PARASITOSIS INTESTINAL

NIÑOS

Dra. Haydee Quispe de Revatta

 DEFINICION

 La parasitosis es una enfermedad que causa principalmente patologia

intestinal,originada por el parasito.

 PARASITO. Agente vivo que vive a expensas de otro.

 Parasitismo: asociación en la cual uno solo de los socios, el parásito, se

beneficia y el otro, el hospedero, puede sufrir daño.
 Puede dañar a su hospedero de muchas maneras: daño mecánico,
digiriendo o absorbiendo sus tejidos, eliminando productos
metabólicos tóxicos, o compitiendo por los nutrientes.
 La mayoría de los parásitos actúan sobre sus hospederos combinando
varios de estos mecanismos. Por consiguiente, los parásitos pueden ser
patógenos.
 PARASITOSIS INTESTINAL
La parasitosis intestinal se relaciona con la
anemia por deficiencia de hierro, con
enfermedades diarreicas agudas y desnutrición
crónica infantil

Cuando varios miembros de una familia tienen

parasitosis intestinal - son focos de
propagación - exponiendo a todos al riesgo de
parasitosis.

Por ello se requiere de desparasitación a todos

los miembros de la familia a partir de los 2 años
de edad.
 Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales

 1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis:
 1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
 1.2.1.- Amebiasis:
 1.2.1.- Criptosporidiasis:

 2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:
 2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
 – Oxiuriasis:
 – Tricocefalosis:
 2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar:
 – Ascariosis:
 – Anquilostomiasis o uncinariasis:


 2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:
 – Estrongiloidiasis:
 2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos:
 2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
 – Himenolepiasis:
 – Teniasis:
 2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
 – Teniasis:
 Vias de contagio

 Fuentes de exposición a la infección o infestación parasitaria

 La exposición a la infección o infestación puede tener lugar por una o varias de las siguientes
fuentes:
1- Suelo o agua contaminados.
2- Alimentos que contengan los estadios inmaduros infectantes del parásito.
3- Insectos chupadores de sangre.
4- Animales domésticos o salvajes que contengan al parásito.
5- Otra persona, su ropa, ropa de cama o medio ambiente inmediato que lo haya contaminado.
6- Uno mismo.

 Vías de entrada en el cuerpo

 1- La boca: es la vía de entrada más común de los parásitos internos, las endoparasitosis casi
todas se adquieren por vía oral, por ejemplo Taenia saginata, Oxyuris vermicularis, etc.
2- La piel: algunos parásitos penetran activamente en el cuerpo desde el suelo a través de la
piel, por ejemplo Ancylostoma duodenale. Otros son transmitidos por artrópodos como por
ejemplo Tripanosoma cruzi, que es el agente causal del Mal de Chagas, es trasmitido por la
vinchuca.
3- A través de la placenta: algunos parásitos pueden atravesar la barrera placentaria, e infectar
al feto, por ejemplo Toxoplasma gondii, que puede transmitirse a través de la placenta,
además de otras vías
4- Por contacto sexual, por ejemplo Trichomonas vaginalis.
5- Por inhalación de huevos
Parasitosis en Celendin Cajamarca

 La prevalencia fue 90.6% (87/96).

 Se encontró Blastocystis hominis 81.2%,
 Iodamoeba butschlii 6.3%,
 Endolimax nana 19.8%
 , Entamoeba coli 35.4%,
 Chilomastix mesnilii 13.5%,
 Giardia lamblia 9.4%, Enterobius vermicularis 16.7% y Ascaris lumbricoides
1.0%. Un 20.8% (20/96) de los participantes presentaron estructuras
semejantes a Urbanorum spp. Predominó el multiparasitismo 60.4% y hubo
asociación estadísticamente significativa entre el nivel de educación y el
grado parasitario (p=0.017).
 Conclusiones: Hubo alta prevalencia de parasitosis en niños en edad
preescolar y escolar del distrito de Celendín atendidos en el centro médico
EsSalud, siendo Blastocystis hominis el parásito con más predominio
EPIDEMIOLOGIA
 Tabla 2: Prevalencia de los distintos agentes
patógenos y no patógenos encontrados en el estudio
Parásitosis SAN JUAN DE LURIGANCHO 2011 %
Enterobius vermicularis :14.8%
Hymenolepis nana : 8.8 %
Blastocystis hominis : 38.5 %
Giardia Lamblia: 13.2 %
Entamoeba coli : 17.6%(no patógeno)
PREVALENCIA
Resultó una elevada prevalencia superior al
82%, sin existir diferencias significativas entre
ambos sexos, predominando los protozoos,
con un orden de frecuencia de:
Blastocystis hominis 71%,
Giardia lamblia 40%,
Ascaris lumbricoide12%.
En los poliparasitados las asociaciones mas
significativas fueron: Blastocystis hominis,
Giardia lamblia, y Ascaris lumbricoide,
Blastocystis hominis, Giardia lamblia.
 METODOS DIAGNOSTICOS

 Los principales motivos por los que debemos presentar

un estudiocopriparasitario son:
 Diarrea prolongada (más de 7 -10 días).
 Diarrea en viajeros.
 Diarrea en VIH e inmunodeprimidos.
 Diarrea mucosanguinolenta.
 Paciente con eosinofilia marcada.
 Dolor abdominal de larga evolución.
 Estudio inicial de las adopciones internacionales.
 PROTOZOOS

 GIARDIA LAMBLIA
 AMEBA : ENTAMOEBA HISTOLITICA
 COCCIDIO:CRISTOPORYDIUM SPP
 OTROS . BLASTOCISTIS HOMINIS
 CARACTERISTICAS GENERALES
PROTOZOOS

 Los protozoos son células eucariotas simples

unicelulares(organismos cuyas células tienen membrana
nuclear) con características del reino animal, ya que son
móviles y heterótrofos.
 La mayor parte de los Protozoos son tan pequeños que se
miden en micras (u)Y esta es igual 1/1000 de mm
 Algunos solo tienen 2 a 3 u de longitud.forma alargada
ovalada,nucleo unico o multiple.se mueven por flagelos
pseudopodos,cilios o movimientos de la propia cel.
 Clasificacionde Helmintos

 PLATELMINTOS..gusanos de forma aplanada dorsoventral,tienen

cuticula.Hemafroditas
 Incluye:
 A.-CESTODOS. Gusanos con cuerpo segmentado,poseen cabeza con
ventosas para fijacion,tienen proglotidas las mas lejanas de cabeza son
maduras y contienen huevos.(tenia solium,saginata entre otros )
 B.-TREMADODOS..gusanos de forma aplanada (fasciola
hepatica)hemafroditas a excepcion de schistosoma cuerpo semeja hoja con
“huecos “
 NEMATELMINTOS..gusanos redondos no segmentados,sexo
separados,tienen aparato digestivo completo,con huespedes
intermediarios,algunos tienen vida libre.
 Se adquieren via oral (ascaris lumbricoides ) cutanea (uncinarias)o via
parenteral (filaria )
 Giardiasis

 Etiología:
 Giardia lamblia (protozoo flagelado)s: trofozoítos y
quistes.
 Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15
um de ancho.
 Los quistes miden 8 – 10 umproduce 2 trofozoítos en el
duodeno.
 Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se
unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se
multiplican por fisión binaria.
 Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se
enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
 PATOGENIA

 Los trofozoitos se fijan mucosa duodenal originan

inflamacion y proceso catarral.(DUODENITIS )_se
produce biparticion
 Los que no se adhieren siguen hacia la luz (se
enquistan)intestinal.fijandose a vellosidades
intestinales ,interfiriendo con absorcion de alimentos
(sindrome de mala absorcion .deficiencia de
IgA,producen malabsorcion de proteinas vit.
 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

19

Diagnóstico de Giardiasis
 DIAGNOSTICO

 Sospecha clínica
 Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o
quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal.
 Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno
proximal.
 Enterotest (obtención del fluído duodenal)
 El hemograma es normal.
 La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
 Diagnóstico
Examen de heces; observación al fresco y
concentración, tres muestras.
Cápsula de Beal; análisis de líquido
duodenal.
Detección de antígenos en materia fecal.
Detección de anticuerpos en suero.
Biopsias, PCR, sondas genéticas
 TRATAMIENTO GIARDIASIS

 Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7

días.
 Albendazol: 400 mg vo x 5 días.
 Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x 10 días.
 Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única.
 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7 – 10
días.
 Caracteristicas de Entamoeba
Histolytica

 Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por

tener un núcleo c.
 Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería
amebiana. Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos
del intestino. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le
permiten motilidad continua. La presencia de pseudópodos es una de las
maneras de distinguir E. histolytica con otra especie común en el hombre,
Entamoeba coli, que carece de pseudópodos.
 Forma minuta: trofozoíto no patógeno,.

 Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la

madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una
membrana claramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con
frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos
cromatidales..
 Figura 16-4.
9. Quistes con cuatro núcleos
(metaquistes) que son eliminados con
las heces y son infectantes para la
persona que los ingiere. 10-11.
Algunos de los trofozoítos minutos
pueden crecer hacia formas magnas
v
que penetran la mucosa intestinal y
por vía sanguínea invaden otros
órganos como el hígado, pulmones y
cerebro (a-b-c), donde forman
abscesos (ameboma). Los trofozoítos
sólo se encuentran en la periferia de
estas amebomas. Abreviaturas: AB,
absceso; CH, cuerpos cromatoidales;
P, pared del quiste; E, eritrocitos; PS,
seudópodo único; N, núcleo con el
nucléolo central y puntiforme
(cariosoma); VA, vacuolas
alimentarias; V, vacuolas con
glucógeno de quistes jóvenes.
 ENTAMOEBA HISTOLITYCA

CICLO EVOLUTIVO
 EL TROFOZOITO DE E. HISTOLYTICA VIVE EN LA
PARED Y LA LUZ DEL COLON, ESPECIALMENTE
DEL CIEGO Y RECTOSIGMOIDES.
 EL ENQUISTAMIENTO ES ESENCIAL PARA LA
TRANSMISIÓN, PUES SÓLO TIENE PODER
INFECTANTE EL QUISTE MADURO QUE CONTIENE
4 NUCLEOS.
 ENTAMOEBA HISTOLITYCA
CICLO EVOLUTIVO
 EN CONDICIONES NATURALES NO SE ENQUISTA EN
LOS TEJIDOS.
 A MEDIDA QUE LA MATERIA FECAL QUE CONTIENE
LOS TROFOZOITOS DE ESTA AMEBA SE EMPIEZA A
DESHIDRATAR EN LA LUZ DEL COLON, LOS
TROFOZOITOS SE CONDENSAN EN UNA MASA
ESFERICA FORMANDO EL QUISTE.
 LOS QUISTES SON EXPULSADOS CON LAS HECES.
 ENTAMOEBA HISTOLITYCA

CICLO EVOLUTIVO
 EN EL INTESTINO, BAJO LA PRESENCIA DE JUGOS
DIGESTIVOS ALCALINOS, SE ROMPEN LAS PAREDES DEL
QUISTE, DANDO ORIGEN A 8 TROFOZOITOS.

 CADA TROFOZOITO PUEDE DIVIDIRSE POR FISIÓN BINARIA.

 TODOS ELLOS PASAN AL INTESTINO GRUESO,

COMPLETANDOSE EL CICLO DE DESARROLLO.
 VIAS DE CONTAGIO

 Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal.

 Fuente de infección: el hombre infectado, esté enfermo o
asintomático (portador sano).
 Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los
niños menores de dos años y preescolares en condiciones socio-
económicas desfavorables.
 La infección ocurre por la contaminación del agua, vegetales,
frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con
quistes infecciosos provenientes de heces contaminadas. Es
posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las
heces hasta los alimentos. La contaminación fecal-oral
 ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBIASIS
 EL TROFOZOITO BAJO LA FORMA MINUTA VIVE EN
EL INTESTINO GRUESO, CUANDO AUMENTA DE
TAMAÑO SE TORNA AGRESIVO Y PENETRA LA
MUCOSA DANDO A LUGAR LA FORMA MAGNA.

 ALLI PRODUCE UNA NECROSIS CELULAR DANDO

ORIGEN A UN SOLEVANTAMIENTO DE LA MUCOSA
Y LISIS DEL TEJIDO QUE POSTERIORMENTE SE
EXTIENDE A LA SUBMUCOSA DIFUNDIÉNDOSE
HACIA EL FONDO Y PERIFERIA DE ÉSTA, SIN
AMPLIAR SU CRATER (ORIFICIO DE PENETRACIÓN)
DANDO ORIGEN A LA LLAMADA “ÚLCERA EN
BOTON DE CAMISA”.
 ENTAMOEBA HISTOLITYCA
FORMAS CLÍNICAS DE AMEBIASIS INTESTINAL
1. 1.-AMEBIASIS INVASORA CON LESIONES TISULARES MÍNIMAS
Y SIN SINTOMATOLOGÍA.
2.-FORMAS AGUDAS:
 RECTOCOLITIS AMEBIANA O DISENTERIA AMEBIANA:
EVACUACIONES DE PUS, MUCOSIDADES Y SANGRE
ACOMPAÑADAS DE PUJOS Y TENESMO RECTAL, CON
ULCERACIONES CRATERIFORMES DE LA MUCOSA EN LA
REGIÓN RECTOSIGMOIDEA.
 COLITIS FULMINANTE: LAS ÚLCERAS SE LOCALIZAN EN TODO
EL TRAYECTO DEL COLON, ES UNA AMEBIASIS DE EVOLUCIÓN
SOBREAGUDA, HAY SINDROME DISENTÉRICO, DOLOR
ABDOMINAL, FIEBRE 38 a 40 ºC, DESHIDRATACIÓN,
HIPOTENSIÓN, PUEDEN PRODUCIRSE PERFORACIONES
INTESTINALES. ES UN CUADRO GRAVE CON UNA TASA DE
MORTALIDAD DE 80%.
 ENTAMOEBA HISTOLITYCA
FORMAS CLÍNICAS DE AMEBIASIS INTESTINAL
FORMAS AGUDAS
 TIFLOAPENDICITIS AMEBIANA: ASEMEJA A UNA
APENDICITIS AGUDA. DE COMIENZO MÁS INSIDIOSO Y
CON TENDENCIA A PRESENTAR DIARREA. EL 20%
FALLECE POR PERFORACIÓN A NIVEL DEL CIEGO.
 DIARREICA: LA LESIÓN NECRÓTICA NO ES MUY
PROFUNDA, POR LO TANTO EL CUADRO NO REVISTE
LA GRAVEDAD DE LA COLITIS FULMINANTE.
 ENTAMOEBA HISTOLITYCA

AMEBIASIS
 EN EL HÍGADO NORMALMENTE EL SISTEMA
RETICULO ENDOTELIAL LOS DESTRUYE, PERO EN
CONDICIONES ESPECIALES (MAYOR NÚMERO DE
AMEBAS) SE INSTALAN FORMANDO UN TROMBO
Y COMIENZA LA ACCIÓN NECROTIZANTE
PRODUCIENDO A LA LARGA EL LLAMADO
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO.
 CLINICA
 Absceso hepático amebiano
 Forma extraintestinal más frecuente.

 Se observan 3 síndromes:
 Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida
de peso, céfalea, deshidratación.
 Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal,
meteorismo, edema de la pared abdominal.
 Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función
hepática.
 Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y
pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.
 El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al
extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos.
 Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
LOCALIZACION EXTRAINTESTINAL

 Amebiasis pleuropulmonar:
 Extensión de la lesión hepática donde el parásito
invade el diafragma y la base del pulmón derecho
causando derrame pleural y lesión parenquimal que
se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva,
acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de
matidez en la base del hemitórax derecho.
 Amebiasis cutánea
 Forma clínica poco frcuente
 Se observa en las márgenes de ano y región perineal
como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca
reacción inflamatoria.
 Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las
úlceras.

 Amebiasis cerebral
 Forma infrecuente
 Debe ser diferenciada por lesiones producidas por
amebas de vida libre.
 El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
DIAGNOSTICO ENTAMOEBA H

 El diagnóstico se logra mediante exámenes de

laboratorio de la materia fecal con microscopio
óptico.

 En algunos casos se requiere tomar imágenes del

hígado con TAC, o detección del ADN del parásito
mediante PCR o serología con detección de
anticuerpos específicos.
 DIAGNOSTICO
 En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.
 En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos
en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y
coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.
 Los quistes se observan utilizando métodos de concentración.
 Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada
especie en las heces.
 En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación
indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena
sensibilidad y especificidad.
 ENTAMOEBA HISTOLITYCA

COMPLICACIONES
 HEMORRAGIAS
 PERFORACIÓN
 AMEBOMA: ES UNA FORMA PSEUDOTUMORAL QUE
AFECTA MUCOSA Y SUBMUCOSA, SE PUEDE
CONFUNDIR CON UN CARCINOMA Y ES UNA LESIÓN
NODULAR (1 o MÁS cm) QUE ESTA RODEADA DE
TEJIDO FIBROSO Y CONTIENE VARIOS ABSCESOS
AMEBIANOS.
 TRATAMIENTO AMEBIASIS

 Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 –

10 días.

 Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3

días.(5 días en absceso hepático)

 Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.

 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10

días.
 BLASTOCYSTIS HOMINIS
PROTOZOO

 Existen diversos tipos de Blastocystis que, además de infectar a

los humanos, pueden infestar animales de granja, aves,
roedores, anfibios, reptiles, peces e incluso cucarachas.
Blastocystis presenta una gran diversidad morfológica.
 Por lo general, son organismos de forma esférico-ovalados,
incoloros, hialinos y refringentes. El tamaño varía entre 5 - 40
μm de diámetro, con una masa central granular, rodeada por
refringencia con uno o dos núcleos. En ciertos preparados
puede notarse un cariosoma que es central, grande y negro.

 Se describen comúnmente cuatro formas: vacuolar (también

denominada de cuerpo central), granular, ameboide y quística.
TIPOS MORFOLOGIA BLASTOCYSTIS
 BLASTOCYSTIS HOMINIS
 Forma vacuolar. Es la forma típica de la célula de Blastocystis
en los cultivos, utilizada a menudo en la identificación del
organismo. La forma vacuolar varía mucho en tamaño, con
diámetros que oscilan entre 2 y 200 μm. Se denomina también
forma central porque presenta una gran vacuola central
rodeada de una estrecha banda periférica de citoplasma que
contiene otros orgánulos. Se observa material amorfo
esparcido de manera desigual por toda la vacuola. Se
desconoce todavía la función de la vacuola aunque se ha
sugerido que es para propósitos de almacenamiento, al igual
que en otras muchas células eucariotas.
 BLASTOCYSTIS HOMINIS

 Forma quística. Presenta un gruesa pared de varias capas y, en

comparación con las otras formas, generalmente es más pequeña.
Carece de vacuola central, pero se observan algunos núcleos,
múltiples vacuolas y gránulos de reserva.
 El quiste es la forma más resistente del parásito y es capaz de
sobrevivir a condiciones muy duras debido a las múltiples capas de
la pared. Los experimentos que se han llevado a cabo han
mostrado su capacidad para soportar los ácidos gástricos, no se
abren cuando se colocan en agua destilada y pueden sobrevivir a
temperatura ambiente durante un máximo de 19 días.
 En otro experimento el quiste fue capaz de sobrevivir en un medio
de cultivo conteniendo drogas antiprotozoales.
CICLO BIOLOGICO
 CUADRO CLINICO

 Síntomas .muchos pacientes estan asintomaticos

,dependiendo de la respuesta otros tienen
 Los signos y síntomas que pueden estar asociados con
Blastocystis incluyen:
 Diarrea
 Náusea
 Calambres abdominales
 Distensión
 Exceso de gases (flatulencia)
 Picazón anal
 Fatiga .DESHIDRATACION (mayor en niños,mas
suceptibles).
 DIAGNOSTICO

 EXAMEN SEREADO DE HECES..Búsqueda de trofozoitos

o quistes.
 Cultivos en medios apropiados
 Endoscopia
 Test serológicos
 TRATAMIENTO
 El uso de antiparasitarios es controversial,en pacientes
asintomaticos no requieren tratamiento.
 Pacientes con sintomas persistentes sobre todo diarrea
cronica el uso de:
 Metronidazol por 5 dias
 Dosis 15 mg x Kg peso cada 8 horas.
 Cotrimozaxol_sulfa por 5 dias (8mg x KG /DIA cada 12
horas
 Nitazoxanida (500MG /12 HORAS ) POR 3 dias..niños
my
 Secnidazol…uso adultos sintomaticos
 HELMINTO:CESTODO (GUSANO
REDONDO –ASCARIS LUMBRICOIDES
 Es la parasitosis mas frecuente a nivel mundial.
 Afecta a paises desarrollados y subdesarrollados.
Predomina en condiciones que favorecen su desarrollo,
tales como sanidad deficiente y climas cálidos o
templados.
 La morbi-mortalidad de las formas severas de la
enfermedad se debe, sobre todo, a la obstrucción
intestinal y a la migración de los nematodos a conductos
biliar y pancreático.
 Las infecciones crónicas contribuyen a la desnutrición de
los escolares y retardo en el crecimiento.
 CARACTERISTICAS
Morfología.
Los ascáridos adultos tienen anfidios, son grandes, "musculosos" y presentan tres
labios.
La hembra adulta, alargada, cilíndrica, de color cremoso, mide en promedio 30 cm de
longitud y 5 mm de diámetro, con aparato reproductor que se abre en la vulva, ventral,
con ano independiente;
El macho mide unos 15 - 20 cm, y presenta un extremo posterior enroscado, en el que
se encuentran el reproductor con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas
utilizadas en la cópula.
 CICLO BIOLOGICO ASCARIS

 El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado. Los

huevos son eliminados con las heces fecales. En los huevos fértiles se
desarrollan los estadios larvarios 1 y 2 (L1 y L2), la forma infectante, en
un período de tiempo que oscila entre 14 días y varias semanas, de
acuerdo a las condiciones del ambiente, idealmente suelos arcillosos,
sombreados, con humedad alta y temperaturas templadas o cálidas;
en estos espacios los huevos embrionados pueden sobrevivir durante
meses o años.
Una vez que los huevos son ingeridos, las larvas eclosionan en yeyuno;
penetran la pared intestinal, migran por vénulas hepáticas, corazón
derecho, circulación pulmonar, atraviesan a los espacios alveolares
(generalmente, 1 - 2 semanas después de la ingestión), donde mudan
en 2 ocasiones, ascienden hasta laringe y faringe, son deglutidos y se
desarrollan como adultos en intestino delgado, después de una larga
trayectoria, que inicia en intestino y termina en el mismo sitio. Se
requiere de unos 2 - 3 meses desde la ingestión hasta la producción de
huevos.
CICLO BIOLOGICO ASCARIS
 Epidemiología
 cosmopolita, más frecuente en
 zonas : cálidas y húmedas
 grupos : preeescolares y escolares
 forma infectante : huevo larvado
 mec. de transmisión : contaminación fecal
 período de incubación : el ciclo vital requiere 4 - 8
semanas para completarse
 período de transmisibilidad : mientras vivan vermes
adultas fecundadas
 los vermes pueden vivir hasta 24 meses y cada
hembra poner hasta 200.000 huevos al día
 Biología
 Adulto macho  Adulto hembra
 15-20 cms de longitud  20-30 cms de longitud
 2-4 mms de diámetro *3-6 mms
 cilíndrico  cilíndrico, blanco
 cutícula quitinoíde rosado, cutícula
quitinoide
 extremo posterior
encorvado  cintura o cinturón
genital
 vulva o hendidura
transversal
 Biología
 Huevo  capa media y gruesa
 ovoide  capa media mamelonada
 40-80 ums de diámetro  albuminoídea
mayor
 célula ovular
 35-50 ums de diámetro
 el huevo recién
menor
eliminado no es
 cápsula gruesa infectante requiere
transparente madurar por 3-4 sem en
 membrana vitelina el medio ambiente
interna
A _HUEVO TIPICO HECES FRESCAS B-
HUEVO NO FECUNDADO
 Ciclo Biológico
 vasos pulmonares
 huevo larvado  tejido interalveolar
 ingestión  alvéolos
 intestino delgado  vías respiratorias
 eclosión, larvas libres  faringe, deglución
 penetración en la pared  esófago, int, delgado
intestinal  adultos maduros
 circulación portal  oviposición
 hígado, corazón  huevos en heces
derecho  huevos en suelo
 Patogenia etapa
migratoria (larval)

 reacciones de hipersensibilidad
 pulmonar
 neumonitis migratoria
 hemorragia alveolar y bronquiolar
 exudados inflamatorios en espacios aereos
terminales
 migración sistémica
 Patogenia etapa adulta

 daño directo en pared intestinal

 acortamiento de las microvellosidades
 elongación de criptas, infiltrado inflamatorio
lámina propia
 obstrucción mecánica
 colédoco, wirsung, apéndice
 migración a traves de la pared
 suturas, divertículos
 ascenso vía digestiva - respiratoria
 Clínica
 fase de migración ( ciclo de
Loos - s. de Loeffler)  nervioso
 tos seca, tos productiva,  insomnio. irritabilidad
estertores, disnea,  alérgico
fiebre moderada,  urticaria, prurito nasal y
anal , crisis asmáticas
eosinofilia
 complicaciones
 fase intestinal
 suboclusión intestinal,
 infecciones leves (pasan oclusión intestinal,
inadvertidas) infecciones perforación intestinal,
intensas (dolor torsión, obstrucción
abdominal, meteorismo, laríngea
abdomen prominente)  perforación intestinal ,
torsión , obstrucción
laríngea
 Diagnóstico
 parasitológico
 examen macroscópico de elementos eliminados
 examen de deposiciones (huevos)
 inmunológico
 serología IgG, no es usada
 radiológico
 generalmente hallazgo
 TRATAMIENTO

 Mebendazol: 100mg cada 12 horas por 3 dias (niños

>2 años) Repetir en 2 semanas si persiste huevos en
heces
 Albendanzole : niños <de 2 años 200mg dosis unica
 niños > de 2 años 400mg /dia por 3
dias
 Pamoato de pirantel 10mg x kg dia .dosis unica.
Produce paralisis espásticas del parasito y pueden
producir obstrucción intestinal .
Enterobiasis (Oxiuriasis)

 Infección producida por el Enterobius

cvermicularis (Oxiuro)
 nematode que se localiza en el intestino grueso
del hombre
 Epidemiología
 agente infectante : Enterobius vermicularis
 distribución :mundial
 nematode de mayor prevalencia en el mundo
 presentación en grupos de personas : familia,
personas que viven en asilos, internados, etc.
 mecanismo de transmisión : contaminación ambiental
 directa : ciclo ano-mano -boca,
 indirecto : inhalación
 forma infectante : huevo larvado
 reservorio : humano
 Epidemiología

 hábitat: intestino grueso

 período de incubación : el ciclo de vida del verme
requiere 2-6 semanas para completarse
 período de transmisibilidad : mientras las hembras
grávidas expulsen huevos
 susceptibilidad
 universal
 la variación de la frecuencia e intensidad se deben
principalmente a diferentes grados de exposición
 Biología
 Adulto macho  Adulto hembra
 2-5 mms de longitud  1 cm de longitud por
por décimas de mm medio mm de grosor
 extremo posterior  extremo posterior
enroscado visible
 espícula copulatoria
visible
 Ciclo Biológico
 huevo larvado  migración de la hembra
 ingestión  región anal
 intestino delgado  oviposición
 eclosión larva libre  huevo libre
 región cecal  en 6 hrs está larvado
 adultos maduros
 fecundación
 Clínica

 signos y síntomas
 prurito anal y nasal
 irritabilidad
 complicaciones
 apendicitis
 vulvovaginitits
 salpingitis
 Diagnóstico

 Test de Graham
 tocaciones con cinta adhesiva en márgenes
perianales lectura posterior en el microscopio
 Terapia

 albendazol
 mebendazol
 pamoato depirantel
 TRICHURIASIS
O
TRICOCEFALOSIS
 TRICHURIASIS

 TAMBIEN CONOCIDA COMO TRICOCEFALOSIS O

TRICURIASIS.
 DE MAYOR PREVALENCIA EN PAISES TROPICALES.
 LOS CUADROS MAS GRAVES LOS PRESENTAN
PACIENTES AQUEJADOS DE DESNUTRICION
CALORICO -PROTEICA Y CON POLIPARASITISMO
 TRICHURIS TRICHIURA

MORFOLOGIA .-
 LA CARACTERISTICA PRINCIPAL DE ESTE NEMATODE
TANTO MACHO COMO HEMBRA, ES LA DE PRESENTAR
UNA PARTE FINA ANTERIOR, MEDIANTE LA CUAL SE
FIJA A LA MUCOSA DEL INTESTINO GRUESO, CIEGO.
 TRICHURIS TRICHIURA

MORFOLOGIA .-
 LA PARTE FINA ALCANZA UN POCO MAS DE LA MITAD
DE LA LONGITUD TOTAL DEL CUERPO, DANDOLE AL
NEMATODE EL ASPECTO DE UN LATIGO, LA PARTE
POSTERIOR ES GRUESA.
 LA PARTE FINA ESTA OCUPADA POR EL ESOFAGO, LOS
DOS QUINTOS POSTERIORES CONSTITUYEN EL
INTESTINO Y LOS ORGANOS REPRODUCTORES.
 TRICHURIS TRICHIURA

MORFOLOGIA .-
 EL MACHO MIDE DE 20 a 25 mm. Y LA HEMBRA DE 35 a
50 mm.
 EL EXTREMO POSTERIOR DEL MACHO ES ROMO Y
ARROLLADO Y EN LA HEMBRA ES REDONDEADO.
 TRICHURIS TRICHIURA

HUEVOS.-
 EL NUMERO DE HUEVOS PRODUCIDO DIARIAMENTE POR
LA HEMBRA ES DE 3.000 a 10.000.
 MIDEN DE 45 a 50 um. EN SU DIAMETRO MAYOR.
 TIENEN LA FORMA DE UN BARRIL O LIMON DE COLOR
AMBAR INTENSO.
 LA CASCARA ES GRUESA Y DE DOBLE ESTRUCTURA, LA
CAPA INTERNA ES INCOLORA.
 TRICHURIS TRICHIURA

HUEVOS.-
 MUESTRAN DOS PROMINENCIAS POLARES
(TAPONES), LA CAVIDAD OVULAR SE ENCUENTRA
REPLETA DE UNA MASA GRANULOSA.
 LOS HUEVOS FERTILIZADOS NO MUESTRAN
SEGMENTACION A LA OVIPOSICION Y EL DESARROLLO
EMBRIONARIO TIENE LUGAR FUERA DEL HUESPED.
HUEVO DE TRICHURA
 TRICHURIS TRICHIURA

CICLO EVOLUTIVO.-
 EL NEMATODE DE ADULTO PUEDE HABITAR EN
CUALQUIER PARTE DEL INTESTINO GRUESO DESDE
EL APENDICE HASTA EL RECTO.
 EN LAS INFECCIONES INTENSAS PUEDEN
ENCONTRARSE EN EL ILEON.
 SE ADHIERE PROFUNDA Y FIRMEMENTE A LA MUCOSA,
PERO PUEDE CAMBIARSE DE LUGAR.
 TRICHURIS TRICHIURA

CICLO EVOLUTIVO.-
 AL ESTADO ADULTO PUEDE SOBREVIVIR HASTA 3 años.
 A MENUDO SE COMPORTA COMO COMENSAL, PERO
EN NIÑOS QUE PADECEN DE DESNUTRICION ORIGINA
INFECCIONES MASIVAS (TRICOCEFALOSIS MASIVA)
QUE SE ACOMPAÑA DE SINTOMATOLOGIA.
 TRICHURIS TRICHIURA

CICLO EVOLUTIVO.-
 EL HUEVO FECUNDADO QUE SALE EN LAS
DEPOSICIONES NO ES INFECTANTE, NECESITA DE
HUMEDAD LA QUE ES ESENCIAL PARA SU DESARROLLO
Y LA TEMPERATURA DEBE MANTENERSE ENTRE LOS 25
a 30 º C.
 LAS PRIMERAS DIVISIONES EMBRIONARIAS OCURRIRAN
DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 Hrs.
 TRICHURIS TRICHIURA

CICLO EVOLUTIVO.-
 LA FORMACION DE LA LARVA OCURRE ENTRE LAS 3 a
4 SEMANAS SI EL MEDIO ES FAVORABLE (SUELO,
HUMEDAD, TEMPERATURA Y SOMBRA).
 LOS HUEVOS SON MENOS RESISTENTES QUE LOS DE
ASCARIS LUMBRICOIDES.
 TRICHURIS TRICHIURA

CICLO EVOLUTIVO.-
 LA INFECCION EN EL HOMBRE ES DIRECTA Y NO
REQUIERE DE HUESPED INTERMEDIARIO.
 EL HUESPED DEFINITIVO SE INFECTA AL INGERIR EL
HUEVO COMPLETAMENTE LARVADO.
 LA CUBIERTA DE ESTE SE DIGIERE EN EL INTESTINO
DELGADO Y LA LARVA PENETRA EN LAS CRIPTAS DE
LA MUCOSA, EN LA QUE SE ALBERGA Y PERMANECE
DE 3 a 10 DIAS.
 TRICHURIS TRICHIURA

CICLO EVOLUTIVO.-
 LUEGO LA LARVA SE DESPRENDE Y DESCIENDE
GRADUALMENTE HACIA EL CIEGO.
 POR SU EXTREMIDAD ANTERIOR SE FIJA A LA MUCOSA
INTESTINAL.
 LLEGA AL ESTADO ADULTO A LOS 30 – 45 DIAS DE LA
INGESTION DEL HUEVO.
 NO HACE CICLO DE LOOSS.
 CLINICA

 Los niños pequeños suelen experimentar disentería

crónica, anemia profunda, eosinofilia y retraso en su
crecimiento. El diagnóstico definitivo se confirma al
identificar en las heces los huevecillos característicos por
medio de un estudio coproparasitoscópico. Cabe señalar,
que se puede realizar una rectosigmoidoscopia, en la cual
se observa en las paredes del recto que están adheridos los
tricocéfalos.
 TRATAMIENTO
 Pamoato de Pirantel: No tiene sabor especial, inhibe la transmisión
neuromuscular produciendo parálisis espástica. No hay teratogenicidad, no
tiene contraindicaciones (usado desde los 6 meses)

 Mebendazol: perteneciente a los Benzimidazoles. Inhibe uso de Glucosa en

el parásito. Buena tolerancia a dosis normales, no usar en los primeros
meses del embarazo. Se ha observado eliminación de parásitos por boca y
nariz en el tratamiento. Útil en Tricocéfalos, Áscaris, Uncinaria y Oxiuros a
100 mg bid por 3 días, a partir de los 2 a

 Albendazol: Mismo mecanismo de acción, tiene amplia acción, tolerancia y

sin efectos tóxicos. No en embarazo por teratogenicidad. – Para Áscaris y
Oxiuros dosis únicas de 400 mg.
- Para Tricocéfalos dosis de 15 mg/kg.
 PLATELMINTOS
TENIA SOLIUM T. SAGINATA
 CESTODES
Gusanos adultos:
 Tracto intestinal de
vertebrados.

Larvas:
 Tejidos de
vertebrados e
invertebrados.
 MORFOLOGÍA
1. CABEZA (ESCÓLEX): CORONA DISCOS

 Discos de succión en forma de

copa (4).
 Corona de ganchos (Rostelo).
 Botridios
2. CUELLO.
3. ESTRÓBILO: cadena de
PROGLÓTIDES.

PROGLÓTIDE HUEVOS
 CESTODES: CICLO
1. HOMBRE: HUÉSPED DEFINITIVO
 Taenia solium.
 Taenia saginata.

2. HOMBRE: HUÉSPED INTERMEDIARIO

 Taenia solium *.
 H. INTER- TIPO DE H. DEFI- LOCALIZACIÓN/
ESPECIE
MEDIARIO LARVA NITIVO ENFERMEDAD

T.
Bóvidos Cisticerco HOMBRE Intestinal/Teniasis
SAGINATA

T Intestinal/Teniasis
Cerdos Cisticerco HOMBRE
SOLIUM Tisular/Cisticercosis
 T. SAGINATA T. SOLIUM

Longitud 4-6 (10) m 2-4 m

Discos y
Unión Discos
ganchos

Proglótides maduras:
Forma Alargadas Alargadas
T.solium/saginata
Tamaño Mayores Más pequeñas
Ramas 15-30 7-13
uterinas
 •T.solium: lengua, FORMA INFECTIVA
tejido subcutáneo. Viables:3-5 años
CISTICERCO
•T. saginata: cabeza,
corazón 10 semanas
CICLO
ONCOSFERA BIOLÓGICO
T.solium HOMBRE:
T. saginata T. solium HUÉSPED
2-3 meses DEFINITIVO
T. saginata
ESCÓLEX: UNIÓN AL
TRACTO INTESTINAL

AGUA/VEGETACIÓN
Meses- años T. saginata T. solium
ADULTO: INTESTINO
DELGADO

HUEVOS/PROGLÓTIDES
GRÁVIDAS EN HECES

FORMA DIAGNÓSTICA
TENIA SOLIUM CICLO BIOLOGICO _

 huésped humano (intermediario accidental)

 ingestión del huevo
 el huevo llega a int. delgado
 eclosiona y libera un hexacanto
 éste penetra la pared intestinal
 alcanza vasos sanguíneos
 tejido celular subcutáneo
 tejido muscular
 sistema nerviosos central, ojo
 evoluciona a la forma larvaria, el cisticerco
 se produce la cisticercosis
 CISTICERCO TAENIA SOLIUM
ONCOSFERA
HOMBRE: HUÉSPED
INTERMEDIARIO
• Agua/alimentos. 3-4 meses
• INGESTA
Manos.
• Autoinfección.
CISTICERCOSIS:
 Músculo.
HUEVOS/PROGLÓTIDES
GRÁVIDAS EN HECES
 Tejido conectivo.
 Cerebro.
FORMA INFECTIVA
 Pulmones.
 Ojos.

CISTICERCO EN TEJIDO
 CLINICA

TENIASIS:
 Asintomáticas- manifestaciones leves
(molestias abdominales, indigestión crónica,
diarrea).
CISTICERCOSIS (T. solium)
 Asintomática - cuadros grave (áreas vitales):
 Cerebral: hidrocefalia, meningitis, lesiones pares
craneales, convulsiones…
 Ocular: pérdida agudeza visual, alteraciones campo
visual.
 DIAGNÓSTICO
TENIASIS CISTICERCOSIS
 Visualización de  Examen radiológico.
proglótides/huevos en heces.  Visualización de
 Identificación proglótides. quistes.
 Detección de Acs.
NEUROCISTICERCOSIS EN NIÑOS
 Una gran diferencia del cuadro clínico en niños con el
 del adulto es la presencia de crisis convulsivas; es la pri-
 mera manifestación hasta en un 94% de los
casos,Epilepsia50-65 % y rara
 vez hay un cuadro de hipertensión endocraneal o de
 focalización

 . La cefalea como síntoma aislado 40% en ocasiones

acompañada de vómito,,
 trastornos del aprendizaje y cambios conductuales son
manifestaciones clínicas en pediatría
NEUROCISTICERCOSIS EN NIÑOS
 El cuadro clínico puede presentarse como
encefalitis
 con fiebre, cefalea, náusea y vómito, asociada
a trastornos conductuales, con irritabilidad y
somnolencia, que puede llegar incluso al
coma, con manifestaciones ya sea de
meningitis o de hipertensión endocraneal; se
presenta en algunas series como la segunda
presentación clínicamente más frecuente en
niños
 TRATAMIENTO

 Teniasis:
 Niclosamida.500mg repetir 500mg en 1 h
 Praziquantel,10-25 mg/kg en una toma
 paromomicina, quinacrina.

 Cisticercosis:Albendazol: 15mg/kg /dia:3 dosis por 3

semanas
 Praziquantel (albendazol) + corticoides.
 Cirugía.