BAB II

PENDAHULUAN

Penyakit   Ginjal   Kronis   atau  Chronic   Kidney   Disease  (CKD)   adalah   masalah

kesehatan   yang   umum   ditemui   di   masyarakat   dan   diketehui   memiliki   keterkaitan

dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (chronic

renal failure atau CRF). The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)

of   the   National   Kidney   Foundation  (NKF)   mendefinisikan   penyakit   ginjal   kronis

sebagai   kerusakan   ginjal   atau   tingkat   penurunan   Laju   Filtrasi   Glomerulus   (GFR)

kurang   dari   60   mL/min/1.73   m2   dalam   waktu   ≥3   bulan   yang   disertai   dengan

kerusakan struktur ginjal. Adapun etiologi yang mendasari, yakni kerusakan massa

ginjal dengan sklerosis ireversibel dan hilangnya nefron akan mengarah ke penurunan

progresifitas GFR. Pada tahun 2002, K/DOQI menerbitkan klasifikasi tahap penyakit

ginjal   kronis,   sebagai   berikut:   Stage   1:   Kerusakan   ginjal   dengan   normal   atau

peningkatan GFR (≥ 90 mL/min/1.73 m2), Stage 2: Penurunan GFR Ringan (60­89

mL/min/1.73 m2), Stage 3: Penurunan GFR Moderat (30­59 mL/min/1.73 m2), Stage

4: Penurunan GFR berat (15­29 mL/min/1.73 m2), Stage 5: Gagal Ginjal (GFR ≤15

mL/min/1.73 m2).1

Pasien dengan penyakit gagal ginjal kronis stage 1­3 umumnya bersifat asimtomatik,

sedangkan manifestasi klinis biasanya muncul dalam tahap 4­5. Dalam menghadapi

cedera,   ginjal   memiliki   kemampuan   untuk   mempertahankan   GFR.   Meskipun

kerusakan nefron terjadi secara progresif, GFR dipertahankan dengan hiperfiltrasi dan

kompensasi   hipertropi   nefron   sehat   yang   tersisa.   Kandungan   toksin   dalam   plasma

seperti   urea   dan   kreatinin   mulai   menunjukkan   peningkatan   yang   signifikan   hanya

setelah   total   GFR   menurun   hingga   50%,   dimana   kompensasi   ginjal   sudah   tidak

mampu lagi. Nilai Kreatinin plasma dapat meningkat dua kali lipat dari nilai dasar 0.6

mg/dL­1.2 mg/dl dengan pengurangan 50% dari GFR. 1,2

Pada   penyakit   ginjal   kronis,   fungsi   ekskresi   dan   sekresi   ginjal   menurun   dan

menyebakan berbagai gejala secara sistemik. Hiperkalemia yang biasa terjadi pada
pasien   CKD   berkembang   ketika   GFR   kurang   dari   20­25   mL/min   oleh   karena

berkurangnya kemampuan ginjal mengeluarkan kalium. Pada penyakit ginjal kronis

stadium 5, ginjal tidak dapat mengekskresikan cukup amonia di tubulus proksimal

untuk mengeluarkan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium, sehingga

akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik menyebabkan asidosis metabolik. 2,3

Pengaturan  air   dan  elektrolit  oleh   ginjal   terganggu,   sehingga  volume  ekstraselular

akan meningkat dan terjadi peningkatan volume tubuh oleh karena gagalnya ekskresi

sodium dan air oleh ginjal. Hal ini biasanya terlihat bila GFR berada dibawah 10­15

mL/min   dimana   ginjal   tidak   mampu   lagi   mengatur   keseimbangan   cairan.   Dengan

penurunan   fungsi   ginjal   lebih   lanjut,   retensi   sodium   dan   peningkatan   volume

ekstraseluler   akan   menimbulkan   edema,   edema   paru,   dan   hipertensi   pada   pasien

CKD. 1

Anemia   merupakan   salah   satu   komplikasi   pada   CKD,   terjadi   akibat   penurunan

sintesis eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab dalam merangsang sumsum

tulang untuk memproduksi sel darah merah (eritropoiesis). Sedangkan kelainan tulang

yang terjadi adalah komplikasi umum dari gagal ginjal kronis yang disebabkan oleh

karena   komplikasi   dalam   kerangka   (intraskeletal,   misalnya   mineralisasi   atau

peningkatan  bone turnover) dan diluar kerangka (ekstraskeletal, misalnya kalsifikasi

vaskular atau jaringan halus. 1,4

Pada   CKD,   diagnosis   dini,   modifikasi   pola   hidup,   dan   pengobatan   penyakit   yang

mendasari sangatlah penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Meskipun

CKD merupakan penyakit yang ireversibel, akan tetapi dengan penangan yang baik

akan   dapat   mengurangi   gejala   yang   muncul   dan   memperbaiki   kualitas   hidup

penderitanya. 1,2
 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS

• Nama : Ny K
• Usia : 23 tahun
• Jenis Kelamin : perempuan
• Pendidikan Terakhir : SMA
• Pekerjaan : tidak bekerja 
• Status : tidak menikah 
• Alamat : Cikangkung timur
•   Suku Bangsa / Agama : Sunda / Islam
• Tanggal Masuk : 16/06/2015

1.2 ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan di bangsal rengas dengklok pada tanggal 23 Juni 2015

secara autoanamnesis.

Keluhan Utama

Pasien rutin HD dengan Hb 5,8 g/dl pada tanggal 16 juni 2015.

Keluhan Tambahan

Cepat lelah bila berjalan, mual.

Riwayat Penyakit Sekarang

OS datang ke RSUD Karawang untuk rutin HD, setelah dilakukan HD pada tanggal

16   juni   2015,   pada   pemeriksaan   lab   darah,   didapatkan   Hb   OS   5,8   g/dl.   Sebelum

dilakukan   HD   OS   mengeluh   lemas,   mual,   gatal   gatal   dan   bengkak   pada   ke2

tungkainya. Lemas dirasakan sudah selama 3 hari terus menerus. Os juga mengalami
penurunan nafsu makan, mual, muntah. BAK sedikit. Frekuensi BAB normal, 1x/hari,

tidak   ada   keluhan.  5   tahun   yang   lalu   pasien   pernah   berobat   ke   klinik   karena

merasakan   sakit   kepala   dan   saat   diperiksa   tensi   didapatkan   dengan   sistole   190.

Berobat dan tidak pernah kontrol karena merasa sudah enakan. Kemudian 4 tahun

yang lalu pasien pernah dirawat karena lemas & muntah­muntah hebat dengan tensi

didapatkan 270 dan didiagnosis menderita CKD. 

Riwayat Penyakit Dahulu

OS mempunyai riwayat hipertensi,   penyakit jantung, dan penyakit ginjal. Riwayat

asma dan kencing manis disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita hal yang sama.

Riwayat pengobatan

Pasien rutin melakukan HD, 1 minggu 2 kali sejak 4 tahun yang lalu. 

Riwayat Kebiasaan

Pasien jarang berolahraga, tidak merokok, tidak minum alkohol, tidak minum kopi.

Pasien   mengakui   3   tahun   yang   lalu   sering   mengonsumsi   jamu   jamuan   “penyubur

kandungan”

1.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan di  bangsal rengas dengklok pada tanggal 23 juni 2015. 

 KU : Tampak sakit sedang

 Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 M6 V5

 Status Gizi : height : 163 cm

  Weight : 45 kg       BMI : 16,9kg/m2   underweight

 Tanda Vital

­ Nadi : 68 x/menit reguler, isi cukup, equal
 ­ Pernapasan : 20 x/menit, irama teratur

­ Suhu  : 36,2o C 

­ TD : 160/100 mmHg

 Kepala : normosefali, rambut berwarna hitam, distribusi merata, tidak kering dan

tidak mudah dicabut
 Mata  :   Konjungtiva   anemis   (+)/(+),   sklera   ikterik   (­)/(­),   sekret   (­)/(­),   pupil

isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, ptosis (­)/(­), nistagmus (­)/(­), lagoftalmus

(­)/(­)

 Telinga, Hidung,Tenggorokan
Telinga : 
- Inspeksi : 
• Preaurikuler : hiperemis (­)/(­)
• Postaurikuler : hiperemis (­)/(­), abses (­)/(­), massa (­)/(­)
• Liang telinga : lapang, serumen (+)/(+), otorhea (­)/(­)
Hidung : 
­Inspeksi : deformitas (­), kavum nasi lapang, sekret (­)/(­), deviasi septum (­)/(­),
­Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (­)/(­), etmoidalis(­)/(­), frontalis(­)/(­)
Tenggorokan dan rongga mulut : 
­ Inspeksi : 
 Lidah : pergerakan simetris, plak (­)
 Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan bergerak, arkus

faring simetris, penonjolan (­)
 Tonsil : T1/T1, kripta (­)/(­), detritus(­)/(­), hiperemis (­)
 Dinding anterior faring licin, hiperemis (­)
 Karies gigi (+), kandidisasis oral (­)
 Leher
• Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
• JVP 5+2
• Trakea teraba di tengah dan tidak ada deviasi 
 Thoraks 
- Paru
 Inspeksi : penggunaan otot bantuan nafas (­)/(­), retraksi sela iga (­/­), bentuk

dada   normal,   pergerakan   kedua   paru   simetris   statis   dan   dinamis,   pola

pernapasan cepat dan dangkal.
  Palpasi : ekspansi dada simetris, vocal fremitus simetris, pelebaran sela iga (­)/

(­)
 Perkusi : 
Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan kanan
Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga V
Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga VIII
 Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (­/­), ronki (­/­)
- Jantung
 Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak terlihat 
 Palpasi : pulsasi ictus cordis teraba pada ± 4 cm di lateral linea midklavikula

sinistra ICS V
 Perkusi   :   batas   jantung   kanan   pada   ICS   IV   linea   sternalis   dekstra,   batas

jantung kiri pada ICS V ± 1cm linea midklavikula sinistra.
 Auskultasi : BJ I­II reguler, murmur (­), gallop (­)
 Abdomen   
 Inspeksi : datar , ikterik (­), venektasi (­), smiling umbilicus (­), caput medusae

(­), sikatriks (­).
 Auskultasi : BU (+) normal
 Palpasi : supel, nyeri tekan (­), massa (­), Hepar tidak teraba. Lien tidak teraba.

Ballotement (­).
 Perkusi : timpani, shifting dullnes (­), nyeri ketok CVA (­)/(­)
 Ekstremitas
Atas  :   Akral   teraba   hangat,   sianosis   (­),   CRT   <   2   detik,   edema   (­)/(­),

deformitas (­).
Bawah  :   Akral   teraba   hangat,   sianosis   (­),   CRT   <   2   detik,   edema   (­)/(­),

deformitas (­).

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 

Pemeriksaan hematologi yang dilakukan RSUD karawang tanggal 20 juni

2015

Nilai
Parameter Hasil
Rujukan
Hemoglobin 5,8 g/dl 13,0­18,0 g/dl
3 3
Leukosit 5,26x 10 /µL 3,80­10,60 x10 /µL
3 3
Trombosit 156 x 10 /µL 150­440 x10 /µL
 Hematokrit 16,7 % 40,0­52,0 %
Ureum 57,6 mg/dl 15,0­50,0 mg/dl
Creatinin 3,93 mg/dl 0,60­1,10 mg/dl
Glukosa darah sewaktu 85 mg/dl <140 mg/dl

1.5 DIAGNOSIS KERJA 

 CKD

1.6 DIAGNOSIS BANDING

• Anemia 

1.7 PENATALAKSANAAN 

 NaCl 0,9% 8tpm
 Transfusi PRC 4 kolf
 As. Folat 3x1
 CaCo3 3x1
 Candesartan 1x1 tab
 Captopril 2x25mg
 Amlodipin 1x5 mg
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1       Deskripsi Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang

memerlukan   terapi   pengganti   ginjal   yang   tetap   berupa   dialisis   atau   transplantasi

ginjal1.   Glomerulonefritis   dalam   beberapa   bentuknya   merupakan   penyebab   paling

banyak yang mengawali gagal ginjal  kronik. Kemungkinan disebabkan oleh terapi

glomerulonefritis   yang   agresif   dan   disebabkan   oleh   perubahan   praktek   program

penyakit   ginjal   tahap   akhir   yang   diterima   pasien,   diabetes   mellitus   dan   hipertensi

sekarang adalah penyebab utama gagal ginjal kronik2. Uremia adalah suatu sindrom

klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal

pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda

dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada

besarnya   penurunan   massa   ginjal   yang   masih   berfungsi   dan   kecepatan   hilangnya

fungsi ginjal 1,2.

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain1 :

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG), dengan manifestasi :

• kelainan patologis

• terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan urin

atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju   filtrasi   glomerulus   (LFG)  kurang   dari   60  ml/menit/1,73m²   selama   3   bulan
 dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau

lebih dari 60 ml/menit/1,73m², tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.3

2.2       Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Klasifikasi penyakit ginjal  kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar derajat

(stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit

dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft­Gault

sebagai berikut1:

*) pada perempuan dikalikan 0,85 

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit1

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan 60­89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30­59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat 15­ 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi1

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular 

(penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)
 Penyakit vascular 

(penyakit   pembuluh   darah   besar,   hipertensi,

mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial 

(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik 

(ginjal polikistik)

Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit pada transplantasi
Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

2.3       Epidemiologi

Di   Amerika   Serikat,   data   tahun   1995­1999   menyatakan   insidens   penyakit   ginjal

kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat

sekitar   8%   setiap   tahunnya.   Di   Malaysia,   dengan   populasi   18   juta   diperkirakan

terdapat   1800  kasus  baru   gagal  ginjal   pertahunnya.   Di  negara­negara  berkembang

lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40­60 kasus perjuta penduduk pertahun1.2.

2.4       Patofisiologi

Patofisiologi   penyakit   ginjal   kronik   pada   awalnya   tergantung   pada   penyakit   yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih

sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural

dan   fungsional   sebagai   upaya   kompensasi.   Hipertrofi   “kompensatori”   ini   akibat

hiperfiltrasi  adaptif  yang  diperantarai  oleh penambahan  tekanan  kapiler  dan aliran

glomerulus.   Proses   adaptasi   ini   berlangsung   singkat   akhirnya   diikuti   oleh   proses

maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah

tidak   aktif   lagi.   Adanya   peningkatan   aktivitas   aksis   renin­angiotensinaldosteron

intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan

progesifitas   tersebut.   Aktivitas   jangka   panjang   aksis   renin­angiotensinaldosteron,

sebagian   diperantarai   oleh  growth   factor  seperti  transforming   growth   factor  ß.

Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit

ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.1

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus

maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi

kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih

normal   atau   malah   meningkat.   Kemudian   secara   perlahan   tapi   pasti   akan   terjadi

penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea

dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan

keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia,

badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada

LFG   di   bawah   30%,   pasien   memperlihatkan   gejala   dan   tanda   uremia   yang   nyata

seperti   anemia,   peningkatan   tekanan   darah,   gangguan   metabolisme   fosfor   dan

kalsium,   pruritus,   mual,   muntah   dan   lain   sebagainya.   Pasien   juga   mudah   terkena

infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran

cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,

gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah

15%   akan   terjadi   gejala   dan   komplikasi   yang   lebih   serius,   dan   pasien   sudah

memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis

atau   transplantasi   ginjal.   Pada   keadaan   ini   pasien   dikatakan   sampai   pada   stadium

gagal ginjal.1
 

2.5       Etiologi

Etiologi gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain.

Tabel 3 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyaki ginjal kronik di Amerika

Serikat. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat

penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti pada tabel 4.1

Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi

obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.1,2,3
 

Tabel 3. Penyebab Utama PGK di Amerika Serikat (1995 –1999)1

Penyebab Insiden

Diabetes mellitus

44%
– Tipe 1 (7%)

– Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%

Glomerulonefritis 10%

Nefritis interstitial 4%

Kista dan penyakit bawaan lain 3%

Penyakit sistemik (misal lupus, dan vaskulitis) 2%

Neoplasma 2%

Tidak diketahui 4%

Penyakit lain 4%
Tabel 4. Penyebab PGK yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia th. 2000.1

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46,39%

Diabetes mellitus 18,65%

Obstruksi dan infeksi 12,85%

Hipertensi 8,46%

Sebab lain 13,65%

1. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis   kronik   merupakan   penyakit   parenkim   ginjal   progresif   dan   difus

yang seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis berhubungan

dengan   penyakit­penyakit   sistemik   seperti   lupus   eritomatosus   sistemik,   poliartritis

nodosa,   granulomatosus   Wagener.   Glomerulonefritis   (glomerulopati)   yang

berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan

dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan

dengan   amilodois   sering   dijumpai   pada   pasien­pasien   dengan   penyakit   menahun

seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis arthritis rheumatoid dan myeloma.

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya

tidak  jelas,  akan   tetapi  secara   umum  memberikan  gambaran  histopatologi   tertentu

pada   glomerulus.   Berdasarkan   sumber   terjadinya   kelainan,   glomerulonefritis

dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya

berasal   dari   ginjal   sendiri   sedangkan   glomerulonefritis   sekunder   apabila   kelainan

ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus

sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.

Gambaran   klinis   glomerulonefritis   mungkin   tanpa   keluhan   dan   ditemukan   secara

kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik

yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis.
2. Diabetes melitus

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua­

duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai  the great imitator, karena penyakit

ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.

Gejalanya   sangat   bervariasi.   Diabetes   melitus   dapat   timbul   secara   perlahan­lahan

sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi

lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala

tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut

pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.

3. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg (Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua

golongan   yaitu   hipertensi   esensial   atau   hipertensi   primer   yang   tidak   diketahui

penyebabnya   atau   idiopatik,   dan   hipertensi   sekunder   atau   disebut   juga   hipertensi

renal. Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu

penyebab   penyakit   ginjal   kronik.   Insiden   hipertensi   esensial   berat   yang   berakhir

dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10%. .

2.6       Manifestasi Klinis

Penyakit ginjal kronik akan menyebabkan beberapa gangguan pada berbagai organ

tubuh:1,2

• Sistem Kardiovakuler

Tanda   dan   gejala   :   Hipertensi,   pitting   edema   (kaki,   tangan).   Edema   periorbital,

friction rub  pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung, perikarditis,

takikardia dan disritmia.

• Sistem Integumen
Tanda dan gejala : Warna kulit abu – abu mengkilat, kulit kering bersisik, echimosis,

kulit tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit buruk, dan gatal – gatal pada

kulit.

• Sistem Pulmoner

Tanda dan gejala : Sputum kental, nafas dangkal, pernafasan   kusmaul, udem paru,

gangguan pernafasan, pneumonia, nafas berbau amoniak, sesak nafas.

• Sistem Gastrointestinal

Tanda dan gejala  : Ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah,

konstipasi   dan   diare,   perdarahan   dari   saluran   gastrointestinal,   stomatitis   dan

pankreatitis.

• Sistem Neurologi

Tanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, penurunan

konsentrasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan

perilaku, malaise serta penurunan kesadaran.

• Sistem Muskuloskletal

Tanda   dan   gejala   :   Kram   otot,   kekuatan   otot   hilang,   fraktur   tulang,  foot   drop,

osteosklerosis, dan osteomalasia.

• Sisem Urinaria

Tanda   dan   gejala   :   Oliguria,   hiperkalemia,   distropi   renal,   hematuria,   proteinuria,

anuria, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

• Sistem Reproduktif

Tanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.

2.7       Pendekatan Diagnostik

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi1,3,6:
1. Sesuai   dengan  penyakit  yang  mendasari   seperti  diabetes  malitus,   infeksi  traktus

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus

Sistemik (LES),dll.

2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,

kelebihan   volume   cairan   (volume   overload),   neuropati   perifer,   pruritus,

uremic frost, perikarditis, kejang­kejang sampai koma.4

3. Gejala   komplikasinya   antara   lain   hipertensi,   anemia,   osteodistrofi   renal,   payah

jantung,   asidosis   metabolik,   gangguan   keseimbangan   elektrolit   (sodium,

kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi1,3,4:

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft­Gault. Kadar

kreatinin   serum   saja   tidak   bisa   dipergunakan   untuk   memperkirakan   fungsi

ginjal.

3. Kelainan   biokimiawi   darah   meliputi   penurunan   kadar   hemoglobin,   peningkatan

kadar   asam   urat,   hiper   atau   hipokalemia,   hiponatremia,   hiper   atau

hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik.

4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.

Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi1,3,4:

1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio­opak

2. Pielografi  intravena jarang dikerjakan  karena kontras  sering tidak  bisa melewati

filter  glomerulus, di samping kekhawatiran  terjadinya pengaruh toksik oleh

kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

4. Ultrasonografi  ginjal  bisa  memperlihatkan  ukuran  ginjal  yang mengecil,  korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.6

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran

ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa

ditegakkan.   Pemeriksaan   histopatologi   ini   bertujuan   untuk   mengetahui   etiologi,

menetapkan  terapi,  prognosis, dan  mengevaluasi  hasil  terapi   yang  telah  diberikan.

Biopsi ginjal indikasi – kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah

mengecil   (cintracted   kidney),   ginjal   polikistik,   hipertensi   yang   tidak   terkendali,

infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.1

2.8       Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik meliputi1:

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunann GFR, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal

yang masih normal secara USG, biopsy, dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat

menetukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila GFR sudah

menurun   sampai   20­30%   dari   normal,   terapi   terhadap   penyakit   dasar   sudah   tidak

banyak bermanfaat.

1. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan GFR pada pasien

gagal   ginjal   kronik.   Hal   ini   untuk   mengetahui   kondisi   komorbid   yang   dapat

memperburuk   keadaan   pasien.   Faktor­faktor   komorbid   ini   antara   lain,   gangguan

keseimbangan   cairan,   hipertensi   yang   tidak   terkontrol,   infeksi   traktu   urinarius,

obstruksi   traktus   urinarius,   obat­obat   nefrotoksik,   bahkan   radiokontras,   atau

peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

1. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.

Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah pembatasan asupan

protein

1. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

2. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Tabel 5. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK Sesuai dengan Derajatnya

Derajat LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana

terapi   penyakit   dasar,   kondisi   komorbid,   fungsi   ginjal,

1 > 90
memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60­89 menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal

3 30­59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15­29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

Terapi Nonfarmakologis1,6:

1. Pengaturan asupan protein:

Tabel 6. Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik1

Fosfat
LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari
g/kg/hari

>60 tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25­60 0,6­0,8/kg/hari ≤ 10 g

0,6­0,8/kg/hari   atau   tambahan   0,3   g   asam   amino

5­25 ≤ 10 g
esensial atau asam keton

<60   (sindrom 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 g/kg

≤ 9 g
nefrotik) tambahan asam amino esensial atau asam keton.

1. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

2. Pengaturan asupan lemak: 30­40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang

sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

3. Pengaturan asupan karbohidrat: 50­60% dari kalori total

4. Garam (NaCl): 2­3 gram/hari

5. Kalium: 40­70 mEq/kgBB/hari

6. Fosfor: 5­10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari

7. Kalsium: 1400­1600 mg/hari

8. Besi: 10­18mg/hari

9. Magnesium: 200­300 mg/hari

10. Asam folat pasien HD: 5mg

11. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

Terapi Farmakologis1,2,3,6:

1. Kontrol tekanan darah

◦ Penghambat Ensim Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/

ACE   inhibitor)   atau   antagonis   reseptor   Angiotensin   II  →  evaluasi

kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35%

atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

◦ Penghambat kalsium

◦ Diuretik

◦ Beberapa   obat   antihipertensi,   terutama   penghambat   enzim   konverting

 angotensin   (ACE   inhibitor)   dan   angiotensin   reseptor   bloker   melalui

berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses perburukan fungsi

ginjal, hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi

dan   antiproteinuria.   Jika   terjadi   kontraindikasi   atau   terjadi   efek

samping terhadap obat­obat tersebut dapat diberikan calcium channel

bloker, seperti verapamil dan diltiazem.

2. Pada pasien DM, kontrol gula darah, hindari pemakaian metformin dan obat­obat

sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas

nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

3. Koreksi anemia dengan target Hb 10­12 g/dl. Anemia pada penyakit ginjal kronis

terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal­hal lain yang ikut berperan

dalam terjadinya anemia, yaitu defisiensi asam besi, kehilangan darah (perdarahan

saluran   cerna,   hematuria),   masa   hidup   eritrosit   yang   pendek   akibat   hemolisis,

defisiensi   asam   folat,   penekanan   pada   sumsum   tulang,   proses   inflamasi   akut

maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kada Hb ≤ 10 g% atau Hct

≤   30%,   meliputi   evaluasi   terhadap   status   besi,   mencari   sumber   perdarahan,

morfologi   eritrosit,   kemungkinan   adanya   hemolisis.   Pemberian   transfuse   pada

penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati­hati, berdasarkan indikasi yang

tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak

cermat   dapat   mengakibatkan   kelebihan   cairan   tubuh,   hiperkalemia,   dan

pemburukan fungsi ginjal.

4. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitriol

Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik

secara umum, yaitu tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam, karena fosfat

sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan, seperti susu dan telor.

Asupan fosfat dibatasi 600­800 mg.hari. pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat

tidak dianjurkan, untuk mencegah terjadinya malnutrisi.

Pemberian pengikat fosfat dapat pula diberikan pada pasien penyakit ginjla kronik
dengan hiperfosfatemia. Pengikat fosfat yang banyak dipakai, adalah garam kalium,

aluminium   hidroksida,   garam   magnesium.   Garam­garam   ini   diberikan   secara   oral,

untuk menghambat absorbs fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang

banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat.

Pemberian   bahan   kalsium   mimetic   (calcium   mimetic   agent).   Akhir­akhir   ini

dikembangkan   sejenis   obat   yang   dapat   menghambat   reseptor   Ca   pada   kalenjar

paratiroid,   dengan   nama   sevelamer   hidrokhlorida.   Obat   ini   disebut   juga  calcium

mimetic agent.

1. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20­22 mEq/l

Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, air hunger dan drowsiness. Pengobatan

intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada asidosis berat, sedangkan jika tidak

gawat dapat diberikan secara peroral.

1. Pengendalian Gangguan Keseimbangan Elektrolit dan Asam­Basa

Gangguan   keseimbangan   elektrolit   utama   pada   PGK   adalah   hiperkalemia   dan

asidosis.  Hiperkalemia  dapat  tetap  asimptomatis  walaupun   telah   mengancam  jiwa.

Perubahan gambaran EKG kadang baru terlihat setelah hiperkalemia membahayakan

jiwa. Pencegahan meliputi (1) diet rendah kalium, menghindari buah (pisang, jeruk,

tomat)   serta   sayura   rendah;   (2)   menghindari   pemakaian   diuretika   K­sparring.

Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya, yaitu:

1. Gluconas calcicus IV (10 – 20 ml 10% Ca gluconate)

2. Glukosa IV (25­50 ml glukosa 50%)

3. Insulin­dextrose IV dengan dosis 2­4 unit aktrapid tiap 10 gram glukosa

4. Natrium bikarbonat IV (25­100 ml 8,4% NaHCO3)

1. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin

2. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada

GFR kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal   dialysis,   atau   transplantasi   ginjal.   Pembuatan   akses   vaskular   sebaiknya

sudah   dikerjakan   sebelum   klirens   kreatinin   dibawah   15   ml.menit.   Dianjurkan

pmebuatan akses vaskular jika klirens kreatinin telah dibawah 20 ml/menit.

2.9 Prognosis

Secara   garis   besar   prognosis   dari   GGK   yang   tidak   ditangani   adalah   buruk.

Kebanyakan   pasien   dengan   GGK   akan   meninggal   dengan   komplikasi   penyakit

kardiovaskuler,  infeksi, atau jika  dialisis  tidak  tersedia maka akan terjadi  sindrom

uremia yang progresif (hiperkalemia, asidosis, malnutrisi, perubahan fungsi mental).

Diantara   pasien   yang   menjalani   terapi   pengganti   ginjal,   penyakit   kardiovaskuler

merupakan   penyebab   mortalitas   tersering   kira­kira   40   %   dari   populasi.   Volume

ekstraseluler   yang   overload   dan   hipertensi   diketahui   sebagai   faktor   prediktor

terjadinya hipertropi ventrikular kiri dan peningkatan risiko mortalitas akibat penyakit

kardiovaskuler di populasi. Setelah disesuaikan dengan umur, ras, jenis kelamin, dan

etnik,   dan   keberadaan   diabetes,   risiko   penyakit   kardiovaskuler   tetap   menjadi

penyebab kematian tertinggi terutama pada pasien muda.1,4
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pranawa, M.Yagiantoro, Chandra I. Djoko S. Nunuk M. M.Thatha, dkk. Penyakit

Ginjal Kronis, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR RSU Dr.
Soetomo Surabaya. Airlangga University Press, Surabaya. 2007. Hal 221-229
2. Huriawati H, dkk, alih bahasa. Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta. 2000. Hal 222, 2335
3. Kiersten M, Soren N, C.Craig T. Anatomy of the Kidney, In: Brenner & Rector’s
The Kidney 8th Edition. Saunders Elsevier, Philadelphia. 2008. p. 25-31
4. M.Adji D, Petrus A, alih bahasa. Spalteholz-Spanner Atlas Anatomi Manusia
Bagian II Edisi 16. Hipokrates, Jakarta. 1994. Hal 249
5. National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last
update Mar/21/2010. [cited Jul/16/2010,18.56]. Available from: URL:
http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm
6. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, et all. Harrison’s Manual of Medicine
17th Edition, International Edition. The McGraw Hill Companies. New York.
2009. p.794-798