BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,

biasanya berlangsung beberapa tahun. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi

dengan etiologi yang beragam, yangn mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan

irreversible serta umumnya berakhir dengan gagal ginjal (sukandar,SAK IPDI 2015).

Gagal ginjal kronik juga dikenal sebagai gagal ginjal yang bersifat progresif atau lambat

dari fungsi ginjal selama beberapa tahun yag akhirnya pasien memiliki atau menjadi gagal ginjal

yang permanen. Kidney disease outcomes quality initiative ( KDOQI) mendefinisikan gagal ginjal

kronik adalah kerusakan pada organ ginjal dimana terjadi penurunan tingkat filtrasi glomerolus

(glomerula rate-GFR) kurang dari 60 ml/mnt/1,73m2 dalam kurun waktu lebih dari 3 bulan.

Apapun etiologi yang mendasari, penghancuran masa ginjal dengan sklerosis irreversible dan

hilangnya nefron yang menyebabkan penurunan progresif GFR (KDOQI, 2017).

1. Definisi Penyakit Ginjal Kronik

Sindrom gagal ginjal kronik (GGK) merupakan permasalahan bidang nefrologi dengan angka

kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan komplek sering tanpa keluhan maupun

gejala klinik kecuali sudah masuk ke stadium terminal atau gagaal ginjal terminal. Adapun

yang menjadi definisi konseptual penyakit ginjal kronik(PGK) sesuai rekomendasi dialysis

outcomes quailty initiative (DOQI) tahun 2002 yaitu:

a. Kerusakan ginjal > 3 bulan

 Kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penuruna LFG, kelainan struktur

histopatologi ginjal, petanda kerusakan ginjal meliputi kelainan komposisi darah dan

urin atau uji pencitraab ginjal

b. LFG < 60 ml/mnt/M3 m2 > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Adapun yang menjadi definisi oprasional sesuai (KDOQI 2015) yaitu mengacu pada klasifikasi

derajat penurunan faal ginjal berdasarkan laju filtrasi glomerolus (LFG) seprti pada table

dibawah ini.

Table derajat penyakit gagal ginjal kronik, KDOQI 2015

derajat deskripsi LFG (ml/mnt/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau > 90

meninggi

2 Kerusakan ginjal disertai penurunan ringan LFG 60-89

3a Penurunan fungsi ginjal ringan sampai sedang 45-59

3b Penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat 30-44

4 Penurunan fungsi ginjal berat 15-29

5 Gagal ginjal yang membutuhkan TPG segera < 15

2. Etiologi

Dalam pelaksanaan sindrom gagal ginjal kronik (GGK) beberapa aspek yang harus diidentifikasi

sebagai berikut:

a. Etiologi GGK yang dapat dikoreksi

 Misalnya: tuberculosis saluran kemih dan ginjal nefropati yang berhubungan dengan

urolitiasis, diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik dan gangguan elektrolit.

b. Etiologi yang tidak mungkin dikoreksi tetapi dapat dihambat perjalanan penyakitnya

Misalnya: nefropati (glomerulopati) idiopati

c. Beberapa factor resiko yang mungkin dapat memperburuk penurunan faal ginjal

Misalnya: infeksi saluran kemih dan ginjal, gangguan keseimbangan cairan dan elektrlit.

d. Menentukan status derajat penurunan faal ginjal

Menurut data yang sampai saat ini dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)

pada tahun 2007 -2018 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut: glomerulonefritis

(25%), diabetes mellitus (23%), hipertensi(20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli,2008 dalam

siregar,2012).

a. Glomerolunefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal prigresif dan difus yang sering

kali berakhir dengan penyakit ginjsl kronik glomerolunefritis berhubungan dengan penyakit-

sistemik seperti lupus eritomatosus sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus wgener.

Glomerolunefritis (glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus

(glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan penyakit ginjal kronik.

Glomerolunefritis yang berhubungan dengan amilodois sering dijumpai pada pasien-pasien

dengan penyakit menahun seperti tuberkolosis, lepra,osteomielitis artritis rheumatoid dan

myeloma (Sukandar,2013). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis

dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal

dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat

penyakit sistemik lain seperti DM,LES ( lupus eritematosus sistemik), myeloma multiple atau

amiloidisis (Prodjosutjadi, 2014).

 Gambaran klinis glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan

dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan tujuh darurat medic yang

harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialysis (Sukandar 2013).

b. Diabetes mellitus

Menurut American Diabetes Association (2014 dalam purnamasari) diabetes mellitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.

Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalm berbagai bentuk. Nefropati

diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes

mellitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang paling khas dan dapat terjadi secara defus atau

nodular glomerulisklerosis diabetik difus merupakan isi yang paling sering terjadi, terdiri

atas penebalan difus matrix mesangial dengan bahan eosinifilik disertai penebalan

membrane basalis kapiler. Glomeruloskerosis diabetik nodular (juga dikenal sebagai lesi

Kimmeisteil-Wilson) lebih jarang terjadi namun sangat spesifik untuk penyakit ini terdiri dari

bahan eosinofilik nodular ytang menumpuk pada dasarnya dan biasanya terletak dalam

perifer glomerolus didalam inti lobus kapiler. Kelainan non gl0merolus dalam nefropati

diabetik adalah nefritis tubulointertitial kronik, nekrosis papilaris, hialinosis arteri eferen dan

aferen, serta iskemia. Glomerulosklerosis diabetik hamper selalu didahului oleh retinopati

diabetik, yang ditandai dengan mikroaneurisma disekitar makula (Price, dan Wilson 2012).

c. Hipertensi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah

diastolic > 90 mmHg secara kronis. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua

golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya

atau idiopatik, dan hipertensi sekunder diakibatkan oleh suatu penyakit atau kelainan yang
mendasar, seperti stenosis arteri renalis, penyakit parenkim ginjal dan sebagainya (Tanto

dan Hustrini 2014).

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab

penyakit ginjal kronik.insiden hipertensi esensial berat yang berahir dengan penyakit ginjal

kronik <10% (Sukandar,2013).

D.Ginjal Polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang

semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang

tersebar di kedua ginjal,baik dikorteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan

genetik, kista dapat disebab kan oleh berbagai keadaan atau penyakit.Ginjal polikistik

merupakan kelainan sering genetic yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih

dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa, oleh karena sebagian besar baru

bermanifestasi pada usia diatas 30 thn (Sukandar, 2013).

Glomerulonefritis, Hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering

dari PGK, yaitu sekitar 60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal

polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20% (Sukandar, 2013)

3.ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

a. BUAT GAMBAR GINJAL

Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada dinding abdomen dikanan

dan kiri columna vetebralis setinggi vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan terletak lebih

rendah dari ginjal kiri karena besar nya lobus hepar. Ginjal dibungkus oleh 3 lapisan jaringan.

Jaringan yang terdalam adalah kapsula renalis,jaringan pada lapisan kedua adalah adipose,

dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapisan jaringan ini berfungsi sebagai

pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal (Tortora, 2011).

Ginjal memiliki korteks ginjal dibagian luar yang berwarna coklat terang dan medulla ginjal

dibagian dalam yang berwarna coklat gelap. Korteks ginjal mengandung jutaan alat

penyaring yang disebut nefron. Setiap nefron terdiri dari glomerolus dan tubulus. Medula

ginjal terdiri dari beberapa massa-massa triangular yang disebut piramida ginjal dengan

basis menghadap korteks dan bagian apeks yang menonjol kemedial, piramida ginjal

berguna untuk mengumpulkan hasil eksresi yang kemudian disalurkan ke tubulus kolektivus

menuju pelvis ginjal (Tortora, 2011).

b.Fisiologis

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia

darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengeksresikan zat terlarut dan air secara

selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerolus

dengan reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai disepanjang

tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air dieksresikan keluar tubuh dalam urin

melalui sistim pengumpulan urin (Price dan Wilson, 2012).

Menurut Sherwood (2011), ginjal memiliki fungsi yaitu :

 - Mempertahankan keseimbangan H2o dalam tubuh

- Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan dalam

pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.

- Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.

- Mengeksresikan produk-produk sisa metabolism tubuh.

- Mengeksresikan senyawa asing seperti obat-obatan.

Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian akan

mengambil zat-zat yang berbahaya dari darah. Zat-zat yang diambil dari darah pun

diubah menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah ureter,

urin akan ditampung terlebih dahulu dikandung kemih. Bila orang tersebut merasakan

berkemih dan keadaan memungkinkan maka urin yang ditampung di kandung kemih

akan dikeluarkan lewat uretra ( Sherwood, 2011 ).

Tiga proses utama akan terjadi dinefron dalam pembentukan urin yaitu

filtrasi,reabsorbsi dan sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar

cairan yang hampir bebas protein dari kapiler glomerolus ke kapsula

bowman.Kebanyakan zat dalam plasma,kecuali protein,difiltrasi secara bebas sehinga

konsentrasinya pada filtrat glomerolus dalam kapsula bowmen hampir sama dengan

plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerolus, tetapi tidak

difiltrasi kemudian di reabsorpsi parsial, reabsorbsi lengkap dan kemudian di sekresi

(Sherwood, 2011).

3. klasifikasi
klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut KDIGO clinical practice guideline for evaluation

and managemen of CKD2012, klasifikasi penyakit ginjal kronik dibagi menjadi tiga

kategori yaitu:

a. kategori penyebab

Contoh penyakit sistemik, Contoh gangguan pimer

yang berpengaruh pada ginjal (tanpa ada penyakit

gijal sistemik yang berpengaruh

pada ginjal)

Gangguan glomerolus Diabetes, penyakit Difusi, fokal atau

autoimun sistemik, ploriferasi bulan sabit:

infeksi sistemik, obat fokal dan

obatan, neoplasia glomerolusklerosis

(termasuk amyloidosis.) tersegmentasi, nefropati

membrane, penyakit yang

berganti ganti

Gangguan Infeksi sistemik, ISK, batu ginjal, sembelit

tubulisinterstisial autoimun, sarkiodosis,

obat obatan, asam urat,

toksin, lingkungan (asam

urat aristolisik), sklerosis

sistemik

Gangguan vaskuler Arterosklerosis, HT, Displasia fibromuskular,

iskemi, emboli kolesterol, ANCA-berhubungan

vaskulitik sistemik, dengan vaskulitik terbatas

 pembekuan pada ginjal

mikroaniopati, sklerosis

sistemik

Kista dan penyakit Polikista ginjal, sindrom Dysplasia ginjal, kista sum

bawaan alport, penyakit fabry sum tulang belakang,

podositopati

Catatan: bahwa ada banyak cara yanag berbeda dimana untuk mengklasifikasikan
CKD. Metode ini satu –satunya yang memisahkan penyakit sistemik dan penyakit
ginjal primer.
b. Kategori GFR (glomerolus filtration rate) atau LFG (laju filtrasi glomerolus)