Anatopatología del Riñón

Manifestaciones Clínicas de las enfermedades

Renales:
Síndrome Nefrítico Agudo: Hematuria,
proteinuria leve o moderada e hipertensión.
Síndrome Nefrótico: Proteinuria importante,
hipoalbuminemia, edema intenso,
hiperlipidemia, lipiduria.
Hematuria o proteinuria asintomática:
Alteración glomerular leve
Insuficiencia renal aguda: azoemia, oliguria,
anuria.
Insuficiencia renal crónica: uremia
prolongada.
Defecto de los túbulos renales: poliuria,
nicturia, trastornos electrolíticos.
Infecciones urinarias: afectan al riñón
(pielonefritis), afectan a la vejiga
(cistitis), con bacteriuria y piuria.
Nefrolitiasis: cólico renal, hematuria y
cálculos renales.
Displasia quística renal: Anomalías
obstructivas del uréter y vías urinarias
inferiores, puede ser unilateral o bilateral.
El riñón esta agrandado y multiquístico.
Histológicamente hay conductos inmaduros
rodeados de mesénquima indiferenciado, y
formación focal de cartílago.

Enfermedad poliquística autosómica dominante

del adulto: alteración del gen PKD1 (85%),
síntomas aparecen en personas mayores de 75
años. Riñones agrandados, dolor en flanco por
hemorragia interna de los quistes, hematuria,
hipertensión, proteinuria, insuficiencia renal
progresiva, masas abdominales bilaterales que
producen sensación de pesadez y ocupación.

Enfermedad poliquística autosómica recesiva

infantil: Riñones agrandados por dilatación de
los conductos colectores, orientados en ángulo
recto con respecto a la corteza, tanto en
corteza como en médula. El hígado casi siempre
presenta quistes, también proliferación de
conductos biliares. Fibrosis hepática
congénita.

Riñón en esponja medular: múltiples quistes en

los conductos colectores de la médula.
Complejo Nefronoptisis – Enfermedad renal
quística: Quistes medulares de menor tamaño,
atrofia tubular cortical, fibrosis
intersticial. En niños produce poliuria,
pérdida de sodio, acidosis tubular, y
progresión a insuficiencia renal.
Enfermedad quística adquirida: Sucede en
pacientes sometidos a diálisis renal
prolongada, desarrollan quistes corticales y
medulares, tapizados de un epitelio
hiperplásico atípico.
Quistes Simples: pueden ser únicos o
múltiples, revestidos de epitelio cuboide
bajo, de 2-5 cm, hasta 10 cm de diámetro,
paredes lisas y están llenos de líquido
seroso.

Glomerulonefritis proliferativa aguda

(postestreptocócica): Caracterizada por un
síndrome nefrítico agudo que se presenta
después de una infección faríngea
estreptocócica, biopsia muestra
hipercelularidad global. Depósitos granulares
de IgG, IgM, C3, aumento de los niveles
séricos de anticuerpos anti estreptocócicos.

Glomerulonefritis altamente progresiva:

acumulación de células en el espacio de bowman
con formación de semilunas, disminución rápida
y progresiva de la función renal.
GNRP tipo1: producido por anticuerpos
anti-MBG.
GNRP tipo2: producido por inmunocomplejos.
GNRP tipo 3: producido por anticuerpos
anti-MBG e inmunocomplejos. O pauciinmune.

Síndrome Nefrótico: Proteinuria importante,

mayor a 3,5g/día. Hipoalbuminemia, edemas,
hiperlipidemia, lipiduria, complicaciones
trombóticas.

Glomerulopatía membranosa: Engrosamiento de la

pared de los capilares glomerulares debido al
depósito de material electrodenso
(inmunoglobulinas y complemento).

Nefrosis lipoidea: presenta borramiento de los

pseudópodos de las células epiteliales
viscerales. Intensa proteinuria, Respuesta
espectacular a los corticoides.

Glomeruloesclerosis Segmentaria y focal:

Esclerosis de los glomérulos del penacho
capilar, asociado con pérdida de masa renal,
abuso de analgésicos, abuso de heroína, VIH,
hay borramiento del epitelio visceral,
glomérulos con deposito de IgM y C3, Síndrome
nefrítico agudo, Secundario a pacientes
tratados con aloinjertos. ASOCIADO AL VIH.

Glomerulonefritis membranoproliferativa:
Engrosamiento de asas capilares y
proliferación de células glomerulares,
glomérulo de aspecto lobular y con doble
contorno.
GNMP tipo1: relacionado con depósito de
inmunocomplejos.
GNMP tipo2: activación de la vía
alternativa del complemento.

Nefropatía por IgA: o Enfermedad de BERGER,

hay proliferación mesangial y deposito de IgA.
Aumento sistémico de IgA, Hematuria ,
proteinuria , hipertensión, semilunas y
esclerosis vascular.

Síndrome de Alport: Presenta sordera nerviosa,

luxación del cristalino, catarata y distrofia
corneal, ligado al cromosoma x, no expresan el
antígeno de goodpasture.

Glomerulonefritis crónica: Es un estadio

final, presenta el glomérulo completamente
borrado por tejido conjuntivo hialinizado.

Lesiones glomerulares asociadas a enfermedades

sistémicas: LES, purpura de henoch-schonlein,
endocarditis bacteriana, Glomerulonefritis
diabética. Esclerosis mesangial difusa y
engrosamiento de la membrana basal capilar.
Necrosis tubular aguda: periodo de flujo
sanguíneo inadecuado hacia el riñón
produciendo isquemia, y necrosis de las
células epiteliales tubulares. Asociado a
deshidratación, uso de fármacos (gentamicina,
cefalosporina, ciclosporina). Aumento de
endotelina, disminución de oxido nítrico y
prostaglandina I2, hiperpotasemia,
hipopotasemia, oliguria.

Pielonefritis e Infección de tracto urinario:

presenta dolor al orinar, polaquiuria, y en la
pielonefritis: dolor en flanco y fiebre. Muy
frecuente en pacientes con diabetes,
cateterismo prolongado o inmunodeprimido.
MAYOR EN MUJERES.

Pielonefritis aguda: Disuria, piuria con

cilindros de pus en la orina, fiebre, dolor en
flanco, bacteriuria, inflamación supurativa
focal, neutrofilos intratubulares y necrosis
tubular.

Pielonefritis crónica: inflamación

tubulointersticial, cicatrices
corticomedulares, cálices dilatados borrosos y
deformes.

Nefritis tubulointersticial inducida por

fármacos o tóxicos: fiebre, eosinofilia,
erupción cutánea, hematuria, proteinuria,
azoemia, piuria.

Nefropatía por abuso de analgésicos: nefritis

tubulointersticial crónica con necrosis
papilar. Por mezclar con fenacetina, tiene
poliuria, cefalea, anemia, síntomas
gastrointestinales, ITU e hipertensión.

Nefroesclerosis benigna: los riñones son

pequeños y hay superficies granulares, debido
a hiperplasia fibroelástica de las capas media
e íntima de las arteriolas (engrosamiento de
la pared arteriolar).
Nefroesclerosis acelerada o maligna: asociado
a una FASE ACELERADA DE HIPERTENSION, necrosis
fibrinoide de las arteriolas, presión
diastólica mayor a 130mmhg.

Infartos renales: son secundarios a un

episodio de fibrilación auricular o infarto de
miocardio.
Obstrucción de la vía urinaria, UROPATIA
OBSTRUCTIVA: dilatación de los cálices y la
pelvis renal asociado a atrofia progresiva del
riñón.

Urolitiasis: Asociado el 70% a hipercalcemia e

hipercalciuria, ulceración hemorragia y cólico
renal.

TUMORES BENIGNOS:
Adenoma papilar renal: tumores amarillos
aislados, células epiteliales vacuoladas y
estructura papilar ramificada.
Fibroma renal o hamartoma: Nódulos
fibroelasticos y colagenosos en la medula.
Oncocitomas: tumores epiteliales que contienen
dentro de sus células muchas mitocondrias y
también hay eosinófilos alrededor.
TUMORES MALIGNOS:
Adenocarcinoma renal: Consumo de TABACO
Carcinoma de células claras: es el más
frecuente de los carcinomas renales.
Síndrome de von hippel lindau: alteración
en el brazo corto del cromosoma 3.
Presentan hematuria, fiebre, policitemia,
hipercalcemia, feminización o masculinización,
síndrome de cushing, reacción leucemoide,
amiloidosis.

Carcinoma urotelial de la pelvis renal: son

tumores producidos en la pelvis con hematuria
y obstrucción, carcinomas anaplásicos
invasivos y multifocales.