano
guía se ubica en el espacio isquiocoxígeo izquierdo, sólo el
pulgar queda afuera. La cuchara se desliza por el eje de la
mano guía y progresa debido al descenso de mango, el cual
llega a colocarse por fuera del antebrazo.
El lugar definitivo de la cuchara corresponde al meridia-
no lateral del ovoide cefálico y al diámetro transverso de la FIGURA 23-5. Introducción de la primera rama del fór-
pelvis. Debe desplazarse con la mano guía hasta el lugar ceps en posición occípito-pubiana. La rama izquierda
definitivo de aplicación, lo que se consigue con el descen- tomada con la mano homónima y guiada con la mano
so, lateralización hacia la derecha y rotación del mango a derecha, que se ubica en el espacio isquiocoxígeo iz-
un plano horizontal. quierdo. Sólo el pulgar queda fuera de los genitales.
El desplazamiento mencionado no se ejecuta en posicio-
nes oblicuas ni transversas.

Introducción de la segunda rama OP, en directa.

Se toma con la mano homónima y se ubica igual que la
primera rama. Se introduce en la vagina el dedo índice y
medio en el espacio isquiocoxígeo con la palma hacia arri-
ba; se apoya el extremo distal de la cuchara en estos dedos,
el pulgar se coloca en el borde convexo de la cuchara para
servirle de eje de rotación (FIGURA 23-6); la penetración
de ésta se ayuda con el mango, que pasa de situación ver-
tical a horizontal y llega a calzar con la primera rama.

Introducción de la primera rama en posiciones

oblicuas y transversas. Se coloca primero la cuchara
posterior porque es la que se puede guiar profundamente;
la mano guía va a ocupar el espacio isquiocoxígeo en las
oblicuas y la concavidad sacra en las transversas.

Introducción de la segunda rama en posiciones

oblicuas y transversas. Esta rama debe trasladarse des-
de la frente en las oblicuas anteriores y transversas y desde
el occipucio en las oblicuas posteriores hasta calzar con la
primera rama. Este movimiento de giro o circunducción, o
movimiento espiral de Madame Lachapelle, se realiza en la
siguiente forma: la cuchara se apoya en los dedos índice y
medio de la mano guía, ubicados en la vagina en el espa-
cio ¡squiocoxígeo. Los que servían de guía a la cuchara se
trasladan al borde convexo de ella y la empujan alrededor
FIGURA 23-6. Introducción de la segunda rama en po-
sición occípito-pubiana. La rama derecha tomada con la
mano homónima. La mano guía anlónima con los dedos
índices y medio introducidos en la vagina. El pulgar se
ubica en el borde convexo de la cuchara y le sirve de eje
de rotación.

413
 OBSTETRICIA

de la cabeza; el pulgar de esta misma mano se ubica como
punto de apoyo y eje de rotación en la parte posterior de la
cuchara para transmitirle el movimiento que se origina en
el desplazamiento y descenso del mango (FIGURAS 23-5
Y 23-6). Éste, que en un comienzo estaba vertical, pasa a
una posición que le permite articular con la de la primera
rama.
Si las ramas no están a la misma altura en el momento
de la articulación, es preciso introducir la rama menos pro-
funda hasta que calcen y no proceder a la inversa.
Si los mangos no están paralelos al articular, es signo de
que las cucharas no están simétricas y que le falta rotación
a la segunda cuchara; en este caso es preciso recolocarlas.

Articulación de las ramas Verificación de una buena "torna"

La cabeza bien tomada por las cucharas tiene su fon-
En las posiciones directas, transversa izquierda y las orien-
tanela posterior a igual distancia de ambas cucharas. Si la
tadas en el diámetro oblicuo izquierdo (OIIA-OIDP), la pri-
cuchara sobrepasó el ecuador de la presentación, entre el
mera rama que se coloca es la izquierda, la cual tiene el
extremo posterior de la ventana de la cuchara y el cráneo
elemento articular macho y, por lo tanto, la segunda rama,
se puede introducir sólo un dedo.
al quedar encima, articula sin dificultad (FIGURAS 23-1
Y 23-7).
En las variedades transversa-derecha, derecha-anterior e
Tracción
izquierda-posterior, los elementos articulares no coinciden Al hablar de la función tractora del fórceps dijimos que
y es necesario descruzar las ramas; para ello se toman los ésta se cumple en forma adecuada cuando se hace si-
mangos con la mano alterna y se descruzan evitando movi- guiendo el eje del canal del parto y sólo con la fuerza del
lizar las cucharas. Para evitar este inconveniente se puede antebrazo.
introducir primero la cuchara anterior y luego la posterior.

FIGURA 23-7. En la secuencia se observan los pasos de aplicación correcta de un fórceps. Desde la aplicación en el es-
pacio, introducción de rama izquierda, articulado del fórceps y tracción simétrica de las ramas.

414
 Capítulo 23
Ventajas y desventajas de los fórceps
analizados
Fórceps Kielland
Ventajas:
• La curvatura cefálica amplia permite una mejor adapta-
ción de la cabeza entre las cucharas y al mismo tiempo
una buena toma en las posiciones transversas.
• La ausencia de curvatura pelviana lo hace muy eficaz
para las rotaciones en las posiciones transversas y pos-
teriores.
• La articulación deslizable permite corregir el asinclitismo
y al mismo tiempo lo hace de fácil manejo.
Desventajas:
• La curvatura cefálica amplia distiende bastante al canal
blando y posibilita desgarros.
• La falta de tractor hace que la tracción se haga desde los
mangos, por lo que la fuerza no actúa siguiendo el canal
del parto.
• La presión que se ejerce sobre la cabeza fetal depende
de la fuerza de apriete sobre los mangos.
Fórceps Simpson
Ventajas:
• Las cucharas tienen una curvatura cefálica amplia que
se continúa con los tallos o pedículos largos y paralelos,
FIGURA 23-8. Fórceps aplicado en posición occípito-púbica.
Fórceps y vacuum extractor: Parlo vaginal operatorio
tomando adecuadamente la cabeza fetal más allá de los
arcos zigomáticos.
El borde convexo de la curvatura pelviana es poco pro-
nunciado y no produce gran distensión perineal.
Desventajas:
La tracción debe hacerse de los mangos, pero al no con-
cordar con el eje del canal pelviano pierde eficacia la
fuerza de tracción.
La curvatura pelviana lo hace poco adecuado para rotar
el vértice.
• La presión que se ejerce sobre la cabeza no es controla-
ble, sino que depende de la fuerza que se ejerce sobre
los mangos.
Aplicaciones de fórceps
en la presentación de vértice
Fórceps en posición directa
Aplicación en occípito-púbica (OP) (FIGURA 23-
8). Aplicación en el espacio. Verificar los requisitos o con-
diciones de toda aplicación de fórceps. Se toma la rama
Izquierda desde el mango con su mano homónima y se
guía con la mano opuesta. Ésta se ubica hacia la izquierda
y atrás en la pelvis dejando sólo el pulgar afuera. Se baja el
mango de su posición vertical Inicial hasta quedar horizon-
tal y por fuera del antebrazo de la mano guía.
La cuchara que quedó algo posterior se traslada hasta
quedar en la extremidad izquierda del diámetro transverso
415
 OBSTETRICIA
de la excavación. Se introduce la rama derecha, se ejecutan
los mismos tiempos de la rama izquierda y queda colocada
encima de la primera. Se articula el fórceps y se tracciona
en el sentido del canal pelviano durante las contracciones;
fuera de ellas, se suprime la presión en los mangos para
descomprimir la cabeza. Cuando el vértice se fija en el
subpubis, hay que comenzar la deflexión y es el momento
de practicar la episiotomía.
La deflexión se ejecuta tomando los mangos con ambas
manos y llevándolos a la posición vertical. La ramas se
sacan en orden y dirección opuestos a su introducción. Es
preciso evitar que la cabeza se desprenda con el fórceps
porque implica riesgo de desgarros.
Aplicación en occfpito-sacra (OS). Con una valori-
zación previa de la permeabilidad pelviana en los diámetros
transversos a nivel de espinas y tuberosidades, isquiáticas
y de todas las condiciones exigidas para el fórceps, se prac-
tica una aplicación en directa con la misma técnica que
para la occípito-pubiana.
La tracción debe hacerse en el sentido del eje del canal,
hasta que la base de la nariz se fija bajo el pubis, momento
en el que se práctica episiotomía lateral amplia y tracción
de la cabeza en el sentido de la flexión hasta su despren-
dimiento.
Fórceps en posiciones oblicuas
anteriores
Aplicación en occípito-ilíaca-izquierda-
anterior (OIIA)
Esta aplicación es muy semejante a la occípito-púbica
(OP).
Aplicación previa en el espacio. La curvatura pelviana se
orienta hacia la rama isquiopubiana izquierda; se toma la
rama izquierda desde el mango con la mano homónima y
se guía con la mano opuesta, la cual se ubica a la izquierda
y atrás, en el espacio isquiocoxígeo. Se introducen en la
vagina los cuatro dedos, sólo el pulgar queda fuera. Para
avanzar la cuchara se baja el mango de la posición vertical
que tenía al comenzar la aplicación, hasta quedar horizon-
tal y por fuera del antebrazo de la mano guía.
La segunda rama, la derecha, se coge con la mano ho-
mónima y se guía con dos dedos de la mano izquierda
(Figuras 23-5 y 23-6) y por medio de un movimiento en
espiral alrededor de la cabeza se coloca sobre la rama iz-
quierda y se articulan entre sí.
Habitualmente, con las tracciones efectuadas durante
las contracciones uterinas la presentación rota hacia occí-
pito-pubiana. Si esto no acontece, se procede a rotarla con
el fórceps.
416
Aplicación en occípito-íliaca-derecha-
anterior (OÍDA)
Aplicación previa en el espacio. La cabeza está orien-
tada en el diámetro oblicuo derecho; la curvatura pelviana
del fórceps se orienta hacia la rama isquiopubiana derecha.
La primera rama que se introduce es la posterior, la
rama derecha, la rama hembra, que se toma con la mano
homónima y se guía con la mano izquierda.
La segunda rama, la rama macho, se toma con la mano
izquierda, se guía con la mano derecha y se desplaza con
la maniobra ya descrita del movimiento en espiral. Los ele-
mentos articulares quedan invertidos. Esto se corrige to-
mando los mangos con manos alternas y descruzando las
ramas.
Para evitar el descruzamiento se puede colocar primero
la rama anterior con la maniobra en espiral y la rama poste-
rior a continuación, de manera que quede por encima de la
primera rama y pueda articularse sin descruzar. Sólo resta
traccionary rotar la presentación en 45° a occípito-pubiana
y extraerla.
Fórceps en posiciones oblicuas
posteriores
Las posiciones posteriores del vértice son más frecuentes
en las pelvis androides y antropoides y la cabeza fetal suele
presentar deformaciones plásticas, tales como alargamien-
to o moldeado, o un gran capul succedaneum. Estas cir-
cunstancias inducen a error sobre el grado de encajamiento
de la presentación; la parte más declive de la cabeza puede
estar en espinas y el diámetro biparietal no haber sobrepa-
sado el estrecho superior.
La estenosis del estrecho medio (diámetro biciático) y
del estrecho inferior (diámetro biisquiático) suele ser in-
compatible con el parto vaginal.
Aplicación en occípito-ilíaca-derecha-
posterior (OIDP)
En las posiciones posteriores del vértice debe intentar-
se la rotación manual de la cabeza fetal a una posición
anterior, como tiempo previo a la aplicación de fórceps.
En la aplicación en posición occípito-posterior la curva-
tura pelviana del instrumento queda dirigida hacia la cara
del feto, por lo tanto, el fórceps Kielland es el más adecua-
do en estos casos.
Se introduce primero la rama posterior que es la izquier-
da, que se toma con la mano izquierda y se guía con los
cuatro dedos de la mano derecha colocados en el espacio
isquiocoxígeo.
 La segunda rama, la rama derecha, se coloca con la téc-
nica descrita del movimiento en espiral; en esta ocasión la
cuchara entra en contacto con el occipucio para trasladarse
posteriormente hasta el diámetro parietomalar y articular
con la primera rama. Realizada la toma, el camino que se
deberá seguir tiene las siguientes alternativas: rotación a
occípito-sacra; doble aplicación Scanzoni; gran rotación;
rotación con una rama.
Rotación a occípito-sacra. Se aplica el fórceps, de
preferencia el Kielland, con la técnica descrita para la
OIDP; se rota la presentación en 45° a occípito-sacra; se
tracciona durante las contracciones uterinas hasta llevar la
fontanela anterior y posteriormente la base de la nariz bajo
el pubis. El desprendimiento se hace por flexión de la cabe-
za, en oposición a lo que acontece en la posición occípito
pubiana, la cual se desprende por deflexión. Al momento
de desprenderse, la cabeza presenta el diámetro occípito-
frontal de 11,5 a 12 cm, lo que puede causar desgarros
si la extracción se hace muy rápida y sin una episiotomía
amplia. La rotación a OS es aconsejable cuando se fracasa
con la rotación manual y no se tiene destreza para rotar con
el fórceps la presentación hacia el pubis.
Doble aplicación de fórceps. Técnica de Scanzoni.
Se hace una primera aplicación en el diámetro oblicuo iz-
quierdo, con la técnica descrita para la aplicación en OIDP.
Durante la contracción uterina se procede a rotar la pre-
sentación en 45° a OIDT (toma primaria de Scanzoni), se
extraen las ramas y se hace una segunda aplicación en DT,
con la cual la presentación se lleva hasta DA. Se reaplica el
fórceps en esta posición; la curvatura pelviana queda ahora
dirigida hacia el occipucio.
Gran rotación. El fórceps se coloca con la técnica des-
crita para las aplicaciones en el diámetro oblicuo izquierdo.
Se procede a rotar la cabeza en 45° a transversa-derecha;
de esta posición a derecha-anterior y se termina la gran
rotación con el vértice en el occípito-pubiano; en total, la
presentación se desplaza 135°. Esta rotación se debe hacer
en forma suave y lenta.
El occipucio se encuentra después de la rotación, bajo
el pubis y el fórceps con la curvatura pelviana invertida.
Se desarticulan las ramas y se extrae hacia abajo pri-
mero la rama hembra. Si el fórceps que se ha usado es un
Kielland, podría seguirse la extracción del ovoide cefálico
con una cuchara, la que no se ha retirado y que continúa
en posición invertida.
Con cualquier fórceps que se emplee, la "gran rotación"
requiere de un obstetra con experiencia en el procedimien-
to. Maniobras intempestivas o bruscas pueden dañar al feto
y producir importantes desgarros vaginovulvoperineales en
la madre.
Rotación con una rama del fórceps Se introduce
solamente la rama derecha en la forma habitual, en el
espacio isquiocoxígeo, tomada con la mano homónima y
guiada por la mano opuesta; la cuchara se desplaza con el
movimiento en espiral alrededor del occipucio y del parie-
tal, quedando invertida con el borde cóncavo dirigido hacia
la cara. El pico de la cuchara se apoya en la mejilla fetal y
se adapta a la zona parietomalar.
Durante las contracciones se presiona la cuchara hacia
atrás y hacia abajo en el sentido del canal de) parto con un
movimiento de hacer girar la llave de la chapa; la mano
derecha en el mango y la izquierda en la cuchara. No se
debe hacer palanca contra el pubis para no provocar trau-
matismo de la vejiga o de la uretra.
Aplicación en occípito-íliaca-izquierda-
posterior (OIIP)
La conducta es igual que en las derechas posteriores,
sólo que se introduce primero la rama derecha y después
la izquierda, pues la cabeza está orientada en el diámetro
oblicuo derecho. Para evitar el descruce de las ramas se co-
loca primero la rama izquierda, la rama derecha se coloca
por encima de la anterior y, de este modo, los elementos
articulares calzan.
Aplicación del fórceps de Kielland
invertido
En las variedades posteriores del vértice se puede colo-
car el fórceps Kielland con las cucharas invertidas, es decir,
con el borde convexo de la curvatura pelviana dirigido ha-
cia el pubis (Dennen, 1983).
Con este propósito se hace una aplicación en el espacio
para orientarse y se coloca primero la cuchara izquierda
en la hemipelvis izquierda, guiada con la mano derecha,
ya sea OS, DP o IR Luego se coloca la cuchara derecha.
Se articulan las ramas y se hace la rotación por el camino
más corto, describiendo con los mangos un cono de base
amplia. Esta técnica aprovecha la escasa curvatura pélvica
del fórceps Kielland; la maniobra está contraindicada en las
pelvis androide y antropoide, en las cuales es más aconse-
jable la extracción en occípito-sacra (OS).
Fórceps en posiciones transversas
La presentación suele detenerse en esta posición en la pel-
vis plana (platipeloide) y en la pelvis androide, hecho que
es preciso tener presente, ya que se trata de un canal duro
que puede ir acompañado de una estenosis en toda la al-
tura de la pelvis.
417
 OBSTETRICIA
Aplicación en occípito-ilíaca-izquierda-
transversa (OIIT)
La primera rama que se introduce es la posterior, la rama
izquierda (macho), que se toma con la mano izquierda y se
guía con la mano derecha. La mano guía se coloca entre
el parietal y el sacro. El fórceps Kielland se adapta bien a
esta posición, ya que tiene un curvatura cefálica amplia y
escasa curvatura pelviana.
La rama anterior, rama derecha, se toma con la mano
del mismo nombre y se guía con la mano opuesta; con el
movimiento espiral en 180° se traslada alrededor del fron-
tal, hasta quedar debajo del pubis. La introducción de esta
rama presenta dificultades y para lograrlo es preciso bajar
bastante el mango, para que la cuchara penetre profunda-
mente y pueda franquear la frente fetal. Una vez articulado
el fórceps, la curvatura pelviana no mira hacia el pubis,
sino lateralmente. La presentación se rota en 90° para lle-
varla a occípito-pubiana. Si la cabeza está detenida a nivel
de espinas, espinas+1 o espinas+2, no debe hacerse la
rotación a ese nivel, sino que después encajarla profunda-
mente. También puede rotarse con una rama del fórceps, al
igual que en la posición posterior.
Cuando no se puede colocar la segunda rama, con la
técnica de la vuelta en espiral puede llevarse la cuchara
directamente a contactar con el parietal anterior. Se coloca
a la paciente con sus nalgas bastante por delante del borde
de la mesa de parto y se toma la rama con la mano derecha
y se introduce la cuchara entre el pubis y la presentación
con el mango casi vertical.
También se puede colocar la rama anterior tomándola
con la mano opuesta y guiando la cuchara con la mano
derecha; esta mano se introduce en el espacio sacrociático
izquierdo que está más amplio por estar el vértice flecta-
do. Con los dedos índice y medio se traslada la cuchara
alrededor del occipucio hacia el parietal anterior. Al mismo
tiempo, la mano izquierda baja el mango. De esa manera el
borde convexo de la cuchara queda dirigido hacia la frente.
Cuando no puede hacerse una toma parietomalar, la
distocia de posición puede solucionarse con una toma obli-
cua frontomastoidea que resulta eficaz. Sin embargo, esta
toma puede producir una parálisis facial por compresión
del nervio facial, la que generalmente es transitoria.
Aplicación en occípito-ilíaca-derecha-
transversa (OIDT)
La técnica es igual a la IT en todos sus tiempos, so-
lamente que ahora se introduce primero la rama derecha
(hembra).
La articulación queda invertida como en todas las apli-
caciones derechas y es necesario descruzar las ramas y
tomar cada mango con la mano alterna. Para evitar el des-
418
cruzamiento se puede colocar primero la rama anterior y en
seguida la rama posterior por delante de la primera.
Aplicación de fórceps
en presentación de cara
Cuando el polo cefálico llega a su máxima deflexión, se
constituye la presentación de cara cuyo punto de reparo es
el mentón, que juega el mismo rol que el occipucio en la
presentación de vértice.
Las posiciones posteriores del mentón que se enclavan
en la pelvis no pueden ser resueltas con el fórceps, y si se
intenta, la mortalidad fetal puede llegar hasta el 10%.
Las posiciones mentoanteriores (MIIA-MIDA) y las men-
totransversas (MIIT-MIDT) pueden ser extraídas con fór-
ceps, al igual que en la presentación de vértice. Las cucha-
ras quedan ubicadas en el diámetro occípito mentoniano.
Es imprescindible rotar previamente la presentación antes
de fijarla bajo el pubis. El desprendimiento se hace por
flexión del polo cefálico.
Aplicación de fórceps en la cabeza
última del parto en podálica
Al asistir un parto en presentación podálica, debe tenerse
un fórceps disponible para la eventualidad que se produz-
ca retención de la cabeza en la excavación pelviana que
no pueda ser liberada por la maniobra de Mauriceau o
Bracht (consultar Capítulo 21: El parto en presentación
podálica).
Cabeza última en occípito-púbica. Se debe llevar el
cuerpo fetal hacia el vientre de la madre y aplicar una rama
del fórceps a cada lado de la cabeza, haciendo una aplica-
ción simétrica. La tracción se hace en el eje pelviano y ha-
cia atrás, para fijar el occipucio bajo el pubis. Finalmente,
se desprende la cabeza por flexión (Whitacre, 1965).
Cabeza última en occípito-sacra. Se lleva el cuerpo
fetal sobre el vientre de la madre y se aplican las cucharas
simétricamente sobre la cabeza. La tracción se hace hacia
abajo, para que el mentón se fije bajo el pubis y la cabeza
se desprenda por deflexión.
Aplicación de fórceps en la operación
cesárea
En ciertas ocasiones la extracción de la cabeza fetal a tra-
vés de la histerotomía en la operación cesárea es muy difícil
y puede requerir la utilización de una o de las ramas de un
fórceps. Esto suele ocurrir cuando la cabeza está muy en-
cajada, cuando está muy alta o cuando la histerotomía es
pequeña en relación al diámetro de la cabeza fetal.
 Capítulo 23 | Fórceps y vacuum extractor: Parto vaginal operatorio
Cabeza encajada. Si no es posible introducir la mano
entre la pelvis y la cabeza fetal por estar ésta encajada, se
introduce una cuchara del fórceps y se fracciona desde el
mango hacia arriba como con un calzador.
Cabeza fetal por encima de la histerotomía. Suele
haber dificultad para extraerla y el feto puede traumatizarse
en el intento. En estas circunstancias se rota la cabeza ma-
nualmente para traer la cara hacia adelante y se aplican las
cucharas de un fórceps pequeño (Simpson) a ambos lados
de la cabeza y se extrae.
En algunas ocasiones una rama de un fórceps pequeño,
reemplazando a la mano del cirujano, es de gran utilidad
para la extracción de la cabeza fetal en la operación cesá-
rea, cualquiera sea la ubicación de ésta.
Morbilidad materna
La morbilidad materna está directamente relacionada con
la aplicación de fórceps en una paciente que no cumple
con los requisitos exigidos. La dilatación incompleta es
causa de desgarros cervicales que pueden comprometer
gravemente a la madre. El fórceps alto trae como conse-
cuencia desgarros del segmento inferior, hematomas del li-
gamento ancho, lesiones vesicouretrales que pueden dejar
como secuela fístulas urinarias.
Si las rotaciones de la cabeza no son hechas con suavi-
dad, desgarran las paredes vaginales y prolongan la episio-
tomía. Hagadorn-Freathy y colaboradores, reportaron tasas
de desgarros de episiotomía de tercer o cuarto grado y la-
ceraciones vaginales en el 13% de los fórceps realizados
en el estrecho inferior de la pelvis; en el 22% para fórceps
bajos con ángulos menores de 45° de rotación, y en el 44%
para fórceps bajos con ángulos mayores de 45° de rota-
ción. Hubo el 37% de lesiones al realizar fórceps medios
(Hagadorn-Freathy y cois., 1991).
Episiotomías amplias o desgarros del canal vaginal, es-
pecialmente si comprometen el esfínter anal, pueden cau-
sar incontinencia. El fórceps que se asocia a una frecuen-
cia mayor de episiotomía o desgarros de segundo o tercer
grado, se relaciona también frecuentemente a problemas
de continencia. Se ha demostrado una fuerte asociación
entre laceraciones del esfínter anal y parto vaginal ope-
ratorio. Existe evidencia que en el posoperatorio de estas
pacientes el examen clínico revelaba sólo el 3% de daño
del esfínter en primíparas, mientras que la endosonogra-
fía anal demuestra el 33% de daño esfinteriano (Sultán y
cois., 1993).
Las laceraciones que comprometen el esfínter anal se
asocian con incontinencia fecal o de gases hasta en el 40%
de los casos, mientras que aquellos que comprometen la
mucosa rectal suman los riesgos de infección, dehiscencia
de herida operatoria y fistulización (Haademy cois., 1987).
La combinación de parto vaginal operatorio con episo-
tomía media está asociada a un riesgo significativamente
mayor de trauma sobre el esfínter anal, tanto en primíparas
como en multíparas (Kudish y cois., 2006).
Recientemente Hirsch publicó algunas recomendacio-
nes para reducir las laceraciones de alto grado durante el
parto vaginal operatorio (Hirsch y cois., 2008). Ellas son:
• Aumentar el uso del vacuum por sobre el fórceps.
• Rotar las posiciones posteriores a anteriores antes del
parto.
• Realizar episiotomía medio lateral sólo cuando sea nece-
sario.
• Flexionar la cabeza fetal y mantener el eje de tracción.
• Desarticulación precoz del fórceps.
• Reducir el esfuerzo materno en el expulsivo.
De Farades y colaboradores, en el 2004, identificaron
por endosonografía, defectos del esfínter anal en sólo el
13% de las pacientes con o sin episiotomía o desgarro
después de un fórceps. El daño muscular es responsable
de la disfunción anal, sin embargo, el daño del nervio
pudendo también juega un rol importante (Tetzschner,
1998).
La atención de un parto con fórceps habitualmente de-
termina mayor requerimiento de analgesia en el posparto
inmediato que el parto vaginal no operatorio y la aplicación
de vacuum extractor.
En general, aún se considera correcta la afirmación de
que la morbilidad como consecuencia de la aplicación del
fórceps es mayor en primíparas que en multíparas (Dunlop,
1969).
Morbimortalidad perinatal
Las complicaciones fetales atribuibles al fórceps incluyen
laceraciones faciales o del cuero cabelludo, fractura de crá-
neo, hemorragia intracraneana, parálisis del nervio facial,
lesiones de la córnea, hemorragia retiniana, hemorragia
subgaleal, lesión de la médula espinal e hiperbirrubinemia
por reabsorción de hematomas (O'Grady y cois., 2002).
Las aplicaciones asimétricas (toma frontomastoidea)
pueden producir parálisis facial por compresión de las mas-
toides y del nervio facial a su salida del cráneo. El fórceps,
cuyas cucharas no pasan el ecuador de la presentación,
puede resbalar con la tracción y provocar erosiones del cue-
ro cabelludo y hematomas en la cara. Por el contrario, la
compresión del cuello con el pico de las cucharas, como
también las rotaciones violentas, pueden lesionar los vasos
cervicales y dañar secundariamente la irrigación cerebral
(Yates, 1970).
419
 OBSTETRICIA
No obstante, el daño neurológico y sus secuelas puede
deberse a la hipoxia de un sufrimiento fetal que obligó a la
extracción con fórceps y generalmente persistirá la duda
de si la causa determinante del daño neurológico fue la
hipoxia o el traumatismo del fórceps.
La mortalidad perinatal tiene relación directa con la difi-
cultad para la extracción, debida a aplicaciones laboriosas
con poco dominio del instrumento y al empecinamiento en
la extracción por vía vaginal ante el fracaso de la interven-
ción. Si a esto sumamos el mal estado en que puede estar
el feto por una hipoxia previa, tendremos una visión de las
causas de mortalidad. La muerte perinatal se produce por
problemas respiratorios derivados del sufrimiento fetal y por
lesiones neurológicas a consecuencia de hemorragia por
anoxia o traumatismo.
Las cifras de mortalidad perinatal atribuibles al fórceps
varían dependiendo de los autores. En aplicaciones trans-
versas y posteriores alcanza el 0,4% (Rubín & Coopland,
1970) y en posiciones posteriores persistentes hasta el
2,2% (Phillips & Freeman, 1974). Se desaconseja el fór-
ceps a nivel de espinas por ser altamente peligroso y produ-
cir una mortalidad perinatal del 3,5% al 6% (Cooke, 1967).
En relación a la controvertida asociación entre parto
operatorio y nivel de inteligencia, no se han encontrado di-
ferencias significativas en el score de inteligencia a los cin-
co años, según la vía de parto, al comparar el parto vaginal
espontáneo con fórceps o vacuum medios y bajos (Wesley
y cois., 1992). Por otro lado, Seidman y colaboradores re-
portaron que aquellos niños nacidos por vía vaginal, ya sea
por parto espontáneo o instrumental, tenían un score de
inteligencia superior a aquellos nacidos por operación ce-
sárea (Seidman y cois., 1991).
La evidencia que evalúa la morbilidad neonatal después
de un parto vaginal instrumental es inconsistente; una revi-
sión sistemática de diez trabajos que comparan el vacuum
con el fórceps no encontró diferencias significativas en el
test de Apgar al primer minuto y a los cinco minutos de vida.
Hubo unas pocas lesiones graves en los neonatos, aunque
el vacuum estuvo asociado con un aumento en los cefa-
lohematomas y hemorragias retinianas (Johanson,2000).
No existe evidencia que asegure el pronóstico a largo
plazo; sólo un estudio reporta que no existen diferencias
significativas en el desarrollo a los cinco años de edad entre
niños nacidos por fórceps y aquellos nacidos por vacuum
(Johanson y cois., 1999).
Un estudio prospectivo de corte que compara el parto
vaginal instrumental con la operación cesárea en pacientes
con dilatación completa no encontró un aumento en las
hospitalizaciones de los neonatos a las unidades de cuida-
dos intensivos después de la operación cesárea (Murphy,
2001). Las secuelas en los neonatos son una importante
consideración cuando el parto vaginal instrumental no es
exitoso (Johanson y cois., 2000).
420
Un estudio retrospectivo que compara los resultados
después de realizar una operación cesárea en la segunda
etapa del parto, ya sea inmediatamente o después de un
parto instrumental frustro, no encontró diferencias en la
morbilidad materna o neonatal.
Un estudio prospectivo demostró que el trauma neonatal
y la acidosis fetal fueron más comunes después del parto
vaginal instrumental frustro que después de una cesárea
de emergencia (Murphy y cois., 2001). El aumento en la
tasa de encefalopatía neonatal asociada con parálisis cere-
bral y muerte neonatal ha sido reportada tanto después de
una cesárea de emergencia como luego de un parto vaginal
instrumental (Badawi y cois., 1998). Es difícil establecer
hasta qué punto las complicaciones del trabajo de parto
que terminan en un parto vaginal operatorio o las condi-
ciones del parto mismo, contribuyen al resultado perinatal
adverso.
Otros estudios proponen que el fórceps bajo que no
incluya más de 45° de rotación de la cabeza fetal es una
maniobra obstétrica vigente y eficaz sin riesgo para la ma-
dre y el niño y que el fórceps aplicado en espinas cero o
+1 que incluya rotación de la cabeza fetal de más de 45°
conlleva riesgo para la madre y el feto (Hanskins & Rowe,
1996).
Un estudio aleatorio realizado en Barcelona, que com-
paró el efecto neonatal del parto espontáneo y del fórceps
bajo en dos grupos muy similares de madres, demostró que
el período expulsivo fue significativamente más largo y el
pH de la sangre arterial del cordón umbilical significativa-
mente más bajo en el grupo de parto espontáneo que en el
que se aplicó fórceps (Carmona y cois., 1995).
Podría interpretarse que dado el relativo bajo riesgo ma-
terno perinatal de la operación cesárea, debería disminuir
porcentualmente la proporción de aplicaciones de fórceps
en favor de la operación cesárea. Debemos refutar esta
apreciación, pues respetando las condiciones necesarias
para aplicar un fórceps, este instrumento no constituye en
la obstetricia moderna alternativa de operación cesárea, ya
que las indicaciones para extraer un feto encajado en la
pelvis no son habitualmente las que requieren de una ope-
ración cesárea.
Prueba de fórceps y fórceps frustro
Si se anticipa que un parto vaginal instrumental puede ser
difícil, se debe considerar sólo como una prueba de parto
operatorio. Dicho intento se debe realizar en una sala de
parto que permita realizar inmediatamente una operación
cesárea en caso de que el intento vaginal fracase. Un estu-
dio no encontró diferencias significativas en la morbilidad
materna o neonatal inmediata al comparar mujeres que tu-
vieron una operación cesárea por similares indicaciones sin
una prueba de instrumentación. Ciertamente, la morbilidad
neonatal fue mayor en aquellas pacientes que tuvieron un
 Capítulo 23
parto vaginal operatorio frustro no esperado, en las cuales
no hubo preparación para una operación cesárea inmediata
(Lowe, 1987).
El intento de parto vaginal instrumental debe ser aban-
donado frente a los siguientes casos:
• Dificultad en aplicar el instrumento.
• No se logra descenso en cada tracción.
• Si no se produce el parto después de tres tracciones con
un instrumento correctamente aplicado.
• Si la extracción del feto no se logra en 15 a 20 minutos
(Edozien, 2007).
Cuando un instrumento ha fallado en lograr el parto, el
uso de un segundo instrumento podría en algunos casos
completar la extracción sin daño para la madre ni para el
feto. Sin embargo, el uso secuencial de instrumentos está
asociado con un aumento en el riesgo de trauma para el
neonato; un recién nacido que nace por dos o más instru-
mentaciones diferentes es más probable que tenga lesio-
nes graves que uno que nace por fórceps o vacuum como
método único. La instrumentación secuencial podría ofre-
cer la ventaja de evitar las complicaciones de una cesárea
con dilatación completa y la cabeza encajada, pero podría
ser también un grave riesgo para el feto (Gardella y cois.,
2001).
La clave para resolver esta contradicción es la adecuada
selección de los casos con una cuidadosa toma de decisio-
nes; si una de las indicaciones para abandonar el proce-
dimiento está presente, un segundo instrumento no debe
ser aplicado.
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2000)
propone que estas pruebas de parto vaginal sólo deben ser
realizadas si la evaluación clínica es altamente sugerente
de un resultado exitoso (American College of Obstetrícians
and Gynecologists, 2000).
EXTRACCIÓN FETAL POR VACÍO:
VACUUM EXTRACTOR
En los EE.UU., el instrumento se denomina vacuum ex-
tractor (VE), mientras que en Europa se denomina vento-
sa. Las ventajas teóricas del VE sobre el fórceps incluyen
evitar la introducción en la vagina de dos ramas que ocu-
pan espacio, y el requerimiento del diagnóstico exacto de
la variedad de posición. Además, posee la capacidad de
rotación de la cabeza fetal sin comprimir los tejidos blandos
maternos, y la reducción de la presión sobre la cabeza fetal
en el momento de la tracción.
El vacuum extractor es un instrumento que por medio
del vacío fija una copa metálica o de plástico en el cuero
cabelludo fetal, lugar desde donde se tracciona en direc-
ción al canal del parto.
Fórceps y vacuum extractor: Parlo vaginal operatorio
El vacuum extractor fue diseñado en Edimburgo (Esco-
cia) el año 1849 por James Simpson, el mismo diseñador
del fórceps que lleva su nombre. En 1954, Malmstrom in-
trodujo la copa metálica, que llegó a ser muy popular en los
EE.UU. y en Chile en la década de 1960, y cuyo uso pos-
teriormente se desincentivó por su asociación con lesiones
del cuero cabelludo fetal (Muñoz y cois., 2004).
Actualmente, las nuevas tecnologías han desarrollado
copas que han hecho que sea el instrumento de elección
en el parto vaginal instrumenta I izado (Johanson & Menon,
2000). En los EE.UU. y el Reino Unido el vacuum extrac-
tor se utiliza en el 6,0% al 7,4% de los partos (Maresh,
2001).
Existen dos tipos de VE, los de copa blanda (KIWI Pro-
Cup®, Kovayashi®, Mytivac®) y los de copa rígida (Mals-
mtrom®, Bird®). Al compararlo con el fórceps se ha de-
mostrado que la tasa de falla es del 12% versus el 7%
del fórceps. La incidencia de lesiones fetales que requieren
hospitalización del recién nacido no son diferentes al fór-
ceps, aunque esos estudios analizaron juntos copas blan-
das y rígidas, lo que hace suponer que la incidencia de
lesiones fetales con VE de copa blanda serían menores (Jo-
hanson & Menon, 2000a).
Al comparar la copa blanda con la rígida se ha demos-
trado que la tasa de falla es del 16% para copa blanda
versus el 9% para la rígida. La incidencia de despegue de
la copa es del 22% para copa blanda y del 10% para copa
rígida. La copa blanda produce menos deformaciones cos-
méticas de la cabeza fetal y menos laceraciones del cuero
cabelludo (Johanson & Menon, 2000b). Vacca estableció
que la evidencia disponible señala que existen pocas lace-
raciones en el cuero cabelludo con las copas blandas, pero
la tasa de cefalohematomas y hemorragia subgaleal fueron
similares entre las copas blandas y rígidas (Vacca, 2002).
Se recomienda no realizar más de 4 a 5 tracciones, con
lo que se logra el 85% de los partos, y reaplicar la copa
no más de tres veces si se despega. Idealmente, el pro-
cedimiento no debería durar más de 20 minutos (Vacca,
2002).
Indicaciones y condiciones
para la aplicación de VE
Las indicaciones para la aplicación de VE son similares a
las del fórceps, y se encuentran detalladas de acuerdo al
Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2002) en la
TABLA 23-1. Asimismo, las condiciones necesarias para su
aplicación fueron descritas previamente al tratar el fórceps.
Algunas contraindicaciones para su uso son: incapaci-
dad de colocar bien la copa, desconocimiento de la posi-
ción fetal, sospecha de desproporción cefalopélvica, pre-
sentaciones altas y de nalgas, y edad gestacional menor de
34 semanas.
421
 OBSTETRICIA

Descripción del VE
El VE consta de copas metálicas o de plástico de distintos
diámetros, además de un sistema para hacer el vacío y otro
de tracción.
Copas o cazoletas
Tienen forma de hongo; el diámetro de la copa puede
ser de 3, 4, 5 y 6 cm, la altura, de 2,25 cm para la copa
de 6 cm y de 1,5 cm para la copa de 3 cm. En la superficie
externa de la copa existe un solevantamiento en forma de
mamelón, el cual se orienta hacia el occipucio y orienta
al operador sobre la rotación de la presentación (FIGURA
23-9).
los con bombas manuales de vacío, que son más fáciles de
manejar (FIGURA 23-10).
El vacío se hace con una bomba aspirante que está
conectada a un frasco de vacío por un tubo de goma a
través del segundo tubo que perfora el tapón del frasco.
La compresión efectuada por el VE equivale a 0,32 kg/
cm2, semejante a la ejercida por el fórceps de Kielland. La
máxima compresión que se produce con la copa de 6 cm
es de 0,79 kg/cm2, y con el fórceps de Kielland de 1,31
kg/cm2. La compresión total es de 87,94 kg/cm2 y con
el fórceps de Kielland es de 35,71 kg/cm2 (Moolgaoker y
cois., 1979).

I'IET
V«cuu.n b,lr

FIGURA 23-9. Vacuum extractor. Copas o cazoletas metá-

licas de distintos tamaños, junto a la bomba de vacío y la
cadena de tracción protegida por un tubo de goma.

El borde de la copa es romo para no erosionar el cuero

cabelludo y para producir una mejor adhesión. En el fon-
do de la copa se encuentra una placa metálica (placa de
tracción); desde el centro de ella emerge una cadena que
atraviesa una perforación del conducto metálico de 1,5 cm
que sirve para coger la copa al colocarla. En este conducto
metálico se coloca el tubo de goma para hacer el sistema
hermético.

Sistema de vacío
Está representado por un frasco de vidrio cerrado por un
tapón de goma, el cual está perforado por tres tubos metá-
licos; uno es recto y está unido a un manómetro de reloj,
graduado de O a 1 kg/cm2. En la actualidad existen mode-
FIGURA 23-10. Vacuum extractor con bomba manual y
cúpula blanda. Posición correcta sobre el occipucio del
recién nacido.

422
 Capítulo 23 | Fórceps y vacnum extractor: Parto vaginal operatorio
Sistema de tracción
Se inicia en la copa por medio de la placa de tracción,
que es accionada por la cadena que se inserta en su cen-
tro. Esta cadena pasa a través de una cruceta metálica y
por medio de un pasador que atraviesa la rama horizontal
de la cruceta; la cadena queda fija en un eslabón. Para
mantener el vacío, se cierra la superficie de entrada del
pasador con una tapa metálica atornillada. Toda la cadena
corre por dentro de un tubo de goma; otro tubo de goma
conecta la cruceta al frasco de vacío por el tercer tubo me-
tálico que perfora la tapa. Para que no se escurra el aire,
este tubo metálico tiene un tornillo de paso. Una vez hecho
el vacío, la tracción se ejecuta desde la barra transversal
de la cruceta.
La fuerza de tracción de la ventosa es de 4 kg, mien-
tras que la fuerza de tracción del fórceps oscila entre 7,9
y 11 kg cuando se aplica en espinas +3 (Moolgaoker y
cois, 1979). La ventosa tiene ventajas sobre el fórceps sólo
cuando se usa en espinas +3 y en posición OP. Si la pre-
sentación está más alta y/o hay necesidad de rotar prolon-
gando el tiempo de extracción, el total de la compresión
y de la tracción supera ampliamente a lo que sucede con
cualquier tipo de fórceps.
Funciones del VE
Función flectora. Se ejecuta al aplicar la copa en
el occipucio en la presentación de sincipucio; al fraccio-
nar la presentación durante la contracción, la cabeza se
flecta.
Función rotadora. El VE permite a la presentación
cierta libertad de movimiento en el canal pelviano. En una
serie de 231 casos de VE como alternativo de fórceps, hubo
77 posiciones transversas y posteriores en las cuales la ro-
tación se obtuvo en el 60% de los casos (García-Huidobro
y cois., 1963).
Función extractora. En una serie de 237 casos de
empleo de VE como alternativo de fórceps la extracción se
obtuvo en el 97% de los casos (Avendaño y cois., 1963).
Técnica de aplicación
Ubicación de la copa
En el feto de término se aplica la copa de 5 ó 6 cm de
diámetro para lograr un caput sucedaneum adecuado para
fraccionar. La copa se introduce por su borde en la vagina y
una vez en contacto con la cabeza se ubica en el occipucio
o en la región parietooccipital anterior. No debe colocarse
en la cara ni en las fontanelas.
Vacío
Se mantiene la copa presionada sobre la cabeza fetal
con los dedos índice y medio y se inicia el vacío de O a
0,2 kg/cm2. Con este vacío se adhiere la copa y la pre-
sión negativa se aumenta en 0,1 kg/cm2 cada dos minutos
hasta obtener una presión de vacío de 0,6 a 0,7 kg/cm2,
suficiente para extraer un feto de término. Es necesario re-
correr la superficie de adherencia del borde de la copa para
comprobar que no existe pellizcamiento de tejidos blandos,
ya sea del cuello uterino o de la pared vaginal.
Es conveniente emplear diez minutos en obtener el va-
cío adecuado para la formación de un caput succedaneum
que ocupe toda la capacidad de la copa y permita una
buena tracción sin riesgo de desprenderse. Una presión
de vacío lograda en menos de diez minutos expone a esta
contingencia. Esta circunstancia hace inadecuado el uso
del VE en el sufrimiento fetal agudo. Si se usa la copa de
Silastic, el vacío se puede obtener en 4 minutos (Cohn y
cois., 1989).
Tracción
Debe ejercerse en el eje del canal pelviano y durante la
contracción uterina. Cuando la presentación está por enci-
ma de las espinas, la tracción se ejerce hacia el sacro. Con
la mano opuesta a la que fracciona se presiona la copa
sobre la cabeza para dirigirla hacia el eje del canal pelvia-
no. Si la presentación está en la excavación, la tracción
debe hacerse en dirección horizontal primero y luego se
debe traccionar hacia arriba casi verticalmente para des-
prenderla.
La tracción no debe exceder los veinte minutos; mayor
tiempo de tracción nos indica que la ventosa no soluciona
el parto y solamente compromete al feto. La descompresión
se debe realizar lentamente.
Complicaciones
Se han reportado daños fetales severos en 0,1 a 3 ca-
sos/1.000 procedimientos. Las complicaciones más fre-
cuentes son caput succedaneum marcado y el cefalohe-
matoma. Una complicación rara pero potencialmente fetal
es la hemorragia subgaleal, de presentación más frecuente
con copas rígidas (6 a 50/1.000 procedimientos), escasa-
mente reportada con el uso de VE de copa blanda (Uchil &
Arulkumaran, 2003).
Estudios de evolución a largo plazo no han demostrado
diferencias intelectuales en los recién nacidos obtenidos
por VE, fórceps y partos vaginales espontáneos. Con res-
pecto a la madre, el VE presenta una tasa menor de trau-
ma vaginal y de dolor posparto que el fórceps (Yeomans &
Hankins, 1992).
423
 OBSTETRICIA

Comparación de VE con fórceps de fototerapia y hemorragia retiniana. Al evaluar el resulta-

Tradicionalmente se ha asociado el vacuum a una menor
tasa de complicaciones maternas y el fórceps a una me-
nor tasa de lesiones fetales. Sin embargo, en los últimos
años, probablemente gracias al desarrollo de nuevas copas
de materiales suaves, ha surgido evidencia en favor de la
utilización del vacuum por sobre el fórceps, reportando me-
nor incidencia de lesiones maternas y disminución de las
lesiones fetales clásicamente descritas (Cuevas & Carvajal,
2007).
Como se puede ver en la TABLA 23-2, el uso de va-
cuum extractor como método primario se asocia con una
mayor tasa de fracasos en lograr parto vaginal. Sin embar-
go, ante la falla del método se puede resolver el parto vía
fórceps; de este modo, el vacuum se asocia a una menor
tasa de cesáreas. Al evaluar las complicaciones maternas
se observa una reducción estadísticamente y clínicamente
significativa en la incidencia de lesiones maternas severas
(desgarros de tercer grado o compromiso del fórnix vaginal
y en el dolor a las 24 horas posparto).
Respecto de las complicaciones fetales, el vacuum se
asocia a un aumento estadísticamente significativo en la
incidencia de cefalohematomas, sin tener diferencias con
el fórceps en la tasa de lesiones craneofaciales, necesidad
do perinatal se observa una tendencia al aumento de los
neonatos con Apgar < 7 a los 5 minutos y otra tendencia
a una menor mortalidad perinatal en el grupo de vacuum;
ambos resultados no alcanzan significación estadística
(TABLA 2 3 - 3 ) .
Espátulas
Son instrumentos obstétricos que han sido diseñados para
extraer al feto por vía vaginal con el menor riesgo posi-
ble para el binomio maternofetal (Thierry, 1956; Velasco,
1975). Están conformadas por dos palancas independien-
tes, no articulables y con escasa curvatura pélvica. La cur-
vatura cefálica es lo suficientemente pronunciada como
para poder adaptarse al macizo facial del feto; de esta for-
ma, la presa o toma es de tipo facial y no parietomalar,
como en el fórceps (FIGURA 23-11).
La fuerza ejercida para lograr la extracción del feto no
repercute peligrosamente en la forma de compresión cra-
neana, como la del fórceps, sino que sólo produce flexión,
rotación y descenso de la cabeza fetal (Velasco, 1975).
La tracción realizada sobre los mangos tiende a separar
las cucharas del instrumento, las cuales se encuentran so-

TABLA 23-2. Complicaciones maternas asociadas al uso de vacuum o fórceps

Pronóstico Vacuum (%) Fórceps (%) Valor (p) Riesgo relativo 95% IC
Tasa falla método 13,9 9,4 < 0,005 1,48 1,18a 1,85
Tasa de cesárea 2,1 4,1 < 0,005 0,51 0,27 a 0,94
Lesiones severas 9,5 19,7 < 0,005 0,48 0,39 a 0,59
Dolor severo 24 horas 8,5 14,9 < 0,005 0,57 0,34 a 0,94

Modificada de: Carvajal & Cuevas, 2007.

TABLA 23-3. Complicaciones fetales asociadas al uso de vacuum o fórceps

Pronóstico Vacuum (%) Fórceps (%) Valor (p) Riesgo relativo 95% IC
Apgar < 7 a 1 minuto 2,26 2,4 NS 0,93 0,66a 1,31
Apgar < 7 a 5 minuto 2,6 1,8 NS 1,43 0,71 a 2,89
Cefalohematoma 9,1 3,4 < 0,005 2,66 1,89 a 3,73
Lesiones craneofaciales 10,7 11,9 NS 1,14 0,76 a 1,71
Hemorragia retiniana 21,3 18,7 NS 1,14 0,76 a 1,71
Fototerapia neonatal 4,2 3,9 NS 1,07 0,67a 1,71
Mortalidad perinatal 0,3 0,2 NS 1,53 0,26 a 9, 13

Modificada de: Carvajal & Cuevas, 2007.

424
 Capítulo 23
FIGURA 23-11. Espátulas de Velasco (izquierda) y de
Thierry (derecha).
bre la cara fetal. A este movimiento se le opone la pared
pélvica, estableciéndose así el punto de apoyo, el cual des-
ciende a medida que la tracción hace progresar la presen-
tación en la cavidad pelviana (Velasco & Handzer, 1964).
La función de prensa es inherente a la toma parietoma-
lar e, inevitablemente, se acompaña de compresión Intra-
craneana. Esta compresión es variable, dependiendo del
tipo de fórceps, del tamaño de la cabeza fetal, de la fuerza
de tracción, de la amplitud de la pelvis materna y de la
altura de la presentación en el momento de la aplicación.
Aunque no se han hecho mediciones de la compresión
ejercida por las espátulas, se presume que la misma es mí-
nima debido a su mecanismo de acción por tracción facial,
lo cual coloca a estos instrumentos en una posición privi-
legiada para lograr la extracción fetal con el menor riesgo
posible (Thierry, 1956; Velasco, 1975; Velasco & Handzer,
1964).
Se podría considerar que las espátulas modernas están
inspiradas en un instrumento diseñado en 1713 por Jean
Palfyn, célebre cirujano de Gante, Francia, y que fue pre-
sentado en 1722 en la Academia de Medicina de París.
Palfyn, consciente de la necesidad de realizar tracción so-
bre la cabeza detenida y reconociendo la imposibilidad de
hacerlo con las propias manos, se inspiró en los ganchos
de Ambrosio Pare y de Mauriceau y diseñó un instrumento
que podía tomar la cabeza para hacer la tracción (Mendo-
za, 1999).
La falta de articulación y el paralelismo de las ramas del
instrumento de Palfyn hacen que se considere el prototipo
de los fórceps de ramas paralelas. Con este instrumento se
Fórceps y vacuum extractor: Parlo vaginal operatorio
utiliza por primera vez el principio de extracción con dos
palancas paralelas no articulables, las cuales colocadas a
cada lado de la cabeza fetal podrían servir para extraer el
feto sin temor de lesionarlo o de causar una lesión consi-
derable del canal del parto. Este diseño motivó a Thierry,
en 1956, en Francia y a Velasco, en 1975, en Colombia, a
diseñar las espátulas que llevan sus nombres y que son las
más utilizadas hoy en día (Lattus y cois., 2003)
Espátulas de Thierry
Descripción. Este instrumento está conformado por
dos palancas independientes de 40 cm de longitud. Cada
rama está a su vez constituida por dos partes bien diferen-
ciadas: las cucharas o espátulas propiamente dichas y los
mangos (FIGURA 2 3 - 1 1 ) . Las cucharas tienen una longi-
tud de 16 cm, un ancho de 5,5 cm, son lisas y disponen de
una curvatura facial suave, así como una pequeña curva-
tura pélvica. Su borde anterior es casi rectilíneo y su borde
posterior es ligeramente curvo. Los mangos, que son muy
angostos en la zona donde se unen a las cucharas, tienen
una longitud de 24 cm y se amplían en su extremidad pos-
terior o distal. En su borde inferior poseen unas depresiones
para el apoyo de los dedos del operador (Mendoza, 1999).
Técnica de aplicación. La técnica de aplicación re-
quiere del conocimiento por parte del operador de una se-
ne de principios básicos, como son los siguientes (Thierry,
1956):
• La toma debe ser transversa o directa. No se deben ha-
cer tomas oblicuas ni anteroposteriores.
• Una vez aplicadas, deben permanecer paralelas entre
sí en un plano sagital y los mangos nunca se deben
aproximar entre sí. La pérdida del paralelismo es indicio
de anormalidad, por lo que la aplicación debe ser recti-
ficada.
• La tracción se efectúa en el diámetro suboccipitomento-
niano de la cabeza fetal, con lo que se evita la deflexión
cefálica.
• La introducción del instrumento no debe ser muy pro-
funda y siempre debe quedar una porción del mismo
entre 2 y 4 cm por debajo del punto inferior de la pre-
sentación.
La tracción se realiza mediante un movimiento suave
de balanceo anteroposterior, manteniendo el paralelismo de
las cucharas y la separación de los mangos. Al realizar la
tracción se tiene la sensación de que el polo cefálico des-
ciende libremente en la excavación pelviana. La rotación se
realiza de una manera simple, mediante una toma directa
y dirigiendo los mangos desde su posición original hasta el
pubis, recorriendo así un arco de 45° a 90° según el caso.
425
 OBSTETRICIA
Complicaciones
Las complicaciones maternas más frecuentes son los des-
garros vaginales de primer y segundo grado, así como
desgarros leves del cuello uterino. Estas lesiones se con-
sideran menores y son fáciles de reparar. La incidencia de
complicaciones maternas oscila entre el 10% y el 24%,
y las complicaciones perinatales se encuentran en el ran-
go del 1% al 2%. Son en su mayoría menores y están
representadas por equimosis en la cara fetal y cefalohe-
matomas parietales u occipitales que suelen evolucionar
sin problemas (Mendoza, 1999). La mayor experiencia en
Chile se encuentra publicada por Lattus en el año 2003,
cuyos resultados avalan la menor tasa de complicaciones
maternofetales al comparar las espátulas de Thierry con el
fórceps Kielland (Lattus y cois., 2003).
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427
 Operación cesárea
A. Mazzoni I J.M. Belizán I F. Aithabe
La cesárea abdominal es una operación que se realiza para
extraer al feto a través de una incisión en la pared abdomi-
nal y en el útero.
Existen tres hipótesis sobre el origen de la palabra "ce-
sárea" (De Costa, 2001). La primera se refiere a un código
legal romano llamado LEX CESÁREA que decía que, en caso
de que se estimara que la madre moriría antes de que se
produjera el nacimiento, se podía extraer al niño a través
de un "corte" en el abdomen. La otra hipótesis atribuye la
palabra "cesárea" a una antigua historia, contada cien años
después de Cristo por "Pliny the Eider", quien narraba que
uno de los antecesores de César había nacido por cesárea.
La tercera hipótesis propone que el nombre de esta inter-
vención proviene del verbo en latín "caedere", que significa
"cortar".
La operación cesárea no es mencionada como procedi-
miento médico en los escritos de Hipócrates, Galeno, Cel-
so, Paulo o Sorano.
Originalmente la cesárea abdominal era una interven-
ción que se practicaba post mórtem, cuando ocurría una
muerte materna durante el trabajo de parto. La primera
evidencia documentada de la realización de una cesárea es
del año 1770 a.C.: un documento legal mencionaba que
un niño había sido extraído a través de una cesárea luego
de la muerte de su madre.
La primera cesárea documentada en una mujer viva y
que sobrevivió al procedimiento, se le atribuye a Jacob Nu-
fer en el año 1.500 d.C. (Boley, 1991; De Costa, 2001),
quien solicitó permiso a las autoridades para operar a su
esposa, que había estado en trabajo de parto por varios
días. La madre y el niño sobrevivieron.
La mayor parte de las mujeres a las que se les realizaba
una cesárea en el siglo xix moría por peritonitis, sepsis,
hemorragia y diversas complicaciones (Boley, 1991). La
cirugía se efectuaba sin anestesia y en general se indicaba
por parto obstruido, luego de varios días de trabajo de parto
428
y muchas veces con feto muerto. La primera publicación
médica sobre la operación cesárea fue la de Francois Mau-
riceau en 1668.
Al final del siglo xix y a principios del siglo xx hubo un
gran progreso de la medicina en general, incluyendo la ci-
rugía, lo que afectó positivamente el pronóstico de la cesá-
rea. La introducción de técnicas asépticas y de la aneste-
sia con cloroformo fueron avances importantes. La técnica
quirúrgica fue progresando continuamente. En 1882, Max
Sanger destacó la importancia de cerrar el útero con sutu-
ras (De Costa, 2001). Luego, con el advenimiento de los
antibióticos y la transfusión de sangre, la mortalidad mater-
na disminuyó drásticamente.
Tasas de cesárea abdominal
en el mundo
La tasa global de cesáreas es actualmente del 15% (Betrán
y cois., 2007), con una amplia variación entre los distin-
tos países, que va desde el 0,4% al 40% (Belizán y cois,
1999). La tasa de cesárea ha aumentado drásticamente en
los últimos cuarenta años, con cifras que van desde el 5%
en los países desarrollados a principios de los años setenta,
hasta más del 50% en algunas regiones del mundo a fines
de los años noventa (Villar y cois., 2006). En los países
desarrollados la tasa de cesárea ha alcanzando niveles sin
precedentes en la historia obstétrica (Dobson, 2001; CDC,
2005). En los EE.UU., en el año 2005 se constató la tasa
de cesáreas más elevada de la historia de ese país: 30,2%
(CDC, 2005). América Latina y el Caribe muestran cifras
globales del 29,2%. La tasa más baja de cesáreas es la de
África, que es del 3,5% (Betrán y cois, 2007).
Actualmente, la tasa óptima de cesárea es controversial,
tanto en los países desarrollados como en los países en vías
de desarrollo (Wagner, 2000; Peskin & Reine, 2002). Lo
más aceptado a nivel mundial es el límite superior del 15%
establecido por la Organización Mundial de la Salud (OMS)

en 1985 (WHO, 1985). Esta recomendación se basa en
las tasas de cesárea de los países con la menor mortalidad
materna y neonatal en el mundo en ese momento (aproxi-
madamente 10%). Como esa tasa correspondía a países
desarrollados, la OMS definió un valor del 15%, teniendo
en cuenta que en los países en vías de desarrollo es mayor
la proporción de mujeres en riesgo que podrían beneficiarse
con una cesárea. La tasa óptima de cesárea puede variar
según la población. Cuanto mayor es la prevalencia de po-
blación de alto riesgo, mayor es la necesidad de cesáreas
para prevenir o tratar las complicaciones del embarazo. En
los países menos desarrollados con tasas excesivamente
bajas de cesárea, la mortalidad materna y perinatal es muy
elevada, lo que sugiere una clara necesidad de mejorar el
acceso de las mujeres a este procedimiento (Betrán y cois,
2007), ya que las tasas menores al 10% no parecen cubrir
sus necesidades. En los países de mediano y alto ingreso,
no hay evidencia de que se reduzca la mortalidad materna
y neonatal cuando la tasa de cesárea es mayor al 10%
(Althabe y cois., 2006). Otro estudio sugiere que tasas ele-
vadas de cesárea se asocian con una mayor mortalidad y
morbilidad materna y neonatal (Villar y cois., 2006).
El aumento de la tasa de cesáreas en los países en vías
de desarrollo y en los países desarrollados se ha atribuido
a múltiples factores: mejoría en las técnicas quirúrgicas y
anestésicas (Villar y cois, 2006), cambios en las expecta-
tivas y actitudes frente al riesgo por parte de los médicos
y las pacientes, cambios en la práctica clínica habitual,
que incluyen: menos partos vaginales después de una ope-
ración cesárea, menos partos vaginales en presentación
podálica, menos partos instrumentales, más inducciones
del trabajo de parto, factores médico-legales y económicos
(Localio,1993; Porter & Bhattacharya, 2004; Ecker & Fri-
goletto, 2007; Murthy y cois., 2007). Otros factores que
pueden considerarse son la edad materna avanzada, que
es cada vez más frecuente, y la mayor prevalencia de em-
barazos múltiples y de obesidad materna. En los últimos
años ha surgido una controversial causa del incremento en
la tasa de operación cesárea: la demanda por parte de las
mujeres (Kalish y cois, 2004).
La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
(FIGO), en su reunión del 2007 aprobó un statement so-
bre operación cesárea que a continuación reproducimos en
forma resumida.
La FIGO apoya el concepto de que el parto, para la gran
mayoría de las mujeres a través del mundo, es un proceso
fisiológico normal, influenciado por la cultura, las tradicio-
nes, la religión y por factores psicológicos. La FIGO además
considera que el parto es un evento familiar que requiere
como punto de partida un modelo de orientación de salud y
no un modelo de orientación hacia la enfermedad, respecto
a los cuidados proporcionados por los proveedores.
La habilidad para ofrecer el parto por medio de una ope-
ración cesárea es esencial para una maternidad sin riesgo.
Capítulo 24 Operación cesárea
En los países pobres se mantiene un riesgo elevado de mor-
talidad materna y fetal, debido a la falta de acceso a opera-
ción cesárea sin riesgo. Internacionalmente, las indicacio-
nes maternas y fetales de operación cesárea continúan en
el campo de la investigación. Sin embargo, algunos países
han obtenido un aumento de sus recursos para la prácti-
ca de operación cesárea por indicaciones no médicas. La
FIGO considera la práctica de operaciones quirúrgicas sin
causa médica razonable fuera de una adecuada práctica
profesional. El parto por operación cesárea debe ser reali-
zado únicamente cuando su indicación busca el bienestar
de la madre y del hijo y mejora la salida de éste.
La FIGO respeta a las madres como participantes acti-
vas en las decisiones que afectan el cuidado de su salud.
Que puedan tomar decisiones informadas en lo referente al
empleo o no de intervenciones como la operación cesárea
requiere que las mujeres tengan una completa y entendida
información sobre los riesgos y beneficios que conllevan las
intervenciones propuestas. La FIGO llama a los obstetras a
ofrecer a las mujeres información respecto de los cuidados
del parto en el marco de su práctica profesional. La FIGO
solicita a los responsables de los servicios de maternidad
públicos y privados, proveer y facilitar los mejores estánda-
res de la práctica profesional, procurando la participación
de los miembros del equipo en cursos de educación médi-
ca continua y en la revisión de las actividades en audito-
rías clínicas y de las investigaciones sobre la especialidad.
Los sistemas de salud necesitan infraestructura adecuada
para hacer seguras las actividades operativas, incluyendo
la anestesia, el problema de las infecciones hospitalarias y
las transfusiones de sangre sin riesgos.
Los profesionales y directivos que determinan las polí-
ticas de salud deben compartir responsabilidades con los
servicios de maternidad, para que las madres reciban un
adecuado tratamiento y cuidado en éstas. A las madres
no se les debe negar el acceso a un parto por operación
cesárea cuando lo necesitan, por falta de infraestructura
u otra causa, como tampoco se les debe presionar para
practicarles una operación cesárea por falta de un profe-
sional que pueda atenderlas adecuadamente en un trabajo
de parto y parto normal (FIGO Statement on Caesarean
Sectío, 2007).
Indicaciones de operación cesárea
Las indicaciones de operación cesárea se dividen clásica-
mente en: maternas, fetales, ovulares y maternofetales.
A su vez, la indicación puede ser absoluta o relativa. Se
considera indicación absoluta cuando el parto debe resol-
verse por cesárea en cualquier circunstancia e indepen-
dientemente de las condiciones obstétricas de la mujer. En
cambio, la indicación es relativa cuando el parto puede
resolverse por cesárea, pero ante determinadas circunstan-
cias o condiciones obstétricas puede efectuarse un parto
por vía vaginal (TABLA 24-1).
429
 OBSTETRICIA

TABLA 24-1. Indicaciones maternas y fetales de operación cesárea

Indicaciones maternas Absolutas Dos o más cesáreas previas

Indicaciones fetales
Indicaciones ovulares
Indicaciones maternofetales
Rotura uterina
Carcinoma de cuello uterino
Antecedente de plástica de fístula
Relativas Desprendimiento placentario
Tumor previo
Distocia cervical
Inducción de parto fallida
Preeclampsia/eclampsia
Absolutas Presentación transversa abandonada
Prueba de fórceps fallida con feto vivo
Relativas Sufrimiento fetal agudo
Presentación podálica
Embarazo múltiple
Macrosomía fetal
Retardo del crecimiento intrauterino
Malformaciones fetales
Fetos de muy bajo peso
Infección vaginal por herpes simplex o infección materna por
VIH
Absolutas Placenta previa oclusiva total
Relativas Placenta previa oclusiva parcial o marginal
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
Prolapso de cordón
Rotura de vasa previa
Absolutas Desproporción cefalopelviana

Un estudio realizado en países latinoamericanos mues-
tra que las cuatro indicaciones más frecuentes de cesá-
rea (Althabe, 2004), responsables de aproximadamente el
80% de ellas son las siguientes:
• Cesárea anterior (18% al 38%).
• Falta de progresión del trabajo de parto (15% al 32%).
• Estado fetal no tranquilizador, sufrimiento fetal agudo u
otras alteraciones del monitoreo fetal (16% al 24%).
• Presentación podálica (8% al 16%).
Falta de progresión del trabajo de parto
Se diagnostica trabajo de parto prolongado cuando la
tasa de dilatación cervical en la fase activa es menor a la
media o menor al percentil 10 (Penn & Ghaem-Maghami,
2001). Una herramienta útil para el diagnóstico temprano
de trabajo de parto prolongado y falta de progresión es el
partograma.
Se ha demostrado que ni la ruptura prematura de mem-
branas ni el manejo activo del trabajo de parto tienen in-
fluencia sobre la probabilidad de cesárea ante una falta de
progresión del parto (Fraser y cois., 1998; Fraser y cois.
2003).
Presentación podálica
En el 4% de los embarazos con feto único el feto se halla
en presentación podálica al término de la gestación. Este
porcentaje es mayor si el embarazo es de pretérmino: del
9% entre las 33 y las 36 semanas, del 18% entre las 28
y las 32 semanas y del 30% en embarazos menores a 28
semanas (Thomas & Paranjothy, 2001).

430
 A las mujeres con un embarazo único de 36 semanas
o más, con feto en presentación podálica, se les puede
ofrecer la realización de una versión externa, excepto en
mujeres que estén en trabajo de parto, que tengan una ci-
catriz uterina, compromiso fetal, membranas rotas, sangra-
do vaginal o condiciones médicas que lo impidan (Hofme-
yr, 2001) (consultar Capítulo 21: El parto en prsentación
podálica).
Un ensayo clínico controlado y aleatorizado que incluyó
a 2.088 mujeres, comparó la realización de una cesárea
programada versus un parto vaginal en embarazos de tér-
mino con presentación podálica. La cesárea programada
redujo la mortalidad perinatal y neonatal y la morbilidad
neonatal severa (Hannah y cois., 2000). Por lo tanto, en
embarazos de término en presentación podálica, en mu-
jeres que tienen contraindicada una versión externa o en
quienes se efectuó la misma sin éxito, se aconseja la reali-
zación de una cesárea.
Otras indicaciones de cesárea menos frecuentes inclu-
yen:
• Embarazo múltiple.
• Placenta anómala (placenta previa, vasa previa, acretis-
mo placentario).
• Infección materna (infección por herpes simple o por
VIH). A las mujeres infectadas con VIH se les debe rea-
lizar una cesárea abdominal, ya que disminuye el riesgo
de transmisión vertical (Brocklehurst, 2001). La infec-
ción genital primaria por herpes simple en el tercer tri-
mestre del embarazo es indicación de cesárea, ya que
reduce la transmisión vertical. La evidencia con respecto
a la infección genital recurrente por herpes simple no es
concluyente (NICE, 2004).
• Obstrucción mecánica del canal de parto, que puede
ser por un factor materno, como por ejemplo mioma,
condiloma o fractura pelviana; o también de causa fetal,
como por ejemplo una macrosomía fetal o hidrocefalia.
• Mujeres con riesgo incrementado de desgarros o trauma
perineal asociados al descenso y la expulsión fetal o a la
episiotomía (carcinoma invasor de cuello uterino o mu-
jeres con antecedentes de cirugías de prolapso, fístula
rectovaginal o urogenital.
• Fetos prematuros extremos (< 1.000 gramos) o fetos
de muy bajo peso (< 1.500 gramos) (Grant & Glazener,
2001); o malformaciones fetales, como los defectos de
cierre del tubo neural, displasias esqueléticas o gastros-
quisis con hernia de hígado (Luthy y cois., 1991).
• La preferencia o elección de la paciente (cesárea "a de-
manda").
No existen contraindicaciones absolutas de operación
cesárea.
Cuidado preoperatorio
Laboratorio preoperatorio y evaluación
anestésica
Como cualquier intervención quirúrgica, la cesárea re-
quiere de una evaluación anestésica previa. Idealmente, la
mujer debería consultar al anestesiólogo antes del parto o
cuando comienza el trabajo de parto, para que éste pueda
identificar si la mujer tiene por algún motivo un riesgo anes-
tésico aumentado (obesidad extrema, hipertensión arterial
severa, coagulopatía, dificultades en la apertura bucal,
historia de complicaciones anestésicas, alteraciones de la
columna vertebral, etc.) (ACOG, 1992).
La cesárea es una cirugía en la cual es esperable una
pérdida de sangre significativa. Por este motivo es reco-
mendable solicitar un dosaje de hemoglobina previo a la
intervención. Si la mujer tiene un dosaje de hemoglobina
del último mes y cursa un embarazo normal, no es nece-
sario solicitar otro.
Antibiótico-profilaxis
La recomendación actual (Hopkins & Smaill, 2000 &¡
Smaill & Hopkins, 2002) es administrar una dosis única
de un antibiótico como ampicilina (2 g) a toda mujer a la
que se le efectúe una cesárea. Una revisión sistemática que
incluyó 66 ensayos clínicos controlados y aleatorizados que
comparaban la tasa de infecciones luego de una cesárea
con o sin uso de profilaxis antibiótica, demostró el benefi-
cio obtenido con esta práctica (Smaill & Hopkins, 2002).
El uso de profilaxis antibiótica redujo significativamente la
incidencia de fiebre posoperatoria, de endometritis, de in-
fección de la herida quirúrgica, de infección urinaria y de
infección severa en relación a los controles que no recibie-
ron antibióticos. El riesgo relativo de endometritis se redujo
un 60% en las mujeres que recibieron antibióticos (RR =
0,39).
La elección de cuántas dosis de antibiótico utilizar no es
tan clara. Se ha demostrado que regímenes de dosis única
son igualmente efectivos que regímenes de dosis múltiples
(Hopkins & Smaill, 2000). La ampicillna (2 g) y la cefazoll-
na han demostrado similar efectividad (Faro y cois,, 1990).
Respecto al momento para administrar el antibiótico,
éste puede ser administrado en el preoperatorio o inme-
diatamente después del clampeo del cordón umbilical. La
evidencia existente en relación a este punto no es suficiente
como para recomendar uno o el otro método, por lo que
ambos se consideran aceptables. Dos ensayos clínicos
controlados y aleatorizados han comparado las tasas de
infección en las mujeres que recibieron antibióticos inme-
diatamente antes de la incisión versus aquellas que lo re-
cibieron luego del clampeo del cordón (Thigpen y cois,,
2005; Sullivan y cois,, 2007). Sus resultados en relación
431
 a la prevención de la infección de la herida quirúrgica mos-
traron que no hubo diferencias significativas en ambos
grupos. Para prevenir la endometritis, la administración
previa a la incisión fue significativamente más efectiva que
la administración posclampeo del cordón en uno de estos
estudios (Sullivan y cois, 2007). Uno de los motivos por
los que el antibiótico se administra habitualmente luego de
cfarnpear el cordón es evitar que el antibiótico interfiera con
los cultivos del recién nacido, si es necesario efectuarlos.
En los dos estudios mencionados, la administración del an-
tibiótico en el preoperatorio no se asoció a una internación
más prolongada del neonato, ni tampoco a un incremento
de sepsis neonatal.
Evaluación de la madurez pulmonar fetal
El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (Ame-
rican College of Obstetrícians and Gynecologists) (ACOG,
2007) recomienda que se evalúe la madurez pulmonar
fetal antes de efectuar una cesárea electiva en embarazos
con menos de 39 semanas.
En comparación con los neonatos que nacen por vía
vaginal o por una cesárea de urgencia, aquéllos que nacen
por una cesárea electiva desde las 37 semanas en adelante
tienen un riesgo incrementado de morbilidad respiratoria en
general (taquiapnea transitoria del recién nacido, síndrome
de distrés respiratorio, hipertensión pulmonar persistente)
y de morbilidad respiratoria severa (oxigenoterapia por más
de dos días, presión positiva continua nasal o necesidad de
asistencia respiratoria mecánica). El riesgo relativo (Odds
Ratio) es mayor a menor edad gestacional y oscila entre
3,9 a las 37 semanas (IC 95% 2,4 a 6,5) y 1,9 (IC 95%
1,2 a 3,0) a las 39 semanas (Hansen y cois., 2008).
Anestesia en la operación cesárea
Para la realización de la operación cesárea pueden utilizar-
se distintos tipos de anestesia. A diferencia de otras ciru-
gías, en la cesárea es necesario considerar tanto el bien-
estar materno como fetal. La anestesia puede ser regional
o general (Afolabi y cois., 2006). A su vez, la anestesia
regional puede ser (consultar Capítulo 26: Anestesia en
obstetricia)-.
• Epidural o peridural.
• Raquídea o subaracnoidea.
• Combinación de epidural y raquídea.
• Anestesia general.
En la mayor parte de las cesáreas se utiliza la anestesia
regional, ya sea raquídea o epidural, pues permiten que la
madre permanezca despierta para interactuar con su hijo
apenas nace.
432
La elección del tipo de anestesia a utilizar depende
de varios factores: el estado materno y fetal, la urgencia
del procedimiento y las preferencias, tanto de la paciente
como del anestesista. La anestesia más rápida de efectuar
es la anestesia general, que habitualmente se reserva para
emergencias, ya que los riesgos son mayores. Además, la
anestesia general tiene otra gran desventaja: la imposibili-
dad de la madre de interactuar con el recién nacido en las
primeras horas de vida.
La anestesia raquídea también puede utilizarse en situa-
ciones de urgencia, ya que comienza a actuar más rápido
que la epidural. Si la mujer ya tiene colocado un catéter
epidural (para la analgesia en el trabajo de parto), general-
mente se utiliza esta vía para la anestesia.
Es importante tener en cuenta que los cambios fisioló-
gicos del embarazo pueden afectar la anestesia, como por
ejemplo el edema de las vías aéreas superiores, que puede
dificultar la intubación, o la incompetencia relativa del es-
fínter gastroesofágico, que puede facilitar la aspiración de
contenido gástrico.
Otro factor a considerar es que la anestesia regional
puede inducir hipotensión como consecuencia de la va-
sodilatación ocasionada por el bloqueo simpático, sobre
todo en la anestesia raquídea. Es importante prevenir esta
hipotensión utilizando expansión intravenosa, administra-
ción de vasopresores e intervenciones mecánicas, ya que
la oxigenación fetal depende de la perfusión placentaria, y
la hipotensión materna compromete esta oxigenación, ma-
nifestándose con cambios en la frecuencia cardíaca fetal.
Procedimiento quirúrgico
Laparotomía
Se denomina laparotomía a la apertura de la cavidad
abdominal. Para la operación cesárea pueden utilizarse dos
tipos de laparotomía: mediana infraumbilical; y transversa
suprapúbica, como la incisión de Pfannnenstiel o Pfan-
nenstiel modificada por Cohén.
Laparotomía mediana infraumbilical. En este tipo
de laparotomía, la cavidad abdominal se abre por la línea
media, entre el ombligo y la sínfisis pubiana. Si es nece-
sario el cirujano puede extenderse alrededor y encima del
ombligo (con extensión supraumbilical), sobre todo cuando
se realiza una cesárea de urgencia. Se realiza una incisión
con bisturí en la piel, en el tejido celular subcutáneo y en
la fascia superficial hasta visualizar la aponeurosis de los
rectos anteriores. La hemostasia se efectúa con electrocoa-
gulación o ligaduras. Se realiza una incisión sobre la línea
alba con bisturí o se secciona con tijera para luego proceder
a una divulsión roma de los músculos rectos y piramidales
hasta exponer la fascia transversalis, la grasa preperitoneal
y el peritoneo. Se diseca la fascia transversalis cerca del

extremo superior de la incisión. Puede elevarse el peritoneo
con dos pinzas hemostáticas separadas 2 cm entre sí, para
facilitar la apertura del mismo sin lesionar las visceras ab-
dominales. Al elevar el peritoneo con dos pinzas es posible
visualizar por transparencia y palpar el pliegue peritoneal
creado para asegurarse de que esté libre y proceder a su
apertura. Esta maniobra es particularmente importante en
mujeres que hayan tenido laparotomías previas, ya que
pueden tener adherido el epiplón o el intestino al peritoneo
parietal. Se abre un ojal con bisturí o tijera entre las dos
pinzas y luego se secciona el peritoneo hacia arriba, hasta
donde termina la incisión; y hacia abajo, hasta el pliegue
vesical (Cunningham y cois., 1998; Kaser y cois., 2000).
Laparotomía transversa suprapúbica. La laparoto-
mía transversa de Pfannenstiel comienza con una incisión
cutánea ubicada a 2 ó 3 cm de la sínfisis pubiana, trans-
versal, y que habitualmente mide alrededor de 12 cm. En
general se realiza sobre un pliegue natural de la piel en
dicha zona, que tiene una forma levemente curva cóncava
hacia arriba. Luego se incide el tejido celular subcutáneo
y la fascia superficial, hasta exponer la aponeurosis de los
músculos abdominales en toda la extensión de la incisión,
disecándola para separarla de la grasa. Se realiza hemosta-
sia con electrocoagulación o ligaduras. Se secciona trans-
versalmente la aponeurosis con bisturí o con bisturí y tijera.
Se separa la aponeurosis del músculo subyacente. Se suje-
ta la porción inferior de la aponeurosis con dos pinzas, se
tracciona de las mismas hacia arriba y se separa del mús-
culo en dirección caudal. El tejido fibroso de la línea alba se
secciona con tijera. Luego se hace lo mismo con la porción
superior de la aponeurosis. Se separan los músculos rectos
en la línea media y se procede a la apertura del peritoneo,
tal como se describió en la laparotomía mediana. La mo-
dificación introducida por Cohén (disección roma) a la téc-
nica descrita es la más frecuentemente utilizada y consiste
en la apertura de piel como en la técnica de Pfannenstiel
original, en la sección de unos pocos centímetros de tejido
celular subcutáneo y fascia superficial en la línea media
(sector con poca vascularización), en la sección de la apo-
neurosis prolongándola lateralmente con tijera por debajo
de la grasa intacta y en la separación de los músculos rec-
tos con los dedos índices en dirección craneocaudal (Káser
y cois., 2000).
La laparotomía transversa tiene mejores resultados
estéticos y se asocia a menor dolor en el postoperatorio
(Berghella y cois., 2005). Las ventajas de la laparotomía
mediana son la rapidez con que se efectúa, la posibilidad
de ampliarla si es necesario (extensión supra-umbilical) y
que ocasiona un menor sangrado que las transversas. La
principal desventaja de la laparotomía mediana es que es-
téticamente es menos agradable. Con respecto al mayor
riesgo de dehiscencia atribuido a la laparotomía mediana,
existe un estudio caso-control en el que se concluye que a
las pacientes que se les efectúa una laparotomía mediana
Capítulo 24 | Operación cesárea
no tienen un mayor riesgo de dehiscencia comparado con
las mujeres con laparotomía transversa (Hendrix y cois.,
2000).
Una vez abierta la cavidad abdominal, se procede a la
histerotomía o apertura del útero para la extracción fetal.
Histerotomía
La incisión uterina o histerotomía puede ser transversal
o vertical. La utilización de una u otra depende de varios
factores: posición y tamaño del feto, localización de la
placenta, presencia de miomas y el grado de desarrollo o
formación del segmento uterino. La histerotomía más fre-
cuentemente utilizada es la transversa.
Histerotomía transversa
La histerotomía transversa se realiza a lo largo del seg-
mento inferior uterino. Se denomina histerotomía de Kerr
o de Munro Kerr. Sangra menos que las incisiones verti-
cales, el cierre es más fácil y el riesgo de ruptura en futu-
ros embarazos es menor. La principal desventaja es que la
ampliación, en caso de ser necesaria, debe hacerse hacia
el cuerpo uterino, ya sea en "T" invertida (incisión longitu-
dinal de la pared uterina anterior) o en "J" (extendiéndose
lateralmente hacia el fondo uterino), asociándose a un ma-
yor sangrado y a una potencial cicatrización más débil del
útero.
Una vez abierto el peritoneo parietal, se coloca una val-
va vesical o suprapúbica y se visualiza el segmento inferior
del útero. El pliegue vesicouterino (del peritoneo visceral)
se levanta con una pinza, se abre un ojal con tijera y se
extiende la apertura seccionando el peritoneo hacia ambos
lados. A continuación se diseca en dirección caudal con
tijera roma o hisopo, logrando de esa manera separar la
vejiga. La valva vesical se coloca debajo del peritoneo se-
parado. La pared anterior del útero se incide con bisturí en
forma transversal y con una longitud de aproximadamente
2 cm, hasta alcanzar el amnios (Káser y cois, 2000). Esta
maniobra debe ser cuidadosa para no lesionar al feto. La
incisión uterina se alarga hacia ambos lados y ligeramente
hacia arriba. Esta maniobra puede realizarse usando los
dedos índices o una tijera roma. Existen dos ensayos clí-
nicos controlados y aleatorizados que comparan estas dos
técnicas (Rodríguez y cois., 1994; Maggan y cois., 2002).
En uno de estos estudios la disección con tijera de la inci-
sión uterina se asoció a mayor pérdida de sangre intraope-
ratoria y a un incremento en la necesidad de transfusión de
sangre (Maggan y cois., 2002). En el otro estudio (Rodrí-
guez y cois., 1994) no se hallaron diferencias significativas
ni en cuanto a la duración de la operación ni a la pérdida
de sangre. Es probable que la disección con los dedos ín-
dices tenga menos riesgo de trauma fetal que la utilización
de tijera.
433
 OBSTETRICIA
Una vez finalizada la apertura del miometrio se procede
a la extracción fetal.
Histerotomía vertical
La incisión vertical clásica del útero se extiende desde
el segmento uterino (región superior) hasta el fondo. Este
tipo de incisión uterina se asocia a un riesgo aumentado
de rotura uterina en futuros embarazos comparado con la
incisión transversa y con la vertical baja (Patterson y cois,
2002).
La incisión vertical baja (De Lee o Cornell) se efectúa
sobre el segmento uterino inferior y teóricamente no se ex-
tiende al cuerpo uterino. Sin embargo, puede ocurrir que
se extienda hacia el fondo uterino o en dirección caudal,
pudiendo dañar la vejiga o el cuello/vagina.
La histerotomía vertical se efectúa en pocas situaciones,
como por ejemplo:
• Segmento inferior uterino poco desarrollado y sospecha
de necesidad de maniobras intrauterinas para extracción
fetal, por ejemplo en una presentación podálica de pre-
término.
• Mioma u otra patología que impida la apertura por el
segmento inferior uterino.
• Acretismo placentario anterior.
Extracción fetal y placentaria
Si la presentación es cefálica de vértice, para extraer al feto
se coloca una mano dentro de la cavidad uterina, entre el
pubis y la cabeza fetal, se ejerce una suave presión con la
palma de la mano en dirección craneal elevando la cabeza
fetal para lograr la extracción, aplicando a su vez una leve
presión en el fondo uterino a través de la pared abdominal.
Puede ocurrir que la cabeza fetal se encuentre enclavada
en el canal de parto y su extracción sea dificultosa. Ante
esta eventualidad pueden efectuarse dos maniobras: una
de ellas consiste en la presión ascendente sobre la cabeza
fetal ejercida por un ayudante desde la vagina y la otra es
efectuar una versión interna y extraer al feto en podálica.
Una vez finalizada la extracción fetal, se procede a la ex-
tracción placentaria, que puede ser espontánea o manual.
La extracción espontánea consiste en fraccionar suave-
mente del cordón umbilical al mismo tiempo que se aplica
ocitocina intravenosa para aumentar las contracciones ute-
rinas. La extracción manual se realiza desprendiendo ma-
nualmente la placenta en todas sus caras y extrayéndola.
Se ha demostrado que la extracción espontánea se asocia
a un menor riesgo de endometritis y a una menor pérdida
de sangre que la extracción manual (Morales y cois, 2004;
Berghellaycols, 2005).
434
Cierre del útero y de la pared
abdominal
El cierre del útero o histerorrafia puede efectuarse con el
útero dentro del abdomen o exteriorizándolo. La evidencia
disponible acerca de este punto es poco concluyente y no
habilita a dar una recomendación en contra o a favor de
uno u otro método. Algunos estudios reportan mayor dolor
posoperatoho y una mayor frecuencia de náuseas y vómi-
tos en los casos en que se utilizó el cierre extraabdominal o
exteriorización (Nafisi, 2007; Siddiqui y cois., 2007).
Por otra parte, puede efectuarse la histerorrafia en un
plano o en dos planos. La principal ventaja del cierre en un
plano es la reducción del tiempo quirúrgico. Sin embargo,
la evidencia referida a este tema tampoco es concluyente.
Dos estudios sugieren que el cierre del útero en dos planos
se asocia a un menor riesgo de rotura uterina o dehiscen-
cia en el siguiente embarazo comparado con el cierre en
un solo plano (Bujold y cois., 2002; Durnwald & Mercer,
2003). Otros estudios no hallaron diferencias entre ambos
grupos (Chapman y cois., 1997).
No hay evidencia de que el hecho de cerrar el peritoneo,
tanto visceral como parietal, se asocie a algún beneficio a
corto plazo (Bamigboye & Hofmeyr, 2003; Malomo y cois,
2006). Los músculos rectos pueden suturarse para aproxi-
marlos o no.
La aponeurosis se cierra con una sutura continua reab-
sorbible. El tejido celular subcutáneo con catgut y la piel
con sutura no-absorbible.
Técnica de Pelosi
Es una variante de la laparotomía transversa de Pfannens-
tiel. La incisión en piel se realiza como ya fue descrita. A
continuación se realiza la apertura del tejido celular subcu-
táneo y de la aponeurosis con electrobisturí. Los músculos
rectos se separan manualmente. Se perfora el peritoneo
utilizando el dedo índice y luego con ambas manos se toma
toda la pared abdominal para ampliar el campo hasta al-
canzar el tamaño de la apertura de la piel. No se efectúa el
descenso de la vejiga que clásicamente se describe en otras
técnicas, sino que directamente se incide el segmento in-
ferior del útero a 1 cm por arriba del pliegue vesicouterino,
y con ambos dedos índices se amplía la histerotomía hacia
ambos lados tratando de respetar el amnios. Se procede
luego a la apertura del amnios o amniorexis. Se extrae el
feto y la placenta como ya fue descrito. La histerorrafia sin
exteriorizar el útero se realiza en un plano con una sutura
continua. No se cierra el peritoneo visceral ni el parietal.
La aponeurosis se cierra con una sutura continua sintéti-
ca absorbible 0. El tejido celular subcutáneo (TCS) sólo se
aproxima si la mujer es obesa (2 cm o más de espesor de
TCS). Se realiza la sutura de la piel.
 No hay ningún ensayo clínico controlado y aleatorizado
que compare esta técnica con otras. Existe un estudio pros-
pectivo y observacional que compara 101 cesáreas realiza-
das con la técnica de Pelosi versus 174 cesáreas realizadas
con la técnica convencional (Wood y cois., 1999). Los re-
sultados de este estudio indicaron que la técnica de Pelosi
reducía el tiempo operatorio en el 40% y que reducía la
pérdida de sangre (consultar Capítulo 25: Puerperio).
Complicaciones
Las principales complicaciones de la operación cesárea
incluyen: infección, hemorragia, lesión de otros órganos y
enfermedad tromboembólica.
Infección
Es una de las complicaciones más frecuentes de la ope-
ración cesárea. Dentro de las infecciones, la más frecuente
es la endometritis, seguida por la infección de la herida
quirúrgica.
Estudios de cohorte han reportado un riesgo incremen-
tado de endometritis en las mujeres a las que se les efectuó
una cesárea comparado con aquéllas que habían tenido un
parto vaginal (RR 4,51, IC 95% 4,00 a 5,09).
La infección de la herida quirúrgica se manifiesta en ge-
neral a los 5 a 7 días del posoperatorio y puede ser causada
por distintos gérmenes: Staphyilococcus aureus o epider-
midis, E. coli, Proteus mirabilis u otros gérmenes de la flora
vaginal (Roberts y cois., 1993; Martens y cois., 1995).
Se manifiesta como dolor, calor y eritema en la zona de la
herida quirúrgica. Si la infección aparece en las primeras
48 horas, con fiebre alta y celulitis, es probable que el ger-
men causante sea un streptococo alfa o beta hemolítico. El
tratamiento consiste en antibióticos, apertura para permitir
el drenaje, limpieza y control diario.
Hemorragia
Habitualmente la pérdida de sangre en una cesárea es
de aproximadamente 1.000 mL. Este valor es mayor que
la pérdida habitual en un parto vaginal, que es de alrededor
de 200 mL. El riesgo de recibir una transfusión de sangre
es bajo y oscila entre el 2% y el 3%. Este riesgo es ma-
yor en mujeres con anemia o con placenta previa (Rouse,
2006).
Las causas de la hemorragia pueden ser: atonía uterina,
lesión de vasos uterinos o acretismo placentario.
Lesión de otros órganos
En la operación cesárea puede lesionarse accidental-
mente la vejiga, el tracto urinario o el intestino. Estas lesio-
nes son poco frecuentes, ya que ocurren en menos del 1%
de los casos (ACOG, 1997).
Existen algunos factores que aumentan la probabilidad
de lesionar otros órganos, como por ejemplo mujeres con
cirugías abdominales previas, cesáreas de urgencia o efec-
tuadas por un cirujano poco experimentado, o en los casos
en que se efectúa una histerectomía poscesárea.
En los casos en que se produzca una lesión visceral, lo
más importante es diagnosticarla y repararla. En el caso de
una lesión vesical, la misma debe repararse con puntos se-
parados o con una sutura continua de 3.0, y debe dejarse
la sonda vesical por catorce días. También puede lesionarse
el uréter, aunque es raro que esto ocurra en una cesárea.
Es más frecuente si se realiza una histerectomía luego de
la cesárea. Esta complicación es difícil de diagnosticar en
la cirugía, por lo cual muchas veces se diagnostica en el
postoperatorio como una hidronefrosis, fiebre en el posto-
peratorio o la aparición de una fístula ureterovaginal. En el
caso de que la lesión ureteral sea diagnosticada durante la
cirugía, debe ser reparada en el momento, habitualmente
con la ayuda de un urólogo.
Enfermedad tromboembólica
El embarazo es un factor de riesgo para enfermedad
tromboembólica. La incidencia reportada de tromboembo-
lismo pulmonar es de 6 cada 10.000 embarazos, variando
según la edad materna, la presencia o ausencia de obe-
sidad y el tabaquismo (Simpson y cois., 2001). El ries-
go de trombosis venosa profunda y de tromboembolismo
pulmonar es mayor en la cesárea que en el parto vaginal
(Gherman y cois., 1999; Simpson y cois., 2001). Existen
medidas preventivas que pueden ¡mplementarse: deambu-
lación precoz, uso de compresión neumática intermitente
y la administración de ocitocina profiláctica en mujeres de
alto riesgo.
Complicaciones a largo plazo
Placenta previa
Existe evidencia de que la cesárea abdominal aumenta
el riesgo de placentación anormal en futuros embarazos.
Se ha demostrado que las mujeres con una o más cesáreas
previas tienen un riesgo dos o tres veces mayor de desa-
rrollar placenta previa. Este riesgo aumenta a medida que
aumenta el número de cesáreas previas (Ananth y cois.,
1997). Además, se ve incrementado el riesgo de acretismo
placentario, que es mayor en mujeres con placenta previa
y antecedente de histerotomía.
435
 OBSTETRICIA
Parto vaginal después de operación
cesárea
Hasta la fecha, los riesgos y beneficios de un parto va-
ginal después de una cesárea comparados con los de efec-
tuar nuevamente una cesárea son inciertos. Es necesario
tener en cuenta varios factores para tomar una decisión:
la preferencia de la paciente, planteándole los riesgos y los
beneficios de uno u otro procedimiento, el riesgo de rotura
uterina y de morbimortalidad perinatal.
La evidencia existente hasta la fecha demuestra que la
rotura uterina es una complicación rara, pero más frecuen-
te en mujeres con un parto vaginal luego de una cesá-
rea que en mujeres en que se repite otra cesárea (35 por
10.000 versus 12 por 10.000) (Lydon y cois, 2001). El
riesgo de muerte fetal intraparto es bajo en mujeres con un
parto vaginal después de una cesárea (10 por 10.000),
pero es más alto que si se repite la cesárea (1 por 10.000)
(Rageth y cois., 1999).
La cesárea es una práctica quirúrgica que ha sido in-
troducida en la práctica obstétrica y que ha significado
un gran avance en la sobrevida materna y neonatal. Las
tasas mundiales de cesárea señalan una gran paradoja,
pues por un lado muestran países con muy bajas tasas y
por debajo de lo aconsejable y, por otro, países con tasas
exageradamente altas. En otras palabras, las cifras indican
un aumento innecesario de las complicaciones maternas y
neonatales, por lo que es necesario que el obstetra haga un
uso racional de la cesárea (Althabe 2006; Belizán y cois.,
2007).
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El puerperio es el período que sigue al parto, extendiéndolo
desde el fin de éste, hasta la total recuperación anatómica
y fisiológica de la mujer. Este período de recuperación es de
duración variable, dependiendo principalmente de la dura-
ción de la lactancia.
Tradicionalmente se ha considerado el puerperio como
el período de 6 a 8 semanas que sigue al parto, en el
que sin duda, tienen lugar la mayor parte de los cambios
anatómicos y fisiológicos que retornan a la mujer a su con-
dición pregestacional, especialmente en lo que respecta a
la involución de los órganos genitales y a su condición de
preembarazo.
En este período se inicia el complejo proceso de adapta-
ción psicoemocional entre la madre y su hijo y se establece
el proceso de la lactancia.
En la mayoría de los casos el puerperio transcurre en
forma fisiológica. Sin embargo, se pueden observar fenó-
menos patológicos que pueden llegar a ser tan graves que
pueden comprometer la vida de la madre.
Los hechos expuestos determinan que los profesiona-
les que asisten a la madre a través del puerperio deben
estar especialmente capacitados para realizar las acciones
de prevención y recuperación de la salud que el binomio
madre-niño requiere en este período.
Desde un punto de vista clínico, el puerperio se divide
en inmediato, temprano y tardío.
El puerperio inmediato incluye las primeras veinticuatro
horas posparto; el puerperio temprano abarca la primera
semana posparto y el puerperio tardío incluye el tiempo
necesario para la adecuada involución de los órganos geni-
tales y el retorno de la mujer a su condición de preembara-
zo, que se estima en 6 semanas (42 días) (Cañete, 2007;
Schwarczy cois., 2008).
Puerperio
S. Silva I A. Pérez
Puerperio normal
Cambios anatómicos y fisiológicos
En el puerperio se producen importantes modificaciones
anatomofisiológicas de todo el organismo que tienen por
objeto retornar éste a las condiciones pregestacionales.
Útero. Luego del alumbramiento el útero presenta
contracciones intensas y frecuentes, que disminuyen su
tamaño y cambian su forma. En el léxico popular estas
contracciones se conocen con el nombre de entuertos, y en
ocasiones pueden producir bastante dolor. Generalmente
ocurren durante los dos a tres primeros días posparto y
son más comunes en las multíparas que en las primíparas
(Pernoll & Benson, 1987; Cañete, 2007).
Estas contracciones miometriales pueden incluso ser
más intensas que las que ocurren durante el parto y sue-
len alcanzar una intensidad de hasta 150 mmHg (Novy,
1998).
Durante las primeras 24 horas después del parto las
contracciones son intensas, regulares y coordinadas; luego
van decreciendo progresivamente, aunque aumentan du-
rante el amamantamiento. Esto último ocurre debido a la
liberación de oxitocina por la hipófisis posterior. Las con-
tracciones del miometrio, además de provocar involución
uterina, comprimen los vasos sanguíneos que irrigan el
lecho placentario y efectúan la hemostasia hasta que los
vasos se trombosan (consultar Capítulo 66: Lactancia).
El peso del útero disminuye rápida y progresivamente.
De 1.000 a 1.200 g inmediatamente después del alum-
bramiento, pasa a 500 g al séptimo día y a menos de
100 g a la sexta semana posparto (Pritchard & McDonald,
1976). Durante la primera semana posparto la superficie
uterina disminuye el 31%, durante la segunda y tercera el
48% y posteriormente, el 18%. Estos cambios se deben
principalmente a modificaciones en la longitud del útero.
439
 OBSTETRICIA
Inmediatamente después del alumbramiento el fondo ute-
rino se palpa contraído a nivel del ombligo y día a día va
disminuyendo su altura, de tal manera que al séptimo día,
es apenas palpable en el hipogastrio sobre la sínfisis del
pubis. Esta acentuada pérdida de peso y volumen es pro-
ducida por una disminución en el tamaño de las células
miometriales y no por una reducción del número de ellas.
En este período, el acentuado catabolismo del tejido uterino
se evidencia por una marcada pérdida de nitrógeno y por
un aumento en la secreción urinaria de creatinina y urea
(Schwarczy cois., 2008).
Expulsada la placenta y las membranas, sólo permanece
adosada a la pared uterina la parte basal de la decidua, en
la que al segundo o tercer día posparto se distinguen dos
capas: la capa superficial, que se necrosa y es eliminada
en los loquios entre el quinto y sexto día, y la capa profun-
da, que contiene glándulas endometriales residuales y que
permanece intacta. A partir de ésta última se regenera el
nuevo endometho.
La reconstitución del endometrio es rápida, exceptuando
el lecho placentario. Al séptimo día se evidencia una super-
ficie epitelial bien definida y el estroma comienza a mostrar
características pregestacionales. La restauración completa
del endometrio proliferativo se logra al día 16 y es similar al
de la mujer no gestante, salvo por la presencia de hialiniza-
ción e infiltración leucocitaria el estroma (Sharman, 1953).
Para su total restauración el lecho placentario requiere
de alrededor de 6 a 8 semanas. Inmediatamente después
del parto esta zona mide no más de 9 cm2; a los ocho días
se reduce a la mitad y a las ocho semanas alcanza sólo
2 cm2. Las arteriolas que lo irrigan desarrollan en las pri-
meras horas posparto una endarteritis fibrinoide que más
tarde produce una acentuada hialinización. Las venas que
lo drenan se trombosan en el mismo período y también
se hialinizan. Esta zona se recubre del nuevo endometrio
alrededor de la sexta semana (Williams, 1931).
El cuello uterino reduce su dilatación a 2 ó 3 cm rápida-
mente después del alumbramiento y permanece así hasta
el término de la primera semana del puerperio, en que se
reduce a 1 cm. El cuello uterino no recupera su aspecto
anatómico de nulípara y el orificio cervical adquiere una
disposición transversal en lugar de circular, generalmente
con pequeños desgarros.
El estudio histológico del cuello uterino en este período
muestra edema y hemorragia con acentuada disminución
de la hiperplasia e hipertrofia glandular. Estos fenómenos
se completan alrededor de la sexta semana. Sin embar-
go, el edema puede persistir por 3 a 4 meses (McLaren,
1952).
La observación colposcópica del cuello uterino en las
dos primeras semanas del puerperio revela cuatro tipos de
imágenes: úlcera, laceración, desgarro y áreas amarillas.
Al repetirla entre la sexta y duodécima semana se observa
440
reepitelización (Singer, 1976) y se comprueba que la re-
tracción del epitelio columnar evertido es muy variable, lo
que determina que frecuentemente el cuello no recupere su
apariencia colposcópica pregestacional (Coppleson & Reid,
1976).
Trompa, vagina y genitales externos. Los cambios
puerperales en las trompas de Falopio son esencialmente
histológicos. En la primera semana después del parto las
células secretoras muestran reducción en número y tamaño
(Andrews, 1951). Al término de la segunda semana el epi-
telio tiene las características observadas en la menopausia,
con marcada atrofia y ausencia parcial de los cilios (Pauers-
tein, 1974). Sin embargo, entre la sexta y octava semana
la estructura epitelial es similar a la de la fase folicular (Fre-
dericsson, 1959).
En el período posparto inmediato la vagina se observa
con su superficie lisa, edematosa y relativamente flaccida.
En la tercera semana la vascularización y el edema dismi-
nuyen casi totalmente y aparecen las primeras rugosidades
(Kistner, 1978). El estudio de las células exfoliadas revela
atrofia marcada en la tercera y cuarta semana, que se re-
cupera entre la sexta y décima semana. En las madres en
amenorrea y lactancia exclusiva, la atrofia de las células
exfoliadas es más marcada y permanece por más tiempo
(Pérez y cois., 1968; Duarte y cois., 1995). El tercio infe-
rior de la vagina sufre generalmente laceraciones superfi-
ciales múltiples, pero ya a la tercera semana recupera el as-
pecto pregestacional y persiste en algunas ocasiones cierto
grado de relajación muscular que se evidencia por un cisto
o rectocele y por una mayor apertura del introito vaginal.
Algunas zonas remanentes del himen que se desgarran en
el parto, al cicatrizar toman el aspecto de pequeñas papilas
denominadas carúnculas mirtiformes. Los genitales exter-
nos retoman su aspecto normal con rapidez; las várices
vulgares se borran; la vagina recupera su tonicidad y los
músculos elevadores recobran su resistencia (Schwarcz,
2008).
Retorno de la ovulación y menstruación. El retorno
de la ovulación y de la menstruación después del parto
tiene estrecha relación con las características y duración de
la lactancia materna y es analizado en detalle en el Capítulo
66: Lactancia.
Mamas. Entre el segundo y cuarto día posparto las ma-
mas se observan ingurgitadas, aumentadas de volumen, de
un color levemente azulino debido al aumento de la vascu-
larización y con un marcado aumento en la pigmentación
de la aréola. El estudio histológico de la glándula mamarla
en este período revela un importante crecimiento de los
lóbulos mamarios debido a un aumento en el número y ta-
maño de los alvéolos, a una notable proliferación vascular
y a una marcada hiperplasia del sistema ductoalveolar. En
cada lóbulo el grado de secreción de los ácinos es varia-
ble, y también es muy variable el grado de dilatación de
los alvéolos (Salazary cois., 1975) (consultar Capítulo 66:
Lactancia).
Aparato cardiovascular y hematológico. El retorno
a los parámetros pregestacionales comienza en el puerperio
inmediato y culmina en la sexta semana posparto, para
continuar con un descenso gradual hasta llegar al 40%
en la sexta semana (Ueland, 1976). Por otra parte, el
gasto cardíaco aumenta en el 13% inmediatamente post-
alumbramiento y se mantiene así por una semana (Novy,
1980), para luego iniciar un ritmo decreciente durante la
segunda semana y llegar a un descenso del 40% alrededor
de la sexta semana. La resistencia periférica aumenta al
obliterarse el circuito placentario y en la primera semana
se observa un incremento de 0,4/mmHg/mL/kg/min. Los
cambios descritos traen como consecuencia una vuelta a
los valores pregestacionales de la frecuencia cardíaca y de
la presión arterial sistólica y diastólica dentro de las dos pri-
meras semanas después del parto (Monheit y cois., 1980).
El cambio hematológico más significativo en el puerpe-
rio es el aumento de la masa eritrocitaria. Si la pérdida
sanguínea en el parto fue normal, la masa eritrocitaria cre-
ce al 15% durante la primera semana y llega a valores
pregestacionales en los 120 días que siguen al parto. En
la primera semana posparto se observa una significativa
reticulocitosis y un aumento moderado de la eritropoyetina
(Novy, 1980; Noby, 1998).
Durante la primera semana la serie blanca puede mos-
trar leucocitosis de hasta 30.000 x mm3 con aumento de
los granulocitos (Cunninghan y cois., 2003).
Una disminución en el recuento de plaquetas ocurre
inmediatamente después de la separación de la placenta.
Una elevación secundaria de ellas ocurre en la primera se-
mana del puerperio.
Las reservas de hierro se ven repletadas en el 33% de
las madres que recibió suplemento de hierro durante el
embarazo y en el 56% de las que no lo recibió. Este pará-
metro puede permanecer alterado por más de doce meses,
dependiendo de la lactancia y de la ingesta de hierro en el
puerperio (Barrena y cois., 1981).
En el puerperio ocurren cambios rápidos y significativos
en los sistemas de coagulación y fibrinólisis (TABLA 25-
1). El fibrinógeno y el factor VIII disminuyen durante el pri-
mer día, comenzando luego un rápido incremento que llega
a un máximo entre el tercer y quinto día, manteniéndose
así durante la primera semana para luego alcanzar valores
pregestacionales durante la segunda semana. El factor V
se comporta en forma similar, pero su descenso es más
precoz a fines de la primera semana. Los factores II, Vil y
X disminuyen desde el primer día. La actividad fibrinolítica
del plasma materno está muy reducida durante los últimos
meses del embarazo, pero aumenta rápidamente después
del parto.
El sistema fibrinolítico se encuentra en equilibrio diná-
mico con los factores desencadenantes de la coagulación.
El aumento de los factores de la coagulación que se ob-
serva durante el embarazo puede interpretarse como una
reserva fisiológica para compensar el rápido consumo de
estos factores durante el parto y colaborar en la hemostasis
del puerperio inmediato.

TABLA 25-1. Cambios en la coagulación sanguínea y fibrinólisis durante el puerperio*

Tiempo posparto
1 hora 1 día 3 a 5 días 1ra semana 2da semana
Recuento de plaquetas | t t t TT T
Adhesividad plaquetaria T íT t íT t 0
Fibrinógeno 1 i í 0 1
Factor V t tt t 0
Factor VIII i 1 T T I
Factores II, VII, X 1 i í1 1i
Plasminógeno I 1i 0 1 i
Activador del plasminógeno Tt t íT 0
Actividad fibrinolítica T tT íí t
Productos de la disgregación de la fibrina f TT TT
* Las flechas indican la dirección y magnitud relativa de los cambios comparados con el tercer trimestre de la gestación o los valores del
período anterior al parto. El O indica el retorno a los valores anteparto, pero no necesariamente a los valores de la mujer no embarazada.
Basada en datos de Manning FAy cois. Am J Obstet Gynecol 1969; 75:433.

441
 OBSTETRICIA
Sin embargo, una activación demasiado extensa de los
factores de coagulación, sumados a la inmovilidad de la
paciente, sepsis o trauma durante el parto, puede determi-
nar complicaciones tromboembólicas. El alza secundarla
(primera semana posparto) del fibrinógeno, del factor VIII y
de las plaquetas también predispone a enfermedad trom-
boembólica durante el puerperio (Heit y cois., 2005). El
rápido retorno de la actividad fibrinolítica normal después
del parto actúa como un mecanismo de protección frente a
este riesgo. Un pequeño porcentaje de puérperas que tiene
disminuida su habilidad para activar el sistema fibrinolítico
es de alto riesgo respecto de la enfermedad tromboembóli-
ca en el puerperio (Pernoll & Benson, 1987; Novy, 1998)
(consultar Capítulo 42: Alteraciones de la coagulación du-
rante el embarazo}.
Aparato respiratorio. Las funciones respiratorias que
cambian con mayor rapidez después del parto son las in-
fluidas por las modificaciones en el contenido abdominal
y en la capacidad de la caja torácica. El volumen residual
aumenta, pero la capacidad máxima respiratoria disminuye
durante la primera semana. Posteriormente existe tenden-
cia a la normalización de dichos parámetros, encontrán-
dose total recuperación dentro de los seis primeros meses
(Novy, 1980).
Los cambios ácido-básicos están estrechamente relacio-
nados con los de la función respiratoria. En los primeros
días posparto se observa un aumento de la PC02 a valores
pregestaclonales (35 a 40 mmHg); un aumento del exce-
so de base y del bicarbonato plasmático acompañan esta
relativa hipercapnia puerperal. Estos parámetros tienden
a normalizarse totalmente alrededor de la tercera semana
posparto. Además, durante los primeros días se mantiene
el aumento del consumo de oxígeno en reposo y persiste
una respuesta menos eficiente al ejercicio (consultar Capí-
tulo 52: Enfermedades respiratorias y embarazo].
Aparato digestivo. Con la disminución del tamaño
uterino en el posparto inmediato se produce un reorde-
namiento general en el tracto gastrointestinal en lo refe-
rente a su ubicación. Durante la primera semana persiste
cierta atonía intestinal producto del efecto relajante de la
progesterona sobre la musculatura lisa. Posteriormente y
una vez recuperada la tonicidad, cesa el reflujo, la pirosis y
el retardo del vaciamiento gástrico y aumenta la motilidad
intestinal.
En el hígado ocurren cambios más significativos, ya
que en las primeras tres semanas del puerperio se norma-
lizan la excreción de bromosulfaleína, el metabolismo lipí-
dico y la actividad de numerosas enzimas. Estos cambios
se correlacionan con el rápido descenso de los niveles de
estrógenos (Boroditzky y cois., 1978). Los niveles séricos
de fosfatasa alcalina vuelven a valores pregestaclonales
a los veinte días luego del parto (Zuckermann y cois.,
1965).
442
Tracto urinario. En el puerperio inmediato la muco-
sa vesical se observa edematosa como consecuencia del
trabajo de parto y es frecuente la sobredistensión y vacia-
miento incompleto de la vejiga urinaria. Este fenómeno
se observa en el 18% de las puérperas (Crabtree, 1942).
Pielografías intravenosas practicadas en los primeros cinco
días posparto muestran un aumento promedio de 1,5 cm
en la longitud del riñon en comparación con la mujer no
gestante del mismo peso (Bailey & Rolleston, 1971). En
el 81% de los casos se observa una significativa dilatación
no obstructiva de uno o ambos uréteres, más comúnmente
del derecho (bilateral en el 22%). La dilatación del tracto
urinario puede persistir hasta tres meses después del parto.
El 11% de las mujeres que ha tenido previamente un em-
barazo y no está enferma del tracto urinario queda con dila-
tación ureteral persistente (Spiro & Fry, 1970). Estas obser-
vaciones sugieren que los cambios morfológicos del tracto
urinario durante el embarazo pueden persistir más allá de
las seis semanas de puerperio, hecho que debe tenerse
presente al interpretar exámenes por imágenes del aparato
urinario, aunque otros estudios reportan que los uréteres y
las pelvis renales vuelven a su estado previo al embarazo 2
a 8 semanas después del parto (Cañete, 2007).
Los parámetros de función renal, a excepción del flujo
plasmático renal, mantienen valores elevados durante los
primeros cinco días del puerperio (De Álvarez, 1958). En
su normalización, el flujo plasmático renal guarda estrecha
relación con el volumen plasmático y el gasto cardíaco. El
clearance de la creatinina es generalmente normal al tér-
mino de la primera semana y el nitrógeno ureico aumenta,
alcanzando valores de 20 mg/dL al final de la misma se-
mana (Novy, 1998). Sin embargo, el retorno de la función
renal a su condición pregestacional se obtiene dentro de las
seis primeras semanas del puerperio.
Agua y electrólitos. El aumento total de agua durante
el embarazo es de 8,5 litros, de los cuales 6,5 litros corres-
ponden al espacio extracelulary 2 litros al espacio intrace-
lular. Dos tercios del agua extracelular se distribuyen en los
tejidos maternos y un tercio en el contenido intrauterino.
Como consecuencia del parto (feto y placenta), de la
perdida del líquido amniótico y de la pérdida insensible
de líquido durante el parto, alumbramiento y puerperio in-
mediato, se produce una disminución promedio del peso
materno de 5,5 kg (Pernoll & Benson, 1987).
El balance hídrico muestra una pérdida de al menos 2
litros durante la primera semana del puerperio y de 1,5
litros por semana en las cinco semanas siguientes, todo a
expensas del líquido extracelular. La pérdida puerperal de
agua y electrólitos es mayor en mujeres que han presenta-
do un síndrome hipertensivo durante el embarazo.
No obstante, la mayoría de las madres recupera el peso
previo al embarazo a los seis meses posparto (si aumenta-
ron no más de 10 kg durante la gestación) (Cañete, 2007).
La lactancia materna estimula la pérdida de peso en la ma-
dre al ser comparada con la lactancia parcial (Sarkar &
Taylor, 2005).
Los cambios que ocurren en los electrólitos séricos du-
rante el puerperio indican en general un aumento en el
número de cationes y aniones respecto de los valores pre-
gestacionales. La caída de la progesterona plasmática dis-
minuye el antagonismo con la aldosterona, lo que explica
el aumento del sodio. La destrucción celular debida a la
involución tisular contribuye al aumento de potasio durante
el puerperio temprano.
Cambios endocrinos. Los niveles plasmáticos de las
hormonas placentarias descienden precozmente. El lactó-
geno placentario alcanza niveles no detectables durante el
primer día posparto. La gonadotropina coriónica humana
disminuye bajo 1 UI/mL en las primeras 48 a 96 horas y
bajo 100 UI/mL al séptimo día. La subunidad (se negativi-
za entre los 11 y 16 días (Novy, 1998; Schwarcz y cois.,
2008).
Los niveles de estrógeno y progesterona también dismi-
nuyen rápidamente. Luego de 3 horas postalumbramiento
la concentración plasmática de 17-|3-estradiol cae al 10%
del valor anteparto. Los niveles más bajos se observan al
séptimo día posparto con concentraciones séricas medias
de 28,0 ± 2,8 pg/mL. La recuperación de los niveles plas-
máticos de los estrógenos a niveles propios de la fase fo-
licular (> 50 pg/mL) se alcanza entre los 19 y 21 días
en la mujer que no lacta (Novy, 1980) y está retardado
en la mujer que amamanta, detectándose en éstas últimas
niveles sobre 42 pg/mL sólo después de las trece semanas
posparto (Pinto y cois., 1976; Schwarcz y cois., 2008).
El nivel promedio de progesterona plasmática a las 24
horas del parto es de 5 a 6 ng/mL (Pinto y cois., 1976), lle-
gando al tercer día del puerperio a concentraciones bajo las
que se observan durante la fase lútea (< 1 ng/mL) (Novy,
1980).
La iniciación de la secreción de leche en la mujer estaría
en relación con la secreción de prolactina. En las primeras
24 horas después del parto el nivel promedio de prolactina
plasmática es de 180 ng/mL, valor que desciende a 88 ng/
mL en los primeros siete días después del parto. El valor
promedio de prolactina plasmática en madres en lactancia
exclusiva y anovulación durante las primeras diez semanas
después del parto es significativamente superior (60,2 ng/
mL) al de las madres en lactancia parcial y anovulación
(35 ng/mL) (Pérez y cois., 1972; Pérez, 1979; Flynn y
cois., 1983) (consultar Capítulo 66: Lactancia).
La prolactina plasmática se eleva en respuesta a la suc-
ción del niño. Esta respuesta es mayor en las madres en
lactancia exclusiva, durante las primeras diez semanas
posparto y en las mamadas vespertinas (Glasier, 1989).
Las concentraciones séricas de la hormona folículo es-
timulante (FSH) son muy bajas en la puérpera durante
los primeros 10 a 12 días posparto, independiente de la
cuantía de la lactancia. Estos niveles aumentan luego hasta
alcanzar concentraciones similares a las de la fase folicu-
lar durante la tercerea semana posparto. Por otra parte, el
nivel plasmático promedio de LH es de 20,4 m UI/mL en
la primera semana del puerperio, valor que desciende a
8,7 m UI/mL a fines de la segunda semana (Pinto y cois.,
1976; Glasier, 1989).
La hipófisis prácticamente no responde al factor libera-
dor de gonadotropina (GRF) en el puerperio inmediato. Sin
embargo, si entre la cuarta y octava semana se administra
GRF, se observa una exagerada elevación sérica de LH. El
factor liberador de gonadotropina alcanza los niveles de la
fase folicular en la segunda semana después del parto. La
reanudación de la primera ovulación posparto dependerá
de la correlación entre este fenómeno y la caída en los ni-
veles de prolactina y el aumento del FSH (Novy, 1998;
Glasier, 1989).
La rápida desaparición del lactógeno placentario y los
bajos niveles de hormona de crecimiento después del parto
llevan a una relativa deficiencia de factores antiinsulínicos.
Este fenómeno se revierte entre la sexta y la octava semana.
Al evaluar la función tiroidea se aprecia un marcado au-
mento en la tiroxina plasmática y otros índices de función
tiroidea durante las 12 horas siguientes al parto y valores
que retornan a los anteriores al parto al tercer o cuarto día
del puerperio. La reducción de los estrógenos lleva a la
consiguiente disminución de la globulina que liga tiroxina,
apreciándose una disminución de ésta y de las hormonas
tiroideas en el suero.
La concentración plasmática de corticoesteroides dismi-
nuye en el posparto inmediato a niveles de 20 a 30 jug/L y
llega a niveles pregestacionales (4 a 14 jUg/L) a fines de la
primera semana del puerperio. La excreción de 17 ketoes-
teroides se normaliza al séptimo día posparto. Los niveles
de testosterona, androstenediona y dehidroepiandrosterona
descienden a niveles pregestacionales al tercer día pospar-
to (Pernoll & Benson, 1987; Novy, 1998).
Atención del puerperio normal
Concluido el parto, la puérpera debe ser trasladada por un
período variable de 1 a 6 horas a una sala de recuperación.
Ahí deben vigilarse en forma acuciosa los signos vitales,
evaluar la retracción uterina y la metrorragia, practicar un
balance hídrico y aliviar el dolor en caso necesario. Ge-
neralmente el recién nacido realiza su adaptación durante
el período de transición en la unidad de recién nacidos.
No obstante, la situación ideal es que durante este período
permanezca junto a su madre. Luego, la madre es trasla-
443
 OBSTETRICIA

dada a la sala de puerperio, en donde deberá permanecer Problemas relacionados con la micción. Durante
junto a su hijo hasta ser dada de alta de la maternidad los primeros cinco días del puerperio se observa habitual-
(roomíng-in). mente un aumento considerable de la diuresis. Esto se
debe fundamentalmente a la reducción del compartimiento
Durante el puerperio la madre y el recién nacido deben
del líquido extracelular. Puede observarse discreta hema-
ser visitados y "evolucionados" diariamente por el médico,
turia, dificultad para orinar, retención urinaria e incluso
matrona o enfermera a cargo de la unidad, con el objeto de
incontinencia urinaria, especialmente en partos traumáti-
detectar precozmente cualquier patología y ayudar a esta-
cos (fórceps). La anestesia de conducción suele producir
blecer una buena relación madre-hijo.
también cierto grado de dificultad miccional durante las
primeras 12 a 24 horas después de su administración. En
Pérdida de peso. Durante el parto se produce un des-
ocasiones es necesario recurrir a la cateterización vesical,
censo ponderal de alrededor de 5 a 6 kg. Posteriormente,
intermitente o continua, que predispone a la infección uri-
durante los primeros siete días del puerperio, la paciente
naria, que es una de las complicaciones más frecuentes
pierde 2 a 3 kg. Esto se explica fundamentalmente por la
del puerperio. La cateterización vesical debe ser seguida de
pérdida y redistribución de líquidos en el organismo. La
cultivo de orina.
madre debe ser pesada diariamente durante su estadía en
la maternidad (Cañete, 2007).
Constipación. Los principales factores que predisponen
a la constipación durante el puerperio son el íleo moderado
Escalofríos. Con frecuencia, en el posparto inmediato
que sigue al parto, las molestias perineales secundarias a
la puérpera experimenta una relajación muscular acentua-
la sutura, las molestias anales debidas a hemorroides y la
da, que suele ser interrumpida por escalofríos, en ocasio-
pérdida de líquidos por otras vías. Las indicaciones para
nes intensos. Este fenómeno es la respuesta muscular al
atenuar estos factores incluyen la ingesta abundante de lí-
esfuerzo del parto y a la diferencia de temperatura am-
quido y alimentos ricos en residuos, la administración de
biental entre el pabellón de partos y otras dependencias
lubricantes intestinales (vaselina medicinal), el empleo de
hospitalarias. Los escalofríos que pueden determinar una
laxantes y microenemas y el alivio del dolor local.
leve elevación térmica cesan en forma espontánea en las
dos primeras horas posparto (Cañete, 2007).
Anemia. La incidencia de anemia puerperal, en madres
que no han tenido complicaciones hemorrágicas graves,
Involución uterina y loquios. Entre los cambios ana-
varía según la suplementación de hierro durante el em-
tómicos puerperales destaca la acentuada pérdida de peso
barazo. Si han recibido hierro, la incidencia de anemia es
del útero, la que se refleja clínicamente en la involución del
del 9,5%, y si no han sido suplementadas alcanza el 22%
tamaño uterino.
(Barrena y cois., 1981). Como método de pesquisas es
El útero se palpa a nivel del ombligo inmediatamente importante realizar un hematocrito entre las 48 a 72 horas
después del alumbramiento. Al décimo día del puerperio posparto (consultar Capítulo 58: Enfermedades hematoló-
apenas es palpable sobre la sínfisis del pubis, recuperando gícas y embarazo).
su tamaño normal a las seis semanas después del parto.
Reacciones emocionales. En la mujer que ha dado a
Las contracciones uterinas puerperales que van provo-
luz un niño sano y normal se observan diferentes y varia-
cando la involución del órgano son referidas por la madre
das respuestas emocionales. Las primeras emociones son
como una sensación dolorosa tipo cólico, seguida de un
generalmente de alegría, satisfacción y gratitud por haber
período de relajación (entuertos). Estas contracciones son
tenido un parto y un recién nacido sin problemas. Una
frecuentes e intensas durante la lactancia debido al reflejo
segunda fuente de reacciones conductuales y sentimientos
eyectolácteo que descarga ocitocina.
la constituye el encuentro madre-hijo. En este momento,
Los loquios constituyen el contenido normal (líquido) acariciarlo, tomarlo en los brazos, comenzar a amaman-
expulsado por el útero; no tienen mal olor y se eliminan tarlo y observarlo acuciosamente conforman los primeros
en cantidades variables. La cantidad expulsada es menor lazos de esta nueva situación tan relevante como es la re-
si se practica revisión instrumental de la cavidad uterina lación madre-hijo. Sin embargo, un pequeño porcentaje
inmediatamente después del alumbramiento. de madres experimenta en este período cierto rechazo que
generalmente es temporal y habitualmente está determina-
Los primeros dos o tres días los loquios contienen una
do por inadecuación, ansiedad y cierta confusión ante el
mezcla de sangre fresca y decidua necrótica (Jochía rubra),
nuevo estado.
luego, por disminución en el contenido sanguíneo se tornan
más pálidos (jochía serosa), y posteriormente, alrededor del Si el niño es prematuro o presenta alguna patología
séptimo día se observan de color blancoamarillento (Jochía y debe permanecer hospitalizado en la unidad de recién
alba). Este flujo cesa habitualmente durante la segunda se- nacidos, el primer contacto madre-hijo es habitualmente
mana posparto. diferido y puede ocasionar reacciones emocionales ad-

444

versas si la madre no está adecuadamente preparada e
informada. Ella debe seguir muy de cerca la evolución del
recién nacido y, si es posible, participar en la recuperación
de su hijo.
Indicaciones a la puérpera
Las indicaciones atañen fundamentalmente al reposo, a la
dieta, a los medicamentos y a los cuidados personales, y
deben ser renovadas o modificadas diariamente luego de la
visita profesional. La puérpera debe permanecer hospitali-
zada por un período de 2 a 3 días si el parto fue vaginal
y de 4 a 5 días si fue mediante operación cesárea. Sin
embargo, en América Latina, en centros hospitalarios que
atienden una alta densidad de población, con gran deman-
da asistencia!, en ocasiones es perentorio dar de alta en
forma muy precoz (24 horas) a las puérperas, con los ries-
gos que esta medida implica, agravada por el hecho de que
estas madres pertenecen a estratos económico-culturales
bajos y de que en sus viviendas no disponen de las condi-
ciones de comodidad e higiene básicas para una adecuada
atención del binomio madre-niño.
En ciertos países desarrollados, las hospitalizaciones de
12 a 24 horas para partos vaginales sin complicaciones
y de 48 a 72 horas para los casos de operación cesárea
sin complicaciones están siendo frecuentes e incluso se ha
realizado un estudio clínico randomizado de altas precoces
en partos de bajo riesgo, que concluye que en embarazos
de bajo riesgo el alta precoz y la visita de una matrona
al domicilio es una alternativa adecuada. Una revisión del
Cochrane establece que no hay evidencias de efectos neo-
natales o maternos adversos en estas altas precoces, pero
que los hallazgos no son aún concluyentes (Brown y cois.,
2005). Nos parece que esta modalidad de alta precoz debe
ser definitivamente estudiada antes de establecerla como
habitual en nuestra región del Caribe y Sudamérica.
Reposo-deambulación, La levantada precoz después
del parto beneficia a la madre proporcionándole sensación
de bienestar, ayudando a drenar el contenido del útero y
disminuyendo las complicaciones urinarias, digestivas y
vasculares (trombosis, embolias). Esta levantada precoz se
prescribe entre las 6 a 12 horas después de un parto va-
ginal y entre las 12 y 24 horas después de una operación
cesárea.
La levantada precoz no debe confundirse con la nece-
sidad de reposo de la puérpera. Es conveniente el reposo
relativo durante los primeros seis días después del parto
y en lo posible una actividad reducida hasta cumplir los
quince días.
Dieta. La puérpera de parto vaginal se puede alimen-
tar inmediatamente después del parto. En cambio, en las
puérperas de operación cesárea la realimentación se debe
iniciar gradualmente, entre 12 y 24 horas después de la
Capítulo 25 Puerperio
operación, completando con régimen completo del tercer al
cuarto día posoperatorio.
Agentes oxitócicos. Su administración más allá del
puerperio inmediato se limita a las madres que han presen-
tado hemorragia o endometritis y a las grandes multíparas.
El resto de las madres, sobre todo si están amamantando,
no los requieren, y, más aún, éstos pueden tener efectos
colaterales no deseados, especialmente en relación con la
lactancia (derivados de la ergocriptina).
Cuidado de la episiotomía. El área perineal debe
asearse dos a tres veces al día y después de orinar y de-
fecar. Este aseo se realiza con agua y un antiséptico no
irritante, para luego cubrir la zona perineal con un aposito
estéril. El dolor local se alivia con analgésicos y el uso de
calor local seco (lámpara), lo cual favorece además una
buena cicatrización.
Cuidado de las mamas. Es muy importante una co-
rrecta técnica de amamantamiento y un adecuado cuidado
de las mamas. Si no hay adecuado vaciamiento de las ma-
mas después del amamantamiento, se deben vaciar ma-
nualmente, evitando el uso de pezoneras o "saca leche". La
acción de la matrona, enfermera o auxiliar en relación a las
primeras ocasiones en que la madre da de mamar a su hijo
es de singular importancia para el establecimiento de una
adecuada técnica de amamantamiento y de una adecuada
relación madre-hijo (consultar Capítulo 66: Lactancia).
Higiene general. Tan pronto como deambule, la puér-
pera puede ducharse, sin jabonarse los genitales, dejando
escurrir el agua sobre ellos y secándoselos bien después del
baño. Las duchas o lavados vaginales están contraindica-
dos durante el puerperio.
Examen e instrucciones al alta. Previo al alta debe
practicarse un examen físico completo de la puérpera, re-
servando el examen ginecológico sólo para aquellas ma-
dres en que se sospeche alguna complicación. También
debe informarse a la paciente sobre cada uno de los pun-
tos analizados anteriormente y la manera como llevarlos
a cabo en su casa. Es importante recalcar la forma gra-
dual en que debe reasumir sus labores, evitando ejercicios
bruscos, la realización de esfuerzos, la actividad sexual y
especialmente insistir en la técnica de amamantamiento de
libre demanda, para lo cual es conveniente entregar indica-
ciones escritas a la puérpera.
La legislación en Chile otorga descanso posnatal remu-
nerado a las madres que trabajan, por un período de 84
días a contar desde la fecha del parto.
En el momento de alta se debe entregar a la madre un
pequeño documento (carné) con los diagnósticos de egre-
so, las indicaciones que debe cumplir en su casa y la ci-
tación a control puerperal entre los 8 y 21 días posparto
445
 OBSTETRICIA

de acuerdo a las normas del establecimiento y se le debe TABLA 25-2. Complicaciones puerperales
instruir para que concurra a la maternidad frente a cual-
quier complicación (fiebre, hemorragia, dolor, problemas
Hemorragias
mamarios, etcétera).
Hemorragia posparto
Control posnatal. Se realiza en la consulta externa Atonía uterina
entre los 8 y 21 días posparto, aunque algunos servicios Desgarro del canal de parto
de salud realizan este control puerperal a las seis semanas Restos placentarios
posparto. Una vez más, en esta oportunidad debe practi-
carse una completa evaluación física que incluya examen Hemorragia tardía del puerperio
mamario y ginecológico. El cuello uterino debe ser exa- Restos placentarios
minado y si durante el embarazo no se obtuvo muestra Subinvolución uterina
citológica para examen de Papanicolaou o éste resultó Shock hipovolémico
alterado, en ese momento debe obtenerse una muestra
Infecciones
citológica. En esta ocasión debe aconsejarse sobre la re-
anudación de las relaciones sexuales, entregar informa- Tracto genital
ción sobre planificación familiar y derivar a la paciente Endometriosis
a los diversos especialistas si se detectan o sospechan Parametritos
patologías específicas.
Pelviperitonitis
Existiendo adecuada recuperación perineogenital la ma- Infección episiotomía
dre puede reanudar relaciones sexuales entre los 21 y 28
Infección urinaria
días después del parto.
Tracto urinario bajo
Pielonefritis aguda
Puerperio patológico
Mastitis
La recuperación posparto puede alterarse dando origen a Linfangítica
diversas complicaciones que pueden llegar incluso a com- Abscedada
prometer la vida de la madre. En la TABLA 25-2 se siste-
Otras complicaciones sépticas
matizan estas complicaciones y a continuación se destacan
los aspectos más relevantes de las mismas. Infecciones de la pared abdominal
Tromboflebitis pelviana séptica
Hemorragia del puerperio Shock séptico
Complicaciones psiquiátricas
Hemorragia posparto. Se define como aquella gineco-
Depresión posparto
rragia que supera la pérdida sanguínea normal del parto y
posparto inmediato y que acontece dentro de las primeras Psicosis
24 horas del puerperio. La pérdida de sangre fisiológica Miscelánea
estimada en un parto normal es de hasta 500 mL y para Complicaciones médicas
un parto mediante operación cesárea, de hasta 1.000 mL Complicaciones quirúrgicas
(Pérez y cois., 1967; Ueland, 1976).
Complicaciones anestésicas
Las causas más frecuentes de hemorragia posparto son: Hematomas
atonía uterina (90%), desgarros o rupturas del tracto geni-
tal (6%) y la retención de restos placentarios o de mem-
branas (3% al 4%) (Sibai, 1982; Novy, 1998; Schwarcz
y cois., 2008). El correcto manejo de la hemorragia posparto compren-
Existen factores de riesgo que se asocian con una ma- de su reconocimiento precoz, la corrección enérgica de la
yor incidencia de hemorragia posparto. Entre los más re- hipovolemia y el control de las causas específicas que ori-
levantes se cuentan la sobredistensión uterina, debida a ginan la hemorragia.
polihidramnios, el embarazo múltiple o la macrosomía
El tratamiento de estas pacientes es la reposición rápida
fetal; la gran multiparidad; el trabajo de parto prolonga-
de volumen plasmático con infusión intravenosa de solu-
do, especialmente asociado a inducción ocitócica, historia
ciones salinas o expandidores plasmáticos hasta disponer
previa de hemorragia posparto y síndrome hipertensivo del
de sangre, la monitorización de los signos vitales y la man-
embarazo, anestesia general, implantación anormal de la
tención de una adecuada presión venosa central y diuresis.
placentea y parto operatorio.

446

Luego de estas medidas iniciales debe examinarse sis-
temáticamente el tracto genital a fin de identificar la causa
de la hemorragia.
El manejo de la atonía o inercia uterina comprende la
estimulación mecánica de la contractilidad uterina median-
te masaje firme y mantenido del útero y la administración
de ocitócicos o retractores uterinos. En estos casos la ocito-
cina se administra por vía intravenosa en dosis de 20 a 40
U/500 mL en solución Ringer lactato, suero glucosado al
1% o suero fisiológico. Se puede indicar simultáneamente
methilergonovina en dosis de 0,2 mg por vía intravenosa.
Si las medidas señaladas fracasan, otros métodos de trata-
miento incluyen el taponamiento uterino y la intervención
quirúgica. Taponar la cavidad uterina con compresas es un
método controversial que a veces da resultados satisfacto-
rios y otras veces es inefectivo y predispone a la infección.
La cirugía (histerectomía, ligadura arterias hlpogástricas)
en casos de inercia uterina es un tratamiento de excepción.
También se han empleado las prostaglandinas para vencer
la inercia uterina posparto. La prostaglandina F2 a (PGF2
a), 0,25 a 1 mg intramiometrial, o 0,25 mg de 15-methyl-
prostaglandina F2 a por vía intramuscular cada 2 horas u
óvulos vaginales de 20 mg de prostaglandina E2, pueden
ser muy útiles para controlar la atonía uterina (Novy, 1998;
Crargo & Kapernick, 1998) (consultar Capítulo 17: El par-
to),
Los restos plácentenos pueden removerse digitalmente o
mediante revisión instrumental de la cavidad uterina. Efec-
tuar esta maniobra en forma rutinaria inmediatamente des-
pués del alumbramiento descarta prácticamente este factor
como causa de hemorragia posparto.
El diagnóstico de placenta acreta debe sospecharse
cuando no existe plano de clivaje y no se pueden remover
los restos placentarios.
Los desgarros de vagina y cuello son habitualmente
consecuencia de partos instrumentales y pueden también
presentarse en partos normales. El sitio más común de los
desgarros del cuello uterino son sus comisuras. En la vagi-
na, la parte más afectada es la que está en contacto con las
espinas ciáticas. En estos casos el control de la hemorragia
se consigue mediante la sutura de los desgarros. Como te-
rapia coadyuvante cuando la hemorragia vaginal es venosa
y en napa, se puede emplear el taponamiento vaginal con
gasas o compresas.
Los desgarros y dehiscencias del segmento uterino o su
ruptura se deben sospechar luego de la aplicación de fór-
ceps dificultoso, maniobras intrauterinas, uso de ocitócicos
y parto vaginal en madres con antecedentes de cesárea
anterior. No obstante, este tipo de complicaciones se puede
observar incluso en un parto aparentemente normal. La
hemorragia es habitualmente interna, pudiendo también
ser externa. El diagnóstico se confirma por medio de la ex-
ploración digital de la cavidad uterina.
Capítulo 25 | Puerperio
El tratamiento de la ruptura uterina es la laparotomía
con la opción de practicar sutura de la laceración o histe-
rectomía, según la extensión, tipo y ubicación de la misma,
la necesidad de preservar fertilidad y las condiciones gene-
rales de la paciente (Schwarcz y cois., 2008).
Hemorragia tardía del puerperio. Se denomina he-
morragia tardía del puerperio a la ginecorragia que aconte-
ce después de las primeras 24 horas posparto. Una revi-
sión en los EE.UU. informa una incidencia de 1 hemorragia
puerperal por cada 1.000 partos. La mayoría de los casos
ocurren entre el sexto y el décimo día del puerperio, aun
cuando pueden presentarse casos severos entre la cuarta y
la sexta semana.
Las causas más frecuentes de metrorragia tardía del
puerperio son la sublnvolución uterina, la presencia de res-
tos placentarios y la endometrltis. Otras causas menos fre-
cuentes son los miomas submucosos y el coriocarcinoma.
En la mayoría de estas pacientes debe intentarse el tra-
tamiento conservador con agentes oxitócicos, especialmen-
te si se ha efectuado revisión de la cavidad uterina inme-
diatamente después del alumbramiento. El uso de curetaje
en forma simultánea con los ocitócicos es necesario en el
65% de los casos, pero debe ser en extremo cuidadoso por
la alta incidencia de perforación uterina y de síndrome de
Asherman (sinequias endouterinas) que determina.
Shock hipovolémico. El 22% de las muertes mater-
nas se relaciona con hemorragia puerperal (Gibs & Weins-
tein, 1976; Cralgo & Kapernick, 1998). Cuando la hemo-
rragia posparto es severa, es decir, mayor de 1.500 mL,
la puérpera puede presentar signos y síntomas de shock
hipovolémico. De éstos, los más relevantes son: taquicar-
dia, hipotensión, piel fría y húmeda y compromiso senso-
rial. Estos síntomas son consecuencia de la disminución
del débito cardíaco y de la subsecuente puesta en marcha
de los mecanismos compensadores conducentes a orientar
el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro. La vaso-
constricción e hipoperfusión de los tejidos menos nobles
como el muscular lleva a la acidosis láctica, a daño capilar
y a coagulación intravascular diseminada, lo cual aumenta
la pérdida de volumen plasmático, exacerbando la hipovo-
lemia (Schwarcz y cois., 2008).
La paciente en shock debe ser rápidamente monitori-
zada (catéter de presión venosa central, de presión arterial
periférica y sonda vesical), para lo cual es muy importante
conocer la técnica de punción de grandes troncos venosos,
pues permite reponer considerables volúmenes en breve
tiempo.
En primer lugar, el tratamiento incluye yugular el cua-
dro hemorrágico y reponer las pérdidas de volumen. Debe
comenzar con infusión intravenosa de soluciones salinas
como Ringer lactato o suero fisiológico hasta disponer de
sangre total. Si se deben trasfundir grandes volúmenes,
447
 OBSTETRICIA
es necesario agregar albúmina y plasma fresco a fin de
mantener la presión coloidosmótica y de reponer los fac-
tores de coagulación (consultar Capítulo 42: Alteraciones
de la coagulación durante el embarazo). Si la reposición
ha sido adecuada y la paciente se mantiene hipotensa e
hipoperfundida se puede agregar infusión intravenosa de
dopamina en dosis de 5 a 10 ji/g/min. También puede ser
necesario indicar digitalización y corrección de la acidosis
láctica severa con infusión intravenosa de bicarbonato.
Infección puerperal
El puerperio es una condición muy especial en la mujer.
Una vez expulsado el feto, cualquiera sea la vía, al des-
prenderse la placenta se abre una superficie extensa en
la cavidad uterina que se expone a una gran cantidad de
bacterias, especialmente del canal de parto. En caso de
parto vaginal, se agrega la superficie de la episiotomía y
en el caso de una cesárea la herida operatoria. En estas
mujeres, la vagina, que contiene hasta quince tipos dife-
rentes de cepas bacterianas, constituye un peligro latente
de infección, con mayor razón si existe una vaginosis, en
la cual la flora normal puede aumentar de 100 a 1.000
veces. Existen múltiples factores que pueden alterar el de-
licado equilibrio entre la flora vaginal, la pared vaginal y el
medio ambiente, creando con ello un entorno agresivo para
la propia mujer y también para el recién nacido, que pasa
por dicho medio en el momento del parto (Silva, 1997a).
Dicho de otra manera, la mujer, sin saberlo, puede llegar al
parto con un riesgo mayor de infección. Si el médico está
conciente de ello, puede tomar las medidas de prevención
adecuadas antes del parto.
Las complicaciones puerperales más relevantes desde
un punto de vista epidemiológico y como riesgo para la
madre son las infecciosas, y entre ellas, la más relevante
es la endometritis puerperal, con todas sus formas de evo-
lución hacia cuadros más severos: salpingitis y anexitis, la
pelviperitonitis, la peritonitis, los abscesos tuboováricos y
los abscesos residuales o interasa, la sacroileítis séptica, la
tromboflebitis séptica pelviana, la mastitis y la infección de
herida operatoria.
Concepto de fiebre en el puerperio
Este signo se presenta prácticamente siempre en las com-
plicaciones enumeradas, pero es muy inespecífico e in-
cluso puede presentarse en puérperas sin patología. Sin
embargo, la fiebre siempre es un signo de alarma, tanto
para la madre y su familia como para el médico, que debe
evaluarla con criterio clínico, de modo que una buena
anamnesis, un prolijo examen físico y un adecuado estudio
de laboratorio le impidan incurrir en tratamientos innecesa-
rios. En otras palabras, una puérpera con fiebre no signi-
fica necesariamente una puérpera con infección. Por ello,
ante una puérpera febril es conveniente, en una primera
448
instancia, plantear sólo el diagnóstico de morbilidad febril
puerperal y no de infección puerperal (Charles, 1993). La
primera se define como temperatura sobre 38°C en dos
mediciones con seis horas de intervalo después de las 24
a 48 horas posparto. Cuando la fiebre se presenta en la
forma indicada debe ser investigada hasta determinar su
causa. Prácticamente la única excepción a esta regla es la
sepsis por algunas cepas de estreptococos muy patógenas
que puede presentarse como un cuadro grave, muy precoz,
las primeras seis horas posparto, con fiebre muy alta, con
gran compromiso general y hemodinámico (Nathan y cois.
1993). Se considera como infección puerperal todo proce-
so séptico originado en el aparato genital femenino que se
manifiesta clínicamente en el puerperio, asociado al parto,
sea vaginal o cesárea.
Endometritis puerperal
Etiopatogenia
Una vez ocurrido el alumbramiento, se produce una
gran reacción por parte de la inmunidad celular en base
a macrófagos y factores humorales que provienen de los
espacios intersticiales del miometrio y que contrarrestan
el potencial patógeno de la mayor parte de las bacterias
que han ingresado por penetración de vasos miometriales
e invasión hematógena. El efecto de toda esta maquina-
ria defensiva redunda en una aseptización de la cavidad
uterina en el 60% al 100% de las madres al tercer día
posterior al parto (Duff y cois., 1983; Eschenbach y cois.,
1986). Por lo tanto, todas las mujeres tienen en su cavidad
uterina una cantidad variable de bacterias inmediatamente
después del parto, pero que no necesariamente van a pro-
ducir una endometritis. Se desconoce el mecanismo por
el cual la cavidad queda posteriormente sin bacterias en
la mayor parte de las mujeres y en otras se desarrolla una
endometritis.
Las bacterias que llegan a infectar el útero provienen de
la vagina y muy excepcionalmente de las manos o boca del
operador. Aparentemente, el que una paciente después del
parto se infecte o no, depende esencialmente del inoculo
bacteriano, que está relacionado con la cantidad de bacte-
rias de la vagina, del poder patógeno de estos microorga-
nismos y del poder inmunitario del huésped (Jacobson y
cois., 2002). La vaginosis es una circunstancia en la cual
hay un aumento importante de la flora vaginal, de entre
100 a 1.000 veces, lo que constituye un factor de riesgo
de endometritis y de procesos inflamatorios pelvianos (Ha-
ggerty y cois., 2004). También se postula que la presencia
de material necrótico, de restos de decidua, de trozos de
cotiledones y de coágulos puede ser un factor de riesgo,
pues constituyen un medio de anaerobiosis.
En otras circunstancias, las bacterias pueden invadir
la cavidad cuando el líquido amniótico está contaminado.
Se ha visto que en el 19% de los embarazos de término
 Capítulo 2 5 Puerperio

hay una o más bacterias en el líquido amniótico, aun con
membranas intactas, sin que ello signifique que la madre
tendrá una infección clínica en el puerperio. Las bacterias
que más se cultivan en estos casos son: Mycoplasma, Ure-
aplasma, Streptococcus y Lactobacillus.
La operación cesárea tiene asociada un riesgo mu-
chísimo mayor de endometritis que el parto normal, casi
quince veces mayor (0,17% en partos normales versus
el 2,63% en cesáreas), especialmente si hay corioam-
nionitis. Existen múltiples factores de riesgo que pueden
favorecer que la simple contaminación bacteriana de la
cavidad uterina se transforme en una endometritis; estos
se describen en la TABLA 25-3 (Bergstrom & Libombo,
1995; Ely y cois., 1995; Atkinson y cois., 1996; Desjar-
d i n s y cois., 1996).
Por lo tanto, la flora de las infecciones puerperales es
un reflejo de la flora de la vagina, es decir, una mezcla va-
riable de bacterias aeróbicas (40%) y anaeróbicas (60%).
Los aerobios más frecuentes son: Streptococcus grupo A
y B, Streptococcus faecalis y Eschericha coli y los anae-
robios más cultivados: Peptococcus, Peptostreptococcus
y Bacteroides fragilis. Se ha demostrado Ureap/asma
urealyticum en cantidades significativamente mayores en
el cuello uterino en pacientes que desarrollan endometritis,
sin que su rol patógeno sea claro (Andrews y cois., 1995;
Chaim y cois., 2003), presentando buena respuesta clí-
nica a la azitromicina (Andrews y cois., 2003). También
se han informado endometritis por virus herpes simple,
asociadas incluso a muerte fetal (Remadi y cois., 1995;
Holliery cois., 1997).
Como ya se ha dicho, la simple presencia de bacterias
en la cavidad uterina no es una endometritis y si se obtiene
un cultivo positivo de la cavidad uterina posparto, tampoco
lo es, pues para considerarla como tal debe haber una re-
acción inflamatoria local, con permeadón de vasos sanguí-
neos y linfáticos miometriales. De esta manera, el término
correcto debiera ser endomiometritis, la cual siempre se
expresa por fiebre.
La endomiometritis puede ceder espontáneamente o por
medio de antibióticos, pero también diseminarse por vía
canalicular (trompas) o linfática y llegar a constituir una
pelviperitonitis o una peritonitis, cuando invade la cavidad
pelviana o abdominal, comprometer la herida operatoria en
el caso de cesárea y ocasionalmente diseminarse por vía
hematógena produciendo una sepsis.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. La paciente presenta fie-
bre, asociada a cualquiera de los siguientes signos: loquios
turbios, hemopurulentos o purulentos, con o sin mal olor,
discreto dolor abdominal bajo, útero subinvolucionado y
sensible a la palpación. Esto ocurre generalmente entre 24
y 72 horas después del parto. La fiebre es un elemen-
to diagnóstico indispensable, ya que indica que existe
compromiso miometrial y bacteremia (Spandorfer y cois.,
1996). La presencia de loquios de mal olor y sin fiebre pue-
de explicarse por falta de aseo y/o drenaje de loquios en for-
ma no adecuada. Por otra parte, la sensibilidad uterina no
es un signo muy confiable en el diagnóstico, especialmente
en cesarizadas y la subinvolución uterina es un fenómeno

TABLA 25-3, Factores de riesgo asociados a endometritis puerperal

Grupo Causa asociada

Bajo nivel socioeconómico Desnutrición
Anemia ferropriva
Trastornos inmunitarios
Parto, sea vaginal o cesárea mayor de 24 h Restos placentarios
Cuerpo extraño vaginal
Parto de pretérmino
Rotura prematura de membranas
Infección ovular
Trabajo de parto prolongado
Hemorragia posparto
Métodos invasivos (electrodo cefálico, catéter de presión amniótica)
Extracción manual de placenta
Más de cinco tactos vaginales
Vaginosis bacteriana

449
 muy errático y poco objetivo. No hay que olvidar el tacto
vaginal en una paciente con loquios de mal olor y sin fiebre,
pues algunas veces puede haber un cuerpo extraño vagi-
nal (compresas o gasas). La confirmación diagnóstica por
medio de toma de muestras bacteriológicas de cavidad no
tiene sentido alguno, puesto que, como se dijo, la presencia
de bacterias en la cavidad uterina no hace diagnóstico.
La pelviperitonitis y la peritonitis posparto es una com-
plicación poco frecuente, especialmente posparto vaginal,
no así poscesárea, en la cual generalmente se acompaña
de infección de la herida operatoria, cuadro que puede te-
ner una respuesta variable a los antibióticos o puede termi-
nar en una infección severa con riesgo de muerte cuando
se complica de una fasceítis necrotizante, que en ocasio-
nes se asocia a metritis y sepsis. En la pelviperitonitis,
junto con la fiebre y los loquios de mal olor, se presenta
gran sensibilidad anexial, dolor a la movilización del cuello
uterino por inflamación de los medios de fijación del útero
(parametrios, ligamentos uterosacros), movilidad del cue-
llo disminuida por el edema y la inmersión del útero en
líquido seropurulento; signo de Blumberg positivo por la
inflamación de la serosa peritoneal y disminución de los
ruidos hidroaéreos en la mitad inferior del abdomen, como
consecuencia de la inflamación de la serosa que cubre las
asas intestinales. En caso de una peritonitis, los signos de
reacción peritoneal se extienden al resto del abdomen, con
gran compromiso del estado general, pudiendo presentarse
acompañada de un preshock o shock séptico, que puede
incluir hipotensión, taquicardia, oliguria, acidosis metabó-
lica, etc. En el hemograma se puede observar leucocitosis
de 15.000 o más, VHS y PCR elevada sobre 60 y la ultra-
sonografía generalmente muestra líquido libre en la pelvis
y abundante gas en las asas intestinales, lo que con la
sombra acústica que produce, disminuye a veces el rendi-
miento de este examen.
Tratamiento
Es muy importante que en una paciente que presen-
te loquios de mal olor después del parto, tenga o no su-
binvolución y sensibilidad uterina, si no presenta fiebre y
su estado general es bueno, no indique inmediatamente
antibióticos, sino deambulación precoz, aseo frecuente y
esperar por lo menos 24 horas. Si al cabo de ese plazo
se agregara fiebre, se confirmará el diagnóstico. Como en
muchas infecciones polimicrobianas, al igual que en los
procesos inflamatorios pelvianos, no se debe intentar cu-
brir todo el espectro de bacterias, sino los grandes grupos.
Existen cuatro grupos de bacterias sobre las cuales el o los
antibióticos escogidos debieran actuar con eficacia:
• Cocáceas grampositivas anaeróbicas: Peptococcus,
Peptostreptococcus.
• Cocáceas grampositivas aeróbicas: Streptococcus grupo
Ay B.
450
• Bacteroides fragilis y Bacteroides melaninogenicus.
• Enterobacterias y bacilos gramnegativos: Eschericha
colí, Proteus.
Si se trata de una endomiometritis leve, es decir, con
fiebre de no más de 38°C y sin compromiso del estado
general, la paciente puede ser tratada en forma ambulato-
ria, con un antibiótico y por un período corto (Rodríguez-
Ballesterosy cois., 1996):
• Cloramfenicol 500 mg c/6 horas oral durante 5 días.
• Ampicilina, 500 mg c/6 horas oral durante 5 días.
• Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 5 días.
En caso de endomiometritis severa, con fiebre sobre
38°C, muy comprometida desde el punto de vista general,
vale decir, con taquicardia sobre 100 x min, polipnea so-
bre 28 x min, tendencia a la oliguria o a la hipotensión y
útero muy sensible, especialmente en las zonas anexiales,
se recomienda:
• Hospitalización.
• Régimen cero las primeras 24 horas, en las que even-
tualmente pudiera plantearse una cirugía.
Se recomienda cualquiera de los siguientes esquemas
antibióticos (Filker & Monif, 1979; González y cois., 1984;
Faro y cois., 1988):
• Penicilina sódica 5 millones c/6 h, en bolus inyectado
en no más de 10 a 15 minutos, asociada a succinato de
Cloramfenicol 1 g c/8 horas iv y gentamicina 3 a 5 mg/
por kilogramo de peso, vía im en una dosis diaria. Con
este esquema se obtiene una buena respuesta en casi
el 100% de las pacientes, pero desgraciadamente no
es aplicable en pacientes alérgicas a la penicilina. Otras
alternativas pueden ser:
• Metronidazol 500 mg c/6 h oral o iv, droga que pudien-
do usarse como droga única con el 80% de efectividad
(Ledger y cois., 1976), también se puede asociar a c¡-
profloxacino 500 mg c/12 h vía oral o ceftriaxona 1 g iv
o im c/24 h.
• Clindamicina 600 mg c/6 u 8 h vía im o iv asociada a
gentamicina 3 a 5 mg/kg vía intramuscular en una dosis
diaria (Del Priore y cois., 1996; Cochrane Datábase Syst
Rev 2002; Livingston y cois., 2003; French & Smaill,
2004).
• Ampicilina/Sulbactam 1,5 a 4,5 g c/8 o 12 h por vía
oral o 4,5 a 6 g por vía iv cada 6 u 8 h (Gall & Koukol,
1996).
• Ampicilina 500 mg c/6 h, oral, iv o im más gentamicina
3 a 5 mg/kg im en una dosis diaria (Figueroa-Damian y
cois., 1996).

Cualquiera de estos esquemas debe usarse durante
siete días. La elección de la vía intravenosa o intramuscular
dependerá del antibiótico, como en el caso de la gentamici-
na, que por el peligro de daño del octavo par, debe usarse
sólo im, excepto en casos graves, en los cuales el riesgo es
superado por el beneficio.
Sólo casos aislados con presencia de Mycoplasma en
sangre y endometrio se han relacionado con mala respues-
ta clínica con los esquemas mencionados, respondiendo
bien al uso de tetraciclinas (Faro y cois., 1989; Patai y
cois., 2005).
Cuando la contaminación bacteriana desde el foco ute-
rino es muy importante y se invade la cavidad pelviana, su
serosa peritoneal y los órganos que allí existen, la endomio-
metritis severa puede seguir su curso y complicarse con
una pelviperitonitis. En ese caso, el cuadro clínico es más
o menos característico: dolor constante en la mitad inferior
del abdomen, resistencia muscular y signos de irritación
peritoneal expresado en Blumberg positivo y disminución
de los ruidos hidroaéreos.
La pelviperitonitis es de tratamiento médico, con la pa-
ciente hospitalizada, en posición semisentada para evitar la
diseminación de la infección a la mitad superior del abdo-
men y espacios subdiafragmáticos a través de las correde-
ras parietocólicas. Se aconseja régimen cero las primeras
veinticuatro horas por la eventualidad de que el cuadro se
agrave y fuese necesario cirugía.
Ocasionalmente, la sintomatología ya descrita se puede
desplazar a todo el resto del abdomen, con lo cual nos en-
frentamos a una peritonitis y en este caso la única solución
es la cirugía.
La finalidad de la laparotomía es la exploración de la
cavidad abdominal en búsqueda de compromiso de otros
órganos o estructuras que pudieran afectarse primaria o
secundariamente, como es el apéndice. También nos per-
mite determinar el estado de vitalidad en que se encuen-
tra el miometrio. Un útero de consistencia blanda, pálido
o de aspecto pálido cianótico irregular, que no responde
con contracciones al estímulo manual o al inyectar por vía
intravenosa 2 a 5 Ul de ocitocina, nos estará indicando
claramente que nos encontramos frente a una metritis y
que la histerectomía es la única solución, dado que en
estos casos el útero se comporta como una esponja llena
de bacterias y mediadores químicos tóxicos generados por
el proceso inflamatorio y al no extraerlo, llegarán al torren-
te circulatorio para provocar una bacteremia, un preshock
séptico, un shock y luego la muerte.
En caso de decidir la histerectomia, la ooforectomía ex-
cepcionalmente es necesaria, ya que las gónadas, por tener
muy buena irrigación no se afectan y no sufren necrosis;
por ello no influyen en el pronóstico y la determinación de
extirparlas dejará expuesta a la paciente a todas las conse-
cuencias que ello implica.
Capítulo 25 | Puerperio
Muchas veces, ante un útero vital sólo bastará el aseo de
la cavidad abdominal con abundante solución de NaCI al
9%, por lo menos 3 litros, y con la colocación de drenajes,
uno en el Douglas y uno en cada espacio parietocólico. Con
esta medida, si la hacemos a tiempo, evitaremos llegar a la
histerectomía, sólo disminuyendo la población bacteriana
de la cavidad peritoneal por medio del aseo con suero.
Hay casos límite en los cuales el útero puede estar en
una condición intermedia en cuanto a vitalidad o puede
tratarse de una mujer joven y sin hijos. Sólo un clínico
y un cirujano de experiencia podrán tomar en forma res-
ponsable la decisión de no hacer una histerectomía; si ello
ocurriera, se puede cerrar la pared y esperar no más de
dos horas evaluando las condiciones hemodinámicas de la
paciente, que no pocas veces mejoran, con lo que se evita
una cirugía mutiladora. Lo importante es darse plazos fijos,
no mayores que el mencionado y la expectación quirúrgica
debe ser hecha por la misma persona que lo decidió. No
hay lugar para delegar funciones y entregar el caso a otro
médico.
Por tratarse de una herida operatoria contaminada y
con una alta probabilidad de infección y dehiscencia, se
aconseja el cierre de la aponeurosis con puntos de Smead
Jones, separados, con material no reabsorbible.
Prevención
La prevención siempre es mejor que el tratamiento, y lo
esencial es tratar o evitar los factores de riesgo enumerados
en la TABLA 25-3.
La profilaxis con antibióticos, especialmente en cesá-
reas precedidas de trabajo de parto, es una medida amplia-
mente conocida y demostrada en cuanto a su eficacia. La
profilaxis debe ser sólo con una droga, en una dosis y por
lo menos 15 a 25 minutos previos a la incisión, lo cual es
ventajoso respecto de su administración en el momento de
ligar el cordón (Sullivan y cois., 2007). En casos de cesá-
rea, usar más de una dosis se ha visto asociado a mayor
incidencia de infección de la herida operatoria (Newton &
Wallace, 1998). Otra medida bastante adecuada es tratar
de disminuir lo más posible la flora bacteriana antes del
parto, más aún si está a niveles patológicos, como ocurre
en la vaginosis. Una manera es administrar metronidazol
en forma de gel 5 g intravaginal antes del parto o cesárea,
procedimiento que ha demostrado reducir la frecuencia de
endomiometritis en el 50% (Pitt y cois., 2001).
Otra medida preventiva coadyudante es la administrac-
ción de methergin o metilergometrina, 0,125 mg por vía
intramuscular inmediatamente posparto, con el fin de ex-
pulsar coágulos, restos de decidua o cotiledones, que pue-
den ser factor de riesgo, pues favorecen el desarrollo de
anaerobios, con lo cual se reduce al 30% la incidencia de
endometritis (Dweck y cois., 2000).
451
 OBSTETRICIA
Sacroileítis séptica
Es el compromiso séptico de la articulación sacroilíaca (ASI)
que ocurre como complicación, especialmente después de
un parto vaginal espontáneo, con fórceps o posterior a una
cesárea. Se asocia a menudo con endomiometritis. El agen-
te etiológico más importante es el Staphylococcus aureus.
Diagnóstico
Es difícil y especialmente tardío (Niklander y cois.,
1990). Ello se debe a la dificultad en el examen de las ASI,
por estar ubicadas profundamente. El ginecólogo no tiene
la costumbre de examinarlas y, por lo tanto, su examen
suele ser incompleto.
Por su relación anatómica y topográfica íntimamente li-
gada a la cavidad pelviana y región glútea, hacen que en
general el dolor sea referido a otros sitios, como la pelvis o
las extremidades inferiores.
Por su baja frecuencia, el índice de sospecha es bajo; en
general es una patología en la cual no se piensa o que no
se toma en cuenta en el diagnóstico diferencial.
La enfermedad se inicia en forma más o menos brusca,
generalmente en una puérpera de parto vaginal o con fór-
ceps. El dolor es muy intenso e invalidante, la paciente se
encuentra postrada en cama y prácticamente es incapaz de
moverse, ni siquiera para cambiar de posición para ayudar-
la a orinar o defecar. Al intentar moverla suele gritar de do-
lor. Esta forma de presentarse es tan típica que el médico o
estudiante de medicina que lo vea por una vez, difícilmente
lo olvidará. La sintomatología suele ser tan intensa, que
erróneamente se puede pensar que la paciente es histérica.
Refiere el dolor a las articulaciones sacroilíacas, a los
glúteos, a toda la pelvis y en ocasiones a la columna lum-
bar, simulando una lumbociática, incluso hasta las extre-
midades inferiores. Esta invalidez no se ve acompañada de
compromiso neurológico en el sentido de parestesias o dis-
minución de la sensibilidad. La paciente no logra moverse
no por déficit motor, sino por el dolor.
Al examen físico se debe buscar el signo de FABERE
(Schiling & Silva, 1989), que es una sigla dada por las
primeras letras de la maniobra que desencadena el dolor:
Flexión del muslo sobre la cadera, Abducción Externa del
muslo y Rotación y Extensión.
Prácticamente todas las pacientes presentan fiebre, VHS
elevada, con fluctuaciones entre los 30 a 130 mm y leuco-
citosis entre 11.000 a 21.000.
A pesar de que la clínica es tan clásica y patognomóni-
ca, a veces es necesario usar métodos de diagnóstico más
invasivos tales como a la punción de ASI, que se realiza en
452
posición decúbito prono, en lo posible bajo visión radios-
cópica, con infiltración anestésica, en manos expertas y
con experiencia en punción articular. En ocasiones se logra
aislar Staphylococcus aureus, Streptococcus beta hemolíti-
co, Escherichia coli, Proteus mirabilis e incluso Salmoriella
typhi, lo que constituye diagnóstico de certeza (Durlach y
cois., 1995).
La radiografía de la articulación muestra alteraciones
tardías después de los quince días de evolución de la en-
fermedad: borramiento de los bordes y pseudoensancha-
miento del espacio articular. En etapas más tardías pueden
verse erosiones del hueso, estrechamiento del espacio y
esclerosis de los márgenes.
La forma más fácil de hacer el diagnóstico es tener en
mente la enfermedad, la observación de la actitud de la
paciente en la cama al intentar moverse y su examen físico.
Diagnóstico diferencial
Los cuadros clínicos con los que más se puede confun-
dir son: artritis séptica de cadera, prolapso de disco inter-
vertebral que se manifiesta como una lumbociática, absce-
so glúteo, absceso del psoas (muy raros), apendicitis aguda
con gran irritación del psoas, especialmente la cecal ascen-
dente y procesos inflamatorios del espacio retroperitoneal.
Manejo
Se recomienda reposo absoluto en cama, régimen livia-
no y analgesia con metadona 2 mg iv PRN (de una solu-
ción con 10 mg diluida en 10 cm3) en la etapa más aguda
y con analgésicos no narcóticos posteriormente.
Antibióticos. Si se aisla alguna bacteria, se debe admi-
nistrar aquél que corresponda por antibiograma; de no ais-
lar alguna bacteria, se puede administrar empíricamente:
• Cloxacilina 1 a 2 g iv c/6 h durante 3 a 5 días, lue-
go seguir por vía oral hasta completar dos semanas. En
caso de aislar un Staphylococcus aureus completar seis
semanas de tratamiento.
Otra alternativa es:
• Ceftriaxona 1 g c/12 h por 3 a 5 días, luego 1 g al día
hasta completar 15 días + gentamicina 5 mg/kg im en
3 dosis durante 5 días.
Existe un cuadro de sacroileítis posparto de tipo infla-
matorio (Ploman y cois., 1994) en la que no se logra de-
mostrar ningún tipo de microorganismo, sea a la punción
articular o en otro sitio. Tiene una incidencia de 1:10.000
partos y no necesariamente recurre en los partos siguien-
tes.
Tromboflebitis séptica pelviana
Es el compromiso séptico de los vasos sanguíneos pelvia-
nos, especialmente ováricos o parametriales (Dunnihoo y
cois., 1991), ocurre generalmente en el puerperio de pa-
cientes que han tenido un parto vaginal, excepcionalmente
poscesárea o fórceps. El endotelio de las venas de la pelvis
es colonizado por bacterias que provienen generalmente de
un foco séptico uterino, provocando inflamación endotelial
y subendotelial. Como respuesta al daño endotelial, se for-
ma una malla de microcoágulos en la superficie interna de
estos vasos, que atrapa y mantiene a los microorganismos
invasores creando con ello un medio adecuado para que se
sigan multiplicando, desprendiéndose en forma constante
hacia la circulación y manteniendo el daño endotelial que
induce la malla de fibrina que les protege. Es importante
entender que es un fenómeno microscópico, por lo que es
difícil detectarlo por angiografía, TAC u otros medios.
La flora es mixta, con prevalencia de Saetero/otes fra-
gilis, el cual produce heparinasa, enzima que ai destruir
la heparina, contribuye a la formación y mantención de la
malla de fibrina intacta en la superficie endotelial de los
vasos afectados. Se supone que como factor predisponen-
te estaría el trauma en los vasos pelvianos que produciría
el descenso de la presentación, agregándose el estado de
hipercoagulabilidad propia del embarazo. Las bacterias po-
drían llegar también a la pared vascular por medio de vasos
linfáticos perivasculares.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Se trata de puérperas de
parto vaginal que generalmente tienen una endomiometri-
tis clínica y que no tienen una evolución satisfactoria con
el tratamiento habitual. A las 48 ó 72 h posparto, en vez
de haber remisión de la fiebre, ésta se eleva a 39°C o 40°C
o bien, si no había endomiometritis clínica aparece fiebre
ato, en general con poco compromiso del estado general.
El examen físico no muestra ninguna focalización especial
que explique la fiebre tan alta ni la evolución tórpida de
la endometritis, no encontrándose tampoco alteraciones al
examen pelviano.
La rápida respuesta a la heparina, en horas o a más tar-
dar al día siguiente, permite confirmar el diagnóstico. Oca-
sionalmente la ecotomografía axial computarizada puede
ser de ayuda en el diagnóstico cuando la clínica no es clara
y no se logra determinar la causa de fiebre puerperal per-
sistente, pero sólo tiene buena sensibilidad cuando se ven
afectados grandes vasos pelvianos (Brown y cois., 1991).
Diagnóstico diferencial
En la literatura se menciona como tromboflebitis séptica
pelviana a la trombosis macroscópica de los vasos pelvia-
nos, especialmente de la vena ovárica derecha. En este
caso hay un componente séptico e inflamatorio de la vena
(Witlin & Sibai, 1995). Este cuadro no tiene tan buena
respuesta al tratamiento médico. Responde bien al uso de
los mismos antibióticos, pero la heparina no tiene un efecto
significativo en la evolución de la fiebre (Brown y cois.,
1991). Lo más característico es el dolor abdominal de tipo
cólico en flanco o lumbar, el cual no existe en la trombo-
flebitis séptica difusa. El diagnóstico se hace mediante la
visualización de la vena trombosada mediante escáner y
resonancia magnética, con ausencia de flujo Doppler (Twic-
kler y cois., 1997). Ocasionalmente se puede palpar una
estructura semejante a una cuerda que nace en el anexo
y asciende por las correderas parietocólicas hacia los ríño-
nes, que correspondería a la vena trombosada más la zona
flegmonosa en su periferia.
El fenómeno trombótico de la vena ovárica se produce
porque en la embarazada hay un aumento de hasta tres
veces su diámetro y junto con ello hay una disminución
de la velocidad del flujo sanguíneo. Por otra parte, la dex-
trorrotación uterina comprime el uréter, que aumenta su
diámetro y comprime secundariamente a la vena ovárica
en el sitio en que se cruzan, provocando mayor dificultad
en el flujo. La tomografía axial computarizada muestra un
aumento del diámetro de la vena trombosada con dismi-
nución de la densidad del lumen, que se visualiza muy
nítidamente. La vena ovárica derecha es la más afectada.
Por la ubicación del dolor, la trombosis de la vena ovárica
puede ser confundida con apendicitis aguda o pielonefritis
aguda.
Tratamiento
Se recomienda reposo absoluto y régimen liviano.
Antibióticos. Penicilina 5 millones c/6 h iv + succinato
de cloramfenicol 1 g c/8 h iv + gentamicina 3 a 5 mg/kg
im o iv en una dosis diaria durante 3 días, luego suspender
la gentamicina y bajar la dosis de penicilina a 2 millones
c/6 h ¡m y cambiar la vía del cloramfenicol a oral en una
dosis de 500 mg c/6 h hasta completar 7 días. En caso
de haber administrado previamente antibióticos en dosis
bajas, se recomienda volver a aumentar las dosis según
este esquema.
Otra alternativa es administrar metronidazol 500 mg c/6
h oral o 500 mg iv c/8 h + gentamicina 3 a 5 mg/kg im
o iv en una dosis. Otra opción es suministrar heparina 16
Ul/kg/h durante 10 a 15 días. No es necesario dar anticoa-
gulantes posteriormente (Zakut & Achiran, 1984; Witlin y
cois., 1996).
El tratamiento de la trombosis de la vena ovárica es algo
diferente, pues la heparina se administra en forma de in-
fusión continua en dosis 17 UI por kg de peso por hora
durante aproximadamente 120 horas, alcanzándose 1,5 a
453
 OBSTETRICIA
2 veces el TTPK normal, continuándose con dicumarínicos
por lo menos durante tres meses. Si se demuestra exten-
sión del coágulo a vena cava, el tratamiento se debe exten-
der por mayor tiempo, dependiendo de la visualización de
la lesión en los escáner seriados.
Mastitis aguda
La mama es una glándula sudorípara modificada consti-
tuida de lóbulos glandulares que por medio de conductos
galactóforos se vacían a conductos más dilatados que se
llaman senos galactóforos y de ahí, por medio de múltiples
orificios a la superficie del pezón (FIGURA 25-1).
Los acinis glandulares están rodeados de tejido conecti-
vo fibroso en forma de tabiques que van desde su inserción
en la aponeurosis del pectoral mayor hasta el pezón. Estos
tabiques constituyen los ligamentos suspensorios de Co-
oper. Tienen gran importancia clínica puesto que forman
compartimientos separados dentro de la mama, lo que tie-
ne mucha relevancia en el desarrollo de los procesos infla-
matorios que la pueden afectar (Monif, 1977).
Mastitis es un término inespecífico, que implica infla-
mación y fundamentalmente infección de la mama. Ocurre
con mayor frecuencia en el puerperio, pero puede afectar
Acini glandular
Seno galactóforo
Conducto galactóforo
FIGURA 25-1. Esquema de una mama normal.
454
la mama de la mujer embarazada o mucho más allá de
los cuarenta días posparto. La incidencia reportada es muy
variable, del 2% al 33% de las mujeres que están lactan-
do; la cifra se inclina a extremos más bajos en la pobla-
ción de los EE.UU. (Voguel y cois., 1999; Kinlay y cois.,
2001; Foxmanycols., 2002; Michiey cois., 2003; Hager,
2004). Hay dos formas de clasificar a las mastitis, la pri-
mera, la más conocida, se basa en características clínicas:
forma epidémica o abscedada, que ocurre con frecuencia
intrahospitalaria, considerada como infección nosocomial y
otra forma, esporádica o linfangítica, que puede ocurrir en
la paciente que ya está en su casa. En la TABLA 25-4 se
muestra un resumen de las características de ambas.
Las mastitis se pueden clasificar también en tres formas,
desde el punto de vista anatómico (Bertrand & Rosenblood,
1991):
• Celulitis mamaria, equivalente a la mastitis linfagítica.
• Adenitis, cuando se infectan los conductos galactóforos
y acinis, que es equivalente a la etapa inicial del absce-
so.
• Absceso, en el cual el espacio entre los conductos galac-
tóforos es ocupado por colecciones de pus.
Músculo pectoral mayor
Ligamento suspensorio de Cooper
Tejido graso
 Capítulo 25 Puerperio

TABLA 25-4. Características clínicas de la mastitis linfangítica y la abscedada

Esporádica o linfangítica Epidémica o abscedada

Generalmente no hospitalaria
Es de comienzo agudo
Celulitis cuya puerta de entrada es
una grieta del pezón.
Compromete el tejido interlobulillar,
con zonas demarcadas por los ligamentos
de Cooper, que son los que forman tabiques
entre los lóbulos mamarios.
Piel enrojecida, de bordes circinados, que
demarca el trayecto de los linfáticos
No se logra obtener pus por el pezón al
comprimir la mama
Discordancia entre fiebre muy alta y pocos
hallazgos al examen físico, cursan con
temperaturas muy altas, de 39°C a 40°C
Generalmente hospitalaria
Es de comienzo incidióse, a veces de pocos días a 5 meses posparto
Rara vez existe grieta de pezón. A veces se inicia como infección
intraductal. Puede comprometer varios lóbulos, puesto que la puerta
de entrada es múltiple. Se palpan una o varias zonas engrosadas,
muy dolorosas, con piel enrojecida y con fluctuación
Generalmente se obtiene pus al comprimir la mama
Sintomatología de acorde al compromiso mamario, en general no
se expresan con mucha temperatura

En la adenitis existe una importante cantidad de bacte-

rias en la leche de los conductos, que es de alrededor de
1.000 bacterias por mm3. Rara vez se aislan bacterias en
la leche de las pacientes con celulitis.
Las mastitis linfangíticas no se complican de abscesos,
en cambio, el 3,6% de las adenitis tiene esta complica-
ción.

Etiología
El microorganismo más frecuente es el Staphylococcus
aureus (Karstrup y cois., 1993; Amir y cois., 1999; Oster-
man & Rahm, 2000) en más del 50% de los casos, de los
cuales en el 70% existe la bacteria en la mama contralate-
ral no afectada, lo que sugiere como medio de transmisión
al recién nacido.
Se ha visto también que la principal fuente de Staphylo-
coccus son las manos de la madre y del equipo de salud,
teniendo como reservorio el medio hospitalario (camas,
ropa, etc.), la piel de la areola mamaria y la nasofaringe
del recién nacido. Se han encontrado otras bacterias tales
como el Staphylococcus epídermides, considerado patóge-
no para la mama, Escherícha coli, Klebsiela pneumoniae,
Streptococcus pneumonías, Bacteroides fragllis y el Sfrep-
tococo grupo A (Hager, 2004). Este último puede producir
mastitis grave, de rápida instalación, con necrosis extensa
de la piel, que necesita casi siempre cirugía reparadora. Se
han visto casos de extensión del cuadro séptico local de
la mama a otras zonas del cuerpo, produciendo fasceítis
necrotizante (FIGURAS 25-2 Y 2 5 - 3 ) .
FIGURA 25-2. Etapa de necrosis de una fasceítis necro-
tizante de mama. Se observa marcado con un bolígrafo
el halo de enrojecimiento que precede a la necrosis, que
avanza y se extiende en pocas horas.
En la adenitis o en la mastitis abscedada, las bacterias
penetran a la mama por vía canalicular y se multiplican en
los conductos galactóforos en forma progresiva, formando
pus, que por su densidad aumentada obstruye finalmente
estos conductos, produciendo el absceso al destruirse la
pared de los éstos y desencadenando la invasión bacteria-
na del intersticio. Las etapas serían las siguientes (Thom-
sen y cois., 1984):
• Estasis lácteo, con leucocitos < 106 y recuento bac-
teriano < de 103 en la leche. Su pronóstico es bueno
y no necesita otra medida que respetar los horarios de
lactancia y un buen vaciamiento de la mama.

455
 OBSTETRICIA
FIGURA 25-3. Se ha caído y extirpado todo el esfacelo
necrótico, la herida está limpia y apta para iniciar etapa
de cirugía reparadora.
• Inflamación: con leucocitos > de 106 y recuento de
bacterias < de 103. El pronóstico es bueno si se realiza
un activo drenaje y masaje de la mama.
• Mastitis: leucocitos en la leche > de 106 y recuento
de bacterias > de 103. Junto al masaje u ordeñe de la
mama es necesario administrar antibióticos para evitar
la formación de abscesos.
Existen ciertos factores de riesgo que se dan en las ma-
dres que desarrollan una mastitis puerperal. Los más cono-
cidos y en los cuales hay más consenso son:
• Historia de mastitis con un hijo anterior.
• Grietas en el pezón.
• Uso de cremas antifúngicas o de otro tipo en el pezón,
las que probablemente incuban o llevan bacterias de la
piel de la madre o de sus manos a esa zona.
• El bombeo de leche por medios manuales.
• Fatiga, estrés o cansancio materno, lo que pudiera influir
en una técnica defectuosa en la que el recién nacido
pudiera fraccionar y traumatizar más el pezón.
• Alimentación materna defectuosa, especialmente en
proteínas y antioxidantes.
Como factor protector se ha visto que hay menos mas-
titis mientras menor es el número de mamadas en el día
(Kinlayy cois., 2001; Foxman y cois., 2002).
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. En el caso de la mastitis
linfangítica, la madre experimenta fiebre alta con muy es-
casa sintomatología en la mama; un examen cuidadoso,
456
con buena iluminación, nos mostrará zonas en'tematosas
de aspecto circinado o como línea enrojecida irregular que
corresponde a los linfáticos inflamados. Como son lesiones
difíciles de encontrar, generalmente se cae en el error de
atribuir la fiebre a otras causas. En la mastitis abscedada,
el cuadro destaca fundamentalmente por dolor en foco e in-
duración de una zona de la mama, con aumento de tama-
ño de la mama completa y signos inflamatorios en la piel
circundante. Si el cuadro está muy avanzado puede haber
una zona fluctuante bajo la piel más inflamada y delgada.
Especialmente en mujeres con mamas de gran tamaño, la
ultrasonografía puede ser útil para diagnosticar abscesos
retromamarios. Puede además haber leucocitosis discreta.
La concentración del sodio en la leche aumenta de 5 a 6
mmoles/L a 12 ó 20 (Michie y cois., 2003).
Tratamiento
Lo más importante es la prevención (Peters & Flick,
1991). Este autor logró disminuir la incidencia de mastitis
del 2,9% al 0,65% con la sola medida de disponer de
solución desinfectante junto a la cama de la paciente para
que se lave las manos antes y después de atender a su hijo.
El aseo y una buena higiene de la madre previo y después
de alimentar al recién nacido es una pieza clave en la pre-
vención. Es también muy importante evitar el estasis lácteo
tratando de que la mama se vacíe completamente después
de amamantar. Si el recién nacido se quedara dormido y no
lo hiciere, vaciar la mama conservando la leche refrigera-
da o simplemente eliminarla si no existen las condiciones
adecuadas.
Se ha demostrado que el masaje u ordeña de la mama
son medidas valiosísimas para evitar el absceso (Bertrand
& Rosenblood, 1991). En pacientes con mastitis en etapa
de adenitis con una buena educación por medio de en-
fermeras entrenadas se ha obtenido una regresión de la
enfermedad hasta en el 99% de las pacientes.
En mastitis linfangítica:
• No hospitalizar.
• Cloxacilina 500 mg c/6 h oral durante 7 días o lincomi-
cina 30 a 50 mg/kg oral en 3 a 4 dosis por 7 días.
En mastitis abscedada:
• Hospitalizar.
• Régimen cero.
• Hidratación parenteral.
• Drenaje quirúrgico. Ésta es una urgencia médica, lo que
significa que debe realizarse en cuanto ingrese la pa-
ciente, debido al intenso dolor con que se presenta. Pue-
de existir duda clínica en cuanto a la existencia de un
absceso superficial y drenable o sospecha de un absce-

so retromamario. Éste último se caracteriza por intenso
dolor en una mama, sin hallazgos superficiales objetivos
a simple vista, pero con la mama afectada por el dolor
mucho más grande que la contralateral. En todo caso, la
ecografía permite confirmar la existencia de colecciones
líquidas profundas.
El drenaje se debe realizar siempre bajo anestesia ge-
neral mediante una incisión de la piel en la zona más fluc-
túa nte. Una vez drenado el pus hay que debridar la cavidad
con una pinza y detectar si hay más de una cavidad. Me-
diante una jeringa de 50 cm3 realizar lavado de la cavidad
con discreta presión con suero fisiológico, colocando un
drenaje de látex (Penrose) hasta el día siguiente. La in-
cisión puede ser circular si es periareolar o radial si no lo
es. En abscesos múltiples se pueden realizar dos o más
incisiones, pudiendo comunicarse dos cavidades con un
drenaje común en "U".
Junto con la decisión quirúrgica, iniciar antibióticos sólo
en caso de fiebre o compromiso de los bordes como enro-
jecimiento, induración y dolor:
• Cloxacilina 500 mg c/6 h iv u oral por 7 a 10 días.
• Alternativas (Hager, 2004):
- Lincomicina 30 a 50 mg/kg al día en 3 a 4 dosis o:
- Clindamicina 600 mg c/6 h iv u oral por 7 a 10 días
O:
- Ciprofloxacino 500 mg c/6 h por 7 a 10 días o
- Ampicilina/sulbactam 4,5 a 6 g al día iv en 3 a 4
dosis por 7 a 10 días o:
- Amoxicilina 1,5 a 2 g + ac. clavulánico 0,375 a 0,5
g oral al día en 3 a 4 dosis.
Algunos autores aconsejan el uso de drenaje percutá-
neo con anestesia local previa visualización del o de los
abscesos mediante ultrasonido. Una vez drenado el pus se
deja un catéter en cola de cerdo por el cual se realizan seis
irrigaciones al día con solución fisiológica. Se ha visto que
este procedimiento no necesita uso de antibióticos sistémi-
cos y que tiene un éxito del 95%, sin recurrencias hasta
doce meses después (Karstrup y cois., 1993).
La lactancia no se debe suprimir, ya que se ha demostra-
do que no produce enfermedad al recién nacido (Devereux,
1970), el cual se debe alimentar por la mama contralateral
y de la leche extraída de la mama abscedada.
Diagnóstico diferencial
A pesar del drenaje quirúrgico y el uso de antibióticos,
en algunas madres la evolución del cuadro no es satisfac-
toria, produciéndose induraciones en la zona afectada de
la mama, con escaso dolor y repercusión general, pero con
Capítulo 25 Puerperio
persistencia de la supuración por muchas semanas. En es-
tos casos es aconsejable plantear el diagnóstico diferencial
con mastitis granulomatosa (Akcan y cois., 2006; Azlina y
cois., 2003). Ésta es una enfermedad que generalmente se
da en la mujer joven, no lactante, pero también en la puér-
pera. El diagnóstico se hace sólo por punción y estudio his-
tológico (Hirata y cois., 2003; Tse y cois., 2003), en el cual
se demuestra intensa reacción inflamatoria tipo granuloma,
con infiltración de polimorfonucleares, linfocitos, monocitos
y células gigantes tipo cuerpo extraño o de Langhans e his-
tiocitois, semejando una inflamación por cuerpo extraño o
una tuberculosis. En algunos casos se han cultivado varias
especies diferentes de Corynebacteríum (Paviour y cois.,
2002; Taylory cois., 2003). El estudio histológico permite
descartar también otra patología, que aunque rara, puede
afectar a la madre, como es el carcinoma de la mama (Heer
y cois., 2003), que en ocasiones se presenta en forma muy
semejante a la mastitis granulomatosa, sin diferencia algu-
na en la mamografía ni en la ultrasonografía. El tratamiento
se basa en dosis moderadas de corticoides, con los cuales
se han obtenido resultados variables, a veces con recurren-
cia del cuadro. También se ha usado metotrexato (Kim y
cois., 2003), con el cual, la escasa experiencia que hay,
ha sido satisfactoria.
Mastitis por Candida. Se considera como diagnóstico
diferencial debido a que puede simular una mastitis linfan-
gítica, pero con una mala respuesta al tratamiento. Es un
enrojecimiento periareolar doloroso a veces con aftas que
se asocia a lesiones semejantes en la orofaringe del recién
nacido. Se trata con fluconazol o nistatina, con buena res-
puesta (Chetwynd y cois., 2002).
Septicotoxemia perfringens
Es una infección aguda y grave causada por el Clostrídiium
welchii o Bacillus perfrins, bacilo grampositivo esporulado,
anaerobio, de la familia de los Clostridíum que puede com-
plicar un aborto séptico pero que también puede complicar
una sepsis puerperal. Su patogenia se desarrolla a través
de poderosas exotoxinas que libera el germen desde el foco
inicial. Las toxinas (lecitinasa, colagenasa, hialurodinasa,
ADNasa, toxina theta, hemolítica y necrotizante) actúan
sobre todos los parénquimas, produciendo hemolisis de
grado variable y otros síndromes graves, como coagulación
¡ntravascular diseminada y shock.
Clásicamente se reconocen tres etapas en la enferme-
dad: etapa hemolítica, etapa de insuficiencia renal aguda
y etapa de recuperación. Ésta última puede ser total o con
secuelas renales.
De acuerdo con su gravedad se reconocen tres formas
clínicas: sobreaguda, aguda y leve. La forma sobreaguda
puede poner fin a la vida de la paciente en un plazo de
horas.
457
 OBSTETRICIA
El cuadro clínico debe sospecharse y el diagnóstico
plantearse al aparecer ictericia o hemoglobinuria en el cur-
so de una sepsis puerperal.
Son signos y síntomas habituales de la septicotoxemia a
perfringens: ictericia, hemoglobina, oliguria o anuria, mial-
gias generalizadas, hipertermia, compromiso grave de la
conciencia, shock, peritonitis, fenómenos hemorragíparos,
disnea, cianosis distal con llene capilar perturbado. Habi-
tualmente, el útero se presenta como un foco séptico, con
flujo pútrido, de consistencia disminuida o signos de gan-
grena franca.
El laboratorio muestra gran reacción leucocitaria (40 a
100.000), anemia por hemolisis o hemorragia, hiperbili-
rrubinemia, alteración de la hemostasia por coagulopatía
de consumo secundaria a coagulación intravascular dise-
minada o fibrinólisis (consultar Capítulo 28: Aborto).
Shock séptico
El shock séptico se define como un colapso circulatorio que
lleva a una condición de hipoperfusión tisular generalizada,
desencadenado por un cuadro infeccioso focal. El agente
infectante puede ser una bacteria gramnegativa o positiva,
hongo, Rickettsia o virus, pero en el ámbito ginecoobsté-
trico la causa más frecuente es la infección por gérmenes
gramnegativos, seguida por las infecciones por Clostrídium
welchii, Staphylococcus y otros agentes grampositivos.
La fisiopatología del shock séptico se basa en la interac-
ción del germen o sus productos con el sistema inmune del
huésped (McCabe y cois., 1983). La endotoxina liposacá-
rida de los gérmenes gramnegativos y otros productos bac-
terianos son los responsables del shock, al inducir en las
células del huésped la producción y liberación de citocinas
(Jacobs & Tabor, 1988). Potentes mediadores vasoactivos
son producidos por las cascadas bioquímicas gavilladas por
células circulantes o fijas del huésped, activadas directa-
mente por la endotoxina o por las fracciones del sistema
complemento (Robinson y cois., 1975).
Cuadro clínico
El shock séptico se caracteriza por hipotensión (presión
arterial media menor de 60 mmHg), trastornos sensoriales,
oliguria, polipnea y acidosis metabólica.
Clásicamente se distinguen dos tipos: el caliente o hiper-
dinámico y el frío o hipodinámico, transformables uno en
otro según las medidas terapéuticas, la volemia efectiva o el
tiempo de evolución de la enfermedad (Siegelycols., 1986).
El shock hiperdinámico corresponde a una variedad con
débito alto y resistencia vascular sistémica reducida, que
se contrapone al hipodinámico, en el que la relación en-
tre estas variables se invierte, y tiene un pronóstico más
sombrío.
458
Las etapas iniciales de este síndrome cursan con alca-
losis respiratoria, pero en el shock sostenido, la evolución
es hacia la insuficiencia respiratoria aguda producida por el
llamado distrés respiratorio del adulto, que se caracteriza
por hipoxemia, trastornos V/Q y disminución de la disten-
sibilidad pulmonar.
En el shock séptico frecuentemente se encuentra un
alargamiento del tiempo de protrombina y trombocitope-
nia. En algunos casos se asiste al cuadro completo de
coagulación intravascular diseminada (trombocitopenia,
alargamiento del TPA, hipofibrinogenemia, elevación de los
productos de degradación del fibrinógeno), con trastornos
hemorrágicos como consecuencia.
La función miocárdica se afecta, atribuyéndose esta
alteración a moléculas polipeptídicas que disminuyen la
contractilidad del músculo cardíaco. Se observa dilatación
del corazón, caída de la fracción de eyección ventricular y
alteración de las propiedades diastólicas del músculo car-
díaco. El trastorno suele ser severo, pero reversible, si el
tratamiento tiene éxito. Sin embargo, también se ha descri-
to como causa en la evolución hacia el shock irreversible
(Cunnion y cois., 1986).
El riñon también se afecta en el shock séptico, tanto
por efecto directo de las toxinas que lesionan las células
tubulares y aumentan la secreción de renina, modificando
la hemodinamia renal, como por las alteraciones profun-
das de la macrohemodinamia. Inicialmente puede verse
poliuria con trastornos de la capacidad de concentración
renal atribuible al aumento del flujo renal. Si las circunstan-
cias adversas se mantienen, esta alteración funcional renal
puede progresar a una necrosis tubular oligoanúhca, con
todo su cortejo de alteraciones metabólicas y ácido-básicas
(Groeneveldycols., 1986).
Con alguna frecuencia se ven alteraciones hepáticas
de muy variada magnitud, que van desde hiperbilirrubi-
nemia hasta una insuficiencia hepática aguda grave que,
afortunadamente, se observa con poca frecuencia. Tanto
el compromiso renal como hepático severo señalan un
pronóstico muy grave en el shock séptico. Cuando a la
insuficiencia renal aguda se le agrega distrés respiratorio
y falla hepática, la mortalidad se acerca al 100% (Fowler
y cois., 1985).
En los pacientes sépticos en la fase de shock hiperdi-
námico existe incremento del débito cardíaco y al mismo
tiempo incremento del transporte de 02. La utilización del
02 en los tejidos está alterada y la extracción tisular del 02
es baja. Esto se refleja en una P02 alta a pesar de la hiper-
lacticidemia, que refleja metabolismo anaeróbico.
Tratamiento
El shock séptico es una emergencia circulatoria y meta-
bólica que debe enfrentarse sin demora. La corrección ur-

gente del descalabro hemodlnámico y respiratorio y el trata-
miento de la Infección deben plantearse simultáneamente.
Es fundamental asegurar vías venosas centrales que
permitan un aporte de fluido eficaz y, paralelamente, la
medición de la presión venosa central, cuyos valores nor-
males oscilan entre 5 y 12 cmH20. Es deseable, además,
la medición directa de la presión arterial.
Cuando el aporte generoso de volumen intravenoso es
bien tolerado, sin alzas desproporcionadas de la PVC y con
evidencias clínicas de mejoría del débito cardíaco, no es
necesario el monitoreo hemodinámico.
En este contexto es útil la prueba de sobrecarga, que
por medio de la PVC inicial analiza la respuesta circulato-
ria a un aporte de volumen en un tiempo determinado. Si
la respuesta es pobre o si existen sospechas fundadas de
compromiso pulmonar (dlstrés respiratorio del adulto), o
ventrlcular Izquierdo, el paso siguiente es la medición de
la presión pulmonar enclavada o presión capilar pulmonar
(PCP) mediante catéteres flotantes de balón, que reflejan
adecuadamente la presión dlastólica final del ventrículo iz-
quierdo.
La experiencia con mediciones de PCP en sepsis señala
que, en general, no hay ventajas en aumentar la precarga
ventricular sobre 15 mmHg. Incrementos mayores no me-
joran el débito y aumentan el riesgo de edema pulmonar.
SI la reposición de volumen no es suficiente, o se presenta
una falla central, se requiere usar drogas inotróplcas y va-
soconstrictoras.
El fármaco más usado en el shock séptico es la dopa-
mina. En dosis de hasta 5 gamma/kg/mln predomina el
efecto vasodilatador sobre la circulación renal y el efecto
(3 (inotrópico) en el miocardio. En dosis mayores a 10 ga-
mma/kg/min es evidente su acción alfa vasoconstrictora.
La respuesta habitual es la mejoría en el débito cardíaco
y e) aumento de la resistencia sistemática total, sin que
se logren descensos significativos en la presión de llenado
ventrlcular izquierdo. Cuando se requiere bajar estos valo-
res, la dobutamina es la droga de alternativa eficaz (Parker
y cois., 1984).
En situaciones de hipotensión con resistencia vascular
sistémica (RVS) muy disminuida, la norepinefrina ha re-
sultado una droga útil en dosis de hasta 0,30 mg/kg/min,
rescatándose pacientes consideradas Irrecuperables. La
eplnefrina se ha usado también en esas condiciones con
algún éxito (Desjars y cois., 1987).
Algunos Informes señalan la utilidad de los digitálicos
en casos de shock séptico con función cardíaca muy dis-
minuida y que no responden a la Infusión Intravenosa de
catecolaminas (Parker y cois., 1984).
Según los principios habituales, la corrección del pH con
bicarbonato de Na es necesaria cuando su valor desciende
d e p H 7,25.
Capítulo 25
Paralelamente al tratamiento de las condiciones gene-
rales de la paciente es fundamental el manejo del cuadro
Infeccioso, para lo cual son necesarias las siguientes me-
didas:
• Tratamiento precoz del foco con antibióticos y tratamien-
to quirúrgico o procedimientos de drenaje.
• Identificación del agente agresor, solicitando los cultivos
adecuados previo al uso de antibióticos.
• Seleccionar el o los fármacos Iniciales (tentativamente)
de acuerdo con el sitio de la infección, sensibilidad pro-
bable de los gérmenes según prevalencia institucional,
antecedentes de alergia al medicamento, etcétera.
• Revisar el esquema según los resultados de sensibilidad
real.
• Perseguir la ubicación de colecciones sépticas en los ca-
sos de foco desconocido refractario al tratamiento, con
los exámenes clínicos, bacteriológicos y por imágenes
que sean necesarios.
La Insuficiencia respiratoria producida por la sepsis debe
tratarse agresivamente con oxigenoterapia, diuréticos y, en
los casos severos, monltoreo de presión enclavada pulmo-
nar. En estos casos se debe vigilar la infección pulmonar
secundaria.
El hipercatabolismo y el autocanlballsmo propio de la
sepsis se agravan en el shock séptico. Una vez estabilizado
el transporte de 02, debe iniciarse la nutrición por vía ente-
ral, parenteral o mixta de acuerdo con la etapa del shock y
las condiciones particulares del caso. En principio, el apor-
te nutricional debe considerar un alto aporte de nitrógeno,
equivalente a 1,5 a 2,0 g/kg/día, una relación de calorías
no proteicas de 100 g/N, glucosa no mayor de 3 a 5 g/kg/
día y grasas en cantidad variable para completar el aporte
calórico necesario.
El tratamiento de la insuficiencia renal aguda requiere
de las medidas clásicas, considerando que la Inestabilidad
hemodinámlca complica la realización de hemodlálisis.
Una técnica alternativa útil en el manejo de la hipervolemia
en estas situaciones es la ultrafiltración.
Otras infecciones del puerperio
Infección de la episotomía. La incidencia de esta
complicación es baja y oscila entre el 0,09% y el 0,5% de
los partos (Ledger y cois., 1976). El tratamiento es habi-
tualmente local, drenando y explorando la episiotomía. Las
infecciones más severas requieren terapia antibiótica,
Infección urinaria. La incidencia de infección urina-
ria en el posparto oscila entre el 3% y el 7% (Gruneberg
y cois., 1969). Habitualmente, el primer día posparto el
17% de las puérperas tiene bacteriuria aslntomática, que
459
 OBSTETRICIA
se resuelve en forma espontánea en el 75% de ellas (Novy,
1980).
Los factores predisponentes más importantes de infec-
ción urinaria son el parto operatorio, desgarros del canal
del parto, retención urinaria, cateterización vesical, trauma
vesical, trabajo de parto prolongado y anestesia de con-
ducción.
El agente causal en el 80% al 90% de los casos es
£ cali. Sin embargo, en las mujeres con antecedentes de
infecciones urinarias a repetición, se puede encontrar Kle-
bsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas aeruginosa.
La pielonefritis generalmente determina alrededor del
tercer o cuarto día posparto fiebre alta de 39°C a 40°C,
acompañada de escalofríos y gran sensibilidad en el án-
gulo costovertebral. Es común la tendencia al shock y la
respuesta lenta a los antibióticos, con un período febril pro-
longado.
El diagnóstico de infección urinaria en el puerperio debe
confirmarse con urocultivo, recuento de colonias y antibio-
grama.
El tratamiento requiere el antibiótico adecuado según
la sensibilidad del germen causal. En la infección urinaria
baja, la vía de administración es generalmente oral y se
prolonga por 7 a 10 días. En la pielonefritis aguda se debe
iniciar terapia por vía intravenosa hasta dominar el cuadro
febril y mantenerlo luego por vía oral hasta completar 10 a
14 días. Debe efectuarse urocultivo de control una semana
después del tratamiento y otro a la sexta semana posparto.
Complicaciones psíquicas del puerperio. Durante
el puerperio pueden ocurrir importantes cambios psíqui-
cos como consecuencia de la interacción entre la madre, el
niño y el padre. Es común observar sentimientos ambiva-
lentes de temor, confusión y un cierto resentimiento por la
alteración que esto supone en las relaciones con el esposo.
Esto puede conducir a un cuadro de depresión puerperal
profundo.
Aun cuando no se conoce la manera de prevenir este
desorden psíquico, el médico y el personal paramédico de-
ben estar atentos a fin de sospecharlo en forma precoz.
Una vez diagnosticado, el manejo y seguimiento correspon-
den al psiquiatra con el apoyo del obstetra y la matrona o
enfermera matrona. Este cuadro tiende a recurrir en el 25%
en los partos siguientes (Boemh, 1982) (consultar Capítulo
56: Enfermedades psiquiátricas y embarazo).
Complicaciones médicas
Las pacientes con antecedentes de enfermedades médicas
que complican el embarazo requieren especial atención du-
rante el puerperio.
460
Las puérperas portadoras de enfermedades respirato-
rias, especialmente obstructivas, tienden a agravarse en
el puerperio inmediato. Las cardiopatías también son de
alto riesgo en este período, en especial las reumáticas y
dentro de éstas las portadoras de estenosis mitral. Los fac-
tores de riesgo que pueden conducir a la paciente a una
insuficiencia cardíaca son los cambios hemodinámicos, las
arritimias, la infección respiratoria alta y la anemia aguda
(consultar Capítulo 51: Cardiopatía y embarazo).
También se agravan durante el puerperio la miastenía
gravis, la sarcoidosis, la colitis ulcerosa y las enfermedades
del mesénquima.
Merecen especial consideración dos entidades que com-
plican el puerperio y que pueden comprometer la vida de
la madre:
Miocardiopatía posparto es una enfermedad del mús-
culo cardíaco de causa desconocida que se presenta clíni-
camente como insuficiencia cardíaca global. La mayoría de
las pacientes inicia el cuadro dentro del mes siguiente al
parto, pero puede presentarse hasta 3 a 5 meses después
del parto.
La anatomía patológica muestra degeneración focal y
fibrosis de las fibras musculares, con trombosis mural pero
sin enfermedad coronaria. La terapia está basada en el uso
de digitálicos, en el tratamiento del edema pulmonar y en
el uso de anticoagulantes.
Síndrome hemolítico-urémico posparto es la insuficien-
cia renal debida a coagulopatía intravascular diseminada
asociada con anemia microangiopática. Generalmente es
precedido de un embarazo y parto normal y se manifiesta
clínicamente entre la primera y décima semana del puer-
perio. El pronóstico es reservado y habitualmente requiere
hemodiálisis.
Complicaciones quirúrgicas
Los problemas quirúrgicos puerperales son en general, los
derivados del parto: dehiscencias y rotura uterina, desga-
rros, inversión uterina, lesión del tracto urinario. Se puede
presentar también apendicitis y colecistitis aguda, ruptura
esplénica, etcétera.
El abdomen agudo quirúrgico es peligroso en el puerpe-
rio debido a que tanto la sintomatología como el examen
físico se ven distorsionados por los cambios /oca/es causa-
dos por el embarazo y el parto, determinando en algunas
ocasiones ausencia de los signos semiológicos clásicos que
sugieren irritación peritoneal.
Complicaciones anestésicas
Con el uso cada vez más frecuente de las anestesias de
conducción (peridural) y el uso restringido de la anestesia
general durante el parto, las complicaciones anestésicas y
posanestésicas son cada día menos frecuentes.
La cefalea posraquídea, que se observa hasta en el
10% de las anestesias espinales, también se ha reducido
significativamente con el uso cada vez mayor de la aneste-
sia peridural. Este cuadro se manifiesta por cefalea intensa
de predominio frontal, con irradiación a la región tempo-
ral y occipital, de comienzo habitualmente al segundo día
posparto. El dolor se exacerba con la incorporación de la
paciente y puede llegar a ser invalidante. Si éste es mo-
derado habitualmente cede en 1 a 3 días y se alivia con
analgésicos e hidratación abundante. Si es intenso o no
cede, se puede recurrirá la infiltración del espacio peridural
con soluciones hipertónicas o sangre fresca de la misma
paciente.
En un pequeño porcentaje de pacientes la cefalea se
acompaña de signos de irritación meníngea debido a meni-
gitis química aséptica. La punción lumbar muestra un leve
aumento de la presión del LCR, con aumento de las pro-
teínas y glóbulos blancos, pero sin presencia de bacterias
(consultar Capítulo 26: Anestesia en obstetricia).
Dosis o tamaño del inoculo x Virulencia
RIESGO DE INFECCIÓN
Dosis o tamaño del
inoculo bacteriano
INFECCIÓN
Manejo preoperatorio
Inmunidad
FIGURA 25-4. Factores que influyen en la probabilidad de que una herida se infecte.
Infección de herida operatoria
en cesárea (infección del sitio
quirúrgico)
Etiopatogenia
Se considera que una herida está infectada cuando hay
salida de pus por algún punto de ella. La contaminación
bacteriana que ocurre en su superficie al final de la cirugía
es el punto de partida del proceso. Los microorganismos
provienen frecuentemente de la propia paciente, ocasional-
mente del equipo quirúrgico y excepcionalmente del instru-
mental o materiales empleados.
En el caso de las infecciones obstétricas, las bacterias
provienen fundamentalmente de la flora vaginal de la pa-
ciente, que asciende por vía canalicular, especialmente si
el cuello se encuentra abierto como consecuencia de un
trabajo de parto previo (Martens y cois., 1995; Sherman
y cois., 1999). En infecciones de la episiotomía la conta-
minación es directa, sin embargo, se infectan muy ocasio-
nalmente en comparación con la cesárea o la histerectomía
(Eschenbach, 1998).
Prácticamente todas las heridas tienen presencia bac-
teriana en su superficie al inicio del cierre, pero el que se
infecten algunas y otras no depende de varios factores (FI-
GURA 25-4):
Inmunidad
Virulencia
Técnica operatoria
461
 • De un desbalance a favor de la inmunidad del huésped
cuya consecuencia es una herida sana y una cicatriz
firme (Collier, 2004).
• De un número de bacterias mayor de 1 millón por gramo
de tejido o en caso de ser menor a este valor crítico, de
una gran virulencia (Mertz & Ovington, 1993).
• De condiciones locales en el huésped que pueden ser
modificadas en el preoperatorio, como por ejemplo una
vaginosis, con una gran población bacteriana vaginal,
una piel mal aseada o contaminada con patógenos in-
trahospitalarios multirresistentes. Otras condiciones lo-
cales no modificables como la presencia de meconio o
una infección ovular no diagnosticada.
• De condiciones generales en el huésped, como obesi-
dad, anemia u otras patologías asociadas que producen
un estado de baja inmunidad.
• De condiciones que se dan en la misma cirugía y que
competen al cirujano, como una mala técnica, mucha
atrición o desgarro de tejidos, exceso de uso de elec-
trocoagulador o de materiales de sutura multifibrilares,
etcétera.
Si finalmente las bacterias terminan por desarrollarse, lo
primero que producen es frenar la cicatrización, inhibien-
do este complejo mecanismo por medio de los múltiples
productos enzimáticos de los leucocitos en respuesta a los
antígenos bacterianos. La ausencia de actividad fibroblásti-
ca adecuada altera la adherencia de ambas superficies de
la herida operatoria, lo que resulta en una acumulación de
sangre que no coagula, cuyo resultado final es la dehiscen-
cia de la herida, ya sea parcial o total.
La mayor parte de las veces esta dehiscencia compro-
mete piel y celular, denominándose infección o dehiscen-
cia superficial. Si se compromete la aponeurosis y el pe-
ritoneo, se trata de una infección o dehiscencia profunda
(Eschenbach, 1998). Si hay salida de asas intestinales se
considera una evisceración, situación considerada una ur-
gencia y que necesita cirugía de inmediato. Otras veces se
interpone epiplón entre las asas intestinales y el exterior;
en ese caso se denomina evisceración cubierta, la que no
necesita cirugía inmediata, pero que generalmente termina
en una hernia incisional.
En lo referente a la infección de herida poscesárea o
episiotomías, se agregan otros factores de riesgo: cesárea
de urgencia, tiempo de trabajo de parto, número de tactos
vaginales, tiempo operatorio, rotura de membranas, pre-
sencia de meconio o infección ovular.
La flora microbiana encontrada en heridas de cesáreas
e infecciones de heridas de cirugías ginecológicas es muy
semejante a la flora microbiana vaginal.
El hallazgo de Staphylococcus aureus en una herida
infectada tiene más relación con una contaminación bacte-
462
riana proveniente de la piel de la paciente o del equipo de
salud (Emmons y cois., 1988).
Diagnóstico
La infección de la herida operatoria se expresa desde la
salida de pus por algún punto de la herida hasta un extenso
compromiso inflamatorio de sus bordes.
La fiebre es un signo que acompaña casi siempre a una
herida infectada y que en ocasiones se hace presente antes
de que se observen signos evidentes como enrojecimiento
e induración de los bordes.
La evolución del síntoma dolor es un elemento impor-
tante en el diagnóstico precoz de infección, puesto que pre-
cede a los signos locales de infección. Una vez terminada
la intervención y sin mediar efecto anestésico, la paciente
experimenta normalmente un dolor de intensidad variable
en la herida que se hace máximo entre las 24 y 48 horas
y luego va descendiendo progresivamente hasta ser míni-
mo a los siete días. Si la herida ha iniciado un proceso de
infección, la paciente comenzará a experimentar dolor local
después de haber estado con un mínimo de dolor (éste es
un elemento importante para el diagnóstico).
Junto con el dolor local, sea punzante o urente, apa-
rece enrojecimiento, edema y al comprimir los bordes de
la herida operatoria se puede obtener pus en una cuantía
variable. Otras veces, sin haber riesgos locales evidentes de
infección, al comprimir la herida se obtiene material sero-
hemático abundante y al retirar uno o más puntos observa-
mos que la herida tiene una dehiscencia parcial o total; se
trata del seroma.
Tratamiento
Mientras más precoz es el diagnóstico, menor es la
probabilidad de una dehiscencia completa y la necesidad
de resutura. Si llegamos a la etapa de enrojecimiento de
los bordes y sensibilidad en algunas zonas de la herida,
la paciente se puede tratar en forma ambulatoria e indi-
car antibióticos en dosis bajas por un corto período (3 a 5
días), utilizando cloramfenicol 500 mg c/6 horas vía oral
o amoxicilina 500 mg c/8 horas vía oral. Cualquiera que
sea la longitud afectada, la dehiscencia superficial no es
indicación de hospitalización; basta con duchas de agua
potable con chorro directo en la herida coincidiendo con el
cotidiano, luego secar y colocar una gasa estéril sobre ella.
La hospitalización de una puérpera con herida infectada
es un grave problema para la paciente y todo el entorno
familiar. Si hay mucho dolor, ella se ve impedida además
de poder atender al recién nacido.
Se debe hospitalizar a la madre en caso de fiebre, ede-
ma, enrojecimiento o sensibilidad en los bordes de la he-
rida, sobre todo si hay hiperestesia cutánea. También en
 Capítulo 2 5 Puerperio

casos en que no habiendo fiebre o dolor intenso, la herida • Uso de larvas de Lucilía ser/caía en la superficie de la
está dehiscente en más del 30% de su longitud y todo el herida. Actúan mediante licuefacción del tejido necróti-
espesor del tejido celular. co, tienen efecto bactericida, aceleran la regeneración
de los tejidos y se alimentan de las bacterias y detritus
Una vez hospitalizada, se procede a debridar la herida,
celulares. Se supone también que pueden producir sus-
retirando los puntos en la medida que se vayan encontran-
tancias semejantes a los antibióticos. Están indicadas en
do zonas dehiscentes, respetando los puentes de cicatri-
heridas muy contaminadas o infectadas con cepas resis-
zación siempre y cuando no exista espacio con contenido
tentes a los antibióticos (Hinterwimmer y cois., 2001;
purulento bajo ellos.
Thomas, 1999; Krajacic, 1998).
Técnicas de curación de heridas supuradas. No se
Momento de la resutura. Debe realizarse cuando la
ha descubierto aún la técnica más adecuada ni la sustancia
superficie de los bordes esté limpia de fibrino pus en el
química o el elemento óptimo en cuanto a reducir el nú-
80% al 90% como mínimo y cuando la superficie de los
mero de curaciones ni en cuanto a disminuir el tiempo de
bordes adquiere un color rojo-violáceo con aspecto brillante
regeneración de los tejidos ni el tiempo de hospitalización.
homogéneo. La resutura se hace seccionando y eliminando
La revisión de la literatura de los últimos once años nos
por lo menos 2 a 3 mm de piel y tejido celular hasta el
muestra que son las técnicas múltiples y elementos usados
límite con la aponeurosis.
con diferentes y contradictorios resultados:
Normalmente, una herida está en condiciones para la
• El uso de miel no refinada sin diluir es un excelente me-
resutura en un plazo que oscila entre 5 a 10 días. También
dio antibacteriano, incluso para hongos, con poco efecto
existe la alternativa de resutura precoz de la herida usando
sobre Pseudomonas, algunos Clostridium y estreptoco-
antibióticos por 24 horas una vez debridada la herida, resu-
cos. No se ha estudiado su efecto en la epitelización y
turando sin importar la cantidad de fibrino pus observada
la multiplicación de fibroblastos; aplicada en heridas in-
y manteniendo los antibióticos durante las 24 horas poste-
fectadas poscesáreas, afrontando luego los bordes, éstas
riores a la resutura. Tiene un éxito de alrededor del 90% y
no llegan ni siquiera a necesitar resutura, cicatrizando a
logra disminuir en forma importante el costo de hospitaliza-
los quince días aproximadamente (Efem, 1992; Phua-
ción (Ramín & Ramus, 1992; Silva, 1999).
pradit & Saropala, 1992; Vardi y cois., 1998).
• Existen en el comercio apositos de aplicación local que Antibióticos. Los antibióticos pueden ser usados en
tienen como fin disminuir la humedad local absorbien- caso de fiebre o signos de compromiso de los bordes de la
do o evaporando agua y promoviendo la cicatrización herida: engrasamiento, induración, enrojecimiento y dolor
y la oxigenación de la herida. A algunos se les agrega importante. Se puede usar alguno de estos esquemas:
antisépticos como clorhexidina, povidona y otros. Aun-
• Cloramfenicol, 500 mg c/6 horas oral + gentamicina 3
que pueden tener efecto citotóxico local (Kjolseth y cois.,
a 5 mg/kg im en una dosis diaria por 3 a 5 días.
1994; Cooper, 2004), son efectivos en disminuir la car-
ga bacteriana de la herida. • Clindamicina 600 mg cada 8 horas oral + gentamicina
3 a 5 mg/kg im en una dosis diaria durante 3 a 5 días.
• Las gasas mojadas con suero fisiológico isotónico actúan
como una maquinaria osmótica: el agua de su superficie • Metronidazol 500 mg c/6 horas oral + ciprofloxacino
se evapora, aumenta la tonicidad en la gasa, esto atrae 500 mg c/12 horas oral durante 3 a 5 días.
el agua del exudado de la herida, vuelve a su tonicidad
normal, hay evaporación y se sigue el ciclo. Además, al En heridas con cultivo positivo a Staphylococcus aureus
retirarlas arrastran el tejido desvitalizado y la malla de resistente a meticilina u otros microorganismos multirre-
fibrino pus. Deben cambiarse por lo menos dos veces al sistentes, sin compromiso sistémico (fiebre, sepsis), no se
día (Mulder, 1995; Lim y cois., 2000). aconseja usar antibióticos, ya que no está claro su poder
patógeno y su verdadero papel en la persistencia de la in-
• El uso mantenido de antibióticos y antisépticos locales
fección en la herida; basta con curaciones con los medios
en las curaciones sólo produce selección de cepas mul-
ya descritos (Collier, 2004).
tirresistentes; por esta razón, se deben usar por 24 a 48
horas como máximo.
Medidas generales de prevención
• En heridas muy exudativas, el lavado con agua de la
llave a presión normal tiene un efecto reductor de la de infección de heridas
población bacteriana mayor que el uso de suero fisioló-
El costo en días de hospitalización y calidad de vida para
gico, sin que exista riesgo de bacteremia (Weller, 1991;
la paciente cuando tiene una infección de herida operatoria
Moscati y cois., 1998; Tabor y cois., 1998; Pronchik y
es muy importante, ya que significa prolongar su estadía
cois., 1999).

463
 ¡ntrahospitalaria en 7 a 10 días como promedio y mucho
más si se complica de una fasceítis necrotizante.
Prevenir las infecciones de heridas operatorias es una
tarea de todo el equipo de salud, el cual debe mantener
una conducta siempre activa para que dichas medidas lo-
gren las metas deseadas o las superen en cuanto a índices
se refiere. El índice más importante que indica si se está
realizando una vigilancia adecuada y el cumplimiento de
las normas es la tasa de infecciones en heridas limpias y,
en segundo lugar, la tasa en heridas limpias contaminadas.
Las medidas de prevención de las infecciones de heridas
operatorias se pueden clasificar en tres niveles: paciente,
cirujano y pabellón.
Medidas de prevención preoperatorias
a nivel del paciente
• Procurar un buen estado nutricional e inmunología)
previo a la cirugía.
• Prevenir y tratar la obesidad. La obesa mórbida, que
sobrepasa los 40 kg/m2 tiene una tasa de infección de
herida de entre el 26% y el 30%, esto es, cuatro ve-
ces más que la mujer de peso normal (Joshua y cois.,
2001; Malone & Weiss, 2001). Este riesgo se debe a
un mayor tiempo operatorio, a la poca vascularización
del celular y a la formación de espacios muertos con
colección de sangre o suero, medio favorable para el
desarrollo de bacterias. Sobre 5 cm de grosor del paní-
culo adiposo aumenta en forma significativa el riesgo de
infección de la herida (Naumann y cois., 1995; Soper y
cois., 1995; Myles y cois., 2002). Además, cuando se
realizan incisiones abdominales bajas y transversas, el
pliegue de grasa y piel que queda sobre la herida se ma-
cera y en él se pueden desarrollar bacterias patógenas y
Candida albicans.
• Tratar la anemia severa.
• Estadía hospitalaria previa lo más breve posible. Des-
graciadamente, en la paciente obstétrica con patología
asociada al embarazo, la cesárea electiva se realiza es-
tando ya varios días hospitalizada.
• Preparación de la piel. Debe incluir baño con jabón co-
mún el mismo día de la intervención, cambio de ropa
limpia y luego asear la pared abdominal con clorhexidi-
na al 0,5% en alcohol etílico al 70% o povidona yodada
al 10% (Davies y cois., 1978), colocando un aposito
estéril en la zona donde se realizará la incisión. La tri-
cotomía debe realizarse con tijeras limpias en la zona
donde irá la incisión y no más allá de dos horas previas
a la cirugía (Eschenbach, 1998). El rasurado está ac-
tualmente contraindicado.
• Aseptización vaginal. Disminuir la cantidad de bacterias
en la vagina siempre es beneficioso. Si se realiza previo
464
a la cirugía no es necesario usar antisépticos, sino que
basta con usar agua potable, siendo el arrastre el efecto
más importante a conseguir. No es posible eliminar bac-
terias que están en el endocérvix (Eschenbach, 1998).
No está claro si hay ventajas con el uso de povidona
yodada, pese a que mantiene su efecto en reducir las
bacterias en la vagina hasta los 30 a 120 minutos de
aplicada, pero después, la cantidad de bacterias vuelve
a su nivel habitual. La povidona gel mantiene su acción
protectora más prolongada, hasta 2l/2 a 3 horas desde el
momento de ser aplicada (Monif y cois., 1980; Hemsel,
1991; Easonycols., 1997). No existe contraindicación
en la embarazada para hacer aseptización, ni siquiera
con membranas rotas.
• Tratamiento de la vaginosis. La presencia de vaginosis
tiene alta relación con infecciones postoperatorias en las
que se tiene acceso a la vagina. Su diagnóstico es fácil
y su tratamiento también. Basta con la aplicación de
óvulos de metronidazol de 500 mg al día durante 3 a 5
días o clindamicina vaginal 100 mg diarios por el mis-
mo período.
• Antibióticos profilácticos. Hay indicación de profilaxis
antibiótica cuando el riesgo de infección para una ciru-
gía determinada y en un centro determinado sobrepasa
el 5% (Duff & Jamie, 2003). La operación cesárea de
urgencia está entre sus indicaciones, dado que la fre-
cuencia de infección de herida oscila alrededor de esa
cifra. En la cesárea electiva su indicación es discutible
(Chelmow y cois., 2001). Es muy importante saber ele-
gir en cada centro hospitalario el antibiótico a usar en
la profilaxis y controlarlo periódicamente en cuanto a
eficiencia (Classen y cois. 1992; Jakobi y cois., 1994;
Duff y cois., 1997; Kukatsu y cois., 1997; Newton &
Wallace, 1998; Ledger, 1999).
Entre los antibióticos ensayados en profilaxis los que
han demostrado mayor efectividad han sido: cefazoli-
na, ampicilina, cefotetán y piperazilina, logrando reducir
la morbilidad infecciosa 2 a 40 veces (Hemsel, 1991;
Ehrenkranz y cois., 1990; Faro y cois., 1990; Phelan
& Pruyn, 1979). La cefazolina destaca por su amplio
espectro, su vida media más prolongada y porque habi-
tualmente no se usa clínicamente como arma terapéuti-
ca.
Medidas de prevención a nivel
de cirujano o de la técnica
Material de sutura. El material de sutura puede in-
fluir en el desarrollo de una infección de herida. Desde un
punto de vista de prevención de infecciones se deberán
elegir aquellos de menor diámetro posible conservando su
resistencia, especialmente monofilamentos y evitando los
multifibrilares, dado que permiten la permanencia de bac-
terias entre sus fibras, espacios donde no pueden llegar

monolitos o macrófagos. Se deberá reducir el número de
nudos dependiendo de su grado de deslizamiento y de las
características físicas dadas por el proveedor y elegir aqué-
llos que produzcan una menor respuesta inflamatoria (Silva
& Pierotic, 1993a).
Drenajes. Deben ser tubulares y en circuito cerrado
(Eschenbach, 1998). El uso de drenajes conectados a pre-
sión negativa en el celular de pacientes obesas mórbidas
tiene más ventajas que el cierre del celular (Gallup & No-
lan, 1996). No usar drenajes abiertos tipo Penrose.
Tiempo operatorio. En una cesárea, un tiempo ope-
ratorio bajo 15 minutos y sobre 55 aumenta el riesgo de
infección (Silva, 1997b).
Evitar exceso de sangrado. Produce hipoxia tisular
por anemia e hipovolemia, se asocia a mayor tiempo ope-
ratorio, mayor atrición o daño tisular en los intentos de
realizar hemostasia, a pérdida de proteínas plasmáticas y
de elementos importantes de la inmunidad celular y hu-
moral.
Electrobisturí o bisturí frío. No hay diferencia en
cuanto a incidencia de infección de herida operatoria si
se realiza la laparotomía con electrocoagulador o bisturí
frío (Franchi y cois., 2001), pero no debe abusarse del
primero, porque produce demasiada necrosis, facilitando
la proliferación de microorganismos que se desarrollan en
ese medio. La toma del tejido sangrante debe ser fina para
evitar quemar el tejido sano que hay en la periferia del vaso
sangrante.
Evitar la atrición innecesaria de tejidos. Se logra
realizando los nudos sin emplear demasiada fuerza, espe-
cialmente en tejidos que no contribuyen a la resistencia de
la pared abdominal como lo es el músculo.
Disminuir los tactos vaginales. Se ha demostrado
que con más de cinco tactos vaginales aumenta el riesgo de
infección poscesárea (Silva, 1997b; Mylesy cois., 2002).
Después de un tacto vaginal el recuento de bacterias endo-
cervicales aumenta al doble, independientemente de que
exista o no rotura prematura de membranas (Imseis y cois.,
1999). En pacientes con RPO, con dos tactos vaginales
se acorta en dos horas el período de latencia sin aumento
de la incidencia de infección de herida (Alexander y cois.,
2000).
Hipotermia tanto en el intra como en el posopera-
torio. La vasoconstricción de la piel reduce su oxigenación
y disminuye la acción de los neutrófilos a nivel local (Es-
chenbach, 1998).
Cierre de celular. Es un tema controvertido. Si bien
es cierto un celular mayor de 5 cm tiene mayor proba-
Capítulo 25 Puerperio
bilidad de infección (Thach y cois., 2000; Vermillion y
cois., 2000), el cierre de éste para que no queden espacios
muertos implica usar material de sutura, el que a su vez
constituye riesgo de infección (Silva & Pierotic, 1993b).
Medidas de prevención a nivel
de pabellón
Las normas de manejo de un pabellón quirúrgico son
importantes en la prevención de infecciones. En las líneas
siguientes se enumeran las normas de prevención de in-
fecciones de heridas operatorias del Ministerio de Salud de
Chile separadas según el grado de comprobación que se
tiene respecto a su eficacia (Varios, 1993).
Medidas de comprobada eficacia:
• El lavado de manos es muy importante, puesto que el
25% al 50% de los guantes tiene pequeñas perforacio-
nes, de manera que sí la piel de las manos del ciruja-
no tiene baja concentración de bacterias disminuirá el
riesgo de infección. La duración del lavado debe ser de
entre 3 a 5 minutos para una primera intervención y de
2 minutos para las siguientes; prolongar este tiempo no
reduce la tasa de infecciones. Se debe usar clorhexidina
al 2% o povidona al 10%.
• Cuidar y mantener la técnica aséptica en todos los pro-
cedimientos durante la intervención.
• Uso de mascarillas de alta eficacia, una por cada inter-
vención.
• Uso de ropa quirúrgica impermeable.
• Evitar turbulencias de aire en el pabellón durante la in-
tervención (entrada y salida de personal durante la in-
tervención, puertas abiertas o que se abran y cierren con
frecuencia).
• Vigilancia epidemiológica por tipo de herida con retroali-
mentación de los resultados al equipo quirúrgico (Evald-
son, 1992).
• Lavado y restregado de la herida luego de suturar apo-
neurosis, sobre todo si el lavado es con agua a pre-
sión (Morse y cois., 1998; Cervantes-Sánchez y cois.,
2000).
• Mantener una adecuada temperatura corporal, la cual
puede bajar por sólo efecto de los anestésicos emplea-
dos o por inadecuadas condiciones del pabellón (Sessler
& Akca, 2004).
Medidas de eficacia no comprobadas:
• Uso de flujo laminar.
• Uso de doble guante.
• Uso de cubiertas plásticas transparentes, estériles y ad-
hesivas a la piel en el campo operatorio.
465
 • Aseptización vaginal con povidona yodada (Virgil y cois.,
2001).
Medidas comprobadamente infectivas:
• Uso de botas de género o desechables.
• Cepillado de uñas; sólo se debe usar frote de las ma-
nos con el antiséptico para lavado de manos, cuidando
de asear los espacios interdigitales. Si hubiera suciedad
bajo las uñas, extraerla con algún objeto de punta agu-
zada y completar el lavado (Loeb y cois., 1997).
• Cultivos rutinarios de portadores o de superficies de pa-
bellón.
• Uso de pabellón exclusivo para cirugías contaminadas:
el antiguo "pabellón séptico".
• Procedimientos diferentes de limpieza y desinfección de
pabellón en casos de cirugía "contaminada" y "no con-
taminada".
• Extensión del uso de antimicrobíanos con fines de profi-
laxis por períodos mayores que la intervención quirúrgi-
ca y período postoperatorio inmediato.
• Cambio de ropa quirúrgica después de salir de un pabe-
llón séptico.
Estas medidas son aplicables solamente a cirugías co-
rrientes, con heridas limpias, contaminadas o sucias. Exis-
ten cirugías como los trasplantes de corazón o implantes
de marcapasos o prótesis que se consideran ultralimpias,
en las cuales se toman medidas extremas de asepsia que
exceden el objetivo de este capítulo.
Manejo habitual de una herida quirúrgica recien-
te no infectada:
• Retirar el aposito a las 24 horas, dejar la herida expues-
ta al aire o con un aposito delgado que permita la evapo-
ración de la transpiración, sobre todo cuando la herida
está en un pliegue, como es el caso del Pfannestiel en
pacientes obesas. La humedad es siempre un elemen-
to nocivo. Hasta la fecha son muchos los argumentos
en contra de sellar una herida quirúrgica (Meylan &
Tschantz, 2001). No se deben usar parches impermea-
bles que sellan la herida e impiden la evaporación del
agua producida (Dabi y cois., 1994).
• Observar y preguntar por el síntoma dolor. Una herida
que va a evolucionar bien tiene una curva de dolor en
el tiempo que va disminuyendo hasta llegar a cero más
o menos a los siete días. Si la paciente acusa dolor más
intenso después de haber tenido poco o menos dolor,
éste puede ser un síntoma previo a una infección de
herida operatoria y debe ser vigilado en las horas o días
siguientes.
466
Fasceítis necrotizante
Es una inflamación y necrosis rápidamente progresiva de
piel y tejido subcutáneo (fascia superficial y profunda).
Por ser un órgano muy bien irrigado, el músculo puede no
afectarse o ser el último en hacerlo. No hay compromiso
de vasos mayores. Al examen histológico hay intensa in-
filtración leucocitaria, necrosis facial (celular subcutáneo)
y microtrombosis (Adelson y cois., 1991) (FIGURAS 25-5
Y 25-6).
Su agente etiológico más importante es el Streptoco-
ccus grupo A. Infecciones menos severas pueden ser pro-
vocadas por Streptococcus beta hemolíticos del grupo C
y G que cursan sin bacteremia y la infección permanece
más localizada (Seal, 2001). Generalmente existe asocia-
ción con Staphylococcus aureus, enterobacterias (Escheri-
chia cotí, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) y anaerobios
(Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis,
Bacteroides melanmogenlcus, Clostridium, etc.). Es una
enfermedad de etiología polimicrobiana con un mecanismo
de sinergia bacteriana. Esto significa que los anaerobios
se potencian con el consumo de oxígeno por los aerobios.
Son especialmente susceptibles las pacientes con diabetes
mellitus, obesidad, hipertensión u otras enfermedades que
disminuyen la inmunidad.
En la etiopatogenia de esta enfermedad juegan un papel
importante las endotoxinas bacterianas, que son un com-
plejo de polisacáridos y mucopéptidos asociadas a varias
enzimas y exotoxinas que producen la destrucción tisulan
hialuronidas y colagenasas. Las colagenasas producen des-
trucción del colágeno, que constituye parte importante de
las barreras mecánicas fundamentales destinadas a impe-
dir la invasión microbiana más profunda (Krepel y cois.,
1991). Como consecuencia de esto las bacterias invaden
rápidamente los tejidos y los órganos adyacentes. Junto
con esto se produce microtrombosis vascular, isquemia y
necrosis, cambio del potencial redox e invasión por bacte-
rias anaeróbicas, lo que aumenta el daño tisular; la trombo-
sis de la microcirculación agrega la dificultad de la llegada
de antibióticos al foco séptico.
En ginecología y obstetricia, la enfermedad tiene como
punto de partida cualquier herida operatoria de pared ab-
dominal: cesáreas, intervenciones ginecológicas, episioto-
mías, abscesos de la glándula de Bartolino, abscesos de la
vulva, abscesos de la mama, etcétera.
Diagnóstico
En etapas iniciales, la fasceítís necrotizante se puede
presentar inmediatamente después de una cesárea o de un
parto o en forma más tardía, cuando la paciente ya ha sido
dada de alta, debutando con una infección de herida ope-
ratoria previa que no tiene un curso normal. Aparece fiebre
y en vez de ir retrocediendo el dolor en la herida operato-

FIGURA 25-5. Fasceítis de una herida poscesárea en eta-
pa de necrosis. Observar el halo de enrojecimiento de
alrededor.
ría, se va incrementando progresivamente. En ocasiones
aparecen en la piel bulas con líquido serohemático turbio.
También puede haber crepitación por enfisema del tejido
celular. El gas de esa zona está constituido por hidrógeno,
nitrógeno, óxido nitroso y ácido sulfhídrico y es producido
por la Escheríchia coli, el Streptococcus microaerofílo y los
Bacteroides (Adelson y cois., 1991).
No siempre se presenta salida de pus por la herida e
incluso puede haber escasa secreción serohemática, lo que
de ninguna manera descarta el diagnóstico. Luego, la su-
perficie de la piel se torna hipoestésica, adquiriendo un
color oscuro, violáceo. En este momento el estado general
se compromete, pudiendo agregarse shock séptico, el cual
una vez instalado puede ser irreversible.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética
pueden ser útiles en el diagnóstico, ya que muestran los lí-
mites de la lesión permitiendo determinar más exactamente
la extensión de la zona afectada y guiando al cirujano en la
decisión de la cuantía de tejido a extirpar.
El cultivo poco aporta al diagnóstico, ya que su resul-
tado es muy tardío. El diagnóstico clínico es fundamental
y el tiempo en que se tomen las decisiones es aún más
importante.
Laboratorio
En la fasceítis necrotizante es habitual encontrar leu-
cocitosis importante con desviación izquierda; alteración
enzimática hepática leve; elevación del nitrógeno ureico y
presencia de gas en el tejido celular, diagnosticado con ra-
diología o ecotomografía con transductor de alta frecuencia.
En etapas posteriores se agrega hipoalbuminemia, pro-
ducto del abundante exudado al producirse pérdida impor-
tante de suero y proteínas a través de la superficie de la
Capítulo 25 Puerperio
FIGURA 25-6. La misma paciente con una fasceítis de
la pierna por diseminación hematógena. Fue necesaria
amputación.
herida, sobre todo en la etapa reparativa, que suele ser
prolongada.
Manejo
Por la alta tasa de mortalidad (30% al 70%) y de com-
plicaciones, lo más importante es el diagnóstico precoz y
para ello se debe tener siempre en mente esta eventualidad
cuando se examina por primera vez una herida operatoria
infectada. Es la única manera de prevenir el desastre. El
destape precoz de una herida operatoria, a las 24 horas,
permite observar cambios iniciales que pueden hacer sos-
pechar una fasceítis necrotizante. Toda herida quirúrgica
se debe destapar al día siguiente y dejar expuesta al aire
o en contacto con la ropa interior de la paciente. Con esta
conducta no existe riesgo de infección puesto que a las seis
horas de cerrada la incisión se forma una costra impermea-
ble a las bacterias del exterior.
Se debe hospitalizar o mantener hospitalizada toda
paciente con herida operatoria infectada que presente una
evolución no habitual, con intenso dolor y compromiso de
pared. Es conveniente dibujar con bolígrafo la zona de la
piel comprometida y compararla en las horas siguientes
para observar si el proceso va extendiéndose. Si las condi-
ciones generales de la paciente se van agravando y el com-
promiso de los tejidos aumenta, se debe decidir la cirugía.
Se recomienda régimen cero, puesto que en cualquier
momento se puede requerir la cirugía.
Balance hídrico. Hidratación parenteral, con solución
glucosaza y electrólitos. Agregar potasio en caso de haber
buena diuresis. Se debe vigilar la concentración plasmáti-
ca de este catión, ya que existe tendencia a aumentar su
pérdida dada la intensa liberación desde las células por
necrosis. Cuando la pérdida a través de la zona cruenta
467
 OBSTETRICIA
es importante y se asocia a hipoalbuminemia, también se
debe administrar plasma.
Solicitar hemograma, VHS, electrólitos plasmáticos,
glicemia, nitrógeno ureico y proteínas plasmáticas diaria-
mente.
Descartar una diabetes mellitus.
Antibióticos en dosis altas por diez días como mínimo,
en cualquiera de las siguientes alternativas:
• Penicilina 4 millones de Ul cada 4 horas iv (Seal,
2001), succinato de cloramfenicol 1 g c/8 horas iv más
gentamicina 5 mg/kg im en una dosis diaria. Utilizarla
en dos dosis diarias en casos graves. En caso de alergia
a penicilina utilizar:
- clindamicina 900 mg iv c/8 horas asociada a genta-
micina más ceftriaxona 1 g/día; o
- metronidazol 1 g iv c/8 horas más ceftriaxona 1 g
c/12 horas iv durante dos días para seguir con 1 g
diario.
Junto con los antibióticos se puede administrar heparina
para impedir la extensión de la microtrombosis o la coa-
gulopatía de consumo.
Cirugía
Bajo anestesia, debridar la herida extensamente, ex-
trayendo todo el material necrótico posible, hasta llegar a
tejido que se encuentre vital, es decir, que sangre. Si la
zona comprometida es muy extensa, se pueden realizar in-
cisiones múltiples en piel y celular, de longitud variable (5
a 10 cm), retirando el tejido necrótico o desvitalizándolo
hasta llegar a tejido sano, el que sangra en napa. Irrigar con
abundante solución fisiológica y antibióticos (neomicina),
dejando la herida expuesta al aire, no directamente sino
cubriéndola con un aposito delgado. En lo posible, no dejar
gasas en el interior de la herida a menos que se produzca
sangrado importante en napa. Si el material purulento es
abundante es mejor practicar curaciones frecuentes. Obte-
ner muestra para cultivo. Las gasas pueden mojarse con
povidona, pero no se debe utilizar este antiséptico por más
de 48 horas.
Después de superada la etapa crítica de incremento de
la necrosis y cuando la herida está granulando adecuada-
mente, con el equipo quirúrgico se debe planificar la re-
constitución de la anatomía mediante injertos y/o mallas,
especialmente si se trata de la pared abdominal.
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473
 Anestesia en obstetricia
HJ. Lacassie I H.R Lacassie
:
La anestesiología obstétrica ha evolucionado reactivamente
a los avances tecnológicos, al conocimiento científico y a la
humanización de la medicina. Actualmente la opinión de
las pacientes es muy importante en la toma de decisiones,
por lo que ha sido necesario proporcionarles una atención
más integral, pues la anestesiología tiene un rol muy im-
portante en el manejo perioperatorio.
El tratamiento del dolor durante el trabajo de parto y el
parto constituye uno de los avances más importantes de la
obstetricia moderna. Sin embargo, la anestesia obstétrica
es un procedimiento no exento de riesgos, que dependen
de la idoneidad del anestesiólogo, de la oportunidad de su
administración, de los agentes anestésicos utilizados y de la
patología materno-fetal, entre otros factores. Durante el em-
barazo la paciente obstétrica presenta cambios fisiológicos
que la hacen más susceptible a potenciales intervenciones,
por lo que se ha postulado que su condición basal, a pesar
de ser normal, no necesariamente es la de una paciente
sana sin patología. Así, según la Sociedad Americana de
Anestesiólogos (ASA) (Saklad, 1941), la clasificación del
estado físico de una paciente cursando un embarazo fisio-
lógico no será ASA I, sino ASA II o más específicamente,
ASA I-G, como han sugerido recientemente Barbeito y cola-
boradores, quienes han propuesto una nueva clasificación
de riesgo para la paciente gestante, usando el modificador
"G" (de gestación) en la clasificación ASA de riesgo periope-
ratorio, lo que reduciría la inconsistencia en la clasificación
de este grupo de pacientes (Barbeito y cois., 2006).
La anestesia obstétrica actúa simultáneamente sobre la
madre y el feto, y no debe interferir con la contracción del
músculo uterino, con el pujo materno, ni con la perfusión
de la unidad fetoplacentaria.
Vías de inervación del aparato genital
La inervación motora del cuerpo uterino se origina en las
raíces nerviosas de T5 a TÍO. La inervación sensitiva del
474
cuerpo y cuello uterino se inicia en el plexo uterino, de
ahí pasa al plexo hipogástrico, integrándose finalmente a
la médula espinal a nivel de TÍO, Til, T12 y Ll (FIGURA
26-1).
La inervación sensitiva de la parte alta de la vagina se
dirige, pasando por el plexo hipogástrico, a los segmentos
medulares sacros S2, S3 y S4. La parte baja de la vagina,
la vulva y el periné son inervados por el nervio pudendo,
que finalmente se integra en estos mismos segmentos sa-
cros (Bonica & McDonald, 1995) (FIGURA 26-1). Por lo
tanto, es factible suprimir el dolor del trabajo de parto blo-
queando los segmentos TÍO, Til, TI2 y Ll. La anestesia
del periné y del canal del parto se obtiene bloqueando las
raíces S2, S3 y S4 (TABLA 26-1). A medida que avanza el
trabajo de parto en cuanto a dilatación cervical y altura de
la presentación, el dolor se va modificando en intensidad,
tipo y ubicación (TABLA 26-2, FIGURA 26-2 Y 26-3). Es
por eso que los requerimientos anestésicos van variando a
lo largo de su evolución (Viscomi y cois., 1996; Capogna
y cois., 1998).
Anestésicos locales
El objetivo de la anestesia local y regional es obtener un
buen bloqueo nervioso con el mínimo costo biológico para
las funciones normales del organismo. El anestésico local
ideal en obstetricia debe producir bajas o nulas concentra-
ciones sanguíneas maternas y fetales, no debe ser neuro-
tóxico y no debe interferir en la fisiología del parto.
Clasificación
De acuerdo con su duración, los anestésicos locales se
clasifican en agentes de corta duración (cloroprocaína), de
duración intermedia (lidocaína) y de duración prolongada
(bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína). Según su es-
tructura química se clasifican en anestésicos locales de tipo
 Capítulo 26 Anestesia en obstetricia

NP

FIGURA 26-1. Descripción esquemática de las vías noci- FIGURA 26-2. Dolor visceral (figura superior) y somáti-
ceptivas durante el trabajo de parto y parto. El cuerpo y co (figura inferior) de las distintas etapas del trabajo de
el cuello uterino están inervados por vías aferentes que parto. El círculo representa la zona con mayor dolor y su
van desde el útero a la médula espinal por el plexo hipo- integración a nivel radicular.
gástrico inferior (PHI), por el nervio hipogástrico (NH),
por el plexo hipogástrico superior (PHS) y que entran a
la médula por las raíces TÍO, Til, T12 y Ll. Las fibras
que inervan vagina, vulva y periné ascienden por el ner-
vio pudendo (NP) e ingresan a la médula por las raíces
S2, S3 y S4.

TABLA 26-1. Inervación del aparato genital femenino

Inervación Raíces
Útero Cuerpo Motora T5 - TÍO
Sensitiva TÍO Ll
Cuello Sensitiva TÍO Ll
Vagina Sensitiva S2 S4
Vulva y periné Sensitiva S2 S4

aminoésteres (cocaína, cloroprocaína) o de tipo aminoami-
das (lidocaína, bupivacaína, levo-bupivacaína, ropivacaína)
(TABLA 26-3). También pueden clasificarse en términos de
potencia sensitiva y motora. Así, de los anestésicos más uti-
lizados en anestesia obstétrica, la jerarquía de mayor a me-
nor potencia sensitiva (Capogna y cois., 1999; Benhamou
y cois., 2003) y motora (Lacassie y cois., 2002; Lacassie
& Columb, 2003), al ser administrados por vía epidural en
trabajo de parto es: bupivacaína - levobupivacaína - ropi-
vacaína (Lacassie y cois., 2007). Lo anterior es igualmente
cierto para el comportamiento sensitivo y motor por vía ¡n-
tratecal (Camorcia y cois., 2005; Camorcia y cois., 2007).

475
 OBSTETRICIA

TABLA 26-2. Comparación entre dolor somático y visceral durante el trabajo de parto

Dolor somático Dolor visceral

Ubicación 1ra etapa Sacro bajo* y muslos Abdomen (T L ), dorso bajo y ano
Ubicación 2da y 3ra etapa Sacro, vagina, vulva y periné (S .) Lumbar bajo y sacro (estructuras pelvianas)
Irradiación Dermatomas perineales Viscerotoma (dolor referido)
Carácter Punzante y definido Vago, cólico
Temporalidad Constante Periódico
Síntomas asociados Náuseas Náuseas, vómitos, sensación de enfermedad

: La distribución cutánea de las raíces T10-L1 es a nivel sacro, lo que explica la percepción de dolor a este nivel (Blumberg, 2000).

Leve Moderado Intenso

FIGURA 26-3. Distribución e intensidad del dolor según la etapa del trabajo de parto.
TABLA 26-3. Clasificación de los anestésicos locales

Anestésico Duración Estructura química

Cocaína Corta Aminoéster
Procaína Corta Aminoéster
Cloroprocaína Corta Aminoéster
Lidocaína Intermedia Aminoamida
Mepivacaína Intermedia Aminoamida
Prilocaína Intermedia Aminoamida
Dibucaína Intermedia Aminoamida
Bupivacaína Larga Aminoamida
L-Bupivacaína Larga Aminoamida
Ropivacaína Larga Aminoamida
Tetracaína Larga Aminoéster
Etidocaína Larga Aminoéster

Los anestésicos locales aminoamidas tienen en su nombre (antes de la palabra "caína"

una letra "i" (en negrita), que los identifica en este grupo.

Características biofísicas La constante de difusión se relaciona con el peso mo-

El grupo áster realiza su biotransformaclón por hidrólisis
plasmática. Este enlace resiste mal las altas temperaturas,
perdiéndose la potencia del agente anestésico cuando es
sometido a la acción del autoclave. Por su parte, el grupo
amida se metaboliza fundamentalmente en el hígado. Esta
molécula hace más estable a este grupo de anestésicos,
pudiendo ser sometido a ebullición o a esterilización en
autoclave sin que pierda su efectividad.
Con respecto a sus propiedades anestésicas dependien-
tes únicamente de la droga, la efectividad o potencia de un
anestésico local depende del grado de solubilidad lipídica,
mientras que la duración de su acción depende del grado
de unión a proteínas plasmáticas. La latencia dependerá
del grado de ionización de la molécula, factor que está ín-
timamente relacionado con el pK de la droga (De Jong,
1994). Esto significa que si se mantienen todos los facto-
res iguales, aquel anestésico local que tenga el menor pK,
tendrá la mayor fracción de droga no ionizada, lo que favo-
recerá el traspaso por las membranas lipídicas neuronales
y por lo tanto el inicio de acción será más rápido (menor
latencia).
Transferencia placentaria
El grado de difusión de las drogas y sustancias a tra-
vés de la placenta está limitado por factores fisicoquímicos
acordes con la ley de difusión de Fick y depende de la di-
ferencia de concentración de la sustancia en ambos lados
de la membrana, del área de difusión y del grosor de la
membrana.
lecular de la sustancia, con la configuración espacial de la
molécula, con el grado de ionización y con la liposolubili-
dad. Estos dos últimos factores son los más importantes
en la transferencia placentaria de las drogas y anestésicos.
Las drogas no ionizadas se transfieren más fácilmente que
las ionizadas (Miller, 1994). Sin embargo, las drogas lipo-
solubles pasan más rápidamente que las no liposolubles,
aunque éstas estén pobremente ionizadas. Existe gran si-
militud entre la barrera encefálica y la placentaria (Shnider
& Levinson, 1993).
Los anestésicos locales cruzan la placenta (Ralston y
cois., 1974; Mirkin, 1975), siendo el grado de esta trans-
ferencia variable para los diversos anestésicos de acuerdo
con las condiciones señaladas. Se ha demostrado pasa-
je placentario para la mayoría de las drogas utilizadas en
anestesia.
Anestesia regional
El empleo de este tipo de anestesia en obstetricia permite,
además de evitar el dolor durante el trabajo de parto y el
período expulsivo, tener a la madre despierta y colabora-
dora, lo que ayuda a lograr un apego precoz con el recién
nacido, a disminuir el riesgo de vómito y aspiración ma-
terna y a evitar la depresión respiratoria del recién nacido
por el uso de opiáceos administrados por vía sistémica a
la madre. Además, esta técnica analgésica ha demostrado
una clara superioridad en términos de satisfacción materna
al ser comparada con técnicas analgésicas sistémicas (Hal-
pern y cois., 2004).

477
 OBSTETRICIA
El feto puede ser influido por la anestesia regional a tra-
vés del paso directo del anestésico por la placenta y/o por
las alteraciones hemodinámicas que la anestesia pueda
producir en la madre producto del bloqueo simpático (vaso-
dilatación y disminución del retorno venoso, que producirán
un descenso de la presión arterial). Sin embargo, la utiliza-
ción de técnicas modernas de analgesia para el trabajo de
parto hace que estos efectos colaterales sean infrecuentes.
Existen múltiples alternativas analgésicas para el traba-
jo de parto (período de dilatación), especialmente para la
primera etapa y en particular para la fase latente. Sin em-
bargo, existe consenso en que la analgesia neuroaxial es la
mejor alternativa.
Analgesia epidural
Los términos epidural, extradural y peridural son sinóni-
mos y se usan indistintamente.
El espacio epidural, región que contiene tejido adiposo,
vasos sanguíneos (plexo venoso de Battson) y linfáticos,
está ubicado entre las paredes óseas del canal espinal y el
saco dural. En el sentido cráneo-caudal, sus límites son el
foramen magno a cefálico y el hiato sacro a caudal (FIGU-
RA 26-4).
FIGURA 26-4. Extensión del espacio epidural desde el fo-
ramen magno al hiato sacro.
478
La técnica de la analgesia epidural se ha descrito en
detalle (Bromage, 1978; Bonica & McDonald, 1995). Con-
siste básicamente en depositar un anestésico en el espa-
cio epidural, cavidad virtual que puede ser modificada por
condiciones como el embarazo. Durante éste se produce
ingurgitación de los plexos venosos vertebrales, además de
un aumento del tejido adiposo epidural, con la consiguien-
te disminución del espacio epidural. Esto favorece que los
requerimientos anestésicos de las embarazadas estén dis-
minuidos con respecto a la población no gestante. En con-
diciones normales, el espacio epidural de mayor amplitud
se encuentra a nivel del segundo espacio lumbar, y mide
de 5 a 6 mm entre el ligamento amarillo y la duramadre,
sin embargo, esta distancia puede variar según las carac-
terísticas físicas de la paciente (en particular del índice de
masa corporal) y según su etnia; las mujeres afroameri-
canas tienen la mayor distancia desde la piel al espacio
epidural, mientras que las asiáticas, la menor (D'Alonzo y
cois., 2008).
La referencia anatómica más frecuentemente empleada
para ubicar el sitio de punción es la línea de Tuffier o Jaco-
by, que es la línea recta que une los puntos más altos de
ambas crestas ilíacas (Kim y cois., 2003) y que habitual-
mente corresponde al interespacio L4-L5 (FIGURA 26-5).
Es recomendable realizar la punción a nivel de L1-L2 o
L2-L3, ya que permite obtener un bloqueo analgésico más
rápido que cuando se hace más caudal (Bouguet y cois.,
1991). Guzmán y colaboradores evidenciaron un efecto si-
milar, esta vez en pacientes en trabajo de parto inicial, don-
de determinaron que los requerimientos anestésicos eran
menores al puncionar a nivel L1-L2 o L2-L3 que a nivel
L3-L4 (Guzmán y cois., 2002).
El momento en que se debe iniciar la analgesia epidural
en una paciente en trabajo de parto está determinado por
el dolor y no por la dilatación cervical, tal como ha sido
reconocido por el Colegio Americano de Obstetricia y Gi-
necología en su boletín sobre analgesia y la incidencia de
operación cesárea (ACOG, 2006). La analgesia neuroaxial
que se utiliza actualmente se basa en la administración de
las mínimas dosis de droga necesarias para proveer analge-
sia sin comprometer la capacidad motora de las pacientes,
lo que incluso les permite deambular durante su trabajo de
parto (VaNejo y cois., 2001).
Se ha demostrado que la analgesia epidural disminuye
los niveles plasmáticos de norepinefrina, mejora el flujo
uterino (Shnider y cois., 1979) y del espacio intervello-
so, en especial en pacientes portadoras de un síndrome
hipertensivo del embarazo (Hollinen y cois., 1982; Alahu-
hta y cois., 1991). Mejora además la satisfacción de las
pacientes al compararla con otras técnicas analgésicas
(Halpern y cois., 2004; Wong y cois., 2005). No prolon-
ga, sino que incluso puede acortar la duración del trabajo
de parto (Tsen y cois., 1999; Wong y cois., 2005; Ohel
y cois., 2006). No aumenta la frecuencia de posiciones

FIGURA 26-5. Corte coronal de la columna vertebral y
corte sagital del cuerpo que muestra la relación entre
los espacios intervertebrales y los puntos de reparo en
el cuerpo. La línea que pasa por el interespacio L4-L5
corresponde a la línea de Tufiier. CI: Cresta ilíaca.
anormales de la cabeza fetal, no afecta el flujo sanguíneo
a nivel del cordón umbilical (Marquette y cois., 1994) y
favorece un resultado neonatal superior al de pacientes
sometidas a analgesia sistémica con opioides (Halpern y
cois., 2004). La evidencia recopilada es categórica en se-
ñalar que no aumenta la incidencia de operación cesárea
en pacientes con trabajo de parto espontáneo o inducido
con oxitócicos (Chestnut y cois., 1994a; Chestnut y cois.,
1994b). El feto también se beneficia al evitar la depresión
provocada por el uso de opioides, barbitúricos o anestési-
cos generales y por la facilitación del período expulsivo al
tener un periné relajado e indoloro.
Los requerimientos anestésicos de las embarazadas son
menores que los de las mujeres no embarazadas debido a:
Cambios anatómicos. La disminución relativa del es-
pacio epidural que se produce por la ingurgitación de los
plexos venosos epidurales, por la compresión del útero grá-
vido sobre la vena cava inferior (Takiguchi y cois., 2006) y
por el aumento de la cantidad de tejido adiposo epidural,
determinan un aumento de la presión relativa dentro del
espacio epidural que favorece el paso de los anestésicos al
espacio subaracnoídeo; la compresión del saco dural, que
disminuye a su vez la cantidad de líquido cefalorraquídeo
disponible para la dilución de los anestésicos, mejora el
rendimiento de éstos; la disminución del tamaño de los
forámenes laterales, por congestión venosa y aumento del
tejido adiposo epidural, impide el escape del anestésico por
los sitios de salida de las raíces nerviosas, lo que favorece
la difusión de los anestésicos hacia el espacio subaracnoí-
deo en las raíces nerviosas emergentes (Hogan, 2002; Ta-
kiguchi y cois., 2006);
Cambios hormonales. El aumento de los niveles de
progesterona determina que las fibras nerviosas sean más
sensibles a los anestésicos locales (Abouleish, 1986; Datta
y cois., 1986; Popitz-Bergez y cois., 1997) y a los anesté-
sicos inhalatorios. Además, dos sistemas analgésicos opioi-
des menores (delta y kappa), que están latentes, se activan
durante el embarazo y responden a las endorfinas dinor-
fina y encefalina. Estos sistemas interactúan sinérgica-
mente con las vías noradrenérgicas al estimular receptores
espinales alfa-2, amplificando la respuesta antinocicepti-
va (Gintzler, 1980; Giamberardino, 2000). Lo anterior ha
sido comprobado al administrar antagonistas de opioides
sistémicos o intratecales, los que han abolido el efecto an-
tinociceptivo del embarazo. Esto apoya el rol dominante
del sistema de opioides endógeno, que muy probablemente
está modulado por los esferoides sexuales (Dawson-Basoa
& Gintzler, 1993; Jayaram & Carp, 1993; Medina y cois.,
1993; Dawson-Basoa & Gintzler, 1998). Por otra parte, la
alcalosis respiratoria fisiológica del embarazo favorece el
aumento de la fracción no ionizada de los anestésicos loca-
les (Sosis & Bodner, 1983; Bonica & McDonald, 1995), lo
que disminuye su latencia.
Técnica epidural
Para practicar una analgesia epidural se coloca a la
paciente en decúbito lateral en posición fetal (flexión de
piernas y cabeza sobre el tronco), se ubica el interespacio
lumbar a puncionar y se hace una pápula en la piel con un
anestésico local. Luego se introduce lentamente una aguja
(trocar) epidural de Tuohy o similar #16-18, atravesando
secuencialmente: piel, tejido celular subcutáneo, ligamento
supraespinoso, ligamento interespinoso y ligamento amari-
llo (FIGURA 26-6). Durante esta maniobra es preciso tra-
tar de pesquisar constantemente la pérdida de resistencia
que ocurre al llegar al espacio epidural. Una vez detectado,
el trocar queda fijo por el ligamento interespinoso y el li-
gamento amarillo (signo de Cabrera o de la flecha). Luego
se coloca un catéter en el espacio epidural, introducién-
dolo 4 a 6 cm para sucesivas inyecciones de la solución
analgésica (D'Angelo y cois., 1996). En este momento se
recomienda administrar una dosis de prueba, que debe
contener 15 ¡-ig de epinefrina y 45 mg de lidocaína para
provocar una taquicardia o anestesia raquídea en caso de
479
 OBSTETRICIA

1 2 3

FIGURA 26-6. Izquierda: corte sagital de la columna vertebral a nivel de los cuerpos vertebrales de L2 y L3. 1. Piel;
2. Tejido celular subcutáneo; 3. Ligamento supraespinoso; 4. Apófisis espinosa; 5. Ligamento interespinoso; 6. Liga-
mento amarillo; 7. Saco dura! en el canal medular; 8. Cuerpo vertebral; 9. Disco intervertrebral.
Derecha: corte transversal a nivel de L2. 1. Duramadre-aracnoides; 2. Médula espinal; 3. Espacio epidural; 4. Ligamento
amarillo; 5. Apófisis espinosa; 6. Ligamento interespinoso; 7. Ligamento supraespinoso.

inyección intravascular o intratecal, respectivamente (Moo-
re & Batra, 1981). Finalmente, se introduce lentamente la
solución analgésica en dosis fraccionadas, evaluando pe-
riódicamente el comportamiento clínico de la paciente. Las
dosis sugeridas se pueden ver en la TABLA 26-4.
Al efectuar una punción epidural se puede perforar ac-
cidentalmente la duramadre-aracnoides, lo cual da salida a
líquido cefalorraquídeo (LCR). En esta circunstancia existen
tres alternativas:
1. Efectuar una analgesia subaracnoidea continua, in-
troduciendo un catéter en el espacio subaracnoídeo.
Es muy importante rotularlo adecuadamente para evi-
tar accidentes, en especial sobredosificación. Es reco-
mendable dejar el catéter por 24 horas, ya que puede
disminuir el riesgo de cefalea pospunción de durama-
dre-aracnoides (Ayad y cois., 2003).
2. Retirar el trocar hasta el espacio epidural y colocar un
catéter epidural en este espacio. Inyectar una dosis de
prueba por el catéter, para luego inyectar la solución
analgésica en forma fraccionada, controlando el blo-
queo sensitivo y motor. Si éste es adecuado, continuar
manejando la analgesia epidural como si no se hubiese
perforado la duramadre-aracnoides.
3. La tercera alternativa es administrar una dosis intrate-
cal por la aguja epidural para luego retirar la aguja y
efectuar una nueva punción epidural, teniendo las mis-
mas precauciones que en la alternativa anterior. En esta
forma se aprovecha la punción accidental para admi-
nistrar una dosis analgésica efectiva por vía intratecal,
seguida de una analgesia epidural continua, similar a la
técnica combinada espinal-epidural.
Cabe señalar que la paciente tiene alto riesgo de desa-
rrollar una cefalea pospunción de duramadre-aracnoides,
por lo que el incidente debe quedar claramente documen-
tado en la ficha clínica.
La analgesia caudal es una anestesia epidural practi-
cada por el hiato sacro. La consideramos una alternativa
para el período expulsivo cuando no es posible efectuar
una analgesia epidural lumbar. No está indicada durante el
período de dilatación, porque se bloquean temprana e in-
necesariamente las raíces sacras. Con esta técnica se usan
volúmenes grandes de anestésicos locales, con todos los
problemas que esto conlleva, además de que se dificulta
el manejo de enfermería del catéter epidural dada la zona
donde se realiza el bloqueo.

480
TABLA 26-4. Dosis sugeridas para Sas diferentes dilataciones cervicales durante el trabajo de parto

Dosis epidural inicial (volumen total: 20 mL)

Bupi o L-Bupi o Ropi (mg) Fenta o Suf (p,g) Epi (Mg)
0
1 a4 10 12,5 15 50 a 100 10 a 20 10 a 20
4a8 12,5 15 20 50 a 100 10 a 20 10 a 20
>8 15 a 20 17,5 a 25 25 a 30 50 a 100 10 a 20 10 a 20

Dosis intratecal inicial (analgesia combinada espinal/epidural)

Bupi o L-Bupi o Ropi (mg) Fenta o Suf (,ug)
0
< 4 cmo - 20 a 25 5
< 4 cm 1 1 a 1,25 1,5 10 a 20 5
> 4 cm 2,5 3,75 4a 5 20 5

Top up epidural (refuerzo) (volumen total: 10-15 mL)

Bupi o L-Bupi o Ropio Lido (mg) Fenta o Suf (/*) Epi (Mg)
0
2a6 10 12,5 15 60 20 5 10
6a8 12,5 15 17,5 80 20 5 10 a 20
>8 15 a 20 17,5 a 25 25 a 30 100 20 5 20

Bupi: bupivacaína; L-Bupi: levobupivacaína; Ropi: ropivacaína; Fenta: fentanyl; Suf: sufentanil; Epi: epinefrina; 0: dilata-
ción cervical. Dosis en miligramos (mg) o microgramos (/^g) según corresponda.

Anestesia subaracnoidea Se puede practicar una analgesia subaracnoidea en el

También se la denomina anestesia espinal o raquídea. Se
emplea desde 1898 y consiste en depositar anestésicos
en el espacio subaracnoídeo. Se han descrito múltiples
factores que determinan la altura que alcanza el bloqueo
(Greene, 1985); los más importantes son la masa de dro-
ga, la baricidad de la solución anestésica, la posición de
la paciente y la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR)
en el cual se está depositando el anestésico (Carpenter y
cois., 1998).
En obstetricia, las circunstancias en que más frecuente-
mente se usa esta técnica es en la anestesia para la ope-
ración cesárea. En el período expulsivo del parto se puede
usar la técnica en silla de montar (saddle block), que es
una anestesia espinal que bloquea selectivamente las raí-
ces sacras al emplear anestésicos hiperbáricos (mayor bari-
cidad que el LCR) y dejar a la paciente en posición sentada
durante cinco minutos.
contexto de una técnica combinada espinal-epidural (ver
técnica en anestesia combinada espinal-epidural para ope-
ración cesárea). Al usar cantidades pequeñas de anestésicos
se logra un bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor, lo
que permite que la madre pueda pujar y cooperar en el pe-
ríodo expulsivo, algo similar a lo buscado con la técnica epi-
dural. Las dosis sugeridas se presentan en la TABLA 26-4.
Al colocar a la paciente en decúbito dorsal después de
la anestesia es preciso desplazar el útero hacia la izquierda
para evitar la compresión de la vena cava inferior. Este des-
plazamiento del útero se puede lograr colocando un cojín
bajo la cadera derecha de la madre o inclinando la mesa
operatoria 10 a 15 grados hacia al lado izquierdo.
Son ventajas de la anestesia subaracnoidea la simplici-
dad de su técnica, la baja incidencia de fracasos, su exce-
lente acción anestésica, su corto período de latencia y su
bajo costo. Son desventajas el riesgo de hipotensión arterial
y la posible cefalea pospunción de duramadre-aracnoides.

481
 OBSTETRICIA
Consideramos contraindicaciones de la anestesia raquí-
dea el rechazo de la técnica por la paciente, la infección del
sitio de punción, las enfermedades neurológicas en evolu-
ción y la falta de entrenamiento del operador.
Anestesia pudenda
El bloqueo de los nervios pudendos es una buena anestesia
para el canal del parto, lo que la hace muy deseable para el
período expulsivo, ya que la inervación de la vagina, vulva
y periné está dada por estos nervios.
Existen dos vías de acceso para el bloqueo pudendo,
la transvaginal y la transperineal. Habitualmente se usa
la primera, pero cuando la cabeza fetal está ocupando la
vagina se debe recurrir a la transperineal. El punto de blo-
queo del nervio se encuentra a nivel de las espinas ciáti-
cas, detrás del ligamento sacroespinoso. Cuando se usa
la vía transvaginal, se debe conducir una aguja larga con
dos dedos a través de un tacto vaginal para identificar las
espinas, que se tocan con la aguja y en su superficie an-
teromedial se avanza 1 a 2 cm atravesando el ligamento
sacroespinoso (Bonica & McDonald, 1995). Debe aspirar-
se y luego, si no fluye sangre, inyectar la solución anesté-
sica. Posteriormente se repite el procedimiento al otro lado,
cambiando la mano que hace el tacto vaginal (FIGURA
26-7).
Al usar la vía transperineal se debe colocar a la paciente
en posición ginecológica, con las piernas en hiperflexión
para hacer más prominentes las espinas (Klink, 1953). En
este caso el dedo guía va por vía rectal. La aguja se inserta
por vía transperineal, realizándose las mismas maniobras
descritas para la vía transvaginal, previa pápula en la piel
FIGURA 26-7. Esquema del abordaje transvaginal del bloqueo de nervio pudendo. Izquierda: vista inferior de la pelvis
que muestra la aguja pasando por la vagina y avanzando hasta atravesar el ligamento sacroespinoso a la altura de su
inserción con la espina ciática. Derecha: vista superior de la pelvis.
482
con un anestésico local (FIGURA 26-8). Es una excelente
anestesia para el período expulsivo, pues permite atender
un parto normal, realizar una episiotomía en forma indolora
e incluso utilizar un fórceps. No produce alteraciones de
la dinámica uterina ni de la musculatura abdominal. Se
describen como complicaciones la inyección ¡ntravascular
o intraglútea del anestésico, la punción de la cabeza fetal,
la producción de hematomas, la punción del recto y del
nervio ciático. Esta técnica es de fácil ejecución, por lo que
es recomendable su uso en aquellos lugares en que no se
disponga de un anestesiólogo.
Anestesia paracervical
La anestesia paracervical bloquea los plexos nerviosos pa-
rauterinos (plexo hipogástrico inferior; FIGURA 26-1), su-
primiendo la sensibilidad del cuerpo y cuello uterino. Por
esta razón se ha usado como anestesia para el período
de dilatación. La técnica consiste en depositar el agente
anestésico en los fondos de saco vaginales. Se avanza la
punta de la aguja 1 a 2 cm en los puntos horarios 3 a 5 y
7 a 9 del fondo de saco vaginal. El alivio del dolor durante
el trabajo de parto es bastante eficiente, aunque de corta
duración (Goins, 1992) (FIGURA 26-9). El principal pro-
blema de esta técnica es la producción de bradicardia fetal,
la que no tiene relación con la contracción uterina ni con la
posición de la paciente (Espinoza y cois., 1969); aparece
dos a diez minutos después de ejecutada y puede durar
hasta treinta minutos (Ralston & Shnider, 1978). Esta bra-
dicardia se produce por el paso de la solución anestésica
al feto (Bonica & McDonald, 1995). Actualmente es una
anestesia poco usada en obstetricia y ha sido reemplazada
por otras técnicas más seguras.

FIGURA 26-8. Esquema del abordaje traiisperineal del
bloqueo pudendo.
FIGURA 26-9. Técnica de bloqueo paracervical. Izquier-
da: corte coronal de la vagina y parte inferior del útero
que muestra la forma de inserción de la aguja a través de
la vagina. Derecha: corte transversal del cuello uterino
y los puntos donde se debe puncionar y administrar el
anestésico.

Anestesia infiltrativa local

La anestesia infiltrativa es, probablemente, la más usada
en muchos centros obstétricos. Es la más simple de to-
das las técnicas y es la que tiene menor morbilidad, sin
embargo, es muy limitada en su acción. Consiste en la in-
filtración de una solución anestésica en la dermis y en el
tejido subcutáneo para bloquear las aferencias sensitivas.
Se efectúa infiltrando la solución anestésica a lo largo del
periné, en el sitio en que se va a efectuar la episiotomía
(FIGURA 26-10). Para aumentar el rango de seguridad de
la técnica debe emplearse una solución anestésica diluida.
Se usa lidocaína al 0,5% ó 1% con un volumen de 10 a 40
ml_. Estos volúmenes y concentraciones están por debajo
de los niveles tóxicos sistémicos descritos para la lidocaína
(7 mg-kg-1).

Analgesia y resultado obstétrico
La evolución del trabajo de parto puede ser alterada por
múltiples factores, entre los cuales se encuentra la anal-
gesia neuroaxial (epidural o subaracnoidea). Si se consi-
dera este factor desde el punto de vista histórico, cuando
se analizan estudios centinela se observa que en aquellos
centros donde históricamente los partos eran atendidos sin
analgesia o sólo con analgesia intravenosa, una vez que se
incorporó la analgesia neuroaxial para el trabajo de parto
no hubo modificación en la incidencia de partos asistidos
con fórceps o cesárea (Lyon y cois., 1997; Yancey y cois.,
FIGURA 26-10. Esquema de la zona perineal que mues-
tra la técnica de infiltración. Las líneas continuas des-
criben la distribución de las fibras nerviosas del lado
derecho. Las líneas punteadas muestran la forma de ad-
ministración del anestésico en forma de abanico en el
lado izquierdo.
1999). Analizando el problema en otro sentido, en los
EE.UU. se demostró que luego de que los seguros de salud
dejaron de cubrir los honorarios anestesiológicos obstétri-
cos (con lo que disminuyó la cobertura analgésica para el

483
 OBSTETRICIA
parto del 71% al 27%), la incidencia de operación cesá-
rea se mantuvo estable (Johnson & Rosenfeld, 1995). Esto
sugiere que, bajo la perspectiva histórica, la intervención
anestesiológica no afectaría la incidencia de instrumenta-
lización del parto.
A medida que se han ¡do reduciendo las dosis de drogas
gracias a la asociación de diferentes tipos de ellas, se ha
visto un importante descenso de los partos instrumentales
y cesáreas (Olofsson y cois., 1998). Sharma y colabora-
dores evaluaron en forma muy eficiente la relación entre
la analgesia epldural y el resultado obstétrico al compa-
rar la por vía epidural versus la analgesia sistémica sobre
la base de meperidina, administrada por vía intravenosa
con un sistema controlado por la propia paciente (patient
controiled analgesia o PCA). Entre sus resultados sólo des-
tacó una prolongación de la fase activa del trabajo de par-
to en aproximadamente una hora en el grupo que recibió
analgesia epidural. No hubo alteración en la incidencia de
operación cesárea ni en el uso de fórceps (Sharma y cois.,
1997). Sin embargo, en un segundo estudio en que eva-
luaron esta vez cerca de 500 nulíparas, con un diseño no-
tablemente más depurado, donde compararon la analgesia
epidural continua versus PCA intravenosa con meperidina,
reprodujeron su hallazgo anterior de la prolongación de la
fase activa del trabajo de parto (—40 min), además de evi-
denciar una prolongación de la segunda etapa del trabajo
de parto (—10 min) (Sharma y cois., 2002). Gambling y
colaboradores compararon la técnica combinada espinal-
epidural versus analgesia sistémica sobre la base de me-
peridina y prometazina. No encontraron diferencias en la
incidencia de operación cesárea, pero sí una prolongación
de una hora en la primera etapa del trabajo de parto (Gam-
bling y cois., 1998). Así, al evaluar el resultado obstétrico
bajo la perspectiva de la técnica neuroaxial propiamente
tal, es posible que prolongue las etapas del trabajo de parto
sin aumentar la Incidencia de operación cesárea.
Existen otros factores que pueden afectar el resultado
obstétrico y que a menudo confunden los resultados y los
sesgan en contra de la analgesia neuroaxial. Beilin aisló va-
rios factores de riesgo que pudieran aumentar la tasa de
operación cesárea, entre los que destacan edad materna,
peso de nacimiento, inducción oxitócica, raza y manejo
obstétrico (aceleración oxitócica, uso de análogos de pros-
taglandinas, momento de la ruptura de membranas, inter-
pretación del trazado de la frecuencia cardíaca fetal, etc.).
Sin embargo, en este estudio la analgesia epidural no fue
un factor de riesgo (Beilin y cois., 2000). Otra fuente de
confusión es que aquellas pacientes que están cursando un
trabajo de parto anormal solicitan más analgesia neuroaxial
que aquellas que tienen una evolución normal y sin com-
plicaciones. Este hecho por sí solo es un factor asociado a
prolongación del trabajo de parto y operación cesárea (Pan-
n¡ & Segal, 2003). Por lo tanto, un aumento en la tasa de
cesáreas en el subgrupo de pacientes con intenso dolor será
un sesgo de selección más que un fenómeno asociado a la
484
analgesia epidural, como ha señalado Chestnut al comentar
el problema metodológico que Implica hacer estudios re-
trospectivos y que demuestran una relación entre analgesia
neuroaxial y partos instrumentales (Chestnut, 1997).
Existe debate respecto de la dilatación cervical en la cual
se debiera instaurar la analgesia neuroaxial. Chestnut y co-
laboradores evaluaron el tema al comparar dos grupos de
pacientes nulíparas en trabajo de parto espontáneo: uno
recibió analgesia epldural "precoz", es decir, con dilatación
cervical entre 3 a 5 cm, y el otro grupo ("tardío"), después
de los 5 cm. No se encontraron diferencias en la incidencia
de cesáreas (el 10% versus el 8%, respectivamente), par-
tos instrumentales, distocia de posición ni prolongación de
las etapas del trabajo de parto. Incluso aquellas pacientes
que recibieron analgesia en forma precoz tuvieron mejor
analgesia durante el trabajo de parto y los gases sanguí-
neos del recién nacidos fueron mejores (Chestnut y cois.,
1994a). Más aún, recientemente fue demostrado por dos
grupos independientes que la administración de analgesia
neuroaxial en forma precoz (antes de los 4 cm de dilatación
cervical) no aumenta los partos instrumentales (fórceps y
operación cesárea) pero sí la satisfacción de las pacientes
y puede acortar la duración del trabajo de parto cuando se
compara con su administración en forma tardía (Wong y
cois., 2005; Ohel y cois., 2006).
Hasta el momento, la deambulación durante el trabajo
de parto no ha tenido el impacto en el resultado obstétrico
que se esperaba, es decir, una disminución de los tiempos
del trabajo de parto y una menor incidencia de operación
cesárea o fórceps. Un estudio evaluó la historia natural de
la deambulación sobre el resultado obstétrico comparando
(en cerca de un millar de pacientes) el efecto de la deam-
bulación versus el reposo durante el trabajo de parto, sin
analgesia neuroaxial. Los resultados no mostraron diferen-
cias en la incidencia de operación cesárea ni en los partos
instrumentalizados. Sin embargo, uno de los principales
hallazgos de este estudio fue que en el grupo que deam-
bularon hubo gran aceptación materna y la mayoría de las
pacientes que caminaron repetirían la experiencia (Bloom
y cois., 1998). Otro estudio evaluó la contribución de la
deambulación en pacientes con analgesia neuroaxial. En-
contraron que el deambular (con o sin analgesia) no ofrece
ninguna ventaja obstétrica (Vallejo y cois., 2001). Así, a
pesar de que la deambulación, por el momento, no ofrece
ventajas desde el punto de vista obstétrico, muy probable-
mente contribuye a un mayor bienestar de la paciente. Por
lo tanto, si la paciente prefiere deambular, debemos aplicar
una técnica anestésica que le permita hacerlo.
En resumen, los bloqueos neuroaxiales modernos son
la mejor alternativa analgésica para el trabajo de parto. Sin
embargo, puede afectar el resultado obstétrico en cuanto a
una leve prolongación de la duración del trabajo de parto
al compararla con la analgesia sistémica. Su administra-
ción en forma precoz (antes de los 4 cm de dilatación del

cuello uterino) no altera la incidencia de operación cesárea
e incluso puede acortar las etapas del trabajo de parto al
compararla con su administración más tardía. Por su parte,
la deambulación no mejora el resultado obstétrico pero sí
contribuye a aumentar la satisfacción de las pacientes, tan-
to en pacientes sin analgesia neuroaxial como en aquellas
con esta técnica analgésica.
Opioides y anestésicos locales
Los opioides administrados por vía epidural o espinal ac-
túan a nivel del asta posterior de la médula, bloqueando
la transmisión de los impulsos dolorosos (Yaksh & Rudy,
1976). Los estímulos dolorosos que se originan en el cuello
uterino determinan la activación de cFos (un gen temprano
inmediato) en las láminas de Rexed III, IV, V y X, que actúa
como marcador de dolor agudo y que coinciden con la zona
de distribución de los nervios hipogástricos (Tong y cois.,
2003), que son los responsables de la conducción nerviosa
sensitiva del cuerpo y cuello uterino.
El uso de opioides asociados a anestésicos locales ha
sido motivo de amplio desarrollo e investigación en la pa-
ciente obstétrica, dado el beneficio que conlleva disminuir
las dosis de ambos componentes, potenciándose su efecto
sin comprometer la calidad analgésica (sinergismo) (Rath-
mellycols., 2005).
Clasificación
Los opioides se dividen en hidro y liposolubles. Los pri-
meros (morfina, coeficiente de partición octanol: agua = l)
tienen una latencia y duración prolongadas, por lo que
habitualmente se usan en analgesia postoperatoria. Los
liposolubles (fentanyl y sufentanil, coeficiente de partición
octanohagua = 955 y 1737 respectivamente) (Rathmell y
cois., 2005) tienen una latencia y duración cortas, por lo
que se usan asociados a anestésicos locales, lo que permite
bajar la masa de éstos (Polley y cois., 1998). Se bloquean
las aferencias sensitivas sin producir bloqueo motor, incluso
permitiendo a las pacientes deambular durante el trabajo de
parto (Lacassie & Riquelme, 1996; Pickeringy cois., 1999).
El efecto analgésico del opioide está dado por su paso
desde el espacio epidural al subaracnoídeo, donde actúa a
nivel del asta posterior de la médula. La difusión depende-
rá, entre otros factores, de la liposolubilidad de los diferen-
tes opioides y de su grado de ionización (Eltzschig y cois.,
2003).
Opioides epidurales
El uso de opioides en el espacio epidural es efectivo
en la primera fase del trabajo de parto (Steinberg y cois.,
1989), ya sean solos o asociados a bajas concentraciones
de anestésicos locales. Los más usados son el fentanyl y el
L
Capítulo 26 | Anestesia en obstetricia
sufentanil. Este último, en dosis de hasta 50 microgramos
administrados en el espacio epidural, no genera niveles
plasmáticos fetales detectables (Steinberg y cois., 1989).
La morfina epidural se usa habitualmente para propor-
cionar analgesia postoperatoria, ya que debido a su hi-
drosolubilidad presenta una latencia y duración de efecto
analgésico prolongados (entre 12 y 18 horas) (Lacassie y
cois., 1983; Cousins & Mather, 1984).
Los opioides administrados por vía epidural pueden pre-
sentar efectos colaterales: náuseas y vómitos en el 30% de
los casos y prurito predominantemente facial y del tronco
en el 80%. Cuando se usa morfina, la retención urinaria
es tan frecuente como el prurito. El fentanyl y sufentanil,
usados por esta vía, no producen retención urinaria. La de-
presión respiratoria secundaria al uso de morfina epidural
es el efecto colateral más temido, pero afortunadamente es
poco frecuente (0,4%) (Leicht y cois., 1986) y es muy si-
milar a la incidencia de depresión respiratoria de los opioi-
des administrados por cualquier vía, es decir, del 0,1% al
1% (Bailey y cois., 2000). Con morfina, la incidencia de
depresión respiratoria es dosisdependiente, es decir, al ele-
var la dosis de morfina, aumenta la incidencia de depresión
respiratoria. La depresión respiratoria tiene dos fases, una
precoz, a la hora de administrada, que se debe a su ascen-
so al cerebro dada su absorción por vía sistémica (venas
basivertebrales) (Cousins & Mather, 1984) y una tardía,
entre las 9 y 14 horas, que se debe al ascenso del fármaco
por el líquido cefalorraquídeo (Bromage y cois., 1982). En
estos casos se presenta tendencia a la somnolencia y dis-
minución de la frecuencia respiratoria, que en casos graves
puede llegar a la apnea. El tratamiento etiológico de estos
efectos colaterales consiste en antagonizar la acción de la
morfina con un antagonista específico como la naloxona
(Chadwick& Ready, 1988).
Opioides intratecales
El sitio de acción de los opioides administrados por vía
intratecal es, al igual que por vía epidural, en el asta pos-
terior de la médula (Yaksh & Rudy, 1977; Wang y cois.,
1979).
Se puede usar fentanyl o bien sufentanil solos o aso-
ciados a un anestésico local en bajas dosis (bupivacaína)
sin comprometer la capacidad motora, lo que permite a
las pacientes deambular si así lo desean. Con el desarrollo
de nuevas agujas subaracnoideas se ha puesto en boga
el uso de la anestesia combinada espinal-epidural, que
consiste en inyectar la mezcla a través de un trocar fino
(#25-27) de punta cónica (punta de lápiz) en el espacio
subaracnoídeo (analgesia subaracnoidea) para luego colo-
car un catéter en el espacio epidural (analgesia epidural),
que sirve para administrar más anestésicos en caso de que
se requiera o para practicar una operación cesárea (anes-
tesia epidural).
485
 OBSTETRICIA
Se puede usar morfina como analgésico único durante
el trabajo de parto, pero se requieren dosis elevadas para
producir una buena analgesia (Lacassie y cois., 1983), las
que pueden producir depresión respiratoria. La morfina se
ha empleado como analgésico único en el trabajo de parto
en casos muy especiales, tales como pacientes portadoras
de un ventrículo único o de hipertensión pulmonar primaria
(Abboud y cois., 1983a). La morfina usada por esta vía
no produce bloqueo simpático y por lo tanto, no produce
alteraciones hemodinámicas.
Actualmente, el principal uso de la morfina por vía in-
tratecal es la analgesia postoperatoria en la operación ce-
sárea. Su equipolencia con respecto a las dosis utilizadas
en el espacio epidural es aproximadamente del 4% de la
dosis epidural (Sjostrom y cois., 1987) y la dosis más reco-
mendada es de 100 pg ¡ntratecal (Rathmell y cois., 2005).
Complicaciones de los bloqueos
regionales
Tan importante como saber efectuar correctamente una
técnica anestésica es conocer sus complicaciones y su tra-
tamiento.
Complicaciones cardiovasculares
La hipotensión arterial es la complicación cardiovascu-
lar más frecuente en la analgesia neuroaxial (epidural y
subaracnoidea). En estricto rigor, la hipotensión arterial no
es una complicación, sino que es la resultante del bloqueo
simpático que se obtiene al producir el bloqueo sensitivo.
Siempre que existe bloqueo sensitivo habrá bloqueo simpá-
tico, y dependiendo de su extensión será la magnitud de la
hipotensión arterial. Debemos recordar que el nivel (altura
de una anestesia) que medimos a través de la respuesta
al dolor es el sensitivo. El nivel del bloqueo simpático se
encuentra entre 2 y 6 metámeros más hacia cefálico que el
bloqueo sensitivo, que puede ser medido con una prueba
que discrimine diferencias de temperatura.
El bloqueo simpático produce hipotensión arterial por
disminución de la resistencia periférica. Además, hay una
disminución del débito cardíaco por disminución del retor-
no venoso. Este disminuye por la venodilatación y por la
comprensión ejercida por el útero grávido sobre la vena
cava inferior (síndrome de hipotensión supina). La mag-
nitud de la hipotensión arterial dependerá de la altura del
bloqueo y de la volemia. Si la hipotensión arterial es pro-
ducto del ascenso de la anestesia y compromete al sistema
simpático cardíaco (raíces nerviosas TI a T4) se producirá
bradicardia, con el consiguiente empeoramiento de la hi-
potensión.
486
Los bloqueos pudendo, paracervical o infiltrativo no pre-
sentan hipotensión arterial porque no bloquean el sistema
simpático.
La compresión de la vena cava inferior por el útero
grávido, que empieza durante el segundo trimestre de la
gestación, llega a su máximo entre las 36 a 38 semanas
y puede disminuir posteriormente por el descenso de la
cabeza fetal en la pelvis. Esta compresión produce el lla-
mado síndrome de hipotensión supina, caracterizado por
hipotensión arterial, taquicardia, palidez y fatiga. Este fe-
nómeno ocurre aproximadamente en el 10% de las emba-
razadas de término colocadas en posición supina (Howard
y cois., 1953; Shnider& Levinson, 1993). Estudios radio-
gráficos revelan una completa obstrucción de la vena cava
inferior en el 90% de las embarazadas de término cuando
adoptan la posición supina (Kerr y cois., 1964). En estas
circunstancias la sangre de la parte baja del cuerpo, para
llegar al corazón, lo hace a través del plexo venoso verte-
bral y de la vena ácigos. La parte baja de la aorta también
puede comprimirse en la posición supina (Bieniarz y cois.,
1969). Este fenómeno afecta el flujo renal y uteroplacen-
tario. Por esto, la posición supina debe evitarse en el se-
gundo y tercer trimestre del embarazo, aun en ausencia de
hipotensión arterial y con mayor razón si se usa un bloqueo
regional.
Otra complicación cardiovascular es el paso de la so-
lución anestésica al torrente circulatorio, especialmente
durante la anestesia epidural. Los anestésicos locales son
cardiotóxicos, por lo que pueden incluso producir un paro
cardiocirculatorio (Albright, 1979).
Complicaciones neurológicas
Los anestésicos que en parte actúan estabilizando las
membranas cruzan rápidamente la barrera placentaria y
también la hematoencefálica, lo que determina que tam-
bién actúen a nivel del sistema nervioso central (SNC)
pudiendo, según su concentración, producir reacciones
tóxicas a este nivel.
La incidencia de reacciones tóxicas a nivel de SNC en
las anestesias regionales depende de la definición de toxi-
cidad que establezcamos. Si consideramos la toxicidad en
globo, su incidencia es aproximadamente del 1,5% (Steen
& Michenfelder, 1979).
Cuando la concentración del anestésico local aumenta
en el plasma y posteriormente en el cerebro, se produce una
secuencia bien establecida de signos y síntomas, los que
son inicialmente excitatorios, seguidos de síntomas depre-
sores del SNC. Se ha estudiado en detalle la sintomatología
asociada a la dosificación de lidocaína sistémica y se ha lle-
gado a la conclusión de que si la concentración plasmática

del anestésico es baja (2 a 4jUg-mL"1 de lidocaína plasmá-
tica), los efectos sobre el SNC son de sedación y analgesia
y que combinados con una acción anticonvulsivante, no
son propiamente tóxicos. Si la concentración aumenta (de
4 a 8 jUg-mL"1), se pueden observar mareos, vértigos, gusto
metálico, alucinaciones auditivas (f/n/íus) y visuales (fotop-
sias), náuseas y sensación de temblor (Mather & Cousins,
1979), que corresponden a actividad excitatoria del SNC.
En forma paralela se pueden observar signos objetivos ta-
les como euforia, disartria, nistagmo, sudoración, vómitos,
belicosidad y locuacidad. Con concentraciones plasmáticas
mayores (10 a 18/jg-ml-1) se observan signos objetivos de
irritación neuronal que incluyen calofríos, fasciculaciones,
movimientos coreiformes y finalmente convulsiones. Esto
puede progresar a una depresión generalizada del SNC con
coma y muerte por paro respiratorio (> ISjUg-mL-1) (Usu-
biaga y cois., 1966; Steen & Michenfelder, 1979).
Lo anterior está claramente demostrado para la lidocaí-
na, sin embargo, el rango terapéutico de la bupivacaína
es más estrecho, por lo que la sintomatología de intoxica-
ción se alcanzará con niveles plasmáticos menores a los
descritos para la lidocaína (4 jjg-ml-1 en sangre arterial)
(Hasselstrom & Mogensen, 1984). También pueden obser-
varse acciones tóxicas de los anestésicos locales sobre el
SNC del recién nacido, tales como movimientos de tipo
tónico-clónico, midriasis, pérdida del reflejo óculo-cefálico
e incluso apnea.
La punción accidental o inadvertida de la duramadre
aracnoides durante la ejecución de la anestesia epidural
puede transformarla en una anestesia espinal total por paso
en forma masiva de la solución anestésica desde el es-
pacio epidural al subaracnoideo. En estos casos, además
del uso de drogas vasoactivas y anticolinérgicos (atropina),
debemos preocuparnos del manejo de la vía aérea y de la
ventilación pulmonar. En estas pacientes se produce paro
respiratorio por parálisis de la musculatura torácica debido
al ascenso de la anestesia y, posteriormente, por su acción
a nivel del bulbo raquídeo. Por esta razón, cuando se efec-
túa un procedimiento anestésico debe disponerse de todos
los elementos necesarios para una adecuada reanimación
(carro de paro que contenga tubos endotraqueales, másca-
ras laríngeas, laringoscopio, drogas, mecanismo para ven-
tilación a presión positiva, Ambu® o similar, etc.), además
de la disponibilidad inmediata de personal entrenado para
manejar este tipo de emergencias.
Cefalea pospunción de duramadre-aracnoides. De
las complicaciones neurológicas, ésta es la que más fre-
cuentemente se puede observar en la anestesia raquídea o
en una punción advertida o inadvertida de la duramadre-
aracnoides durante la realización de una anestesia epidu-
ral. Su etiología es la salida de LCR a través del sitio de
punción meníngeo. Su patogenia no está del todo aclarada,
Capítulo 26 | Anestesia en obstetricia
pero se postulan dos teorías, la teoría mecanicista, que
plantea que al perderse el sostén hidráulico del cerebro por
la pérdida de LCR, al ponerse de pie se traccionan estruc-
turas sensibles intracraneanas (vasos sanguíneos), lo que
genera dolor y la teoría vascular, que postula que existe
una relación constante intracraneana entre sangre y LCR.
Si disminuye la cantidad de LCR, aumenta el volumen san-
guíneo cerebral por vasodilatación, lo que puede generar
dolor. La frecuencia de la cefalea oscila entre el 0,4% y el
72% (García-Müller, 1976).
El cuadro clínico consiste en cefalea, de aparición 24
a 48 horas después de la punción, que se caracteriza por
ser muy intensa, frontooccipital u holocránea, exacerbada
al sentarse o al ponerse de pie y que cede completamen-
te al adoptar el decúbito dorsal. Puede agregarse parálisis
del nervio motor ocular externo (VI nervio craneano) y/o
de la rama coclear del nervio vestibulococlear (VIH nervio
craneano). El resto del examen neurológico es normal. La
incidencia de la cefalea pospunción tiene directa relación
con el número de punciones, con el calibre del trocar usado
(trocar de Tuohy #17: 70%, Quinke #22: 43%, Quinke
#25: 4-17%, Whitacre #25: 1-3%; Whitacre #27: 0,1-
0,3% (Lybeckery cois., 1990; Dixon, 1991) y con el di-
seño de su punta: las agujas biseladas (Quinke®) tienen
mayor riesgo de producir cefalea que las de punta cónica
(Whitacre® o Sprotte®). El diagnóstico se hace por medio de
la historia clínica y del examen físico. El mejor tratamiento
es la prevención, que consiste, entre otras medidas, en em-
plear buen material y una técnica adecuada, en usar una
aguja fina (N° 25 ó 27), con diseño de punta cónica (punta
de lápiz), realizando, en lo posible, una sola punción.
Actualmente no se justifica dejar a la paciente sin al-
mohada después de una anestesia subaracnoidea, ya que
esta acción no disminuye el riesgo de cefalea. Si ésta ya
se produjo, antes que nada debemos evaluarla y certificar
mediante un examen neurológico realizado por el aneste-
siólogo o el neurólogo que corresponde a una cefalea pos-
punción y no a otra causa (TABLA 26-5).
El tratamiento dependerá de la intensidad. Si la cefalea
es leve, bastará con reposo en cama por 24 a 48 h, con
la administración de antiinflamatorios no esteroidales y de
cafeína. Se puede agregar un relajador muscular como el
baclofeno, que ayuda en el tratamiento del dolor muscular
cervical y de los hombros, secundario al síndrome mio-
fascial que frecuentemente acompaña a este cuadro. Si la
cefalea persiste o es muy intensa, se debe recurrir a la ad-
ministración de un parche de sangre en el espacio epidu-
ral, que consiste en depositar 15 a 20 mL de sangre fresca
de la paciente, puncionando 1 a 2 espacios intervertebra-
les más hacia la región caudal que la punción original, ya
que el mayor volumen de sangre inyectada se dirige hacia
la región cefálica (Abouleish, 1978; Morgan, 1995).
487
 OBSTETRICIA

TABLA 26-5. Diagnóstico diferencial de cefalea posparto Aracnoiditis o meningitis aséptica. Es otra compli-
cación neurológica de la anestesia regional, afortunada-
mente poco frecuente. La sintomatología consiste en una
Cefalea
irritación meníngea con sintomatología neurológica; tam-
Tensional*
bién puede haber rigidez de nuca y signo de Koernig y
Migraña* acompañarse de cefalea, que no tiene carácter postural.
Hipertensiva* El diagnóstico diferencial debe hacerse con la meningitis
séptica. El tratamiento es sintomático en base a AINES y
Pneumoencéfalo*
la signología debe desaparecer en 24 a 36 horas (Roberts
Accidente vascular encefálico & Petts, 1990).
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea* Meningitis séptica pospunción meníngea. Es una
Trombosis de seno venoso complicación rara (1:10.000 a 50.000 procedimientos)
Trombosis vena cortical (Hepner, 2006) y se debe generalmente a la contami-
nación con gérmenes comensales de la boca o del trac-
Higroma subdural to respiratorio superior (Baer, 2006), por lo que es muy
Meningitis importante cuidar las medidas de asepsia al momento de
Infecciosa realizar la punción, con especial énfasis en la protección
Aséptica: aracnoiditis de la boca y nariz del operador con una mascarilla facial.
El diagnóstico es principalmente clínico y se certifica por el
Sinusitis cultivo del LCR. El tratamiento es el propio de estos cua-
Tumor dros, es decir, corresponde a una terapia antibiótica (Lee
& Parry, 1991).
Hipoglicemia
Drogas Cateterización venosa epidural
Síntomas de retiro por cafeína
Sulfato de magnesio La incidencia de cateterización venosa epidural duran-
te el embarazo es de aproximadamente del 15% (Evron
Glaucoma
y cois., 2007). Se ha demostrado que a partir de las 32
Cefalea de la lactancia semanas aumenta el tamaño del plexo venoso epidural, es-
pecialmente en su distribución ventral (Hirabayashi y cois.,
* Cefalea de aparición precoz posprocedimiento anestésico neu- 1996), que adopta una disposición en forma de escalera
roaxial. (Takiguchiy cois., 2006) (FIGURA 26-11).
La importancia de lo anterior radica en el riesgo de in-
toxicación por anestésicos locales durante una analgesia
Como efecto secundario de este tratamiento se ha des- epidural si el catéter se ubica en posición ¡ntravascular.
crito dolor de espalda de tipo lumbago que puede durar Para evitar esto, se debe optimizar la técnica de punción,
24 a 48 horas y que cede con el uso de antünflamatorios favoreciendo una punción en la línea media y distender el
no esteroidales (AINES). No se han descrito complicacio- espacio epidural con solución salina en un volumen de 5 a
nes como abscesos epidurales o tabicamiento del espacio 10 mL antes de introducir el catéter epidural, con lo que se
epidural después de un parche de sangre (Carrie, 1993). disminuye el riesgo al 2% (Evron y cois., 2007). Lo ante-
Esta técnica está contraindicada en aquellas pacientes que rior no descarta utilizar medidas que disminuyan el riesgo
presentan una sepsis, por la posibilidad de producir un de intoxicación por anestésicos, tales como dosis fraccio-
absceso epidural o contaminación del LCR. nadas, aspiración secuencial del catéter y dosis de prueba,
que en el caso de la analgesia epidural para el trabajo de
parto cada dosis es una dosis terapéutica y de prueba en sí
misma (Van Zundert y cois., 1987).

488
FIGURA 26-11. Ingurgitación venosa del plexo epidural durante el embarazo, visión anteroposterior, con formación tipo
escalera cuando está ingurgitado. Pane! superior-izquierdo: paciente no embarazada; Panel superior-derecho: paciente
embarazada. Panel inferior-izquierdo: corte coronal a nivel lumbar en paciente no embarazada, con plexo venoso co-
lapsado. Panel inferior-derecho: paciente embarazada, con el plexo ingurgitado, generando compresión del saco dural.
Adaptado de: Takiguchi y cois., 2006.

Analgesia intravenosa por estearasas plasmáticas y tisulares inespecíficas (Olufo-

La analgesia intravenosa se realiza sobre la base de opioi-
des. Se han usado múltiples drogas y esquemas de ad-
ministración con resultados variables. La más usada es la
meperidina en bolos de 0,5 a 2 mg-kg'1 en la fase latente
del trabajo de parto. Es mejor que la morfina, ya que produ-
ce menos depresión respiratoria, náuseas y atraviesa me-
nos la barrera hematoencefálica fetal que la morfina (Hess
& Morrison, 1995). Sin embargo, su uso no está exento de
riesgos, ya que produce depresión respiratoria neonatal en-
tre dos a cuatro horas postadministración y puede provocar
alteraciones neuroconductuales fetales hasta por 72 horas
posparto (Hess & Morrison, 1995).
El remifentanil, es un agonista sintético de receptores
opioides mu (/j), con un rápido inicio de acción (latencia),
dada por su corta vida media de equilibrio en el sitio de
efecto (T1/2KeO: 1,3 min) (Glass y cois., 1993) luego de su
administración por vía intravenosa. Lo anterior se asocia a
una duración de acción muy corta dada la metabolización
labi y cois., 2000), que le confiere una vida media contex-
tual corta (T1/2 contextual: 3,2 min) (Kapila y cois., 1995).
Estas características han hecho de esta droga un po-
tencial aliado en el manejo del dolor en obstetricia, ya que
permite tener un rápido inicio de acción, es de corta dura-
ción y fácil eliminación, lo que previene la acumulación del
fármaco tanto en la madre como el feto, a pesar de que el
traspaso placentario es del 73% al 88% del nivel plasmá-
tico materno (Kan y cois., 1998; Ngan Kee y cois., 2006).
Sin embargo, su efectividad en términos analgésicos para
el trabajo de parto ha sido decepcionante, pues por el mo-
mento no hay sistemas de administración de remifentanil
que permitan hacer uso de todas sus potencialidades far-
macodinámicas asociadas a sus ventajas farmacocinéticas.
Las bombas de infusión automatizadas actualmente en uso
sólo permiten administrar bolos en forma relativamente
lenta, impidiendo un inicio de acción oportuno, como el
momento de máximo dolor durante una contracción uterina
(Lacassie & Olufolabi, 2005). Lo anterior no condena el

489
 OBSTETRICIA
uso de remifentanil en obstetricia, pero sí sugiere que su
uso como droga única en trabajo de parto es insuficiente;
se requiere de sistemas de administración concordantes
con su perfil farmacológico, es decir, de una bomba que
permita la administración de bolos en forma rápida y que
la latencia esté dada sólo por el tiempo de trayecto desde el
sitio de inyección al sitio de efecto; de ser utilizado, deben
extremarse las medidas de seguridad en términos de oxige-
nación y monitorización de la paciente.
Como tercera alternativa se puede utilizar fentanyl sisté-
mico administrado por la propia paciente con una bomba
PCA. El esquema más utilizado es una dosis de carga de
1 a 2 /ug-kg-1, bolos de 25 a 50 ¡jg y período entre dosis
(lockout) de 5 a 10 minutos. Su efectividad es variable.
Anestesia en operación cesárea
La operación cesárea es la cirugía obstétrica más frecuen-
te, con una incidencia muy variable entre países, centros
hospitalarios e incluso grupos obstétricos (Reisner & Lin,
1994; Beilin y cois., 2000; Murray, 2000).
El tipo de anestesia que se emplea depende de múltiples
factores, entre otros, de la disponibilidad de anestesiólogo,
de la urgencia del procedimiento, del estado preoperatorio
de la madre, de la indicación de la operación cesárea, de
la preferencia personal, etc. Actualmente, la más usada es
la anestesia regional neuroaxial (subaracnoidea y/o epi-
dural), ya que ofrece ventajas sobre la anestesia general,
como mantener a la madre despierta, lo que permite un
contacto con el recién nacido en forma precoz, minimizar el
riesgo de aspiración pulmonar de contenido gástrico, evitar
la depresión neonatal por drogas de la anestesia general
(Reisner & Lin, 1994) y porque se asocia a un riesgo casi
siete veces menor de mortalidad materna por causa anes-
tésica (Hawkins y cois., 2002).
Anestesia subaracnoidea
La anestesia subaracnoidea para la operación cesá-
rea es una de las técnicas más usadas en nuestro medio
(Holmstrom y cois., 1997). Es una excelente opción por-
que produce una anestesia profunda, con buen bloqueo
motor, favorece que las asas intestinales estén contraídas y
permite que la paciente esté despierta. Dada la simplicidad
de su técnica, la reproducibilidad de sus efectos, su escasa
latencia y la baja masa de droga utilizada, se sitúa como
una técnica regional muy recomendable para este tipo de
procedimientos.
Técnica. Al igual que en cualquier procedimiento anes-
tésico y siguiendo las recomendaciones internacionales
para un procedimiento anestésico regional (American So-
ciety of Anesthesiologists Guidelines for Regional Anesthe-
sía in Obstetrics, 1994), se debe monitorizar a la paciente
490
con electrocardiografía continua, oximetría de pulso y me-
dición de presión arterial no invasiva.
Para realizar la punción subaracnoidea la posición de la
paciente (decúbito lateral o posición sentada) dependerá
de varios factores, entre los que se cuentan la baricidad de
las drogas, la preferencia del anestesiólogo, la contextura
materna, etc. Con respecto a los materiales, el trocar más
utilizado es el de punta cónica y calibre pequeño (25 a
27G), ya que ambos factores son los más importantes en
la prevención de la cefalea pospunción meníngea (Halpern
& Presten, 1994). Con esta técnica, en el Hospital Clínico
de la Universidad Católica de Chile tenemos una inciden-
cia de cefalea pospunción meníngea menor al 1%, cifra
muy similar a la informada en la literatura para este tipo
de materiales en la población obstétrica (Lambert y cois.,
1997). Existen agujas de menor calibre aún, con las cua-
les se logra una menor incidencia de cefalea pospunción
meníngea, sin embargo, se debe transar entre esto y una
mayor dificultad de inserción y fracasos de la técnica. Pro-
bablemente la aguja con el mejor perfil riesgo/beneficio sea
la de calibre 27G con punta cónica.
En la literatura hay evidencias de que lo más importante
en términos de calidad anestésica para un bloqueo suba-
racnoídeo es la cantidad o masa de droga y no la baricidad
de ésta o el volumen en el cual fue inyectada (Malinovsky
y cois., 1999; Sarvela y cois., 1999). Se han determinado
las dosis efectivas al 50% y al 95% (DE50 y DE95) para
bupivacaína hiperbárica e isobárica intratecal asociada a
fentanyl y morfina para operación cesárea electiva. Las
DE50 son 7,6 y 11,2 mg para la forma hiperbárica y 7,25
y 13 mg para la isobárica respectivamente (Ginosary cois.,
2004; Carvalho y cois., 2005). El esquema más utilizado
es bupivacaína 0,75% hiperbárica (7,5 a 10,5 mg) aso-
ciada a fentanyl (10 a 20 /ug), con lo que se logra un ni-
vel anestésico quirúrgico T4 [C7-T5] con bloqueo motor
completo (Bromage 1) (Bromage, 1978) que se recupera
aproximadamente a los 90 min y con una duración anesté-
sica, definida como regresión de 4 metámeros anestésicos,
de al menos 60 minutos (Sarvela y cois., 1999). Existen
otros esquemas de drogas con resultados variables (TABLA
26-6).
TABLA 26-6. Dosis anestésicas subaracnoídeas
alternativas sugeridas para operación cesárea.
El anestésico local puede combinarse indistintamente
con uno de los opioides sugeridos
Anestésico local Opiáceo
Lidocaína 5% Fentanyl
50 a 80 mg 10 a 20 /ig
Bupivacaína 0,5% Sufentanil
7,5 a 10,5 mg 5 a 10 í¿g

La lidocaína hiperbárica por vía subaracnoidea para
operación cesárea se ha utilizado por mucho tiempo, sin
embargo, tiene algunos inconvenientes tales como su
corta duración y el riesgo de producir un síndrome radi-
cular transitorio, que ha sido descrito ampliamente para
diferentes tipos de cirugía, pero en especial en aquellas
en que se ha usado lidocaína hiperbárica en pacientes en
los que existe algún grado de sobreestiramiento de raíces
nerviosas, como por ejemplo en la posición de litotomía
(Lacassie, 1998). Este efecto colateral es extremadamente
raro en la población obstétrica (Aouad y cois., 2001), por
lo que, sumado a su corta latencia, aún sigue siendo la
droga de elección para la operación cesárea de urgencia en
numerosos centros.
Una vez administrada la anestesia, se posiciona a la
paciente en decúbito dorsal, con desplazamiento uterino
hacia la izquierda en 15°a 30° para evitar el síndrome de
hipotensión supino y se inicia una infusión continua de fe-
nilefrina de lOOpg-min"1 o según el esquema del Hospital
Clínico de la Universidad Católica de Chile 1 ¿ug-kg-^mirr1,
asociados a cohidratación con cristaloides a una veloci-
dad que permita administrar en total aproximadamente 10
mL-kg-1 para una operación cesárea estándar.
Actualmente no se recomienda administrar oxígeno su-
plementario a la madre, ya que esta maniobra implica un
modesto aporte de oxígeno al feto e incluso en situaciones
de mayor riesgo de hipoxemia fetal (Khaw y cois., 2004).
Por otra parte, hay evidencia preliminar de que aumentaría
la producción de radicales libres maternos y fetales (Khaw
y cois., 2002), lo que implica un riesgo teórico más que
práctico por ahora. Por lo anterior, no proscribimos el uso
de oxígeno, sino que restringimos su uso a situaciones de
insuficiencia respiratoria materna o en aquellas en que se
requiera una mayor reserva de oxígeno.
Efectos colaterales. La anestesia subaracnoidea no
sólo produce un bloqueo sensitivo y motor, sino que tam-
bién bloquea el sistema simpático, perdiéndose el tono
vasomotor, lo que determina la pérdida de la relación con-
tinente-contenido del sistema circulatorio, la disminución
del retorno venoso y la consiguiente hipotensión arterial.
El bloqueo simpático alcanza entre 2 y 6 metámeros más
altos que el bloqueo sensitivo (Chamberlain & Chamber-
lain, 1986), con el consiguiente riesgo de hipotensión ar-
terial, que es un síntoma prácticamente ubicuo. A fines de
los años sesenta hubo gran interés por determinar drogas
que pudieran ser usadas contra la hipotensión en esta si-
tuación, sin lograr grandes cambios, a excepción del uso
terapéutico de efedrina, cuya seguridad para ser usada en
la población obstétrica fue apoyada por la determinación
experimental en ovejas (Ralston y cois., 1974).
Han sido ideados múltiples métodos profilácticos contra
la hipotensión, entre los que se incluyen desplazamiento
uterino, elevación y/o vendaje de extremidades inferiores
Capítulo 26 | Anestesia en obstetricia
y uso de vasoconstrictores. Entre estos últimos, destaca la
efedrina, que ha sido utilizada profilácticamente por vía in-
tramuscular e intravenosa con pobres resultados. Más aún,
y secundario a la observación de casos aislados, Shearer y
cois, observaron que su uso produce disminución del pH
fetal, sin disminuir el riesgo de hipotensión arterial (Shearer
y cois., 1996).
Con respecto a la prehidratación con cristaloides antes
de iniciar una anestesia neuroaxial, podemos decir que es
controversial, ya que existen evidencias en contra del rol
protector de la prehidratación contra la hipotensión (Rout &
Rocke, 1999). Diferente es la situación de la prehidratación
con coloides, donde se han documentado cambios hemodi-
námicos que se correlacionan con una menor incidencia de
hipotensión luego de la anestesia subaracnoidea (Baraka
y cois., 1994). Con esta técnica, la modificación hemodi-
námica más importante parece ser un aumento del débito
cardíaco con el coloide administrado (un litro de coloide
aumenta el débito cardíaco en el 40%) (Ueyama y cois.,
1999), protegiendo a la paciente contra la hipotensión.
Los conceptos antes mencionados no consideran el uso
de vasopresores de acción directa tales como la fenilefrina
o el metaraminol. En el último tiempo se ha vuelto a ana-
lizar el rol de la fenilefrina como tratamiento y prevención
de la hipotensión secundaria al uso de anestesia neuroaxial
en obstetricia. Dos factores han sido críticos: el uso de efe-
drina ha sido correlacionado con valores de pH de cordón
umbilical menores a los encontrados luego del uso de feni-
lefrina (posiblemente por un aumento en la tasa metabólica
fetal secundario a un efecto p-adrenérgico) (Coopery cois.,
2002) y la fenilefrina usada como profilaxis de hipoten-
sión arterial posbloqueo neuroaxial es más efectiva que la
efedrina (en términos hemodinámicos y como profilaxis de
náuseas y vómitos) y no compromete el resultado fetal (Lee
y cois., 2002). Es por esto que se han empezado a usar
drogas con efecto predominantemente alfa-1 adrenérgico,
como es el caso de la fenilefrina; no sin antes haber demos-
trado su seguridad en el contexto obstétrico (Cooper y cois.,
2002; Erkinaro y cois., 2004). La racionalidad de su uso
es combatir directamente la alteración fisiológica inducida
por el bloqueo simpático, de manera que su efecto es más
específico que el que pudiera ejercer la efedrina (principal-
mente p adrenérgico).
Actualmente, con el uso de fenilefrina asociada a cohi-
dratación, concepto recientemente validado (Kee y cois.,
2005), se han abolido casi por completo los casos de hi-
potensión y también los síntomas asociados tales como
náuseas y vómitos intraoperatorios, tan prevalentes en esta
población.
Es poco probable que la técnica antes descrita tenga
un rol muy importante en las pacientes cursando con un
síndrome hipertensivo del embarazo, ya que la incidencia
de hipotensión arterial secundaria a anestesia subaracnoi-
dea en esta población es baja y sólo se requieren dosis
491
 OBSTETRICIA
pequeñas de vasoconstrictores para su tratamiento efectivo
(Wallace y cois., 1995), Pareciera que en situaciones de
insuficiencia placentaria, la fenilefrina es deletérea para el
feto(Erkinaroycols., 2006).
Alternativamente, se ha recomendado disminuir la dosis
de bupívacaína para reducir la incidencia de hipotensión
materna, los requerimientos de drogas vasoactivas, las
náuseas y el tiempo de estadía en la unidad de recupe-
ración postoperatoria, además de para mejorar la satisfac-
ción de las pacientes (Ben-David y cois., 2000; Carvalho
y cois., 2005). No hay duda de que la administración de
dosis pequeñas de anestésicos locales tendrá el beneficio
de una menor repercusión hemodinámica; sin embargo, su
duración anestésica también será menor y por lo tanto de-
biera ser utilizada en el contexto de una técnica combinada
espinal-epidural (Ginosar y cois., 2004).
Anestesia epidural
La anestesia epidural para la operación cesárea se po-
pularizó en parte por el aumento del uso de analgesia epi-
dural para el trabajo de parto, aprovechándose esta técnica
para una eventual cesárea, ya que la anestesia regional
tiene menor riesgo de morbimortalidad materna comparada
con la anestesia general (Hawkins y cois., 1997; Hawkins
y cois., 2002).
Las ventajas de la anestesia epidural sobre la técnica
subaracnoidea antes discutida son: titulación de la dosis
anestésica para alcanzar el nivel apropiado, flexibilidad en
la dosificación si se requiere más tiempo quirúrgico que el
habitual, inicio de acción más lento que permite a la madre
compensar frente a los cambios hemodinámicos produci-
dos por el bloqueo simpático, menor bloqueo motor que
permitiría la deambulación precoz para disminuir el riesgo
teórico de trombosis venosa profunda y, finalmente, posibi-
lidad de usar el catéter para dosificaciones analgésicas en
el postoperatorio (Reisner & Lin, 1994).
Las desventajas de la técnica incluyen una latencia pro-
longada en el inicio de la acción, lo que es inapropiado
para una cesárea de urgencia/emergencia; el inconveniente
de usar grandes masas de anestésicos locales con el consi-
guiente riesgo de toxicidad sistémica si el catéter está en el
espacio intravascular y realizar una anestesia espinal total
en forma accidental si el catéter está en el espacio intrate-
cal o incluso subdural (Glosten, 1994).
Técnica. Las consideraciones preanestésicas de moni-
torización e hidratación son similares a las aplicadas para
la anestesia subaracnoidea.
La punción epidural ha sido descrita extensamente, sin
embargo, vale la pena detenerse en algunos aspectos de
la técnica, como la ubicación del espacio epidural, que se
realiza por medio de la técnica de pérdida de resistencia,
que puede ser con líquido (solución fisiológica) o aire. Se
492
han comparado ambas técnicas en un estudio prospecti-
vo con cerca de 4.000 pacientes, habiéndose reportado
igual incidencia de perforación accidental de duramadre-
aracnoides. Sin embargo, el grupo que usó la técnica con
aire presentó seis veces más cefalea que su contraparte con
líquido, lo que se explica en gran parte por la presencia de
pneumoencéfalo, lo que sugiere que se debiera preferir la
técnica de pérdida de resistencia al líquido (Aida y cois.,
1998).
Una vez alcanzado el espacio epidural se puede admi-
nistrar la dosis anestésica por la aguja o bien introducir un
catéter epidural y administrar la dosis anestésica por éste,
en forma fraccionada para evitar una simpaticollsis brusca
(con la consiguiente hipotensión) y además para tener la
posibilidad de detectar un mal posicionamiento del caté-
ter (intratecal o intravenoso). Esta simple medida permite
redosificar el catéter que está funcionante y previamente
probado (Pernoll & Mandell, 1995).
La instalación de un catéter epidural es un procedimien-
to a ciegas, por lo que se debe recurrir al máximo de prue-
bas diagnósticas que orienten a una correcta ubicación de
éste, con el mínimo riesgo y costo para la paciente. Debido
a los cambios fisiológicos del embarazo, el plexo venoso pe-
ridural (plexo venoso de Battson) estará ingurgitado, por lo
que la incidencia de canulación venosa estará aumentada
entre 2 y 4 veces (5% y 15%) con respecto a la paciente
no grávida (2% al 3%) (Norris y cois., 1998).
El uso de la dosis de prueba es discutible en la paciente
embarazada, ya que su comportamiento hemodinámico es
singular y enmascara posibles respuestas frente a las dro-
gas vasoactivas, lo que le resta sensibilidad y especificidad
a esta prueba. Hasta el momento, la maniobra con me-
jor perfil costo-beneficio para detectar una mala posición
de catéteres instalados para analgesia durante el trabajo
de parto es la reportada por Norris y colaboradores en un
estudio prospectivo realizado en más de un millar de pa-
cientes en trabajo de parto. Utilizaron la tríada aspiración
secuencial del catéter, uso de dosis fraccionadas y drogas
diluidas para probar un catéter epidural multiorificios. Con
esta técnica se obtuvo muy bajo porcentaje de falsos nega-
tivos, lo que sugiere que la analgesia epidural para trabajo
de parto puede ser administrada sin el uso de la tradicional
dosis de prueba (Norris y cois., 1998). Sin embargo, esto
no puede ser extrapolado a la anestesia epidural quirúrgica
necesaria para una operación cesárea, pero nos acerca a
la respuesta. Las recomendaciones para probar un catéter
epidural se presentan en la TABLA 26-7.
Las drogas frecuentemente usadas por vía epidural son
mezclas de anestésicos locales, opioides y coadyuvantes
como epinefrina. La racionalidad del uso de opioides como
fentanyl o sufentanil radica en su capacidad de potenciar la
analgesia en forma aditiva o bien sinergica (Solomon & Ge-
bhart, 1994), disminuir la incidencia de náuseas y vómitos
durante la manipulación uterina y disminuir los requeri-

mientas de sedación intravenosa suplementaria sin aumen-
tar los efectos adversos maternos (Reisner & un, 1994)
o fetales (Porter y cois., 1998), además de proporcionar
analgesia postoperatoria (Shnider & Levinson, 1993).
El esquema de drogas más usado en el Hospital Clínico
de Universidad Católica de Chile se muestra en la TABLA
26-8. Con esta dosificación se obtiene un nivel anestésico
suficiente (T4-T5) para realizar una operación cesárea sin
exponer a la paciente a altas dosis de anestésicos. A las do-
sis antes mencionadas se les puede adicionar bicarbonato
en dosis de 1 mL de NaHC03 2/3 molar por cada 10 mi-
de lidocaína, con lo que aumenta el pH de la mezcla y se
logra más anestésico local en su forma no-ionizada, lo que
acelera el tiempo de inicio de acción del anestésico.
TABLA 26-7. Recomendaciones para aumentar la sensi-
bilidad en la detección de un catéter epidural mal ubica-
do (intratecal o intravascular)
Aspiración secuencial del catéter epidural
Dosis fraccionada
Dosis de drogas adecuadas
Observación permanente
Uso de epinefrina
TABLA 26-8. Esquema anestésico epidural frecuente-
mente usado para operación cesárea
Droga Dosis
Bupivacaína 40 a 60 mg
Lidocaína 100 a 200 mg
Fentanyl o sufentanil 50 a 100 ,ug o 10 a 20 ¡ig
Epinefrina 20 a 40 jug
Volumen total 15a24mL
En algunas ocasiones es necesario utilizar algún tipo de
sedación, ya sea para tratar la ansiedad materna o bien para
suplir bloqueos incompletos, hasta en el 20% de las anes-
tesias epidurales (Pernoll & Mandell, 1995), en especial al
tratar el dolor visceral al manipular el peritoneo o frente a
la tracción de estructuras ¡ntraabdominales, como ocurre
en la exteriorización uterina. Las técnicas más usadas son
la administración por mascarilla facial de óxido nitroso en
oxígeno 50%, ketamina en bolos pequeños (0,1 a 0,25
mg-kg"1) o bien el uso de opioides sistémicos tales como
fentanyl (0,5 a 1 mg-kg'1) (Shnider & Levinson, 1993) o el
opiáceo de elección en el Hospital Clínico de la Universidad
Capítulo 26 | Anestesia en obstetricia
Católica de Chile: remifentanil, dadas sus características
farmacológicas antes mencionadas. A lo anterior se agre-
gan las evidencias presentadas por Kan y cois, al analizar
19 pacientes sometidas a operación cesárea con anestesia
regional usando remifentanil para sedación por medio de
una infusión intravenosa continua a 0,1 /jg-kg^-min-1 (Kan
y cois., 1998). En estas condiciones evidenciaron que exis-
te un paso transplacentario de la droga sobre el 85% y que
ésta es metabolizada por el feto en gran medida, por lo que
al nacer, los niveles plasmáticos fetales de remifentanil no
se traducen en depresión neonatal (Kan y cois., 1998). Por
otra parte, esta dosis se asoció a depresión respiratoria y
sedación materna, caracterizado en una escala de sedación
por un valor 2 a 3 de 5 (lo que corresponde a una pa-
ciente somnolienta y con los ojos cerrados pero fácilmente
despertable). Así, la dosis ideal de remifentanil intravenosa
para sedación en operación cesárea pareciera ser menor a
la reportada por Kan y colaboradores.
Efectos colaterales. Las complicaciones de la técnica
epidural para operación cesárea no difieren en gran medida
de las de la técnica epidural para el trabajo de parto, ex-
cepto por un mayor riesgo de intoxicación con el anestésico
local, dada su mayor dosificación en la operación cesárea.
Anestesia combinada espinal-epidural
La anestesia combinada espinal-epidural para la opera-
ción cesárea fue descrita por Brownridge en 1981 (Brown-
ridge, 1981). Esta técnica reúne la rapidez y profundidad
anestésica del componente espinal y la flexibilidad de la
epidural al ser posible titular la dosis o bien prolongar la
anestesia tanto como el procedimiento lo requiera (Fan y
cois., 1994). Actualmente, donde los principales deter-
minantes de nuestro accionar son tanto la paciente como
el costo y eficiencia del método anestésico utilizado, esta
técnica permite optimizar el manejo anestésico, ya que al
administrar una dosis anestésica intratecal se logran anes-
tesias confiables con una latencia de acción pequeña que
permite el inicio rápido de la cirugía sin producir alteración
hemodinámica, que es el principal problema de la aneste-
sia subaracnoidea como técnica única. Luego, al titular el
nivel anestésico requerido con el componente epidural, se
logra una mejor analgesia y con menor hipotensión que al
administrar una anestesia epidural única (Rawal y cois.,
1988). Por otra parte, el perfil de seguridad de la técnica
es alta, ya que se usan bajas masas de drogas, minimi-
zando así los riesgos de toxicidad sistémica si se produce
una inyección ¡ntravascular en forma accidental (Rawal y
cois., 1997).
Técnica. Las consideraciones preanestésicas de mo-
nitohzación y disponibilidad de equipos deben ser las
mismas que las aplicadas para la anestesia epidural y
subaracnoidea. Con respecto a la técnica de punción epi-
493
 OBSTETRICIA
dural, se deben seguir las mismas directrices que ya se han
mencionado.
La punción subaracnoidea no aumenta el riesgo de in-
troducción accidental del catéter epidural en el espacio ra-
quídeo, como ha sido corroborado en cadáveres, donde el
paso del catéter al espacio subaracnoídeo es improbable
si la duramadre está intacta o incluso luego de una pun-
ción con la técnica combinada espinal-epidural, sin com-
plicaciones. El paso del catéter al espacio raquídeo sugiere
daño meníngeo previo con la aguja epidural (Angle y cois.,
2004).
La punción de la duramadre-aracnoides con una agu-
ja de punta cónica número 27G no pareciera favorecer el
paso de anestésicos desde el espacio epidural al subarac-
noídeo (Thomas y cois., 2005); sin embargo, punciones
con agujas de mayor calibre sí pudieran afectar (Swenson
y cois., 1996), por lo tanto, se debe tener precaución en el
uso de refuerzos anestésicos por vía epidural luego de una
técnica combinada espinal-epidural cuya punción subarac-
noidea haya sido realizada con una aguja gruesa.
Las dosis anestésicas recomendadas para la operación
cesárea son menores que las usadas tradicionalmente en
la anestesia subaracnoidea, ya que se dispone del catéter
epidural para suplir niveles insuficientes. Actualmente, las
drogas más usadas son bupivacaína asociada a un opiáceo
(fentanyl o sufentanil). Ocasionalmente se pueden agregar
coadyuvantes como epinefrina, clonidina y/o neostigmina.
Las dosis recomendadas se pueden ver en la TABLA 26-9.
La dosis intratecal de bupivacaína se ha ¡do reduciendo
con el tiempo hasta llegar a niveles realmente bajos, con
mínima repercusión hemodinámica y con una muy baja
incidencia de molestias intraoperatorias. La necesidad de
suplir la anestesia por el catéter epidural varía entre el 10%
y el 100% de los casos dependiendo de la dosis intratecal,
de la técnica quirúrgica (exteriorización uterina), de la du-
ración de la cirugía, etcétera.
Efectos colaterales. Como la técnica combinada es
una mezcla de dos técnicas, los efectos colaterales debie-
ran ser la suma de los problemas de cada uno de ellos.
Sin embargo, esto no ha podido ser demostrado para cada
uno de los problemas e incluso se le ha dado un valor pro-
tector contra algunos de ellos, como por ejemplo, el hecho
de obtener líquido cefalorraquídeo habla a favor de que la
punción fue realizada en la línea media, por lo que muy
probabíemente la aguja epidural esté en la misma dirección
y por lo tanto el catéter epidural quedará en la línea media
también (Van de Velde, 2000).
Los problemas potenciales de esta técnica son, entre
otros, la falla de la técnica al no identificar el espacio suba-
racnoideo, el no-reflujo de líquido cefalorraquídeo por la
aguja espinal, ya sea por mala posición de la aguja epidural
que genera un trayecto desviado para la aguja espinal o
por punciones tangenciales al saco dural, la dificultad de
494
TABLA 26-9. Dosis sugeridas para realizar una anestesia
combinada epidural espinal en operación cesárea
Droga Dosis
Bupivacaína 3 a 7,5 mg
Fentanyl o sufentanil 10 a 20 pg ó 3,3 a 10 /¿g
Componente epidural
Droga Dosis
Lidocaína 2% 2 mL/segmento no blo-
queado (Vercauteren y
cois., 1998)
Bupivacaína 20 a 40 mg
EVE* 5 a 10 mL
* EVE: Extensión con volumen epidural: administración de solu-
ción fisiológica por vía epidural para aumentar el nivel del bloqueo
sensitivo. Debe realizarse dentro de los primeros 30 minutos de la
administración de la dosis subaracnoidea (Takiguchi y cois., 1997;
Stienstra y cois., 1999). Esta técnica no ha demostrado ser útil
para disminuir la masa de droga (ED 50 ) (Beale y cois., 2005), sino
sólo para aumentar el nivel anestésico.
instalar un catéter epidural luego de haber administrado
la dosis de anestésico local intratecal, con el riesgo de la-
teralización de la anestesia subaracnoidea, la canulación
venosa con el catéter epidural, la perforación meníngea con
el catéter a través del orificio dejado por la aguja espinal (lo
que se debe considerar extremadamente raro, ya que en un
modelo en cadáveres, luego de la punción subaracnoidea
con una aguja calibre 25G no fue posible pasar un catéter
epidural calibre 18G por la perforación bajo visión por epi-
duraloscopia) (Holmstrom y cois., 1995), la presencia de
un catéter no probado, el arrastre de partículas metálicas
de la aguja epidural al realizar la técnica aguja a través de
aguja (needle through needle), que debe ser una situación
rara, ya que en un estudio in vitro no se demostró el paso
de partículas metálicas (Holst y cois., 1999), la infección
meníngea, etc. Todos los problemas mencionados son de
baja ocurrencia.
Anestesia general
para operación cesárea
Desde el punto de vista materno, el uso de anestesia ge-
neral para la operación cesárea ha sido tema de debate
por dos motivos, por el manejo de la vía aérea y por la
respuesta hipertensiva a la laringoscopia, intubación y ex-
tubación.
El manejo de la vía aérea puede ser un problema real
en este grupo de pacientes dado por el aumento de peso
seguido de edema generalizado y en particular de la vía aé-
rea. Como la mortalidad materna por causa anestesiológica

TABLA 26-10. Resumen de las diferentes patologías obstétricas y anestesia de elección
Patología Alteración
SHE Hipovolemia y vasoconstricción
Cardiopatía Inestabilidad cardiovascular
Diabetes Metabólica
Anemia aguda Hipovolemia
SHE: síndrome hipertensivo del embarazo; CEE: anestesia combinada espinal-epidural.
es mayor para el uso de anestesia general que para su con-
traparte regional (Hawkins y cois., 1997; Hawkins y cois.,
2002), debiera favorecerse el uso de anestesia regional en
lo posible. Un riesgo omnipresente asociado a esta técnica
es que la paciente presente vómitos y éstos sean aspira-
dos, produciendo el síndrome de Mendelson, con la consi-
guiente morbilidad y riesgo de muerte (Cooper & McCIure,
2005). Cabe mencionar que el riesgo de muerte materna
por causa anestesiológica ha ido disminuyendo gracias a la
implementadón de medidas tales como el reconocimiento
de la necesidad de contar con un anestesiólogo entrenado,
la ¡mplementación de políticas de ayuno para pacientes en
trabajo de parto, el uso de técnicas de inducción anestésica
de secuencia rápida asociadas a compresión cricoídea, la
monitorización apropiada de oxigenación sanguínea (oxi-
metría de pulso) y de dióxido de carbono espirado (capnó-
grafo) y la preferencia en el uso de anestesia regional sobre
la general (Cooper & McCIure, 2005).
Con respecto a la respuesta hipertensiva a las maniobras
de manipulación de la vía aérea, trabajos clásicos (Hodg-
kinson y cois., 1980) demostraban una gran alza tensional
en momentos críticos, tales como laringoscopia, intubación
y extubación, algo muy diferente a lo que ocurría con el uso
de anestesia epidural. Sin embargo, las drogas utilizadas
en la anestesia no fueron más que tiopental y óxido nitroso
(Hodgkinson y cois., 1980). El principal problema de esta
técnica es el consiguiente riesgo de hemorragia intracra-
neana, en especial en el contexto de la trombocitopenia
que acompaña a este síndrome. Diferente es la situación
si se utilizan drogas de alta potencia analgésica y de corta
duración, como el remifentanil. Con esta última droga se ha
informado un muy buen control de la respuesta hiperten-
siva a la laringoscopia e intubación (Johannsen & Munro,
1999), con mínimos efectos en el recién nacido (Ngan Kee
y cois., 2006). Existen además otras drogas para atenuar
la respuesta hipertensiva, tales como betabloqueadores y
vasodilatadores, con efectividad variable (Gatt, 2000). La
elección de la técnica anestésica resulta de un balance en-
tre riesgos y beneficios (TABLA 26-10).
Las principales indicaciones de anestesia general en la
operación cesárea son la contraindicación o el rechazo por
parte de la paciente de la anestesia regional. También está
Capítulo 26 Anestesia en obstetricia
Anestesia de elección
CEE, espinal o epidural
Epidural o CEE
Regional
General
indicada en aquellos casos de fracaso de la anestesia regio-
nal y en emergencias obstétricas como el desprendimiento
de placenta o la rotura uterina, en que no hay tiempo para
realizar una técnica regional.
La anestesia general debe ser balanceada, teniendo en
cuenta que, además de la madre, existe el feto. Por eso,
las dosis de anestésicos que se usen deben ser las míni-
mas efectivas (Stenger y cois., 1967; Fox y cois., 1979).
Es conveniente hacer respirar previamente a la paciente
oxígeno al 100% durante uno a dos minutos para elevar
el contenido de oxígeno arterial y desnitrogenar los pulmo-
nes. La inducción se puede hacer con cualquier hipnótico
de rápida acción, tal como propofol (2 mg-kg^1) o barbitú-
ricos (tiopental, en dosis de 2 a 3 mg-kg^1) intravenosos
colocados rápidamente, y en lo posible, al comenzar una
contracción uterina (Bonica & McDonald, 1995), para así
disminuir al máximo el paso del anestésico al feto. Conco-
mitantemente se agrega un opiáceo que atenuará la res-
puesta a la laringoscopia e intubación. Es muy importante
asegurar una buena analgesia frente a esta maniobra, ya
que es en este momento donde hay mayor riesgo mater-
no de presentar un alza de presión que pueda derivar en
una complicación mayor. Realizada la inducción anestésica
se administra un relajante muscular (succinilcolina, 1 a 2
mg-kg-1), haciendo presión sobre el cricoides (maniobra de
Sellick) para ocluir el esófago y disminuir el riesgo de regur-
gitación. Luego se procede a la intubación endotraqueal.
Inflando el manguito del tubo se sella la tráquea, con lo
que se evita el riesgo de aspiración pulmonar de contenido
gástrico. En este momento el cirujano puede iniciar la ope-
ración. Se debe mantener a la paciente con oxígeno 100%
o con una mezcla de 02/N20 al 50% y gases halogenados
en concentraciones menores a una concentración alveolar
mínima (concentración alveolar del anestésico inhalatorio
a la cual el 50% de los pacientes no se mueve frente a un
estímulo quirúrgico; en inglés, MAC). Es recomendable que
el feto sea extraído rápidamente. El tiempo quirúrgico más
importante es el que media entre la incisión del útero y el
nacimiento (sección del cordón umbilical), que debe ser
menor a tres minutos, pues en este período se producen
las mayores alteraciones del flujo uteroplacentario (Datta
y cois., 1981). Con el objeto de evitar la inercia uterina,
495
 OBSTETRICIA
se debe tener en consideración la acción tocolítica de los
agentes halogenados. Inmediatamente después de extraído
el feto y la placenta, se inicia la administración de oxitocina
por vía intravenosa para obtener una adecuada contracción
uterina. Como efecto colateral del uso de oxitocina por vía
intravenosa se puede observar hipotensión y taquicardia
(Dyer y cois., 2008), por lo que su uso debe ser juicio-
so y en forma de infusión continua por una bomba. La
administración de bolos de oxitocina ha sido reconocida
como causal de isquemia miocárdica y de muerte materna
(Cooper & McCIure, 2005; Svanstrom y cois., 2008), por
lo que debe evitarse.
Anestesia para legrado uterino
La anestesia utilizada en procedimientos como el legrado
uterino por restos ovulares o por aborto retenido dependerá
de la urgencia del procedimiento y de las condiciones de
la paciente. Como en cualquier procedimiento anestésico,
se debe disponer de una máquina de anestesia o equipo
de reanimación, además de todos los implementos para la
anestesia propiamente tal.
La anestesia más frecuentemente usada es la aneste-
sia general, especialmente en aquellas pacientes que se
encuentran en ayunas y en las que este procedimiento es
electivo. Sin embargo, este procedimiento puede ser rea-
lizado bajo cualquier tipo de técnica anestésica (general,
regional o local con sedación), la que se debe individualizar
según las condiciones particulares de la paciente y del cen-
tro donde se realizará el procedimiento.
Vía aérea en la paciente embarazada
El manejo de la vía aérea en la paciente embarazada es un
desafío latente para el anestesiólogo, ya que los cambios
anatómicos y fisiológicos (TABLA 26-11) la hacen sus-
ceptible de una situación en la que sea imposible ventilar
los pulmones y/o intubar la tráquea. Este riesgo es casi
diez veces mayor que el que posee la población general
(Samsoon & Young, 1987) y su incidencia varía entre el
0 , 1 3 % y e l 2 , l % ( R o c k e y c o l s . , 1992; Yeo y cois., 1992;
Vallejo, 2007).
Aproximación a la vía aérea
Como la vía aérea en obstetricia es potencialmente difí-
cil, unido a que debe considerarse el estómago lleno desde
las doce semanas de gestación hasta 24 horas posparto,
la preparación para su abordaje es primordial. Así, el exa-
men físico será un factor predictor de la dificultad en la
intubación, cuya sensibilidad aumentará al agregar más
métodos de evaluación (TABLA 26-11). Las condiciones
496
de intubación en la paciente embarazada son evolutivas,
observándose que en pacientes en trabajo de parto empeo-
ran desde el inicio del mismo hasta el parto (Kodali y cois.,
2008), por lo que deben evaluarse inmediatamente antes
de manipular la vía aérea de la paciente.
TABLA 26-11. Factores a considerar en la evaluación
preoperatoria de la vía aérea
Edema
Obesidad
Flexoextensión atlantooccipital (35°)*
Distancia tiromentoniana (5 cm)*
Apertura bucal (5 cm)*
Dentición
Estructuras orofaríngeas**
* Bajo este valor se asocia a mayor riesgo de intubación difícil.
** Clasificación de Mallampati.
La posición adecuada de la paciente (posición de ol-
fateo) facilitará la maniobra de intubación, ya que al ali-
near los ejes oral, faríngeo y laríngeo, permite visualizar las
cuerdas vocales (FIGURA 26-12). Cabe recordar que el
tamaño aumentado de las mamas y la prevalente obesidad
de las pacientes pueden interferir y dificultar la laringosco-
pia, por lo que se sugiere utilizar un cojín bajo los hombros
y otro bajo la cabeza, además de la almohada (Davies y
cois., 1989) (FIGURA 26-13), lo que mejora las condi-
ciones de intubación de la tráquea. Se recomienda además
utilizar un laringoscopio de mango corto.
Algoritmo de intubación difícil
La vía aérea difícil se define como la "dificultad en la
ventilación por mascarilla facial, intubación endotraqueal
o ambos, experimentado por un anestesiólogo con entre-
namiento convencional" (Crosby, 1996). Para facilitar la
toma de decisiones en momentos críticos, el manejo de la
vía aérea se ha estandarizado. La aplicación del algoritmo
supone que el operador posee experiencia en el manejo de
la vía aérea de pacientes no embarazadas, que conoce los
implementos para establecer una vía aérea segura y que se
ha optimizado la posición de la paciente.
Los pasos a seguir son dependientes de la condición
materno-fetal, de la posibilidad de al menos poder ventilar
con mascarilla facial y de la necesidad de extraer al feto en
forma urgente (FIGURA 26-14 Y 26-15).
 Capítulo 26 | Anestesia en obstetricia

Eje oral (EO)

..-Eje laríngeo (EL)

EF

FIGURA 26-12. Alineamiento de los ejes oral (EO), faríngeo (EF) y laríngeo (EL) luego de adoptar la posición de olfateo,
lo que permite observar las cuerdas vocales con mayor facilidad. Adaptado de: Stackhouse & Bainton, 2002.

FIGURA 26-13. Optimización de la posición para laringoscopia e intubación al poner un cojín tipo cuña bajo la cabeza
y hombros. Las imágenes superiores muestran a una paciente con índice de masa corporal (IMC) = 40 kg-irr2 y las
imágenes inferiores, un IMC = 60 kg-nr2. Modificado de: Davies y cois., 1989.

497
 OBSTETRICIA

Intubación fallida

¿Ventilación con mascarilla facial?

Mantener Sellick*
Convertir a ventilación espontánea Vía aérea oral o máscara laríngea
Despertar a la paciente
Programar intubación vigil**

Sí No o difícil

VJTT-CTT-TQ-IR*

FIGURA 26-14. Algoritmo de intubación fallida sin sufrimiento fetal.

* Maniobra de Sellick: presión cricoídea para evitar reflujo gastroesofágico. La fuerza debe ser de 40 Newtons (—4 kg de peso).
** Intubación vigil: se realiza con la paciente despierta en ventilación espontánea. Se puede utilizar fibrobroncoscopio.
*** Vías aéreas quirúrgicas: VJTT: ventilación jet transtraqueal; CTT: cricotiroidotomía; TQ: traqueostomía; IR: intubación retrógrada.

Intubación fallida • Sufrimiento fetal

¿Ventilación con mascarilla facial?

Mantener Sellick Vía aerea oral o mascara laríngea

Anestesia con mascarilla facial
Cesárea de emergencia Considerar inicio de cesárea

Sí No

VJTT-CTT-TQ-IR
Continuar con cesárea de emergencia

FIGURA 26-15. Algoritmo de intubación fallida con sufrimiento fetal.

Anestesia en patología obstétrica
Existen algunos cuadros clínicos en obstetricia que requie-
ren un manejo anestesiológico especial.
Síndrome hipertensivo del embarazo
Entre las pacientes portadoras de un síndrome hiperten-
sivo del embarazo, el grupo más importante lo constituyen
las portadoras de preeclampsia grave o eclampsia. Aquellas
que presentan una hipertensión y oliguria refractaria a tra-
tamiento o bien insuficiencia cardíaca y edema pulmonar,
deben ser monitorizadas con cateterización vesical (débito
urinario), línea arterial (presión arterial invasiva), catéter
venoso central (presión venosa central) y ocasionalmente
presión de arteria pulmonar (presión de capilar pulmonar)
(Robson y cois., 1992; Gilbert y cois., 2000).
Antes de iniciar cualquier procedimiento anestésico en
estas pacientes, debe corregirse la volemia. Debe tenerse
en mente que la volemia de estas pacientes habitualmente
está disminuida y que su magnitud es proporcional a la
gravedad de la enfermedad, por lo que se debe rehidra-
tar y expandir el espacio ¡ntravascular, con lo que se logra
disminuir la presión arterial al disminuir la viscosidad san-
guínea. Esta maniobra mejora el flujo uteroplacentario y
la oxigenación fetal (Gutsche & Cheek, 1993). Lo anterior
debe ser realizado juiciosamente, ya que existe el riesgo de
producir una insuficiencia cardíaca congestiva, especial-
mente en el período posparto, donde se puede observar
disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (Tihtonen y
cois., 2006).
La anestesia de elección para el trabajo de parto en es-
tas pacientes es la anestesia epidural continua adminis-
trada en forma fraccionada (evitar descensos bruscos de
la presión arterial). Esta técnica tiene la ventaja (además
de bloquear el dolor) de bajar los niveles plasmáticos de
norepinefrina y betaendorfinas y de mejorar el flujo del es-
pacio intervelloso (Hollinen y cois., 1982; Abboud y cois.,
1983b).
Si la paciente presenta una crisis convulsiva (eclamp-
sia), se debe controlar la vía aérea y yugular la crisis con-
vulsiva con benzodiacepinas o sulfato de magnesio, el cual
además provee protección contra la recurrencia de con-
vulsiones y la mortalidad materna (Lucas y cois., 1995;
Altman y cois., 2002). Más aún, el sulfato de magnesio,
utilizado para la reducción del riesgo de eclampsia, no se
ha asociado a mayor mortalidad o discapacidad de las ma-
dres hasta dos años después del tratamiento (The Magpie
Trial, 2007), reafirmando la seguridad de la droga.
Una vez controlada la crisis convulsiva se puede efec-
tuar una analgesia regional para el parto. En caso de
operación cesárea, la anestesia de elección es también la
anestesia regional, donde se puede emplear la técnica epi-
dural continua administrada en forma fraccionada (Shni-
der & Levinson, 1993), una técnica combinada espinal-
epidural o incluso, actualmente la técnica de elección, una
anestesia subaracnoidea en dosis única (Hood & Curry,
1999; Dyery cois., 2008).
Las pacientes portadoras de hipertensión arterial cró-
nica habitualmente reciben tratamiento antihipertensivo
antes del comienzo de la gestación. En general, en estos
tratamientos se emplean medidas tendientes a disminuir
la volemia (diuréticos, régimen hiposódico), por lo que ésta
debe monitohzarse y corregirse antes de efectuar la anes-
tesia regional.
Cardiopatía
En el embarazo fisiológico el mayor aumento de la vo-
lemia se observa durante el segundo y tercer trimestre.
Este aumento asociado al mayor trabajo cardíaco es el
responsable de la descompensación hemodinámica de las
pacientes cardiópatas. Esta descompensación se puede
producir también durante el parto debido a las contraccio-
nes uterinas y el pujo materno. En el posparto inmediato,
la descompensación se produce por la inyección de sangre
al torrente circulatorio dado por la retracción uterina, que
genera una autotransfusión y una sobrecarga aguda de vo-
lumen sanguíneo (Shnider & Levinson, 1993).
La incidencia de cardiopatías en el embarazo en la dé-
cada de 1970 era del 0,5%, siendo la enfermedad reumá-
tica la responsable del 83% de ellas y las enfermedades
congénitas del 13%, con una mortalidad que fluctuaba
entre el 3,3% y el 5,7% (Sugrue y cois., 1981). En la ac-
tualidad en los países desarrollados la incidencia global es
similar, pero se han invertido, dando el mayor porcentaje a
las cardiopatías congénitas (71%), mientras que las valvu-
lopatías de origen reumático alcanzan el 15%, asociado a
un descenso en la mortalidad a la mitad (0,5% al 2,7%)
(Siu y cois., 2001; Ávila y cois., 2003). Sin embargo, en
los países subdesarrollados se mantiene el predominio de
la enfermedad reumática sobre las cardiopatías congénitas
(85% versus 15%), pero con una reducción en la mortali-
dad (2,2%) (Boma y cois., 2006) (consultar Capítulo 51:
Cardiopatía y embarazo).
Estenosis mitral
Las pacientes asintomáticas no requieren de monitoreo
especial. En cambio, las pacientes con capacidad funcional
III y IV deber ser monitorizadas en forma invasiva con medi-
ción de presión arterial directa, además de presión de arte-
ria pulmonar. En estas pacientes se deben evitar los ritmos
ventriculares rápidos, los aumentos bruscos de la volemia
(sobrehidratación, posición de Trendelemburg o autotrans-
fusión), los descensos marcados de la resistencia vascular
periférica y las exacerbaciones de la hipertensión pulmonar
(hipercarbia, hipoxia, acidosiso hiperinsuflación pulmonar)
499
 OBSTETRICIA
(Shin & King, 1993). En este sentido, recomendamos uti-
lizar con precaución aquellas drogas potencialmente taqui-
cardizantes (atropina, efedrina, oxitocina, etcétera).
Insuficiencia mitral
Deben evitarse la vasoconstricción sistémica, las drogas
depresoras miocárdicas, la fibrilación auricular y la bradi-
cardia. Las técnicas anestésicas de elección, tanto para el
parto como para la operación cesárea son la anestesia epi-
dural continua administrada en forma fraccionada o bien la
anestesia combinada espinal-epidural. En estas pacientes
se debe desplazar el útero a la izquierda y colocarlas en
discreta posición de Trendelemburg para aumentar el re-
torno venoso. La efedrina sólo está indicada para tratar la
hipotensión arterial que se puede producir por efecto del
bloqueo simpático.
Recambio valvular cardíaco
Otro tipo de pacientes cardiópatas que debemos con-
siderar son aquellas con recambios valvulares, pues pre-
sentan un problema adicional, el uso de anticoagulantes.
Esto conlleva el riesgo de que se produzca un hematoma
en el espacio epidural frente al uso de anestesia regional
neuroaxial. Sin embargo, si la alteración de la coagulación
está corregida, el riesgo no aumenta (Vandermeulen y cois.,
1994; Horlockerycols., 2003).
De mayor importancia que la cardiopatía en sí es el gra-
do de compromiso funcional con que la paciente llega al
pabellón de partos (clasificación de la capacidad funcional
graduada de I a IV según la New York Heart Association).
Las pacientes clase I y II no significan mayor riesgo de des-
compensación cardíaca, las clase III y IV crean las mayores
dificultades y deben ser monitorizadas en forma invasiva
con catéter en la arteria radial y pulmonar, ya que permi-
tirán la medición del débito cardíaco y el cálculo de las
resistencias vascular sistémica y pulmonar, de forma de
guiar el tratamiento en forma más fina.
Los opioides deben ser usados con precaución y mo-
nitorización intensiva, ya que pueden deprimir el centro
respiratorio con la consiguiente hipoxemia, hipercarbia e
hipertensión arterial por vasoconstricción.
En las pacientes cardiópatas se prefiere el uso de un
bloqueo regional. Creemos que la analgesia epidural con-
tinua o bien, la combinada espinal-epidural, son las mejo-
res técnicas para el manejo de una cardiopatía durante el
parto, dada su gran estabilidad hemodinámica, asociada
a una alta efectividad desde el punto de vista analgésico.
Excepcionalmente, se ha empleado con buenos resultados
la morfina intratecal como analgésico único durante el par-
to en ciertos tipos de cardiópatas (hipertensión pulmonar
primaria y ventrículo único) (Abboud y cois., 1983a).
500
Para la operación cesárea en la cardiópata es reco-
mendable la anestesia epidural continua fraccionada o la
anestesia combinada espinal-epidural, con la paciente mo-
nitorizada. Alternativamente se puede utilizar una aneste-
sia general, tomando todas las precauciones previamente
señaladas, además de ajusfando las dosis para lograr la
máxima estabilidad hemodinámica posible (consultar Capí-
tulo 51: Cardiopatía y embarazo).
Anemia aguda
La anemia aguda en obstetricia puede tener diferentes
etiologías. El problema fundamental que produce es la hi-
povolemia. No obstante, también es preciso considerar la
disminución del transporte del oxígeno, que depende direc-
tamente de la cantidad de hemoglobina, de la saturación
de oxígeno y de la capacidad de transporte de la hemoglo-
bina (Lacassie, 1971).
En una paciente con anemia aguda la primera medida
es permeabilizar una vía venosa periférica con un teflón
o aguja de grueso calibre (14 a 16G). Este procedimiento
asegura una buena vía de reposición de sangre, solucio-
nes electrolíticas balanceadas o expansores plasmáticos
mientras se obtiene sangre y hemoderivados del banco
de sangre. El desequilibrio hemodinámico de la paciente
se debe tratar de compensar antes de proceder a la anes-
tesia.
En situaciones en que hay inestabilidad hemodinámi-
ca y que se requiere practicar una operación cesárea, la
anestesia general es la técnica de elección. La anestesia
subaracnoidea o epidural conllevan riesgo de agravar el
compromiso hemodinámico. Si la paciente está parcial-
mente compensada, estos bloqueos la pueden descom-
pensar haciéndola caer en shock, con grave peligro para
ella y el feto.
La transfusión de hemoderivados conlleva riesgos, por
lo que la decisión de hacerlo debe considerar múltiples fac-
tores tales como el nivel de anemia, la oxigenación tisular,
el riesgo de infecciones, las reacciones transfusionales y el
costo, entre otros. Frente a la disquisición de cuánto esperar
antes de transfundir glóbulos rojos en pacientes anémicas
no hipovolémicas, se ha observado en estudios con volun-
tarios sanos que el límite inferior tolerable de hemoglobina
es de aproximadamente 7 mg-dL^1 antes de que se produz-
ca disfunción cerebral, caracterizada por alteración en las
funciones cognitivas (Weiskopf y cois., 2000). Si se admi-
nistra oxígeno suplementario las alteraciones cerebrales se
revierten, incluso frente a niveles de hemoglobina tan bajos
como 5,7 mg-dL^1 (Weiskopf y cois., 2002). Lo anterior no
considera a pacientes embarazadas, por lo que sólo debe
tomarse como una guía para la toma de decisiones frente a
la necesidad de transfundir glóbulos rojos.

Anestesia no obstétrica durante
el embarazo
Durante el embarazo puede ser necesario efectuar una
anestesia para algún acto quirúrgico. Se estima que el
1,6% de las embarazadas se somete a algún procedimien-
to quirúrgico no obstétrico (Shnider & Levinson, 1993).
Los problemas de la anestesia quirúrgica durante el
embarazo se relacionan con los cambios fisiológicos de la
madre y los posibles efectos adversos sobre el feto. Existe
razonable consenso en que el resultado neonatal depen-
de de la condición quirúrgica de base y de la cirugía pro-
piamente tal (Chantigian & Chantigian, 1994; AI-Fozan &
Tulandi, 2002). La anestesia es un factor muy secundario
en el resultado final. No obstante, es importante no pro-
ducir alteraciones maternas tales como hipotensión arte-
rial, hipoxia o hipercapnia, ya que experimentalmente se
ha demostrado que la hipoxia puede ser teratogénica en
embriones de pollo (Grabowski & Paar, 1958). En general
se acepta que sólo deben realizarse los procedimientos qui-
rúrgicos de urgencia durante el embarazo, debiendo poster-
garse la cirugía electiva.
En experimentación animal existe evidencia sobre los
efectos celulares de los anestésicos y sus metabolitos. Los
anestésicos generales deprimen el crecimiento celular y
retardan la división celular. Se ha demostrado que el ha-
lotano en concentraciones sobre el 0,7% interfiere con la
síntesis del ADN en embriones de pollo (Sturrock & Nunn,
1976), sin embargo, este efecto no ha sido observado en
humanos. Los anestésicos locales no han demostrado tener
efecto teratogénico. Cuando se usan en la práctica clínica
por vía subaracnoidea, las concentraciones sanguíneas son
indetectables.
Si es imprescindible la administración de anestesia en
este período, es recomendable usar aquellas drogas que se
sabe que son más seguras por su uso a través de los años
y por estudios experimentales. Entre éstas se incluyen mor-
fina, fentanyl, remifentanil, tiopental, propofol y relajantes
musculares. Los anestésicos locales neuroaxiales pueden
usarse, evitando la hipotensión y el paso de cantidades im-
portantes a la circulación sistémica. El analgésico con la
mejor relación riesgo/beneficio sigue siendo el acetoami-
nofeno (paracetamol) (Lacassie & Núñez, 2000).
En la operación de cerclaje del cuello uterino, realizada
generalmente durante el primer trimestre de la gestación,
la anestesia de elección es la anestesia raquídea, ya que
no presenta riesgos para el feto al usar anestésicos locales
en bajas dosis. La anestesia infiltrativa local de uso dental,
sin vasoconstrictor, no está contraindicada en la paciente
embarazada.
Conceptualmente es reconocido que el segundo trimes-
tre del embarazo es el momento ideal para realizar cirugías
no obstétricas en la embarazada, dado que disminuye el
Capítulo 26 Anestesia en obstetricia
riesgo de interferir con los procesos de organogénesis de
períodos tempranos, que ofrece una ventana terapéutica al
facilitar la cirugía desde un punto de vista técnico y que,
por otra parte, disminuye el riesgo de desencadenar un
parto de pretérmino (O'Rourke & Kodali, 2006). Sin em-
bargo, esta recomendación genérica debe ser interpretada
según las condiciones individuales de la paciente y su pa-
tología, como también del centro asistencial donde será
intervenida.
Al analizar la población de mujeres en edad fértil sin
embarazo conocido, la incidencia de prueba de embarazo
positivo preoperatorio ha sido demostrada entre el 0,3% y
el 2,2%, lo que ha condicionado que el panel de expertos
de la sociedad Americana de Anestesiólogos recomiende
que sea un test a considerar en la evaluación preoperatoria
(American Sodety of Anesthesiologists, 2002). En aque-
llas pacientes con embarazo conocido, las implicancias
anestesiológicas son evidentes al tener que lidiar con una
paciente sometida a cambios fisiológicos propios de esta
condición, como también frente al uso de drogas que pu-
dieran interferir con el embarazo.
La prevalencia de patologías que requieren resolución
quirúrgica durante el embarazo es de aproximadamente el
2% (Melnick y cois., 2004). Las patologías más frecuentes
en esta condición son la apendicitis aguda, la colecistitis
aguda y los traumatismos. Le siguen en frecuencia los quis-
tes ováricos, la obstrucción intestinal y el tumor de mama.
A lo anterior se agregan los cada vez más frecuentes proce-
dimientos fetales intrauterinos tales como las cordocente-
sis, la cirugía láser para corrección de transfusión fetofetal,
derivaciones vesicoamnióticas y otras más complejas pero
menos frecuentes (Myers y cois., 2002).
Riesgos fetales
La teratogenia se define como la disgenesia de los órga-
nos fetales caracterizada como alteración en su estructura
o función (Koren y cois., 1998). El período más crítico en
términos de teratogenicidad por exposición a drogas es en-
tre las 4 y 10 semanas de gestación, que corresponden
aproximadamente a los días 31 al 71 del último período
menstrual. Antes de las cuatro semanas se produce una
respuesta binaria frente a algún problema del desarrollo,
vale decir, sobrevive sin anomalías o muere. Luego, cerca
de la quinta semana, se establece el transporte de sustan-
cias maternas al feto a través de la placenta. La exposición
a drogas después del período de organogénesis puede pro-
vocar compromiso multiorgánico actual o tardío, alteración
del desarrollo, retardo del crecimiento intrauterino, altera-
ciones funcionales y/o alteraciones del recién nacido (La-
cassie & Núñez, 2000) (consultar Capítulo 67: Genética y
perinatología).
Hasta el momento no existe evidencia definitiva en es-
tudios realizados en humanos de que las drogas utilizadas
501
 OBSTETRICIA
en anestesiología sean teratogénicas. Las únicas drogas que
pudieran generar problemas de este tipo son la ketamina y
el óxido nitroso (Lacassie & Nuñez, 2000).
Ha sido demostrado concluyentemente que durante
el capnoperitoneo humano no se produce acidosis respi-
ratoria materna (Bhavani-Shankar y cois., 2000). Así, es
altamente probable que la oxigenación fetal no esté com-
prometida. Hasta el momento no hay estudios de efectos
fetales adversos en humanos secundarios al uso de la téc-
nica laparoscópica, sin embargo, debemos estar atentos,
ya que pudiera ocurrir.
Monitorización fetal
La decisión de utilizar monitorización fetal debe indivi-
dualizarse. De utilizarse, dependerá de la edad gestacional,
del tipo de cirugía y de los recursos disponibles (ACOG,
2003). Antes de las veinte semanas de gestación es téc-
nicamente muy difícil dada la altura uterina, que impide
realizar monitorización continua externa. En el Hospital
Clínico de la Universidad Católica de Chile se monitoriza
la presencia de latidos cardiofetales antes y después del
procedimiento quirúrgico en embarazos hasta las veintiséis
semanas. Sobre esa edad gestacional se realiza evaluación
de la unidad fetoplacentaria utilizando perfil biofísico fetal
o registro basal no estresante con especial énfasis en la
interpretación de la variabilidad de la frecuencia cardíaca
fetal como marcador de bienestar fetal.
Dolor postoperatorio
La cirugía produce daño tisular, con la consecuente libera-
ción de sustancias algésicas (prostaglandinas, histamina,
serotonina, bradikininas, sustancia P y otras) y generación
de estímulos que son detectados por nociceptores y trans-
mitidos por fibras A delta y C al neuroeje, los que liberan
neuropéptidos excitatorios. El resto de la transmisión está
determinada por influencias moduladoras complejas a ni-
vel de la médula espinal. Algunos impulsos pasan a los
cuernos anteriores y anterolaterales de la médula espinal
para provocar respuestas reflejas segmentarias. Otros son
transmitidos a centros superiores por medio de los haces
espinotalámicos y espinorreticulares que generan respues-
tas suprasegmentarias y corticales. Las respuestas de los
reflejos segmentarios asociados a cirugía incluyen aumento
del tono muscular y espasmos, con el consecuente aumen-
to del consumo de oxígeno muscular y producción de ácido
láctico. La estimulación de neuronas simpáticas produce
taquicardia, aumento del volumen sistólico eyectado y del
trabajo cardíaco, incrementando el consumo de oxígeno
miocárdico. El tono de la musculatura lisa disminuye a
nivel del aparato gastrointestinal y genitourinario. La res-
puesta de reflejos suprasegmentarios resulta en un aumen-
to más marcado del tono simpático, con el consiguiente
aumento de la respuesta en los diferentes sistemas.
502
Tratamiento
El dolor experimentado en el posoperatorio de la opera-
ción cesárea es similar al de aquellas cirugías intraabdomi-
nales infraumbilicales, vale decir, agudo, de mayor magnitud
en las primeras seis horas, de intensidad moderada y afec-
ta la piel entre los metámeros correspondientes a las raíces
T9 a Ll, lo que desencadena un dolor de tipo incidental. El
dolor de piel, músculos y aponeurosis es somático, mien-
tras que el uterino y peritoneal es visceral.
El manejo del dolor puede realizarse de múltiples for-
mas, dependiendo de la experiencia y recursos disponibles
en cada centro. Las alternativas disponibles incluyen anal-
gesia regional, parenteral y anestesia infiltrativa local.
Analgesia regional. Es la técnica ideal, ya sea usando
anestésicos locales y/u opioides neuroaxiales. Los primeros
interrumpen la transmisión del dolor somático y visceral
transmitida por los haces espinotalámicos y además supri-
men por completo la respuesta neuroendocrina desencade-
nada por este (Liu y cois., 1995). Los opioides como droga
única son igualmente efectivos en este tipo de cirugía, sin
embargo, dado su mecanismo de acción no bloquean la
respuesta neuroendocrina, sino que sólo modulan las vías
nociceptivas del SNC. Permiten a la paciente deambular
en forma precoz y estar libre de dolor durante el postope-
ratorio usando drogas de muy bajo costo, como es el caso
de la morfina. El problema de esta técnica es la necesidad
de control permanente de las pacientes, en particular de
aquellas con opioides neuroaxiales. De no existir contra-
indicación recomendamos el uso de AINES como suple-
mento analgésico al usar opioides o anestésicos locales
epidurales/subaracnoídeos, ya que permiten disminuir la
dosis y los efectos colaterales de los opioides (Cardoso y
cois., 1998).
Analgesia parenteral. Por esta vía se pueden utilizar
opioides (fentanyl, morfina, tramadol) y AINES. La forma
de administración puede ser por bolos, infusiones conti-
nuas o bien administración controlada por la paciente
(patíent controlled analgesia [PCA]), donde es ella la que
determina la cantidad de analgésico que se administra, con
lo que disminuyen los riesgos de depresión respiratoria y
otros efectos colaterales, además de permitir reducir el uso
total de analgésicos y mejorar la satisfacción de las pacien-
tes, incluso por sobre la analgesia neuroaxial con opioides,
a pesar de ser menos efectiva (Eisenach y cois., 1988).
Al ser somático, el dolor de la incisión de la piel es bien
controlado por AINES y anestésicos locales, aunque no por
opioides, a los que el dolor muscular y visceral responde
muy bien.
Los esquemas terapéuticos más frecuentemente usados
son:

• Tramadol 300 mg + ketorolaco 90 mg diluidos en suero
glucosado 5% 500 ml_, en infusión continua a 20 ml_
por hora hr1 iv.
• Bolos de morfina 2 mg iv según necesidad + ketorolaco
30 mg o ketoprofeno 100 mg iv cada 8 horas.
• PCA con morfina intravenosa, diluyendo 50 mg de mor-
fina en 250 mL de solución fisiológica (es decir, morfina
0,2 mg-mL-1) con un programa [0-1-8], lo que significa:
sin infusión continua; 1 mg por bolo (5 mL); intervalo
entre bolos (lockout) de 8 minutos.
• Morfina neuroaxial en dosis de 100 jug intratecal o 2 mg
epidural, asociados a AINES iv.
• PCA epidural: bupivacaína 0,12% + fentanyl 2
jUg-mL'1, con un programa [5-5-20], (infusión continua
a 5 mL-por hora'1, bolos de 5 mL y lockout de 20 minu-
tos), asociados a AINES iv.
• Metamizol sódico 2 g cada 8 horas + morfina 2 mg iv
según necesidad (este último esquema es el más uti-
lizado en los hospitales estatales dado su bajo costo,
aunque no necesariamente es el más efectivo).
La analgesia debe ser usada por horario y no cuando la
paciente esté experimentando dolor o esté reapareciendo,
ya que dada la farmacocinética de los analgésicos se debe
esperar un lapso de tiempo hasta que la droga alcance ni-
veles plasmáticos efectivos para el control del dolor.
Anestesia infiltrativa local. Es una alternativa barata,
de fácil manejo y reproducible en sus efectos. La técnica
consiste en infiltrar bajo la piel un anestésico local (bu-
pivacaína 0,25% a 0,5% 10 a 20 mL). Es efectiva para
controlar el dolor incidental de la piel y de la aponeurosis.
El inconveniente es que su duración es de 2 a 6 horas so-
lamente y que su espectro analgésico no permite cubrir el
dolor visceral, sin embargo, es un coadyuvante de aquellos
esquemas analgésicos menos efectivos.
Efectos colaterales de la analgesia
postoperatoria
Los efectos colaterales de la morfina son similares para
las técnicas epidural y subaracnoidea. Estos son prurito,
náuseas y vómitos, retención urinaria y depresión respira-
toria. Se ha descrito un quinto efecto colateral de la morfina
neuroaxial y se refiere a la reactivación de una lesión labial
por virus herpes simple tipo II en más del 20% de las pa-
cientes seropositivas para el virus (Crone y cois., 1990).
Los AINES no selectivos, es decir, los inhibidores de
la ciclooxigenasa tipo 1 (constitutiva) y tipo 2 (inducida)
(COX-1 y COX-2) pueden producir alteración de la función
renal y alteraciones gástricas (gastritis o úlceras) secunda-
rias a la disminución de las prostaglandinas. La nueva fa-
Capítulo 26 Anestesia en obstetricia
milia de AINES inhibidores selectivos de la COX-2 tienen la
ventaja de alterar en menor proporción estos parénquimas.
Sin embargo, esta inhibición selectiva de prostaciclinas a
nivel endotelial deja a los tromboxanos A2 mediados por
COX-1 relativamente desprotegidos, lo que podría favorecer
fenómenos de vasoconstricción, agregación plaquetaria y
trombosis (Graham, 2006), además de correlacionarse con
edema periférico, hipertensión y falla renal (Zhang y cois.,
2006). Así, el beneficio de proteger los parénquimas antes
mencionados pudiera ser a costa de un mayor riesgo de in-
fartos al miocardio (Graham, 2006). Finalmente, el valde-
coxib tiene reacción alérgica cruzada con las sulfas, ya que
esta molécula forma parte de su formulación (FDA, 2007).
Dolor crónico poscesárea
El dolor posquirúrgico persistente se define como aquel que
perdura por más de tres meses en el postoperatorio, ex-
cluyendo la condición preoperatoria u otra causa de dolor
(Joshi, 2005). La incidencia de dolor neuropático crónico
es reconocidamente alta luego de cirugías tales como am-
putaciones de extremidades, toracotomías y mastectomías,
sin embargo, poco se sabe de la incidencia en operación
cesárea. Algunos estudios han reportado incidencias de en-
tre el 12% y el 15% de dolor crónico persistente después
de los seis meses de la cesárea (Nikolajsen y cois., 2004;
Lavand'homme y cois., 2005). Este dolor es de tipo neu-
ropático, que puede tener puntos gatillo dolorosos, gene-
ralmente en relación a la herida operatoria. La génesis del
dolor puede ser por atrapamiento de nervios, formación de
neurinomas o sensación de hipoestesia cutánea (Luijendijk
y cois., 1997), lo que puede ser interpretado como dolor.
Se han postulado algunos factores de riesgo que se co-
rrelacionan con una mayor predisposición a presentar do-
lor crónico, entre los que se encuentran el tamaño de la
incisión de Pfannenstiel (Luijendijk y cois., 1997), el uso
de anestesia general sobre anestesia neuroaxial (lo que su-
geriría que existe un rol preventivo o al menos anticipatorio
de la anestesia regional contra dolor crónico) (Nikolajsen
y cois., 2004), infección previa del tracto genitourinario
(Lavand'homme y cois., 2005) y la intensidad del dolor
postoperatorio (Perkins & Kehlet, 2000; Lavand'homme y
cois., 2005). Experiencias clínicas y experimentales han
demostrado que una oleada de estímulos nociceptivos pue-
den generar una sensibilización central, la que a su vez
puede asociarse a un mayor riesgo de dolor persistente
(Nikolajsen y cois., 2004).
Prevención
La prevención del dolor crónico poscesárea es funda-
mental e incluye una anestesia efectiva que bloquee impul-
sos que podrían inducir sensibilización central. El anterior
es un argumento más a favor del uso de anestesia regio-
nal sobre la anestesia general para operación cesárea que
503
 OBSTETRICIA
del uso de inhibidores de receptores N-metil D-aspartato
(NMDA) como la ketamina, que reduce la sensibilización
central y por ende la aparición de dolor neuropático (De
Kock y cois., 2001) y a favor de la analgesia multimodal,
ya que la evidencia actual apunta a que la combinación de
anestesia regional y el uso de AINE's mejora el rendimiento
de la analgesia (Buvanendran y cois., 2003). Más aún, al
asociarlos a ketamina no sólo mejora la analgesia, sino que
disminuye la tolerancia a opioides y reduce la hiperalge-
sia, que es un marcador de sensibilización central (Joshi,
2005).
Tratamiento
Como estas pacientes son jóvenes y están a cargo de
recién nacidos, es razonable favorecer el tratamiento local
para reducir los efectos colaterales de los analgésicos sis-
témicos. Se ha recomendado la infiltración de la herida,
especialmente en los puntos gatillo de dolor, con anestési-
cos locales y coadyuvantes tales como corticoides o alfa-2
agonistas. Si la infiltración local no es efectiva, se pueden
agregar antidepresivos en bajas dosis; su efecto antihipe-
ralgésico se logra con dosis inferiores a las antidepresivas
y/o anticonvulsivantes como gabapentina (100 mg hasta
1.800 mg al día) o pregabalina (75 mg hasta 300 mg al
día), especialmente en pacientes que refieren sensación de
shock eléctricos (Oatway y cois., 2003). Pareciera ser que
el abordaje multimodal para el control del dolor postopera-
torio es el tratamiento más racional y efectivo, con el bene-
ficio agregado de la reducción en las dosis de las diferentes
drogas y de sus efectos colaterales.
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 Embarazo ectópico
En la historia de la práctica de la obstetricia y ginecolo-
gía, el embarazo ectópico, definido como aquel ovocito
fecundado cuya implantación ocurre fuera de la cavidad
uterina, ha sido una de las causas importantes de morbi-
lidad y mortalidad materna, así como también una de las
eventuales causas de disminución del potencial reproduc-
tivo de la mujer. La disponibilidad de nuevos marcadores
hormonales e imágenes por ultrasonido ha incrementado la
complejidad del trabajo diagnóstico en pacientes en las que
se sospecha un embarazo ectópico, así como el desarrollo
de nuevos tratamientos con técnicas quirúrgicas menos in-
vasivas y tratamientos médicos no-invasivos han cambiado
el espectro de los mismos (Murray y cois., 2005).
El embarazo ectópico es generalmente diagnosticado en
el primer trimestre del embarazo, siendo la edad gestacio-
nal más común las 6 a las 10 semanas (Murray y cois.,
2005). La documentación de factores de riesgo es parte
fundamental de la historia de una paciente. En este senti-
do, aquellas mujeres asintomáticas con factores de riesgo
pueden beneficiarse de estudios de imágenes realizados
precozmente. Sin embargo, más de la mitad de los emba-
razos ectópicos identificados se presentan en mujeres sin
factores de riesgo conocido. Por otra parte, la mayoría de
los embarazos ectópicos ocurren en mujeres multíparas.
Sólo del 10% al 15% de los embarazos ectópicos ocurren
en mujeres nuligestas, mientras que más de la mitad de los
casos se observan en mujeres que han estado embaraza-
das tres o más veces.
Epidemiología
La incidencia de embarazo ectópico ha sido expresada de
diferentes maneras en la literatura. Lo que habitualmente
encontramos es el número de embarazos ectópicos reco-
nocidos por 1.000 embarazos totales. La mejor forma de
calcular la incidencia de embarazos ectópicos sería cono-
cer cuántos embarazos ectópicos ocurren por cada 1.000
R. Macaya
embarazos iniciales o concepciones; sin embargo, no cono-
cemos la real incidencia de abortos espontáneos no diag-
nosticados, o electivos no reportados, lo que originará un
denominador siempre más pequeño que el real, con lo que
la tasa de embarazos ectópicos aumenta. Es preciso des-
tacar, además, que un porcentaje de embarazos ectópicos
evoluciona sin síntomas y por lo tanto no es diagnosticado,
lo que repercute en un numerador más pequeño. Así en-
tonces, la incidencia de embarazos ectópicos por 1.000
concepciones totales no puede ser exactamente calculada.
Su incidencia se ha expresado reconociendo el número de
mujeres en edad reproductiva, expresado como el núme-
ro de embarazos ectópicos por 10.000 mujeres de 14 a
44 años o también aludiendo al número de partos totales
expresado como el número de embarazos ectópicos por
1.000 partos.
La incidencia de embarazo ectópico varía en los distin-
tos países del mundo, con tasas tan altas como 1 en 28 y
1 en 40 embarazos reportados en Jamaica y Vietnam. En
los EE.UU., en 1989 el Centro para el Control y Prevención
de Enfermedades (Centers for Disease Control and Preven-
tion, o CDC) reportó un incremento de la tasa de embara-
zo ectópico durante los veinte años anteriores. En ese año
hubo una estimación de 88.400 embarazos ectópicos, con
una tasa de 16 embarazos ectópicos por 1.000 embarazos
reportados, cifra similar a la de Finlandia, pero mayor que
la de Francia. Estos números representan un incremento de
cinco veces comparado con lo reportado en 1970 (Kriebs
& Fahey, 2006). Las tasas más altas se presentaron en
mujeres entre 35 y 44 años (27,2 por cada 1.000 em-
barazos reportados). Cuando estos datos se analizan por
raza, vemos que el riesgo de embarazo ectópico entre los
afroamericanos y otras minorías (20,8 por 1.000) es 1,6
veces mayor que el riesgo entre el grupo de origen anglo-
sajón (13,4 por 1.000). Después de un embarazo ectópico
existe un riesgo 7 a 13 veces mayor de un subsiguiente
embarazo ectópico. Otras publicaciones mencionan que la
511
 OBSTETRICIA
posibilidad de que el siguiente embarazo sea intrauterino
es del 50% al 80%, mientras que la posibilidad de que
sea un embarazo tubario fluctúa entre el 10% y el 25%,
quedando el resto de las mujeres ¡nfértiles.
El embarazo ectopico sigue siendo una causa impor-
tante de mortalidad materna y da cuenta aproximadamen-
te del 4% de las veinte muertes anuales relacionadas a
embarazos en Canadá (Murray y cois., 2005). A pesar
de la relativa alta frecuencia de esta grave condición, la
detección precoz es un desafío. En más de la mitad de
las mujeres con un embarazo ectópico, que acuden a un
servicio de urgencia, su diagnóstico no es identificado en
la primera evaluación médica (Murray y cois., 2005). Aun-
que la incidencia de embarazo ectópico es cercana al 2%
(Kamwendo y cois., 2000), la prevalencia en mujeres que
ingresan a un servicio de urgencia con una metrorragia del
primer trimestre o dolor abdominal va del 6% al 16% (Ka-
mwendo y cois., 2000; Murray y cois., 2005). Por otra
parte, a medida que la incidencia de embarazo ectópico
ha aumentado, la mortalidad absoluta asociada con esta
condición ha disminuido. Sin embargo, en los EE.UU. el
embarazo ectópico sigue siendo la causa más común de
mortalidad materna en el primer trimestre del embarazo.
Aproximadamente el 13% de las muertes relacionadas con
un embarazo son atribuidas a embarazo ectópico (Kriebs &
Fahey, 2006).
Un análisis de las causas de mortalidad materna repor-
tado por la Organización Mundial de la Salud en el año
2006, que considera todas las muertes de mujeres incluido
el año posterior al embarazo, gráfico los datos de múltiples
áreas geográficas. En los países desarrollados (EE.UU., Eu-
2,5
2-
o
o 1,5 -
o
0,5 -
1 1 1 1 1 1
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
Fuente: Instituto Nacional de Estadísticas, Chile, 1990-2005.
FIGURA 27-1. Mortalidad materna por embarazo ectópico.
512
ropa, Australia, Nueva Zelanda y Japón) la tasa de muertes
por embarazo ectópico fue del 4,9% (rango entre 0,4% y
7,4%) (Kriebs & Fahey, 2006). Aunque el porcentaje de
todas las muertes maternas en los EE.UU. que resultaron
de un embarazo ectópico aumentó del 8% en 1970 al
13% en 1989, el porcentaje de embarazos ectópicos que
actualmente son fatales ha disminuido aproximadamente
diez veces, observándose una mortalidad por esta causa de
35 por cada 10.000 mujeres en 1970 y de 3,8 por cada
10.000 en 1989.
Recientemente se estimó el riesgo de mortalidad mater-
na en los EE.UU. para varias patologías maternas usando
los datos del CDC desde el año 1991 a 1999. Su análisis
determinó un riesgo de mortalidad materna relacionada a
embarazo ectópico de 31,9 por 100.000 embarazos, así
como también reveló que la tasa de muertes es similar en
todos los grupos otarios; pero es cuatro veces mayor en
afroamericanas y otras razas no blancas que en mujeres
blancas. Por esta misma razón es que en los EE.UU. una
mujer de raza afroamericana tiene una probabilidad cinco
veces mayor de morir de un embarazo ectópico que una
mujer de raza blanca. El embarazo ectópico es la causa
única más común (un quinto) de todas las muertes ma-
ternas entre mujeres afroamericanas. Mujeres solteras de
todas las razas, tienen 1,7 veces más probabilidades de
morir de un embarazo ectópico, que aquellas mujeres ca-
sadas. En Chile, según lo informado por el Instituto Nacio-
nal de Estadísticas (INE), entre los años 1990 y 2005 el
embarazo ectópico no fue la primera causa en de muerte
materna, y al igual que en otros países, existe una tenden-
cia a su disminución (FIGURA 27-1).
R: -0,566; p = 0,02
1 1 1 1 1 1 1 1 1—
Año
Mortalidad materna
 120

100 -

60 ~
40-

20 -

1970 1972 1974 1976 1978 1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992
Año
1970* 1992 Pacientes hospitalizados (NHDS*)
• 1992 Pacientes ambulatorios (NHDS y NHAMCS&)

* Encuesta de Altas Hospitalizaciones Nacionales y Encuesta de altas atención ambulatoria (datos reportados por el CDC).
Fuente: Kriebs & Fahey, 2006.

FIGURA 27-2. Número de embarazos ectópicos en los EE.UU. entre 1970 y 1992.

Durante las últimas décadas la incidencia de embarazo
ectópico ha estado aumentando constantemente en Amé-
rica y en la mayoría de los países europeos. Un análisis
de pacientes dadas de alta y de aquellas que recibieron
tratamiento ambulatorio, reveló que el número estimado
de hospitalizaciones por embarazo ectópico en los EE.UU.
disminuyó de aproximadamente 90.000 en 1989 a cerca
de 45.000 en 1994. Sin embargo, en 1992 cerca de la
mitad de todas las mujeres con embarazo ectópico en los
EE.UU. fueron tratadas en forma ambulatoria y el número
total de embarazos ectópicos en ese año fue de 108.000,
con una tasa de 19,7 por cada 1.000 embarazos reporta-
dos (Kriebs & Fahey, 2006) (FIGURA 27-2). Por lo tanto,
en los EE.UU., en 1992, cerca de 2 de cada 100 mujeres
embarazadas presentó un embarazo ectópico. Se piensa
que el incremento en la incidencia de embarazos ectópicos
se debe a dos factores: al aumento en la incidencia de
salpingitis, debido a la mayor cantidad de infecciones por
Chlamdia tracomatis u otras enfermedades de transmisión
sexual y a la mejoría del diagnóstico precoz del embarazo
ectópico asintomático.
Entender los factores de riesgo para desarrollar un em-
barazo ectópico puede ayudar en el diagnóstico y evitar
una cirugía innecesaria. Dos factores principales deben ser
considerados: la probabilidad de fecundación y la proba-
bilidad de implantación fuera del útero del óvulo fecun-
dado. En este sentido, los estudios debieran comparar los
factores de riesgo en mujeres con un embarazo ectópico
versus aquellas con una gestación normotópica y también
versus las no embarazadas. La mayoría de los factores de
riesgo altera la probabilidad de fecundación y la probabili-
dad de una implantación extrauterina. Varios estudios han
identificado los factores de riesgo relacionados con emba-
razo ectópico. Un tercio de los casos están asociados con
daño tubario, causado por infección o cirugía, y otro tercio,
con tabaquismo (Ankum y cois., 1996). Aparentemente,
la infección de las trompas contribuye menos al riesgo de
embarazo ectópico que el tabaquismo, aunque el riesgo de
embarazo ectópico aumenta con el número de infecciones
pelvianas. Mujeres con antecedentes de cirugía tubaria o
aquellas que tienen una patología tubaria conocida, tienen
un riesgo mayor de embarazo tubario, seguidas por muje-
res con historia de infertilidad, uso de técnicas de repro-
ducción asistida, historia de enfermedades de transmisión
sexual y actividad sexual con múltiples parejas a edades
jóvenes. Otros factores misceláneos, como la ducha vagi-
nal, también han sido asociados con embarazo ectópico
(Pisarska & Carson, 1999; Kriebs & Fahey, 2006) (TABLA
27-1).
Mujeres con historia de infertilidad (definida como una
falla en lograr embarazo, después de un año de actividad
sexual no protegida) tienen un riesgo mayor de presentar
un embarazo ectópico. La interpretación de este hecho es
compleja, ya que es difícil separar el efecto de los trata-
mientos de fertilidad, especialmente la inducción de ovu-
lación y de la infertilidad misma. Existen factores comunes
para la infertilidad y para el embarazo ectópico, e identi-
ficarlos nos ayuda a comprender la etiología de cada uno

513
 OBSTETRICIA

de ellos. Un riesgo aumentado de embarazo ectópico es
reportado en embarazos logrados con inducción de ovula-
ción con citrato de clomifeno. En 1999, en los EE.UU. los
embarazos ectópicos representaron el 2,2% de los emba-
razos clínicos de todos los procedimientos de fertilización in
vitro (FIV) (Strandell y cois., 1999; Fernández & Gervaise,
2004; Clayton y cois., 2006). Conocer los factores de ries-
go ha hecho posible diseñar escalas de riesgo de embarazo
ectópico como la mostrada en la FIGURA 27-3 (Coste y
cois., 1997).

TABLA 27-1. Factores de riesgo para embarazo ectópico

Factor de riesgo Riesgo relativo

Riesgo alto
Cirugía tubaria 21,0
Esterilización 9,3
Embarazo ectópico previo 8,3
Exposición en útero a dietilestilbestrol 5,6
Uso de dispositivo intrauterino 4,2 a 45,0
Patología tubaria documentada 3,8 a 21,0
Riesgo moderado
Infertilidad 2,5 a 21,0
Infección genital previa 2,5 a 3,7
Parejas sexuales múltiples 2,1
Riesgo leve
Cirugía pélvica/abdominal previa 0,9 a 3,8
Tabaquismo 2,3 a 2,5
Ducha vaginal 1,1 a 3,1
Coito antes de los 18 años 1,6

Fuente: Pisarskay cois., 1998.

A) Calcule el puntaje para cada factor de riesgo

Edad (años) Puntos Tabaco Puntos Otros factores Puntos
(cig/día) Sí No
<32 0 0 0 Historia E. ectópico 10 0
35 a 39 3 1 a 20 2 Endometriosis 9 0
40 6 > 20 4 Historia infección (1) 8 0
Uso clomifeno 7 0
Cirugía tubaria 4 0
1 Historia de salpingitis (confirmada o no) y/o posible serología para Chlamydia trachomatis (1/64)

sgo relat ivo % ) c le ernbar azo ?CtÓ]3ÍCO de a cuer do a pulitaje (P)

B) S ume los punt os y lea ¡\e
p 0 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48
% 1 2 2 3 5 y 11 15 21 28 37 47 57 66 74 81 87 91 93 96 97 98 99 99 99

Por ejemplo: Una mujer de 36 años que fuma 25 cigarrillos al día, con historia de embarazo ectópico previo y un embarazo
inducido con citrato de clomifeno tiene un puntaje de 3 + 4 + 10 + 7 = 24. Su riesgo de que su embarazo actual sea ectópico es del 57°/

Fuente: Coste y cois., 1997.

FIGURA 27-3. Escala de riesgo para embarazo ectópico.

514
 El riesgo de embarazo ectóplco en mujeres que se em- jugar un rol en la implantación del mismo. Normalmente,
barazan como consecuencia de la falla de un método an- un ovocito es fertilizado en la trompa de Faloplo y viaja a
ticonceptivo, difiere de aquellas que buscan un embarazo través de esta hasta el sitio de implantación en la cavidad
espontáneo en un ciclo natural (Bouyer y cois., 2003). uterina. Cualquier mecanismo que interfiera con la función
Los métodos anticonceptivos -hormonales o mecánicos- normal de la trompa durante este proceso aumenta el ries-
disminuyen la probabilidad de un embarazo ectópico. La go de embarazo ectópico. Es conocido que un medio rico
revisión de la literatura, de datos de embarazos debidos a en estrógenos o progesterona puede contribuir a un ries-
la falla de un método anticonceptivo, muestra que el em- go aumentado de embarazo ectópico (Lavy & DeCherney,
barazo ectópico fue más probable en mujeres embarazadas 1987) (consultar Capítulo 5: Transporte ovular, migración
en la población general cuando éstas habían usado anti- espermática, fecundación, desarrollo preimplantacional y
conceptivos orales que sólo contenían algún progestágeno, n ¡dación.
usaban implantes de progestágenos, dispositivo intrauteri-
La implantación en humanos es un proceso complejo
no (DIU) o habían sido esterilizadas (Furlong, 2002). La
que compromete a una variedad de moléculas que juega
probabilidad que ocurra un embarazo ectópico en mujeres
un rol único y que en general tiene algunas características
portadoras de DIU in situ en el momento del embarazo, es
análogas a la invasión por un tumor y a la respuesta Infla-
de una cada dos mujeres con DIU medicado con levonor-
matoria (Attar, 2004). El diálogo molecular que ocurre en-
gestrel, y una en 16 mujeres con DIU con cobre (Xiong,
tre el embrión y el sitio de implantación es mediado por le-
1995; Furlong, 2002). El riesgo de un embarazo ectópico
citina, integrinas, prostaglandinas, factores de crecimiento
después de una esterilización aumenta nueve veces y es
y citoquinas. La implantación del blastocisto puede comen-
especialmente alto en mujeres mayores de treinta años, es-
zar sólo durante una breve fase de receptividad endome-
terilizadas con electrocauterización de las trompas en vez
trial, conocida como ventana de implantación. El epitelio
de la sutura y corte de las mismas (Farquhar, 2005). Un
tubario normal puede tener una ventana de implantación
tercio de los embarazos que aparecen después de una es-
cercana al mismo período de la ventana de implantación
terilización son ectópicos. Excepto quizás en el manejo y la
endometrial, el cual entrega la oportunidad al embrión para
eficacia inmediata del tratamiento, los embarazos ectópicos
que en 5 a 7 días sea erróneamente retenido y origine una
en mujeres usuarias de métodos anticonceptivos difieren
reacción trofoblástica ¡mplantatoha en la trompa (Sülz y
en su incidencia, sitio de ubicación, factores de riesgo e
cois., 1998). Entre muchos mediadores solubles que están
infertilidad subsiguiente.
asociados con este proceso, las citoquinas son conocidas
como componentes cruciales que regulan una variedad de
Fisiopatología eventos celulares y moleculares.
El factor de necrosis tumoral-a (TNF-a), originalmente
Entre las posibles razones que explican un incremento en
identificado como una citoquina asociada a inflamación, es
las tasas de embarazo ectópico están, el aumento en las
sintetizada a través del tracto reproductivo femenino, como
infecciones tubarias y el uso más frecuente de técnicas de
también en el embrión y en la placenta (Terranova y cois.,
reproducción asistida. Entre 1978 y 2004 la incidencia
1995; Attar, 2004). TNF-a, IL-6, IL-11 y posiblemente
de Chlamydia trachomatis, una causa común de enferme-
otros miembros de la familia de las citoquinas son media-
dad inflamatoria pélvica, aumentó de 78,5 por 100.000
dores clave en los procesos inflamatorios (reacción de fase
a 485 por 100.000 mujeres. Además, el número de mu-
aguda, daño tisular, infección) (Mánnel & Echtenacher,
jeres que busca tratamientos de fertilidad como resultado
1995). Estos cambios podrían originar también anorma-
de un aumento de las tasas de infertilidad y el retraso en
lidades en la implantación por alteración del ambiente tu-
la búsqueda de embarazo se ha Incrementado. Clayton pu-
bario. Es altamente probable que la Chlamydia trachomatis
blicó que entre los años 1999 y 2001 aquellas mujeres
sea una bacteria desencadenante que induce la presencia
que se sometieron a inseminación intrauterina tuvieron una
tasa de embarazo ectópico similar a la población general de citoquinas inflamatorias en la trompa de Falopio. La sal-
pingitis humana por Chlamydia se asocia a un aumento
(2,1%), sin embargo, en las mujeres que fueron sometidas
de hasta cinco veces del TNF-a en el fluido tubarlo (Toth y
a procedimiento de reproducción asistida de alta comple-
cois., 1992; Spiliopoulou y cois., 2005). En este sentido,
jidad (fertilización in vítro, FIV) se observó que el riesgo
la aglutinación permanente de los pliegues del endosalpinx
de embarazo ectópico aumentó hasta el 3,6% (Clayton y
pueden permitir el libre paso de un espermio pequeño,
cois., 2006). Los factores de riesgo pueden compartir me-
pero no el de una mórula de tamaño más grande, la cual
canismos comunes y pueden ser anatómicos, funcionales
puede ser atrapada en fondos de sacos ciegos formados por
o ambos. Es difícil evaluar la causa de una implantación
adherencias del mismo endosalpinx.
ectópica en ausencia de una anormalidad tubaria detecta-
ble. Cambios en el medio hormonal del tracto reproductivo El estudio longitudinal de veinte años, realizado por
pueden causar anormalidades funcionales de la trompa Westróm encontró que el 45,3% de las mujeres con un
de Faloplo. Mediadores paracrinos y autocrinos que inte- embarazo tubario tenía una historia clínica o hallazgos his-
ractúan entre el sistema reproductivo y el embrión pueden tológicos de una salpingitis aguda previa, concordante con

515
 OBSTETRICIA
el 40% de incidencia de evidencia histológica de salpingi-
tis, encontrada por grupos de investigadores en revisiones
de la anatomía patológica de trompas de mujeres con em-
barazos ectópicos (Westróm y cois., 1981).
Earl estudió la reactividad de varias poblaciones de tro-
foblasto que fueron encontradas en embarazos ectópicos,
en trompas de Falopio con marcadores para trofoblasto co-
nocido y de anticuerpos monoclonales contra antígenos de
histocompatibilidad mayor (Earl y cois., 1987). Estos au-
tores demostraron que el trofoblasto fetal en un embarazo
ectópico tubario exhibía un patrón de reacción idéntico en-
tre antígenos y anticuerpos, algo similar a lo que ocurre en
embarazos intrauterinos. Esto sugiere que la implantación
ectópica no está relacionada a anormalidades inmunológi-
cas inherentes al trofoblasto fetal.
La placenta hemocorial humana se desarrolla primaria-
mente a través de la proliferación, migración e invasión del
endometrio y su vasculatura por el trofoblasto de origen
embrionario. El complejo proceso de invasión que acom-
paña la implantación del embrión es controlada en la ¡n-
terfase embrionaria-materna, por factores del endometrio
decidualizado y el trofoblasto mismo. Estudios en sistemas
no humanos proponen un rol crítico para la urokinasa se-
cretada por el trofoblasto (uPAs) e inhibidores (PAI) durante
la implantación y placentación. Éstos controlan la invasión
de la decidua materna por el trofoblasto durante la implan-
tación humana. El receptor para uPAs (uPAR) es una mo-
lécula clave en la activación del plasminógeno en la super-
ficie celular, que une urokinasa uPAR, PAI-1 y PAI-2 que
han sido localizados inmunohistoquímicamente en sitios
de implantación humano de embarazos ectópicos no rotos,
lo que indica que el sitio de implantación ectópico también
se comporta como el endometrio (Hofmann y cois., 1994).
Intersticial (cornual)
Cervical
FIGURA 27-4. Diferentes ubicaciones de un embarazo ectópico.
516
Los cambios hormonales también pueden afectar la mo-
tilidad tubaria. El transporte rápido de los gametos involu-
cra una compleja reorganización de la actividad exitocon-
ductora y eléctrica del tejido muscular liso de la trompa que
precede la actividad mecánica de la misma. El transporte
del embrión en el fluido tubario depende del movimiento
de los cilios y de contracciones musculares, principalmente
en la unión ampuloístmica y uterotubaria, la cual puede
alterarse según las distintas concentraciones de estrógenos
y progesterona.
El desarrollo embrionario precoz anormal, a partir de un
defecto cromosómico también puede dar origen a una im-
plantación ectópica. Los espermios con alteraciones cromo-
sómicas pueden estar asociados con expresiones de genes
paternos que causan un desarrollo embrionario defectuoso
y predisponen al embrión a interactuar en forma anómala
con el epitelio del tracto genital, y por lo tanto, aumen-
tar el riesgo de implantación también anormal. Un estudio
analizó el cariotipo de embriones de embarazos ectópicos
demostrando una tasa de anormalidad cromosómica simi-
lar a la reportada para gestaciones intrauterinas. Por otra
parte, usando dtometría de flujo para ADN se encontró
aneuploidía en un tercio de las gestaciones ubicadas en la
trompa (Attar, 2004).
De los embarazos ectópicos que ocurren en embarazos
espontáneos, entre el 95% y el 98% se implantan en la
trompa (Pisarska & Carson, 1999, Bouyer y cois., 2002;
Kriebs & Fahey, 2006) (FIGURA 27-4). Cuando el em-
barazo ectópico se observa después de un tratamiento de
reproducción asistida, la trompa de Falopio sigue siendo el
sitio de implantación más frecuente (82%), pero el número
de implantaciones ováricas, abdominales y cervicales se
incrementa, así como también el número de embarazos
ístmico
Ampular
Infundibular
Fímbrico
 Capítulo 27 | Embarazo ectópico

TABLA 27-2. Frecuencia de embarazo ectópico según ubicación

Sitio de implantación Embarazo espontáneo Embarazo posfertilización asistida

Trompa 98,3% 82,2%
Ampolla (Ampula) 79,6% 76,2%
ístmico 12,3% 6,0%
Fimbria 6,2%
Cornual / intersticial 1,9% 7,3%
Abdominal 1,4%
Ovárico 0,15%
Abdominal / ovárico 4,6%
Cervical 0,15% 1,5%
Heterotópico 11,7%

Fuente: Kriebs & Fahey, 2006.

heterotópicos (coexistencia de un embarazo intrauterino y En el caso de los embarazos abdominales, la mayoría

uno ectópico) (Pisarska & Carson, 1999) (TABLA 27-2). ocurre después de un aborto tubario seguido de implan-
tación peritoneal. Los embarazos primariamente abdo-
El sitio más frecuente de ubicación de un embarazo ec-
minales son extremadamente raros. Nuevamente, para
tópico es dentro de la trompa, específicamente dentro de
considerarlo como tal, Studdiford propuso los siguientes
la porción ampular. Una frecuencia menor es la observada
criterios: las trompas y los ovarios deben conservar su
en la región ístmica, fimbria y porción intersticial (cornual)
anatomía normal, sin evidencia de daño reciente o anti-
de la misma. Cerca del 2% de los embarazos ectópicos se
guo, no debe haber evidencia de una fístula uteroplacen-
ubica en la región intersticial y generalmente se asocian
taria y el embarazo debe estar en relación solamente con
con alta morbilidad por su diagnóstico tardío (comparado
la superficie peritoneal a una edad suficientemente precoz
con embarazos tubarios de otra localización) y difícil diag-
para descartar la posibilidad de una implantación secun-
nóstico, además de producir hemorragia masiva cuando
daria después de una anidación primariamente tubaria
ocurre la ruptura del mismo. En una revisión de 240 em-
(Studdiford, 1942).
barazos cornuales, cerca del 90% presentó una hemorragia
masiva después de su ruptura. Hallazgos ultrasonográficos Para el diagnóstico de un embarazo cervical, Rubin con-
consistentes con una gestación intersticial incluyen un saco sidera que deben cumplirse las siguientes características:
gestacional localizado excéntricamente en la cavidad ute- glándulas cervicales presentes en aposición a la unión con
rina rodeado por un tejido miometrial asimétrico que se la placenta, la unión de la placenta al cuello uterino debe
distingue y separa de la cavidad uterina, junto con una ser íntima, la placenta debe estar debajo de la entrada de
línea ecogénica paralela al saco gestacional y que repre- los vasos uterinos o por debajo del límite Inferior del fondo
senta el segmento intersticial de la trompa o el endometrio, de saco peritoneal vesicouterino y los elementos fetales no
dependiendo de la edad y del tamaño del saco gestacional. deben encontrarse presentes en el cuerpo uterino (Rubin y
cois., 1983). Sin embargo, no son los únicos criterios para
Los embarazos ectópicos verdaderamente ováricos son
este diagnóstico. Paalman y McElin proponen que para el
de una frecuencia extremadamente baja, constituyendo
diagnóstico se debe observar metrorragia después de un pe-
menos del 0,5%. Según Spiegelburg, para que un emba-
ríodo de amenorrea sin dolor, un cuello uterino blando au-
razo ectópico sea considerado verdaderamente ovárico, se
mentado de volumen en forma desproporcionada de igual
deben cumplir los siguientes criterios: la trompa y la fim-
o mayor tamaño que el cuerpo uterino, ubicación completa
bria deben estar intactas y separadas del ovario (el saco
y firmemente adherida del saco gestacional al endocérvix
gestacional debe ocupar una posición sobre el ovario), el
y un orificio cervical interno cerrado (Paalman & McElin,
saco gestacional debe estar irrigado a través del ligamento
1959). Con frecuencia el diagnóstico diferencial puede
ovárico y se debe observar tejido ovárico en las paredes del
ser difícil y considera otras causas de metrorragia, como el
saco gestacional (Spiegelburg, 1878). El embarazo ovárico
aborto incompleto o en evolución, la placenta previa oclusi-
también se asocia con hemorragia masiva, sin embargo, la
va y el cáncer de cuello uterino. Actualmente, dentro de las
mayoría puede tratarse mediante una resección parcial del
alternativas terapéuticas que han logrado disminuir la tasa
ovario y no necesariamente con ooforectomía.

517
 OBSTETRICIA
de mortalidad, se evalúa considerar la histerectomía como
tratamiento primario, en aquellos embarazos que alcanzan
el segundo trimestre. En aquellos que aún cursan el primer
trimestre, el uso de metotrexato paraenteral puede ser una
alternativa (Kirk y cois., 2006; Kirk & Bourne, 2006). La
inyección local de metotrexato con o sin embolización de
arterias uterinas ha mostrado ser útil en estos casos.
Aún menos frecuente es aquella condición en la cual
se observa un embarazo ectópico en concomitancia con
una gestación intrauterina (embarazo heterotópico). Clási-
camente se ha considerado que esta condición se presenta
con una frecuencia de 1 por 16.000 a 30.000 embarazos;
sin embargo, publicaciones más recientes han mostrado
una frecuencia de 1 cada 8.000. Un estudio retrospecti-
vo publicado por Clayton en el año 2006 mostró que en
aquellos embarazos logrados por técnicas de reproducción
asistida entre los años 1999 y 2002, la incidencia de em-
barazos heterotópicos era de 1 cada 642 embarazos. Múl-
tiples factores pueden explicar la mayor frecuencia en el
caso de pacientes que requieren una técnica de fertilización
asistida, entre ellos la inducción de ovulación y la ovulación
múltiple, así como también la mayor frecuencia de altera-
ciones tubarias y/o salpingitis (Barrenetxea y cois., 2007).
El embarazo ectópico crónico es una forma de emba-
razo tubario, en la cual una ruptura menor asintomática
o aborto tubario silente origina una respuesta inflamato-
ria, que origina un tumor pelviano que contiene mate-
rial trofoblástico activo. Las características clínicas de un
embarazo ectópico crónico son en general confusas, sin
embargo, en más del 90% de los casos se observa una
p-hCG plasmática persistentemente positiva. La cirugía de
un embarazo ectópico crónico es habitualmente difícil por
los cambios inflamatorios crónicos que se producen, así
como también por la distorsión de la anatomía.
En aquellos embarazos que ocurren dentro de la trompa
de Falopio, el embrión en su estado de mórula o blastocisto
no se desarrolla dentro del lumen, sino que, al igual como
lo hace inicialmente en el tejido endometrial, se implan-
ta en la mucosa del endosalpinx, llegando el trofoblasto a
tener un íntimo contacto con la lámina propia para, poste-
riormente, invadir la muscular de la trompa. El crecimiento
y desarrollo de un embarazo tubario ocurre entonces entre
el lumen y la serosa de la trompa, en paralelo al eje de la
misma.
Diagnóstico
La forma de hacer el diagnóstico de un embarazo ectópico
ha cambiado considerablemente durante las últimas déca-
das. El uso del ultrasonido transvaginal, así como también
la posibilidad de detección de |3 gonadotrofinas coriónicas
(p-hCG) cuantitativa en sangre u orina, ha permitido un
diagnóstico más precoz, muchas veces incluso antes de
que aparezcan síntomas, reduciendo considerablemente la
518
necesidad de una laparotomía o laparoscopia, que hoy se
usan casi exclusivamente para confirmar el diagnóstico en
los casos en que el ultrasonido no sea concluyente en una
mujer con una |3-hCG presente.
Antiguamente, los síntomas clínicos (tríada clásica)
usados y enseñados para realizar el diagnóstico de un
embarazo ectópico eran: dolor abdominal, amenorrea y
metrorragia, con frecuencia acompañados de compromiso
hemodinámico y que se presentan en general después de
las 5 a 9 semanas de gestación. Afortunadamente, cada
vez con más frecuencia el clínico rápidamente puede ob-
tener diferentes test para una evaluación precoz de una
mujer cuya historia, signos clínicos o síntomas sugieren un
embarazo ectópico, permitiéndole además la posibilidad de
realizar un tratamiento conservador.
La historia clínica puede revelar antecedentes de irregu-
laridad menstrual, oligomenorrea o amenorrea. El antece-
dente de uso de anticoncepción o incluso esterilización tu-
baria o vasectomía no descarta el diagnóstico de embarazo
ectópico. Un tercio de las pacientes no presenta síntomas
clínicos y el 9% no presenta síntomas de un embarazo ec-
tópico. La presencia de factores de riesgo conocidos puede
aumentar la sospecha, pero cualquier mujer sexualmente
activa con dolor abdominal y metrorragia, después de un
período de amenorrea puede tener un embarazo ectópico.
Los síntomas clínicos de un embarazo inicial, como
náuseas o tensión mamaria, pueden de igual manera es-
tar presentes y no ser específicos. Lo habitual es que en
concomitancia con un período de amenorrea exista un au-
mento de sensibilidad o dolor abdominal, con frecuencia
asociado a metrorragia. Habitualmente la paciente refiere la
instalación de un dolor de inicio paulatino o brusco, locali-
zado o generalizado en todo el abdomen. A medida que los
síntomas se presentan a una edad gestacional más avan-
zada o aumenta el volumen del sangrado intraabdominal,
aumenta la severidad del dolor. Por otra parte, un grupo de
pacientes se mantiene sin síntomas hasta la ruptura del
embarazo ectópico.
Los signos semiológicos inicialmente presentes en el
examen ginecológico de una paciente con embarazo ec-
tópico pueden ser variados. Lo habitual es observar mayor
sensibilidad a la movilización del cuello uterino; útero con
discreto aumento de volumen lateralizado por un tumor
anexial; palpar un tumor anexial en situación unilateral o
en ocasiones retrouterina; y sensibilidad aumentada a la
palpación abdominal, todo lo cual es más evidente a mayor
edad gestacional. Después de la ruptura de un embarazo
ectópico rápidamente pueden aparecer síntomas y/o sig-
nos de descompensación hemodinámica con taquicardia
e hipotensión arterial. El sangrado intraabdominal puede
originar síntomas de irritación peritoneal y, en ocasiones,
en forma tardía, irritación diafragmática y omalgia por esti-
mulación del nervio frénico, sensación de pujo por compre-
sión rectal de los coágulos presentes en el fondo de saco

de Douglas, signos de anemia aguda severa y de compro-
miso hemodinámico progresivo. Sin embargo, ninguno de
los signos antes descritos son patognomónicos de un em-
barazo tubario y varían según el sitio de implantación del
embarazo ectópico.
Cuando se dispone de ultrasonido y/o |3-hCG cuantita-
tiva en sangre u orina, con frecuencia se puede realizar
un diagnóstico más precoz, siempre basado en la historia
clínica y los signos y síntomas presentes. El embarazo ec-
tópico produce un incremento menor de |3-hCG comparado
con un embarazo intrauterino (Murray y cois., 2005); en
casos de sospecha de un embarazo ectópico el seguimiento
de los niveles de |3-hCG puede ser de mucha utilidad. Un
incremento inadecuado de los niveles de |3-hCG en un em-
barazo inicial, es decir, un aumento menor al 66% en 48
horas, sugiere que el embarazo probablemente no es via-
ble (Kadar y cois., 1981; Mol y cois., 1999; Dart y cois.,
1999). Sin embargo, frente al inadecuado incremento de
los niveles de |3-hCG, se puede sospechar un embarazo
ectópico, aunque también se podría tratar de un embarazo
Intrauterino no viable. Dicho de otra manera, la duplicación
de los niveles de |3-hCG durante 48 horas está a menudo
asociada con un embarazo viable, aunque los resultados
de un estudio con un gran número de pacientes, publicado
en 2004, sugiere que un incremento menor está asociado
con una viabilidad del 53% después de dos días (Barnhart
y cois., 2004). En este punto el ultrasonido es de utilidad,
pues es capaz de identificar una gestación intrauterina, la
cual prácticamente el 100% de los casos está presente
cuando los niveles de |3-hCG exceden 2.400 mUI/mL en
el plasma. Algunas publicaciones ponen este valor de corte
o zona discriminatoria en rangos menores, incluso hasta
en 1.500 mUI/mL. Situaciones especiales y que cambian
el valor inferior de corte de p-hCG para visualizar una ges-
tación intrauterina son aquellos embarazos múltiples o en
situaciones de inducción de ovulación con ovulación múl-
tiple. En estas circunstancias los valores de p-hCG podrían
ser mayores a 2.400 mUI/mL antes de que un saco gesta-
cional sea visible por el ultrasonido transvagina].
En conjunto con las de p-hCG, las concentraciones de
progesterona pueden ser útiles en la evaluación de un po-
sible embarazo ectópico. En contraste con las concentra-
ciones de (3-hCG, las de progesterona muestran pequeñas
variaciones durante las primeras 8 a 10 semanas de ges-
tación. Sin embargo, las concentraciones de progesterona
suelen ser altas en una mujer con un embarazo viable en
comparación con un embarazo que no lo es. Una concen-
tración de progesterona mayor a 25 ng/mL (79,5 nmol/L)
está asociada con un embarazo intrauterino viable en el
97,5% de los casos. Nuevamente, este valor de corte pue-
de ser sólo considerado en pacientes que logran un emba-
razo sin inducción de ovulación. Por otro lado, un nivel de
progesterona menor a 5 ng/mL (15,9 nmol/L) indica muy
probablemente que el embarazo en curso no es viable, in-
dependiente de su ubicación (Sowter & Farquhar, 2004).
Capítulo 27 | Embarazo ectópico
Los niveles de progesterona deben ser considerados como
una ayuda en el diagnóstico, ya que en el 2% de las muje-
res un nivel de progesterona mayor a 25 ng/mL no descar-
tará un embarazo ectópico.
Mujeres con una mayor cantidad de factores de riesgo
deberán ser monitoreadas cuidadosamente, independien-
temente de los niveles plasmáticos de progesterona. La
mayoría de las mujeres que presenta un embarazo ectópi-
co tiene niveles de progesterona que van entre los 5 y los
25 ng/mL, limitando la utilidad clínica de la medición de
progesterona en el diagnóstico del embarazo ectópico. Una
concentración de progesterona menor a 5 ng/mL se asocia
con aborto espontáneo en el 85%, con embarazo ectópico
en el 14% y con embarazo viable en el 0,2%. Una revisión
sistemática de la precisión de una sola medida de proges-
terona concluyó que aunque la concentración de progeste-
rona podría identificar a una mujer en riesgo de presentar
un embarazo ectópico, su capacidad para discriminar es
insuficiente para diagnosticar un embarazo ectópico con
certeza.
En el año 2007, Florio publicó los resultados de un es-
tudio observacional realizado en 536 mujeres con embara-
zos de ubicación desconocida en el que se evaluó la sen-
sibilidad, especificidad y valores predictivos de activina-A,
progesterona y |3-hCG como ensayo diagnóstico para em-
barazo ectópico. Las pacientes que presentaron un emba-
razo ectópico tuvieron un nivel de |3-hCG significativamente
menor que aquellas con embarazo intrauterino. Los niveles
de activina-A también resultaron ser menores en aquellas
pacientes con un embarazo ectópico; significativamente
menores incluso que aquéllas que presentaron un aborto
espontáneo o un embarazo intrauterino viable. Los nive-
les de activina-A fueron mucho menores en los embarazos
intrauterinos viables que en aquellos que cursaron como
abortos espontáneos. Al realizar un análisis estadístico con
una curva ROC (rece/Ver operating curve), el valor de corte
de 0,37 ng/mL para activina-A, muestra una sensibilidad
y especificidad simultánea del 100% y del 99,6%, respec-
tivamente, para predecir un embarazo ectópico. Cuando
las concentraciones de activina-A se ubicaron bajo el valor
de corte (0,37 ng/mL), el valor predictivo positivo para el
diagnóstico de embarazo ectópico fue del 97,43% y del
0% para concentraciones mayores a 0,37 ng/mL. El área
bajo la curva ROC para la activina-A fue significativamente
mayor que la de |3-hCG y de progesterona (Florio y cois.,
2007) (FIGURA 27-5).
El ultrasonido transvaginal es una herramienta muy va-
liosa para el diagnóstico de embarazo ectópico (Dialane &
Levine 2004; Moore & Promes, 2004). La presencia de una
gestación intrauterina con frecuencia descarta el diagnósti-
co de un embarazo ectópico, aunque no en el 100% de los
casos, ya que como se comentó anteriormente, aunque con
baja frecuencia, puede tratarse de un embarazo heterotópi-
co (Albayram & Hamper, 2002). Los hallazgos reportados
519
 OBSTETRICIA
100
-I Adivina A
80
hCG,--- ; progesterona
13 60
•a
40
20
20 40 60 80
100-espedfiddad
Fuente: Florio y cois., JCEM 2007.
FIGURA 27-5. Curva ROC para concentraciones de acti-
vina-A, progesterona y |3-hCG como predictores de em-
barazo ectópico.
en una revisión sistemática de diez estudios indican que el
ultrasonido transvaginal puede identificar cualquier tumor
anexial no quístico con una sensibilidad del 84,4% y una
especificidad del 98,9%, con un valor predictivo positivo
y negativo del 96,6% y del 94,8%, respectivamente. El
ultrasonido tridimensional tampoco ha demostrado una uti-
lidad extra al bidimensional en el diagnóstico de embarazo
ectópico (Sowter & Farquhar, 2004).
Con el ultrasonido se debe documentar la presencia
o ausencia de una gestación intrauterina, siendo habi-
tualmente la zona discriminatoria del nivel de |3-hCG en
sangre necesaria para visualizar un saco gestacional nor-
motópico mayor a 2.400 mUI/mL. Para el ultrasonido rea-
lizado por vía abdominal, la zona de discriminación es ha-
bitualmente mayor, cercana a las 6.500 mili/mi. Un saco
gestacional puede ser visualizado consistentemente con
niveles de |3-hCG mayores a la zona de discriminación,
sin embargo, este nivel es variable para cada laboratorio.
Por este motivo cada centro debiera estudiar y documentar
cuál es el nivel que su laboratorio entrega para establecer
una zona discriminatoria. La visualización por ultrasoni-
do de un saco gestacional fuera de la cavidad uterina,
más aún con embrión visible con latidos cardíacos fetales
presentes, es patognomónico de un embarazo ectópico,
siendo su presencia habitualmente útil para determinar
el tratamiento más adecuado (FIGURA 27-6A). El en-
frentamiento combinado entre la evaluación de los niveles
de p-hCG junto con el seguimiento con ultrasonido trans-
520
vaginal es capaz de detectar un embarazo ectópico con
una sensibilidad del 97% y una especificidad del 95%,
evitando la intervención de otros test más invasivos, como
el legrado uterino.
Un saco gestacional normal (una imagen ovoidea adya-
cente a la línea endometrial) puede verse con un transduc-
tor transvaginal a una edad gestacional cercana a las cinco
semanas o cuando mide 2 a 3 mm de diámetro y debiera
ser consistentemente visualizado cuando mide más de 5
mm. Como consecuencia del ambiente hormonal produ-
cido en un embarazo ectópico, en ocasiones se observa
una colección de fluido en la interfase endometrial, la cual
simula un saco gestacional intrauterino (imagen de pseu-
dosaco gestacional) (Albayram & Hamper, 2002) (FIGURA
27-6B). A medida que el embrión se va desarrollando,
otros signos son visibles al ultrasonido. Cuando el saco ges-
tacional se ha implantado en el espesor del endometrio, su
100 posición relativa en la pared endometrial cambia, produ-
ciendo el signo de saco intradecidual, que se observa como
una imagen de doble halo o doble saco decidual, que no
está presente en las imágenes de pseudosaco gestacional
(FIGURA 27-6C). A una edad gestacional más avanza-
da el saco vitelino es la marca más precoz de desarrollo
embrionario. Aparece en general cuando el saco gestacio-
nal mide más de 8 mm de diámetro, generalmente en el
transcurso de la quinta semana de gestación. La actividad
cardíaca del embrión puede verse con el ultrasonido trans-
vaginal cuando el embrión alcanza los 4 mm de longitud
a una edad gestacional de 6 a 6,5 semanas (Albayram &
Hamper, 2002).
El legrado uterino podría ser útil para determinar si existe
presencia de vellosidades coriales cuando el nivel de |3-hCG
es decreciente o no se duplica en 48 horas, confirmando
un embarazo no viable independiente de su localización.
La evidencia histológica de vellosidades coriales confirmará
un embarazo intrauterino, mientras que su ausencia hará
sospechar fuertemente un embarazo ectópico. Una caída
de los niveles de (3-hCG mayor al 15% durante las 8 a 12
horas después del legrado uterino sugiere el diagnóstico de
aborto completo. En este sentido, los niveles de |3-hCG en
un embarazo ectópico caerán a una razón menor del 15%
durante las 12 horas posteriores al legrado y los hallazgos
histológicos no lograrán demostrar vellosidades coriales.
Un plateau o incluso un aumento de la (3-hCG indicarán
presencia de trofoblasto activo.
El seguimiento seriado con |3-hCG cuantitativa será posi-
ble de realizar en la medida que la hemodinamia de la pa-
ciente se encuentre estable. Habitualmente, los niveles de
|3-hCG se duplican cada 48 horas. Cuando esto no sucede,
en términos generales se trata de un embarazo anormal,
pero no indica su localización. Otros marcadores placenta-
rios pueden alterarse durante el transcurso de un embarazo
ectópico, aun cuando en el diagnóstico diferencial no han
mostrado ser de utilidad práctica. Entre ellos se destaca
 ü,e,.

Gentileza de: Pontificia Universidad Católica de Chile, Unidad de Ultrasonografía de Obstetricia y Ginecología.

FIGURA 27-6A. Ultrasonido con imágenes de saco gestacional extrauterino.

Saco gestacional

Gentileza de: Pontificia Universidad Católica de Chile, Gentileza de: Pontificia Universidad Católica de Chile,
Unidad de Ultrasonografía de Obstetricia y Ginecología. Unidad de Ultrasonografía de Obstetricia y Ginecología.

FIGURA 27-6B. Ultrasonido con imagen de pseudosaco. FIGURA 27-6C. Ultrasonido con imagen de saco gesta-
La imagen se encuentra en el centro de la interfase en- cional verdadero (imagen de doble halo o saco intrade-
dometrial. cidual).

la presencia de creatinina kinasa sérica, glicoproteína f>1
embarazoespecífica (SPj), lactógeno placentario humano y
proteína plasmática asociada al embarazo (PAPP)-A. Tam-
bién los niveles séricos de IL-8, IL-6 y TNF-a aumentan
más en mujeres que cursan con un embarazo ectópico en
comparación con uno intrauterino o un aborto espontáneo.
Del mismo modo, una concentración sérica de antígeno
para cáncer-125 (CA125) puede verse alterada en una ges-
tación cuya evolución no es normal, pero no es específica
para una implantación ectópica.

521
 OBSTETRICIA
Antes del desarrollo del ultrasonido transvaginal la cul-
docentesis era de mucha utilidad en el diagnóstico de
embarazo ectópico roto al encontrar sangre no coagulada.
Actualmente, el ultrasonido puede fácilmente ver la pre-
sencia de líquido libre ¡ntraabdominal. Por otra parte, el
advenimiento de la laparoscopia como método diagnósti-
co por visualización directa casi siempre puede realizar el
diagnóstico de un embarazo ectópico, incluso cuando el
hemoperitoneo, las adherencias o la obesidad dificultan la
visibilidad de los órganos pélvicos. En un estudio, 4 de
166 embarazos ectópicos no fueron visualizados por el
laparoscopista y en 6 de 120 mujeres con un embarazo
intrauterino se pensó que sí tenían un embarazo ectópico.
Según estas cifras, en el diagnóstico de embarazo ectópico
por laparoscopia entre el 2% y el 5% son falsos positivos o
falsos negativos (Samuellson & Sjovall, 1972).
Tratamiento
Existen varias opciones de tratamiento para cada tipo de
paciente en particular, dentro de las cuales se considera
el tratamiento quirúrgico radical o conservador, por lapa-
rotomía o laparoscopia; el tratamiento médico con diferen-
tes drogas administradas en forma paraenteral o local; y
el manejo expectante. La elección del tipo de tratamiento
dependerá de los objetivos inmediatos del mismo (riesgo
de mortalidad materna, tasa de complicaciones, necesidad
de reintervención) como de aquellos objetivos mediatos
(deseo de fertilidad futura, condiciones de la trompa con-
tralateral).
Manejo expectante
Algunos embarazos ectópicos se resuelven espontánea-
mente. El manejo expectante es posible en casos selec-
cionados cuando la paciente entiende la necesidad de un
seguimiento muy cercano y bajo ciertas condiciones (Pi-
sarska & Carson, 1998). El Colegio Americano de Obstetri-
cia y Ginecología recomienda que esta práctica se limite a
mujeres que aceptan el potencial riesgo de una ruptura de
la trompa y/o posterior hemorragia. Se puede realizar cuan-
do existe la duda razonable de que se trate de un aborto
espontáneo o un embarazo ectópico pequeño no roto en
una paciente asintomática que ha mostrado un descenso
espontáneo de los niveles de (3-hCG. Es importante poder
seguir evaluando los niveles de p-hCG en forma senada. A
mayores niveles de p-hCG, mayor la probabilidad de que
el manejo expectante falle. En términos generales, si los
niveles de p-hCG son menores a 1.750 mUI/mL, el manejo
expectante será exitoso en el 96% de las pacientes, mien-
tras que si la concentración de |3-hCG está entre 1.750 y
1.500 mlll/mL, el manejo expectante será efectivo sólo en
el 66%. Durante el seguimiento, la monitorización repetida
a través de la medición de las concentraciones de p-hCG
y el ultrasonido transvaginal es recomendada mientras se
522
observen valores decrecientes de |3-hCG y hasta que éstos
sean indetectables.
Tratamiento médico o quirúrgico
Los tratamientos de elección para la resolución del em-
barazo ectópico siguen siendo el médico o el quirúrgico.
La decisión de iniciar un tratamiento quirúrgico dependerá
de la probabilidad del éxito de un tratamiento no quirúrgi-
co. En este sentido, cuando se está frente a un embarazo
ectópico con latidos cardíacos fetales visibles o existe un
nivel de p-hCG mayor a 5.000 mUI/mL, la probabilidad de
un tratamiento médico exitoso es muy pobre. Otra indica-
ción para un tratamiento quirúrgico es la presencia de un
embarazo ectópico constituido por un tumor anexial mayor
a 4 cm, asociado a líquido libre intraabdominal visible en
el ultrasonido; aunque resultados recientes sugieren que
estos factores no son siempre predictores de falla de un
tratamiento médico. Menos del 38% de las mujeres son
tratadas exitosamente con metotrexato cuando la concen-
tración de p-hCG es mayor a 5.000 ulIl/mL. Si se suman
los criterios p-hCG menor a 5.000 uUI/mL, presencia de
un tumor anexial menor a 4 cm de diámetro y ausencia
de actividad cardíaca para decidir un tratamiento médico,
aproximadamente el 15% de las mujeres con un embarazo
ectópico requerirá tratamiento quirúrgico.
Las dos estrategias de manejo básico son: la remoción
quirúrgica mediante laparotomía o laparoscopia, o el trata-
miento médico con metotrexato. Los factores críticos para
elegir un tratamiento médico con metotrexato incluyen los
niveles de p-hCG (menor a 5.000 mUI/mL), el tamaño del
embarazo ectópico (menos de 3 a 4 cm de diámetro) y que
no se encuentre roto. Cualquier mujer que presente signos
clínicos inestables o que tenga un tumor anexial de gran
volumen y/o presente signos o síntomas de un embarazo
ectópico roto deberá ser referida para tratamiento quirúrgi-
co inmediato.
Los criterios para decidir si se realiza una cirugía abierta
o una laparoscopia incluyen la condición hemodinámica
de la paciente y la habilidad del cirujano para realizar una
laparoscopia. En una mujer que no presenta signos de des-
compensación hemodinámica grave, se prefiere realizar
una cirugía laparoscópica en vez de una laparotomía, aun
cuando, a excepción de una hospitalización más corta y
una recuperación más rápida, existe poca evidencia de que
la laparoscopia muestre un beneficio mayor que la laparo-
tomía (Silva y cois., 1993).
Una revisión sistemática de tres estudios aleatorizados
y controlados demostró que la salpingostomía por laparo-
tomía comparada con la realizada por laparoscopia, me-
jora las tasas de eliminación del embarazo tubario (2,4%
versus 12,5%) evaluado a través de la mayor persistencia
de tejido trofoblástico detectado por la p-hCG, en aquellas
pacientes que fueron a laparoscopia. En ese estudio no

hubo diferencias en la posterior permeabilidad tubaria ni
en la tasa de embarazos intrauterinos o ectópicos poste-
riores, aun cuando las pérdidas de sangre fueron mayores
en los casos de cirugía abierta. Las hospitalizaciones de
pacientes que fueron a laparoscopia resultaron más eco-
nómicas, principalmente por la menor cantidad de días de
hospitalización (Vermesh y cois., 1989; Lundorff y cois.,
1991).
Otras publicaciones muestran que el tratamiento por
laparotomía o laparoscopia son equivalentes en la proba-
bilidad de fertilidad futura. Lo que en realidad afecta la
posibilidad de un embarazo futuro exitoso es si la trompa
de Falopio puede o no ser conservada durante el procedi-
miento quirúrgico.
Tratamiento médico
El tratamiento con metotrexato es una alternativa a la
cirugía en cerca del 25% de las pacientes que presenta un
embarazo ectópico no roto y es cada vez más usado (en
la medida en que se haya realizado un diagnóstico pre-
coz). Además de evitar una cirugía, su ventaja está en la
preservación de una trompa permeable y funcional a un
costo menor. Además del metotrexato, otros agentes han
sido evaluados para el tratamiento médico, entre los que
se cuentan la glucosa hiperosmolar, la urea, las prostaglan-
dinas, la mifepristona (RU486) y otros agentes citotóxicos
diferentes al metotrexato, como la actinomicina.
El metotrexato, un antagonista del acido fólico que
bloquea al ADN y en algún grado al ARN, funciona como
potente inductor de apoptosis del tejido trofoblástico. Ha-
bitualmente se administra por vía intramuscular en dosis
de 50 mg/m2 o inyectado directamente en el embarazo
ectópico (vía de administración que logra altas concentra-
ciones locales con una pequeña distribución en el resto del
organismo); sin embargo, las tasas de tratamiento exitoso
con metotrexato inyectado localmente en el embarazo ectó-
pico no son diferentas a las del uso de metotrexato por vía
intramuscular, además de que requiere un procedimiento
laparoscópico o su administración transvaginal con aguja
guiada por ultrasonido.
Se han descrito dos modalidades del uso de metotrexato
para el tratamiento del embarazo ectópico por vía intramus-
cular; una alternativa es la administración de metotrexato y
leucovorina en días alternados hasta que las concentracio-
nes de |3-hCG comiencen a caer. Este tratamiento tiene una
tasa de éxito (definida como aquella que evita una cirugía
posterior) del 93%. La segunda modalidad considera la
administración de metotrexato seguida por dosis repetidas
semanales si a los 4 a 7 días la concentración de |3-hCG
no disminuye en el 15% al 20% (Lipscomb y cois., 1998).
Con alguna frecuencia esta última modalidad, llamada do-
sis única de metotrexato, no cuenta realmente con una
dosis única, ya que en varios estudios se muestra que al
Capítulo 27 | Embarazo etiópico
menos el 13% de las pacientes necesita una segunda dosis
y que el 1% necesita más de dos. Más del 90% de las mu-
jeres tratadas con este último esquema evita el tratamiento
quirúrgico. Cuando se utiliza metotrexato para el tratamien-
to del embarazo ectópico, eventos adversos a corto plazo
(neutropenia severa - alopecia) son poco frecuentes; sin
embargo, efectos menos serios como náuseas, vómitos,
diarrea, test de función hepática anormales, estomatitis,
neumonitis transitoria y supresión de la médula ósea son
comunes. En un metaanálisis publicado por Barnhart, los
efectos colaterales aparecieron en el 30% de las pacientes,
de las cuales el 12% de las tratadas requirió hospitaliza-
ción. Las consecuencias tardías del tratamiento con meto-
trexato incluyen el hematosalpinx y el hematocele después
de la normalización de las concentraciones de |3-hCG (Bar-
nhart y cois., 2004).
A través de un metaanálisis que incluyó tres trabajos
aleatorizados controlados y 23 estudios no aleatorizados,
Lipscomb comparó la eficacia de la administración de una
dosis única de metotrexato con el tratamiento de múltiples
dosis. La tasa de éxito (definida como la ausencia de tra-
tamiento quirúrgico posterior) fue del 88% para la terapia
con dosis única y del 93% para dosis múltiples. Cabe des-
tacar que esta diferencia fue más pronunciada cuando los
resultados se ajustaron según la concentración de (3-hCG
y la presencia de actividad cardíaca fetal visible. También
hubo menos efectos colaterales en las pacientes que reci-
bieron una dosis única en comparación con las que recibie-
ron múltiples dosis (Lipscomb y cois., 1998).
Aparentemente, de los factores que determinan el éxito o
fracaso del tratamiento médico indicado para una paciente
estable con un embarazo ectópico, el más importante es el
valor de la concentración de p-hCG inicial. El tratamiento
con metotrexato tiene un éxito cercano al 90%, indepen-
diente de la modalidad de uso, pero las tasas de éxito son
inversamente proporcionales a las concentraciones inicia-
les de p-hCG.
Sowter y Farquhar publicaron el resultado del tratamien-
to con dosis única de metotrexato en 350 mujeres con
diagnóstico de embarazo ectópico. La tasa de éxito fue del
92% en aquellas mujeres que tenían una concentración
de p-hCG menor a 5.000 mUl/mL y del 98% cuando esta
concentración era menor a 1.000 mUl/mL. Los autores no
encontraron diferencias en el resultado final en el momento
de considerar el tamaño de la lesión anexial (Sowter & Far-
quhar, 2001; Sowter & Farquhar, 2004).
En el año 2006, la Sociedad Americana de Medicina
Reproductiva (ASRM) publicó los resultados con dosis úni-
ca de metotrexato en el tratamiento del embarazo ectópico,
evidenciando un quiebre notorio en la tasa de fracaso del
tratamiento cuando el nivel de |3-hCG era mayor a 5.000
mUl/mL (FIGURA 27-7) (Sowter & Farquhar, 2001;
Sowter & Farquhar, 2004; ASRM, 2006).
523
 OBSTETRICIA

5 -•

O
< 1.000 1.000 a 1.999 2.000 a 5.000 5.000 a 10.000 10.000a 15.000
Concentración de |3-hCG (mUI/mL)

Fuente: ASRM, Practice Commitee, Fértil Steril 2006.

FIGURA 27-7. Tasa de falla del tratamiento con dosis única con metotrexato según nivel de (3-hCG.

Basado en estos criterios, el Comité de Práctica Clínica TABLA 27-3. Contraindicaciones absolutas y relativas
de la ASRM publicó lo que considera las contraindicaciones para la administración de metotrexato en el tratamiento
absolutas y relativas para la administración de metotrexato del embarazo ectópico
como tratamiento médico del embarazo ectópico, que se
resumen en la TABLA 27-3. En todos los casos en que se
Contraindicaciones absolutas
considere el uso de metotrexato es absolutamente necesa-
rio contemplar el seguimiento de las concentraciones plas- Embarazo intrauterino
máticas de |3-hCG hasta que sean indetectables. El mismo Evidencia de ínmunodeficiencia
comité de la ASRM propone un protocolo para el tratamien- Anemia moderada o severa, leucopenia o trombo-
to con metotrexato del embarazo ectópico, que se presenta citopenia
en la TABLA 27-4 (ASRM, 2006). Alergia o sensibilidad al metotrexato
La evaluación de las concentraciones de progesterona Enfermedad pulmonar activa
también puede ser útil en el seguimiento de pacientes que Úlcera péptica activa
recibieron metotrexato. De acuerdo a la curva ROC obteni-
Disfunción hepática clínicamente importante
da en su casuística, el nivel crítico de progesterona reco-
mendado para intentar el uso de metotrexato en pacientes Disfunción renal clínicamente importante
con diagnóstico de embarazo ectópico no roto fue de 11 ng/ Lactancia
ml_. También se observó que los niveles de progesterona Contraindicaciones relativas
disminuyeron a una velocidad mayor que para los niveles Presencia de actividad cardíaca fetal detectable por
de |3-hCG (Fan & Long, 2003). ultrasonido
Concentración de |3-hCG inicial alta (> 5.000 mVI/
Tratamiento quirúrgico mL)
Embarazo ectópico de tamaño mayor a 4 cm de diá-
Una gran proporción de mujeres con embrazo ectópico metro
requerirá tratamiento quirúrgico. Aun así, el manejo quirúr-
Rechazo a aceptar una transfusión sanguínea
gico debiera reservarse a pacientes que rechazan o tienen
una contraindicación para recibir un tratamiento médico, Incapacidad para adherirse a un seguimiento con-
a aquellas en las que el tratamiento médico ha fallado y a trolado
aquellas que muestran signos o síntomas de hemodinamia
inestable (Takeda y cois., 2006). Fuente: ASRM, Practice Commitee, Fértil Steril 2006.

524
 Capítulo 27 | Embarazo ectópico

TABLA 27-4. Protocolo para el tratamiento médico del embarazo ectópico con metotrexato

Evaluación pretratamiento
Hemograma completo
Tipificación de grupo ABO, Rh y test de Coombs
Evaluación de función hepática y renal
Medir concentración plasmática de |3-hCG
Ultrasonido transvaginal
Tratamiento: Día O
Inyección intramuscular de metotrexato (50 mg/m2)
Inyección de RhoGAM (300 /¿g) intramuscular si factor Rh materno es negativo
Descontinuar el uso de suplementos con ácido fólico
Evitar el ejercicio extremo y la actividad sexual
Tratamiento: Día 7
Medir concentración de |3-hCG
Ejecutar un ultrasonido transvaginal
Inyectar 2da dosis de metotrexato si la disminución de (3-hCG es menor al 25%
Semanalmente
Medir concentración de |3-hCG hasta obtener un nivel menor a 15 mUI/mL
Ejecutar un ultrasonido transvaginal
En cualquier momento
Ejecutar una laparoscopia si la paciente tiene dolor abdominal severo o abdomen agudo o si el ultrasonido revela
más de 100 mL de sangre en el abdomen

Fuente: ASRM, Practice Commitee, Fértil Steril 2006.

Tres estudios aleatorizados han demostrado que, en
comparación con la laparotomía, el tratamiento laparos-
cópico del embarazo ectópico está asociado a un costo
económico menor, a una hospitalización más breve, a un
menor tiempo quirúrgico, a menos pérdidas sanguíneas,
a menos requerimientos de analgesia y a una recupera-
ción más rápida (Bangsgaard y cois., 2003). Otro estudio
aleatorizado concluyó que el tratamiento con laparoscopia
también produce una significativa menor cantidad de adhe-
rencias (19% versus 64%) (Lundorff y cois., 1991).
Una evaluación de 1.046 cirugías para el tratamiento
del embarazo ectópico (entre 1995 y 2004) obtuvo 468
realizadas por laparotomía y 578 por laparoscopia, obser-
vándose que el enfrentamiento laparoscópico había aumen-
tado gradualmente del 40% en 1995 al 86,3% en 2004.
Ya en el año 2000 hubo significativamente más cirugías de
embarazos ectópicos por laparoscopia en comparación al
año 1995 y también a la proporción de las realizadas en el
período entre 1995 y 1999 (Takacs & Chakhtoura, 2006)
(FIGURA 27-8).
Mientras que el enfrentamiento laparoscópico es hoy día
la forma de tratamiento de elección para la mayoría de las
pacientes, algunos opinan que realizar una salpingectomía
o una salpingostomía es controversial. Según algunos au-
tores, la salpingostomía, procedimiento en el cual el saco
gestacional es removido a través de una incisión de aproxi-
madamente 1 cm de longitud en la región antimesentérica
de la pared tubaria, de manera que se logre conservar la
trompa, sería de elección frente a la salpingectomía (remo-
ción de la trompa) (Fernández y cois., 1998; Bangsgaard
y cois., 2003).
Contrariamente a la creencia convencional, la probabi-
lidad de un embarazo intrauterino posterior es similar para
todas las pacientes que han tenido un embarazo ectópico,
independientemente de si se realizó un tratamiento con-
servador o radical (Bangsgaard y cois., 2003; Farquhar,
2005). El riesgo de recurrencia, aunque significativamente
menor cuando se realiza un tratamiento radical, permanece
alto -en promedio el 10%- después de la salpingectomía.
En otras palabras, la salpingectomía no elimina el riesgo
de recurrencia de un embarazo ectópico. Esta observación
ha sido confirmada por los resultados de dos estudios que
reportan una tasa de recurrencia de embarazo ectópico del
11% y del 15% después de la salpingectomía laparoscópi-
ca (Dubuisson y cois., 1996).
Un estudio realizado por Pouly concluye que en un tra-
tamiento laparoscópico conservador, las características de
un embarazo ectópico tubario (tamaño, volumen del he-

525
 OBSTETRICIA
100
T3
O
10 ---
O
1995 1996 1997 1998
Fuente: Peter Takacs, J Minimally Invasive Gynecol 2006.
FIGURA 27-8. Laparotomía y laparoscopia en el tratamiento del embarazo ectopico desde 1995 a 2004.
moperitoneo, sitio de implantación) no muestran un efecto
estadísticamente significativo en la fertilidad futura. Basado
en sus hallazgos, el autor concluye las siguientes observa-
ciones:
• El tamaño de un embarazo ectopico tubario no debe ser
un factor limitante para un tratamiento laparoscópico
conservador.
• El tratamiento conservador laparoscópico se puede rea-
lizar independientemente del sitio de implantación en la
trompa.
• La ruptura de la trompa no debiera seguir siendo un
criterio estricto para realizar una salpingectomía.
• Si el daño de la trompa no es muy grande y la ruptura
es linea) y limitada, el sitio de ruptura puede ser usado
para evacuar el trofoblasto y conservar la trompa.
Definitivamente, el pronóstico de fertilidad está relacio-
nado con la historia de la paciente y con la edad, inde-
pendientemente del tipo de tratamiento quirúrgico (Pouly
y cois., 1991).
526
1999 2000 2001 2002 2003 2004
Otro riesgo a considerar en el momento de elegir un
tratamiento conservador es no eliminar todo el trofoblasto
(embarazo ectópico persistente). El estudio de Bangsgaard
reveló que el 8% de las pacientes presenta un embarazo
ectópico persistente después de la salpingostomía (Bangs-
gaard y cois., 2003). En otros estudios se reporta una tasa
de embarazo persistente que varía entre el 4% y el 15%
(Maymon & Shulman, 1996; Hajenius y cois., 1997). En
este sentido, cuando se decide realizar una salpingostomía
es necesario realizar un seguimiento posterior de la con-
centración de p-hCG en plasma hasta que sea ¡ndetectable.
Factores de riesgo para un embarazo ectópico persistente
son un embarazo ectópico pequeño (menor a 2 cm), in-
tervención quirúrgica precoz (menos de 42 días desde la
fecha de última menstruación) y concentraciones de (5-hCG
de 3.000 mUI/mL o más (Seifer, 1997).
Independientemente del tipo de cirugía realizada, una
anormalidad en la trompa contralateral predispone a la
paciente a un embarazo ectópico recurrente. Aun así, la
salpingostomía debiera ser el tratamiento de primera elec-
ción cuando existe enfermedad en la trompa contralateral
en aquellas pacientes con deseo futuro de fertilidad. El

estudio de Bangsgaard reveló que de 276 mujeres con
embarazo ectópico, las tasas acumuladas de embarazo in-
trauterino espontáneo en los siguientes siete años fue del
89% después de una cirugía conservadora (salpingosto-
mía) y del 66% después de una cirugía radical (salpingec-
tomía), sin diferencia en el riesgo de repetir un embarazo
ectópico (17% después de una cirugía conservadora y
16% después de una cirugía radical) (Bangsgaard y cois.,
2003).
No en todos los casos de embarazo ectópico se debe in-
sistir en una salpingostomía. Ciertamente, existen casos en
los cuales es conveniente iniciar una salpingectomía desde
el principio, como por ejemplo cuando hay un daño tubario
extenso no reparable, sangrado incontrolable en el sitio de
ruptura de la trompa, embarazo ectópico recurrente en la
misma trompa y antecedente de paridad cumplida.
Fertilidad después de un embarazo
ectópico
La fertilidad futura de una mujer está directamente relacio-
nada con el manejo del embarazo ectópico y con la pre-
sencia o ausencia de factores de riesgo conocidos. En el
estudio de Bernoux, en un período de seguimiento prome-
dio de 28 meses, el 10% de 328 mujeres con historia de
embarazo ectópico volvió a tener otro embarazo ectópico y
el 53% tuvo un embarazo intrauterino (aunque un tercio de
estas mujeres lo logró después de una fertilización ¡n vitro)
(Bernoux y cois., 2000). Sin embargo, entre esas mujeres,
en aquéllas que tuvieron un embarazo ectópico asociado
a un DI U no hubo nuevos embarazos ectópicos y el 87%
logró un embarazo normotópico dentro de un año. Las mu-
jeres que tuvieron un embarazo ectópico no asociado a un
DIU mostraron una tasa de concepción menor (44%) y una
probabilidad de repetir un embarazo ectópico mayor (28%)
(Farquhar, 2005).
En relación a la fertilidad después del tratamiento mé-
dico de un embarazo ectópico con metotrexato, el estudio
observacional de Silva muestra que del 58% al 61% de
las mujeres tuvo posteriormente un embarazo intrauterino,
mientras que del 7% al 8% presentó un nuevo embarazo
ectópico. De aquellas pacientes a quienes se les realizó
una salpingectomía, las tasas de embarazo intrauterino
fueron del 66% (seguimiento a siete años), con una pro-
babilidad de repetir un nuevo embarazo ectópico del 6%
al 28%. El autor publica que las tasas de embarazo intrau-
terino en la mujeres tratadas con salpingostomía varía del
63% (a tres años de seguimiento) al 89% (a siete años de
seguimiento), con una probabilidad de repetir un nuevo
embrazo ectópico del 18% (Silva y cois., 1993; Farquhar,
2005).
Capítulo 27 Embarazo ectópico
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529
 Aborto
S. Silva
La interrupción del embarazo antes de la viabilidad fetal es
un fenómeno muy frecuente en la actividad reproductiva
de los seres humanos, lo que tiene diferentes implicancias:
para la mujer constituye generalmente un impacto psicoló-
gico, motivo de frustración y temor ante la posibilidad de re-
currencia; para los servicios de salud significa un alto costo
dada su gran frecuencia y la complejidad de los estudios
necesarios para determinar sus causas, sobre todo cuan-
do se transforma en un problema de infertilidad. Por otra
parte, el aborto inducido o provocado es causa importante
de un alto número de muertes maternas, sobre todo en los
países del tercer mundo, donde se realiza frecuentemente
en forma clandestina, con malas condiciones de asepsia y
por personal no idóneo.
Definición. Es la interrupción espontánea o inducida
del embarazo antes de la viabilidad fetal. El límite sobre el
cual se considera viable un feto puede ser definido desde
dos puntos de vista:
• Anatómico. A las 24 semanas, cada bronquíolo terminal
se divide en dos para formar los bronquíolos respirato-
rios, que a su vez se dividen en tres a seis conductos
alveolares que al adelgazarse el epitelio y adquirir una
adecuada irrigación, se transformarán en alvéolos. En
ese momento, el pulmón está capacitado para realizar la
función respiratoria y por lo tanto, para marcar el límite
de la viabilidad. Con anterioridad no es posible el inter-
cambio gaseoso a nivel pulmonar (Patten, 1962; Arias,
1993; Moore, 2000).
• Cronológico. Se considera como límite una edad ges-
tacional segura de veinte semanas o un peso de 500 g
(Pernoll & Benson, 1987a- Pernoll & Benson, 1987b).
Ésta es la definición más antigua de aborto, que es
bastante anterior a la del límite anatómico. En relación
al peso fetal, en unidades de neonatología muy espe-
cializadas es posible rescatar fetos de 500 g, pero es
530
algo excepcional. Desde un punto de vista operacional o
práctico, lo habitual es considerar un peso superior a los
750 g como límite de viabilidad.
El aborto puede ser un fenómeno espontáneo, que ocu-
rre sin mediar maniobras ni noxas sobre el producto de la
concepción, o bien inducido, en el cual existe una inter-
vención del ser humano, ya sea de la misma paciente o de
terceras personas.
ABORTO ESPONTÁNEO
El proceso reproductivo humano es considerado como in-
eficiente, ya que se ha demostrado que del 70% al 80% de
las fertilizaciones termina en aborto, dentro de las cuales
el 28% se pierde antes de la implantación. Dos tercios de
las pérdidas posteriores a la implantación no son detecta-
das clínicamente, de manera que sólo podemos evidenciar
clínicamente del 15% al 18% de los abortos en el total
de embarazos (Reece y cois., 1992; Arias, 1993; Mishell,
1993).
Existe un aumento progresivo de la probabilidad de un
nuevo aborto a medida que más abortos le ocurran a una
mujer; probabilidad que disminuye si ya ha tenido hijos
vivos. En mujeres que no tienen hijos vivos, después de
un primer aborto la probabilidad de un segundo aborto es
del 19%, cuando ha habido dos abortos previos la pro-
babilidad sube al 35% y cuando ha habido tres abortos
previos, ésta llega al 47%. Si la mujer tiene por lo menos
un niño vivo, la probabilidad de aborto es del 24% al 32%,
independiente del número de abortos previos (Reindollar,
2000).
La fertilidad va disminuyendo a medida que aumenta la
edad de la mujer; así, la probabilidad de aborto es del 9%
en mujeres de 20 a 24 años y aumenta al 75% a los 45
años de edad (Nybo y cois., 2000).
Etiología
El aborto es de etiología muy variada y muchas veces es
imposible de detectar, aunque siempre se están descu-
briendo causas nuevas -especialmente en el terreno inmu-
nológico y genético- que se van agregando a la enorme
lista de causas contaminantes y de toxinas.
Causas genéticas
El hecho de que el aborto espontáneo sea tan frecuen-
te en mujeres mayores de 45 años sugiere que una gran
proporción puede ser de causa cromosómica o genética. La
mayoría se produce antes de las ocho semanas de gesta-
ción. Frecuentemente se expresan como huevo anembrio-
nado. En abortos espontáneos se ha informado hasta el
64% de alteraciones cromosómicas (Velasquez & Youlton,
1997). Del total de abortos con alteraciones cromosómi-
cas, el 80% es anembrionado y del 10% al 20% embrio-
nado (Reece y cois., 1992; Arias, 1993).
En estudios realizados en material ovular de abortos
espontáneos se ha demostrado que las alteraciones ge-
néticas son muy variadas (Reddy, 1997), entre las que se
cuentan:
• Trisomías autosómicas por no disyunción del cromoso-
ma 16, 21 ó 22. Son causa del 60% de los huevos
anembrionados (Arias, 1993; Reece y cois., 1992). Las
trisomías están relacionadas fundamentalmente con la
edad materna, en especial la 16 y 22, en cambio, otras
trisomías pueden ser inducidas por causas ambientales
(Ford y cois., 1996).
• Triploidía. Existe un recuento promedio de 69 cromo-
somas. La causa más frecuente es la doble fecunda-
ción de un óvulo. Se observa en el 1% del total de
las gestaciones y en el 15% al 20% de los abortos de
causa cromosómica. Puede manifestarse en un huevo
anembrionado, en fetos con malformaciones (onfaloce-
le, holoprosencefalia, sindactilia, paladar hendido), en
retardo del crecimiento extrauterino o en molas parciales
(Jauniaux y cois., 1997).
• Monosomía del cromosoma X (45, X). Se puede produ-
cir por no disyunción del cromosoma durante la meiosis
de cualquiera de los padres o por pérdida de un cro-
mosoma X en la fertilización. Menos del 10% de es-
tos casos llega a término, o se puede expresar como un
síndrome de Turner, mientras que otros se manifiestan
en un saco con material amorfo en el que se inserta un
delgado cordón umbilical.
• Tetraploidía. Tiene un recuento de 92 cromosomas. Se
produce por una falla de la división citoplasmática des-
pués de la división cromosómica en las células germi-
nales. Se expresa como abortos muy tempranos o como
huevos anembrionados.
• Translocaciones o inversiones cromosómicas. Son poco
frecuentes; constituyen del 3% al 5% de los abortos de
causa genética.
• Defectos en la fertilización. Se producen en su mayoría
por una mayor dotación cromosómica de los espermato-
zoides o por poliespermia, vale decir, cuando un oocito
es fecundado por más de un espermio, lo cual se debe
a alteraciones de la zona pelúcida o de la granulosa que
permiten la penetración de más de un gameto o por una
población muy grande de espermios en el semen (Reece
y cois., 1992; Arias, 1993).
Los abortos por causa genética pueden expresarse clíni-
camente de las siguientes maneras:
• Muertes fetales tempranas. Habitualmente no se detec-
tan alteraciones en el cariotipo. Se trata de mutaciones
letales, es decir, de cambios en la estructura de algunos
genes que tienen la información genética de la síntesis
del colágeno o de genes que controlan la expresión de
otros genes. Estas alteraciones pueden ser aportadas ge-
néticamente por el padre o la madre. Los espermatozoi-
des aneuploides no manifiestan su patología en forma
de un aborto, ya que quedan fuera de selección desde
un comienzo; sin embargo, los diploides o triploides
pueden manifestarla en forma de morfología alterada.
Estas alteraciones persisten más allá de la fecundación,
en una etapa más tardía del desarrollo, cuando el gen
se va a expresar. Por otra parte, los oocitos no siempre
tienen alteraciones en su cariotipo, sino que pueden su-
frir transformaciones en su estructura genética dentro
del ovario dada su permanencia por varias décadas en
este órgano, por lo que tienen una mayor probabilidad
de sufrir el efecto de noxas mutagénicas.
• Huevo anembrionado. Se produce por alteraciones en
la meiosis de los gametos paternos o maternos, por su-
perfecundación por más de un espermio o por división
cromosómica sin división del citoplasma (Reece y cois.,
1992; Arias, 1993).También puede producirse por au-
mento de la consistencia de la zona pelúcida, blastula-
ción anormal o disminución del número de células en el
disco embrionario. Se expresa en forma de un embarazo
bioquímico, es decir, sin embrión, pero con presencia de
gonadotrofina coriónica inicialmente. El saco anembrio-
nado retenido puede permanecer por bastante tiempo
dentro del útero, en ocasiones treinta días posnegativiza-
ción de la gonadotrofina coriónica o incluso durante todo
el primer trimestre.
Actualmente se ha demostrado que en su etiología pu-
diera haber una alteración de la desidualización del en-
dometrio en la cual estaría involucrada la interleukina
11 y también alteraciones de la vascularización del tro-
foblasto. Esto hace pensar que en el huevo anembriona-
do habría un embrión que originalmente era cromosómi-
camente normal, pero que muere por falta de irrigación
531
 OBSTETRICIA
o fallas a este nivel y luego se reabsorbe (Chen y cois.,
2002; Aydinycols., 2006).
Defectos en la implantación
La implantación obedece a factores relacionados con
una adecuada calidad del endometrio, lo que depende fun-
damentalmente de una óptima relación estrógeno-proges-
terona y de una relación cronológica muy fina entre el grado
de maduración del endometrio y el tiempo de desarrollo del
blastocito. Lo normal es que cuarenta horas después de la
fecundación haya por lo menos un embrión de cuatro célu-
las. La calidad del endometrio se altera en la Insuficiencia
del cuerpo lúteo y secundariamente llega a ser asincrónico
con el desarrollo del blastoclto.
Aun existiendo normalidad del endometrlo y una ade-
cuada cronología con el desarrollo del blastocito, la Im-
plantación se puede alterar por defectos genéticos o aneu-
ploidías del blastocito.
La edad materna influye en forma importante en la Im-
plantación. Sobre los cuarenta años se pueden observar
fibrosis de la musculatura uterina asociadas a falla de la
irrigación sanguínea del sitio de la implantación, alteracio-
nes de la microcirculación a nivel capilar del endometrio,
alteraciones de su superficie y por lo tanto, inadecuada for-
mación de la decidua. La microcirculación a nivel del sitio
de implantación puede sufrir daño a nivel endotelial debido
a sustancias oxidantes producto del estrés oxidativo (Gupta
y cois., 2007).
La trombofilia y las enfermedades autoinmunes del tiroi-
des también se pueden asociar a defectos de la implanta-
ción (Bellverycols., 2008).
Anomalías anatómicas adquiridas
Los miomas submucosos o los intramurales de gran ta-
maño pueden ser causa de aborto a través de una altera-
ción de la irrigación o de una reacción inflamatoria en el
sitio de implantación del endometrio.
Legrados uterinos muy enérgicos o realizados en abortos
sépticos o provocados pueden producir zonas de isquemia
en la cavidad uterina en el 22% al 66% de los casos res-
pectivamente (Arias, 1993). Mediante la histeroscopia se
detectan bandas fibrosas o sinequias que van de una pared
a otra de la cavidad uterina, las cuales pueden no tener
endometrio o bien una estructura e irrigación sanguínea
insuficiente. Si se llega a producir implantación, el aborto
también puede ocurrir por una cavidad que no puede dis-
tenderse en forma adecuada a medida que va creciendo el
producto de la concepción. Este cuadro clínico se conoce
como síndrome de Asherman (Pernoll y Benson, 1987).
La incompetencia cervical es otra anomalía anatómi-
ca frecuente que se caracteriza por ser causa de abortos
532
de mayor edad gestacional, generalmente después de las
catorce semanas. Se produce una alteración en la resisten-
cia del orificio cervical interno que no permite mantener
su contenido dentro de él, expresándose como un aborto
tardío y generalmente con escaso dolor o contracciones
uterinas. La incompetencia cervical se asocia a anomalías
congénitas del útero, de manera que siempre hay que bus-
car dirigidamente estas malformaciones y viceversa. Otras
causas de incompetencia cervical son los traumatismos del
cuello uterino secundarios a partos vaginales con desgarros
severos, maniobras de dilatación con fines abortivos o coni-
zaciones por lesiones neoplásicas preinvasoras.
El acortamiento del cuello uterino determinado por me-
dio de ultrasonografía tiene buena correlación con aborto
en embarazos de segundo trimestre y puede ser un buen
elemento de juicio para indicar un cerclaje, especialmente
cuando las mediciones se hacen en forma seriada (Althui-
sius y cois., 2002; Althuisius & Dekker, 2004; Althuisius
& Dekker, 2005).
Daño por sustancias químicas
o irradiación
Las sustancias químicas o tóxicos en etapas iniciales de
la embriogénesis no producen alteraciones directas e in-
mediatas del embrión, sino mutaciones letales que en una
etapa posterior se harán evidentes y producirán el aborto.
El alcohol y el cigarrillo pueden producir aborto espontá-
neo por efecto tóxico directo en el embrión. La madre que
fuma tiene un riesgo mayor de aborto que la que inhala
humo de proveniente de otras persona que están fuman-
do alrededor. En el humo del cigarrillo hay hidrocarburos
poliaromáticos que inducen en la placenta la producción
de radicales libres biotóxicos que son solubles en agua y
que dañan al feto. Las madres que fuman más de catorce
cigarrillos diarios tienen 1,6 veces más riesgo de aborto
espontáneo. Estos abortos tienen cariotipo normal, lo que
estaría indicando que existiría un efecto tóxico directo de
las sustancias químicas del humo sobre el embrión. Entre
ellas, es posible que sea la nicotina misma y su efecto va-
soconstrictor y teratogénico o el monóxido de carbono, que
produce hipoxia al ligarse irreversiblemente a la hemoglobi-
na (Kline y cois., 1995). Se ha demostrado in vitro que la
nicotina produce insuficiencia del cuerpo lúteo, con dismi-
nución de la síntesis de progesterona y es precisamente por
ese mecanismo que puede ser factor de riesgo de aborto
(Goczey cois., 1999).
La ingesta de alcohol es perjudicial durante la primera
semana de concepción, con riesgos de aborto temprano
en relación a ingestas de diez o más veces en la semana
(Henriksen y cois., 2004). Beber alcohol dos veces por
semana implica un riesgo dos veces mayor de tener un
aborto en etapas más tardías debido al efecto tóxico directo.
El riesgo sube a tres veces cuando la ingesta es diaria (Mis-

espontáneo-ingesta de alcohol es importante mientras más
precoz sea el consumo, sobre todo cuando la mujer no se
da cuenta de la presencia de embarazo y está consumiendo
alcohol en cantidad moderada o excesiva. No existe riesgo
cuando se consume antes del embarazo (Windham y cois.,
1997). Según el momento de la embriogénesis, el alco-
hol puede producir malformaciones del corazón, cerebro
y riñon (Floyd y cois., 1999). En base a estos datos se
puede concluir categóricamente que se debe prohibir abso-
lutamente el alcohol a toda madre que decide embarazarse
o por lo menos hasta las doce semanas de gestación. De
allí en adelante se deberá ser muy cuidadoso en permitir la
ingesta, la que deberá ser muy moderada, no más de una
a dos veces a la semana.
El níquel es una sustancia química tóxica para el em-
brión a través de un efecto mutagénico que lleva a muerte
celular en fases críticas del desarrollo (Golub, 1992).
\, 1993; Kesmodel y cois., 2002). La relación a
Se ha observado que algunos defectos del tubo neu-
ral incompatibles con la vida están relacionados con bajas
concentraciones séricas de selenio y zinc y altas concentra-
ciones de cobre y plomo (Cengiz y cois., 2004).
Las radiaciones ionizantes, especialmente cuando son
aplicadas a los ovarios, producen disyunción cromosómi-
ca de los gametos y por lo tanto abortos con aberraciones
cromosómicas, las que son más frecuentes mientras mayor
sea el nivel de radiación. La radiación produce un impac-
to mayor en la etapa de organogénesis que en el período
periimplantación. Se pueden observar anomalías del desa-
rrollo con dosis de 10 a 100 rads. Esto equivale aproxima-
damente a una pielografía o una colecistografía (Reece y
cois., 1992; Arias 1993).
El éter del etilenglicol, solvente usado en industrias
electrónicas, tiene un efecto perjudicial en mujeres en
edad fértil, lo que resulta en un riesgo relativo de aborto
del 2,8% y un riesgo de infertilidad 4,6 veces mayor. Este
tóxico se absorbe por vía cutánea, tiene una vida media
larga, y se acumula y actúa impidiendo la formación de
ácidos nucleicos (Correa y cois., 1996).
El agua potable o cualquier agua de bebida, depen-
diendo de las condiciones locales de producción o de
tratamiento, puede contener sustancias químicas poten-
cialmente abortivas o relacionadas etiológicamente con
aborto. Las autoridades sanitarias deben estar alertas para
tomar medidas de control, en caso de que en algunas lo-
calidades se observe una frecuencia mayor de abortos o
malformaciones. Las sustancias más conocidas presentes
en el agua son: plomo, metilmercurío, arsénico, cadmio,
cromo, selenio, plata y flúor. Se ha observado la presencia
de algunas toxinas producidas por hongos, que pueden
desarrollarse en algunas aguas, como la zearalanona, que
ha mostrado un importante efecto abortivo en animales
(Golub, 1992).
Capítulo 28 | Aborto
El óxido nitroso o protóxido nitroso (N20) usado con fi-
nes anestésicos y en condiciones de baja ventilación tiene
un riesgo relativo de aborto del 2,6%. Este fenómeno se ha
observado en auxiliares dentales o mujeres que trabajan en
pabellones quirúrgicos. No se sabe exactamente cuál es su
mecanismo de acción (Rowland y cois., 1995).
El óxido de etileno, usado para esterilizar instrumental,
cuando es inhalado sin protección alguna tiene un ries-
go relativo de aborto del 2,5%. Esto se puede observar
también en mujeres que trabajan en clínicas dentales o
en unidades de esterilización. No hay que olvidar que este
gas tiene un efecto alquilante, mutagénico, teratogénico y
carcinogénico (Rowland y cois., 1995).
El pentaclorofenol, fungicida que se utiliza para proteger
muebles del efecto de hongos, produce intoxicación por in-
halación, inhibiendo la fosforilación oxidativa a nivel mito-
condrial. Es una causa de aborto fácil de descartar a través
de un adecuado interrogatorio (Maeyery cois., 1995).
Como sustancia contaminante en la tierra o en el agua,
el plomo puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo.
Con concentraciones en sangre sobre 5 /Jg/dL empieza a
aumentar el riesgo y por cada 5 ji/g/dL de aumento, el odds
ratio sube el 1,8% (Borja-Aburto y cois., 1999). El plomo
como contaminante en el ambiente se observa sobre todo
en países en desarrollo.
Carencia de oligoelementos
Existe una correlación importante de aborto de primer
trimestre con bajos niveles séricos de selenio. Este oligoele-
mento tiene un efecto antioxidante importante que protege-
ría al ADN y a las membranas biológicas del efecto tóxico
de radicales libres. La reducción incompleta del oxígeno
a agua produce liberación de radicales libres (superóxido
e hidroxilos), que son extremadamente reactivos e inesta-
bles, de manera que pueden dañar el ADN, las proteínas
de las membranas y peroxidar los lípidos. Los radicales
superóxido son reducidos a peróxido de hidrógeno (H202),
que no siendo un radical libre, penetra fácilmente a las cé-
lulas liberando iones hidroxilos, que son los que producen
el daño. El selenio mantiene activa a la glutatión peroxidasa
que transformaría el peróxido de hidrógeno en agua, qui-
tándoles por lo tanto sus propiedades tóxicas hacia la cé-
lula. Es posible que las bajas concentraciones plasmáticas
de selenio en algunas pacientes que abortan se deban a un
menor aporte dietético (Barrington y cois., 1996).
Anomalías endocrinas
Deficiencia del cuerpo lúteo. En la mujer no emba-
razada, el diagnóstico se establece en la fase secretora del
ciclo menstrual por un desfase de dos o más días entre las
características histológicas del endometrio y el día del ciclo.
En la embarazada, la medición de los niveles de proges-
533
 OBSTETRICIA
terona no son muy útiles, ya que ésta es secretada por el
cuerpo lúteo en forma pulsátil. En general las pacientes son
tratadas con progesterona en embarazos después de induc-
ción de ovulación o cuando hay niveles de progesterona
menores de 15 ng/mL. Es posible que madres fumadoras
puedan tener insuficiencia del cuerpo lúteo a través del
efecto de la nicotina en las células de la granulosa, dismi-
nuyendo la síntesis de progesterona (Gocze y cois., 1999).
Niveles elevados de andrógenos pueden producir dis-
función del cuerpo lúteo y aborto antes de las catorce se-
manas de gestación. Estas pacientes presentan hirsutismo,
elevados niveles de testosterona plasmática y de sulfato
de dehidroepiandrosterona. Dentro de las causas más fre-
cuentes de aumento de los andrógenos está el síndrome de
ovario poliquístico, en el cual no sólo hay incremento de
andrógenos, sino también un aumento sostenido de LH, lo
que puede producir alteraciones en el funcionamiento del
cuerpo lúteo.
En un embarazo normal los niveles de gonadotrofina
coriónica se van duplicando cada 1,3 a 2 días (Pernoll &
Benson, 1987a y b). Se ha demostrado una relación di-
recta entre las alteraciones en el tiempo de duplicación de
los niveles plasmáticos de la gonadotrofina coriónica y el
aborto, no así en los niveles absolutos de esta hormona.
Esto incidiría directamente en la producción de estrógenos
y progesterona por el cuerpo lúteo y por lo tanto en la po-
sibilidad de que se produzca un aborto espontáneo (Alam
& Zegers, 1999).
Infección
Descartado el aborto inducido en forma clandestina,
las infecciones por bacterias inespecíficas, endógenas, son
una causa poco frecuente de aborto en gestaciones meno-
res de trece semanas. La infección bacteriana se produce
por vía ascendente, siendo el factor de riesgo fundamen-
tal la incompetencia cervical. Como causas específicas se
describen: varicela (Oyer y cois., 1998), parvovirus, sa-
rampión, toxoplasmosis, herpes simple, Treponema palli-
dum, Listeria (Bille y cois., 2006), Chlamydia trachomatis,
Mycoplasma hominis y Ureaplasma.
En países donde la toxoplasmosis es frecuente, si la
mujer se infecta antes del embarazo, hasta un tercio de
ellas puede terminar en aborto espontáneo. Si la infección
ocurre al inicio del embarazo, el riesgo es aún mayor (Cru-
cerescu, 1998; Palicka & Zitec, 1998).
La vaginosis, situación en la cual existe un incremento
importante de la flora anaeróbica y de Gardnerella vagina-
lis, no había sido considerada como un factor de riesgo de
aborto espontáneo, sin embargo, ya existen evidencias de
que junto a infecciones por Mycoplasma hominis y Urea-
plasma urealyticum, puede provocar la pérdida del emba-
razo en el primer trimestre. Las pacientes con vaginosis de-
534
mostrada en la primera consulta prenatal tienen un riesgo
relativo del 5,4% de tener un aborto espontáneo (Gilbert &
Donders, 2000).
Es posible que los polisacáridos de la pared bacteriana
inicien la producción de prostaglandinas y con ello gatillen
el inicio del aborto, mediante un aumento importante de la
actividad uterina (Aisembergy cois., 2007).
Separación corioamniótica
o hematoma subcoriónico
Por causas que se desconocen, se produce la separación
entre el amnios y el corion o entre el corion y la decidua.
Esto se manifiesta en forma de metrorragia y contracciones
uterinas en el primer trimestre. La ecografía muestra un
espacio entre las membranas y la pared uterina que de-
forma el saco amniótico. La frecuencia de aborto es cinco
veces mayor que en casos de sangrado de primer trimestre
sin la imagen descrita (el 25% y el 5%, respectivamente).
Si el embarazo continúa más allá del primer trimestre, el
pronóstico obstétrico es favorable (Farrel & Owen, 1996).
Estrés psicológico
Ha sido una causa muy discutida a través del tiempo
y que está rodeada de mitos. Es un hecho cierto que el
estrés produce cambios endocrinológicos e inmunológicos
que cuando se mantienen en el tiempo pueden producir
enfermedad. El estrés laboral aumenta el riesgo de abor-
to sólo en pacientes mayores de 32 años (riesgo relativo:
2,45%), en mujeres fumadoras (riesgo relativo: 2,96%)
y en primíparas (riesgo relativo: 2,27%) (Fenster y cois.,
1995; Neugebauerycols., 1996).
Algunos esfuerzos físicos, específicamente levantar pe-
sos mayores de 9 kg por lo menos una vez al día, tiene un
riesgo relativo de aborto espontáneo del 1,7% (Zhang &
Bracken, 1996).
Se plantea la hipótesis de que el mecanismo por el cual
el estrés se asocia con el aborto es a través de una dismi-
nución de la inmunidad (Boyles y cois., 2000; Andalib y
cois., 2006). Otros autores plantean que el estrés produ-
ciría aumento de la permeabilidad del intestino a las bac-
terias que existen en el lumen y a través de ellas, gatillan
fenómenos inflamatorios locales en el útero que podrían ser
factor de riesgo de aborto (Friebe & Arck, 2008).
Edad materna
Es un factor de riesgo de aborto muy importante, sobre
todo en mujeres que han estado en tratamiento por infer-
tilidad. Las pacientes con antecedente de infertilidad que
tienen más de 36 años tienen un riesgo relativo de aborto
espontáneo cercano al 9% respecto de mujeres de menor
edad, aunque se observe un embarazo con embrión vivo en
la ecografía (Smith & Buyalos, 1996). Es probable que la
edad del oocito sea crítica y que ello esté relacionado con
una mayor probabilidad de aberraciones cromosómicas. Se
ha demostrado experimentalmente que implantar oocitos
nuevos en hembras añosas no produce aborto, pero hay
pérdida del producto cuando se implantan oocitos viejos
en úteros de hembras jóvenes (Reece y cois., 1992; Arias,
1993).
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, con un importante apoyo de
la ultrasonografía. El aborto puede producirse en forma ab-
solutamente silenciosa y la mujer sólo se informará en un
control ecográfico de rutina y otras veces puede expresar-
se en forma de contracciones uterinas dolorosas con o sin
sangrado concomitante, que muchas veces no indican de
manera alguna que el producto esté vivo o no, como tam-
poco tiene un valor pronóstico. Desde este punto de vista,
podemos distinguir conceptualmente las siguientes etapas:
Amenaza de aborto. Presencia de contracciones ute-
rinas dolorosas y frecuentes. A la especuloscopia no se
constata sangrado, en el tacto vaginal no se aprecian mo-
dificaciones cervicales y el útero es de un tamaño acorde al
tiempo de amenorrea.
Síntomas de aborto. Contracciones uterinas frecuen-
tes acompañadas de sangrado genital moderado (en una
cantidad menor o igual a una menstruación). A la espe-
culoscopia, descartadas las lesiones de cuello que pueden
provocar el sangrado (ectropión, pólipos, miomas endocer-
vicales, cervicitis, etc.), se observa salida de sangre a tra-
vés del orificio cervical externo. Al tacto vaginal el útero se
aprecia de tamaño adecuado a la edad gestacional y no hay
modificaciones del cuello.
Aborto en evolución. El útero presenta un tamaño
acorde a la edad gestacional, a veces discretamente menor
y el cuello se encuentra permeable y a través de él se pue-
den palpar partes fetales o restos ovulares. Lo característico
es la persistencia de contracciones uterinas que pueden ser
más dolorosas que en el síntoma de aborto.
Restos de aborto o aborto incompleto. La paciente
ya no tiene contracciones uterinas dolorosas o son míni-
mas, el útero se encuentra de un tamaño menor al que co-
rrespondería a esa edad gestacional, puede haber sangrado
de diferente cuantía y en ocasiones se pueden palpar restos
en el canal cervical.
Aborto completo. Interrogando a la paciente dirigida-
mente relata que expulsó un feto o material que ellas des-
criben como "trozos de carne, vesículas o coágulos" des-
pués de lo cual desaparecieron las contracciones uterinas
dolorosas y el sangrado disminuyó a una cantidad menor
que una regla. Al examen el útero se encuentra de tamaño
normal o levemente aumentado de tamaño, el cuello puede
estar abierto, entreabierto o cerrado y el sangrado es muy
escaso. La permeabilidad del cuello depende del tiempo
que ha transcurrido entre el aborto y el momento en que
se examina a la paciente. Después de un aborto de primer
trimestre el cuello ya se encuentra cerrado a las 72 horas
de ocurrida la expulsión del contenido intrauterino.
Aborto retenido. Clásicamente se ha descrito como la
presencia de un saco gestacional con una longitud mayor
de 10 mm a la ecografía transvaginal, o 35 mm de diá-
metro mayor en la ecografía abdominal, sin embrión en
su interior o con embrión pero sin actividad cardíaca. Sin
embargo, en seguimientos de pacientes hasta por ocho
semanas con el diagnóstico de aborto retenido en base a
estos parámetros, nos hemos encontrado con casos en los
cuales con un saco de 30 a 35 mm en la ecografía transva-
ginal, posteriormente se visualizó un embrión vivo (Pierotic
& Silva, 1994). Por lo tanto, es aconsejable poner un límite
de un saco con un diámetro mayor de 35 mm en un solo
examen ultrasonográfico vaginal, en el cual no se visualiza
embrión, para plantear el diagnóstico de aborto retenido.
Clínicamente, la paciente en general no presenta síntomas
o bien son de baja intensidad: ausencia de molestias ca-
racterísticas del embarazo (náuseas, vómitos, mastodinia,
etc.), disminución de la tensión mamaria y del tamaño de
las mamas o un escaso sangrado. Con sacos gestacionales
de menor tamaño se puede plantear el diagnóstico sólo con
dos exámenes ultrasonográficos separados por dos sema-
nas, en los cuales no se visualiza embrión o el crecimiento
del saco es insuficiente para el normal en esas dos sema-
nas. El intervalo no puede ser menor de dos semanas, ya
que las variaciones de las mediciones son comparables con
el error interobservador o intraobservador.
Aborto inevitable. No indica necesariamente que el
pronóstico es ominoso en todos los casos, sino más bien
que existe una gran probabilidad de que ocurra una pérdi-
da fetal o embrionaria. Si bien es cierto que antiguamente
la palabra indicaba un proceso irreversible, con el uso de
la ecografía se vio que muchas pacientes que eran cla-
sificadas como aborto inevitable, mediante una conducta
expectante y conservadora continuaban con una gestación
viable.
Se pueden distinguir cinco criterios para el diagnóstico
de aborto inevitable:
• Cuello borrado y dilatado sobre 1 cm.
• Metrorragia masiva, que la paciente describe como ma-
yor que la de una menstruación o en que el sangrado
mancha su ropa interior o la cama. Puede o no acompa-
ñarse de modificaciones del cuello uterino. No necesa-
riamente deben existir alteraciones hemodinámicas.
535
 OBSTETRICIA
Sangre a presión que despega
el corión y borra el cuello
Saco amniótico
FIGURA 28-1. Desprendimiento ovular. Útero en trompo sin púa.
• Desprendimiento ovular. Se produce separación parcial
o total de la placenta (FIGURA 28-1). Estando el cue-
llo cerrado hay aumento de la presión dentro del útero,
con intenso dolor de carácter constante en el hipogastrio
acompañado de borramiento del cuello; pero por la rapi-
dez con la que se produce el fenómeno éste se mantiene
cerrado por un par de horas, lo que exagera el dolor de la
paciente. Al examen, el cuello del útero se palpa puntifo-
me, borrado completamente, muy tenso, de consistencia
dura y con una forma semejante a un trompo sin púa.
• Rotura ovular. En general las membranas ovulares se
rompen por infección e inflamación, lo que se tradu-
ce en la pérdida de líquido claro, de cuantía variable y
de olor característico. A la especuloscopia se aprecia la
salida de líquido a través del orificio cervical externo, el
útero se encuentra de menor tamaño para la edad gesta-
cional y puede haber contracciones uterinas dolorosas.
Es frecuente que dentro de las primeras 72 horas la ma-
yor parte de estas pacientes inician trabajo de aborto.
• Infección del saco amniótico y de su contenido. Se aso-
cia habitualmente a rotura ovular. Puede haber fiebre.
En la especuloscopia se puede apreciar pérdida de líqui-
do amniótico de aspecto purulento.a veces de mal olor.
En e! hemograma hay leucocitosis sobre 10.000 x mm3
y la proteína C reactiva suele estar elevada.
La ultrasonografía en el diagnóstico
del aborto
En todas las formas clínicas de aborto o en la etapa en
que se encuentre, es necesario del apoyo de este medio de
diagnóstico, que en lo posible deberá ser transvaginal.
536
Desprendimiento placentario
Placenta
Cuello borrado y cerrado
Dependiendo de la resolución del equipo, alrededor de
las cinco semanas de gestación se puede observar un pe-
queño saco gestacional con un embrión de 3 mm. Una
semana después ya es posible observar el latido del cora-
zón fetal. El saco vitelino es visible cuando el embrión tiene
15 mm. El espacio entre la decidua capsular y parietal se
llena completamente entre las 12 y las 14 semanas de
amenorrea.
Cuando el clínico practica este examen en una pacien-
te con una gestación inicial, sobre todo si tiene molestias
sugerentes o que indican que puede abortar, debe buscar
dirigidamente los siguientes signos ecográficos.
Signos ecográficos de mal pronóstico
• Saco gestacional discordante con la edad gestacional,
sobre todo cuando existe fecha de última regla confiable
o una ecografía previa.
• Saco gestacional deformado o de bordes irregulares.
• Reacción decidual, es decir, la presencia de un halo
blanquecino y ecorrefringente que rodea el saco, que
está expresando inflamación de la decidua, infiltración
leucocitaria y edema en las membranas ovulares.
• Desprendimiento ovular. Visualización de zonas econe-
gativas, de consistencia sonográfica líquida e irregulares
que deforman el saco. Se observan en pacientes cuyo
principal signo es el sangrado. Corresponden a zonas
de desprendimiento o hemorragia extracoriónica que
muchas veces se inician en desprendimientos de los
bordes de la placenta. Es importante saber diferenciar
este signo de aquella etapa fisiológica en que la decidua

FIGURA 28-2. Desprendimiento ovular.
capsular no se ha unido a la decidua parietal (FIGU-
RA 28-2 Y 28-3). En este caso los límites son muy
definidos y regulares, el saco conserva su forma y el
líquido que se observa en esa zona es de baja densidad
y muy homogéneo. En el caso del desprendimiento la
densidad acústica es heterogénea debido a la mezcla de
coágulos y sangre líquida. La visualización de un saco
gestacional y un desprendimiento extracoriónico pueden
ser confundidos con una gestación doble, biamniótica.
El diagnóstico es difícil si no se observan embriones en
ambos sacos.
• Ausencia de embrión en un saco mayor o igual a 35
mm en una ecografía transvaginal. Corresponde a un
huevo anembrionado.
Hay una clara relación entre la presencia de latidos car-
díacos a las seis semanas de gestación y el pronóstico.
La no visualización de latidos en un embarazo de seis se-
manas implica una alta probabilidad de que termine en
aborto; por el contrario, observarlos es una garantía que se
le puede dar a la paciente de que su embarazo probable-
mente seguirá un curso normal. Si a las ocho semanas no
se observan latidos cardíacos, se puede concluir en forma
categórica que el embarazo está perdido.
Mediante transductor vaginal se pueden observar otras
imágenes que se consideran de mal pronóstico:
• Dilatación cervical.
• Borramiento del cuello.
• Signo del embudo (funneüng), que es la consecuencia
del borramiento del cuello uterino visto desde el orificio
Capítulo 28 1 Aborto
FIGURA 28-3. Espacio entre la decidua parietal y capsu-
lar que se puede confundir con desprendimiento ovular.
cervical interno, donde se observa una imagen de las
paredes del canal cervical que confluyen hacia éste dán-
dole la forma de un embudo.
• Protrusión de las membranas a través del cuello, lo que
se observa especialmente en pacientes con incompeten-
cia cervical. Si la salida de las membranas de la cavidad
uterina es importante, puede dar el aspecto de reloj de
arena.
• Presencia de saco vitelino y ausencia de embrión, situa-
ción que sugiere una aberración cromosómica.
Los signos de mal pronóstico no tienen un carácter de
irreversibilidad. Siempre se debe realizar una segunda
ecografía siete a catorce días después para comparar el
crecimiento del saco y la aparición de embrión con activi-
dad cardíaca. Si no se logra demostrar crecimiento o no se
observa embrión, estamos frente al diagnóstico de aborto
retenido.
La ecografía también es útil en el diagnóstico de la en-
fermedad trofoblástica: la cavidad uterina se encuentra
llena de celdillas semejantes a un panal de abejas. Esto
puede acompañarse de la presencia de embrión (mola em-
brionada). No hay que olvidar que en abortos retenidos de
muchos días o semanas es posible observar degeneración
hidrópica de la placenta, que tiene una imagen semejante,
pero con celdillas de menor nitidez y con mayor densidad
acústica entre ellas. También se le denomina imagen atí-
pica de mola. Esto deberá ser informado al clínico, el que
podrá, ante la duda, hacer un estudio histopatológico de
los restos ovulares una vez evacuado el útero (consultar
Capítulo 29: Enfermedad trofob/ástica gestacional).
537
 OBSTETRICIA
En la etapa final de un aborto, sobre todo cuando ha
habido expulsión de contenido uterino, se puede determi-
nar por ecografía si hay restos ovulares o no, lo que tiene
importancia para decidir sobre la necesidad de efectuar un
legrado. Los restos ovulares tienen un aspecto de material
ecorrefringente amorfo o heterogéneo. No hay que olvidar
que este signo no es específico y que puede corresponder
a coágulos u otra estructura patológica endouterina (póli-
pos, hiperplasia, miomas submucosos, etc.). Una buena
anamnesis y examen físico y el seguimiento ecográfico nos
pueden dar mayor claridad diagnóstica (consultar Capítulo
33: Ultrasonografía en obstetricia).
De las tres dimensiones de la cavidad uterina, la más
importante es la anteroposterior. Si ésta mide sobre 15 cm
y el contenido es heterogéneo, la probabilidad de que se
trate de restos ovulares es alta (Nielsen y cois., 1996). Si
el aborto ha sido completo, se observa una cavidad uterina
homogénea con aspecto de vidrio esmerilado que no supe-
ra los 10 a 15 mm (Abarzúa & Silva, 2000).
La ecografía es de gran utilidad cuando se asocia a me-
diciones de subunidad betaplasmática. Esto es muy impor-
tante cuando nos enfrentamos a una paciente con diagnós-
tico bioquímico de embarazo y que sangra, especialmente
si estamos pensando como alternativa diagnóstica el em-
barazo ectópico. Si no se observa saco gestacional y los
niveles de subunidad beta superan las 1.500 UI/mL es
patognomónico de un embarazo ectópico, lo que nos obliga
a actuar consecuentemente realizando una laparoscopia,
una laparotomía o tratamiento con metotrexato (Jouppila &
Huhtaniemi 1980; Silva, 2003b) (consultar Capítulo 27:
Embarazo ectópico).
El estudio por Doppler puede predecir con bastante cer-
teza la probabilidad de un aborto, sobre todo si existe el
antecedente de abortos anteriores (Leible & Walton, 1998).
La alteración del índice de pulsatilidad de las arterias ute-
rinas tiene un odds raí/o de 2,9 (LC 95%:1,5 a 5,8) en
cuanto a su asociación a aborto. El Doppler también tiene
una buena sensibilidad para diferenciar trofoblasto de res-
tos ovulares (Alcázar & Ortiz, 2002).
A pesar de todos los elementos disponibles para diag-
nosticar un aborto, cuando el diagnóstico es solamente
clínico y la paciente es legrada por restos ovulares, puede
tratarse realmente de un embarazo ectópico y en ese caso
la paciente puede volver algunos días después del alta con
un embarazo ectópico complicado. En esos casos, al reali-
zar el legrado es importante observar con "intencionalidad"
lo que se extrae como restos ovulares, ya que si tienen
aspecto de endometrio, puede corresponder a una reacción
decidual de un embarazo ectópico. Ante la duda, es prefe-
rible enviar una muestra a estudio histopatológico. Si hay
signos de Arias Stella, ello significa alta sensibilidad para
embarazo ectópico (Hott y cois., 1995).
538
Tratamiento
Cuando una paciente consulta por aborto en cualquiera de
sus etapas, sólo es posible indicar algunas medidas palia-
tivas para disminuir la sintomatología o el sangrado. En
ese momento no es posible enfrentar la verdadera causa
del problema, que debe ser investigada una vez que se ha
resuelto el caso, en especial cuando el aborto es recurrente.
Ante un primer aborto, generalmente no es necesario ini-
ciar la investigación de su causa porque la paciente puede
estar dentro del rango estadístico promedio.
Medidas generales
Amenaza o síntomas de aborto. Una vez realizada la
ecografía es necesario tranquilizar a la paciente y explicar
los hallazgos de ésta y su pronóstico. Es frecuente que la
paciente tenga dolor y sangrado escaso que si se acompa-
ña de una ecografía normal, especialmente si se observa
embrión, tiene muy buen pronóstico. No hay que olvidar
que en el período posterior a la implantación puede haber
un pequeño sangrado o goteo que se considera fisiológico
cuando se asocia a ecografía normal. La única indicación
es el reposo y un control clínico y ecográfico a la semana.
Los antiespasmódicos, en cualquiera de sus formas, tan
ampliamente usados, no tienen efecto en la evolución de la
enfermedad porque no están tratando la causa y ni siquiera
tienen una acción efectiva en la relajación de la muscula-
tura lisa del útero. No es necesario hospitalizar, pero sí es
recomendable el reposo en el domicilio.
En pacientes con contracciones uterinas dolorosas y me-
trorragia, sin modificaciones del cuello uterino o cambios
del tamaño del útero, es necesario realizar una ecografía
para descartar desprendimiento ovular, placenta previa,
algún grado de acretismo y embarazo ectópico. Si hay sig-
nos de desprendimiento ovular se debe realizar diagnóstico
diferencial con la separación fisiológica de las deciduas y
el embarazo gemelar. Descartadas las patologías mencio-
nadas, el tratamiento es el reposo domiciliario y esperar la
resolución espontánea. En caso de que la sintomatología
disminuya, deberán realizarse ecografías semanales para
determinar la vitalidad embrionaria o fetal. Cuando se envía
a la madre al domicilio, es importante indicarle que consul-
te en un servicio de urgencia en caso de sangrado de una
cuantía mayor que una menstruación, para una evaluación
ecográfica.
Aborto retenido. La evacuación uterina no es una ne-
cesidad perentoria, especialmente en pacientes jóvenes y
nuligestas, en las cuales hay que evitar en lo posible el
legrado por las eventuales complicaciones que pudieran
comprometer su fertilidad futura: incompetencia cervical
por una dilatación forzada y enérgica del cuello uterino
o adherencias entre las paredes uterinas por un legrado
exagerado (síndrome de Asherman). Por estas razones, en

estos casos es preferible optar por una conducta expectan-
te que culmine con un aborto completo, sin necesidad de
legrado (Griebel y cois., 2005). La paciente puede esperar
hasta las ocho semanas de gestación sin ningún riesgo, al
cabo de las cuales el 42% ha abortado espontáneamente
sin necesidad de legrado; el 36% ha modificado las con-
diciones del cuello uterino favorablemente, lo que facilita
un legrado expedito y carente de complicaciones y el resto
puede necesitar legrado con dilatación en forma electiva
por diversas razones (Pierotic & Silva, 1994). La ausencia
de flujo pulsátil en el lecho de implantación de la eco Do-
ppler puede ser una forma de pronosticar con cierta seguri-
dad que ocurrirá la expulsión de los restos ovulares dentro
de la semana siguiente. Esto es una forma de evitar hos-
pitalizaciones innecesarias para legrado en pacientes que
no desean esperar hasta las ocho semanas de gestación
(Schwarzlery cois., 1999). Otros autores han descrito baja
de la velocidad del flujo en el saco vitelino y en el espacio
intervelloso como un elemento diagnóstico precoz de abor-
to retenido (Kurjak & Kupesic, 1998).
Por razones personales de la paciente o por presión asis-
tencial, muchas veces nos vemos enfrentados a la necesi-
dad de evacuar el útero sin esperar evolución espontánea,
para lo cual existen los siguientes métodos:
Misoprostol. Es una prostaglandina sintética semejan-
te en su estructura a la PGE1. Dentro de sus múltiples
efectos, produce maduración del cuello uterino e intensa
actividad contráctil del útero. Se aplican 200 a 400 ¿ug
en el fondo de saco posterior de la vagina o en el orificio
externo del cuello uterino si se encuentra entreabierto. En
el 70% de las pacientes se inicia trabajo de aborto con
expulsión del contenido uterino dentro de las 24 horas si-
guientes (Jain & Mishell, 1994). En una baja proporción de
pacientes es necesario realizar legrado por la presencia de
restos ovulares, traducida en un sangrado importante pos-
taborto o por un diámetro anteroposterior de la cavidad ute-
rina mayor a 15 mm. En el 20% de los casos se produce
aborto completo, sin necesidad de legrado (Cortéz & Silva,
1999). Excepcionalmente no hay respuesta y es necesario
evacuar el útero mediante otros medios, pero por lo menos
el cuello uterino disminuye su consistencia y se acorta, lo
que facilita otros procedimientos. Las ventajas respecto de
la PGE2 son el bajo costo, menos efectos secundarios (fie-
bre, vómitos, diarrea o bochornos) y mayor incidencia de
abortos completos, que no necesitan legrado posterior (Jain
& Mishell, 1994; Creinin y cois., 2001).
Laminaría. Es un tallo, sintético o natural (un alga), que
tiene la capacidad de absorber agua del medio, con lo cual
va aumentando lentamente de diámetro. Colocado en el
cuello uterino produce dilatación de éste en algunas ho-
ras sin provocar daño; con ello se producen contracciones
uterinas espontáneas o el cuello queda con una dilatación
que permite un legrado expedito y sin necesidad de dilata-
Capítulo 28 | Aborto
ción previa. Es más efectiva que el misoprostol para dilatar
el cuello uiterino (Burnett y cois., 2005); sus desventajas
son su mayor costo y la posibilidad de que se expulse in-
advertidamente. No se han demostrado ventajas usando
misoprostol y laminaria simultáneamente (Jain & Mishell,
1996).
Método Krause e inyección períovular. Actualmente,
con el uso del misoprostol se usa con menos frecuencia,
pero sigue siendo una forma muy efectiva y económica de
evacuar el útero en embarazos de segundo trimestre con
feto muerto o cuando fracasa el misoprostol.
Consiste en la introducción de una sonda Folley a través
del cuello uterino, la que va despegando las membranas
ovulares. Se puede introducir solución fisiológica de NaCl
a través de ella, con lo cual se acelera el proceso. El estí-
mulo mecánico induce la síntesis de prostaglandlnas en las
membranas ovulares, utilizándose como sustrato el ácido
araquidónico que se produce en ellas. Las prostaglandi-
nas producen contracciones uterinas y maduran el cuello
uterino a través del aumento de sustancia fundamental y
disminución proporcional de colágeno y fibras elásticas. Se
inducen además receptores de oxitocina, lo que hace más
susceptible al útero a este polipéptido. Otro efecto de la
introducción y tracción de la sonda es el estímulo del cue-
llo por el balón, lo que optimiza la actividad uterina. Los
pasos a seguir son (consultar Capítulo 15: Fisiología de la
contracción uterina):
• Administrar antibióticos profilácticos según normas loca-
les.
• Colocar espéculo vaginal, pincelar el cuello con povi-
dona e insertar a través de él una sonda Folley hasta
la mitad de la longitud uterina aproximadamente. Inflar
el balón con 25 a 50 mL de agua destilada o solución
fisiológica y dejarla fraccionada con un peso de 250 a
500 g. Si las membranas están intactas se puede inyec-
tar solución fisiológica en el espacio periovular a través
de la sonda, por caída libre, con una frecuencia de 100
mL cada 30 minutos, no sobrepasando los 500 mL a
menos que se compruebe que el líquido ha escurrido
hacia el exterior. Es necesario evaluar por palpación ute-
rina cada 30 minutos, si hay dolor por exceso de dis-
tensión de la cavidad o por el inicio de contracciones. Si
en una hora no se presentan contracciones uterinas, se
debe agregar oxitocina por vía intravenosa en una con-
centración de 10 a 20 Ul en 500 mL con goteo inicial
de 10 a 20 gotas por minuto, duplicando el goteo cada
20 minutos hasta obtener respuesta.
La ventaja de este método es su bajo costo y su alto
rendimiento, ya que el 90% de las pacientes expulsa el
contenido uterino en las 24 horas siguientes; sin embar-
go, la técnica necesita algún entrenamiento y vigilancia de
enfermería. Como efectos secundarios, ocasionalmente se
539
 OBSTETRICIA

observa alza térmica importante acompañada de escalo- hasta que se tenga la sensación de que ya no hay restos
fríos, lo que estaría reflejando bacteremia. Este fenómeno adheridos. Si el legrado es excesivo, existe la posibilidad
no tiene efectos ominosos para la paciente si está cubierta de extraer todo el endometrio y provocar adherencias
con antibióticos y hemodinámicamente estable. Sin em- entre las paredes uterinas (síndrome de Asherman). Re-
bargo, en la literatura hay experiencias que describen que tirar la cucharilla de la cavidad lo menos frecuentemente
el 10% de las pacientes hace una respuesta inflamatoria posible, ya que esta maniobra es contaminante.
sistémica (shock séptico) secundario a la bacteremia (Ben-
• Utilizar pinzas Foerster para retirar trozos muy grandes
Arie & Goldchmit, 2000).
de placenta o restos ovulares; evitar su uso a ciegas to-
Previo a este procedimiento es importante determinar mando restos desde el interior de la cavidad.
por medio de ecografía la ubicación placentería. La placen-
• Terminado el procedimiento, se debe verificar que el
ta previa oclusiva contraindica en forma absoluta el proce-
cuello no quede sangrando desde el sitio en que se trac-
dimiento
cíonó con la pinza Pozzi, ya que esto se puede inter-
pretar equívocamente, posterior al procedimiento, como
Aborto en evolución y restos de aborto. La paciente
una metrorragia por persistencia de restos ovulares.
debe ser hospitalizada y esperar la evolución espontánea.
Se administran analgésicos opiáceos (metadona 3 a 4 mg)
Aborto completo. En algunas ocasiones nos puede lle-
y se espera la expulsión del contenido uterino. Ocurrido
gar una paciente que nos relata que teniendo un embarazo
esto se deberá establecer si es un aborto completo o no.
demostrado, presentó dolor, sangrado profuso y expulsión
Para tal efecto es importante saber si hubo expulsión de
de embrión, feto o material que sugiere trofoblasto; poste-
feto con o sin material compatible con restos ovulares y si el
rior a ello, las contracciones disminuyeron en forma signifi-
dolor y la metrorragia cedieron junto con ello. Si además se
cativa hasta incluso desaparecer, llegando el sangrado a ser
aprecia el útero de tamaño normal o levemente aumentado
mínimo. Al examen se comprueba lo escaso del sangrado,
se puede dar de alta a la paciente sin legrado. En caso de
que el cuello puede estar abierto o cerrado, dependiendo
duda se puede realizar una ecografía transvaginal con el
de cuánto tiempo atrás ocurrió la expulsión de restos y a la
fin de visualizar el contenido de la cavidad uterina. La ob-
ecografía existe un diámetro anteroposterior de la cavidad
servación de contenido homogéneo, no mayor de 15 mm,
uterina que no excede los 15 mm. Con estos elementos
confirma el aborto completo. En caso de visualizarse mate-
podemos concluir con el 95% al 97% de seguridad que
rial ecorrefringente heterogéneo en gran cantidad y con una
esta paciente tiene un aborto completo y que no necesita
cavidad que supere los 15 mm de diámetro anteroposterior,
legrado uterino (Ballagh & Demasió, 1998; Abarzúa & Sil-
se debe realizar legrado uterino, ya que esta imagen es muy
va, 2000).
sugerente de restos de aborto.

Legrado uterino. Es un procedimiento que se realiza Aborto habitual o recurrente

con mucha frecuencia y que carece de complicaciones si
se siguen los siguientes pasos:
• Realizarlo en pabellón en condiciones de asepsia como
cualquier otra intervención, utilizando anestesia peridu-
ral, en silla de montar o general.
• Aseptizar vagina y cuello uterino, dejando unos minutos
un algodón mojado con povidona mientras se prepara el
instrumental.
• Diagnóstico de posición uterina. No seguir este paso au-
menta el riesgo de perforación, sobre todo en úteros en
retroflexíón.
• Colocar espéculo vaginal o valva de peso.
• Traccionar el cuello uterino desde su labio anterior con
una pinza Pozzi.
• Si es necesario, dilatar el cuello uterino para permitir el
paso de una cucharilla fenestrada mediana o una pinza
Foerster.
• Legrar (raspar) la cavidad en forma metódica con la cu-
charilla más grande que pueda pasar a través del cuello,
A pesar de la alta frecuencia de aborto espontáneo en la es-
pecie humana, el hecho de que este problema se repita en
una misma mujer no puede ser considerado un fenómeno
normal. El aborto habitual es la interrupción espontánea
de tres o más gestaciones antes de las veinte semanas, in-
dependiente del antecedente del número de recién nacidos
vivos o mortinatos. Se presenta aproximadamente entre el
0,5% y el 1% de las mujeres (Mishell, 1993; Rai y cois.,
1996a).
Las pacientes con aborto habitual tienen una gran ten-
dencia a repetir el tipo de aborto. Por ejemplo, si se produ-
ce un huevo anembrionado, existe el 70% de probabilida-
des de que si se produce otro aborto, sea del mismo tipo.
Cuando un huevo anembrionado, un embarazo con
saco vitelino y embrión ausente o malformaciones embrio-
narias o fetales severas se repiten más de una vez, se debe
sospechar un aborto recurrente de causa genética o cromo-
sómica. En esos casos, en el embarazo siguiente se deberá
plantear un estudio genético mediante amniocentesis des-
pués de las ocho semanas, biopsia de vellosidades córlales
o en caso de un nuevo aborto, el análisis genético del feto.

540 :
 La etiología del aborto recurrente es muy semejante a
la del aborto espontáneo único. Las causas más importan-
tes son: genéticas, congénitas müllenanas o anatómicas,
infecciones, endocrinas, hematológicas, inmunológicas o
tóxicas (Stephenson, 1996). Puede haber pacientes con
más de una causa (Stephenson, 1996; Drakeley y cois.,
1998).
Causas genéticas. Se ha observado el 57% de ma-
dres con aberraciones cromosómicas en abortos recu-
rrentes, cifra que no es significativamente mayor a la in-
cidencia de aberraciones cromosómicas en pacientes sin
antecedente de abortos recurrentes (43%) (Stern y cois.,
1996). Entre las causas genéticas del aborto recurrente,
las más frecuentes son: trisomía (50%), monosomía 45X
(20%), triploidías (15%), tetraploidías (10%) y anomalías
estructurales (5%) (Mishell, 1993). Se debe sospechar la
causa genética como etiología del aborto recurrente en los
siguientes casos:
• Abortos con huevos anembrionados y aquellos en que
sólo se observa saco vitelino sin embrión.
• Abortos tardíos en los que se demuestran malformacio-
nes fetales graves.
• Cuando se produce una anormal proporción de hijos de
un mismo sexo, se debe sospechar la aparición de una
mutación letal ligada al sexo (consultar Capítulo 67: Ge-
nética y perinatología).
Debido al alto costo del estudio genético se debe acce-
der a éste cuando existen fuertes evidencias clínicas de una
genopatía hereditaria o una mutación letal (Hunter, 1996).
Causas anatómicas de origen congénito mülleria-
no. Las anomalías congénitas uterinas son poco frecuen-
tes y variables en frecuencia (oscilan entre el 0,1% y el
4%). Se producen por noxas durante el primer trimestre
del embarazo, exposición de la madre a esferoides sexuales
durante el embarazo y por herencia autosómica recesiva.
El aborto recurrente es más de cuatro veces más fre-
cuente en pacientes con malformaciones uterinas que en
aquellas sin malformaciones y esa diferencia es más sig-
nificativa mientras más deformada se encuentre la cavi-
dad uterina y menores sean los diámetros de ésta (Salim
y cois., 2003). Como se ha visto, los más frecuentes son
los defectos simétricos: úteros bidelfos, bicornuados o sep-
tados (Reindollar, 2000). El útero septado es el de mejor
pronóstico, sobre todo el incompleto. Los defectos asimé-
tricos tienen un pronóstico más ominoso, llegando al 50%
de abortos recurrentes en el útero unicorne (Raga y cois.,
1997).
Se deben sospechar anomalías congénitas anatómicas
en pacientes con abortos recurrentes habituales que tienen
antecedentes de partos prematuros, presentaciones distó-
cicas o incompetencia del cuello uterino. Estos casos se
deberán estudiar mediante histerosalpingografía e histeros-
copia asociada a laparoscopia. La pielografía también es un
estudio necesario para descartar malformaciones urinarias.
Las malformaciones urinarias se asocian hasta en el 90%
a malformaciones genitales (Mishell, 1993).
Los métodos de diagnóstico más adecuados son la ultra-
sonografía, especialmente la tridimensional, con un mayor
rendimiento cuando se complementan con histeroscopia y
laparoscopia.
El tratamiento quirúrgico tiene buen pronóstico (Hickok,
2000; Porcu y cois., 2000), especialmente en el útero sep-
tado, en el cual es factible resecar el tabique a través de
histeroscopia, con lo cual el 80% de las pacientes logra un
embarazo de término. Las otras malformaciones necesitan
cirugías más complejas como la metroplastía, pero aun así
tienen buen pronóstico, ya que la frecuencia de embarazos
fallidos baja del 82% al 12% (Mishell, 1993).
Adherencias o sinequias. Son consecuencia de cual-
quier noxa al endometrio que sobrepase la membrana ba-
sal, de la llegada de fibroblastos y de la formación de tejido
fibroso entre las paredes uterinas, que las sella parcial o
totalmente, produciendo infecciones, legrados, resecciones
de pólipos o miomas por vía histeroscópica, miomectomía
por laparotomía, etc. Se manifiestan por alteración de la
cuantía del flujo menstrual, sea oligomenorrea o ameno-
rrea, dependiendo del compromiso de la pared uterina. El
tratamiento consiste en la sección de las adherencias me-
diante histeroscopia. Para evitar las recurrencias se puede
insertar un dispositivo intrauterino al terminar el procedi-
miento. Es conveniente administrar estrógenos como eti-
nilestradiol o estrógenos conjugados durante sesenta días,
agregando acetato de medroxiprogesterona, 10 mg al día,
los últimos quince días, terminando finalmente con la ex-
tracción del dispositivo. Con este tratamiento la frecuencia
de aborto disminuye en el 70% (Mishell, 1993).
Incompetencia cervical. Es una causa importante
de aborto recurrente y puede ser primaria, asociada gene-
ralmente a malformaciones congénitas uterinas o secun-
daria, por traumatismos obstétricos, abortos o conizacio-
nes. Constituyen casi el 20% de los abortos de segundo
trimestre (Mishell, 1993). La incompetencia cervical suele
asociarse a infecciones ascendentes, ya que con el cue-
llo dilatado por tiempo prolongado se favorece el contacto
directo de las membranas con la flora vaginal, producién-
dose corioamnionitis, con aumento del riesgo de rotura de
membranas.
La incompetencia cervical se caracteriza por abortos re-
currentes del segundo trimestre, que evolucionan rápida-
mente y con un componente doloroso mínimo. La paciente
en ocasiones relata un flujo vaginal mucoso sanguinolento
los días previos al aborto, luego sangrado genital y escasas
541
 OBSTETRICIA

contracciones dolorosas. Cuando acude al ginecólogo se

observa un feto en expulsión o las membranas ovulares
protruyendo por la vagina, en forma de reloj de arena. Otra
forma en que se expresa es por la rotura ovular de etiología
infecciosa.
En etapas iniciales, la ecografía transvaginal constitu-
ye un aporte muy importante en el diagnóstico. Se puede
observar acortamiento del cuello, dilatación del orificio cer-
vical interno mayor de 23 mm, que adopta la forma de un
embudo (funneling) o herniación de las membranas por el
orificio cervical interno (Campioni y cois., 1998).
En pacientes no embarazadas esta patología se puede
diagnosticar si se logra introducir fácil y directamente un di-
latador Hegar número 8 a través del cuello o bien retirando
fácilmente una sonda Folley con su balón lleno con 1 ml_
de agua. Este procedimiento diagnóstico se debe realizar
sesenta días después del aborto.

Tratamiento. Para evitar que el daño estructural del cue-

llo permita la salida de las membranas y luego el aborto, se
debe sellar el cuello uterino mediante un cerclaje, entre las
12 y las 16 semanas de gestación. La técnica más usada FIGURA 28-4. Cerclaje de cuello uterino. Técnica de
y la más sencilla es la de MacDonald, en la cual se utiliza MacDonald.
un material de sutura no absorbible en forma de cinta. La
sutura debe tener la forma de bolsa de tabaco alrededor
del cuello, evitando el paso transfixiante al canal cervical
sobrevida fetal. Consiste en la colocación de una banda de
(FIGURA 28-4). Con esta técnica la sobrevida fetal puede
mersilene de 5 mm de ancho llegando al cuello del útero
llegar al 70%. Lo ideal es realizar el procedimiento antes de
por vía abdominal a la altura del orificio cervical interno,
que ocurran las modificaciones del cuello o la protrusión de
abordando esa zona mediante disección de la vejiga, la
las membranas, de lo contrario el pronóstico es ominoso.
que se desplaza hacia anterior. Si fracasa y se rompen las
Antes de realizar un cerclaje se debe descartar infección
membranas, el ceclaje se puede retirar por colpotomía pos-
ovular mediante amniocentesis y en caso de protrusión
terior o si tiene éxito y la paciente desea tener otro hijo, se
de las membranas se debe extraer líquido amniótico para
puede dejar hasta el próximo embarazo. La sobrevida fetal
disminuir el volumen de las membranas. Es importante la
aumenta del 6% al 85% (Gibb & Salaria, 1995).
administración de antibióticos cuando las membranas han
estado expuestas a la flora vaginal. Si hay corioamnionitis Se ha intentado un cerclaje no invasivo, con pesarios,
o se rompen las membranas se debe retirar el cerclaje y con resultados discretos en cuanto a eficacia, pero que
evacuar el útero. La rotura ovular ocurre aproximadamente tiene como único efecto secundario leucorrea (Acharya y
en el 45% de los cerclajes (Mishell, 1993). cois., 2006).
Si el embarazo continúa en forma satisfactoria, la sutura
Causas infecciosas. No constituyen una causa impor-
debe ser retirada a las 38 semanas. Si antes de ese mo-
tante de aborto recurrente, ya que la madre frecuentemente
mento la paciente ¡niela dinámica uterina, se debe descar-
adquiere inmunidad a la infección en los embarazos con-
tar por medio de una amniocentesis la infección del líqui-
secutivos. La presencia de Mycoplasma hominis y Urea-
do amniótico. En caso de confirmarse infección, se puede
plasma urealyticum en el cuello uterino y endometrio sue-
iniciar tratamiento antibiótico y si pese a ello persiste la
len asociarse a aborto recurrente cuatro veces más que en
dinámica uterina, se debe retirar el cerclaje.
mujeres que no tienen estos microorganismos. En parejas
En madres que llegan a término, el 15% de los partos con aborto recurrente es aconsejable intentar aislar estos
se resuelve por cesárea debido a fenómenos cicatrizales agentes etiológicos y en caso de aislarse, se deben tratar
que impiden la dilatación cervical durante el trabajo de con doxiciclina antes de un nuevo embarazo. Durante el
parto. Cuando este método fracasa o existe un cuello muy embarazo se debe reforzar el tratamiento con eritromici-
dañado por conizaciones previas u otros cerclajes, se pue- na. La presencia de células plasmáticas en una biopsia de
de practicar el cerclaje transabdominal cervicoítsmico, de endometrio a mitad de la fase lútea indica la necesidad de
técnica más difícil pero con mejor rendimiento en cuanto a realizar cultivos, especialmente de Mycoplasma.

542

Causas endocrinas. La más frecuente es la insufi-
ciencia del cuerpo lúteo. El síndrome de ovarlo poliquístico
(PCO), la diabetes mellitus y los trastornos tiroideos consti-
tuyen causas menos frecuentes.
La insuficiencia del cuerpo lúteo se debe sospechar en
pacientes con ciclos cortos e intervalos posovulatorios me-
nores de catorce días. Su incidencia en aborto habitual va
del 20% al 60%. Se puede confirmar el diagnóstico en la
mujer no embarazada cuando presenta niveles plasmáticos
bajos de progesterona o discrepancia de dos o más días
entre el día del ciclo y las características del endometrio
en estudio histológico (Reece y cois., 1992; Arias, 1993).
Este cuadro puede ser de causa desconocida o secun-
daria a hiperprolactinemia, anorexla, ejercicio riguroso o
hiperplasia suprarrenal congénita.
La forma en que lleva al aborto es mediante la desincro-
nización entre el cese de producción de progesterona por el
cuerpo lúteo y el momento en que la placenta comienza a
producir esta hormona.
El tratamiento consiste en la administración de proges-
terona hasta las 10 ó 12 semanas de gestación, en dosis
de 50 mg diarios.
En el síndrome de ovarlo poliquístico el aborto recurren-
te puede deberse al incremento mantenido de la hormona
luterinizante. El mecanismo se explica por fertilización de
un oocito envejecido debido a prematurez de la segunda
división meiótica o por un efecto directo de la hormona
luteinizante en el endometrio, que afecta adversamente la
implantación (Raiycols., 1996b).
En la diabetes mellitus el aborto recurrente se produce
cuando hay un mal manejo metabólico o por malformacio-
nes fetales incompatibles con la vida.
El hipo o hipertiroidismo son causa poco frecuente de
aborto y más bien se expresan como parto prematuro.
Existe una relación importante entre aborto espontáneo y
madres que siendo eutiroideas tienen anticuerpos antitiro-
globulina, presentando dos veces más abortos espontáneos
que el grupo control (Kutteh & Yetman, 1999; Wilson &
Ling, 1999; Mazzaferri, 1997; Mecacci y cois., 2000). La
presencia de dichos anticuerpos significa que puede haber
problemas de autoinmunidad a otros niveles, no necesaria-
mente tiroideos, que estarían explicando que un porcentaje
de estas mujeres tiene abortos espontáneos y recurrentes.
La función tiroidea debe ser estudiada cuando hay sospe-
cha clínica de una alteración funcional del tiroides.
Causas hematológicas. Son poco frecuentes en el
aborto recurrente y de difícil diagnóstico, ya que en la mujer
no embarazada rara vez se expresan.
Deficiencia del factor XIII. Este factor le da la resis-
tencia mecánica al coágulo de fibrina. Junto con el fibrinó-
Capítulo 28 | Aborto
geno, tiene un efecto de sustancia adherente que permite
que el citotrofoblasto se ancle firmemente en la decidua.
Se describe también una acción estimulante del proceso
de regeneración de tejidos, que es muy importante des-
pués de la quinta semana de gestación (Asahina y cois.,
1998). La deficiencia del factor XIII se traduce en hemorra-
gias en el lecho placentario a nivel de las arterias espirales,
comenzando con una disección de la túnica media en el
momento en que éstas sufren su transformación fisiológica.
La hemorragia produce desprendimiento ovular y aborto.
Se puede sospechar esta causa en pacientes con aborto
recurrente que además presentan metrorragias muy im-
portantes durante el proceso. Su diagnóstico es difícil y se
realiza a través de estudios de estabilidad del coágulo o por
determinación del factor XIII mediante radioinmunoensayo.
Puede haber niveles plasmáticos normales de factor XIII,
pero con baja actividad y por lo tanto, con expresión clínica
hemorrágica y aborto recurrente. Ello se debe a mutacio-
nes en el gen que expresa el factor (Anwar y cois., 1999).
El tratamiento consiste en administrar una a dos unidades
de plasma cada tres semanas en caso de metrorragia que
pudiera terminaren un eventual aborto. Estas pacientes en
general no tienen otras manifestaciones hemorragíparas.
Afibrinogenemia e hipofibrinogenemia. La afibrmoge-
nemia es una enfermedad autosómica recesiva asociada a
sangrado y aborto recurrente. La hipofibrinogenemia, en
los heterozigotos, se expresa en forma de aborto recurrente
cuando los niveles de fibrinógeno bajan de 60 mg/dL. Se
produce un insuficiente puente de anclaje de fibrina del
trofoblasto al lecho o por hemorragias a nivel de las arterias
espirales.
El diagnóstico se basa en niveles bajos de fibrinógeno
en pacientes con aborto habitual. El tratamiento consiste
en la administración de fibrinógeno en dosis de 2 a 4 gm
por semana en el primer trimestre manteniendo los niveles
plasmáticos sobre 75 mg/dL. Los mismos cuidados se de-
ben mantener en las cercanías del parto.
Hay casos en los cuales se produce una alteración
cualitativa del fibrinógeno debido a una enfermedad he-
reditaria autosómica dominante. Se trata de disfibrinoge-
nemias. En ese caso hay una alteración de los aminoáci-
dos constituyentes, lo que lleva a una defectuosa y débil
estructura de la molécula. Estos embarazos terminan en
abortos acompañados de hemorragias profusas y, para-
dojalmente, en la madre se producen fenómenos trombo-
embólicos. El diagnóstico se basa en la sospecha clíni-
ca, en análisis hematológicos complejos y complicados y
en análisis cromatográficos. El tratamiento consiste en la
administración de crioprecipitados para restaurar los coá-
gulos de fibrina y detener la hemorragia (Reece y cois.,
1992; Arias, 1993).
Resistencia a la proteína C activada. Se expresa
como fenómenos trombóticos muy extensos de los vasos
543
 OBSTETRICIA
placentarios que terminan en aborto en forma recurrente
(Raí y cois., 1996b). Como fenómeno antitrombótico nor-
mal, unida a la membrana del endotelio capilar hay una
protetna llamada trombomodulina, que después de inicia-
da la coagulación se une a la trombina y esta unión activa
a la proteína C, que tiene efecto anticoagulante al inacti-
var los factores V y VIII activados (Guyton & Hall, 1997).
En estas pacientes existe una mutación en el factor V que
le confiere resistencia a la proteína C activada. Se hereda
en forma autosómica dominante y puede producir hasta el
20% de los abortos de segundo trimestre. El tratamiento se
basa en el uso de aspirina en dosis bajas y heparina 5.000
Ul cada doce horas. La heparina de bajo peso molecular
tiene la ventaja de que se usa una dosis diaria de 5.000
UI y de no cruzar la barrera placentaria. Las pacientes con
trombofilia también tienen riesgo de aborto recurrente debi-
do a un mecanismo de hipercoagulabilidad de la sangre y a
fenómenos trombóticos placentarios semejantes al síndro-
me antifosfolípidos (Blumenfeld & Brenner, 1999).
Causas ¡nmunológicas. Son muy distintas las cau-
sas de aborto en el período de implantación temprano que
más adelante en el curso del embarazo. Cada vez hay más
evidencias de que en los primeros días de la implantación
las fallas se producen por mecanismos inmunológicos que
alteran la "tolerancia inmunológica" que debe tener la ma-
dre para aceptar células que le son extrañas, como las del
producto de la concepción (Jin y cois., 2005). Aquí en-
tran en juego complejos mecanismos aún no claros en que
participan mediadores inflamatorios (interleucinas), citoci-
nas, TNF y células tipo T helper, entre otras (Ho y cois.,
2001; Chen y cois., 2002; Chaouat y cois., 2003; Chen
y cois., 2008; Dokouhaki y cois., 2008; Gharesi-Fard y
cois., 2008).
En etapas más tardías del primer y segundo trimestre
puede haber trastornos de la inmunorregulación en que
los clones de células B comienzan a producir anticuerpos
contra antígenos propios como el ADN, las ribonucleopro-
teínas, la IgG y los fosfolípidos. Los más frecuentes en el
aborto recurrente son el anticoagulante lúpico y los anti-
cuerpos anticardiolipinas (Vinatiery cois., 2001).
Anticoagulante lúpico (LAC). Este anticuerpo, des-
cubierto en pacientes con lupus, produce anticoagulación
mediante la prolongación del tiempo parcial de trombo-
plastina. También inhibe la síntesis de prostaciclinas, pro-
duciendo una inversión de la relación prostaciclina/trom-
boxano, con predominio de éste último que tiene conocido
efecto vasoconstrictor y de agregación plaquetaria con
microtrombosis secundaria. Ambos efectos producen una
alteración de la vascularización en el lecho de implantación
y secundariamente aborto precoz. Su presencia se asocia a
niveles elevados de IgM (Reecey cois., 1992; Arias, 1993)
(consultar Capítulo 57: Enfermedades del tejido conectivo
y embarazo).
544
Anticuerpos antícardiolipinas (ACÁ). Es el anticuerpo
más frecuentemente encontrado en pacientes con abortos
repetidos y en el 90% de los que tienen LAC.
Los anticuerpos anticardiolipinas se encuentran en el
17% al 33% de las pacientes con aborto recurrente y en
el 4% al 19% de las pacientes con embarazos normales.
Sin embargo, se ha visto que el 10% de las pacientes con
aborto habitual no tiene anticuerpos anticardiolipinas, los
cuales se manifiestan clínicamente de igual manera (Tul-
ppala y cois., 1995; Yetman & Kutteh, 1996).
Las pacientes con estos anticuerpos tienen abortos repe-
tidos tardíos o serias complicaciones por fibrosis pulmonar
en el puerperio, antecedentes de preeclampsia severa y pre-
coz, episodios trombóticos arteriales, migraña, retardo del
crecimiento intrauterino o corea. El mecanismo de acción
común es la vasoconstricción crónica y la microtrombosis.
Las pacientes con lupus o que sólo tienen anticoagulante
lúpico o anticuerpos anticardiolipinas positivos, presentan
un aumento significativo de abortos y alteraciones placen-
tarias (microtrombosis y villitis), fenómenos trombóticos
fetales y deciduales (Magid & Kaplan, 1998).
El embarazo evoluciona con un feto vivo que luego
muere entre las 14 a 18 semanas. La muerte ocurre por
una extensa trombosis de los vasos placentarios. La pla-
centa es más pequeña, con zonas de infarto y las arterias
espirales muestran trombos que en ocasiones están reca-
nalizados.
El citotrofoblasto tiene antígenos que contienen fosfolípi-
dos, de manera que los anticuerpos así formados producen
daño directo a estas células junto a las del sinciciotrofoblas-
to. Estos anticuerpos son detectados por radioinmunoensa-
yo o por método de ELISA.
El tratamiento se inicia una vez comenzado el embarazo
y consiste en la administración de prednisona; también se
puede reducir el efecto trombótico mediante bajas dosis de
aspirina o heparina, con las cuales se puede obtener hasta
el 70% de éxito. Con heparina, más dosis bajas de aspiri-
na, los resultados exitosos llegan al 80% (Kutteh, 1996).
La aspirina se usa en dosis de 80 mg al día y la heparina
en dosis de 5.000 Ul cada 12 h, ajusfando la dosis sema-
nalmente con incrementos de 1.000 UI por dosis hasta lle-
gar a un TTPK 1,2 a 1,5 veces el normal. Ambas medidas
terapéuticas se mantienen hasta el parto.
Se ha reportado el 80% de embarazos de término en
pacientes con aborto recurrente y con anticuerpos antifos-
folípidos cuando son tratadas con inmunoglobulina intra-
venosa 300 mg/kg cada tres semanas hasta las diecisiete
semanas de gestación. Su efecto es controvertido, pero se
ha observado que la cantidad de anticuerpos antifosfolípi-
dos disminuye, probablemente debido a la inactivación de
éstos por parte de la inmunoglobulina (Marzusch y cois.,
1996).
 No está claro por qué el sistema inmunitario no produce
en el Individuo normal destrucción de los propios antíge-
nos. Se postula que en el estado fetal, en el estado de
preprocesamiento de los linfocitos T en el timo y los B en
la médula ósea, todos los clones de linfocitos específicos
que actuarían contra los tejidos propios serían destruidos
por su continua exposición en ese tiempo a los antígenos
corporales. En el caso de algunos abortos por mecanismos
aloinmunes, se produciría un rechazo semejante al de los
injertos o trasplantes, de manera que la madre reconoce
al tejido trofoblástico como tejido extraño. El diagnóstico
es difícil, se debe sospechar la enfermedad en abortos re-
currentes en los cuales se comprueba un cariotipo normal
y se descartan otras causas. Se diagnostican mediante la
medición de antígenos en leucocitos de ambos padres y
mediciones de IgG e IgM dirigida contra los linfocitos T y B
paternos. El tratamiento se basa en desensibilizaciones del
aparato inmunológico materno mediante antígenos pater-
nos de espermatozoides, antígenos de membranas ovulares
o inyecciones de linfocitos (Guyton & Hall, 1997).
Otra forma de tratar a las pacientes con aborto recurren-
te por síndrome antifosfolípidos, es el uso de gamaglobu-
lina intravenosa, en lo posible durante todo el embarazo,
obteniéndose entre el 75% y el 95% de embarazos exi-
tosos, dependiendo del tiempo de uso, con una diferencia
significativa respecto de aquellas que no la usan (Stricker
y cois., 2000) (consultar Capítulo 57: Enfermedades del
tejido conectivo y embarazo).
Causas tóxicas. Son las mismas mencionadas entre
las causas generales ya mencionadas, que en caso de
mantenerse en el tiempo pueden ser causa de aborto re-
currente.
Métodos de laboratorio
El aborto que se repite es una situación muy angustiante
para la mujer y su familia. Cada embarazo nuevo provoca
aprehensión mayor ante la incertidumbre de otro aborto. Se
han buscado métodos de laboratorio para predecir el riesgo
de aborto en una paciente ya embarazada:
Medición de CA 125 sérico. Es una gllcoproteína
producida en el epitelio celómico y en las membranas ovu-
lares, que se encuentra en cantidades importantes en el
líquido ovular. Se ha demostrado que se producen nive-
les elevados en embarazos con embrión o feto vivo que
posteriormente terminan en aborto. Esto se ha interpretado
como una desintegración parcial e inicial de la decidua o
las membranas previo a la expresión del aborto propiamen-
te tal (Azogui y cois., 1996).
Determinación de interleukina-6 en líquido am-
niótico. Es un método bastante sensible para predecir
un aborto, ya que si se encuentra presente en niveles que
superan los 2,5 ng/mL existe un riesgo cuatro veces ma-
yor de un aborto en el mes siguiente; bajo ese nivel existe
una alta probabilidad de llegar a un embarazo de término
(Wenstrom y cois., 1996). También existe una importan-
te relación entre la presencia de interleukina-6 en líquido
amniótico y la infección subclínica, sobre todo en etapas
precoces de gestación, en las que no es posible encon-
trar bacterias en el líquido ovular (Romero & Yoon, 1993).
Sólo el 50% de las pacientes con colonización bacteriana
del corion tienen contaminación del líquido amniótico. La
extracción de líquido amniótico se realiza mediante am-
niocentesis después de las catorce semanas. El riesgo de
aborto por el procedimiento mismo es insignificante (Cassel
& Andrews, 1993).
Medición seriada de algunos componentes del
complemento. El complemento es un conjunto de veinte
proteínas que forman parte de las proteínas plasmáticas,
muchas de las cuales son precursores enzimáticos inacti-
vos. Se activan por medio de una vía clásica, que necesi-
ta de la presencia de una reacción antígeno-anticuerpo y
otra vía alternativa, que se activa por la presencia directa
de macromoléculas, generalmente de polisacáridos de la
membrana celular de algunas bacterias. Como consecuen-
cia de la activación por cualquiera de estas vías, se puede
producir opsonización, lisis, aglutinación, neutralización,
quimiotaxis, producción de histamina, heparina o efectos
inflamatorios (Guyton & Hall, 1997). Las reacciones se re-
flejan en la concentración plasmática. En algunas pacientes
cuyo embarazo va a terminar en un aborto, a partir de la
séptima semana comienza un descenso de la concentración
plasmática de C3 y del factor B. Esto se ha observado en
el 30% de las pacientes con aborto recurrente y en el 20%
de las pacientes sin la historia de abortos en embarazos
anteriores. Esto sugiere la existencia de anticuerpos antitro-
foblasto que pudieran estar en la porción Fe de las inmu-
noglobulinas que no son bloqueados por medio de factores
que deberían existir normalmente (Tichenor y cois., 1995).
La ecografía es la primera instancia diagnóstica a la que
se enfrenta la paciente con antecedente de aborto recurren-
te que tiene un nuevo embarazo con metrorragia. El médico
debe informar, apoyar y plantear un pronóstico en estos
casos. Toda paciente con antecedente de aborto recurrente
tiene cuatro veces más probabilidades de tener otro abor-
to, aunque se visualice el embrión vivo en la ecografía, en
relación a una paciente que no tiene este antecedente (Van
Leeuwen y cois., 1993).
Se sugiere que en pacientes con aborto recurrente la
anamnesis sea muy acuciosa en la obtención de datos tales
como tabaquismo, ingestión de alcohol o drogas y activi-
dad con riesgo de contacto con tóxicos. Según los datos
obtenidos se puede dirigir la investigación de acuerdo a lo
presentado en la TABLA 28-1.
545
 OBSTETRICIA
TABLA 28-1. Forma de enfrentar el estudio de una paciente con aborto recurrente
Antecedente
Abortos con poca sintomatología, silenciosos,
con bolsa en reloj de arena
Conización
Partos vaginales con gran traumatismo cervical
Huevos anembrionados
Saco vitelino sin embrión
Malformaciones fetales graves
Proporción anormal de sexos
Fenómenos trombóticos arteriales
Abortos con metrorragias severas
Abortos provocados o clandestinos
Ciclos cortos con período postovulatorio corto
Los exámenes de laboratorio básicos en el estudio de
una paciente con aborto recurrente son hemograma, VHS,
proteína C reactiva, anticuerpos anticoagulante lúpico y an-
ticardiolipinas, glicemia, curva de tolerancia a la glucosa,
niveles de T3-T4 y TSH, ecografía, biopsia de endometrio
(en la segunda etapa del ciclo buscar correlación histológi-
ca con el día del ciclo) y presencia de células plasmáticas
en el endometrio o cultivo para Mycoplasma.
Frente a la sospecha de aborto de causa genética, el
estudio cromosómico del material expulsado es de mejor
rendimiento que el de los padres (Ford y cois., 1996).
Otras exámenes o procedimientos complementarios de-
pendientes de lo obtenido en la anamnesis o en los exáme-
nes básicos son la histerosalpingografía, la histeroscopia, la
laparoscopia y el estudio de cariotipo en los padres.
ABORTO INDUCIDO
Es la interrupción premeditada del embarazo antes de que
el feto sea viable. Esto implica una acción en la que está
presente la voluntad de la mujer embarazada y/o de la per-
sona que lo realiza.
Dependiendo del objetivo de la interrupción del embara-
zo, cíásicamente podemos distinguir dos situaciones:
• Aborto provocado, aborto ilegal o criminal, en el cual
el único fin es la interrupción del embarazo por razones
estrictamente personales de la madre.
546
Investigar
Incompetencia cervical y malformaciones uterinas
Causas genéticas
Síndrome antifosfolípidos
Causas hematológicas
Adherencias en cavidad uterina (Asherman)
Insuficiencia del cuerpo lúteo
• Aborto inducido legal, en el cual existen las mismas
motivaciones personales anteriores, pero que está per-
mitido por la ley.
Con el desarrollo de la medicina y los avances en torno
a un mejor diagnóstico prenatal de problemas genéticos y
congénitos, y con la ¡mplementación de nuevas tecnologías
en el terreno del tratamiento de la infertilidad, han surgido
nuevas situaciones que modifican esta clasificación (Besio,
1998):
• Aborto libre, realizado bajo el supuesto de que la mu-
jer tiene derecho a interrumpir el embarazo por razones
personales, especialmente cuando el embarazo no es
deseado.
• Aborto eugenésico, cuando se elimina el feto porque
hay una alta probabilidad o certeza de que va a nacer
con defectos importantes o no va a sobrevivir una vez
que nazca.
• Aborto terapéutico o por razones médicas, que se prac-
tica con el fin de preservar la salud o la vida de la madre
en aquellos casos en que la continuación del embarazo
podría incrementar a niveles críticos el riesgo de muer-
te materna. Así como esta clasificación se da por los
avances de la medicina, por la misma razón debieran
ser casi excepcionales los casos en que se interrumpe el
embarazo por esta causa.
• Aborto por motivaciones mixtas, que se realiza cuando
existe la necesidad de eliminar embriones en embarazos
múltiples producidos por fertilización in vitro o por méto-
dos inductores de ovulación.

Aborto provocado, séptico,
clandestino o ilegal
Aunque la interrupción del embarazo puede ocurrir más
allá de las 25 semanas, ello no provoca un vacío legal en
nuestra legislación, puesto que en Chile la legislación en
el Código Penal lo define como la destrucción del producto
de la concepción en cualquier momento de la vida intrau-
terina.
En parte de América Latina y países del tercer mundo,
especialmente África, la interrupción del embarazo es efec-
tuada por personas no idóneas y en condiciones de asepsia
inadecuados. Una de las complicaciones más frecuentes
del aborto es la infección, por eso es que frecuentemente se
tratan como sinónimos aborto provocado y aborto séptico.
En el 61% de la población mundial el aborto es legal,
especialmente en países desarrollados, en el 14% sólo es
autorizado para conservar la salud de la madre, sea física
o mental, en el 21% sólo para preservar la vida materna
y en el 4% el aborto está prohibido en todas sus formas.
Chile está dentro de este último porcentaje (Benagiano &
Pera, 2000).
Epidemiología del aborto
en América Latina
El aborto inducido en forma clandestina tiene una mor-
talidad cinco veces mayor que el espontáneo (Orellana y
cois., 1984).
Cifras aportadas por la Organización Mundial de la Sa-
lud indican que de las muertes maternas que ocurren cada
año en los países en desarrollo, el 25% al 50% correspon-
de a abortos provocados clandestinos.
En países en los cuales el aborto está legalizado, las
muertes maternas no sobrepasan el 1 por 100.000 abortos
y la morbilidad es mínima, sin que se haya demostrado
compromiso significativo de la fertilidad de la mujer (Stub-
blefield & Grimes, 1994).
Se estima que en América Latina cada año se practican
4.000.000 de abortos clandestinos. En todo caso, estas ci-
fras son muy aproximadas y muy difíciles de obtener, dado
que los informes de abortos son frecuentemente incomple-
tos, tanto en países en que el aborto es legal como en los
que está proscrito (Jones & Kost, 2007).
En Chile, la mortalidad por aborto ha descendido
de 1,17 por 10.000 nacidos vivos en 1987 a 0,48 por
10.000 nacidos vivos en el año 2000. Actualmente esta
cifra es cercana a cero. Las regiones II, VI y Vil son las que
concentran más muertes por abortos en el país (Szot &
Moreno, 2003). Desde 1999 el aborto ha dejado de tener
importancia relevante entre las muertes obstétricas (TABLA
28-2). Entre todas las causas de muerte de la mujer, el
Capítulo 28 | Aborto
0,28% fueron obstétricas y de éstas el 8% fue por aborto.
(Bromham & Oloto, 1997; Benagiano & Pera, 2000; Bo-
land & Katzive, 2008).
Si en Chile el parlamento aprobara una ley restringiendo
las normas nacionales de regulación de la natalidad, en
poco tiempo los abortos clandestinos casi duplicarían los
nacimientos y nuevamente ésta sería una de las principa-
les causas de mortalidad materna (Universidad de Chile,
2008).
Según el Código Penal chileno el aborto es castigado en
todas sus formas, ya que el aborto terapéutico fue derogado
del Código Sanitario, por lo que son responsables ante la
ley tanto la persona que se practica el aborto como aque-
lla que lo realiza, y sus penas van desde 61 días a 5 años
de presidio. Esto tiene como consecuencia que la mujer no
delata a la persona que le practica el aborto, puesto que
ella sufrirá el mismo castigo, protegiendo indirectamente
al hechor y el temor a ser denunciada la lleva a negar las
maniobras y a consultar tardíamente, con lo que aumenta
en forma importante la morbimortalidad.
En Cuba el aborto es legal. Se considera fuera de la
ley si se practica en contra de la voluntad de la madre,
por personas ajenas al quehacer médico, en lugares no
adecuados, cuando la motivación es económica o cuando
no es realizado en instituciones estatales (Remez, 1995).
En 1988 Cuba tenía 39 muertes maternas por aborto por
100.000 nacidos vivos, comparado con 160 para América
Central y 220 para América del Sur. Dada la liberalidad
del aborto, ese país tiene tasas de aborto inaceptablemente
altas, que alcanzan los 50 a 60 abortos por 1.000 muje-
res. La motivación más frecuente en la mujer cubana para
practicarse un aborto es la falta de una relación de pareja
estable. En la adolescente las principales motivaciones son
la necesidad de seguir estudiando, el hecho de ser soltera
o la mala situación económica (Peláez y cois., 1999). La
mujer de mayor riesgo es la menor de 24 años y más aún
la menor de 20 (Cabezas-García y cois., 1998). A pesar de
que el aborto es legal, hacerlo conlleva un estigma, por lo
que muchas mujeres van a otras localidades y se practican
el aborto en secreto.
En Brasil el aborto es permitido sólo cuando es practi-
cado por médicos y en casos en que la vida de la madre
esté en riesgo o el embarazo haya ocurrido por violación
(Pereira, 1990). En Río de Janeiro, entre 1978 y 1987, la
mortalidad materna por aborto aumentó de 128 a 462 por
100.000 nacidos vivos, constituyendo el 47% del total de
las muertes maternas, esto particularmente en comunida-
des urbanas pobres, lo que se atribuye especialmente a la
falta de programas adecuados de planificación familiar (La-
guardia y cois., 1990). Entre 1976 y 1991 la frecuencia
de aborto aumentó de 22 a 39 por 1.000 mujeres entre 15
a 49 años, así como el número de abortos por cada 100
embarazos en igual período aumentó de 15 a 31 por 100
embarazos (Singh & Sedgh, 1997). Estudios en zonas ur-
547
 OBSTETRICIA

TABLA 28-2. Causa de muerte en mujeres, Chile, 1999

Cantidad %
Enfermedades cardíacas 5.021 23,88
Cerebrovasculares 3.982 18,94
Neumonía 3.498 16,64
Cáncer gástrico o biliar 2.333 11,10
Diabetes mellitus 1.296 6,16
Enfermedades crónicas respiratorias 1.162 5,53
Cáncer de mama 973 4,63
Enfermedades hepáticas 972 4,62
Cáncer de cuello 727 3,46
Otras causas externas no determinadas 422 2,01
Accidentes del transporte 307 1,46
Infecciosas y parasitarias 198 0,94
Otras muertes obstétricas 55 0,26
SIDA 50 0,24
Degenerativas cerebrales 22 0,10
Aborto 5 0,02
21.023 100,0

Fuente: Ministerio de Salud, Departamento de Planificación y Gestión, Servicio de Salud Metropolitano Sur Oriente.

bañas (De Souza & Silva, 1998), muestran que la mujer de
mayor riesgo de aborto provocado es aquélla de entre 15 y
19 años, soltera, sin hijos y que usa métodos anticoncep-
tivos ineficientes. Con la introducción del misoprostol en
1986, esta forma de aborto aumentó en forma geométrica,
llegando en 1990 a una situación en la cual el 70% de
las mujeres que se provocaba un aborto lo hacía con esta
droga. Su prohibición no hizo más que crear un mercado
negro de la droga y no solucionó el problema. Se demos-
tró además que el aborto provocado con misoprostol tenía
mucho menos complicaciones que los métodos invasivos
convencionales (Costa, 1998).
En Colombia el aborto está prohibido en todas sus for-
mas y sin excepciones. Sin embargo, sobre todo en las
grandes ciudades, existen clínicas donde se practica el
aborto, incluso por médicos o enfermeras, sin que las auto-
ridades interfieran (Sánchez, 1990). Un estudio realizado
en Bogotá entre 1988 y 1991, en pacientes que sabían
leer y escribir, de entre 15 y 50 años de edad, reveló que
el 23% se había practicado por lo menos un aborto en su
vida, cifra que llegó al 30% cuando se seleccionó a aque-
llas que habían tenido por lo menos un embarazo y al 45%
cuando se seleccionaron adolescentes de 15 a 19 años
(Remez, 1995).
En Guatemala el aborto inducido es legal sólo para sal-
var la vida de la madre, de manera que hay aproximada-
mente 65.000 abortos ¡legales al año, de los cuales aproxi-
madamente el 30% de las pacientes debe ser hospitalizada
por complicaciones secundarias al procedimiento y es más
frecuente donde hay más población indígena y con más
bajo nivel socioeconómico. En ese país, el 25% de los na-
cimientos no son planificados, lo que índica lo importante
que podría ser para revertir estas cifras una adecuada polí-
tica de implementación de planificación familiar y paterni-
dad responsable (Singh y cois., 2006).
En Perú el aborto es ilegal a menos que tenga indica-
ción médica, lo que se logra con dos o tres médicos que
certifiquen tal necesidad. No existen proyectos de ley para
enfrentar este problema y no es motivo de gran interés
por parte de los partidos políticos hacerlo. Se practica con
mucha frecuencia en forma clandestina, por personas no
entrenadas que ponen en peligro a las mujeres. A los hos-
pitales llegan los casos graves, ya complicados y muchas
veces fuera del alcance de toda terapia. Existe la creencia
popular de que muchos medicamentos y hierbas tienen
efecto abortivo, lo que podría ser causa de encefalitis en
algunos recién nacidos (Llanos, 1990).

548

Perfil de la mujer que se practica
un aborto
• Edad: el 82% tiene entre 18 y 29 años, siendo el rango
con mayor incidencia el de entre 21 y 23 años al prac-
ticarse el primer aborto. Las maniobras abortivas no son
propias de la mujer que está recién iniciando su vida
sexual. El 61% de las mujeres de entre 13 y 20 años no
usa método anticonceptivo y el 86% del grupo de entre
13 y 16 años tampoco lo hace, sin embargo, en el grupo
etario menor de 18 años se practica aborto sólo en el
2% de los casos (Henríquez & Vargas, 1995; Casas,
1996; Silva & Sandoval, 2000).
• Paridad: las multíparas no se practican aborto con fre-
cuencia, a pesar de que el 83% tiene por lo menos un
hijo.
• Estado civil: el 11% de los abortos provocados corres-
ponden a mujeres casadas, el 60% a solteras y el 22%
a solteras convivientes.
• Nivel de instrucción materno: el 4% no tiene instrucción
y el 64% llega en el mejor de los casos a la educación
secundaria en forma incompleta. En algunos países el
bajo nivel educacional de la madre se asocia a menor
número de hijos vivos y mayor número de abortos indu-
cidos (Eskildy cois., 2007).
• Motivación: fundamentalmente son los motivos econó-
micos e hijos no deseados en el 2/3 de los casos, y
en menor proporción los problemas conyugales como el
abandono del esposo. En el 80% de los casos el cónyu-
ge o el conviviente aprueba la maniobra abortiva (Herre-
ra y cois., 1973; Broen y cois., 2005).
• Actividad: el 68% de las madres trabaja, y de este gru-
po, el 50% es asesora del hogar y el 36% obrera o
comerciante ambulante. El 32% no trabaja, del cual el
75% es dueña de casa.
• La violencia intrafamiliar y el abuso sexual repetido se
relaciona con el aborto inducido en forma recurrente
(Fisherycols., 2005).
Dentro de los proveedores del aborto, es decir, de aque-
llos que lo practican, el 97% son mujeres, todas sobre 33
años de edad, siendo el 50% menor de cincuenta años.
El 8% tiene sobre sesenta años, el 23% es analfabeta y el
34% tiene educación secundaria incompleta.
En Chile, hasta hace dos décadas, el 40% de los abortos
eran considerados sépticos, y de éstos, el 27% reconocía
haberse realizado maniobras abortivas (Espinoza y cois.,
1985). Actualmente, de 760 mujeres que han ingresado
por aborto al Hospital Dr. Sótero del Río de Santiago de
Chile, durante diez meses del año 2008, sólo 10 (1,3%)
fueron considerados sépticos y ninguno declaró maniobras
abortivas. A pesar de que este hospital está inmerso en una
Capítulo 28 | Aborto
zona de nivel socioeconómico medio a bajo, no es reflejo de
lo que ocurre en zonas urbanas del país, donde en muchas
partes, sobre todo en las más alejadas, el aborto clandesti-
no puede ser todavía causal de muerte materna.
Con la incorporación del misoprostol al arsenal terapéu-
tico destinado a evacuar el útero en casos de aborto reteni-
do, poco a poco se fue difundiendo en la población el uso
de esta prostaglandina para provocar abortos. En Chile no
tenemos datos objetivos, pero hemos visto una disminu-
ción importante de los ingresos por maniobras clásicas y
aún más, han estado ingresando pacientes al hospital con
cuatro o más comprimidos intravaginales de esta droga. En
otros países hay evidencias de que la mujer, por lo fácil que
es, puede aplicarse los comprimidos ella misma (Coles &
Koenigs, 2007).
Como con este procedimiento las pacientes no se com-
plican en general, prácticamente todas las mujeres niegan
maniobras abortivas y es difícil demostrar lo contrario (la
única forma es que los comprimidos en la vagina no se
hayan disuelto en el momento de consultar). Las pacientes
solicitan atención en los hospitales cuando están sangran-
do y en pleno trabajo de aborto. Cuando las maniobras se
aplican en gestaciones de segundo trimestre ingresan por
sangrado y no traen el feto, pero el tamaño uterino y la
dilatación del cuello las delata.
Las cifras de aborto provocado siempre son mayores en
países donde está penalizado, ya que existe un número im-
portante de mujeres que habiéndose practicado maniobras
abortivas no las confiesa por temor a ser procesadas desde
un punto de vista legal o por la eventual censura por parte
de su entorno social y del equipo médico. En esos países la
proporción de personas no entrenadas que realizan el abor-
to es muy alta (cercana al 72%) (Chatterjee y cois., 2007).
En países donde el aborto es legal y por lo tanto realizado
por profesionales, ocurre a menores edades gestacionales,
con lo cual el riesgo es menor porque las complicaciones
son en frecuencia directamente proporcionales a la edad
gestacional (Bartletty cois., 2004).
Etiopatogenia
Como su nombre lo indica, en este caso el aborto es
provocado por maniobras dirigidas a extraer el contenido
uterino. Nos referiremos exclusivamente al aborto provoca-
do en forma ilegal, llamado también clandestino o criminal.
Maniobras abortivas más utilizadas:
Introducción de diferentes objetos a través del ca-
nal cervical. Se trata de sondas nellaton, tallos de perejil,
palillos, cepillos de dientes, etc. En este caso el objetivo es
romper el saco amniocorial, con lo cual se desencadenan
las contracciones al disminuir el volumen de la cavidad ute-
rina, al mismo tiempo que se produce infección de la mis-
 OBSTETRICIA

ma. La contaminación ocurre por medio del objeto emplea-
do, que casi siempre no está estéril, más la flora vaginal de
la mujer. Las bacterias infectan las membranas y secunda-
riamente la cavidad amniótica. Las fosfolipasas bacteria-
nas inducen la síntesis de prostaglandinas, teniendo como
sustrato al ácido araquidónico del amnios y del corion. Las
prostaglandinas así producidas inducen más contracciones
uterinas y secundariamente aumento de los receptores de
oxitocina. Las colagenasas bacterianas favorecen la disemi-
nación de la infección disminuyendo la resistencia de las
membranas y facilitando su rotura (Silva, 1997a).
El más usado de los tallos vegetales es el perejil, pro-
bablemente por la facilidad que ofrece su rigidez. El perejil
es una planta que crece en la superficie del suelo y que
por lo tanto está altamente contaminado, sobre todo por
esporas de Clostridíum perfringens. Se asocia con mucha
frecuencia a septicotoxemia, desencadenada por las múl-
tiples exotoxinas que produce esta bacteria anaeróbica. La
introducción de tallos o instrumentos rígidos implica una
alta probabilidad de perforación uterina y por lo tanto de
diseminar la infección a la cavidad peritoneal.
Las maniobras abortivas no siempre llegan a interrum-
pir el curso del embarazo. Si se produjo corioamnionitis o
una infección del líquido amniótico, el 35% puede respon-
der en forma adecuada al tratamiento antibiótico cuando
las membranas ovulares permanecieron intactas (Ovalle y
cois., 1983). Esto constituye una entidad clínica diferente,
denominada aborto frustro. Algunas pacientes vuelven a
ingresar al hospital con un cuadro séptico dentro de las
dos semanas siguientes. En esos casos no se puede saber
si hubo recidiva de la infección o si se practicaron ma-
niobras abortivas nuevamente. Si el embarazo continúa,
puede concluir en un aborto a mayor edad gestacional, en
un parto prematuro o incluso en un embarazo de término,
lo que acontece en el 10% de los huevos intactos.
Mientras más tiempo se mantiene el objeto abortivo en
el cuello uterino, mayor es la probabilidad que termine en
aborto. Con más de 33 horas de permanencia de una son-
da en el canal cervical se produce el aborto en el 100%
de los casos, en cambio, con 14 horas o menos hay una
alta probabilidad de que el aborto no ocurra (Ovalle y cois.,
1983). Es probable que a mayor permanencia del objeto
abortivo mayor sea la probabilidad de infección del huevo.
Introducción de agua jabonosa a través de una son-
da. Por contener fenol y cresol tiene mayor riesgo de ne-
crosis uterina (miometritis química), falla renal y toxicidad
para el sistema nervioso central (Stubblefield & Grimes,
1994). En pacientes a las cuales se les ha tenido que prac-
ticar una histerectomía por esta causa, se pudo observar
trombosis importante de los vasos uterinos.
Inyección de sustancias hipertónicas, glucosa o
NaCI, a través del abdomen y la pared uterina. Esta ma-
niobra la realizan en general personas que tienen algún
conocimiento de medicina.
Legrado uterino. Esta maniobra es más frecuente en
estratos socioeconómicos más altos, ya que en general es
realizada por personas con mayor conocimiento, general-
mente por profesionales y en condiciones de asepsia ade-
cuadas, generalmente en clínicas clandestinas.
La flora encontrada en la cavidad uterina en los abortos
sépticos es polimicrobiana y muy semejante a la flora vagi-
nal, excepto por la ausencia de saprofitos como el Lactoba-
cillus. Dos tercios de estas bacterias son anaerobios (Galán
y cois., 1974; Valle y cois., 1978; Silva & Oyarzún, 1996).
En la TABLA 28-3 se resumen las principales bacterias
encontradas en el aborto séptico.

TABLA 28-3. Flora bacteriana encontrada con más frecuencia en la cavidad uterina o en sangre en pacientes con aborto
séptico

Bacterias aeróbicas Bacterias anaeróbicas

Escherichia coli Bacteroides fragilis
Enterococcus Bacteroides melaninogenicus
Streptococcus grupo A,B y D Peptococcus
Streptococcus viridans Clostridiurn perfringens
Proteus mirabüis Peptostreptococcus
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermides
Haemophilus influenzas

550

Llama la atención la presencia de Haemophilus influen-
zae, bacteria que normalmente se presenta en infecciones
respiratorias altas en el adulto. Este microorganismo puede
producir desde una infección leve a una severa, incluso con
coagulopatía de consumo y muerte. Puede llegar al útero
por vía hematógena o a la vagina y de allí al útero por prác-
tica de sexo oral (Pinhas-Hamiel y cois., 1991; Kragsbjerg
y cois., 1993).
La bacteremia es un fenómeno que acompaña con fre-
cuencia al aborto séptico, lo que acontece entre el 34% y
el 60% de los casos. Existe fuerte asociación entre la flora
encontrada en el endocérvix y el hemocultivo, en el sentido
de que una bacteria encontrada en la sangre es muy proba-
ble que se encuentre en el endocérvix, pero no a la inversa.
En el 65% de los hemocultivos positivos, por lo menos una
a tres bacterias se pueden aislar también en el endocérvix
(Totheram & Schick, 1969; Espinoza y cois., 1985).
La presencia de bacterias en la sangre, sobre todo de
los gramnegativos, tiene estrecha relación con inestabilidad
hemodinámica, hipotensión y shock endotóxico. Las bac-
terias más importantes son la Pseudomonas aeruginosa,
la Escherichia coli y el Bacteroídes fragilis. El Staphyloco-
ccus aureus se observa excepcionalmente en bacteremias
secundarias a aborto séptico, pero cuando se encuentra
produce cuadros sépticos extremadamente graves. Su pre-
sencia, junto a los estreptococos grupo A, es una indica-
ción fuertemente sugerente de que ha habido maniobras
abortivas.
Es importante tener presente que no todos los abortos
sépticos son producidos por maniobras abortivas. Aproxi-
madamente el 5% de los abortos sépticos tiene como cau-
sa la presencia de dispositivo intrauterino (DIU) (Ovalle y
cois., 1983). El embarazo asociado a un DIU es relativa-
mente frecuente. Por fenómenos de capilaridad, las guías
del dispositivo favorecerían el ascenso de bacterias desde
la vagina. Es una situación que tiene un alto riesgo de in-
fección y clínicamente se puede presentar como un aborto
con maniobras, con un pronóstico semejante en cuanto
a gravedad y complicaciones (Silva & Oyarzún, 1996).
La incompetencia cervical es otra situación de riesgo en
la cual el cuello uterino puede estar dilatado por tiempo
prolongado dejando en contacto directo a las membranas
ovulares con la flora vaginal por varios días, lo que puede
pasar inadvertido para el médico y la paciente. En estas
condiciones, el coito puede acelerar el proceso de contami-
nación de las membranas y la cavidad uterina, terminando
la gestación como un aborto séptico.
Complicaciones
Hemorragia. Es la complicación más frecuente cuando
se introducen objetos punzantes o sondas a través del cue-
llo uterino en embarazos con inserción placentaria baja. La
hemorragia ocurre inmediatamente después de la manio-
Capítulo 28 Aborto
bra. Esta misma situación se presenta cuando se producen
lesiones del cuello uterino por dilatadores o pinzas. Por ello,
es importante la inspección cuidadosa del cuello uterino en
una paciente que consulta por embarazo y metrorragia. Si
se produce rotura del huevo y expulsión parcial del con-
tenido uterino, los restos ovulares producen metrorragias
tardías.
Perforación uterina. Ocurre con mayor frecuencia
mientras mayor es la edad gestacional y cuando las ma-
niobras son dirigidas a romper el huevo. En embarazos ini-
ciales se puede provocar perforación uterina cuando no se
determina adecuadamente la posición del útero previo a la
maniobra abortiva. Cuando la perforación es en cara pos-
terior o anterior, la contaminación de la cavidad peritoneal
y la peritonitis secundaria es lo más frecuente, seguida del
hemoperitoneo. Ocasionalmente, la perforación puede ser
lateral, hacia los ligamentos anchos, lo que se manifiesta
en forma de grandes hematomas que luego se infectan.
Infección. Es la complicación más común en el aborto
provocado y la que con mayor frecuencia lleva a la pérdida
del útero o a la muerte materna. Puede desarrollarse de las
siguientes formas:
• Infección de la cavidad uterina y su contenido, que
puede ser del huevo completo o de los restos ovulares.
El pronóstico es más ominoso mientras más avanzado
sea el embarazo, debido a la presencia de mayor can-
tidad de tejido necrótico (por mala irrigación), lo que
favorece el desarrollo de bacterias, principalmente anae-
róbicas. Esto se traduce clínicamente en fiebre no mayor
de 38°C, metrorragia, dolor hipogastrio) de tipo cólico,
expulsión de líquido ovular, de sangre o de restos ovula-
res de mal olor.
• Compromiso miometrial y anexial (endomiometritis y
parametritis). Se manifiesta por fiebre alta, sobre 39°C,
taquicardia importante, polipnea discreta, que no sobre-
pasa las 28 respiraciones por minuto y dolor intenso a
la palpación uterina y anexial.
• Pelviperitonitis. A la etapa anterior se agrega dolor es-
pontáneo en el hemiabdomen inferior, resistencia mus-
cular, distensión, signo de Blumberg positivo y disminu-
ción de los ruidos hidroaéreos. El compromiso sistémico
y hemodinámico suele ser mayor que en las otras eta-
pas.
• Peritonitis. La paciente presenta gran compromiso del
estado general, se encuentra muy postrada, el abdomen
está difusamente comprometido, con resistencia mus-
cular importante (abdomen en tabla), distensión, Blum-
berg positivo y ruidos hidroaéreos ausentes. Este cuadro
suele asociarse a perforación uterina no diagnosticada.
• Tromboflebitis séptica pelviana. Cuadro séptico provo-
cado por microcoágulos que se localizan en los plexos
 OBSTETRICIA
venosos de la pelvis, en los cuales se depositan bac-
terias, especialmente Bacteroides fragilis, que es pro-
ductor de heparinasa. Se produce bacteremia constante,
refractaria al uso de antibióticos y cursa con fiebre alta y
continua. Sólo se diagnostica por la sospecha clínica y
la escasa respuesta a los antibióticos. Tiene muy buena
respuesta a la heparina (Silva, 1997b).
• Absceso tuboovárico. Es la consecuencia de la llegada
de gran cantidad de bacterias a la cavidad pelviana, sea
por vía canalicular por la infección producida por las
maniobras intrauterinas o por perforación del útero. Se
forman colecciones de pus, frecuentemente detrás de
los ligamentos anchos a los que se adhieren la trompa,
el ovario, el intestino y el epiplón. Es una complicación
poco frecuente en el aborto provocado.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inespe-
cífica. Shock séptico. Las bacterias que han ingresado
a la cavidad uterina o a la pelvis pueden producir fun-
damentalmente dos tipos de toxinas: las endotoxínas,
que son parte de la pared celular y que se liberan en el
momento de la lisis o muerte bacteriana y las exotoxi-
nas, que son el equivalente a una secreción bacteriana,
que no implica necesariamente la destrucción de la bac-
teria. Estas son liberadas a la circulación y producen
daño directamente en diferentes órganos blanco, como
la miotoxina, que destruye músculo estriado, y la hemo-
toxina, que produce hemolisis, etc. Todo esto se conoce
clínicamente como una septicotoxemia.
Las endotoxinas actúan de una manera distinta: gatillan
la producción en forma de cascada de muchos mediado-
res químicos endógenos, que aunque primariamente son
la respuesta de un medio de defensa contra la agresión
bacteriana, en ocasiones está mal regulada o puede ser
exagerada al estímulo y producir agresión, daño tisular y
muerte del propio huésped. Estas alteraciones de la ho-
meostasis son fundamentalmente: daño en el endotelio
capilar, aumento de su permeabilidad, paso de líquidos y
proteínas al extravascular, vasodilatación en el terreno ve-
noso y arteriolar, aumento de la capacitancia, disminución
de la perfusión de tejidos nobles como el renal, cerebral,
intestinal, muscular hasta llegar a un cuadro clínico, cono-
cido como shock séptico.
En la septicotoxemia, el agente etiológico más impor-
tante, en el caso del aborto clandestino séptico, es el Clos-
tridium perfringens. Es una bacteria anaeróbica esporulada
que se encuentra en escasa proporción en la vagina, pero
que está presente especialmente en la tierra, pues los caba-
llos la expulsan en sus deposiciones, quedan en el ambien-
te en forma de esporas y llegan a contaminar las verduras
que crecen a ras de suelo, como el perejil. Cuando la mujer
se practica maniobras con tallos de esta planta, introduce
las esporas en su útero, estas bacterias se comienzan a
multiplicar en un terreno anaeróbico propicio (los restos
552
ovulares) y comienzan a liberar sus exotoxinas a la circula-
ción con las consecuencias ya sabidas.
• Debido a la sepsis y a la bacteremia producida, en mu-
jeres con valvulopatías que se practican abortos, exis-
te riesgo de endocarditis bacteriana (Aslam y cois.,
2005).
• Muerte materna. Como consecuencia de cualquiera
de las complicaciones mencionadas, puede ocurrir la
muerte de la madre. La mortalidad materna por aborto
está relacionada directamente con la edad gestacional
a la cual se practica; sobre las trece semanas se va du-
plicando cada 3 a 4 semanas, llegando al 78% cuando
se realiza después de las 21 semanas (Bartlett y cois.,
2004).
Diagnóstico
Anamnesis
Cuando nos enfrentamos a una paciente embarazada
febril, es fundamental, en bien de un diagnóstico oportuno
y de la paciente, pensar siempre que se trata de un aborto
provocado y actuar en forma consecuente hasta que no se
demuestre los contrario.
Existe todo un "ambiente de maniobras" en algunas pa-
cientes que siendo portadoras de un embarazo de primer
trimestre con fiebre, metrorragía o con un huevo roto y den-
tro de sus antecedentes presentan los siguientes elementos
anamnésticos:
• Embarazo no deseado.
• Ictericia sin causa aparente.
• Falla de método anticonceptivo.
• Antecedente de intento de maniobras aparentemente
inocuas como ingestión de infusiones de yerbas, inyec-
ciones de diversos preparados hormonales, metilergono-
vina, etcétera.
• Antecedente de abortos provocados previos.
• Problemas conyugales, personales o familiares graves.
• Antecedentes de accidentes en circunstancias extrañas,
como caídas en una escalera, en bicicleta, etc. Inde-
pendiente de no ser causa frecuente de aborto a menos
que sean golpes muy intensos, en estos casos llama la
atención la ausencia de equimosis o hematomas secun-
darios al golpe. Esto, más la aparición de fiebre, nos
deberá hacer pensar en maniobras.
La situación es más clara y favorece un tratamiento
oportuno cuando la paciente espontáneamente declara
maniobras abortivas o se trata de un embarazo con DIU.
Si declara maniobras, es importante saber qué tipo de ac-

clones abortivas utilizó, si fueron inferidas por ella misma
o por terceras personas (en este último caso hay riesgo de
mayores lesiones), la asepsia utilizada y el tiempo de per-
manencia del objeto abortivo en el canal del cuello uterino.
Es de importancia saber si recibió algún tipo de antibiótico.
En general los usan en forma inadecuada y en dosis insu-
ficientes. El uso de antibióticos obliga a tomar medidas de
extrema precaución en la detección de complicaciones, que
generalmente tienen poca manifestación clínica y son de
difícil y tardío diagnóstico.
Examen físico general
En etapas iniciales nos podemos enfrentar a una pa-
ciente que sólo tiene fiebre, pero hay casos en los que este
signo no está presente, especialmente si ha recibido anti-
bióticos por parte de la persona que le practicó el aborto, lo
que puede ser una arma de doble filo, ya que si están mal
indicados sólo se conseguirá el atraso en la presentación
de la sintomatología y por lo tanto un diagnóstico tardío,
que aumentará el riesgo vital. En cuadros más avanzados
de sepsis por esta causa la paciente presenta compromi-
so del estado general e ictericia, sobre todo en casos de
septicotoxemia por Clostrídíum perfringens. La ictericia se
debe a la hemolisis y a compromiso séptico del parénqui-
ma hepático.
Si la paciente consulta en forma más tardía, pueden
agregarse signos de descompensación hemodinámica
iniciales o un preshock séptico. En estos casos se puede
observar: flujo urinario bajo, menor de 40 ml_ por hora, hi-
potensión, menor de 90 mmHg la sistólica y de 40 la dias-
tólica, taquicardia sobre 100 por minuto, polipnea igual o
mayor de 28 por minuto o deshidratación, expresada por
sed, y mucosas y axilas secas.
Examen abdominal. El abdomen puede no tener nin-
guna alteración al examen, excepto cierta sensibilidad a la
palpación del hipogastrio en relación al útero. En casos gra-
ves también podemos encontrar signos sugerentes de peri-
tonitis o pelviperitonitis: resistencia muscular involuntaria,
disminución de los ruidos hidroaéreos y signo de Blumberg
positivo. A pesar de que las inyecciones intramnióticas no
son frecuentes, es importante inspeccionar la superficie del
abdomen buscando marcas de punciones.
Examen ginecológico. Al examen con espéculo se de-
ben buscar signos de pinzamiento del cuello uterino, lace-
raciones en la vagina u otras huellas dejadas algunas veces
por la persona que realizó las maniobras. También en ca-
sos graves, con endomiometritis severas, puede observarse
el cuello uterino muy pálido y cianótico. Este es un signo
tardío, casi terminal y por ningún motivo se debe esperar
su presencia para tomar una conducta más agresiva como
una histerectomía. En el mismo examen se pueden obser-
var restos ovulares o flujo purulento de mal olor.
Capítulo 28 | Aborto
En el tacto vaginal el útero se encuentra en general
aumentado de tamaño, acorde a la edad gestacional si
la paciente no ha abortado o de menor tamaño en caso
de aborto completo o persistencia de restos ovulares. Es
importante determinar si el útero se encuentra sensible a
la palpación o movilización, lo que puede estar indicando
una endomiometritis o una parametritis. Ocasionalmente
se puede apreciar crepitación al tacto vaginal por presencia
de gas debido a infección por Clostridium (Stubblefield &
Grimes, 1994).
Exámenes de laboratorio
La ecografía puede revelar que los restos ovulares se
aprecian como abundante material ecorrefringente heterogé-
neo en la cavidad uterina, la cual presenta un diámetro ante-
ro posterior mayor a 15 mm. Es importante recordar que los
coágulos organizados pueden dar una imagen semejante.
También es posible observar un saco gestacional intacto
con embrión vivo, o un saco gestacional abortivo, deforma-
do, de bordes irregulares y con reacción decidual importan-
te, manifestada por un halo ecorrefringente y brillante en
su periferia. Generalmente no se observa embrión en estas
situaciones.
El huevo roto, generalmente acontece en embarazos
mayores de 12 semanas, con feto vivo o muerto y ausencia
de líquido ovular.
En las metritis graves se puede apreciar gas en el mio-
metrio, lo que da una sombra acústica importante y muy
característica, dada la dificultad que tiene el ultrasonido
para atravesar medios aéreos. El hemograma revela habi-
tualmente leucocitosis mayor de 10.000 por mm3. En ca-
sos graves complicados por sepsis por gérmenes gramne-
gativos, se observa leucopenia (leucocitos menor de 5.000
por mm3). La velocidad de sedimentación (VHS) está eleva-
da, habitualmente sobre 50 mm en la primera hora.
Cuadro clínico en el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica
• Signos de hipoperfusión periférica. Al producirse este
aumento de la capacitancia, con un mayor continente
que contenido en el territorio vascular, inevitablemente
habrá menor irrigación de órganos nobles como cerebro
y riñon; por esta razón, el organismo trata de disminuir
el flujo de sangre a tejidos menos importantes como:
- Piel: traducido clínicamente en palidez y un llene
capilar más lento, lo que se visualiza en el lecho un-
gueal.
- Intestino: disminución de la irrigación, alteración de
la barrera mucosa y paso de bacterias y toxinas a la
sangre, lo que va agravando el cuadro.
553
 OBSTETRICIA
- Riñon: se traduce en disminución de la diuresis.
- Cerebro: ya en etapas avanzadas, cuando se han
agotado los otros mecanismos de compensación.
Esto se traduce clínicamente en alteración del senso-
rio, respuesta más lenta, desorientación tiempoespa-
cial y obnubilación.
• Hipotensión, debido a la disminución del volumen rela-
tivo y como respuesta compensadora, taquicardia.
• Polipnea, debido a que la hipoperfusión tisular produce
hipoxia tisular, acumulación de C02 y estimulación del
centro respiratorio. Todo esto lleva inicialmente a una al-
calosis respiratoria que se expresa con una disminución
del C02 en el plasma y tendencia a la alcalosis respira-
toria, la que es compensada por pérdida de bicarbonato
por el riñon. La presencia de fiebre estimula la produc-
ción de polipnea. Hasta este momento se habla de un
preshock séptico.
• En etapas avanzadas, la hipoxia tisular es cada vez ma-
yor, agravada por trombosis en el terreno capilar y en
la microcirculación, dada la alteración del endotelio ya
descrita. Comienza a generarse una acidosis metabólica
debido a que la hipoxia obliga a metabolizar la glucosa
hasta ácido láctico para adaptarse a ésta, lo cual baja el
pH de la sangre, que en un comienzo es compensado
por ahorro de bicarbonato por parte del riñon y mayor
eliminación de C02 por los pulmones. Desde este mo-
mento, estamos ante un shock séptico y la paciente está
en grave riesgo vital (Silva, 2003a).
Características clínicas de una
septicotoxemia por Clostridium perfringens
• Antecedentes de maniobras abortivas con tallo de perejil
(no siempre se da).
• Mialgias generalizadas, muy intensas (producidas por
las miotoxinas).
• Rápido desarrollo de anemia y luego ictericia debida a la
hemolisis masiva.
• Intenso dolor en hipogastrio y al palpar el útero debido a
la metritis y al compromiso de la serosa peritoneal.
• Compromiso rápido del sensorio; la paciente en una o
dos horas puede estar muy obnubilada e incluso incon-
ciente.
• Rápida instalación de oliguria o anuria, obteniéndose
escasa cantidad de orina de color caoba, todo ello de-
bido al daño tubular producido por las exotoxinas y la
pérdida de grandes cantidades de mioglobina y hemog-
lobina por el riñon.
• Desde un punto de vista general, es un cuadro clínico
grave, de alta mortalidad, con una evolución muy rápida
554
que no da tiempo a medidas terapéuticas adecuadas en
el corto plazo si el médico no tiene en mente el rumbo
que puede tomar la evolución de un aborto provocado
(Silva, 2003a).
Tratamiento
Siempre existe la posibilidad de que las maniobras abor-
tivas no hayan cumplido su cometido y que el embarazo
continúe viable. Esto se puede sospechar cuando la pa-
ciente presenta temperaturas inferiores a 38°C o superiores
a ésta que no permanecen por más de dos tomas, cuando
el huevo está intacto y cuando la metrorragia es escasa,
con mínimo dolor. Lo indicado en estos casos es tratarla
con antibióticos por siete a diez días. En estos casos es
importante la educación de la paciente al egreso para que
no insista en las maniobras, informándole detalladamente
sobre el riesgo de un aborto provocado, e insistirle en que
concurra a un servicio asistencial en forma oportuna en
caso de presentar contracciones uterinas, sangrado genital
y/o fiebre.
Luego del primer intento las membranas ovulares pue-
den quedar contaminadas, produciéndose una corioamnio-
nitis, rotura del saco, infección ovular y aborto, que gene-
ralmente ocurre en más del 50% de las pacientes dentro
del mes posterior al alta.
Desde el punto de vista terapéutico y para no incurrir en
tratamientos antibióticos excesivos, es conveniente distin-
guir dos categorías de aborto séptico.
Aborto séptico de bajo riesgo
Corresponde a gestaciones iguales o menores de ocho
semanas, que tienen fiebre por menos de 24 horas y que
no presentan signos de compromiso miometrial, anexial o
peritoneal. La conducta a seguir es la hospitalización para
estudio con hemograma y ecografía transvaginal. Mientras
se esperan los resultados, se deja en régimen cero, hidrata-
ción parenteral y antibioticoterapia:
• Penicilina G sódica en dosis de 2 millones im cada 6
horas, más succinato de cloramfenicol en dosis de 1
g cada 8 horas iv como primera dosis o mientras se
mantenga el régimen cero. Luego se reemplaza por clo-
ramfenicol oral 500 mg cada 6 horas hasta completar
un total de cinco días de tratamiento.
• En casos de alergia a la penicilina este esquema se pue-
de reemplazar por clindamicina 600 mg cada 8 horas
¡m o iv más gentamicina 240 mg im una vez al día por
tres días y continuar con clindamicina sola hasta com-
pletar los cinco días. Otras alternativa es el metronidazol
500 mg cada 8 horas oral o iv más ciprofloxacino 500
mg cada 12 horas, por vía oral, por cinco días.

Aunque en primera instancia el aborto se considere de
bajo riesgo, existe la posibilidad de que evolucione a un
cuadro más grave, de manera que se deben tomar pre-
cauciones, por ejemplo controlando los signos vitales en
forma horaria (por 2 a 6 horas). La paciente debe ser ree-
valuada al final de ese plazo para decidir si se continúa el
mismo esquema de tratamiento, se dejan controles más
espaciados, o si se trata como si fuera aborto séptico de
alto riesgo.
Aborto séptico de alto riesgo
Habitualmente son gestaciones mayores de ocho sema-
nas o que tienen alguno de los siguientes elementos clíni-
cos, como fiebre con una duración mayor de 24 horas, sig-
nos de compromiso miometrial, anexial o peritoneal o flujo
purulento por el orificio cervical externo con o sin mal olor.
La conducta a seguir en este caso es la hospitalización
para estudio con hemograma y VHS, orina completa, TTPK
y tiempo de protrombina, régimen cero por 6 horas, hidra-
tación parenteral y antibioticoterapia.
Un esquema que no pierde vigencia es la triple combi-
nación de penicilina G sódica en dosis de 5 millones de DI
cada 6 horas iv, en bolos; succinato de cloramfenicol en
dosis de 1 g cada 8 horas iv y gentamicina en dosis de 3
mg/kg im cada 12 horas.
Estos tres antibióticos se utilizan por 72 horas o hasta
24 horas afebriles, luego se continúa con penicilina sódica
en dosis de 2 millones Ul cada 6 horas im más cloramfe-
nicol en dosis de 500 mg cada 6 horas por vía oral hasta
completar cinco a siete días de tratamiento.
La diferencia de cinco en vez de siete días de tratamien-
to estriba en la excelente respuesta que en ocasiones se
obtiene al segundo o tercer día de tratamiento, cuando no
hay signos de compromiso miometrial, anexial o peritoneal.
En los casos en que se comprueba vida fetal o embriona-
ria, aunque la evolución sea muy benigna, se aconseja un
mínimo de siete días de tratamiento. Este esquema está
ampliamente comprobado en cuanto a su efectividad, que
oscila alrededor del 96% (Ovalle y cois., 1983; Silva &
Oyarzún, 1996).
La penicilina es activa sobre la mayor parte de las co-
cáceas grampositivas, incluyendo los anaerobios. El clo-
ramfenicol es activo sobre algunas bacterias gramnegati-
vas y enterobacterias, pero es especialmente activo sobre
Bacteroídes fragilis, que es productor de penicilinasa.
La gentamicina es activa sobre gran parte de las bacte-
rias gramnegativas aeróbicas con mayor espectro que el
cloramfenicol. Como toda infección mixta de aerobios y
anaerobios, las bacterias aeróbicas, por un mecanismo de
sinergismo bacteriano, permanecen en el foco séptico un
tiempo breve, después de lo cual, por condiciones adversas
de potencial redox, dejan de multiplicarse, quedando una
Capítulo 28 Aborto
flora prevalentemente anaeróbica. Esta es la razón por la
cual la gentamicina se utiliza por un tiempo no mayor de
72 horas.
Las pacientes con alergia a la penicilina pueden tratarse
con algunas de las siguientes combinaciones:
• Clindamicina 20 a 40 mg/kg en tres dosis ¡v o im más
gentamicina 3 mg/kg im en una dosis. Al tercer día de
tratamiento se puede suspender la gentamicina y man-
tener la clindamicina, cambiándola a vía oral y mante-
niendo el tratamiento por cinco a siete días.
• Metronidazol 500 mg cada 6 horas oral o iv más genta-
micina 3 mg/kg im en una dosis. Al tercer día se puede
cambiar a metronidazol oral y suspender la gentamicina.
Duración total: cinco a siete días.
• Ceftriaxona 1 g cada 12 horas iv el primer día, luego 1
g iv o im al día más metronidazol 500 mg cada 8 horas
iv durante 24 a 48 horas para continuar con la misma
dosis por vía oral. Duración total con ambos antibióticos:
cinco a siete días.
La asociación clindamicina y gentamicina tiene una
efectividad semejante a la combinación penicilina, clora-
mfenicol y gentamicina (94%), pero en general, el primer
esquema necesita menos días de tratamiento y hospita-
lización y tiene una menor incidencia de complicaciones
que pudieran terminar en histerectomía (Silva & Oyarzún,
1996)
Si se produce un aborto como consecuencia de las ma-
niobras abortivas o de la infección, se deberá decidir si es
necesario realizar un legrado de la cavidad uterina en caso
de que queden restos en ella. En caso de necesidad de
legrado, se deberá realizar cuando hayan transcurrido 24
horas con la paciente afebril o luego de 48 horas de trata-
miento antibiótico como mínimo.
No cumplido ese plazo, si se produce una metrorragia
abundante que puede desestabilizar hemodinámicamente
a la paciente, en primer lugar se debe intentar, si las con-
diciones cervicales lo permiten, extraer los restos ovulares
con pinzas Foerster, con lo cual muchas veces puede ceder
el sangrado. En caso de que ello no ocurra, se deberá pro-
ceder con un legrado.
El legrado realizado inmediatamente de establecido el
diagnóstico y sin previa cobertura con antibióticos, a pe-
sar de evacuar más rápidamente el foco séptico, produce
dos veces más bacteremia y alza térmica que el legrado
con cobertura antibiótica previa. Éste último se asocia a
menor bacteremia, favorece la probabilidad de evacuación
espontánea del útero, necesita dosis mínimas de oxitocina
y a veces ni siquiera legrado, tiene menor probabilidad de
perforación uterina y en general implica una estadía hos-
pitalaria más breve (Totheram & Schick, 1969). Algunos
autores, sin embargo, han encontrado que la morbilidad
555
 OBSTETRICIA
materna es baja en ambos grupos sin esperar el efecto de
los antibióticos (Rubio y cois., 1964).
Si concluido el tratamiento antibiótico no se ha produci-
do el aborto, se crean tres situaciones diferentes:
• Se puede comprobar ecográficamente que el embarazo
sigue sin variaciones, observándose un saco gestacio-
nal de aspecto normal con o sin embrión en su interior
dependiendo de la edad gestacional. Si el embrión está
vivo se debe manejar como un embarazo normal con
corioamnionitis tratada y debe ser controlado en algún
consultorio de alto riesgo obstétrico, en lo posible con
ecografías semanales durante un mes.
• Puede observarse un huevo roto o un saco muy deforma-
do con embrión vivo, es decir, un embarazo cuyo pronós-
tico es incierto. En este caso, se debe controlar ecográfica-
mente cada una o dos semanas para evaluar la vitalidad
fetal o embrionaria. En caso de sospecha de reinfección,
se debe solicitar hemograma, VHS y proteína C reactiva
seriada. Si estos parámetros se encuentran alterados, se
deberá hospitalizar a la paciente y tratarla nuevamente
con antibióticos, pero es poco probable que esto ocurra.
• Si en los controles se demuestra muerte fetal o embrio-
naria se deben tomar la mismas conductas que para el
aborto retenido.
Indicaciones de histerectomía
en el aborto séptico
• Cuando hay metrorragia posterior al legrado que es
refractaria a todo tratamiento médico, ello se debe al
compromiso de la capacidad contráctil miometrial por
metritis.
• En caso de cirugía por pelviperitonitis o peritonitis, si se
observa un útero no vital, con áreas necróticas, pálidas
o cianóticas, de consistencia muy blanda y que no res-
ponde a la infusión de 5 a 10 UI de oxitoxina iv en un
plazo no mayor de tres minutos.
• Si se produce perforación uterina con compromiso ne-
crótico importante del miometrio o hematomas extensos
de ligamento ancho con infiltración sanguínea del mio-
metrio por perforaciones laterales.
• En embarazos mayores de 18 semanas se puede pre-
sentar metrorragia profusa secundaria a desprendimien-
to placentario, placenta previa o perforación uterina o
bien la paciente puede iniciar un preshock o shock sép-
tico, lo que no da tiempo para ningún tipo de maniobra
evacuadora uterina con el fin de detener el sangrado o
extraer el foco séptico uterino; las alternativas son micro-
cesárea o la histerectomía en block.
- Shock séptico.
556
- Septicotoxemia a perfringens.
Dado que actualmente nos enfrentamos a una medicina
especializada y compleja, las pacientes con shock séptico o
septicotoxemia por perfringens deben ser derivadas a uni-
dades de paciente crítico o de tratamiento intensivo para un
mejor monitoreo y adecuado tratamiento. Cada vez son me-
nos las que necesitan de tales cuidados; estadísticamente, la
paciente que llega a una UCI por esta causa tiene asociada
una alta morbilidad y mortalidad (Finkielman y cois., 2004).
Conducta en el embarazo con DIU
El diagnóstico es fundamentalmente ecográfico.
En caso de DIU lateral o distal al saco (dispositivo cerca
del OCI) se debe intentar retirar en pacientes con gestación
normal o con síntomas de aborto, siempre y cuando se
vean las guías a través del orificio cervical externo. Extraerlo
conlleva un riesgo de aborto de aproximadamente el 50%
y cuando se deja in situ por imposibilidad de extracción, el
riesgo de parto prematuro llega a cifras semejantes. Esto es
independiente del tipo de DIU.
En caso de DIU proximal al saco (dispositivo cerca del
fondo uterino o adyacente) o si no se ven las guías, no se
debe intentar su extracción, ya que esta maniobra puede
desencadenar el aborto.
En caso de aborto en evolución o restos de aborto con
DIU, cuando se vaya a realizar el legrado, se deben indicar
antibióticos profilácticos: cefazolina en dosis de Ig iv por
una vez dos horas antes del procedimiento; dependiendo
de la respuesta se puede repetir hasta dos dosis más sepa-
radas por 8 horas.
Los embarazos con DIU que cursen con fiebre sobre
38°C se deben tratan como aborto de alto riesgo.
Consecuencias a largo plazo
del aborto inducido
Orgánicas, Son propias de las maniobras mismas y de
las complicaciones que de éstas se derivan:
• Infertilidad por pérdida del útero debido a una histerec-
tomía en el caso de una metritis grave o un shock sépti-
co, por síndrome de Asherman, secundario a un legrado
muy vigoroso o por legrado sin tratamiento antibiótico
previo, por un síndrome adherencial en la cavidad pel-
viana producto de una peritonitis severa, etc. (Verhoeve
y cois., 2008).
• Embarazo ectópico secundario a un factor tuboperito-
neal por inflamación pelviana grave.
• Algia pelviana crónica, como consecuencia de una peri-
tonitis o una perforación uterina.
• Aumento de la incidencia de parto prematuro en emba-
razos posteriores, especialmente por incompetencia cer-
vical, secundaria a maniobras abortivas con dilatación
cervical demasiado cruenta o abortos provocados por
legrado. También se asocia a infección en el aborto, lo
que no está claro es el mecanismo por el cual se produ-
ce parto prematuro con mayor frecuencia (Ancel y cois.,
2004; Calhoun y cois., 2007; Voigt y cois., 2009).
Psicológicas. La mujer que se practica un aborto tiene
un importante grado de estrés, ansiedad, sentimientos de
culpa y rabia, con anterioridad y posterioridad al aborto.
En países desarrollados los trastornos psicológicos que se
observan son muchas veces secuela de problemas psiquiá-
tricos que estaban presentes antes del aborto, como presio-
nes externas, violencia familiar, etc. (Taft & Watson, 2008).
Por otra parte, se confunde la depresión con el sentimiento
de tristeza que en general rodea al aborto, siendo en gene-
ral de tipo transitorio. El tiempo de duración de los cambios
psicológicos postaborto es muy variable, y va desde un par
de meses a varios años (Scotland, 1992; Soderberg y cois.,
1998). El aborto no sólo impacta a la mujer, sino también
al hombre (Lauzon y cois., 2000).
Medidas de prevención de las muertes
maternas por aborto
Primarias. Uso de métodos anticonceptivos efectivos,
acompañados de una buena educación a la madre, todo
ello inserto en un adecuado programa de salud guberna-
mental que cubra la mayor parte de la población, en espe-
cial, la de bajos recursos (Grimes & Creinin, 2004; Arora
& Mittal 2005). Parte de estos planes debieran dirigirse
a grupos de riesgo como adolescentes, mujeres sin una
situación de pareja estable y la mujer con cuatro hijos y
esposo sin empleo (Bozkurt y cois., 2004). Estos grupos
tienen proporcionalmente una mayor tasa de embarazos
no deseados, dado que en general usan aquellos métodos
anticonceptivos de menor efectividad.
Secundarias. Diagnóstico y tratamiento oportuno en
la paciente que consulta por embarazo, metrorragia, dolor
pelviano y fiebre, sobre todo si tiene factores de riesgo de
maniobras abortivas. El ginecoobstetra y el médico general
deben estar siempre atentos a esta posibilidad cuando se
presente una paciente con los cuatro elementos ya descri-
tos, ya que la probabilidad de que la paciente niegue las
maniobras es muy alta.
Terciarias. Diagnóstico y tratamiento oportuno de las
complicaciones que pueden llevar a la madre a la muerte.
Implica la indicación de cirugía y en especial de histerec-
tomía, después de un adecuado diagnóstico de peritonitis,
perforación uterina, metritis o un shock séptico.
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 Enfermedad trofoblástica gestacional
M. Cuello | N. Barrena J. Brañes | R. Gejman
El término enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)
comprende a un conjunto de lesiones proliferativas origi-
nadas en la placenta, frecuentemente secundarias a un
evento fecundante anormal o aberrante. Cada una de es-
tas lesiones difiere en el grado, el tipo y el patrón de pro-
liferación trofoblástica presente, asf como también en su
comportamiento biológico, el cual puede ser desde benigno
hasta francamente maligno (con alto potencial invasor local
y, eventualmente, metastático).
Desde un punto de vista anatomopatológico, las lesiones
agrupadas bajo la denominación ETG pueden clasificarse
en tres grupos que se correlacionan con su comportamien-
to biológico (OMS, modificada) (Shih le, 2007):
Lesión trofoblástica benigna, no neoplásica:
• Reacción placentaria "exagerada".
• Nodulo del sitio placentario.
Lesión predominantemente hiperplásica, con potencial
maligno variable, o mola hidatidiforme:
• Completa.
• Parcial.
• Invasora.
Lesión francamente neoplásica o neoplasia trofoblásti-
ca gestacional "genuina":
• Coriocarcmoma gestacional (CorioCa).
• Tumor trofoblástico del sitio de inserción placentario (TT-
SIP).
• Tumor trofoblástico epiteloideo (TTE).
Dado su potencial invasor local y su capacidad eventual
de diseminación a distancia, la mola ínvasora es ocasio-
nalmente considerada por algunos autores dentro de este
último grupo.
562
Una segunda forma de clasificar esta entidad es clínica.
De tal clasificación se desprenden dos grandes grupos con
implicancias terapéuticas diferentes:
• Enfermedad trofoblástica gestacional, cuya forma más
representativa es la mola hidatidiforme, que habitual-
mente es descubierta a raíz de la evaluación de una
metrorragia de la primera mitad del embarazo (más fre-
cuentemente del primer trimestre) mediante ultrasono-
grafía. Su manejo incluye el vaciamiento uterino y el
seguimiento posterior con gonadotropina coriónica hu-
mana (beta HCG), hasta evidenciar la remisión mante-
nida de dicho marcador.
• Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) o enferme-
dad trofoblástica gestacional persistente, entidad que
se subdivide, a su vez, en dos formas clínicas:
- Neoplasia trofoblástica gestacional no mestastásica,
que se puede generar de cualquier evento gesíacional
(molar o no molar, y dentro de este último, embara-
zos de término, ectópicos o abortos), con enfermedad
localizada en el útero.
- Neoplasia trofoblástica gestacional metastásica,
donde, con fines terapéuticos y pronósticos, es de
mayor relevancia establecer la forma de presentación
de la histología definitiva (mola ¡nvasora o coriocarci-
noma gestacional, más frecuentemente), y cuyo pilar
de manejo es la quimioterapia, ya sea con monodro-
ga o múltiples drogas.
Si bien algunas formas de ETG pueden llegar a ser muy
agresivas, esta enfermedad ofrece la oportunidad única
dentro de los cánceres ginecológicos y de los cánceres en
general, de lograr altísimas tasas de curación y de conser-
vación del potencial reproductivo, debido principalmente
(salvo raras excepciones) a su gran sensibilidad a la qui-
mioterapia.

Enfermedad trofoblastica
gestacional: Mola hidatidiforme
La mola hidatidiforme es la forma más frecuente de ETG.
Consiste en un embarazo generalmente intrauterino (excep-
cionalmente puede ser extrauterino), en el cual las vellosi-
dades coriales normales han sido reemplazadas por múlti-
ples estructuras quísticas (FIGURA 29-1) que representan
dilatación vellositaria de grado variable, asociada con áreas
de proliferación trofoblastica (tanto cito como sinciociotro-
foblasto), también de magnitud variable. El embrión y los
anexos o membranas ovulares pueden o no estar presen-
tes, dependiendo del tipo de embarazo molar.
! 2 3 4 5 6 7 8
l V l 1 1 i 1 1 ,
FIGURA 29-1. Aspecto macroscópico de las vesículas en
una mola hidatidiforme.
Epidemiología
La frecuencia de mola hidatidiforme presenta una varia-
ción geográfica significativa. Por ejemplo, los EE.UU. repor-
ta una incidencia de 1 cada 600 abortos terapéuticos y 1
de cada 1.000 a 1.500 embarazos (Smith, 2003; Soper y
cois., 2004; Soper, 2006; Garner y cois., 2007). Esto con-
trasta con la región del sudeste asiático, en donde se repor-
tan cifras siete a diez veces mayores (Jain, 2005; Garner y
cois., 2007). Las causas de esta variabilidad no están del
todo aclaradas; se han argumentado razones de "forma" re-
lacionadas con "sesgos" en las publicaciones sobre el tema,
por ejemplo, distintas poblaciones "blanco" de estudio (co-
munidad versus centros de referencia), así como factores
de "fondo" involucrados en la etiopatogenia de la enfer-
medad, como factores genéticos (asiáticas que viven fue-
ra de Asia mantienen una mayor frecuencia de embarazos
molares que la reportada en el lugar donde viven), ambien-
tales y dietéticos, como la baja ingesta de grasa de origen
animal y caroteno (Jain, 2005; Garner y cois., 2007).
Capítulo 29 | Enfermedad trofoblastica gestacional
Los factores de riesgo asociados al desarrollo de esta
patología difieren según el tipo de mola. La edad es el factor
de riesgo mejor establecido para mola completa, con ma-
yores tasas de incidencia observadas en menores de veinte
y en mayores de treinta y cinco y cuarenta años (Palmer,
1994; Jain, 2005; Garner y cois., 2007). En contraste, en
la mola parcial no se observa una variación significativa
según la edad (Palmer, 1994; Garner y cois., 2007). Los
factores dietéticos aumentarían sólo el riesgo de mola com-
pleta (Berkowitz y cois., 1985; Garner y cois., 2007). Sólo
la historia de abortos e infertilidad constituirían un factor
de riesgo común para ambos tipos de enfermedad molar
(Palmer, 1994; Garner y cois., 2007).
Etiopatogenia
En cuanto a la patogénesis de esta enfermedad, los posi-
bles mecanismos y vías geneticomoleculares involucradas
se han estudiado y caracterizado mejor sólo en los últimos
años, principalmente en lo referido a la mola completa. Ta-
les avances en este campo han sustentado una probable
etiopatogenia distinta para la mola completa y la parcial.
Avala tal hipótesis la demostración de la participación de
diferentes oncogenes y genes supresores de tumor en la
génesis y curso natural de cada una de ellas. Para la mola
completa se puede señalar la sobreexpresión de los onco-
genes c-fms, c-myc y bcl-2, así como también defectos en
genes supresores de tumores tales como p53 y pRB (re-
tinoblastoma) (Fulop y cois., 2002, Garner y cois., 2007;
Shih le, 2007). Particular mención merece la marcada
sobreexpresión de algunos miembros de la familia de re-
ceptores del factor de crecimiento epidérmico (EGF) en el
tejido trofoblástico de mola completa cuando se compara
tanto con mola parcial como con tejido placentario normal.
Tal sobreexpresión se correlaciona con un riesgo significa-
tivamente mayor de desarrollar una neoplasia trofoblastica
gestacional (NTG) (Fulop y cois., 2002, Garner y cois.,
2007; Shih le, 2007).
Otro grupo importante de moléculas involucradas en la
enfermedad del trofoblasto es el de la metaloproteinasas
(MMPs), proteínas que participan en los procesos de in-
vasión y metástasis tumoral. Algunas de ellas se sobre-
expresan en el tejido molar (tanto de mola parcial como
completa) comparado con el tejido placentario normal. Tal
actividad exagerada de las metaloproteinasas en el trofo-
baslsto molar se ve favorecida por una disminución en
la concentración de un inhibidor de ellas llamado MMP-
1 (Fulop y cois., 2002, Garner y cois., 2007; Shih le,
2007).
Un mayor conocimiento de estos eventos tras la enfer-
medad del trofoblasto permitirá el desarrollo de nuevas te-
rapias para su manejo, cada vez más específicas y efectivas
y con menos efectos colaterales sobre los tejidos normales
(Shih le, 2007).
563
 OBSTETRICIA
Clasificación
La mola hidatidiforme se clasifica de acuerdo a criterios
histocitogenéticos, en dos grandes grupos, completa y par-
cial. Ambos tipos muestran distintos patrones de presenta-
ción clínica, así como pronóstico. Pese a esto, el manejo
es similar en ambos casos (Soper y cois., 2004; Soper,
2006).
Mola completa. La mola completa se caracteriza
anatomopatológicamente por presentar proliferación trofo-
blástica difusa, de magnitud moderada a severa, asociada
a edema vellositario difuso e intenso. En ella no se observa
feto o membranas ovulares. Tal defecto no se debería a
la ausencia total de desarrollo embrionario, sino a un fe-
nómeno de regresión temprana y completa de embrión y
anexos ovulares durante las primeras etapas del desarrollo
embrionario (FIGURA 29-2) (Szulman & Surti, 1978; So-
per, 2006; Garnery cois., 2002).
FIGURA 29-2. Aspecto microscópico de una mola com-
pleta (H-E, 100X).
Desde un punto de vista citogenético, aproximadamen-
te el 90% de los casos de mola completa presenta un
cariotipo 46 XX, derivado de la fertilización de un óvulo
anucleado por un espermio haploide, que posteriormente
replicaría su propio ADN. El 3% al 13% muestra cariotipo
46 XY, y obedecería a la fecundación diespérmica (por dos
espermios) de un óvulo "vacío" (Szulman & Surti, 1978;
Soper, 2006; Garner y cois., 2007). Por lo tanto, en la
mola completa esporádica el juego cromosómico tendría un
origen exclusivamente paterno, fenómeno conocido como
composición cromosómica androgenética (Jain, 2005).
La forma clínica de presentación de la mola completa
incluye entre sus elementos más frecuentes y destacados
564
los siguientes (Soper y cois., 2004; Soper, 2006; Garner
y cois., 2007):
Metrorragia de la primera mitad del embarazo.
Especialmente del primer trimestre; la metrorragia sigue
siendo el signo más frecuente de presentación de esta en-
fermedad. Sin embargo, su incidencia ha disminuido signi-
ficativamente debido al diagnóstico cada vez más temprano
de embarazo, producto principalmente del uso masivo y
precoz de la ultrasonografía y de la mayor disponibilidad
de beta HCG cuantitativa ultrasensible. Tal explicación en
la reducción de la metrorragia como síntoma de presen-
tación se aplica también al resto de los signos y síntomas
que componen el espectro clínico de esta patología (Soto-
Wrighty cois., 1995). Es así como, por ejemplo, la presen-
cia de anemia secundaria al momento del diagnóstico ha
caído desde el histórico 50% al 5% actual (Soto-Wright y
cois., 1995; Garner y cois., 2007).
Altura uterina mayor que la correspondiente a la
edad gestacíonal. Tradicionalmente vista en la mitad de
los casos, en la actualidad no sobrepasa un tercio de ellos
(Garner y cois., 2002). Este signo se relaciona, en parte,
con la presencia de gran cantidad de masa trofoblástica, y
por ende, con niveles significativamente elevados de beta
HCG.
Quistes tecaluteínicos. Son tumores anexiales, gene-
ralmente bilaterales, que pueden alcanzar gran tamaño (6
a 12 cm), con contenido frecuentemente seroso sanguino-
lento y que surgen debido a la hiperestimulación ovárica
por los altos niveles de beta HCG circulante en algunos
casos (FIGURA 29-3). Su resolución espontánea puede
tomar semanas a meses después de la evacuación uterina.
La tasa de complicación (principalmente torsión) alcanza
del 1% al 2%, pudiendo evitarse realizando descompresión
por punción guiada por imágenes ultrasonográficas o por
visión laparoscópica en aquellos de gran tamaño (vía que
también permite el manejo de la torsión) (Garner y cois.,
2002).
Hiperemesis gravídica. Una hipótesis es que se de-
bería a los altos niveles de beta HCG. Puede llevar a una
deshidratación severa y a un desbalance hidorelectrolí-
tico.
Preeclampsia de aparición precoz (primera mitad
del embarazo). En toda mujer con preeclampsia precoz
(antes de las veinte semanas de embarazo) debe conside-
rarse y, por lo tanto, descartarse, un embarazo molar (Soper
y cois., 2004). Tal forma de preeclampsia puede llegar a
ser severa, con complicaciones de la magnitud de un ede-
ma pulmonar agudo, entre otras. Como toda preeclampsia,
su control y resolución se alcanzan con la interrupción del
embarazo.

FIGURA 29-3. Aspecto macroscópico de los quistes te-
caluteínicos. En el recuadro se observa su aspecto a la
ultrasonografía transvaginal.
Hipertiroidismo. Su causa exacta se desconoce, exis-
tiendo dudas de si la beta HCG actuaría realmente como
un estimulador tiroideo (teoría basada en su similitud es-
tructural con la TSH, al poseer una subunidad alfa idéntica)
(Garner y cois., 2007). Ocasionalmente, en pacientes con
altos niveles de beta HCG puede verse un hipertiroidismo
florido, con riesgo, incluso, de desarrollar una tormenta ti-
roidea durante la evacuación uterina. Es importante sos-
pechar y anticipar esta complicación, ya que con un ade-
cuado tratamiento betabloqueador pueden prevenirse las
complicaciones cardiovasculares y metabólicas derivadas
de este cuadro y que son potencialmente fatales (Garner y
cois., 2007).
Embolia trofoblástica. Frecuentemente grave, es
una entidad a considerar en el diagnóstico diferencial
del síndrome de insuficiencia pulmonar posvaciamiento
molar, cuadro infrecuente, generalmente multifactorial,
donde pueden participar, además, tanto complicaciones
cardiopulmonares derivadas de una tormenta tiroidea y
preeclampsia severa, como complicaciones iatrogénicas
(sobrecarga de volumen durante las medidas de resucita-
ción practicadas). En esos casos, la radiografía de tórax
frecuentemente muestra infiltrados pulmonares bilaterales,
y los gases arteriales, hipoxia y alcalosis respiratoria. Si
bien este síndrome puede llegar a amenazar la vida de la
paciente, tiene la particularidad de ser, por lo general, au-
tolimitado, con resolución dentro de las primeras 72 horas
haciendo del soporte cardiorrespiratorio (incluyendo venti-
lación mecánica), el pilar central en su manejo (Garner y
cois., 2002).
Es importante recalcar que la incidencia de todas las
manifestaciones clínicas de la mola completa ha dismi-
nuido dramáticamente en el último tiempo debido a su
Capítulo 29 | Enfermedad twfoblásticagestadonal
diagnóstico y tratamiento cada vez más precoces (Soto-
Wright y cois., 1995; Soper, 2006; Garner y cois., 2002).
De hecho, la ocurrencia tanto de hipertiroidismo como de
embolia trofoblástica prácticamente ha desaparecido (Soto-
Wrightycols., 1995).
Mola parcial. Anatomopatológicamente, la mola par-
cial se caracteriza por la presencia de proliferación trofo-
blástica focal, leve a moderada, y de edema vellositario
variable y focal. Generalmente hay elementos fetales pre-
sentes (embrión/feto, membranas ovulares y/o glóbulos
rojos fetales) (FIGURA 29-4) (Szulman & Surtí, 1978;
Soper, 2006).
FIGURA 29-4. Aspecto macroscópico de una mola in-
completa (H-E, 100X).
Desde un punto de vista citogénetico, la mayoría de las
molas parciales presenta un cariotipo triploide (69, XXX o
XXY), dado por la fertilización de un ovocito haploide por
un espermio que posteriormente duplica su material gené-
tico o, menos frecuentemente, por la fecundación diespér-
mica (Szulman & Surtí, 1978; Soper, 2006; Garner y cois.,
2007). Ocasionalmente, el cariotipo puede ser tetraploide
(Jain, 2005). Cuando existe feto identificable, generalmen-
te muestra estigmas de la triploidía, tales como restricción
de crecimiento precoz y múltiples malformaciones congéni-
tas (Garner y cois., 2002).
En cuanto a las formas de presentación clínica de la
mola parcial, ésta no comparte el espectro variado de
la mola completa. La metrorragia sigue siendo el signo de
presentación más frecuente, pero en menor cantidad en
comparación con la mola completa. En la ultrasonografía,
la mola parcial no muestra el aspecto característico del
embarazo molar, vale decir, una cavidad uterina "llena"
de múltiples áreas hipoecoicas pequeñas (3 a 10 mm),
con buen refuerzo acústico posterior, aspecto denominado
565
 OBSTETRICIA

panal de abejas, racimo de uvas o copos de nieve (FI-
GURA 29-5) (Jain, 2005). Muy por el contrario, en la
mola parcial el espectro abarca desde una Ultrasonogra-
fía obstétrica normal, hasta una francamente alterada, con
alteraciones que incluyen los estigmas fetales propios de
las cromosomopatías y/o aumento del grosor placentario,
asociado a cambios hidrópicos de la placenta (Fine y cois.,
1989; Jain, 2005).
El diagnóstico definitivo de mola invasora requiere de
la demostración histopatológica de la invasión mlometrial,
evento difícil de evidenciar a través del análisis de una
muestra obtenida por legrado uterino. Por lo tanto, gene-
ralmente su diagnóstico es clínico, basado en la presencia
de NTG confinada al útero (FIGURA 29-6) (Soper y cois.,
2004). Sin embargo, la mola ¡nvasora ocasionalmente pue-
de dar metástasis, presentándose en dicho caso como una
NTG metastásica de bajo nesgo. Clínicamente, el síntoma
más frecuente de presentación es la metrorragia persisten-
te. Ocasionalmente, se puede manifestar como un cuadro
de algia pélvica aguda, con elementos inflamatorios, infec-
ciosos y/o hemorragíparos, incluyendo casos de abdomen
agudo, secundarios a perforación uterina y/o a un proceso
Inflamatorio pelviano (por sobremfección del lecho tumo-
ral). La Ultrasonografía transvagmal puede mostrar un útero
aumentado de tamaño, con ecogenlcidad ¡ntramiometnal
focalmente aumentada. El estudio con flujometría Doppler
puede mostrar flujo arterial de baja resistencia y espacios
"quísticos" vasculares dentro del miometrio en el área afec-
tada, lo cual pudiese orientar a su diagnóstico Incluso pre-
vio al vaciamiento (Desai & Desberg, 1991; Jain, 2005).

FIGURA 29-5. Ultrasonografía transvaginal que muestra

el típico aspecto en panal de abeja, característico de una
mola completa.

La sospecha diagnóstica de esta patología prevaclamien-

to uterino es limitada, siendo frecuentemente un hallazgo
anatomopatológico en el análisis del material de biopsia
obtenido por legrado uterino en pacientes con diagnóstico
preoperatorio de aborto incompleto o retenido. De ahí la
Importancia de enviar sistemáticamente todos los "restos
de aborto" a estudio histopatológico. A modo de ejemplo,
una serie chilena reportó que el 35% de las molas parcia-
les son diagnosticadas con posterioridad al estudio anato-
mopatológico (Mayerson y cois., 1999).

Mola invasora. La mola invasora corresponde a una

mola hidatidiforme, completa (más frecuentemente) o par-
cial, que ha Invadido directamente el mlometrio subyacente
(Soper, 2004; Soper y cois., 2006). Por lo tanto, en térmi-
nos ctogenéticos y anatomopatológicos, en sí no constituye FIGURA 29-6. Aspecto macroscópico de un útero conte-
un tipo distinto de embarazo molar. niendo una mola invasora.
Frecuentemente se diagnostica durante el seguimiento
posterior al vaciamiento de una mola, por lo cual clínica-
mente aparece en el contexto de una neoplasia trofoblastica Se cree que la mola ¡nvasora pudiese tener un curso
gestacional (NTG). Sin embargo, así como otras formas de autolimitado posterior al vaciamiento (Soper, 2006). Sin
NTG, puede seguir a cualquier evento gestaclonal (Jain, embargo, dada la baja tasa de confirmación diagnóstica
2005). histológica, lo que hace casi Imposible diferenciarla de

566
otras formas de NTG con comportamiento más agresivo y
tratamiento más complejo como coriocarcinoma, es que la
mola invasora generalmente recibe el tratamiento estándar
para una NTG no metastásica de bajo riesgo (ACOG, 2004;
Soper, 2006).
Neoplasia trofoblástica gestacional
(NTG)
Coriocarcinoma gestacional
El coriocarcinoma gestacional (CorioCa) es una neo-
plasia epitelial pura, altamente maligna, compuesta por
elementos cito y sinciciotrofoblásticos, sin desarrollo de
vellosidades córlales (FIGURA 29-7 Y 29-8). Tiende a dar
metástasis sistémicas precozmente, siendo los sitios más
frecuentemente afectados el pulmón, la vagina, el hígado y
el cerebro (Soper y cois., 2004; Soper, 2006).
Su incidencia se estima en 1 cada 20.000 a 40.000
embarazos, pudiendo seguir cualquier evento gestacional,
con aproximadamente el 50% de los casos de ocurrencia
luego de un embarazo de término, el 25% posmola y el
25% restante luego de otros tipos de gestación (aborto,
embarazo ectópico, etc.) (Smith, 2003).
Su etiopatogenia radicaría en la transformación neoplá-
sica de una célula troncal presumiblemente citotrofoblásti-
ca. En estudios de caracterización de algunos marcadores
moleculares, se ha observado tanto la sobreexpresión de
oncogenes, como la represión de algunos genes supresores
de tumores como p53, MDM2, NECC1, c-ERB-2 y c-myc
(Shih le, 2007).
La forma clínica de presentación va a depender general-
mente de la ubicación de las metástasis, y se relaciona con
FIGURA 29-7. Aspecto macroscópico de un útero con-
teniendo un coriocarcinoma. Nótese la infiltración de la
pared en los diferentes cortes.
el sangrado que éstas experimentan, debido a su exten-
sa y frecuentemente frágil vasculatura (Soper, 2006). Por
ejemplo, frente a compromiso pulmonar puede haber dolor
torácico, tos, hemoptisis, disnea, derrame pleural (FIGURA
29-9); a nivel vaginal puede haber genitorragia severa,
generalmente intentando biopsiar una lesión o flujo geni-
tal purulento por sobreinfección de las metástasis. A nivel
hepático puede haber dolor abdominal alto (epigástrico y/o
hipocondrial derecho) y signos de hemoperitoneo, a veces
exanguinante, por rotura de lesiones; por último, si el com-
promiso es cerebral, podemos ver signos de focalización
aguda, habitualmente producto del sangrado de lesiones
metastásicas (hemorragia cerebral secundaria) (FIGURA
29-10).
Conceptos importantes respecto del diagnóstico de Co-
rioCa, que son aplicables a toda NTG metastásica, son:
• Ocasionalmente, el diagnóstico puede hacerse en una
paciente asintomática, ya sea por persistencia o eleva-
ción progresiva del marcador de beta HCG posterior al
vaciamiento de una mola, o por el hallazgo imageno-
lógico de enfermedad metastásica en una paciente en
seguimiento por mola. Basado en este último punto, es
que se debe considerar esta entidad patológica dentro
de los diagnósticos diferenciales de cáncer metastático
con primarlo desconocido en toda mujer en edad fértil,
sobre todo si hubo un evento gestacional próximo, cual-
quiera que éste fuere (Tidy y cois., 1995; Soper y cois.,
2004; Soper, 2006). Realizar la simple titulación de
beta HCG en este contexto, puede hacer la diferencia
entre la vida y la muerte, ya que una enfermedad tan
agresiva como el coriocarcinoma, sin tratamiento, resul-
ta letal en el corto plazo y, por el contrario, muestra altas
tasa de curación, incluso en enfermedad metastásica
extensa, cuando recibe quimioterapia oportunamente.
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FIGURA 29-8. Aspecto microscópico de un coriocarcino-
ma (H-E, 200).
567
 OBSTETRICIA

FIGURA 29-9. Radiografía de tórax A-P donde se observa FIGURA 29-10. Tomografía axial computerizada donde
metástasis de coriocarcinoma en base pulmonar dere- se observa metástasis de coriocarcinoma en lóbulo occi-
cha. pital izquierdo.

• Si el diagnóstico en la muestra inicial se obtiene por

legrado uterino, pese a no haber compromiso metastá-
tico demostrable, dado el comportamiento agresivo de
esta enfermedad, se recomienda el uso de quimiotera-
pia inmediatamente (Smith, 2003; ACOG, 2004; Soper,
2006). * *^^^H
iír
Tumor trofoblástico del sitio
de inserción placentaria y tumor
trofoblástico epiteloideo
Estas neoplasias son las formas más infrecuentes de ETG
y se pueden presentar en cualquier evento gestacional, in-
cluida la mola. Desde un punto de vista etiopatogénico, al
igual que el CorioCa, se originarían en la transformación
maligna de una célula troncal citotrofoblástica (Shih le,
2007). Sin embargo, representarían formas más "diferen-
ciadas", al estar compuestas principalmente de células con FIGURA 29-11. Aspecto microscópico de un tumor trofo-
fenotipo similar. Tal característica las diferencia del Corio-
blástico del sitio de inserción placentario.
Ca, constituido por células anaplásticas de todas las subpo-
blaciones (predominando el tipo cito y sinciotrofoblasto por
sobre el trofoblasto intermedio), lo cual lo ubica como un HCG que en las otras formas de ETG. Pese a ello, sigue
tumor más primitivo (Shih le, 2007). siendo el único marcador útil, pues si bien es cierto que
estos tumores expresan lactógeno placentario (LPH) a nivel
En la histología se aprecian células tumorales tipo tro-
tisular, tal expresión no se traduce en un aumento de sus
foblasto intermedio, con escaso componente cito y sin-
niveles plasmáticos (Dainty y cois., 2003).
ciciotrafoblástico, sin desarrollo de vellosidades coriales
(FIGURA 29-11). Esta escasez de trofoblasto ¡ntravello- Su comportamiento clínico también difiere del resto de
sitario hace que expresen niveles mucho menores de beta las ETG, mostrando un crecimiento en general lento, mani-

568
testándose clínicamente después del evento que lo generó.
Su crecimiento lento determina una marcada resistencia a
la radioterapia y quimioterapia. Afortunadamente, tienden
a permanecer confinados al útero; sólo el 10% al 15%
de ellos presenta enfermedad metastásica, por lo cual la
histerectomía es el tratamiento de elección en la mayoría
de los casos (Dainty y cois., 2003; Soper y cois., 2004;
Soper, 2006).
Manejo de la ETG
Manejo de la mola hidatidiforme
Manejo inicial. Frente a la sospecha clínica de mola
hidatidiforme, el tratamiento de elección es el vaciamiento
uterino mediante aspiración seguido de un legrado suave
de la cavidad uterina, que debe hacerse lo más precozmen-
te posible, una vez estabilizada cualquier condición médica
existente (hipertiroidismo, preeclampsia, desbalance hidra-
electrolítico, etc.).
En términos prácticos, en pacientes con un volumen ute-
rino menor al de una gestación de doce a catorce semanas,
se procederá a la dilatación cuidadosa del cuello uterino y
al vaciamiento de la cavidad por aspiración (cánula de 12
a 14 mm o tubo endotraqueal n° 6 ó 7) seguido del legrado
instrumental bajo infusión continua de retractor uterino.
Antes de realizar el vaciamiento, se recomienda dispo-
ner de los siguientes exámenes:
• Hemograma con recuento de plaquetas.
• Grupo sanguíneo y Rh.
• Nitrógeno ureico, creatinina y pruebas hepáticas.
• Medición de beta HCG cuantitativa en sangre, antes y
un día después del vaciamiento.
• Radiografía de tórax.
Debe tenerse especial cautela en la evacuación uterina
de úteros de gran tamaño, a saber, mayores de 14 a 16
semanas, ya que en ellos existe mayor riesgo de compli-
caciones perioperatorias (hemorrágicas, metabólicas, entre
otras). El manejo de este grupo de pacientes debe hacerse
en centros de alta complejidad, no sólo con respaldo tec-
nológico sino, y más importante aún, con experiencia en el
manejo de esta condición y con una adecuada comunica-
ción entre los diversos equipos médicos.
Otro punto importante en la técnica del vaciamiento se
refiere a la seguridad y utilidad de "inducir el vaciamiento
uterino" con oxitocina y/o derivados de prostaglandinas, tal
como se hace en el aborto retenido. La evidencia dispo-
nible indica que su utilización en este grupo de pacientes
conlleva un mayor riesgo de sangrado y de enfermedad del
trofoblasto persistente. Además, la mayoría de ellas igual
requerirá una evacuación "instrumental" para completar el
procedimiento. Por lo tanto, actualmente no es recomenda-
ble el uso de estos agentes para la interrupción del emba-
razo molar (Tidy y cois., 2000; Soper y cois., 2004; Soper,
2006).
Una consideración distinta debe hacerse para el uso de
retractores uterinos, principalmente oxitocina, posterior al
vaciamiento molar. Existe evidencia que avala la seguridad
de su uso como retractor uterino en esta condición. Su uso
disminuye las complicaciones hemorragíparas potenciales,
particularmente durante el vaciamiento de úteros de gran
tamaño (Soper y cois., 2004; Soper, 2006).
El uso de quimioterapia profiláctica posvaciamiento ute-
rino ha sido un tema de interés y controversia en el manejo
de esta enfermedad. Los estudios al respecto, utilizando
tanto metotrexato como actinomicina-D, han mostrado dis-
minución significativa del riesgo de ETG persistente en pa-
cientes consideradas de "alto riesgo" de persistencia (desde
el 50% al 14% con el uso de quimioterapia profiláctica)
(Kim y cois., 1986; Limpongsanurak, 2001). Se conside-
ran como pacientes de "alto riesgo" aquellas que presentan
alguna de las siguientes características:
• Niveles de beta HCG elevados (en sangre) previo al va-
ciamiento (> 100.000 UI/mL).
• Gran tamaño uterino (> 14 a 16 semanas).
• Tamaño ovárico > 6 cm (generalmente por la presencia
de quistes tecaluteínicos).
La edad avanzada también aparece como un factor de
alto riesgo de persistencia, con tasas del 37% en mayores
de cuarenta años (Tsukamoto y cois., 1985).
Cabe destacar que estos factores de riesgo han sido ca-
racterizados para mola completa solamente, no así para
mola parcial.
Si bien en las series publicadas con el uso de quimiote-
rapia profiláctica no se reportan muertes asociadas al uso
de estas drogas, en la literatura existen casos anecdóticos
de muerte por uso de metotrexato profiláctico (Soper y
cois., 2004; Soper, 2006). Si se decide su uso, es impor-
tante recalcar que este esquema de manejo no exime la
necesidad de seguimiento con beta HCG. Aquellas pacien-
tes que presentan una recurrencia en la enfermedad luego
de haber recibido quimioterapia profiláctica, habitualmente
requieren más quimioterapia "terapéutica" que las maneja-
das inicialmente sólo con vaciamiento (Kim y cois., 1986).
Tomando en consideración todos los argumentos a favor
y en contra, la recomendación actual es restringir el uso
de quimioterapia profiláctica posvaciamiento molar a aquel
pequeño subgrupo de pacientes de alto riesgo de persisten-
cia, donde, por diversos motivos, el seguimiento posterior
con beta HCG pueda ser no confiable o impracticable. Para
el resto de las pacientes, el manejo inicial debe ser el va-
ciamiento uterino más seguimiento estricto con beta HCG.
569
 OBSTETRICIA

La histerectomía como manejo inicial de la mola hida- marcador se elevaría y perdería su utilidad para estos fines.
tidiforme constituye una alternativa al vaciamiento uterino El uso de anticonceptivos orales (ACÓ) con este propósito
en pacientes seleccionadas, las cuales deben tener como despertó controversias iniciales, ya que si bien represen-
requisito fundamental paridad cumplida. La elección de taban, y lo siguen haciendo, una de las alternativas más
esta alternativa terapéutica no exime de la necesidad de fiables para este objetivo, su utilización se asoció a un au-
seguimiento con beta HCG, ya que si bien disminuye el mento del riesgo de persistencia de la enfermedad. Esto
riesgo de ETG persistente (eliminando el riesgo de persis- motivó la realización de estudios randomizados al respecto,
tencia local), mantiene una tasa de persistencia que oscila agrupados en una revisión sistemática con las siguientes
entre el 3% y el 5% (Soper y cois., 2004; Soper, 2006; conclusiones (Curry y cois., 1989; Adewole y cois., 2000;
Garnery cois., 2002). Costa & Doyle, 2006):
Es necesario recordar que debe administrarse profilaxis • Las pacientes usuarias de ACÓ no muestran un riesgo
anti D (Rh) en toda mujer Rh (-) no sensibilizada posterior mayor de persistencia. Incluso, un estudio reportó me-
al vaciamiento. Ello se fundamenta en que las células tro- nores tasas asociadas a su uso.
foblásticas molares expresan el antígeno D en su superficie
• El grupo con ACÓ presenta una disminución estadística-
(Garnery cois., 2002).
mente significativa de embarazos ¡ntercurrentes, que es
50% menor respecto de métodos de barrera.
Seguimiento posterior al vaciamiento. La necesi-
dad de seguimiento con beta HCG luego del tratamiento
Por lo tanto, la anticoncepción hormonal representa en
inicial de la mola hidatidiforme surge a raíz de su historia
la actualidad probablemente el método contraceptivo más
natural, que da cuenta de un riesgo real y no despreciable
usado en pacientes en seguimiento.
de persistencia de la enfermedad, tanto local como a dis-
tancia, que difiere en magnitud dependiendo del tipo de
Mola coexistente con feto. Esta situación es extre-
mola. Es así que para mola completa, el riesgo de persis-
madamente rara, con una incidencia estimada de 1 cada
tencia oscila entre el 8% y el 30%, con un promedio, en
22.000 a 100.000 embarazos (Bristow y cois., 1996; So-
la mayoría de la series, del 20% (con 15% de persistencia
per y cois., 2004; Soper, 2006). El manejo de una mola
local, y aproximadamente el 4% al 5% a distancia). Para
que coexiste con un feto representa un desafío clínico ma-
la mola parcial la tasa de persistencia es menor, alcanzan-
yor, donde las consideraciones éticas adquieren relevancia
do el 3% al 5%, en su gran mayoría siendo enfermedad
de proporciones (FIGURA 29-12).
confinada al útero (Berkowitz & Goldstein, 1996; Garner
y cois., 2002).
En cuanto al seguimiento propiamente tal, se recomien-
da medición de beta HCG a las 48 horas posvaciamiento,
y luego, cada una a dos semanas, hasta lograr tres resulta-
dos negativos consecutivos, momento en el cual el segui-
miento se espacia cada uno a dos meses, hasta completar
seis meses, que representa el período de tiempo de mayor
riesgo de persistencia. Si bien este esquema de seguimien-
to es el estándar actual, existe conciencia y preocupación
en cuanto representa un ideal difícil de cumplir en países
que cuentan con recursos limitados. De hecho, la evidencia
habla de que aproximadamente un tercio de las pacientes
no lo completa (Feltmate y cois., 2003). Esta realidad ha
motivado el intento por acortar y simplificar el seguimiento,
lo cual ha encontrado aval en el hecho de que práctica-
mente no se han reportado recurrencias en pacientes que
alcanzaron remisión sérica espontánea (Wolfberg y cois.,
2006). Esto permitiría, en teoría, modificar el esquema en FIGURA 29-12. Aspecto macroscópico de un embarazo
el 97% de las pacientes en forma segura. Sin embargo, gemelar en que coexisten una mola hidatidiforme com-
aún se requiere de datos más abundantes, rigurosos y ma- pleta y un feto.
duros para hacer de esta sugerencia la recomendación a
seguir.
Otro punto importante a considerar es la prescripción Esta asociación se ha reportado tanto para molas com-
de una anticoncepción segura durante el período de se- pletas como parciales. En la mayoría de los casos, existe
guimiento, ya que de haber un embarazo intercurrente, el una sospecha o una certeza diagnóstica anteparto, basada

570

en el hallazgo ultrasonográfico de una placenta quística
compleja aparte de la unidad fetoplacentaria propiamen-
te tal (Bristow y cois., 1996). Sin embargo, en algunas
pacientes el diagnóstico sólo se establece luego del estu-
dio histopatológico posparto de la placenta (Steller y cois.,
1994).
En cuanto al curso del embarazo, se ha visto una fre-
cuencia aumentada de preeclampsia (Steller y cois., 1994;
Bristow y cois., 1996; Matsui y cois., 2000).
Respecto al curso de la enfermedad molar, ésta muestra
un riesgo elevado de NTG, con mayor frecuencia de en-
fermedad metastásica y necesidad de quimioterapia con
asociación de drogas. Aparentemente, las pacientes que
requieren interrupción del embarazo durante el segundo
trimestre por alguna complicación médica, exhiben un ma-
yor riesgo de enfermedad persistente versus aquellas con
finalización electiva durante el primer y tercer trimestre
(Fishman y cois., 1998; Matsui y cois., 2000). Una expli-
cación para esto podría ser el hecho de que probablemente
las pacientes que desarrollan complicaciones tienen niveles
más elevados de beta HCG producto de una mayor masa
trofoblástica, factor de riesgo para persistencia.
Respecto del manejo de esta condición, dada su infre-
cuencia, no existen guías claras que lo orienten. Algunas
recomendaciones incluyen:
• Repetir la ecografía una vez sospechado el diagnóstico,
principalmente para establecer el diagnóstico diferencial
con otras patologías que muestran un aspecto similar a
la ultrasonografía, como hematomas retroplacentarios,
otras anomalías o malformaciones placentarias, miomas
degenerados, etcétera.
• Intentar descartar que no se trate sólo de una mola
parcial. Para esto, puede efecutarse un cariotipo fetal,
resultado que también tendrá implicancias si se decide
continuar con la gestación.
• Si se reafirma o confirma la sospecha diagnóstica, y se
plantea o desea continuar el embarazo, deben cumplirse
los siguientes requisitos:
- Cariotipo fetal normal y ausencia de malformaciones
incompatibles con la vida.
- Ausencia de enfermedad metastásica.
- Ausencia de complicaciones médicas severas.
- Niveles plasmáticos seriados de beta HCG.
- Entendimiento adecuado de la paciente de las impli-
cancias de un manejo expectante.
En el posparto es mandatorio enviar la placenta a estu-
dio anatomopatológico y reforzar la necesidad de un segui-
miento estrecho con beta HCG.
Capítulo 29 Enfermedad trofoblásticagestacional
Fertilidad y embarazo posterior a una mola. Gene-
ralmente, puede anticiparse un futuro reproductivo normal
después de un embarazo molar.
El riesgo de recurrencia se ha establecido en aproxima-
damente el 1%, lo cual representa un aumento de diez
veces respecto del riesgo de la población general. Esto hace
mandatoria la evaluación ultrasonográfica precoz en em-
barazos subsiguientes. No es necesario enviar la placenta a
estudio anatomopatológico rutinariamente. Sin embargo, si
se produce un aborto, los restos deben someterse a estudio
histopatológico.
El riesgo de recurrencia se eleva en el caso de molas
repetidas, pudiendo no disminuir con cambios de pareja
de la paciente, ya que, en estos casos, pareciera que la
alteración responsable radica en el óvulo.
En cuanto a la evolución de los embarazos posteriores,
no se han documentado incrementos en el porcentaje de
malformaciones congénitas ni en la frecuencia de compli-
caciones médicas (Berkowitz y cois., 1998).
Manejo de la neoplasia trofoblástica
gestacional (NTG) o ETG persistente
Diagnóstico, etapificación y determinación de
factores pronósticos. En el enfrentamiento de la NTG
o ETG persistente, a la hora de planificar el tratamiento
y establecer un pronóstico, adquiere mayor relevancia la
presentación clínica de la enfermedad que el diagnóstico
histopatológico preciso. La excepción la constituyen el tu-
mor trofoblástico del sitio placentario y el tumor epiteloideo.
La forma más frecuente de presentación de la NTG es
la alteración de la curva de regresión de la beta HCG plas-
mática posvaciamiento. Se debe plantear el diagnóstico de
NTG o ETG persistente en los siguientes escenarios (Ngan
y cois., 2002):
• Niveles estacionarios o en ascenso de beta HCG:
- Mediciones estacionarias (variación menor o igual al
10%) por tres semanas consecutivas (días 1,7,14 y
21).
- Mediciones en ascenso (variación mayor al 10%) por
dos semanas consecutivas (días 1,7 y 14).
- Persistencia de beta HCG ( + ) > 6 meses posparto.
• Diagnóstico histopatológico de CorioCa o mola invasora.
• Identificación clínica y/o imagenológica de metástasis.
Respecto al diagnóstico de persistencia basado en la
curva de beta HCG, es importante tener presente:
• Que debe descartarse un embarazo intercurrente antes
del inicio de cualquier tratamiento.
571
 OBSTETRICIA
• La existencia de beta HCG "fantasma", fenómeno produ-
cido por la presencia de algunos anticuerpos heterófilos
presentes en el plasma, que reaccionan en forma cru-
zada con las técnicas de medición sérica de beta HCG.
Por lo tanto, representan falsos (+) en el seguimiento.
El diagnóstico diferencial con aumentos reales de beta
HCG se puede lograr considerando los siguientes ele-
mentos (Colé, 1998; Colé y cois., 2005; Soper, 2006):
- Disconcordancia entre la clínica y el laboratorio.
- Determinación de beta HCG negativa en orina (los
anticuerpos responsables de beta HCG "fantasma" no
se eliminan por la orina).
- Ausencia de dilución a diferentes concentraciones.
- Ausencia de respuesta a maniobras terapéuticas.
Otra forma de presentación de la NTG es aquella que
ocurre luego de cualquier evento gestacional, excluida la
mola. Tal condición suele tener manifestaciones clínicas
sutiles e inespecíficas, haciendo el diagnóstico más difícil.
Debe sospecharse ETG persistente o GTN en toda mujer en
edad fértil con:
• Metrorragia persistente por más de seis semanas luego
de resolución de cualquier tipo de gestación.
• Enfermedad metastásica con primario desconocido.
Una vez hecho el diagnóstico de NTG, debe establecerse
la extensión de la enfermedad, principalmente si hay o no
presencia de metástasis y el riesgo cada una de ellas. La
probabilidad de fracaso de una terapia con monodrogas se
correlaciona con el número y la localización de las metás-
tasis. Si se trata de localizaciones de riesgo debe elegirse de
entrada un esquema de múltiples drogas. Los sitios más
frecuentes de metástasis son el pulmón (80%), la vagi-
na (30%), la pelvis (20%), el hígado (10%) y el cerebro
(10%), y otros órganos, incluyendo metástasis indetermi-
nadas (< 5% c/u) (Berkowitz & Goldstein, 1981).
Para determinar la real extensión de la enfermedad, jun-
to con la historia y un examen físico detallados, con espe-
cial énfasis en un examen pélvico exhaustivo, incluyendo
ultrasonografía pelviana, debe considerarse:
• Determinación cuantitativa de beta HCG plasmática pre-
vio al inicio del tratamiento y luego en forma semanal.
• Hemograma, recuento de plaquetas, TTP-A, protrom-
bina, nitrógeno ureico, creatinina plasmática y pruebas
hepáticas.
• Radiografía de tórax.
En general no hay compromiso metastásico multisisté-
mico sin compromiso pelvicopulmonar. Se ha establecido
que si el examen pélvico no muestra enfermedad extraute-
572
rina y la radiografía de tórax es normal, sería posible omitir
exámenes de otros órganos como hígado y cerebro. Sin em-
bargo, algunos estudios muestran que hasta el 40% de las
pacientes con radiografía de tórax normales tiene lesiones
pulmonares detectadas por tomografía axial computarizada
(Mutch y cois., 1986). Por lo tanto, si se va a utilizar radio-
grafía simple en el estudio del tórax, debe agregarse estudio
hepático y cerebral (TAC o RM). Si, por el contrario, se
realiza tomografía de tórax y esta es normal, entonces sería
posible omitir el estudio de hígado y cerebro (FIGO, 2002).
En cuanto a establecer el riesgo de la enfermedad, se
han utilizado múltiples sistemas de puntuación basados
en diversas variables. En el año 2000 la FIGO aceptó el
uso del sistema de puntuación de la OMS (TABLA 29-1)
(Hancock y cois., 2000; Kohorn, 2001) como estimado
de riesgo para esta enfermedad. Este sistema establece un
puntaje global que se obtiene de la suma de puntajes asig-
nados a una serie de factores que han demostrado valor
pronóstico en ETG persistente. Según el puntaje global ob-
tenido, las pacientes son clasificadas en dos grupos: uno
de bajo riesgo (puntaje menor a 7) y otro de alto riesgo
(puntaje igual o mayor a 7). Este último grupo no sólo tiene
mayor riesgo de fracaso de quimioterapia con el uso de
monodroga, sino que presenta una mayor mortalidad si no
es tratado de entrada con un esquema con asociación de
drogas (Soper, 2006).
Desde un punto de vista práctico, resulta útil la etapi-
ficación anatómica de la NTG en cuatro etapas, a saber
(FIGO, 2002):
• Etapa I: enfermedad confinada al cuerpo uterino.
• Etapa II: metástasis en vagina y/o pelvis.
• Etapa III: metástasis pulmonares.
• Etapa IV: otras metástasis parenquimatosas (hígado, ce-
rebro, etc.).
En general, las pacientes con enfermedad etapa I son
de bajo riesgo, mientras que las etapa IV son todas de alto
riesgo. Por lo tanto, el sistema de puntuación FIGO adquie-
re su real relevancia al establecer el esquema terapéutico
para pacientes en etapas II y III.
Manejo de la NTG no mestastásica
o metastásica de bajo riesgo
La NTG no metastásica o metastásica de bajo riesgo
(sólo metástasis pulmonares), comprende aquellas pa-
cientes que presentan la enfermedad por menos de cuatro
meses, cuyos títulos de beta HCG en sangre son menores
a 40.000 UI/mL, con puntuación OMS menor a 7 (6 o
menos) y en etapa I, II ó III. Pueden ser tratadas con es-
quemas de una sola droga, con porcentajes de remisión
sostenida sobre el 85% (Homesley, 1998).
 Capítulo 29 [ Enfermedad Irofobláslica geslacional

TABLA 29-1. Sistema de puntuación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) modificado

Puntuación de factores de riesgo 0 1 2 4

FIGO (OMS)
Edad < 40 a 40 - _
Embarazo previo Mola Aborto Embarazo -
hidatidiforme de término
Intervalo en meses del embarazo <4 4a6 7 a 12 > 12
previo
Beta HCG pretratamiento (UI/mL) < 103 103 a 104 > 104a 105 > 105
Tumor de mayor tamaño, - 3 a 4 cm SL 5 cm -
incluyendo útero
Sitios de metástasis, incluyendo Pulmón Bazo Tracto Cerebro
el útero Riñon gastrointestinal Hígado
Número de metástasis identificadas - 1 a4 5a8 >8
Falla de quimioterapia previa — - Droga única Dos o más
drogas

Modificado de: Ngan y cois., 2002.

Los esquemas de droga única más usados son:
• Metotrexato 0,4 mg/kg ¡m por cinco días, repetidos cada
dos semanas. Se asocia a al 10% de tasa de falla.
• Metotrexato con rescate de leucovorina. Metotrexato 1,0
mg/kg im día por medio por cuatro dosis y leucovorina
0,1 mg/kg 24 h después del uso de metotrexato. La tasa
de falla es del 2% al 25%.
• Metotrexato 50mg/m2 im semanal. Este esquema se
asocia al 30% de falla.
• Actinomicina D 1,25 mg/m2 iv cada dos semanas. La
tasa de falla es del 20%.
• Actinomicma D 12 ¿Jg/kg ¡v al día por cinco días, repe-
tido cada dos semanas. Puede ser usado en pacientes
con disfunción hepática. La tasa de falla es del 8%.
• Metotrexato 250 mg iv en infusión de 12 horas. Está
asociado a una tasa de falla del 30%.
Independientemente del esquema utilizado, se reco-
mienda continuar la quimioterapia por un ciclo más des-
pués de la negativización de la beta HCG.
Además, durante el tratamiento se recomienda realizar
hemograma, recuento de plaquetas, creatinina, nitrógeno
ureico plasmático y SGOT en el primer día de cada ciclo
(Pecorelli y cois., 2006).
El fundamento de la histerectomía en el manejo de estas
pacientes radica en que se acorta el curso y disminuye la
cantidad de quimioterapia necesaria para alcanzar la remi-
sión. Sin embargo, se debe enfatizar categóricamente que
no reemplaza la quimioterapia. Por lo tanto, a pacientes
con paridad cumplida puede ofrecérseles una histerectomía
precoz con el propósito descrito previamente, o tardía, en
caso de enfermedad no metastásica refractaria a la quimio-
terapia.
Es importante mencionar algunas palabras sobre la uti-
lidad de realizar legrado uterino repetido en pacientes con
enfermedad confinada al útero. Al respecto, la evidencia
publicada es controversial. Van Trommel y colaboradores
reportan que en menos del 20% de los casos en que se ob-
serva remisión o producto de esta práctica se realizan mo-
dificaciones sustantivas del tratamiento; mientras en el 5%
al 8% de los casos se produce una perforación uterina (van
Trommel y cois., 2005). Dicho grupo desaconseja tal prác-
tica. En cambio, Pezeshki y colaboradores recomiendan su
uso, atribuyendo el 70% de casos de remisión espontánea
al legrado repetido, sin reportar casos de histerectomía por
perforación (Pezeshki y cois., 2004). Para el grupo de Su-
zuka y colaboradores, pacientes con evidencia histológica
de persistencia y aquellas con beta HCG > 1.500 UI/mL
responderían significativamente menos a este tipo de ma-
nejo (Suzuka y cois., 2001).
Manejo de la NTG metastásica
de alto riesgo
La neoplasia trofoblástica gestacional metastásica de
alto riesgo incluye a aquellas pacientes con enfermedad
etapa FIGO I, II ó III con puntuación OMS 7 o mayor y las
pacientes en etapa IV. Estas pacientes deben tratarse desde
el inicio con un esquema de múltiples drogas. La tasa de

573
 OBSTETRICIA
curación con esta terapia, en centros especializados, alcan-
za el 86% (ACOG, 2004;).
El esquema de primera línea usado actualmente es
EMA/CO. La sigla EMA/CO corresponde a la combinación
de etopósido (E), metotrexato (M) con leucovorina (iniciada
a las 24 h de administrado el metrotrexato) y actinomicina-
D (A), todos admisnitrados los días 1 y 2 de cada ciclo más
ciclofosfamida (C) y vincristina (O, por Oncovin®), que son
administrados el día 8. Este esquema se repite cada 21
días. Si bien estudios randomizados no han establecido la
superioridad de un esquema por sobre otros, EMA/CO ten-
dría alta tasa alta de éxito, pero con menor toxicidad aguda
asociada cuando se compara con esquemas tradicional-
mente usados, como MAC (metotrexato, actinomicina-D y
ciclofosfamida) o CHAMOMA (esquema que incluye acti-
nomicina D, hidroxiurea, vincristina, metotrexato con leu-
covirina, ciclofosamida, melfalán y doxorubicina) (Bowery
cois., 1997). Sin embargo, en varios centros han vuelto a
usar el esquema MAC debido al riesgo de desarrollar leuce-
mia con EMA/CO cuando es usado por más de seis ciclos
(Newlandsy cois., 1991).
La quimioterapia debe continuarse hasta alcanzar la
negativización de la beta HCG plasmática, seguida de, al
menos, tres ciclos más. El primer ciclo debe ser con aso-
ciación de drogas. Esto se debe a que un resultado negativo
de beta HCG sólo implica que hay menos de 107 células y
no necesariamente que la enfermedad está completamente
erradicada (ACOG, 2004).
Pese al uso de EMA/CO o MAC, el 12,5% de las pa-
cientes recurrirá. Dentro de los factores de riesgo para re-
currencia, se cuentan la enfermedad diseminada de gran
volumen y el uso inicial de una terapia ¡napropiada (ACOG,
2004). En aquellos casos resistentes a EMA/CO, la alter-
nativa terapéutica utilizada en la mayoría de los centros
dedicados al tratamiento e investigación de la enfermedad
trofoblástíca es EP/EMA. En este esquema se administra
cisplatino y etopósido en el día 1 del ciclo (EP). El ciclo se
completa con la administración (día 8) de la combinación
de etopósido, metotrexato con leucovirina y actinomicina-
D.
En el caso de experimentar resistencia al esquema EP/
EMA, se han usado esquemas en que se alternan las com-
binaciones de paclitaxel más cisplatino y de paclitaxel más
etopósido. Otras alternativas usadas son el esquema ICE
(ifosfamida, cisplatino y etopósido) o BEP (bleomicina, eto-
pósido y cisplatino (Pecorelli y cois., 2006).
En algunos casos especiales se deben modificar los es-
quemas habituales. Tal es el caso cuando existen metásta-
sis cerebrales que requieren de metotrexato en altas dosis
(1 g/m2). Así también, dependiendo del tamaño y número
de metástasis puede ser necesaria la asociación de radio-
terapia cerebral (25 a 30 Gy) o de cirugía. La asociación
de estas terapias se fundamenta en la existencia de "sitios
574
santuarios" para la enfermedad o por la probabilidad muy
alta de experimentar complicaciones hemorrágicas a nivel
cerebral.
La histerectomía no tiene un rol preponderante en el ma-
nejo de estas pacientes, salvo en el caso de complicaciones
locales como metrorragia incoercible o sepsis (Hammond y
cois., 1980).
Como se comentó en la sección relacionada con la etio-
patogenia de la enfermedad del trofoblasto, el mayor enten-
dimiento de las bases moleculares de esta enfermedad ha
llevado a desarrollar terapias cada vez más específicas, efi-
caces y menos tóxicas, particularmente útiles en el manejo
de pacientes que han sido refractarias a las terapias con-
vencionales. A modo de ejemplo, el uso de anticuerpos que
inhiben la actividad del receptor de EGFR (receptor trans-
membrana con actividad tirosina quinasa), como gefitinib
(Iressa®) o anticuerpos contra las metaloproteinasas como
marimastat, agentes bajo estudio en protocolos clínicos
para el tratamiento de otros cánceres (pulmón, páncreas,
cerebro), aparecen como potenciales herramientas terapéu-
ticas para coriocarcinomas refractarios (Shih le, 2007).
Seguimiento posterior al tratamiento de la NTG.
En el caso de enfermedad de bajo riesgo, el seguimiento
con beta HCG recomendado es la titulación de beta HCG
semanal hasta lograrla remisión completa (negativización),
la cual debe mantenerse por tres controles consecutivos.
Luego de ello se continúa con seguimiento mensual hasta
completar un año.
En enfermedad de alto riesgo se aplica el mismo esque-
ma de seguimiento, pero se extiende hasta los dos años.
Si se preservó la fertilidad, la evolución de embarazos
subsecuentes no parece diferir significativamente de los
embarazos de pacientes nunca afectadas por esta enfer-
medad (Woolas y cois., 1998; Soper y cois., 2004; Soper,
2006).
Es importante destacar que las pacientes tratadas con
esquemas de múltiples drogas tienen el 50% más de riesgo
de desarrollar una segunda neoplasia, principalmente de
colon, mama y leucemia mieloide (ésta última, para esque-
mas con etopósido) (Rustin y cois., 1996).
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La adolescente embarazada
X. Luengo | A. Zepeda | R. Molina
El embarazo en la adolescencia es una situación de salud
que causa preocupación debido a múltiples razones. Una
de ellas es que se trata de dos procesos de crecimiento y
desarrollo que se producen de manera simultánea. Un nue-
vo ser se encuentra en gestación bajo la dependencia de
una madre cuyo propio proceso de crecimiento y desarrollo
biopsicosocial aún no ha finalizado. Los equipos profesio-
nales con años de dedicación a este tema, han observado
a través de la experiencia, que al parecer no son tantos los
riesgos biológicos en sí que afectan este proceso, o más
bien que con un buen sistema de atención prenatal, son
controlables (Molina & Romero, 1985; Stevens-Simon &
McAnarney, 1994). Sin embargo, los riesgos psicosocia-
les que afectan al binomio madre-hijo son los que generan
mayor impacto. A lo anterior se suma el hecho de que en
una proporción no despreciable de casos el progenitor es
también un padre adolescente.
El embarazo en adolescentes es considerado un proble-
ma de salud pública, sin embargo, no se suelen señalar las
razones de esta afirmación. La interpretación espontánea
es suponer que hace referencia a la magnitud del proble-
ma, es decir, a que afectaría a un número importante de
la población. Efectivamente, para todos los países de nues-
tra región, la fecundidad en este grupo etario es más alta
que la de los países desarrollados. Además, en todos los
países esta situación afecta a las mujeres de los sectores
más vulnerables de la población, impacta en el desarrollo
educacional de la madre adolescente, los hijos de estas
madres presentan importantes problemas de salud y es un
sistema que perpetúa el círculo de la pobreza (Buvinic y
cois., 1992). Lo que se desea destacar haciendo referen-
cia a estos puntos es que las razones por las cuales es
un problema de salud pública van más allá de la mera
magnitud del problema, pues también es una situación de
salud que afecta a la madre y al niño y que se evidencia
además como un problema de ¡nequidad social (Díaz y
cois., 2007).
c a p í t u l o
Existe interés en encontrar las causas por las cuales se
produce el embarazo a temprana edad. Por una parte, con
el fin de contribuir a su comprensión y, por otra, para tratar
de prevenirlo. Es un tema complejo, multifactorial, para el
cual no existe una causa o respuesta única. Por eso mis-
mo, las actividades de salud que se realizan para enfrentar
este tema deben ser diversas y pertinentes para la cadena
de eventos que van a intervenir. Cuando una adolescente
presenta un embarazo, lo habitual es que haya iniciado
una actividad sexual a temprana edad, con gran desconoci-
miento de su anatomía y de la fisiología de la reproducción,
sin prevención del embarazo, ni del riesgo de contraer una
infección de transmisión sexual, todo lo cual desemboca en
un embarazo inesperado, no planificado y en la mayoría de
los casos, no deseado. Esta sucesión de eventos es la que
desafía a los proveedores de los servicios de salud sexual y
reproductiva para adolescentes, ya que deben verse involu-
crados en actividades de promoción y prevención relativas
a la educación sexual de niños y jóvenes, así como también
otorgarles acceso y atención expeditos y apropiados a los
servicios de salud. Por otra parte, la atención de la adoles-
cente embarazada no finaliza en el momento del parto, ya
que un embarazo en adolescentes no previene un segundo
embarazo.
Del embarazo en la adolescencia a la adolescente em-
barazada hay un significativo cambio conceptúa) que va
más allá del lenguaje. El primero hace referencia a la ges-
tación en una madre joven, es decir, al antiguo concepto
de la primigesta precoz, en el que el foco estaba puesto en
el producto de la gestación por considerarse una gestación
de riesgo. Al hablar de adolescente embarazada la atención
también está puesta en la madre, que no ha dejado de ser
adolescente porque cursa un embarazo, etapa de la vida
vulnerable por sí misma, a la que se le agrega una situa-
ción de mayor vulnerabilidad y que, en este caso, involucra
también al producto de su concepción. El enfoque enton-
ces es más integral y va dirigido, tomando en cuenta las
577
 OBSTETRICIA

particularidades individuales, a ambos miembros del bino-
mio madre-hijo (Molina y cois., 2000).
Datos epidemiológicos
América Latina y El Caribe
El panorama global de la región desde una perspectiva
epidemiológica, de la frecuencia, de la distribución, de las
características de las personas afectadas y de los factores
que determinan la presencia del fenómeno en estudio, per-
mitirá contextualizar el tema y dará luces sobre una situa-
ción que en mayor o menor medida, es compartida con la
mayoría de los países latinoamericanos.
Fecundidad y maternidad. El descenso en la tasas de
fecundidad general en la región ha sido analizado por varios
autores, que coinciden en señalar que esto se debe a los
procesos de industrialización, urbanización y moderniza-
ción, al creciente ingreso de las mujeres al mundo laboral,
a los continuos avances en materia de tecnología anticon-
ceptiva y a las políticas de planificación familiar implemen-
tadas en algunos países de la reglón. Sin embargo, estos
factores no han impactado en los procesos reproductivos de
los adolescentes, al menos en los últimos veinticinco años,
pues las tasas específicas para las edades de 15a 19 años
se han mantenido sin significativas variaciones e incluso
en muchos casos han aumentado (Rodríguez, 2004; Di
Cesare & Rodríguez, 2006).

Es importante destacar que desde 2003 transitan a la
adultez 1.200 millones de adolescentes, que represen-
tan el 19% del total de la población y que es la mayor
generación de adolescentes registrada hasta ahora en el
mundo. Un poco más de 100 millones de ellos viven en
Latinoamérica. Para la atención de salud implica un gran
desafío satisfacer las necesidades específicas de este grupo
(UNFPA, 2003).
Los patrones reproductivos en las menores de veinte
años son muy heterogéneos entre los países de la región.
Es así como es posible apreciar que la tasa específica de
fecundidad está entre el 113% y el 34% para este seg-
mento etario. La FIGURA 30-1 ilustra las tasas de partos
por cada mil mujeres de 15a 19 años para los países de
América Latina según los datos publicados por el Fondo de
Población de Naciones Unidas (UNFPA, 2007).

Partos x 1.000 mujeres de 15 a 19 años

20 40 60 80 100 120
I I I I
América Latina
i \

Panamá

Colombia ^^^^^ í ^^^^^ '

i i
i i i
Cnue \ i <

l i l i

1 1 i

Trinidad y Tobago
Fuente: Elaboración propia a partir de datos publicados por UNFPA, 2007.

FIGURA 30-1. Fecundidad adolescente en América Latina.

578
 Capítulo 30 La adolescente embarazada

TABLA 30-1. Países seleccionados de América Latina y el Caribe: Evolución de la proporción de mujeres de 15 a 19 años
que han tenido hijos, por edades simples (censos de la ronda 1985 y 2005)

País Año censal Edad en años Total

15 16 17 18 19
Argentina 1991 3,3 6,6 11,2 17,3 23,1 11,9
2001 3,7 6,5 11,2 17,2 23,6 12,4
Belice 1990 2,5 7,7 15,4 26,2 34,9 16,9
2000 2,8 6,7 14,4 25,4 23,6 15,8
Bolivia 1992 1,6 4,4 9,9 17,9 28,0 11,7
2001 2,0 5,7 11,7 20,8 29,2 13,5
Brasil 1991 2,2 5,2 10,4 17,2 24,3 11,5
2000 3,3 7,6 13,8 20,8 28,1 14,8
Chile 1992 2,1 4,8 9,8 16,1 24,8 11,8
2002 6,3 5,1 10,2 16,7 24,1 12,3
Costa Rica 1984 2,0 5,6 10,9 18,6 27,5 12,8
2000 2,5 6,2 11,8 19,8 27,5 13,2
Ecuador 1990 6,2 5,4 11,0 19,4 27,9 13,5
2001 3,2 8,1 14,9 23,9 32,5 16,3
Guatemala 1994 2,9 7,3 14,5 25,1 35,5 16,1
2002 2,6 6,9 14,2 23,1 33,0 15,5
Honduras 1988 3,6 8,1 15,6 25,2 34,6 16,6
2001 3,0 8,4 17,1 27,6 38,0 18,3
México 1990 1,4 3,8 8,6 16,1 24,2 10,4
2000 1,8 4,8 10,7 18,2 26,2 12,1
Nicaragua 1995 5,0 12,6 23,7 34,8 46,0 23,9
2005 4,3 10,7 19,8 28,9 38,4 20,0
Panamá 1990 3,6 8,2 15,2 22,4 30,8 16,1
2001 4,1 9,3 16,2 25,4 33,3 17,4
Paraguay 1992 2,0 6,2 13,0 23,4 32,9 15,0
2002 1,9 5,1 10,1 17,8 26,7 12,1
Trinidad y Tobago 1990 1,0 3,2 6,1 12,3 18,9 8,0
2000 1,2 2,2 4,7 18,3 21,4 9,3
Venezuela 1990 3,3 6,9 13,0 19,9 27,5 13,8
(Rep. Bolivariana de) 2001 3,2 7,5 13,7 21,7 29,8 15,0
Uruguay 1985 1,2 3,4 7,2 12,4 19,3 8,4
1995 5,0 7,7 12,8 18,4 24,6 13,9

Fuente: Rodríguez & Hopenhayn, 2007.

Por otra parte, el promedio de las tasas de fecundidad
adolescente de países desarrollados es de alrededor de 20
y, en algunos casos es mucho menor de 10. Por lo tanto,
los países de nuestra región, aun aquellos con las tasas de
fecundidad más bajas, a lo menos duplican el indicador de
los países desarrollados.
Un análisis de los datos recabados en los censos rea-
lizados entre los años 1985 y 2005 de la tendencia de
la maternidad en adolescentes de la región, recientemente
publicado por Rodríguez y Hopenhayn (2007), permite dar
otra mirada al problema. Estos datos muestran la evolución
que ha tenido la proporción de mujeres adolescentes de
15 a 19 años que son madres al momento del censo. La
TABLA 30-1 muestra esta proporción por edades simples
y para el total de mujeres de entre 15 y 19 años. En ella
es posible apreciar que en la mayoría de los países el por-
centaje total de madres adolescentes ha aumentado entre
un censo y otro, con excepción de Belice, Guatemala, Ni-
caragua y Paraguay. Aun así, los totales generales ocultan

579
 las realidades de cada grupo de edad específico, puesto
que los países antes mencionados han sustentado esta
baja fundamentalmente entre las adolescentes de edades
mayores, pues en las menores de quince años la baja aún
no es muy relevante e Incluso en Belice se vio un aumento.
Determinantes sociales. No obstante las diferencias
percibidas entre los diferentes países, también es posible
observar elementos comunes. El embarazo temprano es un
exponente de la injusticia social y de género y expresa una
de las máximas desigualdades sociales. A esta inequidad
se asocia la pobreza, la falta de accesibilidad a la educa-
ción formal, a los servicios de salud y la falta de empleo.
Esto constituye un círculo vicioso: altas tasas de fecundi-
dad con mayor morbimortalidad materna, perinatal e infan-
til, marginalidad, conductas riesgosas para infecciones de
transmisión sexual (ITS), VIH/SIDA y embarazo.
Para los países de los que se obtuvo datos desagregados
por nivel socioeconómico (NSE), es posible apreciar siste-
máticamente que las tasas de fecundidad en mujeres de
entre 15 y 19 años son notoriamente más altas en los ni-
veles socioeconómicos más bajos. Estas diferencias se pre-
sentan en la FIGURA 30-2. Se puede observar, que tanto
para los países donde la fecundidad adolescente disminuye
como en aquellos en los que aumenta, la diferencia por
NSE es persistente.
1 (bajo)
200
160 -
i 120
o
40 -
1991 2000 1992 2002 1990
Brasil Chile
Fuente: Elaboración propia a partir de datos publicados por CEPAL, 2005.
FIGURA 30-2. Tasas de fecundidad 15 a 19 años (por 1.000) por estrato socioeconómico.
580
Sin embargo, si se analizan las tasas de fecundidad de
adolescentes en términos globales en relación con la mag-
nitud de la pobreza en cada uno de los países, se verá que
no siempre existe una clara asociación entre ambas varia-
bles. Es decir, hay países que presentan una menor pro-
porción de la población viviendo bajo la línea de pobreza
y que, sin embargo, mantienen altas tasas de fecundidad
adolescente (Argentina, Costa Rica, Cuba, Chile, Uruguay).
Podría decirse entonces, que no basta con disminuir la po-
breza para que disminuya la fecundidad en adolescentes
(FIGURA 30-3).
Sexualidad de los adolescentes. La tendencia de la
edad de inicio de la actividad sexual de los adolescentes
explorada por las encuestas de demografía y salud que se
realizan en varios países latinoamericanos, muestra una
disminución (Measure, 2006). Esto se confirma con la in-
formación de otros países no incluidos en las encuestas
DHS (Ministerio de Salud de la Nación Argentina, 2004;
Ministerio de Salud de Chile, 2006). Por otra parte, la edad
media de inicio de la actividad sexual es más precoz en los
niveles socioeconómicos más bajos y en las adolescentes
con menor nivel de escolaridad, tanto a nivel urbano como
rural. Lo mismo se observa respecto de los indicadores de
la edad a la primera unión y al nacimiento del primer hijo.
Los grupos con mejor nivel socioeconómico y de instruc-
ción inician estos tres eventos a edades más tardías (Di
Cesare, 2007).
2 D3 5 (alto)
2000 1988 2001 1992 2002 1990 2001
Panamá Honduras Paraguay Venezuela
 Capítulo 30 La adolescente embarazada

120
Guatemala Nicaragua

o
o 100
o
Brasü Venezuela Honduras
Panamá • Ecuador
. Cosía Rica • ReP-_D_0H-- 9
g 80 -
• El Salvador Bolivia
o Uruguay México Colombia
•a Chile
60 -
Argentina Paraguay
Haití
Perú
Cuba
5 40 --

T3
as
20 -

~l
10 20 30 40 50 60 70 80 90
Proporción de la población bajo la línea de pobreza i

Fuente: Elaboración propia a partir de datos publicados por Di Cesare, 2007 y UNFPA, 2007.

FIGURA 30-3. Relación entre proporción de la población bajo la línea de la pobreza y la tasa de fecundidad en adoles-
centes en países de América Latina.
Nota: La línea de la pobreza corresponde a una clasificación de los hogares según si su ingreso le alcanza para cubrir sus
necesidades esenciales (www.mideplan.cl/casen/modulo_pobreza.html).

La educación sexual, la disponibilidad y el acceso ex-
pedito a servicios que orientan en el uso de métodos anti-
conceptivos, son factores que inciden en las menores tasas
de fecundidad en países desarrollados, a pesar de las altas
proporciones de adolescentes sexualmente activos que se
observa en ellos.
El caso chileno
Fecundidad y maternidad. Chile es uno de los países
en los que a pesar de que los indicadores socioeconómicos
se presentan cada vez más favorables, no ha podido bajar
la tasa de fecundidad en adolescentes. Si se analizan los
últimos quince años en términos de la proporción de naci-
dos vivos de madres adolescentes, se puede apreciar que
hubo un aumento sostenido entre los años 1990 y 2000,
partiendo del 13,8% y llegando al 16,2% en el 2001. La
tasa de fecundidad en adolescentes se mantuvo entonces
por sobre los 60 por 1.000 en ese período. Sin embargo,
es alentador observar que en los últimos años se ha visto
una ligera baja en ambos indicadores, alcanzando los hijos
de madres menores de veinte años el 14,9% del total de
nacidos vivos y un 50,3 por 1.000 la tasa de fecundidad
en el 2004. No obstante, si esta información se desagrega
por grupos de edad, se puede observar que esta ligera baja
sólo involucra a las adolescentes de entre 15 y 19 años,
pues la fecundidad en las mujeres menores de quince años
no muestra un descenso significativo (FIGURA 30-4).
Otro aspecto importante es que para el año 2004, de
los 33.507 niños hijos de madres de entre 15 y 19 años,
solamente el 88% fue el primer hijo. En el caso de las
adolescentes menores de quince años, nueve niños fue-
ron los segundos hijos y dos fueron los terceros hijos. Esto
confirma lo que ya fuera mencionado respecto de que para
un porcentaje de ellas no surtieron efecto las medidas de
prevención de un segundo e incluso de un tercer embarazo
(MINSAL, 2004).
Determinantes sociales e inequidad. El embara-
zo en adolescentes es uno de los ejemplos más claros de
las inequidades existentes. La pérdida de oportunidades
de alcanzar un mejor nivel educacional, la pobreza y la
ruralidad son factores comunes relacionados con la ma-
ternidad adolescente. Es así como el 19,2% y el 14,1%
de las adolescentes de los niveles socioeconómico bajo y

581
 OBSTETRICIA
80
70 --
60 --
50 --
o 40 -
o
o
30 -
20 -
10 --
I I I I 1 I
90 91 92 93 94
FIGURA 30-4. Tasa de fecundidad de adolescentes por grupos de edad, Chile 1 990-2004.
medio, respectivamente, abandona sus estudios por cuidar
a su hijo. En cambio, esto ocurre sólo en el 9,1% de los
jóvenes de nivel socioeconómico alto (INJUV, 2003). Esto
se ve refrendado cuando se analizan las mujeres de entre
15 y 19 años que declararon ser madres al momento del
censo del año 2002, donde el 77% pertenece a los niveles
socioeconómicos más pobres (FIGURA 30-5). El 54,2%
de ese mismo grupo de mujeres se dedicaba a quehace-
res domésticos y sólo el 20,2% estaba estudiando (INJUV,
2005).
En el Gran Santiago, que concentra un tercio de la po-
blación nacional, distribuida en 34 comunas, en su to-
talidad urbanas, la fecundidad adolescente -para el año
2004- muestra sus valores más altos en las comunas con
los mayores índices de pobreza (La Pintana y San Ramón),
cuyas tasas de fecundidad adolescente son del 79,6% y
del 71,5% respectivamente. Esto contrasta con la fecundi-
dad que presentan las comunas de más alto NSE como son
Vitacura y Las Condes, que mostraron una tasa de fecun-
didad adolescente del 2,7% y del 9,5%, respectivamente.
Si se abarca toda la periferia, constituida por las co-
munas de la Región Metropolitana, la comuna con mayor
fecundidad es Alhué, que es donde se conjugan pobreza
y ruralidad. En relación a las otras regiones del país, los
extremos están representados por la Región de Tarapacá
-zona fronteriza del norte del país- que muestra los ma-
yores índices de fecundidad adolescente (66,2%o) por la
VIII Región, con una tasa del 45,2% (MINSAL, 2004; INE,
2004).
582
15 a 19 años
•- 6
-4
o
o
o
< 15 años
-2
i 1
95 96 97 98 99 00 01 02 03 04
Años
Fuente: MINSAL, 2007.
Sexualidad, En Chile no se realizan encuestas de fe-
cundidad, como en otros países de la región. Sin embargo,
el país cuenta con buenos registros nacionales de esta-
dísticas y con la ¡mplementación de encuestas periódicas
-de cobertura nacional- que cubren el segmento juventud
de 15 a 29 años, en las que se incluyen algunos temas
de salud reproductiva de adolescentes y jóvenes (INJUV,
2007). Además de los datos mencionados, recientemente
el país participó de un estudio en escolares, implementa-
do por la Organización Mundial de la Salud (OMS), que
incluyó adolescentes menores de quince años y que apor-
tó información sobre sexualidad en este grupo (MINSAL y
cois., 2005).
Los estudios que han abordado temas de sexualidad en
Chile muestran que se están produciendo cambios en el
comportamiento sexual de los jóvenes. En lo que dice rela-
ción directa con la exposición al riesgo de embarazo entre
los adolescentes, se puede apreciar que la edad promedio
actual de iniciación sexual es de quince años, existiendo mí-
nimas diferencias entre hombres y mujeres y siendo la edad
más común, los dieciséis años. Cabe señalar además que
el 7% de los varones y el 2,6% de las mujeres declaró ha-
berse iniciado antes de los trece años (INJUV, 2007). Esto
es coincidente con lo que muestra la encuesta de escolares,
que entre el 6,7% y el 11,9% de los varones se habría ini-
ciado sexualmente antes de los trece años, cifra que para las
mujeres fluctuaba entre el 1,3% y el 3,3% (MINSAL y cois.,
2005). Esta tendencia se observa desde el primer estudio
nacional de comportamiento sexual realizado en Chile, a
fines de los años noventa (CONASIDA y cois., 2000).

C3
15%
Fuente: Elaboración propia a partir de datos del Censo 2002, INJTJV, 2005.
FIGURA 30-5. Distribución de las madres de 15 a 19 años según nivel socioeconómico, Chile - CENSO 2002.
Nota: Los niveles socioeconómicos de mayor pobreza son el E y D (bajo y medio-bajo). Los niveles medios, medio-alto y alto
corresponden a C3, C2 y ABC1 respectivamente.
El uso de algún método anticonceptivo en la primera
relación sexual ha mostrado un alza creciente en los últi-
mos diez años. Entre 1997 y 2005 se incrementó en 30,8
puntos porcentuales (del 24% al 54,8%). Sin embargo, la
mayor proporción de uso de anticonceptivos se encuentra
entre quienes tienen mayor nivel educacional y pertenecen
a niveles socioeconómicos más altos. Lo mismo se puede
observar en relación a la prevención del embarazo en la
última relación sexual, situación en la que sólo el 47% de
los jóvenes de nivel bajo usó algún método, en compara-
ción con el 92% de los jóvenes de niveles socioeconómicos
altos (INJUV, 2003).
Riesgos del binomio madre
adolescente-hijo
Morbimortalidad materna, perinatal e infantil. El
embarazo adolescente impacta en la mortalidad materna
y la mortalidad infantil. El riesgo de morir por una causa
asociada al embarazo es el doble entre las jóvenes de 15
a 19 años y es cinco veces mayor entre las jóvenes de 10
a 14 años, en relación con aquellas mujeres mayores de
veinte años (WHO, 2004).
El informe de la OMS del año 2004 demuestra que du-
rante el embarazo no se presentan francas evidencias de
un aumento de la presión arterial en adolescentes al com-
pararlas por paridad con embarazadas adultas. La anemia
es más frecuente en embarazadas adolescentes por facto-
res nutricionales y presencia de parasitosis, especialmente
en países en vías de desarrollo. Se ha descrito una mayor
D
48%
deficiencia de yodo en las adolescentes embarazadas, es-
pecialmente en países donde no hay suplementación en
los alimentos. El parto prematuro es más frecuente, lo cual
compromete el pronóstico del recién nacido (Lao & Ho,
1997; Zabin & Kiruga, 1998; Treffers y cois., 2001; Shiao
y col., 2005).
Un estudio realizado en Chile analizó toda la década de
los noventa, comparando natalidad y riesgo reproductivo
de las madres adolescentes menores de quince años y de
entre 15 y 19 años, versus las madres adultas de 20 a 34
años. Los datos confirmaron que las madres menores de
quince años presentaron la mortalidad más alta de los tres
grupos estudiados; que en ambos grupos de adolescentes
la mortalidad neonatal fue significativamente mayor que en
el grupo control adulto, debido a mayores tasas de bajo
peso al nacer de los recién nacidos de madres jóvenes; así
como también fue significativamente mayor la mortalidad
infantil en los grupos de madres adolescentes versus el de
madres adultas (Donoso y cois., 2003).
El riesgo es mayor cuanto menor sea la edad de la ado-
lescente. Sin embargo, se dispone de suficiente evidencia
acerca del impacto positivo en la salud materna y perinatal
cuando se dispone de servicios de atención integral para
adolescentes embarazadas, otorgados por equipos multi-
disciplinarios que cubren no sólo el control prenatal, sino
también las necesidades de salud mental, social y familiar
(Hassan & Fall, 1964; Duenhoelter y cois., 1975; Molina
& Sandoval, 2000). Asimismo, dado que no todas las ado-
lescentes embarazadas presentan los mismos riesgos, la
atención diferenciada por niveles de complejidad utilizan-
583
 OBSTETRICIA

TABLA 30-2. Factores de riesgo predictivos

Riesgos predictivos Clasificación Conducta a seguir

Multípara, 18 a 19 años, casada
Soltera, mayor de 17 años,
la mayor de los hermanos,
actitud indiferente o negativa
al inicio del embarazo
Menarquia a los 11 años o menos,
enflaquecida, dos años
de Educación Media
Morbilidad del embarazo,
embarazo producto de abuso
sexual, pareja estudiante
o en el servicio militar, estatura
de 1,50 m o menos
Riesgo no detectable (A)
Bajo riesgo obstétrico
y perinatal (B)
Mediano riesgo obstétrico
y perinatal (C)
Alto riesgo obstétrico
y perinatal (D)
Atención sólo en nivel primario
Atención en nivel primario dando
mayor selectividad a los controles
Atención combinada entre nivel
primario y secundario
Ingresa por nivel primario
y se refiere a nivel secundario
Cada servicio adapta estas
referencias entre niveles

Fuente: Molina y cois., 1998.

do como instrumento de tamizaje de los factores de riesgo
predictivo, es una buena práctica que permite incidir en
mejor forma en la disminución de la morbilidad materna y
perinatal de estas mujeres y de sus hijos. Un estudio reali-
zado en Chile determinó cuatro grupos con sus respectivas
clasificaciones de riesgo y la consecuente sugerencia de
conducta a seguir, cuyo resumen se presenta en la TABLA
30-2 (Molina y cois., 1998).
El aborto en adolescentes. El aborto en condicio-
nes inseguras también es una de las principales causas de
muerte o de secuelas invalidantes que comprometen seve-
ramente, entre otros factores, el futuro reproductivo de las
adolescentes. La Organización Mundial de la Salud define
como aborto inseguro "un procedimiento para finalizar un
embarazo no deseado que realizan personas que carecen
del entrenamiento necesario o que se lleva a cabo en un
ambiente donde se carece de un estándar médico mínimo,
o ambos". Los abortos inseguros que ocurren anualmente
en el mundo se calculan en alrededor de 20 millones, de
los cuales la mitad corresponde a abortos inducidos, y el
95% de éstos ocurre en los países en vías de desarrollo.
Para la región de América Latina y El Caribe se estima que
hay más de un aborto inseguro por cada tres nacidos vivos
(OMS-HRP, 2003).
Los factores de riesgo del aborto provocado en meno-
res de diecinueve años se relacionan con el inicio precoz
de las relaciones sexuales, con la fecundidad precoz, con
la falta de educación y con la pobreza (Sandoval y cois.,
1997). Por otra parte, no hay que olvidar la figura del
"aborto obligado" que ocurre en adolescentes, las que en
ocasiones se ven forzadas a esta situación por su pareja o
su familia y no por su propia decisión. La interrupción del
embarazo, ya sea voluntaria o espontánea, no está exenta
de impacto en la salud mental de las adolescentes (Toledo
y cois., 1999).
Estudios realizados en los EE.UU. calculan que cada
año 750.000 adolescentes de entre 15 y 19 años se em-
barazan y que tanto la abstinencia como el uso de métodos
anticonceptivos han influido en que estas cifras estén dis-
minuyendo. A pesar de lo anterior, y de que la proporción
de embarazos en adolescentes de entre 15 y 19 años que
finalizaron en un aborto entre 1986 y 2002, bajó en más
del 25%, se estima que uno de cada tres de estos em-
barazos termina en aborto (34%) (Guttmacher Institute,
2006).
No es posible conocer los datos que permiten estimar la
magnitud real de este problema para aquellos países donde
el aborto es ilegal, como es el caso de Chile, El Salvador y
Nicaragua (World Abortion Law Map, 2008).
El aborto es prevenible por medio de una educación
sexual integral de los adolescentes y de la valoración y res-
peto de la consideración ética de la vida humana desde su
inicio, como también de acciones estratégicas y políticas de
los gobiernos. La inversión en educación sexual y servicios
de salud para adolescentes con buenas prácticas, dan re-
sultados exitosos. La integración de salud y de educación
es fundamental. Esta experiencia ya ha sido demostrada en
Chile (Toledo y cois., 2000).

584
El enfoque integral del binomio
madre-hijo
El embarazo en una adolescente produce un gran im-
pacto en las personas involucradas, así como también en
diversos sistemas. Esto se podría ilustrar con una piedra
que cae al agua y las ondas que genera, que van alcan-
zando de manera concéntrica cada vez una mayor super-
ficie. En este caso, la confirmación del embarazo impacta
primero en la adolescente, en segundo lugar en su pareja
o progenitor, luego en las familias, en especial en la de la
madre y finalmente, en la sociedad en su conjunto (FIGU-
RA 30-6).
Resulta evidente que la forma en que se afectan las di-
ferentes personas y entidades mencionadas es diversa. Se
reconoce que habrá consecuencias inmediatas, mediatas
y a largo plazo y que las consecuencias sociales varían de
acuerdo a la cultura, la educación, el nivel socioeconómico
y la legislación de cada país (Dulanto, 2000).
La madre es la que vive de manera más directa el em-
barazo, tanto desde el punto de vista del proceso biológico
como de los riesgos que éste conlleva, así como por la
conmoción psicosocial a la que se ve enfrentada. El tiem-
po que cada adolescente necesita para la elaboración de
este proceso, que pasará por etapas, que podrán ir desde
la negación hasta la aceptación del embarazo, influirá en
un inicio tardío de los cuidados prenatales y por lo tanto,
en una pesquisa tardía de los riesgos (Coll, 2001; Luengo,
2004).
FIGURA 30-6. Impacto del embarazo en adolescentes.
Por su parte, la actitud del progenitor, cuya paternidad
es más bien reactiva, no siempre será de apoyo. En la gran
mayoría de los casos el padre está presente al inicio de este
proceso, pero a largo plazo abandona en un alto porcentaje
a la madre y a su hijo. Aun así se verá afectado, ya que
los que desean apoyar a su pareja muchas veces también
abandonan tempranamente su escolaridad con el fin de tra-
bajar para proveer las necesidades de su hijo, hipotecando
su nivel de instrucción y sus posibilidades de alcanzar un
trabajo más calificado y con mejor nivel de remuneración.
Aquellos padres que desean desentenderse del problema,
planteando incluso la duda de que el niño en gestación sea
suyo, situación en especial dolorosa para la madre, no po-
drán, aunque así lo intenten, borrar ese hijo de su biografía
(Olavarría, 2001).
Cuando se trata de adolescentes dependientes de sus
familias, éstas se ven también involucradas, en especial la
familia de la madre, ya que la mayoría de las veces será
en ese hogar donde se acoja al recién nacido. Las actitudes
y reacciones de las familias frente a esta situación no son
siempre positivas y de apoyo, aunque van cambiando en
el transcurso de la gestación; afortunadamente, un mayor
porcentaje presenta una actitud de acogida al niño al mo-
mento de nacer (González & Molina, 1984). Finalmente, la
sociedad entera se verá comprometida con una población
joven con nivel de escolaridad incompleta; con jóvenes que
permanecerán en la pobreza y con niños en situación de
alta vulnerabilidad social, que serán de su responsabilidad
y para quienes habrá que destinar programas de apoyo so-
cial.
585
 Tal como lo señala el esquema anterior, la persona más
afectada será el niño que está por nacer. Diversos riesgos
se describen para estos niños; entre los biológicos se men-
cionan.- retardo de crecimiento intrauterino (RCIU); prema-
turidad; bajo peso de nacimiento,- morbimortalidad perina-
tal; mayor riesgo de exposición a drogas y alcohol; mayor
desnutrición y compromiso de la talla y mayor mortalidad
infantil. Es por ello que el hijo de una madre adolescen-
te es considerado como de alto riesgo en los programas
de atención infantil, pues se asocia a mayor desnutrición,
compromiso de la talla a largo plazo, mayor frecuencia de
accidentes domésticos y mayor mortalidad en los primeros
cinco años de vida. Todos estos riesgos se incrementan con
el aumento de la paridad en la madre adolescente (Luengo
& González, 2003).
En el área psicosocial, los riesgos del hijo están también
relacionados con la condición de sus padres. Se repite a
futuro en ellos el embarazo adolescente y aun con mayor
precocidad, hay altas probabilidades de repetir el modelo
de familia uniparental, del ejercicio de múltiples roles pa-
rentales, de inestabilidad familiar, de menor nivel educacio-
nal, de alto porcentaje de niños en hogares de menores y
de estrés psicosocial. Todas esas condiciones generan una
situación de alta vulnerabilidad para establecer el vínculo
madre-hijo, con todo el impacto que ello conlleva para el
óptimo desarrollo posterior (Luengo & González, 2003).
Otros aspectos de la paternidad
adolescente
El impacto de la paternidad en la adolescencia es quizás
un tema de difusión reciente, aunque algunos investigado-
res se han interesado en ella desde hace ya algún tiempo,
pero es evidente que existen dificultades metodológicas y
en ocasiones también éticas para alcanzar a este grupo de
manera representativa.
Ellos se informan de su futura paternidad en la gran
mayoría de los casos a través de sus parejas o consultando
a un profesional de manera conjunta. Un estudio realizado
con 116 adolescentes progenitores, cuyas parejas se aten-
dieron en un centro especializado, mostró que en menos
del 50% de los casos reaccionaron felices ante la noticia,
un cuarto de ellos se preocupó enormemente, el 18% se
asustó y el 7% puso en duda su paternidad. A medida
que transcurre el embarazo, la actitud y los sentimientos
van cambiando, sin embargo, un poco más del 4% sigue
dudando de su paternidad y de la idoneidad de su pareja,
aspecto en el que influye fuertemente el grupo de amigos
(González, 2003).
El sentimiento de responsabilidad, junto con la posibi-
lidad real y el deseo de hacerse cargo tanto de su pareja
como del hijo o hija, no encuentran un camino fácil. La
familia de la madre de su hijo, con frecuencia interfiere no
sólo en la relación de pareja, sino también en el cumpli-
586
miento del rol paterno. La familia del varón, por su parte, a
menudo lo desincentiva a asumir su responsabilidad, espe-
cialmente si es muy joven y tiene posibilidades de alcanzar
la Educación Superior. El seguimiento de los hijos de ma-
dres adolescentes, realizado a mediano y largo plazo (hasta
siete años después del parto), evidenció que un tercio de
ellos no conoce a sus padres (Luengo & González, 2003).
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587
.
Medicina perinatal
 Embarazo de alto riesgo
Se denomina "embarazo de alto riesgo" al embarazo en el
cual el pronóstico ya sea materno o fetal es potencialmen-
te subóptimo en comparación a un embarazo normal. Se
estima que alrededor del 20% de los embarazos correspon-
de a la denominación de alto riesgo y ellos son responsables
de más del 80% de los resultados perinatales adversos.
La obstetricia actual (medicina materno-fetal) ha logra-
do grandes éxitos en la reducción de la morbimortalidad
materna, por lo que actualmente se ha centrado la atención
en los aspectos fetales y neonatales, así como en identificar
al subgrupo de mujeres embarazadas que requiere de una
mayor vigilancia y cuidado, cuando presenta factores de
riesgo claramente ¡dentificables, ya sea antes o durante el
embarazo. Para este fin es que existe el control prenatal,
que consiste en un conjunto de acciones sistemáticas y
periódicas destinadas a la prevención, diagnóstico y trata-
miento de los factores que puedan condicionar morbilidad
o mortalidad materna o perinatal.
Aproximadamente el 70% de la población obstétrica no
tiene factores de riesgo, por lo que su control es simple y no
requiere de infraestructura de alto costo; sin embargo, exis-
ten problemas perinatales como la prematurez, la asfixia
perinatal, las malformaciones congénitas y las infecciones;
o, desde el punto de vista materno, la hemorragia obstétri-
ca, las infecciones, el síndrome hipertensivo del embarazo
y las enfermedades maternas pregestacionales, que requie-
ren de estrategias orientadas a la prevención, diagnóstico y
tratamiento oportunos.
Cuidado preconcepcional
El cuidado preconcepcional consiste en las intervenciones
que tienen como objetivo identificar y modificar los ries-
gos para el embarazo, sean éstos médicos, conductuales
o sociales. La evaluación y consejo preconcepcional dan la
oportunidad de informar a la mujer sobre asuntos de ferti-
lidad y de la gestación, de identificar riesgos del embarazo,
E. Oyarzún | B. Donoso
tanto para la madre como para el feto, de educar sobre di-
chos riesgos y de instaurar intervenciones apropiadas antes
de la concepción.
Optimizar la salud materna antes de la concepción es
importante para mejorar el resultado perinatal. Esto es
especialmente importante en algunos grupos de mujeres,
como aquellas con enfermedades pregestacionales (dia-
betes o fenilcetonuria), deficiencias nutricionales (Ej.: de
folatos) y exposición a teratógenos (alcohol o warfarina), en
las cuales el cuidado preconcepcional ha mostrado reducir
la morbimortalidad neonatal.
En cuanto a la prevención de malformaciones congéni-
tas, el cuidado preconcepcional ha mostrado ser más efec-
tivo que el control prenatal, ya que hasta el 30% de las
mujeres embarazadas inicia su control durante el segundo
trimestre (más de 13 semanas de edad gestacional), lo que
es posterior al período de organogénesis.
Componentes del consejo
preconcepcional
Debería incluir la valoración del riesgo pregestacional
junto con actividades preventivas, de educación y promo-
ción para la salud. La mejor fuente de información será una
historia clínica completa que incluya la valoración de ras-
gos demográficos, historia gestacional previa, historia fami-
liar, antecedentes de enfermedades crónicas e infecciones y
medicamentos utilizados para su control, así como factores
psicosociales y de estilos de vida (TABLA 31-1).
Historia clínica. Una historia médica completa es útil
para discutir tanto los efectos del embarazo sobre algunas
patologías maternas, como los efectos de algunas condicio-
nes médicas en el feto y el embarazo. También es impor-
tante preguntar por medicamentos usados por la paciente
para identificar posibles teratógenos e incluir una evalua-
ción de hábitos alimenticios e índice de masa corporal.
591
 OBSTETRICIA

TABLA 31-1. Evaluación del riesgo gestacional

Valoración médica Hepatitis B

Historia general VIH
Edad materna Estado inmunitario
Antecedentes médicos Historia ginecoobstétrica
Diabetes mdlitus Valoración psicosocial
Hipertensión arterial crónica Hábitos nutricionales
Asma bronquial Ejercicio
Enfermedad tiroidea Tabaquismo
Enfermedad tromboembólica Abuso de alcohol
Antecedentes familiares Entorno familiar y drogas
Enfermedades infecciosas Riesgo laboral
Rubéola
Toxoplasma

TABLA 31-2. Medicamentos con comprobado efecto teratogénico en humanos

Medicamento Efecto teratogénico

Metotrexato Malformaciones del SNC y extremidades
iECA Falla renal, déficit de osificación del cráneo
Anticolinérgicos íleo meconial neonatal
Drogas antitiroideas (propiltiuracilo y metamizol) Hipotiroidismo y gota fetal y neonatal, aplasia cutis (meta-
mizol)
Carbamazepina Defectos del tubo neural
Ciclofosfamida Malformaciones del SNC y cáncer secundario
Danazol Masculinización del feto femenino
Dietilbestrol Carcinoma vaginal, malformaciones del tracto genitouri-
nario femenino y masculino
Hipoglicemiantes Hipoglicemia neonatal
Litio Anomalía de Ebstein
Misoprostol Secuencia de Moebius
Aines Cierre ductus arterioso, enterocolitis necrotizante
Parametadiona Malformaciones del SNC y faciales
Fenitoína RCIU, déficits del SNC
Drogas psicoactivas Síndrome de deprivación neonatal
Retinoides sistémicos Malformaciones SNC, craneofaciales y cardiovasculares
Tetraciclina Anomalías de huesos y dientes
Trimetadiona Malformaciones del SNC y faciales
Talidomida Defectos en extremidades y otros órganos
Ácido valproico Defectos del tubo neural
Warfarina Malformaciones del SNC y esqueléticas, síndrome de Dan-
dy-Walker

* Sólo drogas con efecto teratogénico en dosis clínicamente recomendadas.

Fuente: Koren y cois., 1998.

592
 Capítulo 31 Embarazo de alto riesgo

Aunque parecería lógico pensar que existe un beneficio TABLA 31-3. Historia genética familiar y de la pareja
en identificar y tratar todas las patologías médicas con an-
terioridad a un embarazo, este beneficio ha sido demostra- Historia de anomalías congénitas
do sólo para algunas patologías, principalmente del ámbito Defectos del tubo neural
metabólico, como la diabetes mellitus y la fenilcetonuria, o Defectos cardíacos
del área autoinmune, como el lupus eritematoso sistémico Labio leporino o fisura palatina
(TABLA 31-2). Otras
Anomalías cromosómicas
Edad. Las gestantes mayores de 35 años tienen ma- Síndrome de Down
yor riesgo de infertilidad, aneuploidías fetales y aborto. Retardo mental (Ej.: síndrome del X frágil)
Además, presentan con mayor frecuencia enfermedades Otras
crónicas y complicaciones durante la gestación y el parto Edad materna superior a 34 años o edad paterna avan-
como, diabetes gestacional, preeclampsia o alteraciones zada
placenta rias. Enfermedades hereditarias
Hemoglobinopatías
Historia reproductiva. La historia ginecológica y obs- Distrofia muscular
tétrica es importante para identificar factores que pueden Fibrosis quística
contribuir a problemas de fertilidad o complicar embarazos Corea de Huntington
futuros. Por lo tanto, ésta debe incluir: Hemofilia
Enfermedades metabólicas (Ej.: fenilcetonuria)
• Información general: ciclo menstrual, embarazos pre-
Enfermedad renal
vios, resultado y complicaciones surgidas en ellos como
Otras
HTA, diabetes, depresión u otras condiciones que reque-
Etnia
rirían de una especial vigilancia en el próximo embara-
zo. Judíos Europa Oriental (Tay-Sachs, Canavan)
Canadienses franceses (Tay-Sachs)
• Métodos anticonceptivos utilizados, consejo sobre el Mediterráneos (hemoglobinopatías)
modo de interrumpir su uso y sobre la conveniencia de Asiáticos (hemoglobinopatías)
dejar un período de unos tres meses sin consumirlos Africanos (hemoglobinopatías)
antes de la gestación. Hispanos (hemoglobinopatías)
Otros
• Historia previa de infertilidad o abortos a repetición, en
Consanguinidad
los que hay que valorar la realización de estudios, gene-
Aborto recurrente o historia de óbito fetal
ralmente en el nivel especializado, así como aconsejar
un seguimiento precoz del futuro embarazo. Enfermedad metabólica materna

• Historia sexual y antecedentes de enfermedades vené-

reas que pudieran condicionar infertilidad, embarazos
ectópicos o cáncer cervicouterino. Se deben tomar las TABLA 31-4. Parámetros analíticos previos al embarazo
medidas necesarias para su detección y tratamiento si
procede. Pruebas de laboratorio
Hemoglobina y hematocrito
Historia familiar. Evaluar la historia familiar de la pa- Grupo sanguíneo y factor Rh
ciente ayuda a identificar riesgos genéticos para el feto o Glicemia
médicos para la madre (historia familiar de enfermedad Sedimento de orina
tromboembólica). La TABLA 31-3 muestra los componen- Serología
tes de una historia genética. Rubéola
Sífilis
Pruebas de laboratorio. La TABLA 31-4 establece los Varicela
parámetros analíticos que deben realizarse en las mujeres Toxoplasma (no hay acuerdo)
que manifiestan deseo gestacional. Citología
En mujeres de riesgo, además debe examinarse:
Enfermedades crónicas. Entre los datos recogidos en Virus hepatitis B
la historia clínica resulta de especial interés el conocimien- VIH
to de las enfermedades crónicas que puedan condicionar el Urocultivo
desarrollo del futuro embarazo. Además del riesgo inheren- Cariotipo de los padres
te a la propia enfermedad, se suman los efectos adversos Smening de enfermedades genéticas
que la medicación crónica asociada puede suponer. Éste

593
 OBSTETRICIA

es el momento ideal para evaluar el tratamiento seguido y mia o trastornos ácido-básicos maternos (consultar Capítu-
hacer los ajustes precisos. lo 51: Enfermedades respiratorias y embarazo).
Las pacientes deben ser informadas del efecto de la ges-
Fenílcetonuria. Es una enfermedad metabólica que se
tación sobre la enfermedad y de ésta y de su medicación
transmite genéticamente con carácter autosómico recesivo
sobre el feto.
y produce una alteración en la enzima fenilalanina hidroxi-
Por su prevalencia y posibilidades terapéuticas se co- lasa, produciéndose un aumento de los niveles de fenila-
mentan a continuación las siguientes patologías: lanina plasmáticos. En caso de gestación, el feto podría
estar expuesto a altas concentraciones de fenilalanina, ya
Diabetes. Las gestantes diabéticas tienen 2 a 3 veces que el gradiente de concentraciones a través de la placenta
más riesgo que la embarazada no diabética de presentar es aproximadamente el doble en el feto que en el plasma
complicaciones del embarazo (aborto espontáneo, malfor- materno.
maciones congénitas, preeclampsia o parto prematuro).
Las mujeres afectadas de fenilcetonuría deben iniciar,
El factor causal de estas anomalías no está comprobado,
desde el período preconcepcional y durante la gestación,
aunque sí se ha demostrado que el control estricto de
una dieta estricta exenta de fenilalanina para prevenir abor-
la glicemia en el período preconcepcional y durante la
tos espontáneos, malformaciones cardíacas congénitas,
organogénesis reduce el riesgo de malformaciones feta-
bajo peso al nacimiento, microcefalia y retraso mental en
les y abortos espontáneos, por lo tanto, es importante
la descendencia.
para las pacientes diabéticas planificar sus embarazos de
forma que mantengan una hemoglobina glicosilada Ale
Enfermedad tiroidea. El híper y el hipotiroidismo pue-
pregestacional inferior al 6%. La presión arterial, la fun-
den afectar el resultado de la gestación. En particular puede
ción renal y la posibilidad de padecer retinopatía o neu-
haber alteraciones del desarrollo neurológico fetal incluso
ropatía deben ser evaluadas antes de la concepción. Con
en mujeres con hipotiroidismo subclínico, pese a lo cual no
respecto a la medicación, el uso de hipoglicemiantes
existe evidencia suficiente para recomendar el screening
orales es controversia I, siendo la recomendación vigente
de función tiroidea en forma rutinaria a las mujeres que
cambiarlos por insulina (consultar Capítulo 48: Diabetes
planean embarazo. Las pacientes que sufren de enferme-
y embarazo).
dad tiroidea deben monitorizar frecuentemente su función
hormonal, ya que las dosis de medicamentos generalmente
Hipertensión arterial. En mujeres hipertensas el objeti-
deben ser ajustadas durante el embarazo (consultar capítu-
vo es normalizar la presión arterial antes de la concepción.
lo 50: Enfermedades endocrinológicas y embarazo).
Es prioritario evaluar el tratamiento antihipertensivo, ya que
algunos medicamentos como los ¡ECA están contraindica-
Epilepsia. Tanto la enfermedad por sí sola como los fár-
dos durante todo el embarazo por sus efectos adversos para
macos utilizados para su control son teratógenos compro-
el feto, por lo que se deben cambiar por fármacos de segu-
bados, aunque parece que para la evolución del embarazo
ridad establecida (Ej.: metildopa).
es más negativa la presencia de crisis epilépticas que los
efectos adversos asociados a los medicamentos. No obs-
Asma. El asma es una de las enfermedades médicas
tante, se debe mantener la dosis de medicación mínima
más frecuentes en mujeres en edad fértil. Se han realiza-
que controle el riesgo de crisis epiléptica; algunos auto-
do estudios comparativos sobre el riesgo gestacional entre
res recomiendan retirar la medicación si en los dos o tres
pacientes asmáticas y no asmáticas, encontrando que no
años previos no se han presentado crisis (De Diego y cois.,
existen diferencias significativas en la incidencia de pree-
1994) (consultar Capítulo 55: Enfermedades neurológicas
clampsia, mortalidad perinatal, partos pretérmino, RCIU o
y embarazo).
malformaciones congénitas entre los dos grupos.
Sin embargo, el embarazo puede modificar la evolución Enfermedad tromboembólica. Las mujeres que presen-
del asma, sobre todo en pacientes con asma moderada o tan enfermedades con especial riesgo tromboembólico ven
severa que podrían ver empeorados sus síntomas, particu- incrementado este riesgo durante el embarazo y el puerpe-
larmente en el último trimestre de la gestación. rio. Por su potencial riesgo teratógeno es de especial impor-
tancia retirar la medicación con anticoagulantes cumarínicos
Las pacientes asmáticas se benefician claramente al
e iniciar el tratamiento con heparina subcutánea antes de la
mantener durante la gestación un tratamiento estricto ca-
concepción (Leuzzi & Scoles, 1996) (consultar Capítulo 42:
paz de controlar los síntomas y evitar crisis agudas.
Alteraciones de la coagulación durante el embarazo).
Si es necesario se puede iniciar tratamiento con cor-
ticoides sistémicos (inhalatorios u orales), ya que su uso Enfermedades infecciosas y vacunas. Es importan-
durante el embarazo es bastante seguro, especialmente al te resaltar entre los antecedentes médicos la exposición a
comparar con el daño que pueden causar al feto la hipoxe- enfermedades infecciosas y su estado de inmunización.

594

TABLA 31-5. Indicación de vacunas frente al embarazo
Vacunas de virus atenuados: sarampión, rubéola,
parotiditis, varicela, cólera oral
Vacuna antitetánica y antidiftérica
Vacuna antünfluenza
Vacunas de virus muertos
Rubéola. Se le debe ofrecer la vacuna a toda mujer con
serología negativa para la enfermedad y aconsejar esperar
un mes postvacunación para intentar embarazo, ya que
esta es una vacuna de virus vivo atenuado.
Hepatitis B. El 90% de los portadores crónicos de VHB
han sufrido la infección de forma asintomática, por ello,
muchas mujeres desconocen que lo son. Las embarazadas
que presentan una serología positiva del HbsAg o HBeAg
tienen del 70% al 90% de posibilidades de transmitir a
sus hijos la infección, y del 85% al 90% de los niños in-
fectados serán portadores crónicos del VHB, con el 25%
de posibilidades de presentar hepatitis crónica, cirrosis o
carcinoma hepatocelular en la edad adulta (Swan & Apgar,
1995). Un estudio prospectivo ha demostrado la reducción
de la incidencia de carcinoma y cirrosis de hasta el 75% en
hijos de madres HbsAg positivo con la administración de la
inmunoglobulina anti-VHB y de la vacuna anti-VHB antes
de las 48 horas tras el nacimiento (Leuzzi & Scoles, 1996).
El Center for Disease Control (CDC) recomienda el
screeníng rutinario a todas las embarazadas como estra-
tegia para el control de la transmisión perinatal. Aunque
no recomienda el screeníng preconcepcional, las pacientes
con alto riesgo podrían ser identificadas y aconsejadas para
proceder a su vacunación preconcepcional si presentan se-
rología negativa.
VIH. En la consulta preconcepcional es importante
identificar a las pacientes que presentan mayor probabi-
lidad de infección por VIH, historia de conductas de alto
riesgo, antecedente de transfusiones, infección por VHB o
enfermedades de transmisión sexual. A estas mujeres se
les debe ofrecer la realización de serología específica.
La forma más frecuente de contagio por el virus VIH en
niños es durante el embarazo y el parto, y en menor grado,
a través de la lactancia. Se ha demostrado que la admi-
ninistración de zidovudina puede reducir esta transmisión
hasta en el 70%.
Capítulo 31 | Embarazo de alto riesgo
Evitar gestación en los tres meses siguientes a la
vacunación
Contraindicadas durante la gestación
Se puede indicar vacunación en consulta preconcepcional
si corresponde
Si existe gestación, vacunación en el segundo trimestre
Bn período de campaña vacunal o en período epidémico
No contraindicada
En mujeres seronegativas con pareja seropositiva, existe
la posibilidad de inseminación artificial con semen lavado
y libre de virus.
Influenza. La vacuna contra la influenza debe ser reco-
mendada a toda embarazada, ya que el embarazo aumenta
el riesgo de complicaciones causadas por esta enfermedad
y además se le otorga inmunidad pasiva al recién nacido.
Estado ínmunitario. La consulta preconcepcional es
una buena oportunidad para revisar el estado inmunitario
de la paciente y proceder a la vacunación que se precise
(TABLA 31-5).
Indicaciones de consejo genético preconcepcional. Se
debe valorar la realización de consejo y estudio genético en
los siguientes casos:
• Historia de embarazos patológicos previos: abortos re-
currentes o muerte fetal.
• Hijos o historia familiar con alteraciones genéticas.-
- Cromosómicas: síndrome de Down.
- Estructurales: defectos del tubo neural.
- Metabólicas: muerte neonatal o en la infancia, geni-
tales ambiguos.
- Hematológicas: anemias, alteraciones de la coagula-
ción.
- Enfermedades neurológicas: distrofia muscular.
- Retraso mental: síndrome del cromosoma X frágil.
- Fibrosis quística.
Para una enfermedad autosómica recesiva como la f¡-
brosis quística y la talasemia, el riesgo de recurrencia es
del 25%; para autosómicas dominantes como la acon-
droplasia o el corea de Huntington es del 50% y para las
ligadas al sexo o al cromosoma X (hemofilia) del 50%
para los varones.
595
 OBSTETRICIA
• Etnias de alto riesgo: algunos grupos de población tie-
nen mayor riesgo de enfermedad, por ejemplo, en judíos
la enfermedad de Tay-Sachs; p-talasemia en personas
de origen mediterráneo; anemia de células falciformes
en afroamericanos; fibrosis quística en las del norte de
Europa y alfatalasemia en asiáticos.
• Considerar la edad de la futura gestante e indicar con-
sejo genético si fuera necesario.
Factores psicosociaies. Se valora el estilo de vida
de la futura gestante en relación a hábitos nutricionales,
consumo de cafeína, abuso de alcohol, tabaquismo, uso
de drogas ilegales, exposición a tóxicos, riesgo laboral y
entorno familiar.
Nutrición, En la evaluación preconcepcional debemos
identificar malos hábitos nutricionales, sobrepeso o delga-
dez y problemas como bulimia, pica o suplementación vi-
tamínica inadecuada.
Peso. La obesidad materna se relaciona con disminu-
ción de la fertilidad y múltiples complicaciones del emba-
razo, como aumento del riesgo de desarrollar diabetes ges-
tacional, preeclampsia y de recién nacidos con anomalías
congénitas.
Cafeína. Su efecto en la gestación es un tema contro-
vertido en la actualidad. El consumo de cafeína mayor a
250 mg/día (tres tazas de café) se asocia con un mode-
rado, pero estadísticamente significativo, riesgo de inferti-
lidad. Ingestas por sobre 500 mg/día parecen aumentar el
riesgo de aborto espontáneo (Cnattingius y cois., 2000).
El consumo excesivo de café (más de cuatro tazas diarias)
puede aumentar el riesgo de óbito fetal (Wisborg y cois.,
2003) y disminuir levemente el peso de nacimiento (Brac-
ken y cois., 2003). Por estas razones, las mujeres buscan-
do embarazo deberían considerar disminuir la ingesta de
cafeína a menos de 250 mg/día.
Abuso de alcohol. El consumo excesivo de alcohol (28
a 56 g) en etapas tempranas de la gestación puede pro-
ducir síndrome alcohólico fetal hasta en el 11% de los
embarazos. Se trata de la principal causa de retraso men-
tal prevenible. Además se asocia a muerte intrauterina,
retraso del crecimiento pre y posnatal, bajo peso al nacer,
alteraciones del sistema nervioso central y alteraciones
conductuales.
No parece existir riesgo con el consumo ligero y esporá-
dico de alcohol.
Tabaquismo. Se asocia a bajo peso al nacer, incre-
menta el riesgo de parto pretérmino, abruptio placentas,
muerte fetal y abortos espontáneos, así como a aumento
del riesgo de infecciones del tracto respiratorio en el recién
nacido (Shiono y cois., 1986).
596
Drogas ilícitas. El uso de cocaína en gestantes ha sido
asociado a numerosas alteraciones congénitas como mal-
formaciones genitourinarias, alteraciones cardíacas, ano-
malías del SNC, alteraciones oftalmológicas y alteraciones
en las extremidades (Miller & Boudreaux, 1999).
Riesgo laboral. La exposición a sustancias teratógenas
en el lugar de trabajo y en el hogar también debe ser eva-
luada en aquellas parejas que desean un embarazo. La
exposición a distintos agentes que producen alteraciones
en la espermatogénesis y en la ovogénesis pueden causar
infertilidad (óxido de etileno, arsénico, níquel, polivinílicos,
benceno y plomo) o alteraciones en la gestación (solventes
orgánicos, agentes antineoplásicos).
Nutrición y suplementos. Se aconseja suplementar
con ácido fólico desde al menos un mes antes de la con-
cepción y durante las doce primeras semanas de gestación,
en dosis diarias continuadas. Esto ha demostrado disminuir
el riesgo de defectos del tubo neural al menos en el 50%
y también de otras anomalías congénitas (Berry y cois.,
1999). No es útil si se inicia después del cuarto mes del
embarazo.
Se recomiendan las siguientes dosis:
• 0,4 a 0,8 mg/día en mujeres de bajo riesgo.
• 4 mg/día en mujeres de alto riesgo.
No se recomienda el uso de preparados multivitamínicos
con más de 5.000 UI de vitamina A por su potencial efecto
teratogénico.
Evaluación del riesgo materno-perinatal
Riesgo se define como la probabilidad que tiene un indivi-
duo de experimentar un daño. En perinatología el riesgo es
evaluado en relación a daños específicos para la madre o
el hijo. Se denomina factor de riesgo aquella característica
o atributo biológico, social o ambiental, que cuando está
presente en un individuo se asocia con un aumento de la
probabilidad de experimentar un daño.
Indicadores de riesgo materno-perinatal. Están
constituidos por índices estadísticos que muestran la posi-
bilidad de enfermar o morir, del binomio madre-hijo, como
consecuencia del proceso reproductivo. Estos índices se ex-
presan en tasas cuyo denominador es el número de nacidos
vivos. Los indicadores más utilizados en medicina perinatal
son la mortalidad materna y la mortalidad perinatal. Los in-
dicadores de morbilidad son utilizados con poca frecuencia
por ser susceptibles a subregistro de la información.
Estos indicadores permiten evaluar y comparar el nivel
de desarrollo cultural, social y económico de una región,
como también el desarrollo y efectividad de los programas
locales de atención maternoinfantil.
 Capítulo 31 Embarazo de alto riesgo

Mortalidad materna. Es la tasa que relaciona el número TABLA 31-6. Factores de alto riesgo obstétrico perinatal
de muertes maternas por 100.000 nacidos vivos. Se define
muerte materna como la muerte durante el embarazo o en
Antecedentes obstétricos
los 42 días posteriores al parto, independiente de la dura-
ción y de la ubicación del embarazo, por cualquier causa re- Primípara precoz (menor a 17 años) 2
lacionada con el embarazo o agravada por éste o su manejo, Primípara tardía (mayor a 35 años) 2
excluyendo causas accidentales o incidentales. Los proble- Obesidad 1
mas que se asocian con mortalidad materna son la hemorra- Mayor de 40 años 1
gia obstétrica, las infecciones, el síndrome hipertensivo del
embarazo y las enfermedades maternas pregestacionales. Historia obstétrica
Infertilidad 2
En Chile, este indicador ha tenido un notable descenso.
Aborto provocado 2
En 1965 esta tasa era de 280/100.000 nacidos vivos (nv),
en 1995 de 32,3/100.000 nv y en 2003 de 12,2/100.000 Aborto habitual 3
nv. Esta tasa es una de las mejores de Latinoamérica, pero Mortalidad perinatal 3
se encuentra lejos aún de la de los países desarrollados; sin Malformaciones congénitas 2
embargo, cabe destacar que en el año 2000 la mortalidad Bajo peso de nacimiento 3
materna en Chile era de 18,7/100.000 nv, significativa-
Antecedentes socioeconómicos
mente mayor a la de los EE.UU., que fue de 9,8/100.000
nv; mientras que en 2003 en Chile fue de 12,2/100.000 Extrema pobreza 2
nv y en los EE.UU. de 9,3/100.000 nv (Donoso & Oyar- Analfabetismo 1
zún, 2005), disminuyendo de manera importante la bre- Consumo de alcohol, tabaco y drogas 2
cha entre ambos países. Actividad laboral inadecuada 1
Ruralidad 1
Mortalidad per/natal. Es la tasa que comprende la
suma de las muertes fetales tardías (22 semanas de ges- Antecedentes nutricionales
tación o más) y las muertes neonatales precoces (primeros Desnutrición materna 3
siete días de vida) por 1.000 nacidos vivos. Este indicador Obesidad 2
se utiliza para evaluar la calidad del control prenatal, la
atención del parto y del recién nacido. En Chile, duran- Patología pelvicogenital
te el período 1991-2001 la mortalidad perinatal fue de Cicatriz uterina previa 2
9,7/1.000 nacidos vivos. Pelvis estrecha 2
Las principales causas de mortalidad perinatal son las Patología genital 3
dependientes de la prematurez, las malformaciones con- Patología medicoobstétrica
génitas, la asfixia perinatal y las infecciones. De ahí que
Síndrome hipertensivo 3
las estrategias del control prenatal estén orientadas a la
Colestasia intrahepática 3
prevención, diagnóstico oportuno y tratamiento de las pa-
tologías enunciadas. Rh negativa sensibilizada 3
Hemorragia primera mitad del embarazo 2
Identificación de los factores de riesgo materno- Hemorragia segunda mitad del embarazo 3
perinatal. La identificación de estos factores permite la Edad gestacional dudosa 2
adecuada administración de los recursos humanos, tecno- Embarazo prolongado 3
lógicos y económicos.
Rotura de membranas ovulares 3
El Ministerio de Salud Pública de Chile utiliza el instru- Embarazo gemelar 2
mento que se presenta en la TABLA 31-6 con este objetivo. Macrosomía fetal 2
Diabetes 3
Grandes causas de alto riesgo perinatal Cardiopatías 3
Anemia 2
Prematurez. Según la definición de la OMS, parto pre-
maturo es aquel que ocurre antes de las 37 semanas de Amenaza parto prematuro 3
gestación, sin embargo, la American Academy of Pediatrías Enfermedades neuropsiquiátricas 2
Comittee on the Fetus and Newborn ha establecido el lí-
mite en las 38 semanas. El límite entre parto prematuro y Puntaje 0: control nivel primario; puntaje 1 6 2 : control nivel se-
aborto es, de acuerdo a la OMS, las 22 semanas de gesta- cundario; puntaje igual o mayor a 3, control nivel terciario.
ción, los 500 g de peso o los 25 cm de talla fetal. Fuente: MINSAL, Chile.

597
 OBSTETRICIA

El parto prematuro es la causa única más importante de TABLA 31-7. Factores de riesgo para parto prematuro
morbilidad y mortalidad perinatal. Su incidencia en Chile el
año 2005 fue del 6% del total de los partos y del 12,2%
Estrés
en los EE.UU. Excluidas las malformaciones congénitas,
el 75% de las muertes perinatales y el 50% de los proble- Soltera
mas neurológicos son atribuibles directamente a la prema- Bajo nivel socioeconómico y/o educacional
turez. Aun cuando la incidencia de esta patología no ha Ansiedad o depresión
mostrado modificaciones significativas en los últimos años, Eventos estresantes (divorcio, muerte, etc.)
la morbimortalidad neonatal atribuible a ella muestra una Cirugía abdominal durante el embarazo
tendencia descendente gracias a la mejoría en el cuidado
neonatal de los prematuros, más que al éxito de estrategias Fatiga ocupacional
preventivas y terapéuticas obstétricas. Trabajo de pie
La prematurez es el resultado de tres entidades clínicas Uso de maquinaria industrial
(Slattery & Morrison, 2002): Agotamiento físico
• Parto prematuro idiopático: 70% al 80%. Sobredistensión uterina
Embarazo múltiple
• Rotura prematura de membranas (RPM): 20% al 30%.
Polihidroamnios
• Parto prematuro por indicación médica: 20% al 30%. Malformaciones uterinas o miomas
Diethylstilbestrol
La evidencia clínica y de laboratorio sugiere que dis-
tintos procesos patológicos llevan a una vía final común Factores cervicales
que resulta en un parto prematuro. Los cuatro procesos Historia de aborto del segundo trimestre
principales son: Historia de cirugía cervical
• Activación del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal ma- Dilatación o borramiento cervical prematuro
terno. Infección
• Infección intraamniótica. Enfermedades de transmisión sexual
• Hemorragia decidual. Pielonefritis
Infección sistémica
• Sobredistensión uterina.
Bacteriuria
La TABLA 31-7 resume una serie de condiciones que Enfermedad periodontal
constituyen factores predisponentes de parto prematuro. Patología placentaria
El síntoma o amenaza de parto prematuro es uno de Placenta previa
los diagnósticos obstétricos más frecuentes que determinan Abruptio placentae
hospitalización; pero identificar en este grupo de pacientes Sangrado vaginal
al subgrupo que efectivamente tendrá un parto de pretér-
Misceláneas
mino es un gran desafío. En una revisión sistemática se
encontró que en alrededor del 30% de los casos las con- Parto prematuro previo
tracciones cesaban espontáneamente (King y cois., 1988). Abuso de sustancias y/o tabaquismo
Otros autores han reportado que alrededor del 50% de los Edad materna (inferior a 18 o superior a 40
ingresos por este diagnóstico, terminan en parto de término años)
(Gazmararian y cois., 2002; McPheeters y cois., 2005). Raza afroamericana
Los criterios diagnósticos de trabajo de parto prematuro Desnutrición
según las guías conjuntas de cuidado perinatal de la Ame- Control prenatal inadecuado
rican Academy of Pediatrías y de la American College of Anemia (hemoglobina por debajo de 10 g/dL)
Obstetricians and Gynecologists (2002) son: contracciones Excesiva contractibilidad uterina
uterinas dolorosas (4 en 20 minutos u 8 en 60 minutos)
acompañadas de cambios del cuello uterino (borramiento Factores fetales
de al menos 80% o dilatación mayor a 2 cm). Malformaciones congénitas
La medición ultrasonógrafica de la longitud cervical ha Restricción del crecimiento intrauterino
demostrado ser mejor predictor de la eventualidad de parto

598

TABLA 31-8. Riesgo de parto prematuro menor a 33 a 35 semanas según examen sonográflco cervical entre las 18 y 24
semanas (población general)
Corte (mm)
lams, 1994 <20
Taipale, 1998 Inferior a 25
Hassan, 2000 Inferior a 15
Heath, 2002 Inferior a 15
Gómez, 2002 Inferior a 20
prematuro que el examen digital del cuello uterino (Gómez
y cois., 1994). La longitud cervical ha demostrado tener
mejor valor predictivo para parto prematuro en todas las
poblaciones estudiadas, incluso en mujeres asintomáticas,
con conizaciones previas, malformaciones müllerianas o
legrados uterinos en embarazos anteriores (Grimes-Dennis
& Berghella, 2007). Distintos valores se han utilizado para
definir un cuello uterino como corto (TABLA 31-8) (con-
sultar Capítulo 36: Parto prematuro).
El tratamiento clásico consiste en reposo, tocolíticos e
inducción de madurez pulmonar. La terapia tocolítica ge-
neralmente frena la dinámica uterina en forma temporal,
pero no remueve la causa o estímulo que inició el proceso
del trabajo de parto, por lo tanto, es poco probable que
prolongue el embarazo por semanas o meses.
Los objetivos del tratamiento son:
• Retrasar el parto al menos en 48 horas para que los
corticoides que se administran a la madre puedan al-
canzar su máximo efecto. Los corticoides antenatales
disminuyen el riesgo de mortalidad neonatal, el síndro-
me de dificultad respiratoria (SDR), la hemorragia intra-
ventricular (HIV) y la enterocolitis necrotizante (ECN) en
recién nacidos de pretérmino.
- Proveer el tiempo necesario para el transporte de
la madre, si es que está indicado, a un centro que
cuente con los cuidados neonatales necesarios para
un recién nacido de pretérmino.
- Prolongar el embarazo cuando hay causas autolimi-
tadas de dinámica uterina como pielonefritis aguda
o cirugía abdominal, que son poco probables que
recurran.
La forma en que la prematurez puede producir daño es a
través de la exposición a la vida extrauterina de un niño aún
no preparado para ella. La morbilidad de los prematuros es
más grave a menor peso y edad gestacional, comprome-
tiendo en diverso grado todos sus órganos y sistemas.
Corticoides. En 1972 Liggins y Howie marcaron un
hito en la historia de la obstetricia al publicar que la ad-
Capítulo 31 | Embarazo de alto riesgo
Porcentaje Odds ratio
26% 7
15% 20
50% 25
31% 46
25% 25
ministración antenatal de glucocorticoides disminuía la
incidencia del síndrome de dificultad respiratoria y de
mortalidad neonatal en recién nacidos prematuros (Li-
ggins & Howie, 1972). Desde entonces la eficacia de la
terapia corticoidal prenatal ha sido confirmada en más
de una docena de estudios randomizados. Además, los
recién nacidos prematuros que recibieron tratamiento con
corticoides antenatales han mostrado mayor estabilidad
hemodinámica y menor incidencia de hemorragia intra-
ventricular y enterocolitis necrotizante que los recién naci-
dos no expuestos a esta terapia.
El National Instituía of Health (NIH), publicó las si-
guientes recomendaciones en relación al uso de corticoides
antenatales (1994):
• El beneficio en la administración de corticoides a fetos
en peligro de parto prematuro supera ampliamente los
posibles riesgos. Este beneficio no sólo incluye la dismi-
nución del riesgo del SDR, sino también una disminu-
ción significativa de la mortalidad y de la HIV.
• Todos los fetos de entre 24 y 34 semanas de edad ges-
tacional en riesgo de parto prematuro deben ser con-
siderados candidatos para el tratamiento prenatal con
corticoides.
• La decisión sobre usar o no corticoides prenatales no
debe verse alterada por la raza o sexo del feto.
• Los pacientes que reciben terapia tocolítica deben recibir
también tratamiento con corticoides.
• Los esquemas de tratamiento que pueden utilizarse son:
- Betametasona (fosfato/acetato): 12 mg ¡m cada 24
horas por 2 dosis.
- Dexametasona: 6 mg im cada 12 horas por 4 dosis.
• El beneficio óptimo se obtiene entre 24 horas y 7 días
después de la administración de corticoides.
• Dado que el beneficio del tratamiento con corticoides se
observa desde antes de las 24 horas de administración
de la primera dosis, la terapia debe iniciarse siempre
que no se espere el parto en forma inminente.
599
 OBSTETRICIA
• En caso de RPM de menos de 30 a 32 semanas de
edad gestacional, en ausencia de corioamnionitis clíni-
ca, se debe usar terapia corticoidal dado el alto riesgo de
HIV en edades gestacionales tan tempranas.
La revisión sistemática realizada por la Base de Datos
Cochrane (Roberts & Dalziel, 2006), que incluyó veintiún
estudios (3.885 mujeres y 4.269 neonatos) concluye que:
• El tratamiento con corticosteroides prenatales no au-
menta el riesgo de muerte, corioamnionitis o sepsis
puerperal para la madre.
• El tratamiento con corticosteroides prenatales se aso-
cia con una reducción general de la muerte neonatal
(riesgo relativo [RR] 0,69; intervalo de confianza [IC]
del 95%: 0,58 a 0,81; 18 estudios, 3.956 neonatos);
SDR (RR 0,66; IC del 95%: 0,59 a 0,73; 21 estudios,
4.038 neonatos); hemorragia intraventricular (RR 0,54;
IC del 95%: 0,43 a 0,69; 13 estudios, 2.872 neona-
tos); enterocolitis necrotizante (RR 0,46; IC del 95%:
0,29 a 0,74; 8 estudios, 1.675 neonatos), asistencia
respiratoria, ingresos a la unidad de cuidados intensivos
(RR 0,80; IC del 95%: 0,65 a 0,99; dos estudios, 277
neonatos) e infecciones sistémicas en las primeras 48
horas de vida (RR 0,56; IC del 95%: 0,38 a 0,85; 5
estudios, 1.319 neonatos).
• El uso de cortlcosteroides prenatales es efectivo en mu-
jeres con rotura prematura de membranas y síndromes
hipertenslvos relacionados con el embarazo.
• No hay datos suficientes para embarazos múltiples, por
lo que en estos casos se desconoce su eficacia.
Droga de elección. Los corticoides que tradicionalmen-
te se han usado para este fin son la betametasona y la
dexametasona. La mayoría de los estudios compara ambas
drogas con diversos controles, pero no entre sí. La eviden-
cia indirecta sugería que la betametasona se asociaba con
un mejor resultado permatal, en especial con una mayor
reducción de la mortalidad neonatal (Lee y cois., 2006).
En contraste, el único estudio randomizado que compa-
ra directamente las dos drogas, el estudio Betacode (Ante-
natal betamethasone compared wíth dexamethasone), pu-
blicado el año 2007, no encontró diferencias significativas
entre ambos esferoides en las tasas de SDR, necesidad de
drogas vasoactivas, ECN, retinopatía del prematuro, persis-
tencia del ductus arterioso, sepsis neonatal o mortalidad
neonatal. Sin embargo, los recién nacidos que recibieron
betametasona, mostraron una tasa significativamente ma-
yor de HIV (17% versus 6%, RR 2,97, IC del 95%, 1,22
a 7,24) y lesiones cerebrales (18% versus 7%, RR 2,7,
IC del 95%, 1,18 a 6,19). Aún no existen datos de segui-
miento a largo plazo.
Los resultados del Betacode contrastan con varios estu-
dios más grandes, pero de cohorte o caso-control, que su-
600
gerían que la dexametasona era neurotóxica y se asociaba
con resultados neurológicos adversos en comparación con
el uso de betametasona o con la ausencia de corticoide
(Baud y cois., 1999; Spinillo y cois., 2004; Lee y cois.,
2006).
En resumen, todos los estudios han sido consistentes en
demostrar que tanto la betametasona como la dexametaso-
na son efectivas en reducir las principales morbilidades y
mortalidad relacionadas con la prematurez. En la actuali-
dad no existe evidencia lo suficientemente para recomen-
dar a una droga por sobre la otra.
Edad gestacional de la administración. En general los
corticoides antenatales se usan entre las 24 y 34 semanas
de edad gestacional. La revisión sistemática de la Base de
Datos Cochrane (2006) muestra que hay una disminución
significativa en la incidencia de SDR, HIV y mortalidad neo-
natal si los corticoides son administrados por primera vez
entre las 26 y 34,9 semanas de edad gestacional, pero no
muestra este beneficio en edades menores a las 26 sema-
nas; sin embargo, existe poca información de buena cali-
dad para edades tan tempranas.
Parece poco probable que el uso de corticoides antes de
las 24 semanas de edad gestacional mejore significativa-
mente la función pulmonar, ya que en este período existen
muy pocos alvéolos primitivos sobre los cuales pudiera ac-
tuar el medicamento (Moore & Persaud, 1993).
Tradicionalmente se administraban corticoides sólo has-
ta las 35 semanas, ya que con posterioridad a esta fecha
los riesgos de SDR, HIV y mortalidad neonatal son basal-
mente muy bajos; sin embargo, el estudio ASTECS (Ante-
natal Steroids For Term Caesarean Section; BMJ, 2005),
mostró que en cesáreas electivas, con posterioridad a las
37 semanas de edad gestacional, los corticoides eran efec-
tivos en disminuir el SDR, compuesto de enfermedad de
membrana hialina y principalmente taquipnea transitoria
(2,4% versus 5,1%; RR 0,46, IC del 95%, 0,23 y 0,93).
No existen datos sobre resultados neurológicos a largo pla-
zo para este estudio.
Cursos repetidos de corticoides. Ni el estudio original
de Llggins y Howie ni los estudios posteriores han logrado
demostrar una disminución significativa de la Incidencia de
SDR después de siete o más días de la administración de
corticoides. Este hallazgo ha llevado a la controversia sobre
si la terapia corticoidal debiera usarse en cursos repetidos.
Los posibles beneficios de repetir el curso de corticoides
se deben sopesar con la evidencia de que existiría un daño
en el desarrollo pulmonar, en el desarrollo de la retina, re-
sistencia a la insulina, disminución del número de glomé-
rulos renales, disminución del crecimiento somático, de la
circunferencia craneana, y, en particular, daño en la madu-
ración del sistema nervioso central (SNC) si se administran
corticoides en dosis múltiples (Antenatal Corticosteroíds

Revisited: Repeat Courses. NIH Consensos Statement,
2000; Walfisch y cois., 2001; Kumar & Seshadri, 2005;
Dalzlelycols., 2005).
Se han publicado tres grandes estudios multicéntri-
cos randomizados evaluando el uso de cursos repetidos
de corticoides: The Maternal Fetal Medicine Units net-
work (MFMU) Trial (2006), Guinn y cois, multicenter tríal
(2001), y The Australasian Collaborative Trial of Repeat
doses of prenatal Steroids (ACTORDS) (2006). Los tres es-
tudios incluyen a mujeres cursando menos de 32 semanas
de gestación que permanecían en riesgo de parto prema-
turo después de una semana de administrada la primera
dosis de corticoides. En dos de los estudios se administra-
ron dos dosis de betametasona semanalmente hasta las
34 semanas (MFMU y Guinn Tríal), mientras que en el
ACTORDS se administró una dosis semanal de betameta-
sona hasta las 32 semanas. Un total de 1.970 mujeres
fueron randomizadas en los tres estudios, y aunque existen
diferencias en la definición de SDR, en la media de edad
gestacional al nacer y en las tasas concomitantes de mor-
bilidad entre los estudios, existen varios puntos en común:
• Los recién nacidos que recibieron cursos repetidos de
corticoides sufrieron de SDR menos severos, especial-
mente a menor edad gestacional.
• No existieron diferencias entre los grupos que recibieron
tratamiento y los grupos control en las tasas de mor-
bilidad compuesta (enfermedad pulmonar crónica, HIV,
ECN, estadía hospitalaria y mortalidad neonatal).
• Las dosis repetidas de corticoides no se asociaron con
diferencias clínicamente significativas referente al peso
al nacer, circunferencia craneana o talla de los recién
nacidos.
• No hay diferencia en el desarrollo físico y neurocogniti-
vo, ni en las tasas de sobrevivencia libre de secuelas a 2
y 3 años de seguimiento, entre los niños que recibieron
tratamiento y los que recibieron placebo.
En el estudio MFMU, las dosis repetidas de tratamiento
corticoidal se asociaron con un aumento no significativo
en la incidencia de parálisis cerebral (un caso en el grupo
control y cinco en el grupo de cursos semanales; RR 5,68,
IC del 95%, 0,69 a 46,7). Cabe destacar que cinco de los
seis casos de parálisis cerebral fueron recién nacidos de tér-
mino o cerca del término y recibieron cuatro o más cursos
de corticoides antenatales.
Después de revisar esta información todavía no es posi-
ble sacar conclusiones definitivas sobre el riesgo-beneficio
de las dosis repetidas de corticoides antenatales. Parece
prudente, a la luz de la evidencia actual, abstenerse de usar
de modo rutinario la repetición del tratamiento corticoidal
y limitarse a repetir el tratamiento completo cuando trans-
currida más de una semana de su administración inicial
la madre presenta nuevamente riesgo de parto prematuro.
Capítulo 31 Embarazo de alio riesgo
Terapia de rescate. La terapia de rescate consiste en
administrar un refuerzo de la dosis de corticoides en casos
restringidos, con el objetivo de disminuir las tasas de SDR
sin aumentar el riesgo de resultados neurológicos adversos.
Se ha publicado un solo estudio randomizado sobre te-
rapia de rescate (Peltoniemi y cois., 2007). Se randomiza-
ron un total de 249 mujeres en peligro inminente (menos
de 48 horas) de parto prematuro, de menos de 34 sema-
nas de gestación, que ya habían recibido un curso com-
pleto de corticoides hacía más de una semana, a recibir
una dosis única de 12 mg de betametasona o placebo. Ei
estudio no mostró diferencias significativas en las tasas de
sobrevivencia entre los dos grupos, pero se encontró que
los recién nacidos que recibieron la dosis de refuerzo de be-
tametasona tuvieron un aumento en la incidencia de SDR y
necesidad de uso de surfactante pulmonar.
Incompetencia cervical y cerclaje. La incompeten-
cia cervical se caracteriza por la dilatación progresiva del
cuello uterino en ausencia de contracciones uterinas. Esta
condición es causa de aborto de segundo trimestre y parto
prematuro. Clásicamente el tratamiento ha sido el cerclaje
cervical, cuya utilidad, sin embargo, no ha sido demostrada.
Clásicamente la incompetencia cervical es tratada con la
colocación de una sutura circular en el cuello uterino (cer-
claje) por vía vaginal, técnica descrita por primera vez en
1951 por Shirodkar y modificada por McDonald en 1957.
Son dos las situaciones en que el diagnóstico de incom-
petencia cervical parece inequívoco. Primero, una historia
de abortos o partos prematuros repetidos, sin actividad
uterina significativa, durante el segundo trimestre del em-
barazo. En segundo lugar, la dilatación progresiva y pasiva
del cuello uterino en el embarazo actual, habitualmente
demostrada por la protrusión de las membranas ovulares
a través del orificio cervical externo. Sin embargo, exis-
te un importante número de casos en que el diagnóstico
no es tan evidente. En este escenario es donde reside la
importancia de la ultrasonografía transvaginal como test
diagnóstico para la incompetencia cervical. Se trata de un
examen cuya principal utilidad reside en la capacidad de
adelantarse a la aparición de modificaciones mayores del
cuello uterino, tales como acortamiento y dilatación pesqui-
sables por el tacto vaginal (TABLA 31-9).
Se han identificado tres situaciones distintas en que el
cerclaje podría estar indicado:
• Cerclaje electivo o por historia. Es el que se realiza en
mujeres asintomáticas antes de que el cuello uterino se
haya dilatado, entre las 12 a 14 semanas de EG. Según
la evidencia, las únicas pacientes que se beneficiarían
serían las con historia de 3 o más pérdidas fetales del
segundo trimestre o de partos de pretérmino. En este
grupo el cerclaje reduciría en el 40% los partos prema-
turos (MRC/RCOG Working Party on Cervical Cerclage,
1993).
601
 OBSTETRICIA
TABLA 31-9. Utilidad del cerclaje indicado por ultrasonido
Estudio N° pacientes Efecto
Heath, 1998 Controlado 43 Sirve
Berghella y cois., 1999 Controlado 168 No sirve
Rust y cois., 2000 Randomizado 61 No sirve
Althuísuis y cois., 2001 Randomizado 35 Sirve
Hassanycols., 2001 Controlado 70 No sirve
Nicolaides, 2004 Randomizado 253 No sirve
TABLA 31-10. Resultados del metaanálisis de Berghella (2005)
Características Efecto del cerclaje en PP en embarazo
por debajo de las 35 semanas
Embarazo único Sin riesgo para PP Sin efecto
PP previo 16 a 36 semanas Reducción 39% de PP
Aborto previo del 2o trimestre Reducción 43% de PP
Embarazo múltiple Aumento 215% de PP
PP = parto prematuro.
• Cerclaje terapéutico o indicado por ultrasonido. Es el • En el caso de todas las pacientes que habían recibido
que se realiza en mujeres asintomáticas, en quienes du- progesterona, se encontró una reducción en el riesgo de
rante el segundo trimestre de la gestación se pesquisa parto prematuro a menos de 37 semanas (6 estudios,
en la ultrasonografía un cérvix por debajo de 25 mm. La 988 participantes, riesgo relativo [RR] 0,65; intervalo
TABLA 31-10 muestra los resultados del metaanálisis de confianza [IC] del 95%: 0,54 a 0,79) y de parto
publicado el año 2005 por Berghella, que incluyó cuatro prematuro a menos de 34 semanas (1 estudio, 142 par-
estudios en que se randomizaron 607 mujeres. ticipantes, RR 0,15; IC del 95%: 0,04 a 0,64).
• Cerclaje de emergencia o indicado por el examen físi- • Resultó menos probable que los recién nacidos de ma-
co. Es el que se realiza en mujeres con cambios cervi- dres que habían recibido progesterona pesaran al nacer
cales avanzados, es decir, con membranas expuestas. menos de 2.500 g (4 estudios, 763 recién nacidos, RR
Existe un solo estudio randomizado (Althuisuis y cois., 0,63; IC del 95%: 0,49 a 0,81) o que sufrieran una
2003), con 23 pacientes de entre 20 y 24 semanas de hemorragia intraventricular (1 estudio, 458 recién naci-
EG, en las que se evidenció una ganancia de un mes en dos, RR 0,25; IC del 95%: 0,08 a 0,82).
el grupo que utilizó cerclaje.
• No se encontraron diferencias en cuanto a muerte pe-
rinatal entre las pacientes que recibieron progesterona
Prevención del parto prematuro y placebo (5 estudios, 921 participantes, RR 0,66; IC
del 95%: 0,37 a 1,19). Se desconoce si existieron otras
Cada día existe mayor evidencia de que la suplementación diferencias en relación a medidas de resultado maternas
de progesterona reduciría la incidencia de parto prematuro o neonatales.
en mujeres de alto riesgo para éste. Este beneficio se ha
estudiado tanto para la progesterona administrada en forma Pese a estos resultados, mientras no existan mayores
intramuscular como en forma vaginal. estudios de potenciales riesgos para la madre o el recién
La revisión sistemática realizada por la Base de Datos nacido, no se puede recomendar la progesterona en forma
Cochrane (Dodd y cois., 2006) concluyó que: universal.
602

Anomalías congénitas
Las anomalías congénitas constituyen un tema de gran im-
portancia en la obstetricia moderna, tanto por su pronóstico
vital (ya que en conjunto con la restricción del crecimiento
intrauterino dan cuenta del 50% al 60% de la mortalidad
fetal) como por el desarrollo que ha tenido su diagnóstico
prenatal gracias al ultrasonido (consultar Capítulo 67: Ge-
nética y perinatología).
Se entiende como anomalía congénita cualquier tras-
torno del desarrollo morfológico, estructural o funcional de
un órgano o sistema que se encuentre presente al nacer.
Puede ser familiar o esporádica, externa o interna, o bien,
única o múltiple. Según su origen se subdividen en malfor-
maciones, deformaciones, disrupciones y displasias. Algu-
nas definiciones básicas se describen a continuación:
• Malformación. Es una anomalía de la forma o estructura
de un órgano o parte de éste, resultado de un desarrollo
intrínsecamente anormal, ya sea desde la concepción o
desde muy temprano en la embriogénesis (por ejemplo,
labio leporino).
• Disrupción. Es el defecto morfológico de un órgano o de
una región del organismo cuyo desarrollo era original-
mente normal, secundario a una interferencia externa
(por ejemplo, síndrome de banda amniótica).
• Deformación. Es una alteración de la forma, posición o
estructura de una parte del organismo, secundaria a la
acción de fuerzas mecánicas anormales que actúan so-
bre una parte desarrollada previamente en forma normal
(por ejemplo, pie equino varo).
• Displasia. Es la organización celular anormal, que mo-
difica la morfología original o la estructura de un tejido u
órgano (por ejemplo, displasia esquelética).
• Síndrome. Es un patrón reconocido de múltiples anoma-
lías que afectan a múltiples áreas del desarrollo y que
presumiblemente tienen una etiopatogenia común.
Las anomalías congénitas se clasifican como mayores o
menores, entendiéndose como anomalía congénita mayor
la que representa un riesgo vital, requiere de cirugía o im-
plica secuelas estéticas severas y como menor, la que no
presenta secuelas estéticas significativas ni alteraciones en
la calidad o esperanza de vida del paciente.
Existe una sobreposición entre anomalías menores y va-
riantes anatómicas o fenotípicas normales; sin embargo,
la importancia de las anomalías menores es que pueden
servir como indicador de una morfogénesis alterada o de
defectos más serios. Así, por ejemplo, el 90% de los niños
con tres o más anomalías menores tendrá una anomalía
mayor (Marden y cois., 1964), por lo que la identificación
de varias anomalías menores requiere una búsqueda cui-
dadosa de anomalías ocultas, particularmente malforma-
ciones cardíacas, renales y vertebrales.
Capítulo 31 Embarazo de alto riesgo
Las anomalías congénitas tienen una incidencia de al-
rededor del 5% en forma global, siendo las anomalías con-
génitas mayores entre el 1,8% y el 3%, presentándose en
1 de cada 30 recién nacidos vivos y en 0,1 a 1 de cada
10 mortinatos.
Las anomalías congénitas mayores representan por sí
solas el 25% de la mortalidad perinatal, siendo la primera
causa de mortalidad infantil en Chile.
Las anomalías congénitas no sólo impactan en la morta-
lidad neonatal, sino que también juegan un rol en la mor-
bilidad a largo plazo. Se ha estimado que al menos el 1%
de las admisiones en todos los hospitales tienen una base
genética o una contribución genética a su enfermedad. En
series pediátricas, uno de cada cuatro niños hospitalizados
está afectado por una enfermedad determinada genética-
mente, al menos en forma parcial, y 1 de cada 20 está
afectado por enfermedades de origen completamente ge-
nético. A su vez, los niños con anomalías detectadas den-
tro del primer año de vida tienen un significativo aumento
del riesgo de muerte, así como de todos los parámetros de
morbilidad posnatal evaluados (Chung & Myrianthopoulos,
1987).
Las anomalías congénitas tienen diferentes etiologías,
las que se pueden dividir en cuatro subgrupos:
• Genéticas (12% al 15%):
- Anomalías cromosómicas.
- Mutaciones genéticas.
• Factores ambientales (7% al 10%):
- Multifactoriales (20% al 25%).
- Desconocidas (50% al 60%).
Dentro de nuestro campo de estudio merecen especial
mención las aneuploidías, tanto por su valor pronóstico
como por el desarrollo que se ha logrado en su diagnóstico
prenatal.
Se llama aneuploidía al defecto genético dado por una
alteración en el número de cromosomas, siendo las más
frecuentes las trisomías, y dentro de éstas, las trisomías
13, 18 y 21. Cada una de ellas presenta un síndrome ca-
racterístico, con múltiples malformaciones y un fenotipo
distintivo al nacer (TABLA 31-11).
Las aneuploidías en globo representan más del 50% de
los abortos espontáneos y el 5% de los mortinatos mayores
de 28 semanas de edad gestacional, siendo su frecuencia
individual la siguiente:
• Trisomía 21: 1,2 por 1.000 nacidos vivos.
• Trisomía 18: 0,15 por 1.000 nacidos vivos.
• Trisomía 13: 0,08 por 1.000 nacidos vivos.
603
 OBSTETRICIA
TABLA 31-11. Malformaciones pesquisables por ultrasonido en aneuploidías
Sistema Trisomía 13 Trisomía 18 Trisomía 21
Craneofacial Hipotelorismo Orejas bajas Braquicefalia
Orejas bajas Micrognatia Engrosamiento nucal
Labio leporino Engrosamiento nucal
Nariz hipoplásica
Microftalmia
SNC Holoproscencefalia Quiste del plexo coroideo Ventriculomegalia
Microcefalia Agenesia del cuerpo calloso
Defecto del tubo neural Hipoplasia cerebelar
Cardiovascular Defecto septal Defecto septal Defecto septal
Hipoplasia ventricular CAV CAV
Tetralogía de Fallot Coartación aórtica
dextrocardia
Gastrointestinal Onfalocele Hernia diafragmática Atresia duodenal
Hernia diafragmática Onfalocele Intestino hiperecogénico
Atresia esofágica
Urogenital Agenesia renal Agenesia renal Hidronefrosis
Hidronefrosis Hidronefrosis
Displasia renal Displasia renal
Esquelético Polidactilia Artrogriposis Miembros cortos
Pie equino varo Miembros cortos Hipoplasia de la falange
Pie equino varo media del meñique
Polidactilia
Aplasia del radio
Sobreposición de los dedos
CAV: Comunicación auriculoventricular.
El diagnóstico de las malformaciones congénitas es un En este examen se sugiere hacer una revisión ordenada y
elemento que contribuye enormemente a la mejoría del sistemática (incluyendo forma y ecogenicidad de los hue-
pronóstico posnatal. Aun cuando es verdad que el diag- sos largos y movimiento articular), como se describe a con-
nóstico mismo no disminuye su incidencia, el hecho de tinuación:
identificar una anormalidad permite un mejor tratamiento
• Cráneo: examinar su integridad y forma, además de la
de la patología; porque no todas las malformaciones son
medición del diámetro biparietal y del perímetro cranea-
posibles de detectar en el examen físico neonatal.
no.
Por otra parte, hay anomalías como los ríñones multi-
• Cerebro: examen de los ventrículos cerebrales, plexos
quísticos, malformaciones cardíacas o lesiones cerebrales,
ceroideos, mescencéfalo, fosa posterior (cerebelo y cis-
que al ser diagnosticadas en el período antenatal, permiten
terna magna), y medición de los cuernos anterior y pos-
programar el nacimiento en un centro adecuado e iniciar el
terior de los ventrículos laterales.
tratamiento oportuno.
• Cara: examen del perfil, órbitas oculares y labio superior.
También es importante considerar que existen condicio-
nes susceptibles de tratamiento intrauterino, entre las que • Cuello: medición del pliegue nucal.
hay que destacar las valvas uretrales posteriores, el derra-
• Columna vertebral: examen transversal y longitudinal.
me pleural compresivo y la hernia diafragmática congénita.
• Corazón: examen de su frecuencia y ritmo, visión de las
La base del diagnóstico prenatal de las anomalías con-
cuatro cámaras cardíacas y de los tractos de salida.
génitas la constituye la ecografía obstétrica, en especial la
efectuada entre las 18 y 24 semanas de edad gestacional. • Tórax: examen de la forma torácica, pulmones y diafrag-
ma.
604
 Capítulo 31 Embarazo de alio riesgo
• Abdomen: examen del estómago, hígado, ríñones, ve- Las anomalías congénitas letales son las siguientes:
jiga, pared abdominal y ombligo, además de medir la
• Anencefalia.
circunferencia abdominal.
• Holoproscencefalia alobar.
• Extremidades: examen del fémur, tibia y peroné, húme-
ro, radio y ulna, manos y pies. • Higroma quístico asociado a hidrops fetal.
• Bloqueo AV completo asociado a cardiopatía compleja.
Las anomalías congénitas en orden de frecuencia inclu-
yen: las malformaciones cardíacas y genitourinarias (cada • Body stalk.
una con el 21% del total), del sistema nervioso central • Agenesia renal bilateral.
(16%), y las musculoesqueléticas, faciales y gastrointesti-
nales (con el 5% al 7% cada una) (TABLA 31-12). • Riñon poliquístico infantil (Potter I).
• Riñon multiquístico bilateral (Potter II).
• Displasias esqueléticas con hipoplasia pulmonar.
TABLA 31-12. Tasa de detección de anomalías congéni-
tas por sistemas • Osteogénesis imperfecta perinatal tipo II.
• Trisomías 13 y 18.
Sistema Extranjero (%) Chile (%)
36 Otro aspecto fundamental en el diagnóstico de las ano-
Cardiovascular 18
malías congénitas es su relación con las patologías genéti-
SNC 84 77 cas (consultar Capítulo 67: Genética y perinatología).
Cara 53 20
A continuación se señalan las anomalías congénitas
Gastrointestinal 21 55
que tendrían indicación de realización de estudio genético
Osteomuscular 29 53 debido a su alta asociación con cromosomopatías:
Urogenital 50 79
• Presencia de 2 o más malformaciones mayores.
Cromosómico 31 47
• Presencia de 3 o más malformaciones menores.
Otros 20 28
• Holoproscencefalia.
• Higroma quístico.
• Comunicación auriculoventricular.
Además de la ecografía obstétrica se han desarrollado
métodos más precoces de detección de anomalías y aneu- • Hernia diafragmática congénita.
ploidías, en especial en países donde se ha legalizado el
• Onfalocele.
aborto. Por no ser ésta la realidad de América Latina, sólo
mencionaremos los de uso más extendido: • Atresia duodenal.
• Marcadores bioquímicos. Tradicionalmente usados en
Prevención. Se ha establecido claramente la relación
el segundo trimestre, entre las 15 y 19 semanas, siendo
de la suplementación de la dieta con ácido fólico y la dis-
el más usado el llamado triple test, constituido por la a-
minución tanto de la ocurrencia como de la recurrencia de
feto proteína, estriol y p-HCG. En la actualidad también
malformaciones congénitas, especialmente a los defectos
se utilizan marcadores serológicos en el primer trimes-
del tubo neural. La recomendación actual para prevenir la
tre: SP-1, p-HCG, PAPP-A, inhibina A y nUGP (péptido
ocurrencia de malformaciones es suplementar con 0,4 mg/
gonadotrófico urinario).
día de ácido fólico desde al menos un mes antes de la
• Translucencia nucal. Marcador ecográfico del primer concepción hasta el término del período de organogénesis
trimestre, entre las 11 y 14 semanas, relacionándose (12 semanas de edad gestacional), y para prevenir la re-
un valor mayor a 3,5 milímetros con un mal pronóstico currencia suplementar 4 a 5 mg/día por el mismo período.
permatal, especialmente con riesgo de aneuploidías.
Las pacientes que se deben suplementar con mayores
dosis son aquellas que tienen el antecedente de un hijo
Otro factor importante del diagnóstico prenatal es iden-
con alguna malformación mayor (en especial del SNC), y
tificar aquellas patologías que son incompatibles con la
las que están recibiendo alguna terapia farmacológica que
vida, no sólo por el pronóstico, sino también porque el
sea imposible de suspender y reconocidamente teratogéni-
diagnóstico es fundamental para limitar el tratamiento neo-
ca (Ej.: anticonvulsivantes).
natal.
605
 OBSTETRICIA
Restricción del crecimiento tológicos secundarios a genopatías, infecciones virales o
drogas.
intrauterino (RCIU)
• Tipo II: asimétrico, tardía, desproporcionada, asociada a
RCIU se define como aquella condición en la que el feto
hipoxemia de origen placentario.
posee una estimación de peso menor al percentil 10 para
esa población a una determinada edad gestacional, y es De la totalidad de fetos creciendo en el percentil < 10,
consecuencia de la supresión del potencial genético de cre- el 70% al 80% son fetos constitucionalmente pequeños
cimiento fetal, lo que ocurre como respuesta a la reducción (Manning, 1995). Esto demuestra que no todos los fetos
del aporte de sustratos, o, más infrecuentemente, a noxas creciendo bajo percentil 10 se han visto expuestos a un
genéticas, tóxicas o infecciosas. En cualquiera de estos ca- proceso patológico, por lo que se hace fundamental para
sos, la RCIU implica una restricción anormal del crecimien- la toma de decisiones obstétricas, diferenciar al feto con
to en un feto que tiene un potencial de desarrollo mayor. La RCIU patológica y que, por lo tanto, tiene mayor riesgo de
etiología del RCIU puede dividirse en tres factores: morbimortalidad perinatal respecto del constitucionalmente
• Factores maternos: pequeño, pero sano. En estos casos se ha demostrado la
utilidad de la velocimetría Doppler para diferenciar a los
- Hipertensión arterial. dos grupos (Pattinson y cois., 1994; Baschat & Weiner,
- Enfermedad renal crónica. 2000; McCowan y cois., 2000).
- Diabetes avanzada. Una vez diagnosticada la RCIU, se debe hacer una his-
toria clínica y examen físico completo en búsqueda de de-
- Enfermedad cardíaca o respiratoria. sórdenes maternos, fetales o placentarios que se asocien a
- Desnutrición, anemia. restricción del crecimiento fetal.
- Infecciones. Se debe realizar un minucioso examen de la anatomía
fetal, ya que la RCIU se asocia frecuentemente con anoma-
- Drogadicción (abuso de alcohol, drogas). lías congénitas mayores. En la población de niños malfor-
- Tabaquismo. mados la frecuencia de RCIU es de entre el 20% y el 60%
(Khoury y cois., 1988). A su vez, el 10% de las RCIU se
• Factores uteroplacentarios: asocia a malformaciones congénitas mayores.
- Isquemia placentaria.
Evaluación diagnóstica. Se sugiere efectuar un cario-
- Desprendimiento placentario. grama fetal si es que la RCIU es precoz (< 32 semanas),
- Placenta previa. severa (< p3), asociada a polihidroamnios (sugerente de
trisomía 18) o en presencia de anomalías estructurales
- Infección decidual. (American College of Obstetridans and Gynecologists,
• Factores fetales: 2000). Entre el 10% y el 40% de las RCIU asociadas a
anomalías estructurales tienen un cariotipo anormal, por el
- Gestación múltiple. contrario, sólo el 2% de las RCIU estructuralmente norma-
- Infecciones. les presentan una anormalidad cromosómica.
- Defectos congénitos. Si existe sospecha clínica de infección viral (citomegalo-
virus, rubéola, varicela), se deben realizar pruebas seroló-
- Anomalías cromosómicas. gicas maternas o en líquido amniótico.
Se debe considerar realizar exámenes en búsqueda de
Según la severidad, la RCIU puede ser clasificada en:
trombofilias congénitas o adquiridas, especialmente si se
• Leve: p5 a plO. trata de RCIU recurrente, muy precoz o severa, o cuando
existe una historia materna o familiar de trombosis.
• Moderada: p2 a p5.
Los fetos con RCIU presentan una mortalidad perinatal
• Severa: menor de p2.
5 a 10 veces mayor que la población normal. Pueden pre-
sentar muerte fetal, así como mayor probabilidad de asfixia
A partir del análisis de las proporciones corporales feta-
neonatal, hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia, aspira-
les, el RCIU se clasifica como simétrico (tipo I) y asimétrico
ción meconial y circulación fetal persistente. Además, hoy
(tipo II), lo que sugiere frecuentemente la probable causa
se acepta la contribución del RCIU en la predisposición
de la RCIU.
del individuo a desarrollar enfermedades en la vida adulta.
• Tipo I: simétrica, precoz, proporcionada, incluye los fe- Estudios epidemiológicos realizados por Barker y colabo-
tos normales o constitucionalmente pequeños y los pa- radores han mostrado la relación existente entre el peso al
606

nacer y enfermedades cardiovasculares y diabetes mellítus
tipo II (Barkerycols., 1993; Barker, 1995).
Problemas neonatales relacionados con RCIU:
• Inmediatos:
- Asfixia perinatal.
- Aspiración de meconio.
- Hipoglicemia e hipocalcemia.
- Hipotermia.
- Policitemia.
- Trastornos de coagulación.
- Hemorragia pulmonar y cerebral.
- Disminución de depósitos de grasas y glicógeno.
- Mayor frecuencia de anomalías genéticas.
- Riesgo de muerte súbita del lactante.
• Secuelas a mediano y largo plazo:
- Parálisis cerebral.
- Convulsiones.
- Retardo mental.
- Retraso del aprendizaje.
- HTA crónica.
- Diabetes.
- AVE.
- Enfermedad coronaria.
La monitorización de la unidad fetoplacentaria es el pilar
en el manejo de la RCIU. En la actualidad se utilizan el
perfil biofísico, el índice de líquido amniótico, la curva de
crecimiento fetal a través de ultrasonidos seriados y la ve-
locimetría Doppler como métodos de vigilancia antenatal.
Según la evidencia actual, dada por numerosos estudios
randomizados, el Doppler es el único de estos métodos
que ha demostrado disminuir la mortalidad perinatal y la
interrupción innecesaria del embarazo en fetos con RCIU.
El metaanálisis de estos estudios reportó que las acciones
clínicas guiadas por velocimetría Doppler reducen la proba-
bilidad de muerte perinatal en el 38% (Alfirevic & Neilson,
1995).
La decisión sobre el momento de interrupción del emba-
razo debe tomar en cuenta tanto la edad gestacional como
la condición fetal.
En casos de RCIU lejos del término del embarazo, una
velocimetría Doppler que muestra un flujo umbilical normal
es tranquilizadora en cuanto al bienestar fetal y permite una
conducta expectante en espera de madurez pulmonar. Por
el contrario, el flujo ausente o reverso en la arteria umbilical
Capítulo 31 | Embarazo de alto riesgo
es un signo ominoso, indicación de interrupción inmediata
del embarazo dado el riesgo de óbito fetal.
En casos de RCIU de término, o cercanos al término, se
debe interrumpir el embarazo cuando existe:
• Detención del crecimiento en un lapso de 2 a 4 sema-
nas de gestación. En embarazos de menos de 32 sema-
nas puede plantearse diferir la interrupción si los otros
parámetros de la unidad fetoplacentaria son normales.
En embarazos mayores a 32 semanas debe comprobar-
se la madurez pulmonar fetal. En el caso de inmadurez
bioquímica, debe inducirse madurez pulmonar con cor-
ticoides e interrumpir a las 48 horas.
• Compromiso de la unidad fetoplacentaria:
- Doppler con flujo diastólico ausente o reverso en ar-
teria umbilical, como criterio único en embarazos de
más de 30 a 32 semanas.
- Perfil biofísico alterado (<6/10).
- Oligoamnios absoluto.
• Hipertensión arterial materna.
En caso de embarazo cercano al término, con RCIU
leve, sin patología materna, podría adoptarse una conducta
más expectante si la unidad fetoplacentaria está indemne y
existen malas condiciones obstétricas para la interrupción.
Esto es particularmente posible si la veloclmetría Doppler
muestra un flujo umbilical normal.
Si no existe contraindicación para el parto vaginal y la
evaluación de la unidad fetoplacentaria es normal, puede
realizarse una inducción del trabajo de parto aun con con-
diciones cervicales desfavorables. En el intraparto, consi-
derar:
• Monitorización permanente de la frecuencia cardíaca fe-
tal.
• Atención profesional del parto.
• Recurso neonatológico disponible.
La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca
fetal es Importante porque excluidas las malformaciones,
la asfixia es la principal causa de muerte. Por otra parte,
la evidencia muestra una incidencia del 30% de desace-
leraciones tardías en RCIU versas el 7% en niños AEG.
En ausencia de desaceleraciones, los casos con RCIU no
muestran diferencias ácido-básicas respecto a los AEG,
pero cuando las desaceleraciones tardías están presentes,
la concentración de lactato en los RCIU es significativa-
mente mayor que en los AEG y la posibilidad de depresión
neonatal es menor si la interrupción o extracción fetal es
precoz. La monitorización estricta es, entonces, indispen-
sable.
607
 OBSTETRICIA
Asfixia perinatal
La asfixia perinatal es una de las principales causas de
morbimortalidad del feto y del RN, afectando tanto a niños
de término como de pretérmino. Clínicamente es un sín-
drome caracterizado por la suspensión o grave disminución
del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los
pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercarbia e hipoxia
tisular, además de acidosis metabólica. Se habla de asfixia
perinatal porque puede ocurrir antes, durante o después
del parto.
La incidencia de asfixia varía según los diferentes cen-
tros y la definición diagnóstica que se le dé, encontrándose
entre el 0,2% y el 0,4% de los recién nacidos.
Desde un punto de vista fisiopatológico, cuando los ni-
veles de oxígeno bajan de 18 mmHg en la sangre fetal, se
realizan una serie de adaptaciones que tienen como objeti-
vo beneficiar los territorios más nobles, tales como el SNC,
corazón y glándulas suprarrenales, para lo cual se recurre
a mecanismos de vasodilatación cerebral y vasoconstric-
ción periférica. La vasoconstricción favorece una actividad
metabólica de tipo anaeróbico que conduce a la acumula-
ción de lactato e ion hidrógeno. La muerte fetal anteparto
se observa cuando los mecanismos de compensación son
sobrepasados por períodos prolongados y con pH muy in-
ferior a 7.
La definición más aceptada en la actualidad considera
tanto elementos bioquímicos como clínicos. La American
Academy of Pediatrías y el American College of Obstetri-
cians and Gynecologists recomiendan calificar un evento
como asfixia sólo cuando se cumplen todas las siguientes
condiciones:
• pH < 7 o exceso de base (BE) >12 mmol/L en gases de
arteria umbilical.
• Puntaje en test de Apgar de O a 3 a los 5 minutos de
vida.
• Manifestaciones clínicas de encefalopatía neonatal.
• Disfunción orgánica multisistémica.
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son
de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre an-
tes del inicio del trabajo de parto, el 85% durante el parto
y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal
(Volpe, 2001).
La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer
como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es trata-
da oportunamente agravará esta patología.
Otras causas que pueden presentarse como una depre-
sión cardiorrespiratoria son las malformaciones congénitas,
la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las
drogas depresoras del SNC administradas a la madre du-
rante el parto.
608
La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso
grado según su intensidad y duración. En el sistema ner-
vioso central es donde se produce la injuria más relevante
por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas.
Todos los neonatos que presentan un episodio asfícti-
co perinatal causante de daño cerebral y secuelas neuro-
lógicas posteriores, presentan invariablemente una ence-
falopatía aguda durante los primeros días de vida; por el
contrario, si el RN no la presenta, cualquier discapacidad
ulterior no puede ser atribuida a una asfixia perinatal. Por
ello, el término de asfixia perinatal y su potencial impli-
cancia como responsable de discapacidad, se restringe a
aquellos neonatos con indicadores perinatales que presen-
tan una encefalopatía aguda en las primeras horas de vida
y compromiso hipoxicoisquémico de al menos otro órgano
o sistema.
Estos conocimientos han conducido a la necesidad de
que estén presentes una serie de criterios antes de estable-
cer que un daño neurológico significativo fue causado por
un evento perinatal.
• Criterios esenciales:
- Evidencia de acidosis metabólica intraparto (pH <7 y
BE>12 mmol/L).
- Inicio precoz de encefalopatía neonatal moderada o
severa.
- Parálisis cerebral: cuadriplejía espástica o parálisis
cerebral discinética.
• Criterios no específicos pero que en conjunto sugieren
un evento perinatal:
- Evento potencialmente hipóxico que ocurre inmedia-
tamente antes o durante el parto (por ejemplo, des-
prendimiento de placenta).
- Deterioro súbito o sostenido de la frecuencia cardíaca
fetal, generalmente tras el evento hipóxico.
- Apgar <7 a los 5 minutos de vida.
- Evidencia de disfunción multiorgánica precoz.
- Evidencia de alteración cerebral aguda mediante téc-
nicas de neuroimagen.
Una variedad de condiciones maternas, fetales o propias
del embarazo se asocian a asfixia perinatal.
• Factores anteparto:
- Oxigenación materna anormal (por ejemplo, anemia
severa, patología cardiopulmonar).
- Perfusión placentería inadecuada (por ejemplo, HTA
materna, o hipotensión materna severa, insuficiencia
placentaria dada por enfermedad vascular).
- Infecciones o anomalías congénitas.

• Factores intraparto:
- Interrupción en la circulación umbilical (por ejemplo,
nudo verdadero de cordón, prolapso de cordón).
- Perfusión placentaria inadecuada (por ejemplo, des-
prendimiento de placenta, ruptura uterina, hipoten-
sión materna severa, polisistolia uterina).
• Factores posnatales:
- Hipertensión pulmonar persistente del RN.
- Insuficiencia circulatoria severa (hemorragia, shock
séptico).
- Cardiopatías congénitas.
El período de parto y expulsivo son considerados como
aquellos de mayor riesgo para la asfixia perinatal desde un
punto de vista obstétrico. Lo principal es evitar la exposición
del feto en trabajo de parto a un insulto anóxico prolonga-
do. La evaluación de la condición fetal permite anticiparse
en identificar aquellos fetos que tienen una reserva respi-
ratoria disminuida y que pueden sufrir con mayor facilidad
asfixia durante el trabajo de parto. Según el resultado de
esta evaluación se considerará la realización de una cesá-
rea o se le dará una prueba de trabajo de parto, vigilando
atentamente el bienestar fetal.
Otra condición obstétrica de riesgo corresponde a la in-
fección intraamniótica, ya sea con membranas íntegras o
rotas.
Los antecedentes perinatales permiten identificar a la
mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depre-
sión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para
una buena reanimación y eventual traslado del niño a una
unidad de cuidados intensivos.
Embarazo múltiple
El embarazo múltiple es aquel con dos o más fetos dentro
de la cavidad uterina. Dependiendo del tipo de fecunda-
ción, se clasifican en dicigóticos o fraternos, porque pro-
vienen de dos óvulos fecundados por dos espermios; o mo-
nocigóticos o idénticos, que derivan de un solo óvulo y un
espermio. Los monocigóticos tienen un genotipo idéntico,
y los dicigóticos poseen la similitud genética que poseen
los hermanos. La relación entre mono y dicigóticos es de
1:2.
La incidencia general de embarazos múltiples es de 1
cada 100 nacidos vivos aproximadamente, siendo cons-
tante para los monocigotos y variable para los dicigotos.
Los factores que influyen en la incidencia de los dicigotos
son la raza (baja incidencia en Asia, alta en África), edad
(aumenta a mayor edad materna), métodos de fertilización
asistida (especialmente inducción de ovulación) e historia
familiar de embarazos múltiples.
Capítulo 31 Embarazo de alio riesgo
Los gemelos dicigóticos tienen siempre placentación
bicorial-biamniótica, aunque éstas pueden fusionarse du-
rante el embarazo. La placentación de los monocigóticos
depende del momento en que ocurre la división después
de la fertilización y será:
• Bicorial-biamniótica si la división ocurre previo al esta-
do de mórula, los primeros 3 días posfertilización (fre-
cuencia del 30%).
• Monocorial-biamniótica si la división ocurre entre los
días 3 y 8 luego de la fertilización (frecuencia del 68%).
• Monocorial-monoamniótico si la división ocurre entre
los 8 y 12 días luego de la fertilización (frecuencia del
1%).
• Siameses si la división ocurre después de 13 días de la
fertilización (1 cada 600 embarazos gemelares).
Los gemelos monocoriales-monoamnióticos tienen una
incidencia de 1 en 10.000 embarazos y representan del
1% al 5% de los embarazos monocigóticos.
La complicación más grave de los gemelares monoam-
nióticos es su elevada mortalidad perinatal, que afecta al
23% de los fetos y RN, siendo la causa más frecuente la
pérdida fetal secundaria a los accidentes de cordón.
Diagnóstico de embarazo gemelar. Sospecha clíni-
ca: pHCG cuantitativa sobre los valores de discriminación
en el embarazo inicial, hiperemesis gravídica precoz y/o
severa. Altura uterina mayoral p90, palpación de 2 o más
polos fetales, 2 focos de LCF.
La ultrasonografía es el diagnóstico de certeza. Además,
discrimina en cuanto a:
• Corionicidad. Dicigótico cuando los gemelos son de dis-
tinto sexo o las placentas están separadas. Se sospecha
fuertemente la dicorialidad cuando la membrana inte-
ramniótica es > 2 mm o se visualizan cuatro capas en
ésta, y cuando en la forma de inserción de la membrana
en la placenta se observa el signo de |3 (inserción trian-
gular) en vez de T (primer y segundo trimestre).
• Amniocidad. El primer trimestre es el mejor para diag-
nosticar si existe una o dos cavidades amnióticas.
Complicaciones del embarazo múltiple. La morbi-
lidad materna en los embarazos múltiples está aumentada
3 a 7 veces en comparación a las gestaciones únicas. A
continuación se señalan las principales causas de este au-
mento de morbilidad:
• Gestosis e hiperemesis gravídica.
• Preeclampsia.
• Diabetes gestacional.
• Anemia.
609
 OBSTETRICIA
• Síndrome edematoso.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Polihldroamnios.
• Parto prematuro.
• Mayor incidencia de cesárea.
• Metrorragia posparto.
• Depresión posparto.
La morbimortalidad perinatal también aumenta en los
embarazos gemelares; el riesgo de morir de un gemelo es
3 a 10 veces mayor que la del producto de una gesta-
ción única. La principal causa tanto de morbilidad como
de mortalidad es la prematurez; el 50% de los embarazos
gemelares dobles y el 88% de los triples se resuelven antes
de las 37 semanas. El riesgo de nacer con bajo peso (<
2.500 g) es 10 veces mayor en los gemelares dobles y
aumenta 18 a 20 veces en los embarazos triples.
El peor pronóstico perinatal lo tienen los embarazos ge-
melares monocoriales-monoamnióticos y el mejor los em-
barazos bicoriales-biamnióticos.
Las principales complicaciones de los embarazos geme-
lares son las siguientes:
• Aborto.
• Pérdida de un feto.
• Aumento de la mortalidad perinatal.
• Prematurez.
• RC1U (simultáneos o discordantes).
• Síndrome de transfusión feto-fetal (monocoriales).
• Polihidroamnlos (PHA).
• Anomalías congénitas.
• Entrelazamiento de cordones umbilicales (monoamnióti-
cos).
• Fetos unidos o siameses (monocigóticos).
• Colisión de gemelos durante el parto.
• Mayor incidencia de lesiones neurológicas.
Aproximadamente el 47% de las gestaciones múltiples
se ven afectadas por RCIU, lo que probablemente se expli-
ca tanto por la existencia de insuficiencia placentaria como
por el aumento de las demandas metabólicas fetales y por
la implantación anormal de la placenta.
Los parámetros que se utilizan para evaluar el creci-
miento fetal en gestaciones únicas han demostrado ser
adecuados para la evaluación de las gestaciones múlti-
ples.
610
Otra anormalidad del crecimiento es la discordancia del
peso fetal, que se asocia a un aumento de la morbimor-
talidad perinatal. El American College of Obstetrics and
Gynecology define las anomalías del crecimiento fetal en
gemelos de dos maneras:
• Estimación del peso fetal < plO usando tablas de creci-
miento para gestaciones únicas.
• Discordancia del peso fetal > 20% con respecto al ge-
melo de mayor peso.
En un estudio poblacional que incluyó 130.000 emba-
razos gemelares se vio que el crecimiento fetal < plO era
más frecuente en embarazos en que existía discordancia
en los pesos fetales; además, la mortalidad neonatal de
ambos gemelos se ve aumentada en estos casos, siendo
la mortalidad del gemelo más pequeño mayor en cuanto
exista mayor discordancia (Branum & Schoendorf, 2003):
• Sin discordancia: 3,8 por 1.000 RN vivos.
• Discordancia entre 15% y 19%: 5,6 por 1.000 RN vi-
vos.
• Discordancia entre 20% y 24%: 8,5 por 1.000 RN vi-
vos.
• Discordancia entre 25% y 30%: 18,4 por 1.000 RN
vivos.
• Discordancia mayor al 30%: 43,4 por 1.000 RN vivos.
Por lo tanto, una discordancia en el peso fetal de entre el
15% y el 40%, es considerada predictiva de mal resultado
perinatal.
El embarazo gemelar tiene complicaciones específicas,
además de tener una mayor incidencia de todas las com-
plicaciones de los embarazos únicos. Lo anterior es par-
ticularmente válido para los monocoriales, que tienen la
particularidad de tener complicaciones hemodmámicas
que pueden afectar a los gemelos en el útero debido a las
comunicaciones vasculares en el lecho placentario, como
el síndrome de transfusión feto-fetal y la secuencia TRAP.
Síndrome de transfusión feto-fetal. El síndrome de
transfusión feto-fetal (TFF) severo, es una patología exclu-
siva de los embarazos gemelares monocoriales y se desa-
rrolla en el 10% al 15% de ellos y da cuenta del 15% de la
mortalidad de los embarazos gemelares. Cuando la enfer-
medad debuta en el segundo trimestre y cumple criterios de
gravedad, la mortalidad va del 80% al 100%, existiendo
además un elevado riesgo de daño parenquimatoso, con
un porcentaje del 15% al 20% de secuelas neurológicas.
La etiología de la TFF se debe a la presencia de anasto-
mosis arteriovenosas placentarlas desbalanceadas, las que
ocasionan anemia, hipovolemia, oligoamnios y restricción
del crecimiento intrauterino en el gemelo donante e hiper-

volemia, sobrecarga cardíaca, poliuria y polihidroamnios en
el gemelo receptor.
Según la definición aportada por el Consorcio Europeo
Eurofetus, los criterios diagnósticos de síndrome de trans-
fusión feto-fetal son los siguientes:
• Diagnóstico establecido de corionicidad antes de las 16
semanas.
• Diagnóstico de la enfermedad entre las 16 y 26 sema-
nas de embarazo. Sobre esa edad gestacional también
puede iniciarse, pero su evolución es más benigna y el
soporte neonatal mejora el pronóstico.
• Feto receptor con polihidroamnios, definido como la pre-
sencia de un bolsillo de líquido amniótico mayor de 8
cm entre las 16 y 20 semanas o de 10 cm entre las 21 y
las 26 semanas, sumado a la presencia de una imagen
de vejiga muy distendida.
• Feto donante con oligoamnios, definido como la presen-
'cia de un bolsillo de líquido amniótico inferior a 2 cm,
acompañado de ausencia de imagen vesical (vejiga co-
lapsada) durante la mayor parte de la exploración.
La TFF es una enfermedad evolutiva. Actualmente se
utiliza un sistema de estadiaje (clasificación de Quintero)
que entrega el punto de partida en que se está al momento
del diagnóstico. Se clasifica en cinco estadios progresivos,
donde cada uno incluye al anterior:
• Estadio 1: diferencia de líquido amniótico entre los fetos
(PHAyOHA).
• Estadio II: se suma la discordancia de los tamaños vesi-
cales.
• Estadio III: aparecen alteraciones en el Doppler, referido
específicamente a flujo diastólico ausente o reverso en
arteria umbilical del feto donante y/o flujo ausente o re-
verso en la contracción atrial del ductus venoso del feto
receptor.
• Estadio IV: presencia de hidrops fetal en cualquiera de
los dos fetos.
• Estadio V: muerte de uno o ambos fetos.
Se han intentado múltiples métodos para tratar esta en-
fermedad. Sin embargo, los únicos tratamientos que han
demostrado un impacto sobre el pronóstico fetal son el
amniodrenaje agresivo seriado y la fetoscopia con coagu-
lación láser de las anastomosis placentarias. Ambas tera-
pias mejoran significativamente el pronóstico respecto de la
evolución natural de la enfermedad.
El amniodrenaje, realizado de manera seriada, fue con-
siderado durante años el tratamiento estándar en el manejo
de esta patología; su objetivo es restaurar la simetría en la
cantidad de líquido amniótico entre ambos sacos, lo cual
logra un incremento en la circulación uteroplacentaria y por
Capítulo 31 | Embarazo de alto riesgo
ende mejora la condición fetal, permitiendo prolongar el
embarazo al reducir el riesgo de parto prematuro y de ro-
tura prematura de membranas. Los reportes publicados en
relación a la sobrevida usando este procedimiento han sido
variables, con tasas de entre el 15% y el 83%. Del mismo
modo, la morbilidad neurológica, cardíaca y renal no se ha
logrado reducir significativamente con esta técnica.
Según el último estudio randomizado sobre el tema (Se-
nat y cois., 2004), la fotocoagulación láser sería un trata-
miento más efectivo que el amniodrenaje, ya que no sólo se
obtienen mayores tasas de sobrevida, obteniéndose la so-
brevida de ambos gemelos en el 30% al 60% de los casos
y de al menos un gemelo en el 61% al 84% de los casos,
sino que también disminuyen las secuelas neurológicas en
los RN sobrevivientes.
Sin embargo, la fotocoagulación láser no debe ser con-
siderada como el método inicial de manejo en todas las
TFF, ya que casos muy leves pueden mantenerse en obser-
vación sin necesidad de procedimientos invasivos. Por su
parte, el amniodrenaje, que es de más fácil acceso que las
técnicas láser, puede ser suficiente en estadios tempranos
de la enfermedad, reservándose la fotocoagulación para los
casos más severos y/o con disfunción miocárdica fetal.
Secuencia TRAP o gemelo acardio. Se llama se-
cuencia TRAP (iwin reversad arterial perfusión) o secuen-
cia de perfusión arterial reversa, a una rara complicación
exclusiva de las gestaciones gemelares monocoriales. En
el TRAP la malformación primaria es la ausencia de una
estructura cardíaca bien definida en uno de los gemelos
(el gemelo acardlo), el que es mantenido con vida por su
co-gemelo (el gemelo bomba) a través de una anastomo-
sis placentaria superficial arterio-arterial. El flujo de sangre
arterial proveniente del gemelo bomba irriga en forma re-
trógrada las estructuras del gemelo acardio, el que se com-
porta como un parásito hemodinámicamente dependiente
y continúa su crecimiento a expensas del flujo sanguíneo
aportado por su co-gemelo.
Tiene una frecuencia de 1:35.000 embarazos y del 1%
en los embarazos gemelares monocoriales.
El gemelo acardio tiene el 100% de mortalidad, mien-
tras que el gemelo donante, que es estructura I mente nor-
mal, tiene una mortalidad del 50% al 75% (Coulam &
Wright, 2000), dada la insuficiencia cardíaca congestiva
que puede llevar al hídrops fetal, lo que se produce debido
al shunt sistémico.
El diagnóstico prenatal de gemelo acardio debe sospe-
charse cuando se detecta un feto severamente malformado
en el contexto de un embarazo gemelar monocorial.
El tratamiento de los embarazos complicados con la
secuencia TRAP tiene como meta alcanzar la sobrevida e
indemnidad del feto bomba, y en lo posible, obtener un
parto de término.
611
 OBSTETRICIA
Entre las alternativas de tratamiento se postula:
• Obliterar el flujo sanguíneo hacia el gemelo acardio,
pero dado lo infrecuente de esta condición, ninguna téc-
nica ha demostrado ser mejor a las otras. Las técnicas
utilizadas han estado orientadas ya sea a la oclusión
del cordón umbilical del gemelo acardio o a la oclusión
de vasos intrafetales. Con estas técnicas se ha logrado
desde una reducción de la mortalidad del gemelo bom-
ba al 13,6%, hasta la última serie publicada, en que
sobrevivieron 12 de 13 gemelos tratados (Tsao y cois.,
2002).
• Sullivan y colaboradores sugieren el manejo expectan-
te en todos los casos, basándose en su experiencia del
90% de sobrevida. Ellos notaron el cese espontáneo del
flujo sanguíneo hacia el gemelo acardio y la mantención
de un tamaño pequeño del mismo sin asociarse a com-
plicaciones (Sullivan y cois., 2003).
Óbito de un gemelo. La incidencia de la muerte de
un gemelo in útero en embarazos gemelares es del 2,5%
al 5%, y la gravedad del cuadro depende de la edad ges-
tacional:
• < 14 semanas: sin riesgo, "gemelo evanescente".
• > 20 semanas: mayor riesgo, especialmente en emba-
razos monocoriales.
La muerte de un gemelo en un embarazo monocorial
constituye una situación de alto riesgo para el gemelo so-
breviviente; su posibilidad de morir in útero o en el período
neonatal es alta, pudiendo alcanzar hasta el 38%. Otros
riesgos, no menos significativos, lo constituyen la posibi-
lidad de daño en órganos tales como el riñon, hígado o
cerebro con consecuencias irreversibles.
Las teorías más aceptadas para explicar los daños en
el gemelo sobreviviente corresponden a la ocurrencia de
eventos tromboembólicos de un feto a otro o bien, a una
anemia aguda del sobreviviente, con grave daño en los ór-
ganos que tienen irrigación terminal y con trastornos de la
coagulación. Esta teoría se comprueba en un control de
fibrinógeno semanal y en pruebas completas de coagula-
ción cuando el valor del fibrinógeno desciende de los 250
mg/dL.
Terapia fetal. Se denomina terapia fetal a la interven-
ción terapéutica que se realiza con la intención de corregir
una anomalía o condición fetal. En la mayoría de los casos
el feto corre el peligro de morir in útero debido a esta con-
dición o de nacer con un handicap irreversible.
La terapia fetal incluye muchos tratamientos. La pron-
ta interrupción del embarazo ha sido propuesta como una
medida eficaz para evitar la progresión del daño; sin em-
bargo, eso es imposible en gestaciones alejadas del período
612
de viabilidad fetal. Los casos reportados por Tanawatta-
nacharoen y colaboradores (2001) avalan la transfusión
intrauterina de rescate para evitar la muerte del gemelo
sobreviviente, resaltando la necesidad de realizarla antes
de que exista acidosis fetal.
No existe consenso en la literatura acerca de la necesi-
dad de realizar un control seriado de las pruebas de coagu-
lación maternas en este tipo de casos. Sin embargo, dada
la expectativa de prolongar el embarazo más allá de cuatro
semanas, parece prudente realizar un tamizaje de procedi-
mientos terapéuticos, que se dividen en cuatro categorías:
1. Tratamiento farmacológico transplacentario.
2. Terapia génica.
3. Procedimientos invasivos.
4. Cirugía fetal.
El concepto del feto como paciente ha ido evolucionan-
do desde el diagnóstico prenatal hasta el tratamiento del
feto in útero. En la TABLA 31-13 se describen los desór-
denes fetales susceptibles de tratamiento médico en la vida
intrauterina.
Corregir una malformación congénita mediante cirugía
intrauterina implica tanto riesgos para el embarazo como
para el feto y la madre, por lo que se plantean una serie de
requisitos para considerar la terapia fetal:
• La comprensión de los procesos fisiopatológicos que
conllevan al deterioro de los órganos afectados, causan-
tes a su vez de muerte fetal.
• El conocimiento de la historia natural de la malforma-
ción, es decir, de la evolución posnatal de los fetos
afectados. Aquí se incluyen datos como el índice de
mortalidad perinatal, al igual que información acerca de
morbilidad temprana y tardía.
• El reconocimiento de los pacientes con una malforma-
ción congénita dada que se pueden beneficiar de una
terapia fetal. Debe hacerse un diagnóstico de la malfor-
mación fetal durante la gestación suficientemente tem-
prano, que permita el inicio de una terapia fetal.
• La existencia de criterios definidos para el diagnóstico
prenatal, que permitan predecir con seguridad un pro-
nóstico reservado, a pesar de un tratamiento posnatal
óptimo.
• El desarrollo de modelos experimentales que simulen los
procesos fisiopatológicos de la malformación de manera
reproducible, así como de las técnicas terapéuticas feta-
les para los mismos.
• La corroboración de la efectividad y de la seguridad de
las técnicas de terapia fetal en modelos más cercanos a
la situación humana, típicamente modelos con prima-
tes.
 Capítulo 31 | Embarazo de illío riesgo
TABLA 31-13. Desórdenes fetales susceptibles de tratamiento médico en la vida intrauterina
Desorden Ejemplo Tratamiento
Anemia Isoinmunización RH Transfusión intraperitoneal o intravenosa
Anticuerpos irregulares Transfusión
Déficit de surfactante Inmadurez pulmonar Glucocorticoides: transplacentarios
Defectos bioquímicos Déficit carboxilasa Biotina: transplacentaria
Síndrome de Menkes Cobre: transplacentario
Acidemia metilmalónica Vitamina B12: transplacentaria
Galactosemia Restricción de galactosa durante el embarazo
Arritmias fetales Taquicardia supraventricular Digitálicos: transplacentarios
Bloqueo cardíaco Propanolol: transplacentario
Procainimida: transplacentaria
Betamiméticos: transplacentarios
Deficiencias endocrinas Hiperplasia suprarrenal congénita Corticoides: transplacentarios
Hipotiroidismo y bocio Tiroxina: transamniótica
TABLA 31-14. Patologías que podrían justificar una cirugía fetal
Malformación Consecuencias para el feto
Obstrucción del tracto urinario Insuficiencia renal, hipoplasia pulmonar
Malformación adenomatoide quística pulmonar Hidrops fetal por desplazamiento mediastínico, muerte fetal
Hernia diafragmática congénita Hipoplasia pulmonar
Teratoma sacrococcígeo Hidrops fetal, insuficiencia cardíaca, robo circulatorio por hi-
pervascularización tumoral, muerte fetal
Mielomeningocele Hidrocefalia, secuelas neurológicas
Obstrucción del flujo ventricular cardíaco Hipoplasia ventricular, hipertensión pulmonar
Obstrucción del líquido cefalorraquídeo Hidrocefalia, secuelas neurológicas
La preparación de un protocolo detallado para la tera- En la TABLA 31-14 se describen las patologías que po-
pia humana, que deberá ser interdisciplinario y tener en drían justificar una cirugía fetal.
cuenta todo tipo de eventualidades, las posibles compli-
El riesgo tanto materno como fetal con la cirugía abierta
caciones y su respectivo tratamiento.
ha derivado en la necesidad de desarrollar técnicas menos
La verificación de que la terapia fetal revierte, sea parcial invasivas como la cirugía endoscópica fetal o fetoscopia, la
o totalmente, los daños causados por la malformación y que se ha usado en forma exitosa en las siguientes condi-
la demostración de que las técnicas se pueden llevar a ciones:
cabo con un riesgo mínimo para la madre y para el feto.
• Derrame pleural: instalación shunt.
El voto afirmativo del comité de ética médica, igualmen-
• Obstrucción urinaria: instalación shunt.
te interdisciplinario.
• Tumores fetales/quistes: drenaje, instalación shunt.
Una información amplia y completa para los padres;
que comprenda las diferentes opciones terapéuticas, • Transfusión feto-fetal: fotocoagulación láser de anasto-
incluyendo el pronóstico de la terapia posnatal sin tra- mosis placentarias.
tamiento fetal. También deberá incluir una descripción • Feto acardio (TRAP): oclusión vasos sanguíneos del cor-
exacta de los procedimientos y de los riesgos maternos y dón o intrafetales.
fetales, enfatizando la naturaleza experimental del trata-
miento. • Hernia diafragmática: oclusión de la tráquea.
613
 OBSTETRICIA
El futuro de la terapia fetal se encuentra en el desarrollo
de nuevas técnicas y terapias como el trasplante de célu-
las madre en enfermedades hematopoyéticas y la terapia
génica.
Recomendacione s
El nivel o grado de evidencia clínica es un sistema jerarqui-
zado, basado en las pruebas o estudios de investigación,
que ayuda a los profesionales de la salud a valorar la forta-
leza o solidez de la evidencia asociada a los resultados de
la estrategia terapéutica.
A continuación se enumeran las recomendaciones de
manejo avaladas por la evidencia en embarazos de alto
riesgo. Para estas recomendaciones se utilizó la clasifica-
ción GRADE (Grading of Recommendations Assessment,
Development and Evaluation), que califica la calidad de la
evidencia y la fuerza de las recomendaciones de la siguien-
te manera:
Grados de recomendación:
1. Recomendación fuerte: el beneficio claramente es ma-
yor que el riesgo, o existe evidencia indiscutible respecto
a la recomendación.
2. Recomendación débil: beneficio y riesgo similares y/o
inciertos.
Grados de evidencia:
A. Evidencia de alta calidad: evidencia consistente obteni-
da a partir de estudios randomizados, o evidencia irrefu-
table de otra fuente.
B. Evidencia de moderada calidad: evidencia obtenida a
partir de estudios randomizados que presentaron limita-
ciones, o evidencia importante de otra fuente.
C. Evidencia de baja calidad: evidencia obtenida a partir
de estudios observacionales, observaciones clínicas no
sistemáticas o estudios randomizados con fallas serias.
Consejo preconcepcional:
• Se recomienda que toda mujer en edad fértil asista a
una visita de consejo preconcepcional con el fin de iden-
tificar factores de riesgo tanto para el feto como para la
madre e instaurar las medidas necesarias (grado IB).
• Se recomienda que las mujeres con deseo de embarazo
inicien la suplementación con ácido fólico con el fin de
prevenir defectos del tubo neural en el feto (grado 1A).
Prematurez:
• Las pacientes con síntoma de parto prematuro deben ser
evaluadas mediante ultrasonografía transvaginal para
efectuar una adecuada medición del cérvix (grado 2C).
614
• Se sugiere usar tocolíticos en pacientes con sospecha de
parto prematuro (grado 2C).
• Todos los fetos de entre 24 y 34 semanas de edad ges-
tacional en riesgo de parto prematuro deben ser con-
siderados candidatos para el tratamiento prenatal con
corticoides, salvo que el parto sea inminente (grado 1A).
• Se recomienda el uso de corticoides en muieres con ro-
tura prematura de membranas en ausencia de signos
clínicos de corioamnionitis (grado 1A).
• Se recomienda administrar un nuevo curso de corticoi-
des sólo si se trata de un embarazo de menos de 28
semanas de gestación, si ha pasado un lapso de tiempo
mayor a una semana desde el curso inicial y si el riesgo
de parto prematuro ha aumentado (grado 2C).
Restricción del crecimiento intrauterino. No existe
evidencia de buena calidad que apoye el screening eco-
gráfico para RCIU en embarazos de bajo riesgo. Se reco-
mienda identificar factores de riesgo y medición seriada de
la altura uterina en cada control obstétrico; sólo ante la
sospecha clínica de RCIU se debería realizar una ecografía
para confirmar o descartar el diagnóstico (grado 2C).
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r c a p í t u
Evaluación de la edad gestacional,
madurez y bienestar fetal
durante el embarazo
La medicina perinatal ha presentado un notable desarrollo
en los últimos años. Por un lado, la mejor comprensión de
la fisiología fetal ha permitido comprender más globalmen-
te los procesos de adaptación fetal a las diferentes noxas
y la manera en que tales procesos tienen una repercusión
significativa en la vida extrauterina y por otro, el avance
tecnológico en el campo de la ultrasonografía ha permitido
una acabada evaluación del feto y de su entorno, determi-
nando con mayor exactitud el estado de bienestar fetal. Los
principales objetivos de la evaluación de la salud fetal son
prevenir la muerte fetal y prevenir o minimizar la morbili-
dad perinatal, ya sea optimizando el momento del parto o
confirmando el estado de bienestar fetal, para evitar inter-
venciones innecesarias.
Es desde esta perspectiva que el cálculo adecuado de
la edad gestacional, la evaluación de la madurez fetal y
la determinación del grado del bienestar fetal son pilares
fundamentales para el éxito del manejo de las pacientes de
alto riesgo obstétrico.
Una adecuada vigilancia prenatal, basada en la selec-
ción de las embarazadas según sus factores de riesgo pe-
rinatal, es la estrategia para concentrar los recursos tecno-
lógicos y profesionales disponibles en los grupos de mayor
riesgo.
La pérdida reproductiva y la muerte fetal son entidades
pobremente comprendidas. Es claro que diferentes patolo-
gías, muchas de ellas desconocidas y otras de mecanismos
multifactoriales, pueden afectar al feto, y que no siempre
utilizamos los métodos de evaluación antenatal más ade-
cuados. La mayoría de los mortinatos ocurrirá en el grupo
considerado de bajo riesgo, no sólo por ser el grupo mayo-
ritario, o por una inadecuada determinación de sus factores
de riesgo, sino también porque durante la gestación pue-
den aparecer factores de riesgo identificables que cambien
su consideración inicial.
J.A. Róblete
En Chile, el Instituto Nacional de Estadísticas (INE) in-
formó que en el año 2004 nacieron 230.352 niños vivos,
1.451 fallecieron in útero y 944 en los primeros 28 días
de vida. La asfixia intrauterina fue la principal causa de
mortinatalidad en el período neonatal. Las malformaciones
congénitas y las complicaciones derivadas de la prematu-
rez suman más del 50% de las causas de muerte en este
período de la vida. En Chile, al igual que en la mayoría de
los países latinoamericanos, las tres principales causas de
mortalidad perinatal son las malformaciones congénitas, la
prematurez y la asfixia perinatal (INE, 2006).
La necesidad de evaluación fetal permitió que se inte-
graran a la práctica clínica diferentes exámenes y procedi-
mientos que no contaban con la evaluación metodológica
más completa. En la actualidad todos nuestros métodos de
determinación del bienestar fetal son descritos y evalua-
dos tomando en consideración el nivel de evidencia que
sostiene su uso. Es un deber de los clínicos conocer las
fortalezas y debilidades de cada método de evaluación del
bienestar fetal.
Evaluación de los procedimientos
diagnósticos
Cuando se aplica un determinado procedimiento diagnósti-
co, lo que el obstetra necesita es que el método sea capaz
de diferenciar los sujetos enfermos de los sanos. Hasta el
momento no existe procedimiento o prueba diagnóstica
que sea 100% sensible y específica. Esto significa que ten-
dremos enfermos con pruebas positivas para enfermedad
(verdaderos positivos) y enfermos con pruebas negativas
(falsos negativos); sanos con pruebas negativas para en-
fermedad (verdaderos negativos) y sanos con pruebas po-
sitivas (falsos positivos).
En la FIGURA 32-1, se presenta una matriz de doble
entrada; por el lado izquierdo se introduce la información
617
 OBSTETRICIA
de los resultados obtenidos con el procedimiento diagnós-
tico (prueba positiva o negativa para enfermedad) y por
el extremo superior se introduce la patología que quere-
mos diagnosticar (enfermos o sanos). Del análisis vertical
de esta matriz obtenemos los conceptos de sensibilidad y
especificidad de la prueba diagnóstica.
Enfermedad
Prueba
Diagnóstico
Sensibilidad : a/a + b
Bspecifidad : d/c+ d
Valor predictivo positivo : a/ a + c
Valor predictivo negativo : d/b + d
FIGURA 32-1. Matriz de doble entrada para la evaluación
de las pruebas diagnósticas.
• Sensibilidad. Es la probabilidad de que la prueba diag-
nóstica sea positiva para enfermedad cuando ella está
presente. Este concepto se expresa en la matriz de doble
entrada como a / a + b (diagnóstico correcto de enfer-
medad).
• Especificidad. Es la probabilidad de que la prueba diag-
nóstica sea negativa para enfermedad cuando ella está
ausente. Este concepto se expresa en la matriz como
d / c + d (diagnóstico correcto de ausencia de enfer-
medad).
Del análisis horizontal de la matriz de doble entrada ob-
tenemos el concepto de valor predictivo de la prueba
diagnóstica.
• Valor predictivo positivo. Es la probabilidad de que la
enfermedad esté presente cuando la prueba es positi-
va para enfermedad; esto se expresa en la matriz como
a / a + c.
• Valor predictivo negativo. Es la probabilidad de que la
enfermedad esté ausente cuando la prueba es negati-
va para enfermedad; esto se expresa en la matriz como
d/b + d.
Los valores predictivos de la prueba diagnóstica se
modifican con la prevalencia de la enfermedad. Una alta
prevalencia de la enfermedad se asociará con una alta pre-
dicción y viceversa. La sensibilidad y la especificidad son
independientes de la prevalencia de la patología que se
pretende diagnosticar (Stempel, 1982; Fescina & Belitzky,
1984; Richardsonycols., 1985).
618
Diagnóstico de la edad gestacional
El diagnóstico de la edad gestacional constituye uno de los
objetivos más importantes del control prenatal y debe ser
entendido como una prioridad.
El desconocimiento de la edad gestacional es por sí mis-
mo un factor de riesgo, cuya magnitud estará dada por la
prevalencia de partos prematuros, embarazos prolongados
y retardos del crecimiento intrauterino en la población obs-
tétrica bajo control (Donoso, 1997a; Donoso, 1997b).
La denominada edad gestacional dudosa es un indica-
dor de calidad del control prenatal. En el grupo de emba-
razos es considerada de alto riesgo obstétrico, ya que hay
muchas oportunidades en que en la decisión de interrup-
ción del embarazo es determinante la edad gestacional.
Elementos clínicos
Edad gestacional o edad menstrual. Tiempo trans-
currido desde el primer día de la última menstruación. Este
período de tiempo ha sido tradicionalmente utilizado para
calcular las semanas de embarazo, dado que la mayoría de
las mujeres conoce esta fecha con exactitud.
Gracias a las técnicas de reproducción asistida se pue-
den conocer con exactitud la fecha de la concepción, y con
ella otros intervalos de tiempo, conocidos como edad pos-
concepcional. Desaconsejamos la utilización de intervalos
distintos a los que se inician en el primer día de la última
menstruación.
La fecha de la última menstruación, denominada FUR,
debe ser catalogada como segura y confiable. La FUR se
considera segura si la paciente recuerda con exactitud el
día de la aparición del flujo menstrual. Es confiable cuando
no hay factores que pudieran haber interferido con la ovula-
ción, tales como el uso previo de anovulatorios, la lactancia
o irregularidades menstruales, aborto o parto reciente. Se
estima que aproximadamente el 80% de las embarazadas
proporciona una fecha de última menstruación segura y
confiable.
En aquellas pacientes en que la FUR no es segura ni
confiable, o bien, se encontraban en amenorrea, para el
cálculo de la edad gestacional se utiliza la denominada
FUR operacional, que se calcula retrospectivamente utili-
zando la ecografía realizada en las primeras veinte sema-
nas de embarazo.
Una manera rápida de determinar una fecha probable
de parto basado en el ciclo menstrual es sumar 7 días al
primer día de la última menstruación y luego restar 3 me-
ses; por ejemplo, si el primer día de la última menstruación
fue el 16 de marzo, la fecha de parto será el 23 de diciem-
bre: (16 de marzo + 7 días) = 23 de marzo - 3 meses =
23 de diciembre (regla de Naegele).
 Capítulo 32 Evaluación de la edad ¿¡estacional, madurez y bienestar fetal durante el embarazo
Tamaño uterino. En los embarazos únicos el tamaño
uterino se correlaciona adecuadamente con la edad ges-
tacional hasta las 28 semanas de embarazo. Antes de las
ocho semanas el útero es un órgano intrapélvico y por tan-
to sólo es palpable por vía vaginal, encontrándose apenas
reblandecido y discretamente aumentado de tamaño; a las
doce semanas de gestación el útero se insinúa sobre el pu-
bis; a las dieciséis semanas encontraremos el fondo uterino
en un punto medio entre el pubis y el ombligo, mientras
que a las veinte semanas de embarazo se ubica inmediata-
mente por debajo del ombligo.
Por sobre las veintiocho semanas, el tamaño uterino se
encuentra influenciado por las características de crecimien-
to propias del feto, tanto de macrosomía como de restric-
ción de crecimiento, y también por las variaciones del lí-
quido amniótico (polihidramnios-oligohidramnios). Por eso,
en el tercer trimestre del embarazo este parámetro clínico
no es un elemento confiable para el diagnóstico de la edad
gestacional (Cunningham y cois., 2005).
Es importante recordar que la altura uterina debe ser
medida desde el borde superior de la sínfisis del pubis has-
ta la parte más alta del fondo uterino. La vejiga debe estar
vacía antes de realizar la medición, ya que existe evidencia
de que hasta las veinte semanas de embarazo la altura
uterina puede aumentar hasta en 3 cm si la vejiga se en-
cuentra llena (Whorthen & Gustillo, 1980).
Movimientos fetales. La percepción de los movimien-
tos fetales es otro elemento anamnéstico a considerar; en
general la primigesta percibe los movimientos fetales entre
las 20 y 22 semanas, mientras que las multíparas los per-
ciben entre las 18 y 20 semanas de gestación. La auscul-
tación de los latidos cardiofetales es una acción importante
que se puede llevar a cabo con el estetoscopio de Pinard
o de Lee Hiles entre las 18 y 20 semanas de embarazo
(Cunningham, 2005a).
Circunstancias tales como el entrenamiento del opera-
dor, la obesidad materna y la presencia de cicatrices abdo-
minales pueden dificultar la percepción de este importante
signo obstétrico. Hervert y colaboradores reportaron que el
corazón fetal era audible en el 80% de las pacientes a las
20 semanas de embarazo y en el 100% de las pacientes
a las 22 semanas de embarazo (Hervert y cois., 1987).
La concordancia entre los elementos anamnésticos y el
examen obstétrico permite establecer con razonable segu-
ridad la edad gestacional. Esta metodología es la que se
recomienda utilizar en el nivel primario de atención prena-
tal, es decir, en las embarazadas sin factores de riesgo. En
las madres con edad gestacional dudosa o con factores de
riesgo se deberán efectuar procedimientos complementa-
rios para precisar la edad gestacional.
Procedimientos complementarios
para el cálculo de la edad gestacional
Ultrasonido. Casi todas las decisiones de un adecua-
do manejo obstétrico se basan en un cálculo certero de la
edad gestacional, por lo que la inexactitud de la edad gesta-
cional puede alterar la frecuencia de la patología obstétrica.
Por ejemplo, la incidencia de restricción de crecimiento in-
trauterino (RCIU) podría serían alta como del 20% cuando
el cálculo de la edad gestacional se basa en la fecha de
la última regla, y tan baja como del 5% cuando los datos
derivan de un embarazo datado por ecografía.
Por otra parte, la incidencia de embarazo prolongado o
postérmino es del 9% considerando la fecha de la última
menstruación y de sólo el 3% cuando se considera en un
embarazo datado por ecografía precoz (Manning, 2004)
(consultar Capítulo 38: Embarazo prolongado).
La revisión publicada por Neilson en la base de datos
Cochrane avala el uso del ultrasonido de rutina en las pri-
meras semanas del embarazo como un método eficaz en la
determinación de la edad gestacional y de los embarazos
múltiples (Neilson, 2000). La ecografía es un procedimien-
to no invasivo e inocuo para el embrión o el feto (Stark
y cois., 1984; Salvensen y cois., 1992; Skupski y cois.,
1994).
El momento óptimo para certificar la edad gestacional
es antes de las veinte semanas de amenorrea. Los paráme-
tros más utilizados para este propósito son la medición del
saco gestacional entre las cinco y seis semanas; la longitud
cefalonalgas (LCN) entre las siete y catorce semanas; el
diámetro biparietal y la longitud del fémur entre las catorce
y veinte semanas (Robinson & Fleming, 1975; Sabbagha
& Hughey, 1978; O'Brien & Queenan, 1981; Gormaz,
1997).
El error en la determinación de la edad gestacional para
la longitud cefalonalgas es de alrededor de cuatro días;
para el diámetro biparietal es de más o menos siete días
entre las 12 y 16 semanas y de alrededor de veintiún días
desde las 28 semanas en adelante (Kurtz y cois., 1980).
La gran variabilidad del error en el tercer trimestre se debe
a las diferencias individuales del crecimiento fetal en ese
período.
Evaluación de la madurez fetal
En Chile, los datos reportados por el Ministerio de Salud
en el año 2007 establecen una incidencia del 6% para
partos con edad gestacional menor a 37 semanas y del
5,3% para partos con recién nacidos con peso inferior a
2.500 g. La mayoría de las muertes neonatales tiene re-
lación con complicaciones derivadas de la prematurez, es-
pecialmente del síndrome de distrés respiratorio neonatal
(Minsal, 2007).
619
 OBSTETRICIA
La madurez anatómica y funcional del feto está direc-
tamente relacionada con la edad gestacional. Se conside-
ra un feto como maduro cuando sus órganos y sistemas
le permiten la vida extrauterina en forma autónoma y sin
complicaciones que pongan en riesgo su vida. Todos los
órganos y sistemas son importantes para la supervivencia
neonatal, pero es la madurez funcional del pulmón la que
influye en la morbimortalidad neonatal (Kennedy, 1993).
El amplio uso de los corticoides como inductores de
madurez pulmonar ha permitido rebajar el límite necesario
para realizar la interrupción del embarazo (Roberts & Dal-
ziel, 2006), lo que ha producido un aumento en el número
de los prematuros tardíos, que son aquellos niños nacidos
entre las 34 semanas y las 36 semanas de edad gestacio-
nal. Este grupo se considera fisiológica y metabólicamente
inmaduro. Como consecuencia, los prematuros tardíos co-
rren más riesgo de desarrollar complicaciones médicas y
de mayor morbilidad y mortalidad perinatal cuando se les
compara con niños nacidos después de las 37 semanas
(Engleycols., 2007).
Esto indica que no basta con que el pulmón esté ma-
duro, sino que el feto requiere de la madurez funcional de
todos sus órganos para enfrentar la vida extrauterina (Ger-
main & Oyarzún, 1996).
Evaluación de la madurez pulmonar fetal
La principal causa de morbimortalidad neonatal es el
síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina
debido a la inmadurez funcional del pulmón fetal. Las pri-
meras evidencias de la relación entre membrana hialina y
déficit de surfactante pulmonar se obtuvieron a fines de la
década de 1950, en el que fue en uno de los avances más
importantes de la perinatología, ya que la determinación en
el líquido amniótico de los fosfolípidos pulmonares del feto
permite decidir el momento óptimo para extraerlo cuando
las condiciones intrauterinas son desfavorables (Avery &
Mead, 1959). En caso de rotura prematura de las membra-
nas ovulares, la determinación de fosfolípidos proporciona
una valiosa información sobre la madurez funcional del pul-
món fetal (Gluck y cois., 1974; Estol y cois., 1984).
Eí surfactante pulmonar es una mezcla de fosfolípidos
y proteínas que tienen la capacidad de disminuir la tensión
superficial en la interfase aire-líquido en el alvéolo pulmo-
nar del recién nacido, evitando con ello el colapso alveolar,
la atelectasia secundaria, la insuficiencia respiratoria y la
muerte del neonato. La síntesis del surfactante se realiza
en los denominados neumocitos tipo II, células del alvéolo
pulmonar. Los lípidos son los principales componentes del
surfactante; del 70% al 80% lo constituye la fosfatidilcoli-
na, también denominada lecitina, el 5% el fosfatidilglicerol
y el 10% otros lípidos como el fosfatidilinositol, la fosfa-
tidilserina, la fosfatidiletanolamina y la esfingomielina. El
60% de la fosfatidilcolina es disaturada y está constituida
620
mayormente por ácido palmítico, de ahí que la dipalmitoil-
fosfadilcolina sea el principal componente del surfactante.
El 10% del surfactante se compone de sustancias proteicas
cuya presencia es crítica para su funcionamiento. Se trata
de las denominadas SP-A, SP-B y SP-C (SP = surfactant
protein); la primera regula la secreción de fosfolípidos y
su recuperación desde el alvéolo y además aumenta las
defensas locales del pulmón. Las dos últimas modulan la
absorción y la dispersión de los fosfolípidos en el alvéolo
pulmonar. Todas ellas son sintetizadas y secretadas al al-
véolo por los neumocitos tipo II (Ikegami & Jobe, 1993).
Los métodos más utilizados para evaluar los fosfolípidos
pulmonares son la prueba de Clements, el índice lecitina/
esfingomielina, la determinación del fosfatidilglicerol y el
recuento de cuerpos lamelares.
La amniocentesis para extracción y posterior estudio
del líquido amniótico no se encuentra exenta de riesgos.
De hecho, la amniocentesis bajo visión ecográfica se en-
cuentra asociada a una tasa de falla del procedimiento del
1,6% aun en manos experimentadas, y se reporta el 0,7%
de interrupción de emergencia del embarazo y el 6,6% de
punciones teñidas con sangre (Stark, 2000).
Debido a los riesgos inherentes del procedimiento inva-
sivo es que se han buscado marcadores no invasivos de la
madurez pulmonar fetal tales como las partículas flotantes
en el líquido amniótico, la madurez placentaria y la bio-
metría fetal. Desafortunadamente, ninguno de los paráme-
tros mencionados tiene una correlación significativa con la
madurez pulmonar fetal.
Ecografía fetoplacentaria. La ultrasonografía fetopla-
centaria ha permitido correlacionar la madurez pulmonar
fetal con la placenta grado III de Granumm, alcanzando
el 93% de concordancia con el índice L/S igual o mayor a
2. La determinación de un diámetro biparietal de 90 mm
o más se asocia en el 87% de los casos con FG presente
y con ausencia de síndrome de dificultad respiratoria neo-
natal. Estos aportes indirectos al diagnóstico de madurez
pulmonar fetal se deben utilizar cuando la amniocentesis,
aun bajo visión ecográfica, ofrece mayores riesgos que be-
neficios (Granumm y cois., 1979; Gross y cois., 1984).
Observación macroscópica del líquido amniótico.
La observación del líquido amniótico mediante amniosco-
pia u obtenido por amniocentesis permite un acercamiento
clínico de la edad gestacional y de la madurez pulmonar
fetal. En los embarazos menores de 36 semanas el líquido
amniótico es translúcido y sin elementos macroscópicos en
suspensión; entre las 36 y 38 semanas aparece vérnix en
grumos finos; entre las 38 y 41 semanas el vérnix es grue-
so y abundante; posteriormente es lechoso, espeso y con
lanugo en suspensión. La observación de vérnix se asocia
con un índice L/S igual o mayor a 2 en la mayoría de los
casos (Hastwell, 1975).
 Capítulo 32 Evaluación de la edad geslacional, madurez y bienestar fetal durante el embarazo
Prueba de Clements. También se denomina foam TABLA 32-1. Prueba de Clements. Preparación de las di-
stability test o shake test. Es una técnica semicuantitativa, luciones
fácil de realizar, de bajo costo y rápida, que permite evaluar
la capacidad surfactante de la lecitina en presencia de eta- Tubo II Tubo III
Tubo I
nol. Este alcohol elimina las proteínas, las sales biliares y
los ácidos grasos que se encuentran en el líquido amniótico Líquido amniótico 1,00 cm3 0,75 cm3 0,50 cm3
y que alteran los resultados. Es un excelente método para Soluciones fisiológica 0,25 cm3 0,50 cm3
diagnosticar madurez pulmonar, pero aproximadamente el Etanol 95° 1,00 cm3 1,00 cm3 1,00 cm3
75% corresponde a falsos diagnósticos. Las muestras con
meconio o sangre no deben ser procesadas con esta técni-
ca (Clements y cois., 1972; González y cois., 1988).
Mediante este método se estudió la madurez del pulmón
fetal en 256 embarazadas de alto riesgo. Cuando la prueba
informó madurez no se presentó ningún caso de síndrome
de dificultad respiratoria en los neonatos. Cuando reveló
Maduro
pulmón fetal en vías de maduración, se encontró el 8%
de esta patología, y cuando indicó pulmón fetal inmadu-
ro, alcanzó el 27%. Debido a la alta correlación entre test
de Clements maduro e índice L/S igual o mayor a 2 y FG
presente, es que aconsejamos realizar estas últimas deter-
minaciones sólo cuando la prueba de Clements es negativa
o intermedia (Donoso y cois., 1987).
í.C-3)
La técnica de la prueba consiste en obtener una muestra
de líquido amniótico mediante amniocentesis y colocarla
en tres tubos de 14 mm por 100 mm de líquido amniótico,
solución fisiológica y etanol de 95° en las cantidades que En vías de maduración
se indica en la TABLA 32-1. Efectuadas las diluciones se
agitan los tubos vigorosamente durante 15 segundos y se
procede a su interpretación luego de 15 minutos de com-
pleto reposo, según lo que se presenta en la FIGURA 32-2:
• Pulmón maduro: aquel que presenta en los tres tubos
un halo completo de burbujas en la superficie.
• Pulmón en vías de maduración: aquel que tiene en el
primer o en el primer y segundo tubo un halo completo
de burbujas en la superficie.
Inmaduro
• Pulmón inmaduro: aquel que no presenta burbujas en
los tubos, o forma un halo incompleto en todos ellos.
índice lecitina/esfmgomielina (L/S). En 1973,
Gluck y Kulovich describieron la elevación de la concen-
tración de lecitina en el líquido amniótico durante el tercer
trimestre de la gestación, mientras que la concentración
de esfingomielina permanecía relativamente estable. Estu-
dios posteriores demostraron la asociación de la madurez
pulmonar fetal con un índice L/S igual o mayor a 2 en el FIGURA 32-2. Evaluación de la madurez pulmonar fetal.
98% de los recién nacidos. Valores inferiores a 2 se aso- Interpretación de la prueba de Clements.
cian con síndrome de dificultad respiratoria por membrana
hialina en el 50% al 75% de los casos (Gluck & Kulovich,
1973; Gluck y cois., 1974; Harvey y cois., 1975; Kulovich superior a 2. El hijo de madre diabética y el recién nacido
y cois., 1979; Creasy & Simón, 1984). con enfermedad hemolítica grave tienen mayor riesgo que
Es importante destacar que los recién nacidos prema- otros neonatos de edad gestacional semejante de presentar
turos sometidos a hipoxia aguda intraparto tienen riesgo esta patología por retraso de la madurez pulmonar (Tabsh y
de presentar membrana hialina pese a tener un índice L/S cois., 1982; Quinlan y cois., 1984).
621
 OBSTETRICIA
Se aconseja no procesar muestras de líquido amniótico
contaminadas con meconio o sangre, ya que el meconio
produce falsos positivos de madurez pulmonar y la sangre
disminuye el índice L/S (Buhi & Spellacy, 1975; Tabsh y
cois., 1981).
La determinación del índice L/S se efectúa con la técnica
de la cromatografía en placa fina de silica-gel (FIGURA 32-
3). Es una técnica de alto costo, que debe ser realizada por
bioquímicos. Su desarrollo requiere un tiempo no inferior
a 3 horas. Se recomienda su uso en aquellas patologías
que retrasan la madurez pulmonar fetal cuando técnicas de
menor costo y más simples revelan Inmadurez pulmonar,
y cuando se deben procesar muestras de líquido amniótico
contaminadas u obtenidas desde el aposito vulvar (Donoso
y cois., 1987).
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H^^Í^^E *-«• .' • es eliminado al fluido pulmonar, el cual a su vez entra a
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, Los cuerpos lamelares están compuestos de fosfolípidos y
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s es más objetivo. Además, es menos operador dependiente,
FIGURA 32-3. Cromatografía en placa fina de fosfolípidos
del pulmón fetal. Fosfatidilglicerol (F). Lecitina (L). Es-
fingomielina (S).
Fosfatidilglicerol (FG). La determinación del FG en
el líquido amniótico es muy importante, debido a que la
función de este fosfolípido es estabilizar la molécula de le-
citina en la interfase aire-líquido en la superficie del alvéolo
pulmonar. Siempre debe ser informado junto con L/S, ya
que su presencia se asocia a madurez pulmonar cuando el
índice L/S es inferior a 2 y disminuye los falsos diagnósticos
de inmadurez pulmonar en aquellas patologías que la re-
trasan. La contaminación del líquido amniótico con sangre
622
0 meconio, ya sea obtenido por amniocentesis o desde el
aposito vulvar, no altera la interpretación de los resultados
(Strassner y cois., 1980; Hill & Ellefson., 1983; Estol y
cois., 1984). Su detección se realiza mediante la técnica
de cromatografía en placa fina de silica-gel junto con el
índice L/S.
Otra forma de detección de FG es mediante una técnica
inmunológica de aglutinación. Con esta técnica es posible
detectar concentraciones superiores a 2 jug/mL en el líquido
amniótico y se requiere una muestra de sólo 1,5 mL. Esta
técnica se correlaciona excelentemente con la ya descrita
anteriormente, y su capacidad de predicción de madurez
pulmonar es semejante. No obstante, si la detección de FG
es negativa, se debe realizar la cromatografía en placa fina
(Carite y cois., 1983; Halvorsen & Gross, 1985).
Recuento de cuerpos lamerales. Varios estudios
han demostrado que el estudio del recuento de los cuerpos
lamerales es un buen predictor de la madurez pulmonar
fetal. El cuerpo lamelar es una estructura que contiene sur-
factante, que es secretado por el neumocitotipo 2 y que
la cavidad del líquido amniótico a través de la boca fetal.
tienen un tamaño similar al de las plaquetas, es decir, entre
1 y 5 mieras. Pueden ser calculados exactamente usando
el canal del recuento de plaquetas de todos los contado-
res celulares automáticos. En general todos los hospitales
que puedan realizar una amniocentesis tienen contadores
automáticos en sus laboratorios que pueden ser utilizados
para medir el número de cuerpos lamelares (Ross y cois.,
2002). Un recuento de cuerpos lamelares > 50.000 pl es
considerado representativo de madurez pulmonar (Neerhof
y cois., 2001).
El recuento de cuerpos lamelares se compara favora-
blemente con el análisis tradicional de los fosfolípidos a
modo de ensayo para evaluar la madurez pulmonar fetal.
El recuento de cuerpos lamelares es más fácil de realizar y
es más barato y puede ser realizado con equipamiento dis-
ponible en prácticamente en todos los laboratorios de los
hospitales de Latinoamérica (Neerhof y cois., 2001).
Existe otro ensayo automatizado, denominado TDX-
FLM, que mide la razón surfactante-albumina en el líquido
amniótico no centrifugado y que entrega los resultados en
aproximadamente 30 minutos. Steinfeld y colaboradores
reportaron que un valor de TDX sobre 50 predice madurez
pulmonar fetal en el 100% de los casos (Steinfeld y cois.,
1992). Hagen y colaboradores encontraron que el TDX-
FLM es igual o superior a la razón L/S, al test de Clements
o a la evaluación de fosfotadilglicerol en predecir resultados
positivos y negativos (Hagen y cois., 1993). Erlcksen re-
portó que en las pacientes diabéticas este test tiene una
sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo para
 Capítulo 32 j Evaluación de la edad ¡estacional, madurez y bienestar fetal durante el embarazo
evaluar la madurez pulmonar fetal comparable a la relación Las causas que pueden generar hipoxia fetal son múlti-
L7S. Muchos hospitales de países latinoamericanos usan el ples y se pueden clasificar según su mecanismo de acción:
TDX-FLM como un test de madurez pulmonar de primera
• Disminución de la P02 en la sangre arterial materna
línea (Ericksen y cois., 1996).
(baja P02 ambiental, enfermedades pulmonares, enfer-
medades cardiovasculares maternas).
Diagnóstico del bienestar • Disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario y/o
fetal durante el embarazo umbilical (hipertensión o hipotensión materna envejeci-
miento placentario, RCIU, DPPNI).
La evaluación de la condición fetal durante el embarazo
es, junto con el diagnóstico de la edad gestacional, uno de • Disminución de la hemoglobina materna o fetal (ane-
los objetivos prioritarios del control prenatal. Su importan- mia, enfermedad hemolítica, infecciones, intoxicaciones
cia radica en detectar precozmente los factores de riesgo por CO).
que pueden alterar el desarrollo y crecimiento del feto, lo
que permitirá efectuar oportunamente el tratamiento y las La mayoría de las causas mencionadas tiene un factor
intervenciones necesarias para que el feto exprese la totali- común, la insuficiencia placentaria. La insuficiencia pla-
dad de su potencial genético y neurointelectual en su vida centaria es la condición que se establece por un aporte nu-
futura extrauterina. tricional y respiratorio insuficiente debido a un inadecuado
intercambio entre la madre y la unidad fetoplacentaria. Se
Las causas que pueden ocasionar morbimortalidad pe-
produce por enfermedades que llevan a una disminución
rinatal son múltiples y el diagnóstico, tratamiento y con-
de la perfusión placentaria, a daño anatómico placentario,
ductas a seguir son específicas para cada una de ellas, sin
a una disminución de la superficie de intercambio gaseo-
embargo, la evaluación de la oxigenación fetal es común a
so y en consecuencia, a una disminución de la oxigena-
todas ellas.
ción y de la nutrición fetal. La muerte fetal, el retardo del
La placenta es el órgano de la respiración fetal que pro- crecimiento intrauterino, la asfixia periparto y las secuelas
porciona, en condiciones de normalidad, la cantidad sufi- neurológicas son las complicaciones más importantes de la
ciente de oxígeno para un metabolismo aeróbico y como insuficiencia placentaria.
consecuencia un crecimiento y desarrollo fetal normal.
La muerte fetal anteparto se produce cuando los meca-
Cuando la transferencia de oxígeno está disminuida, el feto
nismos compensadores se ven sobrepasados. En fetos de
inicia una serie de mecanismos compensadores denomina-
oveja se ha podido observar que cuando el pH arterial es
dos circuitos de ahorro de oxígeno, que están destinados a
menor a 7 se produce depresión miocardica irreversible,
mantener los centros vitales como el cerebro, el corazón y
hipotensión arterial cerebral, isquemia cerebral y muerte.
las glándulas suprarrenales con la mejor perfusión de san-
Los estudios de anoxia (ausencia total de oxígeno) en ma-
gre arterial mediante una vasodilatador En otros sitios,
míferos han revelado que la anoxia inferior a 8 minutos no
como sucede en los territorios esplácnicos, musculares y
causa daño cerebral, que una igual o superior a 10 minutos
en la carcasa (piel y huesos), se produce una vasoconstric-
siempre produce daño cerebral y que la anoxia superior a
ción. En esos lugares se inicia una mayor actividad meta-
20 minutos siempre produce muerte fetal. La hipoxia pue-
bólica de tipo anaeróbico que conlleva una disminución im-
de producir daño cerebral y muerte fetal dependiendo de
portante de glicógeno hepático y una acumulación de ácido
la duración y magnitud de la noxa. El umbral de hipoxia y
láctico. La disminución del glicógeno hepático produce una
morbimortalidad es muy estrecho; en animales los niveles
movilización de ácidos grasos con oxidación incompleta y
de P02 oscila entre 12 y 14 mmHg (Low, 1993). En huma-
cetocidosis secundaria, lo que genera una acumulación del
nos estas situaciones experimentales están representadas
ion hidrógeno producto del aumento del ácido láctico y de
por fenómenos agudos de hipoxia, como el prolapso del
los cuerpos cetónicos. Estos compuestos atraviesan lenta-
cordón umbilical y la contractura uterina, que requieren de
mente la placenta, se acumulan en el feto y consumen las
una pronta acción de rescate fetal.
sustancias tampones, generando acidosis metabólica (Wi-
lliams y cois., 1993). Los valores de gases en sangre de la arteria umbilical
representan la condición metabólica de la oxigenación de
A nivel molecular, la hipoxia inhibe la actividad de las
los tejidos fetales, mientras que los valores obtenidos en
enzimas que hidroxilan a la subunidad alfa del factor in-
sangre de la vena umbilical representan la capacidad de
ducible por hipoxia (HIF 1-a). El HIF 1-a no hidroxilado
la placenta de intercambiar gases respiratorios con la ma-
no puede ser degradado y se une a cofactores esenciales
dre. No está establecido cuáles son los valores "normales"
para la actividad transcripcional. Así, el núcleo celular es
de los gases respiratorios en el feto durante el embarazo.
capaz de aumentar la transcripción de un conjunto de ge-
La mayoría de las investigaciones hacen referencia a va-
nes relacionados con la adaptación a la hipoxia (Caniggia
lores obtenidos en poblaciones obstétricas generales en
& Winter, 2002).
trabajo de parto, tanto de cordón umbilical al momento de
623
 OBSTETRICIA
nacer el feto como de micromuestras obtenidas del cuero
cabelludo fetal durante el trabajo de parto. Es importante
destacar que los gases de la sangre del cordón umbilical
obtenidos de fetos nacidos por cesárea electiva tampoco
son representativos de lo que normalmente acontece en el
feto durante el embarazo (como habitualmente es asumido
por los investigadores). Las diferencias están dadas por el
procedimiento anestésico mismo, por la ansiedad materna,
por la posición materna, por la preoxigenación, por el uso
de drogas vasoconstrictoras, por los cambios bruscos del
volumen intravascular materno y por las maniobras de ex-
tracción fetal. Por eso estimamos que, desde un punto de
vista clínico, los valores obtenidos de muestras de sangre
de cordón umbilical de fetos nacidos por parto vaginal en
una población no seleccionada son los más representativos
de la "normalidad" de los gases respiratorios fetales durante
el embarazo. Estos valores son representados en la TABLA
32-2 (Riley&Jonson, 1993).
TABLA 32-2. Gases respiratorios y pH en sangre de vena
y arteria umbilical, obtenidos de fetos de término no se-
leccionados, nacidos por parto vaginal
Arteria Vena
umbilical umbilical
pH 7,27 7,34
pO7 (mmHg) 50,3 40,7
HCO, (mEq/L) 22,0 21,4
Base excess (mEq/L) -2,7 -2,4
Modificada de: Riley & Jonson, 1993.
Monitorización de la unidad
fetoplacentaria
La monitorización de la unidad fetoplacentaria es el conjun-
to de acciones y procedimientos diagnósticos destinados a
la evaluación del intercambio gaseoso fetal para la preser-
vación del bienestar fetal. Su objetivo es la detección pre-
coz de factores de riesgo que puedan alterar el desarrollo
y crecimiento fetal, de modo de generar las intervenciones
oportunas que permitan al feto expresar su máximo poten-
cial genético y biológico. Para un adecuado diagnóstico del
bienestar fetal se dispone de métodos clínicos y de procedi-
mientos diagnósticos complementarios. Los métodos clíni-
cos de evaluación fetal son acciones ineludibles del control
prenatal y se presentan a continuación:
• Medición de la altura uterina.
• Estimación del peso fetal.
• Estimación del líquido amniótico.
624
• Auscultación de la frecuencia cardíaca fetal.
• Cuantificación de los movimientos fetales.
Los procedimientos diagnósticos complementarios, que
se dividen en invasivos y no invasivos son los siguientes:
• Amnioscopia.
• Amniocentesis.
• Monitorización basal de la frecuencia cardíaca fetal.
• Prueba de tolerancia fetal a las contracciones uterinas
inducidas.
• Prueba de la estimulación mamaria.
• Estimulación vibroacústica del feto.
• Perfil biofísico fetal.
• Cordocentesis.
• Flujometría sanguínea materno-fetal (Doppler).
Se consideran invasivos aquellos procedimientos que
entran en contacto íntimo con el feto, con el líquido am-
niótico, con las membranas ovulares o con la placenta,
como la amnioscopia, la amniocentesis, la fetoscopia y la
cordocentesis, pues pueden condicionar un riesgo adicio-
nal de morbimortalidad perinatal que debemos evaluar en
relación con su beneficio antes de efectuarlos.
Las pruebas de evaluación de la condición fetal se de-
nominan bioquímicas cuando determinan la modificación
de un metabolito o de una hormona, como el lactógeno
placentario o el estriol. Se denominan biofísicas cuando
evalúan un parámetro anatómico o funcional del feto (como
la frecuencia cardíaca fetal, el perfil biofísico fetal, la feto-
metría ultrasonográfica y la velocimetría Doppler).
Los métodos biofísicos han desplazado de la práctica
clínica a los métodos bioquímicos debido a la importante
variabilidad de sus resultados, a que sus valores pueden
modificarse por interacción con drogas, a que requieren
determinaciones seriadas para efectuar un diagnóstico (lo
que retarda la toma de decisiones) y a su baja sensibilidad
y valor predictivo positivo. En la actualidad, los métodos
bioquímicos forman parte de la historia de la perinatología
(Donoso, 1992).
Evaluación clínica de la condición fetal
Los elementos clínicos más frecuentemente utilizados
son la evaluación de la altura uterina, la cuantificación
materna de los movimientos fetales, la estimación clínica
del peso fetal, la estimación clínica del volumen del líqui-
do amniótico y la auscultación de los latidos cardiofetales.
Todos estos parámetros están orientados a la evaluación
clínica de la condición nutricional y respiratoria del feto.
 Capítulo 32 Evaluación de la edad gestacional madurez y bienestar fetal durante el embarazo
Altura uterina. La progresión de la altura uterina pro- TABLA 32-3. Altura uterina medida en centímetros, des-
porciona una medida indirecta del crecimiento fetal. El útero de la semana 13 hasta el término de la gestación, distri-
crece en promedio 4 cm al mes, pero es el tamaño uterino buida según percentUes 10, 25, 50, 75 y 90
en relación a la edad gestacional previamente determinada lo
que permite una adecuada interpretación de este parámetro.
Una serie de factores maternos, fetales y ovulares pueden
PercentUes
alterar el tamaño uterino, por lo que este método se consi- Semana 10 25 50 75 90
dera poco confiable. Estos factores son la obesidad materna, 13 8,0 8,0 10,8 11,0 12,0
las cicatrices fibrosas de la pared abdominal, el embarazo 14 8,5 10,0 11,0 13,0 14,5
gemelar y múltiple, las alteraciones cuantitativas del líquido
15 9,5 10,5 12,5 14,5 15,0
amniótico, las presentaciones fetales oblicuas y transversas,
etc. Pese a todo lo mencionado, la mensura uterina es una 16 11,5 12,5 14,0 16,0 18,0
acción ineludible del control prenatal para detectar alteracio- 17 12,5 13,0 15,0 17,5 18,0
nes del crecimiento fetal. En relación con el diagnóstico del 18 13,5 15,0 16,5 18,0 19,0
retardo del crecimiento fetal la utilización de la inspección
19 14,0 16,0 17,5 19,0 19,5
y palpación del abdomen sólo detectan el 30% de los fetos
pequeños para la edad gestacional. La sensibilidad diagnós- 20 15,0 17,0 18,0 19,5 21,0
tica reportada utilizando la altura uterina oscila entre el 52% 21 15,5 18,5 19,0 20,0 21,5
y el 86%, con una especificidad de entre el 89% y el 92% 22 16,5 18,5 20,0 21,5 22,5
(Belizan y cois., 1978; Fescina y cois., 1984). 23 17,5 21,0 22,5 23,0
19,5
El uso de curvas estandarizadas que permiten realizar 24 18,5 20,5 22,0 23,0 24,0
medidas seriadas en el mismo embarazo permite mejorar 25 19,5 21,0 22,5 24,0 25,5
la exactitud de predicción de fetos pequeños para la edad
26 20,0 21,5 23,0 24,5 25,5
gestacional, aumentando su sensibilidad hasta el 48%
(Gribbin & James, 2004). 27 20,5 21,5 23,5 25,0 26,5
28 21,0 23,0 25,0 26,0 27,0
En la maternidad del Hospital Clínico de la Universidad
Católica de Chile se utiliza la curva elaborada en el Centro 29 22,5 24,5 25,5 26,5 28,0
Latinoamericano de Perinatología (CLAP) que se presenta 30 23,5 24,5 26,5 28,0 29,0
en la TABLA 32-3 (Fescina y cois., 1984). 31 24,0 26,0 27,0 28,0 29,5
Lo que se discute en relación con la curva de crecimien- 32 25,0 26,5 28,0 29,5 30,0
to de la altura uterina es su sensibilidad diagnóstica, no su 33 25,5 26,5 29,0 30,0 31,0
especificad, lo que significa que cada vez que el tamaño 34 26,0 27,5 29,5 31,0 32,0
uterino se ubique sobre el percentil 10, podremos descartar
35 26,5 28,5 30,5 23,0 33,0
con razonable seguridad el diagnóstico de retardo del cre-
cimiento fetal, pero cuando se ubique bajo dicho percentil 36 28,0 29,0 31,0 32,5 33,0
deberemos solicitar una fetometría ultrasonográfica para 37 28,5 29,5 31,5 33,0 34,0
confirmar o descartar esa patología del crecimiento fetal. 38 29,5 30,5 33,0 33,5 34,0
39 30,5 31,0 33,5 33,5 34,0
Movimientos fetales. La percepción materna de los
movimientos del feto es el síntoma clínico más precoz de 40 31,0 31,0 33,5 33,5 34,5
vida fetal y se establece entre las 16 y 20 semanas de
amenorrea. Con la ultrasonografía transvaginal es posible Fuente: Fescina y cois., 1984.
detectar este parámetro biofísico desde las siete semanas
de amenorrea. Durante la segunda mitad de la gestación,
entre el 64% y el 100% de la actividad motora fetal detec-
Movimientos mayores a 3 segundos de duración corres-
tada por ultrasonografía es percibida por la embarazada,
ponden a complejos movimientos de rotación del tronco
lo que otorga una alta confiabilidad a la utilización de este
y extremidades fetales, generalmente percibidos por la
síntoma en la vigilancia del feto (Rayburn, 1982).
madre y que deforman la pared del abdomen materno.
Mediante el ultrasonido se ha podido establecer la ca-
Movimientos de entre 1 y 3 segundos de duración co-
racterización de los movimientos del feto en base a su du-
rresponden a movimientos únicos y aislados del tronco
ración, su intensidad y los segmentos corporales compro-
o de una de las extremidades del feto.
metidos. En relación a la duración de los movimientos se
ha efectuado la siguiente caracterización (Timor-Tritsch y Movimientos menores a 1 segundo de duración corres-
cois., 1976): ponden a movimientos aislados de las extremidades; si
625
 OBSTETRICIA
son repetitivos de la pared toráxica o abdominal corres-
ponden a hipo fetal y son una situación frecuente y nor-
mal del feto.
La evidencia proveniente de los metaanálisis de estu-
dios randomizados y controlados de la cuantificación de
movimientos fetales en embarazos de bajo riesgo ha mos-
trado que los informes de reducción de la actividad fetal se
asocian con un aumento en la probabilidad de muerte fetal
(Mangesi & Hofmeyr, 2007). Sin embargo, estos estudios
no han demostrado un mejoramiento en el pronóstico fetal.
Esto significa que la muerte fetal es predeterminada, pero
no evitada por este método de monitoreo, lo que sugiere
que el fracaso en la reducción del número de muertes se
debe en gran medida a los falsos positivos de las pruebas
complementarias y/o a la inadecuada interpretación del
monitoreo electrónico de la frecuencia cardíaca fetal (Grant
y cois., 1989).
Se han descrito varios métodos de cuantificación de la
actividad motora fetal, los cuales no son comparables entre
sí debido a una estandarización muy diferente en lo relativo
al número mínimo de movimientos, al tiempo de observa-
ción y al número de períodos de observación durante el día
(Pearson & Weaver, 1976; Sadovsky & Polishuk, 1977;
Neldham, 1980; O'Leary & Andrinopoulos, 1981; Leader
y cois., 1981; Rayburn, 1982; Moore & Picquadio, 1989).
Sin embargo, todos ellos (pese a las diferencias metodo-
lógicas) han mostrado su utilidad en la detección del feto
en riesgo de asfixia perinatal. El método que ha mostrado
mayor adherencia es el denominado cuente hasta 10, que
consiste en iniciar el conteo de los movimientos fetales a
las 9:00 AM y consignar el tiempo que demora el feto en
realizar 10 movimientos; la embarazada debe concurrir a la
maternidad si en 12 horas no percibe 10o más movimien-
tos fetales (Pearson & Weaver, 1976; Moore & Picquadio,
1989; Smithycols., 1992).
No se han detectado diferencias cuantitativas de la acti-
vidad fetal espontánea en relación con la edad gestacional.
En una población de bajo riesgo, con recién nacidos de
término, adecuados para la edad gestacional y sin asfixia
perinatal, observamos que el rango de movimientos fetales/
hora entre las 26 y 40 semanas de amenorrea fue de entre
7 y 12 para el percentil 10, de entre 21 y 27 para el per-
centil 50, y de entre 46 y 87 para el percentil 90 (Donoso
y cois., 1985a).
En los controles prenatales rutinariamente solicitamos
a la madre con factores de riesgo que haga una cuantifi-
cación subjetiva de la actividad fetal. Si ella aprecia una
notoria disminución, realizamos un registro electrónico de
la frecuencia cardíaca fetal. En las pacientes sin factores
de riesgo entregamos una planilla para el registro en su
domicilio de la actividad fetal diaria con el instructivo para
realizar la vigilancia fetal (FIGURA 32-4).
626
Estimada Señora:
Los movimientos de su hijo en el útero son un signo de vida y salud
fetal. La invitamos a participar activamente en la vigilancia de la
salud de su hijo. Para lograr este objetivo, debe seguir las
siguientes instrucciones:
1 . Debe contar diariamente los movimientos de su hijo, durante una
hora.
2, Para contar los movimientos debe recostarse levemente sobre
su lado izquierdo.
3. El momento para efectuar el coníeo es una hora después de
almuerzo.
4, Si siente seis o menos de seis movimientos fetales en una hora,
deberá concurrir a Recepción de Maternidad de la Universidad
Católica.
5. Anote en la siguiente planilla, la fecha y hora del conteo. Anote
una línea (/) por cada movimiento percibido, procediendo al
recuento total al término de la hora.
No estimule a su hijo durante el conteo.
6. Este formulario debe ser entregado al médico en cada control
prenatal.
FECHA MOVIMIENTOS FETALES TOTAL
- - - -- — '
FIGURA 32-4. Planilla de registro de los movimientos fe-
tales para el control ambulatorio del embarazo de alto
riesgo y el de bajo riesgo con movimientos fetales dis-
minuidos
Según cual sea la metodología utilizada, la sensibilidad
diagnóstica para sufrimiento fetal intraparto oscila entre el
7% y el 40%, con una especificidad de entre el 92% y el
99%. En relación con la mortalidad perinatal, la sensibili-
dad es del 38% al 100%, con una especificidad de entre
el 87% y el 95% (Thacker & Berkelman, 1986). Aconse-
jamos esta metodología para embarazadas sanas que rela-
tan una disminución de los movimientos fetales y para el
control de embarazadas con factores de riesgo, pero que
pueden ser controladas ambulatoriamente.
Estimación clínica del peso fetal. Constituye un
elemento clínico importante para seleccionar fetos en
riesgo de presentar alteraciones del crecimiento. Al igual
que la altura uterina, es una técnica de tamizaje o scree-
ning, que se debe verificar con la biometría por ultraso-
nido cuando se sospeche macrosomía o retardo del cre-
cimiento fetal. Esta técnica exige la experiencia de quien
la practica. En la nuestra, la variabilidad del error de la
estimación clínica del peso fetal es de ± el 10% (Donoso
& Espinoza, 1987).
 Capítulo 32 j Evaluación de la edad ¡estacional, madurez y bienestar fetal durante el embarazo
Auscultación de los latidos cardiofetales. La aus- gar bajo 7 a los 5 minutos (RR 5,2; IC: 2,4% al 11,3%)
cultación clínica de los latidos cardíacos del feto es una (Chauhan y cois., 1999). Chamberlain y Bastide, en estu-
acción obligatoria en cada control prenatal y debe ser rea- dios separados, han demostrado que los embarazos con
lizada con equipos portátiles de ultrasonido, los cuales son una reducción en el líquido amniótico tienen un aumento
capaces de efectuar la detección desde las doce semanas en la mortalidad perinatal comparado con aquellos que
de amenorrea. Desde las veinte semanas en adelante se poseen un volumen normal (Chamberlain y cois., 1984;
puede auscultar el feto con el estetoscopio de Pinard. Su Bastide y cois., 1986).
presencia constituye el signo más importante de vida fetal;
desde las 28 semanas en adelante la auscultación de ace- Amnioscopia. Esta técnica de evaluación de la condi-
leraciones de la frecuencia cardíaca fetal otorga una razo- ción fetal fue introducida por Saling en 1962. Consiste en
nable seguridad de la indemnidad respiratoria del feto. El la visualización de las características del líquido amniótico
oído humano es capaz de escuchar las aceleraciones de mediante un instrumento denominado amnioscopio (FI-
la frecuencia cardíaca fetal superiores a 15 latidos por mi- GURA 32-5). Fue recomendado como un eficiente méto-
nuto, ya sea con estetoscopio de Pinard o con un detector do de screeníng en las maternidades de baja complejidad,
ultrasónico de latidos. sin embargo, el amplio acceso a tecnologías diagnósticas
de mejor calidad, tales como el monitoreo basal y el perfil
Estimación clínica del líquido amniótico. El líquido biofísico, la han situado como parte de la historia de la
amniótico está presente en la cavidad ovular desde las nue- obstetricia.
ve semanas, momento en que se forma la cavidad amnió-
tica. Desde las doce semanas los ríñones embrionarios ini-
cian su función de excreción y el líquido amniótico aumenta
progresivamente hasta alcanzar un máximo a las 32 sema-
nas. Desde esa edad gestacional hasta las 39 semanas el
volumen permanece estable, para disminuir posteriormente
a razón del 8% semanal. Las fuentes de producción del
líquido amniótico son la orina fetal, los fluidos pulmonares
y las membranas ovulares. En embarazos de término, el
volumen urinario de 24 horas es de alrededor de 1 litro. El
fluido pulmonar corresponde aproximadamente a la mitad
del volumen de orina y sólo la mitad de éste llega a la ca-
vidad ovular, pues el resto es deglutido directamente por el
feto. La remoción del líquido amniótico, que en embarazos
de término alcanza alrededor de 500 mL/día, se realiza
principalmente mediante la deglución fetal, mientras que el
resto se moviliza a través de las membranas ovulares hacia
la circulación materna y fetal (Brace, 2004).
La comprensión de los mecanismos de producción y
remoción del líquido amniótico permite entender la mayo-
ría de las causas de oligohidramnios y polihidramnios y
por qué las alteraciones de volumen del líquido amniótico FIGURA 32-5. Amnioscopios de acrílico de diferentes
constituyen un factor de alto riesgo perinatal. Se asocian diámetros para utilizarlos según la dilatación del cuello
con polihidramnios patologías como diabetes materna, uterino.
malformaciones del tubo digestivo y del tubo neural del
feto, infecciones y hemolisis fetal. El oligohidramnios se
asocia con insuficiencia placentaria, infecciones fetales, Amniocentesis. Es la remoción de líquido amniótico
malformaciones del aparato urinario fetal y rotura prematu- de la cavidad ovular mediante punción transabdominal. Es
ra de las membranas ovulares (Teoh & Fisk, 1999). un procedimiento invasivo no exento de riesgos. Se reco-
La sospecha clínica de las alteraciones del volumen del mienda:
líquido amniótico debe ser verificada por dos acciones: • Realizar el procedimiento siempre bajo control ultraso-
mediante ultrasonografía y derivación de la embarazada al nográfico, con lo cual se reduce la probabilidad de pun-
nivel terciario de control prenatal. ción fetal, como también la tasa de punción frustra.
Una revisión sistemática que involucra 18 estudios y • Evitar la perforación placentaria, el uso de agujas mayo-
más de 10.000 embarazos, demostró que el oligohidram- res a 18G y no realizar más de dos punciones, ya que
nios estuvo asociado con un aumento del riesgo de Ap- de lo contrario aumenta la tasa de pérdida fetal.
627
 OBSTETRICIA
• Un operador entrenado, ya que la tasa de complicacio-
nes y/o punciones frustras es inversamente proporcional
al grado de adiestramiento del operador.
En la actualidad, la técnica se realiza bajo visión eco-
gráfica y puede ser incluso ambulatoria. Con el ecógrafo
se ubica el lugar que contenga mayor cantidad de líquido
amniótico y que no exista en él placenta o asas de cordón
umbilical. Elegido el sitio se procede a la aseptización de
la piel, con o sin anestesia local, y bajo visión ecográfica,
se efectúa la punción con un trocar de anestesia espinal
N° 20-22. A continuación se aspira el líquido amniótico
con una jeringa de 10 ml_, retirando el volumen necesario
para su análisis. Finalmente, en embarazos menores de
28 semanas, se recomienda realizar control de latidos car-
diofetales durante unos 5 minutos posprocedimiento. En
embarazos mayores de 28 semanas se recomienda realizar
un monitoreo electrónico de la frecuencia cardíaca fetal;
si no se presentan alteraciones, se envía a la madre a su
domicilio o a su sala de hospitalización.
Las principales indicaciones de la amniocentesis son el
estudio genético del feto, el estudio de la madurez pulmo-
nar fetal, el estudio de la densidad óptica del líquido am-
niótico en la enfermedad hemolítica fetal, el estudio bacte-
riológico en la sospecha de infección ovular, el drenaje del
polihidroamnios sintomático y la introducción de medios de
contraste para evaluar la rotura prematura de membranas.
En la era previa a la ultrasonografía se describieron ane-
mia aguda, taponamiento cardíaco, rotura esplénica, cica-
trices múltiples, hematoma del cordón umbilical, trauma-
tismo ocular, inyección cutánea de colorante o de medio de
contraste, aborto, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta, parto prematuro y neumotorax del recién na-
cido (Langer y cois., 1986). En la actualidad, los riesgos
son mínimos, con una tasa de pérdida fetal y de complica-
ciones menor al 1% (Seeds, 2004).
En la actualidad es recomendable no realizar el pro-
cedimiento cuando la madre es VIH positiva o portadora
de hepatitis B, dado el riesgo de infectar al feto. Se debe
administrar a la madre Rh negativa no sensibilizada una
dosis de 300 jjg de gamaglobulina ant¡-D inmediatamente
después del procedimiento con el fin de evitar la sensibili-
zación materna.
Monitorización basal de la frecuencia cardíaca
fetal (MB). También denominada registro basal no estre-
sante (RBNE) o, en la literatura médica anglosajona, non
stress test. Este método de evaluación de la condición fetal
surge de las observaciones efectuadas en 1969 entre la
morbimortalidad perinatal hipóxica y el registro de la fre-
cuencia cardíaca fetal con variabilidad y respuesta acele-
ratoria disminuida o ausente (Hammacher, 1969; Kubli y
cois., 1969). Posteriormente, se informó que la respuesta
aceleratoria cardíaca fetal era desencadenada por la acti-
628
vidad motora del feto, lo que traduce la indemnidad del
sistema nervioso fetal y de las vías cardiorreguladoras (Lee
y cois., 1975).
La aceleración de la frecuencia cardíaca en relación a los
movimientos fetales está presente al menos desde las 28
semanas de gestación, observándose también hasta las 30
semanas desaceleraciones transitorias y fisiológicas. Desde
las 30 semanas en adelante la respuesta cardioaceleratoria
es constantemente observada en relación a los movimien-
tos fetales (Donoso y cois., 1985b). En gestaciones norma-
les, entre las 38 y 40 semanas se observa un promedio de
34 aceleraciones por hora, de 20 a 25 latidos cardíacos
fetales de intensidad máxima y de 40 segundos de dura-
ción (Patrick y cois., 1984). La depresión o la ausencia de
la respuesta cardioaceleratoria se relaciona con hipoxia y
acidosis. El sueño fetal, las drogas depresoras del sistema
nervioso central y el ayuno materno producen un efecto
similar (Lee y cois., 1976; Timor-Trisch y cois., 1978; Kee-
gan y cois., 1979; González y cois., 1985). En el primer y
segundo trimestre de la gestación el modelo de contracción
cardíaca está relacionado a la ritmicidad miocárdica inhe-
rente; en el tercer trimestre se establece un considerable y
progresivo control autonómico (Lagrew, 1987).
La frecuencia cardíaca fetal puede ser modificada por
los barorreceptores localizados en el arco aórtico y en el
seno carotídeo, los cuales responden a las modificaciones
de la presión arterial sistémica. Los quimiorreceptores lo-
calizados en las arterias carótidas y aorta pueden ser es-
timulados por una súbita caída de la presión parcial de
oxígeno arterial y alterar la frecuencia cardíaca fetal. Tanto
la hipoxemia como la hipertensión arterial producen una
activación vagal, que se refleja por una bradicardia y dis-
minución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal
(Barcroft, 1946).
El monitoreo basal es en la actualidad la prueba de eva-
luación de la condición fetal más utilizada, debido a que
puede ser realizada en el nivel primario de control prenatal
por médicos generales, matronas o enfermeras capacita-
das, a que no es invasiva, a que es de relativo bajo costo y
a que no tiene contraindicaciones.
La metodología consiste en colocar a la madre en po-
sición de semi-Fowler o con discreta lateralización a la iz-
quierda con fines de evitar la hipotensión arterial supina.
Con estetoscopio de Pinard se ubica el mejor foco de aus-
cultación cardíaca fetal y se procede a localizar en él un
transductor de ultrasonido; posteriormente se coloca en el
fondo uterino un tocodinamómetro para el registro de la
actividad uterina y de los movimientos fetales. Se instruye
a la madre para que cada vez que sienta mover a su feto
apriete el marcador automático de movimientos fetales.
Idealmente, la madre debe haber ingerido alimentos a lo
menos 1 hora antes del examen y no haber recibido drogas
que depriman el sistema nervioso central 24 a 48 horas
antes.
 Se han descrito múltiples criterios de interpretación de
los registros, situación que dificulta evaluar adecuadamen-
te la capacidad diagnóstica de la prueba. El que habitual-
mente se utiliza es un tiempo de registro de 20 minutos; en
ese lapso el feto debe presentar, en relación a movimien-
tos espontáneos, dos respuestas cardioaceleratorias de 15
latidos sobre la frecuencia cardíaca basal, de 15 o más
segundos de duración. Si se logra este objetivo, el registro
es calificado como reactivo y si la respuesta es inferior o
ausente, se califica como no reactivo (FIGURAS 32-6 Y
32-7).
Frente a un registro de tipo reactivo se procede a reeva-
luar la condición fetal en siete días. Si el registro es de tipo
no reactivo se procede a estimular externamente al feto con
suaves sacudidas del abdomen materno durante 1 minu-
to, o haciendo ingerir a la madre una bebida azucarada, o
procediendo a la estimulación vibroacústica del feto, con
fines de aumentar la actividad fetal y disminuir los registros
falsos no reactivos. Si en los siguientes 20 minutos el feto
presenta un registro de tipo reactivo éste se repetirá en siete
días; si se obtiene un nuevo registro de tipo no reactivo
se deberá efectuar una prueba de la oxitocina o un perfil
biofísico fetal.
Es importante destacar que si bien la respuesta ace-
leratoria es el objetivo básico de la monitorización basal,
la presencia de desaceleraciones, ya sean espontáneas o
asociadas a movimientos fetales, se han relacionado con
pronóstico perinatal adverso, incluso con registros de tipo
reactivo (Phelan & Lewis, 1981; Small y cois., 1987).
La presencia de episodios de bradicardia repetidos, de-
finidos como la disminución de la frecuencia cardíaca fetal
basal bajo 100 latidos por minuto, de 60 o más segundos
de duración en relación a la frecuencia cardíaca fetal ba-
sal previa, se debe considerar como un modelo ominoso y
plantea la necesidad de realizar una acabada evaluación
de la unidad fetoplacentaria antes de decidir interrumpir
la gestación (Druzin y cois., 1981). Investigaciones poste-
riores han confirmado la relación entre bradicardias prolon-
gadas y sufrimiento fetal ¡ntraparto (Grubb & Paul, 1992).
La eficacia diagnóstica de esta prueba varía según la in-
vestigación, dependiendo especialmente de los criterios de
clasificación (Ware & Devoe, 1994; Paul & Miller, 1995).
El estudio de mayor casuística individual informó una sen-
sibilidad del 41% para el sufrimiento fetal intraparto y del
64% para la mortalidad perinatal, con una especificidad
del 82% y del 81%, respectivamente (Phelan, 1981). Una
revisión posterior de la literatura de los estudios que in-
cluían más de 100 casos, reveló una sensibilidad promedio
del 49,3% y una especificidad promedio del 80,2% (De-
voe, 1990).
La revisión publicada por Pattison y McCowan en la base
de datos Cochrane, establece que la monitorización basal
de la frecuencia cardíaca fetal no tiene un efecto significati-
vo sobre la morbilidad y mortalidad perinatal. Tampoco hay
un aumento demostrado en la incidencia de intervenciones
como cesáreas electivas o inducciones del parto (Pattison
& McCowan, 1999).
Es importante destacar que el número de pacientes
analizadas en los cuatro estudios incluidos en la revisión
no alcanza el número mínimo necesario para detectar un
impacto significativo en la mortalidad. Por otro lado, la an-
tigüedad de tales estudios no permite una interpretación de
acuerdo a los estándares actuales de manejo de pacientes
de riesgo moderado y alto (Gribbin & James, 2004).
Test de tolerancia a las contracciones (TTC). Tam-
bién denominada prueba de la oxitocina y oxytocin cha-
llenge test en literatura médica anglosajona. Surge como
prueba de evaluación de la condición fetal de las obser-
vaciones efectuadas por la Escuela Uruguaya de Fisiología
Obstétrica, al relacionar los dips II, también denominados
desaceleraciones tardías de la frecuencia cardíaca fetal,
con la morbimortalidad hipóxica intraparto.
En 1969, se demostró en mamíferos que durante la
contracción uterina el flujo sanguíneo se interrumpía en el
espacio intervelloso y que en esta situación el feto utiliza-
ba sus reservas de oxígeno; si esta reserva era inferior a
18 mmHg, se presentaban alteraciones de la frecuencia
cardíaca fetal semejantes a los dips tipo II. Posteriormen-
te, se demostró que la presencia de estas alteraciones de
la frecuencia cardíaca fetal en relación con contracciones
uterinas inducidas por infusión de oxitocina a la embara-
zada permitía identificar al feto en riesgo de morir in útero
(Caldeyro-Barcia y cois., 1966; Poseiroy cois., 1969; Pose
y cois., 1969). Este método de evaluación no se popularizó
debido a que requería registro de presión intraamniótica.
En 1972 se reactualiza la técnica utilizando transducto-
res externos de registro de la frecuencia cardíaca fetal y de
actividad uterina, lo que permitió realizar el procedimien-
to en la mayoría de los centros obstétricos, pasando a ser
hasta los inicios de los años ochenta el método primario de
evaluación de la condición fetal y hasta la actualidad el pa-
trón de comparación (gold standard) de las otras técnicas
de evaluación de la respiración fetal.
La técnica se efectúa con equipos de cardiotocografía
externa de frecuencia cardíaca fetal y de actividad uteri-
na. La embarazada se coloca en posición de semi-Fow/er
o discretamente lateralizada a la izquierda para evitar la
hipotensión arterial supina. Se registra la actividad uterina
espontánea y la frecuencia cardíaca fetal por un tiempo de
20 minutos para evaluar la reactividad fetal basal y la pre-
sencia de alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal con
actividad uterina tipo Braxton-Hicks. Si la madre presenta
tres contracciones uterinas o más en 10 minutos no se
infunde oxitocina; si no tiene contracciones o son inferiores
a la frecuencia señalada, se procede a administrar oxitocina
629
 OBSTETRICIA
.pHR¡.24Q.;bJm¡ .?HR;.?lQ.!--bÍ!?l;
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FIGURA 32-6. Registro basal de la frecuencia cardíaca fetal de tipo reactivo. Velocidad de registro: 3 cm/minuto.
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486-
43fl-
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-69-
03 20 04.04.44 1 cm/min [^ 05:30 04.04.44 lcm/min!X> 05:30 04.0444 1 cm/min ^x>
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ID irlOCOe
-6»-
ha
Ja
kPa 29 kPa
FIGURA 32-7. Registro basal de la frecuencia cardíaca fetal de tipo no reactivo. Velocidad de registro: 3 cm/minuto.
630
 Capítulo 32 | Evaluación de la edad gestaciona!, madurez y bienestarfetal durante el embarazo
mediante una bomba de infusión continua, comenzando En fetos prematuros, con TTC positivo y variabilidad
con 0,5 mU por minuto, doblando la concentración cada normal, se debe evaluar la madurez pulmonar previo a la
15 minutos, hasta obtener tres contracciones uterinas en interrupción. Si es maduro pulmonarmente, el parto debe
10 minutos, de 40 a 60 segundos de duración. Logrado ser inducido; si es inmaduro se debe efectuar una vigilan-
este objetivo, se procede a suspender la infusión de oxito- cia fetal continua con monitorización basal de la frecuencia
cina y se interpreta el registro de frecuencia cardíaca fetal cardíaca y/o perfil biofísico fetal e inducir la madurez pul-
de acuerdo a los siguientes criterios (Ray y cois., 1972): monar con corticoides (Freeman, 1975; Braly & Freeman,
1977; Lagrew, 1995; Manning, 1995).
• TTC negativo: ausencia de desacelaraciones tardías.
En el Departamento de Obstetricia y Ginecología de la
• TTC positivo: presencia de desacelaraciones tardías
Universidad Católica de Chile la conducta obstétrica es la
en más del 50% de las contracciones. Si se obtienen
interrupción del embarazo por la vía que ofrezca menor
desacelaraciones tardías repetitivas con contractibilidad
riesgo al feto de acuerdo a la edad gestacional y la madurez
uterina espontánea, incluso menor a 3 en 10 minutos,
pulmonar, al tipo de presentación fetal y la patología ma-
se considera como positiva y se suspende la infusión.
terna, siempre y cuando hayamos llegado a esa decisión
• TTC sospechoso: presencia de desaceleraciones tardías siguiendo una secuencia lógica de decisiones, que se es-
en menos del 50% de las contracciones. quematiza en la FIGURA 32-8.
• TTC con hiperestimulación: presencia de desaceleracio-
nes tardías con contracciones uterinas mayores de 90
Embarazo de alto riesgo
segundos de duración o con frecuencia contráctil mayor
de 3 en 10 minutos. Ante esta situación la prueba debe
ser suspendida y repetida el día siguiente. Si no hubo Monitorización basal
desaceleraciones tardías la evaluación se considera ne- Frecuencia cardíaca
gativa.
• TTC insatisfactorio: no se logran obtener 3 contracciones
en 10 minutos, habiendo alcanzado 32 mU de oxitocina
por minuto o el registro de frecuencia cardíaca fetal es
inadecuado para su interpretación.
Según el resultado de la prueba, la conducta obstétrica
a seguir dependerá del tipo de patología y de la causa que
indicó la realización del examen. Lo habitual es que frente
a un resultado negativo se efectúe una nueva evaluación de
la unidad fetoplacentaria en siete días.
Frente a un resultado positivo, la conducta habitual es la
interrupción del embarazo, cuya vía de parto más frecuente
es la operación cesárea. Si la patología materna es corregi-
ble, como la insuficiencia respiratoria por obstrucción bron-
quial aguda, la anemia severa, la cetoacidosis diabética,
etc., el feto debe recibir vigilancia continua mientras se tra-
ta el problema base y se reevalúa al término del tratamiento
materno.
Antes de decidir la vía de parto se debe considerar la
edad gestacional y la reactividad cardíaca basal del feto.
Un feto con TTC positivo y sin reactividad cardíaca antes
de las 34 semanas debe ser extraído inmediatamente por FIGURA 32-8. Flujograma para la evaluación de la condi-
operación cesárea (excepcionalmente, estos fetos pueden ción respiratoria del feto.
tolerar un trabajo de parto).
Un feto de término con TTC positivo y con variabilidad
normal debe tener un manejo individualizado de acuerdo al El TTC toma un tiempo promedio de aproximadamen-
tipo de patología. Esa gestación debe ser interrumpida por te 100 minutos, requiere de un médico obstetra, de una
inducción oxitócica con vigilancia fetal continua permanen- enfermera o de una matrona capacitada para su vigilancia
te. Aproximadamente el 50% de los fetos tiene un parto continua y debe ser efectuada en un nivel terciario, que
vaginal exitoso. permita la interrupción inmediata del embarazo si es ne-
631
 OBSTETRICIA
cesario. En la actualidad esta prueba no es un elemen-
to primario de evaluación de la condición fetal y ha sido
reemplazada por la monitorización basal de la frecuencia
cardíaca fetal o por el perfil biofísico fetal.
La indicación más frecuente de este procedimiento es el
embarazo de alto riesgo de morbimortalidad hipóxica con
pruebas de función respiratoria sospechosas, como RBNE
de tipo no reactivo y perfil biofísico fetal menor o igual a 6
puntos. Constituyen contraindicaciones aquellas patologías
que se asocian a alto riesgo de prematurez, metrorragias o
rotura uterina (embarazo gemelar, rotura prematura de las
membranas ovulares, placenta previa, cicatrices uterinas,
cerdaje cervical, etcétera).
Los resultados perinatales con el TTC varían según la
publicación. En relación con la mortalidad perinatal, la
sensibilidad y especificidad diagnóstica promedio de una
revisión de la literatura, fue del 42% y del 89% respecti-
vamente, y para sufrimiento fetal ¡ntraparto del 48% y del
92% (Thacker & Berkelman, 1986). En un estudio colabo-
rativo que incluía 4.485 pacientes no hubo muertes fetales
dentro de los próximos siete días de realizado el examen
cuando éste fue calificado como negativo (Freeman y cois.,
1982). Los resultados falsos positivos en promedio son del
30%, con un rango del 8% al 57%, siendo la presencia de
reactividad cardíaca fetal el mejor elemento para disminuir
esta tasa (Lagrew, 1995).
Con fines de disminuir las dificultades de esta prueba,
especialmente en lo que respecta al uso de oxitocina, se ha
ideado la liberación endógena de esta hormona a través de
la autoestimulación del pezón mamario materno. Esto ocu-
rre por el reflejo neuroendocrino que se establece durante
la lactancia entre las terminaciones sensitivas localizadas
en la aréola y el pezón, que se dirigen por vía medular a los
núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo,
los cuales a través de sus axones liberan oxitocina en la red
capilar de la neurohipófisis. La oxitocina así liberada produ-
ce la eyección de la leche desde los conductos galactóforos
y a la vez la contracción de las fibras musculares uterinas
(Dawood y cois., 1981). El estímulo primario de este re-
flejo neuroendocrino durante la lactancia es la succión, sin
embargo, se puede lograr un efecto semejante al estimular
mecánicamente la aréola y el pezón en el tercer trimestre
de la gestación.
La prueba de la estimulación mamaria emerge como
alternativa al TTC y persigue los mismos objetivos e idén-
ticos criterios de interpretación, pero con menor costo y
tiempo de ejecución. Se han descrito varios métodos de
estimulación, pero los más aceptados son el automasaje
materno por 10 a 15 minutos de uno de los pezones o la
autoestimulación intermitente del pezón con la superficie
palmar de los dedos a través de la ropa de la paciente,
durante 2 minutos y reanudando el ciclo después de 5
minutos de descanso. Mediante esta metodología se logró
632
efectuar la prueba completa en 30 minutos o menos en el
96% de los casos; el tiempo promedio para lograr la pri-
mera contracción fue de 3,8 ± 2,9 minutos. En el 21,4%
de las pruebas se produjo hiperestimulación contráctil, que
estuvo directamente relacionada con la edad gestacional
(Huddlestone y cois., 1984; Keegan y cois., 1987). En un
estudio prospectivo y randomizado se demostró que esta
prueba es una alternativa satisfactoria de la PO, ya que la
información clínica aportada por ambas fue similar (Lipitz y
cois., 1987). Por el riesgo de hiperestimulación contráctil,
la prueba de la estimulación mamaria debe realizarse en el
nivel terciario de atención prenatal.
Perfil biofísico fetal (PBF). Este método de evalua-
ción de la condición fetal fue introducido en la práctica
clínica por Manning en 1980. Consiste en la observación
del feto y su ambiente mediante la combinación de la ul-
trasonografía y el registro de la frecuencia cardíaca basal.
Los parámetros biofísicos fetales evaluados son los movi-
mientos respiratorios, los movimientos corporales, el tono
corporal, la cantidad de líquido amniótico y la reactividad
cardíaca (Manning y cois., 1980).
La idea básica para su desarrollo surge de las observa-
ciones clínicas que señalan que al combinar la información
aportada por múltiples variables biofísicas disminuyen los
resultados falsos positivos y aumenta, por lo tanto, la capa-
cidad diagnóstica para identificar al feto hipóxico durante el
embarazo. Esto se logra al combinar marcadores agudos de
hipoxia, como los movimientos respiratorios, los movimien-
tos corporales, el tono corporal y la reactividad cardíaca,
con marcadores crónicos de hipoxia como la cantidad de lí-
quido amniótico. Esta combinación permite evaluar instan-
táneamente la condición fetal y la evolución de los cambios
de la unidad fetoplacentaria.
Los centros neurológicos que aparecen primero en el
desarrollo del sistema nervioso central son los últimos en
deprimirse frente a una hipoxia evolutiva; es así que las
primeras manifestaciones del feto frente a la hipoxia y la
acidosis son la pérdida de le reactividad cardíaca y de los
movimientos respiratorios; posteriormente, si el insulto
continúa, se compromete el tono y la actividad motora fetal
(Vintzileos & Knuppel, 1994). La hipoxia crónica produce
una vasocontricción del territorio esplácnico con disminu-
ción de la perfusión renal y de la diuresis fetal; a nivel del
aparato respiratorio también se produce una vasocontric-
ción, que lleva a una importante disminución del fluido
pulmonar, lo que sumado a lo anterior genera un oligohi-
dramnios secundario (Berg& Devoe, 1994; Moore, 1995).
El inicio de la actividad de los centros que controlan las
variables biofísicas es dependiente de la edad gestacional.
Entre las 7 y 8 semanas inicia su actividad el que regula
el tono fetal; el que controla los movimientos corporales se
establece a las 9 semanas; después de las 21 semanas se
 Capítulo 32 [ Evaluación de la edad gestacianal, madurez y bienestar jet al durante el embarazo
TABLA 32-4. Criterios de evaluación del perfil biofísico fetal
Variable biofísica Normal (2 puntos) Anormal (O puntos)
Movimientos respiratorios fetales Mínimo 1 episodio de 30 segundos Ausentes o episodios menores de
de duración en 30 minutos 30 segundos de duración en 30
minutos
Movimientos corporales fetales Mínimo 3 movimientos cuerpo/ Menos de 3 movimientos cuerpo/
extremidades en 30 minutos extremidades en 30 minutos
Tono fetal Mínimo 1 episodio de extensión Ausencia de movimiento
activa, con recuperación de la flexión Extensión lenta con recuperación
(abrir y cerrar la mano se considera parcial de la flexión
tono normal)
Volumen del líquido amniótico Mínimo 1 bolsillo, que mide 2 cm Ausencia de líquido amniótico
o más en dos planos pendientes o bolsillos inferiore a 2 cm en dos
planos perpendiculares
Frecuencia cardíaca fetal De tipo reactivo De tipo no reactivo
Fuente: Manning y cois. 1980.
activa el que modula los movimientos respiratorios y el que de esa ciudad, que era de 14,3 por 1.000 nacidos vivos,
regula la reactividad miocárdica se establece al término del con una incidencia de falsos negativos del 0,08%. En una
segundo trimestre de la gestación. segunda experiencia prospectiva, la mortalidad perinatal
corregida fue de 1,9 por 1.000 nacidos vivos, con una
El efecto de la hipoxia y la acidosis sobre las variables
incidencia de falsos negativos del 0,063%. Una tercera ex-
biofísicas mencionadas depende de la intensidad, de la
periencia prospectiva, en 19.221 gestaciones acumuladas
duración y de la frecuencia del insulto. Hipoxias leves y
de alto riesgo, la mortalidad fetal corregida fue de 0,76 por
transitorias que no producen acidosis no alteran los pará-
mil nacidos vivos, lo que corresponde a 14 muertes fetales
metros biofísicos fetales; mientras que hipoxias severas y
(Manning y cois., 1980; Manning y cois., 1981; Manning
prolongadas que generan acidosis alterarán estos paráme-
y cois., 1985; Manning y cois., 1987).
tros en grado variable. La asfixia fetal, definida como una
hipoxia aguda y severa, con acidosis secundaria, abolirá las Otros centros obstétricos han obtenido éxitos semejan-
actividades biofísicas en un orden previsible en relación a tes con esta metodología (Platt y cois., 1983; Baskett y
lo establecido en los párrafos anteriores. cois., 1984; Baskett y cois., 1987). Se han introducido
otras variables pesquisables con la ultrasonografía, como la
En la TABLA 32-4 se presentan los criterios para evaluar
presencia o ausencia de placenta grado III, sin obtener una
las variables biofísicas que constituyen el PBF. La prueba
mejoría significativa de la mortalidad perinatal (Vintzileos y
requiere un tiempo mínimo de observación fetal ultrasono-
cois., 1983).
gráfica de 30 minutos. Se otorga un puntaje de 2 a cada
variable presente y de O cuando está ausente o no cumple Se ha correlacionado el PBF con acidosis fetal (pH <
los requisitos para ser considerada como normal. La su- 7,20 en arteria umbilical) en embarazos de alto riesgo re-
matoria de los puntajes individuales oscila entre O y 10 suelto mediante cesárea electiva. La eficacia diagnóstica
puntos. En su fase de desarrollo, los autores de esta prueba fue de una sensibilidad del 90%, una especificidad del
observaron que no hubo mortalidad perinatal cuando todas 96% y un valor predictivo positivo y negativo del 82% y
las variables tenían puntaje y que fue de 600 por 1.000 del 98%, respectivamente. Al analizar las diferentes com-
nacidos vivos cuando todas las variables tenían puntaje O binaciones de variables biofísicas con acidosis fetal, se
(Harman, 2004). obtuvo que la combinación reactividad cardíaca positiva y
presencia de movimientos respiratorios descartaba la aci-
Los estudios prospectivos mostraron un significativo des-
dosis en el momento de la evaluación con una sensibilidad
censo de la mortalidad perinatal al aplicar clínicamente el
de 100%, una especificidad del 92% y un valor predictivo
PBF a poblaciones obstétricas de alto riesgo. En la primera
positivo y negativo del 71% y del 100% respectivamente
experiencia clínica prospectiva la mortalidad perinatal fue
(Vintzileos y cois., 1987b; Vintzileos y cois., 1991; Vintzi-
de 5,06 por 1.000 nacidos vivos, cifra significativamente
leos & Knuppel, 1994).
menor que la mortalidad teórica esperada que alcanzaba a
65 por 1.000 nacidos vivos, o que la mortalidad general
633
 OBSTETRICIA
Se ha establecido la correlación entre el PBF y el pH de • PBF 4/10. Elevada probabilidad de asfixia fetal. Morta-
la sangre de vena umbilical obtenida mediante cordocen- lidad perinatal de 91 por 1.000 nacidos vivos. Se debe
tesis. Ningún feto con PBF mayor o igual a 8 puntos tuvo interrumpir la gestación por indicación fetal.
un pH menor a 7,25, mientras que el pH promedio de los
• PBF 2/10. Asfixia fetal casi segura. Mortalidad perina-
fetos con PBF de O puntos fue de 7,07, con un rango entre
tal de 125 por 1 .000 nacidos vivos. Se debe interrumpir
6,90 y 7,17 (Manning y cois., 1993).
la gestación urgentemente por indicación fetal.
La conducta obstétrica propuesta según la puntuación
• PBF 0/10. Asfixia fetal segura. Mortalidad perinatal de
del PBF es la siguiente (Manning,1995):
600 por 1.000 nacidos vivos. Interrumpir la gestación
• PBF 10/10, 8/10 con líquido amniótico normal. Riesgo urgentemente por indicación fetal.
de asfixia fetal de excepción; mortalidad perinatal de 1
por 1.000 nacidos vivos. Se debe interrumpir la gesta- En la TABLA 32-5 se desarrolla la sistematización se-
ción solamente por motivos obstétricos o maternos. gún el puntaje de PBF obtenido.
• PBF 8/10 con líquido amniótico en oligoamnios. Pro- Los errores en la toma de decisiones se producen cuan-
bable compromiso fetal crónico. Mortalidad perinatal do se basan exclusivamente en el puntaje obtenido en la
de 89 por 1.000 nacidos vivos. Se debe interrumpir la evaluación sin considerar las variables comprometidas y su
gestación por indicación fetal. Previamente hay que des- relación con la asfixia fetal, la patología obstétrica conco-
cartar rotura prematura de las membranas ovulares y mitante, los intervalos entre las evaluaciones y la tardanza
ausencia de tejido renal no funcionante. para actuar prontamente frente a una evaluación fetal defi-
• PBF 6/10 con líquido amniótico normal. Prueba equí- nitivamente alterada (Vintzileos y cois., 1987a).
voca, posible asfixia fetal. Mortalidad perinatal variable. La revisión recientemente publicada en la base de datos
Si el feto está maduro pulmonarmente se interrumpe el Cochrane establece que no hay suficiente evidencia pro-
embarazo. Si está inmaduro, se repite la prueba en 24 veniente de estudios randomizados para apoyar el uso del
horas. PBF como un test de bienestar fetal en embarazos de alto
• PBF 6/10 con líquido amniótico en oligoamnios. Pro- riesgo. Esta conclusión se sostiene en parte en el bajo nú-
bable asfixia fetal. Mortalidad perinatal de 89 por 1.000 mero de pacientes enroladas en los trabajos analizados,
nacidos vivos. Se debe interrumpir el embarazo por indi- en la baja incidencia de eventos adversos y en que todos
cación fetal. los trabajos analizados fueron considerados de calidad in-
TABLA 32-5. Esquema de aplicación sistemática del perfil biofísico fetal
Puntaje Interpretación Mortalidad perinatal Recomendación de manejo
esperada/1.000*
10/10 a 8/8 - 8/10 con LA: Normal Sin evidencia de asfixia < 1/1.000 Sin intervención. Evaluación
UFP según patología de base
8/10 con LA: Oligoamnios Probable compromiso fetal 89/1.000 En gestación viable promover
crónico interrupción del embarazo,
considerar madurez pulmonar
6/10 con LA: Normal Equívoca, repetir en 6 a 12 horas Depende de la progresión Si persiste 6/10 considerar la
interrupción en fetos maduros.
En fetos inmaduros, corticoides
y repetir en 24 horas
4/10 Probable compromiso fetal 91/1.000 Interrupción inmediata según
agudo condiciones obstétricas, con
monitoreo fetal continuo
2/10 Compromiso fetal agudo 125/1.000 Interrupción inmediata por
operación cesárea
0/10 Compromiso fetal agudo severo 600/1.000 Interrupción inmediata por
operación cesárea
* Por 1.000 nacidos vivos, dentro de una semana de realizado el test, si no existe intervención adecuada.
Adaptado de: Harman, 2004.
634
 Capítulo 32 Evaluación de la edad gestacional, madurez y bienestar felá! durante el embarazo
termedia. No hubo diferencias significativas en el número
de muertes perinatales como tampoco en el test de Apgar
menor a 7 a los 5 minutos (Lalor y cois., 2008).
Perfil biofísico modificado. En el segundo y tercer
trimestre, la cantidad de líquido amniótico refleja la pro-
ducción de orina fetal. La insuficiencia placentaria puede
generar una disminución en la perfusión renal, producien-
do oligoamnios. De este modo, la evaluación del líquido
amniótico puede representar la función placentaria de largo
plazo. Esta observación dio pie para combinar la monito-
rización basal de la frecuencia cardíaca fetal como un in-
dicador de corto plazo del estado ácido-básico fetal con el
índice de líquido amniótico como un indicador de función
placentaria de largo plazo. En 1989, Clark y su equipo fue-
ron los primeros en utilizar un PBF acortado como un test
de primera línea para la evaluación de la función placenta-
ria. Ellos combinaron un test de estimulación vibroacústica
con la determinación del índice de líquido amniótico, con
lo que el tiempo de evaluación se redujo a 10 minutos
por paciente y no obtuvieron eventos no esperados (Cun-
ningham, 2005b).
Estimulación vibroacústica fetal (EVF). La respues-
ta cardíaca fetal a un estímulo vibroacústico fue descrita
por primera vez por Sontag y Wallace en 1936. Posterior-
mente se observó que la respuesta cardioaceleratoria de 15
o más latidos fetales por minuto, provocada por el estímulo
acústico, se asociaba a resultados negativos de la prueba
de la oxitocina, mientras que la ausencia de esta respuesta
se asociaba en el 63% a resultados positivos o sospecho-
sos de esa prueba (Read & Miller, 1977). Posteriormente,
se observó que la EVF permitía reducir la frecuencia de
MB de tipo no reactivo del 12,6% al 6,1%, reduciendo
considerablemente el tiempo de elaboración de esa prueba
(Smith y cois., 1985; Smith y cois., 1986; Smith, 1994).
El riesgo de muerte fetal dentro de los siete días posteriores
a una prueba reactiva al estímulo sónico es muy bajo o
nulo (valor predictivo negativo del 100%) y el valor predic-
tivo positivo para sufrimiento fetal intraparto es del 50%
(Gagnon, 1989).
La respuesta a la EVF puede estar afectada por el tipo,
por la duración y por la intensidad del estímulo. Otros
factores que pueden alterar la respuesta cardíaca son la
obesidad materna, el volumen de líquido amniótico y la
edad gestacional. Se han utilizado estímulos vibroacústicos
entre 90 y 103 dB; mientras más alta es la intensidad del
sonido, la respuesta fetal es más consistente. Es así como
con estímulos de 103 dB la respuesta fetal inmediata se
logró en el 78% de los fetos, mientras que con 90 dB se
logró en el 47,7% (Yao y cois., 1990). Se ha observado
que la duración del estímulo de 3 a 5 segundos obtiene
significativamente más reactividad cardíaca fetal que es-
tímulos de menor duración (Pietrantoni y cois., 1991). El
factor más importante que puede afectar significativamente
la respuesta fetal al estímulo vibroacústico es la edad ges-
tacional; antes de las 26 semanas de edad gestacional sólo
del 7% al 22% de los fetos estimulados tiene una monito-
rización basal de tipo reactivo, pero después de esa edad
gestacional la reactividad fetal se obtiene en entre el 89% y
el 100% de los casos (Druzin y cois., 1989).
La fuente de estímulo vibroacústico más utilizada es un
dispositivo denominado laringe electrónica artificial. La
frecuencia del sonido utilizado es de entre 1.500 y 3.000
Hz y se aplica sobre el polo cefálico durante 5 segundos.
No existe información concluyente sobre si el estímulo vi-
broacústico produce daño auditivo en el feto, aunque se
estima que estímulos prolongados de 110 dB podrían pro-
ducirlo. Estudios auditivos efectuados en veinte neonatos
al segundo día de vida resultaron sin alteraciones (Ohel
y cois., 1987). El examen auditivo y neurológico senado,
con un seguimiento de cuatro años, efectuado a 460 niños
sometidos a la EVF, no mostró alteraciones (Nyman y cois.,
1992).
En suma, la evidencia sostiene que el uso de la estimu-
lación vibroacústica reduce la incidencia de registros bása-
les no reactivos y el tiempo necesario para la evaluación
(Tan & Smith, 2001).
Velocimetría Doppler
La mayoría de las patologías asociadas con insuficiencia
placentaria actúan produciendo un daño anatómico en la
placenta. Esto produce un aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo placentario, medido en la arteria umbilical del
feto. Mediante esta técnica es posible detectar los cambios
de resistencia al flujo sanguíneo en los diferentes territorios
vasculares fetales. Es así, que es posible pesquisar en el
feto los mecanismos adaptativos a la hipoxia crónica, como
la vasodilatación del territorio arterial cerebral (disminución
de la resistencia) y la vasoconstricción del territorio vascu-
lar periférico (aumento de la resistencia) (Arbeille y cois.,
1995). Cuando existe 30% de daño en las vellosidades
córlales, se produce un aumento de la resistencia en la
arteria umbilical y una reducción del flujo diastólico en la
arteria umbilical. Si el daño va del 60% al 70% de las
vellosidades córlales, se observa flujo ausente o reverso en
la arteria umbilical.
El Doppler en obstetricia ha sido objeto de la más exten-
sa evaluación, con más estudios randomizados controlados
que cualquier otro test de bienestar fetal. Así también, po-
see sólidas bases flsiopatológicas que le otorgan una com-
pleta concepción teórica para utilizar esta metodología en
medicina perinatal. Desde su introducción en 1977 (Fitz-
gerald & Drumm, 1977), las expectativas cifradas sobre
esta técnica superaron ampliamente la realidad. Contribu-
yeron a esta situación errores metodológicos como Investi-
gaciones retrospectivas, casuísticas pequeñas, poblaciones
seleccionadas, falta de un grupo control adecuado, etcétera
635
 OBSTETRICIA
FIGURA 32-9. Flujometría Doppler de arteria umbilical.
Flujometría normal: se aprecia onda de flujo sistólico y
diastólico.
FIGURA 32-10. Flujometría Doppler de arteria umbilical.
(Doman & Harper, 1994; Divon, 1996). Pese a esos erro-
Flujometría sospechosa: se aprecia onda de flujo sistóli-
res, la velocimetría Doppler ha adquirido un rol preponde-
co y ausencia de flujo en diástole.
rante en la evaluación y manejo de las pacientes de alto
riesgo obstétrico, especialmente de aquellas con alto riesgo
de insuficiencia placentaria. En la base datos Cochrane se
analizan once estudios de buena calidad que abarcan casi
7.000 pacientes. El Doppler fue analizado en pacientes de
alto riesgo obstétrico, específicamente en pacientes con hi-
pertensión o sospecha de crecimiento fetal. En ellas hubo
una tendencia a la reducción de las muertes perinatales
(OR 0,71, 95%; IC: 0,5% al 1,01%), se asoció con pocas
inducciones de parto y pocos ingresos al hospital y no se
reportaron complicaciones significativas. No hubo diferen-
cias para sufrimiento fetal en trabajo de parto o tasa de
cesárea. En resumen, el uso del Doppler en pacientes de
alto riesgo obstétrico mejora el cuidado obstétrico y parece
contribuir a la reducción de las muertes perinatales (Neil-
son & Alfirevic, 2008).
Por otro lado, se encuentra claramente establecido que
la velocimetría Doppler no posee ningún valor como exa-
men de screening de bienestar fetal en la población general
obstétrica (ACOG, 1999).
La arteria umbilical del feto es el lugar más utilizado para
evaluar las alteraciones de la resistencia al flujo sanguíneo.
La relación sístole/diástole (S/D) es el índice utilizado más
usualmente. Se considera anormal si se encuentra sobre FIGURA 32-11. Flujometría Doppler de arteria umbilical.
el percentil 95 para la edad gestacional. Otras alteraciones Flujometría patológica: se aprecia onda de flujo sistólico
de interés en la arteria umbilical son la ausencia y el flujo y flujo reverso en diástole.
reverso en diástole (Maulik, 1995).
La velocimetría normal y las alteraciones señaladas se
presentan en las FIGURAS 32-9 A 32-11. La presencia de da capacidad de perfusión (Arabin y cois., 1988; Arabin
estas alteraciones señala un daño placentario significativo; y cois., 1992). La microscopía placentaria ha mostrado
de esta forma sólo el 7% de las placentas es normal, el obliteración de las arteriolas en las vellosidades terciarias y
74% presenta claras alteraciones anatomopatológicas de engrasamiento de la íntima (Giles y cois., 1985; McCowan
insuficiencia placentaria y el 19% presenta una reduci- y cois., 1987; Fokycols., 1990).
636
 Capítulo 32 | Evaluación de la edad gestacional madurez y bienestar fetal durante el embarazo
En poblaciones de alto riesgo perinatal la incidencia de
alteraciones del flujo en diástole es muy variable y oscila
entre el 1% y el 34%. Se estima que una mediana del 8%
refleja la realidad obstétrica habitual (Divon y cois., 1989;
Pattison y cois., 1993).
La mortalidad perinatal asociada a flujo ausente en diás-
tole es casi del 10% y del 33% cuando el flujo es reverso
en diástole (Zelop y cois., 1996).
Otro territorio frecuentemente evaluado corresponde a la
arteria cerebral media (ACM). Los índices de velocimetría
de la ACM identifican a aquellos fetos que están realizando
una centralización del flujo sanguíneo (brain sparing) me-
diante la autorregulación de los vasos arteriales. La ACM
no debe utilizarse como parámetro único de evaluación del
bienestar fetal; se considera su uso sólo en protocolos de
investigación (ACOG, 1999). En los últimos años se en-
cuentra en evaluación su uso combinado con otros terri-
torios fetales. En la relación cerebro/placentaria (IP ACM/
IP ALJM) permite detectar fetos con un riesgo mayor de
morbimortalidad perinatal (Plazzey cois., 2005).
Es interesante destacar que el análisis simultáneo de
varios territorios fetales ha permitido establecer la respuesta
circulatoria fetal a la insuficiencia placentaria y, además,
establecer su relación con las pruebas biofísicas de evalua-
ción del bienestar fetal.
Se denomina respuesta circulatoria temprana al patrón
vascular caracterizado por la elevación de la resistencia al
flujo placentario, con aumento de la poscarga y del gas-
to cardíaco del ventrículo derecho. Subsecuentemente,
se produce un aumento del gasto cardíaco del ventrículo
izquierdo, lo cual mejora la perfusión del polo cefálico y
genera un cambio en la relación Doppler cerebroplacenta-
rio, con un aumento del flujo cerebral denominado braín
sparíng. Es decir, se trata de fetos en riesgo de hipoxemia
con pH en rango normal.
Si la noxa persiste, se altera la función cardíaca y el
corazón se torna incapaz de manejar el retorno venoso, con
la consiguiente alteración del Doppler venoso. Al aumentar
la presión en la aurícula derecha durante la contracción
atrial, se produce flujo reverso, produciendo una onda a en
Doppler venoso; en casos extremos se puede transmitir la
presión a la vena umbilical, produciendo pulsatilidad en la
misma. Este fenómeno es considerado de evidente deterio-
ro del bienestar fetal. Si se mantiene el deterioro vascular,
se produce insuficiencia tricuspídea holosistólica y desace-
leraciones espontáneas en el monitoreo basal que llevan
a la muerte fetal. Esta serie de fenómenos se denomina
respuesta circulatoria tardía (Baschat, 2004).
La alteración de las variables biofísicas en la respuesta
circulatoria temprana se traduce en un retraso en la ma-
duración del control de FCF y un retraso en la maduración
de los estados de comportamiento fetal. En la respuesta
circulatoria tardía se observa una disminución global de la
actividad fetal, una declinación gradual del líquido amnió-
tico, disminución de actividades biofísicas (MR, MF, TF), y
la presencia de patrones anormales de frecuencia cardíaca.
(Baschat, 2004).
En cuanto a la temporalidad de los cambios observados
en el Doppler de pacientes con insuficiencia placentaria,
también se han descrito cambios precoces y tardíos. Los
cambios precoces comprometen vasos periféricos, como la
arteria umbilical (AUMB) y la arteria cerebral media (ACM).
Se producen primariamente en el índice IP de AUMB, y
luego en IP de ACM. Finalmente, se produce flujo diastólico
ausente en arteria umbilical. Estos cambios fueron detec-
tados quince días antes de la interrupción del embarazo
(Ferrazziycols., 2002).
Los cambios tardíos se observan en el territorio arterial
y venoso. En primer lugar aparece una alteración de la
relación S/D en el ductus venoso, luego aparece un flujo
reverso en diástole de AUMB, hay una reducción del peak
de velocidad en arteria pulmonar y aorta y flujo reverso
en ductus venoso. Estas alteraciones se presentan 4 a 5
días antes de la interrupción del embarazo por deterioro
de la unidad fetoplacentaria. Desde un punto de vista pro-
nóstico, es menor la mortalidad perinatal de los fetos que
presentan sólo cambios precoces. En el grupo con cambios
tardíos sobrevivieron sin daño neurológico aquellos que no
presentan flujo reverso en el ductus venoso ni alteraciones
del peak de velocidad en arteria pulmonar y aorta (Ferrazzi
y cois., 2002).
En fetos con insuficiencia placentaria la evaluación
combinada con Doppler y parámetros biofísicos arroja las
siguientes conclusiones: el Doppler de AUMB anormal
y PBF normal se asocia al menor desbalance del estado
ácido-básico; el Doppler de ductus venoso anormal y PBF
anormal se asocia al mayor compromiso ácido-básico y
mortalidad perinatal. Sin embargo, más del 50% de los
fetos no tienen anormalidades concordantes dado que las
manifestaciones cardiovasculares y biofísicas de deterioro
fetal son independientes entre sí. El deterioro cardiovascu-
lar precede al compromiso de las actividades biofísicas. De
este modo, en fetos con insuficiencia placentaria el Doppler
y el PBF son estudios complementarios de evaluación an-
tenatal (Baschat, 2006).
Por lo tanto, la veloclmetría Doppler:
• No tiene lugar en la evaluación de la condición fetal en
poblaciones de bajo riesgo obstétrico.
• No tiene lugar en el diagnóstico del retardo del creci-
miento intrauterino.
• En poblaciones de alto riesgo, sus alteraciones se aso-
cian con una elevada mortalidad perinatal.
• Sus alteraciones aconsejan una pronta interrupción del
embarazo, con evaluación diaria de la condición fetal,
utilizando las pruebas convencionales.
637
 OBSTETRICIA
• En fetos de alto riesgo de asfixia perinatal, esta prueba
debe realizarse independientemente de los resultados de
las otras pruebas de evaluación fetal, y deberá repetirse
a los 7 días si el embarazo continúa en evolución.
• Esta técnica debe estar ubicada al final de un diagrama
de flujo de pruebas convencionales de evaluación fetal,
como prueba de confirmación.
• En la actualidad, la velocimetría Doppler en arteria cere-
bral media, aorta, territorios venosos y otros, sólo tiene
cabida en la toma de decisiones obstétricas en pacientes
con insuficiencia placentaria. Al resto de las pacientes se
las debe considerar en etapa de investigación clínica.
Cordocentesis
El acceso directo a la circulación fetal ha significado un
gran avance para el conocimiento y estudio de la fisiología
fetal, además de ser una herramienta útil para el diagnósti-
co y tratamiento de enfermedades perinatales.
En 1974 Charles Rodeck realizó la primera extracción de
sangre del cordón umbilical durante una fetoscopia. Años
más tarde, Daffos informó la primera punción percutánea
del cordón umbilical, introduciendo una aguja de anestesia
espinal bajo visión ultrasonográfica (Daffos y cois., 1983).
En la actualidad, el acceso vascular fetal puede ser reali-
zado en el cordón umbilical, en las venas ¡ntrahepáticas o
en el corazón fetal. El primero de ellos constituye el método
más aceptado para la obtención de sangre fetal.
Las indicaciones para realizar este procedimiento se di-
viden en diagnósticas y terapéuticas. En los países desarro-
llados, su principal indicación está orientada al diagnóstico
rápido del cariotipo fetal, el cual se plantea frente a fetos
malformados y en retardo del crecimiento fetal de inicio
precoz. Los cariotipos de amniocitos obtenidos mediante
amniocentesis pueden demorar entre dos y tres semanas,
mientras que el cariotipo de linfocito fetal, obtenido por
cordocentesis, se encuentra disponible a las 72 horas (Lu-
domirsky, 1989). El estudio y tratamiento de la enferme-
dad hemolítica perinatal ocupa el segundo lugar entre las
indicaciones del procedimiento, siendo en nuestro medio la
causa principal (Oyarzún y cois., 1991; Espinoza y cois.,
1995).
El estudio de infecciones fetales sospechadas por ante-
cedentes maternos, retardo del crecimiento fetal severo y
precoz o hídrops fetal no inmune, obliga a descartar infec-
ciones del tipo TORCH y parvovirus B19, ya sea mediante
638
cultivos o por detección de anticuerpos tipo IgM específicos
en sangre fetal. Estos estudios se pueden realizar desde las
22 semanas de edad gestacional.
La indicación de cordocentesis para la cuantificación
de plaquetas fetales en enfermedades inmunológicas que
producen trombocitopenia ha sido progresivamente aban-
donada en la medida que se ha hecho más accesible el
tratamiento con gammablobulina durante e) embarazo.
La cordocentesis ha sido utilizada para evaluar la con-
dición ácido-base del feto y su correlación con pruebas no
invasivas como el perfil biofísico fetal y la flujometría Do-
ppler. Los estudios publicados avalan la correlación entre
PBF y pH de la vena umbilical en fetos con y sin retardo
del crecimiento fetal (Manning y cois., 1993). Se ha po-
dido establecer que en fetos con retardo del crecimiento
intrauterino, la flujometría Doppler se correlaciona adecua-
damente con la gasometría en sangre arterial y venosa del
cordón umbilical, con el PBF, con los índices de resistencia
de los territorios arteriales y venosos y con los índices de
función cardíaca ventricular (Yoon y cois., 1993; Rizzo y
cois., 1995; Hecherycols., 1995).
Las contraindicaciones para realizar el procedimiento
derivan de las infecciones maternas que se pueden trans-
mitir al feto a través de la punción, como la hepatitis B y
el SIDA, de la falta de capacitación del operador o de la
ausencia de recursos técnicos apropiados (Ryan & Rodeck,
1993).
La sangre fetal ha sido obtenida exitosamente desde las
18 semanas de gestación. Se han informado procedimien-
tos sin complicaciones a edades gestacionales tan precoces
como las 12 semanas (Orlandi y cois., 1987; Orlandi y
cois; 1990). La pérdida fetal atribuible al procedimiento
es relativamente baja, y es permisible si la indicación para
efectuarlo está claramente fundamentada.
La complicación más común es la bradicardia fetal tran-
sitoria, que acontece en el 9% de los procedimientos. La
etiología de esta alteración de la frecuencia cardíaca fetal
es poco clara; en algunos casos es secundaria a hema-
tomas del cordón umbilical, pero en la mayoría no existe
una causa aparente. Algunos investigadores postulan un
vasoespasmo arterial o la liberación de endotelinas cuando
se punciona la arteria umbilical (Daffos, 1989).
En la TABLA 32-6 se resumen las mortalidades peri-
natales esperadas de acuerdo a los diferentes métodos de
evaluación de la unidad fetoplacentaria.
TABLA 32-6. Mortalidad perinatal esperada según diferentes métodos de evaluación de la unidad fetoplacentaria
Método Frecuencia
RBNE Semanal
RENE Bisemanal
RBNE + LA (según PBF) Semanal
PBF Semanal
TTC Semanal
* Por 1.000 nacidos vivos, dentro de una semana de realizado el test, si no existe intervención adecuada.
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643
 Ultrasonografía en obstetricia
H. Muñoz M. Parra I D. Pedraza
Las enfermedades responsables de más del 90% de la
morbimortalidad perinatal derivan del parto prematuro, de
la restricción del crecimiento intrauterino, de las malforma-
ciones fetales y de la preeclampsia (McCormick, 1985). En
la actualidad el ultrasonido es la principal herramienta para
el diagnóstico y la determinación del riesgo de aparición de
estas enfermedades.
Durante los últimos años el ultrasonido ha sido una de
las áreas de mayor desarrollo tecnológico, que ha permi-
tido no sólo visualizar estructuras normales y anormales,
sino también determinar la función de diversos órganos
y sistemas. Recientemente se han obtenido imágenes tri-
dimensionales de las estructuras fetales, lo que desde el
punto de vista diagnóstico ha posibilitado el examen virtual
a distancia (por ejemplo del sistema nervioso central o del
corazón fetal).
Bioseguridad del ultrasonido
diagnóstico
El ultrasonido es una onda de alta frecuencia, sobre los
20 mHz, que se ubica por sobre el rango audible. En el
ultrasonido utilizado en medicina, las frecuencias van entre
los 3 mHz y los 15 mHz. El principio por el cual se forman
las imágenes por ultrasonido, es el mismo del sonar de
los barcos. La fuente emisora de los pulsos de ultrasonido,
llamada transductor, recibe la señal propagada a través
de los tejidos blandos, siendo el blanco la pared del objeto
a estudiar (efecto Doppler). El transductor está constitui-
do por una serie de cristales piezoeléctricos que emiten y
detectan los ecos que retornan y forman finalmente una
imagen (modo B). Una serie de variables influyen en este
proceso, donde destacan las características físicas del ob-
jeto (sólido o líquido), la distancia del objeto al transductor,
la frecuencia del ultrasonido que emite el transductor, entre
otros factores.
644
La bioseguridad del ultrasonido diagnóstico se refiere a
los riesgos que corre el paciente o el operador al recurrir
a este procedimiento. Si bien es cierto que el ultrasonido
puede producir daño tisular, como ocurre en su uso onco-
lógico, donde el tejido tumoral es selectivamente destruido
por ondas de alta frecuencia, múltiples investigaciones en
bioseguridad han demostrado que el ultrasonido diagnós-
tico no produce daño (WFUMB, 1989). No obstante, las
máquinas de ultrasonido cuentan con dos medidas de se-
guridad que tienen que ver con los riesgos de aumento de
temperatura o de daño mecánico, el índice térmico y el
índice mecánico. Si bien estos índices en el modo B están
siempre en el rango de segundad, la utilización de Doppler
color y en especial de Doppler pulsado tienen un uso res-
tringido en el primer trimestre de la gestación.
Ultrasonido de rutina en el control
prenatal
El ultrasonido es probablemente la técnica más utilizada
durante el embarazo, sin embargo, el uso de rutina es mo-
tivo de debate. Diferentes países han desarrollado diversos
esquemas de uso, que van de uno hasta cinco exámenes
ultrasonográficos durante la gestación. Su utilidad ha sido
también variable y para el diagnóstico de malformaciones
fetales la sensibilidad osciló entre el 16% y el 64% (Chitty
y cois., 1991; Ewigman y cois., 1993; Saari-Kemppainen
y cois., 1994; Levi y cois., 1995; ACOG, 1997; Grandjean
y cois., 1999).
Durante el primer trimestre se recomienda restringir el
examen ultrasonográfico sólo por indicación clínica, es de-
cir, en aquellos casos con historia de pérdida reproductiva
o patología del embarazo actual como metrorragia del pri-
mer trimestre, para diagnóstico diferencial entre síntomas
de aborto, en enfermedad del trofoblasto y en embarazo
ectópico.

Este examen permite evaluar la ubicación del embarazo,
su viabilidad, la edad gestacional y evaluar los parámetros
pronósticos como frecuencia cardíaca y proporción em-
brión-saco amniótico (Leíble y cois., 1998; Muñoz y cois.,
2000; Muñoz y cois., 2002).
El examen ultrasonográfico de rutina debe ser realizado
por profesionales de la salud que tengan formación en em-
briología, anatomía, fisiología, así como en fisiopatología,
patología y conocimiento de las principales malformacio-
nes y síndromes fetales. En Chile este perfil lo cumplen los
médicos, particularmente los especialistas en obstetricia y
ginecología, y muy especialmente los subespecialistas en
medicina materno-fetal. Sin embargo, en aquellas áreas
donde no se cuente con estos profesionales o donde su
recambio es muy rápido, la capacitación en ultrasonido
obstétrico a otros profesionales de la salud, especialmente
matronas, ha resuelto un problema de cobertura del exa-
men de rutina.
En Chile, la recomendación del Ministerio de Salud es
de tres exámenes ultrasonográficos prenatales, con una co-
bertura del 70% al 80% de la población obstétrica, con
una sensibilidad para el diagnóstico de malformaciones
congénitas que va entre el 50% y el 90% en centros pri-
marios y terciarios respectivamente (Muñoz y cois., 2001).
Los objetivos del ultrasonido de rutina durante el embarazo
incluyen seleccionar a la población de riesgo, concentrar
recursos y disminuir la morbimortalidad perinatal. A conti-
nuación analizaremos los objetivos y contenidos de la eva-
luación ultrasonográfica de los tres exámenes de rutina en
el control prenatal de embarazadas de bajo riesgo.
Examen entre las 11 y las 14 semanas de ges-
tación. En este examen se evalúa la vitalidad (presencia
de actividad cardíaca) y la edad gestacional (biometría fe-
tal) con un margen de error de sólo algunos días. En los
embarazos gemelares se realiza además el diagnóstico de
corionicidad y amnionicidad, fundamental para el manejo
de esa patología (Muñoz y cois., 1998). Debe realizarse
un examen detallado de la anatomía fetal que es posible
observar en este rango de edad gestacional, como también
la evaluación de la translucencia nucal, para el diagnósti-
co precoz de malformaciones y aneuploidías. En algunos
centros se incorpora como parte del tamizaje genético la
medición del hueso nasal, la evaluación de la velocimetría
Doppler del ductus venoso y se investiga la presencia de
insuficiencia tricuspídea. De esta manera, es posible diag-
nosticar malformaciones y determinar el riesgo de aneu-
ploidías (Nicolaides y cois., 1992a; Snijdery cois., 1998;
Muñoz y cois., 1999; Nicolaides, 2004). Los diferentes
parámetros a evaluar en este rango de edad gestacional se
resumen en la TABLA 33-1.
Capítulo 33 | Ultrasonografla en obstetricia
TABLA 33-1. Examen ultrasonográfico de las 11 a las 14
semanas de gestación
Biometría
Longitud cefalonalgas
Vitalidad
Frecuencia cardíaca
Riesgo de aneuploidías
Translucencia nucal
Hueso nasal
Ductus venosos
Insuficiencia tricuspídea
Malformaciones mayores
Anatomía fetal: cráneo, tórax, estómago, pared
abdominal anterior, vejiga urinaria, columna,
extremidades
Embarazo gemelar
Número de fetos
Diagnóstico de corionicidad
Examen entre las 20 y las 24 semanas de ges-
tación. Este examen es el más importante de los que se
realiza en el embarazo. Comprende un estudio biométrico,
anatómico y funcional del feto y la madre. Desde el punto
de vista anatómico fetal, se debe realizar un detallado exa-
men de cabeza, columna, cara, cuello, tórax, corazón, ab-
domen, genitales y extremidades superiores e inferiores, así
como de los anexos ovulares (localización placentaria, cor-
dón umbilical y cantidad de líquido amniótico). La evalua-
ción anatómica del feto permite realizar el diagnóstico de
malformaciones fetales y el tamizaje de aneuploidías me-
diante la búsqueda de marcadores (Muñoz y cois., 1999,
Parra y cois., 2005). Desde el punto de vista funcional,
debemos realizar el estudio de la longitud del cérvix uterino,
que nos permite el tamizaje para parto prematuro (lams y
cois., 1996; Heath y cois., 1998; Fonseca y cois., 2007),
y el estudio de velocimetría Doppler de las arterias uterinas
para la identificación de pacientes con riesgo de patologías
hipóxicas como preeclampsia, restricción de crecimiento
intrauterino y una porción de los partos prematuros (Mu-
ñoz y cois., 1997a; Parra y cois., 2005). Los diferentes
parámetros a evaluar en este rango de edad gestacional se
resumen en la TABLA 33-2.
Examen entre las 30 y las 34 semanas de gesta-
ción. En este examen ultrasonográfico se evalúa el creci-
miento fetal, el bienestar fetal y la ubicación de la placenta.
En aquellos fetos con restricción de crecimiento intrauterino
podemos evaluar su condición hemodinámica. Los diferen-
tes parámetros a evaluar en este rango de edad gestacional
se resumen en la TABLA 33-3.
645
 OBSTETRICIA
TABLA 33-2. Examen ultrasonográfico entre las 22 y las Determinación de la edad gestacional
24 semanas de gestación y del peso fetal
Biometría El ultrasonido de rutina representa una buena oportunidad
para corroborar o determinar la edad gestacional mediante
Diámetro biparietal, diámetro frontooccipital,
abdomen, fémur la medición de diversas estructuras anatómicas embriona-
rias o fetales.
Anatomía
Cabeza: atrium anterior y posterior, cisterna Es posible visualizar el saco gestacional por vía transva-
magna, cerebelo ginal desde aproximadamente las 5 semanas de gestación.
Cara y cuello: distancia interorbitaria, labio su- Entre las 5 y 6 semanas la visualización del saco vitelino
perior, mentón, cuello en el interior del saco gestacional es un signo de normali-
Tórax: simetría, tamaño, campos pulmonares dad del embarazo.
Corazón: posición, tamaño, cuatro cámaras, Desde las 6 y hasta las 14 semanas, la medición de
tractos de salida la longitud cefalonalgas permite determinar la edad ges-
Abdomen: pared, estómago, ríñones, pelvis re- tacional con una dispersión de sólo algunos días (Grisolia
nal, vejiga, arterias umbilicales, inserción del y cois., 1993). Esta medición se debe realizar mediante
cordón umbilical la obtención de un plano de sección sagital del embrión
Columna: evaluación de arcos en plano sagital o feto, en estado de semiflexión desde la cabeza hasta las
y transversal nalgas (FIGURA 33-1). Desde el segundo trimestre en
Genitales: diagnóstico de sexo fetal adelante, la medición de los diferentes segmentos fetales es
Extremidades: presencia y movimientos, posi- la técnica más usada para determinar la edad gestacional y
ción de las manos y dedos, eje de las piernas también la estimación del peso fetal.
Placenta y anexos: ubicación de la placenta, nú-
mero de vasos del cordón y sitio de inserción,
cantidad de líquido amniótico
Marcadores de aneuploidías
Pliegue nucal
Ventriculomegalia
Foco hiperecogénico en corazón
Pielectasis renal
Intestino hiperecogénico
Acortamiento de huesos largos
Acortamiento de falanges
Funcional
Medición del cuello uterino
Velocimetría Doppler de arterias uterinas
TABLA 33-3. Examen ultrasonográfico entre las 32 y las
34 semanas
Biometría
Estimación de peso fetal, curva de percentiles
Placenta
Localización
Grado de madurez
FIGURA 33-1. Embrión de 8 semanas. Medición de longi-
Líquido amniótico tud cefalonalgas; se observan vesículas cerebrales.
índice de líquido amniótico
Presentación fetal
Cefálica
Podálica Medidas cefálicas. Los diámetros cefálicos incluyen
Tronco el diámetro biparietal y el frontooccipital. El diámetro bipa-
rietal se utiliza desde las 11 semanas y tiene una mínima
646
 Capítulo 33 | Ultrasonografía en obstetricia
r
variación respecto de la edad gestacional, que va aumen-
tando a medida que progresa el embarazo. El diámetro
frontooccipital se utiliza desde las 14 semanas de gesta-
ción. Se realiza en un plano de sección axial del feto, que
pasa por los tálamos y el cavum septum pelucidum, en el
denominado plano transtalámico del ultrasonido de rutina
del sistema nervioso central. La técnica de medición en
este plano consiste en posicionar los puntos de medición
(calipers) desde el borde externo de la tabla ósea hasta el
borde interno de la tabla ósea contralateral, en el diámetro
transverso mayor para el biparietal y en el anteroposterior
para el frontooccipital (FIGURA 33-2). Al parecer, la medi-
ción del perímetro cefálico tiene un menor margen de error
y se realiza trazando los bordes de la cabeza en los planos
descritos (British Medical Ultrasound Society, 1990).
FIGURA 33-3. Abdomen fetal.
trazado del borde abdominal (British Medical Ultrasound
Society, 1990).
Medidas de huesos largos Al igual que otras me-
diciones, la calcificación del fémur y húmero permiten su
medición desde las 11 semanas de gestación, pero su
utilidad clínica es desde las 14 semanas en adelante. La
variabilidad de las medidas del fémur y húmero respecto
de la edad gestacional es la menor de todas las medidas
descritas, y a pesar de que aumenta a medida que progresa
la edad gestacional, la variación es menor a una semana
FIGURA 33-2. Medidas cefálicas en plano transtalámico. en el embarazo de término. Por lo tanto, la medición de los
huesos largos, y más frecuentemente del fémur, es la más
utilizada para el cálculo de la edad gestacional en el emba-
razo, muy especialmente en el tercer trimestre. La medición
Medidas abdominales. Es posible medir el abdomen
del fémur y húmero se realiza mediante una visión longi-
desde las 11 semanas. Sin embargo, en la práctica clínica
tudinal de ellos en toda su extensión, en una aproximación
se utiliza en embarazos mayores de 14 semanas. El rango
anteroposterior, desde el borde de una de la epífisis hasta
de variación en el cálculo de la edad gestacional es amplio,
el borde de la otra (FIGURA 33-4) (British Medical Ultra-
y aumenta a medida que progresa la edad gestacional, pu-
sound Society, 1990).
diendo llegar hasta cerca de dos semanas hacia el término
del embarazo. Se realiza en un plano de sección axial del A pesar de que muchas estructuras pueden ser visuali-
abdomen superior, donde debemos observar claramente zadas y medidas durante el embarazo, no son utilizadas en
los bordes de la pared abdominal, sin incluir costillas, in- los exámenes ultrasonográficos de rutina en el embarazo
serción del cordón umbilical o ríñones. Es posible identifi- normal.
car a la izquierda ia sombra gástrica, y a la derecha y en
el centro la vena umbilical (FIGURA 3 3 - 3 ) . En edades Estimación del peso fetal. Para la toma de decisio-
gestacionales mayores la vesícula biliar se observa como nes, especialmente en el embarazo de alto riesgo (cuando
una imagen econegativa alargada en sentido anteroposte- es necesario programar la interrupción del embarazo), es
rior y a la derecha. Se observa también la arteria aorta y la necesario precisar la edad gestacional y el peso fetal y re-
vena cava inferior cortadas transversalmente. La medición lacionar ambas variables para diagnosticar si el peso fetal
de los diámetros abdominales se realiza midiendo entre es adecuado, pequeño o grande para la edad gestacional.
los bordes externos en sentido anteroposterior y transver- La estimación del peso fetal también es de importancia
so. También es posible obtener el perímetro mediante el para el seguimiento de este parámetro durante la gestación
647
 de las más altas, y en todas las series es superior al 80%
(González y cois., 1999; Pilu y cois., 2000).
Examen normal. Con los equipos de ultrasonido 2D
empleados actualmente, es posible evaluar el desarrollo
normal del SNC fetal, así como también la detección de un
gran número de anomalías estructurales, incluso desde las
primeras semanas de gestación.
En la séptima semana es posible visualizar la vesícula
romboencefálica como un área sonolúcida en el extremo
cefálico del embrión, la cavidad del diencéfalo (futuro ter-
cer ventrículo) hacia posterior y en corte sagital es posible
observar la cavidad mesencefálica en la forma de un tubo
curvado con su parte rostral apuntando hacia caudal del
embrión en desarrollo (Timor-Trisch y cois., 2004). En la
FIGURA 33-4. Fémur fetal. novena semana es posible visualizar las tres vesículas ce-
rebrales primarias con claridad, y desde las 11 semanas la
estructura predominante es la estructura refringente de los
normal y en la sospecha de la restricción del crecimiento plexos ceroideos, que ocupa gran parte de los ventrículos
fetal. Actualmente, los equipos de ultrasonografía incorpo- laterales (FIGURA 33-5). La osificación de la calota se
ran fórmulas matemáticas para el cálculo de la estimación inicia alrededor de las 11 semanas en el hueso occipital, lo
del peso fetal, introduciendo las medidas de los parámetros que puede ser evidenciado en el examen ultrasonográfico
anatómicos del cráneo, abdomen y fémur. Estas fórmulas como una hiperecogenicidad del cráneo en comparación
han sido obtenidas en investigaciones prospectivas y vali- con el tejido subyacente.
dadas, con un margen de error inferior al 10% del peso real
(Shepard y cois., 1982; Hadlock y cois., 1985). La exploración básica del SNC fetal (ISUOG, 2007) in-
corpora una evaluación cualitativa y una cuantitativa.
Anatomía fetal y malformaciones
congénitas más frecuentes
La revisión de la anatomía fetal durante el primer trimestre
es más bien general, pero es detallada desde las 11 sema-
nas y en especial en el examen de las 20 a 24 semanas,
donde examinamos cada uno de los órganos o sistemas,
buscando o descartando la presencia de malformaciones.
Las malformaciones congénitas tienen una incidencia
aproximada de 2/100 nacidos vivos. En los mortinatos la
incidencia es del 5% y están presentes en cerca del 20%
de las muertes infantiles (Chitty y cois., 1991; Ewigman y
cois., 1993; Levi y cois., 1995; González y cois., 1999).
La sensibilidad del ultrasonido en el diagnóstico de mal-
formaciones fetales va desde el 16% en los estudios norte-
americanos, al 64% en el estudio de EUROFETUS. En Chile,
las cifras más importantes muestran una sensibilidad del
ultrasonido en el diagnóstico de malformaciones congéni-
tas de aproximadamente el 50% (González y cois., 1999).
FIGURA 33-5. Visión axial del cerebro en feto de 12 se-
manas. Destacan eco medio y plexos coroideos.
Sistema nervioso central
Las malformaciones del sistema nervioso central (SNC)
tienen una incidencia de 20:1.000 recién nacidos vivos, Evaluación cualitativa. Puede lograrse mediante la
una letalidad cercana al 40% y sólo el 7% tiene algún an- visualización de tres planos axiales y por la exploración
tecedente de riesgo. La sensibilidad global del ultrasonido meticulosa de la columna fetal. Su objetivo es identificar
en las malformaciones del sistema nervioso central es una diversas estructuras en tres planos diferentes.
648
 Capítulo 33
Plano transventricular. Corresponde a un plano axial
en donde es posible observar la porción anterior (frontal)
y posterior del ventrículo lateral a nivel del cavum septum
pelúcido (CSP). En su porción anterior, el ventrículo lateral
se visualiza como una estructura en forma de coma, llena
de fluido, limitada hacia lateral con una pared bien definida
y hacia medial por el CSP. La visualización del CSP como
una cavidad econegativa entre dos membranas delgadas,
debiera ser siempre posible de identificar entre las 18 y las
37 semanas de gestación, o entre 44 y 88 mm de diámetro
biparietal (DBP). Su no visualización se asocia a altera-
ciones estructurales como holoprosencefalia, agenesia del
cuerpo calloso, hidrocefalia severa o displasia septoóptica.
La porción posterior del ventrículo lateral, en donde conflu-
yen las prolongaciones temporal occipital y frontal consti-
tuye el atrium, caracterizado por la visualización del plexo
ceroideo (estructura ecorrefringente) y por la prolongación
hacia posterior del cuerno occipital, que aparece como ca- FIGURA 33-6. Plano transcerebelar. La flecha indica el
vidad llena de fluido. Normalmente, las paredes medial y cerebelo.
lateral aparecen paralelas a la línea interhemisférica y con
el glomus del plexo ceroideo ocupando casi totalmente su
espacio a nivel del atrium. Las alteraciones estructurales estructura algo más ecogénica y angosta (vermis cerebelar)
severas son usualmente bilaterales o determinan desvia- (FIGURA 33-6). La cisterna magna (cisterna cerebelome-
ción del eco medio, por lo cual se asume simetría, evaluan-
dular) aparece como un espacio lleno de líquido separando
do sólo el hemisferio más distante al transductor.
el cerebelo del hueso occipital, con una amplitud en senti-
Plano transtalámico. Permite la visualización de la por- do anteroposterior que se mantiene estable en la segunda
ción anterior del ventrículo lateral, el CSP, el tálamo y el mitad de la gestación, entre los 2 mm y los 10 mm; nor-
girus del hipocampo. Si bien no aporta más información malmente es posible observar septos en su interior, que
anatómica que el plano transventricular descrito, se utiliza no deben confundirse con quistes o estructuras vasculares
para mediciones de la cabeza fetal, diámetro biparietal y anormales.
frontooccipital.
Columna fetal. Debe ser evaluada en forma sistemática,
Plano transcerebelar. Se logra en un nivel inferior con incluyendo un plano transverso, en toda su longitud, en que
respecto al plano transventricular. Se visualiza la porción es posible observar desde las 14 semanas los tres núcleos
frontal del ventrículo lateral, el CSP, el tálamo, cerebelo y la de osificación (uno dentro del cuerpo vertebral y los otros
cisterna magna. El cerebelo aparece como una estructura dos entre la lámina y el pedículo a cada lado) y un corte
en forma de mariposa con sus extremos laterales redon- sagital en que se observará dirigidamente la piel que recubre
deados (hemisferios cerebelares) unidos al centro por una la columna (FIGURA 33-7A Y 33-7B). El ultrasonido 3D
FIGURA 33-7. Columna fetal indemne. A: corte sagital; B: corte axial.
649
 OBSTETRICIA
nos permite muy buena observación de la columna fetal, es-
pecialmente en sus variantes diseñadas para la exploración
volumétrica de huesos (FIGURA 33-8). La anomalía estruc-
tural severa más frecuente de la columna es la espina bífida
abierta, la cual se asocia a alteraciones intracraneales que
pueden ser detectadas en la exploración ultrasonográfica.
FIGURA 33-8. Visión coronal de la columna en 3D. Se
aprecia la indemnidad de la columna fetal.
Evaluación cuantitativa. La evaluación biométrica de
rutina en el segundo trimestre de la gestación permite ade-
más determinar la amplitud del atrium ventricular, el diá-
metro cerebelar transverso y la cisterna magna (FIGURA
33-9A Y 3 3 - 9 B ) .
La medición del atrium ventricular se realiza de forma
perpendicular a la cavidad del ventrículo, a nivel del glo-
mus del plexo coroideo. La medida del atrium se mantiene
estable durante el segundo y tercer trimestre de la gesta-
ción, entre los 6 mm y los 8 mm, siendo normal un valor
menor a 10 mm (Pilu y cois., 1999; Kelly y cois., 2001;
Wax y cois., 2003).
650
FIGURA 33-9. Cerebro fetal. : atrium; 15: cerebelo y cis-
terna magna.
El diámetro transverso cerebelar tiene una buena corre-
lación con la edad gestacional, incrementando 1 mm por
semana durante el segundo trimestre del embarazo.
La cisterna magna (CM) normalmente mide entre 2 mm
y 10 mm (Mahony y cois., 1984). En los casos de aumen-
to discreto de la CM se debe repetir la medición, poniendo
cuidado en visualizar correctamente la superficie interna
del hueso occipital, además de verificar que el ángulo en el
que se realiza la medición es el adecuado, es decir, en un
correcto plano transcerebelar.
De acuerdo a la guía de evaluación ultrasonográfica del
SNC fetal propuesta por la Sociedad Internacional de Ultra-
sonografía (ISUOG, 2007), la recomendación actual para
una evaluación más detallada del SNC fetal, denominada
neurosonografía fetal, debe ser realizada por especialistas.
Últimamente se ha demostrado la utilidad de los volúme-
nes 3D porque permiten reevaluar las imágenes en forma
diferida (Timor-Trisch & Monteagudo, 2007) o evaluar ade-
 Capítulo 33 Ultrasonografía en obstetricia
diadamente con la captura de un solo volumen (single shot
image) (Muñoz y cois., 2008).
Defectos del tubo neural. Los defectos de cierre del
tubo neural (DTN) incluyen la anencefalia, el encefalocele
y la espina bffida y tienen una incidencia aproximada de
5:1.000 nacimientos. La anencefalia y la espina bífida tie-
nen una incidencia similar, de 1:500 y representan alrede-
dor del 95% de los casos, mientras que el encefalocele sólo
constituye el 5%. En Chile se ha reportado una incidencia
de 1,8 casos de DTN por cada 1.000 nacimientos (Nazer
y cois., 2001).
Espina bífida. En el examen de las 18a 24 semanas
se observa ventriculomegalia de severidad variable en un
gran porcentaje de los casos, y es el primer signo de aler-
ta en el diagnóstico de espina bífida (FIGURA 33-10A).
Grados variables de desplazamiento del vermis cerebelar,
cuarto ventrículo y médula oblonga a través del foramen
magnum (malformación de Arnold-Chiari o Chiari tipo II)
están presentes en prácticamente todos los casos de espina
bífida abierta, resultando en cambios de forma del cerebelo
y obliteración de la cisterna magna, en lo que se conoce
como signo de la banana (FIGURA 33-10B). Los cam-
bios peculiares en el contorno de la calota a nivel frontal,
o signo del limón, pueden ser frecuentemente observados
en embarazos menores de 25 semanas; después de esta
edad gestacional, este signo desaparece. La sensibilidad
descrita de estos signos craneales en el examen ecográfico
del segundo trimestre para la pesquisa de espina bífida es
mayor al 90% (Blumenfeld y cois., 1993).
La observación de los signos cefálicos obliga a examinar
detalladamente la columna; en el corte transverso podemos
visualizar una imagen en forma de "U" debido a falta de FIGURA 33-10. Espina bífida. Signos cefálicos. A: ventri-
culomegalia; signo de la banana y del limón.
cierre del arco neural, asociado a imagen sacular econe-
gativa que protruye con contenido medular (mielomenin-
gocele) o sin contenido medular (meningocele) (FIGURA
33-11A). El corte sagital de la columna permite apreciar rales dilatados al ultrasonido y en la resonancia magnética
también la protrusión del tejido herniado y además puede (FIGURA 33-12A Y 33-12B).
ayudar en la determinación de la extensión de la lesión
(FIGURA 33-1 IB). Las técnicas de 3D logran imágenes Holoprosencefalia. Corresponde a un espectro de anor-
de gran calidad (FIGURA 33-11C), sin embargo, el es- malidades cerebrales derivadas de alteración en el clivaje
tándar dorado corresponde a la resonancia magnética, que del cerebro anterior. Esta condición se describe en aproxi-
nos otorga una clara evaluación del grado de protrusión del madamente 1:10.000 nacimientos. En el plano axial se
cerebro medio por el foramen magnum (FIGURA 33-1 ID) observa ausencia de estructuras de la línea media, ven-
(Muñoz y cois., 2008). trículo único y fusión de los tálamos (FIGURA 33-13A Y
33-13B).
Ventriculomegalia e hidrocefalia. Se denomina ven-
triculomegalia a la dilatación del ventrículo lateral entre los Complejo Dandy Walker. Se refiere a un espectro de
10 mm y 15 mm. Se observa en aproximadamente el 1% alteraciones que afectan la fosa posterior, en particular a
de los embarazos entre las 18 y 23 semanas (Benacerraf la vermis cerebelar, al cuarto ventrículo y a la CM. Lo po-
y cois., 1987). La hidrocefalia se define como la dilata- demos clasificar en malformación Dandy-Walker, variante
ción patológica de los ventrículos cerebrales (mayor de Dandy-Walker y mega CM. La malformación de Dandy-
15 mm). La mayoría de los casos de ventriculomegalia no Walker clásica se describe en aproximadamente 1:30.000
progresa a hidrocefalia. Se visualiza como ventrículos late- nacimientos, y se encuenra en el 4% al 12% de los casos
651
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-11. Espina bífida. A: visión axial; B: visión sagital; C: imagen 3D; y D: resonancia magnética.
652
 Capítulo 33 | Ultrasonografía en obstetricia
FIGURA 33-12. Ventriculomegalia. A: visión axial modo B; B: resonancia magnética.
FIGURA 33-13. Holoproscencefalia. A: visión axial modo B; B: resonancia magnética.
de hidrocefalia infantil. La incidencia de la vanante Dandy- Las alteraciones de la estructura facial dan cuenta de
Walker y mega CM es desconocida. En las imágenes se ob- aproximadamente el 1% de las malformaciones. General-
servan desde ausencia del vermis cerebeloso hasta mega- mente son subdiagnosticadas y tienen una letalidad extre-
cisterna magna (FIGURA 33-14A, 33-14B Y 33-14C). madamente baja cuando no están asociadas a otras mal-
formaciones.
Cara y cuello Defectos orbitarios. Normalmente, el diámetro orbi-
A partir de las 12 semanas ya es posible evaluar adecua- tario interno es de aproximadamente un tercio del diáme-
damente la frente, las órbitas, los labios, las orejas, la nariz tro orbitario externo. Al comenzar el desarrollo, los ojos se
y el cuello fetal. La realización de cortes axiales, sagitales ubican lateralmente, y a medida que la gestación progresa,
y coronales en forma sistemática permite una adecuada migran hacia la línea media, favoreciendo una visión este-
evaluación de la normalidad (FIGURA 33-15A, 33-15B, reoscópica. Entre estos defectos encontramos el hipertelo-
33-15C Y 33-15D) o anormalidad de estas estructuras. rismo e hipotelorismo.
653
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-14. Malformaciones cerebelares. A: Dandy Walker, plano transcerebelar con modo B; B: mcgacisterna mag-
na, visión transcerebelar con resonancia magnética; y C: megacislerna magna, visión sagital con resonancia magnética.
FIGURA 33-15. Examen normal de cara. A: visión sagital; B: visión coronal anterior; C: visión axial transorbitaria; y D:
visión axial de maxilar superior.
654
 Capítulo 33
FIGURA 33-16. Fisura labiopalalina. A: labial; B: unilateral; y C: bilateral.
Fisura labiopalatina. La cara está formada por la fu-
sión de cuatro almohadillas mesenquimáticas (frontonasal,
mandibular y dos maxilares). Un defecto en este proceso de
fusión determinará la fisura facial, que puede ser unilateral,
bilateral, y menos frecuentemente, en la línea media. Com-
prometen más frecuentemente el labio superior, el paladar
o ambos (FIGURA 33-16A, 33-16B Y 33-16C). Existe
un amplio espectro en la manifestación clínica del defecto,
que puede ir desde úvula bífida, indentación lineal del la-
bio, hasta fisuras profundas que comprometen los tejidos
blandos y el paladar óseo. En el 75% de los casos, el defec-
to es unilateral, en hombres, y del lado izquierdo.
La fisura labiopalatina, en cualquiera de sus variantes,
afecta aproximadamente 1:500 a 800 nacidos vivos. En el
50% de los casos el defecto compromete labio y paladar,
siendo defecto palatino aislado en el 25% de los casos.
Cuando el defecto es sólo labial, la probabilidad de malfor-
maciones asociadas es cercana a cero. Cuando es labio-
palatino, los defectos llegan al 50% y cuando es bilateral
o medial, lo defectos asociados llegan al 75% y al 100%
respectivamente (Tolarova & Cervenka, 1998; Cockell &
Lees, 2000).
Higroma quístico. Es el resultado de una alteración
del tejido linfático que se manifiesta a través de la presen-
cia de lesiones quísticas tabicadas en la región posterior
y lateral del cuello. La asociación con aneuploidías varía
del 50% al 80% de los casos. Las aneuploidías más fre-
cuentes corresponden a trisomía 21 y a síndrome de Tur-
ner (Abramowicz y cois., 1989; Bronshtein y cois., 1989;
Cullen y cois., 1990). La incidencia varía entre 1:300 a
l-.l.OOO exámenes de primer trimestre, pero debido a su
alta letalidad, se encuentra en 1:6.000 a 10.000 nacidos
vivos. El diagnóstico se realiza mediante la visualización de
imágenes econegativas y tabicadas en la región posterior y
lateral del cuello (FIGURA 33-17A Y 33-17B).
FIGURA 33-17. Higroma quístico. A: visión sagital; y B:
visión axial del cuello.
655
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-18. Tórax. A: visión axial a nivel de las cuatro cámaras cardíacas; B: visión sagital (la flecha señala el dia-
fragma).
FIGURA 33-19. Malformación adenomatosa quística. A: tipo I; B: tipo II; y C: tipo III.
Tórax
Las malformaciones del tórax tienen una incidencia de
1:4.000 a 10.000 recién nacidos, y representan aproxima-
damente el 3% de las malformaciones. Tienen una letali-
dad cercana al 25%.
El plano de exploración más utilizado es el plano axial
a nivel de las cuatro cámaras cardíacas, donde es posi-
ble observar el corazón con la punta hacia la izquierda, en
un ángulo cercano a los 45 grados. Alrededor del corazón
se aprecian ambos pulmones como estructuras levemente
más ecogénicas (FIGURA 33-18A). Es posible observar
el timo hacia el anterior de las estructuras vasculares. En
los planos sagitales y coronales vemos ambos diafragmas
como una línea levemente hipoecogénica que separa el tó-
rax del abdomen (FIGURA 33-18B). Las alteraciones de
la posición del corazón, como la presencia de masas sóli-
656
das o quísticas en los pulmones, nos permiten sospechar
las diferentes malformaciones torácicas.
Malformación adenomatosa quística. Es un hamar-
toma que resulta de una alteración en el tejido alveolar
(Stocker y cois., 1977). Se observa en 1:4.000 recién na-
cidos. Al examen observamos una lesión con quistes de
gran tamaño, de pequeño tamaño o ecogénica en uno de
los hemitórax que desplaza o comprime al corazón (FIGU-
RA 33-19A, 33-19B Y 33-19C).
Secuestro pulmonar. Las lesiones pulmonares son
1 en cada 4.000 a 10.000 recién nacidos. El secuestro
pulmonar representa del 5% al 30% de las lesiones pul-
monares y corresponde al 10% de las lesiones ecogénicas
del pulmón (luanes y cois., 2005). Se origina de una masa
pulmonar sin conexión al sistema bronquial y su irrigación
FIGURA 33-20. Secuestro pulmonar. Plano de sección
axial con imagen ecogénica que desplaza al corazón.
proviene de una rama de la arteria aorta y no de la arteria
pulmonar. El secuestro se asocia al 10% de las anomalías
extrapulmonares (Romero y cois., 1988; Ramírez y cois.,
1998). Se observa una lesión ecogénica pulmonar que
desplaza al corazón (FIGURA 33-20).
Hernia diafragmática congénita (HDC), Es una so-
lución de continuidad en el diafragma a través de la cual
ascienden órganos abdominales a la cavidad torácica. El
50% de las HDC se asocia a cromosomopatías (trisomía
18 y 13), a otras alteraciones estructurales (espina bífi-
da y malformaciones cardíacas) y a síndromes genéticos
(síndrome de Marfan) (Puri & Gorman, 1984). Tiene una
prevalencia de 1:4.000 recién nacidos. El diagnóstico de
la hernia diafragmática se basa en la visualización de órga-
nos abdominales en el tórax, los que a su vez desplazan al
corazón. La más frecuente es en el lado izquierdo; lo carac- FIGURA 33-21. Hernia diafragmática. A: hernia izquier-
terístico es ver el corazón en dextroposición y el estómago da con ascenso gástrico y desplazamiento del corazón,
y las asas intestinales en el hemitórax izquierdo (FIGURA modo B; B: hernia diafragmática, resonancia magnética.
33-21A). El diagnóstico de la HDC derecha es más difí-
cil por la ecogenicidad similar del hígado con el pulmón.
La HDC derecha se asocia en el 50% con la presencia
del hígado en el tórax. La resonancia nuclear nos permite nacidos vivos. Dan cuenta del 20% de las muertes neona-
precisar si existe ascenso del hígado y calcular el volumen tales y del 50% de la mortalidad infantil debido a malfor-
pulmonar residual (FIGURA 33-21B). maciones (Gillum, 1994; Gembruch y cois., 1997; Bull,
1999, González y cois., 1999; ISUOG, 2006).
Corazón y grandes vasos De los recién nacidos cardiópatas, sólo el 5% al 20%
presenta algún factor de riesgo; el otro 80% a 95% se en-
Las malformaciones cardíacas congénitas son las más cuentra en la población general (Cooper y cois., 1995; Ott,
frecuentes, con una incidencia de 8 a 15 por cada 1.000 1995, Garney cois., 2001, Perolo y cois., 2001). Foreste
657
 OBSTETRICIA
motivo, se ha propuesto el examen básico y básico exten-
dido como un examen a realizar a toda la población obs-
tétrica en una edad gestacional de entre 20 y 24 semanas
(Copel y cois., 1987; ISUOG, 2006).
Examen normal. Distinguiremos entre un examen bá-
sico y básico extendido que se realiza como tamizaje a toda
la población, y un examen tomográflco detallado de las es-
tructuras cardíacas fetales, que corresponde a los mismos
planos de sección utilizados en la ecocardiografía de adul-
tos e infantil, y que corresponde a la ecocardiografía fetal
diagnóstica.
Debe realizarse en toda la población entre las 20 y 24
semanas de gestación y forma parte de la rutina de la ul-
trasonografía. Los requisitos técnicos incluyen transductor
de la mayor frecuencia posible, adecuado rango dinámi-
co, filtros de color si están disponibles, etc. El tamaño del
corazón debe ocupar al menos del 30% al 50% de la
pantalla.
El examen comienza con un plano axial en el abdomen
identificando la sombra gástrica a la izquierda, y de la aor-
ta abdominal y la vena cava inferior. Luego ascendemos
el plano de sección hacia el polo cefálico del feto, hasta
obtener la visión de las cuatro cámaras y de la punta del
Ventrículo
izquierdo
Válvula
mitral
Aurícula
izquierda
FIGURA 33-22. Imagen de cuatro cámaras. A: modo B; B: Doppler color.
658
corazón hacia la izquierda, con un área cardíaca cercana
al 30% (FIGURA 33-22A Y 33-22B). La combinación
de estos dos planos de sección permite el diagnóstico de
alteraciones del situs, del área cardíaca y de aquellas que
describiremos en la imagen de cuatro cámaras. Luego
ascendemos con el plano de sección hacia cefálico y ob-
servaremos primero el tracto de salida de la arteria aorta
(FIGURA 33-23A Y 33-23B) y luego el tracto de salida
de la arteria pulmonar (FIGURA 33-24A Y 33-24B). Al
ascender en forma paralela hacia el mediastino superior
observaremos el denominado plano de sección de los tres
vasos (FIGURA 33-25A Y 33-25B) (Yoo y cois., 1997;
Yagelycols., 2001; ISUOG 2006). La ecocardiografía fetal
diagnóstica debe ser realizada por expertos en medicina
materno-fetal o por pediatras cardiólogos especialistas en
cardiología fetal. La edad gestacional puede ser cualquiera
después de las 12 semanas, idealmente entre las 25 y 30
semanas de gestación.
Anomalías del corazón fetal. Las anomalías del cora-
zón fetal se pueden clasificar en alteraciones estructurales
y alteraciones del ritmo. Entre las estructurales menciona-
remos las alteraciones que más frecuentemente pueden ser
reconocidas en la visión de cuatro cámaras y tractos de
salida.
Ventrículo
derecho
Aurícula
derecha
 Capítulo 33 | Ultrasonogmfía en obstetricia
Ventrículo Ventrículo
izquierdo derecho
Válvula Válvula
mitral tricúspide
Aurícula Aurícula
izquierda derecha
Aorta
FIGURA 33-23. Imagen de cinco cámaras. Se observa tracto de salida de la aorta. A: modo B; B: Doppler color.
Arteria pulmonar izquierda
Aorta
Arteria pulmonar izquierda
Válvula tricúspide
Ventrículo derecho
FIGURA 33-24. Tracto de salida la de arteria pulmonar. A: modo B; B: Doppler color.
659
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-25. Imagen de tres vasos. Se observa arteria pulmonar (flecha). A: modo B; B: Doppler color.
Alteraciones de la visión de cuatro cámaras. Corres-
ponde a un grupo heterogéneo de malformaciones, algunas
de las cuales pueden ser malformaciones extracardfacas
que afectan la posición o eje del corazón fetal, pasando
por alteraciones del tamaño hasta cardiopatías específicas
como defectos septales, corazón hipoplásíco y corazón uni-
ventricular, como también algunos defectos de los grandes
vasos.
Alteraciones del tamaño y eje del corazón fetal.
El aumento global del tamaño del corazón fetal se define
como un incremento del área cardíaca por sobre el 50%
del área torácica en el plano de las cuatro cámaras (FIGU-
RA 33-26) (Pedraycols., 2002).
Defectos septales auriculares y ventriculares. Los
defectos septales auriculares son los más frecuentemente
diagnosticados en niños (Fyeler y cois., 1980), y en menor
proporción en el feto. Los defectos septales interventricula- FIGURA 33-26. Aumento de tamaño del corazón fetal.
res son muy frecuentemente diagnosticados en el neonato Cardiopatía dilatada en visión de cuatro cámaras.
y en el feto, con una incidencia estimada de 0,38/1.000
recién nacidos vivos (Fyeler y cois., 1980).
Síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo. Se ca-
Canal atrioventricular. Corresponde a un defecto del racteriza por un ventrículo izquierdo pequeño, secundario
septum atrioventricular asociado a defectos del septum a una atresia de la válvula mitral o aórtica. El flujo hacia el
interauricular del tipo septum primum y un defecto inter- cuello, cabeza y coronarias se realiza vía ductus arterioso
ventricular alto, sumado a desplazamiento de las válvulas en forma retrógrada. La incidencia de esta malformación es
auriculoventriculares y la aórtica. Su incidencia es de 0,12 de 0,16 por 1.000 nacidos vivos (Fyeler y cois., 1980). Se
por cada 1.000 nacidos vivos (Fyeler y cois., 1980). La asocia a insuficiencia cardíaca ¡n útero en aquellos casos
asociación de esta patología con trisomía 21 ha sido descri- con insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares. El
ta en más del 50% de los casos (Machado y cois., 1988). diagnóstico se realiza por un examen de cuatro cámaras,
Al examen de cuatro cámaras observamos el defecto auri- donde observamos sólo tres y flujo retrogrado en el istmo
cular, el ventricular y la válvula auriculoventricular única. de la aorta.
660
 Alteraciones de los grandes vasos. Este grupo de defec-
tos son un conjunto de malformaciones cardíacas que invo-
lucran a las válvulas sigmoidea o directamente al vaso, como
ocurre en la coartación o en la interrupción del arco aórtico.
En este grupo se encuentran la mayor parte de las malfor-
maciones ductodependientes, es decir, aquellas enfermeda-
des donde la hemodinamia u oxigenación depende del flujo
ductal. La mayoría de estas malformaciones presenta míni-
mas o nulas alteraciones de la visión de las cuatro cámaras
y frecuentemente no son diagnosticadas durante el período
antenatal. Son ejemplos de estas alteraciones la tetralogía
de Fallot (TF) y la transposición de los grandes vasos (TGV).
La TF tiene una prevalencia de 1:3.600 nacidos vivos.
Los defectos son comunicación interventricular, estenosis
pulmonar infundibular, aorta que cabalga sobre el septum
interventricular e hipertrofia del ventrículo derecho (Shi-
nebourne y cois., 2006). La TGV tiene una incidencia de
2:10.000 recién nacidos vivos (Fyeler y cois., 1980) y en
el 50% de los casos se acompaña de otras anomalías car-
díacas asociadas; se diagnostica al observar la falta del nor-
mal entrecruzamiento de los grandes vasos, que se obser-
van en paralelo y en la visión de tres vasos se ven sólo dos.
Alteraciones del ritmo. Si bien es cierto la sospecha
diagnóstica de anomalías del ritmo cardíaco fetal se plantea
con la auscultación realizada al feto, el procedimiento de
elección para precisar la alteración del ritmo cardíaco fetal
es la ecocardiografía (Muñoz y cois., 1992; Friedman y
cois., 1993, Meijboornycols., 1994).
Los extrasístoles son el motivo de derivación más fre-
cuente para ecocardiografía fetal y constituyen cerca del
80% al 85% de los trastornos del ritmo cardíaco fetal (Fe-
rrer y cois., 1991).
La taquicardia corresponde a una frecuencia cardíaca
sobre los 170 latidos por minuto. Puede ser intermitente o
permanente, pudiendo comprometer en forma significativa
la hemodinamia fetal. La taquicardia compromete el llene
ventricular, primero el componente de la contracción auri-
cular, luego el llenado lento y finalmente el rápido. Cuando
se compromete este último, generalmente con frecuencias
mayores de 240 latidos por minuto, se produce insuficien-
cia cardíaca, que puede llegar a una situación extrema de
hidrops fetal y muerte fetal (Meijboorn y cois., 1994). Las
más frecuentes corresponden a la taquicardia supraventri-
cular y al flutter (Hasbún y cois., 1996).
El bloqueo auriculoventricular congénito completo es
fácilmente detectable por ecocardiografía fetal. Su inciden-
cia no se conoce con exactitud, pero clásicamente se ha
establecido en 1:20.000 recién nacidos (Schmidt y cois.,
1991). Existen dos formas de presentación: con corazón
estructuralmente normal y el asociado a cardiopatías con-
génitas. En el lupus eritematoso sistémico, la forma con
corazón normal se debe al paso de anticuerpos Ro SSA y
Ro SSB desde la madre al feto (Muñoz y cois., 2000).
Pared abdominal y sistema
gastrointestinal
Las malformaciones gastrointestinales y de la pared ab-
dominal tienen una frecuencia de 5 a 10 y 1 por cada
5.000 nacidos vivos respectivamente (Paidas y cois.,
1994). La letalidad de estas malformaciones es menor al
5% para las gastrointestinales y cercana al 40% para las
malformaciones de la pared.
En el examen de rutina del abdomen recorremos el ab-
domen desde cefálico a caudal y ponemos atención al con-
tenido abdominal y a la indemnidad de la pared (FIGURA
33-3). Observamos la presencia de la sombra gástrica a
la izquierda y a la derecha el hígado ecorrefringente. Hacia
el tercer trimestre es posible observar la vesícula biliar. Más
hacia podálico observamos las glándulas suprarrenales y
los ríñones a ambos lados de la columna. Hacia adelante
observamos la emergencia del cordón umbilical, sitio de
asiento para un defecto de la pared como el onfalocele.
Más hacia la región caudal, observamos una sombra eco-
negativa a la vejiga urinaria circundada por las arterias
umbilicales (FIGURA 33-27A Y 33-27B). Las asas de
intestino delgado generalmente no son identificables en el
examen normal del segundo trimestre, ya que su lumen es
virtual, pero hacia el tercer trimestre el contenido aumenta
y es posible identificarlas.
Atresia esofágica. Corresponde a la ausencia de un
segmento esofágico. Esta malformación se presenta en
1:3.000 nacidos vivos. El diagnóstico in útero se sospe-
cha frente a la presencia de polihidroamnios y ausencia
de la bolsa gástrica (FIGURA 33-28). El 20% de los fetos
presenta cromosomopatías (thsomías 18 y 21) y el 50%
de los casos se asocia a defectos cardíacos (Spitz y cois.,
1993). La fístula traqueoesofágica puede ser parte de la
asociación VACTER (Manning y cois., 1986a) y se observa
hasta en el 90% de esos casos.
Atresia duodenal. Corresponde a la obstrucción por
atresia a nivel de la primera y segunda porción del duo-
deno. La incidencia de atresia duodenal es de 1:5.000 a
10.000 nacidos vivos. El 35% de esa malformación se
asocia a síndrome de Down (Singh y cois, 2004). Al ultra-
sonido observamos polihidroamanios y la imagen caracte-
rística de doble burbuja, que corresponde al estómago y la
primera porción dilatada del duodeno (FIGURA 33-29).
Onfalocele. Embriológicamente existe un onfalocele fi-
siológico hasta las 11 semanas de gestación, luego de lo
cual su persistencia es patológica. Se asocia a cromosomo-
patías (trisomía 18 y 13) (Nyberg y cois., 1989), siendo
mayor su incidencia a menor edad gestacional (50% a las
12 semanas y 15% a término) debido a la letalidad de
las patologías cromosómicas anteriormente señaladas (Car-
penter y cois., 1984). La asociación con otras malforma-
661
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-27. Examen normal del abdomen. A: visión sagital de abdomen; B: visión axial transvesicaS donde se vi-
sualizan ambas arterias umbilicales.
FIGURA 33-28. Atresia esofágica. Polihidroamnios y au-
sencia de sombra gástrica.
clones alcanza el 65% de los casos (Nyberg y cois., 1989;
Nicolaldes y cois., 1992b). La incidencia de onfalocele es
de 1:4.000 nacidos vivos. El diagnóstico se realiza des-
pués de las 12 semanas de gestación y se observa la pre-
sencia de una hernlación central con la inserción del cor-
dón umbilical en su ápice y cubierta por peritoneo (Brown
y cois., 1989). El contenido puede ser Intestinal (FIGURA
33-30A) y/o hepático (FIGURA 33-30B).
Gastrosquisis. Se caracteriza por la presencia de un
pequeño defecto de la pared abdominal, por ser paraum-
bilical, habitualmente derecho, producido por alteraciones
vasculares y necrosis de la pared. La incidencia de gastros-
quisis es de 1:4.000 nacidos vivos. No se asocia a altera-
ciones cromosómlcas y el 10% al 30% de ellos se asocia
a atresia intestinal (Lewinsky y cois., 1990; Nicolaides y
662
FIGURA 33-29. Atresia duodenal. Imagen de doble bur-
buja.
cois., 1992b). Se presenta habitualmente en prlmigestas
y se asocia a restricción del crecimiento fetal en el 30%
de los casos (Walkinshaw y cois., 1992). El diagnóstico
de gastrosquisis se realiza cuando se observan asas in-
testinales libres, no cubiertas por peritoneo, flotando en el
líquido amniótico, que protruyen por una zona de defecto
baja paramedial, generalmente derecha, con la inserción
umbilical indemne. Este defecto es posible de identificar
en el examen de las 11 a las 14 semanas (Nyberg y cois.,
1989) (FIGURA 33-31A Y 33-31B)
Riñon y vías urinarias
Las malformaciones nefrourológicas corresponden del
15% al 30% del total de las malformaciones, con una inci-
dencia de entre el 0,5% y el 0,9% en la población general
FIGURA 33-30. Onfalocele. A: contenido intestinal escaso; B: de gran tamaño con contenido hepático.
FIGURA 33-31. Gastrosquisis. A: modo B; B: imagen 3D.
(Thomas, 1998). Es posible realizar el diagnóstico ante-
natal de las malformaciones nefrourológlcas en el 28% al
88% de los casos en las diferentes series, con una elevada
letalidad, que supera el 50% en algunas series (Brand y
cois., 1994; Levi y cois., 1995; González y cois., 1999;
Grandjean y cois., 1999). En Chile, las malformaciones
nefrourológlcas corresponden al 5% del total de las malfor-
maciones congénitas, con una letalidad del 65% (Gonzá-
lez y cois., 1999). En nuestra experiencia, diagnosticamos
aproximadamente 69 malformaciones nefrourológicas cada
año, lo que se traduce en una incidencia del 1,3%. Es
necesario mencionar que somos centros de derivación, lo
que explica el alto número de malformaciones observadas.
Examen normal. Es posible identificar la vejiga desde
las 11 semanas en el 78% y en el 100% desde las 16 se-
manas de gestación. Los ríñones son visibles a partir de las
9 a 12 semanas, mientras que la diferenciación corticome-
663
 OBSTETRICIA
dular y la estructura piramidal se pueden observar desde
las 20 semanas y en el tercer trimestre respectivamente
(FIGURA 33-32). La pelvis renal se visualiza desde las 16
semanas y su diámetro anteroposterior debe ser menor de
4 mm antes de las 32 semanas de gestación y menor de 7
mm desde la semana 32 en adelante (Rosati & Guariglia,
1996).
FIGURA 33-32. Examen renal normal.
Agenesia renal. Se produce por una alteración en el
desarrollo del blastema metanéfrico entre los días 25 y 28.
Hay ausencia de ríñones, uréteres y de arterias renales.
Puede formar parte de un síndrome de VACTER u otros
(Roodhooft y cois., 1984). La agenesia renal tiene una in-
cidencia de 1:5.000 nacidos vivos y cuando es unilateral
ocurre en aproximadamente 1:2.000 nacidos vivos (Tho-
mas, 1998). En los casos de agenesia bilateral la propor-
ción de hombres/mujeres es de 2 a 3:1 y es letal en todos
los casos. El diagnóstico se efectúa después de la semana
18 de gestación, por la presencia de oligohidramnios abso-
luto con ausencia de ríñones y de arterias renales.
Enfermedad renal poliquística infantil. Antigua-
mente denominada Potter I, se produce por una alteración
autosómica recesiva, con una probabilidad de recidiva del
25%. La alteración génica se encuentra en el brazo corto
del cromosoma 6. La incidencia de esta enfermedad es de
1:30.000 embarazos (Thomas, 1998). Al ultrasonido se
observa oligohidroamnios absoluto y ríñones ecogénicos de
gran tamaño.
Enfermedad renal multiquística. Denominada tam-
bién Potter II. La etiología es desconocida. Puede estar
asociada a cromosomopatías, genopatías o malformacio-
nes. Tiene una incidencia de aproximadamente 1:1.000
a 10.000 nacidos vivos, dependiendo de si es unilateral
o bilateral. Afecta más a hombres que mujeres en una re-
664
lación de 2:1 (Thomas, 1998). En su forma unilateral es
la causa más frecuente de masa abdominal de los recién
nacidos. El diagnóstico se caracteriza por una imagen ab-
dominal que reemplaza al riñon, con múltiples quistes de
tamaño variable no comunicados y un estroma remanente
con ecogenicidad aumentada. En los casos donde ambos
ríñones están afectados, la vejiga está ausente y el líqui-
do amniótico está severamente disminuido. En los casos
unilaterales la vejiga está presente y la cantidad de líquido
amniótíco es normal.
Displasia renal secundaria a obstrucción urina-
ria. También denominada Potter IV. Cuando aparecen pre-
cozmente en la vida intrauterina, las uropatías obstructi-
vas producen las clásicas lesiones de la enfermedad renal
multiquístlca, pudiendo llegar a la agenesia. Sin embargo,
cuando la obstrucción es más tardía, causa un daño pro-
gresivo sobre los nefrones y túbulos. La obstrucción puede
ser pieloureteral, ureteral o uretral. La incidencia de este
tipo de displasia es difícil de determinar porque se trata de
una enfermedad evolutiva. En el diagnóstico prenatal se
observan ríñones levemente aumentados de tamaño, hi-
perecogénicos y con quistes corticales. La obstrucción que
originó la displasia no siempre es posible de identificar.
Pielectasis e hidronefrosis. La pielectasis se define
como la dilatación aislada de la pelvis renal, mientras que
la hidronefrosís compromete a los cálices renales. Es im-
portante destacar que la pielectasia raramente constituye
una situación patológica y en general no requiere medidas
especiales de diagnóstico ni tratamiento (Manning y cois.,
1986b, Morin y cois., 1996, Persutte y cois., 1997) La
incidencia varía desde del 0,3% al 2,5% de la población
obstétrica. El diagnóstico se realiza por visualización de la
pelvis renal dilatada, que puede estar acompañada de dila-
tación de cálices y/o uréteres.
Obstrucción urinaria baja. La etiología más frecuente
son las valvas uretrales posteriores. Menos frecuentes son
la agenesia o la estenosis uretral y el síndrome cloacal.
La obstrucción uretral aparece en alrededor de 1:3.000 a
5.000 recién nacidos. Prácticamente todos los casos pue-
den ser identificados entre las 11 a 14 semanas de edad
gestacional (Hayden y cois., 1988). El diagnóstico ultra-
sonográfico se caracteriza por una vejiga que mide más
de 8 mm en las formas moderadas y más de 15 mm en
las formas severas (FIGURA 33-33A). Las formas mode-
radas regresan espontáneamente en el 90% de ellas y su
asociación con aneuploidías es del 25%. Los casos severos
no regresan y el 10% de ellos se asocia con aneuploidías.
Desde el segundo trimestre, la presentación de la obstruc-
ción urinaria baja se caracteriza por dilatación de ambas
pelvis renales y uréteres. La vejiga se encuentra aumentada
de tamaño y de paredes gruesas. La dilatación de la uretra
proximal se observa con forma de "ojo de cerradura" (FI-
GURA 33-33B).
FIGURA 33-33. Obstrucción urinaria baja. A: dilatación vesical severa; B: dilatación uretral en forma de "ojo de cerra-
dura".
Uno de los tratamientos antenatales para esta patología un cuello uterino menor de 15 mm evaluado a las 23 sema-
es la colocación de un catéter para derivación vesicoamnió- nas en la pesquisa de parto prematuro, a las 32 semanas es
tica de la orina fetal (shunt), con fines de evitar la displasia del 56% (Heath y cois., 1998).
renal y el daño renal permanente secundario a esta patolo-
Recientemente, en más de 57.000 embarazadas con
gía. La medición de los electrólitos y la determinación de la
ecografía de 22 a 25 semanas de gestación, se demostró
albúmina urinaria, obtenida por punción percutánea guiada
que combinando la longitud cervical menor de 15 mm y
por ecografía, permite identificar a los fetos con adecuada
factores demográficos (edad, IMC, paridad, historia de par-
función renal y por lo tanto, candidatos a cirugía intraute-
to prematuro y cirugía cervical) se puede detectar aproxi-
rina mediante shunt vesícoamnióticos o ablación láser de
madamente al 50% de los recién nacidos bajo 34 sema-
las valvas posteriores (Johnson y cois., 1994; Quintero y
nas, con sólo el 5% de falsos positivos (To y cois., 2004).
cois., 1998a; Sahid y cois., 1999; Quintero y cois., 2001).
Además, en este mismo estudio se observó que un cérvix
menor de 15 mm está presente en el 1,1% de la población
Determinación de riesgo perinatal estudiada y tuvo un valor predictivo positivo para partos
prematuros menores de 34 semanas del 30%.
Los malos resultados perinatales están determinados es-
En embarazadas con factores de riesgo de parto prema-
pecialmente por la restricción del crecimiento intrauterino
turo, la identificación ultrasonográfica de acortamiento del
(RCIU), por el parto prematuro y por la preeclampsia. El
cerviz ha permitido reducir la incidencia de parto prematu-
parto prematuro y la RCIU son responsables entre el 60%
ro con el uso de progesterona o cerclaje cervical (Berghella
y el 70% de las muertes perinatales. Por su parte, la pre-
& Berghella, 2005, Fonseca y cois., 2007).
eclampsia es la primera causa de muerte materna en los
últimos quince años. La ultrasonografía permite identificar
Preeclampsia y restricción del crecimiento fetal.
a las embarazadas en riesgo de presentar estas patologías
Actualmente se acepta que la preeclampsia (PE) y la res-
(Muñoz, 1999).
tricción de crecimiento fetal (RCF), como también el parto
prematuro y el desprendimiento prematuro de la placenta
Parto prematuro. Desde un punto de vista clínico se
normoinserta son parte de un síndrome clínico con distin-
han identificado grupos de riesgo, como el antecedente de
tas expresiones, caracterizado por una hipoperfusión ute-
parto prematuro previo, infección coriodecidual, malforma-
roplacentaria debido a una falla o déficit de la invasión del
ciones müllerianas uterinas y embarazo múltiple (Romero y
trofoblasto extravellositario hacia las arterias espiraladas
cois., 1994). La medición de la longitud cervical durante el
maternas. Muchos métodos han sido propuestos para pre-
embarazo permite identificar a las mujeres en riesgo de par-
decir la aparición de PE. Sin embargo, el de mayor utilidad
to prematuro (lams y cois., 1996). La estimación del riesgo
corresponde a la determinación de la resistencia de las ar-
de parto prematuro aumenta en la medida que el cuello
terias uterinas mediante velocimetría Doppler en la semana
uterino es de menor longitud en la evaluación realizada a
23 ó 24 de gestación.
las 23 semanas de gestación, fluctuando desde el 0,2% a
los 60 mm, el 0,8% a los 30 mm, el 4% a los 15 mm y el Investigaciones recientes, donde sólo realizaron flujome-
78% a los 5 mm (Heath y cois., 1998). La sensibilidad de tría Doppler color a las 23 semanas de gestación, clasifica-
665
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-34. Cuello uterino. A: normal; B: acortado.
ron como población de alto riesgo de PE y RCF al 5% de
las mujeres embarazadas; aproximadamente el 90% y el
60% de éstas desarrolló PE y RCF respectivamente antes
de las 34 semanas de gestación (Albaiges y cois., 2000,
Papageorghiou y cois., 2001). Una rigurosa revisión de 27
estudios y 12.994 embarazadas concluyó que este examen
tiene una moderada habilidad en predecir estas patologías,
sin embargo, un Doppler anormal en el segundo trimestre
del embarazo aumenta el riesgo de PE en 6 veces, ha-
ciéndolo clínicamente relevante para la madre y el médico
tratante (Chien y cois., 2000).
Determinación de riesgo
de aneuploidías
Las trisomías más frecuentemente observadas en recién
nacidos son la trisomía 21o síndrome de Down (47 + 21),
ia trisomía 18 o síndrome de Edwards (47+18) y la triso-
mía 13 o síndrome de Patau (47 + 13). Las principales al-
teraciones cromosómicas son las aneuploidías y entre ellas,
las numéricas de origen autonómico.
Actualmente, las alteraciones cromosómicas se han
constituido en una de las principales causas de morbimor-
talidad perinatal e infantil, como también en una de las
principales preocupaciones de la mujer durante la gesta-
ción. La ultrasonografía permite identificar a fetos en riesgo
de presentar estas anomalías, que deben ser comprobadas
mediante procedimientos invasivos, que permiten obtener
una muestra de tejido fetal para análisis genético. Estos
procedimientos, como la biopsia de vellosidades coriales,
la amniocentesis y la cordocentesis, tienen un riesgo de
pérdida reproductiva de alrededor del 1%, por lo tanto, de-
b'ieran realizarse solamente en los grupos de mayor riesgo
de presentar alteraciones cromosómicas.
666
En el primer y segundo trimestre del embarazo es po-
sible observar ciertos patrones ecográficos altamente su-
gerentes de las alteraciones cromosómicas más frecuentes
(TABLA 33-4 Y 33-5). Por lo tanto, es recomendable que
ante la visualización de alguno de estos defectos y/o marca-
dores se realice un detallado análisis de la anatomía fetal.
Primer trimestre. La evaluación fetal entre las 11 y
14 semanas es el principal método de cribado de altera-
ciones cromosómicas. En esta edad gestacional, a través
de la ecografía es posible medir la translucidez nucal (TN),
que es la colección de líquido en la piel de la región nucal
del feto y visualizar la presencia o ausencia del hueso nasal
(FIGURA 33-35A). El aumento de la translucidez nucal
por encima del percentil 95 (FIGURA 33-35B) es capaz
de detectar al 75% de los fetos con aneuploidía y en es-
pecial a los fetos con trisomía 21, que combinado con la
edad materna, logra cifras de alrededor del 80% (Nicolai-
des, 2004). La presencia de higroma quístico se encuentra
asociado en el 51% a alteraciones cromosómicas, entre
las cuales el síndrome de Turner es responsable del 40%
al 50% de ellas (Malone y cois., 2005). La ausencia del
hueso nasal se ha convertido en una herramienta altamen-
te sensible en la detección de alteraciones cromosómicas,
especialmente en fetos afectados por síndrome de Down.
El 69% de los fetos con trisomía 21 tiene ausencia del
hueso nasal y solamente se observa este mismo hecho en
el 1,5% de la población normal (Cicero y cois., 2003).
Se ha descrito un gran número de marcadores sutiles
de aneuploidía entre las 11 y 14 semanas. Entre ellos, en
el cribado de síndrome de Down destacan dos de origen
hemodinámico: la ausencia o flujo reverso de onda A del
ductus venoso, que tiene una sensibilidad del 80% con el
5% de falsos positivos y la insuficiencia tricuspídea, que
tiene una sensibilidad del 62% con falsos positivos del 8%
(Nicolaides, 2004).
 Capítulo 33 | Ultrasonografla en obstetricia
TABLA 33-4. Diagnóstico diferencial de las alteraciones cromosómicas en base a las características fenotípicas de los
fetos observadas en la ecograña entre las 11 y 14 semanas de gestación
Tr21 TrlS Trl3 45X0 Triploidía.
tTN ÍTN ÍTN ítTN fTN
Ausencia de hueso J,|3-hCG&PAPP-A jp-hCG&PAPP-A Ausencia de hueso RCF precoz,
nasal (70%) RCF precoz Taquicardia (75%) Higroma quístico asimétrica
t|3-hCGS4PAPP-A Bradicardia (20%) RCF precoz Taquicardia (50%) Bradicardia (30%)
DV anormal (80%) Onfalocele (30%) .Mega vejiga RCF precoz Holoproscencefalia
Hipoplasia maxilar Onfalocele
Ausencia hueso Holoproscencefalia
inferior Megacisterna magna
nasal (55%) - Onfalocele (40%)
Insuficiencia (40%)
Arteria umbilical
tricúspide (60%) única (75%) Cambios molares
de la placenta (75%)
Tr: Trisomía. TN: Translucidez nucal. RCF: Restricción del crecimiento fetal.
TABLA 33-5. Malformaciones y marcadores sutiles asociados con distintas aneuploidías en el segundo trimestre del
embarazo
Defecto/marcador TT21 TrlS Trl3 45XO
Malformación Defecto cardíaco Agenesia cuerpo Holoproscencefalia Higroma quístico
mayor Atresia duodenal calloso Defectos faciales Hidrops fetal
Labio leporino Defectos cardíacos Defecto cardíaco
Defecto cardíaco Defectos renales Riñon en
Hernia diafragmática Onfalocele "herradura"
Atresia esofágica
Onfalocele
Defectos renales
Mielomeningocele
RCF
Aplasia radio
Pie bot
Marcador Braquicefalia Cráneo "fresa" Micro cef alia
Hipoplasia hueso Quiste Polidactilia
nasal plexocoroideo postaxial
Edema nucal Megacisterna magna
Foco ecogénico Micrognatia
Intestino Edema nucal
hiperecogénico Arteria umbilical
Pielectasia leve única
Fémur/húmero Intestino
corto hiperecogénico
Signo Fémur corto
de la "sandalia" Dedos sobrepuestos
Clinodactilia
Ir: Trisomía.
667
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-35. Translucencia nuca! (flecha). A: normal; B: aumentada y ausencia de hueso nasal.
FIGURA 33-36. Cordón umbilical. A: normal, tres vasos; B: arteria umbilical única, dos vasos.
Con respecto a las otras aneuploidías, la arteria umbi- trimestre, y en la TABLA 33-5 las malformaciones más fre-
lical única (FIGURA 33-36) y el onfalocele se observan cuentemente asociadas a aneuploidías. La capacidad de
en el 80% de los fetos con trisomía 18, mientras que la detección de los marcadores sutiles en el segundo trimestre
megavejiga (7 mm o más) y la holoprosencefalia se pre- no ha sido determinada claramente, pero diversos estudios
sentan en el 30% de los fetos con trisomía 13 (Nicolaides, han estimado que con una tasa de falsos positivos de alre-
2004). dedor del 10% al 15%, la sensibilidad es de alrededor del
75% (Bromleyy cois., 2002; Nicolaides, 2004).
Segundo trimestre. La base del cribado de aneu-
ploidía es el cálculo del riesgo entre las 11 y 14 semanas Hemodinamia fetal
de gestación, persistiendo alrededor del 10% de fetos con
aneuploidía que podrían ser pesquisados en el segundo tri- La ultrasonografía permite el estudio de variables biofísicas
mestre del embarazo (Nicolaides y cois., 1992a; Nicolai- fetales, de la funcionalidad del miocardio y el análisis he-
des y cois., 1992b; Nyberg & Souter, 2003; Cicero y cois., modinámico de la modificación del flujo de vasos sanguí-
2003; Parra y cois., 2005). En la TABLA 33-4 describimos neos de órganos que se adaptan a la hipoxia, permitiendo
los marcadores de aneuploidías detectables en el segundo así evaluar el bienestar fetal.
668

r
Perfil biofísico. El examen, propuesto por primera
vez por Manning en 1980, considera cinco parámetros
biofísicos fetales que son evaluados mediante un registro
electrónico basal de la frecuencia cardíaca fetal y ecografía
durante 30 minutos de observación. Se basa en la severa
alteración que provocaría la hipoxia en la actividad bio-
física del sistema nervioso central fetal. Sin embargo, el
metaanálisis de 5 estudios clínicos randomizados, con un
total de 2.954 pacientes, en el que se comparó el uso de
perfil biofísico versus manejo clínico habitual, mostró que
el grupo de pacientes donde se utilizó el perfil biofísico no
mejoró ninguno de los parámetros de resultados perinatales
evaluados (Lalor y cois., 2008).
Doppler de arteria umbilical. Este método evalúa
la velocidad con que los glóbulos rojos se movilizan en
los vasos sanguíneos maternos y fetales, lo que permite
FIGURA 33-37. Velocimetría Doppler de arteria umbilical. A: normal; B: flujo diastólico reverso.
FIGURA 33-38. Velocimetría Doppler de aiteria cerebral media. A: normal; B: vasodilatador!.
Capítulo 33 Ullrasonografia en obstetricia
cuantificar el flujo sanguíneo y la resistencia vascular. Du-
rante la hipoxia se observa un aumento de la resistencia
de la arteria umbilical con disminución de la velocidad en
diástole hasta ser ausente o reversa (FIGURA 33-37). Un
metaanálisis reciente sobre 6.995 pacientes y 11 estu-
dios clínicos randomizados demostró que ¡a utilización de
la velocimetría Doppler en el manejo de los fetos de alto
riesgo disminuye significativamente las muertes perinatales
(40%) (Neilson & Alfirevic, 2008).
Doppler de arteria cerebral media. La arteria cere-
bral media se vasodilata en respuesta a la hipoxia, y esta
vasodilatación puede ser examinada con la técnica de la
velocimetría Doppler (FIGURA 33-38). Múltiples estudios
muestran la utilidad de esta técnica, sin embargo, el nivel
de evidencia es inferior al de arteria umbilical (Baschat &
Gembruch, 2003).
669
 OBSTETRICIA
FIGURA 33-39. Veíocimetría Doppler del ductus venoso en la segunda mitad del embarazo. A: normal; B: flujo reverso
en relación a la contracción auricular.
Doopler de ductijs venoso. Los mecanismos de
adaptación fetal a la hipoxia se activan secuencialmente y
la vasodilatación de los territorios autorregulados es mayor
mientras menor es la P02 del feto. Sin embargo, este me-
canismo de adaptación tiene un límite dado por la función
cardíaca. Las caídas severas de la P02, a pesar de la vaso-
dilatación, producen disfunción miocárdica que puede ser
sistólica o diastólica. Estas disfunciones son evidenciadas
por una menor velocidad de flujo del ductus venoso en
relación a la contracción auricular, que en caso extremo es
reversa (FIGURA 33-39) (Matías y cois., 1998; Matías y
cois., 1999). Este hallazgo indica entonces insuficiencia
cardíaca, que en el escenario hipóxico es un fenómeno ter-
minal. Continuar con el embarazo va a significar en estos
casos una muerte en prácticamente todos los pacientes en
los siete días siguientes.
Procedimientos invasivos
La ultrasonografía es fundamental para guiar procedimien-
tos invasivos con fines diagnósticos y terapéuticos, con los
objetivos de reducir el riesgo de daño directo al feto y de
hacer más efectivo el procedimiento.
Amniocentesis, Consiste en la introducción de una
aguja, generalmente de 20 a 22 G, en la cavidad amnió-
tica para extraer líquido amniótico con el fin de examinar
el material genético del feto, diagnosticar la presencia de
infecciones del feto o de la cavidad amniótica, diagnosticar
la madurez pulmonar fetal y evaluar los parámetros bio-
químicos fetales. La técnica más utilizada en la actualidad
consiste en la introducción de la aguja en la cavidad am-
niótica guiada bajo ultrasonido; de esta manera, se mini-
miza la posibilidad de trauma fetal o la eventual punción
accidental del cordón umbilical. La amniocentesis se rea-
liza desde la semana 16 hasta el término de la gestación.
670
El riesgo más frecuente es la rotura de las membranas,
que se observa en 1 de cada 100 procedimientos (Tabor
y cois., 1986). Sin embargo, series más recientes mues-
tran que la probabilidad de romper las membranas durante
el procedimiento sería significativamente inferior (Odibo y
cois., 2008).
Biopsia de vellosidades coriales. Consiste en la
toma de muestra de vellosidades coriales mediante la pun-
ción de la placenta con una aguja de 20 ó 18 G. El objetivo
es la obtención de material genético fetal, o de la placenta
en este caso, para el diagnóstico de alteraciones génicas
o cromosómicas. La técnica consiste en la introducción y
desplazamiento lineal de la aguja en el espesor de la pla-
centa, guiada por ultrasonido, sin introducirse a la cavidad
amniótica. Se realiza entre las 11 y las 16 semanas. Tiene
un riesgo de pérdida reproductiva del 1% al 2% (Mujezino-
vic & Alfirevic, 2007).
Cordocentesis, Consiste en la punción de la vena
umbilical en la inserción placentaria del cordón umbilical,
guiada por ultrasonido. El objetivo es la extracción de san-
gre fetal para examinar el ADN fetal, la presencia de infec-
ciones virales, bacterianas o parasitarias del feto, y para
evaluar cuantitativamente el contenido de otras sustancias
en la sangre fetal, como ocurre en los casos de anemia o
de las enfermedades metabólicas. Menos frecuente es la
punción de la vena umbilical en su porción libre o en su
porción intrahepática, y aun menos frecuente es la obten-
ción de sangre fetal directamente desde el corazón fetal o
cardiocentesis.
La cordocentesis se realiza generalmente desde la se-
gunda mitad del embarazo, y excepcionalmente antes de
las 20 semanas debido al diámetro de la vena umbilical.
La complicación más temida es el sangrado del cordón um-
bilical, que puede producir anemia aguda o la muerte del

feto; esto se observa en el 1% al 2% de los procedimientos
(Tongsong y cois., 2001).
Transfusión intrauterina. Desde el punto de vista téc-
nico, este procedimiento es muy similar a la cordocentesis.
Consiste en la introducción de la aguja en la vena umbilical
en la zona de inserción placentaria del cordón umbilical,
con el objetivo de transfundir glóbulos rojos. Se realiza en
la segunda mitad del embarazo en los casos de anemia
fetal debido a isoinmunización materna o por infecciones
(Oepkes & Adama van Scheltema, 2007). El resultado y
las complicaciones derivadas del procedimiento depende-
rán de la indicación y severidad de la patología fetal.
Cirugía fetal percutánea. Consiste en la introducción
a la cavidad amniótica de un instrumento óptico de peque-
ño diámetro, generalmente de 3 mm, que tiene además un
canal operatorio. Las indicaciones más importantes son la
ablación por láser de los vasos comunicantes en el síndro-
me de transfusión feto-fetal (De Lia y cois., 1995; Ville y
cois., 1995; Quintero y cois., 1998b; Senatycols., 2004)
y la ablación del cordón umbilical del gemelo acardio-acé-
falo en la secuencia de percusión arterial reversa o TRAP
(Quintero & Reich, 1994; Quintero y cois., 1995; Quinte-
ro y cois., 2002). Más recientemente se ha utilizado para
la introducción de un balón intratraqueal en los casos de
hernia diafragmática de mal pronóstico (Deprest y cois.,
2004).
El ultrasonido es una guía para la aproximación del en-
doscopio al blanco, sea este el cordón, los vasos comuni-
cantes o la boca del feto.
Ultrasonido 3D y 4D
El ultrasonido 3D consiste en la captura de gran cantidad
de planos de sección lineal y paralelos, que permite la re-
construcción volumétrica de imágenes de órganos. Esto
lo realiza un transductor, denominado volumétrico, el que
en un ángulo y durante un tiempo determinados, barre un
área u órgano. El computador de la máquina de ultrasonido
ordena estos planos de sección y nos entrega una imagen
de superficie del objeto o los planos ortogonales reconstrui-
dos del objeto capturado. En la modalidad 4D el procesa-
miento es el mismo, pero repite la operación varias veces
por segundo y nos da la impresión de tiempo real.
En el caso del ultrasonido 4D (Spatio Temporal Image
Correlation o STIC) utilizado en el corazón fetal, la captura
se produce en el tiempo y ángulo que el operador deter-
mina (Devore y cois., 2003). Luego, el computador orde-
na los cientos de planos B capturados y los ordena en un
ciclo cardíaco que es repetido una y otra vez. El resto de
las características del ultrasonido 3D y 4D se mantienen,
es decir, podemos desplegar imágenes de superficie o de
planos ortogonales.
Capítulo 33 | Ultrasonografia en obstetricia
Si bien las imágenes de superficie que se pueden obte-
ner de los diferentes órganos son de gran espectacularidad,
las ventajas diagnósticas del ultrasonido 3D son limitadas
y superarían en el 5% al ultrasonido 2D (Dyson y cois.,
2000). En nuestra experiencia, en las imágenes de defec-
tos de las extremidades fetales el ultrasonido 3D tiene ven-
tajas por sobre el 2D.
Si bien la utilidad diagnóstica en manos expertas es li-
mitada, tiene otras ventajas, donde destacamos:
• Apreciación clara por parte de los padres de las caracte-
rísticas y magnitud del defecto, como ocurre en la espina
bífida y en la fisura labiopalatina (Figuras 33-1 le, 33-
16a, 33-16by33-16c).
• En manos no expertas o en casos complejos, la consulta
a distancia mediante el envío de los volúmenes de infor-
mación por la Web ha demostrado ser factible y de gran
utilidad (Viñals y cois., 2003; Viñals y cois., 2005).
• Desde el punto de vista docente, el ultrasonido 3D, en
especial en su modalidad de STIC para el estudio del
corazón fetal, nos da la oportunidad de almacenar una
gran variedad de patologías que pueden ser reexamina-
das en forma virtual por los alumnos.
El ultrasonido diagnóstico constituye la herramienta más
adecuada para la evaluación del feto y la madre durante el
embarazo. Debe realizarse de rutina durante el embarazo
para obtener información biométrica, anatómica y funcio-
nal del feto. Identifica un elevado porcentaje de malforma-
ciones congénitas que permitirán planificar las estrategias
terapéuticas apropiadas a su condición estructural o gené-
tica, como también preparar emocionalmente a los padres
y a la familia para informarles sobre el pronóstico de su
hijo a corto y largo plazo. Permite además determinar el
riesgo de patologías isquémicas y de parto prematuro, lo
que colabora con la planificación de estrategias preventivas
y terapéuticas. Es también un elemento fundamental en la
realización de procedimientos diagnósticos y terapéuticos,
imposibles de realizar sin su apoyo. Si bien esta técnica
permite una gran cantidad de hallazgos mórbidos, su utili-
zación racional da tranquilidad a más del 90% de las ma-
dres sobre la salud de su hijo no nacido.
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675
 c a p í t u l o
Evaluación de la condición fetal
durante el trabajo de parto
J. Carvajal | C. Vera
El avance de los conocimientos de la fisiología del parto y
del feto, el progreso de la terapia transfusional y antibióti-
ca, y de la tecnología anestésica y perinatal, han permitido
que la muerte materna, la muerte fetal y las secuelas del
recién nacido constituyan un hecho de excepción. Sin em-
bargo, en los países de menor desarrollo la tasa de muerte
perinatal por asfixia ha sido escasamente modificada de-
bido a la insuficiente cobertura profesional de la atención
del parto.
El riesgo de muerte fetal intraparto en las regiones en
desarrollo es en promedio catorce veces mayor que en las
más desarrolladas. Se estima que en América Latina y el
Caribe la tasa de mortalidad fetal intraparto y la tasa de
mortalidad neonatal precoz son tres veces superiores a
las respectivas tasas de las regiones desarrolladas (WHO,
2006). Esta situación destaca la importancia de la promo-
ción y continuo perfeccionamiento de los sistemas profesio-
nales para la atención del parto.
Antecedentes históricos
En 1822, Le Jumeau de Kergaradec se preguntaba si era
posible juzgar el estado de la salud o enfermedad del feto
considerando las variaciones que ocurren en los latidos del
corazón fetal. Esta interrogante ha motivado el desarrollo de
tecnologías para mejorar la detección e interpretación de la
frecuencia cardíaca fetal (FCF) con el objetivo de disminuir
la morbímortalidad perinatal (Huth & Murray, 2006).
En 1828, Pinard diseñó un instrumento que facilita
la auscultación cardíaca fetal, el estetoscopio. Luego, en
1843, Kennedy describió la demora en la recuperación de
la FCF después de la contracción uterina como señal de
alarma. Cincuenta años después, Von Winckel estableció
las pautas para el diagnóstico del sufrimiento fetal, que
se mantuvieron vigentes hasta 1950: FCF superior a 160
e inferior a 100 latidos por minuto (Gultekin-Zootzmann,
1975).
676
En 1957, Hon fue el primero en registrar el electrocar-
diograma fetal y más tarde en describir el modelo de FCF
que precede a la muerte del feto (Hon & Hess, 1957; Hon,
1959). En la década de 1960, la Escuela Uruguaya de
Fisiología Obstétrica expandió el conocimiento sobre la fi-
siología del parto y el comportamiento de la FCF durante el
embarazo y el parto (Caldeyro-Barcia y cois., 1966).
En 1962, Saling implemento la evaluación bioquímica
fetal durante el parto (Saling, 1962; Saling, 1964). La pri-
mera monitorización simultánea de presión arterial mater-
na, presión intrauterina, frecuencia cardíaca fetal, medicio-
nes de pH y saturación de hemoglobina fetal se realizó en
1964 (Caldeyro-Barcia y cois., 1973).
Mecanismos fetales de control
de la frecuencia cardíaca
El sistema nervioso autónomo transmite respuestas de in-
hibición o de excitación sobre el corazón fetal. La influencia
inhibitoria se transmite desde el bulbo raquídeo (medulla
oblongata) a través del sistema parasimpático, primaria-
mente al nervio vago, que lleva fibras colinérgicas y luego
a los nodos sinusal y atrioventricular. La FCF disminuye a
lo largo de la gestación y continúa haciéndolo después del
nacimiento. Si bien la maduración del nodulo sinusal es
responsable en parte de esta disminución, como lo muestra
la caída de la FCF alrededor de la vigésima semana de em-
barazo, el sistema parasimpático es el que juega el rol más
importante después de la segunda mitad de la gestación
(Hellman y cois., 1961; Caldeyro-Barcia y cois., 1966;
Ibarra-Poloy cois., 1972).
La influencia excitatoria se transmite por los nervios que
nacen en los cuernos laterales de la porción torácica supe-
rior de la médula espinal y que se conectan con los ner-
vios simpáticos a través de los ganglios cervicales superior,
medio e inferior. El sistema nervioso simpático es influido
por centros superiores ubicados probablemente en el hi-
 Capítulo 34
potálamo. Los nervios simpáticos están ampliamente dis-
tribuidos en los nodos sinusal y atrioventricular, así como
en el músculo cardíaco fetal. La estimulación del sistema
simpático libera norepinefrina, estimulando la contractili-
dad y la frecuencia cardíaca, lo que resulta en un mayor
débito cardíaco.
Tanto el parasimpático como el simpático ejercen estí-
mulos permanentes sobre el nodo sinusal y el nodo atrio-
ventricular, conocidos como tono vagal y simpático respec-
tivamente (Korner, 1971).
Quimiorreceptores. Contribuyen a la estabilización de
la frecuencia cardíaca y de la presión arterial fetal. Los qui-
miorreceptores periféricos están localizados en el arco aór-
tico y en los cuerpos carotídeos, mientras que los centrales
están en el bulbo raquídeo. Los receptores periféricos se
desarrollan primero y son más sensibles que los centrales.
Estos receptores responden a cambios en la concentración
de oxígeno, pH y presión parcial de C02 a nivel sanguíneo
y del líquido cefalorraquídeo. En el feto, su efecto sobre la
regulación de la respuesta ventilatoria se encuentra inhi-
bido y predomina su efecto cardiovascular. En el adulto,
la estimulación selectiva de quimiorreceptores periféricos
produce bradicardia, mientras que la activación de quimio-
rreceptores centrales produce taquicardia e hipertensión.
Se estima que en el feto, cercano al término, los efectos
cardiovasculares son cualitativamente similares a los del
adulto, pero que responden a niveles de hipoxia más pro-
fundos (Jansen, 1977; Teitel, 1996).
B a ror recepto res. Se ubican en el arco aórtico y en
los cuerpos carotídeos del feto. Se activan de modo noto-
rio durante la segunda mitad de la gestación y su misión
es regular muy rápidamente la FCF frente a la hipotensión
(produce taquicardia) o frente a la hipertensión (produce
bradicardia). La respuesta de los barorreceptores es condu-
cida a través del nervio vago e integrada en el mesencéfalo,
lo que es de gran importancia durante la compresión del
cordón umbilical (Korner, 1971; James y cois., 1976).
Sistema nervioso central. La actividad cerebral su-
perior (mesencéfalo a corteza cerebral) es responsable de
variaciones en la frecuencia cardíaca fetal y de su varia-
bilidad latido a latido en respuesta a diferentes patrones
de sueño y vigilia/excitación fetal (Nijhuis y cois., 1982).
En el bulbo raquídeo, los centros vasomotor y respiratorio
integran las señales centrales y periféricas, regulando los
sistemas cardiovascular y respiratorio. La presión arterial,
la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular son contro-
ladas a este nivel.
Regulación hormonal. En general, las catecolami-
nas circulantes secretadas por la médula adrenal facilitan
los cambios hemodinámicos en respuesta a la hipoxia
y ayudan a la adaptación neonatal. El sistema arginina-
Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parlo
vasopresina se activa principalmente en respuesta a hi-
poxia y hemorragia, colaborando con la regulación de la
presión, incrementando la resistencia vascular periférica y
estabilizando la frecuencia cardíaca, que posiblemente se
relacione con el patrón de frecuencia cardíaca sinusoidal.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta su
actividad en presencia de hemorragia e hipoxemia produ-
ciendo vasoconstricción y ayudando a mantener la presión
arterial sistémica.
Gasto cardíaco fetal. De él depende casi totalmente
la FCF. El corazón fetal funciona cercano al límite de su
capacidad contráctil, con un volumen sistólico relativamen-
te fijo, de modo que el control y el mantenimiento de la
circulación fetal dependen de los mecanismos reflejos que
permitan un ajuste rápido de la FCF a cambios en la condi-
ción fetal (Rudolph & Heymann, 1976).
Factores que afectan la oxigenación
fetal durante el trabajo de parto
La oxigenación fetal depende de la extracción de oxígeno
desde el espacio intervelloso de la placenta, sitio adonde
llega la sangre materna oxigenada. Durante las contraccio-
nes uterinas del trabajo de parto, el flujo de sangre mater-
na hacia el espacio ¡ntervelloso se reduce, disminuyendo
momentáneamente el aporte de oxígeno al feto. Los fetos
sanos pueden tolerar esta reducción transitoria del aporte
de oxígeno sin problemas. El consumo de oxígeno en el
feto de término se estima en alrededor de 8 mL/kg/minuto;
si el flujo de oxígeno es interrumpido, el feto consumirá el
oxígeno disponible en 2 a 3 minutos antes de desarrollar
hipoxemia y acidemia (Parer y cois., 1980).
Cuando la reducción de aporte de oxígeno es sostenida,
el feto presenta respuestas reflejas adaptativas con el objeto
de mantener la oxigenación de los territorios nobles. Princi-
palmente se evidencia:
• Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (ce-
rebro, corazón, glándulas suprarrenales).
• Aumento de la extracción fraccional de oxígeno.
• Disminución del consumo de oxígeno.
• Aumento de glicólisis anaeróbica.
Estos mecanismos compensatorios permiten la sobrevi-
vencia fetal en presencia de baja disponibilidad de oxígeno,
sin descompensar los órganos vitales, por un tiempo limi-
tado (Edelstone, 1984). Por el contrario, si la reducción del
aporte de oxígeno es suficientemente severa y prolongada,
el feto desarrollará acidemia e hipoxemia grave y las res-
puestas compensatorias no podrán ser sostenidas, compro-
metiendo la circulación cardíaca y el flujo cerebral, lo que
producirá daño orgánico y secuelas permanentes (Yaffe y
cois., 1987).
677
 OBSTETRICIA
TABLA 34-1. Factores que reducen la oxigenación fetal
Factor Condición flsiopatológica Situación clínica
Materno Reducción de la presión parcial de oxígeno Hipoventilación
arterial materno Convulsión
Trauma
Enfermedad respiratoria
Disminución de la capacidad de transporte Anemia significativa
de oxígeno materno Tabaquismo y elevación de carboxihemoglobina
Reducción del flujo sanguíneo Hipotensión
uteroplacentario Hipovolemia
Posición materna
Enfermedad vascular
Aumento de la actividad contráctil uterina Hiperestimulación farmacológica
Infección intraamniótica
Desprendimiento de placenta
uvulares Disfunción uteroplacentaria Desprendimiento de placenta
Infartos placentarios
Corioamnionitis
Compresión del cordón umbilical Nudos del cordón
Circular del cordón
Oligoamnios
Prolapso de cordón
Fetales Reducción de la capacidad de transporte Anemia hemolítica fetal
de oxígeno fetal Tabaquismo materno y aumento
de carboxihemoglobina fetal
Hemorragia fetomaterna
Hemorragia fetal por rotura de vasa previa
Diferentes situaciones fisiopatológicas pueden reducir la orgánico, permitiendo intervenciones oportunas y efectivas
oxigenación fetal, involucrando factores maternos, ovula- que reduzcan la morbilidad y mortalidad perinatal (Listón
res y fetales (TABLA 34-1) (Bobrow & Soothill, 1999). y cois., 2007).
Durante el trabajo de parto, la reducción de la oxigenación
El método ideal para vigilar la condición fetal durante el
fetal se incrementará adicionalmente en estos fetos con
trabajo de parto es la medición de la presión parcial de oxí-
compromiso previo, que no tolerarán adecuadamente la
geno y del pH en la sangre fetal; lamentablemente, eso no
reducción del aporte de oxígeno propia del trabajo de par-
es posible, pero se han desarrollado métodos que permiten
to, que desarrollarán rápidamente hipoxemia y acidemia,
estimar estos valores. El primero consiste en monitorizar
y probablemente daño tisular. Por este motivo, los factores
la frecuencia cardíaca fetal y especialmente los cambios
que reducen la oxigenación fetal deben ser corregidos en
que ocurren en relación a las contracciones uterinas. Esto
cuanto sean detectados. Por otra parte, algunos fetos no
demostró que el feto responde reflejamente a estímulos hi-
deberán ser sometidos al estrés del trabajo de parto para
póxicos y no hipóxicos, con cambios en la frecuencia car-
prevenir daño tisular.
díaca (Caldeyro-Barcia y cois., 1966).
Evaluación de la condición fetal También es posible evaluar el pH fetal mediante la ob-
tención de una pequeña muestra de sangre fetal desde el
durante el parto
cuero cabelludo (Saling, 1962). Si bien esta muestra co-
Considerando que el trabajo de parto pone a prueba la rresponde a sangre periférica, que no necesariamente re-
capacidad del feto de adaptarse a episodios transitorios y presenta el pH en el territorio arterial fetal, es una medida
recurrentes de disminución del aporte de oxígeno, el obje- útil en clínica. Recientemente se han desarrollado sistemas
tivo de la evaluación fetal ¡ntraparto es detectar a aquellos que permiten medir la saturación de oxígeno de la hemo-
fetos con compromiso de la oxigenación que se encuentran globina fetal por medio de sensores de contacto como una
en riesgo de desarrollar hipoxemia grave, acidemia y daño manera de estimar la oxigenación fetal (East y cois., 2007).
678
 Capítulo 34
Finalmente, se ha utilizado como método de vigilancia la
evaluación del electrocardiograma fetal, pues la hipoxemia
fetal se manifiesta por cambios electrocardiográficos carac-
terísticos (Neilson, 2006).
Métodos de registro
de la frecuencia cardíaca
Auscultación intermitente
Consiste en la evaluación intermitente de la frecuen-
cia cardíaca fetal mediante la auscultación de los latidos
cardíacos fetales con una frecuencia preestablecida y un
sistema de registro durante el trabajo de parto. La ausculta-
ción se puede realizar con el estetoscopio de Pinard o con
dispositivos de ultrasonido Doppler (Feinstein, 2000). En
el trabajo de parto, la metodología de auscultación intermi-
tente permite evaluar la frecuencia cardíaca fetal basal, el
ritmo (regular o irregular) y la presencia de aceleraciones
y desaceleraciones. Mediante auscultación intermitente no
es posible evaluar la variabilidad de la FCFB o el tipo de
desaceleraciones con respecto a las contracciones uterinas.
Otras limitaciones se relacionan con la dificultad de lograr
auscultación en pacientes obesas o en presencia de arrit-
mia fetal (CPRC, 2002).
La auscultación intermitente es un método plausible
para la vigilancia fetal durante el trabajo de parto en em-
barazadas de bajo riesgo (materno y fetal) (FIGURA 34-
1); esta acción debe ser realizada por médicos obstetras,
matronas o enfermeras obstétricas y requiere idealmente
de una relación profesional/paciente de 1 a 1, y del segui-
miento de pautas precisas de evaluación y registro (TABLA
34-2) (Smith & Onstad, 2005; Listón y cois., 2007). La
monitorización electrónica fetal ha demostrado sólo un dis-
creto beneficio respecto de la auscultación intermitente en
¿Requiere CTG
según antecedentes?
¿Requiere CTG
por factores intraparto?
FIGURA 34-1. Diagrama de flujo para la vigilancia fetal intraparto.
Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parto
términos de prevenir la hipoxemia y acidemia fetal (Thacker
y cois., 2006).
La técnica es de fácil realización, no invasiva y per-
mite un contacto directo y humano entre el profesional y
la embarazada. La utilidad de este procedimiento para el
diagnóstico de sufrimiento fetal intraparto dependerá de la
adecuada formación del profesional y de la correcta aplica-
ción del método. La auscultación fetal aislada, con o sin
contracción, sólo informa si el feto está vivo o muerto,
pero no proporciona información sobre la condición fetal.
El diagnóstico de la condición fetal se obtiene con la
auscultación de la frecuencia cardíaca fetal antes, durante
y después de la contracción uterina; durante la fase activa
se recomiendan controles cada 15 a 30 minutos, y du-
rante el período expulsivo cada 5 minutos (Listón y cois.,
2007). La auscultación intermitente puede ser interpretada
como normal o anormal. En presencia de auscultación in-
termitente anormal se requiere mayor evaluación con CTG
(FIGURA 34-2 Y TABLA 34-2).
Monitorización continua de la frecuencia
cardíaca fetal
La auscultación intermitente provee de información ins-
tantánea de la FCF. Sin embargo, es deseable lograr un re-
gistro permanente durante el trabajo de parto, para lo cual
se han diseñado sistemas que permiten captar y registrar
de modo continuo la FCF durante el trabajo de parto; estos
sistemas se asocian a métodos de detección y registro de
las contracciones uterinas, permitiendo el análisis de cam-
bios de la FCF en relación a las contracciones. El registro
gráfico de la FCF puede efectuarse utilizando dos tipos de
señales: sonora (fonocardiografía y ultrasonografía Doppler)
para registros externos, y eléctrica (electrocardiografía) para
el registro interno.
679
 OBSTETRICIA
TABLA 34-2. Auscultación intermitente
Técnica
Madre en decúbito dorsal, con una ligera inclinación a la izquierda para evitar la hipotensión arterial supina
Mediante maniobras de Leopold, determinar la presentación fetal y la ubicación del dorso fetal
Poner el estetoscopio de Pinard en el sitio del dorso fetal
Palpar el pulso materno para diferenciarlo de la FCF
Palpar las contracciones uterinas
Medir la FCF desde el término de una contracción, durante 60 segundos
Repetir el procedimiento por lo menos en tres contracciones uterinas seguidas;
Frecuencia de auscultación:
- Fase latente: cada 30 minutos
- Fase activa: cada 15 minutos
- Expulsivo: cada 5 minutos
Debe efectuarse auscultación antes de:
- Rotura artificial de membranas
- Analgesia epidural
- Iniciar deambulación
Debe efectuarse auscultación intermitente después de:
- Ingreso a preparto
- Rotura espontánea de membranas
- Tacto vaginal
- Polisistolia o contractura uterina
Interpretación
Normal
- FCF basal entre 110 y 160 latidos por minuto (Ipm)
- Aceleraciones
Anormal
- Incapacidad de auscultar los latidos de modo confiable
- Taquicardia (basal > 160)
- Bradicardia (basal < 110)
- Ausencia de aceleraciones
- Presencia de desaceleraciones
La fonocardiografía registra las vibraciones sonoras del to cardíaco al detectar cambios en la frecuencia con cada
corazón. Cuando la señal es de buena calidad, la interpre- sístole. La ultrasonografía es un procedimiento no invasivo
tación de la variabilidad es mejor que mediante la ultraso- que puede ser utilizado con membranas íntegras, que no
nografía. Debido a las considerables interferencias durante sufre interferencia de los ruidos ambientales y que posibi-
el trabajo de parto, su uso clínico ha sido limitado en favor lita la obtención de buenos registros en pacientes obesas o
de la ultrasonografía Doppler. Nuevos métodos de registro con polihidroamnios. Sus desventajas son la poca precisión
y modelos predictivos de la señal acústica han sido im- en la medición de la variabilidad de la FCF, la interferencia
plementados, pero permanecen sin uso clínico (Kovacs y con los cambios de posición del feto, el posible registro in-
cois., 2000). advertido de la frecuencia cardíaca materna, el registro de
interferencia y frecuencias aberrantes cuando la frecuencia
La ultrasonografía Doppler cardiofetal consiste en la
cardíaca fetal sobrepasa los valores normales. No obstante,
emisión de ondas ultrasónicas a través de un cristal emisor
es un método de excelente aplicabilidad para la monitori-
colocado en la pared abdominal de la madre. Las ondas
zación de la FCF en la práctica clínica (Smith & Onstad,
ultrasónicas, al encontrar el corazón fetal en movimiento,
2005).
se reflectan y son captadas por un receptor ubicado al lado
de la fuente emisora. La señal es procesada como un even-
680
 Capítulo 34 Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de paño
99 kPa
FIGURA 34-2. Cardiotocografía normal en un embarazo de término en trabajo de parto espontáneo, con 4 cm de dilata-
ción. La línea superior marca la FCF y la inferior las contracciones uterinas. La FCF basal es de 150 Ipm, con variabili-
dad normal (moderada), sin fenómenos desaceleratorios. La dinámica uterina es de 4 a 5 contracciones en 10 min. La
velocidad del moni toreo es de 1 cm/min.
La electrocardiografía interna consiste en la aplica- nal de la madre. Sin embargo, para facilitar el análisis, se
ción de un electrodo en el cuero cabelludo del feto, por han diseñado métodos de detección y registro continuos
lo que para poder realizar el procedimiento se requiere de de la actividad contráctil del útero: los tocógrafos, que son
membranas rotas y alguna dilatación del cuello uterino (3 capaces de registrar las contracciones por medio de un
cm). El electrodo corrientemente utilizado es de acero y transductor de presión colocado en la pared abdominal de
tiene forma de espiral. Esta técnica permite la obtención la madre. A su vez, el transductor de presión está conec-
de la mejor señal (onda R) para el registro de la FCF, tado a un sistema que registra en un papel los cambios de
proporcionando registros de muy buena calidad tanto en presión, que si bien permiten detectar la contracción uteri-
el período de dilatación como en el período expulsivo del na, no cuantifican la presión intramiometrial o intraamnió-
parto, facilitando la adecuada vigilancia del feto hasta el tica ejercida por la contracción y sólo son un reflejo de la
momento del nacimiento; permite también la evaluación onda contráctil. También es posible utilizar transductores
instantánea y exacta de la variabilidad de las oscilaciones de presión intrauterinos instalados a través del cuello uteri-
rápidas de la línea de base. Por lo tanto, puede indicar- no luego de la rotura de las membranas. Estos registros sí
se cuando el registro externo no permite una adecuada informan con precisión de la presión intrauterina generada
interpretación. Contraindicaciones para el registro interno por las contracciones.
incluyen serología positiva para VIH o herpes genital ac-
tivo. Además, la aplicación del electrodo cefálico puede Cardiotocografía (CTG). La Cardiotocografía actual
producir laceración, infección y hemorragia del cuero ca- utiliza monitores que incluyen un tocógrafo y un sistema
belludo fetal. ultrasonográfico Doppler para el registro simultáneo de las
contracciones uterinas y de la FCF. El registro se realiza en
Evaluación de las contracciones uterinas. Las con- un papel termosensible o en forma electrónica, que gráfica
tracciones uterinas pueden ser detectadas clínicamente por en el canal superior la frecuencia cardíaca y en el inferior
medio de la aplicación de la mano sobre la pared abdomi- las contracciones uterinas (FIGURA 34-2).
681
 OBSTETRICIA
La velocidad habitual del papel de registro es de 1 cm/
minuto, de modo que cada uno de los rectángulos peque-
ños representará en el sentido horizontal un tiempo de 30
segundos y en el sentido vertical una variación de la fre-
cuencia cardíaca fetal de 10 latidos por minuto (Ipm). Si se
utiliza un tocógrafo externo, en el canal inferior la amplitud
de la contracción no se relaciona con la verdadera inten-
sidad de la contracción uterina, ya que la amplitud de la
contracción uterina así registrada dependerá de la ubica-
ción del transductor externo. Si se utiliza un transductor de
presión intraamniótica, los lados de cada uno de los peque-
ños rectángulos de este canal representarán una variación
de presión intraamniótica de 5 mmHg que no se modificará
con la velocidad del papel de registro y que representará
la verdadera intensidad de la contracción uterina. La línea
que une las contracciones uterinas representa la presión
¡ntraamniótica basal.
Vigilancia fetal intraparto
mediante cardiotocografía
El uso de la cardiotocografía como método de vigilancia
fetal intraparto requiere de pautas bien definidas respecto
a qué mujeres deben ser monitorizadas (FIGURA 34-1) y
a cómo debe interpretarse la monitorización. Los patrones
de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) han sido definidos en
forma estandarizada con fines de investigación y desarrollo
y para permitir una interpretación clínica lo más precisa
posible y con la mínima variación entre individuos y centros
(NICHO, 1997). Así, se clasifica como frecuencia cardíaca
fetal basal a la frecuencia y variabilidad obtenidas entre
las contracciones, como alteraciones periódicas a las re-
lacionadas a contracciones uterinas y como alteraciones
episódicas a cambios que no se relacionan con contrac-
ciones uterinas.
La evidencia sobre el significado clínico de los patrones
de FCF ha sido revisada en forma sistemática por un equi-
po multidisciplinario del Reino Unido para el desarrollo de
recomendaciones (RCOG, 2001). Hemos estimado que la
sugerencia propuesta por este grupo es el mejor modo de
analizar la CTG, pues permite un aprendizaje rápido y sis-
temático y comparar de modo confiable nuestros resultados
con los de otros grupos.
Frecuencia cardíaca fetal basal (FCFB)
Es aquella FCF que se registra entre las contracciones
uterinas. La FCFB no es una línea recta, sino que presenta
una serie de fluctuaciones pequeñas y rápidas por encima
y por debajo de una línea visual promedio. La media de
FCF redondeada se estima en 5 Ipm durante un segmento
de 10 min, excluyendo alteraciones periódicas o episódi-
cas, períodos de variabilidad marcada o segmentos donde
la frecuencia difiera en más de 25 Ipm (FIGURA 34-2). En
cualquier ventana de 10 min el mínimo de duración de la
682
FCFB debe ser de 2 min; de otra manera, la FCFB es inde-
terminada. En ese caso, la FCFB se estima con la ventana
de 10 min previa. Los valores normales de FCFB se han de-
finido entre 110 y 160 Ipm (NICHO, 1997; RCOG, 2001).
Como consecuencia de la maduración progresiva del
parasimpático, la frecuencia cardíaca disminuye desde un
promedio de 153 Ipm a las 15 semanas de gestación, has-
ta un promedio de 140 Ipm entre las 35 y 37 semanas.
Los fetos masculinos tienden a tener FCFB más bajas que
los femeninos (Ibarra-Polo y cois., 1972; Dawes y cois.,
1999).
Se denomina taquicardia a la FCFB mayor de 160 Ipm
por más de 10 min de duración (NICHO, 1997; RCOG,
2001; Listón y cois., 2007) (FIGURA 34-3). Según su
intensidad, se subdivide en moderada (FCFB entre 160 y
180 Ipm) y grave (FCFB superior a 180 Ipm) (Krebsy cois.,
1979).
La taquicardia es consecuencia de la estimulación sim-
pática sobre el miocardio fetal y constituye un signo de sos-
pecha de sufrimiento fetal cuando se acompaña de otros
signos de alarma como la disminución de la variabilidad o
la presencia de cambios periódicos. La estimulación sim-
pática secundaria a hipoxia forma parte de los mecanismos
compensatorios que determinarán la redistribución de flujo
sanguíneo fetal (Brady & James, 1963). Sin embargo, es
preciso ser cauto en su interpretación, ya que existen cau-
sas no asfícticas de taquicardia que deben ser descarta-
das, como la fiebre, la corioamnionitis, la acción de drogas
(betamiméticos, atropina, drogas ilícitas), la prematurez
extrema, el hipertiroidismo, las taquiarritmias supraven-
triculares, etc. (Hellman y Johnson, 1961; Newburger &
Keane, 1979; Maxwell y cois., 1980; RCOG, 2001). Las
taquiarritmias graves con elevaciones de la FCFB sobre los
240 Ipm constituyen un riesgo mayor de falla cardíaca e
hidrops fetal.
La bradicardia corresponde a un descenso de la FCFB
menor a 110 Ipm por más de 10 min (NICHO, 1997;
RCOG, 2001) (FIGURA 34-4). Bradicardias moderadas
no menores de 100 Ipm pueden observarse por compre-
sión cefálica, sin embargo, no es posible descartar que un
fenómeno de ese tipo se deba a compromiso por hipoxia.
Se estima que en fetos normales la sensibilidad del vago
es mayor que la actividad simpática, lo que indica que la
bradicardia es la respuesta inicial a la hipoxia aguda o aci-
dosis (Parer & Nageotte, 2004). Por otro lado, cuando los
mecanismos compensatorios no son suficientes para man-
tener el débito cardíaco, probablemente bajo los 60 Ipm, la
bradicardia puede ser causa de hipoxia tisular.
Este cambio tan abrupto en la FCFB induce a los obste-
tras a terminar de inmediato el parto, cuando en realidad
podría observarse una actitud más conservadora en mu-
chos de estos casos, pues la bradicardia se relaciona, en
ocasiones, con situaciones modificables que permiten la
recuperación fetal.
 Capítulo 34 | Evaluación de ¡a condición fetal durante el trabajo de parto
FIGURA 34-3. Cardiotocografía mostrando taquicardia fetal. La FCF basal se encuentra en 170 Ipm y la variabilidad es
mínima o ausente. También es posible observar polisistolia, con 6 a 7 contracciones uterinas en 10 min.
18 kPa
FIGURA 34-4. Cardiotocografía mostrando bradicardia fetal. En la mitad del registro aproximadamente, se inicia una
bradicardia fetal que continúa al momento en que se suspende la monitorización y la paciente es trasladada al pabellón
para una cesárea de urgencia.
683
 OBSTETRICIA
En algunas circunstancias la bradicardia puede rela-
cionarse con eventos que la preceden, tales como tacto
vaginal, obtención de muestra de sangre del cuero cabe-
lludo fetal, convulsiones maternas, anestesia paracervical,
hipoxemia o hipotensión materna y sobreestimulación de
la contractilidad uterina por oxitocina (Hellman y cois.,
1961). Cuando el feto que presenta bradicardia se encuen-
tra con sus reservas conservadas, puede tolerar el estrés,
sin embargo, si esta eventualidad aparece en un feto con
baja reserva, sus probabilidades de recuperación serán me-
nores y por lo tanto la conducta será diferente. La conducta
correcta frente a una bradicardia es corregir la causa de-
terminante (si es que existe) o proceder a la interrupción
inmediata del embarazo.
Cuando la FCFB se recupera es frecuente observar, du-
rante un lapso relativamente breve, otras alteraciones tales
como taquicardia transitoria y aumento de la variabilidad.
Si, en cambio, se observa pérdida de la variabilidad o ta-
quicardia fija, puede significar que el estrés fetal persiste
(Martin, 1982). Bradicardias aisladas moderadas (90 a
119 Ipm), así como taquicardias moderadas aisladas (160
a 179 Ipm), tienen un pobre valor predictivo para pH de
cordón menor a 7,20 (Gilstrap y cois., 1984).
Variabilidad de la FCFB
En un registro electrónico de FCFB, la variabilidad se
manifiesta como fluctuaciones de dos o más ciclos por mi-
nuto, irregulares en amplitud y frecuencia (NICHO, 1997;
RCOG, 2001). La variabilidad de la FCFB se clasifica en
variabilidad de largo plazo y variabilidad de corto plazo.
La variabilidad de largo plazo se presenta en los regis-
tros como cambios cíclicos de la FCF, con una frecuencia
de 3 a 6 ciclos por minutos. El análisis de la variabilidad de
largo plazo no se utiliza en la práctica clínica habitual, por
lo que en este capítulo nos referiremos sólo a la variabilidad
de corto plazo.
La variabilidad de corto plazo corresponde a la denomi-
nada variabilidad latido a latido, determinada por el inter-
valo entre dos ondas R registradas en el electrocardiograma
fetal. La variabilidad se debe a que el intervalo entre uno y
otro latido no es fijo, sino variable. En el papel de registro,
la variabilidad se representa por los puntos de detención o
saltos que efectúa la aguja ¡nscriptora del monitor fetal, que
es lo que determina que la línea que marca la FCB no sea
una línea recta, sino dentada (FIGURA 34-2).
La forma más fidedigna de registro de la variabilidad
es el electrocardiograma fetal. La fonocardiografía y el ul-
trasonido Doppler registran el fenómeno mecánico y no el
eléctrico, por lo que se tornan señales sucias que el monitor
fetal limpia a través de filtros electrónicos. Los monitores
actuales entregan una señal de calidad suficientemente
buena como para analizar la variabilidad, de modo que el
registro con electrodo cefálico ha caído en desuso.
La variabilidad se clasifica, según su amplitud, medida
en Ipm, en (NICHO, 1997; RCOG, 2001):
• Variabilidad indetectable: ausente.
• Variabilidad mínima: amplitud menor o igual a 5 Ipm.
• Variabilidad moderada: amplitud entre 6 y 25 Ipm.
• Variabilidad marcada o saltatoria: amplitud mayor de
25 Ipm.
La variabilidad moderada (6 a 25 Ipm) es la normal,
constituye uno de los signos más fieles de bienestar fetal
y revela una adecuada oxigenación cerebral (FIGURA 34-
2). Esto se debe a que la variabilidad depende de nume-
rosos estímulos esporádicos originados en diversas áreas
de la corteza cerebral y el mesencéfalo, transmitidos a los
centros integradores cardíacos en el bulbo raquídeo y luego
por el vago al corazón. Estos centros superiores de cardio-
rregulación están protegidos por los denominados circuitos
de ahorro de oxígeno, que protegen el encéfalo frente a la
hipoxia, los cuales al ser sobrepasados producen la pérdida
de la variabilidad (Parer y cois., 1981).
En presencia de variabilidad disminuida, el riesgo de
parálisis cerebral aumenta significativamente (OR 2,7; IC
95% 1,1 a 5,8) (Nelson y cois., 1996). Por otra parte,
los patrones saltatorios con variabilidad marcada (mayor
de 25 Ipm) se han asociado con Apgar bajo al nacer, si
bien no se distinguió el tiempo, el inicio o duración de este
patrón ni la evaluación del compromiso fetal (Hammacher
y cois., 1968).
Clínicamente, se acepta que en presencia de variabili-
dad normal de la FCFB, los mecanismos compensatorios
son capaces de preservar tejido cerebral centralizando exi-
tosamente el oxígeno disponible. Sin embargo, en presen-
cia de estrés asfíctico grave, evidenciado por alteraciones
periódicas persistentes o bradicardia prolongada, esta com-
pensación se pierde, dejando al tejido cerebral y miocárdi-
co expuestos al daño por hipoxia y acidosis metabólica. En
estos casos, la variabilidad de la FCF disminuye y eventual-
mente se pierde.
La clave para la correcta interpretación de la FCFB intra-
parto está en detectar el compromiso de la variabilidad en
presencia de otros patrones de estrés asfíctico. La gran ma-
yoría de los fetos inicia el trabajo de parto con variabilidad
normal, de modo que es posible hacer un seguimiento de
sus cambios. La capacidad clínica de cuantificar la variabi-
lidad de la FCFB es comparable a la obtenida por análisis
computacionales (Knopf y cois., 1991).
La variabilidad de la FCFB puede estar disminuida o
ausente en condiciones no asfícticas, como ausencia de
corteza cerebral (feto anencéfalo), centros nerviosos altos
bajo influencia de narcóticos o drogas (morfina, meperidi-
na, diazepam, sulfato de magnesio), bloqueo vagal (atro-
pina, escopolamina) y defectos del sistema de conducción
 Capítulo 34
eléctrica del miocardio (bloqueo cardíaco completo). La
variabilidad también puede estar disminuida en relación a
los patrones de sueño fetal, que en general no se prolongan
por más de 40 min y rara vez alcanzan los 90 min (Spen-
cer& Johnson, 1986).
Los fetos con variabilidad ¡ndetectable no explicada de
la FCFB y sin cambios periódicos caen dentro de algunas
de estas categorías (Nijhuis y cois., 1990; Phelan & Ahn,
1994; Schifriny cois., 1994):
• Sueño fetal.
• Variabilidad reducida idiopática.
• Drogas depresoras del sistema nervioso central.
• Anormalidad neurológica congénita ya sea por defecto
del desarrollo del sistema nervioso central o adquirida
por una infección intrauterina o por un evento asfíctico.
• Asfixia profunda con incapacidad del miocardio de ma-
nifestar cambios periódicos.
El ritmo sinusoidal ha sido excluido de la definición de
variabilidad (NICHO, 1997; RCOG, 2001), ya que consiste
en una sucesión de oscilaciones regulares en amplitud (5 a
129 kPa
FIGURA 34-5. Cardiotocografía mostrando fenómenos aceleratorios. La FCF basal es de 140 Ipm y la variabilidad es
moderada.
Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parto
15 Ipm) y frecuencia (2 a 5 por min) que en el registro se
representa como una onda de tipo sinusoidal. El mecanis-
mo de producción de este fenómeno no está aclarado, pero
su presencia se asocia a fetos anémicos con insuficiencia
cardíaca y a hipoxia fetal grave. Ocasionalmente se presen-
ta en fetos normales y sanos, siendo característico que el
episodio es autolimitado en un registro normal (Manseau y
cois., 1972).
Aceleraciones de la FCF
Son aumentos transitorios de la FCF que ocurren du-
rante un período relativamente corto, al cabo del cual la
FCF retorna a sus niveles básales (FIGURA 34-5). En fetos
cercanos al término, sus características son:
• Inicio abrupto en menos de 30 seg desde la más recien-
te estimación de la FCFB hasta el acmé de la acelera-
ción.
• Acmé mayor o igual a 15 Ipm sobre la FCFB.
• Aceleración de por lo menos 15 segundos y de menos
de 2 min de duración desde el inicio hasta el retorno a
la FCFB.
130 kPa
685
 OBSTETRICIA
Antes de las 32 semanas, las aceleraciones son defini-
das con un acmé de al menos 10 Ipm sobre la FCFB y con
una duración de al menos 10 seg. Se define como acelera-
ción prolongada aquélla que es mayor o igual a 2 min, pero
de menos de 10 min de duración. Una aceleración mayor o
igual a 10 min de duración corresponde a un cambio de la
FCFB o definitivamente a una taquicardia (NICHO, 1997;
ACOG, 2005).
Habitualmente, las aceleraciones se asocian con movi-
mientos fetales o con contracciones uterinas. En el primer
caso responden a una variación del tono vagal y repre-
sentan la integridad del sistema nervioso autónomo en el
control del aparato circulatorio fetal. Es así como las ace-
leraciones se relacionan estrechamente con la variabilidad
normal. Se ha observado un incremento de la variabilidad
y del número de aceleraciones a medida que progresa la
edad gestacional (Visser y cois., 1981). Las aceleraciones
se asocian con un resultado perinatal normal, sin embargo,
su ausencia no predice compromiso fetal (Krebs y cois.,
1982).
No todos los movimientos fetales producen aceleración
de la FCF. Sin embargo, la ausencia de movimientos fetales
o la presencia de movimientos fetales sin ascensos transi-
torios deben considerarse como indicadores de algún grado
de compromiso de la salud fetal.
Desaceleraciones de la FCF
Las desaceleraciones corresponden a reducciones tran-
sitorias de la FCF que deben durar al menos 15 seg y ser
de al menos 15 Ipm para ser significativas. Las desace-
leraciones se clasifican en periódicas y variables. Las de-
saceleraciones periódicas tienen una relación fija con las
contracciones uterinas, y son de morfología constante. Las
desaceleraciones variables varían en su morfología y en su
relación con las contracciones uterinas.
Desaceleraciones periódicas. Son alteraciones pe-
riódicas de la FCF asociadas a las contracciones uterinas,
inicialmente conocidas como dips. En las desaceleraciones
periódicas se reconocen una serie de parámetros observa-
bles y medibles, fundamentales para realizar el diagnóstico
de su etiología y para determinar su significado pronóstico.
El análisis de estos parámetros permite clasificar las des-
aceleraciones periódicas en precoces y tardías.
• Duración. Es el tiempo que transcurre desde el inicio
de la caída de la FCF hasta que recupera sus niveles
previos.
• Amplitud. Es la diferencia entre los valores previos de
FCFB y la frecuencia mínima alcanzada en el vértice.
Cuando esta diferencia es menor a 15 Ipm se denomina
leve, cuando oscila entre 15 y 45 Ipm moderada y cuan-
do supera los 45 Ipm, grave.
686
• Decalage. Es el tiempo transcurrido entre el acmé de la
contracción y el vértice de la desaceleración.
Desaceleración precoz. Antes denominada dips I o
cefálicos. Se manifiesta con una disminución gradual de
la FCF de al menos 30 seg entre el inicio y el vértice y
se produce y recupera simultáneamente con la contracción
uterina (imagen en espejo) (FIGURA 34-6). El acmé de
la contracción uterina coincide con el vértice de la desace-
leración, sin decalage perceptible (RCOG, 2001; NICHO,
1997; Listón y cois., 2007).
Esta alteración de la FCF se presenta con mayor frecuen-
cia cuando el polo cefálico del feto transcurre por el canal
del parto, especialmente cuando las membranas están ro-
tas. Se observa en el 25% de los registros internos de FCF
(Schwarcz y cois., 1973).
Mecanismo de producción. La compresión del polo
cefálico fetal desencadena un reflejo vagal con disminución
de la FCF. La participación del vago se demuestra por el
bloqueo de este fenómeno con la administración de atro-
pina a la madre o directamente al feto (Méndez-Bauer y
cois., 1963).
Se acepta que los fetos que presentan este tipo de des-
aceleración como única alteración de la FCF no tienen ma-
yor riesgo de acidemia. Dos estudios de cohorte no encon-
traron diferencia significativa en el Apgar a los 5 min entre
grupos con o sin desaceleraciones precoces (Krebs y cois.,
1979; Cibils, 1980).
Desaceleración tardía. También denominada dips II
o placentarios. Corresponde a una disminución gradual de
la FCF mayor o igual a 30 seg entre el inicio y el vértice,
que se produce tardíamente en relación con el acmé de la
contracción uterina (FIGURA 34-7). Por lo tanto, presenta
un decalage (intervalo entre el nadir de la desaceleración
y el acmé de la contracción) medible, de 30 seg o más
(NICHO, 1997; RCOG, 2001; ACOG, 2005; Listón y cois.,
2007). En general el inicio, el vértice y la recuperación de
la FCF están retrasados con respecto al inicio del acmé y
la finalización de la contracción uterina. La duración y la
amplitud de la desaceleración son proporcionales a la dura-
ción e intensidad de la contracción uterina. Desaceleracio-
nes tardías, con decalage mayor a 20 seg, se presentan en
el 5% de los partos con registro interno de FCF (Caldeyro-
Barciay cois., 1973).
Mecanismo de producción. Se producen por hipoxe-
mía fetal. Se admite que valores de Pa02 < 18 mmHg
y < 25% de saturación de hemoglobina fetal se asocian
con desaceleraciones tardías, constituyendo estos valores
el nivel crítico de reserva fetal. Cada vez que ocurre una
contracción uterina se produce una disminución en el con-
tenido de oxígeno de la sangre fetal. En el feto normal, la
 Capítulo 34 | Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parto
39 kPa
FIGURA 34-6. Cardiotocografía mostrando desaceleraciones precoces. La FCF basal es de 140 Ipm y la variabilidad es
mínima. Las desaceleraciones precoces se caracterizan por ser imágenes en espejo respecto de las contracciones, pues
el inicio, el nadir/acmé y el término coinciden.
137 kPa
FIGURA 34-7. Cardiotocografía mostrando desaceleraciones tardías. La FCF basal es de 155 Ipm y la variabilidad es
mínima. Las desaceleraciones tardías se caracterizan por presentar un decalage mayor a 30 seg.
687
 OBSTETRICIA
Pa02 y la saturación de la hemoglobina se mantienen por La presencia de desaceleraciones tardías en forma re-
encima de los valores críticos señalados y la FCF no mues- petitiva obliga a la acción obstétrica y a la consiguiente
tra alteraciones. Si el feto llega al parto con una reserva de corrección de las potenciales causas (hipotensión materna
oxígeno baja o si la contractilidad uterina es exagerada, se o exceso de actividad uterina por administración de oxito-
producirá un descenso de la Pa02 por debajo de los valores cina). Se podrá continuar el trabajo de parto una vez que
críticos y en el registro se detectarán desaceleraciones tar- se haya corregido la causa y el feto se compense (abolición
días (James y cois., 1972; Jansen, 1977). de la alteración con variabilidad moderada). Si las causas
no son corregibles o la variabilidad no es mínima o inde-
La disminución de la FCF tiene dos componentes. El
tectable, debe extraerse al feto por la vía obstétrica que
primero está dado por una estimulación de la hipoxemia
corresponda.
sobre los quimiorreceptores, que desencadenan una res-
puesta vagal y el segundo por depresión directa sobre el
Desaceleraciones variables. Corresponden a desace-
miocardio fetal. El primer componente de la desaceleración
leraciones de morfología variable y de relación variable con
se bloquea con la administración de atropina a la madre
las contracciones uterinas. Según sus características, es
o directamente al feto. Este fármaco no actúa sobre el se-
posible clasificarlas en simples y complejas.
gundo componente. Es así como con atropina se logra una
disminución de la amplitud de la desaceleración, pero no
Desaceleración variable simple. Antes llamada clip fu-
su abolición (Méndez-Bauer y cois., 1963).
nicular. Corresponde a una disminución abrupta de la FCF;
El riesgo de parálisis cerebral en presencia de desacele- su descenso es mayor de 15 Ipm y su duración es de entre
raciones tardías claramente aumenta (OR 3,9; IC 95% 1,7 15 y 60 seg. Característicamente presenta una aceleración
a 9,3) (Nelson y cois., 1996). La presencia de desacele- antes y después de la desaceleración y la variabilidad es
raciones tardías se ha asociado a exámenes neurológicos normal (FIGURA 34-8). Se observa en el 30% al 60%
alterados durante el primer año de vida (Painter y cois., de los registros internos de FCF asociados a rotura de las
1978). membranas ovulares (Schwarcz y cois., 1973).
102 kPa
FIGURA 34-8. Cardiotocografía mostrando desaceleraciones variables simples. La FCF basal es de 150 Ipm y la variabi-
lidad es moderada. Las desaceleraciones variables simples se caracterizan por un descenso y recuperación rápida y por
la presencia de aceleración antes y después de la desaceleración en un monitoreo con variabilidad normal.
688
 Capítulo 34 | Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parto
Como su nombre lo señala, varía su forma (V, U o W), El fenómeno compresivo se asocia con alteraciones del
de contracción a contracción, su amplitud, su duración, su equilibrio ácido-base del feto, en forma directa con la dura-
inicio en relación con el inicio de la contracción uterina y ción de la compresión. Estas variaciones del medio interno
la relación entre el vértice de la FCF y el acmé de la con- fetal son pequeñas y se recuperan una vez desaparecida
tracción. Sin embargo, la recuperación de la FCF se obtiene la compresión, siempre y cuando el intervalo entre con-
antes o al término de la contracción uterina. Con anteriori- tracciones sea suficiente como para que haya recuperación
dad y al término de la desaceleración se observa una ace- y sus efectos no sean aditivos (Caldeyro-Barcia y cois.,
leración de la FCF. Otra característica de este modelo de 1973). Si el fenómeno continúa, puede desencadenarse
desaceleración es la abolición, atenuación o intensificación el proceso de hipoxemia, acidemia y daño tisular, por lo
de sus parámetros con los cambios de posición de la madre que en presencia de estas desaceleraciones se deben ¡m-
(Caldeyro-Barcia y cois., 1973). plementar medidas para corregir el factor causal; habitual-
mente es suficiente con la suspensión de la oxltocina y con
Mecanismo de producción. Se deben a la compresión
la lateralización de la paciente.
del cordón umbilical entre las partes fetales y las paredes
del útero o la pelvis materna. La compresión inicial produce
Desaceleración variable compleja. Son aquellas que
obstrucción de la vena umbilical con mantención del flujo
cumplen con la "regla de los sesenta", es decir, que pre-
arterial, llevando a una caída del débito cardíaco fetal e hipo-
sentan al menos uno de los siguientes criterios (NICHO,
tensión, lo que estimula los barorreceptores con producción
1997):
de una aceleración de la FCF. A medida que aumenta la
compresión se llega a la oclusión de la arteria umbilical y • Amplitud de más de 60 seg.
al aumento de la resistencia vascular periférica, generando
• Descenso de la FCF a menos de 60 Ipm.
un aumento de la presión arterial fetal, lo que provoca una
Intensa estimulación vagal con desaceleración de la FCF. Al • Descenso de la FCF en más de 60 Ipm respecto de la
disminuir la compresión, se libera la circulación arterial um- basal previa (FIGURA 34-9).
bilical, cesa la estimulación vagal y la FCF recupera su nivel
inicial (Caldeyro-Barclaycols., 1973; James y cois., 1976).
FIGURA 34-9. Cardiotocografía mostrando desaceleraciones variables complejas. La FCF basal es de 140 Ipm y la varia-
bilidad es moderada. Las desaceleraciones variables complejas se caracterizan por durar más de 60 seg, llegar a menos
de 60 Ipm o bajar más de 60 Ipm desde la basal.
689
 OBSTETRICIA
También se consideran criterios para clasificar una varia-
ble como compleja, la presencia de alguno de los siguien-
tes elementos (Cibils, 1978; Gaziano, 1979; Krebs y cois.,
1983; Tortosa & Acien, 1990; RCOG, 2001; ACOG, 2005):
• Ausencia de las aceleraciones pre y posdesaceleración.
• Recuperación lenta de la FCFB (se obtiene después de
terminada la contracción uterina).
• Aceleración prolongada (más de 2 min) después de la
desaceleración.
• Morfología bifásica (nueva desaceleración en la fase de
recuperación).
• Pérdida de la variabilidad durante la desaceleración.
• Disminución de la FCFB después de la desaceleración.
Desaceleraciones prolongadas. Corresponden a un
descenso de la FCF bajo la FCFB de al menos 15 Ipm
por más de 2 min pero de menos de 10 min de duración
(FIGURA 34-10). Las desaceleraciones de 10 o más mi-
nutos constituyen un cambio de la FCFB y se denominan
bradicardia (NICHO, 1997; RCOG, 2001; ACOG, 2005;
Listón y cois., 2007). La distinción arbitraria entre bradi-
cardia y desaceleración prolongada tiene un fundamento
127
FIGURA 34-10. Cardiotocografía mostrando una desaceleración prolongada. La FCF basal es de 140 Ipm y la variabili-
dad es moderada. Las desaceleraciones prolongadas duran entre 2 y 10 min.
690
práctico más que fisiológico. Frente a una desaceleración
prolongada debe sospecharse estimulación vagal por parte
de quimiorreceptores en respuesta a hipoxia, como fue des-
crito para la bradicardia.
FCF durante el período expulsivo. Es de difícil in-
terpretación, sobre todo si se quiere predecir la condición
fetal. Durante el período expulsivo pueden aumentar los
fenómenos de compresión cefálica, las compresiones fu-
niculares y las alteraciones en el intercambio fetomaterno,
por lo que parece razonable esperar un aumento en la
incidencia de los distintos tipos de desaceleraciones. Los
cambios hemodinámicos relacionados con las contraccio-
nes uterinas y con los esfuerzos de pujo traen aparejados
una combinación de los distintos tipos de desaceleraciones
y, en ocasiones, una superposición entre ellos. Si bien las
desaceleraciones son frecuentes y habitualmente no em-
peoran el resultado perinatal, la bradicardia mantenida en
este período se asocia a un riesgo mayor de mortalidad
perinatal (4,5%). Debe tenerse especial preocupación por
aquellas pacientes que presentan una monitorización al-
terada antes del expulsivo. La mantención de una FCFB
dentro del límite normal en el expulsivo se asocia a un bajo
riesgo de mortalidad perinatal (0,5%) (Brady & James,
1963; Krebs y cois., 1981).
kPa
 Capítulo 34 Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parlo
La conducta obstétrica frente a la bradicardia es comple- No existe consenso para la denominación de patrones in-
ja, porque si bien un tercio de estos niños nace deprimido termedios (NICHO, 1997).
o hipoxémico, los otros dos tercios no tienen estos proble-
Distintas definiciones han sido propuestas para los pa-
mas. En presencia de bradicardia, recomendamos abreviar
trones intermedios y anormales con el objetivo de facilitar
el expulsivo mediante uso de fórceps.
su interpretación y manejo clínico. Estimamos que la cla-
sificación propuesta por el Colegio Inglés de Obstetricia y
Interpretación Ginecología es la mejor para utilizar e interpretar la CTG
de la cardiotocografía (CTG) (RCOG, 2001), que requiere del análisis de las cuatros va-
riables presentadas: FCF basal, variabilidad, aceleraciones
En general existe consenso en rescatar los parámetros del y desaceleraciones. Cada una de estas variables será ca-
modelo fisiológico de la frecuencia cardíaca fetal durante tegorizada en uno de tres niveles: normal o tranquilizador;
el parto (Caldeyro-Barcia y cois., 1973) para definir, en la leve o no tranquilizador; y severa o anormal (TABLA 34-
actualidad, el patrón normal de FCF durante el parto: FCFB 3). Para categorizar las desaceleraciones se requiere un
de 110 a 160 Ipm, variabilidad moderada (6 a 25 Ipm) en patrón persistente del tipo de desaceleraciones, es decir,
presencia de aceleraciones espontáneas y sin desacelera- que en al menos el 50% del período de observación se
ciones. Así también, existe consenso en considerar como presente el tipo de desaceleración predominante. Según el
patrón severamente anormal a la presencia de desacele- análisis de las cuatro variables se establecerá que la CTG es
raciones tardías, de desaceleraciones variables complejas normal, sospechosa o patológica/ominosa (TABLA 34-4)
con variabilidad indetectable o de bradicardia mantenida. (RCOG, 2001).
TABLA 34-3. Análisis de las variables de la cardiotocografía
FCF Basal Variabilidad Aceleraciones Desaceleraciones
Normal
o 110a 160 Ipm 6 a 25 Ipm Presentes Ausentes
tranquilizador
Alteración leve 100 a 109 Ipm Precoces repetidas
< 6 Ipm por más Variables no
de 40 min y menos complicadas
161 a 180 Ipm de 80 min repetidas (2 3)
no tranquilizador por menos
de 80 minutos La ausencia Desaceleración
de aceleraciones prolongada única
en presencia menor de 3 min
Alteración severa Bradicardia < 6 Ipm por más de CTG anormal Variables complejas
< 100 Ipm de 80 min es de significado repetidas (a 3)
incierto
Taquicardia > 25 Ipm por más Tardías en más
> 160 Ipm por más de 10 min del 50% de las
o de 80 minutos contracciones
(bastan 15 min
de registro)
Taquicardia Desaceleración
anormal > 180 Ipm Variabilidad prolongada
indetectable > 3 min
Patrón sinusoidal
691
 OBSTETRICIA
TABLA 34-4. Interpretación de la cardiotocografía
Conclusión de la CTG Característica
Normal Las cuatro variables caen en rango tranquilizador
Sospechosa Una de las variables cae en rango no tranquilizador
Patológica u ominosa Dos variables caen en rango no tranquilizador o una cae en rango anormal
Se considera una baja probabilidad de compromiso fetal
si en un registro normal se presentan en forma aislada (Lis-
tón y cois., 2007; RCOG, 2001; Wallace y cois., 2002):
• Períodos de variabilidad < 6 Ipm menores a 40 min.
• Ausencia de aceleraciones espontáneas.
• Desaceleraciones precoces.
• Variables no complicadas ocasionales.
Alteraciones combinadas del patrón sospechoso pueden
ser consideradas como patrón patológico (RCOG, 2001).
Patrones asociados a mayor riesgo de compromiso fetal
son (Wallace y cois., 2002):
• Desaceleración prolongada < 100 Ipm por más de 5
min.
• Variabilidad indetectable.
• Patrón sinusoidal.
• Desaceleraciones variables complicadas con variabili-
dad < 6 Ipm.
• Desaceleraciones tardías con variabilidad < 6 Ipm.
Capacidad diagnóstica
Si bien la sugerencia actual para el uso e interpreta-
ción de la CTG ha mejorado respecto a su metodología y a
la evaluación sistemática de la evidencia disponible, está
limitada a la capacidad diagnóstica de la CTG. Para que
un examen diagnóstico sea útil en la práctica clínica, debe
sobrepasar ciertos niveles de reproducibilidad, precisión,
aplicabilidad, efecto en las decisiones clínicas e impacto en
los resultados finales.
Desde su introducción en la década de 1970, el registro
electrónico de ios LCF se ha transformando en la forma de
evaluación fetal intraparto más usada en el mundo (Larma
y cois., 2007). Sin embargo, esta prueba diagnóstica dista
mucho de ser el método ideal de evaluación fetal intra-
parto. La capacidad de patrones anormales para predecir
acidosis metabólica al nacimiento tiene una sensibilidad
del 80% al 90%, pero una limitada especificidad (40% al
50%) en la predicción de hipoxia fetal intraparto (Jongsma
& Nijhuis, 1991; Low y cois., 1999). El valor predictivo
692
positivo de los patrones anormales de CTG para prede-
cir parálisis cerebral en recién nacidos de término es del
0,14%, indicando que de 1.000 fetos con trazados anor-
males sólo 1 0 2 desarrollará parálisis cerebral. La tasa de
falsos positivos es extremadamente alta (99%) (Nelson y
cois., 1996). Se estima que el valor predictivo positivo de
la combinación de patrones anormales para predicción de
encefalopatía hipoxicoisquémica no supera el 50% en con-
diciones que maximizan su capacidad diagnóstica (Larma
y cois., 2007).
Utilizando esta prueba para predecir el riesgo real de
hipoxemia/acidemia en una paciente específica, podemos
calcular que el LR para la prueba positiva es de 1,5 y
de 0,3 para la prueba negativa. Si una embarazada en tra-
bajo de parto tiene un feto con restricción de crecimiento
fetal, estimamos que su riesgo de hipoxemia/acidemia es
del 10%. Si la CTG es informada como normal, el riesgo
de hipoxemia/acidemia se reduce al 3%; por el contrario,
si la CTG es informada como patológica, el riesgo se ele-
va al 20% (se utiliza el LR de la prueba y el nomograma
de Fagan para calcular el riesgo postest) (Vera y cois.,
2005).
De este modo, un CTG informado como normal nos
permite una "aceptable" tranquilidad; sin embargo, en la
mayoría de los casos en que el registro es catalogado como
sospechoso o patológico, el feto también se encuentra en
una situación de normalidad metabólica. En términos ge-
nerales, se ha establecido que cerca del 10% de los fetos
que nace en presencia de un CTG sospechoso tendrá un
pH menor a 7 en la arteria umbilical y que lo mismo suce-
derá en el 30% de los fetos que nace con CTG interpretada
como patológica u ominosa (ACOG, 2005).
Esta baja especificidad limita significativamente la uti-
lidad clínica de la prueba. Si se compara su uso con la
auscultación intermitente de los LCF, se observa que la
monitorización electrónica se asocia a un aumento de cua-
tro veces la tasa de operación cesárea por sospecha de
sufrimiento fetal agudo, sin una mejoría sustancial del re-
sultado perinatal excepto por una disminución significativa
de la tasa de convulsiones neonatales (Thacker y cois.,
2006). Nos parece que este resultado, sin ser óptimo,
justifica el uso masivo de la CTG cuando esté disponible,
siempre y cuando exista personal bien calificado en su in-
terpretación.
 Capítulo 34
Para la CTG existe importante variabilidad en la inter-
pretación de los trazados, que a menudo son interpretados
en forma diferente entre distintos clínicos (variabilidad ¡n-
terobservador) o por el mismo clínico en distintas ocasio-
nes (variabilidad intraobservador); ambos factores influyen
en la reproducibilidad de la CTG y pueden afectar la correc-
ta decisión clínica (Wallace y cois., 2002; ACOG, 2005;
Devane & Lalor, 2005; Palomaki y cois., 2006).
En un escenario donde las prevalencias de mortalidad
perinatal, de encefalopatía neonatal y de parálisis cerebral
son muy bajas y donde sólo una baja proporción es preve-
nible por eventos intraparto, cualquier test de evaluación
intraparto necesitaría de una especificidad sobre el 99%
para evitar intervenciones innecesarias (RCOG, 2001).
Efectividad y seguridad clínica
La efectividad y seguridad de la CTG para la evalua-
ción fetal durante el trabajo de parto fue actualizada hasta
el año 2005, en una revisión sistemática de alta calidad
metodológica (Alfirevic y cois., 2006) que seleccionó 12
estudios controlados aleatorizados, incluyendo a más de
37.000 mujeres. Sólo dos de los estudios fueron conside-
rados de alta calidad (Renou y cois., 1976; MacDonald y
cois., 1985).
En esta revisión se comparó la efectividad de CTG ver-
sus auscultación intermitente, y se determinó que el uso de
la CTG no redujo la mortalidad perinatal (RR 0,85, IC 95%
0,59 a 1,23) ni la parálisis cerebral (RR 1,74; IC 95%
0,97 a 3,11), pero demostró una reducción consistente
en el riesgo de convulsiones neonatales (RR 0,50; IC 95%
0,31 a 0,80). Por otra parte, se confirmó un significativo
incremento en el riesgo de operación cesárea asociado a
CTG (RR 1,66; IC95% 1,30 a 2,13), así como incremen-
to en el riesgo de parto vaginal instrumental (RR 1,16; IC
95% 1,01 a 1,32). No se observó beneficio o daño en
ninguno de los otros eventos evaluados: Apgar, gases de
cordón, admisión a unidad de cuidados intensivos neona-
tales o encefalopatía hipoxicoisquémica. La disponibilidad
de evaluación de pH de cuero cabelludo fetal no afectó
ninguno de los eventos evaluados.
Los autores exploraron posibles explicaciones a la pre-
sencia de heterogeneidad importante entre los estudios
considerados para el análisis del riesgo de cesárea. Al
combinar sólo los dos estudios de mayor calidad metodo-
lógica, la heterogeneidad persistió, pero la diferencia en el
incremento de cesárea dejo de ser significativa. Además,
se exploró la posibilidad de que estudios con alta tasa de
cesárea explicaran la diferencia; así, se compararon los es-
tudios con tasas de cesáreas mayores y menores al 10%.
Los dos grupos mostraron incremento en la tasa de cesá-
rea, pero el mayor se demostró en el subgrupo de estudios
con tasas de cesárea mayores al 10% (p < 0,001), lo que
sugiere que el aumento en el riesgo de cesárea tiene mayor
Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parto
impacto cuando la tasa de cesáreas es alta. En los análisis
de subgrupo destaca que en embarazadas de "bajo riesgo"
y "alto riesgo" los resultados fueron consistentes con los
resultados generales, y que en las pacientes de "alto riesgo"
el aumento en la probabilidad de cesárea fue aún mayor
(Alfirevic y cois., 2006).
Si bien la estimación del número necesario a tratar
(NNT) es limitada en el contexto del metaanálisis, los au-
tores estimaron que para prevenir una convulsión neonatal
es necesario realizar CTG en 661 madres (IC 95% 384
a 2002). La combinación de riesgos y beneficios sugiere
que si 628 embarazadas tienen CTG durante el parto, se
espera que tengan una convulsión neonatal menos y once
cesáreas más que un grupo control de 628 pacientes con
auscultación intermitente.
Se estima que a pesar de que los metaanálisis recientes
incluyen un importante número de pacientes, el poder de
los estudios combinados para demostrar superioridad de la
CTG frente a la auscultación intermitente sigue siendo bajo.
En un contexto de baja mortalidad perinatal (8/1.000 naci-
dos vivos) y asumiendo que el 10% es evitable durante el
parto, para demostrar una reducción del 25% en la morta-
lidad perinatal un estudio controlado aleatorizado requeriría
de 56.000 pacientes (asumiendo el 80% de poder y el 5%
de error tipo I) (RCOG, 2001).
Estudios de evaluación de costo estiman que la CTG
continua es más costosa que la auscultación intermitente;
la razón más importante es el aumento de la intervención
cesárea y en segundo lugar el costo y la mantención de
los equipos (Banta & Thacker, 1979; Mugford, 1993),
que además del costo, presentan otros inconvenientes: las
madres conectadas a los monitores no pueden deambular,
salvo que se utilicen monitores telemétricos, cuyo costo es
aún mayor; las pacientes sienten que la relación entre el
profesional asistente y ellas está interferida por el moni-
tor o que sólo se establece a través de una máquina que,
exenta de humanidad, impide una adecuada liberación de
las ansiedades que el parto genera; asimismo, la atención
de las madres y sus parejas se fija en el monitor, que está
emitiendo una información que no pueden procesar ade-
cuadamente sin la colaboración de otra persona, lo que
aumenta la ansiedad (Lavendery cois., 1999).
Entre las ventajas de CTG se puede señalar, además de
la minuciosidad con la que se pueden analizar las distintas
variaciones de la FCF, que al ser un registro continuo de la
FCF y de la actividad uterina, permite ser examinado en
cualquier momento del trabajo de parto o en forma retros-
pectiva.
Recomendaciones para el uso de CTG
La CTG tiene algunos beneficios, pero también algunas difi-
cultades. Previo a utilizarla, el equipo médico debe conocer
con precisión las características de la prueba, de forma de
693
 OBSTETRICIA
adoptar las mejores decisiones clínicas según su resultado. La presencia de patrones anormales en la auscultación
Se recomienda además que el equipo médico sea conti- intermitente determinará el manejo clínico y la necesidad
nuamente entrenado y supervisado respecto del uso de la de CTG o de otro tipo de evaluación, dependiendo de su
CTG. Finalmente, se recomienda que cada unidad dispon- disponibilidad (FIGURA 34-1). Se recomienda continuar
ga de un protocolo preciso del uso de CTG, específicamente con el registro electrónico hasta que se resuelva la situa-
respecto de qué pacientes serán monitorizadas mediante ción. En el período expulsivo, las necesidades de realizar
CTG y cuáles mediante auscultación intermitente (FIGURA registros aumentarán de acuerdo al protocolo de ausculta-
34-1). ción de cada institución.
Deben evaluarse permanentemente los factores de ries-
Indicaciones para el uso de CTG. Se recomienda CTG
go materno, ovulares y fetales que puedan comprometer
continua para la vigilancia intraparto de embarazos de alto
la oxigenación del feto durante el trabajo de parto. La eva-
riesgo, en embarazos de bajo riesgo cuando la auscultación
luación de los factores de riesgo al ingreso del trabajo de
intermitente es anormal o cuando se agregan situaciones de
parto o relacionados a la decisión de interrupción del em-
riesgo adicional (TABLA 34-5) (RCOG, 2001). La evidencia
barazo, en casos de embarazos de alto riesgo, determinará
para recomendar CTG en situaciones específicas de emba-
el nivel de vigilancia fetal requerido durante el trabajo de
razos de alto riesgo con el objeto de mejorar algún resultado
parto. Para pacientes de bajo riesgo, en trabajo de parto
perinatal es insuficiente y su recomendación está basada en
fisiológico, existe consenso en recomendar la vigilancia fe-
el mayor riesgo de alteraciones del monitoreo, de encefa-
tal mediante la auscultación intermitente con un protocolo
lopatía, de parálisis cerebral o de muerte perinatal (RCOG,
establecido si no existen limitaciones para realizar dicha
2001). Se recomienda que la evaluación de la CTG se realice
técnica en forma efectiva (Smith & Onstad, 2005).
en forma sistemática, bajo la correcta aplicación de las defi-
Una revisión sistemática evaluó la utilidad de realizar niciones y estableciendo modos de registro estandarizados.
CTG como examen de ingreso para prevenir eventos ad-
Frente a un patrón normal de CTG, la monítorización
versos neonatales, comparado con la auscultación fetal.
electrónica podría ser interrumpida por períodos hasta de
El metaanálisis de tres estudios controlados aleatorizados
30 minutos si las condiciones maternas y fetales son es-
(n = 11.259 mujeres) mostró un significativo aumento del
tables y no hay cambios en la velocidad de infusión de
uso de analgesia epidural, CTG continua, toma de mues-
oxitocina (Listón y cois., 2007). Cuando aparecen patro-
tras de sangre de cuero cabelludo fetal, comparado con
nes sospechosos o patológicos se debe proceder primero
auscultación al ingreso; no se demostró diferencia en nin-
a evaluar potenciales factores modificables que permitan
gún otro evento (Bix y cois., 2005). Estos datos sustentan
restituir el adecuado flujo sanguíneo uterino y umbilical, y
la sugerencia de no efectuar CTG como examen de ingreso
la oxigenación materna y fetal, en lo que se conoce como
en la embarazada de bajo riesgo.
reanimación intrauterina.
TABLA 34-5. Condiciones de riesgo en las cuales la CTG continua está recomendada
Anteparto Intraparto
Maternos Trastornos hipertensivos Metrorragia
Diabetes Infección o corioamnionitis
Metrorragia Cesárea o cicatriz uterina previa
Enfermedades médicas: cardíacas, anemia, hipertiroidismo, Rotura de membranas prolongada
enfermedades vasculares y renales Inducción de trabajo de parto
Trauma Oxitocina en trabajo de parto
Obesidad mórbida Anestesia epidural
Útero hipertónico
Parto prematuro
Embarazo postérmino
Fetales Restricción de crecimiento intrauterino Meconio
Prematurez Auscultación intermitente anormal
Oligoamnios
Doppler umbilical anormal
Isoinmunización
Embarazo múltiple
Presentación podálica
694
 Capítulo 34 | Evaluación de la condición fetal durante el trabajo de parto
Reanimación intrauterina
Como se indicó anteriormente, la monitorización fetal
mediante CTG tiene una alta tasa de falsos positivos, lo
que indica la necesidad de no proceder a la interrupción
inmediata del embarazo ante la presencia de CTG sospe-
chosa o patológica. Sin embargo, las alteraciones en la CTG
implican un riesgo de hipoxemia, de acidemia y de daño
orgánico que requieren de medidas preventivas. Ante la
presencia de CTG informada como sospechosa o patológi-
ca, debe investigarse el factor causal e iniciarse maniobras
que permitan mejorar la oxigenación fetal mediante reani-
mación intrauterina (TABLA 34-6).
Si bien las alteraciones del monitoreo pueden deberse
a hipoxemia fetal, esta hipoxemia puede ser secundaria a
eventos transitorios o reversibles que pueden ser corregidos,
tales como hipoxemía materna, hipotensión materna (hipo-
tensión verdadera o hipotensión supina), hipovolemia ma-
terna y dinámica uterina exagerada. Estas causas deben ser
descartadas y corregidas antes de proceder a una operación
cesárea de urgencia por estado fetal no tranquilizador (TA-
BLA 34-6). También existen causas de hipoxemia fetal que
no son posibles de corregir (prolapso de cordón, desprendi-
miento de placenta) y que deben ser prontamente diagnosti-
cadas para proceder a una cesárea de urgencia o a un parto
expedito si la paciente se encuentra en el período expulsivo.
Las maniobras clásicas de reanimación intrauterina son
las siguientes (Hendrix & Chauhan, 2005):
• Suspensión de la oxitocina.
• Latera I ización materna.
• Administración de oxígeno por mascarilla.
• Infusión de cristaloides intravenosos.
Se ha demostrado la utilidad de estas maniobras para
restaurar la normalidad de la CTG y optimizar el resultado
perinatal (Simpson & James, 2005; Simpson, 2007). Se
debe tener especial cuidado con la administración de oxí-
geno a la madre, pues su uso rutinario se asocia a deterioro
de los gases de cordón al nacer (Fawole & Hofmeyr, 2003);
el concepto actual es que debe evitarse el uso prolonga-
do de oxígeno una vez resuelta la emergencia (Simpson,
2008). La administración de cristaloides también debe ser
cuidadosa, para evitar la sobrehidratación materna, esti-
mándose que 500 mL de cristaloides en 20 minutos es
una cantidad prudente (Simpson & James, 2005).
Amnioinfusión. Consiste en la administración de solu-
ción salina (suero fisiológico o Ringer lactato) a la cavidad
uterina a través del cuello uterino dilatado. La amnioinfu-
sión ha probado su utilidad en reducir el riesgo de síndrome
aspirativo meconial y en el manejo de alteraciones de la
CTG (Hofmeyr, 2000; Hendrix & Chauhan, 2005; Xu y
cois., 2007). La amnioinfusión es una medida útil y segu-
TABLA 34-6. Conducta frente a CTG sospechoso o pato-
lógico: resucitación intrauterina
Investigación del agente causal
Vigilar la correcta colocación del sistema de re-
gistro de FCF
Medir la PA materna
Tacto vaginal para descartar prolapso de cordón,
rápido descenso de la presentación fetal o san-
grado vaginal profuso
Cuantificar la dinámica uterina o presencia de
contractura uterina
Resucitación intrauterina
Detener la infusión de oxitocina
Cambio la posición materna a lateral izquierdo o
derecho
Infusión intravenosa (500 mL de cristaloides en
20 min)
Administración juiciosa de oxígeno a la madre
por mascarilla a 10 L/min por tiempo breve (10a
30 min)
Administración intravenosa de nitroglicerina
(100a400^igbolo)
Amnioinfusión transcervical con cristaloides
(250 a 500 mL de solución fisiológica tibia)
Reducir la ansiedad materna
Instruir a la madre para mejorar la técnica de
respiración y/o el pujo (durante el expulsivo)
Conducta posterior
CTG normal
- Continuar trabajo de parto
- Reiniciar oxitocina después de 30 min si exis-
te hipodinamia
CTG sospechoso:
- Análisis automatizado del segmento ST en el
ECG (si está disponible)
- Operación cesárea o parto vaginal asistido
- Se recomienda un tiempo menor a 30 min
entre la decisión de interrupción y el parto
CTG ominoso:
- Operación cesárea o parto vaginal asistido en
el menor tiempo posible
ra, especialmente indicada en presencia de desaceleracio-
nes variables en que se sospecha compresión del cordón
umbilical; sin embargo, su uso no debe limitar intervencio-
nes cuando el monitoreo es patológico y altamente suge-
rente de hipoxemia fetal.
695
 OBSTETRICIA
Tocólisis intravenosa de urgencia. Durante las con-
tracciones uterinas el aporte de oxígeno al espacio interve-
lloso y al feto disminuye. Si la CTG es sospechosa u omi-
nosa, la cesación de las contracciones uterinas permitirá
una mejor oxigenación del feto y la normalización del CTG.
Estimamos que ésta es una medida extremadamente útil y
segura, pues permite continuar con el trabajo de parto (si la
CTG se normaliza) o bien obtener un feto mejor oxigenado,
si se procede a operación cesárea de urgencia por persis-
tencia de las alteraciones en la CTG. Se ha demostrado el
beneficio y seguridad del uso de la tocólisis intravenosa en
la resucitación intrauterina (Hendrix & Chauhan, 2005),
disminuyendo la tasa de cesáreas por estado fetal no tran-
quilizador y optimizando el resultado perinatal. La mayo-
ría de las publicaciones utilizan betabloqueadores como el
agente de elección, especialmente terbutalina (Magann y
cois., 1993; Magann y cois., 1995); sin embargo, se ha
demostrado la seguridad y similar eficacia del uso de ni-
troglicerina intravenosa (Pullen y cois., 2007). Nosotros
preferimos esta última droga por su efecto rápido y breve, y
por la facilidad de su administración. Disponemos de am-
pollas de 10 mL a 5 mg/mL, de ella extraemos 0,1 mLy lo
diluimos en 9,9 mL de suero fisiológico (volumen final: 10
mL; concentración final: 50 L/g/mL). Administramos bolos
de 100jL/g (2 mL) de esa solución, los que pueden repetirse
a los 10 min si la CTG no se normaliza (TABLA 34-6).
Métodos complementarios de vigilancia
Si la CTG se normaliza luego de la reanimación intrau-
terina, el trabajo de parto puede continuar. Es posible rei-
niciar la administración de oxitocina después de 30 min si
la CTG permanece normal y se detecta dinámica uterina
insuficiente. Si la CTG persiste alterada (sospechosa u omi-
nosa) pese a la correcta implementación de las medidas de
resucitación, debe precederse a la cesárea de urgencia. Se
recomienda un tiempo menor a 30 min entre la decisión de
interrupción y el parto (Hendrix & Chauhan, 2005).
Alternativamente, y especialmente en CTG sospechoso,
si se encuentran disponibles, se recomienda ¡mplemen-
tar métodos complementarios de vigilancia que permitan
diferenciar entre verdaderos y falsos positivos de la CTG
(TABLA 34-6).
Estimulación digital del cuero cabelludo. En pre-
sencia de patrones sospechosos, la estimulación digital del
cuero cabelludo fetal puede ayudar a descartar el compro-
miso fetal. En una revisión sistemática que incluyó once
estudios sobre distintos métodos de estimulación fetal en
presencia de patrones anormales (punción del cuero cabe-
lludo, estimulación con pinza, estimulación vlbroacústica y
estimulación digital), destacan resultados consistentes en-
tre los métodos, siendo la estimulación digital por 15 seg
el método más práctico. La capacidad de predecir acidemia
fetal intraparto (pH <; 7,20) cuando la estimulación digital
696
no genera aceleraciones es limitada (LR positivo de 1,93;
IC 95% 1,48 a 2,52). Sin embargo, es mejor su capacidad
para descartar acidemia fetal intraparto cuando la estimu-
lación resulta en aceleraciones de más de 15 Ipm por más
de 15 seg de duración (LR negativo de 0,08; IC 95% 0,02
a 0,41) (Skupski & Eglinton, 2002; Skupski y cois., 2002).
Uso del pH de cuero cabelludo fetal. La medición
de pH en una muestra de sangre de cuero cabelludo fetal
ha sido propuesta para reducir el número de falsos positi-
vos asociados a la CTG y así disminuir el mayor riesgo de
operación cesárea asociada (Saling, 1962; Saling, 1964;
Saling, 1968). Si se dispone de la técnica, y si es apropia-
do, se puede realizar en presencia de patrones sospechosos
o patológicos en embarazo de más de 34 semanas, cuando
el parto no es inminente, o si la estimulación digital no re-
sulta en respuesta fetal aceleratoria. La toma de muestra de
gases en embarazos menores de 34 semanas, en presencia
de patrones anormales, puede retrasar el parto y asociarse
a resultados perinatales adversos (Shy y cois., 1990). Con-
traindicaciones para la realización de pH de cuero cabellu-
do son: historia familiar de hemofilia, sospecha de trastorno
de coagulación fetal (trombocitopenia fetal) o infección ma-
terna (VIH, hepatitis viral, virus herpes simple y sospecha
de corioamnionitis).
Si los valores de pH se encuentran por encima de 7,25,
se continúa el control de FCF solamente y podrá realizarse
un nuevo control del pH fetal cada 30 min si las alteracio-
nes patológicas persistieran. Si el pH se encuentra dentro
del intervalo comprendido entre 7,21 y 7,24, se deberá
iniciar reanimación intrauterina, luego de lo cual se eva-
luará la mejoría de FCF y se repetirá la muestra de sangre
fetal 15 min después de la anterior. Si existiera mejoría se
repetirán las muestras de sangre cada 15 min, hasta alcan-
zar valores de pH por encima de 7,25, y a continuación se
proseguirá con el trabajo de parto, manteniendo los contro-
les de FCF, que si se deterioraran nuevamente indicarían la
repetición del esquema descrito.
SI los valores de pH se encontraran igual o por debajo de
7,20, se estimará que la CTG es un verdadero positivo, por
lo que se procederá a realizar la reanimación intrauterina
mientras se prepara el escenario para la terminación del
parto por la vía que las condiciones obstétricas indiquen, es
decir, mediante una cesárea de urgencia o un parto vaginal
asistido si la paciente se encuentra con dilatación completa
y en plano mayor a espinas +2.
Una situación particular se presenta cuando las altera-
ciones de la CTG son manifiestas (bradicardia sostenida).
En esta circunstancia, conviene la reanimación intrauteri-
na mientras se prepara la resolución del parto, antes de
obtener la muestra de sangre fetal, ya que es muy poco
probable que, frente a este cuadro, los valores de pH estén
por encima de 7,25 sino que muy probablemente estarán
por debajo de 7,20.
 Capítulo 34
La prudencia aconseja que junto con las muestras de
sangre fetal se obtengan muestras maternas. Frente a una
acidosis materna, el pH fetal se encontrará disminuido, lo
cual no significa que el feto esté hipóxico. Bastará con co-
rregir la acidosis materna para que el pH fetal retorne a la
normalidad.
Significado del meconio en el parto. La presencia
de meconio en el líquido amniótico tradicionalmente ha
sido interpretada como un signo de sufrimiento fetal. Esta
interpretación se basa en observaciones que muestran que
la eliminación de meconio se presenta cuando la satura-
ción de oxígeno en la sangre de la vena umbilical es inferior
al 30% (Walker, 1954). La eliminación de meconio sería
la manifestación de una redistribución del flujo sanguíneo
intestinal, frente a la hipoxia, hacia órganos más vitales
como corazón, cerebro y riñon. La hipoxia produciría un
aumento de la peristalsis intestinal y relajación del esfínter
anal (Saling, 1968).
Estudios clínicos en pacientes de alto riesgo mostraron
una incidencia del 11,3% de meconio en el líquido amnió-
tico; el 25,8% de estos niños falleció ¡n útero y el 45,9%
presentó complicaciones neonatales (Mandelbaum, 1973).
Estudios de frecuencia cardíaca fetal ¡ntraparto muestran
una asociación entre los registros sugerentes de hipoxia fe-
tal y la eliminación de meconio (Krebs y cois., 1980).
La presencia de meconio intraparto debe considerarse
como un signo de alarma. En aquellos servicios en que no
se efectúe CTG a todas las mujeres y en que las de bajo
riesgo sean candidatas a vigilancia mediante auscultación
intermitente, se recomienda la visualización del líquido
amniótico mediante amnioscopia al ingreso del trabajo de
parto. La embarazada que presenta meconio en el líquido
amniótico debe pasar inmediatamente a la sala de partos
para evaluar la frecuencia cardíaca fetal en relación con las
contracciones uterinas mediante CTG. En aquellos servicios
que efectúen CTG a todas embarazadas (alto o bajo riesgo),
la amnioscopia para evaluar la presencia de meconio no
es de utilidad (Ahanya y cois., 2005), ya que si la CTG es
normal, la presencia de meconio pierde importancia en el
manejo clínico.
Independientemente del tipo de meconio (espeso o te-
nue), si la CTG es normal se debe intentar el parto vaginal.
Por el contrario, si la CTG es sospechosa u ominosa, en
presencia de meconio espeso se debe proceder al parto por
la vía más expedita en el menor tiempo posible (cesárea
o parto vaginal asistido según corresponda). En presen-
cia de meconio espeso, especialmente cuando la CTG es
normal, se intentará un parto vaginal; se recomienda la
amnioinfusión transcervical para reducir el riesgo de sín-
drome aspirativo meconial (Hofmeyr, 2000). Una revisión
sistemática actualizó, hasta el año 2005, la evaluación de
la amnioinfusión para disminuir complicaciones neonata-
les en presencia de meconio. Se incluyeron doce estudios
Evaluación de. la condición fetal durante el trabajo de parió
(n = 4.030 mujeres) y se observó que la amnioinfusión
no demostró reducción en el riesgo de síndrome aspirativo
meconial, Apgar < 7 al nacer ni reducción en la tasa de ce-
sárea cuando se realizó bajo las condiciones modernas de
evaluación de la condición fetal, es decir, en sitios en que
se efectúa CTG rutinaria. En situaciones donde la evalua-
ción fetal es limitada, la amnioinfusión se asoció a dismi-
nución de síndrome aspirativo meconial (RR 0,25; IC 95%
0,13 a 0,47) y Apgar < 7 a los 5 min (RR 0,36; IC 95%
0,18 a 0,72) (Xu y cois., 2007), resaltando la necesidad
de que cada servicio adapte la información disponible a su
realidad local.
En la atención del parto vaginal de un feto que ha emi-
tido meconio deben participar un médico obstetra y un pe-
diatra neonatólogo. Si la CTG es normal no se recomienda
la aplicación de fórceps profiláctico, pero debemos estar
atentos a la posibilidad de utilizarlo si el feto presenta des-
aceleraciones durante el período expulsivo. Desprendido el
polo cefálico, hoy en día no se recomienda aspirar la nariz y
la boca del feto, sino observar el comportamiento del recién
nacido; si se comporta muy vital y con esfuerzo respiratorio
inmediato, puede ser entregado a su madre para el apego.
Si, por el contrario, no muestra esfuerzo respiratorio, debe
ser llevado a la unidad de atención inmediata para intuba-
ción y aspiración traqueal cuando el meconio es espeso
(Walsh & Fanaroff, 2007).
Saturación de oxígeno
de la hemoglobina fetal
La limitada utilidad clínica de la CTG ha llevado al de-
sarrollo de métodos complementarios para la evaluación
de la condición (oxigenación) fetal intraparto. Quede claro
que estos métodos son un complemento y no un reemplazo
de la CTG, por lo que no son necesarios cuando la CTG es
normal u ominosa y se debe proceder a una cesárea o par-
to, pero si es sospechosa, considerando el alto porcentaje
de falsos positivos, se debe utilizar una prueba comple-
mentaria. Estas pruebas tienen una sensibilidad menor que
la CTG, pero poseen mayor especificidad, que es precisa-
mente lo que se requiere en una prueba complementaria
(TABLA 34-7).
Mediante un dispositivo de registro en la mejilla fetal es
posible medir de modo continuo la saturación de hemog-
lobina fetal (requiere membranas rotas). Los estudios en
animales y humanos muestran que el riesgo de acidosis
metabólica fetal intraparto aparece cuando la saturación de
oxígeno fetal (medida por oximetría de pulso) es menor al
30% por al menos 10 a 15 min (Carbonne y cois., 1997;
Kuhnert y cois., 1998; Seelbach-Gobel y cois., 1999).
Una de las grandes ventajas de este método, comparado
con el pH de cuero cabelludo, es la obtención de un regis-
tro continuo de la saturación, y no sólo una instantánea de
la condición fetal.
697
 OBSTETRICIA
TABLA 34-7. Capacidad diagnóstica de las pruebas de vigilancia fetal intraparto
CTG pHcc
Sensibilidad 84% 40%
Especificidad 45% 90%
LR( + ) 1,5 4,0
LR(-) 0,4 0,7
Como se observa en la TABLA 34-7, la capacidad diag-
nóstica de la oximetría de pulso es limitada. Los valores
de LR mostrados sólo resultan en modificaciones modera-
das de la probabilidad pretest. Si la CTG es sospechosa, el
riesgo de hipoxemia y acidemia es cercano al 10%. Si la
prueba de oximetría es positiva, la probabilidad postest de
hipoxia fetal es cercana al 30%, mientras que si la prue-
ba es negativa, la probabilidad se acerca al 7% (calculado
mediante valores de LR y nomograma de Fagan) (Vera y
cois., 2005; Barrena & Carvajal, 2006). La oximetría de
pulso fetal nos ayuda cuando está alterada, pero no nos
da tranquilidad suficiente sobre el bienestar fetal cuando
es normal.
La revisión sistemática de Cochrane consideró cinco
estudios (n = 7.424 embarazos), donde se comparó oxi-
metría más CTG versus CTG sola (East y cois., 2007). Se
observó que el uso complementario de la oximetría de pul-
so se asoció a disminución de los partos operatorios por
sospecha de sufrimiento fetal, sin cambios en el resultado
perinatal. Sin embargo, no se evidenció disminución en la
tasa global de cesáreas, pues por razones no explicadas,
el grupo manejado con oximetría de pulso presentó un au-
mento no esperado de la tasa de cesáreas por "distocias del
trabajo de parto". Se concluye que la oximetría de pulso no
es un método complementario útil en el manejo del trabajo
de parto en casos con CTG alterada (East y cois., 2007),
por lo que nosotros no aconsejamos su uso.
Electrocardiograma fetal
El registro de ECG fetal se logra mediante la colocación de
un electrodo cefálico en el feto y un electrodo de referencia
en el muslo de la paciente, para lo cual se requiere de
membranas rotas. Tiene las mismas contraindicaciones an-
tes mencionadas para la medición del pH de cuero cabellu-
do (sospecha de trastorno de coagulación fetal o infección
materna). Los estudios en animales y humanos han mos-
trado que la hipoxia fetal puede alterar el ECG fetal de dos
formas: por alteración de la relación PR/RR y por alteración
del segmento ST (Strachan y cois., 2000; Rosen, 2001).
Las evaluaciones clínicas mostraron que el análisis de
las alteraciones de la relación PR/RR no es de utilidad clí-
nica, mientras que el análisis de supra o ¡nfradesnivel del
698
Oximetría ECG
35% 43%
93% 92%
3,7 5,0
0,7 0,6
segmento ST sí resultó ser eficiente. Los supradesniveles
del segmento ST y de la onda T pueden ser evidenciados
mediante la relación entre la onda T y el complejo QRS
(razón T/QRS) (Rosen, 2005). Se han desarrollado siste-
mas automatizados para el análisis de alteraciones del seg-
mento ST (STAN®), mediante una máquina capaz de medir
simultáneamente la CTG y el electrocardiograma fetal.
El rendimiento diagnóstico del ECG fetal con respecto a
la predicción de acidemia fetal intraparto ha sido analizado
como un complemento a la CTG, mostrando una capaci-
dad diagnóstica limitada (TABLA 34-7) (Strachan y cois.,
2000). En pacientes con CTG sospechoso (10% de riesgo
de hipoxemia) la probabilidad postest de hipoxia fetal au-
menta al 40% si la prueba es positiva, y se mantiene en el
7% si es negativa. Por lo tanto, de modo similar que para el
rendimiento diagnóstico de pH de cuero cabelludo y oxime-
tría de pulso, cuando el ECG está alterado la probabilidad
de compromiso fetal es tan alta que nos obliga a efectuar
rápidamente una operación cesárea. Sin embargo, el hecho
de que el ECG esté normal mantiene latente una sospecha
no despreciable de que el feto esté comprometido (Barrena
& Carvajal, 2006).
El grupo Cochrane elaboró una revisión sistemática so-
bre la utilidad del ECG fetal en la evaluación fetal ¡ntraparto
en la que se incluyeron cuatro estudios (n = 9.829 muje-
res) que compararon ECG más registro electrónico contra
éste último solo. El grupo que usó ECG evidenció reducción
de la tasa de acidosis metabólica severa (pH < 7,05, BE
> 12 mmol/L) medido en el cordón umbilical (RR 0,64, IC
95% 0,41 a 1,00); reducción en la tasa de encefalopatía
neonatal (RR 0,33, IC 95% 0,11 a 0,95); y reducción en
la tasa de parto vaginal operatorio (RR 0,87, IC 95% 0,78
a 0,96). No se demostraron diferencias en la tasa global de
operación cesárea, Apgar < 7 a los 5 min o en la admisión
de los recién nacidos a la UCI neonatal (Neilson, 2006).
No tenemos experiencia en el uso del análisis automati-
zado del segmento ST, ya que los monitores se venden sólo
en los EE.UU. y Europa, sin embargo, los datos parecen
alentadores, y la evaluación del ECG fetal se alza como
una herramienta útil en el manejo del CTG sospechoso. Los
autores de la revisión sistemática recomiendan sopesar su
utilidad clínica respecto de los inconvenientes de la coloca-
ción del electrodo cefálico (Neilson, 2006), motivo por el
cual se encuentran en desarrollo métodos de detección del
ECG fetal mediante un sistema de registro localizado en el
abdomen materno, aunque estas aplicaciones aún no han
sido adecuadamente probadas en clínica (Martens y cois.,
2007).
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701
 c a p í t u l o
Restricción del crecimiento fetal
R. Fascina I B. De Mucio
La restricción del crecimiento fetal (RCF) es una entidad
muy heterogénea que enfrentan los obstetras con una fre-
cuencia relativamente alta (12% al 17% de todos los em-
barazos de la región). El daño puede ser tan severo que
puede desencadenar la muerte en etapa fetal o neonatal.
Se ha demostrado que la mortalidad perinatal puede ser 8
a 12 veces mayor y el riesgo de asfixia siete veces superior
en los fetos con RCF cuando se los compara con recién
nacidos de peso adecuado para su edad gestacional. Estos
resultados son aún más graves cuando la restricción del
crecimiento intrauterino (RCI) se asocia con prematurez.
Las mujeres que han tenido un niño pequeño para su edad
gestacional tienen de 1,5 a 3 veces mayor probabilidad de
volver a tener un PEG, cuando se las compara con mujeres
sin ese antecedente (Cunningham y cois., 1997; Fescina,
2005).
Con la idea de que una vez finalizado el embarazo ter-
minarán las noxas capaces de dañar al feto, se ha bus-
cado por décadas el momento ideal para interrumpir la
gestación, con el objeto de evitar la muerte intrauterina,
sin producir la iatrogenia negativa de la muerte neonatal
por inmadurez. Esto es parcialmente cierto, ya que cada
vez hay más evidencias que demuestran que la RCF puede
provocar consecuencias a largo plazo en la salud del adul-
to, tales como diabetes, obesidad, hipertensión, etcétera
(Barker, 1995; Barker, 2008).
Crecimiento fetal normal
El crecimiento fetal es un proceso complejo y dinámico
que está influido por variados factores de origen materno,
placentario y fetal. En otras palabras, el crecimiento fetal
es producto de la interacción entre el genoma fetal y el
ambiente fetal.
Se considera que el crecimiento es normal cuando es
la expresión de una división y crecimiento celular sin in-
terferencias, que permite expresar totalmente su potencial
702
genético, lo cual se puede esquematizar en tres etapas. La
primera, que abarca desde la concepción hasta aproxima-
damente las veinte semanas de gestación, que se caracteri-
za por rápidas mitosis y aumento en el número de células.
La segunda, que comienza aproximadamente a las doce
semanas de gestación y termina alrededor de la semana
28, en que predominan la hiperplasia e hipertrofia de todos
los tejidos. La tercera, que comienza a las 28 semanas
y finaliza al término del embarazo, el tamaño celular (hi-
pertrofia) aumenta rápidamente por acumulación de grasa,
músculo y tejido conectivo (Cunningham y cois., 1997).
Definición de restricción
del crecimiento fetal y otros
términos relacionados
El crecimiento embriofetal normal es aquel que resulta de
una división y crecimiento celular sin interferencias, cuyo
producto final es un recién nacido de término, en el que se
ha expresado totalmente su potencial genético. Pero eso es
muy difícil saberlo, ya que el potencial intrínseco de cre-
cimiento no puede medirse con la tecnología disponible
actualmente. Por esta razón, el diagnóstico del crecimiento
fetal normal se basa en la comparación de las medidas
antropométricas del recién nacido, objeto del estudio, con
los estándares obtenidos de neonatos que se consideran
"sanos" por provenir de embarazos sin patología conocida.
Con fines clinicoprácticos se considera que un feto pre-
senta restricción de crecimiento intrauterino (RCI) cuando
se le estima un peso inferior al que le correspondería para
su edad gestacional. Si naciera en el momento del diagnós-
tico, su peso estaría por debajo del límite inferior del patrón
de peso neonatal para su edad gestacional. La mayoría de
los autores aceptan que este límite inferior corresponde al
percentil 10 de dicha curva. En este último caso, la defini-
ción de RCF coincidiría con la definición de pequeño para
la edad gestacional (PEG) (Fescina, 1986).
 En un sentido estricto, no todos los niños que al nacer
pesen menos que los valores correspondientes al percentil
10 son RCF ya que puede corresponder a un niño con un
potencial de crecimiento bajo pero normal; ni dejan de ser-
lo todos los niños que nacen con peso mayor del percentil
10 que puede corresponder a un feto que crecía en un
percentil alto y en un momento determinado comienza a
descender pero sin sobrepasar el límite del PÍO (por ejem-
plo, un descenso percentil del 90 al 15).
Para obviar estos inconvenientes, otros autores conside-
ran como crecimiento normal al nacer, límites de peso, por
ejemplo de 2.500 g¡ pero considerar sólo el peso al nacer
también presenta un problema, porque no permite estimar
con precisión la proporción de recién nacidos de pretérmi-
no y de pequeños para la edad gestacional (PEG). En el
caso de los PEG, el límite que más frecuentemente se usa
para clasificar es el percentil 10. Al término de la gestación,
este alcanza los 2.900 a 3.000 g, según sea el patrón de
referencia utilizado. Por lo tanto, los neonatos que pesaran
entre 2.500 y 2.900 g y que fueran realmente pequeños
para su edad gestacional, no entrarían en consideración si
se tomara el patrón general para todos los nacidos con peso
inferior a 2.500 g.
En este rango de peso (2.500 a 2.900 g) se producen
la mayoría de los nacimientos pequeños para la edad ges-
tacional.
Además, con el valor absoluto de peso al nacer menor
de 2.500 g tampoco son considerados los recién nacidos
de pretérmino (menos de 37 semanas) con peso mayor o
igual a 2.500 g entre las 33 y 36 semanas de gestación,
que representan aproximadamente la mitad de todos los
recién nacidos de pretérmino.
Por lo tanto, la presunción de que todos los recién na-
cidos con peso menor a 2.500 g y con una edad gestacio-
nal mayor de 37 semanas presentan una restricción del
crecimiento fetal es errónea, así como también considerar
que todos los niños que pesen más de 2.500 g tienen un
crecimiento adecuado.
A pesar de los cuestionamientos planteados, operati-
vamente sigue siendo válido considerar como RCF a todo
recién nacido que pese menos que los valores del percentil
10 para la edad gestacional.
Fisiopatogenia
Clásicamente se describen dos tipos de PEG: los simétri-
cos, que presentan reducción de todas sus medidas (pe-
rímetro craneano, talla y peso corporal), y los asimétricos,
en los cuales lo que disminuye es sólo el peso, siendo su
perímetro craneal y su talla normales.
Los primeros responden en general a causas que irrum-
pen en épocas precoces de la gestación (Ej.: cromosomo-
patías, rubéola, etc.). Los asimétricos, en cambio, se deben
a noxas que hacen su aparición más tardíamente, al co-
mienzo del tercer trimestre (Ej.: hipertensión inducida por
el embarazo).
Estas diferentes manifestaciones de la alteración del cre-
cimiento se explican porque las velocidades de crecimiento
de los distintos tejidos no son sincrónicas, es decir, porque
los tejidos tienen su mayor hiperplasia en diferentes mo-
mentos de la gestación.
Un tejido es más sensible al daño cuando está en su
momento de mayor velocidad de crecimiento. Es por ello
que se le llama período crítico o período sensible.
El tejido neuronal alcanza su mayor velocidad de cre-
cimiento alrededor de las 22 semanas de gestación; en
cambio, el tejido adiposo tiene su mayor incremento entre
las 34 y 35 semanas (FIGURA 35-1) (Dobbing & Sands,
1973; Tanner, 1978).
Si una noxa actúa precozmente y se mantiene durante
toda la gestación, como por ejemplo la rubéola, va a de-
teriorar el crecimiento en forma global: la circunferencia
craneana, la talla y el peso, lo que resultará en una res-
tricción del crecimiento fetal de tipo armónico o simétri-
co. En cambio, cuando la noxa es más tardía, como en la
hipertensión inducida por el embarazo, el crecimiento se
deteriora más en un solo parámetro, especialmente el peso.
La talla y el perímetro craneal se mantienen, por lo general,
dentro de rangos normales o caen ligeramente. A este tipo
de restricción se la conoce como disarmónica o asimétrica
(Campbell & Thomas, 1977; Fescina,1986).
Lo expuesto es lo que acontece habitualmente, pero hay
que destacar que si un agente lesivo actúa tardíamente y
es intenso puede deteriorar las medidas craneanas, pero lo
hará en menor grado que el peso, cuyo mejor estimador es
el perímetro abdominal fetal.
Etiología
El crecimiento fetal es un proceso complejo y dinámico que
se encuentra influido por factores maternos, placentarios y
fetales, y que expresa la interacción del genoma fetal y del
ambiente fetal.
Desde hace tiempo hay evidencias que indican que los
factores genéticos influencian el crecimiento fetal y la fun-
ción placentaria, pero recientemente se ha señalado que el
crecimiento fetal sería más sensible al ambiente fetal que a
los factores genéticos (Price & Coe, 2000).
El crecimiento embrionario y el tamaño fetal están de-
terminados también por la interrelación entre el aporte de
oxígeno y nutrientes al feto desde la madre a través de la
placenta y el estado endocrino y exocrino fetal (Gluckman,
1997). Los factores de crecimiento (IGFs) y la insulina
¡nteractúan promoviendo el depósito de proteínas, con lo
que se obtiene un crecimiento fetal lineal. Cuando la se-
703
 OBSTETRICIA
Noxa de irrupción precoz
y duración prolongada
15 20 25 30 35
FIGURA 35-1. Períodos críticos de diferentes tejidos y resultados perinatales según el momento de aparición y duración
de la noxa.
creción fetal de IGFs e insulina son regulados por el aporte
transplacentario de nutrientes, hay evidencias de que, al
menos en los ratones, los IGFs son capaces de influenciar
la función placentana (Bauer y cois., 1998; Constancia y
cois., 2002).
Factores maternos
Los factores maternos pueden modificar el ambiente fe-
tal a tal punto que pueden provocar una restricción en el
crecimiento fetal.
El término exigencia o apremio materno describe un
conjunto de influencias no genéticas ni patológicas por las
cuales la madre limitaría el crecimiento fetal. Por este me-
canismo, la madre se vería imposibilitada de transferir al
feto el oxígeno y nutrientes necesarios. Esta transferencia
inadecuada de nutrientes podría reflejar una reducción real
en los aportes (dietas) o un incremento de la demanda fetal
que la madre no es capaz de satisfacer (embarazo múlti-
ple). Los conceptos actuales del crecimiento fetal sugieren
que hay una limitada capacidad de cualquier unidad utero-
placentaria para aportar nutrientes al feto y, en este sentido,
todas las gestaciones están "exigidas". Las principales cau-
sas relacionadas con un aporte insuficiente de nutrientes,
en ausencia de una patología, son el tamaño materno, la
edad y la paridad. Las dietas maternas restrictivas podrían
actuar como causas de apremio materno, de tal forma que
no es recomendable aconsejarlas de rutina durante el em-
barazo.
704
Actúa sobre
período crítico Resultado
Neuronas —> Dism. perimet. eran.
H. largos >.SÍ —> Dism. talla PBG
Adipocitos ^Sí Dism. peso (Per. ab) Simétrico
Neuronas — Ufo —> Per. eran. norm.
H. largos >.No —^ Talla normal PEG
Adipocitos Sí Dism. peso (Per. ab) Asimétrico
Adipocitos
45
Tamaño materno. El rol del tamaño materno en el cre-
cimiento fetal parece no estar influido solamente por facto-
res genéticos. Este concepto fue introducido hace más de
setenta años por Walton y Hammond como evidencias de
la experimentación animal. Pero recién a finales de los años
noventa se pudo comprobar el mismo comportamiento en
la especie humana, al ver que en casos de ovodonación el
tamaño del recién nacido se parece más al de la madre re-
ceptora que al de la madre donante (Brooks y cois., 1995).
Paridad. Es ampliamente conocido que el peso del pri-
mer hijo suele ser menor que el de los siguientes (Ong
y cois., 2002). La explicación más probable se vincularía
con la reactividad de la vasculatura uteroplacentaria duran-
te el embarazo. La capacidad de las arterias espiraladas de
dilatarse totalmente y ser invadidas por el trofoblasto dife-
riría entre el primer embarazo y los subsecuentes (Hafner
y cois., 2000). Este mecanismo es el mismo que se utiliza
para explicar cómo los estados preeclámpticos varían a me-
dida que cambia la paridad.
Edad materna. Es un hecho que la mejor edad para
tener hijos, por múltiples motivos, es entre los 24 y los 34
años. Cuando se analiza el crecimiento fetal, se confirma
que las adolescentes tienen hijos (promedialmente) más
pequeños que el resto de las mujeres. La incidencia de
recién nacidos menores de 1.500 g es el doble que en
las embarazadas de 25 a 30 años. En el otro extremo, las
primíparas tardías suelen tener hijos 300 g más pequeños
cuando se las compara con las primíparas menores de 35
años.
 Todavía no está claro cómo actúa la edad materna, aun-
que las evidencias disponibles parecen demostrar que no
es un factor independiente, sino que suele asociarse a otros
atributos desfavorables, como bajo nivel socioeconómico y
educacional, madre soltera, falta de control prenatal, etc.
Estos factores tienen más peso en las mujeres adolescentes
(consultar Capítulo 30: La adolescente embarazada).
Dieta y nutrición materna. En la Segunda Guerra
Mundial se demostró que la hambruna producida en ese pe-
ríodo redujo el promedio de peso al nacer, al tiempo que au-
mentó el BPN. Algunos estudios han demostrado que varia-
ciones en los estados de nutrición materna, dentro del rango
fisiológico, pueden influir en los resultados del embarazo. Por
ejemplo, cambios en el grosor del pliegue cutáneo materno y
la ganancia materna de peso en el embarazo predicen los ni-
veles de IGF en sangre de cordón y el desarrollo de obesidad
(Barkery cois., 1997; Boyney cois., 2003; Scholl, 2008).
El aumento de peso durante el embarazo, sin restricción
alimenticia, oscila entre 6 y 16 kilos al término de la ges-
tación, siendo la tasa de incremento mayor en el segundo
trimestre (Fescina, 1983). El incremento total depende del
peso antes de embarazarse, que debe ser mayor (más de
12 kilos) en las madres que eran delgadas al iniciar la gra-
videz (IMC bajo), de entre 9 y 11 kilos en las mujeres con
peso adecuado para su talla (IMC normal) y en las mujeres
con sobrepeso (IMC alto), debe ser de 6 a 8 kilos; aun en
las obesas debe producirse incremento de peso.
El riesgo de tener un PEG es de 2,5 a 5 veces mayor
cuando la madre gana menos de 8 kilos al término del
embarazo (Fescina y cois., 1996).
Condición socioeconómica y educacional. El bajo
nivel socioeconómico tiene una repercusión negativa sobre
el crecimiento fetal, pero cuando se controlan las variables
previamente definidas y algunas otras vinculadas a estilos
de vida perjudiciales (hábito de fumar, consumo de drogas,
etc.) el efecto del nivel socioeconómico sobre el peso al
nacer se atenúa. Algo similar ocurre con los aspectos ét-
nicos, que a su vez están fuertemente asociados con baja
condición socioeconómica y cultural.
Enfermedades crónicas. Dentro de la amplia gama
de enfermedades crónicas, las que más frecuentemente se
vinculan a una RCF son las enfermedades vasculares, que
en su conjunto explicarían la tercera parte de las RCF.
La diabetes, los desórdenes renohipertensivos, los tras-
tornos hipertensivos del embarazo en general y más recien-
temente, los síndromes de anticuerpos antifosfolípidos y las
enfermedades autoinmunes, se asocian con RCF. Cuando
se asocia con proteinuria, la hipertensión inducida por el
embarazo aumenta el riesgo de una RCF.
En ocasiones, los tratamientos empleados para corre-
gir estas enfermedades suelen ser tan perjudiciales como
la propia enfermedad. Por esta razón, se aconseja a estas
mujeres evitar el embarazo hasta un momento más apro-
piado, y en aquellos casos en los que esto no sea posible,
asesorarlas sobre el uso de los medicamentos más seguros
e informarles sobre los riesgos potenciales.
Infecciones. Numerosas infecciones, virales y bacteria-
nas, han sido asociadas con RCF. Algunas de ellas pueden
ser controladas o eliminadas mediante vacunación, tal es el
caso de la rubéola y la varicela. Pero existen algunas infec-
ciones para las cuales no se dispone de vacunas; en estos
casos se recomienda aconsejar sobre medidas preventivas
para reducir su incidencia. Ejemplos de estas infecciones
son la toxoplasmosis y el citomegalovirus.
En otros casos existen infecciones que sí son identifica-
das oportunamente durante el control prenatal, y cuentan
con tratamientos efectivos que pueden reducir la prevalen-
cia de RCF; ejemplos de este grupo son la sífilis y la ma-
laria.
Factores ambientales. Las poblaciones que viven en
comunidades andinas (más de 3.000 m sobre el nivel del
mar) tienen en promedio un peso de sus recién nacidos
400 g menor cuando se los compara con recién nacidos de
madres que viven a alturas menores de 1.500 m.
Otros factores perjudiciales se vinculan con los niveles
de contaminación con metales pesados y otros tóxicos,
como es el caso de las trabajadoras en fábricas de pintura.
Factores comportamentales. El consumo diario de
diez o más cigarrillos durante el embarazo genera un riesgo
1,6 veces mayor de presentar un PEG cuando se lo com-
para con no fumadoras. Este efecto tiene una relación di-
rectamente proporcional al número de cigarrillos fumados;
a mayor cantidad, mayor restricción de crecimiento. De la
misma manera, el consumo de drogas ilícitas provoca RCF
y PEG.
El consumo de alcohol durante el embarazo ha demos-
trado ser responsable de la RCF en forma aislada o como
parte del síndrome alcohólico fetal (SAF). Es importante
conocer que aun con dosis pequeñas de alcohol hay mu-
jeres que pueden desarrollar un SAF, por lo que debe re-
comendarse la supresión total del consumo de bebidas
alcohólicas durante todo el embarazo (AAP, 2000).
Factores placentarios
En general, los factores placentarios derivan de factores
maternos, es decir, la patología materna afecta de diferen-
tes formas la funcionalidad placentaria y secundariamente
el crecimiento fetal.
Toda patología materna capaz de alterar la circulación
placentaria llevará a la disminución del flujo placentario.
Ejemplos son los estados hipertensivos del embarazo, que
705
 OBSTETRICIA
producen una vasoconstricción uteroplacentaria, o el ede-
ma placentario producido por diversas infecciones específi-
cas o inespecíficas. Ya sea por disminución de la circulación
o por alteraciones del espacio ¡ntervelloso que dificultan los
intercambios, el funcionamiento de la placenta puede estar
alterado y ser causa de RCF.
Factores fetales
Trastornos genéticos. Los trastornos genéticos, que
se subdividen en cromosómicos y génicos, suelen ser la
principal causa fetal de restricción del crecimiento. El im-
pacto de las cromosomopatías (siendo las más comunes
las trisomías) explica entre el 3% y el 5% de las RCF. Esta
frecuencia varía considerablemente según la precocidad
del diagnóstico antenatal y de lo liberal que sea la legisla-
ción para el aborto. De esta manera, la frecuencia de RCF
por cromosomopatías es muy baja en aquellos países en
los que está autorizada la interrupción del embarazo por
esta causa.
Algunas alteraciones génicas o malformaciones de ori-
gen desconocido que se expresan por anencefalia o por
diversas tipos de dismorfias son causa de RCF.
Drogas y medicamentos teratogénicos. Algunas
sustancias han demostrado provocar alteraciones similares
a las descritas anteriormente, por lo que el uso de medica-
mentos debe ser indicado cuando el beneficio supere a los
riesgos potenciales.
Infecciones congénitas. Además de los mecanismos
de afectación placentaria ya descritos, las infecciones con-
génitas pueden provocar alteraciones celulares y tisulares
capaces de causar teratogenia alterando los órganos estruc-
tural y funcionalmente (Horstmann, 1982).
Se estima que el 5% de las RCF responderían a esta
causa aunque, debido al subdiagnóstico de algunas infec-
ciones en Latinoamérica y el Caribe (LAC), la frecuencia
podría ser mayor.
Embarazo múltiple. El embarazo múltiple produce
RCF y existe una relación directamente proporcional entre
el número de fetos y las posibilidades de RCF. El riesgo de
BPN en los embarazos dobles es diez veces mayor y la
mortalidad perinatal es cinco veces mayor cuando se los
compara con embarazos únicos (Fescina, 1986).
Diagnóstico
La vigilancia antenatal del crecimiento fetal debe contem-
plar métodos diagnósticos de tamizaje (screening) para ser
usados en la rutina del control prenatal en todos los niveles
de atención y métodos diagnósticos de confirmación, que
requieren un nivel de complejidad tecnológica mayor y que
706
generalmente se encuentran en servicios especializados
(Wittmann y cois., 1979; Fescina, 2005).
Cuando se sospecha una RCF, el principal diagnóstico
diferencial a descartar es el de feto pequeño, pero con cre-
cimiento adecuado a su potencial genético.
En general, el primer contacto entre la mujer y el equi-
po de salud se realiza cuando ya se produjo el embarazo,
aunque se debe estimular la consulta preconcepcional,
que permite identificar los factores de riesgo antes de que
comience la gestación y por lo tanto, intervenir en conse-
cuencia. La intervención puede ir desde el control de una
patología hasta un simple consejo.
Se han propuesto muchos sistemas de puntaje para
identificar los embarazos con mayor riesgo de provocar
recién nacidos pequeños para la edad gestacional, pero
ninguno ha cumplido satisfactoriamente las evaluaciones
posteriores a la publicación original.
Por este motivo, en lugar de un sistema de puntaje se
aconseja utilizar un listado de factores asociados con la
RCF y cuya presencia en la embarazada permita identifi-
carla como de alto riesgo de tener una RCF. La elección de
los factores deberá hacerse teniendo en cuenta, entre otros
criterios, su grado de asociación con el daño y su frecuen-
cia en la población.
En la TABLA 35-1 se presentan los ocho principales
factores de riesgo hallados en una investigación coordinada
por el CLAP en maternidades de Latinoamérica (Fescina y
cois., 1996).
El riesgo atribuible poblacional (RAP) resume en forma
conjunta el riesgo relativo individual y la prevalencia del
factor en la población. Así por ejemplo, tendrá mucho más
impacto desde el punto de vista de la salud pública, eli-
minar y reducir el factor de riesgo "hábito de fumar", cuyo
riesgo relativo es similar al de la "hemorragia del segun-
do trimestre" pero la prevalencia del primero es del 26%,
mientras que la del segundo es del 0,5% y por consiguien-
te el RAP para el hábito de fumar es sustancialmente mayor
(13,5% versus 0,3%) por ser de una prevalencia muy alta
en la población estudiada.
La probabilidad de diagnosticar una RCF y los métodos
para hacerlo dependen fundamentalmente del conocimien-
to preciso de la fecha de la última menstruación y del mo-
mento en que se capta a la embarazada para su control
prenatal (FIGURA 35-2).
Hasta el 30% de las embarazadas que se asisten en
maternidades de América Latina desconocen su fecha de
última menstruación (FUM) o, si la conocen, no presentan
ciclos regulares, están amamantando, están usando o han
usado en los últimos ciclos anticonceptivos hormonales.
Promover el registro sistemático de la FUM en los diver-
sos contactos de los equipos sanitarios con adolescentes y
otras mujeres en edad fértil puede disminuir este inconve-
 Capítulo 35 Restricción del crecimiento fetal
TABLA 35-1. Factores de riesgo de RCF y su prevalencia
Factor Riesgo Intervalo Prevalencia Riesgo
relativo de confianza % atribuible
95% poblacional %
Hipertensión inducida por el embarazo 1,4 1,2 a 1,7 7 2,7
Antecedente de PEG 1,5 1,1 a 2,7 14 6,5
Hábito de fumar 1,6 1,1 a 2,2 26 13,5
Hemorragia del 2do trimestre 1,6 1,2 a 2,7 0,5 0,3
Preeclampsia 2,1 1,9 a 3,2 4 4,2
Ganancia de peso debajo del p 25 2,1 1,3 a 3,5 16 15
Oligoamnios 2,9 1,7 a 5,0 0,5 0,9
Embarazo múltiple 2,0 a 3,4 1,9
Edad gestacional conocida y si dudas
Medida seriada Captación precoz
antes 20 semanas É
' Altura uterina (AU) T
' Peso materno (PM) O
1 Estimación de volumen de LA
D
' Investig. factores de riesgo O
s c
L
Valores de AU y PM < Limit. inf. í
Oligoamnios
N
Presencia factores de riesgo
I
C
No O
S
E C
Ecografía de confirmación Estimación de la edad Ecografía a partir del ¥' trimestre X O
Á M
utilizando indicaciones de gestacional por ecografía utilizando indicadores de
crecimiento dependientes crecimiento independientes de M L
de la edad gestacional • Según longitud edad gestacional E E
cefalocaudal 8 a 13 sem. N M
• Curva a distancia de perfm. • Según DBP a partir E E
abdominal fetal y perímetro de 12 semanas • Relac. = S N
Long. fémur
craneano fetal según edad • Según longitud de fémur A
gestacional a partir de las 13 sem. Vel. cree, según valor previo
del P. abd. fetal I
O
S
Feto crecimiento adecuado Diagnóstico de RCI
control prenatal de bajo riesgo Rechazado Confirmado
Ver Figura 35-1 de diagnóstico diferencial entre
RCI simétrico y asimétrico y conducta obstétrica
FIGURA 35-2. Esquema escalonado de decisiones para el diagnóstico de RCF.
707
 OBSTETRICIA

miente. La incorporación del control y la consejería precon-

cepcionales también ayudarían en tal sentido.
Cuando existan dudas sobre la edad gestacional se de-
berá recurrir a la ultrasonografía, cuya aplicación se basa
en la relación entre la amenorrea y el desarrollo anatómico
del feto a través de la medida de ciertos segmentos fetales.
Cuanto más tempranamente se realice la ultrasonografía,
mayor precisión ofrecerá. De esta manera, si se constata
antes de las 14 semanas una discordancia igual o mayor
a una semana entre la amenorrea y la medición de la lon-
gitud cefalocaudal por ultrasonografía, se podrá asumir un
error de amenorrea y recalcular la edad gestacional (Fesci-
n a y cois., 1984).
En ocasiones, cuando se desconoce o hay dudas sobre
la edad gestacional y no fue posible efectuar una ultraso-
nografía antes de las 14 semanas, la mejor alternativa será
medir el diámetro biparietal (DBP) y/o la longitud del fémur T—i—i | i i i—|—i—i i r~
(LF) antes de las 28 semanas. Incluso hasta la semana 27 28 32 36 40
el error admisible entre la FUM y la ultrasonografía es de Semanas de amenorrea
una semana (Fescina y cois., 1984).
FIGURA 35-3. Curva de ganancia de peso corporal ma-
Una vez que se ha establecido en forma definitiva la terno en función de la edad gestacional. La ganancia de
edad gestacional no deberá ser recalculada. Un error fre- peso transcurre entre los percentiles 25 y 90 de la gráfica
cuente en la práctica habitual y que lleva al subdiagnóstico de ganancia de peso en función de la edad gestacional y
de la RCI, consiste en recalcular la edad gestacional en en un momento desciende por debajo del percentil 25, lo
diferentes oportunidades a lo largo del embarazo, intentan- que aumenta el riesgo de RCF.
do acompasar la edad gestacional con el crecimiento fetal
observado.

Diagnóstico de RCF con edad cm

35 -,
gestacional conocida o estimada 33 - Técnica de medida
/-
-\r\O ^
La RCF rara vez se detecta clínicamente antes de las 30 / / ^ —
^"^ 5

semanas. - / / / /" s
27-
/ / s
Se asocia con disminución de los movimientos fetales,
'£ 7^ ^ ^..,
Z / ,^
oligoamnios, poco aumento de peso materno (incremento 3 ~) l s ^d
inferior a los que corresponden al percentil 25 de la curva ni
»^i / / / '
patrón normal) (FIGURA 35-3) y disminución o deten-
ción del aumento del tamaño del útero en relación con el
31""1

< 17-
1Q

z /
/ / ;/
progreso del embarazo (altura uterina inferior al percentil
15 -
13 - / z z
/ !Z
10 de su correspondiente curva patrón normal) (FIGURA
35-4). Este último signo clínico es fundamental para el
/ y
/
~s
diagnóstico. La medida senada de altura uterina, con cin-
ta métrica flexible e inextensible, realizada en cada control 13 15 17
i i i 19i \ 21 i 23 1 1 1 II 1 1
25 28 ' 29 ' 31 33 35 37 ' 39
1 l i l i
prenatal, permite observar el crecimiento del útero y com- Semanas de amenorrea
pararlo con los patrones normales (Fescina, 1983; Fescina
y cois., 1984). FIGURA 35-4. Altura uterina (en cm) según la edad ges-
tacional. La altura uterina transcurre entre los percenti-
La TABLA 35-2 muestra la eficacia de los distintos pro- les 10 y 90 y en un momento desciende por debajo del
cedimientos para diagnosticar fetos con restricción en su percentil 10. Ante esta situación se puede sospechar un
crecimiento (Fescina y cois., 1982; Fescina y cois., 1987), crecimiento anormal.
donde se puede apreciar que el examen con mayor preci-
sión diagnóstica es el perímetro abdominal fetal medido
por ecografía.

708
 Capítulo 35 | Restricción del crecimiento fetal

TABLA 35-2. Eficacia de los procedimientos para diagnosticar PEG en el período antenatal

Procedimiento diagnóstico Sensibilidad Especificidad Valor Valor Razón de

% % predictivo predictivo verosimilitud
positivo % negativo % positiva % *
Altura uterina 56 91 80 77 6,2
Ganancia peso materno 50 79 60 72 2,4
Altura uterina o ganancia 75 72 63 82 2,7
de peso
Oligoamnios 28 98 91 69 14
Diámetro biparietal 67 93 86 82 9,6
Perímetro craneano fetal 42 100 100 73 10,5
Perímetro abdominal 94 100 100 97 47

* Razones de verosimilitud de 2 a 5 producen pequeños, pero a veces importantes cambios en la probabilidad diagnóstica posprueba. Cuan-
do está entre 5 y 10 genera cambios moderados de la probabilidad; si es mayor de 10 produce amplios y concluyentes cambios, es decir, que
a mayor valor mejora el procedimiento diagnóstico.

La ecografía presenta además la ventaja de poder esta- P. Cr. min Perímetro craneano fetal
blecer con diferentes mediciones antropométricas el tipo 370
de restricción del crecimiento fetal. Usando las curvas a 350
distancia es mayor la sensibilidad diagnóstica para los fetos 330
^
~^
con RCF simétricas.
310
y ,*""" <*•
«"- Z-
Las medidas más usadas para evaluar el crecimiento 290 S f
S'
fetal y el tipo de restricción son el perímetro craneano y el / " '
...• •""
270
perímetro abdominal fetal (Campbell & Wilkin, 1975; Cam- *'
/ ff'f
X/1
250 ^
pbell & Thomas, 1977; Fescina y cois., 1986; Deter & Ha- '
/
x••/./
rrist, 1993; Cunningham y cois., 1997) (FIGURAS 35-5 230
••''
Y 35-6). Las medidas así obtenidas se comparan con los 210 •*

patrones normales, utilizando en este caso las curvas de 190 k »*

crecimiento en función de la edad gestacional (curva a dis- /..[••'
tancia). Además, con la ecografía se estima la cantidad de
líquido amniótico y el grado de madurez placentaria.
170
150
130
S
1.-•

Diagnóstico de RCF ante una edad

gestacional con dudas o desconocida
110
90 _ X /

70
y captación tardía de la embarazada /
X

La captación tardía de la embarazada determina que la 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40

estimación ecográfica de la edad gestacional pierda confia- Semanas de amenorrea

bilidad (dispersión estimada en el tercer trimestre de ± 2,5

semanas) (Fescina y cois., 1984).
Cuando se carece del dato confiable de la edad gesta-
cional como variable independiente no se puede fijar un
punto en el eje de las abscisas y por consiguiente, no se
pueden utilizar las curvas a distancia (Fescina 1986; Fes-
cina y cois., 1996).
FIGURA 35-5. Curva a distancia del perímetro craneano
fetal. Las medidas del perímetro craneano en el retardo
del crecimiento de tipo simétrico (S ) caen tempra-
namente por debajo de los límites normales (24 sem),
mientras que en el asimétrico (A ) las medidas
en general permanecen dentro de la normalidad (Fescina
y cois., 1987).

709
 OBSTETRICIA
P. Ab. mml Perímetro adominal fetal En este caso se deben usar indicadores de crecimien-
,
390 to independientes de la edad gestacional, tales como la
370 velocidad de crecimiento según su valor previo y la razón
perímetro abdominal fetal/longitud del fémur fetal.
350
330 Patrones de velocidad de crecimiento en función
310 de su valor previo. Con estos patrones se estudia cuán-
to debe incrementar en un período dado (por ejemplo dos
290 +*
/. ... semanas) una determinada medida fetal. En estas circuns-
270 tancias se debe recurrir directamente a la ecografía, ya que
X ..-•"'
250 X .* los procedimientos clínicos generalmente no se pueden
/.. •/' aplicar.
230
'{•'' El crecimiento del perímetro abdominal fetal según un
210
valor previo (FIGURA 35-7) es el de mayor eficacia diag-
190 nóstica (sensibilidad del 77%, especificidad del 86%, ra-
170 ü
¿\ zón de verosimilitud positiva (RVP) de 5,5).
//.• Con el cálculo de la velocidad de crecimiento en función
150
J del valor previo se diagnostican mejor las RCF de tipo simé-
130
trico (sensibilidad 94%, RVP 6,7) que los de tipo asimétri-
110 ,-f
co (sensibilidad 62%, RVP 4,4).
90
Razón perímetro abdominal fetal/longitud del fé-
70
mur fetal. Esta razón se mantiene constante, es decir, tie-
/
ne igual valor entre las 20 y las 40 semanas de gestación.
15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39
Semanas de amenorrea
El punto discriminante que mejor clasifica a los fetos es el
correspondiente al percentil 10, cuyo valor es de 4,25.
FIGURA 35-6. Curva a distancia del perímetro abdominal Todo valor menor a 4,25 indica alta probabilidad de pre-
fetal. El perímetro abdominal fetal cae por debajo de las sentar una RCF de tipo asimétrico. La sensibilidad de este
32 semanas en los dos tipos de retardo, por lo cual esta método para el diagnóstico de las RCF de tipo asimétrico
medida es el indicador más sensible en ambos (Fescina (descenso del perímetro abdominal fetal con longitud del
y cois., 1987). fémur constante) es del 74% y la RVP 7,4.
mm
40 -
35 -
30 -
25 -
Incremento bisemanal
del perímetro abdominal 20 -
15
10
5 -
Valor previo del perímetro
80 100 120 140 160 180 200 220 240 260 280 300 320 340 abdominal fetal (mm)
FIGURA 35-7. Velocidad de crecimiento del perímetro abdominal fetal según su valor previo. En la figura se muestra la
disminución de la velocidad de crecimiento de un feto con retardo de crecimiento de tipo simétrico. El diagnóstico se
confirma cuando el incremento esperado según el valor previo es menor o igual que el percentil 10 y la siguiente menor
que el percnetil 30, o viceversa (Fescina y cois., 1996).
710
 Edad gestacional conocida y sin dudas
Curva a distancia del
perímetro abdominal fetal
Entre P5 y P, Menor que el percentil 5
Curva a distancia del perímetro
craneano o longitd del fémur
Feto de
crecimiento normal
FIGURA 35-8. Esquema de decisiones para el diagnóstico diferencial entre el feto de crecimiento normal y retardo del
crecimiento intrauterino simétrico y asimétrico.
Si el valor es igual o mayor a 4,25 correspondería a
un feto normal (ambos valores normales) o a una RCF de
tipo simétrico (ambos valores bajos). Esta falta de discrimi-
nación entre normal y simétrico hace que la sensibilidad
diagnóstica para éstos últimos sea baja. La especificidad
para ambos tipos de restricción es del 90%.
Como ya se expresó, la velocidad de crecimiento del pe-
rímetro abdominal fetal en función de su valor previo tiene
una mayor sensibilidad para el diagnóstico de restricciones
del crecimiento de tipo simétrico, mientras que la razón
perímetro abdominal fetal/longitud del fémur la tiene para
las RCF asimétricas. Por lo tanto, estas medidas no son
excluyentes entre sí, sino complementarias.
Los pasos a seguir para la vigilancia del crecimiento fetal
son el uso de las curvas a distancia siempre que sea posi-
ble (edad gestacional conocida); en caso contrario, se debe
determinar la razón perímetro abdominal fetal/longitud del
fémur fetal, que cuando es menor a 4,25 indica que el feto
presenta una restricción del crecimiento probablemente de
tipo asimétrico (FIGURA 35-8).
Si la razón es mayor o igual, podemos estar ante un feto
con crecimiento adecuado o ante una restricción de creci-
miento de tipo simétrico, diferencia que puede ser salvada
utilizando las curvas de velocidad de crecimiento según un
valor previo en una nueva exploración ecográfica. Si el in-
No
Per, abd. fetal
Razón =
Long. fémur
< 4,25 24,25
Crecimiento normal
o RCI simétrico
Curva de velocidad de
crecimiento del per. abd.
según valor previo
cremento esperado es normal, el diagnóstico es de un feto
de crecimiento normal. Si por el contrario, el incremento es
menor que el esperado, estaremos frente a una restricción
del crecimiento con alta probabilidad de ser de tipo simé-
trico.
Conducta obstétrica
Antenatal
Medidas generales. Suspender el tabaco, la ingesta de
cafeínas, calmar la ansiedad y mejorar el estado de nutri-
ción incorporando a la dieta minerales y micronutrientes,
siempre controlando el incremento de peso materno.
Tratar la patología materna. Hipertensión inducida por
el embarazo, anemia crónica, hemorragia, diabetes, mala-
ria, entre otros (Fescina, 2005).
Administración de oxígeno a la madre al 55% a 8 litros
por minuto. En un estudio randomizado sobre 36 pacientes
se observó en los fetos con RCF cuyas madres recibieron
oxígeno, una mejoría significativa de los gases en sangre,
así como una disminución en la mortalidad perinatal del
68% al 29%, a pesar de que no se encontraron diferencias
en los pesos al nacer en ambos grupos (Nicolaides y cois.,
1988; Battagliaycols.,1993).
711
 OBSTETRICIA
Para mejorar el flujo uteroplacentario se debe guardar asignación al azar, el efecto protector marcado encontrado
reposo en cama, preferentemente en decúbito lateral; teó- en los primeros trabajos se fue perdiendo y la información
ricamente, la posición horizontal produciría un aumento de hoy disponible no permite recomendarla como tratamiento
flujo a nivel de la circulación placentaria, lo que contribuiría preventivo. Pero también es importante notar que si se ob-
a mejorar el crecimiento fetal. Esta hipótesis no ha sido serva detenidamente la prevalencia de RCF en los grupos
comprobada en las investigaciones clínicas controladas. controles, es decir, sin tratamiento, se nota claramente que
También se deben administrar agonistas betaadrenérgicos en los primeros (hasta 1991) es mucho mayor que en el
a dosis bajas (5 mg/día de fenoterol) inferiores a las uteroin- resto. Este hecho podría estar indicando que en los últimos
hibidoras, para mejorar el flujo uteroplacentario, ya que son estudios, que si bien desde el punto de vista metodológi-
vasodilatadores y elevan el volumen cardíaco por minuto. co son de mejor calidad, la aspirina fue administrada a
Los resultados con estos agonistas no han sido satisfacto- poblaciones con bajo riesgo de tener una RCF y no sólo a
rios. Además, se debe aplicar descompresión abdominal aquellas con patología vascular, en donde esta droga podría
intermitente, que consiste en la aplicación de presión nega- tener un efecto beneficioso.
tiva sobre el abdomen materno en forma intermitente (30
La RCF es un síndrome multicausal y por lo tanto, es
seg cada 30 min dos veces al día) una vez que se diagnos-
muy poco probable que la aspirina tenga algún efecto sobre
ticó la RCF. Un metaanálisis de los tres estudios publicados
las restricciones que se deben a desnutrición, infección,
encuentra un aumento de peso al nacer y una significativa
causas genéticas o al consumo de alcohol y drogas. Esto
reducción de la mortalidad perinatal en el grupo tratado.
indicaría la necesidad de investigaciones clínicas aleatori-
Otra alternativa es suministrar ácido acetilsalisílico a bajas
zadas con un número suficiente de casos en poblaciones
dosis (80 mg por día), que disminuyen la producción de
con alto riesgo de padecer patología vascular en donde la
tromboxano y de prostaciclina, predominando éstas últimas
aspirina podría, si es que lo tiene, presentar un efecto be-
sobre las primeras, lo que favorece la vasodilatación y con
neficioso en la prevención de nacimientos de PEG.
ello un mayor flujo placentario (Wallenburg & Rotmans,
1987). Con estas dosis no se han descrito efectos adversos Administración de calcio. Se observó una tendencia
en la madre, en el feto o en el recién nacido. La TABLA no significativa a la disminución de la incidencia de recién
35-3 muestra un metaanálisis de los principales estudios nacidos de bajo peso (menos de 2.500 g), especialmente
sobre la administración de dosis bajas de aspirina y la pro- en aquellas poblaciones con baja ingesta de calcio. No se
porción de PEG. Como puede observarse, a medida que hace referencia a los recién nacidos pequeños para su edad
se fueron publicando los ensayos clínicos controlados con gestacional, por lo que esta tendencia a la disminución de
TABLA 35-3. Prevención del nacimiento de PEG con la administración de bajas dosis de aspirina
Autores/años Grupo tratado % Grupo control % Riesgo relativo Intervalo de
confianza 95%
Beaufils, 1985 4/48 8,3 13/45 28,9 0,28 0,10 a 0,80
Wallenburg, 1986 4/21 19 6/23 26 0,73 0,24 a 2,23
Benigni, 1989 2/17 11,8 6/16 37,5 0,31 0,07 a 1,33
Schiff, 1989 2/34 5,9 6/31 19,3 0,30 0,07 a 1,40
Uzan, 1991 20/156 12,8 19/73 26 0,49 0,28 a 0,86
Schrocksnadel, 1992 1/22 4,5 2/19 10,5 0,42 0,04 a 4,40
Italian Study, 1993 82/499 16,4 68/419 16,2 1,01 0,77 a 1,38
Hauth, 1993 17/302 5,6 19/302 6,3 0,89 0,47 a 1,69
Vinilka, 1993 4/97 4,1 9/100 9 0,45 0,15 a 1,47
Sibai, 1993 68/1485 4,6 87/1500 5,8 0,79 0,58 a 1,08
Caspi, 1994 6/48 12,5 11/46 23,9 0,52 0,21 a 1,30
CLASP, 1994 244/4123 5,9 272/4134 6,6 0,89 0,76 a 1,06
ECCPA, 1996 41/482 8,5 51/513 10,1 0,84 0,51a 1,13
Odas ratio común* 502/7382 6,8 576/7263 7,9 0,84 0,74 a 0,95
* El odas ratio común es la medida resumen de los resultados de los 13 trabajos. Se observa un efecto protector de la administración de
aspirina que reduciría en el 16% (entre 5% y 26%) la probabilidad de aparición de PEG.
712

los bajos pesos podría deberse a la disminución de la inci-
dencia de recién nacidos de pretérmino, especialmente en
madres con alto riesgo de desarrollar hipertensión durante
el embarazo (Hofmeyr & Kulier, 2007).
Administración de magnesio. Su administración ante-
natal con el objetivo de favorecer el crecimiento fetal es
controvertida, pues si bien algunas revisiones sistemáticas
muestran un efecto benéfico, la calidad metodológica de
algunos de los trabajos incluidos no permite extraer conclu-
siones definitivas (Makrides & Crowther, 2007).
El parto
Generalmente se presenta la disyuntiva entre interrum-
pir la gestación en forma prematura (riesgo de muerte neo-
natal por inmadurez) o bien continuarla (riesgo de muerte
fetal). La respuesta a estas interrogantes variará según los
recursos disponibles en los servicios de mayor complejidad,
lugar en donde deben ser controlados estos embarazos.
Para la decisión obstétrica deberá tenerse en cuenta la
capacidad de la atención neonatal del lugar, circunstancia
de vital importancia que hará variar la edad gestacional en
que se decida la interrupción de la gestación. Un feto con
una RCF y menor de 26 semanas de edad gestacional debe
continuar in útero, pues si nace tiene una altísima proba-
bilidad de morir. Por el contrario, cuando alcanza las 32
semanas, el riesgo de muerte fetal puede llegar a ser mayor
que el de muerte neonatal, motivo que podrá ser indicación
de interrupción de la gestación.
El período comprendido entre las 26 y 31 semanas es
el más difícil de resolver. La mejor manera de decidir la
conducta es contar con recursos que permitan controlar la
evolución del crecimiento, la vitalidad y la madurez pulmo-
nar fetal, y de esta forma efectuar una decisión con criterio
individual y no poblacional, es decir, estudiando cada caso
en particular y ajusfando la conducta según convenga a
ese embarazo.
Si se cuenta con recursos especiales para vigilar la salud
fetal, además de la edad gestacional y la causa que provocó
la restricción del crecimiento (factor modificable: hiperten-
sión, desnutrición, hábito de fumar, o no modificable: cau-
sa genética, malformaciones), se debe estudiar minuciosa-
mente la hemodinamia fetal, la madurez pulmonar fetal y
su posible aceleración, y la evolución del crecimiento, es-
pecialmente una vez instauradas las medidas correctivas.
En embarazos de pretérmino, si el estudio de la hemo-
dinamia (Doppler de flujo) indica un feto en buenas condi-
ciones y la ecografía demuestra que hay crecimiento fetal,
se deberá continuar con la gestación. En caso contrario y si
existe madurez pulmonar, se interrumpirá el embarazo. Si
el pulmón no sintetizó surfactante, será menester inducirlo
con glucocorticoides y luego terminar el embarazo. En la
FIGURA 35-9 se presenta un esquema escalonado de deci-
Capítulo 35
siones que pretende dar una orientación general en cuanto
al manejo, pero que no debe ser interpretado con rigidez.
Si se desencadena una amenaza de parto prematuro se
inhibirán las contracciones uterinas sólo en aquellos casos
en que se pueda controlar estrictamente el crecimiento fetal
y se compruebe que éste no se detuvo. El parámetro de
crecimiento más confiable para indicar la terminación del
embarazo es la detención del crecimiento del perímetro ab-
dominal fetal determinada por ultrasonido (Fescina, 1983).
Si el feto deja de crecer, la demora en la terminación del
embarazo se asocia con aumento de la mortalidad fetal. La
interrupción de la gestación, por el contrario, no empeora
el pronóstico neonatal.
Los fetos con restricción del crecimiento que enlentecían
el crecimiento del perímetro abdominal por debajo del per-
centil 1 tienen una altísima probabilidad de morir dentro
del útero o en las primeras 24 horas de vida. Por el contra-
rio, en los fetos con diagnóstico de RCF pero en los cuales
los valores del perímetro abdominal se encuentran en la
zona comprendida entre los percentiles 5 y 1 (FIGURA 35-
10), la probabilidad de morir es sustancialmente menor
(Fescina y cois., 1996). De ahí que si la edad gestacional
es inferior a las 32 semanas y el crecimiento fetal se en-
cuentra entre la zona comprendida por los percentiles 1 y
5 se puede proseguir con el embarazo, con una estricta
vigilancia del crecimiento y de la vitalidad fetal.
Entre las pruebas utilizadas para estudiar la vitalidad fe-
tal, el estudio de la forma de la onda de velocidad de flujo
por medio del efecto Doppler es sin ninguna duda la de
mayor confiabilidad. El monitoreo anteparto no estresante,
el monitoreo con estimulación sónica y la prueba de tole-
rancia a las contracciones no han demostrado fehaciente-
mente su utilidad.
La investigación de la forma de la onda de velocidad de
flujo por medio del Doppler puede proporcionar informa-
ción de valor práctico. Los cambios en los valores de los
diferentes índices utilizados (IR, IP, SD) cuando se exploran
los vasos fetales reflejan la redistribución del flujo sanguí-
neo en respuesta a la hipoxia fetal. En la arteria umbilical,
la aorta, las renales, las ilíacas y las femorales del feto, los
índices se incrementan, reflejando un aumento en la resis-
tencia al paso de la sangre; en cambio, en las carótidas y
arterias cerebrales medias los índices disminuyen, indican-
do un mayor aporte de sangre al área cerebral.
Algunos estudios demostraron que cuando este meca-
nismo compensatorio no se produce, o cuando aumenta
la resistencia a nivel de las arterias cerebrales medias, el
pronóstico fetal es reservado (Wladimiroff y cois., 1987).
En las arterias uteroplacentarias (uterinas, arcuatas)
también aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, funda-
mentalmente cuando la causa de la restricción es una pa-
tología vascular materna.
713
 OBSTETRICIA
s 27 sem.
Tratamiento de la patolgía específica - reposo - supresión de tóxicos - ajustes de dieta
Control ecográfico c/2 sem.
del crecimiento hasta que
alcance las 28 semanas
Control ecográfico del cree.
c/1 a 2 sem. hasta 24 sem.
Repetir en 1 sem.
Control ecográfico
Estimulación
mad. pulmonar
* La edad ¡¡estaciona! se adecuará según capacidad Parto - elección de vía
de resolución del servicio perinatal. según situación abstétrica
FIGURA 35-9. Esquema escalonado de decisiones ante el diagnóstico de RCI.
Los patrones anormales de la onda de velocidad de flujo Pruebas como el monitoreo no estresante, el perfil biofí-
preceden a la cardiotocografía anormal en la detección de sico y la prueba de la estimulación sónica, se han incorpo-
compromiso fetal y resultan superiores en sensibilidad y rado a la práctica clínica, lamentablemente sin haber com-
especificidad (Trudinger y cois., 1987; Nicolaides y cois., pletado aún su proceso de evaluación; este hecho limita
1988). sus alcances y la interpretación de los resultados. Ninguna
de ellas por sí sola deberá decidir la conducta, pero cons-
Un patrón que merece especial atención es aquel en
tituyen elementos que enriquecen la toma de decisiones.
que en la arteria umbilical no se observa flujo en diástole o
hay retroflujo. Este patrón se ha asociado con grave com-
promiso fetal, como es la acidosis e hipoxia determinadas Durante el trabajo de parto
por cordocentesis.
Estos fetos presentan una alta incidencia de sufrimien-
En una revisión sistemática realizada sobre la utilización to fetal agudo, por lo cual se recomienda una vigilancia
del Doppler en embarazos de alto riesgo, que reclutó 6.965 clínica estricta de la frecuencia cardíaca fetal y de las con-
embarazadas, se encontró una disminución de la mortali- tracciones uterinas durante el trabajo de parto. La vigilan-
dad perinatal sin aumento en los días de internación en cia también puede realizarse por intermedio del monitoreo
el grupo de pacientes en las que se realizaron estudios de fetal electrónico continuo y la eventual obtención de una
velocimetría Doppler (Neilson & Alfirevic, 2007). muestra de sangre capilar fetal a fin de estudiar el equilibrio
ácido-base. El diagnóstico de restricción en el crecimiento
fetal por sí solo no es indicación absoluta de parto por ope-
ración cesárea.
714
 Capítulo 35
P. At . mm Perímetro adominal fetal Campbell S, Wilkin D. Ultrasonic measurement of fetal abdomen
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716

El parto prematuro ha sido definido por la Organización
Mundial de la Salud como aquel que ocurre antes de las
37 semanas de gestación. El límite inferior de edad gesta-
cional que establece la separación entre parto prematuro y
aborto son las 22 semanas de gestación y/o los 500 g de
peso fetal y/o los 25 cm de longitud cefalonalgas. Si bien ia
sobrevida de los recién nacidos de menos de 25 semanas
de edad gestacional es muy escasa (Tyson y cois., 2008),
la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano
de Ginecología y Obstetricia han respaldado tal definición
(Villar y cois., 1994).
La incidencia del parto prematuro oscila entre el 8%
y el 10% del total de partos, con variaciones regionales
significativas, pues su incidencia puede alcanzar el 10%
al 12% en los EE.UU., o ser tan baja como del 5% en
Chile y la Unión Europea (Althabe y cois., 1999; Golden-
berg y cois., 2008). La frecuencia de esta patología no se
ha reducido significativamente en los últimos años (incluso
ha aumentado), sin embargo, la morbimortalidad neonatal
secundaria a la prematurez muestra una tendencia descen-
dente (Berkowitz & Papiernik, 1993; Tyson y cois., 2008).
Esta reducción es atribuible a la mejoría en el cuidado neo-
natal de los prematuros más que al éxito de las estrategias
preventivas y terapéuticas de la paciente embarazada en
riesgo (Goldenberg y cois., 2008).
Si se excluyen las malformaciones congénitas, el 75%
de las muertes pehnatales y el 50% de las anormalidades
neurológicas de la infancia son atribuibles directamente
a la prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema
(Goldenberg y cois., 2008). La morbilidad neonatal de los
prematuros es de magnitud variable y depende principal-
mente del peso de nacimiento, de la edad gestacional al
nacer, de la existencia de malformaciones fetales, de la
etiología responsable del parto prematuro y de las carac-
terísticas de la unidad de cuidado intensivo que atienda
al recién nacido. Afortunadamente, la gran mayoría de los
prematuros se encuentra por sobre las 34 semanas, perío-
Parto prematuro
J. Carvajal J. Róblete
do en que la morbilidad neonatal es habitualmente escasa
y leve. Aproximadamente el 5% de los partos prematuros
ocurre antes de las 28 semanas (prematuros extremos),
el 15% entre las 28 y 31 semanas (prematuro severo), el
20% entre las 32 y 33 semanas (prematurez moderada) y
del 60% al 70% entre las 34 y 37 semanas (cercano al
término) (Goldenberg y cois., 2008). Los esfuerzos deben
estar dirigidos a prevenir la prematurez extrema y severa,
ya que esos recién nacidos son los que concentran la ma-
yor parte de las secuelas entre los sobrevivientes (Saigal &
Doyle, 2008; Tyson y cois., 2008).
Los prematuros mayores de 34 semanas o 2.000 g pre-
sentan, en general, patologías leves tales como depresión
neonatal, taquipnea transitoria, alteraciones de la termorre-
gulación, alteraciones hidroelectrolíticas y trastornos meta-
bólicos. Los prematuros extremos y severos o RN de muy
bajo peso (< 1.500 g) concentran las patologías de mayor
gravedad, caracterizadas por su alta letalidad o secuelas,
entre las que se incluyen el ductus arterioso persistente,
el síndrome de distrés respiratorio (SDR), la hemorragia
intraventricular (HIV), la sepsis neonatal, la enterocolitis
necrotizante, la osteopenia del prematuro, la fibroplasia
retrolental, la displasia broncopulmonar y por morbilidad
neurológica, entre las que se incluyen anormalidades de
las funciones cognitivas, leucomalasia periventricular y pa-
rálisis cerebral (Saigal & Doyle, 2008). En la FIGURA 36-1
se muestra la incidencia de morbilidad neonatal severa en
la unidad de cuidados intensivos neonatales para los recién
nacidos prematuros de la maternidad del Hospital Clínico
de la Pontificia Universidad Católica de Chile.
Etiopatogenia
Clínicamente, el parto prematuro se puede subdividir en
tres entidades: parto prematuro idiopático, entendido
como aquel en el que el primer evento detectable es la
aparición de contracciones uterinas regulares a consecuen-
717
 OBSTETRICIA
100-%
S obre vida
SDR
Sepsis
HIV
a 40-
V*»*
20-
>»..-»•*—•
24 26 28 30 32 34
Edad gestacional
FIGURA 36-1. Resultados neonatales de la unidad de cuidados intensivos neonatales de la Pontificia Universidad Ca-
tólica de Chile, 2005.
cia de las cuales se produce el parto; parto prematuro re- El parto prematuro idiopático es concebido como un
sultante de la rotura prematura de membranas ovulares, síndrome, es decir, como una enfermedad causada por di-
antes de las 37 semanas de edad gestacional y parto pre- ferentes etiologías (Romero y cois., 1994; Goldenberg y
maturo ¡atrogénico, o aquel que resulta de la interrupción cois., 2008). Se propone que diferentes factores etiológlcos
médica prematura del embarazo debido a patología mater- actúan sobre el miometrio convergiendo en la activación de
na y/o fetal (Goldenberg y cois., 2008). Cada uno de estos una vía final común, clínicamente evidenciada por la pre-
tres grupos corresponde, aproximadamente, a un tercio del sencia de contracciones uterinas y la dilatación del cuello
total de los partos prematuros (Carvajal y cois., 2001a). Es uterino, que culminarán en el parto. Las bases celulares y
importante notar que los recién nacidos provenientes de moleculares subyacentes a estos procesos fueron descritas
estos grupos clínicos presentan complicaciones neonatales en el Capítulo 15: Fisiología de la contracción uterina.
y un pronóstico perinatal diferente (TABLA 36-1), es decir,
En la especie humana, en base a evidencias clínicas,
que tienen diversas implicancias diagnósticas, terapéuti-
anatomopatológicas, microbiológicas, experimentales y
cas y pronosticas. En el presente capítulo nos referiremos
bioquímicas, se propone la existencia de los siguientes fac-
sólo al grupo de pacientes con trabajo de parto prematuro
tores etiológicos -además de otros desconocidos- respon-
¡diopátlco.
sables del inicio del trabajo de parto prematuro:
Existe una serie de circunstancias que predisponen al
• Infección intraamniótica.
parto prematuro idiopático, entre los que se cuentan fac-
tores previos a la gestación y otros propios del embarazo • Reducción del flujo sanguíneo a la unidad uteroplacen-
actual (TABLA 36-2). Estos factores de riesgo deben ser taria, que denominaremos genéricamente isquemia.
evaluados durante el control prenatal, pues en algunos ca-
• Disfunción cervical.
sos su manejo adecuado reduce la probabilidad de esta en-
fermedad. El principal factor de riesgo es el antecedente de • Sobredlstensión uterina.
parto prematuro previo (sea idiopático o por rotura prema-
• Anormalidad en la compatibilidad antigénica feto-mater-
tura de membranas); las mujeres que reportan uno o más
na.
partos prematuros previos por debajo de las 35 semanas
tienen un riesgo de parto prematuro en un nuevo embarazo • Hemorragia coriodecldual.
que va del 30% al 50%.
• Otras causas de Inflamación.
718
 Capítulo 36 Parlo prematuro
TABLA 36-1. Clasificación clínica del parto prematuro. Implicancias pronosticas
PPI RPPM PPIM Control término
RCF AEG RCF AEG RCF AEG RCF AEG
(n=27) (n=212) (n=20) (n=154) (n=76) (n=128) (n=13) (n=814)
Morb (%) 26* 9 25* 7 20* 8 8* 0
MPN (%o) 73,7* 0,9 11,1* 3,9 19,7* 9,3 7,7* 0,24
EG parto (sem ± ES) 30,1±1,1* 34,8±0,2 32,5 + 1,0* 33,9±0,2 32,7 ±0,4* 34,4±0,2 37,1±0,1* 39,3 ±0,1
* p < 0,05 RCIU versus AEG.
Adaptado de: Carvajal y cois., 2001. Estudio clínico retrospectivo de 693 partos prematuros. PPI= parto prematuro idiopático; RPPM=
rotura prematura de pretérmino de membranas; PPIM= parto prematuro por indicación médica; RCF= restricción de crecimiento fetal;
AEG= apropiado para la edad gestacional; Morb= morbilidad en % del total de recién nacidos; MPN= mortalidad perinatal expresada por
1.000 RN vivos; EG parto= edad gestacional al momento del parto.
TABLA 36-2. Factores de riesgo para parto prematuro
MATERNOS FETALES
Pregestacionales: Anomalías congénitas
Edad (mayor riesgo en menores de 20 y mayo- Embarazo múltiple
res de 40 años) Macrosomía fetal
Baja condición social o educacional Muerte fetal
Antecedentes de parto prematuro
PLACENTARIOS
Antecedentes familiares de parto prematuro
Desprendimiento prematuro de placenta normoin-
Enfermedades sistémicas graves
serta
Hábitos (tabaquismo, cocaína, heroína)
Placenta previa
Estado civil: soltera
Polihidroamnios
Peso y talla bajos (< 45 kg y < 150 cm)
Tumores cordón umbilical
Período intergenésico menor a 6 meses
Gestacionales: UTERINOS
Falta de control prenatal Cuerpo extraño (DIU)
Infecciones genitales (gonococo y vaginosis Incompetencia cervical o cuello corto ( < 25 mm)
bacteriana) Malformaciones uterinas (útero doble)
Otras infecciones sistémicas (urinaria, intraab- Miomas
dominal, periodontal) Sobredistensión uterina
Ingesta de drogas ilícitas (cocaína) Trauma cervical
Larga jornada laboral con esfuerzo físico Conización cervical
Metrorragia antes de las 20 semanas
Trauma abdominal
Estrés social o psicológico
Existe evidencia para sostener que la infección intraam- embarazo, es decir, porque se produce un acortamiento de
niótica y, en menor grado, la isquemia uteroplacentaria y la la quiescencia miometrial debido a causas diferentes de las
disfunción cervical son causa de parto prematuro. También antes indicadas. Si la quiescencia miometrial no es bien ge-
participamos de la ¡dea de que existe un grupo de partos nerada o mantenida, el parto se producirá antes de tiempo
prematuros que se originan por una suspensión prematu- (Carvajal &Weiner, 2003).
ra de los mecanismos que regulan la duración normal del
719
 OBSTETRICIA
Infección y parto prematuro
En un subgrupo de pacientes la invasión microbiana de la
cavidad amniótica es el factor etiológico responsable del
inicio del trabajo de parto prematuro. Existe una clara aso-
ciación entre infección sistémica materna y parto prema-
turo, así por ejemplo, para la paciente que desarrolla una
neumonía se describen incidencias de parto prematuro de
entre el 15% y el 50%, mientras que a la malaria se asocia
un riesgo del 50%. En la era preantibiótica, la pielonefritis
aguda y la fiebre tifoidea se asociaron con una probabilidad
de casi el 50% de parto prematuro, riesgo que se reduce
con un tratamiento antimicrobiano adecuado. En distintas
especies de animales se ha demostrado que la inyección de
endotoxina (lipopolisacárido de la membrana de bacterias
gram negativas) es capaz de inducir aborto, efecto que se
reduce gracias a la inmunización previa de esos animales
con anticuerpos antiendotoxina (Romero y cois., 1991).
La colonización microbiana del tracto genitourinario
también ha sido relacionada con parto prematuro, bajo
peso de nacimiento y rotura prematura de pretérmino de
membranas (Romero y cois., 1991). Existe una sólida aso-
ciación entre elevado riesgo de parto prematuro y vaginosis
bacteriana, con tasas de parto prematuro de hasta el 50%
en ausencia de tratamiento (Hillier y cois., 1995), mientras
que el uso adecuado y oportuno de antimicrobianos redu-
ce este riesgo a la mitad, especialmente en mujeres con
factores de riesgo y cuando el tratamiento se efectúa en
el segundo trimestre del embarazo (Hauth y cois., 1995).
La asociación entre prematurez y bacteriuria asintomática
o gonorrea cervical también ha sido demostrada. De esta
forma, la infección, ya sea sistémica o localizada primaria-
mente en el tracto genitourinario, puede ser la responsa-
ble de la génesis de un parto prematuro (Romero y cois.,
1991).
La invasión microbiana de la cavidad amniótica puede
ser evidenciada mediante el estudio microbiológico (culti-
vo) del líquido amniótico, obtenido por amniocentesis. La
incidencia de cultivos positivos en gestantes con trabajo de
parto prematuro y membranas íntegras es del 12,7%. De
ellas, el 37,5% desarrolló corioamnionitis clínica versus el
9% en el grupo de pacientes con cultivo negativo. Además,
las pacientes con cultivos positivos fueron más frecuente-
mente refractarias a la tocólisis (85,6% versus 16,3%) y
presentaron una mayor incidencia de rotura de membranas
(40% versus 3,8%) (Gómez y cois., 1997).
Otro de los argumentos utilizados para estimar que la
etiología infecciosa es causa de un gran número de partos
prematuros es la alta frecuencia de corioamnionitis histo-
lógica y endometritis puerperal encontrada en este grupo
de pacientes (Gómez y cois., 1997). Sin embargo, este
argumento ha sido debatido dado que la frecuencia de co-
rioamnionitis histológica es mucho más alta que la de culti-
720
vos positivos del líquido amniótico, lo que sugiere que otras
noxas no infecciosas podrían ser las responsables de la
inflamación tisular encontrada (Buhimschi y cois., 2007).
Se estima que cerca de un tercio de los partos prematuros
puede ser secundario a infección y que esta causa es mu-
cho más frecuente entre los prematuros extremos (< 28
semanas) que entre los cercanos al término (Goldenberg y
cois., 2008).
Adicionalmente, mediante el uso de técnicas más sen-
sibles que el cultivo para la detección de gérmenes en la
cavidad amniótica, como la reacción de polimerasa en
cadena para amplificar el ácido ribonucleico ribosomal
bacteriano y la determinación de niveles de interleukina 6
(IL-6), se evidenció la existencia de un pequeño subgrupo
de pacientes con parto prematuro e invasión microbiana
de la cavidad amniótica en que los cultivos son falsamente
negativos debido a una reducida concentración de micro-
organismos o a que estos no crecen fácilmente en cultivo
(Hitti y cois., 1997; Oyarzún y cois., 1998).
El ingreso de los gérmenes a la cavidad amniótica puede
ocurrir a través de cuatro vías: hematógena, retrógrada (por
las trompas de falopio), directa (por inoculación durante
procedimientos invasivos) y ascendente (a partir de la cavi-
dad vaginal). El hecho de que la mayoría de los gérmenes
detectados en el cultivo de líquido amniótico están presen-
tes en la flora cervicovaginal (Mycoplasma, ureaplasma,
Fusobacterium, bacteroides, Gardnerel/a y otros), permite
sugerir que la vía principal de colonización amniótica es
ascendente. El modelo plantea que los microorganismos
se localizan primero en el endocérvix, luego en la deci-
dua y corion, ingresan posteriormente a la cavidad amnió-
tica y son finalmente incorporados por el feto, generando
enfermedad local o sistémica (Gotsch y cois., 2007). La
respuesta humoral fetal o fetoplacentaria a la invasión
microbiana está patogénicamente involucrada en la ocu-
rrencia de displasia broncopulmonar y leucomalasia pe-
riventricular fetal, dos complicaciones graves asociadas
al parto prematuro (Gotsch y cois., 2007; Yoon y cois.,
1997). La invasión microbiana de la cavidad amniótica
puede ser el resultado de deficiencias en las barreras na-
turales, locales o sistémicas, de control del ascenso de mi-
croorganismos (Ej.: déficit en la producción de defensinas
o antimicrobianos endógenos), del exceso de gérmenes en
la cavidad vaginal, de deficiencia en los mecanismos de
control sistémico de la infección y de otras causas aún des-
conocidas (Svinarich y cois., 1997).
Desde un punto de vista fisiopatológico, tanto los pro-
ductos bacterianos como la reacción del huésped frente a
la invasión microbiana son los principales factores involu-
crados en el desencadenamiento del trabajo de parto y tal
vez de las complicaciones fetales de esta condición. En el
contexto de infección sistémica o localizada, el huésped
monta una respuesta inmunológica de defensa que acti-

va el sistema mononuclear fagocitario; así, los monocitos
y macrófagos activados sintetizan y secretan una serie de
mediadores inflamatorios (citoquinas) como interleuquinas
(IL-1, IL-6, IL-8), factor de necrosis tumoral, factor esti-
mulador del crecimiento de colonias, proteína inhibitoria
de macrófagos 1-a y factor activador plaquetario (Kelly,
1996). Las endotoxinas (bacterianas) y las citoquinas
(huésped) pueden inducir un aumento en la producción
de prostaglandinas y otras uterotoninas por las membranas
ovulares y decidua paríetalis-, la hipótesis es que luego de
la invasión microbiana de la cavidad amniótica se incre-
menta -en última instancia- la concentración de agentes
capaces de inducir contracciones uterinas, con lo que se
porduce un parto prematuro.
Isquemia uteroplacentaria
y parto prematuro
Una hipótesis emergente correlaciona etiológicamente el
trabajo de parto prematuro ídiopático con fenómenos de
reducción del flujo sanguíneo al útero y la placenta, en lo
que se denomina isquemia uteroplacentaria. Para susten-
tar esta hipótesis se dispone de evidencia clínica y experi-
mental, así por ejemplo, se ha descrito que en embarazos
en grandes alturas (> 4.000 m sobre el nivel del mar), el
fenómeno de parto prematuro es tres veces más frecuente
que a nivel del mar (12% versus 4%) (González & Guerra-
García, 1993). Condiciones clínicas que son el reflejo de
isquemia placentaria, como la preeclampsia y el retardo de
crecimiento intrauterino, se asocian frecuentemente con un
inicio prematuro del trabajo de parto. Asimismo, ha sido
demostrada una buena correlación anatomoclínica entre
parto prematuro y fenómenos morfológicos (histológicos)
que indican isquemia placentaria (Lettieri y cois., 1993;
Hediger y cois., 1995; Germain y cois., 1999).
Es posible evaluar la presencia de alteraciones en el flujo
sanguíneo uteroplacentario mediante el estudio de la resis-
tencia vascular uterina utilizando ultrasonido Doppler. La
evaluación de poblaciones de embarazadas sin factores de
riesgo para parto prematuro con ecografía Doppler de arte-
rias uterinas, demuestra que la detección de un aumento
en la resistencia vascular uterina incrementa en cinco ve-
ces el riesgo de parto prematuro (Bower y cois., 1993).
Por otra parte, cuando se estudian pacientes con trabajo de
parto prematuro, la detección de anormalidad en la velo-
cimetría Doppler de las arterias uterinas se asocia con 2,5
veces más riesgo de que el parto sea finalmente prematuro
(falla de respuesta al tratamiento tocolítico) respecto de las
pacientes con Doppler normal (Brar y cois., 1988a; Brar y
cois., 1988b; Brar y cois., 1989).
Si bien los antecedentes mencionados permiten plantear
que fenómenos isquémicos de la unidad fetoplacentaria
Capítulo 36 Parto prematuro
están patogénicamente involucrados en un subgrupo de
pacientes con parto prematuro Ídiopático, resta por esta-
blecer cuál es la prevalencia de esta condición. La primera
serie clínica, que evaluó a un grupo de 50 pacientes con
trabajo de parto prematuro en forma prospectiva e investi-
gó detalladamente las diferentes etiologías posibles, inclu-
yendo estudio anatomopatológico placentario y velocime-
tría Doppler, indicó que en el 30% de las pacientes con
trabajo de parto prematuro idiopático existen evidencias
de isquemia uteroplacentaria (Romero y cois., 1993). En
nuestro centro, efectuamos un estudio clínico controlado en
un grupo de 145 pacientes que ingresaron al hospital con
diagnóstico de trabajo de parto prematuro. En cada una
de las pacientes, y en un grupo control, se evaluó la pre-
sencia de isquemia (Doppler de arterias uterinas, peso del
RN, histología y peso placentario) y de infección (cultivos
e histología placentaria). El estudio mostró que en aproxi-
madamente el 30% de las pacientes con trabajo de parto
prematuro idiopático, mediante evaluación clínica y/o de
laboratorio, son detectables fenómenos de isquemia. Más
aún, el subgrupo de pacientes con etiología isquémica de
parto prematuro presenta una mayor morbilidad neonatal si
se la compara con el grupo en que no se detectaron eviden-
cias de infección ni de isquemia (TABLA 36-3) (Germain
y cois., 1999).
La hipótesis es que la isquemia de algún componente de
la unidad fetoplacentaria (trofoblasto, decidua o miometrio)
genera mediadores que determinan en forma paracrina el
despertar prematuro de la actividad contráctil miometrial.
Nuestras investigaciones han demostrado el rol de una
substancia producida en las membranas fetales en la man-
tención de la quiescencia miometrial. Es posible que una
disminución prematura en su producción, ocasionada por
isquemia, sea la responsable de la activación prematura del
miometrio (Carvajal y cois., 2006).
Para esclarecer por completo el mecanismo de la isque-
mia como causa de parto prematuro, resta por establecer
los eventos que median entre la isquemia y el aumento de
la contractilidad miometrial. Además, es necesario conocer
qué eventos preceden a la isquemia, la cual puede deberse
a procesos tales como una placentación defectuosa (Ej.:
deficiencia en la interacción entre el trofoblasto y vasos
uteroplacentarios), condiciones que favorecen la trombo-
sis vascular, tono vascular uterino aumentado, etc. Futuras
investigaciones permitirán descubrir las causas últimas del
parto prematuro y comprender los mecanismos patogéni-
cos involucrados, lo que permitirá definir estrategias para
su manejo y significará un gran avance, pues actualmente
observamos exclusivamente el resultado final del proceso
(trabajo de parto prematuro), para el cual sólo contamos
con medidas de manejo poco efectivas.
721
 OBSTETRICIA
TABLA 36-3. Clasificación etiológica y resultado perinatal del parto prematuro
Idiopático Isquémico Infeccioso Mixto RR (IC 95%)
n = 51 n = 57 n = 12 n =8 isquémico
(39,8%) (44,5%) (9,4%) (6,3%) versus idiopático
EG parto 31,6+2,1 34,7 + 3,5 33,7+3,5 25,9+6,l#
Paito < 37 sem 36/51 47/57 11/12 8/8 1,42
(70,6%) (83%) (91,7%) (100%) (0,85-2,37)
Parto < 34 sem 4/51 14/51 5/12 7/8 1,63
(7,8%) (24,6%) (41,7%) (87,5%) (1,17-2,26)
Peso nacimiento 2.948+554 2.325 + 753* 2.298+675* 949+915#
(g)
Morb. neonatal 4/51 13/57 2/12 1/8 1,58
mayor (7,8%) (22,8%) (16,7%) (12,5%) (1,13-2,22)
* p < 0,05 versus grupo idiopático; #= p < 0,05 versus los otros tres grupos.
Adaptado de: Germain y cois., 1998. Estudio prospectivo etiologico y seguimiento neonatal de 128 embarazadas hospitalizadas por amena-
za de parto prematuro. EG parto = edad gestacional al parto en semanas (Promedio ± DS); Morb. neonatal mayor (síndrome de dificultad
respiratoria neonatal, hemorragia intracraneana, enterocolitis necrotizante o sepsis neonatal); RR= Riesgo relativo; IC = Intervalo de
confianza.
Disfunción cervical Diagnóstico
y parto prematuro
El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la
El cuello uterino debe colaborar en la mantención del em- presencia de contracciones uterinas coordinadas y frecuen-
barazo, para lo cual debe mantenerse rígido durante la tes, asociadas a modificaciones cervicales (dilatación y/o
quiescencia miometrial e impedir el ascenso de gérmenes a borramiento). El correcto diagnóstico es clave para decidir
la cavidad amniótica o espacio coriodecldual. La incompe- qué pacientes y cómo deben ser tratadas. Los criterios para
tencia cervical dice relación con la Incapacidad del cuello diagnosticar trabajo de parto prematuro son los siguientes:
uterino de mantener el producto de la concepción porque • Edad gestacional entre 22 y < 37 semanas.
se dilata pasivamente, con lo que conduce a la pérdida del
embarazo. El cuadro clínico característico de la incompe- • Contracciones uterinas: 6 en 30 min.
tencia cervical corresponde a abortos de segundo trimestre. • Modificaciones cervicales: cuello uterino borrado >
La paciente consulta por sensación de peso o flujo genital 50% y dilatado s 1 cm o bien borramiento y dilatación
(seroso o hemátlco); entonces, se detecta la dilatación cer- cervical progresiva.
vical en ausencia de contracciones uterinas. Este cuadro
se presenta de modo cada vez más precoz en gestaciones El criterio combinado entre contracciones uterinas y
sucesivas. El tratamiento de esta condición es la Instalación modificaciones cervicales permite diagnosticar el parto
de un cerclaje cervical entre las 12 y las 14 semanas de prematuro de un modo sencillo. Sin embargo, existen dos
gestación (Lotgering, 2007). situaciones que merecen especial atención: la presencia
Progresivamente se ha instalado el concepto de que la de contracciones uterinas persistentes sin modificaciones
incompetencia cervical puede estar etiológicamente rela- cervicales concomitantes, situación que obliga a considerar
cionada con el parto prematuro, en la medida que determi- como opciones diagnósticas alternativas la presencia de in-
na dilatación del cuello uterino a edades compatibles con la vasión microbiana de la cavidad amniótica, coito reciente,
viabilidad fetal. Se ha generado así el concepto de disfun- uso de drogas ilícitas (cocaína en cualquiera de sus formas)
ción cervical como etiología del parto prematuro (Golden- y/o estrés materno; y la presencia de modificaciones cervi-
bergy cois., 2008). cales en ausencia de actividad uterina detectable, lo cual
exige descartar el diagnóstico de incompetencia cervical y
obliga a tomar medidas especiales para su manejo, dado
que la dilatación cervical expone las membranas ovulares a
la flora vaginal y aumenta el riesgo de una infección intra-
amniótica y de parto prematuro.
722

Tratamiento
Consideramos que el mejor manejo del parto prematuro se
basa en las estrategias de prevención establecidas en cada
unidad de perinatología, en la medida que éstas sean pro-
badamente efectivas y ajustadas a las posibilidades econó-
micas y culturales de la población que se maneja. Se deben
considerar medidas de prevención primarla (orientadas a
toda la población) y secundarias (orientadas a pacientes
con factores de riesgo). Además, se debe disponer de un
esquema válido y efectivo para el tratamiento de la pacien-
te en trabajo de parto prematuro que permita aminorar el
riesgo de muerte o enfermedad del recién nacido (preven-
ción terciaria) (lams y cois., 2008).
Estrategia de prevención
del parto prematuro
Prevención primaria. Son pocas las estrategias de
prevención primaria demostradamente útiles en la preven-
ción del parto prematuro. Así, existen evidencias de que la
disminución de la carga laboral es una herramienta útil. En
cambio, suplementos nutricionales como multivitamínicos,
calcio, vitaminas antioxidantes o ácidos grasos omega tres
no han demostrado ser un aporte como estrategia de pre-
vención primaria (Hofmeyry cois., 2006; Makridesy cois.,
2006; Rumboldycols., 2008).
Por otra parte, la cesación del hábito tabáquico ha de-
mostrado un impacto significativo en la reducción de la
tasa de prematurez (Lumley y cois., 2004).
En un momento se demostró asociación entre enfer-
medad periodontal y riesgo de parto prematuro y si bien
hubo entusiasmo inicial, finalmente se comprobó que el
tratamiento de la enfermedad periodontal durante el em-
barazo no es una estrategia útil en la prevención del parto
prematuro (Michalowicz y cois., 2006). Aun así, conside-
ramos que el manejo de la higiene oral y el tratamiento de
la enfermedad periodontal debe ser recomendada a toda
embarazada.
Prevención secundaria. Se trata de estrategias facti-
bles de implementar en población de riesgo de parto pre-
maturo.
Pesquisa de factores de riesgo. Al ingreso a control
prenatal debe realizarse una pesquisa de aquellas madres
con factores de riesgo epidemiológico de parto prematuro
(TABLA 36-2). Se recomienda disponer para el uso del
personal médico y paramédico de tablas que consignen los
factores de riesgo y establezcan sistemas de puntaje; según
el puntaje se categorízará a las pacientes en grupos de ries-
go de parto prematuro y se las asignará a control prenatal
en consultorio de alto riesgo obstétrico. Se estima que del
10% al 15% de las mujeres caerá en el grupo de riesgo, y
Capítulo 36 Parlo prematuro
que el 20% de ellas presentará finalmente parto prematu-
ro. Desafortunadamente, esta estrategia es de efectividad
limitada, pues las pacientes con riesgo epidemiológico de
parto prematuro dan cuenta de tan sólo el 40% al 50% del
total de partos prematuros (Papiernik, 1993; lams y cois.,
1994).
Control frecuente. Detectada una paciente de riesgo,
debe ser controlada en forma frecuente, en una unidad de
alto riesgo y se deben tomar las medidas necesarias para
procurar disminución de la actividad física o franco reposo,
ya sea en su domicilio u hospitalizada; se debe propiciar
el contacto frecuente con personal médico, el tratamien-
to de patologías infecciosas asociadas a mayor riesgo de
parto prematuro y realizar ultrasonido cervical desde las
14 semanas de gestación, cada 14 días, para pesquisar
en forma precoz la aparición de modificaciones cervicales.
Educación. La educación de las pacientes tanto en
grupos de riesgo como hospitalizadas por trabajo de par-
to prematuro, además de la acción de personal médico
y paramédico, es fundamental, pues favorece la consulta
precoz de pacientes sintomáticas y su hospitalización en
el momento oportuno. La monitorización ambulatoria de
la actividad uterina no ha demostrado utilidad en reducir
la incidencia de parto prematuro menor a 35 semanas, la
dilatación cervical al momento del diagnóstico de parto pre-
maturo ni la incidencia de recién nacido de bajo (< 2.500
g) o muy bajo (< 1.500 g) peso, mientras que el contacto
frecuente con personal médico (enfermera) en una pobla-
ción de riesgo de parto prematuro sí resulta una medida
efectiva (Dyson y cois., 1998).
Pesquisa de vaginosis bacteriana. Es de vital impor-
tancia, pues esta entidad se asocia a elevado riesgo de
parto prematuro y rotura prematura de pretérmino de mem-
branas. Se postuló que el tratamiento de esta condición
permite reducir el riesgo asociado. El análisis de numerosos
estudios randomizados demostró que la pesquisa de vagi-
nosis bacteriana no es efectiva como estrategia de preven-
ción primaria de parto prematuro, excepto por un probable
beneficio para aquellas mujeres tratadas con antibióticos
orales antes de las 20 semanas (McDonald y cois., 2007).
Como estrategia de prevención secundaria, es decir, en
pacientes con antecedentes de partos prematuros previos,
el tratamiento de la vaginosis bacteriana puede reducir el
riesgo de rotura prematura de pretérmino de membranas
y de bajo peso de nacimiento (McDonald y cois., 2007).
Pesquisa de modificaciones cervicales. Su detección
(orificio cervical interno dilatado) mediante el tacto vaginal
durante el segundo trimestre de la gestación fue señalada
como el factor de riesgo único más importante para prema-
turez, impresión que luego fue confirmada por los estudios
que emplearon el ultrasonido para la evaluación cervical.
723
 OBSTETRICIA
La evaluación del cuello uterino mediante ultrasonido
por vía vaginal ha sido una importante contribución para
la selección de grupos de mayor riesgo de parto prematu-
ro. Así, mientras menor es la longitud del canal cervical,
mayor es el riesgo de parto prematuro. En general, para
definir poblaciones de riesgo se han utilizado como valores
de corte a aquellas mujeres cuya longitud cervical es menor
o igual a 25 mm (6 veces más riesgo de parto prematuro) y
especialmente, cuando es menor a 15 mm (14 veces más
riesgo) (lamsycols., 1996).
Aquellas pacientes con historia de partos prematuros
(idiopáticos o secundarios a rotura de membranas) se en-
cuentran en riesgo de disfunción cervical, y se recomienda
que sean evaluadas mediante medición seriada del cuello
uterino. Si se detecta acortamiento cervical progresivo, la
paciente debe permanecer en reposo. También se ha de-
mostrado el beneficio del cerclaje de emergencia (Fox &
Chervenak, 2008).
También se determinó que la herniación de las membra-
nas ovulares a través del cuello uterino (funneling) es un
marcador de riesgo de parto prematuro. Sin embargo, esta
observación no aumenta la capacidad diagnóstica de la
medición de la longitud cervical de modo aislado (Grimes-
Dennis & Berghella, 2007). En la TABLA 36-4 se mues-
tran las características de la medición de longitud cervical
como marcador de riesgo de parto prematuro, cuando el
examen se efectúa en población general, a las 24 sema-
nas de embarazo. Su especificidad mejora si la medición
se efectúa a las 28 semanas, pero en ese momento las
medidas que se puedan adoptar para evitar la prematurez
tendrán menor impacto.
Asimismo, se ha demostrado la utilidad de la medición
de la longitud cervical en pacientes sintomáticas, es decir,
en aquellas que consultan por contracciones uterinas en
edades gestacionales distantes del término. Se ha demos-
trado que sólo el 40% de las pacientes que consulta por
síntomas de parto prematuro tendrá efectivamente uno. Un
cuello uterino acortado será útil para definir cuáles pacien-
tes requieren hospitalización, tocólisis y maduración pul-
monar con corticoides (Kagan y cois., 2006). Además, en
pacientes con síntomas de parto prematuro y membranas
íntegras se ha demostrado un aumento en el riesgo de in-
vasión microbiana de la cavidad amniótica en pacientes
con acortamiento cervical demostrado (45% de invasión
microbiana en pacientes con cérvix < 15 mm y embara-
zos menores de 28 semanas de gestación) (Gómez y cois.,
2005).
Medición de fíbronectina fetal. Los marcadores bio-
químicos que predicen el riesgo de parto prematuro se pue-
den medir en el plasma materno, en el líquido amniótico,
en \ secreción cervicovaginal, etc. Así, en una larga lista
de marcadores bioquímicos destaca la fibronectina fetal,
medible en la secreción cervicovaginal. Se trata de una
724
TABLA 36-4. Características del test de medición de lon-
gitud cervical en población general asintomática
Sensibilidad 37%
Especificidad 92%
Valor predictivo positivo 18%
Valor predictivo negativo 97%
Likelihood Ratio de la prueba positiva 4,6
Likelihood Ratio de la prueba negativa 0,7
Valores adaptados de: lams y cois., 1999. El examen se efectuó
a mujeres asintomáticas a las 24 semanas de edad gestacional.
Se considera como prueba positiva una longitud cervical menor o
igual a 25 mm, cuyo resultado primario es predictor del riesgo de
parto prematuro antes de las 35 semanas.
proteína de la matriz extracelular que ha sido identificada
como un marcador de disrupción de la inferíase coriode-
cidual. La fibronectina fetal no debiera ser detectable en
la secreción vaginal en condiciones normales. Concentra-
ciones mayores a 0,05 /jg/mL se asocian a un riesgo 14
y 6 veces mayor de parto prematuro antes de las 28 y 35
semanas, respectivamente. Por el contrario, pacientes que
se presentan en trabajo de parto prematuro en quienes no
se detecta fibronectina fetal, tienen un riesgo de parto pre-
maturo cercano al 1% (Goldenberg y cois., 2005).
La medición de fibronectina parece ser especialmente
útil en el análisis de mujeres con síntomas de parto pre-
maturo, pues contribuye a determinar el riesgo de parto
dentro de las siguientes 48 horas, y especialmente dentro
de 7 a 10 días, con LR 5,42 (IC 95%: 4,36, a 6,74) para
la prueba positiva y 0,25 (IC 95%: 0,20 a 0,31) para la
prueba negativa (Smith y cois., 2007). Por el contrario, la
detección de fibronectina en pacientes asintomáticas y de
bajo riesgo no ha demostrado utilidad como medida para
prevenir el riesgo de prematurez.
Administración de progesterona. La hipótesis de que
la progesterona es la hormona encargada de mantener el
embarazo es muy antigua, por lo que se postuló que su ad-
ministración podría ser útil en la prevención del parto pre-
maturo (consultar Capítulo 16: Determinismo del parto).
En dos estudios prospectivos, doble ciego, randomiza-
dos y controlados con placebo, se demostró que la admi-
nistración de progesterona a pacientes con antecedentes de
partos prematuros previos reduce en el 50% el riesgo de
parto prematuro (Meis y cois., 2003; da Fonseca y cois.,
2003). El primero de estos estudios utilizó 17 hidroxi pro-
gesterona caproato intramuscular (250 mg/semana) entre
las 16 y las 20 semanas hasta las 36 semanas, y demostró
reducción en la tasa de prematurez y de morbilidad neo-
natal. El segundo utilizó progesterona micronizada intra-
vaginal (100 mg/día) desde las 26 hasta las 34 semanas,
y evidenció reducción en la tasa de prematurez. Un tercer
estudio de similar diseño, no logró demostrar reducción en
la tasa de prematurez mediante la administración de pro-
gesterona micronizada en gel intravaginal entre las 18 y las
23 semanas hasta las 37 semanas (O'Brien y cois., 2007).
La revisión sistemática de la base de datos Cochrane,
publicada en el año 2006, incluyendo seis estudios (cin-
co con 17 hidroxi progesterona intramuscular y uno con
progesterona ¡ntravaginal) demuestra el beneficio del tra-
tamiento. Las pacientes que recibieron progesterona (com-
parado con placebo) tuvieron una menor tasa de partos
prematuros (RR 0,65, IC 95%: 0,54 a 0,79); además,
se evidenció reducción en la tasa de recién nacidos con
peso menor a 2.500 g (RR 0,63, IC 95%: 0,49 a 0,81)
y de hemorragia intraventricular (RR 0,25, IC 95%: 0,08
a 0,82). No se demostró reducción en la mortalidad pe-
rinatal (Dodd y cois., 2006b). Este análisis no incluye el
estudio del año 2007, que utilizó progesterona en gel va-
ginal y que no demostró beneficio del tratamiento (O'Brien
y cois., 2007).
Recientemente se demostró que en pacientes con cuello
corto, detectado mediante ultrasonido vaginal en población
general, la administración de progesterona por vía vaginal
(200 mg/día) desde las 24 hasta las 34 semanas reduce el
riesgo de parto prematuro (da Fonseca y cois., 2007). Del
mismo modo, el análisis secundario del estudio randomi-
zado que utilizó progesterona en gel vaginal, evidenció la
eficacia de este tratamiento para reducir la tasa de prema-
turez en mujeres con antecedentes de partos prematuros y
cuello uterino corto (DeFranco y cois., 2007).
Un estudio que analizó la eficacia de la administración
de 17 hidroxi progesterona caproato a mujeres con emba-
razos gemelares no demostró reducción en la tasa de parto
prematuro (Rouse y cois., 2007).
Por el momento no existe evidencia suficiente para reco-
mendar con certeza el tratamiento con progesterona como
una medida especialmente útil en reducir el riesgo de parto
prematuro en mujeres con historia previa de prematurez.
Existen dos estudios en curso que analizan esta hipótesis,
por lo que esperamos que este aspecto sea prontamente
resuelto. De todas maneras, el tratamiento ha demostrado
seguridad (materna y fetal), por lo que creemos que final-
mente será de utilidad, pero todavía resta determinar cuál
es el grupo específico de mujeres que se beneficiará de este
medicamento y cuál es la mejor ruta de administración.
Manejo de la paciente en trabajo de parto pre-
maturo (prevención terciaria). No existe un esquema
farmacológico universalmente aceptado para el tratamiento
de la embarazada en trabajo de parto prematuro, de modo
que cada unidad materno-fetal debe adoptar el propio en
base a las evidencias disponibles. El problema es que el
análisis de los trabajos publicados se torna difícil debido
a la falta de consenso en la definición diagnóstica y en lo
que debe llamarse éxito terapéutico, pues se han utilizado
parámetros como prolongación de la gestación en 1, 2 ó
7 días, alcanzar las 34, 36 ó 37 semanas de gestación,
lograr un peso neonatal mayor a 2.500 g o bien, reducir la
morbimortalidad perinatal.
Pese al avance logrado en la comprensión de esta con-
dición, así como del uso masivo de agentes inhibidores de
la contractilidad uterina (tocolíticos), la Incidencia de parto
prematuro no ha sido modificada en las últimas décadas,
e incluso muestra una tendencia creciente (Goldenberg y
cois., 2008). Es posible que la falta de éxito en las es-
trategias utilizadas se deba, al menos en parte, a la ad-
ministración de un esquema terapéutico común a todas
las pacientes; si entendemos que el parto prematuro no
es una enfermedad única, sino un síndrome, este fracaso
terapéutico parece lógico. Para ser exitoso, la elección del
tratamiento adecuado requerirá el diagnóstico preciso de
la etiología del parto prematuro. Por otra parte, es posible
que la reversibilidad de este proceso, una vez que la vía
final común del parto se ha activado, sea mínima con las
opciones terapéuticas hoy disponibles.
Al diagnosticar trabajo de parto prematuro debe indi-
carse la hospitalización de la paciente y algunas medidas
generales, pues la observación hospitalizada, el reposo
en cama y la hidratación parenteral con soluciones cris-
taloides, son medidas importantes para establecer con
seguridad el diagnóstico de trabajo de parto prematuro.
Existe un porcentaje de pacientes (hasta el 50%) en que
las contracciones se detendrán espontáneamente durante
la observación, lo que evitará la administración de drogas
no exentas de efectos adversos. En aquellas pacientes que
persistan con contracciones uterinas frecuentes, y en gene-
ral tratándose de embarazos de menos de 36 semanas de
edad gestacional, deberán ¡mplementarse algunas de las
medidas farmacológicas que se mencionan a continuación
(lamsycols., 1994).
En la FIGURA 36-2, se detalla el diagrama de flujo utili-
zado en el tratamiento de las pacientes con diagnóstico de
trabajo de parto prematuro en la maternidad del Hospital
Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile.
Medidas generales en el manejo
del trabajo de parto prematuro
Reposo en cama (decúbito lateral izquierdo). Se ha ar-
gumentado que esta medida, además de permitir una ob-
servación prolija de la paciente, tendría un rol terapéutico,
pues mejora la perfusión uterina. Sin embargo, no existen
evidencias suficientes para sostener esta hipótesis. En em-
barazos gemelares, en cambio, existe un efecto benéfico
del reposo en cama, determinándose ganancia significativa
de peso al nacer cuando se comparan recién nacidos de
similar edad gestacional.
725
 OBSTETRICIA
CU( + )y/o
modificaciones
CU ( + ) y/o
cervicales
modificaciones
progresan
cervicales
progresan
Descarta
CU(-) infección
modificaciones intraamniótica
cervicales
no progresan
Observación
D U ( + )y/o
modificaciones
cervicales
progresan
FIGURA 36-2. Diagrama de flujo del manejo de pacientes con trabajo de parto prematuro en el Hospital Clínico de la
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Evaluación materna y fetal. Es fundamental precisar el - Edad gestacional > 36 sem y < 37 sem.
estado de salud materno, así como la detección de condi-
- Invasión microbiana de la cavidad amniótica*.
ciones sistémicas que hagan necesarias un tratamiento o
manejo específico. De particular importancia es descartar - Madurez pulmonar fetal.
contraindicaciones para tocólisis farmacológica:
- Metrorragia moderada.
• Contraindicaciones absolutas:
- Retardo de crecimiento fetal severo.
- Corioamnonitis clínica.
- Rotura prematura de membranas*.
- Hemorragia grave de causa obstétrica.
- Síndrome hipertensivo severo.
- Malformación fetal incompatible con la vida.
Respecto del feto, debe asegurarse su vitalidad, su grado
- Óbito fetal.
de bienestar (crecimiento y oxigenación), así como excluir
- Patología materna grave. la presencia de malformaciones que limiten severamente
su sobrevivencia extrauterina, para lo cual debe realizarse
- Sufrimiento fetal agudo.
un monitoreo basal no estresante y una ecografía fetal.
- Trabajo de parto avanzado (a 6 cm).
Sedación. Debe considerarse la administración de se-
• Contraindicaciones relativas: dantes del tipo benzodiazepinas para aquellas pacientes en
que se anticipe un estrés significativo como resultado del
- Dilatación mayor de 3 cm y menor de 6 cm.
reposo en cama o de la hospitalización prolongada.
La decisión es individual, pero debe considerarse la posibilidad de indicar tocólisis farmacológica en casos extremos y en base a las
características de la unidad de cuidado intensivo neonatal cuando la edad gestacional es < 30 sem, el peso fetal es < 1.000 g y el
estado materno es clínicamente bueno.
726
 Hidratación (solución salina o Ringer lactato). No exis-
te evidencia para asegurar su rol terapéutico, por lo que la
hidratación se considera dentro de las medidas generales
o diagnósticas del trabajo de parto prematuro (Preda &
DeVore, 1996). Se postula que la sobrehidratación frena el
estímulo para la secreción de hormona antidiurética (refle-
jo de Henry-Gauer), de conocido efecto uterotónico, por su
similitud con la oxitocina; como se indicó, esta hipótesis
no ha sido demostrada en humanos. Asimismo, se postula
que la hidratación mejoraría la irrigación sanguínea a la
unidad fetoplacentaria, disminuyendo el potencial efecto
de isquemia, especialmente en pacientes con volumen
plasmático contraído. Debe vigilarse cuidadosamente el
balance hídrico, con velocidades de infusión no superiores
250 mL/hora; nuestra recomendación es administrar 500
ml_ de Ringer lactato en 2 h y reevaluar el estado de la
paciente.
Exámenes de laboratorio. Se efectuará cultivo de fondo
de saco vaginal y cervical, en búsqueda de gérmenes pató-
genos incluyendo mycop/asma, ureaplasma y estreptococo
grupo B; test de aminas, determinación de pH y frotis de
secreción vaginal, para diagnóstico de vaginosis bacteriana
(Meis y cois., 1995). Desde un punto de vista general son
importantes el hemograma, para descartar una infección
sistémica y el sedimento de orina y urocultivo, dado que la
infección urinaria está frecuentemente asociada a contrac-
ciones uterinas. Otros exámenes serán solicitados según
cada caso, como por ejemplo, para evaluar la presencia de
drogas ilícitas en el plasma en pacientes con factores de
riesgo epidemiológico.
Las medidas generales antes mencionadas permitirán
observar a la paciente en reposo, a fin de detectar a aque-
llas con un falso trabajo de parto prematuro. Las mujeres
que persistan sintomáticas luego de dos horas de observa-
ción en reposo, tendrán el diagnóstico definitivo de trabajo
de parto prematuro. En ellas deberán implementarse las
medidas específicas que se señalan a continuación, esen-
cialmente tocólisis e inducción de madurez pulmonar con
corticoides.
Tratamientos específicos
para el manejo del trabajo
de parto prematuro
Tocolíticos
Si luego de la observación con la paciente hospitalizada
persisten las contracciones uterinas regulares y/o las modi-
ficaciones cervicales progresivas, debe ser implementado
un tratamiento tocolítico intravenoso, siempre y cuando la
paciente no cumpla con alguno de los criterios de exclusión
mencionados anteriormente.
Existen seis fármacos de uso clínico capaces de inhi-
bir la contractilidad uterina, denominados genéricamente
tocolíticos, todos ellos con efectividad variable, efectos
adversos específicos y rutas celulares diferentes (FIGURA
36-3).
Agonistas betaadrenérgicos
Mecanismo de acción. Los agentes p agonistas han
sido los tocolíticos de primera elección. Ejercen su acción
por unión específica a los receptores P2 adrenérgicos, en la
célula muscular lisa miometrial (FIGURA 36-3). Cuando
la droga une al receptor P2 adrenérgico, se activa a la enzi-
ma adenilato ciclasa, encargada de transformar adenosina
trifosfato (ATP) en adenosina monofosfato cíclico (AMPc).
De este modo, el resultado final de la activación del recep-
tor P2 adrenérgico es un aumento en los niveles intracelu-
lares de AMPc. El AMPc ejerce su acción como segundo
mensajero intracelular mediante la activación de la proteína
kinasa dependiente de AMPc, denominada proteína kinasa
A (PKA). La PKA es capaz de fosforilar múltiples proteínas
intracelulares, entre las que se cuentan los canales de Ca2+
y el receptor de IP3 en el retículo endoplásmico, de modo
que su acción resulta en una disminución de los niveles de
Ca2+ intracitoplasmático, con lo que se produce relajación
muscular (Carvajal y cois., 2000).
Efectos adversos. Los efectos sistémicos secundarios
de los p agonistas se deben a su interacción con los re-
ceptores Pj, |32, y (33 en todos los sistemas orgánicos, por
lo que corresponden a síntomas y signos, de mayor o me-
nor intensidad, similares a la activación de los sistemas
adrenérgicos (TABLA 36-5). En la mujer embarazada son
relevantes los siguientes efectos adversos:
Sistema cardiovascular: efecto ¡nótropo y cronótropo
positivo. Este es el motivo por el cual se contraindica su
utilización en pacientes con cardiopatías o arritmias pre-
existentes, en quienes es factible un efecto deletéreo del
uso de p agonistas tanto porque descompensan una insufi-
ciencia cardíaca como porque generan arritmias graves (fi-
brilación auricular o extrasístoles ventriculares frecuentes).
Lo anterior justifica la realización de un electrocardiograma
basal en las pacientes que tengan antecedentes de patolo-
gía cardiovascular y que recibirán estas drogas.
Sistema respiratorio: el edema pulmonar agudo es una
complicación grave del tratamiento con p agonistas, cuya
incidencia se estima entre el 0,3% al 5% de las pacientes
tratadas. Su fisiopatología no se encuentra del todo acla-
rada, no se han demostrado factores cardiogénicos y su
génesis se relaciona más bien con un aumento de la per-
meabilidad vascular (efecto directo de la droga). Además
existe asociación con algunas circunstancias obstétricas
tales como infección intraamniótica, gestación múltiple y
sobrecarga hídrica (efecto antidiurético de los p miméticos
con retención nefrogénica de sodio y agua).
727
 OBSTETRICIA

Control de la contracción del músculo liso miometrial

Mecanismo de acción de los tocolíticos

FIGURA 36-3. Mecanismo de acción de los fármacos tocolíticos.

Se indican los mecanismos involucrados en la relajación miometrial mediante reducción de la concentración de Ca2+; aque-
llos relacionados con la contracción miometrial mediante el aumento en la concentración de Ca 2+ y los principales canales
iónicos relacionados con el control de la contractilidad. R= receptor; AC = adenilato ciclasa; PKA = proteína kinasa de-
pendiente de AMPc; GC = guanilato ciclasa; PKG = proteína kinasa dependiente de GMPc; Oxt = oxitocina; G = proteína
trimérica G; PLC = fosfolipasa C; IP3 = inositol trifosfato; Pg = prostaglandina; b-Adr = agonista betaadrenérgico; BNP =
péptido natriurético tipo B; NTG = nitroglicerina; BKCa opener = susbtancia que produce apertura de canal de K+ dependien-
te de Ca2+; SMg = sulfato de magnesio; nif = nifedipino; Ind = indometacina.

728
TABLA 36-5. Efectos sistémicos de los p agonistas clasificados de acuerdo al efecto sobre los tres tipos de receptores
adrenérgicos
Receptor Receptor p2
t Frecuencia cardíaca i Actividad uterina
t Volumen de eyección J, Tono broncomotor
t Flujo renal | Tono muscular
J, K+ intracelular J, Motilidad intestinal
T Renina plasmática
f Aldosterona
t Insulina
t Glicogenólisis
f Lactato
Metabólicos: la administración de betamiméticos provo-
ca hiperglicemia sobre 140 mg/dL en el 20% al 50% de
las pacientes y sobre 200 mg/dL en forma excepcional. Las
pacientes diabéticas son de especial riesgo y poseen una
contraindicación relativa al uso de estas drogas. Fislopató-
logicamente, esta complicación se explica porque los beta-
miméticos estimulan la síntesis y liberación de glucagón en
el páncreas y aumentan la glicogenóllsis y la neoglucogé-
nesls hepática. Otras alteraciones metabóllcas tales como
aumento de la lipóllsls, mayor producción de ácido láctico
en el músculo y aumento en el consumo de bicarbonato,
explican que la mujer diabética expuesta a tocóllsis con p
miméticos presente un mayor riesgo de cetoacidosls.
Electrolíticos: la alteración más frecuente es la hlpoca-
lemia (30% al 40%), observándose caídas de 0,6 a 1,5
mEq/L bajo el nivel basal, pudiendo incluso producirse al-
teraciones en el sistema excitoconductor miocárdico. Esta
alteración se atribuye a una redistribución del ion al es-
pacio intracelular, efecto que se revierte a las pocas horas
de suspendido el fármaco; sólo en forma excepcional se
requiere aporte exógeno de potasio (Besinger, 1994).
Estos efectos no deseados son el primer problema a
considerar antes del uso de tocóllsls con fármacos beta-
adrenérgicos, cuyas contraindicaciones específicas son las
siguientes:
• Arritmia materna grave.
• Cardiopatía materna sintomática.
• Contraindicaciones generales de tocólisis.
• Diabetes mellítus materna mal controlada.
• Hlpertlroldlsmo materno.
• Uso de diuréticos depletores de potasio.
• Uso de Inhibidores de monoamlno oxldasa.
Receptor P3
t Lipólisis
Los p agonistas son rápidamente transferidos a través de
la placenta al feto, observándose con frecuencia una leve
taquicardia fetal. Informes aislados incluyen como efectos
adversos de la terapia el engrasamiento del septum inter-
ventricular y la necrosis mlocárdlca focal. Los efectos neo-
natales reportados Incluyen hipoglicemla, hlperlnsulinemia,
hlpocalcemia e hiperblllrrubinemla (Besinger, 1994).
Forma de administración. El fenoterol y la ritodrina
deben ser administrados por vía Intravenosa, según el es-
quema descrito en las TABLAS 36-6 Y 36-7. La adminis-
tración se Inicia con una dosis estándar, incrementándola
luego en función de la respuesta clínica, hasta lograr el
cese de las contracciones uterinas o la aparición de efectos
secundarios al uso del medicamento. En caso de existir
respuesta clínica a la tocóllsis farmacológica (objetivo tera-
péutico: menos de 4 contracciones en 60 min), ésta debe
mantenerse por un período de al menos 12 h sin contrac-
ciones uterinas, con la mínima dosis efectiva. Sin embargo,
en casos de dilatación avanzada del cuello uterino (> 3 cm
y < 6 cm) se recomienda mantener la tocólisls hasta com-
pletar el esquema de inducción de madurez pulmonar. Con
posterioridad a la suspensión de la tocólisls parenteral, la
paciente debe mantener reposo en cama durante al menos
siete días. Aquellas pacientes candldatas a manejo ambu-
latorio (dilatación cervical < 2 cm) deben ser Instruidas en
el reconocimiento y consulta precoz ante la aparición de
síntomas premonitorios de trabajo de parto prematuro. No
se ha demostrado el beneficio de mantener tratamiento oral
con p miméticos después de lograr una tocólisis intraveno-
sa satisfactoria (Dodd y cois., 2006a).
Cuando no existe respuesta a la tocólisis con agentes p
adrenérglcos en dosis máximas (3 mg/mln de fenoterol o
la dosis que se asocie a una frecuencia cardíaca materna
máxima de 120 latidos/minuto), administrada durante 1
h, debe efectuarse una reevaluación de la paciente. Esto
729
 TABLA 36-6. Tocólisis con fenoterol. Formas de admi-
nistración
Reparación de la infusión continua
• 1 ampolla de fenoterol de 10 mL = 0,5 mg
• Preparar una solución en 500 mL de suero gluco-
sado al 5% con 4 ampollas de fenoterol (2 mg/500
mL)
Infusión intravenosa
• Dosis inicial: administrar a 30 mL/hora (2 /¿g/
min)
• Aumentar la dosis en 0,5 ¿¿g/min cada 30 min has-
ta que cesen las contracciones uterinas o se desa-
rrollen efectos colaterales
• Dosis máxima: 3 a 4 /¿g/min. Depende de la sen-
sibilidad de la paciente al fármaco. Suspender la
administración de fenoterol si el trabajo de parto
persiste con dosis máxima
• Si se logra la detención del trabajo de parto, conti-
nuar con la infusión por 12 h, disminuyendo gra-
dualmente la dosis hasta 1 a 0,5 jixg/min
• Monitorización del pulso, presión arterial, activi-
dad uterina materna y de la frecuencia cardíaca
fetal
Tocólisis de urgencia
• Diluir 1 mL de fenoterol (0,05 mg) en 20 mL de
suero fisiológico y administrar en bolos de 2 a 3
mL(5a7,5¿ig)
implica especialmente descartar una etiología infecciosa
del trabajo de parto prematuro mediante amniocentesis, de
modo tal que si el examen del líquido amniótico sugiere
una infección intraamniótica, la tocólisis debe suspender-
se. Se estima que sólo en casos extremadamente excepcio-
nales, con una cuidadosa evaluación obstétrica y neonatal
de los riesgos versus los beneficios, podría justificarse el
empleo de antimicrobianos y la mantención de la terapia
tocolítica. Si no hay evidencias de infección, pero se deter-
mina ausencia de madurez pulmonar fetal, debe utilizarse
un esquema tocolítico de segunda línea.
Eficacia clínica. La investigación clínica para evaluar
los |3 agonistas como tocolíticos se inició en 1971, de
modo que se dispone de una gran variedad de productos
para uso clínico, como isoxuprina, orciprenalina, fenoterol,
salbutamol, terbutalina y ritodrina. Sólo la ritodrina ha sido
evaluada en estudios clínicos, controlados y prospectivos
de buen diseño. En Chile, sin embargo, el p mimético más
frecuentemente utilizado es el fenoterol, conducta que de-
biera ser reconsiderada, dado que la droga no ha sido ade-
cuadamente evaluada, como ocurre con la ritodrina.
730
TABLA 36-7. Tocólisis con ritodrina. Formas de admi-
nistración
Preparación de la infusión continua
• 1 ampolla de ritodrina = 50 mg
• Preparar una solución en 500 mL de suero gluco-
sado 5% o Ringer lactato con 5 ampollas de rito-
drina (250 mg/500 mL = 3 mg/6 mL)
Infusión intravenosa
• Dosis inicial: administrar a 6 mL/hora = 3 mg/
hora (0,05 mg/min)
• Aumentar la dosis en 3 mg/h cada 20 min hasta
que cesen las contracciones uterinas o se desarro-
llen efectos laterales
• Si se logra la detención del trabajo de parto, con-
tinuar con la infusión por 1 h, disminuyendo gra-
dualmente la dosis en 3 mg/h cada 30 min hasta
obtener la dosis efectiva más baja. Esta será la do-
sis de mantención, que se continúa por 12 h
• Monitorización del pulso, presión arterial, activi-
dad uterina materna y de la frecuencia cardíaca
fetal
El conjunto de estudios hasta hoy conocidos demues-
tran que el tratamiento con p miméticos parenterales logra,
en comparación con el placebo, una proporción significa-
tivamente mayor de pacientes que no tiene el parto en las
siguientes 48 h. Sin embargo, desde un punto de vista
clínico la prolongación del embarazo por 48 h puede ser
muy importante, especialmente en el grupo de embarazos
de edad gestacional que se beneficia con la inducción de
madurez pulmonar con corticoides, ya que para ser efectivo
este tratamiento requiere de 48 h entre la primera dosis y
la resolución del parto. Lamentablemente, la tocólisis con p
miméticos no reduce la morbilidad (incluyendo el síndrome
de distrés respiratorio) ni la mortalidad perinatal (Anotaya-
nonthycols., 2004).
Sulfato de magnesio
Mecanismo de acción. Ha sido por años el agente to-
colítico de segunda elección. Disminuye la contractilidad
uterina a través de un mecanismo aún no bien establecido,
pero la hipótesis más aceptada es que el Mg2+ compite
con el Ca2+ en los canales dependientes de voltaje en la
membrana de la célula muscular lisa miometrial, lo que
determina una disminución en la concentración de calcio
libre intracelular (FIGURA 36-3).
Efectos adversos. Sus ventajas con respecto a los p
agonistas radican principalmente en una tasa significativa-
mente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su
monitorización clínica. Como efectos adversos del uso de
sulfato de magnesio, con frecuencia se observan bochornos
e hipotensión arterial transitoria, principalmente durante la
administración del bolo intravenoso. Sin embargo, no se
observa taquicardia compensadora y el gasto cardíaco no
sufre modificaciones. En rangos terapéuticos (6 a 8 mEq/L),
la morbilidad materna es mínima, sin embargo, con niveles
mayores a 12 a 14 mEq/L es observable la complicación
más grave y fatal de este tratamiento: depresión y paro
respiratorio (Besinger, 1994). La droga pasa libremente al
feto, en el que se ha descrito una reducción leve de la
variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal (en la monito-
rización electrónica), mientras que el estudio de flujos con
Doppler no ha revelado modificaciones en la circulación
a nivel uterino ni umbilical. En el recién nacido expuesto
en forma antenatal a sulfato de magnesio se ha descrito
disminución de la peristalsis (simulando íleo meconial) e
hipotonía, efectos que son dosisdepend¡entes y traducen
sobredosis en la madre. La excreción de magnesio es lenta
(24 a 48 h) en el neonato, especialmente si es prematuro.
Forma de administración. El fármaco debe ser admi-
nistrado por vía parenteral, de modo similar que para la
prevención de eclampsia en mujeres hipertensas. El es-
quema sugerido para su administración se describe en
la TABLA 36-8. Durante la administración del sulfato de
magnesio debe monitorizarse frecuentemente el volumen
de diuresis, ello porque la eliminación de la droga se efec-
túa por vía renal y aquellas pacientes con diuresis reducida
tienen mayor riesgo de alcanzar niveles tóxicos; asimismo,
debe efectuarse una evaluación cuidadosa de los reflejos
osteotendíneos y de la frecuencia respiratoria.
Ante la presencia de signos de intoxicación por sulfato
de magnesio, como la desaparición de reflejo rotuliano y
especialmente aquiliano (este último desaparece con ni-
veles de la droga mayores a 10 mEq/L, mientras que el
rotuliano puede desaparecer con niveles sobre 8 mEq/L), la
droga debe ser suspendida y la hidratación de la paciente
debe ser mejorada con aporte de soluciones cristaloides por
vía parenteral. En caso de intoxicación grave por sulfato de
magnesio, con depresión respiratoria, se utiliza gluconato
de calcio por vía intravenosa para revertir el efecto del blo-
queo muscular, en dosis de 10 mL de solución al 10% ad-
ministrada en un lapso de 5 min. Se recomienda, además
de la monitorización clínica señalada, y si las condiciones
del servicio lo permiten, la medición de niveles séricos de
magnesio durante el tratamiento.
Eficacia clínica. Durante los últimos años, la efectivi-
dad tocolítica del sulfato de magnesio ha sido cuestiona-
da. Adicionalmente, existe controversia sobre los efectos
fetales de este tratamiento, ya que mientras algunos han
mostrado que el riesgo de parálisis cerebral y de hemorra-
gia intracraneana en RN prematuros extremos es signifi-
cativamente menor y la sobrevida neonatal mayor cuando
TABLA 36-8. Tocóüsis con sulfato de magnesio. Formas
de administración
Preparación de la infusión continua
• 1 ampolla de sulfato de magnesio de 5 mL al 25%
= 1,25 g
Dosis de carga
• 4 ampollas = 5 g en 250 mL de solución fisiológica
o glucosado al 5%
• Administrar en 20 a 30 min
Dosis de mantención
• 8 ampollas = 10 g, en 500 mL de solución fisioló-
gica
• Administrar a 100 cmVh (2 g/h)
• Aumentar dependiendo de la respuesta clínica y
del monitoreo de toxicidad
Monitorización
• Diuresis > 30 mL/h
• Reflejos osteotendíneos No deben abolirse
• Frecuencia respiratoria 15o más por min
Niveles sanguíneos
• Terapéutico 5 a 8 mEq/L
• Arreflexia 10 a 12 mEq/L
• Depresión respiratoria 12 a 14 mEq/L
sus madres recibieron el medicamento en el período previo
al parto, otros han determinado mayor mortalidad neonatal
atribuible al uso del sulfato de magnesio (Nelson & Grether,
1995; Mittendorfy cois., 1997).
El análisis crítico de los estudios randomizados que
comparan la eficacia de la tocólisis con sulfato de magne-
sio comparado con placebo, no demuestran beneficio de la
droga en lograr una prolongación significativa del embara-
zo, pero sí un aumento en la probabilidad de muerte en el
período perinatal (Crowthery cois., 2002). En base a estas
consideraciones, la recomendación actual debiera ser, por
lo tanto, reservar el uso de sulfato de magnesio exclusi-
vamente para el tratamiento de pacientes con síndrome
hipertensivo del embarazo (preeclampsia-eclampsia), bus-
cando otra droga como terapia tocolítica de segunda línea
luego del fracaso del tratamiento con |3 agonistas (Bennett
& Edwards, 1997).
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Mecanismo de acción. Grupo de drogas que reduce la
actividad de la enzima limitante en la síntesis de prosta-
glandina, la ciclooxigenasa (FIGURA 36-3). Esta enzima

731
 OBSTETRICIA
tiene dos isoformas, la ciclooxigenasa de tipo I (COX-I) o
constitutiva y la de tipo II o inducible (COX-2). Actualmen-
te se sabe que la mayor parte de los efectos adversos de
estos compuestos, tanto en la madre como en el feto, son
ocasionados por el bloqueo de la forma COX-1, mientras
que el efecto tocolítico de estos medicamentos se basa en
la inhibición de COX-2, encargada de la síntesis local de
prostaglandinas con actividad uterotónica (especialmente
PG FJ.
Efectos adversos. El principal efecto adverso de estos
medicamentos es el cierre precoz del ductus arterioso fetal,
predisponiendo al feto a hipertensión pulmonar neonatal. El
uso de la velocimetría Doppler ha permitido demostrar una
disminución reversible del flujo sanguíneo a través del duc-
tus en fetos expuestos a estos fármacos. Se estima que este
riesgo es significativo sólo cuando el fármaco se utiliza por
más de cinco días, lo que no es razonable cuando la droga
se usa como tocolítico. Otro efecto no deseado de la tocó-
lisis con inhibidores de la síntesis de prostaglandinas es la
producción de oligohidroamnios debido a disminución del
flujo renal fetal. De hecho, este efecto es utilizado con fines
terapéuticos en casos seleccionados de polihidroamnios.
Los efectos adversos maternos son mínimos, entre los
que se cuentan intolerancia gástrica a la administración
oral y alteración de la función plaquetaria, la que puede
relacionarse con hemorragia puerperal.
Se ha sugerido el uso de indometacina como tocolítico
de segunda elección, especialmente en gestaciones meno-
res a 30 ó 32 semanas, período en que el efecto constrictor
sobre el ductus sería proporcionalmente menor (Moise y
cois., 1988; Macones & Robinson, 1997). Sin embargo,
al comparar los resultados neonatales de RN cuyos partos
se resolvieron entre las 23 y las 30 semanas, se demostró
que los RN expuestos a indometaclna ¡n útero presentaron
un aumento significativo en la frecuencia de enterocolitis
necrotizante (19% versus 2%), hemorragia intracraneana
grado II a IV (29% versus 10%), disfunción renal, ductus
arterioso persistente (62% versus 44%) y ductus que re-
quirió corrección quirúrgica (37% versus 13%) en relación
al grupo no expuesto (Norton y cois., 1993).
Respecto al uso de indometacina con posterioridad a las
30 ó 32 semanas, su utilización por más de tres días debe
acompañarse de estudio ecocardiográfico fetal para evaluar
el flujo a través del ductus y la presencia de regurgitación
tricuspídea. Es aconsejable evaluar en forma estricta el vo-
lumen de líquido amniótico, de modo que la detección de
oligohidroamnios (bolsillo de líquido amniótico < 2 cm,
medido como cuando se realiza perfil biofísico) constituye
indicación de suspender la terapia.
Forma de administración. La indometacina es el in-
hibidor de la síntesis de prostaglandinas más utilizado y
evaluado como tocolítico. Es un inhibidor no selectivo de
732
COX-1 y COX-2; a diferencia de otras drogas de esta familia,
no afecta significativamente la función plaquetaria y no se
asocia a hemorragia durante el embarazo o puerperio. Para
administrar la indometacina se prefiere la presentación en
forma de supositorios, en dosis de 100 mg como dosis de
carga y 25 mg cada 4 a 6 h, aunque también es factible su
administración en igual dosis por vía oral. Debe utilizarse
la menor dosis y por el menor tiempo posible (3 a 5 días).
Recientemente han aparecido bloqueadores más especí-
ficos que la indometacina, de acción preferente sobre COX-
2, como la nimesulida. Su seguridad sobre la madre y el
feto ha sido establecida. En dosis de hasta 200 mg/día no
genera cambios en el volumen de líquido amniótico o en la
resistencia vascular en el ductus arterioso fetal, sin embar-
go, estudios para evaluar clínicamente su eficacia como to-
colítico están actualmente en curso (Sawdy y cois., 2004).
Eficacia clínica. Como tocolítico, la indometacina ha
demostrado su efectividad clínica, prolongando en forma
significativa la duración de la gestación, logrando reducir
la tasa de partos antes de las 37 semanas, aumentar el
promedio de edad gestacional al momento del parto y el
promedio de peso. Además, ha demostrado tener menos
efectos adversos maternos que los |3 miméticos. Sin em-
bargo, existen dudas razonables respecto de su seguridad
en el feto, lo que hace poco razonable la utilización de este
fármaco, a menos que no sea posible usar otra droga (King
y cois., 2005).
Bloqueadores de canales de calcio
Mecanismo de acción. Se han convertido en el tocolí-
tico de primera línea por su seguridad, facilidad de admi-
nistración y eficacia. Su mecanismo de acción se basa en
el bloqueo de la entrada del calcio a la célula muscular Usa
miometrial a través de los canales de Ca2+ dependientes
del voltaje (FIGURA 36-3). Agentes de este grupo, como
nifedipino y verapamil, poseen demostrada acción tocolí-
tica; estudios en animales han comprobado que inhiben
la respuesta contráctil del mlometrio a la oxitocina y a las
prostaglandinas. Su acción se manifiesta principalmente en
la intensidad de las contracciones más que en la frecuencia
de éstas o el tono miometrial basal.
Efectos adversos. Sus efectos no son específicos para
el mlometrio y se asocian a relajación de la fibra muscular
lisa vascular y con ello a vasodilatación. Los efectos adver-
sos más frecuentes son hipotensión con taquicardia com-
pensadora y disminución de la velocidad de conducción
auriculoventricular. El principal cuestionamlento a su uso
proviene del potencial efecto de la vasodilatación e hipoten-
sión sobre la perfusión placentaria, habiéndose demostrado
en animales una importante disminución del flujo sanguí-
neo uteroplacentario y una pérdida de la capacidad de au-
torregulación del lecho vascular. Sin embargo, en humanos

no se han observado alteraciones en la monitorización elec-
trónica de la frecuencia cardíaca fetal ni efectos adversos
permatales con el uso de nifedipino como tocolítico (Kim &
Shim, 2006). Se considera que la tocólisis con nifedipino
es, tanto para la madre como para el feto, más segura que
el uso de otros fármacos tocolíticos, especialmente los |3
miméticos (King y cois., 2003).
Forma de administración. Existen varios protocolos de
administración de nifedipino como tocolítico. En nuestro
servicio, tal como se muestra en la TABLA 36-9, preferi-
mos una carga oral con un máximo de 60 mg y luego una
mantención por 48 h con una dosis de 40 mg/día. No se
ha demostrado el beneficio de terapia oral de mantención
con nifedipino luego de una tocólisis aguda exitosa (Gaune-
kar & Crowther, 2004).
TABLA 36-9. Tocólisis con nifedipino. Formas de admi-
nistración
Dosis carga:
• Administrar 20 mg sublingual cada 20 min, hasta
la desaparición de las contracciones uterinas
• Máximo tres dosis (60 mg en una hora)
Dosis de mantención:
• 10 mg cada 6 horas por vía oral
• Mantener esta indicación hasta completar 12 h
sin contracciones uterinas o hasta completar la
inducción de madurez pulmonar
Eficacia clínica. Como tocolítico, el nifedipino es el fár-
maco más nuevo, sin embargo, es el que ha demostrado
mayor segundad y eficacia hasta el momento. El análisis
crítico de los doce estudios randomizados que comparan
la tocólisis con nifedipino versus otro tocolítico muestran
reducción en el número de mujeres que tiene el parto den-
tro de los siete días siguientes (RR 0,76; IC 95%: 0,60
a 0,97) y antes de las 34 semanas (RR 0,83; IC 95%:
0,69 a 0,99). El uso de nifedipino se asoció a menor tasa
de suspensión del medicamento por efectos adversos (RR
0,14; IC 95%: 0,05 a 0,36), a reducción en la incidencia
de distrés respiratorio (RR 0,63; IC 95%: 0,46 a 0,88), a
enterocolitis necrotizante (RR 0,21; IC 95%: 0,05 a 0,96),
a hemorragia intraventricular (RR 0,59 IC 95%: 0,36 a
0,98) y a ictericia neonatal (RR 0,73; IC 95%: 0,57 a
0,93). En base a esta evidencia, consideramos que el nife-
dipino es la droga de elección de primera línea para tocóli-
sis (King y cois., 2003).
Capítulo 36 Parto prematun
Antagonistas del receptor de oxitocina
Mecanismo de acción. Se trata de un antagonista
competitivo del receptor de la oxitocina, atosiban, el cual
ocupa los receptores para esa hormona en la membrana
de la célula muscular lisa miometrial, impidiendo la ac-
ción uterotónica de la oxitocina sobre el miometrio (FIGU-
RA 36-3). Dada la presencia de receptores a oxitocina en
células de la decidua y de las membranas ovulares, esta
droga reduce la liberación de prostaglandinas inducida por
oxitocina en estas células.
Efectos adversos. Los efectos laterales a su adminis-
tración hasta ahora reportados incluyen náuseas, vómitos,
cefalea, dolor torácico y artralgias. No existen evidencias de
efectos mutagénicos o carcinogénicos ni de efectos neona-
tales adversos. Si bien el primer estudio randomizado que
comparó atosiban versus placebo demostró un aumento
en la probabilidad de muerte perinatal, se estimó que la
diferencia se explicaba por un mayor número de gestacio-
nes bajo las 26 semanas en el grupo tratado (Papatsonis y
cois., 2005).
Forma de administración. El atosiban se administra
por vía intravenosa, de acuerdo a un protocolo bien defi-
nido por el laboratorio que lo suministra (TABLA 36-10).
Se debe mantener por lo menos 12 h luego de la desapa-
rición de las contracciones uterinas o hasta completada
la inducción de madurez pulmonar. No se ha demostrado
el beneficio de la terapia de mantención subcutánea con
atosiban.
TABLA 36-10. Tocólisis con atosiban®. Formas de admi-
nistración
Dosis carga:
• Bolo iv de 6,75 mg en 1 min
• Presentación con una ampolla de 0,9 mL (7,5 mg/
mL) para dosis de carga
Dosis mantención:
• Infusión de 300 pg/min (18 mg/h) por 3 h
• Luego 100 (Ug/min (6 mg/h) hasta completar 12 h
sin contracciones uterinas o hasta completar in-
ducción de madurez pulmonar (máximo 45 h)
• Presentación del fármaco en ampollas de 5 mL
(7,5 mg/mL). Diluir 10 mL en 90 mL de Ringer o
suero fisiológico (concentración final 75 mg/100
mL) para mantención inicial (3 horas a 24 mL/h)
y completa (45 h a 8 mL/h)
733
 OBSTETRICIA
Eficacia clínica. La tocólisis intravenosa con atosiban
permite que un número significativamente mayor de pa-
cientes prolongue su embarazo en 48 h, si se compara
con el tratamiento placebo (Ki'm & Shim, 2006). Al igual
que con el fenoterol, su uso no determina una reducción
en la incidencia de prematurez, de mortalidad neonatal,
ni de morbilidad neonatal, incluyendo la enfermedad de
membrana hialina (Papatsonis y cois., 2005). Estimamos
que el atosiban es una droga segura para la madre y el
feto, pero cuya eficacia clínica no es mayor que la de otras
drogas. Debido a su mayor costo y difícil administración,
estimamos que el atosiban es una droga de segunda línea.
Sin embargo, forma parte principal del arsenal terapéutico
ante impedimentos para el uso de las otras drogas.
Generadores de óxido nítrico
Mecanismo de acción. Se basa en la generación local
de óxido nítrico, el cual es capaz de unir y activar a la enzi-
ma guanilato ciclasa en la célula muscular lisa miometrial
para así aumentar el contenido de guanosina monofosfato
cíclico (GMPc) (FIGURA 36-3). El GMPc activa a la pro-
teína kinasa dependiente de GMPc, la cual fosforila una
serie de proteínas intracelulares y determina la relajación
muscular (Carvajal y cois., 2000).
Medicamentos como el gliceriltrinitrato (GTN) han de-
mostrado su capacidad de inhibir las contracciones uterinas
en la oveja y en el mono rhesus. Estudios in vitro realizados
en nuestro laboratorio utilizando músculo uterino humano,
demuestran que la administración de drogas generadoras
de óxido nítrico determinan relajación dosisdependiente de
las contracciones inducidas por oxitocina.
Efectos adversos. Los principales efectos adversos de
los fármacos dadores de óxido nítrico son hipotensión y
cefalea, aunque ambas situaciones no son de gravedad. Se
los considera una droga segura para el feto, especialmente
debido a su corto efecto.
Forma de administración. El fármaco de uso estudiado
como tocolítico es la nitroglicerina transdérmica. Se utiliza
en parches de 50 mg y se repite 1 hora después si no han
desaparecido las contracciones. Si la respuesta es positiva,
el parche se reemplaza a las 12 h y se mantiene el trata-
miento hasta completar la inducción de madurez pulmonar
con corticoides.
Eficacia clínica. El primer reporte clínico de su uso
como tocolítico fue publicado en 1994. Sin embargo, ac-
tualmente no se dispone de evidencia suficiente para apo-
yar su uso clínico rutinario (Lees y cois., 1994). El análisis
crítico de los estudios randomizados que comparan el uso
de parches de nitroglicerina contra placebo no ha demos-
trado utilidad clínica de esta droga en reducir la tasa de
prematurez o la morbilidad y mortalidad perinatal (Duckitt
& Thornton, 2002); resultados similares tuvieron estudios
734
randomizados posteriores a esta revisión sistemática (Bisits
y cois., 2004). Se concluye que esta droga no debe ser
utilizada como tocolítico.
Consideraciones generales
sobre tocolíticos
En conclusión, pese al frecuente uso de los fármacos
con actividad tocolítica en el manejo de las pacientes con
trabajo de parto prematuro, su utilidad clínica no ha sido
completamente establecida, y subsisten serias dudas con
respecto al esquema de mayor efectividad. De acuerdo a la
evidencia disponible hoy en día, recomendamos el siguien-
te orden en el uso de tocolíticos: nifedipino oral como la
droga de elección; si no es posible usar nifedipino, o ante
la falla de tratamiento, sugerimos como segunda línea el
fenoterol o el atosiban. Preferimos no utilizar la indometa-
cina, pero reconocemos que es una alternativa válida. Se
ha demostrado que el sulfato de magnesio y la nitrogliceri-
na no son drogas útiles como tocolíticos. Así, se sugiere el
siguiente uso de fármacos tocolíticos:
• Primera línea:
- Nifedipino.
• Segunda línea:
- Fenoterol.
- Atosiban.
• Segunda línea (alternativa):
- Indometacina.
• Fármacos NO eficaces:
- Sulfato de magnesio.
- Nitroglicerina en parches.
Asociación de dos agentes tocolíticos. El funda-
mento farmacológico de esta conducta es reducir las dosis
de cada agente individual mediante la utilización conjunta
de fármacos con diferentes mecanismos de acción, lo que
en teoría permitiría reducir los efectos colaterales y poten-
ciar el efecto tocolítico. Nuestros experimentos en el labo-
ratorio demuestran que es posible lograr la sumatoria del
efecto tocolítico de dos drogas en dosis submáximas.
Se ha evaluado la asociación de ritodrina y sulfato de
magnesio, comparándose con el uso de estos agentes en
forma individual, pero los resultados no son concluyentes,
además de que los efectos adversos cardiovasculares ma-
ternos obligan muchas veces a la suspensión de los trata-
mientos combinados. Tanto el sulfato de magnesio como
los p miméticos producen vasodilatación periférica y au-
mento del gasto cardíaco. De este modo, la evidencia dis-
ponible actualmente sugiere que en casos de refractariedad
es preferible cambiar de medicamento en lugar de asociar
un segundo tocolítico.

Sin embargo, estimamos que esta posibilidad debe ser
reevaluada en estudios clínicos que opten por drogas con
mecanismos de acción diferentes (FIGURA 36-3) y que
usen dosis submáximas de cada una de ellas, de forma
de lograr una suma de efectos clínicos significativos y de
reducir la tasa de efectos adversos.
Tocólisis oral. Pese a que su uso es frecuente, la li-
teratura al respecto es escasa y no posee resultados que
fundamenten su uso. No existen bases teóricas ni prácti-
cas para el uso profiláctico de betaagonistas orales en pa-
cientes de riesgo o con trabajo de parto prematuro. Hasta
hace algún tiempo se consideraba que el único subgrupo
de pacientes en que tenía cabida la tocólisis oral eran las
pacientes con trabajo de parto prematuro que respondían
a los betaagonistas parenterales, pues algunas publicacio-
nes sugerían que los tocolíticos orales reducían la tasa de
recurrencia y de rehospitalización. Sin embargo, análisis
recientes demostraron que no existe una reducción en la
incidencia de parto prematuro o en la tasa de recurrencia
de un trabajo de parto prematuro cuando se utiliza tocólisis
oral como terapia de mantención luego de un tratamiento
exitoso por vía intravenosa. La evidencia disponible sugiere
que el efecto de la tocólisis oral es sólo del tipo placebo (Ca-
brol, 1994; Macones y cois., 1995; Gaunekar & Crowther,
2004; Doddycols., 2006a).
Tocolíticos en rotura prematura de membranas
de pretérmino. Frente a esta circunstancia, la mayoría
de las experiencias publicadas utilizan tocolíticos en con-
junto con la administración de corticoides para inducción
de madurez pulmonar, por lo que la influencia de la tocóli-
sis sobre los resultados perinatales es difícil de evaluar. La
evidencia disponible, sumada al riesgo de sus efectos ad-
versos, apoyan la conducta de no usar tocolíticos en estas
circunstancias, salvo en situaciones muy justificadas en las
que su administración, en conjunto con corticosteroides y
antimicrobianos, hagan posible mantener el embarazo en
tanto se reduce el riesgo de morbilidad respiratoria neonatal
o bien para lograr el traslado de la paciente a un centro de
mayor complejidad (Ohlsson, 1989).
Opciones futuras en la tocólisis farmacológica.
Estimando que en la medida en que exista un adecuado
conocimiento de la fisiopatología involucrada en cada una
de las causas del parto prematuro será posible desarro-
llar estrategias preventivas y terapéuticas específicas, una
opción posible será incorporar una nueva generación de
medicamentos con actividad directa en la regulación génica
de los eventos moleculares involucrados en la generación
del parto prematuro. Estos medicamentos actúan sobre la
transcripción génica, y corresponden a las sondas de anti-
sentido o antisenses. Son secuencias de nucleótidos que,
administrados en forma exógena, entran a las células e
impiden que el ácido ribonucleico mensajero que codifica
para una proteína se traduzca, regulando en forma "célula y
Capítulo 36 Parto prematuro
genespecífica" la función de una proteína en particular. Hoy
en día, estudios con estos agentes son sólo experimentales
y especulativos (Tyson-Capper, 2007).
La otra opción futura que merece atención y que deriva
de la observación de la FIGURA 36-3, es la existencia de
mecanismos potenciales de control de la contracción del
músculo liso que no han sido aún utilizados para el de-
sarrollo de fármacos tocolíticos, de sustancias que abran
canales de potasio y de substancias que activen la guani-
lato ciclasa particulada. Las membranas fetales producen
sustancias que actúan de modo paracrino y que desem-
peñan un rol en la mantención de la quiescencia miome-
trial, es decir, que actúan como una suerte de "tocolítico
endógeno". Nuestros datos nos muestran que el 50% del
efecto tocolítico endógeno es mediado por una substancia
desconocida que abre canales de potasio en el miometrio
(Carvajal y cois., 2001c; Carvajal y cois., 2003; Carvajal
y cois., 2006). Adicionalmente, hemos observado que en-
tre los péptidos natriuréticos (activadores naturales de la
guanilato ciclasa), el péptido natriurético tipo B (BNP) es
el de mayor potencia tocolítica (in vitro] (Carvajal y cois.,
2001 b). Además, hemos observado y descrito la produc-
ción de BNP por las membranas fetales de humanos. El
uso farmacológico de sustancias que actúen por estas vías
es una opción a considerar.
Inducción de madurez pulmonar
Corticoides
El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es una
condición frecuentemente asociada a prematurez, que se
caracteriza por signos y síntomas de dificultad respiratoria
tales como quejido, retracción costal, aleteo nasal, hipoxe-
mia, necesidad de oxígeno, etc. Esta condición puede ser
causada por etiologías diferentes, entre las que se cuentan
taquipnea transitoria, neumonía neonatal, cardiopatía con-
géníta, hipertensión pulmonar y enfermedad de membrana
hialina. Esta última enfermedad es la patología más nota-
ble relacionada a la prematurez, tanto por su elevada fre-
cuencia (más del 50% de los RN bajo 32 semanas de edad
gestacional; el 12% de aquellos entre 32 y 34 semanas)
como por su alta letalidad.
Un tipo especial de células de revestimiento alveolar
ubicadas en el pulmón, el pneumocito tipo II, produce un
conjunto de sustancias de naturaleza lipídica, denomina-
das en conjunto surfactante pulmonar, el cual reviste la
superficie alveolar y disminuye la tensión superficial en la
interfase aire/tejido, con lo que evita el colapso alveolar
al final de la espiración y facilita el ingreso de aire a los
pulmones en la próxima inspiración. En los recién nacidos
prematuros existe insuficiente producción de surfactante
por los pneumocitos tipo II, por lo que el alvéolo tiende
al colapso, que se manifiesta clínicamente por dificultad
respiratoria e hipoxemia, que pueden conducir a la muerte.
735
 OBSTETRICIA
Gracias al informe original de Liggins y Howie en 1972,
existe suficiente evidencia para sostener que la adminis-
tración de corticoides a la madre reduce la incidencia de
enfermedad de membrana hialina, sin tener ningún efecto
adverso.
El análisis crítico de múltiples estudios randomizados
del efecto de la administración antenatal de corticoides
para inducción de madurez pulmonar demuestra que su
uso no incrementa el riesgo de muerte materna, de corio-
amnionitis ni de sepsis puerperal. El tratamiento se asoció
con una reducción global en las tasas de muerte neonatal
(RR 0,69, IC 95%: 0,58 a 0,81), de síndrome de dificul-
tad respiratoria (RR 0,66, IC 95%: 0,59 a 0,73), de he-
morragia ¡ntraventricular (RR 0,54, IC 95%: 0,43 a 0,69),
de enterocolitis necrotizante (RR 0,46, IC 95%: 0,29 a
0,74), de apoyo ventilatorio, de ingreso a unidad de cui-
dado intensivo neonatal y de infecciones sistémicas en las
primeras 48 h de vida (Roberts & Dalziel, 2006).
Su utilidad ha sido demostrada desde las 24 y hasta
las 34 semanas de gestación, sin embargo, en ausencia
de madurez pulmonar (demostrada por amniocentesis)
pueden ser utilizados con posterioridad al límite superior.
El análisis estratificado de acuerdo al intervalo entre el re-
clutamiento de la paciente y el parto, indica que los niños
nacidos entre 48 h y 7 días después de la primera dosis de
corticoides muestran un beneficio mayor que aquellos cuyo
parto se resolvió fuera de ese intervalo (NIH, 1994).
Hasta ahora no han sido reportados efectos adversos
de la administración antenatal de corticoides (en las dosis
utilizadas para inducir madurez pulmonar) en la madre,
en el feto o en el recién nacido. Prueba de ello son los dos
estudios disponibles que han dado cuenta del seguimiento
de los niños hasta los seis años de edad. El análisis de
esos resultados revela que aun cuando la edad gestacional
al parto es menor en el grupo sobreviviente poscorticoides
que en el grupo sobreviviente control, las anomalías neuro-
lógicas a los seis años, si existen, son menos frecuentes en-
tre los hijos de madres que recibieron corticoides (Crowley
y cois., 1990).
La inducción de madurez pulmonar con corticoides debe
indicarse a toda paciente en trabajo de parto prematuro,
con edad gestacional menor a 34 semanas y/o ausencia
de madurez pulmonar, en que se estime un elevado riesgo
de parto. Habitualmente se indican al inicio de la terapia
tocolítica farmacológica, luego de haber observado pruden-
temente a la paciente y de comprobar que efectivamente se
encuentra en trabajo de parto (NIH, 1994).
Los esquemas que pueden utilizarse son: betametasona
(fosfato/acetato) 12 mg (vía intramuscular) cada 24 h por
2 dosis, o dexametasona 6 mg (vía intramuscular) cada 12
h por 4 dosis; ambos esquemas son igualmente efectivos.
Si bien el efecto máximo del tratamiento se logra después
de 48 h de administrar la primera dosis, se recomienda su
736
uso aunque clínicamente se anticipe que el parto se resol-
verá antes de ese tiempo (NIH, 1994).
Dosis repetidas de corticoides. Debido a que el efec-
to benéfico de los corticoides se extiende por una semana,
se pensó que era conveniente repetir el curso de corticoides
cada siete días desde la primera dosis. Sin embargo, existe
evidencia que muestra resultados neonatales adversos (mi-
crocefalia, restricción de crecimiento, retraso del desarrollo
psicomotor) en fetos expuestos a dosis repetidas de esferoi-
des (Newnham & Moss, 2001).
Ya se han conocido los resultados de cinco estudios
prospectivos y se sabe de otros en curso que pretenden
resolver la pregunta respecto de la inocuidad y/o los bene-
ficios de las dosis repetidas de esteroides en pacientes con
riesgo de parto prematuro. La revisión sistemática conside-
ró los cinco estudios randomizados y mostró que el grupo
que recibió dosis repetidas de corticoides tuvo menor inci-
dencia (RR 0,82, IC 95%: 0,72 a 0,93) y severidad (RR
0,60, IC 95%: 0,48 a 0,75) de enfermedad respiratoria
neonatal y menor tasa de morbilidad neonatal severa (RR
0,79, IC 95%: 0,67 a 0,93), Dos de los estudios incluidos
demostraron un aumento en la probabilidad de ser peque-
ño para la edad gestacional en el momento de nacer. No
se demostró diferencia en otros resultados medidos, inclu-
yendo morbilidad respiratoria, mortalidad fetal y neonatal,
hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular
y morbilidad infecciosa materna. Los autores concluyeron
que la evidencia todavía es insuficiente para recomendar el
uso de dosis repetidas de corticoides, especialmente ante
el desconocimiento de los efectos benéficos y/o dañinos a
largo plazo (Crowther & Harding, 2007).
Recientemente se conoció del seguimiento a ocho años
plazo, de niños que fueron expuestos in útero a dosis repe-
tidas de corticoides, y se observó que no tuvieron alteracio-
nes neurológicas si se los compara con los no expuestos.
Sin embargo, se observó una incidencia mayor, aunque no
estadísticamente significativa, de parálisis cerebral en el
grupo expuesto a dosis repetidas de corticoides (6 niños,
o 2,9% del grupo expuesto, versus I niño, o 0,5% en el
grupo placebo: RR 5,7; IC 95%: 0,7 a 46,7; P = 0,12)
(Wapnerycols., 2007).
Mientras esta información no esté bien asentada, no es
aconsejable repetir semanalmente los corticoides. Sin em-
bargo, en nuestra unidad recomendamos el uso de dosis
de "rescate", es decir, indicamos un segundo curso com-
pleto de corticoides en pacientes que recibieron hace más
de quince días el primer curso y en quienes nuevamente
exista el absoluto convencimiento de que el parto se produ-
cirá dentro de los próximos siete días. Esta recomendación
es especialmente fácil de seguir en los casos en que se
procederá a la interrupción médica del embarazo antes de
las 34 semanas en embarazadas que recibieron corticoides
previamente por su patología médica o fetal.
 Uso de corticoides en rotura prematura de mem-
branas. Una de las controversias clásicas en medicina pe-
n'natal ha sido determinar si la administración de esteroides
reduce la incidencia de enfermedad de membrana hiali-
na en recién nacidos de mujeres con rotura prematura de
membranas de pretérmino del mismo modo que lo hace en
pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas ín-
tegras. Se postula que la rotura de membranas conlleva un
estrés fetal, con aumento endógeno de corticoides de efecto
protector similar al de la administración exógena. Además,
se teme a los efectos inmunosupresores de los esteroides
y a sus riesgos en términos de que podrían aumentar la
incidencia de morbilidad infecciosa materna y neonatal. El
uso de esteroides en la rotura prematura de membranas de
pretérmino no es una interrogante irrelevante para nuestra
práctica clínica habitual, ya que un tercio de los partos pre-
maturos ocurre a consecuencia de este evento.
La información actualmente disponible para responder
esta pregunta revela que, en el contexto de rotura prema-
tura de pretérmino de membranas, la administración an-
tenatal de corticoides reduce el riesgo de enfermedad de
membrana hialina en alrededor del 30%, sin aumentar
significativamente las infecciones neonatales. Se constató
un aumento significativo en el riesgo de morbilidad infec-
ciosa puerperal, la cual es considerada leve, susceptible de
tratamiento antibiótico efectivo, de bajo costo y sin otros
efectos laterales. En base a estas evidencias, se estima que
la inducción de madurez pulmonar con corticoides debe ser
utilizada en aquellos embarazos con rotura prematura de
membranas con edad gestacional entre 24 y 34 semanas
(NIH, 1994).
Hormona liberadora de tirotropina. El reducido
efecto de los corticoides sobre la incidencia de la enfer-
medad de membrana hialina en neonatos prematuros me-
nores de 28 semanas, incentivó la investigación de otras
alternativas farmacológicas para inducir madurez pulmo-
nar. Estudios en modelos animales sugirieron que la admi-
nistración conjunta de corticoides y TRH (hormona libera-
dora de tirotropina) a la madre acelera la maduración del
pulmón fetal, efecto mediado por el adelantamiento de la
madurez estructural del pulmón y por la inducción acelera-
da en la producción de surfactante pulmonar.
Los resultados de estudios clínicos fueron inicialmente
promisorios y sugirieron que el uso de TRH en asociación
a corticosteroides reduciría la incidencia de displasia bron-
copulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria neona-
tal, respecto del tratamiento solamente con corticoides. Sin
embargo, estudios posteriores de muy buen diseño expe-
rimental llevaron al concepto actual de que el tratamiento
con THR no modifica la mortalidad neonatal, la incidencia
de síndrome de dificultad respiratoria neonatal ni la inci-
dencia de displasia broncopulmonar, además de que existe
una alta frecuencia de efectos maternos adversos en el gru-
po experimental (20%). Por otra parte, el estudio de segui-
miento hasta los doce meses de vida de los neonatos cuyas
madres recibieron tratamiento antenatal con THR plantea
la posibilidad de que su uso sea deletéreo a largo plazo
(Crowtherycols., 1997).
El análisis crítico de todos los estudios randomizados
que analizan la administración de TRH asociados a corti-
coides a mujeres en riesgo de parto prematuro, demostró
que este medicamento no tuvo efectos benéficos; por el
contrario, se asoció a efectos adversos fetales y especial-
mente maternos (Crowther y cois., 2004). De esta forma,
concluimos que no es recomendable administrar TRH a las
mujeres en riesgo de parto prematuro para mejorar el re-
sultado perinatal.
Tratamiento antibiótico profiláctico
Pese a que un número importante de partos prematuros
es originado por una invasión microbiana de la cavidad
amniótica, los ensayos clínicos hasta hora realizados no
han demostrado que la administración de antimicrobianos
a la madre en trabajo de parto prematuro reduzca en forma
significativa la probabilidad de parto prematuro (Poblete y
cois., 1997).
La revisión Cochrane actualizada en el año 2002, acer-
ca del uso de antibióticos en pacientes con membranas
íntegras y síntomas de parto prematuro, demuestra una re-
ducción de las complicaciones maternas infecciosas, pero
ningún beneficio en la mortalidad perinatal o en la prolon-
gación del embarazo, por el contrario, existe una tendencia
a mayor mortalidad neonatal en el grupo que usó antibióti-
cos (King & Flenady, 2002). Adicionalmente, se ha demos-
trado que el uso profiláctico de antibióticos en mujeres en
riesgo de parto prematuro tampoco reduce la incidencia de
prematurez (Simcox y cois., 2007).
Se estima que en el manejo de las pacientes en traba-
jo de parto prematuro no se justifica el uso rutinario de
antibióticos. Por el contrario, en presencia de elementos
sugerentes (clínicos y de laboratorio, incluida una amnio-
centesis) de invasión microbiana de la cavidad amniótica,
debe indicarse tratamiento con antimicrobianos. Si la edad
gestacional es mayor de 32 semanas, debe precederse a
la interrupción del embarazo. Por el contrario, si la edad
gestacional es menor de 32 semanas, puede considerarse
la mantención del embarazo siempre que no existan evi-
dencias de una corioamnionitis clínica, en conjunto con
la administración de corticosteroides para inducir madurez
pulmonar. Si existe corioamnionitis clínica, procede la inte-
rrupción del embarazo independiente de la edad gestacio-
nal, salvo casos de real excepción y por tiempo limitado. El
antimicrobiano a utilizar debe ofrecer una buena cobertura
para los gérmenes más frecuentemente involucrados en la
infección ovular; en nuestro centro preferimos, en base a
la frecuencia y sensibilidad habitual de los gérmenes invo-
lucrados, la combinación de clindamicina y gentamicina.
737
 OBSTETRICIA
Otro grupo de pacientes con trabajo de parto prematu-
ro que puede beneficiarse de la terapia antimicrobiana es
aquel portador de una infección cervicovaginal. La eviden-
cia actual no sostiene el uso rutinario de screening ni de
tratamiento antibiótico de vaginosis bacteriana en población
general para reducir el parto prematuro. La heterogeneidad
de los estudios impide hacer una recomendación definitiva
en los grupos de alto riesgo de parto prematuro. En aque-
llas pacientes con factores de riesgo epidemiológico para
parto prematuro, se recomienda efectuar un tamizaje para
vaginosis bacteriana (gram, cultivo y frotis de secreción
vaginal) y tratamiento antibiótico adecuado a los gérme-
nes detectados, en el comienzo del segundo trimestre del
embarazo (McDonald y cois., 2007). Esta conducta debe
extenderse a toda paciente con diagnóstico de amenaza de
parto prematuro, pues se ha demostrado que al menos un
tercio de las pacientes con aumento de la contractilidad
uterina antes del término de la gestación es portadora de
vaginosis bacteriana, condición reconocidamente asociada
a parto prematuro y rotura prematura de membranas. El
tratamiento antibiótico de esta entidad interrumpiría la ca-
dena de eventos fisiopatológícos que preceden a la instala-
ción de una infección intraamniótica.
El cultivo de fondo del saco vaginal obtenido rutinaria-
mente en las pacientes con amenaza de parto prematuro
permitirá diagnosticar el estado de portadora de estreptoco-
co betahemolítico grupo B, lo que reviste gran importancia,
considerando que la enfermedad perinatal por este germen
es la causa infecciosa más frecuente de mortalidad, de
morbilidad grave y de secuelas neurológicas en ese período
de vida. A estas pacientes deberá administrarse ampicilina
por vía parenteral en dosis de 2 g como dosis de carga y
luego 1 g cada 4 h hasta el parto o hasta la obtención de
un cultivo negativo (Smaill, 2000).
Fenobarbital y vitamina K
Se sugirió que la administración de fenobarbital y de
vitamina K a madres previo al parto prematuro, con fetos
de muy bajo peso (< 1.000 g), reduciría la incidencia y/o
severidad de la hemorragia intracraneana neonatal, puesto
que los requerimientos metabólicos cerebrales (fenobarbi-
tal) disminuirían y mejorarían los mecanismos hemostá-
ticos (vitamina K) en el feto. Los resultados iniciales en
poblaciones con alta prevalencia de esa patología fueron
promisorios (Morales & Koerten, 1986; Morales y cois.,
1988). Sin embargo, posteriormente se evidenció que tan-
to la administración de fenobarbital como la de vitamina K,
en comparación con placebo, no reducen la incidencia de
hemorragia intracraneana ni la muerte neonatal precoz. De
este modo, en la actualidad no existen evidencias que per-
mitan recomendar su utilización en forma rutinaria (Thorp
y cois., 1994; Shankaran y cois., 1997).
738
Rol de la amniocentesis en el manejo
del trabajo de parto prematuro
El estudio del líquido amniótico obtenido por amniocentesis
es el único medio hoy disponible de seleccionar a aquellas
pacientes con invasión microbiana de la cavidad amnió-
tica, de verificar la madurez pulmonar fetal y de evitar la
exposición masiva de pacientes a drogas no inocuas. Sin
embargo, no es apropiado para todas las pacientes en tra-
bajo de parto prematuro, pues el procedimiento no está
exento de riesgo, además de que en muchos casos no se
requiere de esa información. Si bien la opción de efectuar
amniocentesis de rutina en todas las pacientes en trabajo
de parto prematuro antes de iniciar la tocólisis es seguida
por algunos grupos, estimamos que no hay evidencia sufi-
ciente para seguir esta indicación (Tsatsaris y cois., 2000).
La gran mayoría de las pacientes que requiere tocólisis
tendrá una respuesta apropiada, y el parto se producirá
más allá de las 37 semanas, por lo que en todas ellas
evitaremos la amniocentesis. Si bien en nuestros días la
amniocentesis guiada por ultrasonido es un procedimiento
bastante seguro, se han descrito complicaciones asociadas
al procedimiento que preferimos evitar en la medida de lo
posible (Stark y cois., 2000; Gordon y cois., 2002; Hodor
y cois., 2006; Zalud & Janas, 2008).
La amniocentesis está especialmente indicada en el ma-
nejo del trabajo de parto prematuro en aquellas pacien-
tes con mala respuesta al tratamiento tocolítico (FIGURA
36-2). La decisión de efectuar amniocentesis se ajustará
a cada caso en particular, recomendándose el estudio en
aquellas pacientes en que se evidencie ausencia de res-
puesta a tocólisis, entendida como la persistencia de con-
tracciones uterinas durante más de 60 min luego de la
administración de medicamentos; presencia de dinámica
uterina persistente (> 60 min) sin modificaciones cervi-
cales; sospecha clínica de corioamnionitis (pacientes que
no cumplen todos los criterios clásicos de corioamnionitis
clínica) y fiebre de origen no precisado.
Infección intraamniótica. En el líquido amniótico
obtenido deberán realizarse las siguientes acciones para
estudiar la invasión microbiana de la cavidad amniótica:
tinción de Gram, recuento de células (glóbulos blancos),
concentración de glucosa, cultivos aeróbicos y anaeróbicos
que incluyan determinación de ureaplasma y mycoplasma.
El cultivo del líquido amniótico es el test definitivo para el
diagnóstico de infección intraamniótica, sí bien también se
ha demostrado el beneficio del uso de técnicas de biología
molecular para el diagnóstico de infección con sensibili-
dad y especificidad mayor que el cultivo (Oyarzún y cois.,
1998). Sin embargo, el cultivo arrojará resultados en un
tiempo inapropiado para la toma de decisiones, por lo que
se requiere de pruebas rápidas que permitan sospechar el
diagnóstico de infección.
 Capítulo 36 | Parto prematun

TABLA 36-11. Características de diferentes pruebas de líquido amniótico en el diagnóstico de invasión microbiana

Sensibilidad Especificidad LR( + ) LR(-)

Tinción de Gram 63,6 99,1 70,7 0,37
Recuento blancos (> 50/mm3) 63,4 94,5 11,5 0,39
Glucosa (> 14 mg/dL) 81,8 81,6 4,4 0,22
Gram + recuento blancos 90,9 93,6 14,2 0,09
Gram + glucosa 90,9 80,7 4,7 0,11
Gram + glucosa + recuento blancos 90,9 78,0 4,1 0,11
IL-6 (> ll,3mg/mL) 100 82,6 5,7 0,001
Gram + IL-6 100 81,6 5,4 0,001
LDH ( > 400 U/L) 95 90 9,5 0,05

Adaptado de: Romero y cois., 1993. Se estudió a pacientes en trabajo de parto prematuro con membranas íntegras y se comparó el resultado
de las diversas pruebas diagnósticas respecto del cultivo. La frecuencia de cultivos positivos fue: 9,2% (11/120). LR ( + ) = Likelihood Ratio
de la prueba positiva; LR (-) = Likelihood Ratio de la prueba negativa.

Se han establecido los siguientes criterios diagnósticos
sugerentes de infección (Romero y cois., 1993):
• Tinción de Gram (muestra gérmenes).
• Recuento de glóbulos blancos > 50/mm3.
• Glucosa < 14 mg/dL.
La medición de LDH (deshidrogenase láctica) en el lí-
quido amniótico ha demostrado ser un marcador útil de
la probabilidad de infección, por lo que considerando su
alta disponibilidad y bajo precio, recomendamos solicitarla
dentro de los exámenes de rutina (Garry y cois., 1996;
Kidokoro y cois., 2006; Magloire y cois., 2006). Niveles
de LDH superiores a 400 U/L se consideran sugerentes
de infección. Otras mediciones, como la estimación de la
concentración de interleuquina 6, han demostrado su utili-
dad. Sin embargo, están menos disponibles y su beneficio
no es tan superior al de la medición de LDH. En la TABLA
36-11 se incluyen las características de cada una de estas
pruebas respecto de su capacidad de predecir un cultivo
positivo.
Estudios de madurez pulmonar. Aquellas pacientes
que requieren amniocentesis en el contexto del manejo del
trabajo de parto prematuro, poseen un riesgo significativo
de tener el parto antes de las 35 semanas (casi el 30%).
Como indicamos, el manejo de las pacientes implica la
administración de corticoides para inducción de madurez
pulmonar y el uso de drogas tocolíticas, no siempre exentas
de riesgo. Al practicar la amniocentesis se deben solicitar
pruebas que permitan predecir si el feto ha alcanzado la
madurez pulmonar, es decir, se debe predecir el riesgo de
que al nacer desarrolle enfermedad de membrana hialina.
Si la amniocentesis sugiere madurez pulmonar, se deben
suspender los tocolíticos. Por el contrario, si indica ausen-
cia de madurez pulmonar, se debe hacer el máximo esfuer-
zo por prolongar la gestación en al menos 48 h, para lo
cual se puede incluir una segunda droga tocolítica.
La prueba más fácil de realizar para estimar la madu-
rez pulmonar fetal es el test de Clement. Si éste sugiere
madurez, el riesgo de enfermedad de membrana hialina
es nulo; si es intermedio o inmaduro, el riesgo de enferme-
dad de membrana hialina fluctúa entre el 8% y el 27%,
respectivamente. El test de Clement es especialmente útil
en embarazos sobre 36 semanas, ya que si su resultado
es de madurez, podremos proceder con toda confianza
a la interrupción del embarazo. Sin embargo, por debajo
de las 36 semanas, con mucha frecuencia tendremos un
resultado equívoco (consultar Capítulo 32: Evaluación de
la edad gestacional, madurez y bienestar fetal durante el
embarazo).
Pruebas más específicas son la determinación de la re-
lación entre lecitina y esfingolmielina (L/E) y la determi-
nación de fosfatidil glicerol (PG), ambas en uso en nues-
tro laboratorio. Si el índice LE es mayor a 2, el riesgo de
membrana hialina es del 2%, mientras que para valores
de L/E 1,5 a 2,0 y < 1,5, el riesgo de membrana hialina
es del 40% y del 73%, respectivamente. Si la evaluación
del líquido amniótico muestra presencia de PG, el riesgo
de enfermedad de membrana hialina es del 0,6%, y si en
presencia de PG el índice L/E es mayor a 2, el riesgo de
membrana hialina es nulo (Pino y cois., 2002). Recomen-
damos efectuar estas dos pruebas en conjunto para adoptar
la decisión de suspender el tratamiento tocolítico.
La medición del índice L/E y PG requiere de personal
bien entrenado y su resultado demora cerca de 4 h cuan-
do se procesa mediante cromatografía. Se han desarrollado

739
 mediciones automatizadas que han ganado adeptos. Sin
embargo, el test más frecuentemente utilizado actualmente
es la medición automatizada de la relación surfactante/
albúmina (S/A) mediante fluorescencia. Esta técnica esti-
ma la relación entre la concentración de fosfolípidos del
surfactante y la concentración de albúmina. Se considera
una prueba sugerente de madurez pulmonar niveles > 55
mg/g, mientras que niveles de 55 a 39 mg/g y < 39 mg/g
se consideran valores intermedios y sugerentes de inma-
durez pulmonar respectivamente (Grenache & Gronowski,
2006). Si la prueba S/A es sugerente de madurez pulmo-
nar, la probabilidad de enfermedad de membrana hialina
es prácticamente nula, mientras que si la prueba sugiere
inmadurez, el riesgo es cercano al 30%.
Cerclaje de emergencia en el manejo
del trabajo de parto prematuro
Por lo general, la incompetencia cervical se presenta antes
de las 26 semanas de edad gestacional. Las pacientes con-
sultan por flujo genital mucoso o hemático, evidenciándose
en el examen cuello uterino acortado, dilatación del orificio
cervical interno y membranas ovulares protruyentes o visi-
bles en ausencia de contracciones uterinas.
La evaluación inicial de la paciente debe considerar su
hospitalización, reposo en cama en posición de Trendel-
emburg, monitorización de la actividad uterina, cultivo de
orina y cervicovaginal, obtención de líquido amniótico me-
diante amniocentesis para efectuar cultivo y evaluación de
índices bioquímicos sugerentes de infección intraamnióti-
ca y examen ultrasonográfico para evaluar vitalidad fetal,
anomalías placentarias y malformaciones congénitas. Si se
comprueba que la paciente no está en trabajo de parto,
existencia de vitalidad fetal y ausencia de infección ovular,
la realización de un cerclaje de emergencia puede ser be-
neficioso (Cockwell & Smith, 2005).
Si existe invasión microbiana de la cavidad amniótica,
el cerclaje no ofrece mejoría del pronóstico, por lo que es
fundamental contar con exámenes rápidos que informen de
esa posibilidad (Gram, recuento celular, glucosa y LDH).
Dado que en la condición señalada de estas pacientes
(edad gestacional menor de 26 semanas y cuello uterino
dilatado) es altamente probable la existencia o desarrollo
de una invasión subclínica de las membranas ovulares o
decidua, recomendamos el tratamiento empírico con anti-
bióticos de amplio espectro hasta por diez días después del
procedimiento quirúrgico (Aarts y cois., 1995).
Se ha demostrado la relación entre la insuficiencia cer-
vical y el parto prematuro, sin embargo, es esperable que
si la disfunción cervical es la causa de la prematurez, la di-
latación cervical se presente en ausencia de contracciones
uterinas. Aquellas pacientes que ingresan con diagnóstico
740
de trabajo de parto prematuro (TABLA 36-2) acompaña-
do de contracciones uterinas regulares, no son candidatas
a cerclaje de emergencia, aunque el tratamiento tocolítico
logre hacer desaparecer las contracciones uterinas.
Atención del parto prematuro
Cuando el tratamiento tocolítico ha fracasado, o existen
criterios para la suspensión del tratamiento, debemos pre-
pararnos para la atención del parto. Muchas pacientes en
quienes se suspende el tratamiento no progresan hasta el
parto, por eso la suspensión del tratamiento no es sinóni-
mo de iniciar aceleración oxitócica. La atención del parto
de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción
de riesgos obstétricos que generan morbilidad neonatal,
principalmente asfixia y traumatismo fetal (especialmente
encefálico) (Bottoms, 1995). Con el propósito de reducir
esos riesgos, además de la medidas precautorias tomadas
en el manejo de cualquier parto, debe considerarse espe-
cialmente:
• Buena relajación perineal (uso de anestesia de conduc-
ción).
• Episiotomía amplia.
• Elección apropiada de la vía de parto.
• Monitorización electrónica continua de la frecuencia car-
díaca fetal.
• Mantención de la integridad de las membranas ovulares
el máximo de tiempo.
• Referencia de la madre a un centro de mayor comple-
jidad si en el servicio en que se encuentran no existen
las condiciones óptimas para atender a un recién nacido
prematuro.
Vía de parto. En términos generales, la elección de
la vía de parto para aquellos fetos mayores a 28 semanas
sigue los mismos criterios que para los partos de término,
por lo que se debe preferir la vía vaginal.
Existe mayor discusión para aquellos casos por debajo
de las 28 semanas o de los 1.250 g. Si bien la conducta
clásica para estos fetos ha sido practicar una operación ce-
sárea, existe información de buena calidad que demuestra
que el resultado neurológico de estos niños, a dos años
plazo, no varía según la vía de parto (Haque y cois., 2008).
Recomendamos el análisis juicioso de cada caso, discutir
las posibilidades con los padres y adoptar la decisión que
parezca más expedita, la que muchas veces puede ser un
parto vaginal si la dilatación se encuentra sobre los 4 cm
en el momento de tomar la decisión. Los prematuros extre-
mos pueden nacer sin necesidad de alcanzar los 10 cm de
dilatación.

Respecto del tipo de incisión uterina en partos prema-
turos, algunos autores han sugerido la conveniencia de
realizar una cesárea corporal cuando se trata de prematu-
ros extremos con presentaciones distócicas, especialmente
transversa. Estimamos que tal decisión debe tomarse in-
traoperatoriamente, y sólo por un obstetra experimentado;
en ningún caso debe constituirse en una norma. En emba-
razos múltiples, la vía de parto está condicionada funda-
mentalmente por la presentación del primer gemelo, si bien
las consideraciones realizadas en relación a la presentación
podálica con feto único son también válidas en este caso.
En caso de embarazos triples o múltiples de mayor núme-
ro, la mayoría de los centros favorece la operación cesárea
(Bottoms, 1995).
Monitorización clínica de la progresión del tra-
bajo de parto. Debe ser muy estrecha, pues suele no
seguir los parámetros temporales del parto a término. Se
recomienda efectuar tacto vaginal cada una hora (en pre-
maturos antes de las 34 semanas) a contar de los 6 cm de
dilatación (Bottoms, 1995).
Monitorización continua de latidos cardíacos fe-
tales. Para el control del trabajo de parto prematuro se
recomienda la monitorización electrónica. Se ha demos-
trado que la acidosis en el período periparto favorece el
desarrollo de complicaciones neonatales, como el síndrome
de dificultad respiratoria, la enterocolitis necrotizante y la
hemorragia ¡ntraventricular (Morales & Koerten, 1986). Por
ese motivo, es imprescindible monitorizar continuamente el
bienestar fetal. Si se detectan alteraciones, el umbral para
decidir una cesárea es menor que en el feto de término y
un registro sospechoso será suficiente para proceder sin
demora. El registro debe ser analizado por un profesional
con experiencia, considerando que la monitorización de un
prematuro es habitualmente difícil y que reviste caracterís-
ticas especiales, como por ejemplo la variabilidad, que es
normalmente menor que la de los fetos de término.
Parto vaginal operatorio. No se recomienda su uso
rutinario para abreviar el expulsivo, pero puede ser utilizado
de modo similar a un feto de término. Las espátulas de
Thierry son especialmente útiles en los prematuros, ya que
no requieren adaptación a la cabeza fetal.
Episiotomía. Si bien no se ha demostrado que la epi-
siotomía amplia disminuya el riesgo de hemorragia ¡ntra-
ventricular o de traumatismo fetal, la protección del feto
contra traumatismos propios del parto es indispensable,
y muchas veces se facilita por una episiotomía (Bottoms,
1995).
Capítulo 36 | Parto prematuro
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Embarazo gemelar y múltiple
El embarazo gemelar constituye uno de los grandes desa-
fíos perinatales, porque si bien tiene una baja incidencia,
presenta una elevada frecuencia de complicaciones, tan-
to maternas como perinatales, que suelen terminar en un
parto prematuro, con las consecuencias esperables para
los recién nacidos. Por otra parte, en las últimas décadas
ha habido un aumento sostenido de las gestaciones ge-
melares, en especial de embarazos múltiples, debido a la
introducción de las técnicas de fertilización asistida, lo que
ha generado un problema de salud pública en relación a los
cupos de las unidades neonatales.
El aspecto de mayor relevancia en el embarazo gemelar
es el conocimiento que se ha adquirido sobre las conse-
cuencias de la corionicidad, que es la que determina el pro-
nóstico del embarazo múltiple, significativamente de mayor
riesgo en las gestaciones monocoriales.
Gracias al desarrollo de la ultrasonografía y de nuevas
técnicas invasivas, se pueden diagnosticar de manera bas-
tante certera y en el momento apropiado, complicaciones
fetales graves propias de la gemelaridad, lo que ha modifi-
cado el resultado de algunas de ellas, que tradicionalmente
se consideraban letales.
Epidemiología
Del 1% al 1,2% de los partos son gemelares. Esta cifra es
la que se ha establecido clásicamente como incidencia de
embarazo doble. Pero este número no se corresponde con
la realidad, ya que en seguimientos con ultrasonografía du-
rante el primer trimestre del embarazo se ha observado que
sólo la mitad de los embarazos inicialmente dobles finalizan
en parto de dos fetos viables, mientras que el resto termina
en aborto de ambos gemelos o en la muerte temprana de
uno de ellos (Varma, 1979; Jauniaux y cois., 1988). Este
riesgo no termina en el primer trimestre, por lo que ante
un embarazo doble, de catorce semanas con ambos fetos
c a p í t u l o
J. Becker | E. Gratarás
vivos, se sabe que habrá pérdida fetal del 2% en los casos
de gemelos bicoriales y hasta del 10% en los monocoriales
antes de las 24 semanas, comparado con menos del 1%
de los embarazos únicos a igual edad gestacional. La mor-
talidad perinatal también es significativamente superior a
la observada en embarazos únicos, pues alcanza el 5% en
los gemelos monocoriales y el 2% en los bicoriales (Sebire
y cois., 1997). Estas cifras dan a entender que la gestación
gemelar debe ser considerada como un evento patológico,
por lo que requiere de cuidados prenatales diferentes y di-
rige la búsqueda de enfermedades más comunes en ellos
que en el embarazo único o la presencia de condiciones
propias de la gemelaridad, como la transfusión feto-fetal,
que es la más conocida.
Los embarazos múltiples se clasifican según cigosidad
y corionicidad. Los gemelos monocigotos espontáneos tie-
nen una incidencia de 4/1.000, que es similar en todos
los grupos étnicos y no cambia con la edad materna. Por
el contrario, los gemelos dicigotos varían su incidencia: es
mayor en mujeres de raza negra, en pacientes con emba-
razo gemelar previo, en mujeres con paridad mayor a tres,
en edad materna superior a 35 años y en uso de técnicas
de fertilización asistida. Este último punto merece un co-
mentario especial, porque es el principal factor que explica
el aumento sostenido de los embarazos gemelares y múl-
tiples en los últimos treinta años. De hecho, en algunos
países la incidencia de gemelos ha aumentado hasta en
65% (Cleary-Goldman y cois., 2005) y la de embarazos
múltiples hasta en el 120% y el 250% (Malone & D'Alton,
2004). Se ha informado que la inducción de ovulación au-
menta la posibilidad de gestación doble entre el 7% y el
50%, dependiendo del inductor utilizado (Muñoz & Urzúa,
2003; Nicolaides & Falcón, 2004). Los tratamientos de
infertilidad, por un mecanismo aún desconocido, también
han aumentado la incidencia de gemelos monocigotos
hasta en diez veces respecto de su ocurrencia espontánea
(Blickstein, 2005; Derom y cois., 2006).
 OBSTETRICIA
A pesar de la baja incidencia de los embarazos gemela-
res, son responsables del 25% de todos los recién nacidos
de bajo peso al nacer y del 10% del total de casos de
parálisis cerebral, lo que convierte a este grupo de gesta-
ciones en un gran desafío perinatal y pediátrico (Scheller &
Nelson, 1992; Pharoah, 2002; Malone & D'Alton, 2004).
Respecto de las gestaciones múltiples espontáneas, la
incidencia de embarazo triple es de 1/7.000 a 8.000 y
de cuádruples aproximadamente de 1/600.000 (Smith-
Levitin y cois., 1999).
Clasificación y definiciones
El embarazo gemelar o múltiple es el proceso reproductivo
que concluye con la generación de más de un descendiente
en el mismo parto. La nomenclatura actual define como
embarazo gemelar o doble la gestación con dos fetos, triple
si tiene tres y embarazo múltiple de alto orden si tiene más
de tres fetos en la cavidad uterina.
Los embarazos gemelares se clasifican según su cigosi-
dad u origen y según su corionicidad o placentación, pero
es ésta última la de real importancia desde el punto de
vista médico.
La clasificación por origen los divide en:
• Dicigotos: cuando se han formado de dos óvulos fecun-
dados por dos espermios, con lo que se originan dos
individuos con diferente carga genética, que se denomi-
nan gemelos fraternos (popularmente "mellizos") y que
pueden ser de igual o distinto sexo.
• Monocigotos: formados por la unión de un óvulo con un
espermio, donde el cigoto se divide en una etapa tem-
prana posfecundación, dando origen a dos individuos
con igual carga genética, llamados gemelos idénticos
que, obviamente, siempre son del mismo sexo.
La clasificación por coriomcidad tiene que ver con la
forma de placentación de un embarazo múltiple. Se clasi-
fican en:
TABLA 37-1. Clasificación del embarazo gemelar según cigosidad y corionicidad
Cigosidad Corionicidad
Dicigotos (70%) Bicorial biamniótico (100%)
Monocigotos (30%) Bicorial biamniótico (20% al 30%)
Monocorial biamniótico (70% al 80%)
Monocorial monoamniótico (1%)
Gemelos fusionados (1/30.000 a 50.000)
746
• Bicenales: tienen dos placentas separadas, ya sea de
manera anatómica o funcional, es decir, se pueden ob-
servar dos placentas en diferentes localizaciones dentro
del útero o una sola masa placentaria, donde cada feto
tiene su territorio vascular por separado. Los gemelos
bicoriales son siempre biamnióticos, es decir, tienen
bolsas amnióticas separadas.
• Monocoriales: tienen una placenta anatómica y funcio-
nalmente compartida, presentando, casi en el 100%
de los casos, comunicaciones vasculares entre ambos
fetos. Estos pueden ser biamnióticos o monoamnióticos,
donde ambos fetos, además de compartir la placenta,
están dentro de la misma bolsa amniótica; es por ello
que esta combinación es la de peor pronóstico en un
embarazo gemelar.
Los gemelos dicigotos corresponden a dos tercios de los
embarazos dobles y siempre son bicoriales biamnióticos.
Los monocigotos constituyen el tercio restante. Si la división
del cigoto ocurre en los primeros tres días posfecundación,
el embarazo será bicorial biamniótico (del 20% al 30%
de los gemelos monocigotos); si ocurre entre el cuarto y
octavo día posfecundación, se tratará de gemelos monoco-
riales biamnióticos (del 70% al 80% de los monocigotos);
si el clivaje se produce entre los días octavo y duodécimo,
se obtendrá un embarazo monocorial monoamniótico (1%
de los monocigotos); si el cigoto se divide después de los
doce días, la división será incompleta y habrá gemelos fu-
sionados o siameses, cuya prevalencia se estima en 1 por
30.000 a 50.000 embarazos (Neira, 1997; Arias & Afana-
dor, 1999; Smith-Levitin y cois., 1999; Gratacós, 2003a;
Muñoz & Urzúa, 2003; Malone & D'Alton 2004; Higueras
& Becker 2004). La TABLA 37-1 resume la clasificación
del embarazo gemelar.
Los embarazos triples y de alto orden también se clasifi-
can de acuerdo a los mismos criterios. Así, a mayor número
de fetos, menor es la posibilidad de embarazo monocigoto
(Ej.: trillizos idénticos), pues ello implicaría la división de
un cigoto en tres o más individuos, evento extremadamente
poco común.
División posfecundación
No
1er a 3er día
4to a 8™ día
9no a 12mo día
Después del 12rao día

Importancia de la corionicidad
La corionicidad es el elemento pronóstico fundamental en
el embarazo gemelar, por lo que debe hacerse un esfuerzo
por diagnosticarla correctamente e Informarla en el primer
trimestre, porque de eso dependerán las acciones a seguir
en el control prenatal y el énfasis que se dará a la bús-
queda detallada de enfermedades propias de los gemelos
monocoriales.
SI el embarazo gemelar se define como un fenómeno
patológico, entonces la malformación más frecuente en la
gestación humana no estaría en el feto sino en la placenta,
ya que aproximadamente en 1 de cada 300 embarazos
ésta será compartida por dos fetos originados de un mis-
mo cigoto, es decir, se tratará de un embarazo monocigoto
monocorial (Gratacós, 2003b). La consecuencia más im-
portante de ello es que no se observa durante el emba-
razo, sino en la vida neonatal o incluso después, pues el
30% de los neonatos originados de un embarazo gemelar
monocorial tiene signos compatibles con lesión cerebral,
en comparación con el 3% de los bicoriales y una cifra
significativamente menor en los embarazos únicos (Bejar
y cois., 1990).
Los tres mecanismos que conducen a este resultado son:
• Comunicaciones vasculares placentarias interfetales.
En las placentas de gemelos monocoriales, si bien cada
feto tiene su territorio vascular, se encuentran comuni-
cados a través de anastomosis de diferentes tipos, de
las cuales las más importantes son las comunicaciones
arteriovenosas, que en realidad corresponden a cotile-
dones compartidos entre ambos fetos con flujo unidirec-
cional. En el 85% al 90% de los casos la distribución
de las anastomosis es balanceada y durante el emba-
razo hay transfusión de sangre equilibrada entre ambos
fetos permanentemente, lo que no es posible evaluar
clínicamente. En el 10% al 15% restante, el flujo es
desequilibrado, lo que da origen al síndrome de transfu-
sión feto-fetal, patología característica del segundo tri-
mestre del embarazo, de muy mal pronóstico y elevada
mortalidad cuando se deja a su evolución natural. Sin
embargo, aun en esa mayoría de embarazos supuesta-
mente "sanos", con transfusión equilibrada entre ambos
fetos, hay un riesgo elevado de complicaciones neuro-
lógicas cuyo origen dice relación con las anastomosis
descritas.
• Reparto placentario. En los gemelos monocoriales, cada
feto tiene una porción propia de placenta, pero la dis-
tribución de esos territorios puede ser desigual, lo que
posibilita una restricción del crecimiento intrauterino de
uno de ellos, en el fenómeno que se conoce como res-
tricción selectiva, que puede ser muy severo y que pue-
de producir la muerte del feto afectado, además de que
se asocia a mortalidad o secuelas neurológicas del otro
gemelo. Existe evidencia reciente de que esta patología
Capítulo 37 | Embarazo gemelar y múltiple
también puede provocar daño cerebral aun con ambos
fetos vivos.
• Malformaciones fetales. La génesis del embarazo ge-
melar monocorial es la división anormal de un cigoto,
lo que se ha asociado a una tasa de malformaciones
mayor que en gemelos bicoriales y embarazos únicos.
La gran mayoría de las veces sólo hay un feto afectado,
a pesar de que supuestamente ambos tienen igual carga
genética y de que se asume que el problema se genera
por una división cigótica desigual.
Estas tres circunstancias mencionadas son las respon-
sables del aumento de complicaciones en los gemelos mo-
nocoriales, comparado con los bicoriales, respecto de abor-
to de primer trimestre, óbito fetal y secuelas neurológicas a
largo plazo (Gratacós, 2003a; Nicolaides & Falcón, 2004;
Acosta-Rojas y cois., 2007). La TABLA 37-2 resume las
diferencias de las complicaciones según la corionicidad en
un seguimiento prospectivo de embarazos gemelares.
TABLA 37-2. Impacto de la corionicidad en el resulta-
do perinatal del embarazo gemeiar (Acosta-Rojas y cois.,
2007)
Monocoriales Bicoriales
N 123 106
STFF (%) 8,1 0
RCIU (%) 7,3 4,8
Óbito fetal (%) 6,5 0,09
Morbilidad
neurológica (%) 11,9 1,4
Morbilidad
cardiovascular (%) 13,7 4,9
STFF = síndrome de transfusión feto-fetal.
RCIU = restricción de crecimiento intrauterino.
Diagnóstico de corionicidad
El uso rutinario de ultrasonido en el control del embara-
zo desde el primer trimestre, ha permitido conocer en forma
precoz el número de fetos, su tamaño y su vitalidad. Esta
información permite estimar la edad gestacional y hacer
una división inicial entre pacientes con embarazo único y
múltiple. En estas últimas, el paso siguiente y más impor-
tante, por las conductas que determinará, es precisar la
corionicidad. Así, es posible realizar una primera clasifica-
ción de riesgo, que incluirá a la paciente en uno u otro gru-
po según se trate de una gestación monocorial o bicorial.
Actualmente es inaceptable no diagnosticar precozmente
la corionicidad, puesto que es necesario saber si existen
747
 OBSTETRICIA
enfermedades fetales graves que pudieran ocurrir posterior-
mente, como restricción selectiva de crecimiento intraute-
rino o gemelos discordantes para malformación, en orden
de tomar decisiones oportunas (Higueras & Becker, 2004).
A partir de las cinco semanas de gestación es posible
observar por ecografía el número de sacos coriónicos. Ya
a las seis semanas se puede detectar el número de fetos
por saco, lo que permite establecer inicialmente la corioni-
cidad. Otro hallazgo útil es la observación del saco vitelino.
Si un saco coriónico contiene dos embriones y dos sacos
vitelinos, corresponde a un embarazo gemelar monocorial
biamniótico. Si sólo se observa un saco vitelino con dos
embriones, se trata de un gemelar monocorial-monoamnió-
tico, con alto grado de certeza. No obstante, para determi-
nar adecuadamente el número de amnios de una gestación
gemelar monocorial es preciso esperar por lo menos hasta
la octava semana, momento en el que es posible visualizar
la membrana amniótica (Sepúlveda y cois., 1999).
Sin embargo, el lapso ideal para diagnosticar corionici-
dad es entre las 11 y 14 semanas, con el 100% de sensi-
bilidad. A esa edad gestacional los signos ecográficos que
nos indicarán la corionicidad incluyen:
• Lugar de placentación. Durante el primer trimestre es
sencillo localizar los lechos placentarios. Si se encuen-
tran en zonas separadas, se puede afirmar que la ges-
tación es bicorial. En cambio, si ambas placentas están
en la misma zona, se deben buscar otros signos que nos
indiquen si se trata de una o dos placentas (FIGURA
37-1).
FIGURA 37-1. Imagen característica de embarazo gemelar bicorial biamniótico. Se observa con claridad el signo lambda,
dado por la cuña que se introduce entre ambos sacos gestacionales.
748
• Signo del Lambda/T. Aparece a partir de la novena
semana al aumentar la cantidad de líquido dentro del
amnios y obliterarse el espacio celómico. Se denomina
lambda a la imagen que con este aspecto (W aparece
en la zona de unión de dos placentas diferentes y sus
respectivos amnios. Su presencia indica que se trata de
una gestación bicorial, que es fácil de observar en el pri-
mer trimestre. Cuando se trata de una gestación mono-
corial no se ve lambda, la zona de inserción del amnios
en el corion es casi de 90° y adopta forma de "T" (Se-
púlveda y cois., 1996). Conforme avanza la gestación
bicorial, las placentas pueden llegar a unirse, con lo que
aumenta el tamaño de los fetos y la cantidad del líquido
amniótico y el lugar de unión de las placentas con las
membranas interfetales adelgaza, por lo que lambda se
vuelve imperceptible. En esas condiciones es difícil sa-
ber si se trata de un lambda o de una T, por lo que se
deben buscar otros signos que indiquen la corionicidad
(FIGURA 37-2).
Después de las quince semanas la sensibilidad del signo
lambda disminuye, pero el diagnóstico se puede apoyar en
otros criterios, reconociendo de todos modos que no alcan-
zan la exactitud de los anteriores.
• Grosor de la membrana interfetal. En el caso de una
gestación bicorial, la unión entre los dos sacos adya-
centes es gruesa y contiene algo de tejido coriónico. Se
considera que la membrana interfetal es gruesa cuando
mide 2 mm o más en una imagen aumentada al máxi-
mo y en un corte paralelo a la dirección del haz de ul-

FIGURA 37-2. Embarazo gemelar monocorial biamniótico con inserción de la membrana en T (parte superior de la foto).
En este caso específico no se observa con ángulo de 90°.
trasonido (Bracero & Byrne, 2003). Cuando se trata de
una gestación monocorial, los sacos amnióticos al crecer
no tienen corion entre ellos, por lo que la membrana
¡nterfetal será muy fina, de menos de 2 mm de grosor, y
en ocasiones difícil de visualizar. Sin embargo, este mé-
todo tiene una gran variabilidad intra e ¡nterobservador
durante el segundo y tercer trimestre de gestación, por
lo que es recomendable basarse en otros signos para
establecer el diagnóstico (Stagiannis y cois., 1995).
• Número de membranas interfetales. En las gestacio-
nes monocoriales las membranas ¡nterfetales tienen
dos capas, mientras que en las gestaciones bicenales
se cuentan cuatro. Esta técnica es útil para determinar
corionicidad en el segundo y tercer trimestre de gesta-
ción, cuando los otros signos son difíciles de observar
(Vayssiere y cois., 1996).
« Sexo fetal. Si se visualizan dos fetos de diferente sexo,
por definición serán dicigóticos y, por consiguiente, b¡-
coriales. Si ambos fetos tienen el mismo sexo, se deben
buscar otros signos que nos indiquen si se trata de una
o dos placentas.
En resumen, el diagnóstico de corionicidad es fiable
cuando se realiza ecográficamente antes de las quince
semanas de gestación, con una certeza del 100%, y es
más complejo y menos sensible en el segundo y tercer tri-
mestre si ambos fetos tienen el mismo sexo (Sepúlveda y
cois., 1996). Los signos ecográficos y el diagnóstico de
corionicidad deben aplicarse igualmente a las gestaciones
múltiples de más de dos fetos, las que se nombrarán según
Capítulo 37 | Embarazo gemelar y múltiple
los hallazgos en el número de placentas y de amnios (Ej,:
bicorial triamniótico, tricorial triamniótico, tetracorial tetra-
amniótico, etc.).
Lo expuesto indica que la corionicidad en un embarazo
múltiple debe diagnosticarse durante la primera ecografía.
Al mismo tiempo, se debe comprobar la edad gestacional
y hacer la primera evaluación de riesgo de aneuploidías y
malformaciones fetales en cada embrión por separado.
Diagnóstico prenatal
El aumento de embarazos múltiples se relaciona con el uso
de técnicas de fertilización asistida, pero también con el
retraso en la edad de inicio de la maternidad, que es por
sí mismo un factor de riesgo para la ocurrencia de geme-
los dicigotos (Muñoz & Urzúa, 2003). Por otra parte, es
conocida la relación entre edad materna y presencia de
aneuploidías, lo que sumado a la mayor frecuencia de mal-
formaciones, en especial en gemelos monocigotos, hace
que el diagnóstico prenatal sea primordial en la gestación
múltiple.
Así como la corionicidad tiene especial relevancia en las
complicaciones fetales del embarazo gemelar, la cigosidad
es fundamental para determinar el riesgo de malformacio-
nes y aneuploidías. Si bien la cigosidad se puede sospechar
por hallazgos ecográficos (todos los monocoriales son mo-
nocigotos y los fetos de distinto sexo son dicigotos), sólo se
puede confirmar mediante un estudio de ADN fetal (Norton
y cois., 1997; Cleary-Goldman y cois., 2005). Desde el
punto de vista genético, los gemelos dicigotos se compor-
749
 OBSTETRICIA
tan como dos individuos diferentes, donde cada uno tiene
un riesgo individual e independiente de su hermano para
aneuploidías y malformaciones, que es equivalente a lo in-
formado para embarazos únicos en base a edad materna
y marcadores Geográficos de primer trimestre. Por este mo-
tivo, lo habitual es que sean discordantes para malforma-
ción, es decir, que un gemelo sea sano y el otro presente
algún defecto. La posibilidad de que ambos fetos tengan el
mismo defecto es extraordinariamente rara.
Los gemelos monocigotos tienen la misma carga gené-
tica, por lo que sería esperable que si hay algún defecto,
éste sea igual para ambos fetos. Esto se cumple para las
aneuploidías, donde la discordancia de cariotipo es un fe-
nómeno pocas veces informado (Rogers y cois., 1982; Gil-
bert y cois., 2002; O'Donnell y cois., 2004). Por lo tanto,
el riesgo para ambos fetos es el mismo e igual al de un
embarazo único. Sin embargo, la presencia de anomalías
estructurales es dos a tres veces superior que en geme-
los dicigotos. La posibilidad de concordancia en el defecto
sólo se da en el 20% de los casos. La explicación a esto
último está dada por una división desigual del cigoto o por
mutaciones posteriores a ella (Muñoz & Urzúa, 2003; Ni-
colaides & Falcón, 2004; Cleary-Goldman y cois., 2005).
El diagnóstico ecográfico en los embarazos múltiples
sigue los mismos criterios que para la gestación única, con
la salvedad ya descrita de precisar la corionicidad en el
primer trimestre. En la ecografía realizada entre la semana
11 y 14 también se deben evaluar los marcadores de aneu-
ploidía habituales. La determinación de riesgo se puede
llevar a cabo combinando la edad materna con la medición
de translucencia nucal (TN). En los gemelos bicoriales el
riesgo para cada feto se calcula por separado y se logra
una detección de entre el 75% y el 80% de los casos de
trisomía 21 con el 5% de falsos positivos por feto, cifras
similares a las informadas para embarazo único (Sebire y
cois., 1996). En los gemelos monocoriales, la media entre
ambos fetos se calcula dando un riesgo global en base a la
edad materna y la TN, pero los falsos positivos aumentan
al 8% por feto. Inicialmente se supuso que la explicación
a este hecho estaba dada porque la TN aumentaría en los
casos que iban a desarrollar un síndrome de transfusión
feto-fetal (Sebire y cois., 2000), situación que está en dis-
cusión actualmente (Sperling y cois., 2006; Casasbuenas
y cois., 2008).
Posteriormente se debe realizar el examen morfológico
de segundo trimestre (20 a 24 semanas), destinado al
hallazgo de malformaciones fetales y de marcadores de
enfermedades cromosómicas. La literatura respecto de
la sensibilidad ecográfica en el diagnóstico de anomalías
congénitas en el embarazo múltiple es escasa y con series
pequeñas, pero el rango de detección es mayor que el infor-
mado para gestación única (Grandjean y cois., 1999; Gon-
zález y cois., 1999), probablemente porque los embarazos
múltiples son enviados a centros terciarios con mayor expe-
750
riencia en ultrasonografía. Dos autores, en series de 245 y
495 embarazos gemelares, publicaron 83% y 88% de sen-
sibilidad en el diagnóstico ecográfico de malformaciones
congénitas mayores respectivamente. La prevalencia global
de anomalías congénitas fue del 4,9% y del 2,6% en cada
serie (Edwards y cois., 1995; Sperling y cois., 2007).
Si el screening de aneuploidías está alterado, es posible
ofrecer a la paciente algún método invasivo para obtener
el cariotipo. Lo más recomendado es la biopsia de vello-
sidades coriales en primer trimestre o la amniocentesis
genética en segundo trimestre. Las consideraciones éticas
frente a estos procedimientos tienen que ver con informar
a la madre del riesgo de sus complicaciones, que pueden
afectar tanto al gemelo sano como al enfermo y de las con-
ductas a seguir según el resultado obtenido, por lo que se
recomienda contar con protocolos de consentimiento infor-
mado adecuados. Independientemente de la corionicidad,
se recomienda tomar muestra de ambos fetos, por razones
obvias en los bicoriales y por la existencia poco frecuente
de discordancia de cariotipo en los monocoriales (Rochon
& Stone, 2003).
Los informes de riesgo de pérdida del embarazo ge-
melar luego de una amniocentesis genética, señalan una
cifra superior que en gestación única, que además au-
mentaría a mayor número de fetos. Una publicación que
agrupa 476 embarazos gemelares y 489 únicos, someti-
dos a amniocentesis, compara el rango de pérdida fetal
en el primer mes posprocedimiento y señala el 2,8% para
gemelos y el 0,6% para embarazo único (Yukobowich y
cois., 2001). En comparación, la biopsia de vellosidades
coriales reporta un riesgo de pérdida fetal similar al descri-
to para gestación única, pero con una posibilidad de error
en la muestra superior a la amniocentesis, dada por la
existencia de mosaicismo placentario, que si está presente
obliga a realizar una amniocentesis confirmatoria (Rochon
& Stone, 2003).
Complicaciones maternas
El embarazo gemelar y múltiple tiene morbimortalidad ma-
terna aumentada, hecho independiente de la corionicidad,
pero dependiente del número de fetos, y en especial del
síndrome hipertensivo del embarazo. Los cambios fisio-
lógicos son más marcados que en una gestación única,
además de que la expansión de volumen plasmático y la
vasodilatación sistémica es mayor. Esto es especialmente
importante por el riesgo de edema pulmonar agudo en pa-
cientes cardiópatas o frente al uso de betamiméticos como
agente tocolítico, lo que ocurre con frecuencia, puesto que
el principal riesgo del embarazo múltiple es el parto prema-
turo (Rao y cois., 2004).
La situación descrita previamente lleva además a una
hemodilución mayor, por lo que la prevalencia de anemia
es el doble que en embarazo único (Spellacy y cois., 1990).

El desarrollo de preeclampsia es significativamente ma-
yor que en gestación única, se presenta más precozmen-
te y es de mayor severidad. Las cifras informadas van del
10% al 20% en gemelos, del 25% al 50% en triples y en
prácticamente todos los embarazos de alto orden (Kovacs y
cois., 1989; Elliot & Radin, 1992; Devine y cois., 2001).
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta en
los casos de gestación múltiple asociados a preeclampsia
puede llegar hasta el 5% (Sibai y cois., 2000).
Desde el punto de vista digestivo, hay una incidencia
aumentada de hiperemesis gravídica, que se reporta hasta
en el 50% de los casos. Además, la gestación gemelar es
un factor de riesgo independiente para presentar hígado
graso agudo, complicación de baja frecuencia pero de alta
mortalidad materna. Se informa que hasta el 25% de los
casos de hígado graso agudo ocurre en relación a la geme-
laridad (Rao y cois., 2004).
Otra complicación que se debe prevenir por su alta fre-
cuencia es la hemorragia posparto, dada tanto por la difi-
cultad en la retracción del útero sobredistendido como por
la elevada tasa de cesáreas de los embarazos mútliples.
El manejo de la inercia o atonía uterina sigue la misma
secuencia que para embarazo único.
Aunque no se ha informado una mayor incidencia de
diabetes gestacional ni pielonefritis en este tipo de gesta-
ciones, deben ser buscadas rutinariamente en el control
prenatal habitual (Spellacy y cois., 1990).
Parto prematuro
El 50% de los embarazos dobles, más del 80% de los
triples, y la totalidad de las gestaciones múltiples de alto
orden, tendrán un parto prematuro, por lo que se dice que
esta es la complicación más frecuente del embarazo múl-
tiple y la causa principal de su elevada morbimortalidad
perinatal. La duración promedio del embarazo gemelar es
de 36 semanas, la del triple de 33 semanas y de 31 sema-
nas para los cuádruples (Petrikovsky & Vintzileos, 1989;
Minakami & Sato, 1996; Devine & cois., 2001).
En un estudio en que se evaluó cómo identificar ries-
go de parto prematuro en 383 embarazos gemelares, se
informó el 2,3% de partos prematuros espontáneos antes
de las 28 semanas, con el 1,5% para bicoriales y el 9,1%
para monocoriales y el 18,5% de partos antes de las 35
semanas, con el 17,1% para bicoriales y el 29,5% para
monocoriales (Sperling y cois., 2005). Otro estudio, que
incluyó 236 embarazos dobles también informó una di-
ferencia en prematurez antes de las 32 semanas según la
corionicidad, que fue del 14% para monocoriales y del 8%
para bicoriales. Destaca el hecho de que los gemelos mo-
nocoriales sin patología se comportaron de manera similar
a los bicoriales, con parto a las 35 semanas en promedio
(Acosta-Rojas y cois., 2007).
Capítulo 37 Embarazo gemelar y múltiple
La prevención de parto prematuro se inicia con la
educación a la paciente para que consulte precozmente
ante el inicio de síntomas. Sin embargo, dentro de las
estrategias que se han planteado para la detección de pa-
cientes en riesgo, ninguna ha disminuido la incidencia de
la enfermedad en gestación múltiple, sino que sólo han
servido para preparar a los fetos ante un eventual parto
prematuro, es decir, para la administración de tocolíticos
y corticoides.
Entre los puntos a destacar está la medición de longi-
tud cervical mediante ultrasonografía transvaginal. Des-
de hace más de diez años que existe evidencia de que
el punto de corte para definir embarazos gemelares, en
riesgo de parto antes de las 32 semanas, es una longitud
cervical menor a 25 mm medida a las 23 ó 24 semanas
de gestación (Goldenberg y cois., 1996; Sperling y cois.,
2005).
El cerclaje profiláctico en pacientes con cuello acortado
no ha sido útil para prolongar el embarazo ni para mejorar
la morbimortalidad en las gestaciones gemelares o múlti-
ples (Lipitz y cois., 1989; Newman y cois., 2002). Incluso,
un estudio reporta un aumento de parto prematuro en el
grupo sometido a cerclaje (Berghella y cois., 2005), que
sólo estaría indicado en pacientes con historia evidente de
incompetencia cervical (Malone & D'Alton, 2004).
El uso de 17 alfa hidroxiprogesterona caproato, ac-
tualmente aceptado como un modo de reducir el parto de
pretérmino en el embarazo único, tampoco ha demostrado
utilidad en la gestación múltiple. Un estudio reciente ran-
domizado, doble ciego, controlado y multicéntrico que in-
cluyó 660 pacientes que recibieron progesterona desde las
16 semanas, mostró el 41% y el 37% de partos antes de
las 35 semanas para el grupo en estudio y el grupo control,
respectivamente (Rouse y cois., 2007).
Tampoco se ha demostrado una disminución de parto
prematuro con protocolos de reposo a contar del segundo
trimestre o de monitorización domiciliaria de actividad ute-
rina en los embarazos múltiples.
Si una paciente ingresa en trabajo de parto prematuro,
se debe intentar tocólisis hasta completar los corticoides.
Se debe evitar el uso de betamiméticos por el riesgo de
edema pulmonar agudo en combinación con la hidratación
parenteral y los corticoides, que puede ocurrir hasta en el
20% de las pacientes (Rao y cois., 2004). Dentro de las
opciones terapéuticas, está la administración de nifedipino
y atosiban. El uso de indometacina es una opción en gesta-
ciones menores de treinta semanas. Las dosis son similares
a las indicadas en embarazo único; lo mismo ocurre que
para la administración de corticoides, con los que no se ha
demostrado utilidad en dar dosis mayores, como tampoco
su uso profiláctico y repetido a contar de la viabilidad fetal
(Murphyy cois., 2002).
751
 OBSTETRICIA

La administración ambulatoria y por largos períodos de
tocolíticos tampoco ha reducido el parto prematuro en ges-
tación múltiple.
Restricción de crecimiento intrauterino,
gemelos discordantes y restricción
selectiva del crecimiento fetal
La definición operativa más aceptada de restricción de cre-
cimiento intrauterino (RCIU) está dada por los recién na-
cidos bajo percentil 10 para la edad gestacional. Desde el
punto de vista práctico, durante el embarazo corresponde
a los fetos con una estimación de peso ecográfica menor
al percentil mencionado. Dicha definición se aplica tanto
en el embarazo único como en el múltiple. Si bien exis-
ten curvas de crecimiento fetal para embarazo gemelar, la
curva de referencia recomendada es la misma que para
embarazo único. La presencia de RCIU puede afectar a
uno o a ambos fetos y ocurre en el 25% de los embarazos
dobles y en una mayor proporción de los múltiples a contar
del tercer trimestre. El término gemelos discordantes está
actualmente en desuso, pero refiere a la existencia de una
diferencia de peso entre ambos fetos mayor al 20% o al
25% en base al peso del gemelo más grande. El concepto
más reciente, llamado restricción selectiva de crecimiento
intrauterino (RCIUs) alude al hallazgo de una discordancia
de peso interfetal mayor al 25%, en base al peso del ge-
melo mayor sumado al gemelo pequeño creciendo bajo el
percentil 10. Está patología ocurre en el 10% al 15% de
los gemelos independientemente de su corionicidad, pero
con un pronóstico significativamente peor para los mono-
coriales (Gratacós y cois., 2004a y b).
En términos generales, los gemelos crecen en forma si-
milar a los fetos únicos hasta alrededor de las treinta se-
manas, cuando la curva de la circunferencia abdominal
comienza a aplanarse, lo que resulta en una diferencia de
peso de 600 g en gemelos de término, comparados con
gestaciones únicas (Muñoz & Urzúa, 2003).
La presencia de RCIU en gemelos bicoriales habitual-
mente corresponde a fetos constitucionalmente pequeños
con unidad fetoplacentaria indemne. Pero también puede
haber RCIU -que tiene una implicancia y riesgos pareci-
dos a los de la gestación única- donde es posible predecir
una secuencia de deterioro con seguimiento ecográfico, con
Doppler y con pruebas clásicas de bienestar fetal. En base
a esos resultados se debe definir el mejor momento para
proceder a la interrupción del embarazo según el compro-
miso del gemelo más afectado, lo que en ocasiones implica
un riesgo derivado de prematurez para el gemelo con cre-
cimiento normal. La principal causa de RCIU en gemelos
bicenales es la insuficiencia placentaria; además, cumplen
un papel las inserciones umbilicales placentarias anómalas
y la presencia de aneuploidías.
Para los gemelos monocoriales el escenario es bastante
más complejo. El fenómeno de crecimiento fetal alterado
en este tipo de gestaciones ha sido profundamente estu-
diado en los últimos años. Los gemelos monocoriales com-
parten su placenta tanto anatómica como funcionalmente
y siempre presenta comunicaciones vasculares entre ellos.
Sin embargo, el territorio placentario de cada feto puede no
ser equivalente y esa será la causa de RCIU. En los emba-
razos dobles monocoriales que presentan esta patología se
ha reportado un riesgo significativamente mayor que en los
bicoriales para muerte fetal y daño neurológico con uno o
ambos fetos vivos. Recientemente se ha publicado que la
situación descrita tiene una traducción en el Doppler fetal,
por lo que el uso de esta tecnología permite catalogar los
casos de RCIU en diferentes grupos con el fin de mejorar
el control prenatal, conocer su pronóstico y decidir adecua-
damente el momento de interrupción del embarazo. En la
TABLA 37-3 se resume la clasificación para RCIU selectivo
en gestación gemelar monocorial y sus características (Gra-
tacós y cois., 2007).
Así, cuando el gemelo afectado muestra Doppler umbi-
lical normal, el resultado perinatal es similar al de gemelos
monocoriales sin patología e interrupción del embarazo al-
rededor de las 35 semanas. Si el Doppler umbilical tiene
flujo diastólico ausente o reverso persistente, en el 90% los
casos se está frente a un deterioro progresivo del gemelo
afectado, que sigue la secuencia clásica observada en fetos
únicos con RCIU, para los cuales, en promedio, se decide

TABLA 37-3. Clasificación de RCIU selectivo en gemelos monocoriales según hallazgos en el Doppier y resultado peri-
natal

Tipo n Doppler Discordancia Deterioro Óbito fetal Daño neurológico Presencia de

umbilical de feto RCIU de RCIU en gemelo grande AAA > 2 mm
I 39 Normal 29% 0% 2,6% < 5% 70%
II 30 AREDF 38% 90% 0% < 5% 18%
III 65 iAREDF 36% 11,8% 15,4% 19,7% 98%

AREDF= flujo umbilical diastólico ausente o reverso continuo; iAREDF= flujo umbilical diastólico ausente o reverso intermitente; AAA
= anastomosis arterio arteriales.

752
FIGURA 37-3A Y B. Doppler umbilical correspondiente al feto pequeño de un caso de restricción selectiva de crecimiento
intrauterino en embarazo gemelar monocorial biamniótico. Se observa flujo diastólico reverso y ausente intermitente, se-
guidos de ciclos con flujo normal, que reflejan la existencia de anastomosis arterioarteriales de gran calibre.

la interrupción del embarazo a las treinta semanas. En un
grupo de gemelos monocoriales con RCIU, que oscila entre
el 20% y el 45% (Wee y cois., 2003; Gratacós y cois.,
2004b), aparece Doppler con flujo diastólico ausente o re-
verso intermitente, que consiste en el hallazgo de episodios
del Doppler descrito seguido de flujo normal dentro de un
mismo examen ecográfico o en exploraciones seriadas en el
tiempo (FIGURAS 37-3A Y B).
La característica de estos casos es que no hay un dete-
rioro progresivo de las pruebas de bienestar fetal y que el
seguimiento se puede mantener estable por varias sema-
nas, pero el pronóstico es muy sombrío. Se asocia a muerte
fetal del gemelo pequeño en el 27% de los casos y a daño
cerebral en el gemelo grande hasta en el 36% (Gratacós y
cois., 2004b). El mal pronóstico se relaciona con la pre-
sencia de anastomosis placentarias arterioarteriales de gran
diámetro que tienen flujo bidireccional según la gradiente
de presiones entre las circulaciones de ambos fetos. El ge-
melo con restricción se compromete desde el punto de vista
hemodinámico y hace repetidos episodios de bradicardia e
hipotensión, que desencadenan transfusiones agudas des-
de el gemelo de mayor peso a través de las anastomosis
descritas, con lo que durante la gestación éste también pre-
senta reiteradamente fenómenos de hipotensión que final-
mente producen daño cerebral (FIGURA 37-4).

Daño neurológico Riesgo de óbito fetal

Anastomosis arterioarteriales

Hipovolemia Bradicardia
Hipotensión Hipotensión extrema

FIGURA 37-4. Fisiopatología y alteraciones características de embarazo gemelar monocorial con RCIU selectivo.
 OBSTETRICIA
FIGURAS 37-5A Y B. Correlación ecográfica-patológica de anastomosis arterioarterial de gran calibre en un caso de ge-
melar monocorial con RCIU selectivo. En el Doppler se observa un gran vaso que comunica ambos cordones umbilicales
a nivel de sus inserciones placentarias. Se comprueba su presencia en la placenta al fresco.
El sustrato anatómico descrito está avalado en la litera-
tura por estudios de placenta (Hecher y cois., 1994; Nakai
y cois., 2002; Wee y cois., 2003; Gratacós y cois., 2004b)
(FIGURA 37-5A Y B).
El manejo clínico de los casos con Doppler umbilical
intermitente es un problema no resuelto en medicina pe-
rinatal, principalmente porque no es posible predecir el
deterioro del feto afectado para evitar un óbito y sus conse-
cuencias. Por lo tanto, cuesta decidir cuál es el momento
adecuado para el parto, de forma de balancear los riesgos
intrauterinos y los de prematurez. En la actualidad se han
propuesto dos alternativas. La primera es tener una con-
ducta expectante, con seguimiento ecográfico estricto e
interrupción electiva del embarazo a las 32 semanas, con
lo que se obtiene el 20% de mortalidad en el gemelo con
RCIU y el 17% de lesión neurológica en el gemelo de ma-
yor peso. La otra opción es la fetoscopia láser realizada en
el momento del diagnóstico de RCIU con Doppler umbili-
cal intermitente, que en promedio es a las 22 semanas.
Esta técnica falla en el 15% de los casos, porque el diáme-
tro de las anastomosis hace imposible su coagulación. En
los casos exitosos no existe daño neurológico reportado,
pero hay 66% de óbito en los fetos con RCIU, porque al
separar las circulaciones quedan con muy poco territorio
placentario (Gratacós y cois., 2006). Cabe destacar que
este planteamiento todavía requiere de mayor casuística
y de un estudio randomizado para definir cuál es la mejor
opción.
Óbito de un gemelo
La muerte de un gemelo durante el primer trimestre del em-
barazo (gemelo evanescente) es un hecho conocido por su
754
alta frecuencia, sin embargo, no hay concordancia respecto
de su magnitud real, pues se informan cifras que van des-
de el 20% hasta el 85%. En cambio, existe consenso en
cuanto a que las consecuencias sobre el feto sobreviviente
son poco comunes (Malone & D'Alton, 2004; Graham &
Simpson, 2004; Cleary-Goldman & D'Alton, 2004).
La ocurrencia del mismo fenómeno durante el resto del
embarazo es de una frecuencia significativamente menor,
con cifras que van desde el 0,5% al 6,8% para gemelos
y del 4% al 17% para los triples. El riesgo es significa-
tivamente mayor para gestaciones gemelares o múltiples
monocoriales (Cleary-Goldman & D'Alton, 2004).
Las causas del óbito de un feto en un embarazo múlti-
ple pueden ser las mismas que las de un embarazo único,
como malformaciones congénitas, aneuploidías, insuficien-
cia placentaria, anomalías del cordón umbilical, despren-
dimiento prematuro de placenta y patologías maternas. Sin
embargo, también puede tener que ver con enfermedades
propias de la corionicidad, como el síndrome de transfusión
feto-fetal, la secuencia TRAP y los gemelos monoamnióti-
cos.
La principal complicación del óbito de un gemelo es
la prematurez del otro (hasta el 75%) (Carlson & Towers,
1989), ya sea por decisión médica o por inicio del traba-
jo de parto espontáneo, situación muy frecuente en estas
circunstancias y que es independiente de la corionicidad.
Sin embargo, la incidencia de secuelas es muy superior
para los monocoriales, quienes además tienen un mayor
riesgo de mortalidad in útero que los bicoriales, a expensas
de las patologías propias de la corionicidad y del compor-
tamiento específico de los fetos con RCIU (Acosta-Rojas y
cois., 2007).
 La fisiopatología del daño cerebral en el gemelo sobre-
viviente de un embarazo monocorial, de hasta el 40% en
algunas series (Graham & Simpson, 2004), se explicaría
porque en los momentos previos al óbito y una vez ocurrido
el mismo se produce una transfusión feto-fetal aguda por
las anastomosis placentarias desde el gemelo vivo hasta el
obitado, lo que provoca hipotensión y anemia severa en el
feto sobreviviente, con el consecuente daño por isquemia
en diversos órganos vitales, no sólo en el cerebro. En la
literatura existe evidencia de anemia en un feto luego de la
muerte de su gemelo monocorial, con hematocrito previo
normal, lo que avala esta teoría (Fusi y cois., 1991; Nico-
liniy cois., 1998).
Siguiendo esta línea, es coherente pensar que si se tra-
ta la anemia fetal, el resultado del gemelo sobreviviente
podría ser mejor. Es así como se ha intentado estimar el
grado de compromiso del gemelo vivo con Doppler de arte-
ria cerebral media para medir la velocidad de flujo durante
la sístole, método ampliamente avalado para el manejo de
otras causas de anemia fetal. En una serie de 20 pares de
gemelos en que ocurrió muerte fetal de uno entre las 20 y
las 34 semanas de gestación, se demostró que esta técnica
no invasiva tuvo una sensibilidad del 90% para los casos
con anemia fetal luego del óbito de su hermano (Senat y
cois., 2003), por lo que es buen método para detectar a los
fetos en riesgo y eventualmente ofrecerles terapia. El trata-
miento es una transfusión ¡ntravascular de rescate al ge-
melo sobreviviente mediante cordocentesis, especialmente
en los casos previables y con fecha de óbito fetal reciente
y conocida (dentro de 24 h de ocurrido). Los resultados
descritos muestran un aumento en la sobrevida del gemelo
sano en comparación con esperar la evolución natural del
embarazo, pero el riesgo de daño neurológico no tiene dife-
rencia significativa (Quarello y cois., 2008). Sin embargo,
los casos son todavía pocos como para hacer de esta una
conducta rutinaria, por lo que se debe evaluar de forma
individual a cada paciente. Lo que claramente no parece
razonable es interrumpir un embarazo prematuramente
una vez constatado el óbito de un gemelo, ya que eso sólo
produce las complicaciones propias de la prematurez en el
gemelo sobreviviente.
El motivo por el que no se logra un buen resultado
mediante transfusiones ¡ntravasculares puede ser porque
previo a la muerte de un gemelo, el otro ya va se ha vis-
to afectado en su hemodinamia, lo que generaría el daño
cerebral. Así, es imposible llegar a tiempo para tratar la
enfermedad y sólo se logra aumentar la sobrevida al recu-
perar de la anemia a un feto severamente afectado, pero
en el que ya hubo daño tisular. Dentro de las opciones
terapéuticas también se ha propuesto el manejo preventivo
de las complicaciones, en especial en los casos en que se
sospecha que un gemelo puede morir, por ejemplo, ante
la presencia de RCIU selectivo o de gemelos discordan-
tes para malformación. En esos casos se ha planteado la
posibilidad de hacer una fetoscopia láser para separar las
circulaciones de ambos fetos y el feticidio selectivo del ge-
melo afectado mediante una oclusión de cordón umbilical,
técnica efectiva para mejorar el pronóstico del otro gemelo,
pero que tiene sus reparos éticos (Quintero y cois., 2001;
Gratacós y cois., 2006).
Respecto de las madres que presentan óbito fetal des-
pués de las veinte semanas, en embarazo único, se ha
descrito que luego de cuatro a cinco semanas de ocurrido,
si aún se mantiene el feto in útero, existe un riesgo del
25% de coagulación intravascular diseminada. Sin embar-
go, esta patología es de muy baja frecuencia cuando ocu-
rre la muerte de un feto en un embarazo múltiple, ya sea
espontánea o como consecuencia de un procedimiento, y
se considera un riesgo casi anecdótico, aunque el parto del
gemelo sobreviviente ocurra meses después. Por otra parte,
tampoco se han descrito casos de infecciones por la reten-
ción de un feto muerto dentro del útero en una gestación
múltiple (Cleary-Goldman & D'Alton, 2004).
Complicaciones propias
de los gemelos monocoriales
Síndrome de transfusión feto-fetal (STFF)
El síndrome de transfusión feto-fetal es una patología
exclusiva de los embarazos gemelares monocoriales y se
desarrolla en el 10% al 15% de ellos. La enfermedad de-
buta en el segundo trimestre y tiene una mortalidad para
ambos fetos del 80% al 100% si sigue su curso natural.
El STFF es una de las condiciones fetales que pueden lle-
gar a consumir más tiempo y recursos de las unidades de
medicina materno-fetal debido a su gravedad y a la tradi-
cional impotencia médica ante sus consecuencias (Duncan
y cois., 1997). El conocimiento actual de su fisiopatología
y la posibilidad de tratarlo con fetoscopia y coagulación de
las anastomosis placentarias ha cambiado radicalmente su
pronóstico en los últimos años.
Criterios diagnósticos. Los criterios mencionados en
textos clásicos difieren de los actuales. Así, la discordancia
de peso interfetal mayor del 20% sólo refleja una alteración
de crecimiento fetal por un reparto placentario desigual,
pero no la existencia de un STFF, si bien ambos fenómenos
pueden ocurrir de manera simultánea. La presencia de un
gemelo enganchado (stuck twin) no es patognomónica de
STFF, por lo que se deben evaluar diagnósticos diferencia-
les de oligohidroamnios en un feto si el otro tiene líquido
amniótico normal. La diferencia de parámetros hematológi-
cos entre ambos fetos (criterio clásico de donante anémico
y receptor poliglobúlico) no se observa en todos los STFF
y se puede ver en gemelos sanos o con otras patologías.
Por lo tanto, en la actualidad se consideran como cri-
terios diagnósticos los siguientes (Gratacós y cois., 2003;
Huber & Hecher, 2004):
755
 OBSTETRICIA

FIGURA 37-6. Imagen característica del gemelo receptor en el síndrome de transfusión feto-fetal. Se observa polihidro-
amnios y en el polo podálico del feto se constata la presencia de la vejiga distendida. La placenta es posterior.

• Diagnóstico acertado de corionicidad antes de las 16
semanas.
• Diagnóstico de la enfermedad entre las 16 y 26 sema-
nas de embarazo. Sobre esa edad gestacional también
puede iniciarse, pero su evolución es más benigna y el
soporte neonatal mejora el pronóstico.
• Feto receptor con polihidroamnios, definido como la pre-
sencia de un bolsillo de líquido amniótico mayor de 8
cm entre las 16 y 20 semanas o de 10 cm entre las
21 y las 26 semanas, sumado a imagen de vejiga muy
distendida (FIGURA 37-6).
• Feto donante con oligohidroamnios, definido como la
presencia de un bolsillo de líquido amniótico inferior a
2 cm, sin imagen vesical (vejiga colapsada) durante la
mayor parte de la exploración.
¿.as a/íeraciones del Doppler fetal ayudan a evaluar el
estado hemodinámico, pero tampoco son parte del diag-
nóstico. De hecho, puede haber STFF con Doppler normal
cuando la enfermedad está en su inicio.
Estadiaje. Para clasificar la enfermedad con fines pro-
nósticos, en 1999 se publicó un sistema de estadiaje del
STFF. En ese momento se consideraba como una patología
evolutiva que inevitablemente empeoraría; por eso esta cla-
sificación se divide en cinco estadios progresivos, donde
cada uno incluye el anterior (Quintero y cois., 1999):
• Estadio I: diferencia de líquido amniótico entre los fetos
según el criterio ya planteado.
• Estadio II: discordancia de los tamaños vesicales con
vejiga aumentada de tamaño en el receptor y ausente en
el donante.
• Estadio III: alteraciones en el Doppler, específicamente
del flujo diastólico ausente o reverso en arteria umbilical
del feto donante y/o del flujo ausente o reverso en la
contracción atrial del ductus venoso del feto receptor.
• Estadio IV: hidrops fetal en cualquiera de los dos fetos.
• Estadio V: muerte de uno o ambos fetos.
La mayoría de los casos termina habitualmente en la
muerte de ambos fetos in útero por la grave alteración he-
modinámica que tiene esta patología; o posparto, como
consecuencia de prematurez extrema secundaria a rotura
prematura de membranas o parto de pretérmino desenca-
denado por el polihidroamnios del feto receptor, por lo que
en general se debe considerar que la enfermedad es progre-
siva. Sin embargo, actualmente existen evidencias de casos
iniciales que persisten estables o mejoran espontáneamen-
te (O'Donoghue y cois., 2007), lo que ha cambiado el en-
foque terapéutico, sobre todo en el estadio I, donde existe
una duda razonable entre tratar a la paciente de inmediato
o esperar con vigilancia estricta la evolución, considerando
lo invasivo de la terapia. Por otra parte, resulta paradojal
que este estadio no incluya el criterio diagnóstico referido

756
3 la diferencia en tamaño vesical; esto hace pensar que la
sola discordancia de líquido amniótico entre los fetos tam-
bién puede verse en otras patologías (Huber y cois., 2006).
Fisiopatología. Las anastomosis vasculares feto-
fetales constituyen la base anatómica para el desarrollo
de transfusión feto-fetal. Sin embargo, la existencia de
comunicaciones interfetales, y por tanto, de transfusión
bilateral, se da en el 95% al 98% de las placentas mo-
nocoriales, pero la enfermedad no se desarrolla en todos
ellos. Las anastomosis pueden ser arterioarteriales (AA),
venovenosas (VV), o de un tipo más complejo, llamado
anastomosis arteriovenosa (AV). De hecho, ésta no es
realmente una anastomosis anatómica, sino funcional. Se
trata de un cotiledón compartido que es perfundido por
una arteria procedente de uno de los fetos, pero drenado
por una vena del feto contralateral. En el 10% al 15% de
los gemelos monocoriales la distribución en el tipo, núme-
ro y tamaño de las anastomosis entre ambos conduce a
un desequilibrio en la transfusión de sangre que produce
el STFF. Este es el evento inicial y es muy posible que una
vez iniciada la enfermedad, tanto el feto donante como el
receptor entren en un círculo vicioso que implica, además
de la alteración hemodinámica, la secreción de sustancias
vasoactivas y cambios en la regulación del balance hídrico,
provocando incluso un daño histológico en los ríñones del
feto donante y en el corazón del receptor (Van Gemert y
cois., 2001).
Desde el punto de vista hemodinámico, la consecuencia
de la transfusión desequilibrada es un estado de hipervo-
lemia en el receptor que es inicialmente compensada con
poliuria (origen del polihidroamnios), para luego terminar
en insuficiencia cardíaca manifestada como hidrops fetal y
finalmente óbito fetal. El gemelo donante, por su parte, tiene
Donante
Transfusión crónica desequilibrada
Oliguria
Oligohidroamnios
Stuck twin
Hipovolemia
Anastomosis arterioarteriales
FIGURA 37-7. Fisiopatología y alteraciones clínicas características del síndrome de transfusión feto-fetal.
una hipovolemia mantenida, con redistribución de flujo, falla
renal y graves alteraciones hormonales, que también llevan
s la muerte fetal (Hecher y cois., 1995) (FIGURA 37-7).
Tratamiento. Para tratar esta enfermedad se han idea-
do múltiples métodos, sin embargo, las únicas terapias
que han demostrado un impacto sobre el pronóstico fetal
son el amniodrenaje agresivo seriado y la fetoscopia con
coagulación láser de las anastomosis placentarias. La evi-
dencia actual, en base a un trabajo prospectivo randomi-
zado (Senat y cois., 2004), es claramente favorable para
la segunda opción, pero, desde un punto de vista práctico,
ambos tratamientos mejoran significativamente el pronós-
tico respecto de la evolución natural de la enfermedad y,
desafortunadamente, la mejor de ellas (fetoscopia) es poco
accesible tanto por costo como por el largo entrenamiento
que requiere para aprenderla y tener resultados exitosos
(De Lia y cois., 1999).
El amniodrenaje es un tratamiento sintomático desti-
nado a tratar el polihidroamnios, pero no termina con la
causa de la enfermedad. Con este procedimiento es posible
prolongar el embarazo hasta edades gestacionales de mejor
pronóstico, evitando un parto prematuro por sobredisten-
sión uterina, pero su desventaja es que reporta una tasa
de secuelas neurológicas en los sobrevivientes tres a cuatro
veces mayor que en los tratados con fetoscopia, situación
esperable, considerando que el mecanismo de la enferme-
dad persiste y se mantiene el estado de hiperhipovolemia
ya comentado, que es el responsable de los daños tisulares
fetales.
La técnica consiste en realizar una punción bajo visión
ecográfica con aguja de amniocentesis en el saco del ge-
melo receptor y evacuar todo el líquido amniótico necesario
Receptor
Poliuria
Polihidroamnios
Hidrops
Hipervolemia
757
 OBSTETRICIA
para dejar una cantidad normal, definida como un bolsillo
vertical menor a 8 cm. El amniodrenaje de grandes vo-
lúmenes de líquido, ya sea para esta u otras patologías,
conlleva un riesgo del 1,5% de desprendimiento prematu-
ro de placenta (Leung y cois., 2004). Se ha descrito una
sobrevida del 50% al 60% para ambos fetos, del 50% al
60% para al menos uno y mortalidad de ambos en el 30%
al 40%. Como la enfermedad persiste, lo habitual es repetir
el procedimiento, si bien hay casos reportados de mejoría
con una sola punción. Con ello se logra llegar a una edad
gestacional promedio de parto de 29 a 30 semanas, con
el 14% al 27% de fetos sobrevivientes con lesión cerebral
demostrada (Hecher y cois., 1999; Dickinson & Evans,
2000, Mari y cois., 2001; Senat y cois., 2004).
El requisito para el desarrollo del STFF son las conexio-
nes vasculares interfetales. Por ello, y gracias a la fetos-
copia, su eliminación revierte las anomalías asociadas al
síndrome. Aunque más invasiva, la fetoscopia se considera
un tratamiento etiológico con mejor pronóstico perinatal.
Además, tiene la ventaja de ser un procedimiento único.
La mejoría del síndrome es rápidamente evidente en más
del 95% de los casos, lo que no significa una sobrevida de
esa magnitud, ya que hay otros factores que influyen sobre
el resultado final, como el riesgo de rotura de membranas
o una distribución placentaria desigual, que lleva al óbito
de alguno de los fetos. Los signos ecográficos de éxito tera-
péutico están dados por la aparición de imagen vesical en
el donante, con normalización del líquido amniótico junto
a la disminución del tamaño de la vejiga del receptor y sin
reacumulación de líquido en su saco. Estos fenómenos se
FIGURA 37-8. Instrumental utilizado en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile para la realiza-
ción de fetoscopia con coagulación láser de anastomosis placentarias en casos de síndrome de transfusión feto-fetal. Se
observa la óptica con cabezal remoto, que permite mayor maniobrabilidad, y la camisa (3 mm de diámetro) con doble
canal por donde se introduce la óptica y la fibra láser.
758
acompañan de una serie de cambios hemodinámicos da-
dos por la interrupción de la transfusión y que se pueden
evaluar con Doppler fetal de manera temprana luego de la
terapia (Gratacós, 2003a).
La técnica quirúrgica ha variado a lo largo de los años.
En un comienzo se hacía con laparotomía, luego con en-
doscopia (De Lia y cois., 1990) y actualmente de manera
percutánea, con un solo punto de entrada utilizando un
fetoscopio de 2 mm a 3 mm de diámetro y una camisa de
doble canal para introducir la fibra láser, que mide entre
400 y 600 jum. Se utiliza un generador Nd:YAG láser y la
potencia de disparo (entre 30 y 50 Watts) se define según
el diámetro de los vasos a coagular, que suele ser inferior a
2 mm. Aunque se ha descrito el uso de anestesia general y
regional para realizar el procedimiento, lo más habitual es
la administración de anestesia local en el sitio de punción
(FIGURA 37-8).
Mediante ecografía se ubica el mejor lugar de entrada
en el saco del gemelo receptor para llegar de manera per-
pendicular a la placenta. En los casos de placenta posterior
es sencillo lograr un buen ángulo de trabajo, mientras que
para las anteriores se puede usar instrumental curvo. Una
vez dentro, se ubica el ecuador placentario (lugar donde se
juntan las circulaciones de ambos fetos), que no siempre
corresponde a la membrana interfetal. Luego se identifi-
can las comunicaciones vasculares y se coagulan todas.
Posteriormente se efectúa un amniodrenaje con el criterio
descrito, de forma de disminuir la sobredistensión uterina
(FIGURAS37-9AYB).
 Los resu ltados pu blicados ya su pera n los 1 ,000 casos 65% (entre el 50% y el 7 0% para ambos fetos, entre el
tratados, por lo q ue no Se conside ra una tera pia experimen- 70% y el 93% para al menos uno y morta lidad de a m bos
ta l. Con ella se logra u na sobrevida globa I a proximada del entre el 15% y el 20%)

. , ' , h{asz&"rz *rzú"q*tuL&T*h*m ú* z:áT3.& 'mvz.ar;Er*rrzqssxru ap"'q*r4{}rv#ffit}%ffi {:ya EJi3 {#"Hd.J u"3* r;ívryúy{313í3{: tftq: É-rnsztutmv;e#ez l'*-t *^
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' , ,i: :, I , - r., Placenta tratada con técnica de Ciafanización. Corresponde a una paciente con sínclrq:¡ne de transfusión
feto-fetal tratado a las l8 semanas ele gestación con fefoscopia iáser. Se tiñeron lt¡s ferritorios placentarios de ambos
fetos con diferentes colorantes y se obsenza la Civisién exitcsa en el ecuador vascular. La paeiente fue operada en el
Ilospital Ctínico de la pontificia Universidad Católica de Chile y resolvió su parto en el Ílospital Dr. Siitero del Río a las
35 sema¡ras. Ambos gemelos están vivos y sin secuelas.
 OBSTETRICIA
La tasa de lesión neurológica neonatal es del alrededor
del 5%. Dentro de las complicaciones se ha descrito rotura
prematura de membranas, hemorragia corial, corioamnio-
nitis y parto prematuro; aun así, el resultado final es supe-
rior al amniodrenaje y debe considerarse como la terapia de
elección para esta enfermedad (Ville y cois., 1998; Hecker
y cois., 2000; Gratacós y cois., 2003a; Quintero y cois.,
2003; Senat y cois., 2004; Yamamoto & Ville, 2007).
Utilidad del Doppler en el seguimiento del STFF.
La ecografía y la tecnología Doppler han hecho posible co-
nocer bien todos los eventos hemodinámicos fisiológicos
y patológicos de la vida fetal. Si bien el Doppler no juega
un rol en el diagnóstico del STFF, es una herramienta fun-
damental para clasificar cada caso inicialmente y hacer
el seguimiento de los fetos afectados, permitiendo eva-
luar el éxito o fracaso de la terapia usada de manera muy
precoz.
La característica principal del STFF es un gran desequi-
librio hemodinámico entre ambos fetos, lo que lo convierte
en una patología ideal para ser estudiada con la ultrasono-
grafía Doppler, pues nos permite, entre otras cosas:
• Clasificar los casos por estadios.
• Determinar el flujo umbilical para cada feto, reflejo de
la volemia fetal, lo que permite estimar la severidad del
desbalance interfetal.
• Ver la evolución postratamiento en base a los cambios
en los flujos de los diferentes territorios fetales, situación
de especial importancia en los casos tratados con fetos-
copia, ya que nos permite dar un pronóstico postopera-
torio.
• Evaluar la función cardíaca fetal, específicamente en el
gemelo receptor, en quien rápidamente revierten los sig-
nos de insuficiencia cardíaca anteriores a la terapia.
Desde el punto de vista hemodinámico y de un modelo
clásico del STFF, los hallazgos que se observan concuerdan
con la fisiopatología del síndrome.
El feto receptor presenta un flujo umbilical total signi-
ficativamente mayor que el del donante, lo que refleja su
estado de hipervolemia. La técnica para estimar flujo um-
bilical ya ha sido validada (Lees y cois., 1999) y se puede
realizar en gemelos con un ecógrafo que tenga Doppler
pulsado. En un seguimiento prospectivo de 48 casos de
STFF y 11 controles de gemelos monocoriales normales, a
igual edad gestacional, se demostró una diferencia de flujo
umbilical total del 32% al 48% entre los receptores y los
donantes y del 13% entre las parejas de gemelos controles,
lo que refleja la situación ya descrita de la condición de
hiperhipovolemia entre receptor y donante (Becker y cois.,
2006).
760
El mecanismo que produce las alteraciones manifesta-
das en el Doppler es muy diferente en esta patología res-
pecto del ejemplo clásico de la restricción de crecimiento
intrauterino, donde habitualmente hay un deterioro secuen-
cial que se inicia en el Doppler umbilical, sigue en la arteria
cerebral media y termina en los vasos venosos. Los fetos
receptores, a contar del estadio III, presentan manifestacio-
nes de disfunción cardíaca, entre ellas, alteraciones seve-
ras del ductus venoso, con aumento de su pulsatilidad y
ausencia o reversión del flujo en la contracción atrial; esto
repercute hasta la vena umbilical, donde aparecen pulsa-
ciones evidentes y su curva de Doppler toma una morfolo-
gía similar al ductus venoso en condiciones de normalidad.
Estos hallazgos son una manifestación de la insuficiencia
cardíaca que presentan estos fetos. Por otra parte, es muy
infrecuente que antes de la cirugía el Doppler umbilical esté
alterado, ya que no hay un problema de resistencia placen-
taria (Becker, 2004).
, Desde el punto de vista cardíaco propiamente tal, el
40% de los receptores presenta una relación cardiotorá-
cica aumentada que se manifiesta en cardiomegalia tanto
por hipertrofia miocárdica como por dilatación de las ca-
vidades, que además se constata al medir el grosor de las
paredes ventriculares libres y el tabique interventricular. La
manifestación final de todas estas alteraciones es el hidrops
fetal (estadio IV) y la muerte fetal (estadio V) (Fesslova y
cois., 1998).
Una vez realizada la fetoscopia, hay parámetros que
cambian rápidamente (algunas veces en las primeras 24
h), antes de que se vean los cambios en la vejiga y el líqui-
do amniótico; son indicadores claros de éxito terapéutico.
Los comportamientos más característicos son disminución
significativa del índice de pulsatilidad (IP) del ductus veno-
so, desaparición de la pulsatilidad en la vena umbilical y de
la regurgitación tricuspídea. La cardiomegalia suele man-
tenerse durante el resto del embarazo (Gratacós, 2003b;
Becker, 2004).
El perfil hemodinámico del donante es diferente y sólo
en estadios terminales, cercano al óbito fetal, presenta las
alteraciones ecocardiográficas descritas. Como ya se men-
cionó, está en un estado de hipovolemia que se demuestra
por una disminución significativa del flujo umbilical total
respecto del receptor y también en relación a fetos sanos.
Tal vez la alteración más característica y fácil de ver en
estos fetos es un aumento del IP de arteria umbilical, lle-
gando a presentar flujo diastólico ausente o reverso, situa-
ción que no se corresponde con el fenómeno observado en
la restricción de crecimiento fetal, sino con la hipovolemia
mencionada. Una prueba de ello es la notable mejoría de
este parámetro muchas veces a las pocas horas de inte-
rrumpida la transfusión con el láser (Hecher y cois., 1995;
Gratacós, 2003; Becker, 2004). Desde el punto de vista
anatómico, en ocasiones es posible constatar ríñones hipe-
recógemeos, lo que habla de daño histológico secundario
a la mala perfusión por la redistribución de flujo, cuyo sus-
trato anatómico se comprueba por la presencia de lesiones
tubulares observadas en autopsias fetales. Los fetos que
presentan este fenómeno, luego de la fetoscopia mejoran
sus parámetros Doppler, pero se demoran más en recupe-
rar líquido amniótico (10 a 15 días versus 2 a 3 días, que
suele ser lo habitual).
Debido a la hipervolemia relativa a la que se ve enfren-
tado el feto mientras intenta adecuarse a su nuevo estado
hemodinámico una vez interrumpida la transfusión, en el
postoperatorio los hallazgos arrojan insuficiencia cardíaca
transitoria, que puede durar hasta una semana, pero que no
tiene valor pronóstico a largo plazo. Esto porque, de manera
similar a la descrita para los receptores (en el preoperato-
rio), tanto en la cava como en ductus venoso se alteran los
flujos venosos. En una proporción no despreciable (25%),
los donantes desarrollan un hidrops fetal transitorio. Como
se trata de un fenómeno que no es permanente, estos fetos
no presentan cardiomegalia (Gratacós y cois., 2002).
En teoría, la muerte de un gemelo luego de la cirugía no
debería afectar al sobreviviente, considerando que ya no
comparte la placenta con su hermano.
Se consideran como signos de mal pronóstico en el se-
guimiento postoperatorio los siguientes hallazgos (Grata-
cós, 2003b¡ Zikulnigycols., 1999):
• Persistencia de hidrops fetal y parámetros de insuficien-
cia cardíaca en el receptor.
• Persistencia de Doppler umbilical alterado en el donante
o alteración de éste en el receptor luego de la cirugía.
Este hallazgo refleja que el feto afectado quedó con una
porción muy pequeña de placenta propia una vez dividi-
da a nivel del ecuador vascular mediante fetoscopia. En
la práctica, corresponde a una insuficiencia placentaria
no tratable que suele terminar en óbito del gemelo afec-
tado antes de 24 a 48 h.
• Persistencia de hidrops fetal en el donante durante el
postoperatorio (supuestamente iniciado por la hipervole-
mia relativa ya mencionada). Es extremadamente poco
común, pero siempre es fatal.
El estado hemodinámico fetal descrito también es el
punto de partida en los casos que se tratan con amniodre-
naje. Sin embargo, existe evidencia reciente que muestra
que luego de extraer líquido amniótico no se observa la
mejoría de los parámetros Doppler descrita con el uso de
fetoscopia láser. Esto parece razonable, puesto que como
el mecanismo de la enfermedad persiste, nuevamente se
reacumula líquido en el receptor, con lo que se mantiene el
desbalance hemodinámico inicial (Becker y cois., 2006).
En resumen, el STFF es una enfermedad grave, actual-
mente tratable y con resultados aceptables en comparación
con su historia natural; la ecografía Doppler ha permitido
conocer su fisiopatología y controlar la patología una vez
tratada.
Secuencia TRAP
La secuencia TRAP, o perfusión arterial retrógada en
gemelos, también conocida como gemelo acardio, es una
complicación que se observa en 1 de cada 40.000 emba-
razos o en el 1% de los gemelos monocoriales. Su impor-
tancia radica en el pésimo pronóstico, a pesar de su baja
incidencia y de las posibilidades de éxito con tratamiento
prenatal. Un tercio de los casos es monocorial monoam-
níótico y dos tercios monocoriales biamnióticos (Sebire y
cois., 2006).
La enfermedad consiste en que un feto, llamado gemelo
bomba, perfunde al otro, llamado gemelo acardio, por una
gran anastomosis placentaria arterioarterial, entregándole
sangre pobremente oxigenada desde los inicios de la ges-
tación, lo que impide su desarrollo adecuado, en especial
del hemicuerpo superior, por lo que además de no tener
corazón, suele no desarrollar extremidades superiores ni
cabeza, si bien existe un espectro amplio de formas de pre-
sentación del gemelo acardio.
Se ha postulado que la génesis del problema podría es-
tar en la alteración primaria de la embriogénesis, en espe-
cial del corazón. En el estudio de la placenta es habitual
encontrar las inserciones de los cordones umbilicales muy
cercanas entre sí y siempre se observa la comunicación
arterioarterial descrita, además de una venovenosa, ambas
superficiales.
Debido a este fenómeno, el gemelo bomba debe per-
fundirse a sí mismo y además al acárdico, que sobrevive
gracias a ello, pero que a la vez le genera a su hermano
una insuficiencia cardíaca congestiva, con hidrops fetal y
polihidroamnios, lo que suele finalizar en parto prematuro
u óbito del feto bomba.
El diagnóstico ecográfico se basa en la visión de un
feto con anatomía normal y biometría acorde desde eta-
pas tempranas de la gestación acompañado de otro feto
severamente malformado donde habitualmente se recono-
cen extremidades inferiores, muchas veces defectuosas,
con algún esbozo de columna; en el polo superior suelen
observarse grandes imágenes quísticas, pero no es posible
reconocer polo cefálico ni corazón. En ocasiones sólo se
observa una masa heterogénea, donde no es posible identi-
ficar partes fetales. En todos los casos se distingue un vaso
central que corresponde a la entrada del cordón umbilical,
cuyo flujo es fácilmente medible con Doppler color, que
además ayuda a certificar la enfermedad (Aggarwal y cois.,
2002). Dentro de los diagnósticos diferenciales se ha des-
crito la presencia de gemelos discordantes para malforma-
ción con uno portador de anencefalia y el aborto retenido
de un gemelo.
761
 OBSTETRICIA
La evolución espontánea de la patología informa el 59%
de sobrevida del gemelo bomba, con el 80% de partos
prematuros (Sebire y cois., 2006). Se han intentado esta-
blecer factores pronósticos para definir qué casos deben ir
a terapia fetal. Entre ellos se ha mencionado el compromiso
hemodinámico del feto bomba, la relación de tamaño en-
tre ambos gemelos y el crecimiento progresivo del gemelo
acardio.
Las indicaciones de tratamiento in útero son las siguien-
tes (Wong & Sepúlveda, 2005):
• Compromiso hemodinámico del gemelo bomba, ya sea
por hallazgo de hidrops fetal o por alteración de pará-
metros ecocardiográficos y de Doppler fetal acordes con
insuficiencia cardíaca.
• Relación de tamaño entre ambos fetos. Tradicionalmen-
te se ha expresado como la relación entre la estimación
de peso del gemelo acardio y del feto bomba, reportán-
dose que si es mayor al 70% ocurre parto prematuro en
el 90% de los casos e insuficiencia cardíaca en el 30%.
Sin embargo, estimar el peso del gemelo acardio es poco
preciso y no es muy útil para la toma de decisiones.
Recientemente se ha postulado que sería más ventajoso
medir la relación entre la circunferencia abdominal (CA)
de ambos fetos, puesto que técnicamente es más repro-
ducible. Se considera signo de mal pronóstico cuando el
parámetro en el feto acardio es igual o mayor al 50% del
gemelo bomba.
La terapia fetal incluye dos formas de tratamiento:
• Oclusión del cordón umbilical del gemelo acardio, ya
sea guiado por ecografía o con visión directa por fetos-
copia.
• Oclusión intrafetal del vaso principal del gemelo acardio,
que incluye ablación por radiofrecuencia, alcoholización
del vaso, uso de láser intersticial y coagulación con mo-
nopolar.
Como esta patología es poco común, no hay grandes
series publicadas, pero una revisión reciente de la literatura
que analizó un total de 89 casos, concluyó que en prome-
dio el tratamiento in útero aumenta la sobrevida espontá-
nea del feto bomba hasta el 75%, en comparación con el
60% reportado para evolución espontánea de la enferme-
dad. Las técnicas de elección deberían ser las que permiten
ia oclusión intrafetal del vaso en el acardio, con lo que se
logra el 78% de sobrevida del gemelo bomba (Sebire y
cois., 2006).
Gemelos monoamnióticos
Los gemelos monoamnióticos corresponden al 1% de
los gemelos monocigotos y se ha reportado que tienen
una mortalidad perinatal de 500 por 1.000 nacidos vivos
762
(Rodis y cois., 1987) debido a una elevada tasa de parto
prematuro, a malformaciones congénitas y a muerte fetal
atribuida a accidentes por entrecruzamiento de cordones
umbilicales. Series más recientes han reportado un pronós-
tico perinatal mejor, con mortalidad de 100 a 200 por cada
1.000 nacidos vivos, lo que no deja de ser preocupante
(Alien y cois., 2001). Su génesis se encuentra en la divi-
sión del cigoto en los días noveno a duodécimo posfecun-
dación, por lo que ambos gemelos comparten los anexos
ovulares.
El diagnóstico se realiza por ecografía. La primera sospe-
cha se puede tener entre la séptima y novena semana por
la observación de dos embriones con un solo saco vitelino,
que se confirma posteriormente si en dos o más exáme-
nes no se logra identificar membrana amniótica, si hay una
sola masa placentaria y si los fetos son del mismo sexo y
se mueven libremente, distinciones que permiten realizar
diagnóstico diferencial de gemelos fusionados o stuck twin,
característico del STFF (Sepúlveda y cois., 1999; Higueras
& Becker, 2004). Por último, la visión ecográfica de entre-
lazamiento de cordones se puede obtener desde la décima
semana con Doppler color, cuya ocurrencia ha reportado en
entre el 70% y el 100% de los gemelos monoamnióticos.
Con todos estos elementos se logra una certeza diagnóstica
cercana al 100% en manos de operadores experimentados
(Arabinycols., 1999; Rodis y cois., 1997).
El manejo de este tipo de gestaciones es controversial
tanto en el esquema de vigilancia antenatal como en la
decisión del momento de la interrupción del embarazo. La
ecografía sirve para evaluar el crecimiento fetal y también
para observar el entrecruzamiento de los cordones, pero
es de poca utilidad para predecir accidentes secundarios a
este hecho. Si bien no existe un método ideal para vigilar
a estos gemelos, la mayoría de los protocolos proponen el
uso de registro basal no estresante seriado; así, si presenta
un patrón sugerente de compresión de cordón umbilical,
se debe pensar en una interrupción pronta de la gestación
por el riesgo de muerte fetal, siempre considerando la edad
gestacional. La literatura informa que la mortalidad fetal se
eleva a contar de las 32 semanas, por lo que algunos au-
tores han planteado la interrupción electiva del embarazo a
esa edad gestacional luego de administrar corticoides para
inducción de madurez fetal, pero también se ha propuesto
llegar a las 34 semanas de embarazo con la paciente hos-
pitalizada y con vigilancia antenatal diaria (Shveiky y cois.,
2004). Además de mantener una conducta expectante,
también se ha recomendado el uso de antiinflamatorios no
esferoidales entre las 24 y 29 semanas, con el objeto de
reducir la cantidad de líquido amniótico, con lo que dismi-
nuirían los movimientos fetales y así el riesgo de accidentes
de cordón. Como no ha tenido resultados concluyentes y
porque la casuística publicada es aún pequeña, esta tera-
pia debe considerarse experimental (Peek y cois., 1997;
Sebire y cois., 2000).

Respecto de la vía de parto, si bien hay series antiguas
en que se realizó parto vaginal en el 70% de los casos,
actualmente los gemelos monoamnióticos se consideran
como una indicación de operación cesárea electiva entre
las 32 y 34 semanas (Malone & D'Alton, 2004).
Gemelos fusionados o siameses
Los siameses son gemelos monocigotos cuya división se
lleva a cabo luego del duodécimo día posfecundación, que
es incompleta, por lo que da origen a dos fetos con dife-
rentes grados de fusión. Su frecuencia se estima en 1 cada
50.000 partos (D'Alton & Simpson, 1995). El diagnóstico
prenatal se sospecha a contar de las diez semanas de ges-
tación por la visión de gemelos que no se separan y que en
exámenes seriados no cambian de posición uno respecto
del otro, presentando la cabeza en hiperextensión. En algu-
nos casos tienen el cordón umbilical con más de tres vasos.
Los gemelos fusionados se clasifican según el sitio don-
de se unen:
• Toracópagos (75%). Unidos por el tórax y por la pared
abdominal superior, suelen compartir estructuras cardía-
cas, por lo que su pronóstico posnatal es malo y muchas
veces están fuera de alcance quirúrgico.
• Onfalópagos. Se consideran un subgrupo de los toracó-
pagos. Son muy infrecuentes pero de buen pronóstico,
ya que habitualmente comparten el hígado, lo que se
puede resolver quirúrgicamente.
• Pigópagos (20%). Comparten el sacro y tienen recto y
vejiga en común. También pueden a acceder a solución
quirúrgica.
• Isquiópagos (5%). Unidos por la pelvis. Pueden ser
operados, pero suelen tener compromiso severo de los
últimos segmentos de la columna vertebral.
• Craniópagos (1%). Unidos por el cráneo. Comparten
estructuras del encéfalo. Su pronóstico depende del gra-
do de fusión y de la vasculatura involucrada (Van den
Brandy cois., 1994).
Si el embarazo sigue su curso hasta etapas viables, es
fundamental realizar una excelente revisión de la anatomía
fetal para tratar de determinar qué órganos comparten, de
manera de dar un pronóstico a los padres y de planificar
una eventual cirugía de separación posnatal. De especial
utilidad es la ecocardiografía y la resonancia magnética,
sobre todo en los toracópagos y onfalópagos, ya que permi-
te evaluar con alta sensibilidad el compromiso cardíaco y
hepático (Mackenzie y cois., 2002).
El pronóstico de los gemelos fusionados en general es
muy pobre, con más del 80% de mortalidad ya sea en vida
fetal, neonatal o por complicaciones postoperatorias. Facto-
Capítulo 37 | Embarazo gemelar y múltiple
res pronósticos que permiten proponer una eventual cirugía
con buen resultado son la presencia de corazones separa-
dos, la ausencia de malformaciones congénitas asociadas
y no compartir estructuras óseas importantes (Mackenzie
y cois., 2002).
Control del embarazo múltiple
El riesgo de muerte perinatal y de secuelas neurológicas es
mayor en las gestaciones monocoriales. Sin embargo, las
bicenales tienen mayor riesgo de mal resultado perinatal
que los embarazos únicos (Acosta-Rojas y cois., 2007). No
obstante, los riesgos maternos son independientes de la co-
rionicidad. Foreste motivo, para efectos prácticos el control
prenatal debe dividirse en materno y fetal. Una vez estable-
cida la presencia de más de un feto en la cavidad uterina,
el control maternal es similar al de la gestación única hasta
las 22 a 24 semanas. En ese momento se debe solicitar
una ecografía transvaginal para medir la longitud del cue-
llo uterino y establecer grupos de mayor riesgo de parto
prematuro. Si bien el reposo domiciliario no ha cambiado
la evolución de los embarazos múltiples, se recomienda
a contar de las 26 a 28 semanas, indicando abstinencia
sexual durante el tercer trimestre. Los controles deben reali-
zarse cada 2 a 3 semanas hasta las 32 a 34 semanas, con
especial énfasis en la presencia de contracciones uterinas y
cifras tensionales elevadas, por el riesgo de preeclampsia.
Posteriormente se recomienda control semanal.
El control fetal es diferente y depende del diagnóstico
acertado de corionicidad, que si no se logra establecer, se
debe controlar como si fuese un gemelar monocorial.
Después del primer trimestre, el objetivo en las gesta-
ciones bicoriales es descartar la restricción del crecimiento
fetal y el riesgo de parto prematuro; en las monocoriales se
debe tratar de pesquisar la aparición de transfusión feto-fe-
tal y RCIU selectivo de inicio precoz. En el tercer trimestre,
para ambos tipos de embarazo, se pretende determinar el
momento óptimo de interrupción del embarazo. Para cum-
plir estos objetivos las pacientes deben ser controladas al
menos en nivel secundario, y ojalá en nivel terciario, en
un centro que pueda resolver las patologías fetales y que
cuente con una unidad neonatal acorde al alto riesgo de
prematurez de los embarazos múltiples. La herramienta
fundamental es la ecografía, cuya utilidad se fundamenta,
en primer lugar, por el diagnóstico de corionicidad en el
primer trimestre según los criterios descritos previamente.
En la ecografía de las 11 a las 14 semanas se debe con-
firmar la edad gestacional y la corionicidad, para lo cual se
recomienda dejar constancia fotográfica de la presencia del
signo lambda o T ante eventuales dudas que surjan poste-
riormente durante el embarazo. Además, se debe estable-
cer el riesgo de aneuploidía con los mismos marcadores
que en el embarazo único.
763
 OBSTETRICIA
Si el embarazo es gemelar bicorial, la siguiente ecografía
debe hacerse entre las 20 y 24 semanas para evaluar la
anatomía fetal. Posteriormente se recomienda una ecogra-
fía mensual para detectar restricción de crecimiento fetal.
En los casos de embarazo gemelar monocorial se reco-
mienda ecografía cada dos semanas, entre las 16 y 26 se-
manas de gestación, siendo ésta la única forma posible de
diagnosticar a tiempo y poder ofrecer terapia en los casos
de síndrome de transfusión feto-fetal (STFF). Además, per-
mite detectar inicialmente los casos de RCIU selectivo de
inicio precoz. Posteriormente se debe realizar seguimiento
cada 3 a 4 semanas para detectar alteraciones del creci-
miento en el tercer trimestre.
Las pruebas clásicas de evaluación de la unidad fetopla-
centaria también son útiles para controlar los embarazos
múltiples. El perfil biofísico fetal y el registro basal no es-
tresante cumplen los mismos objetivos que en el embarazo
único, haciendo la salvedad de que en el embarazo geme-
lar es extremadamente difícil saber con exactitud si se está
monitorizando a uno o a ambos fetos.
El Doppler fetal ha sido ampliamente estudiado en el
embarazo múltiple y es de gran utilidad para el seguimiento
de patologías fetales antes y después de su tratamiento. Si
bien lo que ve el operador en la pantalla es lo mismo que
en un embarazo único, en ocasiones la interpretación es di-
ferente porque corresponde a fenómenos relacionados con
anastomosis más que con insuficiencia placentaria.
Parto en embarazo gemelar
y múltiple
Más que la vía de parto o el manejo del trabajo de parto,
lo primordial es decidir el momento adecuado de interrup-
ción del embarazo. Así como se ha establecido que un
embarazo único fisiológico dura cuarenta semanas, existe
evidencia en relación a la duración óptima de un embarazo
gemelar "fisiológico". Un estudio que incluyó 8.150 pares
de gemelos durante diez años, demostró que el menor ries-
go de muerte in útero y de síndrome de distrés respiratorio
del recién nacido se da en los partos gemelares que ocurren
entre las 37 y 38 semanas, ya sea de manera espontá-
nea o inducidos; por lo tanto, esa sería la edad gestacional
ideal para interrumpir electivamente un embarazo gemelar
(Hartley y cois., 2001). Sin embargo, en los últimos años
se ha publicado que los gemelos monocoriales sin patolo-
gía tienen un riesgo aumentado de muerte fetal inexplicada
después de las 34 a 35 semanas. Un estudio muestra una
mortalidad fetal del 4,5% en 151 embarazos gemelares
monocoriales normales después de las 32 semanas de ges-
tación, por lo que recomienda inducir el parto a esa edad
gestacional (Barigye y cois., 2005), lo que lleva a meditar
seriamente sobre cuál es la ventaja de un parto prematuro
para prevenir muerte fetal, puesto que se agregan las com-
plicaciones de la prematurez. Una publicación reciente al
764
respecto, con una serie mayor de casos (1.407 embarazos
gemelares) en un seguimiento de diez años, muestra que
los gemelos monocoriales tienen una mayor mortalidad fe-
tal después de las 32 semanas que los bicoriales y que
no es predecible con los métodos habituales de evaluación
prenatal, por lo que se propone que se interrumpan elec-
tivamente antes de las 37 semanas (Hack y cois., 2008).
En relación a la vía de parto del embarazo gemelar, es
un hecho que la operación cesárea ha aumentado, situa-
ción que también se aplica al embarazo múltiple. Las ra-
zones que explican el incremento de este procedimiento se
relacionan con el conocimiento más acabado de las patolo-
gías fetales que presenta el embarazo gemelar, que muchas
veces constituyen indicación médica de parto prematuro,
sumado a una disminución en la práctica clínica diaria de
la atención del parto vaginal en distocias de presentación,
hecho habitual en el embarazo múltiple.
La presentación de los gemelos en un embarazo de
tercer trimestre es cefálica-cefálica en el 40%, cefálica-no
cefálica en el 35% y no cefálica en el primer gemelo en el
25%. Clásicamente, la recomendación de la vía de parto
ha dependido de las presentaciones fetales. Sin embargo,
existe gran controversia respecto del riesgo de morbimor-
talidad del segundo gemelo en un parto vaginal, indepen-
dientemente de la presentación fetal y del primer gemelo
cuando no está en cefálica. Un estudio reporta el resultado
perinatal de 306 embarazos gemelares donde no hubo di-
ferencia significativa en mortalidad ni morbilidad neuroló-
gica en los partos vaginales tanto para el primer gemelo
en cefálica (90% parto vaginal de ambos fetos) como en
podálica (54% parto vaginal de ambos) (Grisaru y cois.,
2000). Otro estudio, que evaluó el riesgo de mortalidad pe-
riparto en 2.436 pares de gemelos nacidos después de las
36 semanas, demostró un riesgo absoluto de mortalidad
del segundo gemelo de 1/270 para parto vaginal (Smith y
cois., 2002). Una tercera publicación, con 1.542 embara-
zos gemelares sin patología, informa que el segundo geme-
lo presenta mayor morbimortalidad, pero que es indepen-
diente del peso al nacer, de la presentación fetal y de la vía
de parto (Armson y cois., 2006). Un análisis poblacional
de 293.788 gemelares mostró que el primer gemelo tiene
una mortalidad perinatal significativamente menor que el
segundo, pero los autores lo atribuyen a una mayor tasa
de óbito fetal y no a un problema del parto en sí, lo que
aumentó la controversia (Sheay y cois., 2004).
En resumen, el vacío de evidencia para recomendar la
vía de parto en embarazos gemelares con segundo feto en
presentación no cefálica no está resuelta, como tampoco lo
está si ambos están en cefálica. Para resolver el problema,
actualmente está en curso un estudio prospectivo aleatorio
multicéntrico llamado twin birth study, que pretende reclu-
tar 2.800 pacientes con embarazo gemelar con el primer
feto en cefálica y ver si existe diferencia en el resultado
perinatal, secuelas neurológicas a dos años plazo y compli-

caciones maternas al mes posparto según se haga cesárea
electiva o parto vaginal. Los resultados de este estudio evi-
dentemente ayudarán en la toma de decisiones.
Por lo tanto, actualmente las recomendaciones de vía
de parto para gemelos en el tercer trimestre del embarazo
se basan más en la experiencia que en la evidencia. Así,
se propone que si ambos fetos están en cefálica se debe
intentar un parto vaginal, que si el primero está en cefálica
y el segundo no, la condición fundamental para intentar
un parto vaginal es que el operador sea experimentado en
maniobras obstétricas en especial la atención del parto en
podálica, versión interna y gran extracción en nalgas, lo
que ha llevado a un aumento en las cesáreas en estos ca-
sos por falta de personal entrenado.
En relación a la corionicidad no existe evidencia que
avale la operación cesárea electiva de rutina para los geme-
los monocoriales, por lo que para ellos el parto debe regirse
por los criterios clínicos mencionados.
Respecto de embarazos múltiples, aunque existen publi-
caciones que muestran buenos resultados en parto vaginal
de gestaciones triples (Dommergues y cois., 1995; Bakos,
1998), la recomendación actual es la cesárea electiva para
el embarazo con tres o más fetos (Elliott, 2005).
El trabajo de parto en sí mismo se maneja de manera
similar al de un embarazo único. Se puede hacer inducción
con análogos de prostaglandinas en iguales dosis, como
también usar aceleración oxitócica. Se debe tener especial
cuidado con el aporte de fluidos por el riesgo aumentado
de edema pulmonar agudo. El parto debe ser atendido en
un pabellón quirúrgico, porque existe el riesgo de opera-
ción cesárea de urgencia para ambos fetos o sólo para el
segundo gemelo, situación que ocurre en el 3% al 5% de
los partos gemelares. Lo ideal es tener un ecógrafo disponi-
ble para observar la presentación del segundo gemelo una
vez ocurrido el parto del primero. Se debe contar con la
ayuda de un segundo operador para que lo oriente por vía
abdominal, de forma de evitar la versión espontánea de un
feto en cefálica a otra presentación. Se debe evitar la rotura
artificial de membranas del segundo feto hasta el final, por
el riesgo de prolapso de cordón y se debe hacer rutinaria-
mente profilaxis de metrorragia posparto una vez ocurrido
el alumbramiento.
El parto gemelar después de una operación cesárea pre-
via está reportado en la literatura, pero en series pequeñas,
por lo tanto, no es posible aconsejar adecuadamente a la
paciente sobre los riesgos y a pesar de que existen centros
donde se realiza, nosotros lo consideramos indicación de
cesárea electiva.
El intervalo entre el parto de ambos gemelos suele ser
menor a 15 min y existe evidencia de que bajo ese tiem-
po los gases de cordón del segundo gemelo son normales.
Entre los 15 y 30 min, el 6% de ellos presenta pH menor
de 7.00 y sobre los 30 min este riesgo aumenta al 27%,
Capítulo 37 Embarazo gemelar y múltiple
además de haber un incremento en el parto por cesárea del
segundo gemelo (Leung y cois., 2002).
En el parto asincrónico, que se define por la ocurrencia
de un aborto de segundo trimestre o de parto prematuro
extremo de un gemelo mientras el otro permanece in útero
y la gestación sigue su curso, se han reportado hasta 131
días de intervalo entre el parto de ambos fetos. La morta-
lidad perinatal para estos casos es del 87% para el primer
gemelo y del 37% para el segundo, que también suele ser
prematuro. Dado lo poco frecuente de esta situación, no
hay grandes series publicadas y las recomendaciones de
manejo son empíricas. Entre ellas se ha planteado adminis-
trar antibióticos, tocolíticos, colocar un cerclaje y estudiar
posibles agentes infecciosos con cultivos vaginales. Se con-
sideran contraindicaciones para dejar al segundo gemelo in
útero si el embarazo es mayor de 28 semanas, si hay des-
prendimiento prematuro de placenta, si son gemelos mo-
nocoriales, si se constata rotura prematura de membranas
del segundo gemelo luego del parto del primero, si se pre-
senta corioamnionitis clínica y si se inicia trabajo de parto
con el segundo feto (Graham & Simpson, 2004).
El embarazo gemelar y múltiple debe ser considerado
por definición como un evento patológico con una morbi-
mortalidad perinatal mayor que la de los embarazos únicos
y donde juega especial relevancia la corionicidad y sus en-
fermedades propias, por lo que hoy no se concibe diag-
nosticar embarazo múltiple sin precisar la corionicidad. Por
otra parte, el avance de la tecnología y de los conocimien-
tos de fisiopatología han permitido mejorar el pronóstico de
estos embarazos, en especial de las complicaciones de los
monocoriales.
También aumentan las complicaciones maternas, en es-
pecial el síndrome hipertensivo del embarazo, la tasa de
cesáreas y la metrorragia posparto.
Por estos motivos, las pacientes con más de un feto in
útero deben ser referidas a centros de alta complejidad
para el seguimiento, para la atención del parto y princi-
palmente para la resolución de las patologías propias de la
gemelaridad.
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769
 Embarazo prolongado
D. Larraín E. Donoso
La edad gestacional al parto es un determinante importante
del resultado perinatal, pues tanto el parto prematuro como
el embarazo prolongado están asociados con un aumen-
to de la morbilidad y la mortalidad perinatal. El embarazo
prolongado, o de postérmino, se define como aquella ges-
tación que alcanza 42 semanas (294 días) o más desde
el primer día del último período menstrual, o bien, aquel
embarazo que se prolonga por catorce o más días desde la
fecha probable de parto (ACOG, 2004).
En 1902, Ballantyne calificó al embarazo prolongado
como una situación de riesgo (Ballantyne, 1902). Desde
entonces, el manejo de esta entidad ha generado contro-
versia.
Epidemiología
La incidencia de embarazo prolongado oscila entre el 0,4%
y el 14% de los embarazos (Sachs & Friedman, 1986; Shea
y cois., 1998; Martin y cois., 2007; Zeitlin y cois., 2007).
Este amplio rango se debe probablemente al supuesto de
que la ovulación ocurre constantemente dos semanas des-
pués del inicio de la última menstruación. Sin embargo,
se ha demostrado que existen grandes variaciones en los
ciclos menstruales aun entre mujeres normales, con ten-
dencia a las ovulaciones tardías (Münster y cois., 1992).
El cálculo de la edad gestacional en base al último período
menstrual otorga al embarazo una mayor edad gestacional
que la real. La determinación exacta de la edad gestacio-
nal es crítica para e) diagnóstico de embarazo prolongado,
por lo que los distintos criterios y metodologías utilizados
para estimar este parámetro pueden influir en su incidencia
(Ahn & Phelan, 1989; Gardos! y cois., 1997; Blondel y
cois., 2002; Joseph y cois., 2007; Zeitlin y cois., 2007).
Hasta hace algunos años, la mayoría de los estudios
epidemiológicos con respecto al resultado perinatal en em-
barazos de postérmino se basaban en la determinación de
la edad gestacional en base a la fecha de última mens-
770
truación (FUM). Recientemente, con el uso rutinario de
la ultrasonografía precoz en la determinación de la edad
gestacional, se ha demostrado que la FUM es poco precisa
en la determinación de la edad gestacional real (Taipale &
Hiilesmaa, 2001; Dietz y cois., 2007). En un estudio re-
ciente, el uso rutinario de la ultrasonografía para confirmar
la edad gestacional disminuyó la incidencia de embarazo
prolongado del 12% al 3% (Savitz y cois., 2002), lo que
concuerda con los hallazgos de Bennett y colaboradores en
2004, quienes demostraron una disminución significativa
en las inducciones por embarazos prolongados a través de
la utilización rutinaria de la ultrasonografía precoz para de-
terminar la edad gestacional. Esto, sumado al hecho de que
sólo una pequeña proporción de los fetos de postérmino
presentan evidencia de posmadurez (Shime y cois., 1984;
Mannino, 1988), hace suponer que la mayoría de los em-
barazos que alcanzan las 42 semanas de amenorrea no
son embarazos prolongados genuinos. Sin embargo, dado
que no existe un método para hacer esta distinción en for-
ma certera, todo embarazo de 42 o más semanas debiese
manejarse como un embarazo anormalmente prolongado
(Shime y cois., 1984; Mannino, 1988).
Etiología
La causa más frecuente de embarazo prolongado es la es-
timación errónea de la edad gestacional (ACOG, 2004).
En la actualidad no se sabe con certeza por qué algunos
embarazos pueden prolongarse por 294 días o más, sin
embargo, existe asociación entre diversos factores sociode-
mográficos maternos y mayor riesgo de embarazo prolon-
gado (Olesen y cois., 2006; Hovi y cois., 2006; Stotland y
cois., 2007; Kistka y cois., 2007) (TABLA 38-1).
La tendencia de algunas mujeres a tener embarazos pro-
longados sucesivos sugiere que, en algunos casos, su ocu-
rrencia pudiese estar biológicamente determinada (Mogren
y cois., 1999; Kistka y cois., 2007).
TABLA 38-1. Factores maternos asociados a embarazo
prolongado
Edad materna avanzada
Raza blanca
Nivel socieconómico bajo
Nuliparidad
Antecedente de embarazo prolongado
Consumo de tabaco
Obesidad
Madre nacida de embarazo prolongado
Debido a que informaron la recurrencia de embarazos
de postérmino en generaciones sucesivas, Mogren y cola-
boradores plantean un posible rol de factores genéticos en
la etiología del embarazo prolongado. Las mujeres que na-
cieron de un embarazo prolongado, tuvieron mayor riesgo
de tener ellas un embarazo prolongado. Más aún, cuando
madre e hija habían tenido un embarazo prolongado, el
riesgo de recurrencia aumentaba 2 a 3 veces (del 10% al
27%). Si existía el antecedente de dos embarazos prolon-
gados previos, la incidencia alcanzaba el 39% (Mogren
y cois., 1999). Por otra parte, Laursen y colaboradores
plantean que la expresión de genes maternos -y no pater-
nos- en la unidad fetoplacentaria parece influir en la pro-
longación del embarazo. Sin embargo, otros estudios han
arrojado resultados contradictorios, atribuyendo un mayor
rol a los genes paternos en la prolongación de la gestación
(Olesen y cois., 2003a; Laursen y cois., 2004).
Otros factores menos frecuentes asociados a embara-
zos de postérmino incluyen factores fetales y placentarios
(TABLA 38-2). En humanos, la anencefalia, la hipoplasia
o insuficiencia suprarrenal congénita fetal y la deficiencia
de sulfatasa placenta ría, un trastorno recesivo ligado al cro-
mosoma X, determinan niveles de estrógenos circulantes
inferiores a los del embarazo normal y se han asociado
a la ocurrencia de embarazos prolongados (MacDonald &
Siiteri, 1965; Rabe y cois., 1983).
TABLA 38-2. Factores fetales y placentarios asociados a
embarazo prolongado
Anencefalia
Hipoplasia o insuficiencia suprarrenal fetal
Deficiencia de sulfatasa placentaria
Feto de sexo masculino
Disminución liberación cervical de óxido nítrico
Otros factores vinculados a embarazos prolongados son
la presencia de fetos de sexo masculino y la disminución de
la liberación de óxido nítrico por el cuello uterino (Divon y
cois., 2002; Váisánen-Tommiska y cois., 2004).
Riesgo perinatal en el embarazo
prolongado
El fundamento histórico para establecer un límite supe-
rior en la duración del embarazo es el aumento de la mor-
bilidad y mortalidad perinatal a mayor edad gestacional.
La mortalidad perinatal comienza a aumentar después de
las 42 semanas de gestación, se dobla a las 43 semanas y
se quintuplica a las 44 semanas (McCIure-Browne, 1963;
Wilcox & Skjaerven, 1992; Hilder y cois., 1998) (FIGURA
38-1). Se compararon los resultados perinatales de 6.624
embarazos prolongados con casi 60.000 embarazos úni-
cos nacidos entre las 38 y 41 semanas de gestación, de-
mostrándose un aumento significativo en la mortalidad
perinatal sobre las 42 semanas. El mayor aumento ocurrió
a expensas del período intraparto. Las principales causas
de muerte fueron el síndrome hipertensivo del embarazo,
el trabajo de parto prolongado, la desproporción cefalopél-
vica, "anoxia ¡nexplicada" y malformaciones fetales (Lucas
y cois., 1965). En una revisión que incluyó 56.217 recién
nacidos de 40 semanas o más, se informó mayor inciden-
cia de parto prolongado y mayor tasa de operación cesárea
y fórceps a mayor edad gestacional. Sin embargo, no está
claro si la mayor tasa de complicaciones es atribulóle a la
mayor edad gestacional, a la inducción rutinaria a las 42
semanas, o a ambos factores (Alexander y cois., 2000).
Numerosos estudios posteriores han confirmado estos ha-
llazgos, demostrando que los riesgos maternos y fetales
en embarazos de postérmino son mayores a los estimados
—i— —I—
38 40 42 44
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 38-1. Aumento de la mortalidad perinatal en
embarazos prolongados. Nótese el marcado aumento a
partir de las 42 semanas.
771
 OBSTETRICIA
¡nicialmente y que el riesgo perinatal aumenta a partir de
las 41 semanas de gestación (Feldman, 1992; Smith,
2001; Olesen y cois., 2003a; Caughey & Musci, 2004;
Hovl y cois., 2006; Nakling & Backe, 2006).
Riesgos fetales y neonatales
El embarazo prolongado está asociado a serias compli-
caciones fetales. La mortalidad perinatal aumenta significa-
tivamente desde la 42 semanas, siendo seis veces mayor
al completar las 43 semanas (Wilcox & Skjaerven, 1992;
Hilder y cois., 1998; Cotzias y cois., 1999). Este aumen-
to estaría determinado por el incremento de óbitos fetales,
por insuficiencia placentaria, por aspiración de meconio,
por asfixia perinatal (con o sin meconio) y por infección
intrauterina (Hannah, 1993). Aunque clásicamente se des-
cribe que las malformaciones del sistema nervioso central
(anencefalia) pueden contribuir al aumento de la mortali-
dad perinatal (Zwerdling, 1967), la existencia de embara-
zos prolongados de fetos anencefálicos es excepcional en
la obstetricia moderna.
Estudios recientes han demostrado que el embarazo
prolongado es un factor de riesgo independiente para pH
de arteria umbilical < 7,10 y para Apgar bajo (< 7) a los
5 min de vida (Kitlinski y cois., 2003). Como consecuen-
cia del mayor riesgo de asfixia fetal y de alteraciones en el
monitoreo fetal, en el embarazo prolongado se observa una
mayor incidencia de operación cesárea, fórceps, puntaje de
Apgar bajo, síndrome aspirativo de meconio, encefalopa-
tías hipóxico-isquémicas, convulsiones neonatales e ingre-
so a unidades neonatales de cuidado intensivo (Mannino,
1988; Olesen y cois., 2003b; Caughey & Musci, 2004).
La explicación fisiopatológica de estas complicaciones fue
descrita en 1984 en un estudio que incluyó 727 embara-
zos prolongados. Los autores concluyeron que las altera-
ciones del monitoreo intraparto y el sufrimiento fetal eran
consecuencia de los fenómenos compresivos del cordón
umbilical debido al oligoamnios que frecuentemente se de-
sarrolla en estos embarazos (Leveno y cois., 1984).
Las alteraciones del crecimiento fetal son más frecuentes
en los fetos de postérmino. La incidencia de macrosomía
fetal (definida como estimación de peso fetal > 4.500 g) es
el doble en comparación con fetos de término, pues la ma-
yoría de las veces los fetos de postérmino siguen creciendo
normalmente in útero (McLean y cois., 1991; Nahum y
cois., 1995). Las complicaciones derivadas de la macro-
somía fetal incluyen mayor riesgo de parto prolongado,
desproporción cefalopélvica y distocia de hombros. Debido
a ello, los embarazos prolongados se asocian a mayor in-
cidencia de trauma obstétrico, como fracturas de clavícula,
parálisis braquial, neumotorax, hematomas subdurales y
cefalohematomas, en comparación con los partos de fetos
de término (Usher y cois., 1988; Alexander y cois., 2000;
ACOG, 2004; Heimstad y cois., 2006).
772
Si bien la mayoría de los fetos de postérmino son ade-
cuados para la edad gestacional o son macrosómicos, el
riesgo de restricción de crecimiento fetal está también au-
mentado en los embarazos prolongados. En un análisis de
510.029 embarazos únicos del Swedish Birth Registry, la
tasa de recién nacidos pequeños para la edad gestacional
aumentó del 2,2% en fetos de término al 3,8% en recién
nacidos de postérmino, siendo este último grupo el que
concentró la mayor morbimortalidad en este y otros estu-
dios (Clausson y cois., 1999).
Aproximadamente del 10% al 30% de los recién na-
cidos de postérmino presentan síndrome de posmadurez,
que presenta características clínicas similares a aquellos
recién nacidos con restricción de crecimiento intrauterino
a consecuencia de insuficiencia placentaria (Shime y cois.,
1984; Mannino, 1988). El síndrome de posmadurez se
clasifica en tres tipos (Clifford, 1954):
• Tipo I. El recién nacido presenta aspecto de alerta, con
los ojos abiertos; la piel flácida por pérdida de grasa sub-
cutánea y reducción de la masa muscular, especialmen-
te de los muslos y nalgas. La piel es seca, sin vérnix,
despellejada y agrietada, especialmente en las zonas
palmares y plantares. Tienen uñas y pelos largos.
• Tipo II. A las características anteriores se agrega la im-
pregnación de la piel, del cordón umbilical y las uñas
con meconio verde.
• Tipo III. A las características de los tipos anteriores se
agrega la pigmentación amarillo brillante de la piel, uñas
y cordón umbilical como consecuencia de la impregna-
ción con meconio antiguo.
En su descripción original, Clifford postuló que los cam-
bios cutáneos observados en estos recién nacidos eran
consecuencia de la pérdida de vérnix caseosa y atribuyó al
envejecimiento placentario un rol central en la fisiopatología
de este síndrome. A la fecha no existe evidencia histológica
que apoye esta teoría y aunque existen reportes de que la
tasa de apoptosis -muerte celular programada- incrementa
significativamente en la placenta pasadas las 41 semanas
de gestación, la implicancia clínica de este hallazgo es aún
incierta (Axty cois., 1999; Smith & Baker, 1999).
En el período neonatal los recién nacidos de postérmino
tienen mayor riesgo de presentar complicaciones precoces
como hipoglicemia, convulsiones, neumonía, sepsis y poli-
globulia (Mannino, 1988; Olesen y cois., 2003b).
Los diferentes estudios sobre el seguimiento y desarrollo
posterior de los recién nacidos de postérmino son difíciles
de interpretar, ya que los investigadores no distinguen entre
aquellos niños que nacieron asfixiados o con síndrome de
posmadurez y los recién nacidos sanos, por lo que no está
claro si estos niños presentan mayor riesgo de secuelas
neurológicas a largo plazo. En un estudio prospectivo, que
incluyó 89 y 76 niños nacidos de postérmino con un segui-
miento de 1 y 2 años respectivamente, no se encontraron
diferencias significativas en cuanto a coeficiente intelec-
tual, desarrollo psicomotory patologías intercurrentes entre
el grupo de niños nacidos de término y aquellos nacidos
de postérmino (Shime y cois., 1986). Sin embargo, otros
estudios demostraron mayor frecuencia de las patologías
mencionadas en los niños nacidos de postérmino (Hilder
y cois., 1998; Cotzias y cois., 1999; Ehrenstein y cois.,
2007) (TABLA 38-3).
TABLA 38-3. Riesgos fetales asociados al embarazo pro-
longado
Anteparto Óbito fetal
Oligoamnios
Macrosomía fetal
Presencia de meconio
Intraparto Muerte fetal intraparto
Alteraciones monitoreo fetal
Asfixia y encefalopatía hipóxico-is-
quémica
Apgar < 7 a los 5 min
pH arteria umbilical < 7,1
Trauma obstétrico
Distocia de hombros
Parto vaginal operatorio (fórceps o
vacuutn)
Síndrome aspirativo de meconio
Cefalohematomas
Posparto Ingreso a UCI neonatal
Síndrome posmadurez
Neumonía y sepsis
Muerte en el primer año de vida
Epüepsia en la infancia
Riesgos maternos
Los riesgos maternos asociados al embarazo de pos-
término son frecuentemente subestimados. Entre ellos se
incluyen mayor incidencia de parto prolongado, distocias y
coriamnionitis. Diversos estudios han demostrado además
un aumento sostenido en la frecuencia de desgarros vagi-
nales severos (3er y 4'° grado), hematomas vulvovaginales,
hemorragia posparto y endomiometritis puerperal. Además
de lo anterior debe considerarse que el embarazo prolon-
gado puede ser una importante fuente de ansiedad para
la mujer embarazada (Olesen y cois., 2003a; Caughey &
Musci, 2004; Heimstad y cois., 2006; Caughey & Bishop,
2006; Caughey y cois., 2007) (TABLA 38-4).
TABLA 38-4. Riesgos maternos asociados al embarazo
prolongado
Intraparto Parto prolongado
Distocia y desproporción cefalopélvi-
ca
Corioamnionitis
Hematomas vulvovaginales
Desgarro perineal grado 3 y 4
Posparto Hemorragia posparto
Endometritis puerperal
Diagnóstico
El diagnóstico de embarazo prolongado requiere del conoci-
miento exacto de la edad gestacional. Si bien los parámetros
clínicos clásicos como la amenorrea (FUM), la auscultación
de los latidos cardiofetales, la percepción de movimientos
fetales y la altura uterina son elementos a considerar, éstos
han demostrado ser imprecisos en la determinación de la
edad gestacional.
Actualmente se recomienda el uso rutinario de la ultra-
sonografía en la determinación de la edad gestacional, pues
existen diversos estudios que demuestran una reducción
significativa en la incidencia de embarazos prolongados
con el uso de esta técnica (Gardosi y cois., 1997; Savitz
y cois., 2002; Bennett y cois., 2004; ACOG, 2004). Una
revisión sistemática de la base de datos Cochrane que ana-
lizó los resultados de seis estudios randomizados e incluyó
24.195 pacientes, demostró una reducción significativa
en las inducciones por embarazo prolongado mediante el
uso rutinario de la ultrasonografía precoz antes de las 20
semanas de amenorrea (Neilson, 1998). Las mediciones
recomendadas en la determinación de la edad gestacional
son la longitud cefalonalgas (LCN) en el primer trimestre,
y el diámetro biparietal (DBP) y la longitud femoral (LF) en
el segundo trimestre. Debido a las variaciones normales
del tamaño fetal en el tercer trimestre, la ultrasonografía es
menos confiable en este período y tiene un error estimado
de ±21 días en la determinación de la edad gestacional
(ACOG, 2004).
Si bien la evidencia disponible actualmente sostiene
que la ecografía es el método más preciso para estimar la
edad gestacional, existen variaciones. El error de la eco-
grafía se ha estimado en ±7 días hasta las 20 semanas
de embarazo, en ±14 días entre las 20 y 30 semanas y
en ±21 días sobre las 30 semanas de amenorrea (ACOG,
2004). Por lo tanto, cuando no se esté ante una FUM se-
gura y confiable, se procederá a fijar la edad gestacional
mediante ultrasonografía (FUM operacional), siempre y
cuando ésta se haya efectuado antes de las 20 semanas
773
 OBSTETRICIA
de amenorrea. Por el contrario, si existen diferencias entre
la edad gestacional según FUM y la estimación ecográfica,
pero estas variaciones caen dentro de los rangos de error
esperables, debe considerarse la FUM aportada por la pa-
ciente para determinar la edad gestacional del embarazo.
Por lo anterior, el diagnóstico de embarazo prolongado no
se podrá establecer cuando se recibe a una madre en la
segunda mitad del embarazo, con una FUM insegura o no
confiable. Dada la imprecisión de la ecografta después de
las 20 semanas, ésta no solucionará el problema, por lo
que el caso deberá manejarse como un embarazo de edad
gestacional dudosa.
Manejo del embarazo prolongado
El manejo del embarazo de postérmino ha sido por mucho
tiempo motivo de gran controversia, aunque actualmente
existe consenso en que si bien el riesgo fetal asociado al
embarazo prolongado es bajo, toda gestación que alcance
42 semanas o más requiere una vigilancia cuidadosa. Sin
embargo, no existen estudios prospectivos randomizados
que demuestren la eficacia de evaluar la condición fetal en
forma seriada.
Existen en principio dos alternativas en el manejo del
embarazo prolongado: la interrupción electiva del emba-
razo o la conducta expectante con monitoreo seriado de
la condición fetal e inducción selectiva ante la sospecha
de complicaciones. Los métodos utilizados para evaluar
el bienestar fetal incluyen el registro basal no estresante
(RBNE) (con o sin evaluación del volumen de líquido ami-
nótico), la prueba de tolerancia fetal a las contracciones
inducidas, el perfil biofísico (PBF) y la amnioscopia.
Registro basal no estresante. El RBNE es frecuente-
mente utilizado en la evaluación del embarazo prolongado.
Un monitoreo basal de frecuencia cardíaca fetal de tipo
reactivo se asocia a bienestar fetal y a un buen pronóstico
perinatal. Por el contrario, la presencia de desaceleraciones
se asocia a mayor morbimortalidad fetal, por lo que la reco-
mendación en estos casos es la interrupción del embarazo
(Phelany cois., 1984).
Prueba de tolerancia fetal a las contracciones.
Esta prueba, también conocida como test de tolerancia a
las contracciones (TTC), se ha utilizado clásicamente para
verificar la condición fetal cuando la monitorización basal
de la frecuencia cardiaca es de tipo no reactivo. Sin embar-
go, existe evidencia que apoya el uso de esta prueba como
parte de la vigilancia primaria del embarazo prolongado. En
un estudio de casos y controles que incluyó a 679 pacien-
tes con embarazos de postérmino, el hallazgo de un TTC
( + ) se correlacionó positivamente con un mayor riesgo de
sufrimiento fetal (Freeman y cois., 1981), por lo que ante
la presencia de un TTC alterado se recomienda la interrup-
ción del embarazo.
774
Evaluación ultrasonográfica del líquido amnióti-
co. La correlación entre disminución del volumen de líqui-
do amniótico y resultado perinatal adverso se conoce desde
hace décadas (Chamberlain y cois., 1984). La presencia
de oligoamnios es un hallazgo frecuente en los embarazos
de postérmino, por lo que la evaluación ecográfica del líqui-
do amniótico es una herramienta útil en la evaluación del
compromiso fetal en estas pacientes (Phelan y cois., 1985;
Johnson y cois., 1986; Morris y cois., 2003). Un análisis
de 38 pacientes con embarazos prolongados reporta que
cuando existe oligoamnios asociado existe un riesgo sig-
nificativamente mayor de síndrome de posmadurez en el
período neonatal (Trimmer y cois., 1990).
Existen diferentes técnicas para evaluar la cantidad de
líquido amniótico. Las más utilizadas son el perfil biofísico
y el índice de líquido amniótico (Phelan y cois., 1985).
Ambas técnicas pueden utilizarse en forma indistinta en la
vigilancia de fetos de postérmino, pues no se ha demostra-
do que ninguna sea superior a la otra en cuanto a resultado
perinatal (Magann y cois., 2004; Chauhan y cois., 2004;
Verrotti y cois., 2004). Independientemente de la técnica
utilizada, el hallazgo de oligoamnios constituye una indica-
ción absoluta de interrupción del embarazo.
Amnioscopia. El rol actual de la amnioscopia en la
vigilancia del embarazo de postérmino es motivo de con-
troversias. Levran y colaboradores evaluaron la eficacia del
procedimiento en la detección de meconio y predicción de
sufrimiento fetal. La amnioscopia falló en la detección de
meconio en la mayoría de los casos, además, la presen-
cia de meconio en el líquido amniótico a la amnioscopia
no mostró correlación con sufrimiento fetal (Levran y cois.,
1988). Otros autores argumentan que la amnioscopia sólo
permite la visualización adecuada de la porción inferior de
la cavidad amniótica, especialmente si la cabeza fetal está
encajada y que este procedimiento entrega información
transitoria sin predecir la liberación posterior de meconio
a la cavidad amniótica. Por otra parte, debe considerarse
que la presencia de meconio en el líquido amniótico es
un hallazgo frecuente, que se observa en el 30% al 40%
de los embarazos prolongados. Este fenómeno se entiende
actualmente como un proceso en la maduración fetal más
que como un signo inequívoco de hipoxia, siempre que
exista una frecuencia cardíaca basal y un volumen de líqui-
do amniótico normales (Bochner y cois., 1987b; Ahanya y
cois., 2005). Cuando existe hipoxia fetal, la liberación de
meconio a la cavidad amniótica generalmente va precedida
de la alteración de alguno de estos parámetros.
La amnioscopia es un procedimiento invasivo y no exen-
to de complicaciones, como la rotura de membranas y la
corioamnionitis. En la actualidad la posibilidad de evaluar
la frecuencia cardíaca fetal y el volumen de líquido amnió-
tico de forma segura y no invasiva, a través del RBNE y de
la ultrasonografía, han determinado que la utilización de
la amnioscopia en el embarazo prolongado sea excepcio-
 Capítulo 33 | Embarazo prolongado

nal, reservándose su indicación a aquellos casos en que nes se ha sugerido la inducción del parto antes de que el
la monitorización basal de la frecuencia cardíaca fetal y la feto crezca demasiado. Una revisión sistemática de la base
realización de una ultrasonografía no sean posibles (Raboni de datos Cochrane que incluyó a 372 pacientes, evaluó la
y cois., 2004). eficacia de esta intervención, concluyendo que la induc-
ción del parto ante la sospecha de macrosomía fetal no
Si se dispone sólo de amnioscopia, el hallazgo de meco-
tiene efecto significativo en reducir la tasa de cesárea, parto
nio en el líquido amniótico debe ser seguido de la interrup-
operatorio o resultado neonatal adverso (Irion & Boulvain,
ción del embarazo.
1998). En una revisión reciente se concluye que la induc-
ción del trabajo de parto por sospecha de macrosomía fetal
Ultrasonografía Doppler, Diversos estudios han eva-
determina un aumento en la tasa de cesáreas y que no
luado la eficacia de la ultrasonografía Doppler en la evalua-
reduce la morbilidad neonatal (Henriksen, 2008). Por lo
ción antenatal del embarazo prolongado. Un estudio pros-
tanto, basados en la evidencia disponible, no recomenda-
pectivo analizó los resultados perinatales de 46 pacientes
mos la inducción del trabajo de parto debido a la sospecha
con embarazos prolongados en las que se utilizó el Doppler
de un feto macrosómico.
para evaluar la condición fetal. Los diversos índices eva-
luados no arrojaron diferencias significativas entre aquellas
pacientes con un mal resultado perinatal y aquellas con Inducción de parto versus monitoreo
recién nacidos normales (Guidetti y cois., 1987). Estos re- fetal seriado
sultados concuerdan con los informados por estudios pos-
teriores (Stokes y cois., 1991). En suma, basados en la Las estrategias para prevenir un resultado perinatal ad-
evidencia disponible, no se recomienda el uso de la veloci- verso incluyen el monitoreo seriado de la condición fetal
metría Doppler en la vigilancia antenatal de los embarazos y la inducción del parto. El camino más lógico para preve-
prolongados. nir las complicaciones derivadas del embarazo prolongado
es evitar que se produzcan debido a la interrupción del
A la fecha no existe un protocolo de vigilancia estable-
embarazo. El único propósito de la conducta expectante
cido, no hay consenso en la literatura internacional sobre
es favorecer el inicio espontáneo de trabajo de parto y
los métodos de elección, ni en la frecuencia óptima de
aumentar las probabilidades de lograr un parto vaginal.
monitoreo de las pacientes con embarazos prolongados
Por eso, actualmente existen dudas sobre si la inducción
(Edén y cois., 1982; ACOG, 2004). El Colegio Americano
sistemática a las 41 semanas determina un aumento en
de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), recomienda que la
la tasa de cesáreas sin disminuir la morbimortalidad pe-
vigilancia fetal anteparto se inicie a las 42 semanas, sin
rinatal. A la fecha, diferentes estudios controlados han
una propuesta específica con respecto al método o fre-
intentado resolver esta interrogante, pero han arroja-
cuencia. Actualmente no existe evidencia que avale el uso
do resultados contradictorios. Un estudio clínico rando-
rutinario de la evaluación fetal anteparto en embarazos
mizado canadiense que incluyó a 3.407 pacientes con
de bajo riesgo entre las 40 y 42 semanas, sin embargo,
embarazos de 41 o más semanas, informa una menor
dado que existen estudios que demuestran que el riesgo
tasa de cesáreas en el grupo de pacientes sometidas a
perinatal aumenta discretamente desde las 40 semanas
inducción al compararlas con aquellas manejadas en
(Caughey & Musci, 2004; Caughey y cois., 2007) y que
forma expectante (Hannah y cois., 1992). Este resulta-
estudios retrospectivos sugieren que la evaluación fetal
do se explica por una disminución en la tasa de cesá-
seriada a partir de las 40 a 41 semanas de gestación es-
reas por alteraciones del monitoreo fetal. A lo anterior se
taría asociada con un mejor resultado perinatal (Bochner
suma también el beneficio económico; un análisis costo-
y cois., 1988), recomendamos que la vigilancia fetal del
efectividad del mismo grupo canadiense concluye que la
embarazo prolongado se inicie a las 40 semanas. Con
inducción a las 41 semanas permite abaratar costos en
respecto a la periodicidad de la evaluación, se recomienda
comparación al monitoreo seriado (Goeree y cois., 1995).
que independiente de los métodos utilizados, se realice al
Un metaanálisis reciente de 16 estudios controlados, con-
menos dos veces por semana (Edén y cois., 1982; Boch-
cluye que la inducción a las 41 semanas reduce la tasa
ner y cois., 1987a).
de cesáreas sin influir en los resultados neonatales. Si
bien hubo menos muertes perinatales en el grupo de las
Macrosomía pacientes sometidas a inducción, esta diferencia no fue
significativa (Sánchez-Ramos y cois., 2003). Basados en
La incidencia de macrosomía es significativamente ma-
estos estudios, la inducción a las 41 semanas se ha trans-
yor entre los fetos de postérmino que entre los controles
formado en una práctica frecuente en muchos países.
de término (McLean y cois., 1991). Las complicaciones
derivadas del mayor crecimiento fetal incluyen un mayor Sin embargo, otros autores han observado un aumento
riesgo de trauma obstétrico, de distocia, de cesárea y de en la tasa de cesáreas con la adopción de esta nueva con-
parto operatorio (Alexander y cois., 2000; Olesen y cois., ducta (Alexander y cois., 2001; Menticoglou & Hall, 2002;
2003a). Con el fin de disminuir estas posibles complicacio- Heffnerycols., 2003).

775
 OBSTETRICIA
En un estudio randomizado controlado reciente no se
encontraron diferencias significativas en el resultado pe-
rinatal y vía de parto al comparar la inducción a las 41
semanas versus el monitoreo seriado hasta las 43 sema-
nas. Eso sí, este estudio tiene algunas limitaciones desde
el punto de vista metodológico, como el uso de una escala
no validada para evaluar el resultado perinatal (Heimstad
y cois., 2007).
La mejor evidencia disponible proviene de una revisión
sistemática de la base de datos Cochrane que incluyó 19
estudios randomizados controlados con un total de 7.984
pacientes. Los autores concluyen que la inducción a las
41 semanas no determina un aumento en la tasa de cesá-
reas ni de partos operatorios y que se asocia a un menor
riesgo de síndrome aspirativo meconial. Además se detectó
menor mortalidad perinatal en el grupo de inducción, pero
esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Sólo
analizando en conjunto el grupo de 41 semanas o más,
la disminución de la mortalidad perinatal en el grupo de
inducción alcanza significancia estadística (Gülmezoglu y
cois., 2006). Independientemente de lo anterior, la tasa
de mortalidad a las 41 semanas es baja y se ha estimado
que se necesitan realizar 527 inducciones para prevenir
una muerte perinatal, aunque ese número disminuye sig-
nificativamente desde las 41 a las 43 semanas (Heimstad
y cois., 2008).
Interrupción del embarazo
La conducta obstétrica en el embarazo prolongado ha pa-
sado por diferentes modalidades a lo largo del tiempo. La
interrupción del embarazo se efectúa en aquellos casos en
que los riesgos fetales sobrepasan los potenciales benefi-
cios de prolongar la gestación. En embarazos de alto ries-
go esto ocurre generalmente a las 38 a 39 semanas, por
lo que dichos embarazos no debiesen alcanzar el período
del postérmino. Por el contrario, la decisión de interrumpir
embarazos prolongados fisiológicos y de bajo riesgo depen-
derá de diversos factores, como la evaluación de la unidad
fetoplacentaria, la edad gestacional y las condiciones del
cuello uterino.
Se recomienda la interrupción inmediata del embarazo
ante la sospecha de compromiso fetal, ya sea por el hallaz-
go de oligoamnios, de alteraciones en el monitoreo fetal,
TTC ( + ) o por la pesquisa de meconio a la amnioscopia
(en caso de no contar con el recurso ecográfico o cardioto-
cográfico).
Con respecto al momento óptimo de interrupción, la me-
jor evidencia disponible hasta ahora apoya la interrupción
del embarazo a las 41 semanas, independiente de las con-
diciones cervicales (Gülmezoglu y cois., 2006; Norwitz y
cois., 2007). Ante la presencia de buenas condiciones cer-
vicales (índice de Bishop ;> 6), se recomienda la inducción
del trabajo de parto con oxitocina o mediante amniotomía
776
(Norwitz y cois., 2007; Heimstad y cois., 2007). Ante el
hallazgo de un cuello desfavorable (índice de Bishop < 5),
si bien la conducta expectante y la inducción del parto se
asocian a una baja tasa de complicaciones, existe eviden-
cia a favor de la interrupción del embarazo, independien-
temente de la paridad y del método de inducción utilizado
(Norwitz y cois., 2007). El Colegio Americano de Obstetras
y Ginecólogos ha concluido que la utilización de los aná-
logos de prostaglandinas son seguros, efectivos y que por
ello constituyen el método de elección para la inducción
del parto en pacientes con malas condiciones cervicales
(ACOG, 2004).
En la maternidad del Hospital Clínico de la Pontificia
Universidad Católica de Chile, la evaluación de la condi-
ción fetal se realiza desde las 40 semanas, cada 48 a 72
h con las pruebas biofísicas convencionales. Además, en
base a la evidencia disponible hemos adoptado la conducta
y recomendamos la interrupción sistemática de la gestación
a las 41 semanas cumplidas, aun cuando las pruebas de
vigilancia revelen bienestar fetal. Los criterios de interrup-
ción del embarazo en la paciente con embarazo prolongado
se resumen en la TABLA 38-5.
TABLA 38-5. Criterios de interrupción en embarazo pro-
longado
Registro basal no estresante alterado o no reactivo
Oligoamnios
Test de tolerancia a las contracciones ( + )
Pesquisa de meconio a la amnioscopia
Edad gestacional ^ 41 semanas
La interrupción sistemática a las 41 semanas determina
un aumento significativo en el número de inducciones, por
lo que es importante que cada centro obstétrico disponga
de un protocolo de manejo del embarazo prolongado de
acuerdo a su realidad local e infraestructura disponible, que
le permita obtener la menor morbimortalidad perinatal con
una razonable incidencia de operación cesárea (Heimstad
y cois., 2008).
Manejo intraparto del embarazo
prolongado
El trabajo de parto es un período de alto riesgo para el
feto de postérmino, por lo que las pacientes con gesta-
ciones prolongadas deben ser adecuadamente instruidas
sobre consultar precozmente ante el inicio de contracciones
uterinas. El feto de postérmino tiene mayor riesgo de pre-
sentar alteraciones del monitoreo fetal, pasaje de meconio

y fenómenos asfícticos perinatales debido a la insuficien-
cia placentaria y a la compresión del cordón secundaria
a oligoamnios. Dado lo anterior, existe consenso en que
el trabajo de parto de fetos de postérmino es una indicación
absoluta de monitoreo continuo de la frecuencia cardía-
ca fetal y de la contractilidad uterina (Norwitz y cois.,
2007).
La ruptura artificial de las membranes ovulares permi-
te observar el líquido amniótico y evaluar la presencia de
meconio. Ante la presencia de meconio en el trabajo de
parto, éste puede continuar por la vía vaginal siempre y
cuando el registro de la frecuencia cardíaca fetal muestre
absoluta normalidad (Bochner y cois., 1987b).
Se ha postulado que la amnioinfusión durante el traba-
jo de parto disminuye la incidencia de síndrome aspirati-
vo meconial, diluyendo y retirando el meconio intraovular
(Wenstrom & Parsons, 1989; Hofmeyr, 2002). Además,
en estudios controlados recientes este procedimiento se
ha asociado a una menor tasa de cesáreas por sufrimiento
fetal y a menos ingresos a unidades de cuidado intensivo
neonatal (Puertas y cois., 2001; Rathory cois., 2002). Sin
embargo, los beneficios de la amnioinfusión se restringen a
aquellos escenarios en que no se cuenta con los elementos
estándar de vigilancia intraparto, por lo que se recomienda
su utilización en aquellos lugares donde no sea posible el
monitoreo continuo de la frecuencia cardíaca fetal (Xu y
cois., 2007; Das y cois., 2007). Constituyen contraindica-
ciones de amnioinfusión las anomalías congénitas incom-
patibles con la vida, la variabilidad mínima o ausente en el
monitoreo fetal, la presencia de desaceleraciones tardías
en el registro ¡ntraparto, el pH < 7,20 en cuero cabelludo
fetal, las metrorragias del tercer trimestre, la cicatriz de ce-
sárea y el parto inminente (Cusick y cois., 1995).
Un aspecto importante a considerar en el manejo del
parto de fetos de postérmino es la mayor incidencia de ma-
crosomía fetal. Las complicaciones derivadas de la macro-
somía fetal incluyen mayor incidencia de parto prolongado,
desproporción cefalopélvica, parto operatorio y distocia de
hombros, determinando un mayor riesgo de trauma obsté-
trico. Por lo anterior, en el manejo intraparto del embara-
zo prolongado se debe estar preparado para resolver estas
emergencias.
Prevención del embarazo prolongado
El uso rutinario de ultrasonografía en la determinación de
la edad gestacional ha demostrado disminuir en forma sig-
nificativa la incidencia de embarazos prolongados (Neilson,
1998; Bennettycols., 2004).
Otras intervenciones incluyen el uso de diferentes méto-
dos para inducir el parto al término y prevenir el embarazo
de postérmino, entre los que se incluyen la estimulación del
pezón, la divulsión de las membranas ovulares, la actividad
sexual y el uso de acupuntura.
Capítulo 38 | Embarazo prolongado
La estimulación del pezón estimula a su vez la contrac-
ción uterina mediante la liberación de oxitocina. Sin embar-
go, su efecto sobre la incidencia de embarazo prolongado
no ha sido evaluado en forma adecuada (Tenore, 2003).
La divulsión de las membranas ovulares es la separación
digital de la membrana coriodecidual a nivel del cuello y
segmento uterino. Se ha postulado que este procedimiento
favorecería el inicio espontáneo del trabajo de parto, pero
es molesto y conlleva posibles complicaciones como he-
morragia, ruptura de las membranas y mayor riesgo de
infección (Tenore, 2003). La divulsión de las membranas
ovulares no ha demostrado tener efecto en reducir la tasa
de cesáreas, de parto operatorio o la morbilidad materna o
fetal. Sin embargo, disminuye significativamente la inciden-
cia de embarazos de postérmino y la prolongación del em-
barazo por sobre las 41 semanas (Boulvain y cois., 2005).
Tradicionalmente se ha recomendado a las pacientes te-
ner actividad sexual para promover el inicio del trabajo de
parto, pues las relaciones sexuales producirían contraccio-
nes uterinas debido al aumento en la concentración local
de prostaglandinas provenientes del semen y de la estimu-
lación del cuello uterino. A la fecha, tres estudios han eva-
luado el efecto de la actividad sexual sobre las condiciones
cervicales e inicio del trabajo de parto, arrojando resultados
contradictorios (Kavanagh y cois., 2001; Schaffir, 2006;
Tan y cois., 2006). De todas formas, en uno de esos estu-
dios la actividad sexual al término se asoció a una dismi-
nución significativa de la necesidad de inducción a las 41
semanas (Tan y cois., 2006).
La acupuntura consiste en la inserción de agujas muy
finas en determinados lugares del cuerpo con el fin de curar
o prevenir alguna enfermedad. Se ha evaluado la capaci-
dad de esta técnica de producir la liberación de oxitocina y
prostaglandinas, determinando el inicio del trabajo de par-
to. Pero todavía no existen estudios bien diseñados, ade-
más de que los datos disponibles hasta ahora no permiten
sacar conclusiones con respecto a su uso (Tenore, 2003;
Smith & Crowther, 2004).
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 Rotura prematura de membranas,
corioamnionitis y respuesta inflamatoria fetal
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La rotura prematura de las membranas ovulares (RPM) es
una complicación propia del embarazo que ocurre con una
frecuencia promedio del 10%. El 80% de los casos ocurre
después de las 37 semanas (RPM de término), mientras
que el 20% restante se presenta en embarazos de pretér-
mino (Johnson y cois., 1981a; Gibbs & Blanco, 1982). La
RPM de pretérmino es la causa del 40% de los casos de
partos prematuros espontáneos y produce un importante
impacto en la morbimortalidad neonatal, atribuyéndosele el
10% del total de las muertes perinatales. La RPM también
se asocia a un aumento de la morbilidad materna debido a
un significativo incremento en la incidencia de corioamnio-
nitis clínica y fiebre puerperal (Gibbs y cois., 1980; Gibbs
& Blanco, 1982).
La RPM se define como la solución de continuidad de
la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de
parto. Las pacientes suelen referirse a ella como "la rotura
de la bolsa de las aguas". El lapso que transcurre entre la
rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto se
denomina período de latericia. En pacientes con RPM de
término, cerca del 90% de los partos ocurre dentro de las
48 h siguientes a la rotura de membranas. En cambio, en
pacientes con RPM de pretérmino, el período de latencia
suele prolongarse por más de 24 h en el 50% de los casos
(Gunn y cois., 1970; Carite y cois., 1981) y en algunas
oportunidades puede llegar a durar varias semanas.
La rotura alta de membranas es una condición mal de-
finida en la que hay pérdida de líquido amniótico por el
orificio cervical externo, pero donde es posible observar o
palpar el polo inferior del saco ovular; el examen sonográ-
fico del líquido amniótico muestra un volumen normal o
discretamente disminuido.
El sellado espontáneo de las membranas ovulares rotas
es muy infrecuente y se asocia a un buen pronóstico mater-
no y perinatal (Johnson y cois,, 1990). En esos casos cesa
el escurrimiento de líquido vaginal y el examen sonográfico
muestra un volumen de líquido amniótico normal.
Función y estructura
de las membranas ovulares
La función de las membranas ovulares es aislar el compar-
timento fetal y amniótico de factores externos tales como
la población microbiana cervicovaginal. Además, cumple
un activo papel en la compleja interacción fisiológica que
ejerce con la placenta, la decidua y el miometrio (Germain
y cois., 1994). Las membranas ovulares están constituidas
por amnios y corion. El amnios es una capa compuesta de
un epitelio simple, avascular, de origen ectodérmico. El co-
rion contiene varias capas celulares asociadas a una trama
colágena muy prominente, rica en vasos sanguíneos, que
se adhiere estrechamente a la decidua capsular mediante
varias glicoproteínas, entre las cuales destaca la flbronecti-
na oncofetal. Entre ambos epitelios yace una variación de
matriz extracelular denominada capa esponjosa, que per-
mite al amnios conservar algún grado de movilidad sobre
el corion fijo. Las membranas fetales son ricas en colágeno
de los tipos I, III y V, responsables de la gran resistencia
y elasticidad de las membranas, especialmente durante el
período de pretérmino (Bourne, 1960; Wang & Schneider,
1983; Kanayama y cois., 1985). El colágeno del tejido
conectivo amniocorial es degradado por un grupo de en-
zimas intersticiales denominadas metaloproteinasas de la
matriz (MPM), cuya acción es a su vez inhibida por pro-
teínas conocidas como inhibidores tisulares de las meta-
loproteinasas (ITMP) (Matrisian, 1990; Woessner, 1991;
Vadillo-Ortega y cois., 1996).
La rotura fisiológica de membranas ocurre generalmente
al final de la fase activa del trabajo de parto (Schwarcz y
cois., 1974), pero es probable que los cambios bioquími-
cos e histológicos necesarios para su ocurrencia se inicien
cuando el útero se encuentra todavía en reposo (Ibrahim y
cois., 1983; Malak & Bell, 1994). La literatura es contro-
versial en esta área, pero los cambios aludidos (más comu-
nes en la RPM de pretérmino que de término) consisten
en una marcada alteración morfológica de la zona (ZAM
781
 OBSTETRICIA

en inglés) vecina a la línea de rotura, habitualmente en la
proximidad del cuello uterino, con disminución y desorga-
nización de las fibras colágenas e importante edema de la
capa esponjosa. Estos hallazgos son consistentes con la
noción tradicional de que las membranas disminuyen su
resistencia en la medida que avanza el embarazo (Artal y
cois., 1976; Lavery y cois., 1982) y que la RPM de térmi-
no puede ser la simple expresión de esos cambios. La RPM
de pretérmino es considerada un fenómeno patológico, fre-
cuentemente asociado a otras anormalidades reconocibles
como síndrome de parto prematuro y especialmente insul-
tos microbiológicos.
Factores de riesgo para RPM
de pretérmino
otros factores de riesgo, Harger demostró que sólo el parto
prematuro previo, el consumo de cigarrillo y la metrorragia
en el embarazo actual, especialmente durante el segundo
y tercer trimestre, poseen una asociación significativa con
el desarrollo de RPM de pretérmino (Harger y cois., 1990).
Parto prematuro previo. Las pacientes con un parto
prematuro previo poseen un riesgo 2 a 3 veces mayor de
presentar RPM de pretérmino en el embarazo actual que
pacientes con partos previos de término. Específicamente,
pacientes con RPM de pretérmino en el embarazo previo
tienen un riesgo del 20% al 30% de repetir esta compli-
cación durante el embarazo actual. Este hecho indica que
algunos factores etiopatogénicos en pacientes con RPM de
pretérmino tienden a perdurar durante la vida reproductiva
(Harger y cois., 1990).

Varias condiciones clínicas ocurridas en embarazos anterio-
res o durante el embarazo actual imprimen un mayor riesgo
de presentar RPM. Estos factores de riesgo fueron exhaus-
tivamente estudiados por Harger y cois, y se muestran, con
modificaciones, en la TABLA 39-1, junto con una cuantifi-
cación de la magnitud del riesgo impuesto por cada factor,
denominada razón de probabilidad (Odds raí/o, en inglés).
Mediante análisis multivariado y controlando el efecto de
Consumo de cigarrillo. Las mujeres fumadoras tienen
un riesgo al menos dos veces mayor de presentar RPM de
pretérmino que las pacientes no fumadoras o aquellas que
dejaron el cigarrillo durante la primera mitad del embarazo
(Harger y cois., 1990), aunque la magnitud de este riesgo
parece guardar directa relación con el número de cigarri-
llos fumados (especialmente más de diez al día) y la edad
gestacional en la cual ocurre el consumo (Hadley y cois.,

TABLA 39-1. Factores de riesgo para RPM de pretérmino

Variable Razón de probabilidad Intervalo de confianza de 95%

Magnitud mayor (factores independientes)
Parto prematuro previo 2,8 1,4 a 4,3
Metrorragia en el embarazo actual 2,4 1,5 a 3,9
1er trimestre 4,4 1,6a 12,0
2d° trimestre 6,4 1,8 a 22,9
3er trimestre 2,1 1,4 a 3,1
Consumo de cigarrillo
Embarazo con DIU
Magnitud menor
Vaginosis bacteriana
8 a 18 semanas 7,3 1,8 a 29,4
23 a 26 semanas 1,1 0,8 a 1,6
32 semanas 2,0 1,1 a 3,7
Hipertensión o diabetes 1,3 1,1 a 1,4
Anemia (hematocrito < 30%) 1,3 1,1 a 1,5
Consumo de café (> 2 tazas diarias) 2,2 1,5 a 3,3
2 o más raspados previos 1,2 1 a 1,8
Bajo nivel socioeconómico
Polihidroamnios
Malformaciones y tumores uterinos - -

782
 Capítulo 39 Rotura prematura de membranas, corioamnionilis y respuesta inflamatoria fetal

Factor^ IL~ (P53, Bax, FAS, BID) * Liberación citocromo C

mitocondrial
Ur
Quimiotaxis ACT tisular
^ ^
leucocitos plasminógeno

i
Liberación colagenasas
i Complejo APAP-1
0 ATP
radicales libres ( 1,2 citocromo C
1
Peroxidación
Llpidos *
p p +2
Infección
í
Tabaco
Daño ADN
í
Hemorragia
coriodecidual
/ \a Activación
caspasas 4, 8, 9, 10

DPPNI >. Trombina Activación caspasas

Degradación colágeno efectoras 2, 3, 6, 7
de membranas fetales

Apoptosis

en LA

FIGURA 39-1. Mecanismos etiopatogenicos involucrados en la RPM de pretérmino.

1990). La detención del hábito tabáquico en los primeros
meses de la gestación protege a la paciente de un ma-
yor riesgo de RPM subsecuente. El consumo de cigarrillo
puede conducir a la RPM mediante la inducción de una
vasculopatía decidual nicotínica, con isquemia y necrosis
coriodecidual, con liberación de radicales libres y peroxida-
ción lipídica (FIGURA 39-1). Este hallazgo histopatológico
es frecuente en pacientes con RPM de pretérmino (Arias
y cois., 1993). Otros posibles mecanismos incluyen una
reducción en la disponibilidad de vitamina C y la inhibición
de enzimas antiproteasas, generando un exceso de activi-
dad colagenolítica en las membranas ovulares.
Metrorragia durante el embarazo actual. Metrorra-
gias en cualquier trimestre del embarazo aumentan el ries-
go de RPM de pretérmino, pero el efecto es especialmente
marcado (incremento de 6 a 7 veces) cuando el sangrado
ocurre después de las 24 semanas (Harger y cois., 1990;
Ekwo y cois., 1992). Es posible que el coágulo coriode-
cidual (fuente de trombina) y su subsecuente disolución
afecten la integridad bioquímica, la nutrición de las mem-
branas y la capacidad del tapón mucoso de mantener la
asepsia de la cavidad uterina, todo lo cual incrementa el
riesgo de rotura. Alternativamente, la metrorragia puede ser
la manifestación de una deciduitis inducida por infecciones
ascendentes desde la vagina, cuya expresión clínica final es
la RPM (Gómez y cois., 2005a) (FIGURA 39-1).
Etnicidad, factores genéticos y ambientales. Exis-
te evidencia que sugiere fuertemente la asociación entre
raza afroamericana y el riesgo de RPM de pretérmino,
que por lo general alcanza al doble de la raza caucásica
(Meiss y cois., 1987; Schieve y cois., 1996). Esta asocia-
ción es independiente del estrato social de la paciente. Se

783
 OBSTETRICIA
ha observado que las membranas ovulares de pacientes
afroamericanas expuestas a endotoxlna son capaces de
producir concentraciones más elevadas de MPM-9 que las
de mujeres caucásicas (Fortunato y cois., 2004). Por otra
parte, estudios de asociación genética indican una relación
entre RPM de pretérmino y presencia de polimorfismos de
genes que contribuyen a la estabilidad de las membranas
o a su inflamación, los que cambian según la composición
racial de la población (Ferrand y cois., 2002; Fujimoto y
cois., 2002; Wang y cois., 2004). Un polimorfismo es la
presencia de múltiples alelos de un gen en una población,
que se expresan como diferentes fenotipos (por ejemplo,
la actividad de una citoquina o una metaloproteinasa de
la matriz). Estos poliformismos también han sido estudia-
dos por nuestro grupo en mujeres hispánicas y resultados
preliminares señalan que existen diferencias con respecto
a los encontrados en mujeres afromericanas (Friel y cois.,
2005). Estos antecedentes apoyan la hipótesis de una pre-
disposición genética a presentar RPM de pretérmino, tesis
que ya había sido formulada dada la asociación entre RPM
y desórdenes del tejido conectivo, como el síndrome de
Ehler Danlos (Lind & Wallenburg, 2002).
El desarrollo del "fenotipo RPM de pretérmino" también
puede ser el resultado de interacciones entre los genes y el
ambiente, entre los mismos genes del individuo y eventual-
mente entre los genes de distintos individuos (como es el
caso de la madre y el feto: incompatibilidad materno-fetal).
Varios estudios han postulado una serie de genes candida-
tos (con sus polimorfismos) que podrían estar asociados a
un mayor riesgo de RPM, la mayoría de los cuales corres-
ponde a mediadores involucrados en procesos que mantie-
nen o perturban la estabilidad de membranas. Un ejemplo
de esta interacción es el desarrollo de displasia broncopul-
monar en recién nacidos con polimorfismos específicos
(factor genético) y la exposición a agentes oxidantes (factor
ambiental) en recién nacidos prematuros.
Vitaminas y micronutrientes. El déficit de ácido as-
córbico se ha relacionado con un aumento en el riesgo de
RPM. La evidencia disponible muestra que pacientes con
RPM presentan concentraciones plasmáticas y del líquido
amniótico de ácido ascórbico menores que mujeres sin
RPM. Por otra parte, estudios in vitro sugieren que el au-
mento de vitamina C disminuiría la concentración de MPM-
1, MPM-2 y MPM-9, así como su actividad enzimática. Un
estudio randomizado reciente mostró una reducción en las
tasas de RPM de pretérmino del orden del 74% en pacien-
tes del grupo suplementado con vitamina C (Casanueva y
cois., 2005).
Otros factores de riesgo. Entre los factores de ries-
go de menor magnitud cabe mencionar a la vaginosis
bacteriana, que es una alteración del ecosistema vaginal
en la que se multiplican en gran cantidad de gérmenes
potencialmente patógenos (Gardenerella vaginalis, M¡-
784
coplasmas, Mobiluncus, Bacteroides sp., etc.) junto con
una disminución significativa del lactobacilo vaginal. Varios
estudios muestran que esta condición se asocia específica-
mente con RPM de pretérmino (Gravett y cois., 1986; Kur-
ki y cois., 1992; McGregor y cois., 1995). Sin embargo,
en un estudio que incluyó más de 10.000 pacientes entre
las 23 y las 26 semanas de gestación no se observó esta
asociación (Hilliery cois., 1995) (TABLA 39-1). Estas dis-
crepancias son similares a las constatadas en estudios que
han utilizado antibióticos administrados por vía oral para
reducir la tasa de prematurez en pacientes portadoras de
vaginosis bacteriana durante el segundo trimestre del em-
barazo. De esos estudios prospectivos, uno demuestra una
reducción significativa en la incidencia de RPM de pretér-
mino entre las pacientes tratadas con antimicrobianos; otro
alcanza una reducción no significativa y un tercero no men-
ciona a la RPM de pretérmino como una variable separada
(Morales y cois., 1994; Hauth y cois., 1995; McGregor y
cois., 1995).
Es probable que otras infecciones vaginales también
estén implicadas en la patogenia de la RPM de pretérmi-
no. Existe evidencia que apoya la asociación entre RPM e
infección cervicovaginal producida por Chlamydia tracho-
matis. La relación entre RPM e infecciones vaginales por
Estreptococo del grupo B, Trichomona vaginalis y Neisseria
gonorrheae (gonococo) es motivo de controversia (Rome-
ro y cois., 1993a; McDonald, 1997; Santolaya-Forgas y
cois., 2007). El tratamiento antibiótico de estas condicio-
nes no necesariamente disminuye la incidencia de RPM de
pretérmino (o del parto prematuro espontáneo en general),
pero se aconseja en distintas etapas del embarazo, dado el
riesgo inherente que conllevan para la madre, el feto y el
recién nacido.
Otras condiciones tradicionalmente asociadas a RPM de
pretérmino son la presencia de un dispositivo intrauteri-
no, polihidroamnios, incompetencia cervical, embarazo
gemelar, malformaciones y tumores uterinos. La FIGURA
39-1 muestra un resumen de los mecanismos etiopatogé-
nicos propuestos para la RPM de pretérmino en diferentes
condiciones clínicas.
Infección/inflamación intrauterina
y RPM
La infección intrauterina se encuentra frecuentemente aso-
ciada a la RPM y condiciona un aumento significativo de la
morbilidad materna y perinatal.
La infección intrauterina se define como la invasión mi-
crobiana de la cavidad uterina. En la práctica, usamos el
término infección intraamniótica o invasión microbiana
del líquido amniótico para referirnos a la presencia de un
cultivo positivo en líquido amniótico (normalmente estéril).
Del mismo modo, empleamos el término inflamación in-
trauterina para referirnos a aquellas circunstancias en las
que hay un examen dtoquímico del líquido amniótico que
sugiere una respuesta inflamatoria coriodecidual/fetal (Ej.:
recuento de glóbulos blancos elevado, interleuquina-6 (IL-
6) elevada, PCR elevada, etc.). Debido a que los resultados
de los cultivos no son inmediatos y poseen limitaciones,
frecuentemente interpretamos que la inflamación intraam-
niótica es la consecuencia de una infección intrauterina, lo
que nos facilita el manejo clínico de las pacientes. Estas
definiciones deben diferenciarse de la corioamnionitis clí-
nica o infección ovular clínica, que se refiere a la presencia
de un cuadro febril materno característico, de origen ute-
roplacentario. Este cuadro clínico se presenta en alrededor
del 30% de las pacientes con RPM de pretérmino e infec-
ción intraamniótica, por lo que es un marcador poco sensi-
ble del compromiso infeccioso intrauterino (Gómez y cois.,
1995). La corioamnionitis histológica se define como la
infiltración de las membranas por polimorfonucleares, con
distintos grados de exudado subcoriónico y coriónico. El
último anexo ovular en comprometerse es el cordón umbi-
lical (funisitis).
Etiopatogenia
La ruta de acceso más frecuente para los gérmenes que
invaden el líquido amniótico es la vía transcervical. Otras
vías son la diseminación hematógena (típicamente produ-
cida por Listería monocytogenes y virus), el acceso por vía
canalicular retrógrada (tubaria) y la introducción acciden-
tal durante procedimientos invasivos (Ej.: amniocentesis).
El modelo tradicional de infección ascendente tiene ple-
na vigencia y considera que la invasión microbiana de la
cavidad uterina ocurre en cuatro fases (Romero & Mazor,
1988), como se esquematiza en la FIGURA 39-2-
• Alteración del ecosistema vaginal (vaginosis bacteria-
na).
• Extensión al tejido coriodecidual, donde la infección
puede producir deciduitis y coriovasculitis (en los vasos
fetales coriónicos) o atravesar las membranas (con o sin
rotura) hacia la cavidad amniótica.
• Invasión microbiana de la cavidad amniótica, donde
los gérmenes pueden dañar otras regiones de los anexos
ovulares (membranas, plato corial, cordón umbilical) o
extenderse hacia el feto por diferentes puertas de entra-
da.
• Infección fetal por aspiración y deglución de microorga-
nismos, con desarrollo subsecuente de bronconeumonía
congénita, bacteremia, sepsis y daño tisular (leucomala-
cia periventricular). Otras manifestaciones de infección
fetal directa son dermatitis, otitis, conjuntivitis y onfali-
tis. Es importante destacar que es posible que ocurra
infección del feto durante el curso de la fase II (corio-
decidual), aun en ausencia de un cultivo positivo en el
líquido amniótico. La respuesta inflamatoria del feto es
conocida como respuesta inflamatoria sistémica fetal y es
el evento fisiopatológico crucial que modulará el desem-
peño clínico del sujeto en su vida intra y extrauterina.
Frecuencia
La infección intraamniótica ocurre entre el 20% y el 50%
de las pacientes con RPM de pretérmino. Es más frecuente
en aquéllas que han iniciado trabajo de parto y en pacientes
con oligoamnios (Romero y cois., 1988; Gómez y cois.,
1997b; Ovalle y cois., 1997). Un tercio de las pacientes
con infección intraamniótica tienen bacteremia fetal, mien-
tras que una proporción aún mayor de fetos presenta una
respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por dramá-
ticos cambios hematológicos junto con una elevación de
las concentraciones de citoquinas, factores de crecimiento
y metaloproteinasas en plasma fetal (Carroll y cois., 1996;
Gómez y cois., 1997a; Gómez y cois., 1998; Romero y
cois., 1998a). Esta condición fisiopatológica se denomina
síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS, en inglés).
La infección intraamniótica también ocurre en alrededor
del 30% de las pacientes con RPM de término, pero tanto
la respuesta inflamatoria evocada como su asociación con
morbilidad infecciosa materna y neonatal son significativa-
mente menos frecuentes que en embarazos de pretérmino
(Romero y cois., 1993b; Gómez y cois., 1994b).
Microbiología
Los gérmenes más frecuentemente aislados desde el lí-
quido amniótico son los mismos que habitualmente coloni-
zan la vagina (Ovalle y cois., 1997). Los micoplasmas ge-
nitales (Ureaplasma urealytícum y Mycoplasma hominis)
son los gérmenes que con mayor frecuencia se aislan y se
encuentran presentes en más del 70% de las infecciones
intrauterinas en pacientes con RPM de término y pretérmi-
no, seguido de varias especies de estreptococos, especial-
mente Streptococcus agalactiae y Gardnerella vaginalis.
Las bacterias gramnegativas (especialmente Fusobacte-
rium sp.) y hongos son menos frecuentes. Estos últimos
suelen estar asociados con la presencia de un dispositivo
intrauterino residual en la cavidad uterina (Gómez y cois.,
2005a; Gómez y cois., 2005b).
En casi la mitad de los casos se aisla más de un germen
desde la cavidad amniótica, lo cual debe ser considerado al
momento de elegir el tratamiento antibiótico. Actualmente
se utilizan otras técnicas microbiológicas tales como pro-
teómica, reacción en cadena de la polimerasa, etc. (Jalava
y cois., 1996; Oyarzún y cois., 1998), pero su utilización
clínica no se ha expandido.
Mecanismo etiopatogénico
La fase I o cervicovaginal de las infecciones del tracto
genital femenino es el prerrequisito habitual para el desa-
rrollo de infecciones intrauterinas. Sin embargo, sólo una
785
 OBSTETRICIA
proporción escasa de pacientes con infecciones cervico-
vaginales tendrá un parto prematuro asociado a infección
intraamniótica. Esto significa que la transición entre las
fases I y II (FIGURA 39-2) requiere de la existencia de
ciertas condiciones (factores de riesgo y/o interacciones),
cuya comprensión es aún incompleta. Entre esas condi-
ciones pueden mencionarse la disfunción cervical, defi-
ciencias de la inmunidad local (desnutrición), alteraciones
funcionales del moco cervical (expresión variable de an-
tibióticos naturales denominados defensínas), polimorfis-
mos genéticos, etc. (Shubert y cois., 1992; Svinarich y
cois., 1997). En el pasado se postuló que el coito podía
promover el transporte de gérmenes desde la vagina hasta
el espacio coriodecidual, pero hoy no existe de ello (Ekwo
y cois., 1993).
FIGURA 39-2. Modelo tradicional de infección ascen-
dente. Esve modelo considera la invasión microbiana de
la cavidad amniótica en cuatro fases: I) Alteración del
ecosistema vaginal; II) Extensión al tejido coriodecidual;
III) Invasión microbiana de la cavidad amniótica y IV)
Infección fetal.
786
Injuria microbiológica
Una vez que los gérmenes han alcanzado el espacio co-
riodecidual (fase II) pueden secretar o inducir la formación
de un grupo heterogéneo de productos tales como:
• Fosfolipasa A y C. Producen clivaje y secreción de ácido
araquidónico libre desde las membranas celulares. En-
tonces, el ácido araquidónico puede incorporarse a cual-
quiera de sus tres rutas principales de metabolización:
vía de la ciclooxigenasa, que conduce predominante-
mente a la síntesis de prostaglandinas, prostaciclina y
tromboxanos; vía de la lipooxigenasa, que conduce a
la síntesis de leucotrienos, ácido hidroxieicosatetranoico
y lipoxinas; y vía de la epoxigenasa, que conduce a la
formación de epóxidos.
• Lipopolisacárido (endotoxina). También puede estimu-
lar la producción de prostaglandinas por células de las
membranas ovulares y la decidua. Las concentraciones
de endotoxina en el líquido amniótico están elevadas en
pacientes con RPM de pretérmino y trabajo de parto.
• Colagenasas. Las bacterias son fuentes conocidas de
proteasas, incluyendo varios tipos de colagenasas, que
pueden actuar directamente sobre las membranas ovu-
lares para promover su rotura.
Sin embargo, estudios in vivo demuestran que la sola
presencia de gérmenes o productos microbianos no siem-
pre se acompaña de contractilidad uterina o de rotura de
membranas, sino que esta última aparece cuando con-
temporáneamente existe evidencia de que el huésped
(madre o feto) ha montado una respuesta inflamatoria
intrauterina.
Respuesta del huésped (madre y/o feto)
A continuación se describen los componentes más im-
portantes de la respuesta inflamatoria del huésped en el
contexto de la infección intrauterina:
• Citoquinas. Las citoquinas pueden clasificarse en fac-
tores de necrosis (factor de necrosis tumoral a), inter-
leuquinas (IL-6) y factores de crecimiento (factores
estimulantes de colonias). Durante el curso de una in-
fección intrauterina, diversas citoquinas proinflamatorias
(especialmente el factor de necrosis tumoral y las inter-
leuquinas 1, 6 y 8) e inhibitorias (receptor antagonista
de la interleuquina 1, interleuquina 10 y el factor de
crecimiento TGF-p) son secretadas por la decidua, por
las membranas y por los tejidos fetales. Las citoquinas
proinflamatorias estimulan la producción de prostaglan-
dinas en el amnios, corion y decidua y de esta forma
promueven la aparición de contractilidad uterina.
• Metaloproteinasas de la matriz (MPM). Las MPM perte-
necen a una familia de enzimas (colagenasas, gelatina-
sas y estromalisinas) que requieren de metales pesados
(zinc) para degradar macromoléculas de la matriz extra-
celular. Juegan un importante rol en la morfogénesis, en
la ovulación, en la implantación, en la menstruación, en
la involución tisular, en la angiogénesis, en la cicatriza-
ción, en la invasión tumoral y en la metástasis. Diversas
citoquinas y factores de crecimiento pueden regular la
expresión de las MPM y sus inhibidores. El amnios y el
corion pueden producir varios tipos de MPM (especial-
mente la 1, 8 y 9) y ha sido posible demostrar la eleva-
ción de algunas de ellas durante el trabajo de parto, la
rotura de membranas y la infección intraamniótica.
• Factor de activación plaquetario. Es un autacoide am-
pliamente distribuido, con numerosas acciones fisiológi-
cas y fisiopatológicas que son reguladas por un inhibidor
tipo hidrolasa. Estimula la producción de prostaglandi-
nas por el amnios e induce contractilidad uterina. Sus
concentraciones están elevadas en el líquido amniótico
de pacientes con rotura prematura de membranas de
pretérmino e infección intrauterina.
• Elastasa. Esta enzima es capaz de degradar componen-
tes de la matriz extracelular. Es una proteasa sérica cuya
actividad es regulada por su propio inhibidor. Ambas
han sido aisladas desde la mucosa cervical y el líquido
amniótico, demostrándose que la infección intraamnió-
tica produce un dramático incremento en las concentra-
ciones de esta proteasa, sin modificar los niveles de su
inhibidor.
Respuesta inflamatoria fetal sistémica
La inflamación de los tejidos puede manifestarse a tra-
vés de la circulación de mediadores inflamatorios en la
sangre. En 1992, este trastorno, llamado síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica, se describió en adultos como
un conjunto complejo de hallazgos que incluían anomalías
cardiovasculares por activación sistémica del sistema ¡n-
munitario innato. Estos cambios se acompañan de una ele-
vación en la concentración de ¡nterleuquina-6. Hace diez
años describimos el equivalente fetal de esta condición y
la denominamos síndrome de respuesta inflamatoria fetal
sistémica, utilizando como parámetro una IL-6 mayor de
11 pg/mL en plasma fetal.
Un aspecto relevante en la comprensión de la RPM
es aquel que señala al huésped (madre o feto) como el
sujeto sobre el cual descansa la "decisión" de iniciar los
mecanismos responsables del parto prematuro (con o sin
rotura prematura de membranas) con el fin de proteger el
binomio en condiciones de hostilidad biológica. En efecto,
durante la invasión microbiana del espacio coriodecidual,
el huésped puede responder con la producción intrauterina
de citoquinas, del factor de activación plaquetario, de MPM
y de elastasa. Las citoquinas proinflamatorias y el factor de
activación plaquetario pueden aumentar la disponibilidad
de metabolitos del ácido araquidónico, induciendo la ex-
presión de la forma inducible de la ciclooxigenasa (COX-2).
Esto genera un incremento en la producción de uterotóni-
cos tales como prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos
y otras sustancias derivadas de los glicerofosfolípidos de
las membranas. Éste es el mecanismo más probable en
casos de trabajo de parto prematuro. Una segunda forma
de respuesta del huésped es la degradación de la matriz
extracelular de la interfase amnios-corion-decidua produ-
cida por un aumento en la biodisponibilidad de MPM y
elastasa. Probablemente, ésta es la vía primaria en casos
de rotura prematura de las membranas asociada a infec-
ción del tracto genital. Aunque la infección aparece como
el fenómeno mejor estudiado en pacientes con parto pre-
maturo y rotura prematura de membranas de pretérmino,
estas complicaciones del embarazo deben concebirse como
entidades sindrómicas en las que operan otros mecanismos
de enfermedad, tales como lesiones vasculares del lecho
placentario, disfunción cervical, desórdenes del tejido co-
nectivo y respuestas autoinmunes, entre otras causas (Ro-
mero y cois., 1994).
La invasión microbiana fetal puede desencadenar un
FIRS que puede progresar hasta una falla orgánica múlti-
ple, shock séptico e incluso muerte si el parto no ocurre en
el momento apropiado. Dentro de los sistemas comúnmen-
te afectados se encuentran (FIGURA 39-3):
Sistema hematológico. La respuesta hematológica
fetal está caracterizada por alteraciones en los granulocitos
y eritrocitos. Por eso, en dos terceras partes de los fetos
con FIRS se encuentra neutrofilia. El mecanismo que lleva
a la neutrofilia aún no está claramente establecido, pero
parece estar relacionado con un aumento de los niveles
del factor estimulante de granulocitos. El recuento de cé-
lulas rojas nucleadas también se encuentra aumentado y
probablemente se debe al aumento en los niveles de IL-6.
Finalmente, los fetos con FIRS y parto de pretérmino suelen
activar el sistema monocito-neutrófilo.
Timo. Evidencia reciente ha mostrado una asociación
entre involución tímica e infección fetal/neonatal. El timo
puede ser evaluado ¡n útero ecográficamente. De hecho, fe-
tos con procesos infecciosos poseen un perímetro que sue-
le estar por debajo del percentil 5 para la EG, lo que guarda
una buena correlación con los niveles fetales de IL-6. Teóri-
camente, esto permitiría en el futuro realizar un diagnóstico
no invasivo de FIRS. Existen dos teorías para explicar la
depleción temprana de timocitos. La primera alude a un
aumento de la apoptosis del tejido linfoide inducida por los
glucocorticoides (respuesta al estrés); la segunda sugiere
un efecto directo de las citoquinas proinflamatorias sobre el
timo. La involución tímica temprana puede estar asociada
al desarrollo posterior de discapacidad neurológica.
787
 Infección cervicovaginal
[;".t Estimulación
fosfolipasa A2 macrófagos
ii¡áract¿l¿e l
mcdiadores
]I,I _ FNT- FAP
Aumento actividad
I síntesis Pc
t colagenasa
_i
I
PARTO
PREMATURO
l
Frcuue l9-1. Mecanismos clue ex¡lliran crimo la infcceirin eervicovagirtrl causa parto pre;natrn:o o r{}tura prcmalttra
nlelnbranas. liPM = Rotura prcmatura dc memb:anasi PG = Prostaglandinas; IL 1 = Interleucluina l; FNT : Factor
nccrosis lumo¡al; FAP = Fa€tor activad¡r¡ ¡rlac¡uelario.
*j¿rttl;.ti.::¿ ;;t.rl:ii¿r.ii.:ri;;l Desde hace varios años es co-
noclda Ia relación existente entre el aumento de los niveles
de cortisol fetal y el inicio del trabajo de parto. Los fetos con
FIRS se encuentran somet¡dos a estrés, que se man¡f¡esta
por un aumento en los niveles de cortisol, sin aumento de
los niveles de dehidroepiandrosterona sulfato. Estas altera-
ciones metabólicas tempranas pueden llevar a una repro-
gramaciÓn endocrina que puede tener repercusiones tanto
a corto como a largo plazo. Estos fenómenos intrauterinos,
que impactan en la vida futura del individuo, han sido des-
critos para enfermedades tales como hipertensión arterial,
d ia betes, obesidad, ova rios pol iq u ísticos, etcétera.
tsi;ri. En la vida intrauterina, el feto y las membranas se
encuentran en permanente contacto con el líquido amnróti-
co. En la infección intraamniótica, la reacción inflamatoria
se manifiesta como corioamnionitis histológica en la madre
y como dermatitis en el feto. Los "receptores campana" (toll
like receptors o TLR) son los encargados de reconocer los
productos microbianos e iniciar la respuesta inmune (Ej.:
TLR-2 reconoce principalmente componentes de bacterias
788
Síntesis colagenasa *Or** ".;;;;l
y elastasa bacteriostática del
I
I
cie
ele
grampositivas y micoplasmas). En condiciones normales,
el feto expresa a nivel cutáneo TLR-2 y TLR-, mientras que
el feto con FIRS expresa grandes cantidades de TLR-2, pero
no de TLR-4 en su epidermis. Esto permite suponer que la
dermatitls es parte del FIRS y que representaría una mani-
festación puramente fetal de respuesta inflamatoria.
iiir'r¡:rr:" La FIRS y la corioamnlonitis histológica suelen
presentarse asociados a ollgoamnios, Esto a su vez facifi
ta la persistencia y diseminación de los microorganismos
y mediadores inflamatorios, aunque los mecanismos per-
manecen poco claros. La teoría más aceptada sugiere una
redistribución del flujo sanguÍneo con hipoperfusión renal.
En ese contexto, el oligoamnios suele asociarse a niveles
elevados de lL-6 en sangre del cordón.
il+r;::r'r;i. Los fetos que cursan con respuesta inflama-
toria sistémica pueden evidenciar disfunción diastólica.
Normalmente, el corazón fetal tiene un período de llenado
ventricular inicial pasivo, seguido de un Ilenado ventricular
activo, producto de la contracción auricular. Estos dos fe-
nómenos son representados en el Doppler por las ondas E
y A respectivamente; ambas representativas de la onda de
velocidad de flujo a través de las válvulas auriculoventricu-
lares. En condiciones fisiológicas, el llenado ventricular se
produce principalmente a expensas de la contracción atrial
(onda A), que predomina sobre la onda E (llenado pasivo).
En fetos con FIRS el corazón se vuelve "blando" (floppy
hearth) por acción de mediadores proinflamatorios, predo-
minando el llenado pasivo (onda E) sobre el activo (onda
A), lo que configura un patrón de disfunción diastólica. Esta
situación puede conducir también a una disminución del
gasto cardíaco e hipotensión, lo cual puede generar hipo-
perfusión cerebral y facilitar el desarrollo de leucomalacia
periventricular.
Pulmón. El pulmón fetal es una estructura que pue-
de ser fácilmente colonizada por bacterias presentes en la
cavidad uterina, dado que existe un constante flujo bidi-
reccional de líquido amniótico a este nivel. Esto ha sido
demostrado al encontrar microorganismos y leucocitos en
el líquido traqueobronquial de fetos con infección intraam-
niótica. La colonización bacteriana parece estar claramente
ligada al desarrollo de displasia broncopulmonar, dado que
los mediadores inflamatorios estimulan procesos de apop-
tosis e inhiben la proliferación de las células pulmonares.
De igual forma, dificultan el desarrollo de la microvascula-
tura y perturban la angiogénesis, lo que en términos fun-
cionales implica una disminución en el número de alvéolos
útiles. En estos recién nacidos es poco frecuente el desarro-
llo de distrés respiratorio. Este fenómeno ha sido valorado
en modelos animales y parece estar mediado por IL-la,
que estimula la producción de surfactante, pero que parale-
lamente induce parto pretérmino. En resumen, la inflama-
ción intraamniótica podría inducir maduración pulmonar, lo
cual favorece la supervivencia en recién nacidos de pretér-
mino, pero a largo plazo los efectos de esta adaptación son
deletéreos y terminan generando un cuadro de displasia
broncopulmonar.
Cerebro. Existe una clara relación entre infección ¡n-
traamniotica y disfunción neurológica a largo plazo (paráli-
sis cerebral). Se ha propuesto que esta lesión es mediada
tanto por la prematuridad como por el aumento de cito-
quinas proinflamatorias, las que facilitan el desarrollo de
hemorragia intraventricular y el daño de sustancia blanca.
Además, la hipotensión y el bajo gasto cardíaco generan
daño hipóxico-isquémico. Por último, se ha propuesto que
la respuesta inflamatoria puede actuar en forma sinérgica
con susceptibilidades genéticas, facilitando el desarrollo de
parálisis cerebral. En 1997, Yoon sugirió que los mediado-
res inflamatorios liberados durante el curso de la infección
intraamniótica podrían participar en la patogénesis de la
leucomalacia periventricular (LPV) a través del aumento de
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo cual
facilitaría el paso de productos microbianos y de citoquinas
al SNC, llevando a daño de oligodendrocitos y a alteración
en el depósito de mielina alrededor del axón de la neurona.
La asociación entre infección ¡ntrauterina/corioamnionitis y
parálisis cerebral también se observa en recién nacidos de
término (Yoon y cois., 1997a).
Diagnóstico de RPM
El diagnóstico de RPM suele realizarse con facilidad en la
gran mayoría de los casos. La propia paciente relata una
historia típica de pérdida súbita, abundante e incontenible
de líquido transparente con olor a cloro o semen por los ge-
nitales. Una anamnesis apropiada ayuda en el diagnóstico
diferencial entre RPM y otras condiciones que la simulan,
como por ejemplo, la pérdida del tapón mucoso en un tra-
bajo de parto inicial, la presencia de leucorrea (fisiológica
o secundaria a una infección vaginal) o la incontinencia de
orina que afecta a algunas pacientes durante la segunda
mitad del embarazo (TABLA 39-2).
La historia relatada por la paciente es generalmente co-
rroborada por el examen físico obstétrico que, luego de es-
timar la edad gestacional y comprobar vitalidad fetal, debe
seguir la siguiente secuencia:
Examen de genitales externos. Puede observarse
una cantidad variable de líquido amniótico escurriendo en
forma espontánea. La maniobra de Valsalva y/o la movili-
zación del polo fetal que ocupa la pelvis materna pueden
ayudar a visualizar este signo. El tacto vaginal debe evi-
tarse para disminuir el riesgo de infección, a menos que la
paciente se encuentre en trabajo de parto.
Especuloscopia. Permite observar el escurrimiento de
una cantidad variable de líquido amniótico por el orificio
cervical externo del cuello uterino, con o sin las maniobras
referidas previamente. La presencia de este signo hace in-
necesaria la utilización de otros exámenes de laboratorio
destinados a establecer el diagnóstico de RPM. En cambio,
su ausencia obliga a tomar muestras para tests diagnósti-
cos adicionales desde el fondo de saco vaginal posterior
(test de cristalización). Pueden tomarse muestras para
Gram y cultivos, para identificar a las pacientes portadoras
de estreptococo grupo B, Chlamydía trachomatis, Neísseria
gonorrhoeae y Mycoplasma species.
La especuloscopia también puede aprovecharse para es-
timar el grado de dilatación cervical, descartar un prolapso
de cordón, especialmente en casos de RPM en presenta-
ción podálica o transversa y obtener muestras destinadas a
establecer si existe madurez pulmonar fetal. Una relación
lecitina/esfingomielina > 2 y/o fosfatidilglicerol detectable
después de las 30 semanas de edad gestacional están aso-
ciados a un muy bajo riesgo de distrés respiratorio en los
recién nacidos.
789
 OBSTETRICIA

TABLA 39-2. Diagnósticos diferenciales más frecuentes y sus características de diferenciación

Condición Edad gestacional Inicio Aspecto Comentario

RPM 80% término Brusco Transparente Puede contener
20% pretérmino u opalescente meconio o sangre
Leucorrea Cualquiera Progresivo Amarillento, gris, Ardor, prurito
purulento o mal olor vaginal
Incontinencia de orina Segunda mitad Brusco Transparente Relacionada con
del embarazo o citrino esfuerzo físico, tos,
etc. Infección
urinaria
Tapón mucoso Tercer trimestre Progresivo Mucoso con o sin Asociada con
sangre escasa actividad uterina
prodrómica
Hidrorrea decidual Primer trimestre Brusco Citrino con sangre
Rotura quiste vaginal Cualquiera Brusco Transparente
sanguinolento

Test de cristalización. Consiste en la obtención de

una muestra desde el fondo de saco vaginal, la cual se
deja secar sobre un portaobjeto. Con un microscopio en
aumento menor o mediano debiera observarse una arbo-
rización en hoja de helécho muy característica del líquido
amniótico (FIGURA 39-4). El meconio fluido y cantidades
moderadas de sangre no modifican la positividad del test,
cuya sensibilidad alcanza del 90% al 95%, con una tasa
muy reducida de falsos positivos, generalmente atribuibles
a la presencia de semen, mucus cervical o huellas digita-
les en el portaobjeto (Friedman & McElin, 1969). El test
es útil a cualquier edad gestacional. Los falsos negativos
(5% al 10%) pueden deberse a muestras inadecuadas, a
la contaminación excesiva con sangre o a una observación
prematura.

Test de nitrazina (pH). Se basa en el viraje en el color

(de amarillo a azul) que sufre una cinta reactiva de nitrazi-
na expuesta a un líquido alcalino (pH mayor de 7). El pH
normal de la vagina durante el embarazo es de 4 a 5,5,
mientras que el líquido amniótico tiene normalmente un
pH de 7 a 7,5. Aunque el test tiene una sensibilidad de
alrededor del 90%, sus falsos positivos pueden llegar al
20% y son la consecuencia de la contaminación con orina
alcalina, semen, sangre, mucus cervical, soluciones anti-
sépticas, gel para ultrasonido y la presencia de vagínosis
bacteriana. Los falsos negativos alcanzan el 10% (Fried-
man & McElin, 1969).
Ultrasonido obstétrico. La observación de un vo-
lumen de líquido amniótico reducido o ausente apoya el
diagnóstico de RPM cuando la historia de la paciente es
sugerente. Sin embargo, deben descartarse otras causas
asociadas a oligoamnios tales como restricción del creci-
FIGURA 39-4. Test de cristalización. Microfotografía de
cristalización del líquido amniótico.
miento fetal y malformaciones del tracto urinario (agenesia
o displasia renal fetal bilateral y las valvas uretrales pos-
teriores en fetos masculinos). Por otro lado, la presencia
de un volumen normal de líquido amniótico no necesaria-
mente descarta el diagnóstico de RPM, especialmente en
pacientes con antecedente de polihidroamnios. De hecho,
cerca de la mitad de las pacientes con RPM tiene al menos
un bolsillo de líquido amniótico > 2 cm (Vintzileos y cois.,
1985). El ultrasonido ofrece además una excelente opor-
tunidad para estimar la edad gestacional (en ausencia de
ecografías de la primera mitad del embarazo) y el peso fe-
tal, para diagnosticar la presentación, valorar la viabilidad,
la condición biofísica y la anatomía del feto, para establecer

790
algunas características de la placenta y del cuello uterino
y para guiar la realización de procedimientos diagnósticos
como la amniocentesis.
Otros métodos diagnósticos. En algunos casos ex-
cepcionales es útil recurrir a la Inyección intraamniótica
de índigo carmín o azul de Evans, asociado a la presencia
de un tampón vaginal para documentar el escurrimien-
to de la tinción hacia el tracto genital inferior. No debe
usarse azul de metileno porque puede causar metahemo-
globinemia fetal. Otras pruebas propuestas para ayudar a
establecer el diagnóstico de RPM son el examen en se-
creciones vaginales de compuestos como la fibronectina
oncofetal, prolactina, a-fetoproteína, diaminooxidasa, etc.
Algunos de estos métodos se encuentran disponibles en
nuestro país en la forma de kit de detección rápida (Am-
niSURE).
Diagnóstico diferencial de RPM
Existen varias situaciones que pueden simular clínica-
mente una RPM. La TABLA 39-2 muestra los diagnósticos
diferenciales más frecuentes y las características que per-
miten distinguirlos de la RPM. La entrevista con la pacien-
te y el examen clínico resuelven la duda diagnóstica en
la mayoría de los casos. Otras causas raras de pérdida de
líquido por vagina son la rotura de una bolsa amniocorial
(líquido entre el amnios y el corion, generalmente asociado
con algún grado de actividad uterina previa), la hidrorrea
decidual con secreción citrina con o sin sangre, derivada de
la degeneración de la decidua refleja durante su fusión con
la decidua parietal hacia las 16 a 20 semanas de gestación
y la rotura de un quiste vaginal.
Complicaciones maternas, fetales
y neonatales asociadas a la RPM
Corioamnionitis clínica
Definición y significado clínico. El diagnóstico de co-
rioamnionitis clínica se establece cuando existe elevación
de la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C, acompa-
ñada por dos o más de los siguientes síntomas y signos
(Gibbsycols., 1982):
• Sensibilidad uterina anormal.
• Secreción purulenta por el orificio cervical externo.
• Taquicardia materna.
• Leucocitosis materna mayor de 15.000 células/mm3.
• Taquicardia fetal.
La administración de corticoides se asocia con un au-
mento del recuento leucocitario materno, por lo que éste
debe evaluarse con cautela entre las 24 y 48 h luego de la
administración esteroidal. A pesar de que la corioamnioni-
tis clínica está definitivamente asociada a un aumento en la
morbimortalidad perinatal y a morbilidad febril puerperal,
ésta sólo es capaz de identificar a un tercio de las pacientes
con invasión microbiana de la cavidad amniótica (Gómez y
cois., 1997b). Por esta razón, actualmente la detección de
infección intraamniótica se basa en la utilización de méto-
dos complementarios de vigilancia.
Si bien la RPM es el factor de riesgo más importante
para su desarrollo, la corioamnionitis clínica puede presen-
tarse con las membranas ovulares íntegras, especialmente
en pacientes con trabajo de parto prematuro, trabajo de
parto prolongado y otros factores de riesgo tales como la
presencia de infecciones cervicovaginales, tactos vagina-
les repetidos, incompetencia cervical y meconio en líqui-
do amniótico. Las consecuencias clínicas y el manejo son
similares cualquiera sea la circunstancia que precipite la
aparición de corioamnionitis clínica.
Frecuencia. Se presenta en del 5% al 10% de las pa-
cientes con RPM de término, en tanto que su incidencia
aumenta progresivamente en la medida que la rotura de
membranas ocurre en gestaciones más precoces. En ge-
neral, la corioamnionitis clínica afecta del 10% al 30% de
las pacientes con RPM de pretérmino (Gunn y cois., 1970;
Gómez y cois., 1995), pero en el grupo de embarazadas
con edad gestacional menor a 26 semanas esta cifra pue-
de superar fácilmente el 50% de los casos (Beydoun &
Yasin, 1986). Tradicionalmente se ha considerado que la
probabilidad de que una paciente con RPM de pretérmino
desarrolle corioamnionitis está en función del período de
latencia. Sin embargo, Johnson y cois, demostraron que la
incidencia de infección clínica y mortalidad perinatal no se
incrementa con la prolongación del período de latencia en
pacientes con RPM de pretérmino, a menos que se prac-
tiquen tactos vaginales durante dicho período o exista un
factor de riesgo permanente como el dispositivo intrauteri-
no o un cerclaje cervical ¡n situ (Johnson y cois., 1981b;
Lewisy cois., 1992).
Tratamiento. El tratamiento de la corioamnionitis clíni-
ca consiste en la interrupción del embarazo bajo cobertura
antibiótica parenteral.
Interrupción del embarazo. A menos que existan con-
traindicaciones, debe preferirse la vía de parto vaginal.
Existe controversia acerca de cuál es el plazo para obtener
el parto en pacientes con corioamnionitis clínica, pero un
límite de 12 h parece ser un período de espera razonable
(Arias, 1993). En casos de parto por operación cesárea de-
ben considerarse los siguientes principios: la incidencia de
infecciones es similar para la laparotomía media infraum-
bilical y la de Pfannenstiel; el abordaje extraperitoneal no
tiene ventajas en relación con el abordaje tradicional; es
aconsejable colocar compresas parauterinas para evitar
791
 OBSTETRICIA
el escurrimiento de líquido amniótico infectado hacia las
correderas parietocólicas; evitar el uso indiscriminado del
electrobisturí; lavar la cavidad peritoneal con abundante
suero fisiológico e irrigar profusamente el tejido celular con
solución fisiológica o soluciones con antibióticos (Yonekura,
1985; Silva, 1997).
Antibíoticoterapia. La administración de antimicro-
bianos debe iniciarse en el momento del diagnóstico. La
postergación de esta medida terapéutica hasta el posparto
se asocia con un incremento en la morbilidad materna y
neonatal (Gibbs y cois., 1988; Gilstrap y cois., 1988). Los
esquemas usados están respaldados por su demostrada efi-
cacia e incluyen los siguientes antibióticos:
• Penicilina sódica ¡v 4 a 5 millones unidades cada 6 h +
quemicetina iv 1 g cada 8 h + gentamicina ím 60 a 80
mg cada 8 h.
• Ampicilina iv 1 g cada 6 h + gentamicina im 60 a 80
mg cada 8 h.
• Ampicilina-sulbactam iv 2 g cada 8 h + clindamicina iv
600a 900 mgcada 8 h.
• Clmdamicina iv 600 a 900 mg cada 8 h + gentamicina
im 60 a 80 mg cada 8 h.
• Ceftriaxona iv 1 g cada 24 h + clindamicina iv 600 a
900 mgcada 8 h.
• Ceftriaxona iv 1 g cada 24 h + metronidazol ¡v 500 mg
cada 6 a 8 h.
La penicilina puede reemplazarse por eritromicina iv 1 g
cada 6 h. En aquellos esquemas que no incluyen cobertura
para gérmenes anaerobios puede agregarse metronidazol iv
500 mg cada 6 a 8 h. En el Hospital Dr. Sofero del Río, de
Santiago de Chile, la terapia antibiótica se suspende a las
24 h después del parto si el curso clínico de la paciente es
satisfactorio. Otros esquemas consideran la administración
oral de antibióticos hasta completar 5 a 7 días de trata-
miento.
Desprendimiento prematuro de placenta
El desprendimiento prematuro placentario (DPPNI) ocu-
rre en alrededor del 2% al 5% de los casos de RPM de
pretérmino, versus el 0,8% de frecuencia en pacientes con
trabajo de parto prematuro y membranas íntegras (Moretti
ySibai, 1988; Gonen y cois., 1989; Major y cois., 1995;
Ovalle y cois., 1997). Un metaanálisis muestra que las pa-
cientes con RPM de pretérmino poseen un riesgo tres veces
mayor de presentar este accidente del embarazo (Ananth
y cois., 1996). El mecanismo etiopatogénico de esta aso-
ciación no está aclarado. Es posible que luego de la RPM
se produzca una desproporción entre el tamaño uterino y
la superficie de inserción placentaria y que eso contribu-
792
ya a su separación, lo que concuerda con la observación
de que la probabilidad de que ocurra desprendimiento au-
menta con la severidad del oligoamnios (Vintzileos y cois.,
1987b). Alternativamente, el desprendimiento de placenta
puede compartir el mecanismo etiopatogénico propuesto
para algunos casos de RPM -desorden hemostático deci-
dual con o sin infección asociada-, lo que explicaría que
durante el embarazo la hemorragia sea el factor de riesgo
más importante para la RPM de pretérmino. En este mismo
sentido, las pacientes que presentan DPPNI luego de una
RPM tienen más frecuentemente metrorragia previa a la ro-
tura y durante el período de latencia que las pacientes con
RPM sin esta complicación. La deciduítis también puede
facilitar el desprendimiento de la placenta, lo que explica-
ría la asociación entre ésta y la corioamnionitis histológi-
ca (Darby y cois., 1989). De hecho, el riesgo relativo de
DPPNI es de 9 (IC 95% 2,8 a 29,15) cuando la RPM de
pretérmino está asociada a corioamnionitis clínica (Ananth
y cois., 2004).
Respuesta inflamatoria sistémica fetal
Definición y significado clínico. Este síndrome se
caracteriza por una elevación de marcadores inflamatorios
(Ej.: IL-6) en la sangre fetal y es un factor de riesgo inde-
pendiente de parto inminente y morbilidad neonatal severa
(Gómez y cois., 1998; Romero y cois., 1998b). Este hecho
sugiere que la injuria responsable de algunas complicacio-
nes neonatales graves, tradicionalmente atribuidas a pre-
maturidad, puede ocurrir antes del parto. Esta interpreta-
ción es consistente con observaciones que muestran que la
presencia de un proceso inflamatorio intrauterino en el mo-
mento del nacimiento está independientemente asociado
a complicaciones del niño en el corto y largo plazo (Verma
y cois., 1997; Yoon y cois., 1997a; Yoon y cois, 1997W.
Por ejemplo, los fetos con una elevación de IL-6 en plasma
de cordón umbilical o en líquido amniótico tienen mayor
riesgo de desarrollar sepsis neonatal congénita, leucomala-
cia periventricular y parálisis cerebral (Buck y cois., 1994;
Yoon y cois., 1996b).
Frecuencia. El 40% de los fetos con RPM de pretérmi-
no tiene una respuesta inflamatoria sistémica fetal definida
como una concentración plasmática de interleuquina-6 >
11 pg/mL (Gómez y cois., 1998; Romero y cois., 1998b).
Diagnóstico y manejo. El único método que permite
establecer el diagnóstico con certeza es la cordiocentesis.
Sin embargo, en la actualidad no es posible recomendar su
utilización rutinaria en pacientes con RPM de pretérmino,
dado que se trata de un procedimiento de subespecialidad
y que no existe claridad acerca de la conducta a seguir
con los resultados que arroje. Algunos métodos que pueden
medir indirectamente el riesgo de una respuesta inflamato-
ria fetal son la amniocentesis (identifica cerca del 70% de
 Capítulo 39 | Rotura prematura de membranas, corioamnioniüs y respuesta inflamatoria fetal
fetos con respuesta inflamatoria) y, eventualmente, el perfil
biofísico fetal (compromiso de la variabilidad de la frecuen-
cia cardíaca fetal y movimientos respiratorios), el estudio
funcional cardíaco fetal (disfunción diastólica) y una dis-
minución del perímetro del timo fetal examinado sonográ-
ficamente (Gómez y cois., 1998; Romero y cois., 1998a).
Es posible que algunos fetos se beneficien de la interrup-
ción del embarazo (por ejemplo aquellos de más de 30 a
32 semanas), mientras que aquellos con respuesta infla-
matoria masiva pueden recibir citoquinas inhibitorias y/o
antiinflamatorios. Cualquiera sea la conducta que termine
imponiéndose, el manejo de las pacientes con RPM de pre-
término o con trabajo de parto prematuro debe considerar
que una proporción significativa de fetos está "enfermo" en
un escenario subclínico y que el tradicional empeño por
prolongar el embarazo puede resultar en un incremento de
la morbimortalidad del feto y del recién nacido.
Restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU)
Estudios recientes muestran una asociación entre parto
prematuro y RCIU. De hecho, un estudio mostró que la
tasa de crecimiento de los parámetros biométricos fetales
de pacientes con RPM con períodos de latencia superiores
a 14 días es menor que la de un grupo control (Spinillo y
cois., 2004).
Muerte fetal
El óbito fetal tiene una prevalencia general del 2%. La
frecuencia es del 1% cuando la RPM ocurre después de las
24 semanas y se eleva al 15% cuando ocurre antes de las
24 semanas (Mercer y cois., 2005). La muerte fetal en el
contexto de una RPM se asocia con infección fetal, DPPNI,
RCIU y accidentes de cordón, pero un porcentaje significa-
tivo no muestra evidencias de causa alguna.
Complicaciones neonatales
Distrés respiratorio. La complicación neonatal más
importante en pacientes con RPM de pretérmino es el dis-
trés respiratorio del recién nacido, que es la causa de muer-
te de más del 40% de los niños en este grupo. La mayoría
de los estudios no distingue entre el distrés respiratorio
debido a membrana hialina, taquipnea transitoria o hipo-
plasia pulmonar. Se presenta con una frecuencia promedio
del 35% al 40%, pero su incidencia se modifica dramá-
ticamente con la edad gestacional, con la administración
prenatal de corticoides y con el tratamiento posnatal con
surfactante artificial (Mercer & Arheart, 1995). La hipopla-
sia pulmonar es responsable de una porción significativa de
la mortalidad neonatal en RPM ocurridas durante el segun-
do trimestre, pero es extremadamente infrecuente después
de las 26 semanas. Aunque aceptada por muchos años, la
creencia de que la RPM está asociada con una aceleración
de la madurez pulmonar está actualmente en disputa (Ha-
llak & Bottoms, 1993). Otras complicaciones neonatales
propias de la prematurez tales como hemorragia ¡ntraven-
tricular, enterocolitis necrotizante, leucomalacia periventri-
cular, broncodisplasia pulmonar, etc., son más frecuentes
en pacientes con RPM de pretérmino.
Sepsis neonatal. La incidencia de la sepsis neonatal
varía dependiendo de la definición utilizada, de la presen-
cia o ausencia de corioamnionitis clínica y de la edad ges-
tacional en el momento del parto. En pacientes con RPM
de pretérmino, la incidencia de sepsis confirmada, cuadro
clínico y de laboratorio compatibles es del 8% y se eleva
al 20% en pacientes con corioamnionitis (Gibbs y cois.,
1980; Carite & Freeman, 1982; Mercer & Arheart, 1995;
Ovalle y cois., 1997). En pacientes de término, la inciden-
cia de infección neonatal fluctúa entre el 0% y el 5% (Yoder
y cois., 1983).
El uso profiláctico de antibióticos en la madre o el recién
nacido ha disminuido la frecuencia de cultivos positivos en
niños con un cuadro clínico compatible con sepsis neo-
natal. Los gérmenes más frecuentemente involucrados en
casos de sepsis neonatal son el estreptococo grupo B, esta-
filococos, gérmenes gramnegativos, especialmente Haemo-
philus ¡nfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,
Neissería gonorrhoeae, Candida albicans y otros. Informes
recientes muestran que el aislamiento de micoplasmas
urogenitales desde el tracto respiratorio de recién nacidos,
con sospecha de sepsis, se asocia con un incremento en
el riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar crónica (lies
y cois., 1996). Otras infecciones en niños no necesaria-
mente sometidos a ventilación mecánica podrían tener un
efecto semejante en el pulmón (Rojas y cois., 1995).
Asfixia perinatal. Varias condiciones asociadas a la
RPM de pretérmino pueden explicar el aumento en la in-
cidencia de asfixia perinatal: infección fetal, prolapso de
cordón, desprendimiento placentario, presentaciones dis-
tócicas y compresión funicular por oligoamnios. Esto ex-
plica la mayor incidencia (8% al 20%) de alteraciones del
monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal, especialmente de
desaceleraciones variables complicadas y del perfil biofísi-
co fetal, lo que a su vez se traduce en una mayor incidencia
de operación cesárea por sospecha de hipoxia fetal (Mo-
bergy cois., 1984).
Manejo general de la RPM
El objetivo que primariamente debe gobernar el manejo de
pacientes con RPM es la obtención de un balance razona-
ble entre sus dos complicaciones más importantes: la pre-
maturidad y la infección perinatal y materna. Este balance
se modela a partir de los siguientes parámetros:
793
 OBSTETRICIA
¿Tiene realmente la paciente sus membranas ro-
tas? El riesgo de iatrogenia asociado a un diagnóstico inco-
rrecto de RPM es de tal magnitud, que la certeza diagnós-
tica debe ser el primer gran esfuerzo del médico obstetra.
Las pacientes con RPM no confirmada deben hospitalizarse
para observarlas con reposo relativo y un aposito genital
por 24 a 48 h. Habitualmente, este período es suficiente
para demostrar la reanudación de la pérdida de líquido en
pacientes con membranas rotas. Las que no muestran evi-
dencia de pérdida de líquido y tienen un volumen normal
de líquido amniótico en el examen sonográfico, pueden ser
dadas de alta. Por el contrario, las pacientes con historia
sugerente de pérdida de fluido amniótico por genitales y
oligoamnios deben ser manejadas con el diagnóstico de
RPM, aun cuando no haya evidencia actual de escapes de
líquido por la vagina. Una vez confirmado el diagnóstico
de RPM, el tacto vaginal queda proscrito y relegado sólo a
aquellos casos que requieren valoración de las condiciones
cervicales luego de haberse iniciado el trabajo de parto.
¿Cuál es la edad gestacional? Una correcta esti-
mación de la edad gestacional es crucial para manejar
adecuadamente a las pacientes con RPM. Los métodos
tradicionales de cálculo (fecha de última regla segura y
confiable, examen obstétrico durante el primer trimestre,
ultrasonido en la primera mitad del embarazo) tienen ple-
na vigencia y permiten una adecuada aproximación de la
edad gestacional. Una paciente con edad gestacional dudo-
sa debe ser sometida a amniocentesis con el fin de valorar
la madurez pulmonar fetal. Si ese examen no puede reali-
zarse, una estimación de peso fetal de más de 2.800 g (el
equivalente al percentil 90 entre las 34 y 35 semanas en
nuestro medio) representa un valor operacional razonable
sobre el cual las complicaciones asociadas a prematurez
aparecen con una incidencia menor al 5%.
¿Cuál es la condición fetal? La confirmación de si-
tuación crítica de un feto viable es indicación de interrup-
ción del embarazo. Este diagnóstico se realiza con la ayuda
de la monitorización de la frecuencia cardíaca (manual y
electrónica) y del perfil biofísico fetal, después de las 24
semanas de gestación y/o con la estimación de peso fetal
mayor a 700 g. Estos criterios operacionales pueden sufrir
modificaciones de acuerdo a normas de manejo locales.
¿Existe trabajo de parto? El inicio del trabajo de par-
to es el punto final de la evolución natural de la RPM y no
debe inhibirse, salvo raras excepciones. En pacientes con
RPM de pretérmino, las pacientes con trabajo de parto tie-
nen frecuentemente una infección intraamniótica y suelen
no responder al tratamiento tocolítico.
¿Existe corioamnionitis clínica? El diagnóstico de
corioamnionitis clínica debe plantear la interrupción del
embarazo en un plazo razonable.
794
¿Existe metrorragia? La presencia de metrorragia
debe hacer sospechar la coexistencia de desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta o de infección intra-
amniótica (descartar también placenta previa), todas con-
diciones que imponen un pronóstico reservado y que pue-
den requerir de la interrupción del embarazo.
¿La paciente ha sido adecuadamente informada
y está consciente del manejo propuesto? Dado lo va-
riable del pronóstico y las diferentes alternativas de ma-
nejo que puede recibir una paciente con RPM, la relación
médico-paciente debe centrarse en la práctica del consejo
clínico informado y del correspondiente consentimiento por
parte de la paciente.
Manejo de la paciente con RPM
mayor de 35 semanas
El tratamiento de la paciente con RPM de término o cer-
cana al término es la hospitalización e interrupción del
embarazo. Debe indicarse reposo relativo, control de sig-
nos vitales maternos cada 6 h, evaluación de la unidad
fetoplacentaria y exámenes de laboratorio (hematocrito y
recuento de leucocitos o hemograma, cultivo-sedimento de
orina y muestras cervicovaginales). Las cuestiones espe-
cíficas que atañen al manejo de este grupo de pacientes
pueden agruparse en momento de la inducción del parto
(inducción pronta versas inducción diferida); método de
inducción (oxitocina versus análogos de prostaglandinas) y
terapia concomitante (antibióticos rutinarios versus antibió-
ticos por indicación).
Momento de la interrupción
del embarazo
El 70% de las pacientes con RPM de término estará en
trabajo de parto espontáneo dentro de las 24 h de haber
roto las membranas, mientras que 90% lo hará dentro de
72 h. Los siguientes son los esquemas propuestos para el
manejo de pacientes con RPM de término.
• Inducción inmediata del parto (hasta 12 h de latencia).
Se basa en la hipótesis de que impidiendo un período de
latencia prolongado pueden evitarse las complicaciones
infecciosas maternas y neonatales asociadas (Hauth y
cois., 1977; Rydhstrom & Ingemarsson, 1991).
• Inducción diferida (o manejo expectante). Aprovecha
la historia natural de la RPM de término para esperar
que se produzca un trabajo de parto espontáneo, ge-
neralmente asociado a una tasa reducida de cesáreas.
Las pacientes que no inician trabajo de parto en forma
espontánea entre las 48 h y 96 h deben ser inducidas
(Duff y cois., 1984; Morales & Lazar, 1986). Desde
luego, aquellas pacientes con indicación de interrupción
 Capítulo 39
inmediata de la gestación por razones maternas o fe-
tales no son elegibles para este esquema de manejo.
Ejemplos frecuentes son la corioamnionitis clínica, la
sospecha de hipoxia intrauterina, el desprendimiento de
placenta, líquido amniótico con meconio, distocias, et-
cétera.
• Inducción diferencial. Se basa en la presencia de fac-
tores de riesgo de infección para inducir pronta o dife-
ridamente a una paciente, de manera que aquellas con
factores de riesgo son inducidas inmediatamente, en
tanto que las restantes se manejan en forma expectante
(Mondion y cois., 1997).
El manejo de pacientes con RPM de término suscita una
vieja controversia en obstetricia. Un metaanálisis que in-
cluyó 23 estudios randomizados y a 7.493 pacientes con
RPM de término, mostró que las pacientes inducidas poco
después de su ingreso (con oxitocina o prostaglandinas va-
ginales) tuvieron menos corioamnionitis clínica que aque-
llas manejadas en forma expectante (OR: 0,67; Id 0,52 a
0,85) (Mozurkewich & Wolf, 1997). No hubo diferencias
en la tasa de operaciones cesáreas o en la incidencia de
infecciones neonatales. Estos resultados son semejantes a
los obtenidos por el grupo canadiense Term-PROM, cuyo
extenso estudio clínico randomizado de 5.041 pacientes
con RPM de término mostró un aumento en la incidencia
de morbilidad infecciosa en pacientes manejadas en forma
expectante (en relación a aquellas inducidas con oxitocina
o prostaglandinas), sin que hubiese diferencias en la in-
cidencia de cesáreas o de morbilidad infecciosa neonatal
(Hannahycols., 1996).
Desde un punto de vista clínico sería muy atractivo
contar con un método no invasivo que permitiera iden-
tificar a la paciente con elevado riesgo de infección con
el propósito de optar por alguna de las modalidades de
manejo de modo racional y seguro. Los estudios que com-
paran diversos esquemas de manejo en la RPM de térmi-
no no han incorporado esta preselección en sus diseños
de trabajo. La evaluación ecográfica del líquido amniótico
aparece como la herramienta diagnóstica que satisface
estos requisitos. En 1994 demostramos que las pacien-
tes con oligoamnios (definido como un índice de líquido
amniótico < 5 cm) tenían 5 a 6 veces mayor riesgo de
invasión microbiana de la cavidad amniótica que aquellas
sin oligoamnios. Este método permite identificar el 70%
de pacientes con infección ¡ntraamniótica y tiene valores
predictivos positivo y negativo del 75% y del 87% res-
pectivamente. Nosotros usamos la inducción diferencial
hasta hace algunos años, pero los resultados de estudios
aleatorios como el de Hannah y cois, nos han inclinado
por la inducción pronta después de la RPM, especialmen-
te en aquellas pacientes con oligoamnios (6 a 12 h des-
pués de la RPM).
Método de interrupción del embarazo:
Oxitocina versus análogos
de las prostaglandinas
El examen metaanalítico de estudios que comparan la
utilización de oxitocina intravenosa versus el uso de prosta-
glandinas no demuestra una clara ventaja de uno sobre el
otro. Existe una tendencia hacia una mayor incidencia de
morbilidad infecciosa materna en pacientes inducidas con
prostaglandinas vaginales, lo mismo que sugiere el estudio
de Hannah y cois. No hay diferencias en la incidencia de
morbilidad infecciosa neonatal ni en la tasa de cesáreas en-
tre ambos métodos (Hannah y cois., 1996; Mozurkewich
&Wolf, 1997).
Existe una creciente experiencia con el uso de análogos
de la prostaglandina El en pacientes con RPM de término.
Varios estudios demuestran que el uso de misoprostol oral
o intravaginal es un método eficaz para inducir el traba-
jo de parto en estas mujeres. Comparado con la oxitocina
intravenosa, es probable que el misoprostol esté asociado
con un intervalo al parto más corto y a una mayor inciden-
cia de polisistolia. Sin embargo, no se han informado dife-
rencias en la incidencia de morbilidad infecciosa materna,
neonatal, ni en la tasa de operación cesárea (Ledger, 1997;
Sánchez-Ramos y cois., 1997).
Terapia antibiótica concomitante
Dado que hasta un tercio de las pacientes con RPM
de término pueden ser portadoras de una infección ¡ntra-
amniótica y que existe un mayor riesgo de corioamnionitis
clínica, es posible plantear que estas pacientes puedan
beneficiarse con la administración regular de antibióticos.
Sin embargo, solamente dos estudios han explorado el be-
neficio potencial de esta terapia en pacientes con RPM de
término. El primero, un estudio randomizado de los años
sesenta, demostró que el uso de tetraciclinas se asoció con
una reducción significativa en la incidencia de morbilidad
infecciosa materna (del 2,7% al 1,3%, n = 1.533), en el
cual su uso era restringido a pacientes cuyo recién naci-
do pesaba más de 2.500 g (Lebherz y cois., 1963). Un
estudio realizado en nuestro medio demostró que la ad-
ministración profiláctica de clindamicina y cefuroxima por
vía intravenosa, en 105 pacientes con RPM a término, se
asoció con una disminución significativa en la incidencia
de corioamnionitis clínica y endometritis puerperal (2%
versus 16%). No hubo diferencias en la ocurrencia de mor-
bilidad neonatal u otras variables en estudio (Ovalle y cois.,
1995). Es probable que la indicación de antibióticos en
madres con RPM de término también se beneficie de la
valoración del volumen de líquido amniótico, con el fin de
identificar a pacientes en las que se concentre la morbilidad
infecciosa.
795
 OBSTETRICIA

Cultivo vaginal y rectal entre las 35 y 37 semanas de embarazo a todas las pacientes embarazadas

> '

Indicación de profilaxis Sin indicación de profilaxis

• Hijo previo con enfermedad invasiva por estreptococo
grupo B
• Bacteriuria durante la gestación actual
• Cultivo positivo para estreptococo grupo B
• Estado de estreptococo grupo B desconocido,
con algunos de los siguientes elementos:
- Parto < 37 semanas
- Rotura de membranas 18 h
- Fiebre intraparto (38 °C)
• Gestación previa con cultivo positivo durante el
screening para estreptococo grupo B
• Cesárea electiva en ausencia de trabajo de parto
o membranas rotas (independiente del estado
del cultivo de estreptococos)
• Cultivo negativo para estreptococo grupo B
en el embarazo actual, independiente de los factores
de riesgo intraparto

FIGURA 39-5. Indicaciones para profilaxis anübiólica para prevenir enfermedad perinatal por estreptococo grupo B.

TABLA 39-3. Esquemas antibióticos para profilaxis de enfermedad neonatal por estreptococo grupo B

Antibiótico Dosis
Penicilina G 4 a 5 millones U iv de carga, luego 2 ,5 iv cada 4 h hasta el parto
Ampicilina 2 g iv de carga, luego 1 g iv cada 4 h hasta el parto
Eritromicina 500 mg iv cada 6 h hasta el parto
Clindamicina 900 mg iv cada 8 h hasta el parto

Entre otros factores de riesgo, la RPM de más de 18 h y
la presencia de fiebre durante el parto están asociados con
un riesgo significativamente mayor de que el recién nacido
desarrolle enfermedad por estreptococo del grupo B (Center
for Disease Control, 2002). La elevada letalidad del cua-
dro (10%) ha impulsado a organismos de salud pública
a proponer diversas estrategias de prevención. La más re-
ciente sugiere que debe administrarse profilaxis antibiótica
con ampicilina intravenosa 1 g a 2 g cada 4 a 6 h u otra
alternativa, en las siguientes circunstancias:
• Fiebre de más de 38°C durante el trabajo de parto.
• Membranas rotas por más de 18 h.
• Cultivo perineal o vaginal positivo para estreptococo gru-
po B en las últimas 4 a 6 semanas.
• Antecedentes de recién nacido afectado por enfermedad
perinatal por estreptococo grupo B.
• Bacteriuria por estreptococo grupo B en el embarazo ac-
tual.
Independientemente del manejo de cada institución,
es recomendable que las pacientes tributarias de manejo
expectante, que contemplen períodos de latencia mayores
de 12 a 18 h, sean manejadas de acuerdo a algún esque-
ma de profilaxis para enfermedad perinatal por estreptoco-
co grupo B (FIGURA 39-5 Y TABLA 39-3).
Manejo de la paciente con RPM
de pretérmino entre las 24 y 34
semanas
La paciente con RPM de pretérmino tiene indicación de
hospitalización para guardar reposo, identificar precozmen-
te algunos signos asociados a morbilidad infecciosa, vigilar
estrechamente la unidad fetoplacentaria y la aparición de
complicaciones asociadas y ofrecer la interrupción del em-
barazo en el momento oportuno. Los pilares del tratamien-
to de la RPM de pretérmino son intentar en lo posible un
manejo expectante, la administración de corticoides y el
tratamiento antibiótico profiláctico.

796
 Capítulo 39 | Rotura prematura de membranas, corioamnionitis y respuesta inflamatoria fetal
Medidas generales
Las indicaciones generales para pacientes con RPM de
pretérmino incluyen:
• Reposo relativo.
• Aposito genital para evaluar las características de la des-
carga vaginal.
• Control de signos vitales maternos cada 6 h.
• Control obstétrico cada 6 h.
• Evaluación periódica de signos precoces de infección y
de la unidad fetoplacentaria.
Interrupción del embarazo versus
manejo expectante
Las siguientes son circunstancias que impiden la Insta-
lación o la prolongación del manejo expectante en pacien-
tes con RPM de pretérmino:
• Edad gestacional a 35 semanas.
• Corioamnionitis clínica.
• Confirmación bioquímica de madurez pulmonar fetal
con feto > 32 semanas y estimación de peso fetal >
2.000g.
• Infección intraamniótica asintomática demostrada, con
feto > 30 a 32 semanas.
• Deterioro de la unidad fetoplacentaria.
• Malformación fetal incompatible con la vida.
• Enfermedad materna o fetal que se beneficie de la inte-
rrupción del embarazo.
Las pacientes restantes son tributarias de un manejo
expectante, que incluye varias o todas las acciones deli-
neadas a continuación.
Evaluación cervicovaginal y urinaria
Las pacientes con RPM de pretérmino tienen un mayor
riesgo de ser portadoras vaginales de estreptococo del gru-
po B, Neisseria gonorrhoeae y vaginosis bacteriana. Este
grupo de microorganismos es capaz de producir sepsis
neonatal y muerte, así como conjuntivitis, artritis, neumo-
nía y meningitis neonatal. Para ello, estos gérmenes pue-
den identificarse mediante el cultivo y la tinción de Gram
de secreciones cervicovaginales. La bacteriuria asintomáti-
ca predispone a la aparición de pielonefritis aguda y es un
clásico factor de riesgo de prematurez, razón por la cual es
pesquisada habitualmente al inicio del control prenatal y en
pacientes con rotura prematura de membranas o amenaza
de parto prematuro.
Estreptococo del grupo B (EGB). La colonización del
tracto genital y región rectoperineal por EGB predispone a
la aparición de sepsis neonatal (bacteremia, meningitis y
neumonía) y muerte. El 70% de los casos de enfermedad
neonatal por EGB ocurren a término, mientras que el 30%
restante se concentra en niños nacidos de madres con ro-
tura prematura de membranas de pretérmino o trabajo de
parto prematuro (Zangwill y cois., 1992). En pacientes
portadoras, el EGB también está involucrado en casos de
bacteriuria asintomática, de infección ¡ntraamnlótica, de
muerte fetal intrauterina, de endometritis y de infección de
herida operatoria, así como en otras infecciones de adultos
(Baker & Edwards, 1995).
La colonización durante el embarazo ocurre entre el 5%
y el 30% de las veces, existiendo importantes diferencias
raciales, geográficas y etarias. La enfermedad por EGB se
presenta en alrededor del 1% al 3% de todas las pacientes
colonizadas, con una mortalidad de aproximadamente el
10% y una tasa de secuelas neurológicas cercanas al 20%
(Baker & Edwards, 1995). En general, es aconsejable que
las muestras se obtengan desde el introito vaginal y de la
zona anorrectal, antes de la introducción del espéculo o
cualquier procedimiento de aseo.
La quimioprofilaxis intraparto para enfermedad neonatal
por EGB se realiza con los siguientes esquemas, presenta-
dos en orden de preferencia:
• Penicilina G, 4 a 5 millones U iv de carga, luego 2,5 iv
cada 4 h hasta el parto.
• Ampicilina, 2 g iv de carga, luego 1 g iv cada 4 h hasta
el parto.
• Eritromicina 500 mg ¡v cada 6 h hasta el parto.
• Clindamiclna 900 mg ¡v cada 8 h hasta el parto.
Si la paciente está recibiendo antibioticoterapia intrave-
nosa con uno de estos agentes por otra razón (por ejemplo,
profilaxis de infección intraamniótica), no se requieren an-
tibióticos adicionales.
Gonococo. La presencia de N. gonorrhoeae en secre-
ciones cervicales está asociada con la ocurrencia de RPM
de pretérmino (Amstey & Steadman, 1976). Se presenta
clínicamente como una cervicitis mucopurulenta y como un
diplococo gramnegativo al microscopio. En el embarazo se
presenta con una frecuencia general del 1% al 7%, pero
las pacientes con parto prematuro tienen una prevalencia
mayor. Su pesquisa es importante porque además de pro-
ducir morbilidad materna e infección de la pareja sexual, es
capaz de provocar un cuadro neonatal grave (oftalmopatía
gonocócica), consistente en el desarrollo de úlcera corneal y
ceguera. También es probable que el tratamiento de pacien-
tes con RPM de pretérmino y cultivo cervical positivo para
gonococo resulte en una prolongación del intervalo al parto
y en una disminución de las complicaciones neonatales. El
797
 OBSTETRICIA

tratamiento es similar a aquel de la paciente no embarazada
(ceftriaxona 125 mg im en dosis única), pero debe evitarse
el uso de tetraciclinas, incluyendo doxiciclina y quinolonas.
Vaginosis bacteriana. El rol potencial de la vaginosis
bacteriana en la etiopatogenia del parto prematuro fue dis-
cutido previamente. Su diagnóstico rápido se basa esen-
cialmente en la demostración de un flujo vaginal grisáceo
flocular de mal olor asociado a una elevación del pH vagi-
nal (> 5,5), en la observación de "células guía" (células
epiteliales vaginales rodeadas por microorganismos) en el
examen microscópico al fresco y en el característico olor a
pescado cuando el flujo es mezclado con hidróxido de po-
tasio al 10% (Eschenbach y cois., 1984; McGregory cois.,
1993; Oyarzún y cois., 1995a; Oyarzún y cois., 1995b).
Estos criterios guardan correlación con la tinción de Gram
del flujo vaginal, que se ha convertido en el estándar para
demostrar la existencia de vaginosis bacteriana. El diagnós-
tico debe apoyarse en la información microscópica propor-
cionada por la tinción de Gram.
La vaginosis bacteriana está presente en alrededor del
50% de los casos de RPM de pretérmino. En el único es-
tudio que ha examinado sistemáticamente la asociación
entre vaginosis bacteriana y la infección intraamniótica en
pacientes con RPM de pretérmino, Ovalle demostró que el
64% de las pacientes con vaginosis bacteriana tenía una
infección intraamniótica concomitante. Cabe destacar que
no hubo casos de infección intraamniótica en ausencia de
vaginosis bacteriana u otras infecciones cervicovaginales.
Más aún, el grupo de pacientes con RPM de pretérmino
e infecciones cervicovaginales (incluyendo vaginosis bac-
teriana) pero sin infección íntraamniótica es el que más
beneficio obtuvo del tratamiento antibiótico. En efecto, esas
pacientes prolongaron significativamente el intervalo al par-
to y redujeron de la tasa de morbilidad infecciosa materna
(Ovalle y cois., 1997). Por esa razón creemos que las pa-
cientes con RPM de pretérmino en las que se demuestre la
presencia de vaginosis bacteriana son candidatas definiti-
vas a terapia antibiótica sistémica con o sin investigación
del estado microbiológico de la cavidad amniótica mediante
amniocentesis. El valor de la amniocentesis en el contexto
de pacientes con RPM de pretérmino es discutido más ade-
lante en este capítulo.
Recuento de glóbulos blancos
y protema C reactiva en sangre materna
Un recuento de leucocitos en sangre materna que mues-
tre recuentos superiores a los 13.000 a 15.000 blancos
por mm3 o una clara tendencia a la elevación, debe des-
pertar la sospecha de una posible infección intraamniótica
(esta evaluación debe ser cautelosa después de la adminis-
tración de corticoides). Similar interpretación debe darse
a la modificación de otros componentes de la reacción de
fase aguda tales como una elevación de la proteína C reac-
tiva o la velocidad de sedimentación globular. La TABLA
39-4 muestra un resumen de los valores diagnósticos y
pronósticos de la proteína C reactiva en la identificación
de infección en pacientes con RPM de pretérmino (Farb y
cois., 1983; Romem & Artal, 1984; Ismail y cois., 1985;
Kurki y cois., 1990). Si se identifica infección intraamnió-
tica, la información obtenida a partir de exámenes rápidos
en líquido amniótico sigue siendo más útil que exámenes
en suero o plasma materno (Yoon y cois., 1996a). En ge-
neral, estos tests en sangre periférica deben usarse en con-
junto con otros que aumenten su capacidad predictiva y en
ningún caso deben ser la única herramienta clínica para
decidir la interrupción del embarazo.

TABLA 39-4. Valores diagnósticos de la proteína C reactiva en la identificación de infección en pacientes con RPM de
pretérmino

Autor Prevalencia Sensibilidad Especificidad VPP VPN

infección
Evans (a o b ) 69,4% 80% 100% 100% 69%
Hawrylyshyn (b) 50% 88% 96% 96% 89%
Farb (a) 29% 56% 73% 45% 80%
Farb (b) 21% 80% 68% 40% 93%
Romem (a) 16,3% 86% 97% 86% 97%
Ismail (a) 18% 82% 55% 36% 91%
Ismail (b) 63% 67% 81% 90% 50%
Fisk (b) 59% 50% 81% 79% 53%
Kurki (a) 22,4% 94% 50% 35% 97%

a) Definición de infección: clínica.

b) Definición de infección: histológica.

798
 Capítulo 39 | Rotura prematura de membranas, corioamnionitis y respuesta inflamatoria fetal
TABLA 39-5. índices diagnósticos para oligoamnios en la predicción de infección intraamniótica
Autor Sensibilidad Especificidad
Romero 77%
Gauthier 43%
Romero 71%
Carroll 82%
Ultrasonido perinatal
La práctica rutinaria de la ecografía perinatal en pacien-
tes con RPM de pretérmino proporciona la siguiente infor-
mación:
• Estimación de la edad gestacional y verificación de la
vitalidad fetal.
• Apoyo al diagnóstico de RPM al constatar la presencia
de oligoamnios.
• Diagnóstico de malformaciones incompatibles con la
vida.
• Valoración del perfil biofísico fetal y situación placentaria.
• Valoración del riesgo de parto inminente e infección me-
diante el examen sonográfico del cuello uterino.
En los últimos años, el uso del examen sonográfico para
valorar del riesgo de infección intraamniótica y fetal se ha
convertido en una herramienta estándar en el manejo de la
paciente con RPM de pretérmino.
Volumen de líquido amniótico. El índice de líquido
amniótico (ILA) promedio es de 5 cm a 6 cm en la mayoría
de las pacientes con RPM y no se modifica sustancialmente
hasta el parto (Jackson y cois., 1991). Tal como ocurre en
pacientes de término, la presencia de oligoamnios se aso-
cia con un mayor riesgo de infección intraamniótica y de
morbilidad infecciosa materna y neonatal. El oligoamnios
absoluto no es siempre la regla en pacientes con RPM de
pretérmino. En general, el 65% de las pacientes tiene un
bolsillo de líquido amniótico que mide más de 2 cm en sen-
tido vertical (Gonik y cois., 1985; Vintzileos y cois., 1985;
Gauthier y cois., 1992; Carrol y cois., 1995). La TABLA
39-5 muestra los resultados de varios estudios que exami-
nan esta asociación. A partir de su análisis se desprende
que la presencia de oligoamnios sugiere, pero no confirma,
la presencia de infección intraamniótica.
Movimientos respiratorios fetales. La RPM de pretér-
mino se asocia con disminución de la actividad respiratoria
fetal basal (Kikivoski y cois., 1988). Existe una asociación
entre la presencia de infección intraamniótica o neonatal
y la ausencia de movimientos respiratorios fetales, pero el
VPP VPN
66% 51% 87%
81% 68% 60%
89% 75% 87%
22% 39% 33%
valor predictivo positivo supera escasamente el 50% (TA-
BLA 39-6). Considerando que la infección intraamniótica
afecta entre el 30% y el 50% de las pacientes con RPM
de pretérmino, dicho valor predictivo positivo no modifica
sustancialmente el riesgo previo al examen. Sin embargo,
la presencia de movimientos respiratorios fetales se asocia
en más del 90% de los casos a un cultivo negativo de
líquido amniótico o a la ausencia de morbilidad infecciosa
neonatal (Vintzileos y cois., 1985; Roberts y cois., 1991).
El valor de ciertos componentes del perfil biofísico fetal
(como los movimientos respiratorios y la reactividad de la
frecuencia cardíaca) en la detección o exclusión de infec-
ción intraamniótica o de morbilidad infecciosa, supone que
el examen sea realizado frecuentemente (cada 24 a 48 h).
Registro o monitoreo basal no estresante (RENE). La
ausencia de reactividad de un registro basal de la frecuen-
cia cardíaca fetal puede sugerir infección o hipoxia, pero la
mayor parte de las veces es la representación clínica de un
sistema autonómico inmaduro (antes de las 28 semanas)
o de un período de "sueño" fetal. La RPM de pretérmino
se asocia con un aumento en la reactividad cardíaca fetal
(Vintzileos y cois., 1989a), posiblemente por el estímulo
inducido por la compresión del cordón umbilical en casos
con volumen de líquido amniótico reducido. La ausencia
de reactividad de la frecuencia cardíaca fetal se ha asocia-
do con infección neonatal, materna y con la presencia de
cultivos positivos en líquido amniótico, pero los resultados
son heterogéneos. Por ejemplo, mientras Vintzileos reclama
una detección de sepsis neonatal cercana al 100% para
casos con un RBNE no reactivo, Del Valle muestra una sen-
sibilidad no superior al 40% (TABLA 39-7) (Vintzileos y
cois., 1991; Carroll y cois., 1995; Del Valle y cois., 1992;
Gauthier y cois., 1992).
Perfil biofísico fetal (PBF). El examen completo de los
cinco parámetros del perfil biofísico fetal (movimientos res-
piratorios, movimientos corporales, tono, volumen de líqui-
do amniótico y registro basal no estresante de la frecuencia
cardíaca) también se ha estudiado exhaustivamente en el
contexto de RPM de pretérmino. Usando un perfil modifi-
cado (en el que se agrega el grado placentario), Vintzileos
demostró que un PBF practicado dentro de las 24 h antes
del parto se asoció con excelentes índices pronósticos al
799
 OBSTETRICIA

TABLA 39-6. índices diagnósticos de movimientos fetales y respiratorios en la predicción de infección

MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS
Autor Criterio diagnóstico Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Vintzileos Corioamnionitis y sepsis neonatal 100% 73% 61% 100%
Vintzileos Sepsis neonatal 100% 59% 27% 100%
Roberts Cultivo positivo del líquido amniótico 92% 49% 53% 90%

MOVIMIENTOS FETALES
Autor Criterio diagnóstico Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Vintzileos Corioamnionitis y sepsis neonatal 50% 94% 80% 81%
Vintzileos Sepsis neonatal 86% 91% 60% 98%
Roberts Cultivo positivo del líquido amniótico 32% 97% 89% 69%
Gauthier Cultivo positivo del líquido amniótico 11% 98% 86% 54%

TABLA 39-7. índices diagnósticos del RBNE en la predicción de infección

Autor Criterio Sensibilidad Especificidad VPP VPN

diagnóstico
Vintzileos Sepsis neonatal 100% 59% 27% 100%
Romero Cultivo positivo 88% 75% 60% 94%
del líquido amniótico
Goldstein Cultivo positivo 89% 75% 61% 94%
del líquido amniótico
Carroll Cultivo positivo 39% 36% 28% 50%
del líquido amniótico
Carroll Cultivo positivo 50% 41% 14% 18%
en sangre fetal
Asrat Gram del líquido 71% 76% 55% 87%
amniótico
Del Valle Corioamnionitis, 38% 84% 36% 15%
sepsis neonatal
Roussis Corioamnionitis, 75% 66% 30% 93%
sepsis neonatal
Gauthier Cultivo positivo 39% 77% 70% 59%
del líquido amniótico

usar un corte < 7 puntos (sensibilidad del 94%, especifici-
dad del 97%, valor predictivo positivo del 94% y valor pre-
dictivo negativo del 97%) para la detección de morbilidad
infecciosa definida como la presencia de Corioamnionitis
clínica o de infección neonatal (Vintzileos y cois., 1985).
Otros investigadores no han logrado replicar los resultados
de este estudio. En un informe subsecuente que utilizó gru-
pos controles históricos (en los que no se usó PBF seriado),
los mismos autores demostraron que la práctica seriada del
PBF y la interrupción del embarazo con un resultado < 7
puntos estuvo asociada con una reducción en la incidencia
de sepsis neonatal (sospechada o documentada). Sin em-
bargo, no se reportó la incidencia de complicaciones que
pudieran resultar de la interrupción prematura de embara-
zos, tales como hemorragia intraventricular, distrés respira-
torio, período de ventilación mecánica o estadía en la UCI
neonatal (Vintzileos y cois., 1987a).

800
 En un estudio reciente, 89 pacientes con RPM de pre-
término fueron sometidas a perfil biofísico, amniocentesis
y cordocentesis con el fin de investigar la presencia de mi-
croorganismos en los compartimentos amniótico y fetal. Un
PBF de < 7 puntos se asoció con índices diagnósticos y
pronósticos muy limitados en la detección de infección in-
traamniótica y bacteremia fetal. En síntesis, el PBF anormal
se asocia con una mayor frecuencia de infección intraam-
niótica, de corioamnionitis clínica y de sepsis neonatal. Sin
embargo, la magnitud de esta asociación varía y la variable
de análisis que se elija (outcome) dependerá de los compo-
nentes del perfil incluidos, así como del tiempo transcurrido
entre el examen y el parto y la frecuencia con la que se
realice el test. Nosotros usamos el perfil biofísico sonográ-
fico cada 24 a 48 h en pacientes con RPM de pretérmino
alternándolo con el monitoreo de la FCF. Cuando existe
sospecha de infección intraamniótica, realizamos una am-
niocentesis para confirmar el diagnóstico. Las pacientes so-
metidas a amniocentesis y cuyo examen directo de líquido
amniótico no muestra signos de infección, probablemente
no se beneficien de un estudio biofísico con la frecuencia
propuesta, dado que el riesgo de infección clínica no au-
menta con el período de latencia. Es probable que dicho
examen seriado tampoco se justifique en pacientes sin va-
ginosis bacteriana u otras infecciones vaginales asociadas a
infección intraamniótica (Ovalle y cois., 1995).
Examen sonográfico del cuello uterino. La reciente
validación del examen sonográfico del cuello uterino como
un test que predice apropiadamente el riesgo de prematu-
rez en pacientes con y sin contractilidad uterina de pretér-
mino (Gómez y cois., 1994a; lams y cois., 1996), nos ha
impulsado a extender su práctica en pacientes con RPM de
pretérmino. El examen no requiere que el transductor entre
en contacto con el cuello uterino, ya que puede obtenerse
una visión adecuada desde el introito y porción media de la
vagina. De hecho, un estudio controlado en pacientes con
RPM mostró que la ecografía transvaginal del cuello uterino
no se asoció con un aumento en la morbilidad infecciosa
materna y neonatal o con una modificación del intervalo al
parto (Carian y cois., 1997).
En un grupo de pacientes con RPM de pretérmino, Rizzo
demostró que el acortamiento del canal cervical, la dilata-
ción del orificio cervical interno (funneling) y un índice cer-
vical anormalmente elevado (una medida de resumen de la
longitud del canal y el funneling) se asociaron con una dis-
minución significativa del período de latencia (Rizzo y cois.,
1998). Nuestro grupo ha publicado resultados similares.
En resumen, la ecografía transvaginal puede proporcio-
nar información tradicionalmente negada al clínico, permi-
tiéndole estimar fundadamente la duración del período de
latencia, el riesgo de infección intrauterina y las condicio-
nes cervicales en el momento de la interrupción del emba-
razo mediante inducción.
Amniocentesis
La amniocentesis se utiliza con el fin de obtener una
muestra de líquido amniótico. Dado que la obtención de
líquido amniótico por vía transvaginal se asocia con un in-
aceptable riesgo de contaminación con secreciones vagina-
les, el método debe ser practicado por vía transabdominal y
será ésta la ruta a la que implícitamente aludiremos cuando
nos refiramos a amniocentesis.
La disminución del líquido amniótico en pacientes con
RPM hace que su obtención sea más difícil. Las tasas de
éxito para amniocentesis en pacientes con RPM fluctúan
entre el 51% y el 96%, dependiendo de los criterios de
selección de casos y de la experiencia de los operadores
(Gómez y cois., 1995). Si bien la realización de amniocen-
tesis en el trimestre medio se ha asociado con una tasa de
abortos del 0,5%, la magnitud del riesgo del procedimiento
en pacientes con RPM parece ser significativamente menor.
En general, ninguno de los estudios reportados ha llama-
do la atención en relación a complicaciones derivadas de
la amniocentesis. Un estudio diseñado para evaluar esta
materia en pacientes con RPM no encontró complicacio-
nes atribuibles al procedimiento (Yeast y cois., 1984). En
la maternidad del Hospital Dr. Sótero del Río de Santiago
de Chile practicamos amniocentesis frecuentemente en las
más de 100 pacientes que anualmente ingresan con diag-
nóstico de RPM de 35 o menos semanas de embarazo. Ex-
cepto por algunos casos aislados de hemorragias discretas
y autolimitadas del plato corial en pacientes con placenta
anterior y punciones inadvertidas del cordón umbilical, el
procedimiento no se ha asociado con trauma o distrés fetal.
Dada la existencia de estos riesgos infrecuentes, pero rea-
les, la amniocentesis sólo debe practicarse por operadores
con experiencia, especialmente en pacientes con placenta
anterior y/u oligoamnios absoluto.
Los objetivos de la amniocentesis en pacientes con RPM
de pretérmino son múltiples, entre los que se cuentan iden-
tificar infección intraamniótica, valorar la presencia de ma-
durez pulmonar, ser la vía de acceso a la cavidad amniótica
en casos de amnioinfusión y comprobar el diagnóstico de
RPM en casos dudosos mediante la administración de co-
lorantes.
Infección intraamniótica. El método tradicional de
evaluación microbiológica de la cavidad amniótica es el
cultivo de líquido ovular. La presencia de un cultivo positi-
vo se asocia con un incremento significativo en la morbili-
dad materna (corioamnionitis clínica y fiebre puerperal) y
neonatal (sepsis neonatal y complicaciones derivadas de la
prematurez) (Gómez y cois., 1997c). La demostración de
signos sugerentes de infección intrauterina pre o intraparto
se asocia con un aumento significativo en la aparición de
leucomalacia periventricular y parálisis cerebral (Nelson &
Ellenberg, 1986; Dammann & Levitón, 1997; Yoon y cois.,
801
 OBSTETRICIA
1997a). Actualmente se postula que la infección periparto
es un fenómeno más importante que la asfixia perinatal
en el desarrollo de parálisis cerebral espástica (Grether &
Nelson, 1997). Estas relaciones clínicas y epidemiológi-
cas confirman la conveniencia de conocer, o al menos de
estimar razonablemente, el estado microbiológlco de la ca-
vidad uterina.
En razón de la obligada espera -de 48 o más h- que
implica el cultivo de líquido amniótlco, la mayoría de los
centros utiliza tests rápidos, que le permiten al clínico con-
tar con una aproximación inmediata del ambiente Intraute-
rino. La tinción de Gram es el más representativo de ellos,
con una excelente especificidad y valor predictivo positivo
mayor al 90%, aunque posee una sensibilidad limitada
debido a su incapacidad para identificar mlcoplasmas. El
recuento de leucocitos en líquido amniótico (mayor a 50
células por mm3) tiene una sensibilidad superior a la del
Gram, pero su especificidad y valor predictivo positivo fluc-
túan entre el 65% y 85%. La concentración de glucosa
en líquido amniótico menor a 10 mg% tiene índices diag-
nósticos que oscilan entre el 55% y el 75%. El estudio de
algunas citoquinas en líquido amniótico (¡nterleuquinas 6
y 8 especialmente) ha permitido ampliar el repertorio de
tests potencialmente disponibles para estimar el riesgo de
infección/inflamación intraamniótica y de parto inminen-
te. En un estudio en pacientes con RPM de pretérmino,
la interleuquina-6 en líquido amniótico (> 7,9 ng/mL) se
comportó como el mejor test diagnóstico en general y fue
superior al resto en predecir el intervalo al parto y la apari-
ción de morbilidad neonatal severa. Por ejemplo, de todas
las pacientes con una concentración de interleuquina-6
mayor a 7,9 ng/mL, casi el 70% tenía un cultivo positivo
de líquido amniótico, mientras que las restantes tuvieron
en su mayoría un parto espontáneo dentro de las 72 h de
su ingreso y mostraban signos de infección en la placenta
(Romero y cois., 1993c). Es probable que en estas cir-
cunstancias la interleuquina-6 identifique a pacientes con
cultivos falsamente negativos o casos que cursan con un
proceso inflamatorio de origen no infeccioso. Un Gram sin
gérmenes, asociado a un recuento leucocitario y glucosa
normales en líquido amniótico, se asocia con un riesgo
muy bajo de cultivos positivos (< 5%).
Madurez pulmonar fetal. El síndrome de dificultad res-
piratoria es la complicación más frecuente del recién naci-
do de madres con RPM de pretérmino. Por ello, el principio
general que rige el manejo de las pacientes con RPM de
pretérmino es la prolongación del embarazo en lo posible
hasta las 34 a 35 semanas de embarazo. En nuestro centro
no practicamos estudios de madurez pulmonar antes de las
31 a 32 semanas, ya que aun en presencia de madurez
pulmonar preferimos manejar expectantemente el embara-
zo, hasta al menos las 32 semanas (o un peso fetal superior
a los 2.000 g) si no aparecen otras complicaciones. Existe
una serie norteamericana que sugiere la interrupción del
802
embarazo desde las 32 semanas (Mercer y cois., 1993a),
pero estos resultados deben analizarse con cautela, ya que
las tasas de morbimortalidad neonatal y los recursos dis-
ponibles en las unidades neonatales de los países en vías
de desarrollo pueden diferir en países más desarrollados.
La determinación de la madurez pulmonar fetal puede
realizarse en el líquido amniótico acumulado en la vagina
o en aquél obtenido mediante amniocentesis transabdomi-
nal. Los métodos más frecuentemente utilizados son la de-
terminación del fosfatidilglicerol, la relación lecitina esfin-
gomielina y el test de Clements. Los dos últimos no deben
realizarse en presencia de meconio o sangre. La frecuencia
con la que se recupera fosfatidilglicerol desde la vagina an-
tes de las 32 semanas rara vez supera el 15%, pero esta
cifra aumenta hasta el 45% a las 35 semanas (Brame &
Mackenna, 1983). Sin embargo, debido a la capacidad de
ciertas bacterias de sintetizar fosfatidiliglicerol y producir
resultados falsos positivos, su utilidad ha sido cuestionada
(Schumacher y cois., 1985). La confirmación de madurez
pulmonar fetal es una indicación no perentoria de parto
después de las 32 semanas de gestación.
Administración de profilaxis esteroidal
para las complicaciones del neonato
prematuro
La terapia corticoidal reduce la incidencia del síndro-
me de dificultad respiratorio neonatal en cerca del 50%
en pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas
intactas. A pesar de que no existen razones para postular
una acción distinta a nivel celular en pacientes con RPM de
pretérmino, durante muchos años su uso fue desestimado
porque se creía que el corto intervalo al parto y el rol "es-
tresante" de la RPM per se impedían obtener beneficios a
partir de su utilización (Berkowitz y cois., 1978). Esto se
sumó a los resultados de varios estudios clínicos que no
mostraban una clara ventaja con su uso. Tras varios metaa-
nálisis y estudios randomizados, el escenario actual es dife-
rente. Sabemos que la administración prenatal de un curso
simple (2 dosis separadas por 24 h) de corticoesteroides se
asocia con una reducción significativa en la incidencia de
distrés respiratorio neonatal (OR: 0,5; IC: 0,38 a 0,66), de
hemorragia intraventricular y de enterocolitis necrotizante
(Oyarzún y cois., 1991; Crowley, 2006), lo que impacta
también en la mortalidad perinatal.
Un estudio reciente muestra que las dosis repetidas de
esteroides (cada 15 días) no mejoran el resultado clínico
neonatal y que, por el contrario, incrementan la incidencia
de variables gruesas en el recién nacido tales como peso,
talla y circunferencia craneana (Murphy y cois., 2007). En
un estudio que examinó específicamente a un grupo de
pacientes con RPM de pretérmino, las dosis repetidas de
corticoides no mostraron beneficios para el recién nacido,
mientras que las madres desarrollaron corioamnionitis clí-
 Capítulo 39 Rotura prematura de membranas, coríoamnionitis y respuesta inflamatoria fetal
nica con más frecuencia que aquellas que recibieron un
curso simple (Lee y cois., 2004). Estas conclusiones difie-
ren de un metaanálisis reciente publicado por The Cochra-
ne Library, que sugiere que las dosis múltiples reducen
el riesgo de distrés respiratorio neonatal y otras complica-
ciones, lo que confirma los efectos adversos mencionados
más arriba (Crowther & Harding, 2007). La tesis de la
"maduración acelerada" de fetos con RPM de pretérmino
también se considera hoy obsoleta.
El beneficio del primer curso de corticoides sobrepasa
cualquier potencial efecto adverso y se considera un es-
tándar en el manejo de pacientes con RPM de pretérmino.
Hace más de diez años el NIH generó una recomendación
al respecto que mantiene su vigencia (NIH Consensus Sta-
tement, 1994):
• La administración de corticoides se recomienda entre las
24 y las 32 semanas.
• La raza, sexo o disponibilidad de surfactante no debe
alterar la decisión de administrar corticoides.
• El régimen de elección es similar al usado en pacientes
con trabajo de parto prematuro y membranas intactas,
betametasona 12 mg im repetidos a las 24 h o dexame-
tasona 6 mg im cada 12 h por 4 veces.
Estudios recientes que examinaron el efecto de dosis
adicionales al primer curso de corticoides (en forma se-
manal o quincenal) muestran conclusiones discordantes,
por lo que su utilización sigue siendo materia de discu-
sión.
Administración sistémica
de antibióticos profilácticos
Una veintena de estudios prospectivos randomizados y
controlados están destinados a evaluar la utilidad de los
antimicrobianos profilácticos en pacientes con RPM de
pretérmino. Metaanálsis y estudios randomizados de los
últimos quince años (Mercer & Arheart, 1995; Egarter y
cois., 1996; Mercer y cois., 1997; Kenyon y cois., 2001)
demuestran que el uso de antibióticos profilácticos en pa-
cientes con RPM se asocia con:
• Prolongación significativa del período de latencia.
• Reducción en la incidencia de morbilidad infecciosa ma-
terna (corioamnionitis clínica y endometritis puerperal).
• Reducción en la incidencia de sepsis neonatal, neumo-
nía y hemorragia intraventricular.
En el masivo estudio ORACLE I, 4.826 pacientes con
rotura prematura de membranas fueron randomizadas a
recibir: eritromicina; amoxicilina + ácido clavulánico; ero-
tromicina + amoxicilina + ácido clavulánico; y placebo.
E) tratamiento con eritomicina redujo significativamente la
proporción de pacientes que tuvieron el parto a las 48 h
en relación al grupo placebo. La combinación de eritromi-
cina + amoxicilina + ácido clavulánico redujo la propor-
ción de pacientes que tuvieron parto en la semana posterior
al ingreso, al igual que la amoxilina + ácido clavulánico
comparado con grupo placebo. Por lo tanto, en relación al
uso de terapia profiláctica con antibióticos en pacientes con
RPM de pretérmino, se propone lo siguiente:
• Los antibióticos utilizados más frecuentemente son las
penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ampicilina-sulbac-
tam), eritromicina, cefalosporinas (cefazolina, cefoxiti-
na), gentamicina y clindamicina.
• Cualquiera sea la combinación antibiótica, debe incluir
un agente activo contra el estreptococo del grupo B (pe-
nicilina o eritromicina) y micoplasmas.
• La administración intravenosa por al menos 48 h segui-
da de terapia oral parece ser superior a la administración
oral simple. El tratamiento total debe prolongarse por 7 a
10 días.
• El esquema sugerido se describe a continuación:
- Comenzar con la administración de ampicilina 1 a 2
g iv cada 6 h + eritromicina 250 a 500 g iv cada 6
h.
- A las 48 h de tratamiento intravenoso, seguir con un
régimen oral de ampicilina 500 mg cada 6 h y eritro-
micina 250 a 500 mg cada 8 h por 5 a 7 días.
- En pacientes admitidas en trabajo de parto, el ré-
gimen puede consistir sólo en la administración de
quimioprofilaxis intraparto para enfermedad neonatal
por estreptococo del grupo B, a menos que exista un
cultivo vaginal negativo reciente.
Las pacientes que portan un dispositivo intrauterino
suelen ser afectadas por infecciones intrauterinas que se
presentan clínicamente como metrorragias del segundo tri-
mestre o rotura de membranas de pretérmino. En la mater-
nidad del Hospital Dr. Sótero del Río de Santiago de Chile
ofrecemos rutinariamente amniocentesis a estas pacientes
debido a la sorprendente prevalencia de infección intraute-
rina asociada, de aproximadamente el 60% (Galleguillos y
cois., 2002) con una frecuencia especialmente alta (20%
al 30% de las infecciones) de invasión por Candida sp.
Por ello, la observación microscópica al fresco del líquido
amniótico y/o Gram para reconocer las hifas es un paso
especialmente importante, ya que habitualmente estos mi-
croorganismos quedan fuera de la cobertura proporcionada
por los esquemas antibióticos habituales (Chaim y cois.,
1992). En estos casos recomendamos complementar el
tratamiento con fluconazol endovenoso en dosis de 400
mg diarios. En ausencia de fluconazol endovenoso usamos
su forma oral; 150 mg cada 12 horas. La duración del
tratamiento antifúngico es de al menos 10 días.
803
 OBSTETRICIA
Administración de tocolíticos
Varios estudios clínicos randomizados han explorado el
rol de la tocóllsls en pacientes con RPM de pretérmino.
En dos de ellos se enrolaron pacientes sin trabajo de par-
to (Levy & Warsof, 1985; Dunlop y cois., 1986), cuatro
fueron conducidos en pacientes que presentaban contrac-
tilidad uterina (Christensen y cois., 1980; Carite y cois.,
1987; Weiner y cois., 1988; Matsuda y cois., 1993) y
el último comparó la eficacia de un tratamiento tocolítico
corto versus uno prolongado (Decavalas y cois., 1995).
Un análisis colectivo de los cuatro estudios en los que to-
colíticos fueron usados en presencia de contractilidad ute-
rina, muestra una prolongación del embarazo por más de
48 h (OR: 2,04; IC: 1,16 a 3,56), pero no hay ninguna
evidencia Individual ni colectiva de que exista un efecto
beneficioso sobre el recién nacido o la madre. Uno de los
trabajos sugiere que habría un aumento en la incidencia de
morbilidad infecciosa neonatal.
El más reciente de los estudios que exploran el uso de
tocólisis en pacientes con RPM de pretérmino proviene de
Grecia (Decavalas y cois., 1995). En esa investigación 240
pacientes fueron randomizadas a recibir un curso breve
de tocólisis intravenosa (< 24 h) versus terapia tocolítlca
prolongada (24 h intravenosa + terapia oral subsecuen-
te hasta el parto). Las pacientes fueron sometidas a un
examen digital al ingreso. Aquellas con una puntuación de
Blshop > 5 o con parto inminente fueron excluidas. No
hubo diferencias en la duración del período de latencia ni
en la frecuencia de morbilidad neonatal, pero las pacientes
que recibieron tocólisis prolongada tuvieron una incidencia
significativamente mayor de corioamnionitis clínica (OR:
2,47; IC: 1,47 a 4,66) y de endometritis posparto (OR:
1,47; IC: 1,10a 2,75).
Las pacientes con RPM que ingresan en trabajo de parto
o que lo Inician luego de haber permanecido en quiescen-
cia uterina tienen una probabilidad mayor de ser portado-
ras de infección intraamniótica (Romero y cois., 1988).
Esta observación, sumada al hecho de que los tocolíticos
no modifican sustancialmente el resultado perinatal y que
su uso prolongado puede incluso estar asociado a un au-
mento en la morbilidad infecciosa materna y neonatal, nos
hace desaconsejar su uso rutinario en pacientes con RPM
de pretérmino. Es probable, sin embargo, que en casos
bien seleccionados de pacientes con RPM de pretérmino
menor de 28 semanas, trabajo de parto inicial y ausencia
de infección intraamniótica, un curso tocolítico intraveno-
so u oral corto (menor entre 48 y 72 h) es un esfuerzo
clínicamente razonable, aunque incierto, para prolongar el
embarazo y lograr la exposición del feto a terapia esteroidal
concomitante.
804
Rotura prematura de membranas
antes de las 24 semanas
Las principales complicaciones de la rotura prematura de
membranas previable son la infección materna, el aborto
tardío, la muerte del feto o el recién nacido y un alto riesgo
de secuelas pulmonares y neurológicas en los sobrevivien-
tes. El manejo de estas pacientes requiere de la partici-
pación informada de los padres, neonatólogos y obstetras.
Complicaciones maternas
Las complicaciones maternas son similares a aquellas
que se presentan a otras edades gestacionales, pero tienen
una incidencia mayor. La corioamnionitis aparece con una
frecuencia promedio del 50% (327/652) (TABLA 39-8).
En un estudio prospectivo realizado en el Hospital Dr. Só-
tero del Río usamos amniocentesis en forma rutinaria al
Ingreso de pacientes con RPM entre las 18 y las 26 se-
manas. Aquellos casos con estudio de líquido amniótico
sugerente de infección intraamniótica fueron tratados con
antibióticos intravenosos, lo que resultó en una inciden-
cia de corioamnionitis clínica del 18% (3/17), la más baja
informada en la literatura. La terapia antibiótica y la inte-
rrupción del embarazo se correlacionan con un excelente
pronóstico materno en casos de infección, sin embargo,
aún se reportan casos aislados de sepsis, histerectomías
por miometritls e incluso muerte materna.
Morbimortalidad perinatal
Mortalidad perinatal. La RPM de trimestre medio
se asocia con una sobrevida neonatal del 40% al 50%
(302/652) (TABLA 39-8), que depende de la edad gesta-
cional en el momento de la rotura de las membranas. Las
tasas de sobrevida sobrepasan discretamente el 10% en
casos con RPM antes de las 20 semanas y fluctúan entre
el 60% y el 70% en pacientes con RPM entre las 23 y las
24 semanas. La mortalidad perinatal, que va del 50% al
60% (TABLA 39-8), ocurre a expensas de muertes intrau-
terinas en un tercio y de muertes neonatales precoces en
dos tercios de los casos.
Morbilidad neonatal. El distrés respiratorio, la hemo-
rragia ¡ntraventricular y la sepsis neonatal son las compli-
caciones más frecuentes entre los neonatos sobrevivientes.
Aquellos fetos expuestos a oligoamnios prolongado presen-
tan distintos grados de compresión y deformidades de ex-
tremidades y cabeza, con una frecuencia de alrededor del
10% al 20% en casos de latencia mayor a 4 semanas (Nim-
rod y cois., 1984; Mclntosh & Harrison, 1994). La com-
plicación neonatal más importante de la RPM del segundo
trimestre es la hipoplasia pulmonar. Aproximadamente el
60% de los recién nacidos que sobreviven y se controlan al
TABLA 39-8. Complicaciones asociadas a RPM
Autor Edad gestacional Latencia Sobrevida Corioamnionitis Sepsis
RPM (semanas) (días) neonatal clínica neonatal
Taylor 16a25 0,5 a 87 21, 6% (13/60) 41% (22/53) -
Beydoun 20 a 6 2 a 124 50,7% (35/69) 58,6% (41/70) 11, 4% (4/3 5)
Moretti 16 a 6 1 a 152 27,4% (34/124) 39% (46/1 18) 29,4% (20/68)
Bengston 15 a 6 0,5 a 161 49,2% (31/63) 46% (27/59) 3 1,8% (7/22)
Major 19 a 5 1 a 60 63,3% (45/71) 43% (30/70) 17% (12/70)
Hibbard 17 a 26 1 a 68 54,2% (26/48) 77% (34/44) 41% (16/43)
Morales 17 a 25 2 a 126 40,2% (39/97) 25% (24/97) 4% (3/97)
Fortunato 15,5 a 27 1,4 a 75,4 79,2% (19/24) 8% (2/24) 12,5% (3/24)
David 17 a 25 0,5 a 77 31% (22/71) 39,4% (28/71) 23,1% (12/52)
Rib 19 a 26 1 a 102 47% (21/45) 70, 7% (2 9/41) 22,2% (10/45)
año de edad presentan un examen clínico normal. Entre los más aceptada actualmente y se apoya en que el drena-
niños enfermos (40%), las patologías más frecuentemente je traqueal crónico en ovejas causa hipoplasia pulmonar
detectadas son enfermedad pulmonar crónica y anomalías (Fewell y cois., 1983), en que la atresia laríngea asociada
del desarrollo, incluyendo parálisis cerebral e hidrocefalia. con agenesia renal bilateral resulta en un desarrollo pulmo-
nar normal a pesar del oligoamnios absoluto que acompa-
Hípop/asía pulmonar. Se presenta con una frecuencia ña a esta condición (Wigglesworth y cois., 1987) y en que
variable del 5% al 28% según los criterios de selección de el oligoamnios se asocia frecuentemente con una disminu-
pacientes, la definición de hipoplasia pulmonar y la fre- ción de la presión intraamniótica (Nicoliní y cois., 1989).
cuencia con la que se practique autopsia en los fetos o neo-
El diagnóstico prenatal de hipoplasia pulmonar median-
natos fallecidos (Rotschild y cois., 1990; Vergani y cois.,
te ultrasonido se ha centrado en el análisis del volumen
1994). Se define como una condición en la que los alvéo-
de líquido amniótico, en la evaluación de los movimientos
los en el pulmón disminuyen significativamente, pero para
respiratorios fetales y en la biometría de ciertos segmentos
su diagnóstico se recurre frecuentemente a la demostración
del cuerpo fetal. Así, la presencia de un oligoamnios ab-
de una relación peso pulmonar/peso corporal reducida. Se
soluto es un factor de riesgo independiente para la apari-
asocia con una letalidad extremadamente alta (mayor al
ción subsecuente de hipoplasia pulmonar (Vergani y cois.,
70%), consecuencia de la interferencia de la difusión de
1994; Kilbride y cois., 1996); la ausencia de movimientos
gases y de la hipertensión pulmonar persistente que habi-
respiratorios se relaciona con hipoplasia pulmonar (Blott
tualmente se le asocia.
y cois., 1987), aunque de una manera débil (Moessinger
Los factores de riesgo independientes más importantes y cois., 1987) y varias relaciones biométricas aisladas y
para predecir el desarrollo de hipoplasia pulmonar son la entre segmentos fetales suelen emplearse para estimar el
edad gestacional temprana de la rotura de membranas y la riesgo de hipoplasia pulmonar. En un estudio que compa-
presencia de oligoamnios absoluto (Moretti & Sibai, 1988; ró el rendimiento de cinco parámetros torácico-cardíacos
Rotschild y cois., 1990). En efecto, un feto cuya madre para estimar el riesgo de hipoplasia pulmonar, Vintzileos
sufre RPM a las 18 semanas y cursa con oligoamnios ab- mostró que la relación entre el área torácica (AT) y el área
soluto tiene una probabilidad de alrededor del 80% de pa- cardíaca (AC) expresada por [AT-AC] x 100/AT menor al
decer hipoplasia pulmonar. Por el contrario, la probabilidad 65%, fue la que tuvo un mejor comportamiento diagnósti-
disminuye a menos del 10% si la RPM ocurre a las 25 co y pronóstico, con una sensibilidad, especificidad, valor
semanas de embarazo. predictivo positivo y negativo del 83% al 85% (Vintzileos
y cois., 1989W.
La etiopatogenia de la hipoplasia pulmonar se descono-
ce. Entre las teorías más recurrentes están la compresión Nuestro grupo evaluó el rol de la velocimetría Doppler de
torácica extrínseca secundaria al oligoamnios, la alteración la rama distal de la arteria pulmonar derecha en pacientes
en la frecuencia y calidad de los movimientos respiratorios con RPM de pretérmino, logrando detectar la existencia de
fetales y la pérdida de presión canalicular con aumento de enfermedad pulmonar grave en más del 90% de los casos
la gradiente alvéolo-amniótica y pérdida de fluido pulmo- cuando se utilizaba el índice de pulsatilidad elevado como
nar hacia la cavidad amniótica. Esta última es la hipótesis test positivo (Medina y cois., 2001). Existe controversia
805
 OBSTETRICIA
acerca de si estas fórmulas son lo suficientemente pode-
rosas como para superar el valor diagnóstico y pronóstico
derivados sólo de la edad gestacional en el momento de la
RPM y del oligoamnios prolongado.
Manejo
Las recomendaciones generales descritas anteriormente
en este capítulo se aplican también a este grupo de pacien-
tes. Una vez realizado el diagnóstico y solicitado el estudio
complementario, la paciente debe ser hospitalizada para
vigilar la aparición de complicaciones maternas (corioam-
nionitis clínica) y fetales (asfixia fetal, prolapso de cordón,
DPPNI). Estos propósitos se traducen en las siguientes ac-
ciones clínicas:
• Manejo en nivel terciario. Alta transitoria sólo en casos
seleccionados con bajo riesgo de complicaciones y me-
nos de 22 a 24 semanas. Alcanzadas las 24 semanas
se maneja como RPM de 24 a 34 semanas.
• Informar a la paciente acerca del pronóstico de su em-
barazo y del niño, especialmente del riesgo de muerte
Intrauterina y neonatal y del potencial desarrollo de com-
plicaciones en el mediano y largo plazo. Hacerla partí-
cipe de los esfuerzos por evitar complicaciones agudas
mediante el reconocimiento de signos y síntomas claves
(aspecto del líquido amniótico, percepción de contracti-
lidad uterina, sensación febril, disminución de los movi-
mientos fetales, etc.).
• Evaluación ultrasonográfica destinada especialmente a
valorar el volumen de líquido amniótico e identificar el
desarrollo de hipoplasia pulmonar.
• Considerar la realización de una amniocentesis para el
diagnóstico de infección intrauterina y eventual carioti-
po.
• Control de signos vitales materno y fetal en forma ha-
bitual, pero con énfasis en la búsqueda de infección y
DPPNI, PCR y recuento leucocitario cada 3 ó 4 días.
• Los corticoides no deben utilizarse hasta las 24 sema-
nas de gestación.
• La utilización de antibióticos es motivo de controversia.
En nuestro centro intentamos una amniocentesis para
decidir su administración. Si la amniocentesis no se
realiza, utilizamos factores de riesgo tales como la pre-
sencia de oligoamnios absoluto, presencia de DIU, PCR
elevada, etc. Los esquemas utilizados son similares a los
descritos para la RPM de 24 a 34 semanas.
• La amnioinfusión, la instalación de un gel de fribrina in-
traamniótica o transcervical y el amniopatch (plaquetas y
crioprecipitado en la cavidad amniótica por vía transab-
dominal, especialmente en RPM ¡atrogénica) son con-
siderados actualmente como herramientas en investiga-
806
ción. Sin embargo, la necesidad de visualizar la anatomía
fetal en casos de oligoamnios absoluto, puede requerir la
instilación de suero fisiológico en la cavidad, mejorando
significativamente el examen sonográfico del feto.
• El parto debe resolverse por la vía más expedita. Si se
anticipa un parto rápido y el feto no se encuentra en
riesgo de asfixia intrauterina, el parto vaginal de un feto
en cefálica es el apropiado.
Situaciones clínicas especiales
Cerclaje cervical y RPM
El comportamiento clínico de las pacientes con RPM de
pretérmmo es diferente si el cerclaje es removido o dejado
in situ. Las pacientes en las que el cerclaje es removido
tienen un intervalo al parto más largo, una mayor edad
gestacional al parto y menor riesgo de morbilidad perinatal,
especialmente de sepsis neonatal (Ludmir y cois., 1994).
De hecho, aquellas pacientes con RPM en las que se re-
mueve el cerclaje a su ingreso al hospital tienen un pro-
nóstico similar al del grupo general de pacientes con RPM
de la misma edad gestaclonal (Yeast & Carite, 1988). Esta
información sugiere que la conducta en casos de pacientes
portadoras de cerclaje del cuello uterino y RPM debe con-
sistir en la extracción del cerclaje al ingreso de la paciente,
especialmente si se demuestra la presencia de infección o
Inflamación intraamniótica.
Herpes genital y RPM
La presencia de lesiones herpéticas activas en el canal
vaginal de pacientes con RPM de pretérmmo antes de las
32 semanas es un problema tan desafortunado como infre-
cuente. El obstetra debe enfrentarse al dilema de balancear
el riesgo de una exposición fetal al virus versus las compli-
caciones derivadas de la prematurez. En un estudio de 26
pacientes con RPM y herpes genital manejadas expectan-
temente entre las 24 y las 32 semanas, no se observaron
evidencias de infección en ninguno de los recién nacidos.
Tampoco hubo diferencias en la duración del embarazo ni
en la morbilidad neonatal al comparar el grupo en estudio
con un grupo control, de 52 pacientes no afectadas por
herpes genital. Doce de las pacientes recibieron tratamiento
profiláctico con aciclovir (Majory cois., 1991). Esta inves-
tigación se suma a otros informes de casos y pequeñas se-
ries que muestran resultados similares (Ray y cois., 1985).
En base a estas experiencias, recomendamos el manejo
expectante hasta las 32 semanas.
El uso de terapia con aciclovir para reducir la Incidencia
de herpes genital primario o recurrente se ha asociado con
una disminución en la tasa de cesáreas y posiblemente
con una menor frecuencia de transmisión neonatal (Scott
y cois., 1996). Varios estudios se encuentran actualmen-
te en curso para extender dichas experiencias. Hasta que
nueva información se haga disponible parece adecuado
ofrecer aciclovir en dosis de 800 a 1.200 mg/día a pacien-
tes con RPM y herpes genital que estén siendo manejadas
en forma expectante. Aunque debe preferirse la resolución
del parto mediante operación cesárea, la desaparición de
las lesiones en el momento del parto permite ofrecer la vía
vaginal. La práctica de cultivos seriados de lesiones herpe-
ticas para decidir la vía de parto se ha abandonado.
Sida y RPM
La presencia de RPM en pacientes positivas para virus
de inmunodeficiencia adquirida (VIH) es un evento que
modifica significativamente el riesgo de transmisión vertical
de la enfermedad. La transmisión perinatal del virus puede
ocurrir durante el embarazo, el parto o la lactancia y se
correlaciona con carga viral plasmática (HIV-1 RNA), esta-
do inmunológico del huésped (niveles de linfocitos CD4),
factores sociodemográficos y estilo de vida (promiscuidad),
terapia antirretroviral (zidovudine) y factores obstétricos del
embarazo y del parto (Zorrilla, 1997). Entre los factores
obstétricos cabe destacar el parto prematuro, el peso al
nacer menor a 2.500 g, la primera gemelaridad en em-
barazos múltiples y el período de latencia en casos de ro-
tura de membranas. En efecto, las pacientes con rotura de
membranas de más de 4 h de duración tienen una tasa de
transmisión vertical 2 a 4 veces mayor que las pacientes
con membranas intactas o membranas rotas por menos de
4 h. El Women and Infants Transmission Study mostró que
el parto antes de las 4 h luego de la rotura de membranas
se asocia a una reducción en la tasa de transmisión de
entre el 14% y el 25%. Este efecto persistió como una va-
riable independiente luego de un análisis multivariado (OR:
1,82; IC: 1,14 a 1,81) (Lanesman y cois., 1996). La vía
del parto no modificó este riesgo, por lo que el rol de la ope-
ración cesárea como método preventivo de la transmisión
perinatal del VIH se encuentra actualmente en revisión. Sin
embargo, la operación cesárea puede contribuir a que el
propósito de obtener un parto pronto, después de la RPM,
efectivamente se cumpla.
Existe información insuficiente para recomendar un ma-
nejo basado en evidencia para la paciente seropositiva con
RPM de pretérmino. La gestación debe interrumpirse en lo
posible antes de 4 h de la rotura de membranas en em-
barazos de más de 32 semanas. El manejo de la paciente
con RPM entre las 26 y las 30 y 32 semanas debe ser
multidisciplinario, individualizado y basado en la capaci-
dad de la unidad neonatal. Posiblemente, la mayoría de
las pacientes deban ser manejadas en forma expectante,
valorando el efecto de otros factores de riesgo asociados
con un aumento en la tasa de transmisión del virus. Esto se
debe a que la morbimortalidad asociada a la obtención de
neonatos muy prematuros probablemente no se justifica si
consideramos que al menos el 90% de los niños no serán
portadores del virus con el tratamiento actual durante el
embarazo (consultar Capítulo 48: Infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) en el embarazo}.
Embarazo gemelar y RPM
El parto prematuro complica alrededor del 50% de los
casos de embarazos gemelares. El 25% de ellos están
asociados con RPM de pretérmino, comprometiendo casi
exclusivamente el saco del primer gemelo. Un estudio de
pacientes con RPM de pretérmino con y sin embarazo ge-
melar, demostró que las pacientes con feto único y las pa-
cientes con embarazo gemelar tuvieron un comportamiento
clínico similar en términos de intervalo al parto, incidencia
de corioamnionitis, fiebre puerperal y morbilidad infecciosa
neonatal, aunque el peso neonatal fue significativamente
más bajo en los gemelos (Mercer y cois., 1993b). A ex-
cepción de una mayor incidencia de distrés respiratorio en
el segundo gemelo (21% versus 7%), la sobrevida y fre-
cuencia de morbilidad neonatal (sepsis, hemorragia intra-
ventricular, enterocolitis necrotizante) fueron similares para
ambos gemelos, con una sobrevida de alrededor del 90%
(Mercer y cois., 1993b). Otros estudios confirman estos
hallazgos en lo relativo a la incidencia de morbilidad mater-
na y neonatal, pero discrepan en relación con el intervalo al
parto, señalando que este período es varios días más corto
en embarazos gemelares (Bianco y cois., 1996; Myles y
cois., 1997).
La RPM de pretérmino en un embarazo gemelar debe
manejarse con criterios similares a aquellos usados en em-
barazos con feto único, pero incorporando las modificacio-
nes impuestas por el manejo clínico propio de la gemelari-
dad (consultar Capítulo 37: Embarazo gemelar y múltiple).
Agradecimientos. Los autores agradecen la valiosa contribución
de los médicos y matronas del servicio de Ginecología y Obstetricia
del Complejo Hospitalario Dr. Solero del Río.
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 Capítulo 39 | Eotura prematura de membranas, corioamnionitis y respuesta inflamatoria fetal
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813
 Metrorragias de la segunda mitad
de la gestación
J.M. Palacios-Jaraquemada | Á. Fiorillo | A. Fernández
El sangrado genital durante el embarazo es un motivo fre-
cuente de consulta de urgencia en los servicios obstétricos.
Durante el control prenatal las embarazadas son habitual-
mente informadas de que el sangrado genital, asociado o no
a dolor abdominal, es un signo de alarma de una situación
de potencial alto riesgo para su salud y la de su hijo, por lo
que se les aconseja consultar precozmente a los servicios
obstétricos de urgencia para realizar el diagnóstico, la eva-
luación materno-fetal y el tratamiento, que en muchas oca-
siones involucra hospitalización e interrupción del embarazo.
Se estima que entre el 2% y el 5% de los embarazos
se presentará sangrado genital en la segunda mitad de la
gestación, lo que constituye una de las principales causas
de muerte materna en los países en desarrollo, tanto por la
gravedad de las patologías que la producen, como porque
requiere de un equipo obstétrico capacitado y de infraestruc-
tura hospitalaria adecuada, no siempre disponible en los paí-
ses latinoamericanos y especialmente en las zonas rurales.
Las metrorragias en la segunda mitad del embarazo se
asocian a morbimortalidad perinatal debido al riesgo de
hipoxia fetal y prematurez del neonato, como también a
morbimortalidad materna por sangrado, que en ocasiones
es incoercible y puede conducir al fallecimiento o a conse-
cuencias reproductivas futuras, debido al tratamiento qui-
rúrgico (Varner, 1991; Vázquez y cois., 2008).
Etiología
En su mayoría, las metrorragias de la segunda mitad de
la gestación son causadas por dos entidades principales: la
placenta previa y el desprendimiento de la placenta nor-
moinserta (abruptio placentas) (Sinha & Kuruba, 2008).
En algunos casos no se puede identificar la causa específi-
ca del sangrado (metrorragia idiopática), lo que no significa
que sea menos grave (Harlev y cois., 2008). Otras causas
de menor frecuencia son la rotura uterina (Zeteroglu y cois.,
2005) y la vasa previa (Oyelese y cois., 1999).
814
Manejo general
Cuando el equipo de salud se enfrenta a una embaraza-
da con sangrado genital de la segunda mitad de la gesta-
ción, debe implementar una serie de acciones simultáneas,
destinadas a la rápida evaluación de la condición materna
(estado hemodinámico) y fetal (oxigenación fetal), teniendo
en mente que las etiologías más frecuentes son la placenta
previa y el desprendimiento de placenta normoinserta.
La condición hemodinámica materna puede ser rápida-
mente evaluada con la observación de la facie materna y
de los lechos ungueales. La palidez facial, el llene capilar
disminuido y/o cianótico, revela indirectamente un deterio-
ro severo de la condición cardiovascular materna. El con-
trol simultáneo de la frecuencia cardíaca y de la presión
arterial puede confirmar la sospecha inicial si se comprue-
ba taquicardia e hipotensión arterial. En estos casos, se
debe cateterizar una vena periférica de buen calibre que
permita una rápida reposición del volumen circulatorio. La
alteración de conciencia, la disminución de la amplitud y
la frecuencia respiratoria, indican compromiso hemodiná-
mico grave con hipoxia cerebral. El compromiso hemodiná-
mico materno no siempre concuerda con la magnitud del
sangrado genital, y en ocasiones este puede estar ausente;
la concordancia o discordancia entre sangrado externo y
condición hemodinámica es un importante parámetro que
permite diferenciar entre placenta previa sintomática y des-
prendimiento de placenta normoinserta.
La condición fetal es dependiente de la hemodinamia y
de la mecánica respiratoria materna, como también de las
características de la contractibilidad uterina si está presen-
te. La hipotensión arterial perfundirá inadecuadamente el
territorio uteroplacentario, lo que provocará hipoxia fetal,
que se manifestará con alteración de la frecuencia cardíaca
fetal como bradicardia, ausencia de los latidos cardiofetaíes
o muerte fetal. Estas alteraciones se pueden detectar con
estetoscopio de Pinard y confirmar mediante el ultrasonido
con detectores portátiles de latidos cardiofetales o por ul-
trasonografía. La presencia de contracción uterina anormal,
como polisistolia y/o contractura uterina, ayudará al diag-
nóstico diferencial y agravará la condición fetal.
En general, el choque hipovolémico materno y/o evi-
dencias clínicas de hipoxia fetal obligarán a la interrupción
urgente del embarazo, especialmente si la edad gestacional
es igual o superior a las 26 semanas.
Placenta previa
Es la implantación total o parcial de la placenta en el seg-
mento inferior del útero, antecediendo a la presentación fe-
tal. La principal manifestación de esta patología obstétrica
es la metrorragia en la segunda mitad de la gestación, la
cual puede ser mínima a incoercible, lo que pone en riesgo
vital a la madre y al feto.
Etiopatogenia
Anatómicamente, el segmento inferior del útero grávido
corresponde al istmo del útero no gestante y se localiza
entre el orificio cervical interno y el anillo de Bandl. Lo que
ocurre es que el segmento inferior del útero es inadecua-
do para la inserción placentana por ser más delgado que
el segmento superior, debido a una menor proporción de
fibras musculares en relación al estroma, a una menor irri-
gación sanguínea y a una decidua parietal menos gruesa.
Cuando la implantación placentaria ocurre en el segmento
inferior, habitualmente se produce una mayor adherencia al
útero con penetración profunda del trofoblasto, más allá de
la decidua; en ocasiones traspasa la pared uterina y puede
alcanzar órganos vecinos, especialmente la vejiga urinaria.
Etiología
Varias condiciones obstétricas parecen incrementar
el riesgo de placenta previa, entre las que se cuentan la
multiparidad, la edad materna avanzada (Montan, 2007),
el tabaquismo (Ananth y cois., 1996a; Salihu & Wilson,
2007), la ingesta de cocaína (Faiz & Ananth, 2003), las
cesáreas (Guilliam y cois., 2002; Grobman y cois., 2007)
y raspados uterinos previos (Ananth y cois., 1997). Todos
estos antecedentes sugieren que el daño endometrial es el
principal factor etiológico. Si existe el antecedente de un
embarazo anterior con placenta previa, existe un riesgo re-
lativo ocho veces mayor de placenta previa nuevamente;
si hubo una cesárea anterior el riesgo aumenta entre 1,5
y 15 veces, y el con raspado previo se incrementa en 1,5
veces. La edad mayor a los 35/40 años, la multiparidad y
el hábito de fumar constituyen otros factores de riesgo. Pro-
bablemente, los sucesivos embarazos dañan el endometrio
subyacente, disminuyendo la superficie de implantación
para embarazos ulteriores, provocando así implantaciones
más bajas.
La elevada incidencia de operación cesárea hace que
en la actualidad éste sea el principal factor de riesgo, muy
especialmente de placenta previa acreta. Es así que la in-
cidencia de placenta previa aumenta con el número de ce-
sáreas en 1,9%, 15,6%, 23,5%, 29,4%, 33,3% y 50%
después de O, 1, 2, 3, 4, y 5 cesáreas anteriores respecti-
vamente (Usta y cois., 2005).
Incidencia
La real incidencia de placenta previa varía según las di-
ferentes publicaciones, pero se acepta su presencia en el
2% de todos los nacimientos como valor promedio. Una
revisión sistemática de la literatura sobre 58 estudios de
placenta previa, publicados entre 1966 y 2000, mostró
que la prevalencia de esta patología fue de 4/1.000 na-
cimientos, con una frecuencia mayor entre los estudios
de cohorte (4,6/1.000), los realizados en los EE.UU.
(4,5/1.000) y los estudios hospitalarios (4,4/1.000) que
en estudios caso-control (3,5/1.000), estudios de otros
países (3,7/1.000) y estudios poblacionales (3,7/1.000)
respectivamente (Faiz & Ananth, 2003).
Clasificación
Clásicamente se han descrito tres grados de placenta
previa, que dependen de la proximidad que existe entre la
placenta y el orificio cervical interno del cuello uterino:
• Placenta previa oclusiva total: el orificio cervical interno
está totalmente cubierto por la placenta, ya sea por un
borde placentario o por la totalidad de ella (FIGURA 40-
1A).
• Placenta previa oclusiva parcial: el orificio cervical in-
terno está parcialmente cubierto por la placenta (FIGU-
RA 40-IB).
• Placenta previa marginal: el borde planetario llega al
margen del orificio crevical interno, pero no lo obstruye
(FIGURA 40-1C).
El constante avance en el diagnóstico ecográfico, así
como los cambios en la relación entre la placenta y el orifi-
cio cervical interno con el progreso del embarazo, han vuel-
to obsoletas las clasificaciones tradicionales.
Las observaciones previas sugieren considerar como
placenta previa aquella que cubre el orificio interno en el
tercer trimestre del embarazo y reservar el término de pla-
centa marginal para aquellas cuyo borde está a menos de
2 cm del orificio cervical interno, pero no lo cubre. Se ha
documentado que no existe riesgo aumentado de hemo-
rragia cuando el borde placentario se sitúa a más de 2 cm
del margen del orificio cervical interno. El término placenta
baja debería reservarse para los casos no determinados o
diagnosticados antes del tercer trimestre.
Aproximadamente el 45% de las ecografías en el se-
gundo trimestre del embarazo mostrarán una placenta de
815
 OBSTETRICIA
B
FIGURA 40-1. Diferentes tipos de placenta previa. A: Placenta previa oclusiva total; B: Placenta previa oclusiva parcial;
C: Placenta previa marginal.
inserción baja, pero en más del 90% de esos casos ésta se sivamente mayor en los siguientes episodios. Es muy fre-
resolverá espontáneamente y por lo tanto será asintomática cuente encontrar distocias de presentación fetal (podálica,
a medida que progrese el embarazo. Sin embargo, casi la tronco) atribuidas a la interposición de la placenta locali-
mitad de las pacientes pueden presentar complicaciones zada en el segmento uterino inferior y el canal del parto,
a pesar de la aparente resolución. Estas complicaciones como también a la edad gestacional.
incluyen hemorragia anteparto, desprendimiento placenta-
Frente a una paciente que consulta por sangrado si-
rio, restricción del crecimiento intrauterino y un significativo
lencioso de la segunda mitad del embarazo, siempre de-
incremento de prematuridad y muerte perinatal.
beremos pensar en placenta previa. Por eso, junto con la
rápida evaluación materno-fetal, en la anamnesis se deben
obtener los factores de riesgo asociados a esa entidad. La
Cuadro clínico ausencia de dolor y de hiperdinamia uterina ha sido clási-
El signo por excelencia de la placenta previa es la pre- camente la diferencia clínica más importante entre placen-
sencia de hemorragia genital indolora (metrorragia silen- ta previa y desprendimiento de placenta normoinserta, que
ciosa) en el segundo o tercer trimestre de la gestación. Sin es el diagnóstico diferencial más frecuente.
embargo, no debemos olvidar que el sangrado puede estar
asociado a trabajo de parto con contractibilidad uterina nor- Diagnóstico
mal o a contracciones Braxton Hicks.
Establecida la sospecha de placenta previa debemos
La placenta previa suele manifestarse con un episodio
omitir la realización de tacto vaginal o de especuloscopia
inicial de sangrado al comienzo del tercer trimestre; en un
al momento de la primera consulta, por riesgo de desen-
tercio de los casos se hacen sintomáticos antes de las 30
cadenar un sangrado mayor que en ocasiones es masivo
semanas y un tercio después de la semana 36; el sangrado
(Hibbard, 1969). Si disponemos de ecografía, que es la
puede aparecer sin ninguna causa aparente. La ausencia
base del diagnóstico definitivo, no hay razón alguna para
de sangrado antes del término del embarazo no descarta la
efectuar cualquier procedimiento antes que la ultrasonogra-
presencia de placenta previa, ya que en el 10% de los casos
fía, pues de lo contrario se pone en mayor riesgo a la madre
pueden presentarse luego de comenzar el trabajo de parto.
y al feto (Palacios-Jaraquemada, 2008).
El sangrado y la condición hemodinámica materna con-
En los casos en que el sangrado es mínimo y no hay
cuerdan con la magnitud de la hemorragia exteriorizada. El
factores de riesgo para placenta previa, podemos realizar
compromiso fetal y los signos de sufrimiento fetal están en
una cuidadosa especuloscopia para descartar causas gine-
relación con la estabilidad hemodinámica materna.
cológicas de sangrado, como pólipos cervicales, cervicitis,
La sangre es roja, rutilante, intermitente, insidiosa, con inflamación y lesiones vaginales y cáncer cervicouterino,
cese espontáneo, inicialmente de escasa cuantía y progre- entre otras.
816

Ecografía. La ecografía ha modificado totalmente el
riesgo que involucraba el tacto vaginal para el diagnósti-
co de placenta previa. La localización ultrasonográfica de
la placenta es un paso necesario en la evaluación de la
paciente con sangrado, excepto en aquellos casos donde
el síntoma intempestivo hace necesaria una intervención
inmediata.
La visualización ecográfica por vía abdominal puede
presentar falsos negativos, los cuales han sido reportados
en el 7% de los casos aproximadamente y se deben a que
la cabeza fetal puede impedir la visualización correcta del
cérvix, a la presencia de sangre en la región, lo que puede
crear la falsa imagen de líquido amniótico, a localización
posterior de la placenta, a obesidad materna y a oligohi-
dramnios. El ultrasonido transvaginal presenta una marca-
da superioridad para diagnosticar placenta previa (FIGURA
40-2). A pesar del probable riesgo de la introducción del
transductor en la vagina, el método es lo suficientemente
seguro en manos experimentadas (Oppenheimer, 2007).
El abordaje transvaginal presenta mayor definición y una
alta sensibilidad para mostrar la relación entre el borde in-
ferior de la placenta y el orificio cervical interno, lo que
minimiza los diagnósticos falsos positivos o negativos. La
vía ecográfica abdominal y transvaginal deberían ser con-
sideradas procedimientos complementarios. Generalmente
se utiliza la vía abdominal primero, ya que si la localización
es fúndica o si muestra una placenta previa oclusiva total,
la exploración transvaginal se vuelve innecesaria.
Durante el segundo trimestre existe una alta tasa de re-
solución espontánea de placentas previas diagnosticadas
FIGURA 40-2. Ultrasonografía transvaginal que muestra placenta previa cubriendo el orificio cervical interno (OCI) del
cuello uterino.
Capíl ulo 40 Meirorragms de la segunda mitad de la gestación
inicialmente, por lo tanto, si la paciente permanece asin-
tomática no deberían tomarse medidas de restricción de
las actividades hasta que sea reevaluada en los inicios del
tercer trimestre; si la condición de placenta previa persiste
para esa edad gestacional, es probable que continúe inva-
riable hasta el término del embarazo.
Tratamiento
Las medidas para el manejo de la placenta previa están
dirigidas a la reducción de la morbimortalidad materna y
perinatal, donde la más importante es la interrupción del
embarazo. La conducta expectante y el mayor uso de la
operación cesárea disminuyeron dramáticamente la morta-
lidad materna y fetal en los últimos cuarenta años. Como
consecuencia de ello, la mortalidad materna cayó del 25%
a menos del 1% y la fetal del 60% a menos del 10%.
Aproximadamente el 20% de las pacientes perderán 500
mL en el primer episodio de sangrado, sin embargo, la mi-
tad de ellas ganarán días (Cotton y cois., 1980) o semanas
desde su primer episodio de sangrado hasta la resolución
del embarazo.
En el tratamiento y manejo de la placenta previa se de-
ben considerar los siguientes elementos clínicos para una
adecuada decisión:
• Magnitud del sangrado.
• Condición hemodinámica materna.
• Tipo de placenta previa.
• Edad gestacional del feto.
817
 OBSTETRICIA.
El diagnóstico de placenta previa sintomática obliga
a la internación materna hasta la interrupción del emba-
razo, independientemente de la magnitud del sangrado.
No es aconsejable dar de alta a la madre porque dejó de
sangrar, aunque sea por varios días, ya que los episodios
de metrorragia son cada vez de mayor cuantía, a no ser
que los controles ultrasonográficos posteriores muestren
que la placenta ha migrado y dejado de ser previa, situa-
ción muy infrecuente. Algunos estudios retrospectivos han
demostrado la seguridad del seguimiento domiciliario en
pacientes con cese espontáneo del sangrado en embara-
zos muy de pretérmino. Para ser candidatas a este tipo
de seguimiento, las pacientes deben estar clínicamente
estables, tener la posibilidad de reposo absoluto en su ho-
gar, vivir a una distancia razonable de un centro médico,
tener posibilidades de traslado inmediato y obtener de la
paciente y familiar directo el consentimiento informado de
esa conducta.
La conducta expectante es permisible sólo en aquellos
casos con feto de pretérmino o pulmonarmente inmaduro,
en que el sangrado es moderado y no hay riesgo vital ma-
terno. Si el feto tiene una edad gestacional de 36 o más
semanas o está pulmonarmente maduro, se debe interrum-
pir el embarazo. Por el contrario, si el feto tiene una edad
gestacional inferior a 36 semanas o es pulmonarmente in-
maduro se debe inducir madurez pulmonar e interrumpir la
gestación alcanzada las 36 semanas. La metrorragia severa
con inestabilidad hemodinámica o choque hipovolémico,
independientemente de la edad gestacional, nos obliga a la
interrupción inmediata del embarazo por la vía más rápida
y expedita para evitar la muerte materna o la morbilidad se-
cundaria; frente a esta circunstancia, la cesárea es la única
alternativa.
Ante el diagnóstico ultrasonográfico de placenta previa
asintomática en el tercer trimestre de la gestación, lo pru-
dente es retirar a la madre de su actividad laboral con una
licencia médica hasta el parto, reposo en cama en su domi-
cilio, abstinencia coital e indicaciones precisas de consultar
en el servicio de urgencia obstétrico más cercano si inicia
sangrado genital.
Una vez que la madre está hospitalizada, las medi-
das generales son: tener una vía venosa permeable -de
buen calibre- para obtener un recuento de glóbulos ro-
jos (hematocrito), reponer volumen con soluciones hidro-
electrolíticas y transfusión de sangre total o glóbulos rojos
concentrados según condición materna. Además, se debe
realizar ultrasonografía para precisar el diagnóstico, el per-
fil biofísico fetal y madurez fetal en fetos menores de 36
semanas.
818
Vía de parto
La capacitación de médicos no ginecoobstetras en la
realización de la operación cesárea en aquellos lugares
donde no se dispone de especialistas ha significado un im-
portante avance respecto del pronóstico materno. De todas
maneras, la derivación de la madre a un centro de mayor
complejidad es la mejor decisión.
La indicación de cesárea es absoluta en aquellos casos
de placenta previa oclusiva total, como también frente a
sangrados de gran volumen y compromiso materno. Se
efectuará cesárea electiva o programada (36 semanas o feto
pulmonarmente maduro) si se asocian otros factores como
presentación podálica o transversa, cicatrices de cesáreas
anteriores u otras causas que desaconsejen la vía vaginal.
Para la toma de decisiones de la vía de parto, la ultraso-
nografía es actualmente un gran aporte, que reemplaza el
clásico examen diagnóstico por tacto vaginal, con la madre
en pabellón quirúrgico y equipo médico completo para rea-
lizar una cesárea de urgencia. La Sociedad Canadiense de
Obstetricia y Ginecología recomienda evaluar la distancia
entre el borde del orificio cervical interno y el borde placen-
tario por ecografía transvaginal a partir de la 35 semanas
(Oppenheimer, 2007). Cuando el borde placentario está a
más de 20 mm del borde del orificio cervical interno, es po-
sible ofrecer una prueba de trabajo de parto con alta expec-
tativa de éxito. Distancias menores a 20 mm sin sobrepasar
el orificio cervical interno se asocian a altas probabilidades
de cesáreas, sin embargo y de acuerdo a las circunstancias
clínicas, la vía vaginal es aún posible. En general, cuando
el borde placentario sobrepasa el borde del orificio cervical
interno después de las 35 semanas de edad gestacional, se
indica operación cesárea.
En los casos en que es posible intentar la vía vaginal
se recomienda efectuar la rotura artificial de membranas
precozmente. Con esta acción se persigue que el polo ce-
fálico encaje y comprima el borde placentario, evitando o
disminuyendo el sangrado. Es posible que durante el pro-
cedimiento el sangrado se desencadene o agrave; frente a
estas circunstancias se debe realizar operación cesárea de
inmediato.
La resolución del embarazo con placenta previa, inde-
pendientemente de la vía de parto, impone al médico un
desafío, de ahí que sea necesario reiterar que, en la medi-
da de lo posible, estas pacientes deben ser trasladadas a
un centro de mayor complejidad. La operación cesárea se
asocia a pérdidas significativas de sangre, por lo que en el
pabellón quirúrgico, al momento de la resolución, se debe
disponer al menos de dos unidades de sangre compati-
ble. Muchas muertes maternas se han producido porque
el banco de sangre no disponía de suficientes unidades. Es
recomendable permeabilizar dos vías venosas de buen cali-
bre que permitan infundir rápidamente grandes volúmenes
si es necesario.
 De acuerdo a la experiencia del médico, éste elegirá
una laparotomía media infraumbilical o una transversa
suprapúbica. La primera de ellas le permitirá un aborda-
je más rápido frente a una hemorragia con compromiso
hemodinámíco materno, como también un mayor campo
quirúrgico para realizar una histerectomía obstétrica. Es re-
comendable descender la vejiga urinaria lo más posible,
de forma de obtener una mejor visualización de los planos
vesicouterinos y con ello disminuir el riesgo de lesiones
vesicales. La histerotomía debe ser segmentaria arciforme;
recomendamos la histerotomía segmento corporal en los
embarazos muy de pretérmino, sin formación del segmento
inferior y especialmente si el feto está en presentación de
tronco. En los casos en que la placenta previa se inserta en
la cara anterior del segmento inferior, como habitualmente
ocurre cuando se asocian cicatrices de cesáreas previas,
la extracción fetal a través de la masa placentaria es es-
pecialmente dificultosa por el gran sangrado que se pro-
duce y que inunda el campo quirúrgico. En la actualidad,
la mayoría de las veces el médico conoce la localización
placentaria por ecografías previas, y en esas condiciones
debe realizar una rápida incisión con el bisturí y penetrar
la placenta digitalmente en búsqueda de la presentación
fetal para su rápida extracción y pinzamiento inmediato del
cordón umbilical para disminuir la pérdida de sangre fetal
producto del desgarro placentario. Extraído el feto se proce-
derá a colocar pinzas hemostáticas en los vasos de mayor
sangrado y a asistir el alumbramiento, que frecuentemente
es espontáneo y que se complementa con una revisión ma-
nual e instrumental de la cavidad uterina para reconocer
y extraer restos placentarios adheridos. Frecuentemente se
observan zonas de sangrado desde el lecho de inserción
placentaria, pero no hay que perder tiempo en poner pun-
tos de sutura, sino que se debe proceder a la histerorrafia
y conjuntamente administrar oxitocina intravenosa en altas
dosis en bolo o infusión continua de acuerdo a las nece-
sidades; esto permite la hemostasia del lecho placentario
a través de una vigorosa y sostenida contracción uterina.
En ocasiones el alumbramiento no se produce debido a la
adherencia anormal de la placenta; en esas circunstancias
se procederá a dejar in situ la placenta y se continuará
con la histerectomía obstétrica. Si la paciente es de baja
paridad y desea preservar la fertilidad futura, se intentará
la extracción manual de la placenta y luego, de acuerdo a
la magnitud del sangrado provocado, se decidirá continuar
con el procedimiento o proceder a la histerectomía.
La histerectomía obstétrica es habitualmente un proce-
dimiento complejo que desafía las habilidades quirúrgicas
del médico. De ahí que en las cesáreas electivas en que
hayan altas posibilidades de tener que realizar el procedi-
miento, lo más recomendable es que el equipo quirúrgico
sea el de mayor experiencia y que idealmente cuente con la
participación de otros especialistas como urólogos y gine-
cooncólogos. No debemos olvidar que el principal objetivo
es salvar la vida materna y preservar la fertilidad futura en
la medida de lo posible. La madre y la familia deben estar
plenamente informados de los riesgos de morbimortalidad
y tener el consentimiento informado de los eventuales pro-
cedimientos quirúrgicos y médicos para solucionarlos.
Su incidencia es variable y dependiente, especialmente
con la prevalencia de cesáreas en el servicio respectivo,
dada su asociación con hemorragia posparto por atonía
uterina, placenta previa y acretismo placentario (Muench
y cois., 2008). En un servicio obstétrico con prevalencia
de cesárea del 29,7%, la incidencia de histerectomía obs-
tétrica fue de 1 por 267 operaciones cesáreas, cuyas cau-
sas más frecuentes estaban asociadas a placenta acreta
(51,1%) y a placenta previa (26,7%) (Daskalakis y cois.,
2007).
Placenta acreta, increta o percreta
La placentación con adherencia mórbida (MAP), común-
mente conocida como placenta acreta, increta o percreta,
es una de las principales causas de morbilidad y mortali-
dad materna.
Los términos acretismo, incretismo y percritismo corres-
ponden al grado de penetración de las vellosidades placen-
tarias en el útero:
• Placenta acreta: la vellosidad está firmemente adherida
al miometrio sin penetrarlo.
• Placenta increta: la vellosidad se introduce en el espe-
sor del miometrio, pero no lo sobrepasa.
• Placenta percreta: la vellosidad atraviesa el miometrio e
invade la serosa peritoneal, pudiendo alcanzar órganos
vecinos como la vejiga urinaria o el recto.
El acretismo placentario se presenta asociado a aquellas
situaciones clínicas en que la formación de la decidua ha
sido afectada, con ausencia parcial o total de la decidua
basal y en zonas del útero con menor irrigación sanguínea,
como acontece con el segmento inferior del útero (FIGURA
40-3).
Su incidencia se ha incrementado notablemente en las
últimas décadas, hecho directamente asociado con el au-
mento de la operación cesárea (Kozak & Weeks, 2002).
Sin embargo, su real frecuencia se desconoce, ya que no se
realizan estudios anatomopatológicos a todos los úteros ex-
traídos. La asociación entre cesárea iterativa y aparición de
MAP es estrecha (Muench y cois., 2008). Este nexo tiene
una importancia vital en nuestros días, ya que los índices
de cesárea han aumentado globalmente, especialmente en
aquellos países donde puede optarse por una cesárea a
demanda.
Actualmente, un elevado porcentaje de MAP puede
diagnosticarse por ecografía y Doppler (Finberg & Williams
819
 OBSTETRICIA
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FIGURA 40-3. Corte histológico de placenta acrela. Se aprecia contacto directo de las vellosidades placentarias sin pe-
netrar el miomelrio. Nótese la ausencia de decidua basal.
Fuente: www.pathologyoutlines.com/placenta.html
1992; Chou y cois., 1992; Comstock, 2005; Palacios-Ja-
raquemada, 2008). La experiencia acumulada en ecografía
ha permitido establecer signos directos e indirectos para
distinguir las MAP de una placenta con adherencia normal
en un elevado porcentaje de casos. Estas características
hacen que el ultrasonido sea el método diagnóstico de pri-
mera elección ante la sospecha clínica de MAP.
Por otro lado, la resonancia magnética nuclear placen-
tería (pMRI) ha demostrado ser un auxiliar invaluable al
momento de planificar la cirugía de las MAP y para antici-
par posibles complicaciones, la necesidad de recursos y la
posibilidad de conservación uterina (Palacios-Jaraquema-
da & Bruno, 2005). La pMRI permite una adquisición de
imágenes total. Su característica multiplanar permite una
correcta reconstrucción 3D, necesaria para la planificación
quirúrgica topográfica.
Las MAP producen morbilidad y mortalidad por hemo-
rragia, por coagulopatía y por su dificultad quirúrgica inhe-
rente, factores que la posicionan como la primera causa
de histerectomía obstétrica (Daskalakis y cois., 2007). Las
anastomosis vasculares pelvianas, notablemente ingurgita-
das cuando existe una MAP, sumado a un flujo placentario
entre 600/800 mL/min en un espacio reducido y de difícil
acceso, constituyen todas las condiciones necesarias para
una complicación grave.
Históricamente, el tratamiento de las MAP fue la his-
terectomía total. A pesar de ello, la cirugía es considerada
de alto riesgo, especialmente cuando coexisten hemorra-
820
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gia y coagulopatía. Con el objeto de minimizar los daños y
de conservar el potencial reproductivo de la mujer, se han
incorporado una serie de procedimientos que preservan
el útero en las MAP (Courbiére y cois., 2003; Palacios-
Jaraquemada y cois., 2004; Bretelle y cois., 2007). Es-
tas tácticas conservadoras han demostrado ser efectivas y
seguras sólo en condiciones controladas (Kayem y cois.,
2004; Sergenty cois., 2004; Winograd, 2008).
Factores de riesgo
El incremento global de la tasa de cesáreas trae apareja-
do un aumento consecutivo de placentas previas. El daño
miometral secundario a cesárea iterativa en asociación con
placenta previa constituye el principal factor de riesgo para
las MAP. Sin embargo, otras entidades, como legrados ute-
rinos y cirugías miometrales, también son factores de riesgo
relacionados con placentación adherente. Los procedimien-
tos de fertilización asistida últimamente han sido conside-
rados como factor de riesgo, aunque aún se desconoce su
etiología y prevalencia (Romundstad y cois., 2007).
La asociación de cesárea previa y legrado evacuador
constituye una entidad frecuente aunque poco conocida de
MAP (Ota y cois., 1999). Esta dupla suele producir inva-
siones precoces en la histerotomía y puede confundirse en
etapas iniciales con un embarazo cervical. Deberá pensar-
se en MAP cuando exista legrado posterior a una cesárea
realizada en un período intergenésico menor al año.

Siempre que exista daño tisular miometral, sea éste
quirúrgico, instrumental o físico, que cause daño y expo-
sición colágena, se debe pensar en la posibilidad de MAR
Si este antecedente se acompaña de placentación en la
zona del daño uterino, deberán extremarse las medidas
diagnósticas a fin de certificar o descartar el diagnóstico de
MAR
Diagnóstico por ecografía
Existen diversos signos ecográficos que pueden indicar
la presencia de MAR (FIGURA 40-4). El primero es la
presencia de lagunas placentarias, que a diferencia de las
observadas en embarazos normales, son visibles desde co-
mienzos del segundo trimestre y hasta el término suelen ser
grandes, de contornos irregulares y numerosas. La ausen-
cia de lagunas no excluye la presencia de MAR, aunque su
presencia es un claro indicador de riesgo. La sensibilidad
de este signo ecográfico es del 79% y su valor predictivo
positivo del 92% cuando se lo encuentra entre las 15 y 40
semanas (Oyelese & Smulian, 2006).
Otro signo ecográfico es la pérdida de la zona hipoeco-
génica retroplacentaria, imagen en que se distingue au-
sencia del lecho vascular retroplacentario, falta de la deci-
dua basal y avance de la placenta sobre el miometrio. La
positividad de este signo se asocia a MAR, aunque también
puede encontrarse como hallazgo ecográfico en placentas
normales. Algunos autores restan importancia a este signo
dada su baja sensibilidad diagnóstica y predictiva, junto a
falsos positivos del 48%.
FIGURA 40-4. Ecografía Doppler transvaginal (V: vejiga). Puede observarse la placenta llena de imágenes lacunares
múltiples, típicas de placenta acreta.
Capítulo 40 Metrorragias de la segunda mitad de la gestación
El adelgazamiento progresivo del sector uterino retro-
placentario constituye otro marcador ecográfico de utilidad.
Este signo refleja la extrema proximidad del tejido placen-
tario con la serosa peritoneal o los órganos vecinos, ya sea
por el avance de la placenta sobre el miometrio, o bien
porque el miometrio subyacente es extremadamente delga-
do o inexistente. Algunos autores sugieren que la medición
del segmento menor a 1 mm es sugerente de MAR con una
sensibilidad del 93%, una especificidad del 79% y un valor
predictivo positivo del 73% (Hudon y cois., 1998).
La capacidad general de la ecografía en escala de grises
es suficiente para diagnosticar MAR, con una sensibilidad
del 87,5%, una especificidad del 98%, un valor predictivo
positivo del 93,3% y negativo del 97,6% (Haratz-Rubins-
tein, 2002).
El agregado del modo Doppler permite corroborar la pre-
sencia de abundante flujo turbulento en gran parte de las
lagunas placentarias con MAR La sola colocación del modo
Doppler color mostrará que el flujo vascular "enciende" a
gran parte del parénquima placentario. Inversamente, la
ausencia de señal Doppler en el lecho retroplacentario re-
fuerza la pérdida de la zona hipoecogénica retroplacentaria.
Ambos signos son de utilidad, aunque no deben ser consi-
derados como patognomónicos, ya que existen falsos posi-
tivos y falsos negativos para ambos ejemplos. Un signo me-
nos frecuente es la visualización de tejido vascular anómalo
alcanzando a los órganos vecinos, principalmente la pared
vesical. La aparición de vasos de distribución perpendicular
estará indicando la presencia de vasos placentarios hacia
el miometrio u otros tejidos vecinos, hecho asociado a la
presencia de MAR (Megier y cois., 1999).
 OBSTETRICIA
En la cicatriz de operación cesárea pueden observar-
se defectos de la pared uterina similares a muescas. Las
imágenes suelen verse ocupadas con líquido de aspecto
hemático e inclusive como verdaderas dehiscencias de la
cicatriz. Es lógico pensar que en un futuro la evaluación
temprana de la cicatriz pueda alertar tempranamente del
riesgo de MAR La corrección quirúrgica de estos defectos
segmentarios en mujeres con deseo de gestación futura ya
ha sido descrita (Jurkovic y cois., 2003; Ben Nagi y cois.,
2006).
Diagnóstico por resonancia magnética
(FIGURA 40-5)
Durante años se intentó establecer si la resonancia mag-
nética placentaria (pMRI) tenía mejor sensibilidad diagnós-
tica que el ultrasonido en la detección de las MAR Sin em-
bargo, los estudios por resonancia eran complementarios al
ultrasonido, por lo que el análisis de los casos presentados
no permitía establecer ninguna diferencia significativa. En
1997 fue publicado el primer estudio prospectivo sobre
18 pacientes comparando ambos métodos (Levine y cois.,
1997), que no estableció diferencias significativas entre
ambos métodos, pero sí una mayor sensibilidad diagnós-
tica para la pMRI en las MAR de inserción posterior. Este
hecho se explica por la mejor definición de la resonancia
en el plano profundo respecto al ultrasonido. Estudios re- FIGURA 40-5. Resonancia magnética nuclear, corte coro-
cientes muestran una sensibilidad diagnóstica para la ultra- nal, técnica 12. Nótese la irregularidad de la pared supe-
sonografía del 93% y una especificidad del 71%, mientras rior de la vejiga y la presencia de imágenes negativas que
que la pMRI presenta una sensibilidad del 80% y una es- indican circulación anómala vesicoplacentaria.
pecificidad del 65%, diferencias no significativas (Dwyer y
cois., 2008).
Basado en un concepto totalmente diferente (Palacios- sión determinará el momento más propicio para realizar
Jaraquemada & Bruno, 2005), se estableció que la pMRI la operación cesárea, que es la semana 37 para invasio-
brinda nueva información en el 90% de los casos estudia- nes superficiales (acretas) y la semana 35 para invasiones
dos y permitió establecer la topografía anatomoquirúrgica profundas, placentas percretas o parametriales (Palacios-
de la invasión. Este dato fue esencial, ya que la distribu- Jaraquemada y cois., 2004).
ción vascular uterina por regiones establece la posibilidad
de sangrado, la aparición de complicaciones y anticipa la El espacio lateral bajo la pelvis es estrecho, por lo que
dificultad técnica inherente. La pMRI permitió además de- en caso de MAR el componente vascular desarrollado hace
terminar el área lesional, la cual, junto con la ubicación recomendable solicitar un cateterismo ureteral para evitar
topográfica y la profundidad de invasión, permitió anticipar lesiones inadvertidas durante la cirugía. Para aquellos
la posibilidad de conservación uterina. Por otra parte, es el casos con invasiones parametriales extensas, embarazos
único estudio complementario que ha podido determinar cervicales o ubicados en la histerotomía, se recomienda,
la presencia de invasión parametrial. Este hallazgo resulta además del cateterismo, disecar el uréter en su cruce con
primordial dentro de la planificación quirúrgica, ya que su la arteria ilíaca común, lo que disminuye notablemente
presencia aumenta la posibilidad de daño ureteral. la posibilidad de lesiones (Palacios-Jaraquemada y cois.,
2004).
Evaluación preoperatoria Es imprescindible realizar ciertas determinaciones he-
matológicas antes de efectuar una cesárea con MAR Ante
El objetivo de la evaluación preoperatoria es reunir y todo, se debe recordar que los análisis hemostáticos habi-
analizar la información para determinar el mejor procedi- tuales, tales como el tiempo de protombina, TTPK y recuen-
rmerto a utilizar en cada caso. Los estudios diagnósticos to plaquetario, son ineficientes para diagnosticar las fases
por imágenes, ecografía y pMRI permiten establecer el gra- precoces de la coagulación intravascular diseminada (DIC).
do, extensión y localización de las MAR El grado de inva- Por lo tanto, es aconsejable solicitar una determinación de
fibrinógeno, a fin de advertir una activación temprana de la
cascada de la coagulación (Kobayashi y cois., 2001).
Los marcadores referidos en el párrafo precedente son
eficientes para detectar DIC subclínica; si esto ocurre, rápi-
damente se agotará el limite hemostático del fibrinógeno y
se producirá una hemorragia secundaria por desfibrinación
(Lurie y cois., 2000). Debe considerarse que el consumo
previo de fibrinógeno con un nivel menor a 250 mg% y
FDP circulantes predispone al sangrado perioperatorio. Se
estima que el fibrinógeno depositado en el lecho placenta-
rio puede reducir su nivel sanguíneo entre 100 a 150 mg%
luego del parto, por lo tanto, un nivel bajo de fibrinógeno
previo dejaría al útero por debajo del nivel hemostático mí-
nimo, lo que produce un círculo mórbido de hemorragia,
depósito y nueva hemorragia, proceso que agrava la DIC
(Palacios-Jaraquemada y cois., 2004).
FIGURA 40-6. Pieza de histerectomía. Nótese la destruc-
Tratamiento ción de la pared lateral uterina por una placenta percreta.
Clásicamente, el tratamiento para las MAP ha sido la
histerectomía (Kwee y cois., 2006; Daskalakis y cois.,
Por ello, independientemente del procedimiento elegido, la
2007). Sin embargo, el advenimiento de nuevas técnicas
disección fascial pelviana es imprescindible para localizar
diagnósticas y quirúrgicas han permitido realizar tratamien-
los elementos nobles en la pelvis, lo que nos permitirá dis-
tos conservadores en algunas ocasiones antes impensadas.
minuir la morbilidad y la mortalidad en cualquier circuns-
De todas formas, el mejor tratamiento será aquél al cual
tancia.
el obstetra está acostumbrado y con el que ha obtenido
los mejores resultados. Toda aproximación a nuevas téc- La histerectomía ocasiona un daño permanente en la
nicas debe ir aparejada de un correcto aprendizaje teórico, capacidad reproductiva en la mujer, por lo que este mé-
seguido de un entrenamiento controlado que considere el todo se debe reservar para aquellos casos con indicación
manejo de todas las alternativas factibles. acreditada. La histerectomía realizada sin agotar todos los
métodos conservadores es considerada en muchos países
A pesar de que la histerectomía es el tratamiento más
como lesión gravísima. Por ello, es aconsejable documentar
difundido para las MAP, es un procedimiento con una ele-
detalladamente en el informe quirúrgico todas las medidas
vada morbilidad y mortalidad (Kotwal y cois., 1999; Reyn-
adoptadas antes de su práctica.
ders y cois., 2006). Un análisis pormenorizado de las com-
plicaciones posthisterectomía demuestra que la mortalidad Se estima que un porcentaje de las histerectomías pue-
y morbilidad están fuertemente ligadas a la hemorragia y de ocasionar falla ovárica (Habelt y cois., 1996). Mucho
a los problemas de disección dentro de la pelvis (FIGURA se ha discutido sobre este fenómeno, en especial luego de
40-6). Estas características hacen que sea imperativo co- ciertos problemas observados durante algunas emboliza-
nocer la extensión anatómica de la lesión y su correlación ciones (Payne y cois., 2002), incluso con partículas no
vascular intrínseca, todo ello independientemente del mé- obliterantes de la circulación ovárica. Hasta hoy no existe
todo quirúrgico elegido (Palacios-Jaraquemada & Bruno, una explicación contundente para este fenómeno. Sin em-
2005; Palacios-Jaraquemada y cois., 2007). bargo, la cifra de fallas posthisterectomía coincide con el
porcentaje de casos en los cuales la arteria uterina es fuen-
Las invasiones placentarias en territorios irrigados por la
te principal de la rama ovárica. Tomando en cuenta este
arteria cervical, la arteria vesical inferior y la arteria vaginal
hecho, en China ya se ha probado la factibilidad técnica
superior, media e inferior, determinan la mayor cantidad de
de conservar la arteria uterina y la arcada ovárica durante
complicaciones en todas las series de MAP (El-Shalakany y
la histerectomía, este procedimiento preservaría la arcada
cois., 2003; Chou y cois., 2004).
uteroovárica de la misma manera que los procedimientos
El espacio reducido, el notable desarrollo vascular y la hemostáticos de compresión miometral. De tal manera,
proximidad de elementos nobles hacen que la disección cualquier variación anatómica del pedículo ovárico prin-
sea una verdadera pesadilla, razón por la cual a veces suele cipal podría ser salvada y no alteraría el flujo arterial al
recurrirse a la histerectomía subtotal. Sin embargo, esta de- ovario. Los resultados preliminares indican que podría ser
cisión, aparentemente más simple, puede conducir a una una buena opción para conservar la fertilidad y la función
situación muchísimo peor debido a la alta posibilidad de ovárica en pacientes con indicación de extirpación uterina
sangrado en una paciente en choque y con coagulopatía. (Wenycols., 2006).
823
 OBSTETRICIA
El objetivo principal de los tratamientos conservadores
en las MAP es conservar el útero, evitar la posibilidad de
hemorragia y secundariamente conservar el potencial ma-
terno para embarazos futuros. Existen dos tipos de enfo-
ques conservadores principales, uno que deja la placenta
en su lugar sin tocarla (Legro y cois., 1995; Courbiére y
cois., 2003) y otro que reseca el área invadida y realiza
la reconstrucción en un solo tiempo quirúrgico (Palacios-
Jaraquemada y cois., 2007). Cuando se opta por dejar la
placenta ¡n situ, luego de extraer al recién nacido, se cierra
el útero y se espera la reabsorción o la expulsión de la
placenta. Sin embargo, durante este período puede presen-
tarse hemorragia, infección (Crespo y cois., 2005, Chiangy
cois., 2006) y DIC, entre otras complicaciones. El postope-
ratorio suele ser más largo debido a los numerosos contro-
les tendientes a la detección temprana de complicaciones.
En ciertos protocolos se incluye el uso de metotrexato como
tratamiento auxiliar. Sin embargo, su uso es controvertido,
ya que este antimetabolito actuaría sobre tejidos con una
alta replicación celular, hecho que no acontece en una pla-
centa a término (Mussalli y cois., 2000; Morken & Khan,
2006; Teo y cois., 2008).
La cirugía en un solo paso, incluye la separación ana-
tómica y vascular de los órganos involucrados, habitual-
mente útero y vejiga, la preparación de los pedículos, la ex-
tracción fetal, la resección del tejido invadido y por último,
la hemostasia y reparación tisular. Esta cirugía es mucho
más compleja y resuelve el problema de manera eficaz en
un solo acto quirúrgico, pero es imprescindible un amplio
entrenamiento quirúrgico.
Desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta (DPPNI)
Corresponde al desprendimiento total o parcial de la pla-
centa desde su sitio normal de implantación en el segmento
superior del cuerpo uterino, a partir de las 20 semanas de
edad gestacional y antes de la expulsión completa del feto.
Es un término descriptivo que permite definir el problema.
Junto con la placenta previa, es la causa más frecuente
de metrorragias de la segunda mitad de la gestación (Sinha
& Kuruba, 2008). Esta entidad fue reconocida por primera
vez por Louis Bourgese en 1609 y ha tenido diferentes
denominaciones, como hemorragia accidental, ablatio pla-
centae, infarctus hemorrhagícus uteri, abruptio placentae,
separación prematura de la placenta y apoplejía uteropla-
centaria, que denomina la forma más grave de esta condi-
ción (Tiber&Turkel, 1935).
Prevalencia
Se estima una frecuencia de entre el 1% y el 2% de
todos los embarazos (Misra & Ananth, 1999; Hladky y
cois., 2002; Oyelese & Ananth, 2006), acontece en el 5%
824
de los embarazos de pretérmino (Sheiner y cois., 2002) y
en el 0,3% de los de término (Sheiner y cois., 2003). Su
incidencia varía de acuerdo a la concentración de madres
con factores de riesgo asociados, tales como prevalencia de
embarazadas de cuarenta o más años, de síndrome hiper-
tensivo del embarazo, de consumo de cocaína, de consu-
mo de tabaco, etcétera.
Riesgo materno-perinatal
Es una grave complicación del embarazo que se asocia
a un alto riesgo de morbimortalidad materna y perinatal.
Antes de 1935, la mortalidad materna oscilaba entre el
7,5% y el 50% y la mortalidad fetal entre el 60% y el 95%
(Tiber & Turkel, 1935). El riesgo materno deriva de la mag-
nitud del sangrado y sus complicaciones, como también de
los efectos de la patología base asociada, mientras que el
mayor riesgo perinatal es dependiente principalmente de
la asfixia y de la prematurez. En la actualidad, el riesgo
materno-perinatal en DPPNI ha disminuido notoriamente,
pero continúa siendo significativamente mayor que para las
mujeres que no padecen esta complicación, especialmente
por el menor riesgo actual que conlleva efectuar la opera-
ción cesárea de urgencia y el desarrollo de unidades de
tratamiento intensivo neonatal, que permiten una rápida
decisión de interrumpir la gestación una vez establecido el
diagnóstico.
Un estudio efectuado en 530 casos de DPPNI (Ananth
y cois., 1999) reveló un significativo riesgo de muerte fetal
(RR: 8,9; 95% IC: 6,0 a 13,0), parto prematuro (RR: 3,9;
95% IC: 3,5 a 4,4) y restricción del crecimiento intraute-
rino (RR: 2,0; 95% IC: 1,5 a 2,4). Otro estudio efectuado
en 103 casos de DPPNI (Pitaphrom & Sukcharoen, 2006),
mostró 19,4% de choque hipovolémico materno, 16,5%
de útero de Couvelaire y 5,8% de coagulación intravascular
diseminada; el pronóstico perinatal adverso correspondió al
65% de recién nacidos con bajo peso al nacer, al 56,3%
de recién nacidos prematuros, al 16,5% de asfixia neonatal
severa y al 16,5% de muerte perinatal. Otra experiencia
reciente, analizada en 198 DPPNI, mostró parto prematuro
en el 59% (OR: 12,9; 95% IC: 8,3 a 19,8) y mortalidad
perinatal del 9,2% (OR: 10,1; 95% IC: 3,4 a 30,1) (Tikka-
nen y cois., 2006). En embarazos de término con feto úni-
co complicados con DPPNI, la mortalidad perinatal sigue
siendo significativamente alta (OR: 30,0; 95% IC: 19,7 a
45,6) (Sheiner y cois., 2003).
Patogenia
El DPPNI se inicia por sangrado en la decidua basal
causado por la dislaceración de los vasos sanguíneos, que
a medida que aumenta, produce una mayor separación de
esta capa. El compromiso de una o varias arterias espirales
agrava el cuadro clínico, formando un hematoma retropla-
centario a tensión variable (FIGURA 40-7). La sangre al-
 Desprendimiento prematuro de placenta n0rmoinserta. Se aprecia exten$o hematoma que cubre aproxi-
madamente el 50% de la superfleie retroplacentaria (fuenie: wWw.pathologyoutlines.com,Slacenta.html)"

canza los márgenes de la placenta y diseca las membranas
ovulares hasta el orificio cervical interno, exteriorizándose a
través de la vagina en el B0% de los casos. La sangre tam-
bién puede alcanzar la cavidad amniótica a iravés de las
membranas o de la placenta. En algunos casos el proceso
se autolimita y no complica la evolución de la gestación. La
intensidad del sangrado externo no representa ni cuantifica
la severidad del cuadro clínico.
(El-Kady y cols. , 2004). Estud ios anatomopatológicos de
placenta revelan la significativa asociación de corioamnio-
nitis histológica con DPPN l, tanto en embarazos de pretér-
mino (OR: 3,6; 95% lC: I,7 a 10,5) qomo de término (OR:
2,8;95% lC: 1,3 a 6,1) (Nath y cols., 2007).

El hematoma retroplacentario a tensión infiltra las fi-
bras musculares uterinas estimulando actividad uterina,
habitualmente exagerada (irritabilidad uterina, polisistolia,
hipertonía y tetania uterina). La acumulación de sangre en
el hematoma retroplacentario produce un rápido consumo
de factores de la coagulación, como también coagulación
intravascu la r d isem inada por el paso de susta ncias trom bo-
plásticas a la circulación materna, lo que agrava el proceso
inicial y desencadena una diátesis hemorrágica secundaria.
Las alteraciones de la contractibilidad uterina descrila y la
deficiente cond ición hemod iná m ica materna por choq ue
hipovolémico, explican desde la muerte fetal a la asfixia
neonatal severa. El desprendimiento placentario superior al
50% se asocia frecuentemente a muerte fetal (Oyelese &
Ananth, 2006).
Varias publicaciones han demostrado que los sangrados
sin causa aparente en las gestaciones tempranas presentan
un mayor riesgo de DPPNI cercano al término (Ananth y
cols., 2006), En un menor porcentaje, la patología puede
sobreven ir corno consecuencia de u n tra u ma a bdom ina
Se desconoce la causa precisa del DPPN l. Existen fac-
tores asociados, pred isponentes o desencadenantes de
esta patología , q ue en ocasiones son m u ltifactoria les. U n
estud io poblaciona I ca nad iense sobre u n tota I de 36.875
nacimientos determinó una significativa asociación con los
siguientes factores (Kramer y cols,, 7997):
. Restricción severa del crecimiento fetal (OR: 3 ,99;95%
lC: 2,75 a 5,77)
. Corioamnionitis (0R: 2,50;95% lC: 1,58 a 3,98).
o Rotura prolongada de membranas ovulares (On: 2,38;
95% lC: 1,55 a 3,65).
. Preeclampsia (0R: 2,05; 95% lC: 1,39 a 3,04).
. Hipertensión inducida por el embarazo no albuminúrica
(0R: 1,57 ; 95% lC: 1 a 2,4O.
. Hipertensión arterial crónica
a 2,99).
o Edad materna
I 2,0r).
 OBSTETRICIA
• Estado civil soltera (OR: 1,50; 95% IC: 1,13 a 1,98). Drogas. La dependencia materna a las drogas se asocia
significativamente a DPPNI (OR: 3,1; 95% IC: 2,6 a 3,7)
• Consumo de cigarrillos (OR: 1,40; 95% IC: 1 a 1,97
(McDonald y cois., 2007), muy especialmente el consumo
para 10 a 19 cigarrillos/día).
de cocaína (OR: 3,92; 95% IC: 2,77 a 5,46) (Hulse y
cois., 1997).
Otras investigaciones señalan y/o reafirman asociación
significativa con:
Síndrome hipertensivo del embarazo. La hiper-
tensión arterial se asocia significativamente con DPPNI.
Antecedente de DPPNI. Los estudios clínicos de re-
Múltiples estudios reportan la asociación del mal pronós-
currencia muestran resultados muy diversos. Sin embargo,
tico materno-perinatal con esa patología (Pritchard y cois.,
es posible concluir que el antecedente de DPPNI previo es
1970; Abdella y cois., 1984; Sánchez y cois., 2006;
probablemente uno de los factores de riesgo más importan-
Ananth y cois., 2007). Un estudio reciente respalda fuer-
te. Un estudio poblacional prospectivo reportó una signifi-
temente esta asociación, ya que las madres hipertensas
cativa recurrencia en el segundo embarazo con anteceden-
crónicas presentaron un riesgo significativo de presentar
tes de DPPNI en el primero de ellos (OR: 3,2; 95% IC: 1,7
esta complicación en comparación con las madres no hi-
a 5,8) (Misra & Ananth, 1999). Otro estudio informó un
pertensas crónicas (RR: 2,4; 95% IC:, 2,3 a 2,5); en los
riesgo relativo de recurrencia de 4,9 veces más que la po-
casos de preeclampsia el riesgo también fue significativo
blación obstétrica sin ese antecedente (Rasmussen y cois.,
(RR: 7,7; 95% IC: 6,6 a 8,9), mientras que el mayor riesgo
2001). Publicaciones recientes confirman lo anterior al
se presentó en el grupo de madres hipertensas crónicas
señalar riesgo de recurrencia significativa del 11,9% (OR:
con preeclampsia sobreagregada y fetos grandes para la
16,9; 95% IC: 8,2 a 34,9) comparado con la incidencia
edad gestacional (RR: 9,0; 95% IC: 7,2 a 11,3) (Ananth
en la población general, correspondiente al 0,7% (Toivonen
y cois., 2007).
y cois., 2004).
Tabaco. El hábito tabáquico es un factor de riesgo tanto
Edad materna. Clásicamente, la edad materna ma-
para placenta previa como para DPPNI (Naeye, 1980). El
yor a 35 años se asocia a mayor riesgo de DPPNI, lo que
riesgo de DPPNI en mujeres fumadoras es mayor que en
ha sido comprobado por estudios poblacionales (Kramer y
las no fumadoras (RR: 2,05; 95% IC: 1,75 a 2,40) (Anan-
cois., 1997). Sin embargo, otros no han encontrado esa
th y cois., 1996a). En mujeres con DPPNI previo, el riesgo
asociación (Ananth y cois., 1996W. Estudios recientes
de recurrencia fue independiente del consumo de tabaco,
señalan una asociación significativa en mujeres en edad
pero si fuma en ambos embarazos, el riesgo de recurrencia
materna avanzada (mayores de cuarenta años) (Broers y
es muy alto y significativo (OR: 10,9; 95% IC: 7,3 a 16,3)
cois., 2004).
(Ananth & Cnattingius, 2007).
Paridad. La gran multiparidad es otro factor de ries-
Rotura prematura de membranas. El riesgo de DPP-
go descrito clásicamente. Sin embargo, en los estudios
NI en la rotura de membranas de pretérmino es significa-
publicados se aprecia la concurrencia de sesgos no con-
tivo (RR: 3,58; 95% IC: 1,74 a 7,39), elevándose aún
trolados, como la edad materna, la recurrencia del evento,
más en presencia de infección (RR: 9,71; 95% IC: 3,23 a
etcétera.
29,17) (Ananth y cois., 2004).
Trauma. El trauma abdominal durante el embarazo se
Acido fólico. El déficit de ácido fólico también ha sido
asocia a DPPNI, especialmente los de alta energía. Son
mencionado en la etiopatogenia de esta complicación (Ray
muy frecuentes los traumatismos menores que hacen con-
& Laskin, 1999). Un estudio poblacional noruego compro-
currir a la embarazada para evaluación fetal. Un estudio
bó que la suplementación pregestacional y durante el em-
prospectivo mostró que en 317 casos sólo hubo uno de
barazo reduce significativamente el riesgo de DPPNI (OR:
DPPNI y que el 2,8% del total de las madres tenía san-
0,81; 95% IC: 0,68 a 0,98) (Nilsen y cois., 2008).
gre fetal en su circulación determinada por la prueba de
Kleihauer-Betke (Cahill y cois; 2008). Frente a traumatis-
mos abdominales menores se recomienda una evaluación Clasificación del DPPNI
ecográfica de la placenta y del feto, como también la moni-
torización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y de la Se basa en la sintomatología y compromiso de la condi-
contractibilidad uterina por al menos una hora. En traumas ción materna y perinatal. La más utilizada es la propuesta
de alta energía que requirieron la resolución del embarazo por Sher (Sher, 1978):
en su hospitalización se asoció significativamente a DPPNI • Grado I: se caracteriza por sangrado vaginal escaso o
(OR9,2 ; 95% IC: 7 , 8 a 11) comparado con el grupo con- nulo, con hematoma retroplacentario generalmente
trol que no tuvo trauma (EI-Kady y cois., 2004). pequeño, sin compromiso materno ni perinatal. Habi-
826
 Capítulo 40 Melwrragias de la segunda mitad de la gestación
tualmente es un hallazgo del postalumbramiento en la variable, que no se relaciona con compromiso hemodiná-
revisión de la cara materna de la placenta. mico materno (hemorragia oculta). Es posible encontrar
una madre en colapso hemodinámico con escaso o ningún
Grado II: se caracteriza por hemorragia de grado varia- sangrado exterior. Habitualmente, en esos casos se aprecia
ble, interna o externa, acompañada de alteraciones de un aumento del tono uterino, con contracciones frecuentes
la contractibilidad uterina y/o del tono uterino. El feto sin alcanzar la relajación completa. La auscultación fetal
está vivo o con signos de sufrimiento fetal. El tamaño revelará signos de sufrimiento fetal o ausencia de latidos
del coágulo retroplacentario está entre 150 mL a 500 cardíacos. El examen vaginal con espéculo mostrará una
ml_. La mortalidad perinatal y la morbilidad materna son cuantía variable de sangre oscura que fluye a través del
dependientes de las acciones tomadas para el control de orificio cervical externo, como también la ausencia de san-
la patología. gre vaginal. El tacto vaginal habitualmente revela cambios
cervicales de trabajo de parto inicial o de fase activa.
Grado III: se caracteriza por la presencia de muerte
fetal, independiente de otras características clínicas. Un estudio retrospectivo efectuado en 198 casos de
Habitualmente, el tamaño del coágulo retroplacentario DPPNI y 396 casos control reveló que las manifestaciones
es superior a 500 mL, con desprendimiento superior al clínicas más frecuentes fueron: sangrado vaginal (70%),
50%. Se asocia a coagulopatías secundarias, compro- dolor abdominal (51%), líquido amniótico sanguinolento
miso renal, choque hipovolémico, tetania uterina, etc. (50%) y alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal (69%).
La mayoría de las muertes maternas se asocia a este En el 19% de los casos no hubo sangrado vaginal ni dolor
grado de desprendimiento. (Tikkanen y cois., 2006).
Cuadro clínico Diagnóstico
El síntoma más frecuente de consulta es el dolor abdo- El diagnóstico de DPPNI es clínico. Frente a una metro-
minal con o sin metrorragia. La evaluación materna revela rragia de la segunda mitad de la gestación, hay que plan-
desde ausencia de compromiso hemodinámico a choque tearse dos posibles diagnósticos: placenta previa y DPPNI
hipovolémico profundo, dependiendo estos síntomas de la (TABLA 40-1). La contractibilidad uterina puede estar pre-
magnitud del desprendimiento y del sangrado. Hasta un sente en la placenta previa, pero es de frecuencia e intensi-
tercio de los DPPNI son pequeños y oligosintomáticos, y dad fisiológica, mientras que en el DPPNI es de frecuencia
son un hallazgo en la revisión posparto de la placenta. En alta (polisistolia), tono uterino elevado (hipertonía) y en
la mayoría de los casos se presenta metrorragia de cuantía algunos casos tetania uterina.
TABLA 40-1. Diagnóstico diferencial entre placenta previa y desprendimiento prematuro de plácenla normoin serta
(DPPNI)
Placenta previa DPPNI
Forma de inicio Insidioso. El sangrado vaginal es el signo El dolor es el signo de alarma materno,
de alarma materno. No hay dolor uterino con o sin sangrado vaginal
Examen físico Estado general conservado. Condición Estado general comprometido. Condición
hemodinámica concordante con la hemodinámica discordante con la
magnitud del sangrado magnitud del sangrado vaginal
Examen obstétrico Útero indoloro. Tono normal. Dinámica Útero sensible. Hipertonía. Polisistolia
uterina fisiológica cuando está presente
Compromiso fetal Ausente o inaparente. Comprometido sólo Frecuente y rápidamente progresivo.
en casos de choque materno Óbito fetal
Evolución clínica Metrorragia autolimitada. Episodios Habitualmente a la agravación y al
a repetición con intensidad e intervalos desencadenamiento del trabajo de parto
variables
Ultrasonografía Confirma el diagnóstico clínico Comprueba inserción placentaria normal.
La no observación del hematoma
retroplacentario no descarta diagnóstico
clínico
 OBSTETRICIA
Los procedimientos diagnósticos complementarios como
la ultrasonografía son útiles en el diagnóstico diferencial
cuando hay estabilidad hemodinámica materna y cuando
la auscultación de los latidos cardiofetales no presenta al-
teraciones sugerentes de sufrimiento fetal. La ultrasonogra-
fía abdominal fácilmente permitirá observar la localización
placentaria en el segmento inferior (placenta previa) o en el
segmento superior. La localización de la placenta en el seg-
mento superior del útero no necesariamente es diagnóstica
de DPPNI, a no ser que se vea el hematoma retroplacen-
tario, lo que no es fácil de observar incluso en placentas
insertas en la cara anterior del útero; inserciones en la cara
posterior hacen muy difícil su observación, especialmente
por interposición fetal. Por lo tanto, el hecho de no observar
el hematoma retroplacentario no descarta DPPNI, pues sólo
en el 15% de los casos de desprendimiento confirmado fue
posible verlo a la ultrasonografía (Tikkanen y cois., 2006).
Cuando es posible observar el hematoma retroplacentario,
habitualmente es de gran tamaño y se asocia a síntomas
maternos de hipovolemia y evidencias de sufrimiento fetal,
por lo que en esas circunstancias no se debe perder tiempo
efectuando procedimientos diagnósticos complementarios,
puesto retrasan el tratamiento definitivo, que es la interrup-
ción del embarazo. Otro aporte de la ultrasonografía es la
confirmación del óbito fetal, lo que permite tomar decisio-
nes respecto de la vía de parto.
Tratamiento
El DPPNI siempre es una emergencia obstétrica don-
de la interrupción del embarazo es la medida más efectiva
para controlar el alto riesgo de morbimortalidad materno y
peri natal.
Las decisiones terapéuticas dependen primariamente de
la condición materna en relación a su estabilidad hemodi-
námica y a otras complicaciones, como las alteraciones de
la coagulación. En relación al feto, debemos considerar la
edad gestacional y su vitalidad (vivo o muerto, con o sin
evidencias de sufrimiento fetal).
En DPPNI en embarazos de 28 o más semanas, con
evidencias de sufrimiento fetal (bradicardia fetal), el pro-
nóstico de morbimortalidad neonatal es significativamente
menor cuando el embarazo se interrumpe antes de 20 min
luego de efectuado el diagnóstico, comparado con 30 min
o más (OR: 0,44; 95% IC: 0,22 a 0,86) (Kayani y cois.,
2003). En ese estudio también se pudo observar que con
la interrupción antes de 20 min la morbilidad materna se-
vera fue menor.
La interrupción del embarazo en casos de sufrimiento
fetal y/o inestabilidad hemodinámica materna debe efec-
tuarse por la vía más expedita, es decir, mediante opera-
ción cesárea de urgencia, a no ser que el parto vaginal sea
inminente.
DPPNI con feto muerto. Corresponde a un despren-
dimiento placentario tipo I I I . El 30% de las pacientes ya
manifiestan alteraciones de la coagulación, clínicas o de
laboratorio al momento del diagnóstico. Se debe propen-
der a la vía vaginal, especialmente por el mejor pronóstico
materno posparto. Se debe compensar o corregir rápi-
damente la condición hemodinámica materna mediante
la administración de soluciones hidroelectrolíticas intra-
venosa y/o transfusión de sangre total según necesidad.
Recuento plaquetario inferior a 100.000 plaquetas/mL,
fibrinógeno inferior a 100 mg/dL y presencia de productos
de degradación del fibrinógeno superior a 10 p/dL, son
sugerentes del inicio de una coagulación intravascular di-
seminada, por lo que se deben tomar las medidas para
su corrección (consultar Capítulo 42: Alteraciones de la
coagulación durante el embarazo). Habitualmente se pre-
sentan modificaciones cervicales importantes por la hipe-
ractividad uterina; se debe efectuar una rotura artificial de
las membranas ovulares de inmediato si el cuello uterino
está permeable, lo que habitualmente produce un rápido
parto vaginal.
El equipo obstétrico debe estar atento a las complicacio-
nes posparto, especialmente a la inercia uterina, que puede
llegar a la atonía uterina (útero de Couvelaire), con metro-
rragia variable a masiva. El tratamiento consiste en masaje
uterino externo vigoroso y mantenido, administración de
oxitocina en bolo (5 Ul) o continua según las circunstan-
cias (10 a 20 UI/500 mL de solución hidroelectrolítica),
como también de metilergonovina iv o im (0,2 mg) y/o de
prostaglandinas transrectal (misoprostol 600 jjg) si no hay
respuesta a las medidas anteriores. Si a pesar de estas me-
didas no se logra controlar la metrorragia, se debe efectuar
histerectomía obstétrica. Una vez evacuado el útero, las
alteraciones de la coagulación se normalizan dentro de las
24 a 36 horas posteriores.
DPPNI con feto vivo. Efectuado el diagnóstico de
DPPNI con feto vivo, la conducta es la interrupción del
embarazo. La conducta expectante sólo es permisible
cuando la madre está hemodinámicamente estable y no
hay evidencias de sufrimiento fetal en embarazos muy de
pretérmino. La espera debiera ser no superior a las 48
horas para completar la inducción de madurez pulmonar
con corticoides bajo monitorización electrónica continua
de la frecuencia cardíaca fetal, ya que esta condición ha-
bitualmente es progresiva. Los servicios obstétricos deben
estar al tanto de la edad gestacional, ya que gracias a ello

pueden ofrecer sobrevida perinatal al tomar las mejores
decisiones obstétricas; en general, una edad gestacional
igual o mayor a 34 semanas ofrece un excelente pronósti-
co neonatal, mientras que en edades gestacionales meno-
res a 28 semanas el pronóstico es adverso, especialmente
si el peso es inferior a 800 g. No hay que dudar en inte-
rrumpir el embarazo si este tiene una edad gestacional
igual o superior a las 36 semanas, aunque la condición
materno-fetal sea estable.
El uso de tocólisis en el manejo del DPPNI es contro-
versia!. En general no se recomienda para el control de la
hiperdinamia materna en el tratamiento del DPPNI (Hla-
dky y cois., 2002). Se debe ser muy cauto en el uso de
drogas con efecto cardiovascular materno como nifedipino
y betamiméticos (terbulatina, ritodrina, fenoterol). El uso
de tocólísis aguda con atosiban mostró no alterar los pa-
rámetros hemodinámicos maternos comparado con rito-
drina (de Heus y cois., 2008). En 95 embarazadas con
DPPNI tratadas con agentes tocolíticos y con edad gesta-
cional promedio de inicio del sangrado de 28,9 semanas,
el tiempo promedio al parto fue de 7 días y la mortalidad
neonatal fue de 51/1.000 nacidos vivos (Towers y cois.,
1999).
La evidencia de alteraciones de la coagulación obliga
a un rápido tratamiento, según su magnitud, con plasma
fresco, crioprecipitados, transfusión de plaquetas e inte-
rrupción del embarazo.
Vasa previa
Se trata de una patología muy poco frecuente, que se pre-
senta en aproximadamente 1/3.000 a 7/10.000 partos,
pero es probablemente una de las condiciones fetales más
letales (Oyelese y cois., 1999; Baulies y cois., 2007; Jan-
tarasaengaram y cois., 2007; Soto-García & Germes-Piña,
2007).
La vasa previa alude a la especial situación de los vasos
sanguíneos umbilicales que se localizan entre el canal del
parto y la presentación, que transcurren a través de las
membranas ovulares hasta su ingreso a la placenta e in-
clusive pueden llegar hasta el orificio cervical interno. Esta
variante anatómica de la entrada de los vasos umbilicales a
través de las membranas ovulares es conocida como inser-
ción velamentosa del cordón umbilical.
En la placenta succenturíata o placenta lobulada tam-
bién es posible encontrar una situación similar. En ella el
Capítulo 40 | Meírorragias de la segunda mitad de la gestación
cordón umbilical ingresa a la placenta en forma habitual,
pero además existe una placenta accesoria, más pequeña y
separada de la masa placentaria principal, que está unida a
ella por las membranas ovulares que contienen vasos san-
guíneos umbilicales. Esta variante anatómica se encuentra
fuertemente asociada en la actualidad a los procedimientos
de fertilización asistida (Baulies y cois., 2007; Suzuki &
Igarashi, 2008). Un estudio español de diagnóstico ultra-
sonográfico de vasa previa y etiología para esta condición,
determinó una alta asociación con la fertilización asistida
(OR: 7,7), placenta succenturíata (OR: 22,1) y placenta
previa (OR: 22,8) (Baulies y cois., 2007).
Clínicamente, el diagnóstico se sospecha en el momento
de la ruptura espontánea o artificial de las membranas ovu-
lares; ocurre hemorragia fetal por desgarro de los vasos san-
guíneos umbilicales, que puede llevarlo a la muerte hasta
en el 75% de los casos. Aun en ausencia de hemorragia,
el compromiso fetal está aumentado por la posible com-
presión de dichos vasos placentarios por la presentación
fetal. Se describe el registro de frecuencia cardíaca fetal de
tipo sinusoidal en aquellos fetos hipóxicos por anemización
aguda producto del desgarro de la vasa previa (Antoine y
cois., 1982; Kashiwagiycols., 2003).
El diagnóstico prenatal por ultrasonido de esta infre-
cuente condición, puede cambiar significativamente el mal
pronóstico de morbimortalidad perinatal (Oyelese y cois.,
1999). Un estudio colaborativo mostró que el 97% (59/61)
de los recién nacidos sobrevivieron cuando la condición fue
diagnosticada prenatalmente versus el 44% (41/94) cuan-
do no hubo diagnóstico prenatal (Oyelese y cois., 2004). El
pronóstico perinatal adverso puede ser modificado siempre
que se tenga un alto índice de sospecha de esa condición
y se busque dirigidamente en embarazos que posean fac-
tores de riesgo mediante ultrasonografía transvaginal en
combinación con Doppler color (Sepúlveda y cois., 2003;
Oyelese y cois., 2004) (FIGURA 40-8).
Los vasos sanguíneos umbilicales son de alto flujo y su
desgarro produce una rápida pérdida de sangre que puede
causar la muerte. De hecho, en los neonatos sobrevivientes
en que la vasa previa no fue diagnosticada prenatalmente,
24 de 31 requirieron de transfusión sanguínea (Oyelese y
cois., 2004).
Los casos identificados deben ser resueltos por cesárea
electiva con madurez pulmonar comprobada o mediante
inducción con corticoides alrededor de las 35 semanas de
gestación.
829
 OBSTETRICIA
FIGURA 40-8. Ecografía Doppler que muestra un caso de vasa previa.
Rotura uterina
Es la solución de continuidad en la pared del cuerpo uteri-
no. Con alguna frecuencia se manifiesta con un sangrado
externo, pero habitualmente éste es hacia la cavidad peri-
toneal (hemoperitoneo) o al ligamento ancho (hematoma).
Es una condición grave, ya que puede causar asfixia fetal,
muerte materna y perinatal.
Etiología
La rotura uterina suele ser la resultante de fenómenos de
hiperpresión miometral sobre una zona con defectos parie-
tales estáticos (cicatrices). Si bien esta combinación es la
más frecuente, la rotura uterina también puede presentar-
se en úteros sin antecedentes de lesiones previas (Chang
y cois., 2006); en ellos suele coexistir un aumento de la
presión intrauterina junto a una imposibilidad de dilatación
del cuello (García-lldefonso & Molina-Vílchez, 2001). De
los defectos parietales estáticos, el principal factor pre-
disponente es la lesión miometrial previa. En el caso del
músculo, la cicatriz poslesional es una cicatriz colágena
inextensible, ya que el lugar de la lesión no es repoblado
por mioblastos, único componente capaz de generar tejido
muscular contráctil.
El uso inadecuado de drogas uterotónicas, tales como la
oxitocina, prostaglandinas u otras, pueden provocar hiper-
tonía uterina por encima de una obstrucción causada por
un cuello inmaduro. Algunas maniobras obstétricas como
la compresión del fondo uterino en el parto (maniobra de
Kristeller) pueden producir sobredistensión de igual mane-
830
ra y ser causa directa de lesión miometrial (Wei & Chen,
2006).
Las causas predisponentes más frecuentes son:
• Cicatrices uterinas tales como cesárea, miomectomía,
perforación uterina, plastia uterina.
• Malformaciones o hipoplasias uterinas (déficit de la
masa miometral o alteración de su arquitectura).
• Legrados uterinos iterativos (déficit de la masa miome-
tral por adelgazamiento).
• Gran multiparidad.
• Placentación con adherencia anormal (placenta acreta o
sus variedades).
• Mola invasora.
• Maniobra de Kristeller.
Patogenia
La rotura espontánea suele producirse en un útero nor-
mal, siempre y cuando sea sometido a una presión tal que
excede el limite de su distensibilidad; esto puede deberse
a condicionantes mecánicas tales como presentaciones
transversas, excesivo volumen fetal, tumores que obstru-
yen la pelvis inferior (miomas), presentaciones de frente o
cara o a cuellos cicatrizantes (conización cervicouterina).
En países en desarrollo y en condiciones de ruralidad, el
parto obstruido es la principal causa de rotura uterina en
úteros sin cicatrices (Chuni, 2006; Murphy, 2006).
 La rotura uterina con dinámica uterina normal suele
asociarse a defectos parietales previos, puesto que produ-
cen una disminución de la resistencia parietal en una zona
débil. Las roturas uterinas traumáticas pueden originarse
por la aplicación de violencia externa (caída sobre el abdo-
men, accidente automovilístico, etc.), ser consecuencia de
intervenciones inadecuadas tales como versiones uterinas,
curetajes, fórceps, maniobra de Kristeller, así como del
uso de drogas uterotónicas en dosis o condiciones desfa-
vorables (Belmar y cois., 2002; Hofmeyr, 2003; Asían y
cote., 2004; Ezegwui, 2006; Mazzone & Woolever, 2006).
Entre el 60% y el 80% de las roturas uterinas se produce
en el segmento inferior (García-lldefonso & Molina-Vílchez,
2001).
El cambio de técnica quirúrgica en la cesárea, que pasó
de histerotomía corporal longitudinal a segmentaria arcifor-
me, redujo significativamente el riesgo de rotura uterina. La
incidencia en la histerotomía corporal señalada es del 8%
y un tercio acontece durante el embarazo (Chauhan y cois.,
2002), mientras que en la segmentaria es inferior al 1%
y prácticamente todas ocurren durante el trabajo de parto
y el parto. El alto riesgo materno perinatal derivado de la
rotura uterina hace que el antecedente de cesárea clásica
sea una indicación de cesárea electiva antes del término
de la gestación (Stotland y cois., 2002) (consultar Capítulo
24: Operación cesárea).
Las roturas suelen clasificarse como completas (se
extiende hasta la cavidad abdominal) o incompletas (cu-
bierta por el peritoneo visceral). Las roturas del segmento
inferior suelen estar relacionadas por contigüidad con la
pared vesical posterior, por lo tanto, el músculo detrusor
puede actuar como pared continente hasta que la ruptu-
ra segmentaria no sobrepase su límite superior. Aunque la
rotura total suele asociarse a mayor grado de lesión y de
sangrado, es más severa si involucra los bordes laterales
del útero y si tiene relación con la inserción placentaria. En
esos casos la hemorragia subsiguiente, sea por laceración
directa de los pedículos o por desprendimiento placentario,
produce un sangrado con riesgo de mortalidad materna y
fetal inmediatos.
Cuadro clínico
Existen una serie de signos y síntomas que indican la
posibilidad de rotura uterina:
• Dolor a nivel del segmento inferior del útero, presen-
te durante y después de la contracción uterina, que se
acentúa con la palpación suave; el segmento inferior
se estira y el útero toma una forma de reloj de arena
debido a la elevación del anillo de retracción de Bandl;
cuando el anillo se acerca al ombligo hay amenaza de
rotura, mientras que si está a su altura, la rotura es
inminente.
• Aumento progresivo de la contractilidad uterina con re-
ducción del intervalo entre las contracciones (polisisto-
lia).
• Edema y cianosis del cuello uterino secundario a la com-
presión permanente de la presentación (hiperdinamia o
tetania uterina).
La paciente suele mostrase inquieta, agitada y angus-
tiada, puede presentar taquicardia junto a sintomatología
simpática inespecífica.
La rotura uterina propiamente tal se manifiesta con el
cese repentino de las contracciones uterinas junto a un do-
lor penetrante, intenso y punzante, que coincide con el mo-
mento de la rotura. El dolor, inicialmente localizado, suele
irradiarse a todo el abdomen e incluso al hombro. Debe
sospecharse lesión vesical cuando el cuadro de ruptura co-
existe con hematuria. Si la rotura ha sido completa, con
salida del feto a la cavidad abdominal, este puede palparse
fácilmente en el abdomen materno; en esa circunstancia,
la presentación fetal deja de palparse por la vía vaginal,
presentándose simultáneamente un sufrimiento fetal agudo
(bradicardia severa y mantenida) o la muerte fetal.
La presencia de hemorragia puede ser evidente o nula
y depende de varios factores, como el calibre de los vasos
seccionados, el efecto hemostático de la compresión uteri-
na, la compresión del feto o el direccionamiento al espacio
pelvisubperitoneal o retroperitoneal. Debe tenerse muy pre-
sente la evaluación de los parámetros hemodinámicos para
evaluar la hemorragia consecutiva en contraposición a los
signos de hemorragia.
Pronóstico
Suele ser un cuadro grave tanto para la madre como
para el feto, especialmente en las roturas completas de úte-
ros no cicatriciales, asociadas a ruralidad materna y escasa
red sanitaria de apoyo, situación frecuente en Latinoamé-
rica (Chuni, 2006; Murphy, 2006). La hemorragia, perito-
nitis y sepsis posparto suelen complicar notablemente el
pronóstico. Se asocia a mortalidad materna entre el 5%
y el 15% y a mortalidad perinatal entre el 24% y el 50%
(Átala y cois., 1986; Átala & Miranda, 1991; Chuni, 2006;
Sahin y cois., 2008).
La rotura uterina posparto vaginal asociada a cicatriz de
cesárea anterior tiene una frecuencia baja, habitualmen-
te inferior al 1% (Landon y cois., 2004; Murphy, 2006;
Spong y cois., 2007). Tiene un mejor pronóstico mater-
no-perinatal (Landon y cois., 2004; Spong y cois., 2007)
debido a que habitualmente son pacientes con control pre-
natal previo, seleccionadas, buscando las condiciones óp-
timas para otorgar una prueba de trabajo de parto vaginal
(SOGC, 2005).
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 OBSTETRICIA
Tratamiento
Ante la inminencia de rotura uterina debe realizarse una
cesárea lo antes posible. Una vez extraído el feto y la pla-
centa debe exteriorizarse el útero y efectuar una revisión
sistemática en busca de lesiones uterinas y de los órga-
nos probablemente comprometidos (vagina, vejiga y recto).
Suele recomendarse la sutura uterina con material reabsor-
bible en la mayoría de las lesiones. En el caso de lesiones
segmentarias pos cicatriciales deberá hacerse un amplio
decolaje del plano retrovesical, luego resecar los bordes
esclerosos y posteriormente realizar una sutura segura. Si
la lesión es anfractuosa, compleja o hay infección, puede
indicarse histerectomía obstétrica. Si existe avulsión de va-
sos, inestabilidad hemodinámica manifiesta o coagulopa-
tía, se recomienda el clampeo o compresión directa de la
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