Tocho Fisiología Médica I - María Minué-1

FISIOLOGIA MÉDICA
T1. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Lunes 8 de septiembre de 2014
La regulación de cada órgano, y del cuerpo en general, se realiza a través del sistema
nervioso y del sistema endocrino. Ambos actúan de forma específica. El sistema nervioso es
más rápido y adaptable; mientras que el sistema endocrino es más lento y más estable.
El sistema nervioso se organiza en tres elementos: una porción aferente sensitiva, que
aporta información sobre lo que ocurre tanto en el exterior como en el interior; una porción
integradora, que la procesa; y una porción eferente motora, que envía la respuesta elaborada
a los órganos efectores. Las porciones aferente y eferente pertenecen al sistema nervioso
periférico, mientras que la porción integradora corresponde al SNC.
A su vez, la porción eferente motora está compuesta por el sistema motor somático,
que es voluntario, y el sistema nervioso autónomo o vegetativo. Éste está formado por el
sistema nervioso simpático y el parasimpático, a los que se añade el sistema nervioso entérico,
completo en sí mismo.
Características de las fibras motoras somáticas

Las fibras motoras somáticas tienen su cuerpo neuronal en el asta ventral de la médula
espinal. De allí va a inervar un conjunto de fibras musculares, formando una unidad motora (el
conjunto de fibras musculares inervadas por una misma fibra nerviosa). Las unidades motoras
pueden ser de diferentes tamaños, menores en músculos que requieren precisión y mayores
en músculos de sostén.
María Minué – 2 Medicina UAM Página 1

Son neuronas de tipo colinérgico, que actúan sobre receptores nicotínicos de tipo I (se
bloquean con el curare) situados en la placa motora de la célula muscular. Cuando llega el
potencial de acción a la terminación nerviosa, se libera acetilcolina. Ésta atraviesa el espacio
sináptico para llegar a los receptores nicotínicos de tipo I de la placa motora. La unión de la
acetilcolina permite la entrada de sodio a la célula, que produce una pequeña despolarización,
el potencial de placa terminal. Éste viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular,
despolarizándola, y parte del potencial fluye hacia el sarcolema para activar los canales de
calcio sensibles a voltaje. A continuación se produce una liberación de iones calcio que inician
el proceso contráctil al unirse a la miosina.
Sistema nervioso autónomo o vegetativo

El sistema nervioso autónomo se organiza mediante grupos de dos neuronas
conectados mediante una sinapsis, de manera que las neuronas no van directamente al órgano
efector.
El soma de la primera neurona se encuentra en el tronco encefálico o en el asta

intermediolateral de la médula espinal. Estas neuronas están mielinizadas, luego son rápidas,
aunque no tanto como las del sistema motor somático. Esta primera neurona, o neurona
preganglionar, llega a una agrupación de sinapsis, los ganglios del sistema autónomo. Allí hace
sinapsis con ocho o diez neuronas, que se conocen como neuronas posganglionares.
Las neuronas posganglionares son mucho más lentas, puesto que no están
mielinizadas; y actúan sobre los órganos efectores. Entre ellos encontramos el músculo liso de
los vasos sanguíneos o de la vejiga, células glandulares tanto exocrinas como endocrinas, y las
células del corazón. Cabe destacar que los vasos sanguíneos solo reciben inervación simpática.
La inervación autónoma es mucho más difusa y menos puntual que la inervación

motora somática, ya que no forma placas motoras.

El SNA es la parte del sistema nervioso que se encarga de mantener la homeostasis, el
equilibrio dinámico en que se encuentran las condiciones del medio interno, como el pH, la
temperatura corporal, la presión arterial…
Actúa de manera independiente del sistema motor somático, por lo que no es

afectado por el movimiento voluntario de músculos. A diferencia de éste, se encuentra
funcionando continuamente, y se regula por cambios en la cantidad de activación. Además, no
tiene control consciente, salvo algunas excepciones como el dolor visceral.
El sistema nervioso autónomo no es imprescindible para la vida, pero su falta

disminuye mucho la capacidad de adaptación del organismo: se pierde la regulación de la
presión arterial, la motilidad y la secreción gastrointestinal, el mantenimiento del volumen
sanguíneo, el control de la sudoración… esto se ha comprobado en enfermedades como la
atrofia multiorgánica y el síndrome de Shy-Drager. El síndrome de Shy-Drager es más leve que
la atrofia multiorgánica. Suele manifestarse a partir de los 50, y se pierden las fibras
preganglionares tanto simpáticas como parasimpáticas.
En general, el sistema nervioso autónomo funciona por interacción de los sistemas

simpático y parasimpático, que tienen acciones opuestas. EL sistema simpático funciona en
situaciones de alerta, mientras que el parasimpático se activa en situaciones de tranquilidad.
Sistema parasimpático
La neurona preganglionar se encuentra en el SNC. Tiene una gran longitud, y llega muy
cerca del órgano al que inerva. Allí se forman los ganglios parasimpáticos, casi incluidos en la
pared del órgano. Las neuronas preganglionares parasimpáticas son colinérgicas, y actúan
sobre los receptores nicotínicos de tipo II (que se bloquean con hexametonio).

Las neuronas posganglionares son muy cortas, y también son colinérgicas. En el órgano
efector actúan sobre receptores muscarínicos.
La fibra preganglionar parte del tronco del encéfalo, y pueden pasar a formar parte de
los siguientes nervios:
- Tercer par craneal (motor ocular común): inerva el ojo a nivel del músculo liso del iris
en disposición radial, de manera que al contraerse disminuye el tamaño de la pupila. El
sistema simpático inervará las fibras en disposición circular, que abren la pupila al
contraerse.
- Séptimo par craneal (facial): inerva las glándulas de la cabeza, como las lacrimales,
sebáceas, sudoríparas…
- Noveno par craneal (glosofaríngeo): inerva la glándula parótida.
- Nervio vago: proporciona inervación simpática a todas las vísceras por encima del
colon descendente. En el caso del tubo digestivo, las fibras preganglionares
parasimpáticas llegan al sistema nervioso entérico.
Las fibras que inervan órganos inferiores al colon descendente salen directamente de
la médula sacra, integrándose en los nervios pélvicos. Inervan la parte final del intestino
grueso, la vejiga urinaria, los órganos reproductores…
Sistema simpático
También se organiza con dos neuronas. La neurona preganglionar, también mielínica y
colinérgica, parte del SNC y actúa sobre receptores nicotínicos de tipo II sobre la neurona
posganglionar. La sinapsis puede efectuarse en los ganglios paravertebrales, que van paralelos
a la columna (se va formando uno a cada nivel medular), o en otros ganglios que se sitúan
anteriores a ellos, los ganglios aórticos o prevertebrales como el celíaco. La neurona
preganglionar, por tanto, no es muy larga.
La neurona posganglionar es larga, no mielínica y normalmente noradrenérgica. Actúa

sobre receptores adrenérgicos α1, α2, β1 y β2. Existen neuronas posganglionares simpáticas
colinérgicas en localizaciones específicas, como las glándulas sudoríparas o los vasos
sanguíneos del músculo esquelético, que actúan sobre receptores muscarínicos. Algunas fibras
son capaces de actuar sobre células modificadas, provenientes de neuronas, que liberarán una
hormona, como las células cromafines de la médula suprarrenal. Éstas tienen receptores
nicotínicos, puesto que la neurona preganglionar es colinérgica. Liberan diferentes
neurotransmisores, adrenalina en un 80%, NA en un 20% y DA y péptidos en menor
proporción.

La fibra preganglionar parte del asta intermediolateral entre los niveles T1 y L3-L4.
Estas fibras pueden seguir varias vías:
- Algunas van por la raíz ventral, pasan al nervio raquídeo, se desvían por el ramo
comunicante blanco y llegan al ganglio paravertebral de su nivel en la cadena
simpática, donde hacen sinapsis con una neurona posganglionar.
- También puede ocurrir que vayan a ganglios de distinto nivel, a través de fibras que
comunican verticalmente los ganglios simpáticos.
- Algunas neuronas van a hacer sinapsis a los ganglios aórticos, más cercanos a los
órganos.
- Existen también células preganglionares que van directamente al órgano, por ejemplo
las que inervan la médula suprarrenal.

Las fibras sensitivas viscerales acompañan a los sistemas simpático y parasimpático.
Preferentemente, llevan información del estiramiento de las paredes viscerales
(mecanorreceptores), de temperatura (termorreceptores), de composición química
(quimioceptores) y de dolor (nociceptores). En general, no alcanzan el nivel consciente, sino
que activan reflejos. Las fibras nociceptivas sí pueden alcanzar el nivel consciente, uniéndose a
fascículos de neuronas que llevan sensibilidad somática. Por eso es dolor visceral es diferido.
Inervación autónoma del corazón

El corazón funciona como una bomba impulsora que genera presión muy alta en una
zona dejando otra con una presión mucho más baja, de manera que mueve la sangre. Este
funcionamiento está regulado por los sistemas parasimpático y simpático. El parasimpático se
encuentra actuando constantemente sobre el corazón para que no se acelere demasiado, y en
situaciones de estrés éste pierde actividad y aumenta la del simpático, acelerando el ritmo
cardíaco.
Inervación parasimpática
El nervio parasimpático que parte del bulbo e inerva el corazón es el vago. Las fibras
que lo inervan se originan en el núcleo motor dorsal del vago y especialmente en el núcleo
ambiguo. Las fibras preganglionares parasimpáticas que se originan en estos núcleos van a
hacer sinapsis muy cerca del corazón.
Tanto las fibras preganglionares como las posganglionares son de tipo colinérgico. Las
primeras actúan sobre receptores nicotínicos de tipo II, y las segundas sobre receptores
muscarínicos.
El nervio vago derecho inerva principalmente el nódulo sinoauricular (SA), mientras

que el vago izquierdo se va al nódulo auriculoventricular (AV). Hay que recordar que el sistema
parasimpático solo inerva el corazón, no los vasos sanguíneos.
Inervación simpática
El sistema simpático debe inervar el corazón y además todos los vasos sanguíneos. El
efecto que produce depende del neurotransmisor liberado y de los receptores de los vasos
(recordemos que algunos vasos musculares tienen receptores muscarínicos, mientras que la
mayoría son receptores de noradrenalina, que pueden ser de tipo α1 o β2).
Las neuronas preganglionares que van a inervar el corazón tienen su soma en la

columna intermediolateral, entre los niveles T1 y T5. Hacen sinapsis en los ganglios simpáticos
y se van a inervar los nódulos SA y AV y sobre todo la masa auricular y ventricular. Las fibras
preganglionares para los vasos sanguíneos parten de la columna interomediolateral entre T1 y
L3 para ir a casi todos los ganglios paravertebrales y a los ganglios cervicales superior, inferior y
medio.
Además, hay una serie de fibras sensitivas que acompañan al nervio vago. En lugar de
ir directamente a los núcleos, se van al núcleo del tracto solitario, situado también en el bulbo.
Estas fibras parten de la aorta, del seno carotídeo, etc., donde actúan como barorreceptores.
Cuando aumenta la presión sanguínea, estas neuronas aumentan la frecuencia de disparo. En
el núcleo del tracto solitario (zona sensitiva del área vasomotora) hacen sinapsis hacia el área

vasomotora, que es capaz de estimular al sistema parasimpático e inhibir al simpático, de
manera que disminuye la frecuencia cardíaca y regulando la presión arterial.

T2. ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA
Función del aparato cardiovascular

Todas las células de nuestro cuerpo necesitan un continuo aporte de oxígeno. Por ello,
es necesario un sistema de transporte que no requiera gasto energético, el transporte pasivo.
Para que éste sea adecuado, es necesario que el oxígeno, que proviene del exterior, llegue a
una distancia no mayor de 100 μm de los tejidos. Lo mismo ocurre con el agua y los nutrientes.
El sistema conductor que lo posibilita es el sistema cardiovascular. Éste consta de una bomba
que mueve el fluido, el corazón; y las vías, el sistema vascular.
Además, las células tienen una gran actividad metabólica, por lo que provocan un
aumento de la temperatura, una disminución del pH, un aumento de la presión parcial de CO2,
etc., que deben ser eliminados para evitar la muerte de las células. El sistema cardiovascular
realiza también estas funciones, enviando el CO2 a los pulmones, los metabolitos a los riñones,
distribuyendo el calor por el cuerpo hasta que se disipa en la piel…
También participa en la distribución de hormonas, en la defensa del organismo (circula

inmunoglobulinas, contiene células del sistema inmunológico), en la reproducción
(posibilitando la erección del pene)…
El corazón actúa como una bomba que genera una presión muy alta dentro de un
circuito en serie. La cantidad de sangre que lo atraviesa se mantiene, variando la presión y el
gasto cardíaco.
La sangre sale del ventrículo izquierdo en forma de flujo pulsátil discontinuo, que
manda sangre a un circuito primario (aorta ascendente, cayado aórtico, aorta descendente,
carótidas…), con arterias muy elásticas. Si la sangre que llegase a los capilares siguiera en

forma de flujo pulsátil discontinuo, se acumularían las sustancias, y las células no tendrían un
aporte continuo de oxígeno y nutrientes. Para evitarlo, las arterias elásticas se dilatan
actuando como reservorio de presión, de manera que el flujo que llega a las arteriolas es
pulsátil continuo.
Las arteriolas, de radio variable, distribuyen el flujo a sitios concretos, hasta llegar a los
capilares, donde el flujo es prácticamente continuo. Las arteriolas tienen muchísima inervación
simpática, por lo que en función del tipo de receptor que predomine en ellas se contraen o se
dilatan con la estimulación. Por ello, son las principales responsables del estado de la tensión
arterial. La sangre llega a los capilares, que se encuentran a una distancia muy pequeña de las
células. Cuando hay un edema, este espacio se aumenta, por lo que el intercambio se ve muy
perjudicado, pudiendo producirse una isquemia o incluso necrosis del tejido.
Una vez se ha producido el intercambio, los capilares se van uniendo en capilares de

baja presión, éstos en vénulas, venas y grandes venas, que actúan como reservorio de sangre.
Cuando es necesario un mayor aporte de sangre, son estimuladas por el sistema simpático,
que las contrae, empujando la sangre hacia el corazón. Esta sangre llega a la aurícula derecha,
que tiene una presión muy baja. La sangre pasa al ventrículo derecho mientras este está
relajado (con una presión de 0) a través de la válvula tricúspide. Cuando la presión en el
ventrículo aumenta, se cierra esta válvula, se abre la pulmonar y el ventrículo se contrae.
La sangre fluye del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, que también son
elásticas, aunque tienen una pared mucho más fina. Llega a los alveolos pulmonares, donde se
realiza el intercambio gaseoso y la sangre se oxigena, y se va reuniendo en las venas
pulmonares, las cuales llegan a la aurícula izquierda.
De igual forma, la sangre oxigenada entra en la aurícula izquierda por su baja presión,
pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, y cuando éste se llena se cierra la
mitral, se abre la aórtica y se contrae el ventrículo para distribuir la sangre oxigenada por todo
el cuerpo.
Este circuito no se encuentra en línea, sino que está entrelazado, de manera que
podría describirse como dos circuitos distintos:
- La circulación pulmonar, menor o de baja resistencia es la que va desde el ventrículo

derecho, atraviesa la válvula pulmonar, pasa por los pulmones y llega a la aurícula
izquierda. Como no ofrece tanta resistencia, no necesita generar mucha presión.
- La circulación sistémica o mayor sale desde el ventrículo izquierdo, recorre todo el
cuerpo y llega hasta la aurícula derecha.
La sangre circula siempre en la misma dirección. Esto es posible gracias a las válvulas,
que permiten flujo unidireccional, que se encuentran separando las aurículas de los ventrículos
y los ventrículos de las arterias pulmonares y de la aorta. Las válvulas son de materia fibrosa,
de manera que existe un tabique de tejido conjuntivo entre las aurículas y los ventrículos que
no dejan pasar señales eléctricas entre ellos.

Estructura de la pared cardíaca
En la pared cardíaca, tanto en las aurículas como en los ventrículos (aunque la pared
auricular es mucho más fina), podemos distinguir tres capas.
- Endocardio: realmente es el endotelio que recubre el corazón. Es una monocapa de

células finas, de alta actividad metabólica, que separa el contenido de la cavidad
cardíaca del músculo. Esta capa está ininterrumpida no solo en el corazón, sino
también en la pared de todos los vasos.
- Miocardio: es la masa muscular, compuesta por cardiomiocitos. Está muy irrigada, de
manera que cada cardiomiocito está en contacto con varios capilares. El aporte de
oxígeno y nutrientes tiene que ser alto ya que son células que nunca dejan de
funcionar.
- Epicardio: es el pericardio visceral, una capa de tejido fibroso con una capa de tejido
conectivo y grasa y un epitelio escamoso simple en su porción más externa. Junto con
el pericardio parietal y el pequeño volumen de líquido que queda entre ambos, forma
el pericardio seroso. Por fuera de éste hay otro acúmulo de fibras, el pericardio
fibroso.

Propiedades del tejido cardíaco
- Automatismo: es la capacidad de algunas células para producir potenciales de acción
sin necesidad de un estímulo externo. Normalmente, estas estructuras se encuentran
en el nódulo sinoauricular, en el nódulo auriculoventricular y en las células de Purkinje;
pero si hay algún estímulo, como una isquemia, el corazón puede llegar a producir
potenciales de acción independientes. Esto se conoce como foco ectópico.
- Excitabilidad: las fibras musculares son capaces de producir potenciales de acción en
respuesta a un estímulo externo.
- Conducción: es la capacidad de propagar los potenciales de acción para distribuirlos,
implicando a todo el corazón.
- Contractilidad: es la capacidad de contraerse en respuesta a un potencial de acción. Es
una propiedad exclusiva de los miocitos, no se da en el tejido especializado que genera
o conduce los potenciales de acción.
Miocardiocito
Es una célula muscular estriada, pero presenta diferencias con la esquelética. Por una
parte, su inervación es involuntaria, a cargo de los sistemas simpático y parasimpático.
Además, sus fibras tienen una forma diferente, con ramificaciones que las permiten unirse
unas con otras. Esto permite la formación de una estructura que asegura la contracción de la
aurícula o el ventrículo completos.
Los miocardiocitos se unen a través de los discos intercalados, engrosamientos

transversales de la membrana plasmática en los que se concentran uniones de dos tipos: los
desmosomas mantienen las células unidas, mientras que las uniones comunicantes coordinan
su actividad química y eléctrica. Esto permite la formación de un sincitio funcional.
En el corazón se forman dos sincitios, el sincitio auricular y el sincitio ventricular. De

esta forma, ambas aurículas se contraen a la vez, y lo mismo ocurre con los ventrículos, pero la
contracción de ambos sincitios no es simultánea. Esto es necesario para que pase la sangre.
Entre ellos, hay un tejido conjuntivo que no permite la conducción eléctrica.
Sistema de conducción
Los potenciales de acción se generan inicialmente en las células especiales del nódulo
sinoauricular, que actúa como marcapasos. Es un cúmulo de células diferenciadas a partir de
células musculares, situado en la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula
derecha. No tienen actina, por lo que no son contráctiles, pero su potencial en reposo no es
estable y se va despolarizando hasta desencadenar un potencial de acción. Estas células tienen
muchas uniones comunicantes con las células de su alrededor, de manera que el potencial de
acción llega a todas los miocardiocitos de la aurícula. Además, se ha visto que hay unas zonas o
vías capaces de propagar mucho más velozmente este potencial de acción, acelerando su
llegada al nódulo auriculoventricular. Las vías anterior, media y posterior comunican
rápidamente el nódulo sinoauricular con el nódulo auriculoventricular, y la vía intermodal de
Bachmann contribuye a la contracción simultánea de todo el sincitio (desde el nódulo
sinoauricular hacia la aurícula izquierda).

El tejido fibroso que se encuentra entre la aurícula y el ventrículo no deja pasar señales
eléctricas. Por tanto, es necesario el nódulo auriculoventricular, también de células
marcapasos, que se comunica con el ventrículo a través del haz de His. Las células del nódulo
auriculoventricular también pueden actuar como células marcapasos, ya que su potencial de
membrana no es estable y se va despolarizando. El ritmo al que producen potenciales de
acción de forma independiente es mucho menor que el de las células del nódulo sinoauricular,
por lo que en condiciones normales solo producen potenciales de acción en respuesta al
estímulo de éste. Además, el nódulo auriculoventricular enlentece mucho la velocidad de
conducción, de forma que hay una fracción de segundo entre la contracción de la aurícula y la
llegada de la señal al ventrículo. Esto es de gran importancia, ya que los ventrículos deben
contraerse siempre después de las aurículas para asegurar que se llene el ventrículo.
Las células del haz de His son células musculares modificadas, muy gruesas, que
transportan el potencial de acción de forma muy rápida. Pasa por el septum hacia el ápex, y se
divide en una rama derecha y una rama izquierda. De esta forma, lo primero en contraerse es
el septum y el vértice del corazón, enviando la sangre hacia la base donde se encuentran las
válvulas de salida.
A continuación se encuentran las células de Purkinje. Éstas están distribuidas en red

por toda la cavidad ventricular, facilitando la contracción simultánea del sincitio. También son
células musculares modificadas, capaces de generar potenciales de acción. Su frecuencia de
disparo, sin embargo, es muy lenta, por lo que no se contraen espontáneamente (siempre
llega antes el potencial de acción de cada latido). Cuando estas células producen contracciones
irregulares pese al normal funcionamiento de los nódulos, se dice que hay un foco ectópico.
Puede deberse a isquemia, inflamación de los ventrículos…
NIVEL FRECUENCIA CARDÍACA

Aurículas (nódulo SA) 60-80/min
Unión AV 40-60/min
Ventrículos 20-40/min

El ritmo sinusal es el ritmo normal de acción de las células marcapasos del nódulo
sinoauricular. Sin embargo, puede ocurrir que falle. Aunque las aurículas son importantes por
producir un llenado adecuado, no son imprescindibles para la función cardíaca. En caso de que
el nódulo SA no funcione, los ventrículos pueden seguir suministrando sangre al cuerpo
utilizando el nódulo AV. Normalmente no funciona porque le llega el potencial de acción
generado por el nódulo SA antes de que lo produzca espontáneamente.
Las células de Purkinje también pueden contraerse de forma independiente. Esto se

utiliza cuando se instala un marcapasos, que produce el disparo de las células de Purkinje a
una frecuencia adecuada.
Cuando la secuencia normal de eventos para la contracción se cumple, se dice que

estamos en ritmo sinusal normal. Éste maximiza el llenado ventricular (por la contracción de
las aurículas que envían la sangre a los ventrículos), optimiza la contracción ventricular (por la
ley de Frank-Starling, según la cual cuanto mayor es la distensión por el llegado de sangre más
fuerte es la contracción) y maximiza la eyección.
Generación y propagación de los potenciales de acción en el músculo

cardíaco
El comportamiento de la membrana plasmática a nivel de potencial es muy diferente
en los miocardiocitos normales que en las células marcapasos. Tienen diferentes canales de
membrana, de manera que generan potenciales de acción distintos.
Los miocardiocitos tienen potenciales de acción de respuesta rápida. Ante el estímulo

se despolarizan muy rápidamente. A continuación hay una pequeña repolarización y luego el
potencial se estabiliza en una meseta. Esto asegura que no se sumen contracciones.
Finalmente, la membrana se hiperpolariza para recuperar su potencial de membrana, en torno
a los -90/-85 mV (muy próximo al potencial de equilibrio del potasio, que tiene un papel muy
importante).
El potencial de las células marcapasos, por el contrario, es lento. El potencial de reposo

de estas células está alrededor de -60/-50 mV, muy cercano al umbral de disparo. Además, el
Vm no es estable, sino que tras la fase de hiperpolarización comienza a despolarizarse
lentamente de forma espontánea, hasta alcanzar el umbral de disparo.

Potencial de acción en los miocardiocitos
La fase de reposo es la fase inicial y la fase final, y se conoce como fase 4. Se

corresponde con el periodo diastólico de relajación del corazón. Los canales de rectificación
interna de potasio están abiertos y dejan salir el potasio, con lo que el interior de la membrana
mantiene la carga negativa.
El potencial de acción va a iniciarse al recibir la célula una señal en forma de corriente

positiva que entra a través de las uniones comunicantes desde una célula vecina. El cambio en
la polaridad cierra los canales de rectificación interna y abre los canales de sodio dependientes
de voltaje rápidos (fase 0). Con ello, entra sodio y deja de salir potasio, por lo que la membrana
se despolariza rápidamente. Cuando se activa una masa crítica de canales de sodio se produce
el PA y se alcanza la máxima despolarización.
Una vez alcanzado el pico, los canales de sodio se han inactivado y quedan abiertos
canales de potasio transitorios (fase 1), que estabilizan el potencial de membrana en una
meseta a un voltaje intermedio. A continuación se abren los canales de calcio dependientes de
voltaje tipo L, lentos (fase 2). El calcio entra al interior de la célula, activa los canales de
rianodina, sale más calcio del retículo sarcoplásmico y se produce la contracción de la célula.

Por último, se inactivan los canales de calcio y se activan varios tipos de canales de
potasio dependientes de voltaje, volviendo al potencial de reposo. La membrana queda
repolarizada (fase 3) y el miocito se relaja para volver a la fase 4.
Durante gran parte del tiempo que dura el potencial de acción, el miocito no puede
generar otro aun aplicando un estímulo muy intenso. Este tiempo se denomina periodo
refractario absoluto, y se debe a la inactivación de los canales de sodio dependientes de
voltaje. Asegura que la masa muscular no experimente procesos de sumación ni tétanos, sino
que se contraiga e inmediatamente se relaje.
Al período refractario absoluto le sigue el periodo refractario relativo. Mientras el

miocito comienza la repolarización, se van activando poco a poco algunos canales de sodio
voltaje dependientes. En este caso, si se produce un estímulo muy superior al normal, podría
producirse un potencial de acción. El periodo refractario relativo dura aproximadamente 0.05s,
lo suficiente para que puedan producirse focos ectópicos o arritmias (aunque no de forma
normal).
A continuación se produce el periodo vulnerable, durante el cual todos los canales de

sodio voltaje dependientes están activos. En este nivel, encontramos que el potencial de
membrana está más cerca del umbral de disparo que en la fase 4. Por ello, es fácil que se
produzcan potenciales de acción pudiendo causar extrasístoles.
Acoplamiento de la actividad eléctrica y la contracción

La contracción del miocito ocurre exclusivamente durante la fase meseta o fase 2,
momento en el que se abren los canales de calcio.
El cambio en el potencial de membrana que genera la llegada del potencial de acción

abre los canales de calcio dependientes de voltaje L, que introducen calcio en el sarcolema.
Aunque este calcio no es capaz de desencadenar por sí mismo la contracción, si puede abrir los
canales de rianodina (canales de calcio del retículo sarcoplásmico). De esta manera, libera el

calcio acumulado en el retículo sarcoplásmico en grandes cantidades. El calcio sale al
sarcoplasma, se une a la calmodulina y al final se une a las estructuras que permiten que la
actina y la miosina se contraigan.
Cuando se inactivan estos canales de calcio L finaliza la salida de calcio y por tanto la
contracción. Se ponen en marcha las bombas que introducen el calcio de nuevo en los
depósitos y la bomba de calcio acoplada a la sodio-potasio ATPasa que lo saca al exterior de la
célula. Debido a la acción de estas bombas, la relajación es un proceso más lento que la
contracción.
Potencial de membrana de las células marcapasos

Las células marcapasos generan un potencial de acción lento, sin fase de reposo. El
potencial pre umbral es diferente al de los miocitos, ya que varía en lugar de mantenerse
estable. Se conoce como potencial marcapasos. Esta variación permite que la célula alcance el
umbral disparo de forma espontánea.
Además, su potencial de membrana en reposo ya es más alto de lo normal, mucho más

cercano al potencial umbral. Este nivel puede variar. Por ejemplo, cuando hay fiebre, las
células parten de niveles más altos, y llegan mucho antes al umbral de disparo. Por eso en la
fiebre aumenta la frecuencia cardíaca.
En estas células marcapasos, hay unos canales denominados If (canales de entrada

funny, de raros). Permiten la salida de potasio y la entrada de sodio. Esto hace que la célula se
despolarice hasta abrir unos canales voltaje dependientes de calcio. El calcio entra a la célula, y
como no hay material para que se contraiga, ejerce otra función, la de despolarizar la célula.
Son canales de calcio t o canales de calcio transitorios. Son parecidos a los lentos, pero se
bloquean con otros fármacos. La célula se despolariza hasta un punto máximo en el que se
cierran los canales de calcio, se abren canales de potasio voltaje dependientes y comienza la
repolarización. De nuevo empieza el mismo proceso. Consta de una fase 4, diferente a la de los

miocardiocitos (ya que en éstos el potencial de reposo es estable, mientras que en las células
marcapasos se va despolarizando), una fase 0 (muy diferente, depende de la entrada de calcio
en la célula sin la intervención del sodio) y pasa directamente a la fase 3.
Por tanto, podemos establecer que la despolarización de las células marcapasos (de los
nódulos sinoauricular y auriculoventricular) son calcio dependientes, mientras que la
despolarización de las células musculares de las aurículas y los ventrículos, así como de las
células de Purkinje, son sodio dependientes.
En la imagen se observa la fase 4 de las diferentes células. Se observa que, por una
parte, en las aurículas y en los ventrículos el potencial de membrana se mantiene constante,
mientras que en el nódulo SA, en el nódulo AV y en las células de Purkinje va aumentando

progresivamente. Además, podemos ver que, mientras que en el nódulo SA este aumento es
muy rápido, en las células de Purkinje la frecuencia es muy baja, por lo que en condiciones
normales siempre llegará un potencial de acción antes de que lo genere por sí misma.
La despolarización del corazón sigue un orden también representado en la imagen,

según se va transmitiendo el impulso eléctrico. El retraso de 0.1s que impone el nódulo AV
permite que la contracción de las aurículas llene el ventrículo antes de que éste se contraiga.
Todos estos cambios pueden registrarse en una sola célula. La suma de todos estos
eventos eléctricos que tienen lugar en el corazón pueden ser registrados desde fuera,
mediante un electrocardiograma.
La onda P corresponde al periodo de contracción de la aurícula. Después hay un

periodo de llenado, que se debe a que el nódulo AV retrasa por el tipo de célula (mucho menor
diámetro, velocidad de conducción pequeña, además tiene menos canales Ifunny). Este
periodo está muy controlado y tiene unos valores muy concretos. Si este periodo se alarga
indica que algo en el nódulo SA falla a nivel de conducción hacia el AV. A continuación está el
complejo QRS, en el que se produce la abertura de los canales de sodio voltaje dependientes y
la entrada de sodio a la célula, alcanzando el pico del potencial de acción. Después hay un
periodo estable (meseta) de entrada de calcio, y por último, la onda T registra la
repolarización.
Efectos del SNA sobre la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción

Los efectos de los sistemas simpático y parasimpático son diferentes.
Cuando hay una estimulación vagal, los nervios parasimpáticos liberan acetilcolina
hacia los receptores muscarínicos de los nódulos sinoauricular y auriculoventricular,
mayoritariamente. Esto causa un aumento en la permeabilidad al potasio y una disminución de
la permeabilidad al calcio, hiperpolarizando la célula hasta -75 o -65 mV. Como consecuencia,
el potencial de membrana en reposo se aleja más del potencial umbral y cuesta más generar
potenciales de acción, por lo que se produce bradicardia. A este efecto se le llama efecto
cronotrópico (referido a la frecuencia cardíaca) negativo. Además, actúa ralentizando la
velocidad de transmisión del nódulo auriculoventricular, lo que se conoce como efecto
dronotrópico negativo.
Cuando hay estimulación simpática, las neuronas posganglionares liberan

noradrenalina, que se une a los receptores del corazón, fundamentalmente β1. Esto produce
un aumento del cAMP que activa los canales If y los canales transitorios de calcio voltaje
dependientes. Actúa, por una parte, sobre el nódulo sinusal (la mayor activación de los If hace
que se llegue antes al potencial umbral), produciendo un efecto cronotrópico positivo; sobre el
nódulo auriculoventricular, produciendo un efecto dronotrópico positivo; y sobre las células
musculares en general, produciendo un efecto inotrópico positivo, es decir, un aumento en la
fuerza de contracción (al ser más permeables al calcio la fuerza de contracción es mayor).
La frecuencia cardíaca normal está en torno a los 60-80 bpm. La estimulación vagal
baja la frecuencia cardíaca, produciendo bradicardia; mientras que la estimulación simpática la
aumenta, lo que se denomina taquicardia.

T3. EL ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma (ECG) es un procedimiento sencillo, rápido y no muy costoso
que aporta mucha información sobre el funcionamiento del corazón. Mide el ritmo y la
regularidad de los latidos, el tamaño y la posición de las aurículas y los ventrículos; y es capaz
de detectar daños en el sistema conductor o en los miocitos y los efectos cardíacos de
fármacos y tóxicos.
Nuestro medio interno es capaz de permitir el paso de la corriente, no solo los líquidos
que rodean el corazón, también el aire en los pulmones, etc., de manera que colocando
electrodos sobre la piel podemos conseguir un registro ordenado de la actividad eléctrica del
corazón. El electrocardiograma fue inventado por Einthoven a finales del s.XIX, quien además
de comprobar la posibilidad de registrar estos cambios eléctricos, observó que cambios en
éste se correspondían con fallos cardíacos.
Para registrar el ECG son necesarios unos electrodos de registro, que se sitúan en
buena conexión con la piel; un galvanómetro, que detectará los cambios de potencial; un
sistema de amplificación y un sistema de registro que obtenga una gráfica. Normalmente, la
gráfica se realiza sobre papel milimetrado, que suele calibrarse como 10mm = 1 mV (en el eje
vertical) y con una velocidad de 25 mm/ seg (en el eje horizontal). Por tanto, cada segmento de
5mm (un cuadrado de la hoja) correspondería a 0,2s; y cada segmento de 1 mm (los
cuadraditos más pequeños y finos) corresponde a 0,04s.
El electrocardiograma se realiza en varias bandas, las derivaciones. Aunque en

controles rutinarios suelen realizarse solo tres, en estudios más completos suelen utilizarse 12,
seis del plano frontal y seis precordiales o del plano horizontal.
Las derivaciones más corrientes son las del plano frontal. Entre ellas, tres derivaciones
se conocen como clásicas o de Einthoven. Son bipolares, es decir, se colocan un electrodo
negativo y uno positivo y se miden los cambios entre ellos. Además, hay tres derivaciones
monopolares, en las que solo uno de los electrodos es activo, y por tanto se mide simplemente
la electricidad en ese punto. Los ejes de las derivaciones se calculan como una línea imaginaria
que une los dos electrodos (en el caso de las monopolares, con el centro, aproximadamente
sobre la aurícula).
Las derivaciones precordiales o del plano horizontal muestran un plano transversal que
proporciona información sobre las zonas anterior y posterior del corazón. Son monopolares.
La base del ECG es la línea isoeléctrica, que se registra cuando el potencial medido por
los dos electrodos es el mismo. Las deflexiones de la línea isoeléctrica son las ondas. Los
espacios entre ellas se denominan segmentos. Por último, los intervalos abarcan ondas y
segmentos.
El electrocardiograma normal consta de, en cada latido, una onda P, un complejo QRS
y una onda T, muy estandarizados y con un distanciamiento también medido.

- Onda P: es la primera onda del ciclo cardíaco, en forma de deflexión hacia arriba.
Representa la despolarización de las aurículas. En condiciones normales dura menos
de 0,10 seg. En la FA se encuentra ausente.
- Complejo QRS: generalmente está formado por tres ondas picudas, aunque es variable
según la derivación. Muestra la despolarización de los ventrículos. Su duración oscila
entre 0,06s y 0,10s.
- Onda T: representa la repolarización de los ventrículos (la onda T de las aurículas no se
ve porque queda oscurecida por el complejo QRS). Se ve alterada por patologías como
la cardiopatía isquémica o los trastornos electrolíticos.
- Intervalo PQ: se mide desde el inicio de la onda P al inicio de la onda Q (o al inicio de la
onda R, si la Q no existe). Mide la velocidad de conducción de la aurícula al ventrículo,
que en condiciones normales oscila entre los 0,12s y los 0,20s.
- Segmento ST: es el tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos,
aproximadamente 0,32s.
- Intervalo QT: va desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Indica
la duración del potencial de acción en el ventrículo, desde el inicio de la
despolarización hasta el final de la repolarización. La duración normal es inferior a
0,45s.
- Segmento TP: es el periodo de relajación y llenado ventricular.
- RR: es el tiempo entre dos complejos expresado en segundos. El valor normal es de
0,83s, que corresponde a 72 bpm.
Mecanismo de generación de las ondas

Cuando una célula se despolariza, la parte exterior de la membrana queda cargada
negativamente, mientras que la parte interior adquiere carga positiva. Los fluidos corporales
son capaces de transmitir la corriente de cargas negativas generada en el exterior, de manera
que llega hasta los electrodos.

La onda de despolarización comienza en el nódulo sinoauricular y se va desplazando
hacia el ventrículo. Esto crea un dipolo entre las zonas ya despolarizadas y las que aún están
sin despolarizar. Lo mismo ocurre con la onda de repolarización.
Cuando el electrodo positivo está situado sobre una zona positiva (no despolarizada) y
el negativo sobre una zona de carga negativa, se registra una onda hacia arriba, ya que la
diferencia de potencial es positiva. Cuando el electrodo positivo está en una zona de carga
negativa y el negativo en zona positiva, como ocurre por ejemplo en la repolarización, se
registra una onda hacia debajo de la línea isoeléctrica. Cuando ambos electrodos están en una
zona de igual voltaje, el registro se mantiene en la línea isoeléctrica, porque no hay diferencia
de potencial.
El dipolo tiene una magnitud vectorial, de manera que toma origen en la zona cargada
negativamente (la zona de inicio de la onda de despolarización) y va hacia la zona positiva.
Sumando vectorialmente las despolarizaciones que van teniendo lugar en cada momento
obtenemos el vector de despolarización.
Para obtener la intensidad del potencial de acción, se proyecta el vector de

despolarización sobre el eje de la derivación, que va desde el electrodo negativo hasta el
electrodo positivo. Cuando el eje de la derivación es perpendicular al vector la proyección es
un punto, luego obtenemos una línea isoeléctrica.

Desviaciones estándar, bipolares o de Einthoven
Los electrodos se colocan de una manera estandarizada, generalmente con un color
asignado cada uno, de manera que los ejes de las derivaciones forman un triángulo equilátero
alrededor del corazón.
- Derivación I: el electrodo negativo se coloca en el brazo derecho y el electrodo positivo

en el izquierdo.
- Derivación II: el electrodo negativo se coloca en el brazo derecho y el positivo en la
pierna izquierda.
- Derivación III: el electrodo negativo se coloca en el brazo izquierdo y el positivo en la
pierna izquierda.
El latido cardíaco comienza con la despolarización del nódulo sinusal que se transmite
a toda la aurícula y hacia el nódulo AV, de manera que el vector que se forma apunta hacia el
septum.

En la derivación I, vemos que al proyectar el vector mantiene el sentido de negativo a
positivo, con lo que se registrará una onda hacia arriba. Es el comienzo de la onda P. Puede
aparecer un poco bifásica e irregular si hay un poco de retraso en la transmisión desde la
aurícula derecha hasta la izquierda. En las derivaciones II y III ocurre lo mismo, y la onda se
forma hacia arriba. En la derivación II el eje es paralelo al vector, de manera que la onda se ve
con amplitud máxima.
A continuación llega la onda de despolarización a los ventrículos. En primer lugar, se

despolariza el septum desde la parte más próxima al ventrículo izquierdo hacia la parte del
ventrículo derecho. El vector resultante queda hacia la derecha, por lo que en las derivaciones
I y II aparece como una onda hacia abajo (al proyectar el vector sobre el eje queda en sentido
negativo). En la derivación III se forma una pequeña onda positiva que quedará tapada por la
onda R. Es la onda Q. Cambios en ella indicarían fallos a nivel del septum.
La despolarización continúa hacia el ápex. Esta despolarización es muy larga, y va

desde el endocardio al epicardio. La suma de las despolarizaciones resulta en un vector muy
largo desde la base hacia el ápex, generando el las tres derivaciones deflexiones positivas de
gran amplitud, la onda R.
Por último, se produce la repolarización de los ventrículos. Lo primero en

hiperpolarizarse es la parte superior y el epicardio, mucho mejor irrigado; de manera que las
cargas positivas quedan arriba y fuera y las negativas hacia el vértice. Así, el vector resultante
es parecido al de la onda R aunque de menor amplitud, y se registra en las tres derivaciones
como una onda hacia arriba.

Derivaciones monopolares aumentadas
Solo hay un electrodo activo capaz de detectar voltaje. Por ello, la referencia no será la
diferencia de potencial, sino el voltaje que registre ese electrodo en particular.
Estas derivaciones también proporcionan información del plano frontal, no de la parte

anterior ni posterior del corazón.
- aVR: (brazo derecho amplificado). Los electrodos negativos se colocan en la pierna

izquierda y en el brazo izquierdo, anulándose; y el positivo se coloca en el brazo
derecho.
- aVL: (brazo izquierdo amplificado). El electrodo positivo se coloca en el brazo
izquierdo.
- aVF: (pierna izquierda amplificada). Es la monopolar de la pierna izquierda.
Entre los ejes de las bipolares y las monopolares obtenemos las seis derivaciones del
sistema hexaxial de Bailey. Sobre cada eje se proyectan los vectores de los dipolos expresados
en grados, de manera que los 0º corresponden a la derivación I y se gira en el sentido de las
agujas del reloj. Los ejes están separados 30º.
El eje eléctrico medio o cardíaco representa la dirección principal de la despolarización

del corazón, y se corresponde con el eje del ventrículo izquierdo. Para calcularlo, se suman los
vectores de las derivaciones I y III. El vector de una derivación tiene una amplitud de la
amplitud máxima positiva menos la amplitud máxima negativa (R-S) y la dirección propia de la
derivación.

Un eje cardíaco normal está entre los -30º y los 90º. Entre 90º y 180º se dice que está
desviado a la derecha; entre los -30º y los -90º a la izquierda; y entre los -90º y los -180º tiene
una desviación extrema.
Derivaciones precordiales
Son también derivaciones monopolares. El punto neutro es el corazón y se van
colocando los electrodos positivos en distintos lugares del tórax.
V1 se coloca en el cuarto espacio intercostal, inmediatamente a la derecha del

esternón (aproximadamente sobre la base del corazón, por lo que sus ondas son
mayoritariamente negativas, lo mismo ocurre con V2). V2 se coloca también en el cuarto
espacio intercostal, pero a la izquierda del esternón. V4 se sitúa en el cuarto espacio
intercostal, en la línea medioclavicular; y V3 entre V2 y V4. V5 y V6 se colocan en el quinto
espacio intercostal, en las líneas axilar anterior y axilar media respectivamente.
Estas derivaciones dan un patrón de ondas totalmente distinto al de las derivaciones

estándar.
Criterios de normalidad del electrocardiograma

- Frecuencia cardíaca: 60-100 bpm
- Ritmo sinusal
- Eje entre -30º y 100º
- PR entre 0,12 y 0,20s
- QRS menor de 0,12s
- QT entre 0,33 y 0,44s
- Sin alteraciones del segmento ST
- Progresión adecuada de onda R en precordiales
- Sin ondas Q patológicas.
Para leer un electrocardiograma hay que observar, de forma ordenada, los siguientes
aspectos: ritmo, frecuencia, eje y duración y morfología de P, PR, QRS, QT, ST y T.

T.4. ARRITMIAS
Ritmo sinusal normal

Hablamos de ritmo sinusal normal cuando las ondas P se originan en el nódulo sinusal,
van seguidas de un complejo QRS, el intervalo PQ está entre los 0,12s y los 0,2s y el RR dura de
0,6s a 1s; y la frecuencia está entre 60 y 90 bpm.
Ritmos sinusales anormales

Hablamos de ritmos sinusales anormales cuando, a pesar de ser el ritmo cardíaco
anormal, la forma de las ondas es la del ritmo sinusal normal.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es un aumento de la frecuencia cardíaca por encima de los 90
latidos por minuto, conservando la morfología de las ondas. Por tanto, se debe a un aumento
de la frecuencia de impulsos emitidos por el propio nódulo sinusal. El intervalo RR suele
descender por debajo de los 0,6s (recordemos que el valor normal es de 0,83s).
Se produce taquicardia sinusal, por ejemplo, en la fiebre. Esto se debe a que el

aumento de temperatura estimula al nódulo sinusal para que produzca potenciales de acción a
una mayor frecuencia. La frecuencia cardíaca aumenta aproximadamente hasta los 40ºC, y a
partir de entonces comienza a disminuir debido a la debilidad del músculo cardíaco. También
hay taquicardia sinusal en situación de shock por pérdida de sangre, para intentar compensar
la falta de ésta.
Bradicardia sinusal
La bradicardia es la situación opuesta a la taquicardia, es decir, una menor frecuencia
cardíaca (por debajo de 60 bpm) debida a una disminución de la frecuencia de los impulsos
generados por el nódulo SA. El intervalo RR aumenta a más de 1s.
La bradicardia sinusal es normal en atletas en reposo, ya que su corazón está

hipertrofiado y envía más sangre con cada contracción.
Arritmia sinusal respiratoria

Es una situación en la que, con la onda conservada, la frecuencia cardíaca aumenta con
la inspiración y disminuye con la espiración. Por tanto, el intervalo RR es menor en la
inspiración y mayor en la espiración; y el intervalo PQ se mantiene constante.

Se debe a la disminución de la actividad vagal durante la espiración en los centros del
tronco del encéfalo que controlan la respiración.
Ritmos sinusales patológicos

Cuando hay disfunción del nódulo sinusal, la situación es más peligrosa. En primer
lugar hay una bradicardia, la frecuencia cardíaca disminuye, y esto puede ocasionar un síncope
por la falta de riego al cerebro (solo es capaz de mantener la consciencia entre 4 y 7 segundos
sin aporte sanguíneo). A continuación el nodo auriculoventricular comienza a actuar como
marcapasos, a un ritmo menor que el del nodo sinusal. El intervalo RR es muy variable. Puede
llegar a necesitar la implantación de un marcapasos.
Bloqueos
Los bloqueos cardíacos son alteraciones en la transmisión del impulso eléctrico, ya sea
por disminución de la velocidad o por la interrupción total.
Bloqueo auriculoventricular incompleto de primer grado

El nódulo sinusal genera impulsos eléctricos de forma normal, pero la transmisión
hasta los ventrículos se retrasa (normalmente se debe a que el nódulo AV retiene el impulso
más tiempo de lo normal).
En el ECG de este tipo de bloqueos observamos que la onda P siempre precede al

complejo QRS, sin embargo, el intervalo PQ está aumentado (>0,2s).
Habitualmente este tipo de bloqueo empeora, pasando a ser un bloqueo AV de 2º

grado.

Bloqueo auriculoventricular incompleto de segundo grado
Hay una conducción intermitente del estímulo eléctrico, es decir, en ocasiones el
estímulo del nodo SA pasa a los ventrículos y en ocasiones no. En el ECG se ven ondas P con
complejo QRS y ondas P solitarias.
Si pasa uno de cada dos estímulos se denomina bloqueo AV de Mobitz 2:1; si pasa uno
de cada tres bloqueo AV de Mobitz 3:1.
Bloqueo auriculoventricular completo de tercer grado

Los estímulos del nodo sinusal no pasan a los ventrículos. Tras una pequeña parada
(que puede producir síncopes por falta de riego cerebral), los ventrículos comienzan a
contraerse rítmicamente por cuenta propia, sin que el nodo sinusal deje de funcionar
(coordinando la contracción auricular).
En el ECG se observan ondas P a intervalos regulares por una parte y complejos QRS
por otra, también a intervalos regulares. La frecuencia de aparición de las ondas P es mayor
que la de los QRS.
Bloqueo auriculoventricular de una rama

Si se bloquea una de las ramas del haz de His, el
ventrículo donde se ha ocasionado el bloqueo se
contraerá pero de manera mucho más lenta que el otro
(la conducción cardíaca no está coordinada por el haz
de His en esa zona). De esta manera, en el ECG vemos
un QRS ensanchado y de forma muchas veces irregular.

Extrasístoles y focos ectópicos
Las extrasístoles pueden acontecer a nivel de aurículas o de ventrículos. La mayor
parte se debe a focos ectópicos, es decir, la emisión de impulsos anormales en momentos
inadecuados. Pueden deberse a isquemia local, placas calcificadas que impidan la transmisión
(y por tanto el foco ectópico deja de estar coordinado con el resto del corazón), o irritación
tóxica ya sea del nódulo AV, de las células de Purkinje o del miocardio, generalmente por
cafeína, nicotina o fármacos.
Las extrasístoles auriculares aparecen como una onda P anormal, seguida del complejo
QRS. Las extrasístoles ventriculares aparecen como un complejo QRS no precedido por onda P
entre latidos. Generalmente hay una pausa compensadora, en la que el intervalo hasta la
siguiente contracción se prolonga.
Fibrilación auricular y ventricular

La fibrilación es el latido inefectivo del corazón, ya sea de las aurículas o los
ventrículos. Se llaman respectivamente fibrilación auricular y fibrilación ventricular. Se debe a
la transmisión de impulsos cardíacos de manera errática y no coordinada, por lo que no se
produce una contracción seguida por una relajación, sino contracciones parciales que no son
capaces de bombear la sangre (es mucho más grave en el caso del ventrículo, la aurícula actúa
como un inyector de sangre en éste).
La fibrilación auricular supone una falta de coordinación entre las células de las
aurículas. Por ello, no hay cambios eléctricos que formen un vector, ni registro de la
contracción auricular. Es grave porque acumula sangre en las aurículas pudiendo generar
coágulos, que si llegan al cerebro o a los pulmones producen problemas graves. Por ello, los
pacientes con FA crónica deben estar anti coagulados.
La fibrilación ventricular es mucho más grave, y si no se trata conduce a la muerte en

pocos minutos. El ventrículo comienza a experimentar contracciones parciales de células que
se excitan sin un orden definido, de manera que no consigue bombear sangre al cuerpo y los

tejidos mueren. El tratamiento consiste en aplicar descargas con un desfibrilador, que genera
impulsos eléctricos muy fuertes para intentar que las células vuelvan a excitarse en el orden
correcto y en respuesta al estímulo del propio desfibrilador.
Alteraciones electrolíticas
Las principales alteraciones electrolíticas que afectan al corazón son las que suceden a
nivel del potasio. Hay que recordar que el potasio tiene un importante papel en la
repolarización de las membranas. Si el potasio está elevado, hablamos de hiperpotasemia; y si
está bajo, de hipopotasemia. El nivel normal de potasio oscila entre los 4 y los 5,5 meq/L.
Hiperpotasemia
Cuando el potasio plasmático está elevado, pero solo hacia los 7meq/L, los intervalos
PR y QRS se mantienen en límites normales, aunque las ondas T se elevan y se estrechan
(repolarización muy rápida y agudizada).
Sin embargo, cuando sube hasta aproximadamente 8,5meq/L, desaparece la actividad

auricular, el complejo QRS se deforma y se alarga (dura hasta 0,2s), las ondas T se elevan y se
estrechan y se puede producir taquicardia ventricular e incluso entrar en FV.
Hipopotasemia
Genera una inhibición grave de la excitabilidad cardíaca. Cuando el potasio se
mantiene en torno a los 3,5 meq/L, aumenta un poco el intervalo PR, se deprime el segmento
ST, y se produce una onda U prominente tras la onda T. El intervalo QT se mantiene, aunque
por equivocación puede medirse como intervalo QU, obteniendo una falsa prolongación.
Cuando el nivel de potasio desciende hasta los 2,5meq/L aproximadamente, se

producen los mismos efectos descritos anteriormente, pero además el intervalo PR se
prolonga hasta los 0,32s y la onda T se invierte.
Isquemia, lesión e infarto de miocardio

Los electrocardiogramas nos permiten localizar la zona de daño o necrosis y la
magnitud y los tiempos de evolución. Una onda Q ampliada es indicativa de infarto agudo de
miocardio.

T5. MECÁNICA CARDÍACA
Los cambios eléctricos que se producen en el corazón van a dar lugar a una serie de
cambios mecánicos, que es lo que se conoce como mecánica cardíaca. El conjunto de eventos
mecánicos que se producen en cada latido es lo que se conoce como ciclo cardíaco.
El ciclo cardíaco
Es el conjunto de cambios eléctricos y sus consecuencias, a nivel de presión, flujo y

volumen en las cámaras cardíacas.
El ciclo tiene dos etapas, sístole y diástole. Durante la diástole, el periodo de relajación,
las cámaras se llenan de sangre. Durante la sístole o periodo de contracción se bombea la
sangre hacia las arterias. Se produce de forma simultánea en el lado derecho y en el izquierdo,
y la cantidad de sangre es la misma, aunque las presiones del lado izquierdo son mayores.
1. La primera fase es el final de la diástole (periodo telediastólico). La válvula

auriculoventricular está abierta, y la sangre ha llegado a los ventrículos.
2. Se continúa con la sístole auricular, cuando la sangre remanente (10-15%) de la aurícula

pasa hacia el ventrículo.
3. Los potenciales atraviesan el nódulo AV y comienza la contracción ventricular. La sangre no

puede volver porque se produce el cierre de las válvulas tricúspide y mitral y las válvulas
aorta y pulmonar están cerradas. En este periodo en que el volumen de sangre no varía y
los ventrículos se siguen contrayendo aumenta mucho la presión. Se llama contracción
ventricular isovolumétrica.
4. Llega un momento en que la presión generada en los ventrículos supera a la arterial, y se

abren las válvulas aórtica y pulmonar. Es el periodo de eyección ventricular.
5. Relajación ventricular isovolumétrica. Los ventrículos se quedan prácticamente sin sangre,

baja la presión, se cierran las semilunares. Relajación.

Podemos medir los cambios que se producen a nivel de presión, volumen, etc.,
mediante una prueba no invasiva, el ecocardiograma. Es una técnica de imagen que utiliza
ultrasonidos. Se utiliza como alternativa inocua a los cateterismos cardíacos, que consisten en
la introducción de una sonda por la vena femoral y la basílica hasta las cavas, si se quiere
explorar el corazón derecho; o a través de las arterias si se quiere explorar el corazón
izquierdo.

La gráfica representa, alineados en el tiempo, un electrocardiograma, un
fonocardiograma (el registro de los ruidos cardiacos), los cambios en la presión y los cambios
en el volumen. En las gráficas aparece en negro la presión aórtica, en rojo la ventricular
izquierda y en azul la auricular izquierda. En naranja se representa el volumen ventricular.
Los niveles de presión del ventrículo oscilan entre 0-120 mmHg, por lo que concluimos
que es el izquierdo (el derecho funciona a presión mucho menor). La aurícula mantiene niveles
entre 0-25 mmHg y la arteria entre 80-120 mmHg. El máximo volumen ventricular es de
140mL.
Marcadas como A, B, C, D y E están las fases del ciclo cardíaco.
Comenzamos con el periodo telediastólico. Las válvulas auriculoventriculares (en este

caso la mitral) están abiertas, por lo que la sangre que está entrando a las aurículas desde las
cavas y el seno coronario va pasando al ventrículo. La presión auricular se mantiene constante
a un nivel bajo, al igual que en el ventrículo, ya que el flujo se está produciendo de forma
pasiva. La presión arterial también se mantiene constante. El volumen de sangre en el
ventrículo aumenta progresivamente según se llena.
A continuación entramos en el periodo de sístole auricular. Las aurículas se contraen,

aumentando la presión sobre la cámara auricular como se refleja en la gráfica, y envía la
sangre remanente a los ventrículos. Los ventrículos aumentan de volumen y además sufren
una pequeña elevación en la presión. No está entrando sangre en las arterias, por lo que aún
no hay cambios en ellas. Esta fase se corresponde con la onda P del ECG.
Después comienza el periodo de contracción isovolumétrica. La válvula mitral se ha

cerrado y la aórtica aún no se ha abierto. El ventrículo se está contrayendo disminuyendo el
espacio de su cámara, y el volumen de sangre permanece constante, por lo que la presión
intraventricular aumenta rápidamente. También aumenta la presión auricular (en lo que se
conoce como onda c de las aurículas) por la protrusión que hace la válvula mitral, empujada
por la presión, hacia la aurícula. En el fonocardiograma se corresponde con el primer ruido
(S1), que se debe al cierre de la válvula mitral, y en el ECG al complejo QRS.
Finalmente, la presión intraventricular supera a la presión aórtica, se abre la válvula

aórtica y los ventrículos se vacían, en lo que se conoce como periodo de eyección. Esto se
traduce en un aumento de la presión arterial, ya que aumenta rápidamente la cantidad de
sangre a elevada presión. Comienza la hiperpolarización (onda T), los ventrículos se relajan y
baja la presión.
Por último, la presión de las arterias vuelve a superar la de los ventrículos, por lo que
se cierra la válvula aórtica generando el segundo ruido (S2) en el fonocardiograma. Hay una
incisura dicrótica en la presión aórtica, producida por un breve reflujo retrógrado antes del
cierre de la válvula. Normalmente, hacia el final de la incisura dicrótica se suma una onda de
presión refleja que se genera cuando la sangre alcanza la primera bifurcación/estrechamiento.
La presión auricular ha subido de manera constante ya que se va llenando de la sangre de las
venas principales, mientras que la válvula mitral sigue cerrada. La presión del ventrículo

alcanza los 0 mmHg, por lo que se abre la válvula mitral (la presión auricular supera a la
ventricular) y vuelve a comenzar el ciclo.
En el corazón derecho el ciclo es igual, aunque a menores presiones e igual volumen.
Parámetros más utilizados
- Volumen telediastólico: es el volumen de sangre en el ventrículo previo a la sístole. Su

valor normal en reposo es de 130 mL.
- Volumen telesistólico: es el volumen de sangre que queda en el ventrículo tras la
sístole. Su valor normal aproximado en reposo es de 50 mL.
- Volumen de eyección o volumen sistólico: es el volumen de sangre que el ventrículo
bombea hacia la aorta durante la sístole. Se calcula como la diferencia del volumen
telediastólico y el telesistólico. Su valor normal en reposo es de 80 mL.
- Fracción de eyección: es el porcentaje de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo
en relación a su volumen total (volumen sistólico entre volumen telediastólico
expresado en porcentaje). Sus valores normales están en torno al 60-70%. Una
fracción de eyección menor del 50% se considera insuficiencia cardíaca.

Auscultación cardíaca
Los ruidos cardíacos pueden medirse mediante la auscultación cardíaca (la escucha de
los ruidos en los focos de auscultación, los lugares en los que se transmite preferentemente el
ruido de cada válvula) o con un
fonocardiograma, si se transcriben.
En la auscultación cardíaca
hay dos sonidos, el primer ruido (S1)
y el segundo ruido (S2).
Normalmente ambos van muy
seguidos en el tiempo, mientras que
desde el segundo ruido hasta el
primero hay un periodo de tiempo
más largo.
Anomalías valvulares
Estenosis de la válvula mitral
Consiste en un estrechamiento de la válvula, que deriva en que no puede pasar toda la

sangre de la aurícula al ventrículo. Por ello, la presión auricular se mantiene elevada durante
todo el ciclo. De hecho, durante todo el periodo diastólico la presión de la aurícula es mayor
que la del ventrículo. Se oye un soplo diastólico, ya que la sangre pasa por una abertura más
estrecha de lo normal.
Genera un aumento de la presión en el territorio vascular pulmonar.

Insuficiencia de la válvula mitral
La válvula mitral no hace un cierre hermético y se produce la regurgitación de sangre

de vuelta hacia la aurícula durante la sístole, por lo que durante ésta la presión auricular se ve
aumentada. En la auscultación se oye un soplo sistólico.
Estenosis aórtica
Es la obstrucción parcial del paso de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la

arteria aorta. Esto eleva mucho la presión intraventricular sistólica, excediendo sobradamente
a la arterial. Conduce al desarrollo de hipertrofia ventricular, ya que el ventrículo intenta
contraerse más para expulsar la sangre sobrante.
En la auscultación se escucha un soplo sistólico.

Insuficiencia de la válvula aórtica
La válvula aórtica es incapaz de cerrarse adecuadamente durante la diástole,

permitiendo la vuelta parcial de la sangre hacia el ventrículo. La presión aumenta en el corazón
izquierdo a consecuencia de la sobrecarga de volumen durante la diástole, además, la presión
arterial diastólica disminuye.
Produce una sobrecarga en el ventrículo que generará insuficiencia cardíaca (en

general, todas las valvulopatías derivan en IC). En la auscultación se oye como soplo diastólico.

T6. FUNCIÓN VENTRICULAR
La principal función de los ventrículos es la expulsión de una determinada cantidad de

sangre en un tiempo determinado. Podemos medir esta función como el volumen de sangre
que bombea cada ventrículo en un minuto. Este parámetro recibe el nombre de gasto cardíaco
(GC), volumen minuto o débito cardíaco.
𝑚𝐿 𝑚𝐿 𝑙𝑎𝑡𝑖𝑑𝑜𝑠
𝐺𝐶 ( ) = 𝑉𝑆 ( ) × 𝐹𝐶 ( )
min 𝑙𝑎𝑡𝑖𝑑𝑜 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜
El volumen sistólico (VS) es el volumen de sangre que bombea cada ventrículo en una
contracción.
El gasto cardíaco suele expresarse en L/min, aunque también puede expresarse en

mL/min. El valor normal en reposo de un individuo medio (varón joven de 70 Kg) es de
aproximadamente 5 L/min. En mujeres adquiere valores algo menores. El gasto cardíaco se
adapta a la situación y necesidades. De hecho, en situación de ejercicio máximo puede
alcanzar los 30 L/min, alcanzando hasta seis veces su valor normal. El GC es un indicador del
flujo sanguíneo total a través del cuerpo.
Hay otro parámetro muy utilizado, el índice cardíaco, que es el gasto cardíaco referido
a la superficie corporal (aproximadamente 1,9 m2 para los hombres y 1,6 m2 para las mujeres).
Los valores normales están en torno a los 2,5-4L/min*m2.
El gasto cardíaco está determinado por una serie de factores que afectan al volumen
sistólico y a la frecuencia cardíaca. Podemos distinguir entre factores intrínsecos, como la
frecuencia cardíaca, la precarga (o volumen telediastólico), la contractilidad del músculo
cardíaco y la poscarga (presión de la aorta o la pulmonar); y factores extrínsecos, como los
nerviosos y humorales.
Frecuencia cardíaca
Es el número de latidos por minuto. Si el corazón estuviera denervado y sin aporte

hormonal, las descargas del nódulo sinusal estarían siempre entre los 100 y los 200 PA rítmicos
por minuto. Sin embargo, la frecuencia normal es de 70 bpm. Esto se debe a que el vago está
constantemente frenándolo, permitiendo que el corazón tenga un margen para conseguir
frecuencias altas en momentos de necesidad. Una persona muy entrenada tiene la frecuencia
normal muy baja, de manera que puede aumentar mucho más su frecuencia cuando es
necesario.
El sistema simpático actúa sobre el nódulo sinoauricular, el nódulo auriculoventricular

y el músculo cardíaco. Actúa activando los canales de calcio tipo L, aumentando la frecuencia
del nódulo sinusal (efecto cronotrópico positivo) y la velocidad de conducción del nódulo AV
(efecto dronotrópico positivo). Además, aumenta la fuerza de contracción (efecto inotrópico
positivo). La estimulación simpática produce taquicardia, es decir, aumenta la frecuencia
cardíaca por encima de los 90 latidos por minuto.

El sistema parasimpático actúa cerrando canales de calcio tipo L y abriendo canales de
potasio dependientes de ACh a través de la proteína G. Disminuye la frecuencia del nódulo
sinusal (efecto cronotrópico negativo) y la velocidad de conducción en el nódulo
auriculoventricular (efecto dronotrópico negativo). Además, tiene un pequeño efecto
inotrópico negativo.
Los efectos de los sistemas simpático y parasimpático sobre el sistema cardiovascular

afectan también a otros sistemas de forma indirecta. Normalmente, producen efectos
contrarios, sin embargo, en determinadas circunstancias pueden tener el mismo efecto. Por
ejemplo, la estimulación simpática inhibe la secreción de saliva en las glándulas salivales. Por
otra parte, al estimular el sistema parasimpático reducimos el aporte de sangre a las mismas y
se nos reseca la boca.
Volumen sistólico
El volumen sistólico depende fundamentalmente de tres factores: la precarga, la

contractilidad y la poscarga, todos ellos factores intrínsecos.
Precarga
El corazón es una bomba, por tanto, solo es capaz de expulsar aquello que le llega. Este
volumen inicial es lo que se denomina precarga. También se conoce como volumen
telediastólico, o volumen al final de la diástole. En situaciones normales, es el principal

determinante del volumen sistólico. Además, la precarga es la fuerza que distiende la pared
ventricular al final de la diástole, determinando la máxima longitud que alcanzará el
sarcómero. Esta distensión de los cardiomiocitos aumenta el volumen sistólico, ya que, según
la ley de Frank-Starling, la contracción será mayor cuanto mayor sea el estiramiento de las
fibras. Si aumentamos la fuerza de contracción, aumentará también la cantidad de volumen
expulsado, es decir, el volumen sistólico. El aumento de la fuerza de contracción en función de
la presión es exponencial, por lo que pequeños cambios de volumen (que es el que determina
la presión auricular, fundamentalmente) tendrán un gran impacto en la fuerza de contracción,
y por tanto en el volumen sistólico.
Depende de la volemia (sangre circulante), del retorno venoso, de la distensibilidad

ventricular y de la contribución auricular al llenado ventricular.
El retorno venoso es la cantidad de sangre que vuelve desde los tejidos a través de las
venas. Es el principal determinante de la precarga, por lo que en ocasiones se equipara a ella
En personas muy sedentarias, la gravedad hace que la sangre caiga, estropeando en ocasiones
las válvulas con las que cuentan (varices). Esto supone un detrimento grave en la cantidad de
sangre que se recupera. Los principales factores que determinan el retorno venoso son:
- Bomba músculo esquelético: la contracción voluntaria del músculo contrae las venas
facilitando el retorno, ya que genera zonas de presión alta.
- Movimientos respiratorios: el retorno venoso mejora durante la inspiración y empeora

ligeramente durante la inspiración. Al inspirar, estamos ampliando activamente el
espacio de la caja torácica, disminuyendo la presión en ella. Como la sangre va de
zonas de mayor presión a menor presión, esta bajada de presión en la zona de la
desembocadura de las grandes venas en las aurículas facilita que la sangre fluya hacia
allí, mejorando con ello el retorno venoso. Durante la espiración ocurre lo contrario, ya
que para expulsar el aire disminuimos la apertura de la caja torácica aumentando la
presión en ella.
- Venoconstricción: está determinada por la actividad simpática.
Contractilidad
La contractilidad (la capacidad de contraerse y generar presión en el ventrículo)

también modifica el gasto cardíaco. Se define como la fuerza que desarrolla el corazón al
contraerse en condiciones similares de precarga y poscarga. Está determinada por
componentes tanto pasivos (por la longitud de las fibras cardíacas, según la ley de Frank-
Starling) como activos (según la actividad simpática).
La contractilidad pasiva es el resultado de cambios en la longitud de las fibras

cardíacas, según la ley de Frank-Starling. De esta manera, un aumento del volumen
teledistólico, que implica un aumento en la presión correspondiente, aumentan la
contractilidad pasiva (y con ello el volumen sistólico). Este fenómeno ocurre solo dentro de un
rango de estiramiento óptimo, el rango fisiológico. Más allá de éste la contractilidad comienza
a bajar con aumentos de la presión, ya que las fibras están sobreestiradas. Este mecanismo

asegura que el ventrículo expulse la misma cantidad de sangre que recibe (llega más sangre,
debe expulsar más sangre). Se debe al aumento de la cantidad de puentes cruzados y a su
mayor afinidad por el calcio.
La contractilidad activa se debe a cambios en la actividad del SNA, fundamentalmente

del sistema simpático. Otros factores como la insuficiencia cardíaca también afectan a la
contractilidad.
La estimulación simpática es noradrenérgica. Libera noradrenalina que va a unirse a los

receptores β1 de los miocardiocitos. Esto provoca un aumento de los niveles de cAMP, que
aumenta la fuerza de contracción (aumentando la liberación de calcio) y acortando la duración
de la contracción (acelerando el almacenamiento de calcio a nivel de la membrana
plasmática).
Los estímulos parasimpáticos ejercen un pequeño efecto inotrópico negativo,

inhibiendo los canales lentos de calcio y ralentizando la relajación.

En clínica, la fuerza de contracción de las fibras del corazón no se mide directamente,
sino que se utiliza el parámetro dP/dt (la pendiente de la función de presión en el ventrículo en
función del tiempo).
Poscarga
La poscarga es la fuerza y el trabajo que tiene que hacer el corazón para abrir las
válvula aórtica y pulmonar y poder expulsar la sangre.
Cuando la presión arterial está muy alta (es decir, la poscarga es grande), el corazón
debe realizar un esfuerzo mucho mayor que en condiciones normales y se hipertrofia. Hay
varios tipos de hipertrofia. Por ejemplo, en atletas el corazón está hipertrofiado, ya que debe
equilibrarse la relación entre demanda y aporte. En individuos con la tensión alta, sin embargo,
no hay un aporte de sangre aumentado, el corazón solo se hipertrofia para poder vencer la
mayor resistencia de las válvulas. Por tanto, a la larga los miocitos terminan fallando y se entra
en insuficiencia cardíaca.
Control extrínseco del gasto cardíaco
- Nervioso simpático: el sistema simpático libera noradrenalina. Actúa a nivel de las

células marcapasos del corazón, produciendo un efecto cronotrópico positivo (además
de un efecto dronotrópico positivo) y sobre la masa ventricular, generando un efecto
inotrópico positivo
- Nervioso parasimpático: libera acetilcolina. Actúa fundamentalmente sobre las células

marcapasos, haciendo efectos cronotrópico y dronotrópico negativos. También puede
hacer un pequeño efecto inotrópico negativo, aunque sus efectos sobre la
contractilidad son mucho menores que los del sistema simpático.

- Hormonal: se basa fundamentalmente en la acción de la adrenalina, liberada en la
médula adrenal, y de las hormonas de estrés, como la ACTH, el cortisol o las hormonas
tiroideas.
Medida del gasto cardíaco
El gasto cardíaco es un parámetro importante en clínica, ya que varía tanto en

situaciones fisiológicas como patológicas. Los tres métodos básicos para su cuantificación son
los siguientes:
- Métodos electromagnéticos y ecográficos
- Dilución de un indicador
- Método de Fick
El método de Fick fue el primero en utilizarse para medir el gasto cardíaco. Se basa en
la ley de la conservación de la masa: la cantidad de una determinada sustancia que entra en un
órgano (a través de todas sus vías) debe ser idéntica a la que sale. Como sustancia indicadora
se utiliza el oxígeno, ya que la demanda de oxígeno es la que determina el flujo sanguíneo.
Como órgano se utilizan los pulmones.

En primer lugar tenemos que determinar la concentración de oxígeno en la sangre
oxigenada (20mL/100mL de sangre, es decir, 200mL/L) y en la sangre desoxigenada
(16mL/100mL, o sea, 160mL/L).
Sabemos que el consumo de oxígeno es de 200 mL/min, por tanto ésta es la cantidad
que entra por las vías respiratorias. Además, al lecho pulmonar está entrando el oxígeno que
llevan las arterias pulmonares, que será igual al gasto cardíaco por los 160 mL de oxígeno que
contiene cada litro de sangre desoxigenada o venosa. Por otra parte, sabemos que del lecho
pulmonar sale el oxígeno transportado por las venas pulmonares, que será igual al gasto
cardíaco por la concentración de oxígeno en esa sangre oxigenada, es decir, 200 mL/L. Por
tanto,
160𝑚𝐿 𝑚𝐿 200𝑚𝐿
𝐺𝐶 × + 200 = 𝐺𝐶 ×
𝐿 𝑚𝑖𝑛 𝐿

T8. GASTO CARDÍACO. TRABAJO CARDÍACO
El trabajo se define como la fuerza que hay que ejercer sobre una masa para moverla
una distancia determinada. En el caso de un fluido, el trabajo sería igual al producto del
volumen del fluido y la presión necesaria para moverlo, es decir:
𝑊 =𝑉×𝑝
El trabajo sistólico es el trabajo realizado por el corazón en una sola sístole, es decir, la
fuerza que debe aplicar el ventrículo para expulsar un volumen de sangre a la aorta. Para
calcular el trabajo sistólico, por tanto, debemos multiplicar el volumen de sangre expulsado
(VS) y la presión necesaria para expulsarlo (la presión aórtica, que es la que debe ser igualada
por el ventrículo para abrir la válvula).
El trabajo cardíaco sería igual al producto del trabajo sistólico por la frecuencia
cardíaca, de manera que obtenemos el trabajo realizado por el corazón en cada minuto. Como
el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca es igual al gasto cardíaco, obtenemos que el
trabajo minuto es igual al gasto cardíaco por la presión aórtica.
𝑇𝑆 = 𝑉𝑆 × 𝑝 𝑎ó𝑟𝑡𝑖𝑐𝑎
𝑇𝑟𝑎𝑏𝑎𝑗𝑜 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜 = 𝐺𝐶 × 𝑝 𝑎ó𝑟𝑡𝑖𝑐𝑎
El trabajo que realiza el corazón se emplea fundamentalmente en mover la sangre de

las venas (que tienen una presión de prácticamente 0 mmHg cerca de la aurícula) a las arterias
(cuya presión alcanza los 100 mmHg en la aorta). Esto es lo que se conoce como trabajo
externo. Además, un 1% del trabajo sistólico se utiliza para acelerar la sangre hasta su
velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar, es decir, para aportar la
energía cinética del flujo sanguíneo. Una estenosis de estas válvulas puede requerir hasta el
50% del trabajo cardíaco total, por lo que o se hipertrofia el corazón o se compromete el
trabajo externo.
Para medir el trabajo cardíaco, se utilizan los llamados diagrama volumen, curvas que
relacionan el volumen en el ventrículo con la presión intraventricular durante todo el ciclo
cardíaco. Normalmente están referidas al ventrículo izquierdo.

En el segmento a (entre los puntos 4 y 1) ambas válvulas están abiertas y se está
produciendo el paso de la sangre de la aurícula al ventrículo de forma pasiva y luego con la
contracción auricular. La presión en el ventrículo aumenta ligeramente por la entrada de
sangre. En el punto 1, la presión en el ventrículo supera a la presión auricular (registramos el
volumen telediastólico) y se cierra la válvula mitral. El segmento b nos representa la
contracción isovolumétrica. La cantidad de sangre en el ventrículo no varía porque ambas
válvulas están cerradas, sin embargo, comienza a contraerse, por lo que aumenta mucho la
presión. En el punto 2, la presión en el ventrículo izquierdo supera a la presión de la aorta y se
abre la válvula aórtica. El segmento c representa el periodo de eyección, hasta que se cierra la
válvula aórtica. En este momento se registra en el ventrículo el volumen telediastólico.
Comienza la diástole ventricular y baja la presión. Finalmente, en el punto 4 la presión
auricular (que ha estado aumentando por la entrada de sangre procedente de las venas)
supera a la presión ventricular y se abre la válvula mitral.
La flecha SV representa el volumen

sistólico, que se calcula como la diferencia entre
el volumen telediastólico y el volumen
telesistólico. La línea punteada inferior
representa la presión telediastólica y la línea
punteada superior la presión telesistólica.
En determinadas situaciones, pueden

darse cambios en la curva de presión y volumen del ventrículo izquierdo:

Trabajo cardíaco y ejercicio físico
El gasto cardíaco aumenta mucho durante el ejercicio, pudiendo multiplicarse por seis.
Además, cambia la distribución del gasto. Durante el reposo, el 21% del flujo va al músculo
esquelético. En situación de ejercicio intenso, este porcentaje aumenta hasta el 88%. La
cantidad de sangre que llega al cerebro se mantiene estable, pero como aumenta el gasto
cardíaco el porcentaje disminuye (pasa del 13% al 3%). El corazón recibe un 4% en ambas
situaciones, por lo que el flujo se ve muy aumentado en situación de ejercicio. Este aumento
en el flujo a los músculos y al corazón se recorta de la sangre que va a los riñones, tracto
digestivo, piel y otros tejidos.
En el deportista se producen una serie de cambios para adaptarse a las situaciones de

ejercicio intenso a las que se ve sometido. Esto se conoce como adaptación central o cardíaca
del deportista.
- Bradicardia sinusal: la frecuencia cardíaca en reposo es mucho más baja que la normal.
En el deportista, el gasto cardíaco en reposo debe permanecer normal (que estuviera
elevado sin necesidad supondría un gasto energético muy grande), sin embargo, el
volumen sistólico aumenta por la hipertrofia que sufre el corazón. Para compensarlo,
la FC en reposo es baja.
- Aumento del volumen de las cavidades cardíacas y del grosor de los espesores
parietales. Esta hipertrofia del corazón es el factor más determinante en el aumento
del gasto cardíaco.
- Aumento del volumen sistólico. El VS del deportista llega a los 115-130 mL frente a los
70-80 mL de la persona no entrenada. Se debe a un aumento en el volumen
telediastólico.

- Aumento en la densidad capilar miocárdica y su capacidad de dilatación. Aumenta el
flujo coronario y la permeabilidad capilar, proporcional al engrosamiento de la pared
miocárdica. Es uno de los principales factores que diferencia la hipertrofia fisiológica
de la hipertrofia patológica.
Aunque el gasto cardíaco del deportista en reposo es igual al de una persona

sedentaria, la persona entrenada es capaz de aumentarlo mucho más durante el ejercicio. Esto
se debe a su mayor volumen sistólico y a su frecuencia más baja (tiene un mayor margen para
aumentarla).
La respuesta cardíaca durante el ejercicio está muy mediada por el sistema nervioso
simpático. De hecho, en un corazón trasplantado (con el nódulo sinusal denervado) no permite
un aumento adecuado de la FC durante el ejercicio, por lo que todo el aumento del gasto
cardíaco está mediado por un aumento del retorno venoso. No se consigue un incremento
eficiente del gasto cardíaco.

Valores hemodinámicos normales
- Débito cardíaco, gasto cardíaco o volumen minuto 5-6L/min

- Índice cardíaco 2,5-3,5 L/minxm2
- Fracción de eyección 65-75%
- Presión arterial 120/80 mmHg (PAM 93 mmHg)
- PFDVI (presión final de la diástole en el ventrículo izquierdo 5-12 mmHg
- Presión de capilar pulmonar (PCP) 5-10 mmHg
- Presión de arteria pulmonar (PAP) 15-30mm Hg/5-10 mmHg
- Presión venosa central (PVC) 2-8 mmHg
- Resistencia vascular sistémica 900-1200 dyn/segxcm5
- Saturación venosa de oxígeno >65%

T8. HEMODINÁMICA
Para que la sangre llegue de forma adecuada a todos los tejidos, necesitamos, además
de la bomba que constituye el corazón, un circuito que la conduzca. La hemodinámica estudia
la relación entre el flujo, la presión y la resistencia de los vasos.
Estructura de los vasos sanguíneos

La estructura de las arterias y las venas es diferente. Las arterias deben mantener
presiones muy altas, y sus paredes deben soportar esta presión sobre la pared. Por tanto,
tienen paredes gruesas. Las venas tienen menos músculo liso y una pared más fláccida.
Constituyen un sistema de capacitancia donde se almacena la sangre sin llegar a detenerse
(solo fluyen ocupando un volumen mucho más grande). En ellas, la presión es muy baja.
En general, todos los vasos tienen tres capas: el endotelio, un órgano endocrino en sí
mismo; la capa muscular, que es especialmente gruesa en arterias; y la capa conjuntiva, con
pequeños vasos en las arterias más grandes y terminaciones nerviosas.
Los capilares, sin embargo, están formados simplemente por un endotelio asociado a
su membrana basal. Esta estructura favorece el intercambio. El capilar se encuentra muy
cercano a la célula, de manera que el transporte es pasivo.
El tamaño también está asociado a la función: las arterias no necesitan un diámetro

grande, ya que su función es mantener la presión del ventrículo para que la sangre llegue a los
tejidos y regular el flujo a los lechos capilares. Las venas tienen un tamaño mucho mayor en
relación a las arterias, ya que son vasos de capacitancia.
En general, los vasos sanguíneos tienen inervación simpática, y muy poca

parasimpática. Están especialmente inervadas las arteriolas, que regulan el flujo a los capilares.
En general, las fibras simpáticas liberan noradrenalina, que puede actuar sobre receptores α1,

produciendo vasoconstricción; o sobre receptores β2, que producen vasodilatación retirando
calcio del medio. En el músculo esquelético, podemos encontrar fibras simpáticas que liberan
acetilcolina, que actúa sobre receptores muscarínicos para producir vasodilatación.
Hemodinámica
Los fluidos circulan según la diferencia de presión (independientemente de los valores
absolutos de presión). En el caso del sistema cardiovascular, la sangre circula gracias a la
diferencia de presión que imprime el corazón. Además, el flujo dependerá del líquido
(fundamentalmente de su viscosidad) y de la estructura por la que fluya (en el caso de los
vasos, el factor a tener en cuenta es su diámetro), que ofrecen una resistencia.
El flujo sanguíneo se define como el volumen de sangre que atraviesa la sección

transversal de un vaso por unidad de tiempo, y se expresa en mL/min o L/min.
Las relaciones que se establecen entre flujo, presión y resistencia son comparables a
las establecidas entre intensidad, voltaje y resistencia en un circuito eléctrico. El flujo (mL/min)
es directamente proporcional a la diferencia de presión (mmHg) e inversamente proporcional
a la resistencia (mmHgxmin/mL).
∆𝑝
𝐹=
𝑅
La diferencia de presión es la presión de perfusión, y se calcula como la diferencia

entre la presión arterial y la presión venosa central (la presión en la aurícula derecha). La
resistencia es la resistencia vascular o resistencia periférica total. El flujo total que pasa por la
circulación sistémica debe ser igual al gasto cardíaco (el flujo que pasa por el circuito en cada
minuto debe ser igual a la cantidad de sangre que ha bombeado el corazón en ese mismo
minuto).
El flujo sanguíneo en condiciones normales es un flujo laminar. La sangre pasa de

forma aerodinámica generando un perfil parabólico. La sangre que circula más cerca de la
pared del vaso se mueve lentamente por adherencias entre ambos. La siguiente capa, más
cercana al centro del vaso, se desliza sobre la anterior capa de sangre, y así sucesivamente. De
esta forma, la lámina central se desplaza a la velocidad más alta. Este flujo parabólico queda
determinado por la ley de Hagen-Poiseuille.
En determinadas condiciones, como en lugares con velocidad del flujo muy alta o
cambios bruscos de diámetro (bifurcaciones, placas) puede generarse un flujo turbulento

(desordenado). Se da de forma habitual en los grandes vasos (no patológico), pero no suele
darse en vasos pequeños.
Cuando el flujo es laminar, el endotelio puede detectar los cambios de presión entre
sístole y diástole para secretar sustancias adecuadas (vasodilatadores, anticoagulantes…).
Cuando hay flujo turbulento, cambia el patrón de presiones y se liberan sustancias
vasoconstrictoras y trombóticas. Finalmente, pueden obstruirse los vasos.
La ley de Hagen-Poiseuille define el flujo laminar de un fluido homogéneo, en un tipo

rígido de sección circular y en posición horizontal. Según ésta, el flujo es directamente
proporcional a la diferencia de presión e inversamente proporcional a la resistencia. Además,
la resistencia sería proporcional a la viscosidad de la sangre (η) e inversamente proporcional a
la cuarta potencia del radio:
(𝑃1 − 𝑃2 ) 𝜋𝑟 4
𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 = = (𝑃1 − 𝑃2 )
𝑅 8𝜂𝐿
De esta manera, cambios muy pequeños en el diámetro del vaso pueden suponer
cambios muy grandes en el flujo sanguíneo:
El calibre del vaso, por tanto, tendrá un efecto fundamental en la regulación del flujo a
través de la resistencia.

Además, podemos definir el concepto de sección transversal, que es la suma de las
áreas de sección transversal de cada uno de los vasos de un segmento (es decir, la suma de la
superficie del corte de todas las arteriolas, etc.). Como en cada minuto debe fluir el mismo
volumen de sangre a través de cada segmento de la circulación, la velocidad del flujo
sanguíneo será inversamente proporcional a la superficie transversal vascular.
𝐹
𝑣=
𝐴
La superficie transversal de las venas es mucho mayor que la de las arterias, esto
explica la función de reserva de aquellas (son vasos de capacitancia).
Los capilares tienen una longitud media de 0,3mm a 1mm, por lo que la sangre solo
permanece en ellos de 1 a 3 segundos, durante los cuales debe producirse el intercambio de
electrolitos y nutrientes.
El otro elemento fundamental que determina el flujo sanguíneo es la presión. En

relación a ésta, podemos definir otro concepto, la complianza. Son los cambios de volumen
que se producen en un vaso al aumentar la presión, es decir,
∆𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑖𝑎𝑛𝑧𝑎 =
∆𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛
Las venas tienen una mayor complianza que las arterias. A grandes cambios de
volumen, aumenta muy poquito la presión. Esto les permite actuar almacenando sangre. Las
arterias, por el contrario, son vasos de baja complianza, y pequeños cambios en el volumen
tienen grandes efectos sobre la presión. Depende fundamentalmente del grado de
distensibilidad (las venas son vasos muy distensibles, las arterias tienen la pared más rígida).
Presión arterial
Es la fuerza que ejerce la sangre por unidad de superficie sobre la pared vascular. Se
mide en mmHg. Es directamente proporcional al flujo y a la resistencia vascular periférica.

La presión en las grandes arterias varía según el momento del ciclo cardíaco. Sube
durante la sístole, cuando hay una inyección de sangre desde el ventrículo; y baja durante la
diástole. La presión máxima se denomina presión sistólica, y la mínima presión diastólica. La
elasticidad de las arterias permite que los cambios de presión no sean demasiado bruscos, y
que el flujo, aunque pulsátil, sea continuo.
En primer lugar, se produce un gran aumento de presión cuando llega la sangre

procedente del ventrículo, hasta alcanzar la presión sistólica. Según empieza a descender la
presión hay un pequeño descenso en la curva, la incisura dicrótica, que se produce por el
cierre de la válvula aórtica (la válvula se cierra hacia dentro, hay un pequeño reflujo
retrógrado). Normalmente, en ese punto, ya durante la diástole, se suma una onda de presión
refleja que se genera cuando la sangre llega a la primera bifurcación o estrechamiento. Esta
onda facilita que aumente la presión durante la diástole para que la sangre entre mejor en los
senos coronarios. Si la aorta está rígida, la onda de presión refleja viaja demasiado rápido y se
suma durante la sístole (por tanto, la presión no se eleva durante la diástole y empeora el flujo
hacia las coronarias).
Para calcular la presión arterial media se suma la presión diastólica mas un tercio de la
diferencia entre la PAS y la PAD. Esta fórmula es una aproximación, el cálculo exacto se
realizaría con una integral. Los aparatos que toman la presión sí la calculan así. En realidad, la
presión arterial media sería la media de la presión en cada momento del ciclo. En
circunstancias normales, se apoxima más a la presión diastólica, ya que se invierte una mayor
parte del ciclo cardíaco en la diástole. En situaciones en que la frecuencia cardíaca está muy
elevada, la presión arterial media se acerca más a la media entre la diastólica y la sistólica.
Entendemos por presión de pulso o presión diferencial la diferencia de presión entre

la sistólica y la diastólica. La presión de pulso, por tanto, dependerá de la presión sistólica y de
la presión diastólica.
La presión sistólica, a su vez, está relacionada fundamentalmente con el volumen de

sangre (cuanto mayor sea el volumen de sangre que entra en los vasos, mayor presión será
ejercida sobre éstos) y de la complianza del sistema vascular (es decir, de la capacidad de los

vasos para adaptarse a cambios en el volumen sin que afecte mucho a su presión). También
está relacionada con la característica de la eyección. Así, podemos ver que en determinadas
situaciones, como en la asterosclerosis (la complianza está afectada, las paredes están rígidas),
la estenosis aórtica (la válvula aórtica está estrechada, pasa menor cantidad de sangre), el
conducto arterioso (también perdemos volumen, que pasa de la aorta a la pulmonar, con lo
que la diastólica baja mucho) o la regurgitación aórtica (la presión de pulso está muy elevada y
no hay incisura dicrótica, la válvula no llega a cerrarse) se altera el perfil normal de la presión
de pulso.
Además, la presión de pulso está determinada por la presión diastólica. Los dos
factores más importantes serán la frecuencia cardíaca y el retorno venoso. Cuando tenemos
una frecuencia cardíaca elevada, el periodo de tiempo que ocupa la diástole baja mucho, y no
da tiempo a que la presión baje tanto. Esto consigue elevar la presión diastólica.
Además, cuando hay un aumento de la resistencia periférica se eleva la presión

diastólica, y con ello disminuye la presión de pulso.
La presión arterial media, por otra parte, está determinada por cuatro factores
principales: el volumen de sangre (determinado por la ingesta y la pérdida, ya sea pasiva o
regulada por los riñones) el GC (VS y FC), la resistencia al flujo (determinada por el diámetro de

las arteriolas) y la distribución relativa de la sangre en arterias y venas (según el diámetro de
las venas).
Además, la presión varía según las diferentes regiones. Cuando el corazón expulsa
sangre hacia la aorta, se genera el perfil de presión normal. En primer lugar, se distiende solo
la porción proximal, pero rápidamente el frente de distensión se extiende hacia la periferia
(transmisión del pulso de la presión). Como las arterias periféricas son mucho más rígidas que
la aorta (una arteria elástica) la presión se transmite en ellas más rápidamente. Por tanto, la
onda de presión llega más rápido de lo que llegaba la onda de presión refleja en la aorta y se
suma durante la sístole, no durante la diástole. A nivel de los pequeños vasos y capilares el
pulso se amortigua mucho gracias a la resistencia y a la complianza que ofrecen los vasos, de
manera que el flujo que llega a los capilares es continuo.

La presión es también más alta en la circulación sistémica (donde alcanza 100 mmHg
de PAM, con 120/80) que en la circulación pulmonar (donde la PAM más alta es de 15 mmHg,
25/8).
LOCALIZACIÓN PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (mmHg)

Sistémica
Aorta 100
Arterias gruesas 100 (120/80)
Arteriolas 50
Capilares 20
Vena cava 4
Aurícula derecha 0-2
Pulmonar
Arteria pulmonar 15 (25/8)
Capilares 10
Vena pulmonar 8
Aurícula izquierda 2-5
Los valores normales de la presión que medimos, por tanto, estarían en torno a los 120
mmHg de presión sistólica, los 80 mmHg de presión diastólica, una presión arterial media de
93 mmHg y una presión de pulso de 40 mmHg.
Cuando las presiones están elevadas, hablamos de hipertensión. Podemos distinguir

entre la prehipertensión (120-139/80-89), la hipertensión en estadío 1 (140-159/90-99) y la
hipertensión en estadío 2 (>160/>100).
En general, la presión arterial aumenta con la edad, debido a la mayor rigidez que
adquieren las arterias, aunque a partir de los 55 baja la diastólica por la misma razón. Pero,
además, se ha comprobado que las presión son más baja en las mujeres hasta la menopausia,
momento en que se igualan a las presiones del hombre. Esto se debe al efecto protector de los
estrógenos. También se ha visto que las presiones son de media más altas en los varones
afroamericanos, tanto la diastólica como la sistólica y tanto en hombres como mujeres.
Al medir la presión arterial, hay que tener en cuenta los efectos de la gravedad.
Normalmente deben tomarse a nivel del corazón, ya que por efecto de la gravedad disminuye
en los vasos que están por encima del corazón y aumenta en los que están por debajo, a razón
de 0,77 mmHg/cm de distancia vertical al corazón.

T9. CIRCULACIÓN CAPILAR
Los capilares son vasos de intercambio. Se sitúan muy cercanos a las células para
permitir que este intercambio se realice por transporte pasivo, sin gasto de energía.
Las arterias llevan la sangre hacia los tejidos. Cuando alcanzan un diámetro pasamos a
llamarlas arteriolas. Las arteriolas están muy inervadas y controlan la presión y el flujo
sanguíneo a través de la constricción y la dilatación. Las porciones terminales de las arteriolas
se conocen como metaarteriolas. Tienen fibras de músculo liso dispuestas de forma circular e
intermitente. En el punto en que el capilar verdadero se origina de la metaarteriola hay un
esfínter precapilar, una fibra muscular lisa que lo rodea, y que puede contraerse cerrando el
paso a la sangre. Este sistema nos permite regular la cantidad de sangre que llega a los lechos
capilares, de manera que si el tejido está en reposo apenas llegará sangre, y al activarse el
tejido entra sangre a todos los capilares.
La estructura básica del capilar consiste en una capa simple de endotelio rodeada por
una lámina basal. Además, podemos encontrar pericitos que comunican los capilares.
Los capilares pueden ser de tres tipos: continuos, fenestrados y discontinuos. Los
capilares continuos son los más abundantes. Las células endoteliales se encuentran unidas
entre ellas y rodeadas por una membrana basal. No presentan poros. Los capilares fenestrados
tienen una estructura muy similar a la de los capilares continuos, pero presentan
fenestraciones o poros en las células endoteliales. La membrana basal es continua. En
condiciones normales, las fenestraciones no dejan pasar proteínas, pero pueden pasar si hay
daño en el capilar o por acción de sustancias como la histamina o la sustancia P. Son típicos de
las glándulas exocrinas y de los glomérulos renales. Por último, los capilares discontinuos o
sinusoides, propios del hígado, el bazo y la médula ósea tienen uniones intercelulares abiertas
que permiten el paso de moléculas muy grandes.
Los capilares deben permitir el paso de sustancias entre la luz del capilar y el intersticio
celular de los tejidos para que se produzca el intercambio. Las sustancias liposolubles, como el
oxígeno y el dióxido de carbono, pueden difundir a través de la membrana celular, por lo que
tienen una velocidad de difusión muy alta (pasan a través de toda la superficie del capilar). Las

sustancias pequeñas hidrosolubles, como el agua, los iones o la glucosa, deben pasar por las
uniones celulares. Por último, hay una pequeña cantidad de proteínas, de tamaño demasiado
grande para que puedan pasar por las uniones intercelulares, que pasan por transporte
vesicular. En el caso de los capilares discontinuos estas moléculas grandes pasan libremente.
El movimiento de estas sustancias está determinado por las fuerzas de Starling, y son
fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas.
- Presión capilar (Pc) mmHg

- Presión del líquido intersticial (Pif) mmHg
- Presión coloidosmótica del plasma en el capilar (πp) mmHg
- Presión coloidosmótica del líquido intersticial (πif) mmHg
- Coeficiente de filtración capilar (Kf) mL/minxmmHg
La presión arterial media que hay en los capilares (unos 30 mmHg) está empujando la
sangre hacia fuera del capilar. A ella se opone la presión que ejerce el líquido intersticial.
Además, hay que tener en cuenta las presiones coloidosmóticas. Las proteínas no pueden salir
del capilar, por lo que hay una presión muy grande que empuja el fluido hacia el interior del
capilar. De esta manera, en un principio la presión capilar es más grande que las demás fuerzas
y predomina la filtración. Cuando ya ha salido una determinada cantidad de sangre, la presión
coloidosmótica hace que predomine la reabsorción.
La presión neta de filtración sería la suma de las diferencias entre las presiones capilar
e intersticial y entre las presiones coleidosmóticas del capilar y del líquido intersticial.
𝑚𝐿
𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 ( ) = 𝐾𝑓 [(𝑃𝐶𝑎𝑝 − 𝑃𝑖 ) + (𝑃𝜋𝑐 − 𝑃𝜋𝑖 )]
𝑚𝑖𝑛

T10. CIRCULACIÓN CAPILAR VENOSA Y LINFÁTICA
Venas
La función general del sistema venoso es permitir el retorno de la sangre al corazón
desde el lecho capilar. Para ello, las venas son vasos de baja resistencia (tienen paredes muy
delgadas, con pocas fibras elásticas, y un diámetro superior al de la arteria correspondiente),
de alta complianza (son muy distensibles, grandes cambios de volumen afectan poco a la
presión) y de capacitancia (tienen una gran capacidad para almacenar y liberar grandes
volúmenes de sangre a la circulación sistémica). Además, las venas actúan como reservorio de
volumen, de forma que contienen entre el 60-65% de la sangre, mayoritariamente en las venas
de menos de 1 mm de sección. Este volumen puede liberarse contrayendo las venas,
aumentando de esta forma el gasto cardíaco.
Las venas son vasos más delgados que las arterias, muy distensibles, que normalmente
se encuentran colapsados. Disponen de válvulas que impiden el flujo retrógrado. Estas válvulas
son repliegues de la túnica íntima, dispuestas aproximadamente cada 2-4 cm. Sus bordes se
orientan al corazón para dirigir la sangre hacia la aurícula. En personas con una actividad muy
estática, ya sea de pie o sentados, estas válvulas están sometidas al efecto de la gravedad
sobre la sangre, y se pueden formar varices.
En las vénulas el flujo es continuo, sin embargo, en las grandes venas cercanas al
corazón pueden registrarse oscilaciones de presión y volumen que son un reflejo de lo que
sucede en la aurícula derecha. Este fenómeno se conoce como transmisión retrógrada, y a las
ondas que se forman se las denomina pulso venoso. Son las siguientes:
- Onda a: es una onda hacia arriba, que representa la contracción auricular.

- Onda c: es una pequeña onda hacia arriba que se
genera por una pequeña protrusión de la válvula tricúspide.
- Onda negativa x: aparece por el desplazamiento del
plano valvular hacia la punta cardíaca en el momento de la
eyección y por la relajación auricular.
- Onda v: es una onda hacia arriba, que se produce
por el aumento de la presión en la aurícula cuando llega la
sangre (antes de la apertura de la tricúspide).
- Onda negativa y: se corresponde con la apertura de la tricúspide, la sangre sale hacia
el ventrículo y disminuye la presión.

Hay que tener en cuenta que, aunque las venas son un sistema de baja presión, las
presiones venosas son muy diferentes en la aurícula derecha y en la periferia. De hecho, es la
diferencia de presión la que mueve la sangre hacia la AD. Llamamos presión venosa central a la
presión en la aurícula derecha y presiones venosas periféricas a las que se dan en las regiones
más alejadas.
Presión venosa central

La PVC es la presión que registramos en la aurícula derecha, donde están drenando
todas las venas sistémicas. La presión en el resto de venas depende directamente de este
valor.
La PVC está determinada por dos factores principalmente, el flujo sanguíneo desde los
vasos periféricos y la capacidad del corazón para expulsar sangre desde la aurícula. Todos los
factores que incrementan el flujo hacia la aurícula aumentarán la presión venosa central (más
volumen ejerce más presión), por tanto, aumentarán la PVC un aumento del volumen de la
sangre, un aumento del tono de los grandes vasos o la dilatación de las arteriolas que
disminuye la resistencia periférica; y disminuirán la presión en la AD todos los factores que
provoquen un descenso del flujo. Por otra parte, la presión venosa central aumenta cuando
disminuye la capacidad del corazón y viceversa. Hay que tener en cuenta que la expulsión de la
sangre de la aurícula conlleva el paso de la AD al VD y del VD a la arteria pulmonar.
En condiciones normales, la presión venosa central es aproximadamente de 0 mmHg.

Puede aumentar hasta los 20-30 mmHg en situaciones patológicas como la insuficiencia
cardíaca o una transfusión masiva; y puede disminuir hasta los -3 o -5 mmHg cuando el
corazón trabaja mucho o en situación de hemorragia intensa.
Presión venosa periférica

La presión venosa periférica mide la presión en el resto de venas. Está determinada
por la presión venosa central, la presión arterial, la presión de los tejidos y, sobre todo, la
presión hidrostática gravitatoria. A nivel del corazón, es de aproximadamente 12-20 mmHg.
Si aumenta la presión venosa central, debemos aumentar también la presión venosa

periférica para que la sangre se siga moviendo. Cuando sube la presión central, la sangre ya no
tiene ese gradiente de presión que hace que vaya hacia la AD y vuelve a las grandes venas. Esta
sangre eleva la presión en ellas y vuelve a aumentar la presión venosa periférica. Puede ocurrir
que no aumente si el corazón está muy debilitado.
Además, depende de la presión que haya en las arterias (si las arterias mandan sangre
a mayor presión, se elevará la presión venosa periférica) y la presión en los tejidos (muchas
veces hacen presión sobre las venas, colapsándolas).
La presión hidrostática gravitatoria es el peso de la columna de sangre por efecto de la

fuerza de la gravedad. Esto hace que la presión venosa en bipedestación inmóvil sea mucho
más baja por encima del corazón (-10 mmHg en el seno sagital) y mucho más alta en las
regiones más inferiores (+90 mmHg en los pies).
Cuando aumenta la presión venosa periférica, hay una disminución de volumen

reabsorbido en los lechos capilares (la presión capilar está aumentada), lo que podría reducir

el volumen sanguíneo hasta en un 5%. Sin embargo, esta disminución se ve contrarrestada por
el aumento de la presión del líquido intersticial, que reduce la filtración y aumenta el drenaje
linfático. Ambas presiones elevadas se compensan, según la ecuación:
𝑚𝐿
𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 ( ) = 𝐾𝑓 [(𝑃𝐶𝑎𝑝 − 𝑃𝑖 ) + (𝑃𝜋𝑐 − 𝑃𝜋𝑖 )]
𝑚𝑖𝑛
Retorno venoso
Es la cantidad de sangre que fluye desde las venas hasta la aurícula derecha en cada
minuto. Como todo flujo, está determinado por el gradiente de presión que lo mueve y por la
resistencia que oponen la sangre y los vasos (la resistencia al flujo venoso).
El gradiente de presión sería la diferencia entre la presión venosa periférica y la

presión venosa central. La sangre se mueve de zonas de presión elevadas (los lechos capilares)
a zonas de muy baja presión (la aurícula derecha). A diferencia de lo que ocurre con las
arterias, que se mueven a presiones muy altas, el sistema venoso es un sistema de baja
presión. Los cambios son pequeños, entre los 10-12 mmHg de la PVP hasta los 0 mmHg de la
PVC.
Como el aparato cardiovascular conforma un circuito cerrado, la entrada de sangre a la

bomba (el retorno venoso) debe estar equilibrado con el gasto cardíaco (la salida de sangre).
Debe alcanzarse un equilibrio dinámico entre el gasto cardíaco y el retorno venoso.
Fundamentalmente, hay tres mecanismos de bombeo que colaboran en el retorno de

la sangre al corazón:
- Bomba muscular: cuando los músculos se contraen, ejercen una gran presión sobre las
venas, que se colapsan, y esto empuja la sangre hacia la AD por la presión diferencial.
La sangre no retrocede por las válvulas de las venas.
- Bomba respiratoria: los movimientos inspiratorios favorecen la entrada de sangre
venosa al tórax (los movimientos activos de apertura de la caja torácica disminuyen la
presión en él), mientras que la espiración ejerce el efecto contrario, disminuyendo la
entrada de sangre al tórax.

- Bomba cardíaca: el corazón no solo actúa como bomba eyectora de sangre, sino que
también tiene una función aspiradora que facilita el retorno venoso mediante la
disminución de la presión en la AD.
Las válvulas de las venas están asegurando que la sangre

no retroceda. Sin embargo, en personas muy sedentarias el peso
de la sangre puede generar una insuficiencia valvular, la sangre
se acumula, deforma las paredes, llegando incluso a abrir
colaterales… se forman varices y puede haber flujo retrógrado.
Vasos linfáticos
Los vasos linfáticos forman parte del sistema linfático,
que está muy relacionado con los sistemas cardiovascular,
digestivo e inmunitario.
Son capaces de recoger líquido y otras sustancias que han quedado en el intersticio al
no haber sido reabsorbidos por los capilares. A continuación, esa linfa es filtrada en los
ganglios linfáticos para acabar desembocando en la circulación venosa. La linfa se mueve
gracias al músculo liso de los vasos linfáticos grandes y a la compresión adicional de los
músculos esqueléticos cuando se contraen.
La separación entre las células endoteliales es muy grande. Los quilomicrones con las
grasas obtenidas del aparato digestivo pasan directamente a los linfáticos y no al sistema
porta.
Cuando hay alteraciones del intercambio capilar de producen edemas. Pueden

producirse por un drenaje inadecuado de la linfa (una obstrucción), por ejemplo por cáncer o
parásitos como el gusano de la filaria.
También pueden deberse a que el filtrado capilar exceda la absorción. Esto puede
suceder por varios motivos. En primer lugar, puede aumentar mucho la presión hidrostática
capilar, por ejemplo por una IC que aumente la presión venosa. En segundo lugar, puede
deberse a una disminución de la presión coloidosmótica intersticial por un descenso de la

concentración plasmática de proteínas. Esta situación se genera en personas con desnutrición
severa, pero además puede deberse a insuficiencia hepática (el hígado no produce suficiente
albúmina). Por último, puede darse un aumento de la presión intersticial de proteínas,
disminuyendo la presión coloidosmótica del plasma y por tanto la absorción.

T11. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Recordemos que la presión arterial media era directamente proporcional al flujo (gasto
cardíaco, en condiciones normales) y a la resistencia periférica total. Por tanto, para regularla
deberemos controlar el corazón a nivel de gasto cardíaco, la resistencia periférica a través del
diámetro de los vasos de resistencia (tanto por mecanismos locales como sistémicos, que se
explicarán en temas posteriores) y el volumen sanguíneo mediante la modificación de la
cantidad de sangre acumulada en las venas.
Los mecanismos reguladores sistémicos (habrá otros mecanismos que actúen a nivel
local) tienen acción sinérgica con los procesos locales y ajustan las respuestas vasculares en
todo el cuerpo. Son los mecanismos nerviosos y los mecanismos locales.
Los mecanismos nerviosos actúan de manera muy rápida pero a corto plazo, ya que se
adaptan muy rápidamente. Aunque participa todo el SNA, tiene especial importancia el
sistema simpático. Los mecanismos más estudiados son el reflejo barorreceptor y el reflejo
quimiorreceptor.
Los mecanismos humorales, por otra parte, tienen una acción mucho más lenta, que se
prolongan de minutos a días. Actúan regulando el volumen sanguíneo total. Son los sistemas
renina-angiotensina-aldosterona, el de la vasopresina (u hormona antidiurética o ADH) y el del
péptido natriurético atrial.
Regulación nerviosa
La regulación nerviosa es fundamentalmente a nivel del sistema nervioso simpático.
Éste actúa sobre corazón, arterias y venas, aumentando la presión arterial cuando es
estimulado y bajándola al inhibirse.

La estimulación del parasimpático (estimulación vagal) ejerce los efectos opuestos.
Disminuye la presión arterial actuando fundamentalmente sobre el corazón (apenas hay
inervación parasimpática de los vasos).
Reflejo barorreceptor
El reflejo barorreceptor detecta cambios en la presión arterial y actúa en consecuencia
a nivel de la resistencia periférica, de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.
Tiene unos receptores que se asocian al centro vasomotor del cerebro. Éste cuenta con
un centro cardioacelerador (que activa las neuronas simpáticas, aumentando la FC, la fuerza
de contracción y la resistencia de los vasos y disminuye la capacitancia) y un centro
cardioinhibidor (que activa las neuronas parasimpáticas, disminuyendo la FC). Estos centros,
además, pueden responder a señales hipotalámicas.
Los receptores de este sistema se denominan barorreceptores y se concentran en el

cayado aórtico y en el seno carotídeo, una zona rica en barorreceptores que se encuentra poco
después del nacimiento de las carótidas comunes.
Los barorreceptores son muy sensibles a cambios muy pequeños en la presión de

pulso dentro de un rango fisiológico. Se ha observado que los barorreceptores del seno
carotídeo no se estimulan con presiones hasta los 60 mmHg. A partir de ese punto, responden
a la presión creciente con impulsos de frecuencia creciente (la presión distiende la pared

abriendo canales de sodio). Por ello, hay un tono del sistema nervioso, que aumenta o
disminuye con los cambios en la presión arterial. Los receptores aórticos funcionan a
frecuencias unos 30 mmHg superiores. Estos receptores se adaptan muy rápidamente.
Las señales nerviosas se transmiten a través del nervio de Hering, llegan al nervio
glosofaríngeo y van por el tracto solitario hasta la porción sensitiva del centro vasomotor. Allí
pueden estimularse o inhibirse el simpático y el parasimpático. La activación simpática,
además, conlleva la activación de las células cromafines de la médula suprarrenal (que liberan
adrenalina y noradrenalina a la sangre).
En las fibras del tracto solitario predomina el glutamato, un aminoácido excitador.

Estas fibras están en relación íntima con el núcleo del vago y con el núcleo cardioacelerador.
En éste predominan las neuronas gabaérgicas. Con ello, cuando aumenta la presión arterial se
distienden más las paredes de la aorta y las carótidas, se estimulan los barorreceptores, que
estimularán interneuronas glutámicas que estimulan las neuronas gabaérgicas que inhiben el
sistema simpático. Disminuyendo el tono simpático, baja la frecuencia cardíaca, baja también
el VS por la menor contractilidad, y con ello bajan el gasto cardíaco y la presión arterial.
Además, actúa a nivel de vasos.
En el caso de las fibras sensitivas parasimpáticas, van al núcleo del tracto solitario que
está en comunicación con el núcleo motor dorsal del vago y con el núcleo ambiguo. Se
estimulan las neuronas preganglionares vagales.

Además, hay barorreceptores de baja presión en aurículas y venas, que detectan
cambios en el volumen que está entrado al corazón. Cuando aumenta el volumen, son capaces
de inhibir al sistema simpático. Además, disminuye la secreción de ADH en el lóbulo posterior
de la hipófisis (aumenta la pérdida de líquido en la orina).
Los receptores auriculares de estiramiento no se conocen muy bien, pero pueden

inhibir o estimular al vago para provocar cambios en la frecuencia cardíaca.

Reflejo quimiorreceptor
Funciona de manera muy parecida a los receptores. De hecho, utiliza las mismas vías, y
solo cambia la naturaleza de los receptores.
Hay zonas, tanto en la aorta como en las carótidas comunes, donde se acumula una
gran cantidad de neuronas sensitivas a los cambios en la presión parcial de oxígeno y dióxido
de carbono y en la concentración de hidrogeniones.

Regulación hormonal
Hay unas células en los vasos aferentes de los glomérulos renales que pueden detectar
descensos en la presión arterial, las células yuxtaglomerulares. En esta situación, secretan
renina, una proteína que actúa sobre el angiotensinógeno circulante secretado por el hígado
para convertirlo en angiotensina I. La angiotensina I puede ser convertida en angiotensina II (la
forma activa) a través de la ECA (enzima convertidora de angiontensina), que se encuentra en
todos los lechos vasculares. Es particularmente importante en este sentido el lecho pulmonar,
ya que toda la sangre debe atravesarlo.
La angiotensina II tiene varios efectos. Por una parte, estimula a la corteza suprarrenal
para que libere aldosterona, una hormona que actúa sobre el riñón permitiendo la reabsorción
de sodio, que es seguido por el agua. De esta manera, aumenta el volumen y con ello la
precarga. Además, tiene un pequeño efecto vasoconstrictor directo, pero sobre todo indirecto,
ya que actúa sobre las terminaciones nerviosas de los vasos, estimulándolas para que liberen
noradrenalina. Puede actuar sobre receptores AT1, que median la vasoconstricción, la
liberación de NA y activan la liberación de aldosterona; y sobre receptores AT2, cuya principal
función es la de modular los anteriores. Por tanto, el sistema renina-angiontensina-
aldosterona consigue elevar la presión arterial. Cuando se altera puede tener efectos
patológicos, produciendo hipertensión glomerular, remodelado arterial e hipertrofia cardíaca.
La vasopresina o ADH, por otra parte, es liberada por la hipófisis y actúa a nivel de los
riñones para recuperar una gran cantidad de agua, aumentando el volumen y elevando la
presión arterial.
El péptido natriurético atrial, por el contrario, hace que se pierda sodio por la orina y
con ello eleva la pérdida de agua. Se estimula cuando aumenta mucho la volemia. El volumen
elevado de sangre entra en la aurícula y distiende las paredes más de lo normal, activando la
liberación de esta hormona en la propia pared auricular. Además, actúa inhibiendo los
sistemas de vasopresina y renina-angiotensina-aldosterona.

T12. REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA
La cantidad de sangre que llega a cada uno de los tejidos debe estar muy regulada, ya
que si el flujo es insuficiente las células no tienen los nutrientes que necesitan y pueden morir,
pero si el flujo es excesivo el corazón está realizando un trabajo innecesario con un coste
energético alto. Por tanto, la cantidad de sangre que llega a cada tejido debe ser la cantidad
necesaria para llevar a cabo su actividad metabólica en cada momento. Las variaciones de flujo
dependerán del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos, de la eliminación de dióxido
de carbono e iones hidrógeno, del mantenimiento de las concentraciones de otros iones y del
transporte de hormonas y otras sustancias a los tejidos.
Además, no todos los tejidos reciben la misma cantidad de sangre. Por ejemplo,
aunque el corazón recibe bastante sangre, es capaz de extraer una gran cantidad de oxígeno
de ella (y por ello no recibe una cantidad aún mayor). La tiroides y las suprarrenales tienen un
flujo porcentual pequeño, sin embargo, en relación a su peso es muy grande, ya que tienen
que liberar hormonas a la sangre. Los riñones tienen un aporte muy elevado, no para su
consumo sino para su filtración. El músculo en reposo recibe una pequeña cantidad de sangre
(4 mL/minx100g), sin embargo, cuando se activa su aporte se multiplica por 100. Por ello, no
solo el tamaño del tejido y el metabolismo determinan la cantidad de sangre que llegan, sino
también la función que ejerce.
En situaciones de emergencia de déficit de flujo, como en situación de hemorragia

intensa, se redistribuye el gasto cardíaco, siendo el corazón y el cerebro las prioridades.
La regulación del flujo a los tejidos se realiza fundamentalmente mediante variaciones

en el diámetro de las arteriolas, que están muy inervadas, y metaarteriolas, y por la apertura o
cierre de los esfínteres precapilares. En situación normal, los vasos tienen un tono, no están

completamente relajados, que permite que se relajen cuando hay que aumentar el flujo y que
se contraigan más cuando hay que disminuirlo.
Los mecanismos que regulan el flujo a los tejidos son fundamentalmente cuatro:
- Factores metabólicos
- Factores miogénicos
- Factores endoteliales
- Factores nerviosos
Regulación metabólica
Se realiza a partir de indicadores del metabolismo celular, como son la adenosina, el
H , el CO2, el K+ o la hipoxia (un descenso en la presión parcial de oxígeno). Cuando estos
+
metabolitos son detectados, las arteriolas se relajan y aumenta el flujo al tejido.
Los mecanismos metabólicos son dos: la hiperemia funcional o activa y la hiperemia

reactiva. La hiperemia funcional activa consiste en que el aumento del metabolismo genera un
aumento correspondiente del flujo sanguíneo. La hiperemia reactiva consiste en que, tras un
tiempo de oclusión, el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido aumenta entre 4 y 7 veces lo
normal, y permanece aumentado un tiempo similar al que ha estado bloqueado. Es una
manifestación de los mecanismos de regulación metabólicos (se liberan sustancias como la
adenosina, los protones o el dióxido de carbono, y baja la presión parcial de oxígeno). Puede
ocurrir que la presión aumente demasiado rápidamente y el vaso se rompa.
Regulación miogénica
La autorregulación miogénica ajusta el flujo sanguíneo de manera automática. Cuando
la sangre llega con mucha presión, el músculo reacciona e impide que pase tanto flujo al
siguiente lecho vascular para que éste no se dañe. La presión momentánea distiende el
músculo, abriendo canales de sodio que despolarizan la membrana abriendo los canales de
calcio que permiten la contracción.
La respuesta miogénica es más importante y eficaz según disminuye el tamaño de las

arterias.
Hay una teoría metabólica para la autorregulación del flujo y una teoría miogénica.
Parece que en realidad funciona la combinación de ambas.

Regulación endotelial
El endotelio, lejos de ser una simple capa de células, es un órgano endocrino muy
complejo, capaz de producir sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. En estado normal
y sano, produce sustancias vasodilatadoras, que mantienen los vasos abiertos, y factores
antitrombóticos que impiden que la sangre coagule.
FENOTIPO HOMEOSTÁTICO FENOTIPO DISFUNCIONAL

Vasodilatación Alteraciones en vasodilatación, vasoconstricción
Antitrombótico y profibrinolítico Protrombótico, antifibrinolítico
Antiinflamatorio Proinflamatorio
Antiproliferativo Proproliferativo
Antioxidante Prooxidante
Selectividad de la permeabilidad Función de barrera alterada
El endotelio responde a estímulos como el estrés de rozamiento por el flujo de

la sangre (que tiene un efecto mayor cuando el flujo es pulsátil, y es la mayor causa de
liberación de sustancias vasodilatadoras), el estrés circunferencial por la presión que ejerce la
sangre y a agonistas como hormonas y factores locales.
Las principales sustancias vasodilatadoras que secreta el endotelio son el óxido nítrico
(NO), la prostaciclina PGI2 y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF). Entre las
vasoconstrictoras encontramos la endotelina (ET-1), los prostanoides (PGH2, TXA2) y la
angiotensina II (AII).
El óxido nítrico es una sustancia que libera el endotelio en condiciones normales. Es

sintetizado por la óxido nítrico sintasa (eNOS), que es activada por calcio-calmodulina para
convertir L-arginina y oxígeno en NO y L-citrulina. El NO se libera y actúa sobre el músculo liso,
activando la guanilato ciclasa y con ello aumentando los niveles de cGMP. Por tanto, produce
vasodilatación. El NO es un gas muy reactivo y de vida corta, que participa en el estrés
oxidativo.

Hay varios tipos de NO sintasa. La principal clasificación distingue entre la que se
encuentra de forma permanente en el tejido (la NO sintasa constitutiva) y la que puede
inducirse (NO sintasa inducida). La NO sintasa constitutiva puede encontrarse en el endotelio y
en algunos tipos de neuronas. La NO sintasa inducida está, por ejemplo, en los macrófagos. No
depende de calcio-calmodulina, sino que en respuesta a un estímulo se activa de forma
permanente y empieza a secretar NO. Como éste es un agente oxidativo muy potente, actúa
matando a las bacterias, por ejemplo. Sin embargo, puede inducirse también en las células
musculares lisas produciendo un shock séptico. Cuando hay una infección generalizada hay
una hipotensión grave que muchas veces es la causa de la muerte.
Además, tienen una gran importancia los derivados del ácido araquidónico, que
pueden ser vasodilatadores o vasoconstrictores. Por acción de la enzima ciclooxigenasa, se
obtienen prostaglandinas, que tienen función de vasodilatación a través del aumento en los
niveles de cAMP. Es la vía que predomina. Sin embargo, cuando hay daño, pueden formarse
otros prostanoides como los tromboxanos, que forman trombos y producen vasoconstricción.
El factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) es un agente vasodilatador de

naturaleza desconocida, liberado por estrés de rozamiento y por algunos agonistas. Actúa a
nivel de los canales de potasio (los abre, produciendo hiperpolarización).
En general, en las arterias grandes predomina el NO como vasodilatador, aunque

también hay acción del EDHF; mientras que en las arterias pequeñas de resistencia el EDHF
adquiere mucha importancia frente al NO.
La endotelina I es el péptido vasoconstrictor más potente conocido. Se libera por el

endotelio en determinadas situaciones, como en placas de ateroma (puede disminuir el flujo al
corazón).
Hay una sustancia, la Big endotelina, que es captada por el endotelio para ser
convertida en endotelina I. Ésta puede salir del endotelio para actuar a dos niveles, según los
receptores sobre los que actúe. En el músculo actúa sobre los receptores ETA (receptores de
endotelina tipo A) y ejerciendo un potente efecto vasoconstrictor. Pero, además, puede actuar
sobre los receptores ETB del endotelio, que estimulan la secreción de NO para regular la
vasoconstricción.

Mecanismos de regulación nerviosa y hormonal
Los vasos, especialmente los de resistencia, tienen mucha inervación simpática.
Cuando hablamos de estimulación simpática, es mayormente noradrenérgica, aunque

en la musculatura estriada también podemos encontrar de tipo colinérgico. Una u otra
predominarán según el estado de activación.
La noradrenalina, por otra parte, puede actuar sobre tres tipos de receptores, los
receptores α1 del músculo liso, favoreciendo la entrada de calcio y la vasoconstricción; los
receptores β1 (también en el músculo), que aumentan los niveles de cAMP vasodilatando; y los
receptores β2 del endotelio, que favorecen la liberación de NO y con ello la vasodilatación. En
condiciones normales, hay un equilibrio entre la vasoconstricción y la vasodilatación, aunque
el tono es vasoconstrictor (tono vasoconstrictor simpático). Cuando hay daño en el endotelio,
sin embargo, el sistema queda muy desequilibrado, ya que en el músculo liso los receptores
son fundamentalmente de tipo α1 y la vasoconstricción es demasiado potente.
Además, aunque con mucha menor representación, podemos encontrar inervación

parasimpática en determinados lechos vasculares, como el cerebral, coronario, intestinal y de
los genitales externos. Éstos tienen, además, inervación nitrérgica, que podría provenir de
neuronas posganglionares parasimpáticas.
Las fibras parasimpáticas liberan neurotransmisores dilatadores. Si la acetilcolina llega

al músculo y actúa sobre receptores muscarínicos puede producir vasoconstricción.
También hay inervación parasimpática peptidérgica (CGRP-péptido relacionado con el

gen de la calcitonina, sustancia P, neurokinina), serotoninérgica y dopaminérgica.
El tejido adiposo perivascular también es fuente de factores vasoactivos. Cada vez más,
se está descubriendo que la grasa es un importante órgano endocrino. El más importante es el
ADRF o Adventicial-derived-relaxing-factor, un importante vasodilatador.
Por último, la circulación local está sujeta a una regulación hormonal, con efectos
tanto vasodilatadores como vasoconstrictores.

Entre los vasodilatadores, encontramos el péptido atrial natriurético y la bradikinina. El
péptido atrial natriurético es liberado por las aurículas cuando aumenta mucho la volemia, ya
que la mayor distensión estimula a las células secretoras. La bradikinina produce
vasodilatación y aumenta la permeabilidad vascular, actuando sobre el endotelio para que
libere NO. Se produce en las glándulas exocrinas, entre otros. Se sintetiza como kininógeno y
es convertida a través de la enzima kallicreína tisular.
Entre los vasoconstrictores, podemos destacar la angiotensina II y la vasopresina (T11).

T13. CIRCULACIÓN CORONARIA
El corazón tiene un metabolismo aerobio muy activo, por lo que el aporte de oxígeno
al miocardio debe ser constante. El riego sanguíneo lo proporcionan las arterias coronarias que
irrigan el miocardio. La obstrucción de estas arterias (por placa de ateroma, coágulo o
vasoespasmo) conduce a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno,
denominado cardiopatía isquémica. Es la mayor causa de mortalidad en países desarrollados.

Hay dos arterias coronarias, izquierda y derecha, que salen de los senos de Valsava en
la raíz de la aorta. La arteria coronaria derecha va por el surco coronario y da las ramas sinusal,
marginal y descendente o interventricular posterior. La izquierda va por el surco coronario
hacia la izquierda, se divide en la rama descendente o interventricular anterior y la rama
circunfleja y se va hacia la parte posterior del corazón. Suele dar una rama marginal izquierda.
La arteria coronaria izquierda nutre principalmente la aurícula izquierda, las paredes

anterior, lateral y posterior del ventrículo izquierdo, parte de la pared anterior del derecho (la
franja próxima al tabique), la parte anterior del tabique y el nódulo sinusal. La derecha se
encarga de la irrigación de la aurícula derecha, una parte de la pared posterior del ventrículo
izquierdo, la mayor parte del ventrículo derecho, la parte posterior del tabique y el nódulo
auriculoventricular.
El drenaje venoso es fundamentalmente a través de las venas cardíacas menor, media

y magna. En general, drenan en la aurícula derecha a través del seno coronario, aunque un
pequeño porcentaje vuelve a través de las venas de Tebesio directamente a las cámaras
cardíacas.
Los vasos coronarios tienen una disposición especial a distintas profundidades del
músculo cardíaco. En la zona más superficial están las arterias epicárdicas coronarias. Se sitúan
por fuera del epicardio (externas al miocardio, por tanto), y emiten pequeñas ramas que
penetran en el músculo, los vasos intramiocárdicos. Éstas se ramifican mucho y constituyen las
resistencias coronarias principales. Finalmente, se forma un plexo arterial subendocárdico por
dentro del endocardio. Hay una alta densidad de capilares, abiertos en el 60-80%, que
aseguran el intercambio de gases y nutrientes.
No hay conexiones entre las coronarias izquierda y derecha. Se forman algunas

anastomosis a nivel de vasos muy pequeños, que pueden amortiguar parcialmente el impacto
de las obstrucciones. Aun así, y dependiendo de la zona, el impacto de una obstrucción puede
ser muy grande.
Durante la sístole, los vasos intramiocárdicos se comprimen y ofrecen mucha

resistencia al paso de la sangre, y con ello disminuye el aporte sanguíneo al miocardio en el
periodo sistólico. Se ve parcialmente compensado por el plexo subendocárdico. Mientras que
en todos los demás tejidos el máximo aporte de sangre se produce durante la sístole y baja
durante la diástole, en el corazón sucede lo contrario, es mayor durante la diástole.

El aporte sanguíneo que recibe el corazón es muy alto en relación a su peso. En reposo,
el flujo sanguíneo coronario (FSC) es de unos 250-300 mL/min (60-80mL/minx100g). Esta
cantidad puede multiplicarse por cuatro en actividad intensa. El porcentaje del gasto cardíaco
que recibe (4-5%) se mantiene constante, ya que el flujo al corazón aumenta de manera
proporcional al gasto cardíaco. Se entiende por reserva coronaria la capacidad de las arterias
coronarias para aumentar el FSC cuando las demandas de oxígeno son máximas, es decir, es la
diferencia entre el FSC en reposo y tras la administración de vasodilatadores, ejercicio intenso
o estimulación cardíaca.
Además, el corazón es capaz de extraer el oxígeno de la sangre de forma muy

eficiente. En reposo, recibe 8-15 mL/minx100g, y en actividad 25-40 mL/minx100g. Supone el
7% del consumo total de oxígeno. Como el aporte de oxígeno depende directamente del flujo
sanguíneo coronario, cuando aumenta el consumo de O2 debe aumentar también el FSC. Con
ello, si aumenta el trabajo cardíaco, con el consiguiente aumento de las necesidades de
oxígeno, deberá aumentarse el flujo sanguíneo coronario.
El corazón necesita tanto oxígeno porque su metabolismo es aerobio. Utiliza diversos

sustratos para producir energía en forma de ATP, pero para ello necesita un aporte constante
de O2. Preferentemente, el corazón utiliza ácidos grasos (70%), pero también puede utilizar
glucosa y ácido láctico (25-30%) y cuerpos cetónicos y aminoácidos (<5%). En situación de
isquemia, puede utilizar incluso lactato.
Por tanto, vamos a tener dos factores, la demanda de oxígeno y el flujo sanguíneo
coronario, cada uno con una serie de factores condicionantes a su vez. El desequilibrio entre
ambos conduce a una situación de isquemia.
Factores que determinan el flujo sanguíneo coronario

Presión de perfusión coronaria
La presión coronaria está determinada por la diferencia entre la presión aórtica en
diástole y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo.
Una reducción importante de la presión arterial sistémica reduce mucho el flujo

coronario, pudiendo llegar a provocar una isquemia.

Duración de la diástole
Durante la sístole, la contracción del miocardio comprime los vasos que pasan a través
de él, reduciendo mucho el flujo sanguíneo. Por ello, hasta el 80% del flujo sanguíneo
coronario se produce durante la diástole.
Por ello, aunque la taquicardia aumenta las necesidades de oxígeno (y aumentará el

flujo por otros mecanismos) disminuye el FSC al acortar la duración de la diástole.
Esto es particularmente importante en el ventrículo izquierdo. Aunque en el derecho

también hay más flujo durante la diástole que durante la sístole, el efecto es mucho menos
marcado por la menor capacidad contrácil de su masa muscular (no comprime tanto los vasos).

En personas mayores con arterosclerosis, la onda refleja de presión se suma durante la
sístole, con lo que no aumenta la presión en la diástole y baja la presión de perfusión
coronaria, pudiendo producir periodos de isquemia.
Resistencias vasculares coronarias

Están determinadas por factores metabólicos, nerviosos, endoteliales, humorales y
miogénicos.
Los factores metabólicos tienen mucha importancia, ya que adaptan el FSC al grado de
actividad del corazón. Actúa fundamentalmente sobre arteriolas de diámetro por debajo de los
50 μm y sobre las metaarteriolas.
Hay varias sustancias que actúan como mediadoras de este efecto. Una de las que
tienen mayor importancia es la adenosina, que se libera cuando disminuye el flujo sanguíneo
coronario, disminuye la presión parcial de oxígeno o simplemente aumenta el metabolismo
cardiaco. Actúa a través de receptores A2 para abrir canales de potasio sensibles a ATP en
células musculares lisas vasculares, produciendo vasodilatación. Constituye el factor de
acoplamiento entre el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo coronario. El descenso en los
niveles de ATP o el aumento en los niveles de ADP también son capaces de abrir estos canales.
Otros factores metabólicos son aquellos derivados de un aumento de la actividad metabólica,
como el dióxido de carbono, los protones o el lactato.
Cuando hay una oclusión transitoria de un vaso, estos factores provocan una
hiperemia reactiva muy acentuada.
El control nervioso se realiza a nivel simpático y parasimpático. Predomina en

arteriolas algo mayores, de diámetro mayor de 100-150 μm.
Las neuronas noradrenérgicas del sistema simpático pueden actuar sobre receptores
α, produciendo vasoconstricción en las arterias coronarias de distribución y conductancia; o
sobre receptores β, produciendo vasodilatación en las arterias de resistencia. Como la
activación simpática aumenta el trabajo cardíaco y el metabolismo, tiene un efecto indirecto
de aumentar el FSC. Además, eleva la presión arterial sistémica, y con ello la presión de
perfusión coronaria y el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, también aumenta la
frecuencia cardíaca, recortando el periodo diastólico y disminuyendo con ello el FSC. En
determinadas circunstancias en que la FC aumenta mucho (como en fumadores y personas
sometidas a niveles de estrés altos) puede producirse un desequilibrio y una isquemia.
Aunque el sistema parasimpático tiene poca representación en la masa ventricular, la

acetilcolina que libera puede actuar sobre los receptores M2 vasodilatando. Además, tiene un
efecto indirecto de vasoconstricción porque disminuye el trabajo cardíaco.
También son importantes los factores endoteliales, tanto vasodilatadores (NO, EDHF,
PGI2, que se liberan cuando el endotelio está en buenas condiciones) como vasoconstrictores
(TXA2, ET-1, que se liberan cuando hay daño endotelial, típico del tabaquismo y las HTA); y los
factores humorales (AII, adrenalina).

Por último, podemos destacar los factores miogénicos y la autorregulación del flujo
coronario que ejercen. En condiciones normales, el flujo se mantiene muy constante en rangos
de presión arterial sistémica muy amplios (70-150 mmHg). Esto se debe a los mecanismos
miogénicos. Cuando sube la PAM, aumenta el flujo coronario, se distiende la pared de los
vasos de resistencia y esto provoca la contracción de su músculo liso, disminuyendo el flujo y
devolviéndolo a su estado original. Está mediado por mecanorreceptores sensibles a la
distensión que actúan sobre la actividad de canales de calcio y sodio del músculo liso vascular.
Este fenómeno está modulado por la adenosina, el NO y el EDHF, de manera que el flujo puede
aumentarse cuando es necesario.
Alteraciones del flujo coronario

En general, hablamos de isquemia miocárdica cuando hay una reducción del flujo
sanguíneo coronario que conlleva la reducción del aporte de oxígeno y otros nutrientes. Por
otra parte, hablamos de hipoxia cuando se produce una reducción de la presión parcial de
oxígeno, que puede darse incluso cuando el flujo es adecuado.
- Isquemia miocárdica: es un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno. La

etiología es variada. Suele manifestarse como una angina de pecho, es decir, con
dolor, malestar y opresión retroesternal que irradia al cuello y al brazo izquierdo. La
angina es la manifestación clínica.
- Angina de esfuerzo: se produce en circunstancias en que aumenta mucho la demanda
de oxígeno.
- Angina de reposo: está causada por un vasoespasmo coronario, es decir, hay una
vasoconstricción fuerte en un vaso que lo ocluye.
- Angina inestable: es una reducción brusca del flujo sanguíneo coronario causada por
la rotura de una placa de ateroma y la consiguiente formación de un trombo que
ocluye la luz vascular.

T14. INSUFICIENCIA CARDÍACA Y SHOCK CARDIOVASCULAR
La insuficiencia cardíaca es una situación fisiopatológica en que el corazón no es capaz
de bombear sangre de manera adecuada para los requerimientos metabólicos tisulares.
Puede deberse a una alteración de la función cardiaca o a una demanda excesiva de

trabajo. Son alteraciones de la función cardiaca los trastornos del miocardio (miocardiopatías,
miocarditis, insuficiencia coronaria o infarto de miocardio), las valvulopatías (estenosis e
insuficiencias), las cardiopatías congénitas y la pericarditis constrictiva. Una demanda excesiva
de trabajo puede deberse a un aumento de la presión (por hipertensión sistémica o
hipertensión pulmonar) o a un aumento de volumen (administración excesiva de líquidos por
vía intravenosa).
Si disminuye la capacidad del corazón para bombear sangre, disminuye el gasto

cardíaco, y con ellos disminuye la presión arterial y aumenta la presión venosa porque se
estanca la sangre en las venas.
Hay una serie de mecanismos compensadores que actúan en la insuficiencia cardíaca,

que intentan mantener el gasto cardíaco. Cuando estos mecanismos son efectivos, es decir, no
hay síntomas en reposo, se dice que es una insuficiencia cardíaca compensada. Cuando no lo
son (hay síntomas incluso en reposo) se dice que está descompensada.
En primer lugar, hay un aumento del volumen ventricular que estira las fibras
musculares, con lo que, según la ley de Frank-Starling, aumenta la contractilidad y con ello el
volumen sistólico y el gasto cardíaco.
Además, la bajada de la presión arterial es detectada por los barorreceptores, que

producen una activación del sistema simpático, que aumentan la fuerza de contracción y el

retorno venoso. Los quimiorreceptores también son capaces de activar el sistema simpático a
nivel central.
Por otra parte, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, ya que está

llegando la sangre a los riñones a una presión más baja, que retiene líquido para aumentar el
retorno venoso, que a su vez aumentaría el VS y el GC.
Por último, el miocardio se hipertrofia. Si la insuficiencia cardíaca se debe a una

alteración de la función cardíaca (como una insuficiencia aórtica), la hipertrofia será
excéntrica. La luz de la cavidad aumenta mucho en tamaño, por lo que el espesor de la pared
queda desproporcionadamente disminuido. Pero, si está causada por una demanda excesiva
de trabajo, la pared aumenta muchísimo de grosor y se reduce el diámetro ventricular interno.
La insuficiencia cardíaca tiene diferencias consecuencias si es a nivel del ventrículo

izquierdo o del ventrículo derecho.
Cuando hay IC izquierda, disminuye el gasto cardíaco, aumenta la presión en el

ventrículo izquierdo y también en la aurícula izquierda, y la presión se transmite a las venas
pulmonares. La presión aumentada en el lecho pulmonar aumenta la presión capilar y
desequilibra la relación de filtración-reabsorción, produciéndose edema pulmonar con
dificultad respiratoria.

Cuando hay IC derecha, el proceso es parecido, pero aumenta la presión en las venas
sistémicas, y con ello en los lechos capilares del resto del cuerpo. Por tanto, se producen
edemas (acúmulos de líquido).
En general, si uno de los ventrículos falla suele acabar afectándose el otro

(generalmente se afecta primero el ventrículo izquierdo que provoca fallo en el derecho). Al
perder líquido, que se está acumulando en los edemas, la presión baja cada vez más y
disminuye el flujo al cerebro, al corazón… pueden producirse obnubilaciones y mareos, y no se
puede hacer ejercicio.
El fármaco más antiguo utilizado para tratar la insuficiencia cardiaca es la digital, que
aumenta la contractilidad del músculo cardíaco (y con ello el volumen sistólico y el gasto
cardíaco). Además, se administran diuréticos para eliminar el exceso de volumen.
Insuficiencia circulatoria o shock cardiovascular

El shock cardiovascular es la incapacidad del sistema cardiovascular para mantener una
perfusión tisular sistémica adecuada, caracterizada por un desequilibrio entre el transporte, la
demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Esto produce una disfunción celular,
con alteraciones funcionales y metabólicas y alteraciones estructurales como isquemia y
necrosis (que es la consecuencia de la isquemia mantenida).
Podemos hablar de shock cardiogénico, si su origen está en el corazón; hipovolémico,

si está en relación a la volemia; o shock distributivo si está en los vasos.
- Shock cardiogénico: se debe a una insuficiencia cardiaca no compensada. Cursa con

hipotensión, gasto cardíaco bajo y elevación de las presiones de llenado ventricular. La
causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio.
- Shock hipovolémico: se produce por la pérdida de más del 15-20% del volumen
sanguíneo circulante. Puede ser de origen hemorrágico, por pérdida de plasma (por
ejemplo en quemaduras graves) o por pérdida de líquido extracelular (como el
eliminado en vómitos y diarreas)

- Shock distributivo o por vasodilatación generalizada: la sangre se desplaza hacia la
piel y hacia los vasos mesentéricos, disminuyendo el flujo en los lechos coronario y
cerebral. Puede tener varios orígenes. El shock neurogénico se produce una pérdida de
tono vascular simpático, generalmente por defectos en el centro vasomotor o pérdida
de impulsos en respuesta a anestésicos. También puede ser un shock anafiláctico,
cuando hay una reacción alérgica se libera histamina, que produce vasodilatación y
aumento de la permebilidad capilar. Por último, puede ser un shock endotóxico, si se
produce NO en respuesta a un elemento extraño en la sangre (los lipopolisacáridos) y
éste produce una vasodilatación mantenida.
Los efectos del shock cardiovascular son la hipotensión absoluta o relativa, la

taquicardia producida por el sistema simpático al caer la tensión, la palidez (el sistema
simpático pone en marcha mecanismos de vasoconstricción generalizada en la piel), la acidosis
por falta de oxígeno en los tejidos, que comienzan la respiración anaerobia; y el sopor o la
pérdida de conciencia.
El organismo inicia una serie de mecanismos compensadores. En primer lugar, los

barorreceptores detectan la caída en la presión arterial, y se pone en marcha la respuesta
isquémica en el SNC. La baja presión activa también la secreción de renina. También se libera
ADH en la hipófisis. Se promueve la reabsorción en los capilares, ya que la pérdida de volumen
disminuye la presión capilar. Además, aumenta mucho la sed.
Si estos mecanismos no son suficientes para solucionar el problema, se produce un

shock cardiovascular descompensado.
El shock tiene tres etapas: una etapa no progresiva o etapa compensada, en la que
funcionan los mecanismos anteriormente mencionados; una etapa progresiva, en la que la
situación empeora si no se trata; y una fase irreversible, en la que la progresión del shock hace

imposible salvar la vida del paciente aunque se le apliquen todos los tratamientos posibles.
Esto se debe a que, aunque las transfusiones puedan mantener la presión y el gasto cardíaco
durante breves periodos de tiempo, los miocitos y los tejidos se han deteriorado mucho, se
han liberado muchas enzimas destructivas, hay una acidosis muy alta… que hacen imposible la
recuperación.
La etapa no progresiva o compensada llega hasta la pérdida de la mitad del gasto

cardíaco, y la progresiva hasta el 25% aproximadamente. En 30 minutos, si la hemorragia (o la
causa que lo esté produciendo) es muy grave, podemos entrar en la etapa irreversible. Cuando
aún no se ha entrado en fase irreversible, se pueden hacer transfusiones y dar tratamiento.
Cuando el shock es cardiogénico, se puede poner un balón de contrapulsación, que

unido a la diálisis del paciente lo mantiene hasta poder recibir un trasplante. Se introduce un
catéter con un balón en su extremo por la aorta, que compagina su inflado con el latido
cardíaco. En la sístole el balón se desinfla y se infla en la diástole. El shock hemorrágico se trata
con transfusiones de sangre o plasma (nunca más de lo imprescindible), y el shock por
vasodilatación generalizada con vasoconstrictores.

T. 15. FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
El aparato respiratorio es el encargado de hacer posible la respiración, que
fundamentalmente consiste en la captación de oxígeno y en la eliminación de dióxido de
carbono. En un organismo unicelular, este proceso resulta muy sencillo, ya que estos dos
gases, que conocemos como gases respiratorios, atraviesan muy fácilmente la membrana
celular y el intercambio se realiza por difusión simple.
En organismos pluricelulares, y en concreto en el hombre, este proceso se complica

mucho. Por una parte, existe una respiración interna a nivel de cada célula, que sí se realiza
por difusión simple (de la sangre a la célula). Por otra parte, hay una respiración externa
relacionada con el aparato respiratorio y con la circulación pulmonar. De esta manera,
tendríamos cuatro elementos básicos de la respiración:
- Captación del aire

- Intercambio gaseoso entre los alveolos y la sangre
- Transporte sanguíneo
- Difusión e intercambio a nivel tisular
A continuación pasaremos a exponer brevemente los elementos que toman parte en

esta función principal del aparato respiratorio. Los pulmones actúan como un intercambiador
de gases entre la atmósfera y la sangre. Para ello, el aparato respiratorio tiene un diseño
especial, con tres elementos fundamentales: las vías aéreas, los vasos sanguíneos y las
estructuras de soporte. Además encontraremos linfáticos y fibras nerviosas.
Vías respiratorias
En condiciones normales, la vía preferente de entrada de aire son las fosas nasales, si
bien también puede entrar a través de la boca. Ambas vías (la de las fosas nasales y la oral)
confluyen para formar un tubo único, la tráquea.
Podemos distinguir entre un tracto respiratorio superior, que incluye la boca, la

cavidad nasal, la faringe y la laringe; y un tracto respiratorio inferior, en el cual encontraríamos
la tráquea, los bronquios, los bronquiolos, etc., hasta los alveolos.

La tráquea se divide en dos bronquios principales, el derecho y el izquierdo, en una
estructura denominada carina, y luego se van produciendo ramificaciones dicotómicas.
Aproximadamente en la división número 16-17 nos encontramos los bronquiolos terminales.
Éstos continúan ramificándose, pero en sus ramas ya van apareciendo alveolos. Los alveolos
son las estructuras donde se produce el intercambio gaseoso con la sangre. A medida que se
dividen, el número de alveolos que aparecen en la pared va aumentando.
En función de la presencia o no de alveolos, podemos definir los conceptos de vías de

conducción y zona respiratoria. Las vías de conducción, situadas superiormente, serían
aquellas partes del aparato respiratorio que no presentan alveolos, y en las que, por ello, no se
produce el intercambio gaseoso. Por esta razón se conocen también como espacio muerto
anatómico. La zona respiratoria sería aquella en la cual sí podemos encontrar alveolos
(incluiría los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los alveolos y los acinos
alveolares), y en la que sí se realiza el intercambio gaseoso.
En cada división disminuye el diámetro de la vía. De esta manera, el diámetro de los

bronquios principales será menor que el de la tráquea, pero mayor que el de los otros
bronquios, y así sucesivamente. Sin embargo, la sección total aumenta de manera exponencial.
El flujo respiratorio es muy rápido en porciones superiores. A medida que avanzamos

por el árbol bronquial, la velocidad del flujo va disminuyendo, de manera que cuando llegamos
a los bronquiolos terminales el flujo es bastante lento. Esto tiene mucha importancia ya que
cuanto más tiempo permanezca el aire en los alveolos, más tiempo habrá para alcanzar la
situación de equilibrio durante el intercambio gaseoso.
Circulación pulmonar
Hay una serie de vasos sanguíneos que se van ramificando en paralelo a las vías
respiratorias hasta llegar a los alveolos. Allí se dividen en una gran cantidad de capilares que
forman una red muy profusa, con muchas anastomosis, que cubre la pared alveolar. De esta
manera, el alveolo va a estar cubierto por una capa prácticamente continua de sangre, con la
cual realiza el intercambio gaseoso. Estos vasos son las arterias y las venas pulmonares.
Pero, además, existe una circulación bronquial, con una organización totalmente
distinta a la que presentaban los vasos pulmonares. Mientras que la función de éstos era la de
transportar la sangre para su oxigenación, los vasos pulmonares están encargados del aporte

de nutrientes y la retirada de desechos de los bronquios y de los pulmones. Como esta sangre
no pasa por los capilares alveolares, no se oxigena. Constituye un shunt (está evitando la red
capilar alveolar). Posteriormente, la sangre de las venas bronquiales, desoxigenada; drena en
la vena pulmonar, oxigenada, de manera que disminuye ligeramente la pO2 de ésta.
Estructuras de soporte
Además de los propios tejidos de sostén para el pulmón, tiene una particular
importancia la caja torácica, que es la responsable de determinar el volumen pulmonar. Los
pulmones descansan libres en la caja torácica, aunque sus movimientos están acoplados. El
pulmón está recubierto por una pleura visceral y la caja torácica por una pleura parietal, y
entre ambas encontramos una fina película de líquido pleural. Ésta actúa permitiendo el
deslizamiento, pero manteniendo ambas capas unidas. De esta manera, los pulmones
adoptarán siempre (excepto en situaciones patológicas) el volumen de la caja torácica.
En la caja torácica incluimos las costillas, los músculos intercostales, el diafragma y los
músculos abdominales. Éstos se incluyen debido a la gran importancia que presentan en
determinados procesos respiratorios. También podríamos incluir a los escalenos, los
esternocleidomastoideos y los serratos anteriores.
Por otra parte, encontramos los tejidos de sostén para el pulmón. Es tejido muy
elástico, con un alto contenido en fibras colágenas y en elastina. La elastina es mucho más
elástica que el colágeno. Se disponen entrecruzadas, formando una malla, y esta estructura es
la que se encarga de aportar una gran elasticidad al pulmón.
La masa tisular del pulmón, para su tamaño, es mínima. Esto se debe a que están
diseñados para el intercambio. En un pulmón lleno de aire, se observa que el 80% del volumen
sería aire, el 10% sangre y el restante porcentaje tejido. La delgada barrera alveolo-capilar que
queda separando el aire de la sangre facilita el intercambio de los gases respiratorios. Está
compuesta por la monocapa del endotelio (con su membrana basal) y la del epitelio de la vía
respiratoria (también con su correspondiente membrana), y el mínimo espacio intersticial que
queda entre ambas. Este espacio intersticial se encuentra muy aumentado en los edemas, y
dificulta mucho la respiración.

Circulación linfática
Es bastante más abundante que en otros órganos. Se organiza en una serie de vías
paralelas al resto de vasos (entran por el hilio del pulmón, se van dividiendo junto con el árbol
bronquial), y podemos encontrar una serie de nódulos a lo largo de los troncos mayores.
Su función es el drenaje del líquido intersticial sobrante, por lo que en condiciones

normales están impidiendo que se acumule líquido en los pulmones.
Inervación del aparato respiratorio

El aparato respiratorio recibe inervación tanto somática como visceral (del SNA). Los
músculos respiratorios son esqueléticos, por tanto, reciben inervación somática. Los
pulmones, sin embargo, reciben información visceral, del SNA.
La inervación parasimpática procede del nervio vago. Actúa sobre el músculo liso
bronquial, produciendo broncoconstricción, y sobre las glándulas, aumentando su secreción.
Las fibras simpáticas actúan sobre los receptores β2 del músculo liso bronquial para
broncodilatar, y además inhiben la secreción glandular y vasoconstriñen a través de los
receptores α de los vasos sanguíneos.

Otras funciones del aparato respiratorio
Los pulmones son básicamente un órgano intercambiador de gases. Sin embargo, ésta
no es su única función, sino que el aparato respiratorio está implicado en el acondicionamiento
del aire inspirado, actúa como filtro sanguíneo, como depósito de sangre, realiza funciones
metabólicas y contribuye a regular el equilibrio ácido-base.
Necesitamos acondicionar el aire, ya que de otra manera podría dañar estructuras. Hay
que acomodarlo a la temperatura corporal, que se alcanza al llegar a la tráquea. El aire se
calienta fundamentalmente a nivel de las fosas nasales, donde encontramos los cornetes, con
un riego sanguíneo muy abundante al otro lado del epitelio.
Además, debemos saturar el aire de agua hasta alcanzar una humedad del 100%. Esta
hidratación ejerce una presión que hace que disminuyan las presiones parciales de oxígeno y
nitrógeno, por lo que la composición del gas no será homogénea en todas las vías aéreas. Esta
saturación de agua supone una gran parte de la pérdida corporal de agua.
También hay que ejercer una tarea de limpieza del aire inspirado. Esta función se
realiza fundamentalmente a nivel del epitelio ciliado de la tráquea. Las partículas más grandes
(que incluyen microorganismos) se quedan pegadas a la densa capa de moco que secretan las
células caliciformes y las glándulas mucosecretoras. A continuación, el moco es “barrido” hacia
el exterior gracias a los cilios de las células columnares, que ejercen un batido continuo. Los
cilios de la nariz baten en dirección contraria, de manera que el moco procedente de la
tráquea y los bronquios y el moco procedente de la nariz se acumula en la faringe. Desde allí
puede ser deglutido o expulsado al exterior con la tos. A medida que avanzamos hacia el
interior del aparato respiratorio, las paredes se van adelgazando y deja de haber moco. Sin
embargo, encontramos macrófagos alveolares o histocitos, con capacidad fagocítica y
ameboide. Una vez han fagocitado partículas extrañas, se desplazan hasta el moco para ser
eliminados o hasta la circulación linfática.

Los pulmones actúan también como depósito de sangre. Cuando llega más volumen, la
presión no aumenta porque los vasos se dilatan, pudiendo llegar a contener volúmenes de
sangre muy superiores al que llevan en condiciones normales.
Además, se realiza un filtrado importante de la sangre para eliminar partículas en

suspensión, pequeños coágulos, elementos formes de la sangre aglutinados, gotitas de grasa,
vesículas de aire… cuando estas partículas pasan por el lecho capilar alveolar, se quedan
atrapadas en ella, taponándolo (si tienen un tamaño suficientemente grande como para
suponer un problema en otros lechos capilares). Como estos capilares son zonas con una
enorme cantidad de anastomosis, esta pequeña obstrucción no supone un problema. A
continuación acuden los macrófagos o histocitos y lo fagocitan y eliminan; o se secreta
heparina para disolver coágulos.
También podemos atribuirle una serie de funciones metabólicas. Se secuestran

determinadas sustancias (la heparina, una sustancia fibrinolítica), algunas para ser aglutinadas;
se eliminan otras (5-HT, noradrenalina, prostaglandinas); otras se retiran y se almacenan para
liberarlas cuando sea necesario (histamina), otras se inactivan (bradikinina), otras se
transforman (transformación de angiotensina I en angiotensina II) y algunas se sintetizan
(como el líquido surfactante pulmonar, con una gran cantidad de mucopolisacáridos y
fosfolípidos).
Por último, tienen un importante papel en el mantenimiento del pH, ya que mantienen
estable la cantidad de CO2 en el organismo, y cuando se acumula esta sustancia se produce
acidosis.

T. 16. MECÁNICA RESPIRATORIA
La respiración es un proceso cíclico repetitivo, con una primera etapa en la que entra
el aire en los pulmones, la inspiración; y una segunda fase en la que sale el aire, la espiración.
En condiciones normales, se producen entre 12 y 16 ciclos respiratorios por minuto. Este valor
se conoce como frecuencia respiratoria.
El aire, como cualquier otro fluido que recorre un tubo, debe tener un gradiente de
presión, por tanto, para inspirar la presión atmosférica debe superar el valor en el interior de
los pulmones; y para espirar sucede lo contrario. Excepto en el caso de los pulmones
metálicos, la presión que cambia en la inspiración y en la espiración es la del interior de los
pulmones.
Para conseguir esto, necesitamos una participación activa de los músculos

respiratorios, entre los que se incluyen los intercostales externos e internos, el diafragma, los
músculos abdominales, los escalenos, esternocleidomastoideos y serratos anteriores.
Cuando se contraen los músculos inspiratorios, que son los intercostales externos y el
diafragma, conseguimos aumentar en volumen de la caja torácica. Como la caja torácica está
acoplada a los pulmones gracias a las pleuras, esto tiene como consecuencia un aumento
similar del volumen de los pulmones. Con este aumento disminuye la presión en los alveolos
(misma cantidad de fluido en mayor volumen implica menor presión) y entra aire, ya que
hemos creado activamente un gradiente favorable. Por tanto, la inspiración es un proceso
activo, que requiere gasto de energía durante la contracción muscular. La participación es
mayoritariamente del diafragma, que expande la caja torácica inferiormente. Durante el sueño
y la anestesia, el diafragma es el único responsable de la inspiración. Si realizamos una
inspiración forzada, se suma la acción de los músculos accesorios de la inspiración, que son los
escalenos y los esternocleidomastoideos (el Guyton incluye también los serratos anteriores).
La espiración normal, en reposo, es un proceso pasivo, que se produce como

consecuencia de la relajación de los músculos inspiratorios. Esta relajación implica una
disminución en el volumen de la caja torácica, con el consiguiente aumento de la presión en el

interior de los alveolos, con lo que generamos un gradiente de presión que saca el aire al
exterior. En la espiración forzada debemos disminuir aún más el volumen de la caja torácica, y
participan los músculos espiratorios, que son los intercostales internos y los abdominales.
Con la excepción del diafragma, estos músculos varían el volumen de la caja torácica
moviendo las costillas. En reposo, las costillas están inclinadas hacia abajo. Cuando, por la
contracción de determinados músculos, ascienden, aumentan por una parte el diámetro
lateral; y por otra desplazan el esternón hacia delante, aumentando el diámetro
anteroposterior. Los músculos intercostales externos tiran de las costillas superiores hacia
delante en relación a las inferiores al contraerse, elevándolas. Los esternocleiomastoideos
levantan el esternón, y los serratos anteriores y los escalenos elevan las costillas desde arriba.
Durante la espiración forzada ocurre lo contrario, descendemos las costillas. Esto se consigue
gracias a la acción de los intercostales internos, que realizan la palanca opuesta a la de los
intercostales externos. También interviene la contracción de los abdominales, que comprime
las estructuras abdominales, que aumentan la presión sobre el diafragma hacia arriba.
Presiones pulmonares
La variación de las presiones y los volúmenes durante el ciclo respiratorio son muy
importantes, por lo que hay que conocerlos.
Presión intrapleural, presión pleural o presión torácica

Es la presión que se genera en el espacio comprendido entre ambas pleuras. En
condiciones normales, tiene un valor negativo, es decir, inferior al valor de la presión
atmosférica (consideramos que tiene un valor de presión 0), de unos -5 cm de agua.
Podemos comprobar este hecho al introducir una aguja en el espacio interpleural, y

observamos que el aire entra. Como el aire se mueve por diferencia de presión, concluimos
que la presión pleural es menor que la atmosférica. Este método genera un neumotórax, ya
que entra aire en el espacio interpleural, que, a diferencia del líquido pleural, permite la
separación de las pleuras, y el pulmón se colapsa. El pulmón se colapsa porque siempre tiende
a su situación de reposo, que es la de volumen 0, y deja de tener algo que lo retenga en su
posición normal. Para poder medir la presión intrapleural sin general un neumotórax,
introducimos un catéter a lo largo del esófago haciendo que su extremo, que lleva un globito,
coincida con el diafragma. La pared que está encima del diafragma es muy delgada y la presión
que medimos allí refleja de manera fiable la presión que hay al otro lado de la pleura parietal.

La presión intrapleural varía a lo largo del ciclo respiratorio. Según inspiramos, va
disminuyendo a consecuencia de dos factores. Por un lado, hay un incremento del volumen
pulmonar, con lo que la retracción elástica es cada vez más alta y se crea un vector hacia
dentro que crea una presión negativa; por otro lado, aumenta la fuerza que tira de la caja
torácica hacia el exterior. Durante la espiración ocurre exactamente lo contrario. De esta
manera, las variaciones de la presión intrapleural son de unos 3 cm de agua entre inspiración (-
8 cm de agua) y espiración (-5 cm de agua). Durante la inspiración forzada se alcanzan valores
mucho más bajos. La presión intrapleural varía también de los vértices a las bases.
Presión alveolar
Es la presión que medimos en el interior de los alveolos. Durante el tramo de
inspiración, es inferior a la presión atmosférica; mientras que durante la espiración es superior
a ella. La variación es pequeña, de +/- 1 cm de agua, y se debe a los movimientos respiratorios.
No podemos medir la presión alveolar de manera directa, por lo que recurrimos a

medir la presión en la boca cerrada con la nariz tapada. Las vías aéreas son un tubo (y un tubo
cerrado al cerrar la boca y tapar la nariz), por lo que en unas décimas de segundo la presión se
iguala en todas sus partes y la presión en la boca es un reflejo bastante fiel de la que hay en los
alveolos.

Presión transpulmonar
Es la diferencia de presión entre el interior de los pulmones y el exterior, es decir, la
diferencia entre la presión alveolar y la presión interpleural. Aumenta durante la inspiración y
disminuye durante la espiración, y también varía entre las bases y los vértices.
Nos da una idea del grado de llenado de los pulmones.
Volúmenes y capacidades pulmonares. Espirometría.

Los volúmenes pulmonares son cuatro (volumen corriente, volumen de reserva
inspiratoria, volumen de reserva espiratoria y volumen residual), que cuando se suman son
iguales al volumen máximo al que puede expandirse los pulmones. En ocasiones, nos resulta
útil conocer otros valores que se obtienen como la combinación de varios volúmenes, son las
capacidades.
Estos volúmenes pueden medirse mediante una espirometría. El espirómetro es un

aparato que tiene un recipiente con agua sobre el que se suspende una campana invertida
(flotando sobre el agua) colgada de un contrapeso. El interior de la campana está conectado a
un tubo con una boquilla que se introduce en la boca del sujeto. Cuando éste toma aire, lo

coge del interior de la campana, disminuye el volumen de ésta y desciende; y cuando expulsa
aire ocurre lo contrario y asciende. Los movimientos de la campana se registran en un tambor
de registro, que nos da una serie de líneas.
Volumen corriente (Vc): se define como la cantidad de aire que entra o sale de los
pulmones durante una respiración en reposo. En el varón adulto, es de unos 500 mL.
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es máximo volumen que somos capaces de
introducir desde una inspiración en reposo. Es de aproximadamente 3 L. Para medirlo,
pedimos al paciente que llene los pulmones al máximo.
Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el máximo volumen que somos capaces de
espirar a partir del final de una respiración en reposo. El valor normal en el varón
adulto es de 1 100 mL. Pedimos que se vacíen los pulmones al máximo.
Volumen residual (VR): es el volumen que queda en los pulmones tras una espiración
máxima, que es de unos 1200 mL.
Capacidad pulmonar total (CPT): es la suma de los cuatro volúmenes anteriores, y
equivale al volumen máximo pulmonar. En el varón adulto es de 5 800 mL.
Capacidad vital (CV): es el volumen máximo que somos capaces de espirar si
previamente hemos llenado los pulmones al máximo, y equivale a la suma del volumen
corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria. Vale unos 4 600 mL.

Capacidad inspiratoria (CI): es la cantidad de aire que podemos tomar tras una
espiración normal, en reposo. Es la suma del volumen corriente y el volumen de
reserva inspiratoria. Es de unos 3500 mL.
Capacidad residual funcional (CRF): es la cantidad de aire que se queda en los
pulmones tras una espiración normal. Es igual al volumen residual más el volumen de
reserva espiratoria. El valor normal es de 2 300 mL.
Volumen respiratorio minuto: es la cantidad de aire que pasa hacia las vías en un
minuto. Se obtiene como el producto del volumen corriente por la frecuencia
respiratoria, y es de unos 6 L/min (aunque puede aumentar hasta los 200 L/min).
Hay que tener en cuenta que todos estos valores se han medido en un varón normal.
En las mujeres, suelen ser un 20-25% inferiores, y varían también con la edad, el tamaño
corporal y las patologías (como las enfermedades pulmonares restrictivas y obstructivas).
Estos valores pueden expresarse en distintas condiciones: las ATPS son las condiciones
ambientales, las BTPS las condiciones corporales (medidas a la temperatura corporal) y las
STPD las condiciones standard.
Volumen residual
El volumen residual es el volumen que queda en los pulmones tras una espiración
forzada. Su función es amortiguar los cambios en la presión parcial de dióxido de carbono en
cada ciclo respiratorio.
Constantemente estamos modificando las condiciones en que se intercambian los

gases (estamos aportando sangre baja en oxígeno y rica en CO2 y renovando el aire). Si el único
aire que hubiera en los alveolos fuera el que metemos y sacamos con cada ciclo respiratorio,
los cambios serían demasiado bruscos (también en la sangre). El VR actúa como amortiguador.
El volumen corriente es de 500 mL, de los cuales 150 mL quedan en las vías y 450 mL
entran en los alveolos. Este aire tiene una pO2 de 150 mmHg. Cuando llega a los alveolos, se
mezcla con 2-3 L con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg, con lo que las
fluctuaciones son pequeñas, aunque sigue habiendo un aporte de aire nuevo con oxígeno.
El VR no puede medirse mediante una espirometría corriente, ya que es precisamente

el volumen que no somos capaces de espirar en la espiración forzada. Utilizamos el método de
dilución de helio. Para ello, se introduce en la campana una mezcla de gases con una
concentración determinada de He, por ejemplo el 10%. El helio no es capaz de difundir la
barrera alveolocapilar y se queda en los alveolos. A los 6-10 minutos de estar respirando el aire
de la campana, el He queda repartido entre los pulmones y el espirómetro, y la concentración
que medimos es diferente (la cantidad de helio es la misma, pero se ha diluido en un volumen
mayor, el aire de la campana más el volumen residual). Entonces:
𝐶𝑖
𝐶𝑅𝐹 = (𝐶𝑓𝐻𝑒 − 1) × 𝑉𝑖𝑒𝑠𝑝 ,
𝐻𝑒
Donde CiHe es la concentración inicial de helio, CfHe la concentración que observamos al final y
Viesp el volumen inicial del espirómetro. Para calcular el volumen residual, restamos al CRF el

volumen de reserva espiratoria que medimos en una espirometría normal. Una vez conocido el
volumen residual, podemos calcular también la capacidad pulmonar total.
También podemos medir el volumen residual utilizando un pletismógrafo, que es una

cabina en la que introducimos al individuo, que se conecta al exterior mediante un tubo. Con
ello, el individuo está respirando el aire del exterior. Si cerramos el tubo y pedimos al individuo
que realice una inspiración, aunque no entre el aire desde fuera, podemos medir las presiones
en el pletismógrafo y con ellas calcular el VR.
Partimos de que el producto de la presión y el volumen va a ser constante. Por tanto,

la presión inicial en el pletismógrafo por el volumen de la cabina será igual a la presión tras la
inspiración por el volumen que queda en el pletismógrafo. Este volumen, a su vez, será el
volumen que había menos la variación que se ha producido, y la variación que se produce es
debida al aire que tomamos de la cabina para introducirla en los pulmones. De aquí
obtenemos la ecuación que nos permite calcular el volumen que hemos introducido (ΔV).
Después nos fijamos en lo que ocurre en los pulmones. Conociendo las presiones antes
y después de la inspiración, hacemos una ecuación similar, sabiendo que incialmente tenemos
en el pulmón la capacidad residual funcional y tras la inspiración alcanzamos un volumen
equivalente a la CRF + VC.

T.17. RESISTENCIAS ELÁSTICAS DEL APARATO RESPIRATORIO
En el aparato respiratorio existe una serie de resistencias que se oponen al proceso
respiratorio, y que podemos clasificar en elásticas y no elásticas.
Las resistencias elásticas son aquellas derivadas de las propiedades elásticas de la caja
torácica y de los pulmones. Las resistencias no elásticas se deben a la fricción tisular y a la
fricción del aire con las paredes de las vías aéreas.
La elasticidad se define como la propiedad de algunos materiales de dejarse deformar

al aplicar una fuerza sobre ellos y de recuperar su forma y tamaño originales cuando dicha
fuerza cesa. De acuerdo, con la ley de Hook, la deformación será proporcional a la fuerza
aplicada. Además, resulta útil definir distensibilidad o complianza, que es la relación entre la
deformación y la fuerza aplicada:
𝐷𝑒𝑓𝑜𝑟𝑚𝑎𝑐𝑖ó𝑛
𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 =
𝐹𝑢𝑒𝑟𝑧𝑎 𝑎𝑝𝑙𝑖𝑐𝑎𝑑𝑎
Un material es muy distensible si aplicando una pequeña fuerza conseguimos

deformarlo mucho. Es inversamente proporcional a la fuerza de retracción elástica o rebote
elástico, que es la fuerza que primero intenta evitar que se deforme y luego tiende a que
recupere su forma y volumen originales. Por ello, para deformar algo, necesitamos una presión
de distensión que contrarreste la fuerza de retracción elástica. En el caso de estructuras como
el pulmón (en forma de globo) esta presión nos viene dada por la relación entre las presiones
interior y exterior.
Cuando un globo está vacío, la presión en el interior es igual a la exterior. Para inflarlo,
necesitamos ir aumentando la presión en el interior, que distiende las paredes y lo llena, hasta
que alcanza el límite de elasticidad y se rompe. Lograríamos el mismo efecto, si, en vez de
aumentar la presión en el interior, aumentásemos la presión en el exterior. La diferencia de
presión que hace que se llene el globo es lo que se conoce como presión de distensión.
Resistencias elásticas del pulmón

En el caso del pulmón, éstos estarían vacíos, con un volumen 0, si la presión interior (la
presión alveolar) fuera igual a la presión exterior (la intrapleural), es decir, si la presión
transpulmonar fuera 0. Esta situación es la posición de reposo de los pulmones (volumen 0),
que es la que tienden a ocupar. Esta cifra es teórica, en realidad el volumen mínimo es el 15-
20% de la CPT, pero consideraremos que es de 0. En esta situación, sin deformar, no hay
rebote elástico.
Cuando llenamos los pulmones, la diferencia de presión adquiere valores superiores a

0, y cuanto más llenos están mayor es la presión transpulmonar. Por tanto, necesitamos
aplicar una fuerza para mantener los pulmones expandidos. Esta fuerza debe ser positiva y
mayor que el rebote elástico de los pulmones. La fuerza de retracción elástica va aumentando
según llenamos los pulmones.
Para calcular la distensibilidad o complianza pulmonar, consideramos que la

deformación será el volumen que introducimos y la fuerza aplicada la relación de presión entre

dentro y fuera. De esta manera, podemos definir la complianza pulmonar como la variación de
volumen por unidad de cambio en la presión transpulmonar.
Para cuantificar la distensibilidad, basta representar el porcentaje de volumen (en

relación a la capacidad pulmonar total) frente a la presión transpulmonar. Para ello, llenamos
al máximo los pulmones, hasta tener en su interior la CPT, y espiramos a tramos, de forma
escalonada, hasta alcanzar el volumen residual. En los momentos de interrupción del flujo
medimos el volumen y la presión transpulmonar correspondientes. Por eso se dice que la
curva se obtiene en condiciones estáticas (tomamos los valores mientras no hay flujo). Con
ello, conseguimos obtener los valores generados por las resistencias elásticas,
independientemente de las resistencias no elásticas. La pendiente de la curva que obtenemos
es la distensibilidad o complianza pulmonar, que sería la variación del volumen que
conseguimos con cada incremento en la presión transpulmonar. Varía en función del grado de
llenado, de manera que es muy pequeña a volúmenes muy altos: cuando nos encontramos
muy cerca de alcanzar la CPT, el volumen no aumenta mucho aunque aumentemos la presión.
La complianza pulmonar es mayor cuanto más vacíos estén los pulmones.
La distensibilidad pulmonar depende del tamaño de los pulmones. Debemos tener

esto en cuenta, por ejemplo, cuando realizamos la prueba a un niño: para los mismos
incrementos de presión transpulmonar, los cambios de volumen son más pequeños, no porque
haya ninguna patología sino simplemente porque sus pulmones son más pequeños. Por ello,
podemos definir la distensibilidad pulmonar específica como la relación entre la distensibilidad
pulmonar y el tamaño de los pulmones:
𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟
𝑠𝐶𝑝 =
𝑇𝑎𝑚𝑎ñ𝑜 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑒𝑠
También podemos obtener la curva partiendo de una espiración forzada y tomando

aire a tramos, midiendo el volumen y la presión transpulmonar en las interrupciones, hasta
alcanzar la capacidad pulmonar total.

Si comparamos ambas curvas, observamos que no se superponen, sino que
necesitamos una mayor presión para inspirar que para espirar. Se dice que hay un ciclo de
histéresis entre el comportamiento elástico cuando se va dilatando a cuando se va retrayendo.
Se debe a que los pulmones no se comportan como un cuerpo elástico perfecto.
Podemos atribuir el comportamiento elástico de los pulmones a dos motivos. Por una
parte, el tejido pulmonar tiene un alto contenido en fibras de elastina y colágeno, con
propiedades elásticas intrínsecas que contribuyen a la elasticidad local. La elasticidad global
está determinada fundamentalmente por la distribución espacial de sus fibras, ya que las
mallas son estructuras muy elásticas. Por otra parte, tiene mucha importancia en la elasticidad
la tensión superficial alveolar. El contacto entre las moléculas de agua y las moléculas de aire
genera una tensión que tiende a colapsar los alveolos (las moléculas de agua de esta interfase
intentan agruparse y juntarse mucho, tendiendo a disminuir la superficie de la esfera).
Para medir el efecto que esta interfase aire-agua ejerce sobre la resistencia pulmonar,
se realizó un experimento que comparaba las curvas de distensibilidad de espiración en
inspiración llenando unos pulmones con aire y luego con suero fisiológico. Se observó que, por
una parte, la presión necesaria para llenar los pulmones era mucho menor utilizando suero (no
tendría esa fuerza contraria a la expansión de los pulmones que es la tensión superficial), y,
por otra parte, el ciclo de histéresis era muy estrecho.
Por tanto, la presión necesaria para mantener un determinado volumen pulmonar será
no solo la necesaria para contrarrestar el rebote elástico, sino también la tensión alveolar
superficial.
En el organismo tenemos una sustancia capaz de disminuir la tensión alveolar

superficial, que es el líquido surfactante pulmonar. Éste es sintetizado por los neumocitos tipo
II del epitelio alveolar, en los propios alveolos. Es un líquido formado por fosfolípidos asociados
a proteínas. Si no hubiera surfactante, los pulmones serían mucho más rígidos y el trabajo
respiratorio sería mucho mayor.
Comienza a sintetizarse relativamente tarde en el periodo gestacional (semana 30), ya

que en el feto no es esencial. Los pulmones están llenos de salino, no de aire, por lo que no

está esa tensión de la interfase aire-agua. En el momento del nacimiento, los pulmones del
recién nacido se llenan de aire y es necesario contrarrestar la tensión superficial que se genera.
En niños prematuros, los niveles de surfactante están muy reducidos, por lo que el recién
nacido tendrá una insuficiencia respiratoria.
Funciones del líquido surfactante:
- Puesto que reduce la tensión superficial, está aumentando la distensibilidad pulmonar.

- Contribuye a mantener los alveolos secos, evitando un edema. La misma fuerza que
intenta colapsar los alveolos (intentando acercar las moléculas de agua de la
superficie) intenta introducir las moléculas de líquido en el alveolo. Como el
surfactante reduce esta tensión, también reduce la tendencia de estas moléculas a
entrar.
- Evita el colapso alveolar, fundamentalmente a niveles pulmonares bajos. Según la ley
𝑇
de Laplace, 𝑃 = 2 𝑟 , en dos alveolos idénticos, con la misma tensión superficial, pero
siendo uno el doble de grande que el otro, la presión colapsadora sería el doble en el
alveolo menor. Como los alveolos están comunicados, las presiones tenderían a
igualarse, y el aire del alveolo pequeño pasaría al grande. El pequeño se colapsaría (se
queda sin aire que mantenga una presión sobre la pared) y el grande se sobrellenaría.
Sin embargo, el líquido surfactante está disminuyendo la tensión superficial en mayor
medida cuanto menor sea la superficie alveolar (si la superficie alveolar es más
pequeña, el mismo número de moléculas de surfactante recubre una mayor
proporción de la superficie), compensando las presiones.
El líquido surfactante se renueva de manera continua (liberación y aporte de moléculas

de surfactante). Puede haber un aporte adicional motivado por una gran variación del volumen

pulmonar, ya que aumenta mucho la presión intrapleural ¿. Si estamos respirando en reposo
durante mucho tiempo no hay un estímulo adicional en la incorporación de nuevas moléculas,
y se va creando un déficit relativo de surfactante. Esta es una de las razones por las que
periódicamente suspiramos o bostezamos.
Podemos medir la distensibilidad también mientras respiramos de manera continua.

Normalmente se mide solo durante la respiración en reposo, variando el volumen corriente.
De esta manera, estudiamos la situación en la que respiramos normalmente.
Observamos que la distensibilidad pulmonar dinámica es menor que la estática. Esto

está motivado a que estamos sumando la resistencia que ofrece el aire al pasar por las vías, y
además, por una parte, se crea un déficit relativo de surfactante (estamos haciendo
respiración en reposo), y, por otra parte, el pulmón no es una estructura homogénea. Al final
de una inspiración o una espiración en reposo, no hay entrada ni salida de aire de los
pulmones, pero sí hay flujo de aire entre alveolos, que origina una resistencia independiente
del comportamiento elástico del pulmón.
Comportamiento de la caja torácica

Para obtener la curva de distensibilidad, representamos la variación de volumen de la
caja torácica en función de la presión transtorácica, que es la diferencia de presión entre
dentro y fuera de ella. La pendiente de la curva será la distensibilidad.
Observamos que la relación no es lineal, sino que a niveles pulmonares altos la pared
es más distensible, y menos distensible a niveles pulmonares bajos. Esto se debe a que las
presiones a ambos lados de la caja torácica se igualan cuando el volumen pulmonar es de unos
4 L, es decir, el 70% de la CPT. La caja torácica tiende siempre a este volumen, que está por
encima del que ocupan los pulmones durante una respiración en reposo.

Distensibilidad del aparato respiratorio
Para calcular la distensibilidad del aparato respiratorio, es decir, el resultado del
acoplamiento entre la caja torácica y los pulmones, representamos una línea que obtenemos a
partir de las diferencias entre el rebote elástico de los pulmones y de la caja torácica. Esto sería
igual al rebote elástico de los pulmones, que tira hacia dentro, ya que los pulmones siempre
están más llenos que su situación de reposo (volumen 0); menos el rebote elástico de la caja
torácica, que tiende hacia fuera, porque los pulmones están menos llenos que la situación de
reposo de la caja torácica, que es el 70% de la CPT.
Obtenemos que la posición en reposo del sistema de ventilación es de unos 3L, el final
de una respiración en reposo, y que coincide con la presión 0.

T. 18. RESISTENCIAS NO ELÁSTICAS DEL APARATO RESPIRATORIO
Las resistencias no elásticas son, fundamentalmente, las resistencias tisulares y la
resistencia de las vías aéreas al paso del aire.
La resistencia tisular es, en condiciones normales, muy pequeñas, y supone solo entre
el 15 y el 20% de la resistencia total no elástica. Se piensa que esto es debido a la función que
realiza el parénquima. Estas resistencias se reparten entre las del pulmón (el parénquima
pulmonar) y las que genera la caja torácica. Cuando hay una lesión del parénquima, esta
resistencia puede aumentar mucho, llegando a superar los valores de la resistencia que ofrece
la vía aérea al paso del aire (esto nos demuestra la importante función del parénquima sano en
disminuir la resistencia).
Resistencia de las vías aéreas al flujo del aire

Supone el 80-85% de la resistencia no elástica.
El flujo de aire estará determinado, como todo flujo, por el gradiente de presión y la
resistencia que ofrezca la vía aérea:
𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛
𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑑𝑒 𝑎𝑖𝑟𝑒 =
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎
Sin embargo, la resistencia que ofrecen las vías aéreas al flujo del aire no es uniforme a
lo largo de la vía. Puede modificarse a lo largo del tiempo, y también depende del tipo de flujo
(laminar o turbulento). Por lo tanto, el flujo de aire será variable.
Si consideramos las vías aéreas como un tubo uniforme y rígido, la resistencia

cumpliría la ecuación general en toda su longitud, según la cual el radio sería el elemento
principal a la hora de determinar la resistencia.
8𝜂𝐿
𝑅=
𝜋 𝑟4
Donde η es la viscosidad, L la longitud y r el radio del tubo.
Sin embargo, las vías aéreas no son un tubo uniforme. Cada vez que la vía se bifurca,
los tubos se hacen más pequeños, sin embargo, la sección total va a aumentando. Con ello, las
vías aéreas de pequeño diámetro, contrariamente a lo que establecería la anterior ecuación
para un tubo único y uniforme, ofrecen una resistencia muy pequeña por ser tan numerosas.
Además, la resistencia dependerá del tipo de flujo. El flujo es laminar cuando las
moléculas de fluido circulan paralelas al eje del tubo, de manera que solo las moléculas que
van por el exterior sufren fricción con la pared, mientras que las del interior se deslizan sobre
otras moléculas de aire. Cuando el flujo es turbulento, las moléculas avanzan de manera
desordenada, de manera que en todo momento van chocando con la pared (sufren fricción
contra ella). Por esto, el flujo turbulento aumenta mucho la resistencia.
Uno de los factores que interviene en la forma del flujo es la intensidad. Cuando el
flujo es muy alto, hay más probabilidades de que sea turbulento. De hecho, de manera
fisiológica, el flujo es turbulento en la tráquea y en la primera porción de los bronquios (y por

tanto, la resistencia aumenta). La resistencia en las porciones distales, por el contrario, es
menor, ya que el flujo de aire es mucho más lento y en condiciones normales es laminar.
Pero, además, el diámetro de las vías no se mantiene estable a lo largo del tiempo. Va
a depender de factores neurológicos y humorales, del volumen pulmonar y del balance de
presión entre el interior y el exterior.
- Factores neurológicos y humorales: según los factores que actúen, puede producirse
constricción de las vías o dilatación.
Factores constrictores: son constrictores la estimulación simpática, la
acetilcolina, la histamina, los leucotrienos, el tromboxano A2, la
serotonina, los agonistas α-adrenérgicos y el descenso de la presión
parcial de CO2 en las vías pequeñas.
Factores dilatadores: son dilatadores la estimulación simpática (a
través de receptores β2, los agonistas circulantes de β2, el óxido nítrico
y el descenso de la presión parcial de oxígeno o el aumento de la
presión parcial de dióxido de carbono en las vías pequeñas.
- Volumen pulmonar: según aumenta el volumen pulmonar, disminuye la resistencia.
Esto se debe a que la expansión de los pulmones somete a las vías aéreas a una
tracción hacia fuera (el aire ejerce presión sobre la vía, dilatándola), de manera que el
radio aumenta, y con ello disminuye la resistencia.
- Presión transbronquial: es el balance de presión entre el interior y el exterior de la vía,
que va cambiando a lo largo del ciclo respiratorio.
Limitación del flujo espiratorio

Durante una respiración en reposo, las variaciones en la presión intrapleural afectan a
la presión transbronquial y con ello a la resistencia. Cuando inspiramos, disminuimos la presión
intrapleural (aumenta mucho la retracción elástica del pulmón, aumenta la fuerza hacia el
exterior de la caja torácica). Esta disminución de la presión intrapleural, que sería la presión
fuera, aumenta la presión transbronquial, y con ello disminuye la resistencia (estamos
aumentando la fuerza impulsora). Durante la espiración, por el contrario, aumenta la presión
intrapleural, disminuyendo por tanto la presión transbronquial, y como consecuencia de la
disminución de la fuerza impulsora aumenta la resistencia.
De esta manera, la resistencia que ofrecen las vías respiratorias durante la inspiración,
es decir, durante la entrada de aire, es menor que la que ofrecen durante una espiración en las

mismas condiciones. Por ello, el flujo es mayor durante la inspiración que durante la
espiración. Como la cantidad de aire que tenemos que mover es la misma, la consecuencia de
esto es que tardamos más en espirar que en inspirar.
Si consideramos una respiración forzada, estos efectos se ven muy amplificados: la

resistencia disminuye mucho durante la inspiración pero también aumenta mucho durante la
espiración. De hecho, la presión intrapleural llega a tomar valores positivos, comprimiendo
mucho la vía. En condiciones normales, no llega a cerrarse.
Este fenómeno se pone de manifiesto en las curvas de flujo-volumen a distintos

esfuerzos. Hay que tener en cuenta que el efecto de un mayor esfuerzo es el de disminuir la
presión intrapleural. Durante la inspiración, observamos que si hacemos un esfuerzo muy
grande aumentamos mucho el flujo de aire frente a esfuerzos menores. Sin embargo, durante
la espiración no ocurre lo mismo, sino que las curvas van confluyendo y a valores medianos y
pequeños de volumen el flujo de aire es el mismo independientemente del esfuerzo. No es
independiente en todo momento, ya que a volúmenes altos si varía el flujo con el esfuerzo,
pero existe un flujo máximo para cualquier volumen que no se supera (y a volúmenes
pequeños este flujo máximo es pequeño). A medida que aumentamos el esfuerzo, la limitación
del flujo aparece a volúmenes pulmonares más altos, ya que llegamos rápidamente al flujo
espiratorio máximo.
También podemos observar este efecto en las curvas isovolumétricas. Estas curvas se
obtienen midiendo los valores, para un volumen concreto, del flujo de aire durante la
espiración en función de la presión intrapleural (que es proporcional al esfuerzo espiratorio).
Normalmente se hacen varias curvas a distintos volúmenes. Estas curvas son asintóticas, es
decir, llega un punto en que el flujo se estabiliza aunque aumentemos mucho la presión
intrapleural. Este fenómeno ocurre en las curvas por debajo del 75% de la capacidad pulmonar
total (aproximadamente). Por encima de este valor, las curvas no llegan a alcanzar una meseta

completamente estable, ya que la limitación del flujo ocurre a volúmenes pulmonares
medianos y pequeños.
La limitación del flujo espiratorio se debe a la compresión dinámica de las vías aéreas.
Cuando realizamos esfuerzos espiratorios muy grandes, la presión intrapleural aumenta hasta
alcanzar valores positivos. La presión alveolar aumenta con la intrapleural. Sin embargo, la
presión en el interior de las vías respiratorias va disminuyendo conforme nos acercamos a las
zonas más proximales. Con ello, puede llegar un punto (a nivel de bronquiolos) en que la
presión exterior supere a la presión interior. Con ello, disminuye el calibre de la vía y aumenta
mucho la resistencia, impidiendo el aumento del flujo.
El flujo espiratorio está determinado por la diferencia de presión que hay entre los
alveolos y la boca (el inicio y el final del recorrido del aire), además de por la resisitencia que
ofrece la vía. El flujo en los alveolos es mayor, y según nos acercamos a zonas proximales la
presión va disminuyendo, hasta alcanzar el mínimo en la boca.
El punto en que la presión intrapleural y la presión alveolar se igualan se llama punto

de igual presión (PIP). Según aumentamos el esfuerzo espiratorio, el punto de igual presión se
desplaza hacia la porción interna de las vías aéreas. Podemos llegar a un volumen de cierre, ya
que según profundizamos en las vías deja de haber cartílago, el cual asegura que la vía se
mantenga abierta. Esto es lo que ocurre durante el esfuerzo respiratorio máximo. Este efecto
asegura que se mantenga siempre una cierta cantidad de aire en los pulmones, el volumen
residual. De hecho, el volumen de cierre es algo superior al VR.

Si durante una espirometría pedimos al paciente que realice una espiración forzada (lo
más rápido y con el mayor esfuerzo espiratorio posibles) desde la capacidad pulmonar total,
podemos medir una serie de valores útiles para la clínica y para analizar las resistencias de la
vía aérea.
El volumen espiratorio forzado en un segundo (VEMS o FEV1) es el máximo volumen de

aire que somos capaces de espirar en un segundo. Suele darse en porcentaje respecto a la
capacidad vital forzada.
También podemos medir el flujo máximo mesoespiratorio (FEF25-75% que es el flujo

espiratorio máximo en el tramo medio de una espiración forzada, es decir, entre el 25 y el 75%
de la capacidad vital forzada.
Estos valores nos sirven para detectar alteraciones en la función pulmonar. Por
ejemplo, un valor reducido del FEV1/CVF nos indicaría un aumento de resistencia en las vías
aéreas (es decir, una enfermedad pulmonar obstructiva). En las alteraciones pulmonares de
tipo obstructivo, como la bronquitis, el asma o el enfisema, se aumenta la resistencia de las
vías respiratorias, y el pulmón funciona a un volumen mayor para compensar parcialmente
este aumento de la resistencia. Se observa una reducción del FEV1 y del FEV1/CVF. En las
alteraciones pulmonares de tipo restrictivo, como la fibrosis, estaría disminuida la
distensibilidad del pulmón, de la caja torácica o de ambos. En este caso, el pulmón funciona a
volúmenes más pequeños, ya que es incapaz de expandirse más. La relación FEV1/CVF es
normal, ya que tanto la FEV1 como la CVF están bajas.

T. 19. VENTILACIÓN PULMONAR Y VENTILACIÓN ALVEOLAR
La ventilación pulmonar total o volumen/minuto pulmonar es el volumen de aire que
entra y sale de los pulmones por unidad de tiempo. Se designa como V˙ (en realidad el puntito
se coloca encima de la V). Para calcularla, multiplicamos el volumen respiratorio por la
frecuencia respiratoria: como el volumen corriente es de 500 mL y la frecuencia respiratoria de
unas 12-15 resp/min, la ventilación pulmonar total es de aproximadamente 6-7L/min.
La ventilación alveolar es la parte de la ventilación pulmonar total que llega a los

alveolos. Es menor que la ventilación total porque parte del aire se queda ocupando el espacio
muerto anatómico (que recordemos que es aquella parte de las vías respiratorias en que no
hay intercambio gaseoso). Se define como el volumen de aire nuevo que llega a los alveolos
por unidad de tiempo. Es igual a la diferencia entre el volumen total y el volumen del espacio
muerto por la frecuencia respiratoria:
𝑉𝐴̇ = (𝑉𝑇 − 𝑉𝑀 ) × 𝐹𝑟𝑒𝑐𝑢𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑟𝑒𝑠𝑝𝑖𝑟𝑎𝑡𝑜𝑟𝑖𝑎
Considerando que el volumen que queda en el espacio muerto es de unos 150 mL de

aire, la ventilación alveolar es de unos 4-5 L/min.
También podemos definir el concepto de ventilación del espacio muerto anatómico,

que es igual a la diferencia entre la ventilación pulmonar total y la ventilación alveolar. Puede
ocurrir que haya alveolos no funcionales (por ejemplo por un trombo en un capilar), que
constituyen el llamado espacio muerto alveolar. Así, podemos definir el concepto de espacio
muerto fisiológico, que es la suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar,
cuando lo hay. Es el espacio de las vías respiratorias en el que no hay intercambio de gases real
o efectivo.
Para medir la ventilación pulmonar, medimos la cantidad espirad y la multiplicamos

por la frecuencia respiratoria. Hay que tener en cuenta que el volumen de aire espirado no es
exactamente igual al inspirado. Esto se debe a que tomamos más oxígeno que el dióxido de
carbono que espiramos (no producimos una molécula de CO2 por cada molécula de oxígeno
que tomamos). Podemos definir el cociente respiratorio como el cociente entre el volumen de
CO2 y el volumen de oxígeno. La relación normal es de 0,8.
𝑉 𝐶𝑂2
𝐶𝑜𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑟𝑒𝑠𝑝𝑖𝑟𝑎𝑡𝑜𝑟𝑖𝑜 = ≈ 0,8
𝑉 𝑂2
Este valor depende de la fuente nutricia, ya que no es lo mismo quemar hidratos de

carbono, que lípidos, etc.
Para calcular la ventilación alveolar debemos medir el espacio muerto anatómico. Para
ello, utilizamos el método de Fowler. Se realiza una inspiración de oxígeno puro, y en la
espiración se va midiendo el contenido en nitrógeno del aire. El primer aire en salir es el del
espacio muerto (que es el que se encuentra más cercano a la salida), y corresponderá a un gas
sin nitrógeno, ya que este aire no ha llegado a los alveolos, no se ha mezclado con el volumen
residual y sigue siendo oxígeno puro. A continuación, comienza a aumentar el contenido en
nitrógeno del aire hasta alcanzar una meseta, que corresponde con la salida del aire que
estaba alojado en los alveolos. Hasta el momento en que se alcanza la meseta, el aire que sale

es una mezcla del gas del espacio muerto anatómico y el gas alveolar. Para calcular el gas del
espacio muerto, se traza una línea vertical que iguale las áreas, que es una aproximación
bastante fiable. Así, obtenemos que el volumen del espacio muerto anatómico es de unos 150
mL.
Sin embargo, el método de Fowler no nos permite calcular el espacio muerto

fisiológico. Para ello, utilizamos el método de Bohr. De nuevo hacemos una inspiración de
oxígeno puro y medimos el volumen de aire inspirado. A continuación, medimos la presión
parcial de CO2 en el aire espirado y en la sangre arterial y se comparan:
Sabemos que: 𝑉𝑀 = 𝑉𝑇 − 𝑉𝐴
Además, 𝑉𝑇 × 𝑝𝐶𝑂2𝐸 = (𝑉𝑀 × 𝑝𝐶𝑂2𝑀 ) + (𝑉𝐴 × 𝑝𝐶𝑂2𝐴 ), donde la pCO2E es la

presión parcial de dióxido de carbono en el aire espirado, la pCO2M en el espacio muerto
anatómico y la pCO2A en el espacio alveolar. Como la presión parcial de CO2 en el espacio
𝑝𝐶𝑂2𝐸
anatómico es de 0, obtenemos que: 𝑉𝐴 = 𝑉𝑇 × .
𝑝𝐶𝑂2𝐴
Y si sustituimos en la ecuación inicial, nos queda que:
𝑝𝐶𝑂2
𝑉𝑀 = 𝑉𝑇 × (1 − )
𝑝𝐶𝑂2𝐴
Como el intercambio gaseoso iguala las concentraciones de gas en los alveolos y en la

sangre, consideramos que la presión parcial de CO2 alveolar es igual a la presión parcial de CO2
arterial.
De esta manera, podemos calcular el volumen del espacio muerto fisiológico, y a partir
de éste la ventilación alveolar.
La ventilación alveolar es el aire que va a ir a los alveolos a mezclarse con el volumen

residual, y por tanto el aporte de aire nuevo. Con ello, es uno de los factores más importantes
que determinan la concentración de oxígeno y dióxido de carbono en el gas alveolar y en la
sangre. Por eso es muy importante medirla.

Distribución de la ventilación
El aire que llega a los pulmones por unidad de tiempo no se distribuye de la misma
manera, sino que hay algunas porciones de los pulmones que están más ventiladas que otras.
Podemos comprobar esto si hacemos que un individuo respire un gas radiactivo inerte, como
el Xenon. A continuación medimos la radiactividad, y vemos que el Xe se ha depositado más en
las bases que en los vértices de los pulmones. Este efecto se debe a la influencia de la presión
hidrostática.
La presión intrapleural no es igual en las porciones más superiores que en las más
inferiores. La presión en las bases del pulmón es mayor, la que ejerce la presión hidrostática
sobre estos alveolos. Si la presión es mayor en las bases, el volumen residual (en situación de
reposo, tras una espiración) tenderá a acumularse en los alveolos de los vértices y menos en
las bases. Por eso, los alveolos más inferiores se dejan deformar con más facilidad que los
superiores, porque la distensibilidad disminuye a volúmenes altos. Cuando entra el aire en la
espiración, va a donde hay menor resistencia, y por eso las bases están mejor ventiladas (entra
más aire nuevo). Una vez se han llenado los alveolos de las bases, el aire empieza a ir a los
vértices. Esta distribución es un espectro, y hablamos de diferencias regionales.
Cuando hacemos una espiración forzada, los alveolos de las bases se colapsan, y al
principio de la siguiente inspiración el aire va a los vértices. Los alveolos de los vértices se
llenan mucho y se hacen muy poco distensibles, por lo que cuando se abren los alveolos de las
bases el aire va hacia ellos y siguen estando mejor ventilados.
El cierre de las vías aéreas afecta principalmente a las vías de pequeño diámetro de las
bases pulmonares, donde la presión intrapleural es mayor. Durante una espiración en reposo,
el aire procede mayoritariamente de las bases, y durante una espiración forzada, de los
vértices.

El volumen de cierre de las vías aéreas se calcula también mediante el método de
Fowler, es decir, haciendo una inspiración de oxígeno puro y luego midiendo la concentración
de nitrógeno en el gas de una espiración forzada. Observamos que, tras alcanzar la meseta,
llega un momento en que el nivel de concentración de nitrógeno vuelve a aumentar. Este
cambio en la curva nos marca el valor del volumen de cierre, que está muy cercano al volumen
residual. La concentración de nitrógeno cambia porque el aire que está saliendo tras el cierre
de los alveolos de las bases procede de los vértices, en los cuales entra menos aire nuevo y por
tanto las concentraciones de nitrógeno son más altas.
Además, dos alveolos pueden recibir ventilación distinta aun encontrándose a la

misma altura en el pulmón, ya que las vías que conducen a ellos no tienen la misma resistencia
ni ellos mismos tienen la misma distensibilidad. Si multiplicamos estos factores, obtenemos la
constante de tiempo. Cuanto mayor sea ésta, más lentamente se llenan los alveolos y más
lentamente se vacían. Las diferencias locales de la ventilación dependerán de la frecuencia
respiratoria, es decir, de la duración de las inspiraciones.
La constante de tiempo varía con la distensibilidad y con la resistencia. Cuando las vías
aéreas que conducen a un alveolo ofrecen mucha resistencia, el aire llega a éste muy
lentamente, por lo que el pulmón comienza a exhalar antes de que se haya llenado (la
constante de tiempo está muy aumentada, el alveolo se llena muy despacio y no se ventila
bien). Depende de la frecuencia respiratoria, porque este efecto se acentúa mucho a
frecuencias altas, al ser el tiempo de inspiración aún menor de lo normal (el alveolo se llena
muy poco).
La disminución de la constante de tiempo también puede ser patológica. Por ejemplo,

una unidad respiratoria con la distensibilidad disminuida se llena rápido, pero al ser poco
distensible puede acumular poco aire y está menos ventilada.

T. 20. PERFUSIÓN SANGUÍNEA PULMONAR
La circulación pulmonar conduce la sangre hasta los alveolos pulmonares para poder
realizar el intercambio gaseoso. La cantidad de sangre que llega a los pulmones debe ser igual
al gasto cardíaco (entre 5 y 6 L/min), si restamos la sangre que va por la circulación bronquial y
parte de la circulación pulmonar. Por ello, el corazón izquierdo tiene un GC un 1-2% mayor que
el corazón derecho.
La circulación pulmonar es un circuito de presión mucho más baja que la circulación

sistémica. La presión arterial media en la arteria pulmonar es de 15 mmHg, con una sistólica de
25 mmHg y una diastólica de 8 mmHg. La presión en los capilares es de 7 mmHg (frente a los
17 mmHg de los lechos capilares sistémicos). Como el flujo que atraviesa la circulación
pulmonar es el mismo que atraviesa la circulación sistémica, la resistencia del circuito
pulmonar debe ser mucho menor.
Además, la pared de las arterias pulmonares es muy delgada y distensible, capaz de

acomodar grandes cambios (hasta el doble) en el flujo sanguíneo que le llega. De hecho, los
pulmones pueden actuar como reservorio de sangre.
La resistencia de los vasos se modifica en función del ciclo respiratorio, según si los
pulmones se están llenando o vaciando. Según los pulmones, y con ello los alveolos, se van
llenando, los alveolos ejercen más presión sobre el espacio intersticial, donde se encuentran
los capilares intraalveoloares (situados entre capilares). Éstos se ven comprimidos y aumenta
la resistencia. En los vasos extraalveolares el efecto es el opuesto. Partiendo del volumen
residual, según se llenan los pulmones, la pared del vaso se pega a las paredes del pulmón y al
aumentar éste su volumen tira de la pared del vaso, abriéndolo y disminuyendo su resistencia.
La resistencia disminuye exponencialmente hasta llegar a la capacidad respiratoria funcional, y
luego se estabiliza.
Si consideramos las resistencias de ambos tipos de vasos, obtenemos una curva en la

cual la resistencia total disminuye entre el volumen residual y la CRF y luego vuelve a aumentar
hasta la capacidad pulmonar total. En la primera parte de la curva, descendente,
predominarían las propiedades de los vasos extraalveolares y en la segunda parte las de los
vasos alveolares.

Además, la perfusión pulmonar se ve influida por la gravedad, ya que en posición
erecta el pulmón tiene unos 30 cm de altura. Como consecuencia del efecto hidrostático, la
resistencia disminuye de los vértices a las bases. En posición erguida, la presión en los vértices
es de aproximadamente 1 mmHg, mientras que en las bases alcanza los 22 mmHg. El flujo
sanguíneo en las bases también es mayor, pero no a consecuencia de este aumento en la
presión, porque aumenta tanto en el extremo arterial como en el extremo venoso,
manteniendo la diferencia de presión; sino por la disminución de la resistencia:
- Presión: mayor en las bases que en los vértices (la diferencia de presión entre los
extremos arterial y venoso se mantiene).
- Resistencia: disminuye progresivamente hacia las bases.
- Flujo sanguíneo: es mayor en las bases, pudiendo ser incluso nulo en los vértices.
Generalmente la perfusión de las bases es 5 veces la de los vértices.
Las paredes de los vasos son muy delgadas y muy sensibles a los cambios de presión.
Cuando la presión arterial aumenta, según nos acercamos a las bases, aumenta el diámetro de
los capilares y se abren otros que estaban cerrados (fenómeno de reclutamiento),
consiguiendo bajar la resistencia. Además, en zonas de muy baja presión capilar puede ocurrir
que la presión del aire alveolar la supere y los colapse. En condiciones normales, la presión
capilar supera ligeramente a la alveolar.
Se tiende a considerar los pulmones en tres zonas, la zona 1 o apical (incluye los
vértices), la zona 2, media; y la zona 3 que comprende las bases.
En las zonas 2 y 3 la presión capilar supera a la presión alveolar, por lo que el flujo es
continuo. En concreto en la zona 3, el flujo es mucho mayor, hasta 5 veces superior al
existente en los vértices. En ellos, la presión capilar y la presión alveolar están bastante
cercanas, por lo que en determinadas circunstancias puede interrumpirse la perfusión.
Cuando aumenta el gasto cardíaco, por ejemplo cuando estamos haciendo ejercicio
físico, el flujo adicional se acomoda mediante reclutamiento, distensión de los capilares y
aumento de la presión arterial pulmonar. Normalmente, los dos primeros fenómenos

consiguen acomodar todo el aporte de sangre y no aumenta mucho la presión, lo que previene
edemas. De esta manera, cuando aumenta el gasto cardíaco, disminuye mucho la resistencia
en todo el pulmón y se comporta entero como zona 3.
También se comporta entero como zona 3 cuando estamos en posición de decúbito, ya

que la distancia anteroposterior del pulmón es muy pequeña en comparación con la altura y
los efectos de la presión hidrostática son despreciables.
Además, hay diferencias locales en el flujo capilar que son independientes de su altura.
Son consecuencia directa de las variaciones en la presión parcial de oxígeno. Cuando baja la
pO2 en un alveolo, se produce una vasoconstricción local que disminuye el flujo, a través de un
mecanismo que aún no se conoce bien. En un principio se pensó que se debía a la liberación de
histamina, mientras que actualmente se cree que es directamente la hipoxia la que crea una
alteración local en la permeabilidad al potasio, que sería la causa última de la vasoconstricción.
Si los procesos de vasoconstricción afectan a todo el pulmón, como cuando sucede

cuando nos encontramos a grandes alturas, puede producirse hipertensión pulmonar.
Esta vasoconstricción es un beneficio fisiológico, ya que la sangre evita los alveolos con
poco oxígeno y es derivada a los que están mejor ventilados, de manera que se optimiza la
oxigenación de la sangre.
Relación ventilación-perfusión
La relación ventilación perfusión es la proporción entre el flujo sanguíneo pulmonar y
la ventilación alveolar. Es la adaptación a la demanda tisular de oxígeno: la ventilación debe
ajustarse al ritmo con que la sangre se lleva el oxígeno a los tejidos (que a su vez dependerá de
la regulación del flujo en función de la actividad metabólica) y al ritmo con que llega CO2 al
alveolo. Es decir, la ventilación y la perfusión deben estar acopladas.
En condiciones normales, el cociente entre ventilación y perfusión, considerando a los

pulmones de manera global, es de 0,8.
𝑉̇ 4 − 5 𝐿/𝑚𝑖𝑛
= = 0,8
𝑄̇ 5 − 6 𝐿/𝑚𝑖𝑛

Un pulmón ideal, perfecto, haría que la pO2 en sangre arterial fuera igual a la del
alveolo. En el individuo sano, sin embargo, esto no se cumple nunca, sino que la relación suele
ser de 100 mmHg en el alveolo por 95 mmHg en la sangre. Esto es debido al shunt de la
circulación bronquial: las arterias bronquiales salen de la circulación sistémica llevando sangre
oxigenada para nutrir las vías aéreas, y la sangre ya desoxigenada se recoge en las venas
bronquiales. Éstas, en lugar de ir hacia el lecho alveolar (donde se está oxigenando la sangre)
se van a desembocar en la vena pulmonar. Esto es lo que se conoce como shunt. En la vena
pulmonar la sangre llevaba una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg, pero al mezclarse
con la sangre parcialmente desoxigenada de las venas bronquiales baja un poco, hasta
aproximadamente 95 mmHg.
Además, la relación ventilación-perfusión no es igual en todo el pulmón, sino que varía

por regiones. Recordemos que la perfusión en las bases era unas cinco veces mayor que en los
vértices, y además la ventilación era el doble. Podemos obtener una curva dividiendo punto
por punto la ventilación y la perfusión en cada zona del pulmón:
Observamos que la relación aumenta muchísimo en el tercio superior de los pulmones,

los vértices están muy ventilados para la poca perfusión que reciben. Las bases, por otra parte,
tienen más ventilación, pero también tienen mucha más perfusión. De esta manera, a los
vértices les sobraría ventilación y a las bases les faltaría. Por tanto, la presión parcial de
oxígeno en los vértices será mayor que en las bases, y esto se refleja en la sangre que atraviesa
los capilares de los vértices y las bases, respectivamente. Esta sangre, con distinto contenido
en oxígeno, se mezcla en la vena pulmonar, en la cual registramos una presión parcial de 97-98
mmHg. A continuación, se une a las venas pulmonares la sangre de las venas bronquiales y la
presión parcial de oxígeno desciende hasta los 95 mmHg.

La relación ventilación/perfusión es la que va a determinar el contenido de oxígeno y
CO2 en la sangre que vuelve de los pulmones.
Hay situaciones límite en las que esta relación se ve muy alterada. Por ejemplo, si
tenemos un bronquiolo obstruido no llega aire nuevo a esos alveolos y la relación entre
ventilación y perfusión será de 0 (no hay ventilación). Si la obstrucción se encuentra en un
capilar, entonces la relación sería de virtualmente infinito, ya que la perfusión sería nula. En el
primer caso, se estaría comportando como un shunt (es decir, la sangre evita el proceso de
oxigenación), y en el segundo caso como un espacio muerto fisiológico.
En condiciones normales, los pulmones pueden comportarse parcialmente como

𝑉̇
shunts o espacios muertos fisiológicos. Una relación 𝑄̇
menor de 0,8 (parcialmente shunt)
produce hipoxia e hipercapnia en la sangre arterial.
Cuando la relación ventilación/perfusión es menor de 0,8, decimos que esos alveolos

se están comportando parcialmente como un shunt; y cuando es mayor, como un espacio
muerto.

Los mecanismos de control, que producen vasoconstricción en los alveolos con la
𝑉̇
presión parcial de oxígeno reducida, tratan de mantener el valor 𝑄̇ estable.
Intercambio de los gases respiratorios
El intercambio gaseoso tiene lugar entre el aire de los alveolos y la sangre de los
capilares alveolares. Tiene lugar a través de la barrera alveolo-capilar por difusión pasiva. Los
gases se intercambian hasta igualar las concentraciones.
El intercambio de gases a nivel de la pared alveolar ocurre por difusión pasiva, a favor
de gradiente. De acuerdo con la ley de Fick, la velocidad de difusión depende de:
- Superficie de membrana: los alveolos ocupan una gran superficie, ya que son muy
numerosos (recordemos el aumento de la sección total).
- Grosor de la pared: es muy pequeño. Los gases tienen que atravesar el endotelio
capilar, un mínimo espacio intersticial y el epitelio alveolar, lo que constituye la
llamada barrera alveolo-capilar.

- Coeficiente de solubilidad del gas: depende del peso molecular y de la solubilidad del
gas. El CO2 tiene un coeficiente de solubilidad más alto que el oxígeno, ya que aunque
tiene un peso molecular algo más alto, es un gas mucho más soluble.
- Gradiente de presión
La difusión de oxígeno es rápida, tarda unos 0,25 segundos

en igualar su concentración. En condiciones normales, está limitada
por la perfusión, no por la difusión (es decir, la difusión se
completa, y seguiría intercambiándose oxígeno si llegase más
sangre).
En determinadas situaciones patológicas, puede ocurrir

que sea la difusión la que esté limitando el intercambio de oxígeno.
Esto ocurre, por ejemplo, en un enfisema, en el cual disminuye la
superficie de intercambio; o en una fibrosis, que aumentaría el
grosor de la barrera alveolo-capilar. Estos efectos son
particularmente exagerados cuando hacemos ejercicio, ya que el tiempo de intercambio es
menor (aumenta la frecuencia respiratoria).

La difusión de CO2 es incluso más rápida que la de oxígeno (su coeficiente de difusión
es mayor). Esto se debe a que, aunque el gradiente alveolo-capilar es menor que el del
oxígeno, el coeficiente de solubilidad del CO2 es mucho mayor que el del O2.
Debido a esta mayor velocidad de difusión, las alteraciones que aumentan el grosor de
la membrana o reducen la superficie de intercambio apenas producen hipercapnia.

T. 21. TRANSPORTE DE LOS GASES RESPIRATORIOS EN SANGRE
Transporte de oxígeno
El oxígeno se transporta en la sangre de dos maneras distintas: disuelto en el plasma y
en el interior de los eritrocitos. La solubilidad del oxígeno en el plasma es muy pequeña, por lo
que la sangre solo es capaz de transportar 3 mL de O2 por cada litro de esta manera. En el
interior de los eritrocitos, el oxígeno se une a la hemoglobina (Hb), que es capaz de transportar
el 98% restante de oxígeno.
La molécula de hemoglobina está formada por cuatro cadenas proteicas, que varían
según el tipo de hemoglobina, y por un grupo hemo. Los valores normales de hemoglobina son
de unos 16 g/dL en varones y de 14 g/dL en las mujeres. Lo mismo ocurre con los eritrocitos
(aproximadamente 5,4 millones por mL en el varón frente a 4,8 millones en la mujer).

El hierro, que se encuentra formando parte del grupo hemo, debe estar en forma
ferrosa, no férrica. Cuando está en forma férrica hablamos de metahemoglobina. La afinidad
por el oxígeno es tan alta que no es capaz de liberarlo a nivel tisular.
El transporte de oxígeno se realiza por una oxigenación de la hemoglobina, que no una

oxidación. De esta manera, debemos hablar de desoxihemoglobina o de oxihemoglobina.
Hay dos tipos de hemoglobina fundamentales, la del adulto y la fetal. En el caso del
adulto está compuesta por dos cadenas alfa y dos cadenas beta, mientras que en la fetal
identificamos dos cadenas alfa y dos gamma.
La cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina varía en función del valor que
toma la presión parcial de oxígeno en la sangre. Podemos realizar una curva según esta
relación, que tendría la forma siguiente:
En general, expresamos la saturación de la hemoglobina o el contenido de oxígeno en

la sangre en función de la presión parcial de oxígeno. En condiciones normales, el porcentaje
de saturación de la hemoglobina y los mililitros de oxígeno por cada 100 mL de sangre son
valores equivalentes. Sin embargo, en un individuo anémico el contenido de oxígeno no será

normal aunque la hemoglobina tenga una buena saturación, precisamente porque no hay
suficiente hemoglobina.
La relación no es lineal, sino que hace una curva en forma de S. Esto se debe a la
cooperatividad de la molécula de hemoglobina. Ésta tiene cuatro sitios de unión para el
oxígeno, y la unión de una primera molécula de O2 facilita la unión de una segunda, y así
sucesivamente.
Son particularmente importantes los valores de presión parcial de oxígeno de 40

mmHg, que es el que hay en los tejidos; y de 100 mmHg, que es el que hay en los capilares
alveolares saturados de oxígeno. Podemos observar que a partir de los 80 mmHg la curva es
prácticamente plana: desde ese punto, prácticamente toda la hemoglobina se satura, por lo
que aunque aumentemos mucho la presión parcial de oxígeno no puede aumentar su
saturación. En valores cercanos a los 40 mmHg, por el contrario, una ligera modificación de la
pO2 supone grandes cambios en el contenido de la sangre.
Debido a la meseta que alcanza la curva, el contenido de oxígeno en la sangre no varía

de manera apreciable como consecuencia de las variaciones en la ventilación normal: la
hiperventilación no aumenta este valor. Hiperventilamos simplemente para oxigenar la sangre
más veces en el mismo tiempo, no para oxigenarla más.
Una disminución pequeña en la pO2 arterial no modifica la oxigenación de la sangre, ya

que nos encontramos dentro de la meseta, y por tanto no tiene repercusión sobre el aporte a
los tejidos. Sin embargo, si la pO2 disminuye de manera acentuada, sí se reduce la oxigenación
de la sangre y de los tejidos, y esta hipoxia se manifiesta externamente como cianosis. En la
anemia habría también hipoxia, pero sin que cambie la presión parcial de oxígeno en el
plasma. Es la cantidad de Hb la que está disminuida.
Esta diferencia de presión parcial de oxígeno entre los tejidos y los pulmones es la que
permite que la sangre descargue oxígeno en los tejidos y se cargue en los pulmones.
Si queremos que llegue más sangre a los tejidos, por ejemplo porque el músculo
esquelético demande más oxígeno, tenemos que aumentar el flujo sanguíneo tisular, y
secundario a ello se hiperventila (aumentamos el GC, la sangre pasa más rápido por la
circulación pulmonar y tenemos que recambiar el aire más a menudo).
Factores que modifican la curva de saturación

La curva de disociación de la hemoglobina puede desplazarse a la izquierda o a la
derecha si se modifican determinados parámetros, como el pH, la temperatura, la pCO2 o la
concentración de 2,3-BPG. Este desplazamiento de la curva supone un cambio en la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno, que se refleja en la p50. Este valor es la presión parcial de
oxígeno a la cual la hemoglobina está saturada en un 50%.
Si aumenta la p50 significa que la hemoglobina necesita una presión parcial de oxígeno
más alta para conseguir que la mitad se sature, y por tanto tiene una menor capacidad para
transportar oxígeno. Cuando disminuye, ocurre lo contrario.

- pH: la curva se desplaza a la derecha cuando el pH disminuye (es decir, pierde afinidad
por el oxígeno) y hacia la izquierda cuando el pH aumenta.
- Temperatura: la hemoglobina tiene una mayor afinidad por el oxígeno cuanto menor
es la temperatura.
- 2,3 BPG: el aumento en la concentración de esta sustancia aumenta la p50 de la Hb.
- pCO2: cuando aumenta la presión parcial de dióxido de carbono, la hemoglobina
pierde afinidad por el oxígeno.
Efecto Bohr
Este desplazamiento de la curva de saturación ocurre de forma continua entre los
pulmones y los tejidos. Es lo que se llama efecto Bohr, y consiste en los cambios de afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno entre los pulmones debido a los cambios en la presión parcial
de CO2, la cual se refleja en cambios en el pH.
En los tejidos se está produciendo mucho CO2 como resultado de los procesos
metabólicos que tienen lugar allí. Éste entra en los eritrocitos, donde está la enzima anhidrasa
carbónica, la cual lo combina con agua para formar bicarbonato y protones. Los protones no
solo disminuyen el pH, sino que compiten por el oxígeno con la hemoglobina. El aumento en la
concentración de protones que deriva de este aumento de CO2 desplaza el equilibrio que se
había establecido entre la hemoglobina oxigenada y la hemoglobina unida a protones, de
manera que la Hb pierde afinidad por el oxígeno y la gana por los protones. Esta disminución
de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en los tejidos permite que éste sea liberado.
En los pulmones, donde la presión parcial de CO2 es mucho más baja, ocurre lo
contrario, el aumento del pH desplaza la curva a la izquierda.

El efecto Bohr es de gran importancia en los tejidos. Si la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno se mantuviese constante, a una presión de oxígeno de 40 mmHg la saturación
de la hemoglobina sería de aproximadamente el 75%, es decir, descargaría el 25% del oxígeno
que lleva. Sin embargo, considerando la disminución de afinidad que se produce en los tejidos,
la hemoglobina está saturada solo al 45% a una pO2 de 40 mmHg, con lo que el oxígeno cedido
a los tejidos aumenta hasta aproximadamente el 55% del que transporta la hemoglobina.
En los pulmones, sin embargo, este efecto tiene muy poca importancia, ya que a esas
presiones ya hemos alcanzado la meseta de saturación, y por mucho que aumentemos la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno no puede saturarse mucho más.
Hemoglobinas fetal y adulta

Recordemos que la hemoglobina fetal y la hemoglobina adulta no eran iguales: la fetal
tenía dos cadenas alfa y dos cadenas gamma, mientras que la adulta tiene dos alfa y dos beta.
Esta diferente composición deriva en que la curva de saturación de la hemoglobina

fetal está desplazada a la izquierda frente a la adulta. Es decir, para cualquier valor de la pO2 la
hemoglobina fetal tiene un mayor contenido en oxígeno que la materna. Esta diferencia se
debe a la diferente afinidad que tienen por el 2,3-BPG, que es mucho menor en la
hemoglobina fetal. Durante el embarazo, aumenta la producción de esta sustancia, que afecta
principalmente a la Hb materna. Con ello, tiene menos afinidad por el oxígeno que la Hb fetal,
y tiende a cedérselo. Esto facilita la oxigenación del feto en desarrollo.

Efectos del monóxido de carbono en el transporte de oxígeno
El CO es un gas que resulta de las combustiones incompletas (fumadores, incendios…).
Es capaz de unirse a la hemoglobina con una afinidad unas 200 veces superior a la del oxígeno.
Por ello, cuando hay CO en el ambiente éste se une a la Hb, con lo que la cantidad de
oxihemoglobina que queda es muy pequeña. Además, el CO aumenta la afinidad de la Hb por
el oxígeno (aunque ésta es siempre mucho menor que la que tiene por el CO), de manera
también dificulta su liberación en los tejidos. Como consecuencia, la oxigenación de los tejidos
es muy deficiente.
El monóxido de carbono también es capaz de actuar sobre la mioglobina, produciendo

un efecto parecido.
Para tratar las intoxicaciones por monóxido de carbono, se dan a respirar oxígeno,
porque aumenta la presión parcial de oxígeno (intentando aumentar la saturación de la
hemoglobina, desplazando el CO) y dióxido de carbono, que es un inductor de la respiración.
Transporte de dióxido de carbono en la sangre

Al igual que ocurría con el oxígeno, una pequeña parte del dióxido de carbono se
transporta disuelto en plasma directamente. Además, otra pequeña parte se transporta unido
a la hemoglobina, y la mayor parte disuelto en forma de bicarbonato.
El CO2 que no se transporta disuelto entra en los eritrocitos, una pequeña parte se une
a la hemoglobina y la mayoría es convertida por la enzima anhidrasa carbónica en bicarbonato,
el cual sí es soluble y capaz de viajar por el plasma en cantidades grandes. Según se forma el
bicarbonato, sale por un transportador intercambiándose con cloro, manteniendo así el
equilibrio iónico. Esta reacción es reversible, y de hecho en el pulmón va en el sentido
contrario: el bicarbonato disuelto entra en el eritrocito intercambiándose por un cloro y es
convertido por la anhidrasa carbónico a CO2, que puede ser expulsado al alveolo.

Al igual que hacíamos en el caso del oxígeno, podemos realizar una curva con el
contenido en CO2 de la sangre en función de la pCO2. Nos interesa particularmente entre los
valores que toma en la sangre venosa y la sangre arterial. Podemos ver ninguno de estos
puntos se acerca a la meseta, por lo que cambios en la presión parcial de CO2 influirán en el
contenido en sangre tanto a nivel de los tejidos como de los pulmones.
Además, las diferencias en la presión parcial de oxígeno son capaces de desplazar la

curva, en lo que se conoce como efecto Haldane. Gracias a esto, la cesión de dióxido de
carbono de la sangre a los pulmones está incrementada; y la captación de CO2 por la sangre en
los tejidos está facilitada:

T. 22. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Hay dos mecanismos, independientes entre sí, que regulan la respiración: el control
automático y el control voluntario. En condiciones normales, el control de la respiración se
lleva a cabo de manera automática, voluntaria e inconsciente, que responde a las demandas
metabólicas.
Regulación automática
Hay una serie de receptores sensoriales (quimiorreceptores y mecanorreceptores) que
envían señales a un centro regulador situado en el encéfalo. Allí se decide cuál es la respuesta
adecuada, que se envía a través de la médula espinal a los efectores, que son los músculos
respiratorios de la caja torácica y el músculo liso de las vías aéreas.
Centros nerviosos de control de la respiración

A día de hoy, no se conoce con exactitud cómo y dónde se origina el ritmo básico de la
respiración, que es la alternancia inspiración/espiración.
En los años 20 y 30, se realizaron una serie de experimentos en los cuales se

seccionaba el sistema nervioso central a distintos niveles y se observaba su efecto sobre la
respiración.
Se dedujo que el centro de control de la respiración debía cortarse en el tronco del

encéfalo, ya que si el corte se realizaba por encima del bulbo la respiración continuaba,
mientras que si la sección era entre la médula y el bulbo la respiración se interrumpía. Otros
estudios concluyeron que el centro básico de la respiración debía estar en el bulbo, con
centros accesorios en el puente (cortando entre puente y bulbo la respiración se mantenía,
pero de forma algo irregular).

Se definieron una serie de centros respiratorios, que eran grupos de neuronas
perfectamente delimitadas anatómicamente, y cada uno de ellos con una serie de funciones
completas: un centro inspiratorio y un centro espiratorio en el bulbo, y los centros apnéustico
y pneumotáxico ya en la protuberancia.
Hoy se ha visto que esta organización no es en absoluto tan clara. Por el contrario,
estos grupos son bastante difusos, y no pueden localizarse anatómicamente tan bien como se
pensaba. Se cree que la actividad básica estaría generada por áreas: por dos grupos de
neuronas bulbares, el área ventral y el área dorsal, que interaccionando con otras áreas y los
receptores sensitivos serían capaces de generar el ritmo básico de la respiración; y por las
áreas pneumotáxica y apnéustica de la protuberancia.
El grupo respiratorio dorsal es un grupo de neuronas situadas bilateralmente, más o

menos dorsales, aproximadamente a nivel del núcleo del tracto solitario, donde llegan señales
del grado de estiramiento y de neuronas de niveles nerviosos superiores. De allí salen fibras
fundamentalmente excitatorias que van a los nervios frénicos. También envían señales al
grupo respiratorio ventral. Se activa fundamentalmente durante la inspiración.

El grupo respiratorio ventral se sitúa también bilateralmente en el bulbo. Recibe
señales del grupo respiratorio dorsal y de zonas superiores del SNC. Envía señales aferentes
que activan tanto músculos inspiratorios como espiratorios, y además envía señales al nervio
vago para controlar el grado de apertura de las vías aéreas. Se activa tanto durante la
inspiración como durante la espiración.
En el grupo respiratorio ventral, muy complejo, podemos diferenciar una serie de

zonas. Hay una zona correspondiente al núcleo ambiguo, que sería el responsable de enviar
señales a las vías aéreas, y que tiene neuronas inspiratorias y espiratorias. En la parte caudal,
encontramos el núcleo retroambiguo, donde encontramos neuronas que van a los músculos
espiratorios y neuronas que van a los músculos inspiratorios, con la excepción del diafragma.
En la porción rostral del GRV encontramos dos núcleos: el núcleo retrofacial o complejo de
Bötzinger, con neuronas espiratorias que no van a la médula espinal (parece que inhiben las
neuronas inspiratorias del GRdorsal); y el complejo Pre-Bötzinger, que parece ser el
marcapasos respiratorio, un conjunto de neuronas que se activan al inicio de la inspiración.
Además, podemos identificar dos grupos de neuronas no bulbares, el área

pneumotáxica y el área apneústica.
El área pneumotáxica se localiza rostralmente en la protuberancia. Actúa como un

interruptor de la inspiración, finalizándola y controlando su profundidad. Modula la actividad
de centros bulbares.
El área apnéustica se localiza caudalmente en la protuberancia, y ejerce un efecto

excitatorio sobre el área inspiradora del bulbo.
Si desconectamos el centro pneumotáxico obtenemos una respiración apnéustica, es

decir, con periodos de inspiración muy largos.
El impulso nervioso que se transmite al nervio frénico se inicia de forma débil y crece
en forma de rampa. Durante la inspiración, la actividad de las neuronas inspiratorias bulbares
crece de forma gradual, con fenómenos de retroalimentación positiva. Sin embargo, termina
de manera muy abrupta. La espiración en condiciones normales se produce por retroceso del
tejido pulmonar elástico.

Se piensa, concluyendo, que el ritmo básico respiratorio sería consecuencia de la
interacción entre los dos grupos de neuronas bulbares, que estarían modulados por los grupos
situados en la protuberancia y por las señales que reciben de los receptores sensoriales.
También está regulado por información que viene de centros superiores como el hipotálamo.
Regulación sensorial de la respiración automática

Cuando hablamos de la regulación de la respiración, podemos establecer dos grupos:
la regulación química y la regulación no química, que incluye propioceptores,
mecanorreceptores y barorreceptores (que, a diferencia de lo que ocurría en la regulación
cardiovascular, aquí no tiene mucha importancia).
Regulación química
La regulación química se realiza a través de quimiorreceptores. Tenemos
quimiorreceptores centrales, situados en el SNC, los cuales son sensibles a variaciones en la
composición del líquido cefalorraquídeo; y quimiorreceptores periféricos, que se localizan en
el arco aórtico y en la bifurcación de las carótidas. Mientras que los receptores centrales solo
son sensibles a las variaciones de CO2 y H+, los receptores periféricos detectan además
cambios en los niveles de oxígeno. Por tanto, debemos analizar las respuestas ventilatorias al
CO2, al oxígeno y al pH.
Respuesta ventilatoria al CO2
El aumento de los niveles de CO2 en sangre conduce a la hiperventilación. Es una

respuesta ventilatoria rápida, que se mantiene hasta restablecer los valores normales. Está
mediada tanto por quimiorreceptores centrales como periféricos.
El CO2 atraviesa muy fácilmente la barrera hematocefálica y entra en el líquido

cefalorraquídeo. Allí se hidrata, y mediante la acción de la anhidrasa carbónico se convierte en
bicarbonato y protones. Con ello, aumenta la concentración de protones y se activan los
quimiorreceptores centrales sensibles a pH, que son los que median mayoritariamente esta
respuesta.

El incremento en la ventilación es proporcional al incremento en la pCO2. Además,
estos quimiorreceptores se hacen más sensibles cuando hay un déficit de oxígeno,
potenciando su efecto.
Si el incremento de la pCO2 en sangre es consecuencia de estar respirando una mezcla

de gases con demasiado CO2, la hiperventilación nunca conseguirá restablecer los niveles
normales, y se mantiene el incremento en la frecuencia respiratoria. Sin embargo, llega un
momento, al superar el 7% de CO2 en aire inspirado, en que deja de progresar de manera lineal
y el aumento es enorme. Esto se debe a que, cuando alcanzamos valores similares a la p CO2
del gas alveolar, la eliminación resulta muy difícil y comenzamos a retener CO2 y se acaba
bloqueando el SNC. Con ello, desaparece la hiperventilación y aparecen dolores de cabeza,
confusión y coma.
Respuesta ventilatoria al oxígeno
El descenso de la presión parcial de oxígeno en sangre conduce también a la

hiperventilación (y el aumento conduciría a hipoventilación). Este efecto está mediado por los
quimiorreceptores periféricos sensibles a cambios en la pO2.

La presión parcial de oxígeno puede disminuir hasta aproximadamente 60 mmHg sin
que haya hiperventilación, es decir, necesitamos un descenso importante en la pO2 para que
haya respuesta.
Esto se debe a que, al disminuir la pO2, comenzamos a hiperventilar, con lo cual

eliminamos más cantidad de CO2 de lo normal. Esto se refleja en el líquido cefalorraquídeo, de
manera que los quimiorreceptores centrales median una hipoventilación que compensa la
hiperventilación.
Se han realizado estudios que indican que cuando hay una hipoxia hipóxica, la
variación en la ventilación está mediada por los receptores carotídeos; mientras que las
hipoxias anémica y citotóxica (intoxicación por CO) están mediadas por los receptores aórticos.
De igual manera que el oxígeno intervenía en la respuesta al CO2, éste interviene en la

respuesta ventilatoria al oxígeno, de tal forma que los niveles altos de CO2 aumentan la
respuesta ventilatoria.
Si superponemos las curvas de ventilación y de saturación de hemoglobina,

observamos que ésta no experimenta un descenso significativo hasta bajar de los 60 mmHg.

Por ello, concluimos que la ventilación comienza a aumentar cuando se compromete
seriamente la cantidad de oxígeno que transporta la sangre.
De esta manera, el principal modulador de la respiración es el CO2, no el oxígeno.
Respuesta ventilatoria a las modificaciones de pH
La regulación respiratoria es capaz de compensar, al menos parcialmente, acidosis de

origen no respiratorio (si la acidosis es respiratoria no va a compensarla porque se ha
producido precisamente por funcionamiento deficiente del aparato respiratorio).
La respuesta aguda a una acidosis consiste en un incremento mínimo de la respiración.

Los quimiorreceptores periféricos sensibles a pH son capaces de detectarla e incrementar la
ventilación. Sin embargo, los quimiorreceptores apenas son capaces de detectar el descenso
de pH, ya que los protones atraviesan muy difícilmente la barrera hematoencefálica. La
hiperventilación que median los receptores periféricos disminuye los niveles de CO2, una
sustancia que sí atraviesa la barrera hematoencefálica. Con ello, baja la concentración de
protones del líquido cefalorraquídeo (debido a la acción de la anhidrasa carbónica) y los
quimiorreceptores centrales sensibles a pH median una hipoventilación que compensa
prácticamente la hiperventilación de los periféricos.
Cuando la acidosis se mantiene, por ejemplo en una acidosis metabólica crónica como
la de la diabetes mellitus, sí conseguimos aumentar la ventilación, porque los protones acaban
atravesando la barreara hematoencefálica y los quimiorreceptores centrales y periféricos
envían la misma señal de hiperventilar.
Regulación no química
La llevan a cabo mecanorreceptores, propioceptores y barorreceptores.
- Receptores de estiramiento: son receptores de adaptación lenta que están en el

músculo liso de los bronquios y bronquiolos. Son sensibles a la distensión pulmonar, y
responsables de muchos reflejos, entre ellos el de Hering-Breuer. La distensión activa

estos receptores (conectados al vago y al centro bulbar) haciendo que no progrese la
inspiración. Intentan evitar el llenado excesivo de los pulmones.
- Receptores de irritación: están situados entre las células epiteliales de las vías aéreas
superiores. Son reflejos de adaptación rápida, sensibles a sustancias químicas y físicas,
y conectados al vago y al centro bulbar. Producen tos, broncoconstricción y aumento
de la secreción mucosa.
- Receptores J (o de fibras C): están situados entre la pared alveolar y los capilares. Son
sensibles a la distorsión de la pared alveolar y a sustancias químicas que se liberan a la
circulación pulmonar en situaciones concretas, como la bradikinina, la serotonina o la
histamina. Originan una respiración rápida y superficial, que puede acabar en apnea.
Están implicados en situaciones patológicas como los edemas o la fibrosis.
- Receptores de la caja torácica: están en los músculos respiratorios, en los tendones y
en las articulaciones de las extremidades superiores. Se activan al detectar
movimiento, incrementando la ventilación.
- Aferentes de barorreceptores arteriales: no son muy importantes. El aumento en la
presión arterial inhibe la respiración. Se debe a la influencia de las variaciones de
presión sobre el centro nervioso respiratorio, que está muy cercano al centro
vasomotor. ¿?
- Aferentes de centros superiores del SNC: algunos estímulos, como el dolor, el miedo y
otros estímulos emocionales, afectan a la ventilación.
Control voluntario de la respiración

Es independiente del control involuntario o metabólico.
El origen de las neuronas que ejercen este control está en la corteza cerebral. Sus
fibras discurren por la médula, paralelas a las automáticas, y se dirigen hacia los músculos
respiratorios.
De esta manera, somos capaces de modificar la frecuencia respiratoria, la profundidad

de la respiración (somos capaces de alcanzar un volumen minuto de 150-170 L/min, la
ventilación voluntaria máxima) e inhibir la respiración temporalmente. No podemos llegar a
morirnos por inhibir la respiración voluntariamente, ya que llegamos al punto de ruptura,
momento en que se pone en marcha el sistema de control involuntario (descenso en los
niveles de CO2, etc.).
Si se lesiona el sistema de control automático pero sigue intacto el sistema de control

voluntario, la respiración puede continuar, y por eso sabemos que son sistemas
independientes. Se conoce como mal de Ondinas.

T 23. FISIOLOGÍA RENAL. FUNCIONES DEL RIÑÓN
Funciones del riñón

La principal función del riñón es la depuración plasmática, función que comparte con el
hígado. De esta forma, está implicado en la excreción de productos de desecho, como la urea
(proveniente del metabolismo de proteínas), el ácido úrico (que viene del metabolismo de los
ácidos nucleicos), la bilirrubina (producto final del metabolismo de la hemoglobina), la
creatinina (un metabolito de la fosfocreatinina, un compuesto del músculo esquelético),
hormonas y metabolitos hormonales… la determinación de creatinina en orina, de hecho, nos
da una idea de la función renal.
En el riñón se acumulan y se excretan también sustancias exógenas, entre las cuales

cabe destacar los fármacos. Esto tiene particular importancia a la hora de prescribir una dosis:
debemos asegurarnos de no dar cantidades que el riñón no pueda manejar, ya que su
acumulación puede ser tóxica.
Pero, además, el riñón tiene otra serie de funciones importantes. Algunas de ellas son
exclusivas del riñón, como la regulación de los equilibrios hidroelectrolítico y osmolar (y a
través de ellos el volumen extracelular); otras de estas funciones las realiza en colaboración
con otros sistemas, como la regulación de la presión arterial, la regulación del equilibrio ácido-
base, la secreción de hormonas y la gluconeogénesis.
Regulación del equilibrio hidroelectrolítico

Para estar en situación homeostática, debemos mantener la cantidad de líquido
adecuada, en su situación adecuada; con la concentración electrolítica propia de su
localización; y con una determinada osmolaridad.
En una persona normal, el agua supone el 60% de su peso corporal, que se distribuye
en tres compartimentos: el líquido intracelular, el líquido extracelular y el líquido
transcelular. El líquido intracelular es el que se acumula en el interior de las células, y supone
el 40% del peso corporal, unos 28L. El líquido extracelular se divide entre el plasma (unos 3L) y
el líquido intersticial (unos 11 L). El líquido transcelular es el que se encuentra en los espacios
pleural, peritoneal, en la cavidad pericárdica y en el espacio articular. En condiciones normales,
el líquido transcelular es mínimo, son espacios básicamente virtuales, pero pueden verse
aumentados en determinadas patologías.

Dentro de cada uno de estos compartimentos se mantiene una concentración
electrolítica bastante constante. Sin embargo, varía mucho entre compartimentos. El líquido
intersticial tiene el sodio como principal catión y el cloro y el bicarbonato como aniones. Son
los solutos más importantes. La composición del plasma es muy similar, pero tiene un
contenido más alto en proteínas. En las células, por otra parte, tenemos un contenido alto en
cationes potasio y en aniones proteicos, fosfato y otros aniones orgánicos.
La osmolaridad es de unos 300 micro osmoles /L. La osmolaridad se define como la

cantidad de osmoles que hay por litro de agua, donde un osmol es igual a un mol de partículas
de un soluto no difusible. Por tanto, la osmolaridad crea una fuerza osmótica: como los solutos
no pasan de un compartimento a otro, por no ser difusibles, se mueve el agua para tratar de
igualar las concentraciones. Por tanto, si tenemos una situación de hiperosmolaridad
tenderemos a retener agua, y si hay hipoosmolaridad ocurrirá lo contrario. Es muy importante
que permanezca en límites estables.
Debemos mantener el equilibrio de agua, de electrolitos y de osmolaridad. Además, al

estar todos los compartimentos muy relacionados entre sí, lo que ocurra en cada uno de ellos
afecta a los otros. Uno de los principales mecanismos para conseguirlo es mediante la
hormona antidiurética.
El efecto fisiológico de la ADH, en condiciones normales, es la retención de agua en el

riñón, mediado por los receptores V2. Hay también unos receptores V1 que median una
vasoconstricción de escasa importancia en condiciones normales, pero que adquieren
importancia en patologías como el shock o la hipotensión.
También podemos regular estos parámetros mediante el control de la reabsorción de

sodio, que condiciona el volumen a través del mecanismo osmótico. Es la natriuresis. Si
retenemos sodio, conservamos también más agua, y viceversa.

Regulación de la presión arterial
La regulación de la presión arterial se realiza mediante dos tipos de mecanismos: los
mecanismos de tipo humoral y los mecanismos de acción lenta. Estos últimos tienen una
particular importancia.
El principal mecanismo humoral del riñón para controlar la presión arterial es el

sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la arteriola aferente hay un barorreceptor que
detecta cambios en la presión arterial, y que es capaz de estimular la secreción de renina en el
aparato yuxtaglomerular. En este proceso hay dos pasos limitantes, que pueden ser dianas
farmacológicas. Uno de ellos es la renina (su secreción es la que está regulada, es capaz de
comenzar la cadena) y el otro es la ECA (que de hecho es una de las dianas más importantes en
el tratamiento de la hipertensión).
La diuresis y natriuresis por presión es un mecanismo del riñón para regular la presión
arterial a largo plazo. No depende de la estimulación nerviosa ni hormonal, y de hecho no se
conoce bien. Cuando hay un aumento de presión a largo plazo, mantenido, dicha presión llega
a los vasos renales, incluyendo las partes más distales. En los capilares peritubulares se recibe
el aumento de presión y se dificulta la reabsorción de agua y sodio: para ser reabsorbidos
tienen que entrar en el capilar, sin embargo la presión en él está aumentada, por lo que, según
las fuerzas de Starling, disminuye la reabsorción. Con ello, se eliminan más sodio y agua en
orina, disminuyendo la volemia y corrigiendo, al menos en parte, el aumento de presión. Este
mecanismo es lento y muy eficaz, y es el principal mecanismo que controla la presión a largo
plazo.
Regulación del pH
Junto con el pulmón, es uno de los principales órganos encargados de regular el
equilibrio ácido-base. Lo hace a través del control del bicarbonato, los protones y el dióxido de
carbono.
Como consecuencia del metabolismo normal, se está produciendo constantemente

CO2, que se elimina a través de los pulmones, por lo que normalmente no aporta ácido al
organismo. Por eso, se dice que es una producción de ácido volátil. Por otra parte, se están
produciendo ácidos fijos, no volátiles (ácido láctico, ácido sulfúrico…) que liberan protones que
hay que eliminar a través del riñón.
De forma normal, mediante la enzima anhidrasa carbónica, se produce la siguiente

reacción:
𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂 ↔ 𝐶𝑂3 𝐻− + 𝐻 +
Si el aparato respiratorio no funciona bien, el CO2 se acumula, desplazando el

equilibrio de esta reacción hacia la derecha, y el pH disminuye a consecuencia del exceso de
protones. Entonces, sería el riñón el encargado de corregir el desequilibrio.
El pulmón también es capaz de compensar deficiencias en la eliminación renal de

protones, en cierta medida: si el riñón no funciona bien y no es capaz de eliminar todo el
exceso de protones, se produciría una acidosis, el equilibrio de la reacción se desplazaría hacia
la izquierda y el pulmón eliminaría el CO2.

Producción de hormonas
Una de las hormonas más importantes que produce el riñón es la eritropoyetina (EPO),
necesaria para la producción de células sanguíneas en la médula. El riñón es capaz de detectar
la presión parcial de oxígeno arterial. Como recibe mucho oxígeno, es capaz de medir su grado
de oxigenación. Lo hace a nivel de unas células intersticiales yuxtaglomerulares, que tienen
unas hemoproteínas que cambian su conformación según el nivel de oxígeno. Así, ponen en
marcha una cascada de señales, de tal forma que cuando se detecta hipoxia facilita la
transcripción del gen de la eritropoyetina.
Por tanto, cuando hay una insuficiencia renal, además de los problemas de depuración
plasmática, etc., no hay una eritropoyesis adecuada, y se produce una anemia por déficit de
eritropoyetina que denominamos anemia nefrogénica. En pacientes en diálisis, había que
realizar transfusiones periódicas. Hoy se puede administrar EPO.
El riñón está implicado también en la producción de vitamina D3 activa. La vitamina D

como tal es inactiva. Tiene una estructura con cuatro anillos de tipo colesterol, que debe
someterse a una serie de cambios antes de ser funcional. En primer lugar, en el hígado se
produce una hidroxilación en la posición 25. La segunda hidroxilación, en la primera posición,
se produce en el riñón, obteniendo la 1, 25 – dihidroxivitamina D3. Realmente, no es una
vitamina, ya que somos capaces de generarla en la piel si tenemos estímulo de luz solar.
Recibió este nombre porque en países con poca luz debía ser suplementada.
La vitamina D3 es precursora de una hormona, cuya función es la de favorecer la

absorción de calcio en el intestino y el depósito en el hueso. Cuando es deficitaria, produce
osteoporosis en el adulto y raquitismo en los niños, por mala calcificación de los huesos.

Es por esta participación del riñón en la activación de esta vitamina por lo que
debemos suplementar vitamina D3 activada en situación de insuficiencia renal.
Gluconeogénesis
La gluconeogénesis es una función característica del hígado, pero que también puede
ser ejecutada por el riñón. En una situación de ayuno muy prolongado, cuando se agotan las
reservas hepáticas, el riñón contribuye también a producir glucosa. Son los dos únicos órganos
que expresan la enzima glucosa-6-fosfatasa, necesaria para este proceso.
Unidad funcional del riñón: la nefrona.

La nefrona es la unidad funcional del riñón, es decir, la estructura más pequeña que
puede realizar todas sus funciones. Tiene un componente vascular y un componente tubular.
El componente vascular es el glomérulo. Encontramos una arteriola aferente que se

ramifica mucho formando un glomérulo capilar, el cual se continúa con una arteriola eferente.
Por tanto, tenemos un sistema con arteriolas antes y después del lecho capilar. La principal
consecuencia de esta organización es que se crea un sistema de presión y resistencia elevadas.
El glomérulo, de hecho, está a una presión mucho más alta que el resto de capilares del
cuerpo. Es la porción vascular implicada en la filtración. La arteriola eferente continúa para
formar una red capilar peritubular (ya a presiones normales) que está implicada en el
mecanismo de diuresis por presión y en los procesos de secreción y reabsorción.

Además, tenemos una porción tubular. Está compuesta por la cápsula de Bowman, el
túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo contorneado distal y los túbulos y
conductos colectores.
La cápsula de Bowman es una cavidad que recubre y rodea el glomérulo. Tiene una
hoja visceral con podocitos, en íntimo contacto con los capilares, y una hoja parietal. Entre
ambas se acumula el filtrado del plasma. La cápsula de Bowman es un fondo ciego que supone
el inicio de la vía urinaria. El plasma del glomérulo se filtra hacia esta cápsula, desde donde
seguirá la porción tubular de la vía urinaria. Allí experimenta una serie de procesos hasta que
se excreta.
La hoja parietal de la cápsula de Bowman se continúa con el túbulo contorneado

proximal (TCC), que tiene un epitelio con borde en cepillo, el cual aumenta la superficie de
intercambio. En el borde lateral también hay repliegues. En este primer tramo, se produce la
reabsorción de todos los nutrientes, de dos tercios del agua y de la mayor parte de los
electrolitos.
A continuación, encontramos el asa de Henle. La porción descendente es fina, y

permite solo el transporte de agua. En el asa ascendente hay una porción fina y una porción
gruesa (el segmento grueso ascendente, SGA). Ésta tiene unas características de transporte
muy especiales. Acaba haciendo contacto con la arteriola aferente, en lo que se considera la
situación del aparato yuxtaglomerular en el caso de las nefronas yuxtamedulares.
A partir del punto de contacto con la arteriola aferente, entramos en el túbulo

contorneado distal (TD), y se siguen varios tramos, con un túbulo colector cortical, que
conduce al conducto colector cortical, éste al medular, y éstos se van uniendo hasta drenar, a
través de la papila renal, en una pelvis menor, que a su vez drena en una pelvis mayor, y ésta
en el uréter. A partir del túbulo distal ya no hablamos de nefrona, sino de sistema colector.

Hay varios tipos de nefronas, según su situación en el riñón. Básicamente, distinguimos
entre nefronas corticales (las que están en la corteza) y neuronas yuxtamedulares, cuyos
glomérulos se disponen en la profundidad de la corteza. Las nefronas corticales suponen el
85% del porcentaje total de nefronas. En ellas se produce la mayor parte de la filtración.
También se llaman neuronas de asa corta, porque el asa de Henle no tiene una gran longitud.
Las neuronas yuxtamedulares, que son el 15% restante, se conocen también como neuronas
de asa larga y consiguen crear una hipertonicidad en la médula.
En las neuronas yuxtamedulares, podemos identificar el aparato yuxtaglomerular. Está

situado en la zona de asociación del segmento grueso ascendente del asa de Henle con la
arteriola aferente. En esta zona, las células del SGA se engruesan formando la mácula densa,
que actúa como sensor de la carga de sodio del contenido tubular. Cuando hay un exceso de
sodio (y por tanto de agua), se pone en contacto con las células secretoras de renina de la
arteriola aferente, que son leiomiocitos modificados. Éstos son también sensibles a la presión.
Este sistema está rodeado por células mesangiales extraglomerulares, que actúan como
células de soporte.
Proceso general de formación de orina

El volumen que perdemos, con su contenido en agua y otras sustancias, es la
excreción. Es la consecuencia de los procesos de filtración, reabsorción y secreción, que se
relacionan de la manera siguiente:
𝐸𝑥𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖ó𝑛 = 𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 − 𝑟𝑒𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑐𝑖ó𝑛 + 𝑠𝑒𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖ó𝑛
En el glomérulo se está filtrando el plasma hacia la cápsula de Bowman. Con excepción

de las proteínas, prácticamente todo el plasma puede filtrarse.
Después hay unos procesos de reabsorción, que se produce en todos los segmentos,
en mayor o menor medida y a veces selectiva. Es cuantitativamente mayor en el túbulo
contorneado proximal, pero es también muy importante en los túbulos distal y colector, ya
que allí está sujeta a regulación.

Por último, hay procesos de secreción desde los capilares peritubulares hacia todos los
segmentos, aunque son especialmente importantes en los túbulos distal y colector.

T. 24. FLUJO SANGUÍNEO RENAL
El flujo sanguíneo renal es muy importante, no solo para cubrir las necesidades
metabólicas del riñón, que son altas; sino para la propia función.
El flujo sanguíneo renal o FSR es de aproximadamente el 25% del gasto cardiaco. Si

tenemos en cuenta que los riñones suponen un 0,4% del peso corporal, vemos que es un flujo
desproporcionadamente alto (probablemente el flujo por peso más alto de todo el organismo).
Además, el riñón extrae muy poco oxígeno de la sangre que recibe, 1,5 mLO2/Lsangre,
considerando una media de 5mL/L.
De este flujo sanguíneo, aproximadamente el 90% va a la corteza, que es donde se

producen los procesos de filtración; y el restante 10% va a la médula. Del 10% que supone el
flujo medular, el 8% se concentra en la parte próxima a la corteza.
En el riñón vamos a encontrar un sistema arterio-venoso particular: tiene dos lechos

capilares en serie, de manera que el primero de ellos está entre dos arterias. Son los lechos
glomerular y peritubular. Las arteriolas que se relacionan con ellos, de alta resistencia, son las
arteriolas aferente y eferente.
El aporte sanguíneo al riñón llega a través de la arteria renal. Penetra por el hilio del
riñón y se divide en ramas, que van subiendo por las pirámides renales con el nombre de
arterias interlobares. Cuando llegan al límite entre la corteza y la médula, estas arterias giran
90º y se disponen paralelas a la superficie renal. Son las arterias arcuadas o arqueadas. De ellas
salen las arterias interlobulillares hacia la corteza, que a su vez van a dar las arteriolas
aferentes. Las arteriolas aferentes dan los capilares glomerulares, que se recanalizan y recogen
en una arteriola eferente (no en una vénula, como cabría esperar). Esta arteriola eferente, a su
vez, dará el plexo capilar
peritubular.
Además, de las
arterias eferentes que se
ponen en relación con
nefronas yuxtamedulares,
que dan unos vasos
rectos. Éstos salen hacia
abajo, tienen una porción
descendente y una
porción ascendente, con
ramos intercomunicantes.
Son vasos con poco flujo,
que contribuyen a crean
una hipertonicidad
(importante para
concentrar la orina).

El recorrido venoso es paralelo al arterial a partir de las arterias interlobulillares, que
son las que recogen el drenaje de los plexos capilares peritubulares.
Como cualquier otro flujo, el flujo sanguíneo renal está determinado por la diferencia
de presión y por la resistencia.
∆𝑝
𝐹𝑆𝑅 =
𝑅
En el caso de la circulación renal, tiene especial importancia mantener el flujo y la

presión, ya que éstos condicionan en gran medida la filtración.
A la entrada al riñón, la PAM es de unos 100 mmHg. La arteriola aferente es un tramo

de alta resistencia, por lo que a la salida de este tramo la presión ha bajado hasta los 60
mmHg. Con este valor entra en el glomérulo. Es una presión muy alta para un lecho capilar, si
consideramos que la media de presión en el cuerpo es de unos 30 mmHg en el lado arterial y
15 mmHg en el lado venoso. La sangre se recoge en la arteriola eferente, otro tramo con una
resistencia alta, que disminuye la presión hasta unos 15 mmHg. Con este valor, equivalente al
del extremo venoso de un lecho capilar normal, entra la sangre en los capilares peritubulares.
Hay que tener en cuenta que las presiones altas en lechos capilares van a favorecer la
filtración, según las fuerzas de Starling (por aumento en la presión hidrostática capilar);
mientras que a presiones bajas sucede lo contrario. De esta manera, el glomérulo será un
lecho fundamentalmente de filtración y el plexo peritubular de reabsorción.
𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 = 𝐾𝑓 × (𝑝𝐶 − 𝑝𝑖 − 𝜋𝐶 + 𝜋𝑖 )
La presión en los lechos capilares, por tanto, tiene mucha relevancia para determinar si
hay filtración o reabsorción y en qué medida. Se ve condicionada por el flujo y sobre todo por
las resistencias (mediante vasoconstricción, que aumenta la resistencia).

8𝜂𝐿
𝑅=
𝑟4
- Si tenemos una vasoconstricción de la arteriola eferente, aumentamos la resistencia

distalmente al glomérulo, a la sangre le cuesta más pasar; y proximalmente a la
vasoconstricción aumenta la presión. Es decir, aumenta la presión arterial en el lecho
glomerular.
- Si hay una vasoconstricción de la arteria aferente, por el contrario, reducimos el flujo
al lecho glomerular y disminuye la presión.
- La vasoconstricción de la arteria aferente o de la eferente conlleva una disminución de
la presión del lecho peritubular.
Al ser un circuito en serie, la resistencia de todo el circuito será la suma de las

resistencias de cada tramo. La arteriola aferente da cuenta de un 25% de la resistencia, la
eferente del 40%, la interlobulillar de un 15% y las demás del porcentaje restante.
Mecanismos que regulan el flujo sanguíneo renal

Mecanismos intrínsecos
Son los responsables de la llamada autorregulación. Están presentes en muchos lechos
vasculares, pero en algunos, como en el riñón, tienen particular importancia.
El término autorregulación hace referencia a los mecanismos intrínsecos que tienden a

mantener el flujo estable a pesar de los cambios que se producen en la presión arterial, dentro
de un rango fisiológico. De hecho, el riñón (que es probablemente el órgano con la
autorregulación más eficaz) es capaz de mantener el flujo constante en un rango de presiones
de 80-180 mmHg. Como el porcentaje de plasma que se filtra se mantiene muy constante, en
torno al 20%, de esta manera conseguimos mantener estable también la cantidad de plasma
que se filtra.

La autorregulación depende fundamentalmente de dos tipos de mecanismos: el
miógeno y el metabólico.
El mecanismo miógeno consiste en la capacidad de las células musculares lisas de los

vasos sanguíneos para resistirse al estiramiento durante el aumento del flujo: cuando aumenta
la cantidad de sangre que llega a un vaso, y por tanto la presión que ésta ejerce, el vaso
responde contrayéndose, oponiendo mayor resistencia, dificultando el flujo y con ello
disminuyéndolo. Por tanto, los vasos del riñón tienden a mantener el flujo constante.
Pero, además, hay mecanismos de tipo metabólico. En primer lugar, cuando aumenta
el flujo en un vaso, la mayor cantidad de sangre hace un lavado de metabolitos relajadores
(que recordemos que son el tono secretor, como el NO). Con ello, el vaso pierde estimulación
vasodilatadora y se contrae un poco, tendiendo a disminuir (restaurar) el flujo. El sistema que
funcionaba en la mayor parte de los tejidos, que liberaban sustancias indicadoras de la
actividad metabólica, tiene escasa importancia en el riñón, por ser un tejido con poca
demanda metabólica. Es particularmente importante el mecanismo de feedback
tubuloglomerular, que “sustituye” al anterior. Cuando aumenta la presión arterial, se produce
el consiguiente aumento en la filtración, y llega a los túbulos una mayor carga de agua, sodio e
iones en general, previo a la puesta en marcha del mecanismo. Esto es detectado a nivel de la
mácula densa, que produce varias sustancias vasoconstrictoras que actuarán sobre la arteria
aferente (secreción paracrina). La más importante es la adenosina, que actúa sobre receptores
diferentes a los normales (receptores A1) para producir vasoconstricción. Las prostaglandinas
también parecen tener un papel importante. Esta vasoconstricción responde oponiéndose al
aumento de flujo, por lo que también es un mecanismo de autorregulación.

Mecanismos extrínsecos
- Mecanismos nerviosos: cuando hablamos de mecanismos nerviosos, consideramos la
acción del sistema nervioso autónomo. Como el parasimpático participa solo en
mínima medida, la inervación será fundamentalmente simpática noradrenérgica. Al
igual que en otros lechos vasculares había un tono simpático alto, en los riñones el
tono simpático es muy bajito, tiene un amplio margen para aumentarlo pero muy poco
para disminuirlo.
Los efectos noradrenérgicos del sistema simpático son fundamentalmente
vasoconstrictores a nivel de las arterias aferente y eferente, mediados por receptores
α-adrenérgicos. Esta vasoconstricción consigue disminuir el flujo, pero la presión en el
capilar glomerular se mantiene: estamos contrayendo la arteria aferente, con lo que
disminuimos el flujo y con ello la presión; pero también la eferente, que al oponer
mayor dificultad a la entrada de sangre hace que aumente la presión y ambos efectos
se compensan.
Además, el sistema simpático favorece la secreción de renina en el aparato

yuxtaglomerular, que además de ser estimulado por la hipotensión responde a la
estimulación nerviosa. Lo hace a través de receptores β-adrenérgicos.
También existe un sistema simpático dopaminérgico, que produce

vasodilatación en el riñón y vasoconstricción en el resto del organismo. En situaciones
en las que se compromete el riego sanguíneo general (hipotensión grave) la respuesta
fisiológica es un aumento de la actividad simpática, que produce vasoconstricción para
mantener la presión arterial. Además, reduce el flujo en determinados lechos
vasculares, como en la piel o en el lecho esplácnico (hay mecanismos que protegen el
aporte sanguíneo a los lechos más importantes, como el coronario o el cerebral). En
estas situaciones, se activan también las neuronas dopaminérgicas vasodilatadoras,
que se oponen a la acción vasoconstrictora de las neuronas noradrenérgicas. De esta
manera aseguramos un flujo renal mínimo, ya que de otra manera entraríamos
rápidamente en fallo renal.
- Mecanismos humorales: hay mecanismos sistémicos y locales.

Los mecanismos sistémicos están a cargo de la adrenalina, de la angiotensina II
y del péptido atrial natriurético. La adrenalina media los mismos efectos que la
estimulación simpática noradrenérgica. La angiotensina II se secreta en respuesta a
una caída de presión, y actúa mediando una vasoconstricción que es especialmente
potente en la arteriola eferente. Con ello, consigue aumentar la presión en el capilar
glomerular, preservando la filtración. Por último, el péptido atrial natriurético
disminuye la reabsorción en los capilares peritubulares, con lo que aumentamos la
excreción de agua y sodio.
Estos mecanismos tienen importancia en distintas patologías. Por ejemplo, en
una estenosis de la arteria renal la presión en esta arteria disminuye mucho por el
menor flujo que llega, la hipotensión se transmite a los riñones y se pone en marcha el
sistema renina-angiotensina, produciendo un tipo de hipertensión muy rara, la

hipertensión renovascular. Puede producirse por determinadas malformaciones,
tumores que crezcan en el hilio renal…
Los mecanismos locales son fundamentalmente vasodilatadores, tienden a
preservar el flujo renal. Los más importantes son las prostaglandinas, el óxido nítrico y
la bradikinina, que producen dilatación de los vasos renales por distintos mecanismos.
Estos dilatadores locales protegen al riñón de una vasoconstricción excesiva,
por ejemplo en situación importante de hipotensión, que de otra manera podría
comprometer la función renal. Además, hay que tener en cuenta que dar
antiinflamatorios no esteroideos a determinados pacientes puede ser muy peligroso,
ya que anularíamos la síntesis de prostaglandinas y con ello su efecto protector.

T25. FILTRACIÓN GLOMERULAR
La filtración glomerular es el primero de los procesos vasorrenales. Consiste en el paso
de una gran cantidad de plasma y solutos del interior capilar al espacio de ultrafiltrado de la
cápsula de Bowman.
El resultado de la filtración del plasma es el ultrafiltrado, un líquido con una

composición muy similar a la del plasma, aunque prácticamente sin proteínas. Este proceso
está regido por las mismas leyes de Starling que la filtración capilar normal, teniendo en
cuenta el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y osmóticas que actúan a ambos lados de la
barrera y el coeficiente de filtración. En el glomérulo, estos parámetros (se analizarán
posteriormente) justifican una filtración muy eficaz, de manera que se fiiltran unos 125 mL por
minuto, que son unos 180 L al día. Como tenemos unos 3 L de plasma, podemos concluir que
el plasma pasa unas 60 veces al día por los riñones, lo que permite un control rápido y preciso
del volumen y la composición de los líquidos corporales.
El flujo sanguíneo renal es muy alto, aproximadamente el 25% del gasto cardíaco, que
son unos 1100 mL/min. Como los elementos formes de la sangre no intervienen en los
procesos de filtrado, nos interesa básicamente el flujo plasmático renal, que podemos deducir
conociendo el hematocrito: si el hematocrito normal es el 45%, entonces el 55% del volumen
sanguíneo es volumen plasmático. Recordemos que el hematocrito es la fracción de volumen,
normalmente en porcentaje, que ocupan las células en la sangre. Así, deducimos que el flujo
plasmático renal (FPR) es de unos 605mL/min (0,55x1100mL/min). De este flujo, se filtra
aproximadamente el 20%. Este valor se conoce como fracción de filtración (el porcentaje de
FPR que se filtra), que suele mantenerse muy constante. A partir de ambos valores, el FPR y la
fracción de filtración, podemos calcular la tasa de filtración glomerular (FG), que es de unos
125 mL/min.
Características fisicoquímicas de la barrera y el soluto

El capilar glomerular está rodeado por la hoja visceral de la cápsula de Bowman, que
está compuesta por podocitos. Éstos se encuentran rodeando a los capilares, y emiten unas
prolongaciones, los pedicelos, que se interdigitan con los de las células vecinas. Así van
cerrando huecos, dejando hendiduras muy estrechas, las ranuras glomerulares de filtración.
Por tanto, la barrera que tendrá que atravesar el plasma estará compuesta por el endotelio
fenestrado del capilar, la membrana basal y las ranuras de filtración.

La primera capa, el endotelio fenestrado, es bastante poco selectiva. Tiene un tamaño
de poro de unos 70 nm, que permite el paso incluso de proteínas. Retiene solo células y
plaquetas.
A continuación encontramos la membrana basal, una trama de proteínas que deja

pequeños intersticios. La membrana basal es más selectiva. Tiene un tamaño de poro pequeño
y es capaz de retener las proteínas medianas y grandes.
Por último, encontramos la tercera barrera, que es la más selectiva. En las hendiduras
o ranuras de filtración hay diafragmas, que están uniendo los pedicelos de células vecinas.
Están formados por una serie de proteínas, entre las cuales destaca la nefrina. Además, hay
proteínas que regulan y dan identidad al diafragma. Tiene un tamaño de poro de entre 4 y 14
nm, que prácticamente no deja pasar a ninguna proteína. La albúmina tiene un tamaño límite.
En condiciones normales, son capaces de atravesar las tres barreras el agua, los solutos, los
iones, la glucosa, los aminoácidos, los péptidos pequeños… Las proteínas normalmente no
pasan. Se observa que cuando hay mutaciones en el gen de alguna de las proteínas de los
diafragmas de las ranuras de filtración hay una proteinuria congénita.
En la filtración también intervienen las cargas de las sustancias que deben ser filtradas.
Los tres componentes de la barrera están recubiertos de cargas negativas: el glicocálix del
endotelio capilar, la membrana basal y el diafragma. De esta manera, las sustancias con carga
negativa tendrán una mayor tendencia a ser repelidas. Esto solo afecta a las sustancias que,
por tamaño, están en el límite de filtración: una molécula más pequeña que el poro pasará
independientemente de su carga. Sin embargo, tiene mucha importancia para determinar si
las sustancias con un tamaño límite se filtran o no. Si tienen carga negativa, serán repelidas. La
albúmina, que se encontraba en el límite de tamaño, tiene cargas negativas, por lo que en
condiciones normales solo se filtra una mínima cantidad (0,1 por 1000) que luego se recupera.
Hay otras proteínas de un tamaño similar pero sin cargas negativas, y que por tanto pueden
filtrarse. Es el caso de la hemoglobina. Cuando se produce hemólisis, se libera hemoglobina,

que puede filtrarse. Pasa los dos primeros niveles, sin embargo, puede obstruir el diafragma,
impidiendo la filtración glomerular. Si este proceso ocurre de la forma aguda, podemos entrar
en fracaso renal. Es una de las consecuencias de una reacción transfusional. Algo similar ocurre
con la mioglobina, que puede liberarse al plasma cuando hay una rabdomiolisis.
Características de la filtración glomerular

Recordemos que la filtración glomerular estaba determinada por las leyes de Starling,
según la ecuación:
𝐹𝐺 = 𝐾𝑓 × 𝑃𝑁𝐹
Donde FG es la filtración glomerular, Kf el coeficiente de filtración y PNF la presión neta

de filtración.
Coeficiente de filtración
El coeficiente de filtración es un término determinado por una serie de variables, tanto
relativas a la permeabilidad de la barrera (la superficie que se utiliza para la filtración, el grosor
de la barrera, el tamaño y la cantidad de poros) como relativas a la sustancia que queremos
filtrar (tamaño y carga).
Presión neta de filtración

Está determinada por las fuerzas de Starling. Es el resultado de la suma de las fuerzas
de presión hidrostática capilar, presión oncótica en el líquido de la cápsula de Bowman,
presión hidrostática en la cápsula de Bowman y presión oncótica en el capilar:
𝑃𝑁𝐹 = (𝑃𝐶𝐺 + 𝜋𝐵 ) − (𝑃𝐵 + 𝜋𝐶𝐺 )
Normalmente, la presión oncótica en la cápsula de Bowman es de 0. La presión

oncótica viene determinada básicamente por las proteínas, ya que el resto se filtra, y en el
ultrafiltrado apenas hay proteínas. Por tanto, podemos reducir la ecuación, en este caso
concreto, a:
𝑃𝑁𝐹 = 𝑃𝐶𝐺 − (𝑃𝐵 + 𝜋𝐶𝐺)

A continuación analizamos las presiones normales en el extremo proximal y en el
extremo distal del capilar glomerular:
PROXIMAL DISTAL
pCG + 60 + 58
PCB -15 - 15
ΠCG -25 -33
PNF +20 +10
La presión hidrostática en el capilar glomerular baja un poco porque perdemos parte

del líquido que viajaba por el vaso y que era el que estaba ejerciendo la presión. La presión en
la cápsula de Bowman no se eleva porque está comunicada con el sistema de túbulos, con lo
que el líquido escapa hacia ellos. Por último, al filtrarse agua y solutos pero no proteínas, éstas
se van concentrando más según avanzamos, con lo que en la parte más distal la presión
oncótica sobre el capilar ha aumentado bastante.
Factores que modifican el filtrado glomerular
Factores que afectan al coeficiente de filtración

En general, son factores que solo están afectados por situaciones patológicas. Por
ejemplo, una disminución del número de nefronas disminuiría la superficie de filtración;
determinadas enfermedades con depósito de inmunocomplejos o la glomerulonefritis pueden
aumentar el grosor de la barrera; etc.
También pueden darse de manera fisiológica, por ejemplo, una contracción de las
células mesangiales por vasoconstrictores disminuiría la superficie de filtración.
Factores que modifican la presión neta de filtración

Uno de los factores que afectan a la presión neta de filtración es el flujo plasmático
renal. La fracción de filtración se mantiene constante, es decir, que un aumento del FPR
conlleva un aumento del filtrado glomerular proporcional. Esto se debe a dos motivos, ambos
a nivel de la presión neta de filtración. Por una parte, la mayor cantidad de sangre que hay en
los capilares glomerulares implica un aumento de la presión hidrostática capilar, que favorece

la filtración. Por otra parte, como el flujo es mayor, la sangre pasa más deprisa, se renueva más
rápidamente, y las proteínas no llegan a concentrarse tanto. Por tanto, la presión oncótica en
el capilar aumenta mucho menos del extremo proximal al distal, lo cual también favorece la
filtración. Una disminución de flujo supondría el efecto opuesto.
La presión en las arteriolas aferente y eferente también tendrá mucha relevancia a la

hora de determinar el flujo capilar. Si se produce una vasoconstricción en la arteria aferente,
disminuye la presión en el glomérulo, disminuye el flujo y con ello el filtrado. Si la
vasoconstricción se produce en la arteria eferente, por una parte aumentamos la presión en el
capilar, lo que aumentaría el FG, y por otra parte la disminución de flujo disminuiría un poco el
FG. En situaciones normales, la contracción de la arteria eferente aumenta el filtrado, pero si la
caída del flujo es muy grande puede suceder lo contrario.
Además, la presión de filtración neta (y con ello el filtrado glomerular) se ve afectada

en determinadas situaciones patológicas. Por ejemplo, cuando hay una obstrucción en las vías
urinarias, aumenta la presión en ellas. Esta presión se va transmitiendo y puede llegar hasta la
cápsula de Bowman, lo cual aumentaría mucho la presión hidrostática de la cápsula de
Bowman, disminuyendo la filtración. Puede llegar a contrarrestar la presión hidrostática
capilar, en cuyo caso no habría filtración glomerular y entraríamos en fracaso renal. Otro
ejemplo sería un cambio en la concentración de proteínas en sangre. Hay determinadas
patologías, como el mieloma, que cursan con hiperproteinemia (proteínas en sangre elevadas).
Esto causaría un importante aumento de la presión oncótica en el plasma, lo cual disminuiría
mucho el filtrado glomerular. También puede darse la situación opuesta (una hipoproteinemia,

por ejemplo por desnutrición o daño hepático), en la cual disminuiría la presión oncótica y
aumentaría el filtrado glomerular.
Medición de la función renal a través del filtrado glomerular

El filtrado glomerular es el primero de los procesos vasorrenales, y es imprescindible
para que se de el resto. Por tanto, puede darnos una idea sobre la función renal en general.
Para valorar el filtrado glomerular, realizamos el aclaramiento de una sustancia, que se

define como el volumen de plasma que se limpia de una sustancia a su paso por el riñón por
unidad de tiempo, el volumen virtual en que estaba una sustancia excretada por el riñón (o se,
si consideramos una sustancia como marcador, tenemos que ver qué cantidad de volumen es
capaz de limpiar el riñón de esa sustancia en un periodo de tiempo determinado).
Una de las sustancias que se utilizan para hacer estos aclaramientos es la inulina. Es un
oligosacárido no propio, que ni se produce ni se consume, con lo cual su cantidad no varía. Va
disuelta en plasma y se filtra toda en el glomérulo. Además, no es reabsorbida, por lo que toda
la inulina del suero filtrado se ve en orina. Por tanto, el aclaramiento sería igual al filtrado
glomerular: el volumen en que iba diluida la inulina que aparece en la orina es el volumen que
se ha filtrado.
Como la inulina se filtra toda y no se reabsorbe, la cantidad de inulina en el volumen

de plasma aclarado (recordemos, el volumen que el riñón es capaz de limpiar por unidad de
tiempo) será igual a la cantidad de inulina en orina. Sabemos, además, que la cantidad de
soluto puede calcularse la concentración de esa sustancia de un líquido por su volumen. Por
tanto:
𝑃𝑥 × 𝐶𝑥 = 𝑈𝑥 × 𝑉𝑈
Donde 𝑃𝑥 es la concentración de inulina en plasma, 𝐶𝑥 el aclaramiento o Clearance, 𝑈𝑥

la concentración en orina y 𝑉𝑈 el volumen de orina. Despejamos el aclaramiento:
𝑈𝑥 × 𝑉𝑈
𝐶=
𝑃𝑥

La inulina es una sustancia exógena, por lo que para realizar un aclaramiento debemos
inyectar una infusión de inulina hasta alcanzar niveles constantes en el plasma, es decir, se
equilibra la cantidad que inyectamos con la cantidad que eliminamos. A continuación debemos
recoger la orina durante un determinado periodo de tiempo, medimos el volumen y las
concentraciones y calculamos el aclaramiento referido al tiempo en que hemos estado
recogiendo la orina.
Hay otra sustancia con propiedades similares a las de la inulina: se filtra toda y no se
reabsorbe nada, si bien no estrictamente. Es la creatinina, un metabolismo del músculo
esquelético cuyos niveles se mantienen muy constantes a medio plazo (salvo lesión muscular).
Podemos medir los niveles en plasma y los niveles en orina. Por tanto, también podemos
realizar un aclaramiento de creatinina, que nos permite calcular el filtrado glomerular.
El PAH o ácido para amino hipúrico es una sustancia que se filtra en su totalidad (y por
tanto el 20% de la cantidad de PAH en plasma pasa a la orina) y además todo el restante PAH
es secretado (80%). Es decir, que todo el PAH que había en el plasma aparece en orina. Por
tanto, el aclaramiento no sería igual al filtrado glomerular, como en los casos anteriores, sino
al flujo plasmático renal (la cantidad de sangre que pasa por el riñón, se filtre o no).
Conociendo el hematocrito, esto nos permite calcular el flujo plasmático renal.

T. 26. REABSORCIÓN TUBULAR
Podemos definir la reabsorción tubular como el proceso por el cual aquello que había
sido filtrado en el glomérulo vuelve a la sangre, concretamente a través de los capilares
peritubulares. Es un proceso muy activo, ya que utiliza transporte activo tanto primario como
secundario; que consume mucha energía. Incluso cuando son procesos de transporte pasivo,
necesitan un gradiente que se forma con gasto de energía. Por tanto, la reabsorción da cuenta
en parte del gran consumo energético de la corteza renal.
En el glomérulo se estaban filtrando prácticamente todos los componentes del plasma,

con excepción de las proteínas. La reabsorción, por el contrario, es un proceso altamente
selectivo, además de cuantitativamente muy importante. Algunas sustancias, como los
nutrientes, se absorben prácticamente en su totalidad. Otras (los desechos) no se reabsorben
apenas, y algunas se reabsorben parcialmente. Por ejemplo, el agua y los electrolitos se
reabsorben en su mayoría, pero un pequeño porcentaje está sujeto a regulación según las
necesidades del organismo.
Igual que ocurría en la filtración, las sustancias que se reabsorben tienen que atravesar
una barrera para pasar de la luz tubular al capilar:
- Epitelio tubular: es una capa sencilla, celular. Constituye el paso limitante de la

rebsorción, ya que gran parte se realiza por transporte activo. Se puede atravesar por
vía transcelular o paracelular.
- Intersticio
- Endotelio capilar
Los mecanismos de transporte que se utilizan son el transporte activo primario, es

decir, mediante bombas acopladas a ATP; por transporte secundario (una sustancia pasa a
favor de gradiente arrastrando a otra en contra de gradiente); difusión simple, difusión
facilitada, arrastre de solutos (por diferencias de concentración, de carga o de osmolaridad,
algunos solutos arrastran a otros, y sobre todo al agua), gradiente osmótico e incluso
endocitosis.

La reabsorción se produce en las células principales del túbulo contorneado distal, por
una parte; en las del segmento grueso ascendente del asa de Henle, por otra parte; y
finalmente, en las células principales del túbulo distal y del conducto colector. En las tres
porciones habrá bombas sodio-potasio en la membrana basolateral, además de muchos otros
transportadores que pueden o no ser específicos del tramo.
Reabsorción de nutrientes
En condiciones normales, los nutrientes se absorben en su totalidad. Concretamente,
la glucosa se reabsorbe en un 100% en el túbulo contorneado proximal. En el borde apical de
las células, hay un cotransportador de sodio con glucosa: es un simporte, el sodio entra a favor
de gradiente y arrastra a la glucosa consigo. En la primera parte del TCP, estos transportadores
son predominantemente del tipo SGLT-2. En la última parte del TCP, donde la concentración
de glucosa en la luz va siendo cada vez más baja, encontramos mayor abundancia de
transportadores SGLT-1, que son menos abundantes pero tienen mucha mayor afinidad por la
glucosa. Así conseguimos introducir la máxima cantidad de glucosa en las células.
A continuación, la glucosa del citoplasma pasa al intersticio por difusión facilitada a

través de los transportadores GLUT (fundamentalmente de tipo GLUT-2, aunque también hay
GLUT-1, que son más eficaces porque tienen más afinidad).

Estos mecanismos son saturables si hay mucha glucosa. Hay que tener en cuenta que
el líquido de la luz está fluyendo, y si la glucosa va pasando, por lo que si todos los
transportadores están unidos ya a glucosa pasará de largo y se eliminará con la orina, ya que
en los demás segmentos no hay mecanismos para reabsorberla. Por tanto, si hay demasiad
glucosa no podemos reabsorberla en su totalidd, y aparece en orina (glucosuria).
Podemos observar que las curvas de filtración y reabsorción son superponibles hasta
llegar a niveles de concentración plasmática de glucosa de 200 mg/100mL. Los transportadores
comienzan a saturarse y alcanzamos una meseta. Hemos llegado al transporte máximo para
glucosa, Tm, que es de unos 320 mg/min. Si además representáramos la concentración en
orina, observamos que hasta niveles de 200 mg/100mL es de 0. A partir de este punto, que
denominamos umbral de glucosuria, comenzamos a detectar glucosa en orina; y la curva
empieza a crecer hasta alcanzar una recta paralela a la de filtración.
El sistema de absorción de aminoácidos es muy similar. Básicamente, hay unos

transportadores en la parte apical de las células que son cotransportes con sodio (es decir, los
aminoácidos entran en las células por transporte activo secundario). Hay varios tipos de
transportadores, y cada aminoácido entra por un transportador específico. Salen de la célula
por difusión facilitada o por transporte acoplado al sodio.
Al igual que lo que ocurría con los transportadores de glucosa, los transportadores de
aminoácidos son saturables, por lo que si hay muchos podemos comenzar a detectarlos en
orina (aminoaciduria). La aminoaciduria puede ser selectiva si se debe al fallo de un
transportador en concreto.
Hay una pequeña cantidad de proteínas que se filtran, aproximadamente el 0,02%,

pero que teniendo en cuenta la gran cantidad de líquido que se filtra supondría 7g de
proteínas diarias. Por tanto, deben ser reabsorbidas. Estas proteínas se recuperan en el TCP
por endocitosis mediada por receptor. En la célula se digieren las proteínas y se quedan
aminoácidos en el citoplasma.

Reabsorción de electrolitos
Sodio
En el túbulo contorneado proximal se absorbe aproximadamente el 67% del sodio que
se ha filtrado (sobre todo gracias a su gran superficie). En el SGA se reabsorbe en torno al 25%
y en el TD y CC el 7%. El restante 1% es el que aparece en orina.
- TCP: en el borde apical, tenemos varios cotransportes con sodio: de glucosa, de

aminoácidos, de fosfato, de lactato… el sodio que entra en la célula sale al intersticio a
través de la bomba sodio-potasio, la cual está creando un gradiente de entrada de
sodio (hace que la concentración en el interior de la célula sea muy baja). Además, en
el borde apical hay un cotransporte sodio-protones que da cuenta de la mitad de la
reabsorción de sodio que se produce en este segmento. Hay una pequeña carga
negativa en el intersticio, que se genera porque el sodio es la primera sustancia en
reabsorberse: se introducen en la célula cargas positivas y la luz queda cargada
negativamente.
- SGA: en el borde apical hay un cotransportador sodio-cloruro-potasio, que introduce

un sodio, dos cloros y un potasio. Es un transportador de asa, ya que es típico de este
segmento. El sodio es el que entra a favor de gradiente (creado por la bomba sodio-
potasio), arrastrando a los demás electrolitos. Este transportador es electroneutro. Sin
embargo, la luz del SGA se está cargando positivamente. Esto se debe a que está
entrando mucho potasio al interior de la célula, en parte por el cotransporte
previamente mencionado y en parte por la bomba sodio-potasio. El potasio tiende a
salir hacia la luz, empujado por gradiente, a través de canales ROM-K. Como son iones
con carga positiva, se acumulan en la luz generando carga. Luego saldrán por vía
paracelular hacia el intersticio, arrastrando más sodio.

- TD y CC: el sodio entra por dos vías: por los canales epiteliales de sodio o ENaC
(introducen sodio) y por un cotransporte con cloruro. Desde el punto de vista
eléctrico, este último es electroneutro, mientras que los ENaC introducen cargas
positivas en la célula, dejando la luz cargada negativamente.
La reaborción de sodio está regulada por mecanismos locales, humorales y simpáticos.
Los mecanismos locales no se conocen muy bien, pero hacen que se mantengan los
porcentajes de reabsorción, de manera que la cantidad de reabsorción es proporcional a la
filtración. Si el filtrado es muy grande, y hay muchos solutos, hay más sustratos que reabsorber
y unirse a los transportadores, lo cual conlleva la reabsorción de sodio por los
cotransportadores. No es el único mecanismo, pero los demás no están bien caracterizados.
Los mecanismos humorales se basan en la acción de la aldosterona, la angiotensina II,

la vasopresina de forma muy secundaria, y el péptido atrial natriurético.
La aldosterona actúa fundamentalmente a nivel del TD y CC. Hace que se inserten más
canales ENaC en la membrana, facilitando la entrada de sodio. También aumenta la presencia
y actividad de la bomba sodio-potasio. Aunque cuantitativamente en estos segmentos la
reabsorción de sodio es pequeña, es la más importante, ya que está sometida al ajuste fino del
final del proceso.

La angiotensina actúa de forma potente a todos los niveles, pero sobre todo
proximales. Estimula la bomba sodio-potasio y también el intercambiador de protones.
También es el principal estímulo para la secreción de aldosterona, con lo que indirectamente
favorecerá la reabsorción a nivel de los ENaC. También media vasoconstricción de las arteriolas
aferente y eferente, lo cual disminuye la presión hidrostática en los capilares peritubulares.
Según las leyes de Starling, la disminución de la presión hidrostática capilar favorecerá la
reabsorción.
La vasopresina tiene escasa importancia, pero actúa a nivel del cotransporte sodio-
cloruro-potasio y sobre las bombas sodio-potasio, favoreciendo su actividad.
El péptido atrial natriurético, por último, ejerce una acción básicamente contraria a la
de la angiotensina II. Inhibe a la bomba sodio-potasio, haciendo que se reabsorba menos sodio
sobre todo en la porción proximal. Además, tiene efecto relajador sobre las arteriolas aferente
y eferente, con lo cual, llega más sangre a los capilares peritubulares, aumenta la presión
hidrostática capilar y se dificulta la reabsorción.
En cuanto a la regulación nerviosa, el sistema simpático estimula a la bomba de sodio-

potasio a todos los niveles, a través de receptores de tipo α, favoreciendo la reabsorción de
sodio. Además, también a través de estos receptores, media vasoconstricción en las arteriolas
aferente y eferente, provocando la caída de presión hidrostática en el capilar peritubular que
favorece la reabsorción. Otro mecanismo indirecto, mediado por receptores β, es que activa al
aparato yuxtaglomerular para que libere renina.
Reabsorción de agua
El agua sigue la reabsorción de sodio. El 67% se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal. En el segmento descendente del asa de Henle, que solo era permeable al agua, se
reabsorbe otro 10%. En el SGA no hay reabsorción de agua; y la reabsorción en el TD y CC es
muy variable, oscila entre el 7-20%. Está muy sujeto a la regulación por la ADH.
El sodio crea un gradiente osmótico, por lo que, si hay permeabilidad, el agua sigue al
sodio para equilibrar las concentraciones. Sale fundamentalmente a través de acuoporinas y
por vía paracelular. En el TCP, las uniones intercelulares son bastante laxas y dejan que el agua
pase, por lo que bastan diferencias de concentración pequeñas para que el agua se reabsorba
(es un proceso muy rápido). Según avanzamos por los túbulos, la superficie va siendo menor y
las uniones menos permeables.

Cloruro
El 67% se reabsorbe en el TCP, el 25% en el SGA y el 7% en el TD y CC, de forma
paralela al sodio.
- TCP: se utiliza básicamente la vía paracelular. El sodio sale de la luz y es seguido por el
agua, con lo que el cloro, cada vez más concentrado (está saliendo agua) se acumula
en la luz, y acaba siguiendo al agua para equilibrar las concentraciones.
- SGA: tenemos un transportador específico, el cotransporte sodio-cloruro-potasio. El
sodio entra a favor de gradiente, arrastrando al cloruro con él. Luego sale por canales
pasivos en el borde basolateral para alcanzar el intersticio.
- TD y CC: entra por el cotransporte sodio-cloro y sale por canales pasivos del borde
basolateral.
Calcio
Aproximadamente el 60% del calcio en el plasma está en forma iónica y puede
filtrarse. El resto se transporta unido a proteínas, que no pasan a la cápsula de Bowman.
- TCP: el calcio se va concentrando mucho en la luz a medida que se reabsorbe el agua.

Esto crea un gradiente de calcio que empuja su salida de la luz por vía celular. En este
segmento se reabsorbe el 67% del calcio.
- SGA: se reabsorbe el 25% por vía paracelular. Está empujado por un gradiente químico
pero también eléctrico, porque recordemos que en la luz del segmento grueso
ascendente se había generado una carga neta positiva que repele al calcio. El
transporte del TCP y del SGA no está regulado, sino que va a expensas de los
gradientes.
- TD y CC: se reabsorbe entre el 6-7%. Siempre se excreta una pequeña cantidad de
calcio en orina (calciuria en condiciones normales). Entra en la célula mediante unos
canales de calcio que hay en el borde apical. El calcio es una sustancia muy activa,
capaz de activar muchas vías celulares, por lo que nada más entrar en la célula se une
a la calbindina. Lo transporta hasta el polo basolateral, donde se libera y sale por una
ATPasa de calcio (transporte activo primario) y por un intercambiador sodio-calcio
(transporte activo secundario, introduce tres sodios a favor de gradiente para sacar un
calcio). Estos procesos están regulados por la parathormona (PTH), que se produce en
las glándulas paratiroides. Estimula y facilita la expresión de los canales de calcio de la
membrana apical, de la calbindina y de las bombas de calcio de la membrana
basolateral, favoreciendo la reabsorción de calcio.
Fosfato
El fosfato se filtra libremente en grandes cantidades. El 80% se reabsorbe en el TCP.
Entra en las células por cotransporte con sodio, y sale por difusión facilitada en la membrana
basolateral. En los demás segmentos no hay reabsorción de potasio, por lo que el 20% se
excretará.
La reabsorción de potasio también está regulada por la PTH, aunque en sentido

inverso al calcio: la PTH disminuye la reabsorción de fosfato, facilitando su eliminación.

T. 27. SECRECIÓN TUBULAR
La secreción es el paso de sustancias desde el capilar peritubular hasta los túbulos, en
cualquier parte de la nefrona. Tiene lugar en las células principales del túbulo contorneado
proximal, del segmento grueso ascendente, del túbulo distal y del conducto colector y en las
células intercalares del TD y CC.
El proceso de secreción es importante para sustancias que hay que eliminar o

sustancias que van unidas a proteínas, y que por esa razón no se filtran bien.
Mecanismos de reabsorción y secreción del potasio

El potasio comienza a reabsorberse en el túbulo contorneado proximal. Allí se
recupera el 67% del potasio que se había filtrado. Entra por vía paracelular, ya que se ha
creado un gradiente en la luz por la salida de agua.
En el segmento grueso ascendente se reabsorbe otro 25% del potasio filtrado, a través
del cotransporte sodio-cloruro potasio. Además, está entrando a las células principales del SGA
a través de la bomba sodio-potasio. Esto crea un gradiente alto que empuja el potasio fuera de
la célula, hacia la luz, a través de los canales ROM-K; y luego vuelve a reabsorberse por vía
paracelular.
Pero en los túbulos distal y colector, el potasio puede reabsorberse o secretarse, en

función de las necesidades del organismo. Con la dieta habitual, se requiere la secreción de
potasio.
En las células principales del TD y CC encontramos canales ROM-K. La salida del potasio
a la luz se ve favorecida por la carga negativa que ha dejado la entrada de sodio a través de los
canales ENaC. Ambos procesos, por tanto, están acoplados: el ENaC genera el gradiente
necesario para que salga el potasio. De hecho, si los bloqueamos deja de salir potasio.
En caso de llevar una dieta muy pobre en potasio, habría que reabsorberlo. También
puede tener que reabsorberse en otros casos, como en una diarrea (se está perdiendo mucho
potasio en las heces). Las células intercalares del TD y CC son las encargadas de reabsorberlo.
En ellas hay una ATPasa del borde apical que saca protones a la luz, intercambiándolos por
potasio. Cuando se produce reabsorción, es más potente que la secreción, por lo que de forma
neta se recupera potasio.
La homeostasis del potasio es muy importante. En su mayor parte, se encuentra

acumulado en el líquido intracelular. Solo el 2% está en el líquido extracelular, en
concentraciones de 2,5-3 meq/L. Las variaciones que se salen del rango fisiológico tienen
importantes efectos sobre todas las células, pero son particularmente importantes en las
células excitables. Hablamos de hiperpotasemia o hipercalemia (puede producir arritmias)
cuando el potasio en sangre está elevado, y de hipopotasemia o hipocalemia cuando está bajo.
El potasio proviene generalmente de la dieta. Se absorbe muy bien en el sistema

digestivo, por lo que después de las comidas hay un gran aporte de potasio que se queda en el
líquido extracelular. Allí podría provocar oscilaciones peligrosas, por lo que debe haber
mecanismos que eviten estos picos de potasio. Uno de ellos es la acción de la insulina, que

favorece la entrada de potasio al interior de las células. Como allí las concentraciones son
altas, pueden amortiguar el exceso fácilmente. Las células que más potasio retiran del medio
extracelular son las del músculo esquelético. La adrenalina media un efecto parecido. Es una
hormona que se sitúa básicamente en situación de estrés, situaciones en las que puede ser
necesaria la retirada de potasio del medio. Por ejemplo, cuando hacemos ejercicio físico sale
mucho potasio al LEC, porque hay muchos potenciales de acción musculares y nerviosos y
porque puede haber rabdomiolisis. En estas situaciones la adrenalina se libera y las células
amortiguan el exceso de potasio.
Esta regulación funciona muy bien a largo plazo, pero además debemos controlar los
niveles a largo plazo de potasio. Esta función la realiza el riñón. La secreción de potasio a nivel
del riñón va a estar regulada por tres factores: la dieta, la aldosterona y el flujo tubular,
además de la acidosis.
- Dieta. La dieta favorece la secreción de potasio por el propio principio de acción de

masas. Si ingerimos mucho potasio, aumenta su concentración, con lo cual la bomba
sodio-potasio funcionará mejor a todos los niveles, y los gradientes que empujan la
secreción serán también mayores. Por ello, se secreta más potasio y se reabsorbe
menos.
- Aldosterona. La corteza renal responde, además de a la angiotensina II, a la
hiperpotasemia. Cuando detecta niveles de potasio elevados, secreta aldosterona. La
aldosterona es una hormona que aumentaba la reabsorción de sodio a nivel de los
ENaC, pero además facilitará la secreción de potasio: potencia la bomba sodio-potasio
y activa los canales ROM-K. Además, estaba activando los ENaC, lo cual crea un mayor
gradiente eléctrico para que salga el potasio a través de los canales ROM-K.
- Flujo tubular. Es un mecanismo físico. Cuando la cantidad de flujo es mayor, arrastra

lo que hay en la luz. El potasio que sale por los canales ROM-K es arrastrado por el
flujo, va siendo lavado. Con ello, aumenta el gradiente que queda entre la luz y la
célula (estamos quitando más cargas positivas de la luz), y aumenta la secreción de
potasio. Por eso, cuando tratamos con diuréticos hay que suplementar potasio: la
mayor cantidad de orina produce este efecto de aumento del flujo, que puede suponer
una secreción de potasio en exceso. Cuando el flujo es lento ocurre lo contrario: las
cargas positivas se acumulan en la luz y va disminuyendo el gradiente eléctrico que
empuja al potasio.

- Acidosis. De forma un tanto inespecífica, la acidosis supone una menor eliminación de
potasio. Suele acompañarse, por tanto, de hiperpotasemia. En las células intercalares
había unos intercambiadores protón-potasio, que sacaban protones a la luz e
introducían el potasio. Cuando hay un exceso de protones, estos son secretados a la
luz, intercambiándose con potasio. Lo mismo ocurre en sentido inverso, es decir, se
amortiguan mutuamente.
Secreción de protones
La secreción de protones tiene mucha importancia en la regulación de protones.
En el túbulo contorneado proximal, hay un intercambiador que introduce sodio a favor

de gradiente y saca protones a la luz. Este mismo transportador se encuentra también en el
segmento grueso ascendente, pero tienen mucha menos importancia.
En el borde apical de las células hay también bombas de protones, que sacan protones
a la luz con gasto de ATP, es decir, por transporte activo primario. Comparativamente, estas
bombas tienen más importancias en las porciones distales, el contrario que el intercambiador
sodio-protón.
En las células intercalares del túbulo distal y del conducto colector encontramos
también las bombas protón potasio (que reabsorben un potasio para secretar un protón), que
están condicionadas a que se esté reabsorbiendo potasio.
Secreción de aniones y cationes orgánicos

En el organismo se están produciendo una serie de aniones y cationes orgánicos, como
los ácidos biliares, el oxalacetato o el ácido úrico, que son ácidos y bases débiles. También son
ácidos y bases débiles algunos fármacos.
Son ácidos débiles, además de algunas sustancias orgánicas, fármacos como la

penicilina y los barbitúricos. Además, hay muchas sustancias extrañas cuyo medio de
eliminación es su conjugación en el hígado con el ácido glucurónico, lo cual las transporma en
ácidos débiles.
En el túbulo contorneado proximal hay un sistema que reconoce a los aniones

orgánicos, un conjunto de proteínas transportadoras que se conocen genéricamente con el
nombre de OAT (transportador de aniones orgánicos). La mayoría se encuentra en el borde
basolateral de las células principales del TCP. Actúan intercambiando los ácidos débiles (que
introduce en la célula) por otra sustancia, que suele ser un ácido dicarboxílico. Éste, a su vez,
vuelve a entrar en la célula por cotransporte con sodio. Por tanto, el motor principal sería el
sodio, que crea un gradiente de ácidos dicarboxílicos que salen introduciendo el ácido débil.
Este tipo de transporte se llama transporte terciario, porque el ácido dicarboxílico actúa como
intermediario. Luego, los ácidos suelen salir a la luz del túbulo por difusión facilitada.
Cuando se empezó a utilizar la penicilina, se vio que había un mecanismo muy eficaz
que era capaz de eliminarla rápidamente por la orina. La penicilina era un medicamento muy
caro, por lo que se purificaba a partir de la orina de los pacientes. Entonces, se observó que los
medicamentos que estaban siendo tratados además con otros fármacos eliminaban menos la
penicilina. Esto se debe a que si hay más aniones orgánicos, compiten con la penicilina por los

transportadores, haciendo que ésta se elimine menos. Hay un anión orgánico, la probenecida,
que hace que la penicilina permanezca mucho más tiempo en sangre (de hecho, muchas veces
se incluye en los preparados de penicilina). También se utiliza para enmascarar la eliminación
de sustancias prohibidas en los controles anti-dopaje.
Además, tenemos los cationes orgánicos, como los derivados de las catecolaminas, la
creatinina, las anfetaminas…, que se comportan como bases débiles. Para su secreción, existen
unos transportadores, denominados genéricamente OCT (transportadores de cationes
orgánicos), que funcionan por varios mecanismos (no todos son transportes terciarios).
Pueden encontrarse tanto en el borde basolateral como en el apical, y reconocen a varios
cationes. Tienen características de competitividad y son saturables.
Cuando una sustancia se está secretando a la luz del túbulo, su concentración va

aumentando a medida que avanzamos, por lo que podría llegar un momento en que se
reabsorba. Esto va a depender de la forma iónica en que se encuentre la sustancia que hemos
secretado: si está ionizado, es muy poco permeable y no se reabsorberá; pero si se neutraliza
uniéndose a un protón o desprendiéndose de uno, puede, si está muy concentrada, ser
reabsorbida.
Imaginemos que una persona se ha intoxicado con barbitúricos, que son ácidos
débiles. Debemos excretarlos lo más rápida y eficazmente posible. Los mecanismos de diuresis
normales tienden a secretar el bartital hacia la luz. Una parte se unirá a protones, obteniendo
la forma neutra, que podría ser reabsorbida. Como queremos eliminar los barbitúricos
rápidamente, nos interesa mantenerlo todo en la forma iónica. Para ello, damos bicarbonato,
que alcaliniza la orina, desplazando el equilibrio hacia la forma disociada: como tenemos una
orina más alcalina, con una baja concentración en protones, el barbitúrico tiende a disociase
para alcanzar el equilibrio.
Si la intoxicación es, por ejemplo, por anfetaminas, que son cationes, tendríamos que
hacer exactamente lo contrario, es decir, acidificar la orina. Esto se hace con cloruro amónico.

T. 28. FORMACIÓN DE ORINA
Una de las funciones del riñón es la de mantener el equilibrio electrolítico y la
osmolaridad del medio interno. Lo hace regulando la cantidad de agua y de sales que se
elimina o se retiene. En situaciones extremas, el riñón puede generar una orina muy diluida, de
tan solo 30 miliosmoles/L; o muy concentrada, de unos 1200 miliosmoles/L. Esto se consigue
gracias a dos mecanismos básicos: a la acción de la ADH y a la hiperosmolaridad que se genera
en la médula, que es de unos 1200 miliosmoles/L. Éste es el límite de osmolaridad que puede
excretar el riñón.
La ADH controla la permeabilidad al agua en los túbulos colectores medular y cortical,

y algo en el túbulo contorneado distal. Se regula mediante la inserción de acuoporinas en las
células del túbulo al nivel al que actúe, es decir, se reabsorbe por vía transcelular.
Las acuoporinas AQ-3 y AQ-4 se expresan constitutivamente en el borde basolateral.

En la zona apical, por otra parte, encontramos la AQ-2, que es sensible a hormonas.
Concretamente, responde a la ADH, de tal manera que en su ausencia no se expresa, haciendo
que la permeabilidad al agua sea nula.
La ADH actúa uniéndose a receptores V2, que median la migración de las acuoporinas a
la membrana a través de la proteína G.
Las acuoporinas son proteínas canal, que permiten el transporte del agua por
mecanismos de difusión facilitada. Por tanto, el agua debe ser empujada por un gradiente
osmótico de la luz al intersticio. En el intersticio se está creando una hiperosmolaridad,
responsable de crear este gradiente osmótico, que en las partes más profundas llegan hasta
los 1200 miliosmoles por litro. El mecanismo que genera esta hiperosmolaridad se denomina
multiplicación a contracorriente.

En la cápsula de Bowman, el ultrafiltrado tiene una osmolaridad idéntica a la del
plasma. Esta osmolaridad se mantiene en el túbulo contorneado proximal, ya que estamos
reabsorbiendo tanto sodio como agua en cantidades proporcionales: el volumen disminuye,
pero la relación soluto/volumen permanece bastante constante.
A continuación llegamos al segmento descendente del asa de Henle, que en las

neuronas yuxtamedulares o de asa larga llega muy profundo en la médula. Es fina y permeable
al agua, e impermeable a todo lo demás. El segmento grueso ascendente, por otra parte, tiene
un transportador secundario que reabsorbe sodio hacia el intersticio, y es prácticamente
impermeable al agua.
Por tanto, en el segmento grueso ascendente están saliendo electrolitos, pero el agua
se queda en la luz. Esto hace que la orina se vaya diluyendo (llega a una osmolaridad de unos
200 miliosmoles/L), mientras que en el intersticio va aumentando la osmolaridad por la carga
extra de electrolitos sin agua. De esta manera estamos creando una hiperosmolaridad en el
intersticio (400 miliosomoles/L). El gradiente de osmolaridad no puede ser mayor de 200
mOsm/L, ya que entonces los iones comenzarían a difundir paracelularmente de vuelta a la
luz, impidiendo que aumente.
Como el segmento fino es permeable al agua, y hay una hiperosmolaridad en el

intersticio, el agua sale para tratar de equilibrar las concentraciones. Es decir, la concentración
del intersticio se iguala con la del asa descendente. La concentración del intersticio se
mantiene, ya que el SGA sigue bombeando electrolitos al intersticio. A medida que vamos
avanzando por el asa descendente y se va reabsorbiendo agua, va aumentando la osmolaridad
en la luz, hasta que a nivel de la médula alcanzamos niveles de 1200 miliosmoles/L. En
realidad, esta osmolaridad tan alta se alcanza tras varios ciclos.
Según llegamos al segmento grueso ascendente, los transportadores de electrolitos

siguen funcionando de forma muy eficaz, ya que al ser la osmolaridad tan alta, tienen más
cantidad de sustrato. De esta manera, van expulsando electrolitos pero manteniendo el
volumen de agua, disminuyendo su osmolaridad, de manera que al final del SGA hemos
alcanzado una osmolaridad de tan solo 100 mOsm/L.

En este proceso es importante también la participación de los vasos rectos, que tienen
que entrar en la médula para irrigarla. No es tanto que contribuyan a crear el gradiente, sino
que no lo destruyen. Tienen una disposición en forma de asa, paralelos a las asas de Henle de
las nefronas. La osmolaridad del plasma se va equiparando a la del intersticio: en la rama
descendente se va haciendo hiperosmótico, y al subir se hacen hipoosmóticos, de tal manera
que a la salida tienen la misma concentración que a la entrada. Si salieran directamente por la
médula, sin ascender, seguirían siendo hiperosmóticos, y lavarían el exceso de iones,
destruyendo la hiperosmolaridad. Además, los vasos rectos llevan solo el flujo mínimo para
mantener las necesidades metabólicas de la médula.
Este proceso es el mecanismo de multiplicación a contracorriente, que consigue crear

una hiperosmolaridad en la parte más profunda de la médula. Este proceso ocurre
constantemente, de forma invariable, y no está regulado.
A partir del túbulo distal, los procesos de formación de orina están regulados por la
hormona antidiurética.

Cuando no hay nada de ADH, el resto de la nefrona es impermeable al agua, pero aun
así se siguen reabsorbiendo iones. Con ello, la orina, que ya estaba diluida (recordemos que al
final del segmento grueso ascendente tenía una concentración de unos 100 miliosomoles) se
diluye más, alcanzando concentraciones tan bajas como 30 miliosmoles/L al llegar al túbulo
colector. Desde allí continúa hasta ser excretada. Este mecanismo nos permite eliminar una
gran cantidad de líquido sin perder mucho soluto.
Por otra parte, cuando hay abundancia de ADH, la permeabilidad del túbulo distal y de
los túbulos colectores al agua aumenta muchísimo, y permiten que el agua se mueva
libremente hasta igualar la concentración osmolar con el intersticio. Por tanto, puede alcanzar
concentraciones de 1200 miliosmoles/L como máximo. De esta manera, podemos eliminar una
gran cantidad de solutos sin perder mucho volumen.
Hay una cantidad mínima de orina que tenemos que eliminar, ya que hay una serie de
metabolitos que deben ser excretados necesariamente, y crean osmolaridad. Cada día,
eliminamos como mínimo 600 miliosmoles/L, en un mínimo de medio litro, si lo excretamos a
la máxima concentración.
Por tanto, podemos concentrar o diluir más la orina si independizamos parcialmente la

excreción de agua y la de solutos. Hay dos parámetros importantes que nos permiten
cuantificar la dilución o concentración de la orina: el aclaramiento osmolar y el aclaramiento
de agua libre.
El aclaramiento osmolar es el volumen de plasma aclarado de solutos por minuto, que

se calcula como:
𝑈𝑜𝑠𝑚 × 𝑉̇
𝐶𝑜𝑠𝑚 =
𝑃𝑜𝑠𝑚
Donde 𝐶𝑜𝑠𝑚 es el aclaramiento osmolar, 𝑈𝑜𝑠𝑚 la osmolaridad de la orina (que sería el

equivalente a la concentración de una determinada sustancia en orina, si estuviéramos
haciendo su aclaramiento), 𝑉̇ es el flujo de orina y 𝑃𝑜𝑠𝑚 la osmolaridad del plasma.
El aclaramiento de agua libre se calcula como la diferencia entre la excreción de agua,

es decir, el flujo de orina, y el aclaramiento osmolar. Es decir;
𝑈𝑜𝑠𝑚 × 𝑉̇
𝐶𝐻2 𝑂 = 𝑉̇ −
𝑃𝑜𝑠𝑚
El aclaramiento de agua libre representa la intensidad con que se excreta agua libre de
soluto en los riñones. Cuando es positivo, significa que estamos excretando un exceso de agua
(estamos eliminando más agua del plasma que solutos), y la orina está diluida. Estamos
quitando agua y concentrando el plasma. Cuando el aclaramiento de agua libre es negativo,
significa que se ha reabsorbido más agua que solutos, y la osmolaridad de la orina es mayor
que la del plasma. Es orina muy concentrada, y el plasma se queda hiperosmolar.
Nos queda considerar el papel de la urea en la formación de orina. Para empezar, la

urea contribuye a crear la hiperosmolaridad de la médula en un 40%.

La urea se filtra libremente y es reabsorbida en gran medida en el túbulo contorneado
proximal, concretamente en un 50%. En el asa de Henle deja de reabsorberse, pero en las
partes profundas va a ser secretada en una cantidad igual a la que se ha reabsorbido, ya que
en el intersticio hay una concentración muy alta de urea (por mecanismos que luego se
explicarán). Con ello, aparece en la luz final del segmento grueso ascendente el 100% de la
urea que se había filtrado, aunque mucho menos concentrada. Recordemos que en el SGA se
están reabsorbiendo electrolitos de forma muy eficaz, mientras que el agua permanece en la
luz, por lo que se va diluyendo.
El túbulo colector, por su parte, es impermeable a la urea, excepto en su porción final.

A medida que se reabsorbe agua, la urea se va concentrando más y más en la luz, hasta que al
final del CC encuentra permeabilidad y pasa al intersticio a través de canales UT. Con ello,
vamos a acumular urea en el intersticio, que será la responsable de crear el gradiente de urea
que empuja su secreción a las porciones profundas del asa de Henle.
Por tanto, hay también un mecanismo de multiplicación a contracorriente de urea, que

la va concentrando al fondo de la nefrona. De la cantidad de urea que llega al túbulo colector,
en torno al 50% pasa a través de los canales UT para reponer la que había sido secretada y
mantener el gradiente, y el restante 50% es eliminado. El aclaramiento de urea es de unos 60
mL/min, es decir, la mitad del filtrado glomerular.
Hay que tener en cuenta que la salida de urea hacia el intersticio depende de la
concentración que haya en el túbulo colector. Si hay mucha concentración de ADH, se está
reabsorbiendo mucha agua, la urea se concentra mucho y se incrementa la osmolaridad en el
intersticio. Además, la ADH favorece la inserción de transportadores UT. Recordemos que la
ADH tiende a concentrar la orina, por lo que favorece la creación del gradiente hiperosmolar.
Si ocurre lo contrario, es decir, hay poca ADH, el agua no se reabsorbe en el CC y la urea está
más diluida, por lo que se reabsorbe en mucha menor medida.
De tal manera, la hiperosmolaridad del intersticio, y con ello de la orina, va a depender

fundamentalmente del sodio y de la urea. Si tomamos una dieta rica en proteínas producimos
mucha urea, por lo que tiene un mayor peso sobre la creación del gradiente hiperosmolar,

pudiendo alcanzar una concentración de la orina de hasta 1300 mOsm/L. Si tomamos una
dieta pobre en proteínas ocurre lo contrario, somos capaces de concentrar la orina mucho
menos.
La capacidad de concentrar la orina también varía mucho entre especies. Por ejemplo,
la rata del desierto apenas bebe agua, por lo que debe concentrar mucho la orina. Tienen las
asa de Henle muy desarrolladas, de tal manera que pueden alcanzar osmolaridades de hasta
5000 mOsm/L. El castor, en el otro extremo, solo llega a concentrar hasta 600 mOsm/L.
Trastornos asociados a la formación de orina

- Déficit de ADH: produce una enfermedad denominada diabetes insípida. Los pacientes
beben mucha agua y eliminan grandes volúmenes de orina. En estos pacientes, el agua
no puede ser reabsorbida en el túbulo colector, por lo que no pueden concentrar la
orina y se elimina muy diluida. Por tanto, pierden mucha agua, tienen el plasma
hiperosmolar y se ponen en marcha los mecanismos de la sed. Es diabetes en el
sentido de que orinan mucho, y es insípida porque la orina no es dulce (está muy
diluida, no tiene glucosa).
La causa suele ser un defecto en el receptor V2, por lo que aunque los niveles
de ADH están bien, ésta no puede ejercer su efecto y el paciente presenta síntomas de
diabetes insípida. También puede haber un problema en la diana final de la ADH, la
AQ-2. En estos casos hablamos de diabetes insípida nefrógena o nefrogénica. Cuando
el problema está en el lóbulo posterior de la hipófisis (que es el secretor de ADH)
hablamos de diabetes insípida central.
- Diabetes mellitus: en la diabetes mellitus la reabsorción de glucosa es deficiente, ya
que hay tanta cantidad que los transportadores se saturan. Por tanto, se va
concentrando en el CC y aumenta la osmolaridad. Por tanto, se iguala rápidamente
con la del intersticio y deja de reabsorberse agua. Los pacientes eliminan mucha
cantidad de orina y con mucha glucosa.
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH): es un
síndrome que cursa con exceso de hormona antidiurética. Estos pacientes tienen una
orina muy concentrada y un aclaramiento de agua libre negativo. Tienen una mala
regulación de la osmolaridad del medio interno y suele cursar con hiponatremia.
Cuando los niveles de sodio bajan de 100meq comienza a dar problemas
fundamentalmente neuronales, como convulsiones.

T. 29. REGULACIÓN RENAL DEL VOLUMEN Y OSMOLARIDAD DEL
LÍQUIDO EXTRACELULAR
Nuestro cuerpo está compuesto en un 67% de agua. Esta proporción no es constante,
sino que varía con la edad: en el recién nacido es de hasta el 80%, mientras que en el anciano
puede bajar hasta el 50-55%. Depende también del sexo. En general, la proporción de agua en
el varón es mayor que en la mujer, ya que ésta tiene una mayor proporción de grasa. También
depende del estado nutricional: cuando hay mucho tejido adiposo, hay menor proporción de
agua.
Esta agua se distribuye en compartimentos. Dos tercios del agua están en el interior de
las células, en lo que se conoce como compartimento intracelular. El resto del líquido queda
en lo que denominamos compartimento extracelular. De esta fracción, un cuarto está en el
plasma (el líquido de los vasos sanguíneos) y el resto es líquido intersticial (el medio interno
que rodea todas las células en el resto del organismo). Hay otro compartimento, muy
pequeño en condiciones normales, que es el compartimento transcelular, que es el líquido
que queda entre serosas: el líquido pericárdico, el pleural, peritoneal, cefalorraquídeo… en
total, tiene un volumen de aproximadamente 1L, que puede aumentarse mucho en derrames
o edemas específicos, como la ascitis.
Cada compartimento tiene una composición particular en cuanto a iones y otras

sustancias. En el líquido extracelular abundan los iones sodio y cloro, mientras que en el
líquido intracelular encontramos mayor abundancia de potasio, fosfato y aniones proteicos.
Dentro del líquido extracelular, la composición del plasma y del líquido intersticial es muy
parecida, con la salvedad de que el plasma tiene una concentración mucho mayor de
proteínas.
Para que la proporción de agua que tenemos se mantenga constante, debe haber un
equilibrio entre las entradas y las salidas. Aunque haya cambios a corto plazo, a medio y largo
plazo deben mantenerse constantes.
Los ingresos de agua en nuestro cuerpo son muy variables. Dependen del clima, de las
costumbres, de la actividad… de promedio, ingresamos unos 2,3 L, de los cuales la principal
fuente es la ingesta. Se considera ingesta el líquido obtenido en el agua y los líquidos que
bebemos y en el agua presente en los alimentos. En total, la ingesta aporta unos 2,1 L. Los
restantes 200 mL son de agua metabólica, y provienen de la degradación de carbohidratos.
Las pérdidas deben igualar a los ingresos. Se producen por varias vías, tanto insensibles
como sensibles. Son pérdidas insensibles la evaporación a través de la piel (unos 350 mL) y el
agua que se pierde en hidratar el aire que respiramos (350 mL). Por otra parte, están las
pérdidas sensibles, entre las que se incluyen el sudor (100 mL), las heces (100 mL) y la orina
(1400 mL). Están sujetas a variaciones. Por ejemplo, cuando hay quemaduras en la piel se
pierde mucha más agua por evaporación (se pierde la barrera protectora); cuando hay diarrea
se pierde más agua en las heces, cuando hace calor sudamos más… sin embargo, es
principalmente el riñón el que adecua las pérdidas para equipararlas a los ingresos.

Además, tenemos una osmolaridad en los líquidos corporales. La osmolaridad normal
está en torno a los 300 mOsm/L, y se calcula como la concentración de sodio multiplicada por
2,1:
𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑 ≅ 2,1 × [𝑁𝑎+ ]
El sodio, acompañado por sus aniones, da cuenta del 95% de la osmolaridad. La

glucosa y la urea contribuyen a la osmolaridad en un 2% cada una, y el restante 1% viene dado
por las demás sustancias, incluyendo las proteínas. Por eso multiplicamos la concentración de
sodio por 2,1: la multiplicamos por 2 porque el sodio con sus aniones crean el doble de
osmolaridad que el sodio solo, y el 0,1 está en representación de las demás sustancias. Aunque
las otras sustancias tienen un peso pequeño en condiciones normales, pueden tener mucha
importancia. Por ejemplo, podemos tener una hiperosmolaridad por altas concentraciones de
glucosa o urea, que puede producir un coma hiperosmolar.
Cuando se producen pequeñas variaciones en la osmolaridad, a partir del 1-2% del

valor normal, se ponen en marcha una serie de mecanismos, fundamentalmente a nivel de la
vasopresina. A partir de variaciones de más del 5%, se pone en marcha el mecanismo de la sed.
Control de la osmolaridad
La ADH se sintetiza en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Es
transportada por vía axónica por neuronas hasta el lóbulo posterior de la hipófisis o
neurohipófisis, donde se secreta a la sangre.
La secreción de la ADH está estimulada fundamentalmente por la hiperosmolaridad.

Sin embargo, el hipotálamo está en el sistema nervioso, y por tanto dentro de la barrera
hematoencefálica, en un medio muy estable y protegido. Sin embargo, hay determinadas
partes del cerebro que están abiertas al resto de la circulación. Son los órganos
circunventriculares. Uno es el órgano vasculoso de la lámina tendinal (OVLT) y el otro es el
órgano subcortical. Son capaces de detectar cambios en la circulación normal. Allí hay
osmorreceptores, que detectan la osmolaridad de la sangre y envían fibras al hipotálamo. De
esta manera, cuando hay una hiperosmolaridad es detectada por el SNC y el hipotálamo
aumenta la producción y secreción de ADH.
También está sometida a otros estímulos (menos sensibles e importantes que el de la

osmolaridad), como la hipovolemia, que se detecta en los receptores de baja presión de las
aurículas y los grandes vasos torácicos; la caída de presión arterial, que se detecta en los
barorreceptores de alta presión aórticos y carotídeos; y a los receptores de angiotensina II.
Ésta va a células del núcleo subcortical, que tienen receptores específicos, y actúan a nivel del
hipotálamo estimulando la secreción de ADH.
Hay otros estímulos que son inhibidores de la secreción de ADH, como la

hipoosmolaridad y el etanol.
Control del volumen

- Sistema renina-angiotensina: la renina se libera en el aparato yuxtaglomerular, en
respuesta a las señales de los barorreceptores de la arteriola aferente cuando la
presión es baja. La renina termina convirtiéndose en AT II, que disminuye la presión en

los capilares peritubulares por vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente,
estimulando la reabsorción. Además, estimula la secreción de ADH y el mecanismo de
la sed. También libera aldosterona, que elimina potasio y retiene sodio. Todos estos
mecanismos favorecen la retención de agua, elevando la volemia y la presión.
- Sistema nervioso simpático: tiene efectos muy parecidos a los de la angiotensina II.
Estimula la bomba sodio-potasio, favorece la reabsorción en los vasos y estimula la
secreción de renina a través de receptores beta.
- En general, todo aquello que disminuya la presión en los capilares peritubulares
(vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente) aumenta la reabsorción, y
aquello que la aumente dificulta la reabsorción.
- Péptido atrial natriurético: aumenta la presión en los capilares peritubulares,
dificultando la reabsorción y aumentando el volumen de líquido eliminado por la
orina.
Control de la presión arterial

La presión arterial es capaz de modificar la excreción de agua y de sodio. Igual que
hablábamos de la diuresis por presión como un mecanismo para regular la PAM a largo plazo,
podemos hablar de un mecanismo llamado natriuresis por presión, que se refiere al aumento
de la excreción de sodio al aumentar la presión arterial.
A una presión arterial normal, de unos 100 mmHg, el riñón elimina una cantidad
equivalente a la que se ingiere, que es de unos 130 meq por día. Si aumentamos la ingesta, el
riñón será capaz de eliminar el sodio extra gracias a los mecanismos de natriuresis por presión.
Por mecanismos que aún no se conocen muy bien, la ingesta extra de sodio aumenta la
presión arterial. Se ha propuesto (Guyton) que el sodio va acompañado por agua: una mayor
ingesta conllevaría un acúmulo de volumen en el líquido intersticial y en el plasma, que
aumentaría el gasto cardíaco y con ello la presión. Por tanto, en primer término el consumo de
una mayor cantidad de sal aumentaría la presión arterial, lo que permite por este mecanismo
que se pueda eliminar más sodio.

Una de las hipótesis es que, al aumentar la presión arterial, llega más presión a los
capilares peritubulares y con ello disminuye la reabsorción. También se ha propuesto que hay
metabolitos que intervienen en la regulación de los mecanismos de reabsorción. Es probable
que ambos mecanismos tengan efecto sobre el proceso real.
Por tanto, si tomamos un exceso de sodio de forma duradera, y contando con que no
intervengan otros mecanismos reguladores (que en realidad sí intervienen), podríamos
mantener el equilibrio entre la ingesta y la excreción del sodio a expensas de mantener una
presión arterial elevada.
Sin embargo, hay otros mecanismos que intervienen, como el sistema renina-
angiotensina, y que desplazan la curva de presión arterial y sodio en orina en un sentido o en
el otro. Por ejemplo, a grandes presiones arteriales disminuye mucho la secreción de renina en
el aparato yuxtaglomerular, lo cual dificulta la reabsorción tubular y con ello facilita la
excreción de sodio.
No se conoce muy bien la causa de la mayoría de los casos de hipertensión, por lo que
hablamos de hipertensión especial. En estos casos, la curva está desplazada hacia la derecha,
es decir, necesitamos aumentar más la presión para poder eliminar bien el sodio. En general,
estos pacientes son capaces de manejar una dieta normal en sodio a expensas de mantener
esa hipertensión. Sin embargo, si reducimos la ingesta de sodio, el paciente es capaz de
equilibrar las ingestas de sodio con una presión arterial normal. Son los pacientes hipertensos
sensibles a la sal. Aproximadamente en la mitad de los casos de hipertensión esencial hay
respuesta a la dieta pobre en sal, por lo que pueden tratarse simplemente con medidas
dietéticas. Aquellos que no responden a este tipo de dieta deben tratarse con medidas
adicionales.
Regulación del equilibrio electrolítico: respuesta alteraciones de la

homeostasis
Vamos a considerar la respuesta fisiológica ante situaciones que implican cambios en
el volumen o en la osmolaridad del líquido extracelular, mediados por las cantidades de agua y
sodio: por ejemplo, si bebemos agua sin sales, aumentará el volumen y disminuirá la
osmolaridad; si tomamos sodio sin agua aumentará la osmolaridad pero no el volumen; y si
tomamos agua acompañada de sodio el volumen aumenta pero la osmolaridad se mantiene
constante.
En general, el organismo da prioridad a mantener la osmolaridad frente a mantener el

volumen de agua.
Ingesta elevada de sal

En un primer momento, el volumen se mantiene constante, pero se produce una
hiperosmolaridad. Ésta es detectada por los osmorreceptores, que liberan ADH. Con ello,
retenemos agua, aumentamos el volumen y corregimos la osmolaridad. A continuación
debemos corregir el exceso de volumen. La volemia incrementada incrementa la presión
arterial y venosa. Esto conduce a una menor secreción de renina y de aldosterona, y a una
menor estimulación simpática. Además, las aurículas están secretando péptido atrial

natriurético. En conjunto, todos estos mecanismos consiguen aumentar la eliminación de
sodio y por tanto de agua.
Ingesta elevada de agua

En un primer momento, aumenta el volumen y disminuye la osmolaridad. Esta
hipoosmolaridad inhibe la secreción de ADH; mientras que el aumento de volumen estimula a
los barorreceptores, que en menor medida también disminuyen la secreción de ADH. Por
tanto, conseguimos eliminar agua y con ello equilibrar la osmolaridad.

Pérdida de líquido isotónico
Esta situación puede ocurrir, por ejemplo, durante una hemorragia intensa. Disminuye
el volumen, baja la presión, y por tanto se secretan ADH (para retener el agua) y angiotensina
(para elevar la presión). Además aumenta el tono simpático.
Inicialmente estamos reteniendo solo agua por la acción de la ADH, por lo que el
líquido quedaba isotónico, pero a continuación actúan los demás mecanismos que son capaces
de normalizar la osmolaridad.

Pérdida de agua
Es la pérdida que ocurre, por ejemplo, en la hidratación del aire en el aparato
respiratorio. Produce una pérdida de volumen y una hiperosmolaridad. Ésta estimula la
secreción de la hormona antidiurética y retenemos agua, equilibrando la osmolaridad y el
volumen.

T. 30. REGULACIÓN DEL pH
El pH se define como el logaritmo negativo de la concentración de protones. Tiene un
rango de entre 1 y 14. Un pH bajo implica una concentración alta de protones, y hablamos de
un medio ácido; mientras que cuando el pH alto hay pocos protones libres y decimos que es un
medio alcalino.
En el cuerpo humano, el pH normal en sangre arterial es de 7,4, y en sangre venosa y

en el líquido intersticial es de 7,35 (por las sustancias liberadas por el metabolismo). El pH
intracelular es algo más ácido, y depende del tipo de célula. El pH tiene que estar muy
regulado, dentro de un rango de 7,35-7,45, ya que la mayoría de reacciones metabólicas son
muy dependientes del pH. Cuando el pH está por debajo, hablamos de acidosis; y cuando está
por encima, de alcalosis. Ambas situaciones son patológicas.
Como ocurría con el agua o con el sodio, hay que equiparar los ingresos a las pérdidas.
Los ingresos de protones son generalmente consecuencia del metabolismo, que produce carga
ácida. Por una parte, el CO2 es una fuente de ácido, ya que la acción de la anhidrasa carbónica
lo disocia en bicarbonato y los protones. Se conoce como ácido volátil, ya que podemos
eliminarlo por los pulmones. Por otra parte, se producen ácidos en forma de productos
metabólicos distintos del CO2, como el ácido sulfúrico, el ácido láctico (que proviene del
metabolismo de carbohidratos), los cuerpos cetónicos (ácidos que se generan en el
metabolismo de lípidos), etc. Son los ácidos fijos, ya que no pueden eliminarse en el pulmón
en su forma gaseosa. Estas producciones de ácido se manejan bien normalmente, y se
eliminan sin problemas a través de los pulmones y del riñón, que están encargados de regular
el pH para evitar alteraciones del equilibrio ácido-base.
Además, pueden producirse ingresos o pérdidas extra de protones o de bicarbonato,

que es el principal sistema amortiguador. Entendemos por amortiguador una sustancia capaz
de unirse de manera reversible a los protones. De esta manera, cuando hay un exceso de
protones, el amortiguador los capta (se desplaza el equilibrio por exceso de sustrato) evitando
que el pH se acidifique; y cuando el pH aumenta es capaz de liberarlos. El sistema
amortiguador del bicarbonato se basa en las siguientes reacciones:
𝐶𝑂2 + 𝐻2 𝑂 ↔ 𝐻2 𝐶𝑂3 ↔ 𝐻 + + 𝐻𝐶𝑂3−
La primera de ellas está catalizada por la anhidrasa carbónica, y a continuación el

𝐻2 𝐶𝑂3 se disocia en función de las condiciones de pH. Hay otros sistemas amortiguadores,
como por ejemplo el del fosfato o el de las propias proteínas.
Por tanto, podemos tener pérdidas de protones (por ejemplo con los vómitos,
perdemos contenido gástrico, que es muy ácido) y el pH aumentaría; y podemos tener
pérdidas de bicarbonato (por ejemplo en la diarrea, en la que estamos perdiendo líquido del
colon, que es rico en bicarbonato) y tendríamos una acidosis.
Para calcular el pH en unas condiciones determinadas, utilizamos la ecuación de

Henderson-Hasselbalch, que utiliza la constante de disociación (pK) y las concentraciones del
ácido y de su base conjugada:

[𝐴− ]
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾𝑎 + 𝑙𝑜𝑔
[𝐻𝐴]
En el caso del pH del organismo, teniendo en cuenta el sistema del CO2 y el

bicarbonato, podemos sustituir por:
[𝐻𝐶𝑂3− ]
𝑝𝐻 = 6,1 + 𝑙𝑜𝑔
0,03 × 𝑝𝐶𝑂2
Utilizamos la pCO2 porque es el valor que se mide normalmente. Como su coeficiente

de solubilidad es de 0,03 mmol/mmHg (es decir, por cada mmHg detectado de presión parcial
de CO2medimos 0,03 milimoles disueltos), sustituimos la concentración de este gas por la
presión parcial mutiplicada por su solubilidad.
De esta manera, podemos concluir que cuando aumenta la concentración de

bicarbonato aumenta el pH (alcalosis) y cuando aumenta la concentración de protones
disminuye el pH (acidosis).
En la dieta habitual que seguimos, lo normal es que se produzcan protones de más, y

por tanto habrá que secretarlos. Muchos vegetarianos estrictos producen menos
hidrogeniones, y de hecho tienen que reabsorberlos en el riñón.
Secreción o reabsorción de protones en el riñón

En el túbulo contorneado proximal se secreta el 85% de los protones, a través de una
bomba protón-sodio. Este intercambiador está presente también en el segmento grueso
ascendente del asa de Henle, pero pierde mucha importancia: se secreta alrededor del 10%.
Por último, en las células intercalares del túbulo distal encontramos la bomba protón-potasio,
que da cuenta del 5% de la secreción.
Los protones del metabolismo difunden fácilmente a todas las células, entre ellas a las
células de los túbulos de la nefrona, en forma de CO2. En las células encontramos anhidrasa
carbónica, gracias a la cual obtenemos protones y bicarbonato a partir de dióxido de carbono y
agua. Los protones pasan a la luz del tubo por cualquiera de los mecanismos descritos
anteriormente (las bombas protón sodio o la bomba protón potasio). Por otra parte, el

bicarbonato está pasando hacia el intersticio y luego hacia los capilares peritubulares para ser
reabsorbido a través de intercambiadores con cloro (como el que hay en los eritrocitos) o de
un cotransporte con sodio (el bicarbonato va a favor de gradiente, y cada tres moléculas que
pasan arrastran una de sodio).
En la luz de los túbulos se están acumulando protones, que van a unirse al bicarbonato
para formar dióxido de carbono y agua en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica
que se encuentra en el borde en cepillo de las células. Este bicarbonato, al que se unen los
protones, es el proveniente de la filtración. El CO2, por su parte, difunde fácilmente a las
células de los túbulos, donde se vuelve a combinar con agua para dar una molécula de
bicarbonato, que pasará a los capilares. Es decir, por cada molécula de bicarbonato que
perdemos en el túbulo al combinarse con un protón se forma una de CO2, que vuelve a la
célula y genera otra molécula de bicarbonato que sí puede reabsorberse.
Después de estos procesos, no hemos conseguido eliminar protones de forma neta,

pero sí hemos conseguido recuperar el bicarbonato: por cada molécula de bicarbonato que se
pierde en la luz del tubo al unirse a protones se ha formado otra en las células que pasa a los
capilares peritubulares. No podemos reabsorber el bicarbonato directamente porque las
membranas de las células de los túbulos no son permebles a él. Por tanto, este mecanismo es
equivalente a la reabsorción directa de todo el bicarbonato.
Llega un momento en que, aunque se siguen secretando protones, no hay más

bicarbonato para tamponarlos. Entonces, comienzan a unirse a otro tampón, el fosfato.
Normalmente, se reabsorbe el 80% en el túbulo proximal, y el restante 20% queda en la luz del
túbulo para tamponar protones. A partir de este punto sí estamos excretando carga ácida, a
pesar de que el pH no varíe por estar los protones tamponados.
Cuando se agota el fosfato, hay en la luz otro tampón muy potente, que es el
amoníaco, que tiene una gran capacidad para captar protones convirtiéndose en amonio. Esta
reacción tiene una pK de 9, por lo que a pH inferior (y en el organismo el pH siempre será

inferior, el pH más alcalino que puede alcanzar la orina es de 8) siempre tenderá a campar
protones). El amoníaco es una molécula muy difusible, pero el amonio ya no. De tal forma, una
vez se ha unido a protones, se queda en la luz. De esta manera, seguimos secretando protones
sin acidificar el pH de la orina.
Una vez se han agotado los tampones, los protones empiezan a acumularse en su
forma libre y el pH se va acidificando. Podemos llegar a un pH tan bajo como de 4,5; pero no
más bajo, ya que a partir de este punto desaparece el gradiente de salida de protones. Los
tampones, por tanto, nos permiten eliminar muchos protones antes de comenzar a disminuir
el gradiente, es decir, sin bloquear el sistema.
El pH de la orina oscila entre 4,5 y 8, como máximo y mínimo. Generalmente, es

ligeramente ácida, en torno a 6-6,5 de pH.
Podemos modificar la capacidad de eliminar protones a través de las concentraciones

de amoníaco. El amoníaco se sintetiza a partir de la glutamina, fundamentalmente del
metabolismo de aminoácidos en el hígado. Como ya hemos dicho, es un sistema tampón muy
potente. Cuando necesitamos eliminar una gran cantidad de protones, por ejemplo en el caso
de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva (no elimina bien el CO2 y se acumula de
forma crónica, produciendo acidosis), existe un mecanismo adaptativo por el cual el hígado
produce mucha glutamina, aumenta la concentración de amoníaco y podemos eliminar una
mayor cantidad de protones antes de que se termine el gradiente, ya que los protones
neutralizados no lo van disminuyendo.
Cuantificación de la excreción acidobásica renal

Para medir la eliminación de ácido por la orina no basta con medir el pH, ya que así
solo estaríamos midiendo la forma libre. Un pH muy ácido podría implicar tanto que se han
secretado muy pocos protones (porque había muy pocos tampones y se ha secretado
prácticamente todo en forma libre) como que se han secretado muchos (a pesar de que había
mucho tampón, se ha saturado todo y aún se han secretado más protones en forma libre).
Un método muy utilizado consiste en ir añadiendo concentraciones de hidróxido de

sodio en cantidades conocidas a una muestra de orina de volumen conocido; y medimos la
cantidad de NaOH que hay que añadir para llegar a un pH de 7,4. Este valor se conoce como
acidez titulable. Con este método, vamos neutralizando los protones libres y vamos disociando
los que están unidos a tampones (el NaOH es una base fuerte, los secuestra). Básicamente,

estamos midiendo el ácido que está en forma de protones libres o unido al tampón fosfato: el
bicarbonato no contribuye a la secreción ácida y el amonio tiene una pK tan alta (9) que no va
a liberar sus protones, ya que solo estamos llegando hasta un pH de 7,4. Por tanto, se suele
medir también la concentración de amonio. La suma de la acidez titulable y la concentración
de amonio nos da una idea bastante ajustada de la cantidad de protones que hay en orina.
Mecanismos de regulación y trastornos acidóticos

Por una parte, los propios niveles de protones regulan su excreción: cuando hay una
mayor cantidad de hidrogeniones (porque se hayan producido muchos por el metabolismo,
porque se haya ingerido mucho, o por enfermedades como la cetoacidosis diabética), ésta
empuja la cinética de las reacciones y se secretan más protones.
Tenemos que tener en cuenta que en condiciones normales el riñón elimina una
cantidad de ácido de unos 50-100 meq/día, que es la cantidad de ácidos fijos que se producen
normalmente. La cantidad de CO2 producida, es decir, los ácidos volátiles, darían lugar a unos
3000 meq/día, pero en condiciones normales se eliminan por los pulmones. Sin embargo,
cuando hay una parada o una obstrucción de las vías, el CO2 empuja la reacción del tampón
bicarbonato produciendo protones, que se acumulan generando una acidosis. Por eso hay que
administrar bicarbonato.
Uno de los principales factores reguladores de la excreción de protones es la

aldosterona. Las tres funciones principales de ésta son la reabsorción de sodio, la secreción de
potasio y la secreción de protones. Actúa siempre a nivel distal.
Otro factor importante es la cantidad de anhidrasa carbónica que haya. La inhibición

de la anhidrasa carbónica es el mecanismo de acción de algunos fármacos para aumentar la
diuresis. Si inhibimos la anhidrasa carbónica que hay en el borde en cepillo de las células de los
túbulos, no podemos convertir el bicarbonato en CO2, que pasaría a la célula para convertirse
en bicarbonato, el cual sería reabsorbido. Por tanto, nos está produciendo una orina alcalina y
una acidosis general.
Los niveles de potasio también están determinando la cantidad de secreción, ya que a

nivel del túbulo distal la secreción de protones está condicionada por la reabsorción de
potasio. Cuando hay una hiperpotasemia, se dificulta la reabsorción de potasio a nivel de la
bomba protón potasio, con lo que indirectamente está dificultando la secreción de protones.
Por tanto, la hiperpotasemia suele asociarse a acidosis (y a orina alcalina).
Cuando hay una acidosis, podemos distinguir entre acidosis respiratoria y acidosis
metabólica. Hablamos de acidosis respiratoria cuando el origen está en una mala eliminación
de CO2 a nivel de los pulmones. Según la ecuación de Henderson-Hasselbach, esto acarrea una
disminución del pH, una acidosis, que es respiratoria porque el origen está en los pulmones. La
acidosis metabólica, por otra parte, está debida a un exceso en la producción de protones a
nivel del metabolismo, por ejemplo, cuando estamos produciendo mucho ácido láctico por
estar trabajando en condiciones anaerobias. También puede deberse a una disminución de la
presencia de bicarbonato.

También podemos hablar de alcalosis respiratoria, cuando se está eliminando
demasiado CO2 en los pulmones (hiperventilación); y de alcalosis metabólica.
La acidosis puede compensarse reabsorbiendo más bicarbonato: según la ecuación de

Henderson-Hasselbach, esto compensaría, por lo menos parcialmente, el aumento en la
concentración de CO2 (aumento tanto en el numerador como en el denominador, nos
mantiene la proporción o relación más o menos constante). Una acidosis de origen respiratorio
puede verse compensada por el riñón de la misma manera que la acidosis por insuficiencia
renal podía compensarse por los pulmones. Para ver si está compensada, tenemos que fijarnos
en el pH: si está por debajo de 7,35 no está compensada; si está en el límite probablemente
nos está indicando que hay una acidosis pero que está compensada. Entonces tendríamos que
mirar los niveles de bicarbonato y la pCO2 para determinar el origen y administrar el mejor
tratamiento.

T. 31. MICCIÓN. INSUFICIENCIA RENAL. HEMODIÁLISIS
Vejiga. Fisiología de la micción

La micción es el proceso por el cual la vejiga urinaria se vacía y expulsa la orina al
exterior.
La vejiga es un órgano pélvico con dos partes principales, el cuerpo y el cuello. El

cuerpo de la vejiga está recubierto por el músculo detrusor de la vejiga, que es músculo liso.
En el cuello encontramos el esfínter interno, de músculo liso; y el esfínter externo (distal y
exterior al esfínter interno) que es de músculo esquelético.
Normalmente, la vejiga recibe inervación parasimpática proveniente de niveles sacros

(S2-S4). Inerva el músculo detrusor de la vejiga, que está formando un sincitio funcional.
Cuando hay un estímulo parasimpático, se secreta acetilcolina, que actúa sobre los receptores
muscarínicos del músculo para producir la contracción. Como es un músculo sincitial, el
potencial de acción se transmite a todas las células y la pared se contrae simultáneamente.
Además, el sistema parasimpático inerva al músculo liso del esfínter interno. Esta inervación,
sin embargo, es nitrérgica (utiliza óxido nítrico como neurotransmisor) y produce relajación del
músculo.
De esta forma, una estimulación parasimpática contraería la vejiga, empujando la orina

hacia la salida; y relajaría el esfínter interno, abriéndolo y permitiendo el paso de la orina.
La orina no vuelve por los uréteres porque su porción final es intramural, y la propia
contracción de la vejiga actúa como esfínter y los cierra. Además, los uréteres tienen un
peristaltismo poco activo, con ondas cada 1-5 minutos, que van empujando la orina hacia la
vejiga.
El sistema simpático inerva también el músculo detrusor de la vejiga y el esfínter

interno. El neurotransmisor es en ambos casos la noradrenalina, pero los receptores sobre los

que actúa son distintos. En el músculo detrusor de la vejiga encontramos receptores β
adrenérgicos, y por tanto responde a la estimulación simpática relajándose; mientras que en el
esfínter interno encontramos receptores de tipo α adrenérgico, y por tanto se contrae en
respuesta al estímulo. Hay un tono simpático en los periodos entre micciones, que mantiene la
vejiga dilatada y el esfínter cerrado.
El esfínter externo, por otra parte, es músculo esquelético, por lo que recibe inervación
de motoneuronas, concretamente del nervio pudendo. Normalmente está contraído, y cuando
se va a producir la micción se relaja para permitir el paso de la orina. Cuando la presión en la
vejiga es muy alta, llega un punto en que no podemos mantenerlo cerrado y se produce la
micción.
Toda la información, tanto la del simpático como la del parasimpático, llega al SNC por
vías aferentes, concretamente al tronco miccional del puente, por tanto, tenemos un cierto
control consciente.
En la vejiga hay además receptores sensoriales de dos tipos.
Por una parte, hay un la vejiga unos barorreceptores que detectan aumentos de
presión. Estas neuronas envían señales que acompañan a los nervios parasimpáticos y
producen un reflejo de micción, es decir, una estimulación parasimpática que produce una
contracción de la vejiga y una relajación del esfínter interno. Este sistema es el único que actúa
en los recién nacidos, sin embargo, en adultos es mucho más complejo.
Además hay otros receptores, mucho más sensibles, que aumentan el tono simpático
según va aumentando la presión. Relajan la vejiga permitiendo acumular más líquido sin que
aumente mucho la presión, evitando la estimulación de los barorreceptores asociados al
sistema parasimpático. Cuando hay un llenado muy considerable, estos receptores no son
capaces de mantener la presión baja y se produce el reflejo miccional.

Estos cambios se reflejan en el cistometrograma, una representación de la presión en
la vejiga en función del volumen contenido en ella. A volúmenes muy pequeños (unos 50 mL)
la presión es de unos 10 cm de agua. Como la vejiga es muy distensible, y gracias además a los
barorreceptores del reflejo simpático, es capaz de acomodar mucho volumen sin que aumente
la presión. A partir de los 300-400 mL comienza a aumentar de manera exponencial. En la
gráfica se observan picos agudos, transitorios, de aumento de presión. Son reflejos
parasimpáticos, que no producen la micción porque mantenemos el esfínter externo cerrado.
Estos picos son cada vez más frecuentes e intensos.
La orden inicial de miccionar viene de la corteza, ya que tenemos que relajar

voluntariamente el esfínter externo. A continuación se ponen en marcha mecanismos reflejos
parasimpáticos, que hacen un feedback positivo: la pared vesical se contrae, aumentando
mucho la presión, por lo que se estimula aún más. Por eso, una vez se inicia, es muy difícil
detener la micción.
Insuficiencia renal
En general, podemos distinguir dos tipos de insuficiencia renal: aguda y crónica.
La insuficiencia renal aguda suele deberse a un shock (hipotensión), que causa una
falta de perfusión renal. Hemodinámicamente, debemos reestablecer el gasto cardíaco, ya que
entrar en fallo renal es uno de los grandes peligros del shock. Hay que tener en cuenta que, a
pesar de que el flujo renal es muy alto en condiciones normales y suple sobradamente las
necesidades metabólicas del riñón, éstas son muy altas, por lo que puede producirse necrosis
fácilmente si el aporte de sangre es malo. La insuficiencia renal aguda puede deberse también
a una obstrucción en una barrera de filtración (por ejemplo, por atascos de mioglobulina tras
una rabdomiolisis), o a infecciones agudas que afecten al glomérulo (por ejemplo, por depósito
de inmunocomplejos en la barrera de filtración). Normalmente, si conseguimos resolver la
insuficiencia renal aguda, normalmente por hemodiálisis, la función renal se recupera.

La insuficiencia crónica, por el contrario, suele ser irreversible, ya que se debe a una
destrucción progresiva y sostenida en el tiempo de las nefronas. La función renal tiene un
margen de seguridad muy amplio. No empieza a haber síntomas hasta que no se han perdido
entre el 75-80% de las nefronas, es decir, con un 20% de la función renal.
Hay un proceso fisiológico de pérdida de neuronas con la edad. Esta primera pérdida
inicial de función se suple sin problemas gracias a la función del resto de nefronas, por lo que
podemos mantener la función renal durante mucho tiempo aunque haya una gran destrucción
de nefronas. Sin embargo, las nefronas que siguen siendo funcionales están sobrecargadas,
por lo que a lo largo de los años van claudicando: van filtrando más proteínas, se producen
depósitos y su vida media se acorta. Es un proceso normal, que se produce tarde o temprano si
vivimos lo suficiente. Solo se trata cuando empiezan a aparecer síntomas.
Las consecuencias de una insuficiencia renal son graves, ya que en condiciones

normales el riñón realiza funciones de gran importancia. Se van acumulando metabolitos,
fundamentalmente sustancias nitrogenadas, que son tóxicos a altas concentraciones. Esta
situación se llama uremia, que se refiere a la intoxicación por cuerpos nitrogenados, no se
restringe a la urea. Esta situación es especialmente tóxica para las neuronas, pudiendo
producir síntomas como desorientación, letargo y coma. A esto se añade la posibilidad de que
se produzca un coma hiperosmolar por urea (recordemos que la urea daba cuenta de un 2% de
la osmolaridad, pero que podía aumentar produciendo hiperosmolaridad). También se pierde
la capacidad de concentrar y diluir la orina, que es fundamental para la regulación del
equilibrio electrolítico. Esto se conoce como isostenuria: estos pacientes tienen una orina
isotónica, ni muy concentrada ni muy diluida, por lo que regulan mal. Además, hay
hipercalemia porque no somos capaces de secretar todo el potasio; y acidosis, por la misma
razón. También se produce una anemia nefrógena por falta de epinefrina y osteoporosis (o
raquitismo en niños) por el déficit de vitamina D.

Tratamiento de la insuficiencia renal. Hemodiálisis.
El tratamiento consiste en suplir las funciones normales del riñón, preferentemente
mediante un transplante, y hasta entonces de mantenimiento, fundamentalmente por diálisis.
Además, hay que administrar EPO (para evitar la anemia), vitamina D activada, y un control
estricto de la dieta, fundamentalmente a nivel de agua y sales. También debe ser pobre en
potasio y en ácidos, ya que no hay riñón para eliminarlos.
La hemodiálisis consiste en hacer circular la sangre por una máquina de hemodiálisis o

un riñón artificial. Pasa por un serpentín con una barrera semipermeable, comunicada con el
líquido de diálisis. En los últimos años se ha desarrollado la diálisis peritoneal. Consiste en
llenar el abdomen con líquido de diálisis, y la membrana peritoneal actúa como barrera.
Funciona muy bien como medida transitoria mientras se espera un transplante.
El líquido de diálisis tiene que tener unas características muy específicas para poder
limpiar el plasma. Debe carecer de sustancias que queremos eliminar, para crear un gradiente
más potente que las lleve hacia el líquido de diálisis; tener una concentración en glucosa igual
a la del plasma (no queremos variar la concentración de glucosa), una concentración de
bicarbonato ligeramente más alta que la concentración plasmática, ya que entra a la sangre y
se combina con protones, neutralizándolos; y sodio y potasio en una concentración
ligeramente inferior a la del plasma para eliminar una pequeña parte.
Hay que dializar varias veces por semana, con una duración de 3-4h por sesión.
Además, tiene ciertos riesgos, ya que no deja de ser una circulación extracorpórea. En cada
paciente hay que llevar un control estricto, y realizar analíticas periódicas para comprobar que
se mantiene la homeostasis del plasma.

Valoración clínica de la función renal
Podemos valorar la función renal de manera muy exacta realizando un aclaramiento
de inulina, pero como hay que hacer la infusión de esta sustancia suele utilizarse más el
aclaramiento de creatinina. En la práctica clínica, sin embargo, muchas veces basta con mirar
la concentración de creatinina en plasma, que es suficiente para pruebas de rutina.
Existe una relación inversa entre la concentración de creatinina y la función renal.

Aproximadamente, hay que eliminar 120 mg de creatinina al día. Como no se reabsorbe y se
filtra toda con el plasma, la cantidad de creatinina en orina será igual al producto de la
filtración glomerular por la concentración de creatinina en plasma. En condiciones normales, la
creatinina tiene una concentración en plasma de 1 mg/100mL, y el filtrado glomerular es de
unos 120 mL. Por tanto, una creatinina de 1 nos indica que la función renal es buena.
Cuando disminuye la filtración glomerular (pongamos, por ejemplo, que disminuye a la

mitad, a 60 mL) la creatinina comienza a acumularse en el plasma. De esta manera, llega un
momento en que la concentración aumenta y con ella la eliminación de creatinina, es decir: si
el filtrado es de 60 mL pero la concentración es ahora de 120 mg/100 mL, tendremos una
excreción de 120g/L, que es igual a la inicial. En esta situación, con una creatinina de 2 mg, el
paciente está asintomático, pero la función renal ha disminuido.

De esta manera, podemos trazar una curva exponencial hacia abajo, y conociendo los
niveles en plasma de creatinina podemos hacernos una buena idea de la filtración glomerular.
Si necesitamos más precisión, podemos realizar un aclaramiento de creatinina o de inulina.

T. 33. INTRODUCCIÓN AL APARATO DIGESTIVO. SNE.
El aparato digestivo tiene un importante papel en el mantenimiento de la homeostasis.
Al igual que ocurría con los demás aparatos, no tiene una función única.
Su función básica es la de obtención de nutrientes, agua y electrolitos. Además,

participa en la eliminación de sustancias de desecho, en la defensa del organismo y en la
regulación endocrina.
El aparato digestivo está formado como un tubo conectado al exterior en dos puntos,
la boca y el ano. Todo el tubo digestivo se considera medio externo, separado por la mucosa
del medio interno del organismo. Esta mucosa actúa como barrera, ya que el tubo digestivo
entra en contacto con microorganismos y sustancias potencialmente dañinas; y es esencial
preservarla. Para ello entran en juego hormonas como la gastrina. Además, con los alimentos
pueden llegar sustancias cancerígenas, que hay que eliminar vía heces. Otro mecanismo de
protección es el recambio constante de las células de la mucosa. También encontramos, bajo
la mucosa, un tejido linfoide intersticial muy desarrollado, con linfocitos, células plasmáticas y
otros elementos del sistema inmune, en cadenas ganglionares. Si a pesar de los mecanismos
anteriormente mencionados absorbemos una sustancia dañina (por ejemplo, un
microorganismo), éste entraría en contacto con este sistema. Si aun así la sustancia consigue
sobrepasarlo, existe aún otro mecanismo defensivo en el hígado (al que llegan todos los
elementos absorbidos en el tubo digestivo, a excepción de las grasas que pasan a los vasos
linfáticos). El hígado cuenta con numerosas células con actividad fagocítica (células de
Kupffer). Cumple funciones de detoxificación de fármacos y tóxicos, generando metabolitos
que no dañen el medio interno.
Por otra parte, el tubo digestivo es el mayor órgano endocrino de todo el organismo,
no solo por tamaño sino también por cantidad de hormonas. Algunas de ellas actúan también
como neurotransmisores. Fundamentalmente, estas hormonas actúan regulando la actividad
motora y secretora.
- Gastrina: es liberada como hormona hacia el torrente circulatorio. Actúa

principalmente en el estómago, regulando la actividad motora y secretora. Además
tiene una importante función de mantenimiento de la mucosa.
- Colecistocinina (CCK): se secreta en el intestino. Regula la secreción de enzimas
pancreáticas, y actúa sobre la vesícula biliar, contrayéndola y relajándola.
- Secretina: se denomina así porque fue la primera hormona en descubrirse (era
secretada), en el s. XIX. Se observó que, ante determinados estímulos, el intestino
delgado secretaba grandes cantidades de agua y bicarbonato. Se utilizaban perros, con
una fístula al exterior a través de la cual se recogía todo aquello que era secretado.
- Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP): antes se llamaba péptido
inhibidor gástrico, ya que una de sus funciones es inhibir la secreción gástrica. Su
principal función, sin embargo, es la de estimular la secreción de insulina ante la
presencia de alimento en la luz del tubo.
- Péptido inhibidor vasoactivo (VIP): es un neurotransmisor, que actúa sobre el tubo
digestivo y el cerebro.

- Motilina: es una hormona secretada en los periodos de ayuno, con elevaciones
cíclicas.
- Ghrelina: es la hormona liberadora de hormona de crecimiento. Se produce en el
estómago en los periodos de ayuno. Pasa a la sangre y llega a la hipófisis, donde actúa
a través de receptores específicos para estimular la liberación de la GH. También actúa
en el SNC para liberar el neuropéptido Y, que aumenta la sensación de hambre. Tiene
el efecto contrario que la leptina.
Otra de las funciones del aparato digestivo es la de eliminar sustancias de desecho. Si

estas sustancias provienen del medio interno, hablamos de función excretora. Además, se
están eliminando aquellas sustancias que no han sido digeridas ni absorbidas, y que
simplemente se eliminan en forma de heces. Además, hay sustancias lipídicas que se secretan
a la luz y luego vuelven a recuperarse. Por tanto, podemos decir que el aparato digestivo tiene
una importante capacidad excretora, aunque mucho menor que la del riñón.
Estructura general del tubo digestivo

El tubo digestivo, para poder realizar su función correctamente, necesita la presencia
de una gran cantidad de glándulas. Podemos distinguir entre glándulas anejas o extrínsecas
(aquellas que se encuentran fuera del tubo digestivo, pero que vierten su secreción en él) y
glándulas intrínsecas, que se encuentran en la pared del tubo.
Son glándulas anejas las glándulas salivales, el hígado con la vesícula biliar o el
páncreas. Éste último es una glándula mixta: la parte exocrina libera su secreción a la luz del
tubo, y la parte endocrina libera sustancias a la sangre.
Las glándulas endocrinas se encuentran incluidas en la pared del tubo digestivo.

Pueden ser secretoras de moco, de bicarbonato, de agua…
Cada segmento del tubo digestivo está especializado en una determinada función, y
van actuando secuencialmente según el alimento va atravesándolo en sentido anal. Estos
segmentos están separados por esfínteres (zonas de alta presión en situación de reposo).

Además, aseguran que en situación normal el alimento viaje en sentido anal, salvo en
situaciones concretas como el vómito o el eructo, y previene así el reflujo. Hay una serie de
núcleos en el SNC que permiten esta inversión del sentido normal. Por último, van controlando
la progresión del bolo alimentario/quimo a lo largo del tubo digestivo.
El esfínter esofágico superior controla el paso de la orofaringe al esófago. Se abre solo

durante la deglución, en un proceso muy complejo que tiene que estar bien coordinado con el
aparato respiratorio. Este esfínter es de músculo esquelético. A continuación encontramos el
esfínter esofágico inferior, más débil, que completa la acción del primero. En el paso del
estómago al duodeno se encuentra el píloro o esfínter pilórico, muy desarrollado y regulado,
sobre todo por señales que llegan desde el intestino delgado. Controla que solo las sustancias
que hayan sido bien reducidas a partículas que puedan ser digeridas pasen al duodeno. Al final
del intestino delgado, separándolo del ciego, encontramos el esfínter ileocecal, que sobre todo
está implicado en evitar que las bacterias que se encuentran en el intestino grueso de forma
habitual pasen al intestino delgado. Por último encontramos los esfínteres interno
(involuntario) y externo (voluntario) del ano, que controlan la defecación.
Cada parte del tubo digestivo, por tanto, está especializada en una determinada
acción. En la boca se produce una gran parte de la digestión mecánica para formar el bolo
alimentario, y además comienza la digestión química de los hidratos de carbono. A
continuación encontramos el esófago, especializado en el transporte de sustancias, por lo que
su mucosa es muy resistente al roce. Además, secreta moco, permitiendo que circulen.
Después está el estómago, que tiene una importante función de almacenamiento, permitiendo
que nos alimentemos solo cada cierto tiempo. También tiene función secretora y de triturado
de alimentos. En los periodos digestivos, solo partículas de mínimo tamaño, que pueden ser
digeridas por el intestino delgado, atraviesan el esfínter pilórico. Por último, en el intestino se
produce la absorción de nutrientes, agua y electrolitos. Para ello, además de la digestión
química y mecánica de los alimentos, es necesario que se hallen en solución isoosmótica con el
plasma, lo que se consigue con una gran secreción de agua y electrolitos a la luz.

La actividad motora hace que los alimentos vayan progresando a lo largo del tubo
digestivo. Además, se producen tres procesos fundamentales: digestión (preparado de los
alimentos, se trituran, se reducen a nutrientes básicos que pueden ser absorbidos), absorción
y secreción (la secreción es necesaria para adecuar el contenido luminal para su absorción).
Para que la absorción sea más eficiente, es muy importante que haya una superficie
muy grande. En el intestino hay varios mecanismos para conseguirlo: por una parte, tiene una
gran longitud, unos 7m. Además, hay pliegues grandes, con un eje de submucosa y forma
helicoidal (las válvulas conniventes), otros pliegues más pequeños, digitiformes y con eje de
mucosa (las vellosidades intestinales), y pliegues apicales de la membrana de los enterocitos
(las microvellosidades), que nos multiplican la longitud por 3, por 30 y por 600
respectivamente.
Circulación esplácnica
Es el sistema formado por la circulación sanguínea en el tubo digestivo, en el bazo, en
el páncreas y en el hígado. La sangre que proviene de los tres primeros va luego directamente
al hígado, donde es filtrada.

En condiciones normales, el 30% del gasto cardíaco lo recibe la circulación esplácnica.
Puede aumentar tras una digestión muy voluminosa, o disminuir mucho en periodos de
ayunas. Sin embargo, siempre se mantiene algo de flujo, ya que hay una secreción tónica.
En esta zona se absorben los nutrientes, que pasan a los capilares que hay en el eje de
las microvellosidades intestinales y van al hígado a través de la vena porta. Allí, la sangre
vuelve a capilarizarse en los senos venosos, se recoge en la vena hepática y va a la circulación
general. De esta manera, el hígado actúa como órgano filtrador de todo aquello que proviene
el tubo digestivo, el bazo y el páncreas, y puede almacenar y enviar nutrientes, en función de
las necesidades generales del organismo.
La sangre de la vena porta supone el 70% del riego que recibe. Esta sangre es pobre en
oxígeno, por lo que el hígado necesita también un aporte de sangre oxigenada. Por tanto, el
30% de sangre restante le llega a través de la arteria hepática. Además, ésta lleva al hígado las
grasas, que al absorberse a través del sistema linfático y no del sanguíneo no llegan a través de
la vena porta. Por tanto, en el hígado va a haber una mezcla de sangre venosa y arterial.
Cuando el hígado se daña (es típico en el alcoholismo crónico), aumenta la presión en

la circulación portal (hipertensión portal), ya que, aunque los hepatocitos tienen una gran
capacidad proliferativa, se pierde la ordenación tan precisa que tenían. Entonces aumenta la
filtración y se produce ascitis, es decir, una acumulación de líquido en la zona abdominal.
El flujo mesentérico, por otra parte, está controlado por el sistema nervioso entérico.
Éste es un sistema independiente, igual en tamaño y complejidad al SNC, e incluido en la pared
del tubo digestivo. Actúa a través de reflejos en función del contenido de la luz del intestino.
Por ejemplo, produce vasodilatación postpandrial, a través de sustancias como el VIP y el NO.
Además, hay una regulación de los sistemas simpático y parasimpático. Las fibras
parasimpáticas son preganglionares, y hacen sinapsis con el SNE para producir vasodilatación.
Las fibras simpáticas, por el contrario, son postganglionares, y median una vasoconstricción
potente.
Por último, hay una regulación metabólica (por productos liberados) y una regulación
hormonal, a través de las sustancias que se liberan dentro y fuera del tubo digestivo.
Función motora del aparato digestivo

La mucosa va cambiando a lo largo del tubo digestivo, pero el resto de la estructura se
mantiene bastante constante desde el tercio inferior del esófago hasta el ano. Desde la luz,
encontramos primero la mucosa (con el epitelio de revestimiento, la lámina propia y la
muscular de la mucosa), por debajo la submucosa (con glándulas y paquetes
vasculonerviosos), y a continuación la capa muscular lisa, que es la efectora (se contrae y se
relaja). Generalmente hay un conjunto de capas más internas, con disposición circular, que al
contraerse cierran el tubo y aumentan la presión en la luz; y otras capas más externas
longitudinales, que acortan o alargan el tubo. La combinación de las contracciones de ambas
genera los movimientos motores. Por último, encontramos una serosa, que tiene una doble
capa en los mesenterios. Éstos actúan como zonas de tránsito de estructuras.

Además, encontramos los componentes del sistema nervioso entérico. Básicamente se
organiza en dos plexos, el submucoso y el mientérico. El plexo mientérico o de Auerbach se
sitúa entre ambas capas de músculo; mientras que el submucoso o de Meissner está entre la
circular y la submucosa. Ambos están comunicados y funcionan conjuntamente.
La actividad motora se basa en la unidad motora que conforman el músculo liso y el

sistema nervioso entérico.
Propiedades electrofisiológicas del músculo liso gastrointestinal

El músculo liso longitudinal se caracteriza por sus células poco excitables. Tienen,
además, una gran cantidad de receptores colinérgicos muscarínicos (responden, por tanto, a
inervación colinérgica). Además, aunque tienen algunas uniones en hendidura, no son muy
abundantes, por lo que no actúan como un sincitio funcional.
El músculo liso circular, por el contrario, es muy excitable frente a cambios de

temperatura, de pH, etc., que provocan su contracción. Tiene pocos receptores colinérgicos
muscarínicos, aunque tienen receptores de otros tipos. También tienen muchas uniones en
hendidura, de baja resistencia eléctrica, por lo que actúan como un sincitio funcional. Otra de
sus características es que posee inervación inhibitoria. De esta manera, los esfínteres se
mantienen cerrados en los periodos interdigestivos, y tienen una inervación silente: necesitan
un estímulo para relajarse.
Si medimos la actividad eléctrica del tubo digestivo (desde el exterior), se observa que
el potencial de membrana no es estable, sino que presenta oscilaciones rítmicas. En los picos
de estas oscilaciones es muy fácil que alcancen el potencial umbral, mientras que en las
depresiones es muy difícil. Estas oscilaciones se denominan ondas lentas. Permiten
contracciones anulares, que aparecen y desaparecen. Estas ondas fásicas aparecen en toda la
longitud del tubo digestivo a partir del estómago distal, y determinan la frecuencia máxima de

contracción: si todas las ondas alcanzan el umbral de disparo será alta, y si no bajará mucho
(por tanto están sujetas a regulación). Además, van a determinar la velocidad con que las
contracciones viajan por el tubo digestivo.
Si consideramos un anillo transversal del tubo, observamos que las ondas lentas
aparecen a la vez. De esta manera, todo el anillo se contrae a la vez, y podemos generar una
presión alta en la luz, que al momento desaparece. Las contracciones, por tanto, son fásicas.
Hay un pequeño desfase en el momento de aparición de la contracción a lo largo del tubo, de
manera que van avanzando a lo largo de los anillos. Las ondas, por tanto, se desplazan a una
determinada velocidad. Además, en general van en sentido de la boca al ano, aunque puede
invertirse.
La inervación vegetativa influye en la frecuencia de contracción. La estimulación

simpática disminuye mucho la frecuencia de los potenciales de acción, ya que consigue hacer
más negativo el potencial de membrana de las células. Si se estimula el parasimpático, por otra
parte, aparecen contracciones más potentes.
Otra característica de las ondas lentas es que su número no es constante: aparecen a

un ritmo determinado en el esófago, y en general su frecuencia va disminuyendo hasta la
unión ileocecal. En el estómago proximal no hay ondas lentas. En el estómago proximal hay un
máximo de 3 contracciones por minuto. En el duodeno hay 12/min (llega un material ácido, no

isoosmótico, por lo que no puede quedarse allí y se facilitan las contracciones). En el yeyuno y
en el íleon van disminuyendo, hasta alcanzar las 7-8contracciones/min en la unión ileocecal.
Células intersticiales de Cajal

En un principio, se pensó que era el sistema nervioso entérico el responsable de la
aparición de las ondas lentas. Sin embargo, luego se vio que si se inhibía seguían apareciendo
estas ondas. Después se pensó que podía ser el músculo liso longitudinal, por ser el más
cercano a los electrodos, pero tanto en el longitudinal como en el circular el potencial de
membrana era constante.
Se descubrió que las responsables de las ondas lentas eran unas células descritas por
Cajal, situadas en acúmulos a lo largo del tubo digestivo, de origen mesenquimal (no neuronal)
y distintas a las células marcapasos, y que sin embargo se comportaban igual que éstas.
Estas células forman una red, concentrándose en determinadas zonas y conectándose

unas con otras, por lo que permiten el paso de estos cambios de potencial de una zona a la
siguiente. Además, tienen conexiones tanto con el SNE como con las fibras musculares.
Actúan, por tanto, como intermediarios entre la inervación y el músculo liso. Además, es el
SNE el que les confiere una dirección, ya sea oral o anal. Es decir, en ausencia del SNE estas
células funcionan, pero no hay una relación en cuanto al sentido en que se propagan.
El papel de las células intersticiales de Cajal fue demostrado con ratones Nock out para
estas células. Comparados con los normales, se observó que carecían de ondas lentas, y no
vivían mucho tiempo, ya que el tubo digestivo no podía tener actividad de movimientos fásicos
(anillos de contracción y relajación).
El potencial de membrana de estas células es idéntico al de las células marcapasos del

corazón. Se debe a los receptores Ifunny, capaces de intercambiar sodio y potasio para generar
oscilaciones del potencial en reposo. La acetilcolina favorece la apertura de estos canales,
facilitando que se alcance el umbral de disparo. La noradrenalina, por otra parte, retrasa
mucho la acción de estos canales, pudiendo provocar incluso que no se alcance el umbral de
disparo.

Sistema nervioso entérico
El SNE es un sistema integrador. Recibe dicho nombre porque todas las células que lo
conforman se encuentran en el tubo digestivo. Algunas neuronas son sensitivas, y tanto las
dendritas como el axón se encuentran en el tubo digestivo. Luego hay células integradoras,
interneuronas, que forman circuitos neuronales que generan unos patrones. Éstos se llevan a
cabo a través de neuronas efectoras, que pueden ser activadoras e inhibidoras. Es tan
complejo como el SNC, y por ejemplo tiene más cantidad de neuronas que la médula. Al igual
que éste, cuenta con células de la glía y una gran variedad de neurotransmisores y receptores,
de igual complejidad. Además, los tipos de neuronas son igualmente variables.
Se distribuye en dos plexos que ya han sido comentados, los plexos de Meissner y de
Auerbach. Se encuentran muy comunicados.
El tipo de inervación del sistema nervioso entérico sobre el músculo liso es muy
distinto al de las neuronas motoras sobre el músculo esquelético. El neurotransmisor se libera
al medio, y actuará cuando encuentre un receptor adecuado. Es decir, las unidades
neuroefectoras (recordemos que la unidad funcional era la unidad motora que forman
músculo liso y SNE) no está morfológicamente diferenciada.

La acción del SNE se basa fundamentalmente en dirigir si las ondas lentas alcanzan o
no el umbral de disparo, controlando por tanto la fuerza de contracción y la velocidad de
avance de las ondas; y de que las ondas vayan en una sola dirección.
Los circuitos comienzan cuando se detecta un estímulo. Para ello, necesitamos

receptores, que pueden ser de la neurona, como mecanorreceptores o quimiorreceptores. Por
ejemplo, los mecanorreceptores detectan la distensión de la pared: cuando el tubo se llena
mucho, la pared se colapsa y puede cerrar los vasos, interrumpiendo el riego. Las neuronas
sensitivas se conectan luego con la red de neuronas intermedias, que generan un patrón de
comportamiento que se hace efectivo a través de las neuronas efectoras. Éstas secretan una
serie de neurotransmisores. El principal es la acetilcolina, que cuando se libera excita el
músculo liso. El músculo liso circular, en condiciones normales, está relajado porque tiene
prepotenciales inhibitorios. Esto se debe a las neuronas motoras inhibitorias, que actúan
básicamente sobre el músculo liso circular (excepto en los esfínteres), liberando NO y VIP.
Estos circuitos se organizan en reflejos, que pueden ser de vía corta (cuando solo está
implicado el SNE) o de vía larga. La actividad motora y secretora del tubo digestivo debe estar
acompasada con las necesidades del organismo (por ejemplo, las emociones pueden provocar
cambios importantes). Para ello necesitamos estos reflejos de vía larga, con neuronas cuyos
somas ya no se encuentran en el tubo digestivo. El SNE se conecta con fibras parasimpáticas
preganglionares y fibras simpáticas preganglionares noradrenérgicas. El parasimpático aporta
fibras desde el vago (hasta la flexura esplénica) y los nervios esplácnicos pélvicos (colon
descendente, sigma, recto y ano, estos últimos están particularmente bien inervados). En
general, la estimulación parasimpática induce un aumento de actividad en el SNE, que se
traduce en un aumento de la actividad gastrointestinal. Las fibras del simpático, por otra parte,
provienen de T1-L3. Entran en los nervios esplácnicos mayor, menor e imo y se van a hacer

sinapsis al plexo preaórtico para inervar todas las regiones del tubo digestivo. La estimulación
simpática actúa fundamentalmente inhibiendo la actividad del tubo digestivo.
Entre los reflejos de vía larga se han estudiado reflejos entéricos excitadores e
inhibidores. Se observó que desaparecían si se seccionaba el vago. Los reflejos excitadores
principales son los reflejos gastro-entérico, gastro-ileal, gastro-cólico y duodeno-cólico.
Consisten en que la llegada de alimento al estómago genera una señal que impulsa la actividad
en dichas regiones distales. Además, hay una serie de reflejos entéricos inhibidores,
fundamentalmente los reflejos ileo-gástrico e intestino-intestinal, que van de zona distal a
proximal, e inhiben la actividad para impedir que sigan llegando sustancias.
La motilidad gastrointestinal que se genera gracias al SNE tiene tres funciones

principales: la propulsión, la mezcla y el almacenamiento.
- Propulsión: permite el tránsito del contenido de la luz. Así, los alimentos van pasando
de forma programada por cada una de las partes del tubo digestivo. Nos permite una
digestión y una absorción eficaces, de manera que aquello que no ha podido ser

absorbido pasa el intestino grueso en forma de heces, que a su vez pasan al exterior
mediante la defecación.
- Mezcla: va disminuyendo el tamaño de las partículas, permitiendo una acción más
eficaz de las enzimas digestivas (aumenta la superficie). Además, nos mezclan el
contenido con agua, consiguiendo una solución isoosmótica, que es la única forma en
que puede absorberse.También va poniendo el contenido en contacto con la pared del
tubo (donde hay algunas enzimas).
- Almacenamiento: se produce fundamentalmente en el estómago proximal y en el
colon. En el estómago se van almacenando las comidas, permitiendo que hagamos
pocas al día, lo cual supone además un gran ahorro energético. En el colon se absorbe
el exceso de agua y se almacenan las heces hasta el momento de la defecación.
Todos estos patrones se basan en tres tipos de movimientos del tubo digestivo: el
peristaltismo, la segmentación y el íleo fisiológico, que están programados por el sistema
nervioso entérico, que además los adapta a los diferentes estados digestivos.
El peristaltismo es la propulsión de material en la luz intestinal, para que el contenido

luminal vaya avanzando. En respuesta a una distensión de la pared (por el contenido), la pared
inicia una onda contracción-relajación en dirección oral-anal, que se prolonga unos 10 cm. Se
compone de una contracción anular, proximal al estímulo (para empujarlo), y una relajación
distal a él, para darle paso. Así, el bolo se propulsa de una zona de alta presión a una zona de
baja presión.
La segmentación consiste en que en un segmento del intestino de unos 10cm

comienza a haber contracciones cada cierto intervalo de tiempo. Luego desaparecen y vuelven
a aparecer en otro sitio. Así se va mezclando el contenido, triturándolo y favoreciendo la
absorción.
El íleo fisiológico consiste simplemente a la ausencia de motilidad intestinal por

estímulo de las neuronas inhibitorias del SNE, que relajan el músculo liso.

T. 34. DEGLUCIÓN Y MASTICACIÓN
Masticación
La masticación es un proceso que tiene lugar en la cavidad oral. En ella cumplen un
papel fundamental todas las piezas dentarias. Los procesos de masticación pueden ser
voluntarios, pero gran parte del proceso es debido al reflejo masticatorio. Sus funciones son
las siguientes:
- Reduce el tamaño de las partículas de alimento para facilitar la deglución.

- Mezcla el alimento con saliva, lubricándolo (facilita la deglución).
- Inicia la digestión de los hidratos de carbono gracias a las enzimas presentes en la
saliva, como la α-amilasa.
- Estimula los receptores gustativos, que estimulan la fase cefálica de la digestión.
Deglución
La deglución es el proceso de transporte del bolo alimentario desde la boca hasta el
estómago, que tiene lugar en una zona muy concreta, la laringofaringe. Es muy importante
asegurarnos de que no entren elementos extraños en la laringe, ya que podría obstruir las vías
respiratorias.
Como están implicadas tanto las vías respiratorias como la vía digestiva, tiene que
haber una regulación muy estricta de todos estos músculos. Muchos de ellos son esqueléticos,
inervados por motoneuronas. Esta regulación se ejerce a nivel del centro de la deglución, un
núcleo que se encuentra en el bulbo, que está en relación estrecha con el centro respiratorio.
En la deglución podemos distinguir entre fase voluntaria y fase involuntaria. La fase

involuntaria, a su vez, consta de una etapa faríngea y una etapa esofágica, en función del lugar
en que se inician los estímulos.
Durante la fase voluntaria, se impulsa el bolo alimentario contra la faringe, gracias a la

acción de la lengua, fundamentalmente, que los presiona hacia arriba y hacia atrás (contra el
paladar) hasta que tocan la pared de la faringe. A partir de este punto, se activan los reflejos
deglutorios y entramos en la fase involuntaria.
Durante la fase involuntaria hay que coordinar el músculo esquelético del tercio
proximal del esófago, el músculo liso de los dos tercios distales (que ya cuentan con SNE) y los
esfínteres esofágicos superior e inferior. La fase involuntaria comienza con la etapa faríngea,
que dura alrededor de un segundo. Durante este tiempo, se produce el cierre de la
nasofaringe, la inhibición de la respiración, el cierre de la vía respiratoria (elevando la laringe y
descendiendo la epiglotis), la apertura de los esfínteres esofágicos superior e inferior, el inicio
de una onda peristáltica primaria y la relajación receptiva del estómago proximal. A
continuación hay una etapa esofágica, en la que se produce una onda peristáltica secundaria.
La primera onda peristáltica se inicia en la faringe y se continúa hacia el esófago (por

ello pertenece a la etapa faríngea). Además, si tragamos muy rápido y se queda comida en el
esófago, hay una onda peristáltica secundaria, que se inicia en el propio esófago.

Se han estudiado los cambios de presión durante la deglución. En situación de reposo,
la presión en la faringe y el esófago es de 0 mmHg, de 45mmHg en el esfínter esofágico
superior y de 20 mmHg en el inferior. La alta presión del EES se debe a que, en reposo, la vía
digestiva se encuentra cerrada, mientras que la vía respiratoria es permeable. Durante la
deglución, se relajan los esfínteres y se produce una onda peristáltica, que va aumentando la
presión secuencialmente en anillos.
Trastornos en la deglución
- Disfagia: es la sensación de dificultad de paso del bolo durante la deglución. Cuando se
acompaña de dolor hablamos de odinofagia. Se produce por fallos del peristaltismo en
el cuerpo del esófago o en la relajación del EEI.

- Acalasia: el EEI no se relaja durante la deglución, y el material ingerido se va
acumulando en el cuerpo del esófago, generando un megaesófago. Se debe a una
degeneración de las neuronas nitrérgicas del SNE
- Reflujo gastroesofágico: se debe a una insuficiencia del EEI.
Regulación nerviosa y humoral

Hay una serie de receptores sensoriales en la boca, la faringe y el esófago. La
información sensorial recogida en la boca y la faringe es recogida por el trigémino y el
glosofaríngeo, y llega al bulbo, concretamente al centro de la deglución. La información de los
receptores del esófago viaja por neuronas sensitivas que acompañan al vago, también hacia el
centro de la deglución.
Cuando el centro de deglución se activa, inhibe el centro respiratorio y actúa sobre

núcleos vagales y no vagales. Los núcleos no vagales van a encargarse de regular la actividad
del músculo esquelético a través de motoneuronas α. Por tanto, actúan fundamentalmente
sobre la faringe y el tercio proximal del esófago. Los núcleos vagales, por otra parte, son
neuronas preganglionares simpáticas, que actúan sobre el SNE para controlar el músculo liso
del esófago y la parte proximal del estómago. Además, hay reflejos de vía corta de los
receptores sensoriales del esófago sobre el SNE. De esta manera, conseguimos la contracción
coordinada y ordenada de todos los músculos implicados en la deglución.
Además, hay una regulación humoral. Por ejemplo, hay una gran cantidad de
hormonas capaces de aumentar o disminuir la presión sobre el esfínter esofágico inferior:
- Aumentan la presión: gastrina, motilina, sustancia P, polipéptido pancreático,

prostaglandina F2, vasopresina y ATII.
- Disminuyen la presión: CCK, secretina, glucagón, GIP, prostaglandinas E1 y E2, VIP, NO.

T. 35. MOTILIDAD GÁSTRICA
Las funciones motoras del estómago varían si consideramos el estómago proximal o el
estómago distal. En el estómago proximal, la función principal es de almacenamiento de los
alimentos. En el estómago distal, por otra parte, se producen funciones de tránsito y tritura de
los alimentos y de mezcla con las secreciones gástricas (HCl y pepsinógeno,
fundamentalmente), hasta formar el quimo; y de vaciamiento del quimo hacia el duodeno. La
actividad motora es distinta en periodos de ayunas que en periodos postpandriales.
Anatómicamente, podíamos distinguir en el estómago varias porciones: cardias,

fundus, cuerpo, antro pilórico, segmento pilórico, píloro. Fisiológicamente, podemos dividirlo
en dos zonas desde el punto de vista motor, que serían el estómago proximal (fundus y la
parte proximal del cuerpo) y estómago distal. Ésta, a su vez, se divide en zona distal y zona
antral, que corresponde al antro pilórico y es la encargada de vaciar el estómago.
Las zonas proximal y distal, además de distintas funciones, tienen distintas

características motoras.
Motilidad del estómago proximal

El estómago proximal, al igual que la mayor parte del tubo digestivo, tiene las dos
capas de músculo liso (circular y longitudinal) y ambos plexos del SNE. Además, tiene una gran
inervación parasimpática, acompañada de fibras sensitivas capaces de desencadenar los
reflejos vago-vagales. Sin embargo, carece de células de Cajal, por lo que no puede tener
contracciones anulares, sino que experimenta contracciones tónicas, es decir, todo el
estómago proximal se contrae o se relaja simultáneamente.
El reflejo vago-vagal es fundamental para la función de almacenamiento del estómago.

Se estudió en perros, midiendo los cambios de presión en el estómago proximal en función del
volumen del estómago en condiciones normales; y luego en un estómago denervado.
En condiciones normales, se observó que hasta que no había unos 250 mL en el

estómago, la presión apenas variaba: el estómago tiene una gran capacidad de almacenaje, y
según llega alimento se va relajando para que no aumente la presión. Sin embargo, en el
estómago denervado la presión aumentaba de forma más o menos lineal. Se concluyó que la
relajación del estómago según llega la comida se debe al reflejo vago-vagal: la llegada del bolo

provoca la distensión de la pared, que activa una serie de vías aferentes que acompañan a las
fibras parasimpáticas del nervio vago. Éstas activan un reflejo de vía larga, y las neuronas
efectoras parasimpáticas actúan sobre el SNE para provocar la relajación tónica del estómago
proximal.
Hay dos tipos de reflejos que relajan el estómago, consiguiendo que se adapte a la
ingesta de grandes cantidades de comida: el reflejo de relajación receptiva y el de
acomodación. El de relajación receptiva se inicia con la deglución, y viaja a través del vago para
estimular la secreción de NO en el SNE y relajar el estómago proximal. De esta manera,
consigue que el estómago se relaje para poder recibir el bolo, y que no aumente la presión
intragástrica. El reflejo de acomodación, por otra parte, es el reflejo vago-vagal, que se activa
cuando la comida choca contra las paredes del estómago.
Llega un momento en que el contenido del estómago es muy grande, y comienza a

aumentar la presión intragástrica.
Además, en el estómago proximal se van produciendo contracciones tónicas

duraderas, de unos 3 minutos. Son responsables de que el quimo pase del estómago proximal
al estómago distal. Además, según va llegando contenido se producen contracciones más
pequeñas, que permiten que los líquidos vayan pasando directamente hacia el duodeno.
Regulación de la actividad motora del estómago proximal

La regulación nerviosa se produce exclusivamente mediante reflejos de vía larga,
básicamente por los reflejos vago-vagales, que son responsables del reflejo de acomodación.
Además, tenemos una regulación hormonal. Hay muchas hormonas que pueden actuar
en dosis farmacológicas (es decir, a concentraciones muy altas). Sin embargo, solo la CCK
puede actuar a concentración fisiológica, es decir, igual a la del plasma (del orden de
picogramos). Se libera en células del duodeno y en casi todo el intestino delgado, y viaja por la
sangre para actuar sobre las células nerviosas. Aumenta la relajación receptiva y la
acomodación.

Motilidad del estómago distal
A diferencia del estómago proximal, el estómago distal sí tiene células marcapasos,
que inician ondas lentas. Concretamente, hay una zona marcapaso donde se inician estas
ondas, que se encuentra muy cercana al estómago proximal y que coincide con un cúmulo de
células de Cajal. De esta manera, pueden producirse contracciones anulares y fásicas
(contracción seguida de relajación por anillos).
Durante la fase digestiva, la actividad contráctil es peristáltica, con un REB (ritmo

eléctrico basal, número de ondas lentas) de 3 ciclos por minuto. Las funciones de esta
actividad motora son la de mezclar el alimento con las secreciones gástricas, triturar los
alimentos (licuefacción, para formar el quimo) hasta reducirlos a partículas de 0,1 mm de
diámetro, la emulsión (pulverización de las grasas) y el vaciamiento gástrico.
La regulación nerviosa es tanto extrínseca (del vago) como intrínseca, al 50%.
Las ondas lentas que se generan en el estómago distal pueden o no generar

potenciales de acción. Cuando llega comida, aparece una meseta elevada con dos
contracciones fásicas que circulan a la vez. Además, según van avanzando hacia el píloro, van
aumentando su potencia y velocidad de propagación, de tal manera que ésta es de unos 0,5
cm/s en el cuerpo y de 4 cm/s en la zona final del antro. Cuando las contracciones llegan al
píloro, éste está contraído, de tal manera que el alimento no puede pasar y choca contra él.
Las partículas de grasa pulverizadas sí pueden atravesarlo, y alcanzan el duodeno, donde
deben ser estabilizadas (o volverían a asociarse en gotas lipídicas grandes). Por tanto,
comienza a haber ciclos de propulsión (hacia el píloro) y retropulsión (de vuelta hacia el antro,
al encontrarse el píloro cerrado), que van triturando el alimento y continúan hasta que se
encuentra en partículas de 0,1 mm de diámetro.

Una vez el alimento ha sido reducido a estas partículas, y se ha mezclado con el resto
del contenido estomacal, puede producirse el vaciamiento gástrico, que es el paso del quimo
del estómago al duodeno. La velocidad a la que se produce va a depender de la consistencia y
la composición del contenido del estómago. Por ejemplo, el vaciamiento de líquidos es mucho
más rápido que el vaciamiento de sólidos.
Para que pueda producirse el vaciamiento gástrico, necesitamos coordinar las

contracciones anulares del estómago, que tenía unas 3 ondas lentas por minuto, y del
duodeno, que llegaba a las 12 ondas/min. De esta manera, el antro, el esfínter pilórico y el
duodeno deben organizarse para ponerse a ritmo de 3 ondas/min, para que el quimo pueda
pasar en el momento de abrirse el píloro. Las señales provienen fundamentalmente del
duodeno.
El vaciamiento está regulado por señales que vienen tanto del estómago como del
duodeno. Las señales del estómago son, principalmente, reflejos neuronales de vía corta y la

secreción de gastrina, la cual aumenta mucho la fuerza de contracción peristáltica. Con ello,
favorece la mezcla, la digestión mecánica y el paso a través del píloro, ya que genera mucha
presión. Las principales señales, sin embargo, son del duodeno, y son mayoritariamente
inhibitorias. Actúa fundamentalmente mediante reflejos de vía corta (aunque también hay
reflejos extrínsecos), sobre todo por distensión de mecanorreceptores; y por secreción de
hormonas, sobre todo en respuesta a estímulos irritantes. Por ejemplo, el ácido estimula la
liberación de secretina (que inhibe la secreción ácida y la actividad motora y cierra el esfínter
pilórico), las grasas, los aminoácidos y los péptidos promueven la liberación de CCK y GIP
(inhiben la actividad motora y cierran el píloro), la hipertonicidad estimula la secreción de una
hormona aún desconocida, además de la secretina, que cumple los mismos efectos… de esta
manera, se asegura que el duodeno no esté recibiendo más cantidad de quimo de la que
puede manejar.

T. 36. MOTILIDAD INTESTINAL
Motilidad del intestino delgado

En la motilidad normal del intestino delgado vamos a distinguir dos fases: digestiva o
postpandrial e interdigetiva, igual que se observaba en el estómago. Además, existe una
actividad propulsora vigorosa que aparece en respuesta a estímulos irritantes. En la fase
digestiva aparece una actividad motora capaz de mezclar los alimentos, haciendo que se
pongan en contacto con los enterocitos (es, por tanto, un movimiento segmentario); y además
debe haber actividad peristáltica para permitir el transporte del quimo. En los periodos
interdigestivos aparecen unos complejos motores migratorios, ondas de contracción que van
desde el estómago distal hasta el esfínter ileocecal. Por último, durante la actividad
propulsora vigorosa aparecen contracciones peristálticas muy potentes que van en sentido
anal y en sentido oral, permitiendo la rápida eliminación del elemento nocivo.
Para que pueda producirse este tipo de actividad motora son necesarias las células de
Cajal. Durante la fase digestiva, están generando contracciones de segmentación y de
peristaltismo. Las contracciones de segmentación o de mezcla son cortas, de
aproximadamente un minuto de duración, y tienen lugar en un segmento corto del intestino,
de unos 10 cm. Las contracciones de peristaltismo ocupan entre 5 y 10cm, y se mueven en
dirección anal a un ritmo de 0,5-2cm/min, es decir, no son contracciones muy rápidas.
Además, la frecuencia del REB va a variar a lo largo del intestino delgado, desde las 12 ondas
lentas por minuto del duodeno hasta las 8 del íleon. Esto va a depender de las zonas
marcapasos, que se van encontrando en diferentes sitios del intestino. En estas zonas
encontramos células intersticiales de Cajal, tanto células marcapasos como células implicadas
en la transmisión de los potenciales de acción, formando una red. Asimismo, en cada zona los
movimientos van a tener una función ligeramente diferente. En el duodeno, favorece la mezcla
con las secreciones pancreáticas, el tamponamiento de los protones y el paso rápido hacia
otras zonas (por ello necesita un mayor REB). A lo largo del yeyuno y el íleon, el número de
ondas lentas va disminuyendo, favoreciendo la absorción pero aún permitiendo el tránsito.

La actividad motora está muy sujeta a regulación. Son factores estimulantes de la
actividad motora intestinal la inervación parasimpática, la colecistocinina y los péptidos
opioides; y son inhibidores la inervación simpática y los antagonistas α-adrenérgicos, el NO, el
VIP y el glucagón.
Durante el periodo interdigestivo, por otra parte, van a producirse complejos motores
migratorios (CMM), que son contracciones peristálticas rápidas que van recorriendo el tubo
digestivo, desde el estómago distal hasta el esfínter ileocecal. Tardan unos 80-120 min en
efectuar todo el recorrido, y se mantienen hasta que se produce la siguiente ingesta. Su
función principal es de limpieza, impiden que se acumulen las secreciones, que de otra manera
dañarían la pared, barren los microorganismos que van ascendiendo por el tubo digestivo y
permiten el paso de todos aquellos elementos que durante el periodo digestivo no han podido
atravesar el píloro (como pipos, huesos de aceitunas, etc.). No son contracciones dolorosas, a
no ser que haya producción de gases, en cuyo caso distenderían la pared estimulando
nociceptores.
Esta actividad es prácticamente independiente de estimulación intrínseca (aunque ésta

puede modificarla), y está organizada por el SNE. El inicio de los CMM coincide con el aumento
de los niveles de motilina en sangre. A su vez, el aumento de motilina debe responder a un
estímulo, pero éste no se conoce. Los CMM finalizan en el momento en que se ingiere
alimento. Aunque no se sabe con seguridad, parece que la causa es la presencia de CCK o
secretina en el plasma.
Por lo general, podemos distinguir tres fases en estos complejos:
- Fase I: dura 45-60 minutos. Hay ondas lentas, pero sin espigas.
- Fase II: 30-45 minutos. Aproximadamente el 50% de las ondas lentas alcanza el
potencial de disparo, produciendo contracciones peristálticas. Como no se producen
muchos PA, las contracciones son de pequeña amplitud.
- Fase III: dura 5-10 min. Coincide con un pico de motilina. Todas las ondas lentas
producen contracciones, que además son de gran amplitud.

A lo largo de todo este recorrido, el volumen de quimo ha ido disminuyendo mucho.
Aunque sigue siendo una solución isoosmótica con el plasma, su volumen ha disminuido de los
aproximadamente 8 L del intestino delgado a unos 0,5-1 L, debido a la reabsorción de
nutrientes, iones, agua y vitaminas. Finalmente, se va a producir el vaciamiento hacia el ciego
a través del esfínter ileocecal.
En condiciones normales, el esfínter ileocecal está cerrado, y su apertura está muy

controlada, mediante la actividad de las neuronas colinérgicas y la inhibición de las neuronas
nitrérgicas. Esto permite evitar el reflujo de contenido fecal, con su alto contenido en bacterias
que podrían provocar infecciones intestinales. Además, asegura la permanencia del quimo en
el íleon, donde tiene que producirse la absorción de sustancias muy importantes, como las
sales biliares o la vitamina B12.
Cuando se acumula mucho material, la parte final del íleon se distiende y se producen
reflejos de vía corta que relajan el esfínter, que permiten el paso del quimio hacia el ciego. Este
vaciamiento está reforzado por el reflejo gastroileal, que se produce tras la ingesta: aumenta
el peristaltimo del íleon, contrae su parte distal y relaja el esfínter. Está mediado por la
gastrina y por el SNA. Por otra parte, la apertura del esfínter es inhibida por la distensión o la
irritación química del ciego (evitando que el material fecal vuelva hacia el íleon).
Motilidad del intestino grueso

Al intestino grueso pasan unos 500 mL de quimo. El intestino grueso va a estar
implicado en la formación de las heces, absorbiendo agua, electrolitos y otras sustancias
(como la vitamina K, producida por las bacterias), su almacenamiento y, posteriormente, la
defecación.

Es muy característica la disposición de las capas musculares del intestino grueso, que
además va a afectar a su motilidad. La capa muscular circular es completa, igual a la del resto
del tubo digestivo. Sin embargo, la capa longitudinal se agrupa en tres bandas, dejando zonas
sin músculo longitudinal, que además emiten refuerzos circulares. De esta manera, cuando se
produce la contracción de este músculo, se forman haustras, que no son fijas, sino que van
cambiando constantemente. Son contracciones muy parecidas a las segmentarias, que facilitan
sobre todo la absorción, y causan que el contenido vaya progresando, tanto hacia delante
como hacia atrás. Por ello, el tiempo de tránsito en el intestino es muy largo, de unas 12-14h
normalmente, aunque puede permanecer hasta 48h en condiciones normales. Cuando tarda
más, se considera que el tránsito es muy lento.
El material del intestino grueso es cada vez más sólido, y llega un momento en que las
contracciones anulares no generan fuerza suficiente para moverlo. Para ello aparecen los
movimientos en masa, que son contracciones simultáneas de porciones de unos 20cm, que
mueven las heces al siguiente segmento (hacia el recto). Ocurren unas 3-4 veces al día,
después de las comidas, estimulados por el reflejo gastrocólico.
El intestino grueso depende mucho de los sistemas nerviosos extrínsecos

(aproximadamente el 50% de su inervación). Las fibras simpáticas vienen de los ganglios
mesentéricos superior e inferior, y las parasimpáticas del vago o de los nervios esplácnicos
pélvicos, según si nos situamos proximal o distalmente al ángulo esplénico.
Defecación y vómito
Mediante los movimientos en masa, el material fecal llega al recto, produciendo una
distensión en la pared que estimula los mecanorreceptores que se encuentran allí. Éstos
mandan, a través de vías sensitivas, la información a la porción sacra de la médula. De allí
parten neuronas sensitivas que van por el SNC hasta la corteza, haciéndonos conscientes de la
necesidad de defecar.
Además, las neuronas aferentes activan un reflejo parasimpático sacro que se

comunica con el SNE para relajar el esfínter interno, de músculo liso. Recordemos que la
continencia del recto está asegurada por el esfínter interno de músculo liso, un refuerzo del
músculo longitudinal (también liso), el esfínter externo del ano, que es esquelético; y el
músculo puborrectal, que también es de control voluntario.
Cuando la situación no es conveniente para la defecación, se estimulan neuronas que

van al esfínter externo del ano y lo contraen fuertemente, impidiendo la salida de las heces.
Además, la contracción del puborrectal aumenta la angulación recto-ano, facilitando la
continencia. Esto es lo que se conoce como reflejo de continencia, que se desarrolla a partir de
los 18 meses, aproximadamente. Cuando la situación es conveniente, las neuronas no
estimulan el músculo esquelético o incluso aumentan el grado de relajación, permitiendo que
las heces salgan al exterior.

El vómito también supone la expulsión de contenido del aparato gastrointestinal, pero
se define como la expulsión forzada de contenido gástrico y a veces duodenal (no del intestino
grueso, como en la defecación) hacia la boca.
Es un acto reflejo, regulado por el centro del vómito del bulbo raquídeo, que se activa
por estímulos mecánicos sobre boca y garganta, por sustancias químicas como toxinas o
algunos fármacos, por miedo, por información de los sentidos especiales (olfato, vista, gusto) o
por el sistema vestibular-cinetosis.
Durante el vómito, el SNE genera un patrón que cambia el sentido de las

contracciones, y pasa a llevar el contenido hacia la boca. Las contracciones del estómago y del
intestino delgado proximal no son tan potentes como para poder expulsar toda esa masa al
exterior, por lo que el vómito depende sobre todo de la musculatura abdominal y respiratoria.
Acumulación de gases en el tracto gastrointestinal

Una de las consecuencias de comer muy rápido, de masticar chicle, de hablar mientras
se come, etc., es la deglución del aire. Éste puede salir al exterior mediante el eructo (que
sigue los mismos mecanismos que el vómito) o ir pasando por el tubo digestivo.
De esta manera se introducen gases atmosféricos, sobre todo nitrógeno y oxígeno.

Además, como en el tubo digestivo hay bicarbonato y protones, la anhidrasa carbónica
produce dióxido de carbono. En total, se producen unos 500-1500 mL de gas al día, que deben
ser expulsados. Cuando se acumulan gases en un medio líquido, se producen ruidos. Hay
ciertos alimentos cuyos productos dan olor a las ventosidades.
Durante el ejercicio, si hay muchos gases, éstos pueden acumularse en las

angulaciones del intestino grueso, distendiéndolas. Esto estimula los receptores nociceptivos,
y tenemos flato.

Efectos de la toxina del cólera
La toxina del cólera es producida por la bacteria Vibrio cholerae. Es una toxina
intestinal, que actúa estimulando la
síntesis de cAMP en los enterocitos.
Además, actúa sobre la fosfodiesterasa
para impedir su degradación, con lo
cual hay una hiperestimulación. Esto
provoca la translocación de una gran
cantidad de canales CFTR a la
membrana, con la consiguiente salida
de cloro. Éste es seguido por otros
iones y agua, con lo que se produce
una pérdida hidroelectrolítica muy
importante, que puede acabar
rápidamente con la vida de la persona
si no se trata, sobre todo en niños y
ancianos.
La OMS recomienda la
administración de una bebida alcalina para no perder o recuperar parte del agua. En un litro de
agua se ponen unos gramos de glucosa, cloruro sódico, limón (que da sabor para los niños y
contiene potasio) y bicarbonato. Como las vellosidades no están dañadas, los transportadores
permanecen funcionales. La glucosa y el sodio entran por los canales normales (SGLT-1), pero
su mecanismo de acción se invierte: es la glucosa la que entra a favor de gradiente y arrastra al
sodio contra gradiente. El sodio es seguido por agua, con lo que evitamos la deshidratación y la
bajada de presión tan rápidas, dando tiempo a la administración de suero y antibióticos.

T. 37. SECRECIÓN SALIVAL
Introducción a la secreción del tracto gastrointestinal

La secreción del tracto gastrointestinal se produce a través de glándulas, que
fundamentalmente podemos clasificar en dos tipos: intrínsecas y extrínsecas. Las glándulas
intrínsecas forman parte de la pared del tubo digestivo. Hay una gran cantidad de células
(glándulas unicelulares) y glándulas secretoras de moco, pero además encontramos otras que
secretan otras sustancias muy diversas. Por ejemplo, las células oxínticas de las glándulas
gástricas secretan ácido y pepsinógeno. Además, podemos encontrar una serie de glándulas
extrínsecas o anejas, que vierten sus secreciones a través de un tubo hacia la luz.
En general, los componentes principales de las secreciones son el moco, que facilita el
transporte; agua, que diluye; una serie de iones como sodio, potasio, protones, sodio y
bicarbonato, que participan sobre todo en el transporte de los nutrientes para el medio
interno; sustancias reguladoras del pH (HCl y bicarbonato), que crean un ambiente óptimo
para la acción de determinadas enzimas; y enzimas digestivas. Las enzimas digestivas son
secretadas mayoritariamente por el páncreas, aunque no de forma exclusiva. Por ejemplo, con
la saliva se secreta la α-amilasa, una enzima implicada en la digestión de los hidratos de
carbono. La mayoría de las enzimas digestivas tiene que ser liberada de forma inactiva, ya que
en su forma activa tienen capacidad para digerir la propia célula, y en la luz del tubo se van
activando. Hay excepciones a esto, por ejemplo, la α-amilasa no altera la estructura celular y
puede liberarse directamente en su forma activa. Las secreciones hepáticas no secretan
enzimas digestivas, pero su secreción es necesaria. Por ejemplo, posibilita la acción de las
lipasas.
El resultado final de las secreciones es una solución isoosmótica (fundamentalmente

en el intestino delgado) que permite la absorción.
Las glándulas secretoras gastrointestinales son las siguientes:
- Salivales: se secretan unos 1500 mL al día. La secreción es intermitente: hay una

secreción basal, que aumenta mucho al entrar alimento en la boca. Es una secreción
ligeramente ácida, con un pH de 6.8-7.0. Es hipoosmótica con el plasma.
- Gástricas: son unos 2L/día, con un pH muy ácido (1.5-3). Por ello, tiene la capacidad de
dañar estructuras tanto proximales como distales (que no tienen una mucosa
adaptada a un pH tan ácido), y los esfínteres son imprescindibles. El esfínter pilórico
está muy bien controlado por el duodeno para que solo entre la cantidad de ácido que
puede neutralizarse cada vez. La secreción es isoosmótica con el plasma.
- Biliar: unos 500 mL/día. La secreción es alcalina, con un pH de 7.8-8. Los hepatocitos
están secretando constantemente, pero no se libera a la luz, sino que se almacena en
la vesícula biliar durante los periodos interdigestivos. Además, en la vesícula biliar se
reduce el volumen de la secreción, manteniendo siempre la isoosmolaridad con el
plasma.
- Pancreática: se secretan unos 1500 mL de jugo pancreático al día. Es una secreción
muy alcalina para contrarrestar el ácido que viene del estómago (pH 8.0-8.4). Contiene
abundantes proenzimas que van a digerir los nutrientes de la luz.

- Secreciones intestinales: unos 1500 mL/día, con un pH de 7.8-8.0. No secretan
enzimas digestivas a la luz, sino que éstas van a formar parte de la parez luminal del
enterocito (es decir, las enzimas están embebidas en el polo apical de los enterocitos),
por ello, es muy importante el movimiento de mezcla.
El control de las secreciones tiene lugar en tres fases, que son más o menos
importantes según el lugar donde se produzca la secreción. Son las fases cefálica, cuando los
estímulos vienen del exterior o del SNC; gástrica, si los estímulos provienen del estómago (es
el principal estímulo para las secreciones en el estómago); e intestinal, cuando los estímulos
son del intestino (es inhibitoria para el estómago, y la principal estimuladora de las secreciones
intestinales, por ejemplo, abre el esfínter de Oddi).
Secreción salival
La saliva se secreta en cantidades muy elevadas. La secreción basal, en ausencia de
estímulos, es de unos 0,25-0,35 mL/min, pero cuando se estimula alcanza los 7 mL/min.
Debido a esta gran actividad, deben estar muy bien vascularizada, por dos motivos: tienen que
llegar bien los estímulos, y además las glándulas salivales extraen el agua y los iones que
secretan del plasma.
Las glándulas salivales pueden clasificarse según el tipo de secreción. Si es muy fluido,
con mucha agua y sin mucinas, decimos que es serosa; y si la secreción es poco voluminosa y
con mucho moco hablamos de secreción mucosa. Podemos hablar también de secreción
mixta. Además, distinguimos entre glándulas salivales menores, que tapizan toda la boca; y
glándulas salivales mayores, que serían las parótidas, las submandibulares y las sublinguales.
Las glándulas salivales menores son las responsables de la secreción basal (5%). Secretan
mucina y α-amilasa, que es la primera enzima digestiva. Las parótidas son glándulas serosas,
responsables del 20% de la secreción, y secretan también α-amilasa. Las submandibulares son
glándulas mixtas, y dan cuenta del 70% de la secreción salival. También secretan α-amilasa.
Por último, las glándulas sublinguales (5% de la secreción) son mixtas de predominio mucoso.
La saliva se encuentra compuesta de agua en un 99,5%. El restante 0,5% se compone

de electrolitos (sodio, potasio, protones, cloro y bicarbonato) y proteínas. Entre las proteínas
de la saliva encontramos la α-amilasa, las mucinas, la lipasa lingual (que solo tiene actividad en
medios muy ácidos), la muramidasa (o lactoferrina), la lisozima, proteínas P-C (o salivatín),
factor de crecimiento epidérmico, inmunoglobulinas y peroxidasas.

Funciones de la saliva
Todos estos productos tienen una serie de funciones muy variadas. La primera es la
humidificación y lubricación de la superficie de la boca, que favorece la formación y deglución
del bolo. Además, facilita la solubilización de las sustancias sápidas que hay en el alimento, de
tal manera que podemos tener nociones de la información gustativa. También facilita el habla,
ya que para que los músculos de la boca se coordinen, es necesario que ésta esté húmeda.
Además, tiene función protectora. La saliva y el flujo de saliva son básicos para
eliminar los restos de comida de la boca, que de otra manera serían una fuente nutricia para
las bacterias. De hecho, si no hay saliva se produce una gran cantidad de actas e infecciones.
Muchas sustancias presentes en la saliva, como la lisozima, las peroxidasas o las lactoferrinas
tienen una acción antibacteriana: las lactoferrinas se unen al hierro, impidiendo su utilización
por las bacterias, las lisozimas aglutinan bacterias activando la autolisis, y las peroxidasas
interfieren con el metabolismo bacteriano.
También evita la pérdida de calcio en los dientes, ya que mantiene el pH de la boca

cercano a 7. De otra manera, se irían descalcificando.
Por otra parte, regula la ingesta de agua: cuando se nos seca la boca, nos incita a
beber agua. Esto es particularmente importante en personas ancianas, que pueden
deshidratarse con facilidad.
Luego tiene una serie de funciones digestivas. La α-amilasa actúa ya a nivel de la boca,
sobre todo en la hidrólisis de los glúcidos. La lipasa lingual es secretada en las glándulas de von
Ebner (glándulas serosas linguales), pero actúa en el estómago, ya que necesita un pH ácido.
Se ha observado que digiere las grasas de la leche, por lo que es imprescindible durante la
lactancia. La succión sería el estímulo para la secreción de esta enzima.
También está imiplicada en la homeostasis de la glucosa. Las proteínas P-C (el

salivatín) disminuyen la hiperglucemia que hay tras las comidas para normalizar los niveles de
glucosa en sangre. Las igual que el GIP, son incretinas. En el momento en que se inicia la
deglución, inicia señales que permiten la regulación de la concentración de glucosa. De hecho,
uno de los agravantes de la diabetes es que las personas que padecen esta enfermedad suelen
tener xerostomía diabética (es decir, producen poca saliva, ya que la inervación de las
glándulas está disminuida).
Estructura general de las glándulas salivales y secreción

La mayoría de las glándulas son muy parecidas en estructura. Hay una serie de células,
las células acinares situadas en un fondo de saco que produce sobre todo iones y proteínas. El
fondo de saco se denomina acino. Está rodeado por una serie de células mioepiteliales,
capaces de contraerse y acelerar la secreción. Luego hay una serie de canalículos que
confluyen en un conducto intercalar, que a su vez forma el conducto estriado. Se denomina así
por la gran cantidad mitocondrias.

En el acino se produce la secreción primaria. Ésta va a ser modificada en el conducto
estriado, en el cual se produce una reabsorción de iones, pero no de agua. Por último, la saliva
sale al exterior a través de los conductos excretores. De esta manera, la secreción salival va a
ser hipoosmótica con el plasma. Además, es muy característica la alta concentración de
potasio que queda en la saliva.
Las concentraciones iónicas van a depender de la velocidad a que se esté produciendo

la secreción, aunque mantiene una serie de características: siempre es hipotónica, y es más
rica en potasio (siete veces la concentración del plasma) y bicarbonato (dos o tres veces la
concentración del plasma) y más pobre en sodio y cloruro (1/7 o 1/10 de la concentración
plasmática) que el plasma. Cuando hay una salivación máxima, el acino está secretando muy
rápidamente y se reduce mucho el tipo de acondicionamiento. Por tanto, cuanto más rápido se
secreta mayor es la osmolaridad y más alcalino es el pH: a flujos bajos es ácido, mientras que
durante la activación se acerca a 8. Además, la concentración de potasio aumenta solo cuatro
veces respecto al plasma; y las concentraciones de sodio y cloruro disminuyen solo hasta
alcanzar la mitad o dos terceras partes de la concentración plasmática.

Por tanto, la secreción salival va a realizarse en dos etapas: una secreción primaria en
el acino y una secreción secundaria ductal (modificación de la primera) en el conducto
estriado. Se sabe que es así por la observación de las curvas anteriormente expuestas
(concentración-flujo), por micropunciones que evidencian la composición de la saliva en el
acino y en los conducots intercalado y estriado, por las propiedades de transporte iónico que
hay en cada uno de los conductos y por la inhibición de la reabsorción en los conductos, que
genera una saliva igual a la secreción primaria.
La secreción del acino es isoosmótica con el plasma. Además de agua, se secretan

cloruro, bicarbonato, sodio y potasio. A continuación, la secreción primaria pasa al conducto
estriado, donde sufre una serie de modificaciones: se reabsorben sodio y cloruro y se secretan
bicarbonato y potasio (recordemos que la saliva es más rica que el plasma en estos iones). La
secreción de bicarbonato y potasio es siempre activa. No deja pasar el agua.
Los procesos que tienen lugar en el conducto estriado son metabólicamente muy
costosos. El bicarbonato se obtiene por acción de la anhidrasa carbónica y se secreta
intercambiándolo por cloruro. El potasio, por otra parte, se intercambia por protones, que a su
vez vuelven a salir intercambiándose por sodio (se mete sodio en la célula). En el polo basal
hay bombas sodio-potasio que restauran las concentraciones, y canales que introducen
potasio y sacan cloruro. De esta manera, se consigue secretar bicarbonato y potasio,
introduciendo cloruro y sodio.

Regulación de la secreción salival
Las células salivales tienen una gran cantidad de receptores: para el VIP, receptores
alfa y beta adrenérgicos, receptores para la ACh y para la sustancia P, principalmente. Todos
ellos producen un aumento de la actividad metabólica de la célula al activarse. Los receptores
del VIP y los β-adrenérgicos actúan a través del cAMP; mientras que los α-adrenérgicos, los de
ACh y los de sustancia P actúan por la vía de inositol trifosfato y calcio. El primer grupo
incrementa la secreción de α-amilasa, y el segundo grupo la de electrolitos (y con ellos, agua).
Sin embargo, ambos sistemas se potencian mutuamente para lograr un efecto máximo: una
cantidad mínima de cada uno de los agonistas consigue la secreción máxima, lo que supone un
gran ahorro de energía.
Durante el metabolismo de las células salivales se produce la calicreína, que es una

enzima capaz de hidrolizar la pro-bradikinina (una proteína sintetizada en el hígado, que
circula en grandes cantidades) para obtener bradikinina, un potente vasodilatador. Actúa
aumentando los niveles de calcio, que activan la NO sintasa. Con ello conseguimos un gran
aumento de flujo hacia las células salivales, que va a permitir su activación. Hay que tener en
cuenta que la sangre es imprescindible para la secreción, hasta el punto de que supone el
principal punto de control en la regulación de la secreción salival.
Por tanto, un aumento adecuado de la actividad tanto simpática como parasimpática

consigue aumentar la secreción salival a través de los receptores anteriormente mencionados.
La inervación parasimpática proviene del nervio facial y del glosofaríngeo. Liberan ACh, que
actúa sobre las células secretoras estimulando la secreción, y además producen calicreína,
aumentando el flujo. En situaciones en las que falta la calicreína, el aumento de flujo
disminuye muchísimo. La estimulación parasimpática produce una secreción copiosa y
sostenida, más pobre en proteínas y más rica en bicarbonato y potasio. El estímulo simpático
actúa a través de los receptores adrenérgicos produciendo calicreína y aumentando la
secreción salival en condiciones normales. La secreción, a diferencia de la que estimulaba el
sistema parasimpático, es más escasa y transitoria, y más rica en proteínas. Sin embargo, si la
activación simpática es muy grande, como puede ocurrir en situaciones de estrés o miedo,

predomina la vasoconstricción mediada por los receptores α-adrenérgicos, y se reduce la
secreción salival.
El control de la secreción salival es fundamentalmente cefálico. En el bulbo existe un

centro de la salivación. Desde el cerebro, actúan factores como el sueño, la edad, el miedo, el
estrés o la deshidratación actúan como estímulos inhibitorios a este nivel. Además, hay
reflejos condicionados o activadores, que suponen un estímulo positivo, también desde el
cerebro sobre el bulbo. Luego hay una serie de factores que se comunican directamente con el
centro de la salivación: son estímulos positivos, que provienen de los quimiorreceptores de la
boca (sabor), de los receptores odoríferos (olor) y de los receptores de presión de la boca
(masticación). En el centro de la salivación se generan señales consecuentes con la información
que recibe, que viajan a través del SNS y del SNP, mediante los nervios facial y glosofaríngeo
este último, y que van hasta las glándulas.
Patología asociada a la secreción salival

- Hiposecreción o xerostomía: puede deberse a diversas causas. Puede tener origen
genético o autoinmune, como en el caso del síndrome de Sjögren (principalmente en
mujeres); iatrogénico como efecto secundario de determinados medicamentos
(antidepresivos, antipsicóticos, antihipertensivos), por radiaciones o por tabaquismo.
Sus consecuencias son principalmente caries, esofagitis, dificultad deglutoria, pérdida
del gusto, dificultad en el habla, deficiencias nutricionales, infecciones oportunistas y
depresión.
- Hipersalivación: es fundamentalmente de tipo iatrogénico, debida a
anticolinesterásicos como la neostigmina e insecticidas.

T. 38. SECRECIÓN GÁSTRICA
Composición de la secreción gástrica

La secreción gástrica es una secreción isoosmótica, con un pH muy ácido, que puede
llegar hasta 1. Contiene una gran cantidad de agua, y el resto está compuesto por iones y
proteínas. Además hay una abundante secreción mucosa.
El agua está diluyendo el alimento.
El HCl, que es uno de los principales componentes de la secreción y el responsable de

la acidez del pH, tiene numerosas funciones. En primer lugar, impide el crecimiento de la
mayoría de agentes externos (microorganismos). Hay excepciones, por ejemplo, el
Helicobacter pylori sí es capaz de vivir en este medio. Además, el pH tiene la capacidad de
inactivar determinadas enzimas, como la α-amilasa; y activar otras, como el pepsinógeno y las
lipasas lingual y gástrica. Por otra parte, favorece la absorción de hierro. El hierro llega en su
forma férrica, muy poco soluble en agua. La presencia de ácido hace que pase a su forma
ferrosa, que es muy soluble y por tanto puede ser absorbido. Por último, ejerce una
retroalimentación negativa inhibiendo la liberación de gastrina y estimulando la secreción de
bicarbonato en el páncreas (capaz de neutralizar el ácido).
Otro de los componentes de la secreción gástrica, fundamental para la vida, es el

factor intrínseco. Es una glucoproteína que permite la absorción en el intestino de la vitamina
B12: en el estómago, la vitamina está estabilizada por un factor R (existe en abundancia, se une
a la B12 en medios ácidos); sin embargo, al pasar al medio alcalino del duodeno, ambos se
disocian, y la B12 se une al factor intrínseco. Éste es capaz de transportarla sin que sea digerida
hasta el íleon terminal, donde es absorbida. Un déficit en este factor produce anemia
perniciosa.
Se secreta además pepsinógeno, siempre en su forma inactiva, que en medios muy

ácidos como el de la luz del estómago se proteoliza formando pepsina, su forma activa.
Además, ejerce una retroalimentación positiva sobre su propia activación, ya que proteoliza
pepsinógeno activándolo en pepsina. Ésta es una enzima proteolítica, capaz de digerir las
proteínas de la dieta. Entre otras, proteoliza otros zimógenos, activándolos; y libera la B12 de
las proteínas de la dieta.
Además, se están produciendo moco y bicarbonato, que forman una parte muy
importante de la barra protectora de la mucosa.
También se produce ghrelina, que es secretada durante el ayuno y participa en la

regulación de la ingesta.
Glándulas gástricas y su secreción

Podemos dividir el estómago en dos zonas en función del tipo de glándulas que
encontramos en su pared. Hay una zona grande, que comprende todo el fundus y el cuerpo, en
la que encontramos fundamentalmente glándulas oxínticas: es el área glandular oxíntica.

Luego hay una zona que comprendería el antro y el segmento pilórico, con abundancia de
glándulas pilóricas, que conocemos como área glandular pilórica.
Las glándulas pilóricas son secretoras de moco, fundamentalmente. Además, en este

área encontramos también células G, productoras de gastrina.
En el área glandular oxíntica encontramos básicamente glándulas oxínticas. Son

glándulas muy complejas, con varios tipos celulares. En primer lugar, aparecen como
invaginaciones dentro de la pared (el istmo), que se continúan formando un cuello y luego una
zona principal. En el istmo encontramos sobre todo células mucosas iguales a las del epitelio
gástrico, secretoras de moco y bicarbonato. Según avanzamos hacia el cuello, van siendo
sustituidas por células de la mucosa del cuello. Más profundamente, se identifican células
oxínticas o parietales (secretoras de HCl y factor intrínseco), células principales (secretan
pepsinógeno) y células endocrinas, como las células D (secretoras de somatostatina) las células
G (de gastrina), células secretoras de ghrelina y células enterocromafines (secretan histamina).
Las primeras observaciones de la digestión humana en el estómago se deben al doctor

William Beaumont y a su sujeto de experimentos, Alexis St. Martin, quien fue el primer sujeto
de estudios voluntario. Durante una cacería (o guerra), disparan a Alexis St. Martin,
traspasándole el estómago. El doctor W. Beaumont le cura, dejando una fístula, y observa que
en determinadas circunstancias (como cuando St. Martin se ponía furioso) salía de la fístula
una secreción muy ácida, que le dañaba la piel. Con su consentimiento, Beaumont comenzó a
introducir sustancias (pan, carne, etc.) en el estómago, y recogía las secreciones a través de la
fístula. Fue la primera persona en estudiar las secreciones y la digestión en el estómago.
Hay que tener en cuenta que el estómago es un lugar de digestión, no de absorción.

Pueden absorberse sustancias muy determinadas y poco polares, como la aspirina (que es un
ácido muy débil), los gases o el alcohol. Por eso su absorción es tan rápida.
Secreción de factor intrínseco

Es secretado por las células parietales u oxínticas de las glándulas oxínticas.
El factor intrínseco, como ya hemos dicho, está implicado en la absorción de la

vitamina B12. En el estómago, donde el medio es muy ácido, la B12 va unida al factor R. Aunque
no se conoce muy bien su
naturaleza, se sabe que es una
glucoproteína presente en la
saliva, en la leche, en el jugo
gástrico y en la bilis, en los
fagocitos y en el plasma.
Sin embargo, cuando la

B12 pasa al duodeno, el medio ya
no es ácido sino alcalino, y se
disocia del factor R. Entonces se
une al factor intrínseco, que la
transporta hasta el íleo distal sin

que sea digerida. Allí vuelve a disociarse para ser absorbida. Una vez en la sangre, se une a la
transcobalamina II, y va por la vena porta hasta el hígado y a la circulación general.
Secreción del pepsinógeno

Es secretado por las células principales de las glándulas oxínticas, situadas en la pared
del estómago.
Se secreta como forma inactiva, es decir, el pepsinógeno. El medio tan ácido del
estómago es capaz de catalizar su proteólisis a pepsina, que es la forma activa. Ésta, a su vez,
va a autocatalizar su activación en un fenómeno de retroalimentación positiva. La pepsina es
una gran agente proteolítico, que va generando pequeños péptidos y aminoácidos que pasan
hacia el duodeno y actúan como estímulo para el páncreas.
La secreción de pepsinógeno está regulada por numerosos factores, en su mayoría

activadores. El VIP y la secretina actúan sobre su receptor para elevar los niveles de cAMP,
promoviendo la síntesis de pepsinógeno. Los receptores β-adrenérgicos de la noradrenalina
siguen la misma vía. Por otra parte, la ACh sobre receptores muscarínicos y la CCK y la gastrina
sobre sus receptores respectivos son capaces de promover la síntesis aumentando los niveles
de inositol trifosfato y calcio. Por último, la somatostatina es un estímulo inhibitorio para la
secreción de pepsinógeno.
Células oxínticas: secreción de HCl

Las células oxínticas tienen un estado de reposo y un estado activo, inducido por
secretagogos como la gastrina, la ACh o la histamina.
En estado de reposo, estas células presentan numerosos túbulos. Tras su activación,

estos túbulos se asocian formando canalículos, que proporcionan una gran superficie para
liberar sustancias hacia la luz del tubo. La bomba protón-potasio, que se encontraba
almacenada en vesículas, es transportada hasta estos canalículos. Una vez se ha producido la
activación de la célula, puede comenzar a secretar clorhídrico.

Al igual que ocurría con la secreción salival, la concentración electrolítica depende de
la velocidad de secreción. Hay una secreción basal isoosmótica con el plasma. Cuando se
estimula la secreción ácida, se secreta
muchísimo cloro y protones en contra de
gradiente. Por ejemplo, la concentración de
cloro en plasma es de unos 100 mE/L, y en el
jugo gástrico de unos 140 mE/L; y la
concentración de protones es de unos 100-
120 mE/L en jugo gástrico y de 0,00004 mE/L
en plasma. Por tanto, esto requiere un gran
gasto energético. Además, según aumenta la
velocidad de secreción, va disminuyendo la
concentración de sodio. Esto se debe al gran
aumento de volumen de agua en que éste
queda diluido, ya que el agua va
acompañando a la secreción de cloro y
bicarbonato.
El HCl, por tanto, se secreta fundamentalmente en contra de gradiente y necesita

bombas. Los protones salen intercambiándose por potasio, a través de la ATPasa protón-
potasio. Por tanto, vamos a necesitar una concentración alta de potasio en la luz, que
conseguimos gracias al elevado contenido en potasio de la saliva. En la membrana apical hay
también canales rectificadores de potasio, que sacan potasio a la luz para regenerar el
gradiente. El cloruro, por otra parte, sale a la luz por canales CFTR. Para mantener los niveles
de cloruro altos en la célula y que puedan salir por estos canales, hay en el polo basal un
intercambiador que introduce cloruro e introduce bicarbonato. El bicarbonato se consigue a
través de la reacción de la anhidrasa carbónica, que utiliza como sustrato dióxido de carbono
que difunde desde la sangre. Además, esta reacción produce los protones que luego van a salir
a través de la bomba protón-potasio. Por último, en la parte basal encontramos también una
bomba sodio-potasio, que introduce más potasio en la célula, que sale a la luz a través de los
canales apicales para mantener el gradiente. Toda esta secreción va a ir acompañada de agua.

Regulación de la secreción ácida
En la regulación de la secreción ácida participan el SNE, la gastrina y la histamina. Por
tanto, es una regulación nerviosa, hormonal y paracrina. Regulan fundamentalmente a nivel de
la bomba protón-potasio.
Todos estos elementos actúan a concentraciones muy pequeñas, ya que se potencian.

La gastrina es una hormona muy costosa de producir, por lo que hay cantidades muy
pequeñas. Actúa sobre receptores CCKb, de la misma familia que el receptor de la
colecistokinina. La histamina, por otra parte, actúa sobre receptores H2, que se encuentran
solo en estas células. Por ello, supone una muy buena diana terapéutica.
La acetilcolina y la gastrina actúan a través de un aumento en los niveles de calcio, por

la vía del IP3 y de las proteinkinasas; mientras que la histamina actúa a través de cAMP.
Todos estos agentes, a su vez, están regulados por la prostaglandina E2, que se secreta
en los vasos; y por la somatostatina, que hacen un feedback negativo cuando baja mucho el pH
a nivel del receptor de gastrina. La somatostatina, además, es capaz de inhibir la síntesis de
gastrina por las células G.

La estimulación vagal actúa sobre el SNE y lo estimula para que libere ACh. Ésta se
libera cerca tanto de las células oxínticas, donde actúa sobre los receptores M3; como de las
células enterocromafines, donde estimula la secreción de histamina. La gastrina, por otra
parte, también es capaz de estimular la síntesis de histamina, y con ello conseguimos la
potenciación necesaria para que funcione la bomba protón-potasio. La secreción de gastrina,
por tanto, debe estar muy regulada, ya que a su vez está regulando la secreción ácida. El
principal inhibidor, como ya hemos dicho, es la somatostatina, cuya secreción se estimula por
un pH<3, y se inhibe por la estimulación vagal. Por otra parte, la secreción de gastrina se activa
por péptidos y aminoácidos en la luz (por tanto, por actividad de la pepsina) y por estimulación
del SNE. Éste no actúa exclusivamente a través de la ACh, sino que existen otros
neurotransmisores como el GRP que tienen mucha importancia a este nivel.

Hay una serie de fármacos que inhiben este proceso a distintos niveles, y que se
utilizan sobre todo en pacientes con úlceras. Algunos bloqueantes, como la atropina, actúan
sobre receptores muscarínicos. Funcionan, pero solo pueden utilizarse en momentos
puntuales, no de forma genérica, ya que son muy poco específicos. La cimetidina es mucho
más específica, ya que actúa sobre los receptores H2, que solo están en las células oxínticas.
Por último, el omeprazol bloquea la bomba protón-potasio.
Fisiológicamente, al igual que ocurre con todas las secreciones, podemos considerar
tres fases en la regulación de la secreción gástrica: cefálica, gástrica e intestinal.
- Fase cefálica: son respuestas inducidas por el SNC y mediadas por el vago. En general,
son reflejos activadores condicionados, como el olor, sabor, masticación, deglución o
hipoglucemia. Se produce una estimulación vagal que actúa mediante el SNE
directamente sobre las células parietales (estimulando la bomba protón-potasio) y
sobre las células G para estimular la producción de gastrina. Además, la gastrina y la
ACh estimulan la secreción de histamina.
- Fase gástrica: da cuenta del 50% de la regulación. Son respuestas reflejas locales y a la
gastrina. Básicamente, responde a la distensión y a los péptidos y aminoácidos,
activando la bomba protón-potasio y la secreción de gastrina a través de reflejos tanto
de vía corta como de vía larga. También se estimula, por tanto, la secreción de
histamina. Cuando el pH desciende por debajo de 3, en el antro se estimula la
secreción de somatostatina, que inhibe la liberación de gastrina y de HCl.
- Fase intestinal: los péptidos y aminoácidos están estimulando las células G del
duodeno y del antro para que secreten gastrina tras la llegada del quimo al duodeno.
Por tanto, hay también secreción de histamina. Además, hay una serie de mecanismos
que inhiben la secreción ácida, fundamentalmente en el duodeno. En respuesta al
ácido, se libera secretina, que inhibe la liberación de gastrina y de HCl. Si hay una
solución hiperosmótica en la luz, por otra parte, se inhibe la secreción de HCl, aunque
no se conoce el mediador. Hay reflejos nerviosos que también consiguen disminuir la

secreción de HCl. Por último, en el duodeno y en el yeyuno los ácidos grasos estimulan
la secreción de GIP, que inhibe la secreción tanto de gastrina como de HCl.
Barrera mucosa
El contenido de la luz del estómago es muy agresivo por su elevado contenido en ácido
y pepsina. Por tanto, es muy importante proteger la pared del estómago. Para ello existe una
barrera mucosa, que a su vez está formada por varias barreras.
- Barrera de moco-bicarbonato: las células secretan moco, y entre éste y las células hay
abundante bicarbonato disuelto. De esta manera, los protones primero tienen que
atravesar una capa gruesa de moco (que atrapa muchos) y luego el tampón de
bicarbonato antes de llegar a las células.
- Epitelio: es un epitelio especial, con una resistencia específica frente al ácido y una
enorme capacidad reparadora. Los fosfolípidos de la membrana apical forman una
línea hidrófoba, y las uniones intercelulares restringen la permeabilidad a los protones
y son resistentes al etanol y al ácido acetilsalicílico.
- Flujo sanguíneo: se ha visto que una disminución del flujo produce ulceraciones y la
destrucción de la barrera mucosa. Los capilares aportan el bicarbonato necesario para
formar esa “marea alcalina” bajo el moco que tampona los protones. Además,
proporciona el aporte de oxígeno y glucosa necesario para mantener esas células, y
lava los protones y agentes tóxicos que consiguen difundir.
- Prostaglandinas: controlan la secreción de HCl en las células cromafines y la secreción
de moco y bicarbonato. Además, favorecen la reepitelización, modulan el flujo
sanguíneo y protegen el endotelio. También parecen estar implicados en mejorar la
resistencia al ácido del epitelio mediante la síntestis de fosfolípidos. Por ello, las
aspirinas y los antiinflamatorios no esteroideos, que bloquean su producción, pueden
romper la barrera mucosa y producir úlceras. Un exceso de prostaglandinas, por otra
parte, puede producir una hipertrofia de la mucosa.
La integridad de la mucosa gástrica va a depender del equilibrio entre unos factores

agresivos y los factores defensivos (moco, bicarbonato, flujo sanguíneo, prostaglandinas y
factores de crecimiento). Entendemos por factores agresivos la actividad ácido-péptica, los

AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) y la presencia de H. pylori. Cuando hay un
desequilibrio se producen alteraciones. En general, si hay un aumento de los factores agresivos
se produce una úlcera duodenal; mientras que si el problema es una bajada de los factores
defensivos hay una úlcera gástrica.
Helicobacter pylori es una bacteria cuyo hábitat natural es el medio ácido del
estómago humano, aunque también puede vivir en el intestino. Tiene esta capacidad porque
tiene una enzima, la ureasa, capaz de transformar la urea en amonio. De esta manera, se
rodea de cargas positivas (el amonio) y puede repeler los protones. Crea un nicho cercano a la
pared, que a lo largo del tiempo produce efectos inflamatorios. Esto se debe a que hay un
elemento extraño en contacto con las células de la pared, que va a atraer macrófagos y otros
elementos inflamatorios. Lleva a la rotura de la pared y de vasos y a las úlceras con sangrados.
Se ha observado que cada población tiene unas cepas características, por lo que se está
utilizando H. pylori en estudios antropológicos, para ver las migraciones.
Hay una prueba muy sencilla y no invasiva capaz de detectar la bacteria, la urea en
aliento, que se realiza cuando una persona acude por dolor de estómago, malestar, etc. Se
administra urea marcada cor C13 (inocuo) por vía digestiva. Si H. pylori está en el estómago
rompe la urea marcada formando amoníaco y CO2 marcado, que es muy liposoluble. Llega a la
sangre, y cuando pasa por los pulmones es liberado al exterior y puede ser detectado por un
aparatito que detecta carbono marcado en el aliento.
La infección por H. pylori se cura con un antibiótico específico y cimetidina, y

generalmente se cura bien.

T. 39. SECRECIÓN BILIAR
Fisiología del hígado

La secreción biliar es aquella secretada por el hígado. Es la mayor glándula aneja del
tubo digestivo, de peso y volumen variables (2300-2500g). Un gran parte de su peso,
aproximadamente 1/5, se debe a la gran cantidad de sangre que contiene. El hígado tiene un
aporte sanguíneo muy abundante, que llega tanto a través de la vena porta, que transporta
todos los nutrientes excepto las grasas; como de la arteria hepática, que proporciona oxígeno.
El hígado va a producir la bilis, muy importante para la digestión de las grasas. Además
de la formación de la bilis, el hígado está implicado en una gran cantidad de funciones.
Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, ya que es capaz de convertir la
glucosa de la sangre en grasa y glucógeno, que almacena; y viceversa (produce glucosa a partir
del glucógeno almacenado y otras moléculas, como aminoácidos y ácido láctico), pudiendo
secretar glucosa a la sangre. También participa en el metabolismo lipídico, ya que sintetiza
triglicéridos y colesterol, excreta colesterol con la bilis y puede producir cuerpos cetónicos en
determinadas situaciones. Además, sintetiza proteínas plasmáticas, como proteínas de fase
aguda (que se secretan en respuesta a estímulos de estrés), albúmina, factores de coagulación,
proteínas fijadoras de esteroides y otras hormonas. Almacena hierro y vitaminas como la A, la
B12, la D, la E y la K. Por último, está implicado en la detoxificación de la sangre: las células de
Kupffer fagocitan sustancias extrañas, puede alterar químicamente moléculas biológicamente
activas como hormonas o fármacos, produciendo urea, ácido úrico y moléculas de toxicidad
más baja; que luego se excretan a la bilis.
La bilis se forma en los hepatocitos (las células mayoritarias del hígado), y va a través
de los canalículos biliares y los conductos biliares hasta alcanzar la vesícula biliar, donde se
almacena en los periodos interdigestivos.
La estructura del hígado es muy importante, entre otras cosas, para la formación de la
bilis y su correcta secreción. Se han propuesto varios modelos para explicar la estructura del
hígado, que se basan en un lóbulo, que sería la unidad (anatómica o funcional), y que se repite
a lo largo de todo el tejido.

- Lóbulo clásico: se basa en una serie de láminas de hepatocitos
dispuestos en forma de hexágono, en cuyo centro se halla una
vena centrolobulillar o central. Es un modelo anatómico, es
decir, el lobulillo clásico sería la unidad anatómica del hígado. En
sus vértices podemos encontrar espacios portales (tejido
conjuntivo que contiene ramificaciones de la vena portal, la
arteria hepática y la vía biliar).
- Lóbulo portal: es un lóbulo de forma triangular. En su centro
encontramos un espacio portal, y en sus vértices tres venas
centrales. Se basa en la secreción biliar.
- Ácino: son lobulillos de forma elíptica o de rombo, con dos
espacios portales en los extremos del diámetro menor y dos
venas centrales en los extremos del diámetro mayor. Se basa en
consideraciones de flujo sanguíneo y metabólicas.
Secreción biliar
La secreción biliar se produce en tres etapas, una de síntesis en
los hepatocitos, que es continua; otra etapa de almacenamiento en la vesícula biliar y una
última etapa en la que se secreta a la luz duodenal.
La bilis es un líquido isotónico pigmentado, de composición electrolítica similar a la del

plasma. En la segunda etapa, cambia la relación de sus componentes, aunque sigue siendo
isoosmótica. Al duodeno se secretan entre 500 y 1200 mL cada día.
La bilis está compuesta por agua (82%), ácidos biliares (12%, se producen unos 250-
500mg por día), lecitina y otros fosfolípidos (4%), colesterol no esterificado (0,7%), bilirrubina
conjugada, proteínas (como la IgA, productos del catabolismo hormonal y proteínas
metabolizadas en el hígado), electrolitos (sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, magnesio y
calcio), moco y medicamentos y sus metabolitos.
La formación de la bilis varía según la etapa en la que nos encontremos. En los

canalículos biliares hay una secreción activa de bilirrubina, ácidos biliares, otros solutos
orgánicos y bicarbonato, y además el agua y los electrolitos difunden pasivamente hacia la luz.
En el conducto hepático se produce además una secreción de agua y electrolitos. Esta
secreción está muy estimulada por la secretina.

A continuación entramos en la etapa de almacenamiento en la bilis. En periodos
interdigestivos, el esfínter de Oddi está cerrado, ya que las neuronas nitrérgicas están silentes.
En periodos digestivos, hay un estímulo de estas neuronas y el esfínter se abre, básicamente
en respuesta a estímulos como ácidos grasos en el duodeno. Por tanto, en periodos
interdigestivos la bilis tiene que ir a la vesícula biliar, donde se va acumulando. Allí se produce
la absorción de agua y determinados electrolitos (sodio, cloruro y bicarbonato) hasta que llega
el momento de su expulsión. Entonces hay una estimulación por reflejos de vía corta, y la
vesícula se contrae en respuesta a ACh para secretar toda la bilis. En este momento, el esfínter
de Oddi está relajado y puede salir a la luz del duodeno. Además, responden a señales
hormonales: la CCK actúa directamente sobre la pared de la vesícula biliar, contrayéndola; y
sobre interneuronas del SNE, provocando la relajación del esfínter. En el conducto colédoco
hay una pequeña absorción de agua y electrolitos.
Uno de los aspectos más característicos de la secreción biliar es que algunos de los
elementos más abundantes de ella (la bilirrubina y los ácidos biliares) salen al duodeno,
cumplen su función y son reabsorbidos para volver al hígado.
Ácidos biliares
Los ácidos biliares o sales biliares son sustancias anfipáticas, es decir, tienen una parte
liposoluble y una parte hidrosoluble. Deben encontrarse en una concentración micelar crítica y
a una temperatura micelar crítica. Entonces, actúan como detergentes capaces de emulsionar
las grasas, estabilizándolas en forma de micelas (discos cilíndricos). Estas micelas están
formadas por ácidos biliares, con su parte hidrófoba en contacto con fosfolípidos, colesterol y
otras grasas como vitaminas liposolubles (A, D, E, K); y con su parte hidrófila expuesta al
contenido luminal, de forma que puedan circular por él. Las lipasas tienen que penetrar en
estas micelas.
Estos ácidos biliares son derivados del colesterol. En el hepatocito, sufren una
modificación por la enzima 7α hidroxilasa, que lo transforma en ácidos biliares primarios (50%
ácido cólico y 30% ácido quenodesoxicólico) añadiendo grupos polares. Una vez se han
formado estos grupos polares se unen a sodio, potasio, etc., formando las sales biliares. La 7α
hidroxilasa es el elemento limitante, capaz de producir solo el 5% de los ácidos grasos
necesarios cada día. Por eso es tan importante la reabsorción, ya que si no se produciría
esteatorrea (eliminación de grasas, incluyendo vitaminas liposolubles, al exterior). Luego, en el
propio hepatocito, pueden conjugarse con glicina o taurina, generando cuatro tipos de ácidos
biliares conjugados: ácidos glucocólico, taurocólico, glucoquenodesoxicólico y
tauroquenodesoxicólico.
Serán reabsorbidos en el íleon terminal, donde hay receptores específicos. Su

reabsorción, además, estimula a la 7α hidroxilasa. Se pierde aproximadamente el 5% de los
ácidos grasos secretados, que son repuestos por la acción de dicha enzima. En el colon se
quitan los grupos polares y se desconjugan, obteniendo ácidos biliares secundarios: el ácido
desoxicólico (15%), que es liposoluble y atraviesa la pared por difusión pasiva; y el ácido
litocólico (5%) que se pierde. El resto de los ácidos pasan a través de transportadores y vuelven
al hígado, donde son secretados otra vez a la bilis.

El proceso de secreción de ácidos biliares en el hepatocito es el siguiente. Tanto los
ácidos biliares libres secundarios como los ácidos biliares conjugados entran al hepatocito por
transporte activo secundario, concretamente un cotransporte con sodio. El gradiente de sodio
es mantenido por una bomba sodio-potasio. Allí, los primeros vuelven a ser conjugado, y se
reúnen con los ácidos biliares de nueva síntesis. A través de otro transporte activo, pasan a los
canalículos biliares, que son espacios que quedan entre dos hepatocitos; promoviendo la
secreción de otras sustancias que componen la bilis: fosfolípidos, colesterol, bilirrubina,
bicarbonato, sodio, agua… de hecho, los ácidos biliares son el principal estímulo para la
formación de la bilis.

Bilirrubina
La bilirrubina es otro componente muy importante de la bilis, de hecho, es la que
aporta su pigmentación característica. Es un producto de la degradación de la hemoglobina.
Cuando los eritrocitos envejecen, son lisados por el sistema retículoendotelial del bazo, la
médula ósea y el hígado. La globina de la hemoglobina se reduce a aminoácidos que pueden
ser reutilizados, y el grupo hemo pasa por una serie de etapas (porfirina y hierro ferroso,
biliverdina) hasta ser transformado en la bilirrubina. La bilirrubina es un compuesto muy
liposoluble, capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, por lo que en concentraciones
altas es muy tóxico.
Desde estos órganos, la bilirrubina libre, no conjugada, pasa a la sangre y se une a la

albúmina, que le permite circular por un medio acuoso, hasta llegar a los sinusoides hepáticos.
Esta unión es débil, por lo que allí la albúmina cede la bilirrubina, que entra en los hepatocitos
a través de un transportador específico acoplado a la bomba sodio-potasio.
Ya en el interior del hepatocito, la bilirrubina se une a la ligandina para ser combinada

con el ácido glucurónico, obteniendo bilirrubina glucuronada. Según el número de moléculas a
las que se una, hablamos de bilirrubina monoglucuronada (BMG) o bilirrubina diglucuronada
(BDG). Ésta última tiene una mayor facilidad de movimiento, ya que es más polar. De esta
forma, la bilirrubina conjugada puede pasar a la luz del canalículo biliar por transporte activo,
para pasar a la luz del intestino. En el colon se desconjuga y da lugar a otros metabolitos,
primero urobilinógeno y luego estercobilina, que es el compuesto que da color a las heces. De
hecho, si la secreción biliar está impedida se observa que las heces son blancas o pálidas. La
bilirrubina desconjugada ,al igual que el urobilinógeno, son mucho menos solubles, por lo que
si entran en contacto con la pared del tubo digestivo se absorben y vuelven a la circulación
general, para luego volver al hígado.

En condiciones normales, los hepatocitos están colocados con una ordenación muy
específica. Cuando hay daño hepático grave, los hepatocitos pueden regenerarse, pero no de
forma ordenada, por lo que el hígado se va desestrucutrando. Esto puede resultar en la
obstrucción de los canalículos y en la mayor dificultad de drenaje de la porta y de entrada de
oxígeno a través de la arteria hepática (hipertensión portal). Cuando los canalículos se ocluyen,
se acumula bilirrubina glucuronada en el hepatocito, y al no poder salir como lo haría
normalmente sale hacia la sangre, donde aumenta mucho su concentración. Allí, tiene una
gran capacidad para unirse a la elastina, obsrevándose una coloración amarillenta en piel,
escleróticas, mucosas, etc. Es lo que se conoce como ictericia.
Se considera que hay en ictericia cuando los valores de bilirrubina total en sangre
exceden los 2 mg/100mL. La bilirrubina total en sangre, siempre unida a albúmina, incluiría la
bilirrubina libre (bilirrubina unida a albúmina, BI), que es la que aún no ha pasado por los
hepatocitos, y la bilirrubina conjugada (bilirrubina conjugada unida a albúmina, BC). La
bilirrubina conjugada se llama también directa porque es muy fácil de medir. La bilirrubina
libre se llama indirecta porque no puede medirse como tal, sino que lo que se hace es
conjugarla en el laboratorio y medir la bilirrubina total. La bilirrubina indirecta sería, por tanto,
la diferencia entre la bilirrubina total y la bilirrubina conjugada o directa. Los valores normales
de la bilirrubina total oscilan ntre 0,3 y 1 mg/100mL.
La hiperbilirrubinemia puede deberse a múltiples causas, que pueden afectar o a la

bilirrubina libre o a la bilirrubina conjugada. Elevan la bilirrubina libre una producción excesiva,
una disminución de la absorción por las células hepáticas o una falta de conjugación en el
hepatocito. Elevarían la bilirrubina conjugada trastornos de la secreción a los canalículos
biliares o la obstrucción de conductos biliares. Además, hay una hiperbilirrubinemia fisiológica
del recién nacido, que se produce por inmadurez del hígado, y que eleva la bilirrubina libre.

Circulación enterohepática
Es importante no confundirla con la circulación esplácnica. Se refiere a las sustancias
que son liberadas desde la bilis a la luz del duodeno y una vez en el intestino vuelven a través
de la vena porta a los hepatocitos. Tanto las sales biliares como la bilirrubina tienen circulación
enterohepática.
Regulación de la secreción biliar

La secreción biliar está muy regulada. En el hepatocito, está estimulada principalmente
por los ácidos biliares. Además, están ejerciendo una retroalimentación negativa sobre la
síntesis de más ácidos biliares a partir de colesterol. Además, tiene un control nervioso y un
control hormonal.
El control nervioso de la secreción de bilis está a cargo de los sistemas simpático y

parasimpático. El parasimpático es capaz de incrementar la producción de bilis, contraer la
vesícula biliar y relajar el esfínter de Oddi. El simpático, por el contrario, disminuye la secreción
biliar y relaja la vesícula biliar.
Además, hay un control hormonal, fundamentalmente de las hormonas CCK, motilina y

secretina. La colecistocinina contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi, favoreciendo
la expulsión a la luz del duodeno. La motilina contrae la vesícula biliar. La secretina, por último,
estimula la secreción de bicarbonato en las células de los conductos biliares.
Con esta regulación, logramos que haya un comportamiento diferente en los periodos
interdigestivos y en los periodos digestivos. En periodos interdigestivos, el esfínter de Oddi
está cerrado, y la bilis se almacena en la vesícula biliar, donde se absorben agua y electrolitos
por transporte activo de sodio. Continúa habiendo secreción de bicarbonato estimulada por la
secretina. En los periodos digestivos, por otra parte, las grasas del duodeno estimulan la
liberación de colecistocinina, que contrae directamente la vesícula biliar y consigue relajar el
esfínter de Oddi a través de neuronas nitrérgicas. De esta manera, conseguimos la secreción a
la luz del duodeno.
Patologías
Una de las patologías más frecuentes es la ictericia, que ya ha sido desarrollada en
relación a la bilirrubina.

Además, son muy frecuentes las colelitiasis, es decir, la formación de piedras o cálculos
en la vesícula biliar o en las vías biliares. Es más frecuente en mujeres de 50-60 años, y suelen
asociarse a infecciones. Los cálculos están formados por colesterol y pigmentos, como la sal
cálcica de la bilirrubina no conjugada. Normalmente, el colesterol en la vesícula está en
solución gracias a las sales biliares y a al lecitina. Por tanto, un aumento de colesterol o una
disminución de las sales biliares o la lecitina sería un factor importante para la formación de
cálculos. Otro factor sería una infección o inflamación de la vesícula: las bacterias son capaces
de desconjugar la bilirrubina, haciéndola insoluble (más probabilidad de precipitar, por tanto).
Por último, son factores de riesgo el embarazo y los contraceptivos.

T. 40. SECRECIONES PANCREÁTICA E INTESTINAL
Secreción pancreática
El páncreas es una glándula mixta, con una parte endocrina constituida por los islotes
de Langerhans (implicada fundamentalmente en la homeostasis de la glucosa) y una parte
exocrina formada por acinos glandulares.
La parte exocrina está formada por glándulas de estructura muy similar a las salivales,
con células acinares y ductales. Produce enzimas esenciales para la vida, ya que nos permite
obtener los nutrientes adecuados, digiriendo proteínas, hidratos de carbono y lípidos. Además,
sintetiza estas enzimas de tal forma que no digieran el propio páncreas (cuando esto ocurre
hablamos de pancreatitits). También proporciona un pH adecuado para la actividad de estas
enzimas, ya que desde el estómago está llegando un material muy ácido que hay que
alcalinizar (no solo para que actúen estas enzimas, sino también para proteger la mucosa), y
diluye el quimo que llega al duodeno. Por tanto, podemos hablar de uno componente
inorgánico, que sería el líquido alcalino (pH 8) y de un componente orgánico, que comprende
las enzimas y zimógenos. La secreción pancreática es isoosmótica y supone unos 1500-3000
mL/día.
Las células acinares de las glándulas pancreáticas son las que están produciendo las
proenzimas y enzimas que van a ser secretadas. Es una secreción muy poco voluminosa, con
más de 20 enzimas distintas. Las proenzimas, como las proteasas y fosfolipasas, tienen una
parte inhibidora, que mientras se mantenga impide su acción, protegiendo las células
pancreáticas. Por tanto, en el páncreas la secreción de una gran cantidad de enzimas se
produce en forma de zimógeno (inactiva). Luego están las células centroacinares, dentro del
propio acino y tapizando el conducto de salida. Secretan un volumen muy grande de agua,
acompañado de electrolitos, concretamente cloruro y bicarbonato, y es isoosmótica. A lo largo
de la glándula se observa que cambia la composición iónica, aunque se mantiene como
solución voluminosa e isoosmótica. A continuación encontramos las células ductales, ya fuera
del acino, que secretan más bicarbonato y menos cloro. Al igual que las anteriores, están
estimuladas por la secretina. Por último, en los canalículos se produce un intercambio
completo entre el bicarbonato y el cloro, de forma que la secreción final es muy rica en
bicarbonato y bastante pobre en cloro.

Al igual que en las demás secreciones, la composición de la secreción pancreática va
variando con la velocidad de secreción. Vemos que, según aumenta, el pH se alcaliniza, el
sodio y el potasio se
mantienen estables (el sodio
muy alto, el potasio muy bajo,
a niveles similares a los
plasmáticos) y el cloro y el
bicarbonato, que en un
principio tienen niveles
similares a los del plasma
(unos 100 mEq/L el cloruro y
35 mEq/L el bicarbonato) se
van intercambiando. Además,
la secreción va aumentando
en volumen, por lo que debe
haber una secreción
importante de sodio y potasio
para que su concentración se
mantenga.
El origen del bicarbonato es el dióxido de carbono del plasma o de la propia célula, que
se combina con agua por acción de la anhidrasa carbónica. Luego, el bicarbonato sale a través
de un antiporte de cloruro. Para poder intercambiarse luego con el bicarbonato, el cloruro
tiene que salir de la célula. Lo hace a través de los canales CFTR (que cuando fallan producen
fibrosis quística). Estos canales, además, producen activación de otros canales iónicos como los
ENaC, permitiendo la salida de agua. Estos canales responden a la secretina, que produce un
aumento del cAMP y de la actividad de las kinasas, produciendo su translocación a la
membrana.

La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica hereditaria causada por la
ausencia del canal CFTR. Afecta a varios órganos, principalmente del aparato respiratorio, pero
también afecta al páncreas exocrino. La función del intercambiador cloruro-bicarbonato se
altera (por no haber salida de cloro que pueda intercambiarse luego), y también la salida de
sodio acompañado por agua (ya que los canales ENaC eran activados por los CFTR. Esto causa
la retención de enzimas en el páncreas, generando una pancreatitis que destruye casi todo el
tejido.
Regulación de la secreción pancreática

La secreción pancreática está sometida a un control nervioso y hormonal, aunque la
nerviosa tiene poca importancia. Al igual que en otras glándulas, la regulación está muy
relacionada con el flujo sanguíneo.
La estimulación simpática produce vasoconstricción, por lo que produce una

disminución de la actividad secretora. El parasimpático libera ACh, que actúa sobre sus
receptores específicos para potenciar la secreción a través de la vía del inositol trifosfato.
La regulación hormonal es tanto positiva como negativa. Son inhibidores de la

secreción pancreática la somatostatina, el glucagón y el polipéptido pancreático, y en general
cualquier factor que disminuya el flujo
sanguíneo. Los principales activadores son
la secretina (y el VIP, que sigue la misma vía)
y la CCK. La secretina actúa a través del
cAMP y la CCK de la vía del inositol
trifosfato, y ambas se potencian para
alcanzar la secreción máxima. En un estudio
se vio que administrando fenilalanina
(activa la secreción de CCK e inhibe el
reflejo vagovagal) además de secretina se
triplicaba el efecto de ésta.

Podemos considerar que la regulación de la secreción pancreática tiene fases cefálica,
gástrica e intestinal. La fase cefálica supone el 10-15% de la secreción, y depende básicamente
de las fibras vagales que estimulan la secreción. La fase gástrica carece de importancia en
humanos, aunque sí se presenta en otras especies. Por último, la fase intestinal supone
aproximadamente el 80% de la secreción, y es la más importante.
La fase intestinal se basa en respuestas al contenido luminal. Los péptidos y

aminoácidos estimulan a las células I del duodeno para producir colecistocinina, que actúa
sobre el páncreas estimulando la secreción de enzimas y bicarbonato. Los ácidos grasos y los
protones, por otra parte, son capaces de estimular reflejos vagovagales, por tanto de vía larga
(que estimulan la secreción); y la secreción de secretina por parte de las células S, que también
estimulan la secreción pancreática. Recordemos que la CCK y la secretina se potencian
mutuamente.
Enzimas pancreáticas
Las enzimas pancreáticas son las siguientes:
- Proteasas: se sintetizan, almacenan y liberan en forma inactiva. Distinguimos

endopeptidasas (tripsinógeno, quimiotripsinógeno y proelastasa) y exopeptidasas
(procarboxipeptidasa y proaminopeptidasas A y B).
- α-amilasa
- Lipasas: lipasa y procolipasa (su cofactor), profosfolipasa A (que rompe la unión éster
de los fosfoglicéridos) y colesterol-esterasa. La lipasa es una enzima capaz de digerir
los TAG, pero tiene una naturaleza muy polar que no puede unirse directamente a las
membranas. Por ello, necesita el cofactor colipasa, que se une por una parte a las
micelas y por otra a la lipasa, que entonces es capaz de ejercer su función.
- Nucleasas: ribonucleasa y desoxirribonuclesa.
- Inhibidor de la tripsina
Las proteasas tienen un método particular de activación, que comienza siempre con el
paso de tripsinógeno a tripsina. Una vez en la luz del duodeno, el tripsinógeno es hidrolizado
por la enteropeptidasa, una enzima embebida en la pared de los enterocitos. La tripsina, una
enzima proteolítica activa, produce una autocatálisis, ya que proteoliza el tripsinógeno para
obtener más tripsina. Además, proteoliza los demás zimógenos para obtener sus formas
activas: la quimiotripsina del quimiotripsinógeno, la carboxipeptidasa de la
procarboxipeptidasa, la elastasa de la proelastasa, el colipasa de la procolipasa, la fosfolipasa
A2 de la profosfolipasa A2 y la colesterol-esterasa de la carboxiléster-hidrolasa.
El tripsinógeno, por tanto, debe estar muy controlado, ya que si se activa

excesivamente o en lugares en los que no corresponde puede ser muy dañino. Para ello hay
mecanismos inhibidores. Por una parte, la propia tripsina ejerce un feedback negativo sobre sí
misma, ya que se proteoliza, inactivándose. Pero, además, en el páncreas existe un inhibidor
de la tripsina, que inhibe su actividad para activar otras enzimas y para amplificar su propia
activación.

Secreción intestinal
Las secreciones son diferentes según si nos encontramos en el intestino delgado o en
el intestino grueso. En el intestino delgado, hay una secreción de moco y álcali con función
protectora y una secreción acuosa bajo control fundamentalmente nervioso y en parte
hormonal. En el intestino grueso, por otra parte, la secreción es mayoritariamente mucosa,
con secreción de agua en respuesta a la irritación.
Es particularmente la secreción en el duodeno, distal al píloro y proximal a la ampolla

de Vater (aún no está recibiendo las secreciones pancreáticas y biliares, y recoge todo el quimo
ácido del estómago). Las glándulas de Brunner, que se encuentran en la pared del duodeno.
Secretan moco alcalino en respuesta a estímulos táctiles o irritantes de la mucosa duodenal, a
estimulación vagal (que aumenta simultáneamente las secreciones gástrica y de las glándulas
de Brunner) y a la secretina. Su secreción es inhibida por el sistema simpático. La función
principal de estas glándulas es proteger la pared duodenal frente al jugo ácido del estómago.
Además, debido a la gran cantidad de iones bicarbonato, colabora en la neutralización del HCl
que proviene del estómago y pasa al duodeno.
A lo largo de todo el intestino delgado, por otra parte, vamos a encontrar las criptas de
Lieberkühn entre las vellosidades intestinales. El epitelio intestinal está compuesto
mayoritariamente (aunque no exclusivamente) por células caliciformes secretoras de moco y
enterocitos. Los enterocitos de las vellosidades están implicados en la reabsorción de diversas
sustancias, mientras que los de las criptas secretan agua y electrolitos. Por tanto, la secreción
intestinal será el conjunto del moco secretado por las caliciformes y la secreción acuosa de los
enterocitos de las criptas.
Los enterocitos de las criptas producen unos 1800 mL/día de secreción intestinal,
básicamente líquido extracelular de pH alcalino (7,5-8). El jugo intestinal está compuesto por
agua, iones y moco, pero no contiene enzimas: éstas se quedan en la membrana luminal de los
enterocitos. El moco tiene función de protección mecánica. La secreción acuosa de los
enterocitos es reabsorbida enseguida por los enterocitos de las vellosidades, pero el breve
tiempo que permanece en la luz se utiliza como vehículo para la absorción de sustancias.

Esta secreción está regulada por reflejos de vía corta (SNE) y por estímulos táctiles e
irritantes. Cuando hay una infección, va a predominar la secreción sobre la absorción para
intentar eliminar los elementos extraños.
Además, en el borde en cepillo de los enterocitos podemos encontrar enzimas, que

digieren sustancias mientras son absorbidas. Las principales enzimas contenidas en la pared, y
que no forman parte del jugo intestinal, son las siguientes: varias peptidasas (como la
enteropeptidasa), sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa y lipasa intestinal.
Las células epiteliales de la profundidad de las criptas están dividiéndose

continuamente para posibilitar la renovación constante del epitelio. En 4-5 días, todos los
enterocitos, hasta la punta de la vellosidad, son renovados. En la punta de la vellosidad
encontramos la zona de descamación: según van siendo sustituidos, los enterocitos viejos se
desprenden para eliminarse con las heces. De las células descamadas se recuperan luego
nutrientes, ya que si no supondría una pérdida de proteínas muy importante.
El intestino grueso carece de vellosidades, aunque sí presenta muchas criptas. Apenas

hay enzimas digestivas. Su secreción se compone fundamentalmente de moco, necesario para
la lubrificación de las heces, y estimulado principalmente por estimulación táctil de las células.
Además, en respuesta a la irritación secreta grandes volúmenes de moco, agua y electrolitos,
produciéndose diarrea. En el intestino grueso predomina la reabsorción, que transforma las
heces en un material semisólido.
La secreción y la absorción en el tubo digestivo tienen que estar muy coordinadas, y es

particularmente importante el balance de agua: tenemos que secretar y absorber cantidades
adecuadas para que no se produzca una pérdida neta de agua. En condiciones normales, solo
se pierden unos 100 mL/día de los 2000 mL que se incorporan normalmente. Además de esto,
se secreta una cantidad importante con los jugos de las glándulas, necesarios para solubilizar

los alimentos en soluciones isoosmóticas; y se absorbe una gran cantidad tanto en el intestino
delgado como en el intestino grueso.

T. 41. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL
El principal sitio de absorción de nutrientes
es el intestino delgado. En el estómago solo hay
absorción de sustancias muy liposolubles, como el
alcohol; y en el intestino grueso la absorción es
básicamente de agua y electrolitos, además de los
productos de la digestión bacteria, como es la
vitamina K. Además, la absorción no se produce al
azar, sino que cada sustancia tiene su zona
particular de absorción. Es un proceso muy eficaz,
ya que se absorbe prácticamente todo lo que se
ingiere (con excepción del hierro y el calcio, que se
adecuan a las necesidades), mayoritariamente en el
duodeno y en el yeyuno. Cabe destacar que la
vitamina B12 y las sales biliares tienen sus
receptores en el íleon terminal.
En primer lugar, para que luego pueda

producirse la absorción, tiene que producirse un
proceso de digestión. La digestión de hidratos de
carbono, proteínas y grasas se realiza por hidrólisis enzimática. Por tanto, según el tipo de
enzima que intervenga, podemos hablar de digestión luminal, cuando las enzimas se hallan en
la luz; de digestión de membrana, si las enzimas están en el borde en cepillo de los
enterocitos; y de digestión celular, cuando hay enzimas intracelulares.
La absorción, es decir, el transporte de nutrientes a través de la membrana celular,

ocurre tanto por transporte activo como por transporte pasivo.
- Difusión pasiva: implica el movimiento a través de la membrana a favor de gradiente,

sin consumo de energía ni transportador. Micelas, algunos aminoácidos y otras
sustancias.
- Difusión facilitada: sin gasto energético (a favor de gradiente), a través de un
transportador de la membrana, y por tanto es saturable y puede presentar inhibición
competitiva. En condiciones normales, no suele saturarse, es raro que haya una
pérdida de nutrientes por heces.
- Transporte activo: es un transporte contra gradiente, que utiliza energía del
metabolismo celular. Va a través de transportadores específicos, sujetos a inhibición
competitiva y a saturación.
- Transporte activo secundario: a través de sistemas de transporte específicos (presenta
inhibición y saturación). La mayoría depende del transporte de sodio, y por tanto está
acoplado a la bomba sodio-potasio, con un gran consumo energético. Es el
mayoritario.
La absorción va a estar regulada por una serie de factores. En primer lugar, es

imprescindible el flujo de sangre, primero para que se puedan producir las secreciones
(necesarias tanto para la digestión como para la posterior absorción) y luego para recoger las

sustancias que se están absorbiendo. Además, si falla al aporte sanguíneo podría producirse la
necrosis de los enterocitos.
En segundo lugar, va a depender de la abundancia y disponibilidad de las moléculas

transportadoras, que a su vez está muy relacionada con el número de enterocitos. En
condiciones normales, hay una recuperación constante de las células que se descaman tras un
proceso de maduración, proceso estimulado por la gastrina. Si la velocidad de maduración
celular decae mucho, disminuye el número de vellosidades con enzimas digestivas. También
puede ocurrir que haya un daño muy grande y no de tiempo a repararlo. En estos casos, se
vería comprometida la absorción. Sin embargo, la superficie de absorción que tenemos está
muy por encima de nuestras necesidades, por lo que es muy raro que esto ocurra.
El gradiente de sodio es otro elemento fundamental, ya que actúa en una gran

cantidad de cotransportes, y además arrastra el agua. Por tanto, es esencial que se mantenga.
Debe haber una concentración muy pequeña de sodio en los enterocitos y muy alta en la luz.
Va a ser importante, además, la permeabilidad pasiva y las concentraciones intracelulares de
moléculas.
La inervación simpática y la adrenalina pueden aumentar la absorción de sodio y

cloruro, incrementando también, por tanto, la absorción de agua. De esta manera, se consigue
aumentar la volemia e incrementar la presión sanguínea. El parasimpático tiene el efecto
contrario, reduce la entrada de agua, mientras que favorece la actividad motora, la digestión y
la absorción de nutrientes. Hay que tener en cuenta que el sodio que se reabsorbe es sodio
que no participa en la coabsorción. La aldosterona, por otra parte, estimula la absorción de
sodio y agua a nivel del colon y la retención de potasio.
Digestión y absorción de proteínas

Las proteínas que se digieren y luego se absorben tienen tres fuentes principales: unos
70-100g/día se obtienen de la dieta; otros 20-30g/día de la secreción endógena y 20-30g/día
de la descamación intestinal. Sin embargo, solo podemos obtener de la dieta los aminoácidos
esenciales, necesarios para el mantenimiento del balance nitrogenado. Se pueden obtener
todos los aminoácidos esenciales combinando verduras y legumbres. La digestión proteica es
muy eficiente, con muchísimos sistemas de hidrólisis y transporte bastante específicos. Tiene
lugar fundamentalmente a nivel del intestino delgado.
Las enzimas que se utilizan para hidrolizar las proteínas pueden ser endopeptidasas, si
realizan el corte en algún sitio en el interior de la cadena; o exopeptidasas, si realizan el corte
en los extremos. Las endopeptidasas, en general, reconocen aminoácidos específicos cerca del
punto de corte. Las exopeptidasas, a su vez, pueden ser carboxipeptidasas (si cortan en el
extremo C-terminal) o aminopeptidasas (si cortan en el extremo N-terminal), y también
pueden reconocer otros aminoácidos.

En primer lugar, hay una digestión luminal. Las proteínas llegan al estómago y sufren
una primera hidrólisis a cargo de la pepsina, en la luz gástrica. Los aminoácidos generados
estimulan al intestino delgado para que se produzca la secreción pancreática, es decir, están
preparando el grueso de la digestión proteica. En la luz intestinal, son hidrolizados por las
proteasas pancreáticas, obteniendo péptidos más grandes, di y tripéptidos y aminoácidos.
A continuación hay una digestión de membrana. Las enzimas del borde en cepillo de
los enterocitos continúan la digestión, de
manera que apenas quedan péptidos grandes
y hay algunos di y tripéptidos y una mayoría de
aminoácidos, que pueden ser absorbidos.
La absorción de aminoácidos y di y
tripéptidos depende básicamente de
cotransportes con sodio, por eso es tan
importante que se mantenga el gradiente.
Una vez en la célula, se produce una

digestión celular, concretamente de los
dipéptidos y tripéptidos. Puede ocurrir que

aun así no sean proteolizados, y hay un antiporte con hidrógeno capaz de sacarlos a la sangre.
Los péptidos pequeños pueden entrar y salir de la célula por transcitosis: esto es lo que ocurre
con las inmunoglobulinas durante la lactancia (en este periodo se facilita la transcitosis de
estos péptidos). En condiciones normales, sin embargo, estos péptidos son reconocidos como
extraños y se producen alergias.

Digestión y absorción de glúcidos
La glucosa es el principal azúcar que se absorbe, aunque no es el único. Hay varios
tipos de hidratos de carbono que tomamos con la dieta: polisacáridos, como el almidón (60-
70% de los azúcares que ingerimos con la dieta, de origen vegetal), el glucógeno y la celulosa
(que no somos capaces de digerir); disacáridos como la sacarosa (20%) y la lactosa (10%) y
monosacáridos, fundamentalmente la glucosa y la fructosa. Éstos últimos podemos tomarlos
directamente o a partir de los anteriores.
Las enzimas que tenemos para la digestión de los glúcidos son capaces de romper
enlaces α1-4, que son los que se encuentran en el almidón y el glucagón. Sin embargo, en la
celulosa abundan los enlaces β1-4, que no somos capaces de digerir. En los animales
herbívoros sí hay una enzima capaz de degradarla, además, la flora bacteriana del colon
también puede digerirla; sin embargo, en la especie humana simplemente se elimina,
cumpliendo antes una serie de funciones. En general, podemos denominar como fibra de la
dieta a todos aquellos glúcidos que no somos capaces de digerir, y que incluiría la celulosa, la
hemicelulosa, la peptina, las gomas y los mucílagos. La fibra es capaz de captar muchos iones,
que a su vez retienen agua, por tanto, adquiere mucho volumen. De esta manera, va a
proporcionar un volumen muy importante para que toda la actividad digestiva pueda tener
lugar: la distensión de las paredes activa reflejos de vía corta que estimulan la actividad
peristáltica y secretora.
En primer lugar, va a producirse una digestión luminal. Ésta comienza en la boca,

donde, si hay una buena masticación, puede producirse hasta el 50% de la digestión del
almidón y el glucógeno, gracias a la enzima α-amilasa. En el intestino hay otra α-amilasa de
origen pancreático, que cumple la misma función. Finalmente, de los polisacáridos se obtienen
α-dextrina límite, maltotriosa y disacáridos como la maltosa. Además, hay otros disacáridos
que hemos ingerido directamente, como la sacarosa y la lactosa.
A continuación se produce una digestión de membrana por parte del enterocito, que
contiene disacaridasas (maltasa, sacarasa y lactasa), de forma que obtenemos monosacáridos
que ya pueden ser absorbidos y que pasarán a la porta.

La absorción de los monosacáridos se produce a través de transportadores específicos.
La glucosa y la galactosa entran al enterocito a través de los transportadores SGLT1,
dependientes de sodio, y salen por el polo basal a través de canales GLUT2 (difusión facilitada).
Hay una bomba sodio-potasio que mantiene el gradiente de sodio. La fructosa, por otra parte,
entra al enterocito a través de los canales GLUT5 y sale por canales idénticos del polo basal,
para pasar a los capilares del eje de las vellosidades.
Trastornos asociados a la absorción de los glúcidos

Puede ocurrir que alguna de las enzimas necesarias para la digestión y absorción de los
hidratos de carbono falte. Cuando hay una infección, por ejemplo, pueden perderse todas. La
más común, sin embargo, es la lactasa.
La lactasa se utiliza sobre todo en época de lactancia, y todos la tenemos al nacer.

Según el grupo étnico, puede perderse inmediatamente después, en poblaciones donde no se
utiliza la leche. Además, a partir de los 40-50 años en todas las poblaciones comienza un
periodo de eliminación de la lactasa, produciéndose intolerancia a la lactosa, que produce
diarreas.
También puede haber una mala absorción por alteración de la superficie de absorción
o de la circulación portal o venosa central.
Las infecciones (también la enfermedad celiaca) producen inflamación y provocan la

pérdida de enzimas o interfieren con la absorción. En consecuencia, la absorción es pobre, se
produce una diarrea osmótica (si no se absorben nutrientes, el agua se queda en la luz para
mantener la osmolaridad), desnutrición calórica por la mala absorción y fermentación del
material de la luz por las bacterias del colon. Éstas generan ácidos grasos de cadena corta, que
acidifican el pH, y dióxido de carbono y metano.
Por último, la enfermedad celiaca o enteropatía sensible al gluten es una enfermedad

autoinmune que se caracteriza por la inflamación crónica de la parte proximal del intestino
delgado. En estos individuos, la enzima transglutaminasa se transforma y no ejerce su función

correctamente. Modifica la gliadina, que es un componente del gluten, de tal manera que
cuando se absorbe el organismo la reconoce como extraña y se produce una reacción inmune
que destruye las microvellosidades, con la consiguiente diarrea, malnutrición… si no hay
exposición al gluten, las vellosidades se recuperan y puede llevarse una vida normal.
Digestión y absorción de lípidos

Los lípidos de la dieta son los nutrientes que más calorías proporcionan al organismo.
Además, proporcionan los ácidos grasos esenciales (linoleico, linolénico y araquidónico) y
algunas vitaminas esenciales (A, D, E, K), y son precursores de otros derivaos lipídicos.
El aporte de lípidos es tanto exógeno como endógeno. Los triglicéridos son sobre todo
de origen exógeno, mientras que los fosfolípidos y el colesterol son mayoritariamente
endógenos.
APORTE EXÓGENO ENDÓGENO

Triglicéridos 100-150g/día 20-30g/día
Fosfolípidos 1-2g/día 10-20g/día
Colesterol 0,3-0,5g/día 1-1,5g/día
Además, la eficiencia de la absorción depende del tipo de lípidos: es muy alta para los
triglicéridos (>95%) y solo del 30-60% para el colesterol.
En primer lugar, hay una etapa luminal. Los lípidos son pulverizados por los
movimientos del estómago distal, y gotitas muy pequeñas atraviesan el píloro hasta el
duodeno. Allí son estabilizados y solubilizados en micelas, en las cuales se puede producir la
digestión. En la formación de las micelas tienen un papel fundamental las sales biliares. Son
anfipáticas, con un dominio hidrófobo que interacciona con los lípidos y un dominio hidrofílico
que los solubiliza, permitiendo su transporte en la luz. Estas micelas, formadas por sales
biliares, fosfolípidos y colesterol, transportan ácidos grasos, monoglicéridos y vitaminas
liposolubles. Para que
se puedan formar las
micelas es necesaria
una concentración
mínima de sales, que
se denomina
concentración micelar
crítica, y deben estar a
una temperatura
micelar crítica. A
continuación debe
actuar la enzima
lipasa para digerir los
lípidos. Sin embargo,
la lipasa es una
enzima muy polar, por lo que necesita un cofactor, la colipasa (sintetizada en forma inactiva)
para poder realizar su actividad. Reduce los TAG a MAG y AG, que pueden ser absorbidos.

Las grasas se absorben por difusión pasiva. La digestión de membrana es muy poco
importante, aunque hay algunas lipasas de membrana.
Una vez en la célula, se va a producir la resíntesis de los lípidos, y se empaquetan en

quilomicrones (apolipoproteínas, rodeadas de fosfolípidos y apoproteínas), que son muy
grandes y no pueden entrar en los capilares. Por eso, salen por los vasos quilíferos, que son los
linfáticos que hay en el eje de las vellosidades. En la vena porta, por tanto, no encontraremos
ni grasas ni quilomicrones. En los quilomicrones pueden viajar por el medio acuoso de la linfa y
luego de la sangre.
Absorción de vitaminas
Son vitaminas liposolubles las vitaminas A, D, E y K, y son hidrosolubles la C, la niacina,
el ácido fólico y las vitaminas B1, B2, B6 y B12. Todas ellas se absorben por difusión pasiva
excepto la B1, que se absorbe por transporte activo dependiente de sodio; la C, que se absorbe
por difusión pasiva pero también por transporte activo dependiente de sodio; y la B12, que
forma un complejo con el factor intrínseco y entra por transporte con receptor en el íleon
terminal. Además, las vitaminas liposolubles llevan el mismo camino que los demás lípidos, es
decir, en la luz intestinal forman micelas y luego se empaquetan en quilomicrones.
Absorción de agua y electrolitos

La bomba sodio-potasio crea un gradiente de sodio que lo empuja hacia el interior de
la célula, tanto por sí mismo como en transporte secundario con glucosa, aminoácidos y
protones. Además, la entrada de sodio arrastra al cloruro y al agua, que entra para equilibrar
las concentraciones.
El sistema simpático y la aldosterona estimulan la absorción de sodio y, por tanto, de

agua.


Tocho Fisiología Médica I - María Minué-1

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FISIOLOGIA MÉDICA

T1. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Características de las fibras motoras somáticas

María Minué – 2 Medicina UAM Página 1

Sistema nervioso autónomo o vegetativo

El soma de la primera neurona se encuentra en el tronco encefálico o en el asta

La inervación autónoma es mucho más difusa y menos puntual que la inervación

María Minué – 2 Medicina UAM Página 2

Actúa de manera independiente del sistema motor somático, por lo que no es

El sistema nervioso autónomo no es imprescindible para la vida, pero su falta

En general, el sistema nervioso autónomo funciona por interacción de los sistemas

María Minué – 2 Medicina UAM Página 3

La neurona posganglionar es larga, no mielínica y normalmente noradrenérgica. Actúa

María Minué – 2 Medicina UAM Página 4

María Minué – 2 Medicina UAM Página 5

Inervación autónoma del corazón

El nervio vago derecho inerva principalmente el nódulo sinoauricular (SA), mientras

Las neuronas preganglionares que van a inervar el corazón tienen su soma en la

María Minué – 2 Medicina UAM Página 6

María Minué – 2 Medicina UAM Página 7

Función del aparato cardiovascular

También participa en la distribución de hormonas, en la defensa del organismo (circula

María Minué – 2 Medicina UAM Página 9

Una vez se ha producido el intercambio, los capilares se van uniendo en capilares de

- La circulación pulmonar, menor o de baja resistencia es la que va desde el ventrículo

María Minué – 2 Medicina UAM Página 10

- Endocardio: realmente es el endotelio que recubre el corazón. Es una monocapa de

María Minué – 2 Medicina UAM Página 11

Los miocardiocitos se unen a través de los discos intercalados, engrosamientos

En el corazón se forman dos sincitios, el sincitio auricular y el sincitio ventricular. De

María Minué – 2 Medicina UAM Página 12

A continuación se encuentran las células de Purkinje. Éstas están distribuidas en red

NIVEL FRECUENCIA CARDÍACA

María Minué – 2 Medicina UAM Página 13

Las células de Purkinje también pueden contraerse de forma independiente. Esto se

Cuando la secuencia normal de eventos para la contracción se cumple, se dice que

Generación y propagación de los potenciales de acción en el músculo

Los miocardiocitos tienen potenciales de acción de respuesta rápida. Ante el estímulo

El potencial de las células marcapasos, por el contrario, es lento. El potencial de reposo

María Minué – 2 Medicina UAM Página 14

La fase de reposo es la fase inicial y la fase final, y se conoce como fase 4. Se

El potencial de acción va a iniciarse al recibir la célula una señal en forma de corriente

María Minué – 2 Medicina UAM Página 15

Al período refractario absoluto le sigue el periodo refractario relativo. Mientras el

A continuación se produce el periodo vulnerable, durante el cual todos los canales de

Acoplamiento de la actividad eléctrica y la contracción

El cambio en el potencial de membrana que genera la llegada del potencial de acción

María Minué – 2 Medicina UAM Página 16

Potencial de membrana de las células marcapasos

Además, su potencial de membrana en reposo ya es más alto de lo normal, mucho más

En estas células marcapasos, hay unos canales denominados If (canales de entrada

María Minué – 2 Medicina UAM Página 17

María Minué – 2 Medicina UAM Página 18

La despolarización del corazón sigue un orden también representado en la imagen,

La onda P corresponde al periodo de contracción de la aurícula. Después hay un

Efectos del SNA sobre la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción

Cuando hay estimulación simpática, las neuronas posganglionares liberan

María Minué – 2 Medicina UAM Página 19

El electrocardiograma se realiza en varias bandas, las derivaciones. Aunque en

María Minué – 2 Medicina UAM Página 20

Mecanismo de generación de las ondas

María Minué – 2 Medicina UAM Página 21

Para obtener la intensidad del potencial de acción, se proyecta el vector de

María Minué – 2 Medicina UAM Página 22