OFTALMOLOGIA

ESPOCH
CARRERA DE MEDICINA

ERAZO MAYORGA MARIA JOSE

ESTRADA VASQUEZ JUAN JOSE
 ESCUELA SUPERIOR
POLITECNICA DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD
PÚBLICA
CARRERA DE MEDICINA

OFTALMOLOGIA
DR. GUILLERMO ARELLANO

INTEGRANTES:
ERAZO MAYORGA MARIA JOSE
ESTRADA VASQUEZ JUAN JOSE

OCTUBRE 2016 – MARZO 2017

CONTENIDO
INTROCUCCION......................................................................................................................... 3
ENROJECIMIENTO OCULAR ................................................................................................... 3
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Hiposfagma ................................................................... 9
LAGRIMEO .................................................................................................................................. 9
CEFALEA ................................................................................................................................... 11
TRASTORNOS VISUALES INTERMITENTES ...................................................................... 12
NISTAGMO ................................................................................................................................ 13
EXOFTALMÍA. PROPTOSIS. ENOFTALMÍA ........................................................................ 18
DOLOR OCULAR...................................................................................................................... 19
DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN ............................................................................................... 20
MIODESOPSIAS ........................................................................................................................ 21
FOTOPSIAS ............................................................................................................................... 21
METAMORFOPSIAS ................................................................................................................ 21
PERCEPSIÓN DE ANILLOS DE COLORES ........................................................................... 22
CEGUERA NOCTURNA ........................................................................................................... 22
DIPLOPÍA................................................................................................................................... 22
ESTRABISMO ........................................................................................................................... 23
OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOS REFRINGENTES ........................................................ 24
Córnea.- .............................................................................................................................. 24
Humor Acuoso.-................................................................................................................. 25
Cristalino.- ......................................................................................................................... 25
Cuerpo Vitreo.- .................................................................................................................. 25
RELACIÓN ENTRE LA DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN Y LAS CONDICIONES
REFRACTIVAS DEL OJO ........................................................................................................ 25
PÉRDIDA DEL REFLEJO ROJO-NARANJA DEL FONDO DE OJO .................................... 26
EDEMAS, EXUDACIONES Y SANGRAMIENTOS EN LAS ESTRUCTURAS OCULARES.
SUS MECANISMOS DE ACCIÓN ........................................................................................... 28
CARACTERÍSTICAS DE LAS HEMORRAGIAS Y LOS EXUDADOS RETINIANOS.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA .............................................................................................. 31
HIPEMA E HIPOPIÓN .............................................................................................................. 34
OPACIDADES DEL CRISTALINO Y DEL CUERPO VÍTREO ............................................. 35
LEUCOCORIA ........................................................................................................................... 36
REFERENCIA BILBLIOGRÁFICA .......................................................................................... 38
INTROCUCCION
La propedéutica clínica constituye la ciencia y el arte de llegar al diagnóstico de un
padecimiento, establecer un tratamiento y dictar un pronóstico basado en el interrogatorio
y la exploración física realizada en un paciente apoyándose en conocimientos básicos de
sintomatología ocular para realizar exámenes oftalmológicos adecuados. Se puede
clasificar a los síntomas oculares en tres categorías fundamentales: anormalidades de la
vista, anomalías del aspecto ocular y anormalidades por sensaciones, dolores y molestias
oculares.
Siempre es necesario definir por completo las características de los síntomas y molestias.
El inicio, la duración, frecuencia, unilateral o bilateral y el grado del trastorno
El facultativo debe determinar qué medidas terapéuticas se han intentado y hasta qué
grado han resultado de ayuda. (Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)
En este capítulo se describen los principales síntomas y signos que provocan las
enfermedades que afectan el órgano de la visión, con la finalidad de que el médico general
básico pueda orientarse y adoptar una conducta consecuente con su posición desde la
atención primaria de salud

ENROJECIMIENTO OCULAR

Corresponde al signo más común y constante de cualquier inflamación ocular: la

vasodilatación. La valoración inicial del ojo rojo incluirá anamnesis y exploración. En la
Tabla I se resumen las cuestiones y síntomas imprescindibles a explorar ante todo ojo
rojo. Mediante estas exploraciones seremos capaces de apreciar los signos más relevantes
para el diagnóstico diferencial del ojo rojo (Patología Ocular Salvador Miralles)

OJO ROJO
Anamnesis Dolor ocular y sus características
Agudeza visual
Secreciones
Tratamientos previos
Uso de lentes de contacto
Traumatismos previos
Antecedentes de patología ocular
Sintomatología acompañante (cefalea)
Exploración Agudeza visual
Pupilas
Parpados y pestañas
Conjuntiva (Inyección conjuntival o ciliar)
Cornea
Presión Intraocular
Tabla I. Ojo rojo
Fuente: Patología Ocular Salvador Miralles
El enrojecimiento de los párpados o conjuntiva se debe a una reacción aguda inflamatoria
provocada por infección, traumatismo, alergia o hipertensión ocular.
Es necesario distinguir dos tipos de inyección conjuntival que van a estar en dependencia
de la irrigación vascular del segmento anterior del ojo
Inyeccion conjuntival, pro- piamente dicha, que predomina en la conjuntiva bulbar, tarsal,
o fondos de saco.
Inyección ciliar que predomina en el limbo esclerocorneal, como consecuencia de la
irrigación vascular del segmento anterior del ojo.
En la tabla se muestran las diferencias entre estos dos tipos de inyección.

Tabla 2. Diferencias entre inyección conjuntival y ciliar (Modificada con libro

Oftalmología antiguo)
Inyección conjuntival Inyección ciliar
Causa Conjuntivitis Queratitis, úlcera,
uveítis, glaucoma
agudo
Localización Más intensa hacia los Más intensa hacia el
fondos del saco limbo
Coloración Rojo Brillante Rojo Violácea
Características Vasos gruesos tortuosos Vasos finos y rectos,
que se mueven que no se desplazan
con la conjuntiva con la conjuntiva
Efecto con la Desaparece Persiste
adrenalina temporalmente
Secreción Mucopurulenta o No existe
Purulenta
Fotofobia No existe Suele haberla
Dolor Sensación de escozor y Dolor más o menos
cuerpo extraño intenso

Pupila Normal Miosis en la queratitis

y uveítis
Midriasis en el
glaucoma
Lagrimeo Variable Generalmente intenso
 Fig.1 Escala Grafica de hiperemia
Fuente: (García Feijóo, y otros, 2012)
 Diagnóstico diferencial de ojo rojo
Conjuntivitis Epiescleritis Escleritis Glaucoma Uveítis Queratitis Endoftalmitis
Anterior
Hiperemia Difusa, en Localizada o Localizada o Difusa Predominio Predominio Marcada
Conjuntivas difusa difusa ciliar ciliar Difusa

Secreción Sí No No No No Sí, usualmente Sí, usualmente

Pupila Normal Normal Normal Midriasis Miosis Miosis refleja Fija
Arrefléctica Puede estar o normal
fija

Agudeza Conservada Conservada Puede estar Muy Disminuida Disminuida Muy disminuida
visual Disminuida disminuida
Córnea Transparente Transparente Normal o Opaca Normal o Opacidad Opaca
Afectada edema leve focal

Dolor Leve o Leve o Intenso Intenso Moderado a Intenso Moderado a

Ninguno Ninguno intenso intenso
Tensión Normal Normal Normal Aumentada Normal o Normal Normal o
intraocular Aumentada Aumentada
Tyndall - - - + +++ - Hipopión

Secreción Si No No No No No Si / No

Tabla 3. Diagnóstico Diferencial ojo rojo

Fuente: (Rojas Juáres, y otros, 2014)
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Hiposfagma
Generalmente, los familiares son los que advierten este enrojecimiento del ojo.
Es una mancha rojo brillante, localizada en un sector de la conjuntiva causada por la ruptura de
un pequeño vaso, esta se reabsorbe lentamente en 2 a 3 semanas sin dejar secuelas. Puede
ocurrir de manera espontánea, por lo general sólo en un ojo, en cualquier grupo de edad.
Obedece a esfuerzos violentos, tos, vómitos, estornudos, compresión torácica, trabajo de
parto, actividades de buceo, hipertensión arterial, en casos raros, si las hemorragias son
bilaterales o recurrentes, debe descartarse la posibilidad de discrasias sanguineas; además,
puede ocurrir de forma espontánea, entre otros.
(Libro de Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)

Fig.2 Hemorragia Subconjuntival con desepitelizacion corneal

Fuente: Libro de Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición

LAGRIMEO
Normalmente, la lágrima humecta el ojo sin derramarse al exterior; cuando esto no
ocurre, se produce el lagrimeo. Puede ser:
Activo(Lagrimeo), por el aumento de la secreción lagrimal al inflamarse la glándula y las
estructuras vecinas. En estos casos la secreción está asociada con síntomas de la causa
subyacente como:
Conjuntivitis, orzuelos, chalazión, blefaritis, uveítis o glaucoma, generalmente el tratamiento
es médico.
Pasivo, al obstruirse la vía de excreción, y entonces se denomina epifora, esta puede ser
congénita o manifestarse en el adulto suele aumentar con el frío y la humedad, y es menos
evidente en una habitación cálida y seca provoca un aumento de volumen en el ángulo
interno del ojo, y, al hacer compresión sobre la región nasal, refluye por los puntos
lagrimales una sustancia mucopurulenta. Puede estar causado por:
a. Malposición de los puntos lagrimales (p. ej., secundaria a ectropión).
b. Ocupación del menisco lagrimal, normalmente por conjuntiva redundante
(conjuntivochalasis).
c. Obstrucción a lo largo del sistema de drenaje lagrimal, desde los puntos lagrimales
hasta el conducto nasolagrimal.
d. Fallo de la bomba lagrimal que aparece secundariamente a la laxitud del párpado
inferior o a la debilidad del músculo orbicular (p. ej., por parálisis del nervio facial).
(Libro de Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)

Fig3. A: Ectropion del punto lagrimal, B: Obstruccion del punto lagrimal por una pestaña,
C: Conjunticochalasis, D: Caruncula grande, E: Punto lagrimal supurante, F: Sd. Del
centurión
Fuente: Libro de Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición

La resequedad ocular o queratoconjuntivitis seca es un síntoma frecuente en personas de

edad avanzada, asociado a enfermedades del colágeno (síndrome de Sjögren) y a
tratamientos con sedantes. Esta se clasifica en:
 Clasificación de la queratoconjuntivitis seca

1. Deficiencia de la capa acuosa

Síndrome de Sjögren
No Sjögren

2. Evaporativa
Enfermedad de la glándula de Meibomio
Exposición
Parpadeo defectuoso
Lentes de contacto
Factores ambientales
Tabla 4. Queratoconjuntivitis seca
Fuente: (Alemañy Martorell, y otros, 2003)

CEFALEA
La cefalea es todo dolor localizado en la bóveda craneal es un síntoma frecuente asociado
a la patología ocular, pero también es provocado por otras causas variadas: digestivas,
cerebrales, nasosinusales, vasculares, traumáticas, también guarda cierta relación con
fenómenos biológicos o cambios ambientales, tales como: período premenstrual,
excitación, tensión, ejercicios físicos, frío atmosférico, entre otros.
Los datos referentes a la localización suelen proporcionar información más útil que las
características o intensidad del dolor.
Los mecanismos de producción pueden ocurrir como resultado de:
Distensión, tracción y dilatación de las arterias intracraneales o extra- craneales.
Tracción o desplazamiento de grandes venas intracraneales o de la envoltura dural en la
cual asientan.
Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales raquídeos.
Espasmos voluntarios e involuntarios.
Inflamación y traumatismo de los músculos craneanos y cervicales.
Irritación meningea y/o presión intracraneal alta.
Algunos caracteres de la cefalea pueden orientar hacia una causa ocular, como son:
Cefalea frontal, en barra, que sobreviene después de un esfuerzo visual, sobre
todo como resultado de un trabajo en el que se emplea la visión de cerca.
Cefalea que acompaña síntomas o signos relacionados con el ojo como son:
inyección conjuntival o ciliar, edema palpebral, pérdida parcial o total de la
visión de uno o ambos ojos.
Puede observarse en la hipermetropía, el astigmatismo, la insuficiencia de convergencia, el
desequilibrio de los músculos extraoculares, la hipertensión ocular y la iridociclitis.
Cefalea de causa extraocular pero con repercusión en el ojo, son las llamadas
hemicráneas (migrañas); sobrevienen después de un período fugaz de trastornos visuales
como: escotomas centelleantes, fotopsias. Más adelante aparece
la cefalea en forma de hemicránea rebelde a los analgésicos comunes.
(Libro Oftalmología antiguo)

Algunas características de la cefalea pueden orientar hacia una causa ocular, como son:
cefalea frontal, localizada en las órbitas o sienes, de carácter punzante, constante, presente
después del esfuerzo visual, en la mayoría de los casos.
La migraña que se presenta en el hemicráneo, con carácter periódico y pulsátil,
acompañada de náuseas o vómitos, es de causa extraocular. Ataca con mayor frecuencia
a las mujeres y puede iniciarse con pródromos neurológicos, tales como: centelleo,
fotofobia, escotomas y defecto del campo visual.
La cefalea histamínica (cefalalgia nocturna paroxística) es más frecuente en varones; se
manifiesta por dolor orbitario constante unilateral; se instala de 2 a 3 h después de conciliar
el sueño; no es pulsátil; se acompaña de epífora, obstrucción nasal y luego rinorrea. Tiende
a aparecer cada noche durante semanas o meses, hasta desaparecer por años; se asocia al
estrés, la tensión, el trabajo excesivo y los trastornos emocionales.
La cefalalgia por tensión suele ser bilateral, difusa, pero también es común en la región
occipital y frontal. Dura algunas horas o de 1 a 2 días, con la peculiaridad de continuar día
y noche; el individuo puede conciliar el sueño, pero si despierta tiene cefalea y resultan
poco eficaces los analgésicos.
La cefalea por irritación meningea es generalizada; compromete cualquier edad y a
ambos sexos; es de carácter intenso, constante, sobre todo en el cuello, donde aparece
rigidez.
La cefalea pospunción lumbar se caracteriza por ser constante, occipital o frontal; aparece
unos cuantos minutos después de levantarse, y mejora al acostarse. La cefalea por tumor
cerebral es el síntoma más importante; los accesos suelen durar minutos, horas, o más. A
medida que el tumor crece, el dolor se vuelve más frecuente y es más intenso e
invalidante.
Es común que el paciente despierte por la noche con dolor.
Existen otras afecciones en las que se puede manifestar este síntoma, tales como: los
cuadros febriles de cualquier causa, enfermedad pulmonar crónica, hipotiroidismo,
enfermedad de Cushing, de Addison, feocromocitomas y anemias agudas, entre otras; el
uso de anticonceptivos también puede ser una causa..
En las infecciones de los senos paranasales el dolor suele localizarse sobre la región
frontal, alrededor de los ojos, y se intensifica al estar de cuclillas, sonarse la nariz o sacudir
la cabeza.
Se debe señalar que existen dolores punzantes y agudos en la cabeza, que duran 1 o 2 s y
no tienen importancia clínica. Aparecen en el 3 % de la población normal, y en el 46 % de
los sujetos con migraña.

TRASTORNOS VISUALES INTERMITENTES

Es una disminución de la visión uni o bilateral, que aparece de forma brusca, y dura algunos
segundos o minutos.
La pérdida transitoria de visión central o periférica con frecuencia es ocasionada por
cambios circulatorios en cualquier parte de la vía visual neurológica, desde la retina hasta
la corteza occipital, por ejemplo, a causa de amaurosis fugaz o escotoma migrañoso.
(Libro Oftalmologia General de Vanghan y Asbury Edicion 18). Se puede producir por:
Hipertensión Ocular: Cuando se acompaña de dolor ocular, cefalalgia, visión de halo de
colores.
Migraña oftálmica: Si se acompaña primeramente de un escotoma más o menos amplio
de la visión, fotopsia y deja al desaparecer una cefalea intensa
Hipertensión intracraneal: El trastorno visual acompañado de cefalea violenta, que solo
se calma con el vómito
Espasmo de la arteria central de la retina: Cuando la visión se oscurece durante segundos
y luego vuelve a la normalidad, con antecedentes tales como hipertensión arterial,
arteriosclerosis, hipertensión ocular, ansiedad, desequilibrio endocrino, entre otros
Trastorno cerebrovascular obstructivo, espasmo de la arteria central de la retina u oclusión
parcial de la arteria carótida interna causan amaurosis fugaz o pérdida momentánea de la
visión

NISTAGMO
Es un temblor oscilatorio y rítmico de los ojos; puede ser horizontal, vertical o rotatorio, y
es de carácter involuntario puede ser de origen fisiológico o patológico. Por tanto, cuando
aparece como respuesta a la rotación de un cilindro optocinético o del cuerpo en el espacio
es normal y actúa para mantener la visión clara.
Los movimientos oculares que llevan a la fijación sobre un objeto de interés se denominan
foveales y los que separan la fóvea del objeto, desfoveales.
En el nistagmo patológico, cada ciclo del movimiento suele iniciarse con una deriva
desfoveal involuntaria del ojo, alejándose del objeto de interés, seguida de un movimiento
sacudido de regreso de re fijación.
La amplitud del nistagmo se refiere a lo lejos que se mueven los ojos, mientras que la
frecuencia indica cuán rápidamente oscilan los ojos. Según la amplitud, el nistagmo puede
ser fino o amplio, mientras que la frecuencia puede ser alta, moderada o baja (Libro
Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)

Clasificacion
De acuerdo con los tipos clínicos, en pendular, resorte y mixto,
De acuedo a su causa, en: fisiológico, desequilibrio motor y ocular.

DE ACUERDO A LOS TIPOS CLINICOS

Nistagmo en sacudida o en resorte

Es un movimiento sacudido, con un movimiento de «deriva» desfoveal lento, seguido de
un movimiento sacudido corrector de vuelta a la fóvea rápido. La dirección del nistagmo
se describe en términos de la dirección del componente rápido, de forma que el nistagmo
en sacudida puede ser derecho, izquierdo, arriba, abajo o rotatorio. El nistagmo en
sacudida puede dividirse en evocado por la mirada y parético con la mirada; este es lento
y suele indicar una lesión del tronco encefálico. (Libro oftalmología clínica de Kanski
séptima edición)

Nistagmo pendular.
Es un movimiento no sacudido en el que los componentes foveal y desfoveal son lentos
(es decir, la velocidad del nistagmo es igual en ambas direcciones).
El nistagmo pendular congénito es horizontal, conjugado y puede convertirse en sacudida
en la mirada lateral.
El nistagmo pendular adquirido tiene componentes horizontal, vertical y torsional. Si los
componentes horizontal y vertical del nistagmo pendular están en fase (es decir, si se
produce de forma simultánea), la dirección percibida se vuelve oblicua. Si los
componentes horizontal y vertical están fuera de fase, la dirección se vuelve elíptica o
rotatoria. (Libro oftalmología clínica de Kanski séptima edición)

Nistagmo mixto.
Es un nistagmo pendular en la posición primaria y una sacudida en la visión lateral. (Libro
oftalmología clínica de Kanski séptima edición)

Fig.4 Esquema para documentar el nistagmo

Fuente: Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edicion

DE ACUERDO A SU CAUSA

Nistagmo fisiológico.
Se clasifica a su vez en:

Terminal. En resorte, fino, asociado a posiciones extremas de la mirada. La fase rápida se

realiza en la dirección de la mirada (Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima
edición)
 Fig.5 Nistagmo Fisiológico
Fuente: Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición

Optocinético (NOC). En resorte, inducido por estímulos repetitivos y móviles en el campo

visual.
La fase lenta es un movimiento de búsqueda en el que los ojos siguen el objeto; la fase
rápida es un movimiento de sacudida en la dirección opuesta, mientras los ojos vuelven
a fijarse sobre otro objeto.
Si la cinta o el cilindro NOC se mueven de derecha a izquierda, la region parieto-occipito-
temporal izquierda controla la fase lenta (de búsqueda) a la izquierda, y el lóbulo frontal
izquierdo controla la fase rápida (sacudida) a la derecha.
El NOC es útil para detectar falsos enfermos que fingen ceguera, y para estudiar la
agudeza visual en los niños muy pequeños. También puede ser útil para determinar la
causa probable de una hemianopsia homónima aislada
(Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)

Vestibular. En resorte, a causa de la información modificada del núcleo vestibular hacia

los centros de la mirada horizontal.
La fase lenta es iniciada por los núcleos vestibulares, y la fase rápida, por el tronco
cerebral y la vía frontomesencefálica.
El nistagmo vestibular puede producirse con estimulación calórica de la siguiente forma:
Cuando se introduce agua fría en el oído derecho, el paciente presenta un nistagmo en
sacudida a la izquierda (es decir, fase rápida a la izquierda).
Cuando se introduce agua caliente en el oído derecho, el paciente presenta un nistagmo
en sacudida a la derecha (es decir, fase rápida a la derecha). Una regla mnemotécnica útil
es, en inglés, «COWS» (cold-opposite,warm-same) (frío-opuesto, caliente-mismo), que
indica la dirección del nistagmo.
Cuando se introduce agua fría en ambos oídos de forma simultánea, se produce un
nistagmo en sacudida con la fase rápida hacia arriba; el agua caliente en ambos oídos
produce nistagmo con la fase rápida hacia abajo (el frío «hace bajar las cosas»).
(Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)
 Fig.6 Nistagmo Vestibular Periferico
Fuente: Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición

Nistagmo por desequilibrio motor. Se debe a defectos primarios en los mecanismos

eferentes.
Nistagmo Congénito Primario
1. La herencia puede ser recesiva ligada al cromosoma X o autosómica dominante y
raramente AR.
2. La presentación se realiza al cabo de 2-3 meses después de nacer, y persiste durante
toda la vida.
3. Signos (fig. 19.82)
En la posición primaria, existe un nistagmo pendular de baja amplitud que se convierte
en nistagmo en sacudida en la mirada lateral.
En la mirada hacia arriba y abajo, el nistagmo se mantiene en el plano horizontal.
El nistagmo puede reducirse o anularse con la convergencia, y no está presente durante
el sueño.
Suele existir un punto nulo: una posición de la mirada en la que el nistagmo es mínimo.
Con el fin de mover los ojos al punto nulo, se puede adoptar una postura anormal de la
cabeza (tortícolis).
Los adultos con formas congénitas de nistagmo no notan la oscilopsia, pero sí la notan
los adultos con nistagmo adquirido.
(Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)
 Fig.7 Nistagmo Congénito Primario
Fuente: Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición

Espasmo nutans
1. La presentación de este infrecuente trastorno se produce entre los 3 y los 18 meses.
2. Signos
Nistagmo horizontal, unilateral o bilateral, de pequeña amplitud y alta frecuencia,
asociado con movimientos de cabeceo.
Frecuentemente, es asimétrico, con mayor amplitud en la abducción.
Pueden existir componentes verticales y torsionales.
3. Causas
Idiopático, que se resuelve espontáneamente hacia los 3 años.
Glioma de las vías visuales anteriores, síndrome de la silla turca vacía y quiste
orencefálico.
(Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)

Fig. 8 Espasmo Mutans

Fuente: Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición

Nistagmo ocular (por deprivación sensorial). Se debe a na visión defectuosa, es horizontal

y pendular y puede moderarse en convergencia. Su gravedad depende del grado de
pérdida visual. A veces, puede adoptarse una postura anormal de la cabeza para disminuir
la amplitud del nistagmo. Por ejemplo, catarata congénita, hipoplasia macular, etc.
En general, todos los niños que pierden la visión central en ambos ojos antes de los 2 años
presentan nistagmo.

(Libro Oftalmología Clínica de Kanski séptima edición)

EXOFTALMÍA. PROPTOSIS. ENOFTALMÍA

El desplazamiento del globo ocular es un signo común en las afecciones de la órbita.

 Exoftalmia: desviación activa hacia delante del globo ocular, se observa en la irritación
simpática, la tirotoxicosis, el hipertiroidismo y el adenoma hipofisario.

Fig. 9. Exoftalmia
Fuente: Libro Oftalmología Actual
 Proptosis: Desviacion pasiva hacia adelante del globo ocular y suele ser consecuencia
de tumores orbitarios, celulitis, seudotumor orbitario, tenonitis, lesiones vasculares,
hematoma intraorbitario e inflamaciones de los senos etmoidales, entre otras.
Debemos tener presentes algunas causas de seudoproptosis ocular, entre ellas las
asociadas a miopía elevada, asimetría facial o aquellas de tipo constitucional.

Fig.10 Proptosis
Fuente: Libro oftalmología Actual
 Enoftalmia: Retracción o hundimiento del globo ocular, esta puede observarse en
fracturas de órbita, fundamentalmente del suelo, o por atrofia de la grasa
periorbitaria por traumas o por involución senil. También forma parte del síndrome
de Claude-Bernard- Horner.
 Fig.11 Enoftalmia Fuente: Libro Oftalmologia Actual

DOLOR OCULAR
Acompaña frecuentemente procesos oculares, tales como: orzuelos, chalazión,
conjuntivitis, blefaritis, queratitis, úlcera corneal, uveítis anterior, glaucoma agudo y neuritis
retrobulbar. A menudo se asocia a la fatiga ocular intensa, por defectos refractivos no
corregidos o desequilibrios musculares. También se presenta dolor ocular reflejo, debido a
parálisis del III par, aneurisma intracraneal, tumor hipofisario, o trombosis del seno
cavernoso, entre otros.
El “dolor de ojos” puede ser: periocular, ocular o retrobulbar (detrás del globo ocular), o
bien, no tener localización precisa.
Dolor periocular es la hipersensibilidad en párpados, saco lagrimal, senos paranasales o
arteria temporal.
Dolor retrobulbar puede ser ocasionado por cualquier tipo de inflamación de la órbita. En
ciertas localizaciones, la inflamación (como neuritis óptica o miositis orbitaria) provoca
dolor con el movimiento de los ojos.
Dolor ocular parece emanar de la superficie o de un sitio intraocular más profundo. Es
característico que las lesiones epiteliales de la córnea causen dolor superficial. En sí, el
punzante y exacerben la sensación de cuerpo extraño. Este tipo de dolor se alivia de
inmediato con anestesia local.
Dolor no especifico como “cansancio ocular”, “distensión”, “presión”, “plenitud” y
ciertas clases de “cefaleas” carecen de localización precisa. Las causas posibles son fatiga
por acomodación ocular o fusión binocular o, en cuanto a las molestias, tensión o fatiga
muscular extraocular.
El glaucoma agudo, la iritis, la endoftalmitis y la escleritis causan dolor ocular más
profundo. En muchos de estos casos, el globo ocular es hipersensible a la palpación. El
espasmo reflejo del musculo ciliar y el esfínter del iris puede ser causado por iritis o
queratitis y provoca dolor en las cejas y “fotofobia” (hipersensibilidad a la luz) dolorosa.
Esta molestia disminuye mucho al instilar ciclopéjicos o midriáticos
(Libro Oftalmologia General de Vanghan y Asbury Edicion 18)
 Afección Localización Irradiación Intensidad
Glaucoma agudo Globo ocular Frontal Muy intensa
Uveítis anterior Globo ocular Frontal Intensa
aguda
Orzuelo Borde del parpado No Moderada
Chalazión Espesor del parpado No Poco o ninguna
Conjuntivitis Parpado y globo No Poca
ocular
Escleritis Globo ocular Frontal Moderada
Episcleritis Globo ocular Periorbitaria Intensa
Tabla. 5 Características del dolor ocular
Fuente: Libro oftalmología antiguo

DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN
Numerosos pacientes asisten a consulta por pérdida de la visión de uno o ambos ojos, que
a su vez puede ser: lenta y progresiva, o brusca, de manera que una correcta anamnesis
podrá llevar al médico general básico a definir la remisión del paciente, bien a consulta
externa o al cuerpo de guardia de la especialidad.
PÉRDIDA BRUSCA DE LA VISION
Existen pérdidas bruscas de la visión donde el diagnóstico por la causa que la produce es
muy evidente, como son:
 Traumatismos oculares de gran magnitud.
 Estallamiento del globo ocular.
 Grandes heridas corneales o corneoesclerales.
 Hemorragias masivas intraoculares.
 Desprendimiento de la retina.
 Trombosis de la arteria central de la retina, etcétera.
Hay entidades que no alteran el aspecto externo del globo ocular y del fondo del ojo, las
cuales son aparentemente normales, pero en ellas se produce marcada disminución de la
agudeza visual o la ceguera total. Entre ellas tenemos:
 Neuritis óptica retrobulbar.
 Sección del nervio óptico causada por traumatismo craneofacial con fractura
del canal óptico o por simple conmoción del nervio óptico.
PÉRDIDA LENTA DE LA VISIÓN
Las causas más frecuentes de pérdida lenta de la visión son:
 Trastornos de refracción.
 Opacificación de los medios refringentes.
 Trastornos que afectan las vías ópticas.
PÉRDIDA DE LA VISIÓN PARA LEJOS
La causa más frecuente es el trastorno refractivo llamado miopía o vista corta, y, sin
embargo, de cerca se ve bien, porque si el objeto está próximo al ojo, los rayos que
provienen de aquél convergen en la retina.
PÉRDIDA DE LA VISIÓN PARA CERCA
La causa más frecuente es la presbicia. Sobreviene alrededor de los 40 años y el paciente
necesita lentes para leer. (Libro Oftalmología Antiguo)

MIODESOPSIAS
Conocidas también como moscas volantes, no son más que la percepción de puntos
negros revoloteando ante los ojos. Su grosor y número son variables, y afecta uno o ambos
ojos; su carácter esencial es la movilidad. Por lo general son el resultado de degeneración
vítrea o pequeñas hemorragias en el vítreo, causadas por desgarros de retina, retinopatía
diabética, leucemias, obstrucción vascular o procesos inflamatorios o degenerativos de
coriorretina.

Fig. 12 Miodesopsias
Fuente: Dr Francisco Dacarett

FOTOPSIAS
Son relampagueos luminosos que aparecen bruscamente en un sector del campo visual o en
toda su extensión. Constituyen un síntoma común de una relación anormal entre la retina y
el vítreo. Pueden ser uni o bilaterales. Las causas más frecuentes son: el colapso y
desprendimiento reciente del vítreo, lesiones vitreorretinianas que provocan tracción,
desprendimiento de retina, hemorragia vítrea y contusiones violentas sobre el ojo.

METAMORFOPSIAS
Es una distorsión de la forma de los objetos debido a menudo a astigmatismo o lesiones
maculares. A veces, la distorsión visual (aparte de la visión borrosa) se manifiesta como
un patrón irregular de líneas turbias u ondulantes y amplificación o reducción de la
imagen. Las causas posibles son el aura de la migraña, distorsión del ojo por lentes
correctivas rígidas o lesiones que afectan la mácula y el nervio óptico. Se da con
frecuencia en las afecciones de coroides y retina; también en delirios febriles y epilepsia.
(Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)
 Fig. 13
Metamorfopsias

Fuente: http://www.lifeder.com/wp-
content/uploads/2016/12/metamorfopsia.jpg

PERCEPSIÓN DE ANILLOS DE COLORES

Tiene valor semiológico variable en patologías como:
 Migraña
 Desprendimiento de retina
 Trastornos refractivos mal o no corregidos
 Opacidades de los medios
 Queratitis
 Glaucoma crónico simple.

CEGUERA NOCTURNA
Dificultad para ver en la oscuridad (nictalopía). Puede ser de origen congénita; se la
describe en la retinosis pigmentaria, atrofia óptica hereditaria o adquirida, déficit de
vitamina A, glaucoma, catarata y degeneración retiniana.
Se debe a una inflamación corneal, afaquia, iritis y albinismo; medicamentos que pueden
provocar aumento de sensibilidad a la luz, como por ejemplo: cloroquina, acetazolamida
y los midriáticos. La ceguera nocturna es mucho más común en hombres que en mujeres.
(Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)

DIPLOPÍA
Sensación desagradable de visión doble de los objetos. Puede ser monocular, se asocia a
opacidades de la córnea, situadas en el área pupilar; opacidades o subluxaciones del
cristalino, lesiones maculares, simulación o histeria. Las binoculares desaparecen al
cerrar un ojo, por ser consecuencias de una paresia o parálisis oculomotora. Se debe
determinar si la diplopía es monocular o binocular (es decir, si desaparece al tapar un
ojo). Con frecuencia, la diplopía monocular consiste en una sombra separada o imagen
fantasma; sus causas posibles son error de refracción no corregido (p. ej., astigmatismo)
o anormalidades focales del medio óptico (p. ej., cataratas o irregularidades de la córnea
[como cicatrices o queratocono]). La diplopía binocular puede ser vertical, horizontal,
diagonal o de torsión. Si la desviación se produce o incrementa con una dirección de la
mirada, en comparación con otras, se dice que es “incomitante”. Enton-ces, se sospecha
que hay una disfunción neuromuscular o una restricción mecánica del globo ocular.
La desviación “comitante” es la que se mantiene constante, sin importar la dirección de
la mirada; por lo regular, su causa es estrabismo de la niñez o de larga duración.
(Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)
Fig. 14
Diplopía

Fuente: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/53/Diplopia.jpg

ESTRABISMO
Desviación en cualquier dirección de los ojos que pueden ser (adentro, afuera, arriba y
abajo), se puede presentar en el 2% de los niños. Se clasifica en paralítico y no paralítico
(manifiesto y latente). La desalineación puede ser en cualquier dirección (hacia el
interior, hacia afuera, hacia arriba, hacia abajo o torsional). El grado de desviación es el
ángulo en el cual el ojo que se desvía está desalineado.
El estrabismo presente en condiciones de visión binocular es estrabismo manifiesto,
heterotropía o tropía. La desviación que sólo existe después de que la visión binocular
se ha interrumpido (p. ej., por oclusión de un ojo) se llama estrabismo latente, heteroforia
o foria. (Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)
 Fig. 15
Estrabismo

Fuente: (Kanski, 2012)

OPACIFICACIÓN DE LOS MEDIOS REFRINGENTES

La pacificación de los medios refringentes, provoca disminución o perdida de la agudeza
visual, según el caso se analiza de afuera hacia adentro la alteración de estos medios.

Fig. 16
Opacificación de los medios transparentes

Fuente: es.slideshare.net

Córnea.- Se opacifica al igual que el cristalino al romperse su membrana semipermeable,

y al acumularse en su tejido un exceso de agua; las causas más frecuentes: úlcera corneal,
queratitis, traumatismos y procesos degenerativos. De acuerdo con la opacidad tenemos:
 Nebécula.- Muy leve. Como una opacidad de vapor de agua en el cristal.
 Mácula.- Medianamente densa, como cristal esmerilado.
 Leucoma.- Densa no deja pasar la luz.
Pueden ser causadas por infección por HSV.Puede verse una imagen semejante a un fantasma
correspondiente al defecto epitelial original pero ligeramente mayor en el área subyacente a la
lesión epitelial. El “fantasma” permanece superficial, pero destaca a menudo con el uso de
fármacos antivirales, en especial la idoxuridina. Como regla, estas lesiones subepiteliales no
persisten más de un año. (Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)
Humor Acuoso.- Cuando se altera su composición por sangre, plasma, pus o detritos
celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo.
Cristalino.- Aumento de contenido de agua por ruptura de la cápsula cristalineana o por
degeneración de sus fibras, provoca opacidad que impide el paso de la luz. Tanto la
inflamación de la cámara anterior como la de la posterior promueven el engrosamiento
y opacificación del cristalino. En etapa temprana, esto puede ocasionar un simple
desplazamiento en el error de refracción, usualmente hacia la miopía. No obstante, con el
tiempo el progreso de la catarata suele limitar la visión correcta. (Oftalmología General
de Vaughan y Asbury, Edición 18)
Cuerpo Vitreo.- Puede estar afectado por acumulación de sangre, pus o sustancias
extrañas, cualquier agresión mecánico – química altera su estructura.

RELACIÓN ENTRE LA DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN Y

LAS CONDICIONES REFRACTIVAS DEL OJO
Recordaremos que los medios refringentes del ojo están destinados a que la imagen de
los rayos de luz se enfoquen nítidamente en la retina (ojo emétrope).

Al contrario de lo anterior, las ametropías son estados en los cuales los rayos luminosos
que inciden no llegan a un foco en la capa fotosensible de la retina, se clasifican en:
hipermetropía, miopía, astigmatismo y presbicia.

La distancia al punto focal del ojo varía entre las personas sanas, según la forma del globo
ocular y la córnea. Los ojos con emetropía, por naturaleza, tienen foco óptimo en la
visión a distancia. Un ojo con ametropía (miopía, hipermetropía o astigmatismo)
necesita lentes correctoras para tener el foco adecuado para la visión a distancia. A estas
anormalidades ópticas se les llama errores de refracción. (Oftalmología General de
Vaughan y Asbury, Edición 18)

Los efectos de la ametropía no solo consisten en la falta de nitidez en la visión, sino

también en dolores de diferentes tipos, y en otros síntomas inespecíficos comprendidos
bajo el nombre de astenopía.
 Fig. 17
Ametropías

Fuente: Oftalmología General de Vaughan y

Asbury, Edición 18

PÉRDIDA DEL REFLEJO ROJO-NARANJA DEL FONDO

DE OJO
Al examinar el ojo normal, por medio de la oftalmoscopia a distancia. Existen varias
formas de realizarla, la más utilizada es mediante un instrumento óptico que se
llama oftalmoscopio. Gracias a este procedimiento pueden observarse diferentes
estructuras internas del globo ocular: mácula, retina y papila óptica entre otras. También
es posible visualizar directamente los vasos sanguíneos de la retina y detectar cualquier
anomalía que presenten, lo que normalmente se obtiene al realizar este examen es un
reflejo homogéneo rojo-naranja que llena toda la pupila. Se alinea la luz de iluminación
directamente a lo largo del eje visual y, sobre todo cuando la pupila está dilatada,
la abertura normal de la pupila se llena de color rojo anaranjado brillante, que es
homogéneo. Este reflejo rojo, equi-valente al efecto de “ojos rojos” que causa el destello
luminoso (“flash”) de las cámaras fotográficas, se forma por la reflexión de la luz de
iluminación en el fondo del ojo a través de los medios oculares transparentes: cuerpo
vítreo, cristalino, humor acuoso y córnea. Es mejor observado cuando se mantiene el
oftalmoscopio separado del paciente a una distancia igual a la longitud de un brazo,
cuando él ve directo a la luz del aparato, y haciendo girar el disco de lentes hasta enfocar
el oftalmoscopio en el plano de la pupila. (Oftalmología General de Vaughan y Asbury,
Edición 18)

Si existen opacidades en algunos de los medios refringentes del ojo, tanto en las partes
fijas como las móviles, aparecen como puntos oscuros de diferentes características y si la
opacidad es lo suficientemente intensa, desaparece el reflejo en su totalidad. Si en la
trayectoria óptica central se halla alguna opacidad, ésta obstruirá total o parcialmente
el reflejo rojo, de modo que se observará un punto o mancha oscura. Cuando se observa
una opacidad focal, se pide al paciente que desvíe un momento la vista y luego vuelva a
ver la luz. Si la opacidad continúa en movimiento o todavía flota, eso indica que se
localiza dentro del cuerpo vítreo (p. ej., una hemorragia pequeña). Si la opacidad
permanece estacionaria es posible que se localice en el cristalino (p. ej., una catarata focal)
o en la córnea (p. ej., una cicatriz). (Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición
18)

Las opacidades de los medios refringentes pueden ser fijas presentándose en córnea o
cristalino, en el caso de la córnea.

La opacidad puede afectar a todo o parte de la córnea y lleva a grados diferentes de

pérdida de la visión. Excepcionalmente se les encuentra en el cuerpo vítreo y siguen los
movimientos del ojo, u opacidades móviles, aquellas que flotan en el humor acuoso o en
el cuerpo vítreo.

El uso correcto de la iluminación oblicua, nos permite observar las opacidades de la

córnea y de parte de la cara anterior del cristalino.

Fig. 18
Cuerpos asteroides iluminados por luz oblicua

Fuente: (Kanski, 2012)

Por la oftalmoscopia a distancia, examen que nos permite observar el fondo del ojo
iluminándolo por medio de la luz proyectada sobre él a través de un prisma, la luz
reflejada en la retina es recogida por el observador a través de un orificio situado por
encima del prisma, gracias al cual podemos valorar las características de la pérdida del
reflejo: si es total o parcial, si las opacidades se desplazan con los movimientos del ojo,
y la forma en que lo hacen.
La oftalmoscopia directa nos permite valorar lo observado en la oftalmoscopia a distancia
y, además, las opacidades del cuerpo vítreo y los trastornos de la retina.

Para diferenciar si la disminución del reflejo corresponde al cristalino, es útil el estudio

de las imágenes de Purkinje-Sanson.

EDEMAS, EXUDACIONES Y SANGRAMIENTOS EN LAS

ESTRUCTURAS OCULARES. SUS MECANISMOS DE
ACCIÓN
Para los problemas de “ojo rojo” conviene diferenciar el enrojecimiento de los párpados
y el área periocular del enrojecimiento del ojo. Las principales causas de este último
son hemorragia conjuntival o congestión vascular en conjuntiva, esclerótica o
epiesclerótica (tejido conjuntivo entre la esclerótica y la conjuntiva). A su vez, las causas
posibles de dicha congestión son inflamación de la superficie externa, co mo conjuntivitis
y queratitis, o inflamación intraocular, como iritis y glaucoma agudo. Otras
anormalidades coloreadas son ictericia y puntos hiperpigmentados en el iris o la
superficie externa del ojo. (Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)

En la conjuntiva se producen inflamaciones que se caracterizan por inyección conjuntival

y secreción mucopurulenta al infectarse esta membrana. Las hemorragias
subconjuntivales ocurren por una extravasación de la sangre que se insinúa entre la
conjuntiva y la esclera. La inflamación de la conjuntiva (conjuntivitis) es la enfermedad
ocular más común en todo el mundo. Varía en importancia de una hiperemia ligera con
lagrimeo a la forma grave con abundante secreción purulenta. Por lo general la causa es
exógena y rara vez endógena. (Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)

A nivel de la córnea se produce el edema por solución de continuidad en el epitelio, como

sucede en la úlcera corneal y en las queratitis superficiales.

También surge el edema en las queratitis profundas por cambios endoteliales, así como
en el glaucoma agudo y en algunos tipos de uveítis. En la córnea no existen hemorragias
por tratarse de un tejido avascular.

Con relación a la esclera, solo es frecuente la inflamación superficial reaccional alérgica,

como en la episcleritis.
 Fig. 19
Episcleritis nodular

Fuente: http://ocularis.es/blog/pics/zip_fo_11_a.jpg

Más raramente pueden inflamarse las membranas profundas. En la úvea se producen

inflamaciones caracterizadas por exudados, que, por encontrarse en un medio cerrado,
van a parar al humor acuoso, en el que aparece una exudación fibrinosa, sobre todo en las
uveítis anteriores (iris y cuerpo ciliar). En las uveítis posteriores (coroides), se afecta más
el cuerpo vítreo, en el que aparecen flóculos de exudados.

Fig. 20
Uveitis anterior

Fuente:http://www.apcontinuada.com/imatges/51/51v02n05/grande/0v2n5-
86tab03.gif
 Tabla N° 6
Diagnóstico diferencial de las Uveitis

Fuente: http://www.scielo.org.co

Las hemorragias, por la misma causa de presentarse en un medio cerrado, se coleccionan

en el cuerpo vítreo y pueden llegar al humor acuoso. Si la exudación es séptica, tanto en
el humor acuoso como en el cuerpo vítreo, estamos en presencia de una endoftalmitis.

Fig 21
Endoftalmitis

Fuente: http://sociedadcanariadeoftalmologia.com/wp-
content/revista/revista-21/f02-06.jpg
A nivel de la retina se producen inflamaciones en las que participa, casi siempre, su vecina
la coroides (coriorretinitis), mostrándose con edema y exudación que pasan al cuerpo
vítreo y lo afectan también. La constitución de este consiste en un gel proteínico que hace
que se inflamen y coagulen sus estructuras. Las hemorragias retinianas pueden tener
aspectos diferentes, según su topografía.
CARACTERÍSTICAS DE LAS HEMORRAGIAS Y LOS
EXUDADOS RETINIANOS. VALORACIÓN
DIAGNÓSTICA
Las hemorragias retinianas obedecen a varias causas como: traumatismo, afección local
de los vasos, enfermedades cardiacas, diabetes mellitus, estados patológicos de los vasos
retinianos que incluye arteriosclerosis e hipertensión arterial, trastornos circulatorios
(embolia y trombosis), alteraciones en la composición de la sangre (leucemia, púrpuras y
hemofilia), y pérdida de sangre como hemorragias, hematemesis, melena, etc.

Las características de la hemorragia dependerán de la capa de la retina donde se aloje la

colección sanguínea; así, las hemorragias pueden ser: estriada o en llamas, cuando se sitúe
en la capa superficial de fibras nerviosas.

Los macroaneurismas pueden producir edema retiniano, exudado o hemorragia de

configuración típica en “reloj de arena” a causa de sangrado profundo y superficial en la
retina. Por lo general, la hemorragia es seguida por fibrosis del macroaneurisma, de
modo que no se requiere ningún tratamiento. Si el edema amenaza la mácula, el
macroaneurisma puede tratarse con fotocoagulación por rayos láser de manera confluente
seguida por una aplicación directa. Existe el riesgo de que esta aplicación directa
provoque hemorragia, lo que suele resolverse por la fibrosis del macroaneurisma.
(Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)

Fig. 22
Hemorragia lineal en llama

Fuente:http://med.javeriana.edu.co/oftalmologia/materiales/sis/K64.jpg

También puede presentarse dando un aspecto redondeado si se encuentra en las capas

profundas.
Fig. 23
Hemorragia de aspecto redondeado
 Fuente: Manual moderno Oftalmología de Sergio Rojas

Y la presentación, subhialoidea o prerretiniana, cuando se encuentra entre la retina y la

cápsula hialoidea vítrea, que adquiere la característica de presentar un nivel líquido, y la
hemorragia del cuerpo vítreo o hemovítreo, cuando se rompe la hialoides y la sangre pasa
a esta estructura.
Fig. 24
Hemorragia preretiniana

Fuente:http://www.diabetesocular.es/album/slides/Hemorragia%20prerretiniana.jpg

Los exudados vítreos tienen como causa una de las siguientes afecciones: coriorretinitis
retinopatía arteriosclerótica, retinopatía hipertensiva, toxemia del embarazo, retinopatía
diabética, anemia, policitemia, leucemia, etc. En la zona de la retina pueden presentarse
exudaciones que toman diversas formas, según la estructura y la localización de la parte
afectada; a veces son exudados de aspecto redondeado o duro, otras de aspecto
algodonoso o blando, con bordes difusos, siendo sus características las siguientes.
Todos dependen de la extravasación del líquido por aumento de la permeabilidad capilar,
ya sea que se localicen en la mácula, alrededor de la papila en el polo posterior o en la
periferia retiniana, y adquieren aspectos que lo relacionan con esas estructuras.

En las primeras etapas de la coriorretinitis, los exudados se depositan en la zona

inflamada.

Si se trata de etapas más avanzadas, en las que ya existe pérdida de la sustancia, o cuando
existen recidivas, se podrá ver la coroides por pérdida del tejido retiniano.

Fig. 25
Coriorretinitis

Fuente: File:Chorioretinitis_AIDS_nci-vol-2169-300.jpg

Corioretinitis avanzada con desprendimiento de retina

Fuente: https://www.youtube.com/watch?v=OqQ5kckN5tA
HIPEMA E HIPOPIÓN
El hipema no es más que la colección de sangre en la cámara anterior.

Fig. 26
Hipema

Fuente:https://pbs.twimg.com/media/BTEqESCCIAAAB2Q.jpg
Cuando la acumulación es de células y fibrina aséptica, procedente del iris o cuerpo ciliar,
se denomina hipopión.
Fig. 27
Hipopión

Fuente:http://articulos.sld.cu/uveitis/files/2011/10/hipopion.jpg

Si se establece una infección secundaria, este hipopión se hace séptico y puede llegar a la
endoftalmitis.
OPACIDADES DEL CRISTALINO Y DEL CUERPO
VÍTREO
Las opacidades del cristalino se atribuyen a varias causas. Estas opacidades se aprecian
como puntos oscuros a la oftalmoscopia a distancia, y blanquecinos, a la iluminación
oblicua (en ambas pruebas con pupilas dilatadas). En todos los casos la opacidad es el
resultado de la alteración de las fibras o del núcleo del cristalino, o de la ruptura de la
cápsula cistalineana.
Fig. 28
Opacidad del cristalino

Fuente:http://www.longitudeonda.com/index.php/

Normalmente el vítreo normal es un gel transparente, pero comúnmente, las opacidades

del cuerpo vítreo alteran ésta transparencia y se manifiestan en forma de flóculos o de
masas, más o menos móviles, causadas por hemorragias o exudaciones. Si el humor vítreo
es demasiado opaco para ver la retina, debe usarse ultrasonografía por exploración B para
determinar si la retina está fija o si existe un tumor, cuerpo extraño, cristalino dislocado,
lentes intraoculares disloca-de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés) utiliza
luz para construir un modelo tridimensional de la mácula y retina posterior a partir de una
serie de imágenes por exploración B. La OCT de dominio espectral con seguimiento
produce mucho mejor resolución que la OCT de dominio temporal: casi 5 micrones.
La OCT es idónea para visualizar tracciones vitreomaculares, membranas epimaculares,
agujeros maculares, quistes maculares, edema macular, fluido subretiniano,
desprendimientos del epitelio pigmentoso y membranas neovasculares coroidales.
(Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)
 Fig. 29
Opacidad del vítreo

Fuente: http://www.itstcloud.net/244059.html

Además de las causas anteriores, existen otras como las congénitas (persistencia del
cuerpo vítreo primario), infecciosas o degenerativas (hialitis y absceso del cuerpo
vítreo), traumáticas, y también los procesos vecinos coriorretinales.

LEUCOCORIA
“Leucocoria” es una palabra que se deriva del griego y que literalmente quiere decir
“pupila blanca”, este término es utilizado en pacientes generalmente pediátricos y está
dado como aquel reflejo blanco a través de la pupila, que puede aparecer en lactantes o
niños de poca edad, e indica siempre una afección grave del cristalino, vítreo o retina.
Algunas de las afecciones en las que se presenta este reflejo blanco son: la retinopatía de
la prematuridad, retinoblastoma, granuloma por toxocara, displasias de la retina o
seudogliomas, así como en la uveítis. En el adulto existen otros tumores, como son el
melanoma uveal y los tumores metastásicos, pero el tumor primario se encuentra en
mamas, pulmón, bronquios, próstata, etc.
Fig. 30
Leucocoria

Fuente: https://pbs.twimg.com/media/BCyJE3MCAAAf1J2.jpg
La leucocoria puede atribuirse a diversas causas. Algunas de las causas no son de
gravedad y en general presentan no tan mal pronóstico, y algunas otras son bastante
graves y pueden poner en riesgo la vista o incluso la vida del paciente. En contraste, en
niños con retinoblastoma unilateral o no familiar la neoplasia no es detectada hasta
que los padres o pediatras observan la pupi-la blanca “leucocoria”, por el reflejo de la luz
externa hacia afuera del tumor blanco intraocular, estrabismo causado por visión
deteriorada en uno o ambos ojos, o decoloración del iris por neovascularización.
(Oftalmología General de Vaughan y Asbury, Edición 18)
Tabla N° 7
Causas de leucocoria

Fuente: http://asociadas.smo.org.mx/node/164/print
REFERENCIA BILBLIOGRÁFICA

 Alemañy Martorell, Jaime y Villar Valdés, Rosendo. 2003. Oftalmología. Cuarta

Edición. Habana : Editorial Ciencias Médicas, 2003. ISBN/ISSN.
 García Feijóo, Jualián y Júlvez, Luis E. 2012. Manual de Oftalmología.
Barcelona : Editorial Elsivier España, SL., 2012. ISBN: 978-84-8086-721-4.
 Kanski, Jack J. 2012. Oftalmología Clínica. Séptima edición. Barcelona :
Editorial Elsevier, 2012. ISBN/ISSN.
 Rojas Juáres, Sergio y Saucedo Castillo, Adriana. 2014. Oftalmología. México :
Editorial Manual Moderno, SA, 2014. Vol. 1ra Edición. ISBN: 978-607-448-378-
9.
 Vaughan y Asbury. 2012. Oftalmología General. China : Editorial McGraw-Hill
Interamericana, SA, 2012. Vol. 18a Edición. ISBN: 978-0-07-1634205.
 Miralles Gisbert 2015. Patologia Ocular: Guia de Pracctica Clinica AP. Epaña
 https://es.wikipedia.org/wiki
 http://asociadas.smo.org.mx/node/164/print