Universidad Bernardo O’Higgins

Facultad de salud
Escuela de Tecnología Médica

Trabajo Nº2
Cuadros comparativos de los distintos
Glaucomas vistos en clases.

Karen Rojas – Nicol Valenzuela – Johanna Gutiérrez

Asignatura: Morfofisiopatologia del sistema mono y binocular II
Docente: Javier gallo Pinilla
Fecha de entrega: 05/09/2017
Tabla 1 Comparación Glaucoma Pigmetario v/s Glaucoma Pseudoexfoliativo.
Parámetros Glaucoma pigmentario Glaucoma
pseudoexfoliativo

TIPO o Glaucoma Síndrome de

secundario que seudoexfoliación de tipo
aparece por el GPAA
Síndrome de
dispersión
pigmentaria(SDP)
o Glaucoma por
seudoexfoliación
o Glaucoma pseudofaquico
o GPE
o

PREVALENCIA El SDP afecta el 2 y 4% de la o El PEX afecta entre el

población joven de entre 20 y 40 10 y 30% de las
años, el paciente tradicional de personas mayores de
SDP Y GP es de raza blanca. 60 años
o La prevalencia del
Se ha detectado que pacientes en glaucoma en el PEX.
tratamiento de glaucoma la es muy variable
presencia de SDP en 2.45% de 654 según los autores. (4
pacientes de raza blanca a 6,3%) aunque
observados (incluyendo pacientes con PEX
observación con lámpara de tienen 6 veces más
hendidura y gonioscopia). probabilidades de
tener PIOs elevadas

En otro estudio se calculó la o Aumenta

prevalencia de SDP en pacientes progresivamente en la
de ascendencia africana en al población general en
menos 15 casos por cada 10.000 personas mayores de
50 y alcanza su
máxima entre los 70 y
90 años
Se sugiere que el 85.8% de los
pacientes con SDP formaran o hipertensión ocular
glaucoma en 10 años.
o pacientes con
En pacientes de ascendencia
diagnóstico de
africana se manifiesta una forma glaucoma
distinta de SDP y GP. La mayoría
de estos pacientes son de mayor o pacientes
edad, mujeres e hipermétropes. glaucomatosos
sometidos a cirugía

o pacientes con

SIGNOS  La córnea: Existen
depósitos de pigmento en el
endotelio con distribución
vertical (huso de
Krukenberg)
 En caso de larga duración
es difícil de detectar porque
se hace más pequeño y
tenue.
 La cámara anterior:
Cámara anterior profunda
Convexidad iridiana
Gránulos de melanina flotando en
el HA
Ángulo iridocorneal
 La gonioscopía evidencia un
ángulo una concavidad
característica periférica que
puede aumentar a la
acomodación
 Hiperpigmentación
trabecular marcada
 Iris
Gránulos de pigmento sobre la
superficie anterior del iris
depositados preferentemente entre
sus surcos. Esta condición puede
oscurecer progresivamente el iris
(heterocromía asimétrica)
 La atrofia del epitelio
pigmentario del iris
 transiluminación radial en
forma de hendidura
 anisocoria
ceguera derivada del
glaucoma
o pacientes con
glaucoma absoluto
o más frecuente en las
mujeres.
 Córnea material
seudoexfoliativo en el
endotelio (polvillo de
Vogt)
 El depósito de
pigmento suele ser
difuso y podría formar
un huso de
krukenberg
 Células endoteliales
anormales
 Cámara anterior:
Puede mostrar
destellos leves en el
HA por la ruptura de
la barrera
hematoacuosa del iris
(seudouveitis)
 Hiperpigmentación
trabecular
 Iris: Material PEX en
borde pupilar
 Atrofia del esfínter
pupilar en “mordida”
“cielo estrellado”
 Mala dilatación pupilar
 Dispersión
pigmentaria
 Hemorragias en el
estroma con midriasis
farmacológica
 Sinequias posteriores
 la superficie anterior
del cristalino en la que
aparece un disco
central translúcido,
rodeado por una zona
clara a la que sigue
un anillo blanco-
grisáceo de bordes
irregulares en flecos,
  hiperplasia del músculo
dilatador del iris
 La superficie anterior del
cristalino puede mostrar
depósitos de pigmento
SÍNTOMAS Asintomática
Pero también puede ocurrir en la
visión Halos y nublamiento visual
intermitente
CAUSAS La liberación y deposición de
pigmento está causado por el
frotamiento mecánico de la capa
pigmentaria posterior del iris contra
grupos de zónulas del cristalino,
como resultado del excesivo
abombamiento posterior de la
porción periférica media del iris.
Los gránulos de pigmento son
liberados al interior del humor
acuoso, dispersados por las
corrientes del mismo y depositados
en todas las estructuras de la
cámara anterior, incluyendo las
fibras zonulares y el cuerpo ciliar en
cámara posterior
TRATAMIENTO o Mioticos
o Trabeculoplastía con laser
o Trabeculestomia
que se ve mejor tras
la dilatación.
(CENIZAS)
Asintomático.
No se sabe la causa pero
tiene una fuerte relación
genética.
Desorden sistémico de la
matriz extracelular
relacionado con la edad,
caracterizada por la
producción y acumulación
progresiva de material fibrilar
extracelular en diferentes
tejidos.
En este síndrome se deposita
un material, fibrilogranular,
extracelular y de color blanco
– grisáceo en la cápsula
anterior del cristalino,
zónulas, cuerpo ciliar,
trabéculo, cara anterior del
vítreo y conjuntiva
El material es de producción
multifactorial de las
membranas basales
anormales de células
epiteliales envejecidas en el
trabéculo, cápsula del
cristalino ecuatrorial iris,
cuerpo ciliar, endotelio
corneal e iris
o Timolol
o Prostaglandinicos
o Trabeculoplastía laser
 o Iridotomía o Miopicos

Tabla 2 Comparación Glaucoma Congénito v/s Glaucoma Juvenil

Parámetros Glaucoma Congénito Glaucoma Juvenil

TIPO GPAA GPAA

PREVALENCIA Aparece en 3 primeros años Aparece después de los 3

de vida. años y antes de los 40 años.

65% son hombres

SIGNOS Lateralidad 70% PIO extremadamente

generalmente asimétrico.
Buftalmos u ojo de buey. El
ojo es más grande de lo
habitual.
SÍNTOMAS Tríada diagnóstica:
 Fotofobia
 Epifora
 Blefarospasmos
elevada (puede ser superior
a 60 mmHg
Escasa sintomatología
Apareciendo como un
hallazgo casual dentro de
una exploración
oftalmológica rutinaria.

CAUSAS La PIO se encuentra Se transmite con una

elevada durante la vida herencia autosómica
intrauterina dominante

La migración del tejido

trabecular se ve suprimida
por ende no estará
localizado en el espolón
escleral.

TRATAMIENTO El tratamiento principal es la Unicamente quirúrgico,

cirugía: siendo la trabeculectomía.
Goniotomía o
trabeculotomía.
Los fármacos son
exclusivamente cuando la
cirugía fracasa o es
parcialmente satisfactoria.

Enseñar a los padres la

oclusión nasolagrimal.

Considerar tratamiento
antiambliopía

Mitomicina intraoperatoria
para aumentar el éxito (ojos
lactantes tienen gran
cicatrización)

Válvula Ahmed cuando todo

falla.

Timolol y betaxolol efectivos

en niños.

Inhibidores de anhidrasa
carbónica bien tolerados
Tabla 3 Comparación Glaucoma inducido por el cristalino Facolitico v/s
Glaucoma inducido por el cristalino Facomorfico
Parametros Glaucoma inducido por el Glaucoma inducido por el
cristalino Facolitico cristalino Facomorfico

TIPO GPAA secundario GPAC desencadenado por una

catarata.

PREVALENCIA

SIGNOS La córnea puede estar Cámara anterior poco

edematosa. profunda
La PIO puede ser muy Pupila dilatada
elevada.
Ángulo iridocorneal abierto

Cámara anterior abierta

SINTOMAS Disminución de agudeza visual Similar al de GPAC agudo

Ojo rojo doloroso

CAUSAS Los macrofagos se acumulan El cristalino sigue en

en el trabeculo para fagocitar crecimiento a largo axial
las proteínas, esta
acumulación de macrófago Crecimiento ecuatorial.
también contribuye en el
aumento de la PIO

TRATAMIENTO Como tratamiento definitivo El tratamiento es similar al del

consiste en extirpación del GPAC agudo.
cristalino.
Realizar iridotomia laser (
Se debe asegurar controlar la cuando se controla la PIO)
PIO antes de la extirpación e
Cirugia de catarata
inflamación

Extirpación extracapsular es la
forma preferida para retirar el
cristalino