DISLIPIDEMIAS

DEFINICIÓN

• Lasdislipidemias son un conjunto de enfermedades

asintomáticas que tienen la característica común de
tener concentraciones anormales de las
lipoproteínas sanguíneas.

• Es la presencia de anormalidades en la
concentración de lípidos en sangre (Colesterol,
triglicéridos, colesterol HDL y LDL)
 COLESTEROL

Es un lipido que se Constituyente

encuentra en todos fundamental del
los tejidos cuerpo humano,
corporales y en el que forma parte de
plasma de los las membranas
vertebrados celulares.

Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D

 Estructura química del colesterol

Vía exógena Vía endógena

La producción de colesterol es regulada directamente por los
niveles del colesterol en la sangre.
Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una
disminución neta de la producción endógena y viceversa.

Precursor Precursor
Estructural de las de las sales
hormonas biliares
Precursor Precursor
sexuales de las
de
vitamina D hormonas
corticoides
 TRIGLICÉRIDOS

• Esun tipo de lípido formado por la unión de

tres ácidos grasos saturados con una molécula
de glicerol.
• La síntesis de triglicéridos se realiza en el
retículo endoplásmico de casi todas las células
del organismo, siendo las principales los
adipocitos y los hepatocitos.
• Los triglicéridos son sintetizados como reserva
de energía.
FUNCIONES DE LOS TRIGLICÉRIDOS

• Reserva energética del organismo

• Aislantes térmicos
• Productores de calor metabólico durante su
degradación
• Da protección mecánica, como la de los tejidos
adiposos que se encuentran en la planta del pie.
 FOSFOLÍPIDOS
Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo
fosfato.
Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa de
Componente
fosfolípidos
estructural básico Activación de
de la membrana enzimas
celular

Componentes del Componente

surfactante detergente de la
pulmonar bilis

Síntesis de
sustancias de
señalización celular
 LIPOPROTEÍN
AS

• Son complejos macrocelulares de lípidos (colesterol,

triglicéridos, fosfolípidos) y proteínas.
• Los componentes proteínicos son apoliproteínas o
enzimas.
• Los mas importantes son los quilomicrones, las
partículas VLDL, LDL y HDL.
 Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están
formadas por una parte lipídica apolar (colesterol y
triglicéridos) y una capa externa polar formada por
fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas.

• Seclasifican en diferentes grupos según su

densidad, a mayor densidad menor contenido
de lípidos:
• 1.Quilomicrones
• 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad
• 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia
• 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad
• 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad.
• Los quilomicrones son las lipoproteínas más
grandes y menos densas presentes en
circulación, se encargan de recoger los TG de la
digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos
del organismo. Tienen un 98% de lípidos y un
2% de proteínas, entre las que se encuentran las
siguientes apolipoproteínas:
• Apo A
• Apo B48
• Apo C
• Apo E
 VLDL
• Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se
encargan de distribuir el colesterol por el organismo
una vez que el hígado los ha procesado, por tanto se
encargan de transportar TG endógenos hepáticos y
llevarlos a tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos
y depositarlos.
• Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de
colesterol que los quilomicrones.
• Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de
proteínas
LDL
• Es una lipoproteina que transporta el
colesterol desde el hígado al resto del cuerpo,
para que sea utilizado por distintas células.
• Se forman cuando las lipoproteínas VLDL
pierden triglicéridos y se hacen más densas y
más pequeñas, conteniendo altas cifras de
colesterol, este exceso es el que es dañino, ya
que la LDL cumple una importante función en
el organismo.
 HDL
• Son lipoproteínas más pequeñas y más
densas compuestas por una alta
proporción de proteínas, se encargan
de transportar el colesterol de la
sangre y de los tejidos al hígado y
facilitar su eliminación, por lo tanto es
la encargada de regular su proporción.
• Sus principales apolipoproteinas son
las apo AI Y APO AII
 CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
a) Hipercolesterolemia Familiar,
1.Hipercolest b) Dislipidemia Familiar Combinada
c) Hipercolesterolemia Poligénica
erolemia Se asocia a Patologías como el hipotiroidismo, el
aislada síndrome nefrósico en etapa avanzada y a la colestasis

causas genéticas, las Dislipidemias Familiares

Combinadas, los
déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la
sobre-expresión de Apo C3.
2. causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes
Hipertrigliceride y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en
mia aislada etapas tempranas.
causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos
de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso
de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.
 origen genético :
3) Hiperlipidemias mixtas Dislipidemia Familiar
Combinada,
Disbeta- lipoproteinemia,

4) Déficit aislado de HDL

ETIOLOGIA PRIMARIA O GENETICA DE LAS
DISLIPIDEMIAS
HIPERCOLES- HIPERTRIGLI-
HIPERLIPIDEMIA HDL BAJO
TEROLEMIA CERIDEMIA
MIXTA AISLADO
AISLADA AISLADA

Hipercolesterolemi Dislipidemia Familiar Dislipidemia Familiar

a Combinada Combinada
Familiar Déficit leve a Disbetalipoproteinem
Déficit de síntesis
Dislipidemia Familiar moderado de ia Déficit severos de:
de
Combinada Lipasa lipoprotei- Lipasa lipoproteica y
Apo A
Hipercolesterolemi ca y Apo C2 Apo C2
a Sobre-expresión de Sobre-expresión de
Poligénica Apo C3 Apo C3
PATOLOGIAS COMO CAUSA DE
DISLIPIDEMIAS

HIPERCOLES- HIPERTRIGLI-
HIPERLIPIDEMI HDL BAJO
TEROLEMIA CERIDEMIA
A MIXTA AISLADO
AISLADA AISLADA

Diabetes Diabetes
Hipotiroidismo Mellitus
Obesidad Mellitus Diabetes
Colestasis Insuficiencia Mellitus
Obesidad
Síndrome renal
Síndrome Síndrome Obesidad
Nefrósico Nefrósico Nefrósico
Hiperlipoproteinemias
primarias
 Hiperlipoproteinemias mixtas
Disbetalipoproteinemia
familiar
•Carácter autosómico recesivo
•Presenta una lipoproteína anormal (beta-VLDL)
• La elevación plasmática de B-VLDL provoca aumento de
colesterol y triglicéridos
• Aparecen xantomas en líneas palmares y en pliegues
interdigitales de color anaranjado, además de xantomas
tuboeruptivos en codos y rodillas
 HIPERLIPOPROTEINEMIAS
SECUNDARIAS

• Son todas aquellas alteraciones del metabolismo de

los lípidos producidas por enfermedades, estados
fisiológicos, factoresexternos o fármacos, cuya
etiología es ajeno al metabolismo de las lipoproteínas.
 CAUSAS DE DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS

Diabetes
Alcoholismo Hipotiroidismo
mellitus

Síndrome Insuficiencia
Obesidad
nefrótico renal crónica

Síndrome de
Fármacos
cushing
 DIABETES MELLITUS

• La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un déficit

de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos de los
trigliceridos.

• En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales,

pero en una cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia puede
ser grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones.
HIPOTIROIDIS
MO
• Es la segunda causa mas frecuente de
hiperlipidemia secundaria.
• Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes
con hipotiroidismo.
• El principal mecanismo fisiopatológico de la
hiperlipidemia asociada al hipotiroidismo es la
acumulación de colesterol LDL debido a una
reducción en el número de receptores LDL (
modulado por HT)
ENFERMEDAD RENAL:
SÍNDROME NEFRÓTICO

• Los pacientes afectados de síndrome

nefrótico presentan una
hipoproteinemia, debido a la proteinuria
persistente en los afectados.

• La gravedad de la hiperlipidemia es
directamente proporcional a la
intensidad de la hipoproteinemia del
paciente.
 CONSUMO ELEVADO DE ALCOHOL

El etanol se metaboliza en el hígado por tres vías:

1. Sistema alcohol-deshidrogenasa
2. Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)
3. Sistema catalasa
• Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente
por incremento de VLDL y quilomicrones.
OBESIDA
D • En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia
dislipidemias, hipertensión arterial etc.
• Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente aparecen
en pacientes obesos son:
• Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de
VLDL.
• Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
• Descenso del colesterol HDL
 FACT. RIESGO

• Hombre>45 años
• Mujer post menopausica s/TRH
• Aterosclerosis clinica en fam. 1º
grado
• Tabaquismo
• HTA
• DM
• HDL<35 (HDL>60, protector)
 TRATAMIENTO
• Conocer causa y tratarla
• Suspender el tabaco y alcohol
• Ejercicios
• Dieta adecuada
• Bajar de peso
• Drogas: estatina fibratos resinas, acido
nicotinico,ac. Graso omega 3
 TRATAMIENTO DE LA
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
LDL-C Alto

Cambios en el estilo de vida

Terapia farmacológica

Terapia de elección : Estatina

Alternativa: Fibrato o Resina o niacina
 Recomendaciones higiénico-
dietéticas

DIETA TABACO ALCOHOL

El tabaco aumenta Su consumo
Se recomienda que la los triglicéridos, el excesivo puede
ingesta de colesterol sea
inferior a 300 mg al día en
fibrinógeno y reduce producir aumento
hipercolesterolemias y el HDL y potencia el en las
menor a 500 mg en
hipertrigliceridemias. efecto concentraciones de
hiperlipidemiante de HDL. Reducir el
los diuréticos y consumo de alcohol
betabloqueantes. (30g/día)
OBESIDAD EJERCICIO FÍSICO
Aumento de HDL.
En pacientes obesos con Reducción de triglicéridos
hipertrigliceridemias se debe y ligeramente de LDL y el
realizar una mayor colesterol total. Reducción
restricción calórica y evitar el de TA. Mejora estabilidad
consumo de alcohol. cardiaca
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de riesgo cardiovascular, es decir, la
instauración del tratamiento estará determinada por el riesgo coronario.
• La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de ella.
• En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes:
Estatinas
Resinas de intercambio iónico
Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe
Fibratos
Ácido nicotínico
Ácidos grasos omega-3
• Fármacos de primera elección para tratar las hipercolesterolemias en prevención primaria y
secundaria.
• Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL plasmáticas, también reducen la
síntesis de colesterol.
• Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar heterocigótica y poligénica. 2.
hiperlipidemia familiar combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la insuficiencia
renal.

EZETIMIBE
Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol.
Tiene una vida media de 22 hrs.
Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera
las estatinas.
 RESINAS DE INTERCAMBIO
IÓNICO
Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en pacientes con los niveles de
LDL muy elevados.
Las resinas están indicadas en:
• 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia
• 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar
• 3. Hiperlipidemia familiar combinada

FIBRATOS
Sus efectos clínicos más importantes son la
reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL.
Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias,
especialmente si las cifras de triglicéridos son muy
 BIBLIOGRAFIA

Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes

yEnfermedades Metabólicas.Depto. Nutrición, Diabetes y
Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica
deChile. 2008

• Harrison ́s. 18 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial

McGraw-Hill 2014