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Fenômeno ALVORECER? Glicemia normal na madrugada (3h) e Alta na Manhã(hiperglicemia) FUNÇÃO DA INSULINA ?
Fenômeno ALVORECER?
Glicemia normal na madrugada (3h) e Alta na Manhã(hiperglicemia)
FUNÇÃO DA INSULINA ? Facilitar a entrada de glicose nas cél. para a produção de energia.
Conduta: Aumentar a insulina NPHda noite
HORMONAS CONTRA INSULÍNICO? Glucagom, Cor tisol, GH, Adr enalina(car tabolismo)
FenômenoSOMOGY ?
Glicemia Alta na madrugada(3h) e Alta na manhã(hiperglicemia)
Conduta: Diminuir a insulina NPH da noite
>
↓↓ ↓↓↓
Tipo1 Tipo1
É uma síndrome de etiologia multifatorial, caracterizado por HIPERGLICEMIA
↓↓↓ ↓↓
>
(Glicemia ≥126mg/dl)
10%doscasos
devido a deficiência ou ausência na produção de insulina.
DM po 1
deficiência de insulina ABSOLUTA
↓ ↓↓
Tipo Tipo 2 2
>
90%doscasos
DM 1A- Auto-immune(90%)
DM 1B-
Idiopa co(10%) onde a gente nãoconsegue iden ficar ofenômenoauto-immune.
3 em 3 anos
é mais ligado a afro-decendente, Asiá co.
>
DM po 2
deficiência de insulina RELATIVA
CLASSIFICAÇÃO
1- > 45 anos
2- Qualquer idade se tiver Sobr epeso epelomenos 1dos f atores deRiscoabaixo:
DM Gestacional
DIABETESMELLITUS
Outros Tipos especifico
HAS, Sedentarismo, Dislipidemia
Familiar 1º com DM
DM gestacional ou RN > 4kg
Sind. Ovário Policístico
Acantose Nigricans
DIABETESMELLITUS
LADA
Doença Genética
É
uma doença Crônica AUTO-IMUNE
Objetivos do Tramento
a DEFICIÊNCIA DE INSULINA RELATIVA
MODY
(Diabetes Auto-imune Latente do Adulto)
Diabete Tipo 1 só que no Adulto > 25 anos
Diabete Tipo 2 só que emJÓVENS < 25 anos, e NÃOOBESOS
Glicemia antes da comida(pré-prandial)
< 130mg/dl
Cetoacidose Diabética
a DEFICIÊNCIA DE INSULINA ABSOLUTO
Glicemia depois da
comida(prós-prandial)
<180mg/dl
AGUDA
Estado hiperglicemico Hiperosmolar
Hipoglicemia(coma diabetico)
(1-2 h) após o ínício da comida
>
HemoglobinaGlicada(HBA1c)
<7%
O Pâncreas produz produzir INSULINA
mais o organismo desenvolve RESISTENCIAPERIFÉRICAAINSULINA
O
Pâncreas não consegue produzir INSULINA
porque, Tem destruição das Cel. Betas
PA < 130x80mmHg
COMPLICAÇÕES
Microvascular
Causada por
ControleLipêmico:
TRIGILERIDEOS <150
LDL
<100
Crônica
Neuropatia,Retinopatia,enefropatiadiabetico
HDL
<40
Predisposição genética(hereditária) e
Causada por
Macrovascular
Factores Ambientais
Classificação dos hipoglicemiantes Or ais
Auto anticorpos, que atacamas células Betas do Pâncreas
destruindoProgressivamente
Doençacoronariana,AVC,Aterosclerose
Biguanidas
Metformina
Diagóstico Diagóstico
Sulfoniureias
Glibenclamida
> 40 anos
Obesidade
Sedentarismo
Hipertensão Arterial(HTA)
Zumba
Mas frequente na infância e na adolescência (13-20anos)
Glinidas
Tiazoli-dinedionas
Pioglitazonas
Mas frequente na idade Adulta( > 30)
mg/dl
Normal
Normal
Pré-Diabetes
Pré-Diabetes
DIABETES
DIABETES
GlicemiaAleatória
Rosiglitazonas
Acarbose
pr aticamentente todos os Paciente são MAGROS
GLICEMIA DE JEJUM
< 100
100-125
≥126
Incretinomimeticos
praticamentente todos os Paciente são OBESOS
TESTE ORAL TOLERANCIAAGLICOSE (TOTG)
< 140
≥200
≥200
TTratamentoratamento
Não r espondem a Hipoglicemiantes Or ais
140-199
+sintomas
Glicemia 2h após a ingesta de 75g de glicose
respondem a Hipoglicemiantes Orais
HEMOGLOBINAGLICOSILADA(HbA1c)
<5,7%
5,7-6,4
≥6,5%
DIABETES DIABETES TIPO TIPO 2 2
esses pacientes são chamados de INSULINO- DEPENDENTE
esses pacientes são chamados de NÃOINSULINO- DEPENDENTE
As celulas são resistente a ação da insulina
TTratamentoratamento
Dieta: ( 50%de saladas, 25%proteina, 25%carbohidratos)
Marcador dedestruições das Ilhotas Pancreática PepetideoC:
Ex. Físicos
DIABETESDIABETESTIPOTIPO11
Marcador dedestruições das Ilhotas Pancreática
A deficiencia da insulina é RELATIVA
PepetideoC:
Controle PA
> 0,1ng/dl
és indetectável ou emníveis baixo < 0,1ng/dl
TtoDislipidemia(estatinase/ouFibratos)
as
manif estações c línica a par ede de f or ma Abr upta e sintomática
Acomente oas > 40 anos
Início
Início
Pico
Pico
Duração
Duração
AAS
> 40 anos (para prevenir probremas cardiovasculares)
as manif estações c línica a par ede de f or ma LENTA e pode ser assintomática
Ação ULTRARÁPIDA
< 40 se tiver(Tabagismo, Dislipidemia, HF de doenças car diovascular)
Situação clínica inrrevesivel
Alémdissoseminsulina,acabamevoluindopara
5-10min
1-2h
3-4h
Lispro- Aspart- Glulisina
Antidiabéticos Or ais
CETOACIDOSEDIABÉTICA
INSULINA
é raro ter CETOACIDOSE DIABÉTICA
AçãoRÁPIDA
30-1h
2-3h
4-8h
Regular
Metformina( Resistência a Insulina)
500mg c/ 12h VO ou 800mg c/ 24h VO
QuadroQuadro ClínicoClínico
Fadiga
Ação Intermediária
Glibenclamida(Sufonilurea)
1-2h
4-8h
10-16h
QuadroQuadro ClínicoClínico
Mareos
Mareos
NPH
2,5 - 5mg c/ 24h VO
“4 P”
Poliúria Polidipsia
Polifagia Perda de Peso
+
Nauseas/vômitos
Prolongada
>
Ação
“4 P”
Poliúria Polidipsia
Polifagia Perda de Peso
+
Fadiga
2-4h
Nãotempico
24h
Quando usar insulina do Diabetes TIPO 2??
Dorabdominal
Glargina- Determir
Fraqueza
Desidratação
1ª situação:
Glicemia plasmática 270
Calcula a dose total de insulina(0,5 - 1UI/kg/dia)
Aqui se faz INSULINA junto comANTIDIABÉTICO ORAIS
Respiração de Kusmall
ESQUEMA:
Acantose Nigricans
(Glargina ou NPH)
+
(Metformina ou Glitazona)
Típicodecetoacidose(alitoacetonico)
50% do total é GLARGINA(a noite)
50%restantes distribuir: LISPRO(ultra rápida)
(Resistênciaainsulina)
2ª situação:
quando ta usando 2 Antidiabético orais
e não está tendo controle glicêmico.
>
1ª dose: antes do café/ 2ª dose: antes do almoço/ 3ª dose: antes da janta
>