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versión impresa ISSN 0365­6691
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Arch Soc Esp Oftalmol vol.77 no.12  dic. 2002

 
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EDITORIAL
Revista

TRATAMIENTO DE LA PÉRDIDA VISUAL SciELO Analytics

CONSECUTIVA  Articulo
A ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Articulo en XML
MANAGEMENT OF VISUAL LOSS SECONDARY TO GIANT CELL  Referencias del artículo
ARTERITIS
 Como citar este artículo
ARRUGA J1, MARTÍNEZ J2
SciELO Analytics
La afectación visual en el curso de la arteritis de células gigantes (ACG) Traducción automática
constituye una urgencia oftalmológica de importancia capital.
Efectivamente, se trata de una situación en la cual el riesgo de deterioro Enviar articulo por email
rápido, total e irreversible de la visión es muy elevado, pero en la que un
tratamiento médico adecuado instaurado a tiempo puede frenar la Indicadores
progresión de la patología. El mecanismo de la pérdida visual consiste en Links relacionados
la oclusión trombótica de diferentes ramas de la arteria oftálmica
afectadas por el proceso arterítico, lo que se traduce en un infarto a nivel Compartir
de la cabeza del nervio óptico o de la retina. Ante un paciente afecto de
uno de estos procesos, los criterios de sospecha de ACG son los siguientes: Otros

­ Edad superior a 60 años.  Otros
­ Síntomas generales: claudicación mandibular, cefalea, anorexia, fiebre,
dolor a la palpación de la arteria temporal.  Permalink
­ Crisis de amaurosis fugax previas. 
­ Afectación bilateral simultánea. 
­ Amaurosis del ojo afecto. 
­ Isquemia combinada de la retina y del nervio óptico. 
­ Papila contralateral con excavación prominente. 
­ Retraso en el llenado de contraste retiniano y coroideo en la fluoresceingrafía. 
­ Aumento de la VSG (>47 mm/1.ª h) y de la PCR (>2,45 mg/dl).

El único tratamiento de eficacia comprobada para la afectación visual en la ACG son los corticosteroides por vía
general y el objetivo terapéutico es prevenir un mayor deterioro visual en el ojo afecto, así como la afectación
del segundo ojo. En este sentido, son poco convincentes las descripciones existentes en la literatura respecto a
una recuperación significativa de la visión con los corticoides en ojos afectados (1,2), ya que suelen hacer
referencia a variaciones cuestionables de la agudeza visual sin aportar registros campimétricos. Por otro lado,
este tratamiento conlleva posibles complicaciones sistémicas, como úlcera gastroduodenal, diabetes,
hipertensión arterial, osteoporosis e infecciones oportunistas, y oculares, como catarata o glaucoma. No
obstante, ante un paciente que ya ha perdido la visión, resulta prioritario evitar una mayor pérdida visual, a
pesar del riesgo de los efectos secundarios a la corticoterapia.
Se suele empezar con 1­1,5 mg/kg/día orales de prednisona, o bien con la administración de 3­5 megadosis de
metilprednisolona intravenosa en gotero (equivalentes a 1 g diario de prednisona). Según los estudios citados y
otros previos, la tendencia a la afectación del segundo ojo es mayor después de iniciado el tratamiento oral que
tras instaurar el tratamiento intravenoso. Dicha afectación, de acuerdo con la experiencia de varios autores,
puede sobrevenir durante los primeros 5 días de la corticoterapia, pero nunca transcurrido este plazo. Existe
algún caso anecdótico de pérdida de visión con tratamiento oral, que regresó después de administrar la
megadosis (1), pero también hay descripciones de pérdida visual en pacientes tratados con 1 g intravenoso
diario (3). Por lo que se refiere a los efectos secundarios, transcurridos 2 meses, no son más importantes con
la megadosis que con las dosis convencionales (1). Los diferentes tratados proponen indistintamente estas dos
opciones terapéuticas, o bien reservan la primera de ellas para casos seleccionados, ante la falta de evidencia
definitiva sobre su superior eficacia respecto a la segunda. Se han sugerido tres indicaciones principales para la
megadosis en la ACG, a saber, la pérdida completa de la visión en un ojo, la afectación incipiente del segundo
ojo y los episodios de amaurosis fugax (4).

Nuestra opinión al respecto es que la opción terapéutica depende de la consideración acerca de si el tratamiento
intravenoso resulta más eficaz que el oral. Si es así, como parece deducirse de los hechos expuestos, no
creemos que la megadosis de corticoides deba reservarse a los casos de afectación visual más severa, ya que
todo depende de la fase en la que nos consulta el paciente. El tratamiento con 1 g intravenoso de
metilprednisolona durante 3 días en régimen de ingreso estaría indicado siempre que existiera una sospecha
fundada de ACG. Ante una neuropatía óptica isquémica o una oclusión arteriolar retiniana con sospecha mínima
(v.gr.: aumento de la VSG sin otros datos sugestivos) se podría instaurar un tratamiento oral hasta obtener la
biopsia de la arteria temporal y descartar otras causas de VSG elevada (artritis, neoplasias, colagenosis,
infecciones). En ninguno de los casos hay que esperar al resultado de la biopsia para iniciar la corticoterapia, ya
que en el intervalo de tiempo transcurrido hasta la obtención del mismo el paciente puede haber sufrido una
pérdida visual irreversible. Después del tratamiento intensivo inicial, es preciso proseguir con 1 mg/kg por vía
oral, administrados diariamente y nunca a días alternos, hasta la normalización de la VSG y la PCR,
habitualmmente entre las 2 y 4 semanas. El momento y el ritmo de reducción de los corticoides debe quedar
determinado por estos parámetros y no por el cuadro clínico, ya que la pérdida visual puede sobrevenir sin
síntomas de alarma previos. Si no se obtiene una respuesta satisfactoria a los corticoides, es preciso en primer
lugar descartar una infección por hongos, en segundo lugar revalorar la biopsia, por si se trata de otro tipo de
vasculitis, y en tercer lugar plantear una alternativa terapéutica. A este respecto, lo más razonable es aumentar
la dosis de corticoides, puesto que la eficacia de tratamientos con dapsona y con agentes citotóxicos, como el
metotrexate, no ha sido establecida.

En caso de respuesta terapéutica favorable, se recomienda después de la 4.ª semana reducir la dosis a razón
de 5 mg/semana, hasta alcanzar los 0,5 mg/kg/día, y mantenerlos durante 1 mes. A continuación se vuelven a
reducir 5 mg/2 semanas hasta los 10­15 mg/día. La duración total del tratamiento corticoideo no suele ser
inferior a 1 año, pero puede persistir actividad de la enfermedad aun después de administrarlo durante varios
años, por lo que es preciso a veces mantener una dosis mínima de forma indefinida, dependiendo de la VSG y
la PCR. Por último, existen evidencias recientes a favor de la elevación de la cifra de plaquetas como factor de
riesgo para la pérdida de la visión en la ACG (5). Por ello, y teniendo en cuenta el mecanismo trombótico
subyacente a esta pérdida visual, parece aconsejable asociar un tratamiento antiagregante (v.gr.: ácido
acetilsalicílico 300 mg/día) en casos de trombocitosis acompañante.

1  Servicio de Oftalmología. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. Institut Català de Retina. Barcelona. 
2 Institut Català de Retina. Barcelona.

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5. Liozon E, Herrmann F, Ly K, Robert PY, Loustaud V, Soria P et al. Risk factors for visual loss in giant cell
(temporal) arteritis: a prospective study of 174 patients. Am J Med 2001; 111: 211­217.

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