Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Jaime Enríquez Zarama1, 2, 3 . Departamento de Medicina Interna,
Facultad Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca. Popayán - Colombia.
La insuficiencia renal aguda es un síndrome ca-
racterizado por la rápida declinación de la tasa de
filtración glomerular (TFG), con retención de
azoados (creatinina, nitrógeno uréico) y alteracio-
nes estructurales a nivel renal. Históricamente,
las primeras descripciones datan de hace más de
un siglo. La mayor parte de los conocimientos
sobre la fisiopatología y manejo solo comenzaron
a emerger durante la segunda guerra mundial, en
la que el 10% de los heridos desarrolló insuficien-
cia renal aguda y 9 de cada 10 fallecieron.
Su frecuencia oscila entre el 5 al 10 % en la po-
blación hospitalizada.
Según diuresis se clasifica en insuficiencia renal
aguda oligúrica y no oligúrica.
La insuficiencia renal aguda oligúrica (diuresis
menor o igual a 400 ml/24 horas o su equivalen-
cia 0.25 ml/Kg peso/hora), tiene dos fases: la fa-
se oligúrica (puede durar horas a semanas) y la
fase diurética. Cuando inicia la fase diurética
(diuresis mayor a 500 ml/24 horas y en aumento)
indica que empezó la fase de recuperación y me-
jora el pronóstico.
Según su etiología, se clasifica en: Pre-renal
(hipoperfusión), Renal (intrínseca, parenquimato-
sa) y Post-renal (obstructiva).
FALLA RENAL PRE-RENAL
Reducción en la tasa de filtración glomerular de-
bida a la disminución en la perfusión renal. En-
1. Especialista en Medicina Interna y Nefrología, Universidad del
Cauca.
2. Docente Departamento de Medicina Interna, Facultad de Cien-
cias de la Salud, Universidad del Cauca. Colombia.
3. Coordinador Programa de Maestía en Nefrología, Universidad
del Cauca.
Popayán, Octubre 27, 28 y 29 de 2004
tre las principales causas figuran la hipovolemia
( por cualquier etiología), bajo gasto cardiaco
( miocardiopatías, arritmias, ICC, etc) , alteracio-
nes vasculares renales o sistémicas ya sean por
vasodilatación o vasoconstricción ( anafilaxis,
sepsis, antihipertensivos, epinefrina, ciclosporina,
síndrome hepatorrenal, etc), hipoperfusión renal
con compromiso de la autorregulación renal
(IECAS).
La lesión histopatológica que se presenta es la
Necrosis Tubular Aguda (NTA) y constituye el
MEMORIAS
80% de los casos de falla renal aguda.
La lesión tubular (NTA), es documentable por la
presencia de dos más de los siguientes índices
urinarios: cilindros pigmentarios, densidad urina-
ria disminuida (< 1.015), FENa mayor 1% , sodio
urinario mayor de 20 mEq/L o mmol/L, osmolari-
dad urinaria cercana a 300 mOmol/Kg agua.
En la fisiopatología, la necrosis tubular aguda
(NTA) se debe a lesiones por isquemia, toxinas o
hipoxia .
NTA isquémica
Se presenta anormalidades hemodinámicas que
llevan a la reducción de la TFG; injuria subletal
endotelial (liberación de endotelina I, etc) que
producen vasoconstricción intrarrenal, injuria tu-
bular (obstrucción tubular y retrodifusión del filtra-
do) ocasionando reducción de la TFG; disminu-
ción de la permeabilidad capilar glomerular
(edema de células endoteliales), que también re-
duce la TFG; disminución de ATP, incremento del
calcio citosólico, activación de calmodulin-
proteasas, todo lo anterior produce NECROSIS.
Además, se produce el fenómeno de reperfusión
que ocasiona una injuria oxidante (generación de
superóxidos, radicales hidroxilo, etc).
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 Dr. Jaime Enríquez Zarama
NTA tóxica
Por agentes tóxicos endógenos (mioglobina,
hemoglobina, ácido úrico, oxalatos) o exógenos
( aminoglucósidos, ciclosporina, anfotericin B,
AINES, medios de contraste, etc). Se produce
Necrosis Celular que ocasiona obstrucción intra-
tubular por detritus, incremento de la presión in-
tratubular y disminución de la TFG.
Los aminoglucósidos producen alteración de liso-
somas del túbulo proximal, fosfolipidosis, injuria
mitocondrial y muerte celular.
Anfotericin B produce lesión tubular distal , altera-
ción de la permeabilidad de membrana, vaso-
constricción e isquemia, acción tóxica directa y
muerte celular.
La ciclosporina y tacrolimus (medicamentos útiles
en trasplante renal), producen constricción de
arteriola aferente, aumento de endotelina, dismi-
nución de óxido nítrico y prostaglandinas vasodi-
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latadoras, ocasionando disfunción renal.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): produ-
cen vasoconstricción de arteriola aferente por dis-
minución de prostaglandinas vasodilatadoras,
nefritis intersticial (2-18 meses) y glomerulopatía
de cambios mínimos.
Inhibidores de la ECA: producen pérdida del tono
vascular de arteriola eferente, trombosis arterial y
disfunción renal.
Litio: en casos de intoxicación, produce edema,
vacuolización y necrosis en células tubulares dis-
tales.
Paracuat: se observa en intoxicaciones con fines
suicidas, ocurre severa isquemia tóxica, nefritis
túbulo intersticial. Se asocia a alta mortalidad y
depende de la dosis, produce necrosis tubular.
Medios de contraste: hay injuria isquémica
(predominio de endotelina, adenosina), toxicidad
directa tubular ( por iones, concentración ), oca-
siona necrosis tubular.
NTA hipóxica
se observa principalmente en recién nacidos, con
membrana hialina (insuficiencia respiratoria agu-
da), se produce necrosis tubular.
2 Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca.
En la injuria tubular letal se observan procesos de
necrosis y apoptosis.
En resumen, la fisiopatología de la necrosis tubu-
lar aguda, es multifactorial y multicausal.
Falla renal intrínseca se puede deber a: estenosis
renovascular (arterial), enfermedad glomerular y
microvasculatura ( glomerulonefritis, vasculitis,
síndrome hemolítico urémico, toxemia gravídica,
etc.), necrosis tubular aguda, nefritis intersticial,
rechazo de injerto renal. Se diagnostica según la
causa subyacente.
Falla renal postrenal (obstructiva) puede deberse
a alteraciones a nivel de uréter (litiasis, neopla-
sias, etc.), vejiga o uretra. Es muy útil la ecografía
renal para su detección.
DIAGNÓSTICO
reatinina mayor al doble del nivel basal normal
asociado a otros criterios, según la etiología.
La I.R.A. por necrosis tubular aguda se diagnosti-
ca con la documentación de 2 o más de los si-
guientes índices urinarios: Cilindros pigmentarios,
densidad urinaria < 1.015, FENa > 1 % y es con-
cluyente > 3%, Sodio urinario > 40 mEq/L, Osmo-
laridad urinaria < 350 mOsmoles/L.
La I.R.A. por glomerulonefritis se diagnostica por
la presencia de elevación de la creatinina mayor
al doble del nivel basal, asociada a la presencia
de los criterios de síndrome nefrítico, nefrótico o
la combinación, que evidencian glomerulopatía,
entre ellos, presencia de proteinuria, cilindros eri-
trocitarios o hemáticos, hematuria nefronal, lipidu-
ria (cilindros grasos o cuerpos ovales).
La I.R.A. asociada a síndrome hemolítico urémico
se diagnostica por la presencia de hemólisis, ure-
mia, oliguria que puede llegar a anuria y cuando
ocurre necrosis cortical difusa, es una catástrofe
microvascular renal, con pocas posibilidades de
recuperación de la función renal.
La I.R.A. post-renal (obstructiva) se diagnostica
por la presencia de elevación de la creatinina ma-
yor al doble del nivel basal, asociada a anuria
(obstrucción total de la vía urinaria a nivel de am-
bos uréteres o uretra de cualquier causa), hidro-

nefrosis (demostrada por ecografía renal). En el
síndrome prostático se produce obstrucción ure-
tral parcial o total y causa insuficiencia renal
aguda, si no se corrige oportunamente puede
causar insuficiencia renal crónica.
Según el tiempo de elevación de creatinina, por
lo menos al doble del basal normal, puede clasifi-
carse en:
Azohemia pre-renal: duración de hiperazohemia
menor de 24 horas, sin evidencia de lesión renal
estructural tal como NTA, se considera una alte-
ración funcional totalmente reversible y sin se-
cuelas.
Síndrome intermedio: duración de hiperazohe-
mia 24 a 72 horas, se encuentran algunas altera-
ciones funcionales y estructurales pero no carac-
terísticas.
Insuficiencia renal propiamente dicha: dura-
ción de hiperazohemia mayor de 72 horas aso-
ciada a la enfermedad causal.
Puede haber insuficiencia renal aguda con eleva-
ción de creatinina por un periodo menor a 24
horas pero en la que se documenta dos o más
criterios de N.T.A. En este caso no es azohemia
pre-renal, se trata de una insuficiencia renal pre-
renal.
Puede haber Necrosis Tubular Aguda sin síndro-
me de Insuficiencia Renal Aguda, caso en el cual
la creatinina no aumenta al doble del nivel basal
normal pero se documenta lesión estructural o
funcional (cilindros pigmentarios, FENA > 1 %,
sodio urinario > 40 mEq/L, Osmolaridad urinaria <
350 mOsm/L).
TERAPÉUTICA
Depende de la etiología de la insuficiencia renal
aguda, pero en todos los casos requiere manejo
hidroelectrolítico para lograr o mantener normo-
volemia, equilibrio electrolítico y ácido-base. La
indicación de diálisis aguda (hemodiálisis o diáli-
sis peritoneal) está dada por uremia (creatinina 8
mg/dl, N.Ureico 80 mg/dl), hipervolemia que ame-
nace la vida (edema pulmonar), acidosis metabó-
lica no corregible médicamente, Hiperkalemia > 7
mEq/L no controlable médicamente, paciente oli-
Popayán, Octubre 27, 28 y 29 de 2004
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
gúrico mayor de 72 horas independiente de los
otros parámetros.
Análisis de caso clínico:
Paciente con insuficiencia renal aguda oligúrica.
En este caso, una vez confirmado el diagnóstico
de insuficiencia renal aguda oligúrica, se debe
llevar y mantener el estado de normovolemia,
equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. Si tiene
hipovolemia, se debe reponer el déficit calculado
con solución isotónica aproximadamente en 4
horas, luego reemplazar las pérdidas sensibles
o no cuantificables ( 500 – 1000 cc con dextrosa
al 10% AD) más las pérdidas sensibles o cuantifi-
cables tales como orina, vómito, diarrea, volumen
a volumen con solución medioisotónica ( dextro-
sa al 5% en AD 500 ml más Natrol 18 cc ). Se
recomienda el esquema de líquidos controlados,
evitar hipervolemia y edema pulmonar por la ex-
cesiva administración de líquidos, si ya se corri-
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gió la hipovolemia y el paciente sigue hipotenso,
adicionar al manejo soporte inotrópico con dopa-
mina a dosis 5 a 10 ug/Kg/minuto y considerar su
tratamiento en II o III nivel según evolución y gra-
vedad del paciente. Si en 72 horas persiste oligu-
ria considerar la necesidad de diálisis, en cuyo
caso el paciente debe ser evaluado en II o III ni-
vel de atención por el servicio de Nefrología.
Caso ilustrativo:
Mujer de 40 años, quien tuvo hace dos días di-
arrea, vómito, y cuadro de hipovolemia ya trata-
da. T.A. 110/60 en decúbito supino y sentada,
pulso 84/´, peso 62 Kg, llenado yugular normal,
edema grado II de miembros inferiores, diuresis
350 ml/24 horas ( 14.5 ml/hora = 0.23 ml/Kg/hora
- oliguria), creatinina 4 mg/dl, nitrógeno ureico 60
mg/dl, Sodio sérico 140 mEq/L, Potasio 5.8 mEq/
L, FENa 3 %, pH arterial 7.3, bicarbonato 15
mEq/L, pCO2 37 mm Hg, Uroanálisis: D 1.010,
proteínas +, hematíes 0-1 campo AP, cilindros
pigmentarios 1-2 x campo AP. Dx. Insuficiencia
Renal Aguda Oligúrica secundaria a Necrosis Tu-
bular Aguda debida a hipovolemia. Como la pa-
ciente se encuentra oligúrica pero en estado de
normovolemia, no se debe administrar bolos de
solución salina, ante el riesgo de llevarla a un es-
tado de hipervolemia con edema pulmonar. En
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 Dr. Jaime Enríquez Zarama
este caso, la oliguria se debe a la insuficiencia
renal aguda y no a la falta de líquidos isotónicos
(hipovolemia). La solución a reponer por diuresis
en insuficiencia renal aguda, es medio isotónica.
L.E.V. prescritos:
• Dextrosa al 10% AD 500 ml, agregar 60 cc de
bicarbonato de sodio, administrar en 24
horas, a 20 microgotas /minuto.
• Reponer el 100 % de diuresis, vómito y di-
arrea cada 4 horas con la siguiente solución:
Dextrosa al 5% en AD 500 ml agregar Natrol
18 cc a cada 500 ml. Administrar el volumen
calculado en 4 horas. Colocar en “Y” a la in-
fusión de dextrosa.
Evaluación por Nefrología para continuar manejo
médico y definir terapia dialítica.
MEMORIAS
POSTERIS LVMEN MIRITVRVS EDAT
4 Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca.
PRONÓSTICO
La insuficiencia renal aguda en general es de
buen pronóstico, pero depende de la enfermedad
de base. Cuando la etiología es necrosis tubular
aguda, la reversibilidad es del 95% y la mortali-
dad oscila entre el 10 al 90 %, dependiendo de la
causa, complicaciones, diagnóstico y tratamiento
médico oportuno y de la terapia dialítica iniciada
tempranamente cuando esté indicada.
Lecturas recomendadas
1. Brenner and Rector. The Kidney. 7 th edition. Saunders,
Philadelphia, 2004: 1215-1275.
2. Brenner B, Brady H. Acute Renal Failure. In Principles of
Internal Medicine. Harrison´s 15 th edition, vol 2,
McGraw-Hill, New York. 2001: 1541-1550.
3. Mejía Gonzalo. Insuficiencia renal aguda. Fundamentos
de Medicina – Nefrología. 4 edición. Corporación para
Investigaciones Biológicas. 2.003: 710-726.