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capítulo 1

Valoración pediátrica
Ronald A. Dieckmann, MD, MPH, FACEP

ERRNVPHGLFRVRUJ
Objetivos Contenido del capítulo

1 Describir la
epidemiología de las
urgencias pediátricas.
Introducción
Desarrollo de una impresión general: el TEP
La valoración primaria: las ABCDE pediátricas

2 Distinguir los tres


componentes básicos
del triángulo de
Resumen de la impresión general y valoración primaria
La valoración secundaria: toma del historial clínico y
exploración física
evaluación pediátrica. La valoración terciaria: evaluaciones diagnósticas

3 Enumerar las
características
pediátricas específicas
Revaloración

de la valoración primaria
o ABCDE para lactantes,
niños y adolescentes.

4 Diferenciar entre
los objetivos y los
componentes de la
valoración primaria y
la valoración secundaria.

5 Describir los
componentes de la
toma del historial
clínico y la realización
de la exploración física.

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Un lactante de 6 meses de edad que ha tenido vómito persistente durante las últimas
24 horas se presenta al servicio de urgencias. El niño se encuentra quieto y tiene
1

tono muscular deficiente. Está irritable si se le toca, y su llanto es débil. No hay ruidos
anormales en la vía aérea, ni retracciones o aleteo nasal. Su coloración es pálida.
CASO CLÍNICO

La frecuencia respiratoria es de 45/min, la frecuencia cardiaca es de 170/min, y la


tensión arterial es de 50 por palpación. El movimiento de aire es normal y los sonidos
respiratorios son claros a la auscultación. La piel se siente fría, y el tiempo de llenado
capilar es de 4 segundos. El pulso braquial es débil. El abdomen se encuentra distendido.

1. ¿Cuáles son los datos clave de enfermedad grave en este lactante?


2. ¿Qué tan útiles son la frecuencia cardiaca, respiratoria y la tensión arterial en la
evaluación de la función cardiopulmonar?

Introducción pies a cabeza), lo cual constituye un enfoque que


La valoración de urgencia de un niño con enfer­ consume mucho tiempo y que no es posible realizar
medad o lesión aguda requiere un conocimiento bajo condiciones de urgencia en donde se requiere
especial del crecimiento y desarrollo normales y una secuencia muy priorizada en la que se integren
anor­males, así como de habilidades específicas para la evaluación y las intervenciones críticas necesarias
realizar una evaluación pediátrica. La valoración de para preservar las funciones vitales. La valoración
urgencia de un niño es diferente a una exploración de urgencia de un adulto, aunque también debe rea­
física convencional llevada a cabo en circunstancias lizarse con limitaciones de tiempo, muchas veces
no urgentes sin la presión crítica del tiempo, así como incluye técnicas que no funcionan bien al evaluar ni­
también difiere de la valoración de urgencia de un ños con lesiones o enfermedades críticas, en especial
adulto. La valoración convencional incluye un histo­ en niños preescolares, en quienes las mediciones de
rial clínico completo y una exploración anatómica frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión
exhaustiva de la cabeza a los dedos de los pies (o de arterial pueden ser engañosas. Llevar a cabo ajustes

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en la valoración de urgencia con base en la conducta para detectar anormalidades anatómicas, determinar
y desarrollo esperados en el niño permitirá detectar anormalidades fisiológicas más sutiles e identificar
lesiones o enfermedades reales de forma más sutil. signos y síntomas peligrosos de problemas latentes.
La valoración de urgencia es un proceso dife­ La valoración secundaria integra la toma del historial
rente al del diagnóstico. La valoración de urgencia es clínico detallado tradicional y la exploración física
una evaluación clínica, cuyo objetivo principal es la de la cabeza a los pies (o pies a cabeza). Este com­
identificación de aspectos anatómicos y fisiológicos ponente de la valoración de urgencia está orientado
anormales, la estimación de la gravedad de la lesión hacia las anormalidades anatómicas y no tanto a las
o enfermedad y la determinación de la necesidad fisiológicas, y hace énfasis en el diagnóstico clínico.
de tratamiento urgente. Los estudios diagnósticos de En condiciones de urgencia o que ponen en peligro
imagen o laboratorio por lo general no son compo­ la vida, puede que no sea posible llevar a cabo la
nentes esenciales. Obtener con rapidez una impre­ valoración secundaria debido a que el clínico se ve
sión general y llevar a cabo una valoración primaria obligado a continuar con reanimación agresiva para
le permitirá al clínico iniciar un tratamiento general restablecer las funciones vitales.
para restablecer la homeostasis corporal y funciones Luego de la valoración secundaria, muchas ve­
fisiológicas normales y para ayudar a prevenir el de­ ces se requieren pruebas diagnósticas específicas para
terioro hacia falla cardiaca o respiratoria. El clínico identificar la causa y gravedad de la enfermedad o
puede no establecer un diagnóstico específico luego lesión. Este componente de la evaluación del paciente
de la impresión general y valoración primaria. El se denomina valoración diagnóstica o valoración ter­
diagnóstico específico rara vez es necesario durante ciaria, y utiliza pruebas de laboratorio y otros estudios
la reanimación, en donde preservar la permeabilidad complementarios (p. ej., radiológicos o monitoreo he­
básica de la vía aérea, la respiración y la circulación modinámico invasivo) para ayudar a establecer un
son las principales preocupaciones. diagnóstico específico.
Para los pacientes de todas las edades, la valora­ La revaloración es un componente importante de
ción de urgencia tiene varios componentes específi­ la valoración. La revaloración incluye valoraciones físi­
cos. El primer componente es la impresión general, cas repetidas y monitoreo con la intención de evaluar
obtenida desde que el paciente entra por la puerta la respuesta fisiológica a la terapia e identificar datos
hasta que se le pone la mano encima, la cual incluye de alteraciones que se estén desarrollando.
una valoración general visual y auditiva del niño. Los niños experimentan una gran variedad de en­
Esta primera fase o valoración observacional debe fermedades agudas y lesiones, muchas de ellas únicas
ser realizada utilizando un método altamente eficien­ de su estructura anatómica vulnerable, sus aspectos
te, priorizado y enfocado denominado triángulo de fisiológicos e inmunológicos inmaduros y la conducta
evaluación pediátrica (TEP). El siguiente paso es la exploradora normal de su edad. Por fortuna, la mayoría
valoración primaria (a veces llamada valoración ini­ de las urgencias pediátricas son problemas menores y
cial), un abordaje priorizado y basado en una serie pueden manejarse de forma adecuada con simples me­
de pasos que involucra la determinación del esquema didas de primeros auxilios en el hogar o la escuela o por
ABCDE (Airway, elevar vía aérea; Breathing, respira­ un médico de atención primaria en un consultorio, en la
ción; Circulación, Discapacidad y Exposición). clínica o en el área de servicios pediátricos ambulatorios
La impresión general y la valoración primaria jun­ de un hospital. Algunas veces, la enfermedad o lesión
tas están diseñadas para detectar anormalidades fisioló­ es grave o pone en peligro la vida o involucra mucho
gicas que puedan poner en riesgo la vida y que requie­ dolor, y se requieren las capacidades más sofisticadas de
ran maniobras inmediatas de reanimación. Estas fases un servicio de urgencias.1 Identificar y dar seguimiento
de valoración necesitan modificarse para ajustarse a las a los tipos de enfermedades y lesiones en los niños que
diferentes etapas del desarrollo en la niñez. Cualquier se presentan en el servicio de urgencias, así como sus
anormalidad fisiológica grave que sea identificada debe edades, sexo, origen étnico, características demográficas
ser tratada antes de completar el siguiente componente y socioeconómicas, forma en la que llegan al servicio de
en la secuencia de las ABCDE. urgencias y requerimientos de tratamiento, proporcio­
Cuando se completa la valoración primaria y nan información epidemiológica crítica para planear y
luego de que el niño ha sido estabilizado, el clínico manejar los sistemas de atención pediátrica de urgencia.
debe realizar una valoración secundaria. La valo­
ración secundaria, a la que a veces se le llama valora­ Epidemiología
ción adicional, consiste en llevar a cabo el historial La National Hospital Ambulatory Medical Care Survey
clínico y realizar una exploración física estructurada (NHAMCS, Encuesta Nacional de Atención Hospita­laria

4 Valoración pediátrica

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Ambulatoria) es una encuesta nacional de probabi­ Epidemiología extrahospitalaria
lidad de muestra de visitas a los servicios de urgencias e intrahospitalaria
de los hospitales, así como a las consultas externas de
En el entorno extrahospitalario, 10 a 13% de los
los hospitales no federales, de corta estancia y genera­
viajes de las ambulancias son por lactantes, niños
les en Estados Unidos. La encuesta fue inaugurada en
y adolescentes.10,11 El trauma representa un alto
1992 para recopilar, analizar y distribuir información
número de condiciones pediátricas extrahospitala­
acerca de la atención médica proporcionada por los rias, conformando cerca de 54% de los casos trans­
servicios de urgencia y consulta externa de los hos­ portados.11 Los mecanismos más frecuentes de lesión
pitales. En 2005, había 115.3 millones de visitas a entre los niños transportados en ambulancia son los
los servicios de urgencias, cerca de 39.6 visitas por accidentes de vehículos automotores y las caídas.
cada 100 personas. Los niños menores de 15 años Entre las enfermedades extrahospitalarias, las más
representaron 21.2% (24 497 000) de estas visitas. comunes son las exposiciones a agentes tóxicos,
Adicional a esto, 16.2% (18 682 000) de las visitas convulsiones y problemas respiratorios.11 La epide­
involucraron adolescentes y adultos jóvenes de entre miología pediátrica extra hospitalaria depende de la
15 y 24 años de edad. El grupo de edad con el índice edad, siendo las enfermedades más comunes entre
per cápita más ele­vado de visitas al servicio de urgen­ los niños pequeños y las lesiones más frecuentes a
cias fueron los lactantes menores a 12 meses de edad, medida que se incrementa la edad. Entre todos los
quienes rea­lizaron 91.3 visitas por cada 100 lactantes, pacientes que son atendidos en los servicios de ur­
o aproximadamente 3.8 millones de visitas. La mayoría gencias, 14% llega en ambulancia. En el caso de los
de los pacien­tes llegaron a los servicios de urgencias niños menores de 15 años, sólo 5.3% llega en am­
pediátricas en automóviles privados, o por su propio bulancia, comparado con 10.3% de aquéllos de
pie y contaban con seguro de gastos médicos privado 15 a 24 años de edad y 43.1% de los pacientes de 75
o Medicaid. La NHAMCS indicó que entre los niños años o más.2 La epidemiología de las enfermedades
menores a 15 años, el índice de visitas al servicio de y lesiones críticas varía de acuerdo con las diferentes
urgencias (el número de visitas por 100 años-persona) localizaciones geográficas, así como la transportación
fue más alto para los hombres (43.0) que para las mu­ y acceso a atención médica de urgencia.
jeres (37.6) y significativamente más elevado para los Los índices de hospitalización para los niños en
afroamericanos (64.7) que para los caucásicos (37.7).2,3 los servicios de urgencias médicas son marcadamente
La mayoría de los niños son vistos en cerca de inferiores a los índices en adultos. Un factor impor­
4 600 servicios de urgencias pediátricas y generales a tante en los índices de hospitalización pediátrica es el
lo largo de Estados Unidos.4-6 Estos datos correspon­ tipo de hospital en el que se lleva a cabo la valoración
den sólo a los pacientes pediátricos de los servicios de urgencia. Un reporte canadiense de 2002 acerca de
de urgencias, quienes pueden ser significativamente los índices de hospitalización en Calgary encontró
un índice de hospitalización de 24% para los niños
distintos en sus características epidemiológicas y de­
vistos en servicios de urgencias pediátricas, com­
mográficas a los niños con condiciones de urgencia
parados con 43% de índice de hospitalización para
que son tratados en consultorios o clínicas privadas.
aquéllos, con características similares, pero vistos en
Muchas encuestas médicas han encontrado un papel
servicios de urgencias generales.12 La experiencia
importante, pero que va en disminución de forma
de hospitalización varía mucho según la localización
significativa de los pediatras en el manejo extra hos­ geográfica, y aparentemente los servicios de urgencias
pitalario de muchas urgencias moderadas a graves, de hospitales pediátricos le brindan atención a niños
incluidas meningitis, asma grave, deshidratación con diferentes niveles y agudeza de enfermedad com­
crítica, convulsiones, alteración del estado mental, parados con los servicios de urgencias generales.
anafilaxia y paro cardiopulmonar.7,8 Las enfermeda­ Los niños con lesiones y los niños y adolescentes en
des parecen predominar en los pacientes pediátricos grupos de edad más altos tienden a buscar atención
de urgencia en los consultorios y clínicas, en tanto en los servicios de urgencias generales, en tanto que
que las lesiones son por mucho más frecuentes en los pacientes más jóvenes, en especial los lactantes
los niños en los servicios de urgencias hospitalarios. y niños con enfermedades médicas por lo general
Otros datos apuntan hacia una tendencia significa­ acuden a los hospitales pediátricos. Un análisis indicó
tiva en el sobreuso de los servicios de urgencias por que 41% de los niños en una unidad de urgencias
niños con muchas condiciones agudas sencillas y general tenía algún tipo de lesión, comparada con
que son fáciles de tratar en el consultorio médico o sólo 22% de los niños en una unidad de urgencias
en la clínica.9 pediátricas.11

Introducción 5

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Epidemiología de las lesiones evaluación y manejo priorizados que no sólo asegu­
Con base en datos de mortalidad, aparentemente las rará una reanimación organizada, sino que también
lesiones pediátricas graves son con mayor frecuencia ayudará a evitar pasar por alto alteraciones fisiológi­
provocadas por vehículos automotores, ya sea que cas importantes o lesiones significativas. El Cuadro
el niño sea un pasajero o un peatón. La excepción 1.1 lista la secuencia completa de valoración, la cual
son los lactantes en quienes el homicidio secundario es descrita en detalle más adelante. La terminología
a maltrato infantil es la causa predominante. Las le­ utilizada en la secuencia de valoración fue aceptada
siones de pasajeros son la causa de muerte más fre­ en una conferencia nacional en 2005.17
cuente entre los adolescentes y adultos jóvenes, en
tanto que los accidentes de tránsito como peatones cuadro 1.1  Secuencia de
y usuarios de bicicleta son la causa más común en valoración pediátrica de urgencia
niños. Las quemaduras, las lesiones por sumersión, y
• I mpresión general (triángulo de evaluación
la muerte violenta por homicidio o suicidio también
pediátrica)
son mecanismos en extremo importantes de muerte
• Valoración primaria (valoración inicial)
asociada con lesión en la niñez.13-15
• Valoración secundaria (valoración adicional)
Un estudio reveló que los esguinces, laceracio­
– Obtención del historial clínico
nes, fracturas y lesiones leves en la cabeza consti­
tuyeron 90% de los casos de trauma pediátrico en – Exploración enfocada
un servicio de urgencias generales. Las laceraciones – Exploración detallada (trauma)
en la cabeza y cara representaron 60% de todas las • Valoración terciaria (diagnóstica)
registradas; el sitio más común de fractura fueron • Revaloración
las falanges, seguidas del cúbito y radio.2
Epidemiología de las enfermedades
Los diagnósticos respiratorios fueron la causa más fre­
cuente de visitas al servicio de urgencias relacionadas Impresión general
con enfermedad para todos los grupos de edad (de 0 a La valoración pediátrica de urgencia comienza con una
20 años de edad), representando 30% de las visitas.16 “impresión general”, una valoración visual y auditiva
Las enfermedades respiratorias son la principal realizada desde la puerta del consultorio. Formarse
causa de hospitalización en niños. El asma, neumo­ una impresión general acertada es clave para ayudar
nía y bronquiolitis juntas representan aproximada­ a identificar anormalidades fisiológicas, determinar
mente un tercio de las hospitalizaciones pediátricas. su gravedad y la urgencia de tomar acción inmedia­
Las convulsiones y la gastroenteritis también son ta, y priorizar el manejo inicial. Utilizar un enfoque
causas importantes de hospitalización. Las muertes apropia­do para el desarrollo mejorará la exactitud de
por enfermedad durante el periodo neonatal fueron las fases de valoración mediante el ajuste de las téc­
con mayor frecuencia debidas a malformaciones con­ nicas de evaluación a las características esperadas de
génitas, trastornos relacionados con prematurez y
conducta y crecimiento de cada niño en particular. En
bajo peso al nacer.12 La mayor parte de la mortalidad
el caso de las lesiones, la valoración es muchas veces
posneonatal no relacionada a lesión, es secundaria al
síndrome de muerte súbita infantil.14 La mayoría de directa debido a que la causa o mecanismo de la lesión
los paros cardiopulmonares pediátricos (< 18 años por lo general es conocido, el síntoma principal del
de edad) inesperados en el contexto extra hospita­ niño es generalmente dolor, y los signos de deformi­
lario se presentan en niños menores de 2 años, y la dad anatómica evidentes son suficientes para identifi­
mayoría de aquéllos que ocurren antes del año de car el problema. El niño aún requiere una evaluación
edad se deben a síndrome de muerte súbita infantil. física cuidadosa en busca de problemas fisiológicos u
En general, la muerte pediátrica por enfermedad es otras lesiones menos claras pero posiblemente graves,
más común que por lesión, pero después de los 12 en particular que involucren el cerebro o el abdo­
meses de edad, las lesiones son más frecuentes.14 men. En el caso de las enfermedades, la valoración
puede ser mucho más complicada, en especial en el
Aspectos clínicos de la valoración lactante, debido a que el inicio, progresión y síntomas
Utilizar una secuencia ordenada para la valoración específicos pueden ser vagos y los signos físicos de la
de urgencia servirá para emplear un enfoque de enfermedad pueden ser inespecíficos.

6 Valoración pediátrica

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Una niña de 21 meses de edad es llevada al servicio de urgencias luego de llamar a
urgencias. La madre explica que la niña, quien tiene una traqueotomía, ha tenido
2
secreción copiosa y ha requerido de manera más frecuente succión y tratamientos
respiratorios por 2 días. La niña tiene parálisis cerebral aguda. La madre se
CASO CLÍNICO

encuentra ansiosa y demanda hospitalización inmediata para la niña. La niña se


pone cianótica y agitada cada que usted se acerca, pero es consolada fácilmente
por la madre. No hay retracciones ni aleteo nasal. Su frecuencia respiratoria es de
50/min y la frecuencia cardiaca es 140/min. Usted no puede obtener una medición
de la tensión arterial.

1. ¿De qué forma puede ser utilizado el TEP para valorar la gravedad de la enfermedad y
la urgencia de atención médica en un niño con necesidades de salud especiales?

Desarrollo de una impresión


general: el TEP Trabajo
Aspecto ventilatorio
El TEP es una herramienta rápida, sencilla y útil para
valorar a niños de todas las edades con cualquier
nivel de enfermedad o lesión. La herramienta en­
globa los aspectos pediátricos de la impresión gene­
ral, y funciona tanto para niños lesionados como en­ Circulación cutánea
fermos.18 Desde la introducción del TEP en los cursos
Figura 1.1  Triángulo de evaluación pediátrica (TEP).
de Soporte Vital Avanzado en Pediatría y Educación
para Profesionales Prehospitalarios,19 esta herra­ Utilizado con autorización de American Academy of Pediatrics,
Pediatrics Education for Prehospital Professionals, © American
mienta de valoración pediátrica se ha convertido en Academy of Pediatrics, 2000.
un modelo de valoración básico en Estados Unidos y
la educación internacional respecto al apoyo vital.20
El TEP es una forma sencilla de iniciar la va­ Apariencia
loración de cualquier niño (Figura 1.1). Se basa en La apariencia general del niño es lo más importante a
escuchar y ver, y no requiere un estetoscopio, bau­ considerar al momento de determinar si está enfermo
manómetro, monitor cardiaco u oxímetro de pulso. o no. La apariencia refleja lo adecuado de la venti­
El TEP se puede completar en 30 a 60 segundos. En lación, oxigenación, perfusión cerebral, homeostasia
corporal y función del sistema nervioso central.
realidad, el TEP es un paradigma estructurado para la
“valoración desde el otro extremo de la habitación”,
un proceso intuitivo para los prestadores de servicios
médicos pediátricos experimentados. Los compo­
nentes del TEP son aspecto, trabajo ventilatorio y S U P R I M E R A P I S TA
circulación cutánea. Juntos, estos tres componentes
reflejan el estado fisiológico general del niño, o su es­
TEP
tado de oxigenación, ventilación, perfusión y función
• Aspecto
cerebral. No es una herramienta diagnóstica; el TEP
• Trabajo ventilatorio
es una herramienta de valoración general que facilita
• Circulación cutánea
la evaluación fisiológica inmediata en circunstancias
de urgencia que requieren la toma de decisiones
rápida relacionadas al soporte vital.

Desarrollo de una impresión general: el TEP 7

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Existen muchas características físicas que ayu­ Técnicas para valorar el aspecto
dan a definir la apariencia de un niño. Algunas de Evalúe el aspecto del niño desde que entra por la
las más importantes se resumen en las siglas mne­ puerta del consultorio. Este es el paso 1 del TEP. Las
motécnicas del vocablo inglés “tickles” = “cosquillas”, técnicas para valorar el aspecto de un niño consciente
(TICLS): Tono, Interactividad, Consolabilidad, mira­ incluyen observar a la distancia, permitir que el niño
da o búsqueda y expresión verbal o llanto (del inglés permanezca en los brazos o el regazo del cuidador,
Tone, Interactivity, Consolability, Look/gaze y Speech/ utilizar distractores como luces brillantes o juguetes
cry) (Cuadro 1.2).18 Aunque no es la intención mos­ para medir la interactividad, y arrodillarse para es­
trarla como una lista exclusiva de todos los aspectos tar al mismo nivel que el niño. Un abordaje inme­
de un niño alterado, TICLS es una mnemotecnia diato utilizando las manos puede provocar agitación
sencilla para recordar las características físicas clave y llanto, y puede dificultar la valoración. A menos
de la apariencia de un niño. que el niño está inconsciente o francamente letárgico,
obtenga la mayor cantidad de información posible
mediante la observación antes de tocar al niño o
cuadro 1.2  Características de la
tomar sus signos vitales.
apariencia Un ejemplo de un niño con una apariencia nor­
La mnemotecnia “tickles” (TICLS) mal puede ser un lactante con buen contacto visual y
Datos característicos que buscar: buen color que intenta agarrar un abatelenguas. Un
• Tono ejemplo de un niño con una apariencia preocupante
¿El paciente se mueve de manera vigorosa puede ser un preescolar con contacto visual deficien­
resistiéndose a la exploración? ¿Tiene buen
te y cuya piel está pálida o marmórea (Figura 1.2).
tono muscular o se encuentra débil o flácido?
• Interactividad
El aspecto anormal puede ser por falta de oxígeno,
¿Qué tan alerta se encuentra? ¿Qué tan fácil
ventilación o perfusión cerebral. Pude ser el resultado de
se distrae o llama su atención una persona, problemas sistémicos como envenenamiento, infección
objeto o sonido? ¿Intenta alcanzar, toma o hipoglucemia. También puede deberse a lesión cere­
y juega con un objeto o instrumento de bral aguda por hemorragia o edema, o por lesión
exploración, como una pluma-linterna o un
abatelenguas? ¿O no muestra interés por cerebral crónica provocada por síndrome del niño sa­
jugar o interactuar con su cuidador? cudido. Sea cual sea la causa, una apariencia de manera
• Consolabilidad franca anormal establece que el niño está gravemente
¿Puede ser consolado o confortado por el enfermo o lesionado. En un niño así, se debe dar apoyo
cuidador? ¿O su llanto y agitación no pueden vital de manera inmediata para incrementar la oxigena­
ser calmados con facilidad?
ción, ventilación y perfusión al tiempo que se completa
• Mirada
la siguiente fase de exploración física.
¿Fija la vista en una cara? ¿O tiene una
mirada vacía, con ojos vidriosos?
• Lenguaje/llanto
¿Es su lenguaje o llanto fuerte y espontáneo?
¿O es débil, apagado o ronco?

Adaptado de: Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The


Pediatric Assessment Triangle: A novel approach to pediatric
assessment. Pediatr Emerg Care. 2010:26;312–315.

Utilizar la apariencia como un predictor de alte­


ración por lo general permitirá detectar signos más
tempranos y menos evidentes de alteración fisiológica
Figura 1.2  Apariencia preocupante.
ya sea por lesión o enfermedad. Los niños con lesiones
o enfermedades leves a moderadas pueden estar aler­ Aunque un niño alerta e interactivo por lo general
tas en la escala AVDI (A de Alerta en cuanto a tiempo, no está críticamente enfermo, hay algunos casos en los
espacio y persona; V de Verbal, responde a estímulos que un niño está enfermo o lesionado de gravedad sin
verbales; D de Dolor, responde a estímulos dolorosos; mostrar una apariencia anormal. Las urgencias toxi­
I de Inconsciente, sin respuesta alguna para determi­ cológicas o traumáticas son buenos ejemplos de ello:
nar el grado de conciencia del paciente), y tener un • Un niño con una intoxicación peligrosa, por
marcador de 15 (el máximo posible) en la Escala de ejemplo con paracetamol (acetaminofén),
Coma de Glasgow, y tener una apariencia anormal. hie­rro o antidepresivos tricíclicos, puede no

8 Valoración pediátrica

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mostrar síntomas de forma inmediata tras la Ruidos audibles anormales de la vía aérea
ingesta del compuesto. A pesar de la apariencia Ejemplos de ruidos anormales de la vía aérea que pue­
normal, el niño puede desarrollar complicacio­ den ser escuchados sin necesidad de un estetoscopio
nes mortales en las siguientes horas o minutos. son ronquidos, lenguaje apagado o ronco, estridor y
• Un niño con trauma contuso puede ser capaz sibilancias. Los ruidos anormales de la vía aérea pro­
de mantener una adecuada perfusión central porcionan información anatómica y fisiológica ex­
a pesar de tener hemorragia interna al in­ celente acerca del trabajo ventilatorio y la localización
crementar su gasto cardiaco y su resistencia anatómica del problema respiratorio. También ayudan
vascular periférica, y puede parecer normal. a determinar la gravedad del problema.
Cuando estos mecanismos compensadores El ronquido, el lenguaje apagado o ronco y el es­
fallan, el niño puede progresar con rapidez tridor, sugieren obstrucción de la vía aérea superior.
a un estado de shock descompensado. La localización en esta parte de la vía aérea en donde
Las diferencias en la edad se asocian con dife­ se localiza la obstrucción determina la calidad de los
rencias importantes en desarrollo de las habilidades ruidos anormales. El ronquido ocurre si la orofaringe
sociales y psicomotoras. El aspecto y conducta nor­ o hipofaringe se encuentran parcialmente obstruidas
males o esperadas varían de acuerdo con el grupo de por la lengua y los tejidos blandos. Un ruido regur­
edad. Los niños de todas las edades interactúan gitante sugiere la presencia de sangre, secreciones o
de algún modo con su entorno. En el caso de los un cuerpo extraño en la orofaringe o hipofaringe. El
recién nacidos, esto ocurre mediante una succión lenguaje apagado o ronco constituye vocalización
y llanto fuertes. En el caso de niños un poco más anormal o ruidos espiratorios que se presentan
grandes, sucede mediante la sonrisa o el seguimiento cuando el niño intenta hablar. Estas alteraciones en
de una luz; para los niños pequeños, es explorando el lenguaje son provocadas por una obstrucción a nivel
y tocando sus alrededores; y para los adolescentes de o ligeramente por encima de las cuerdas vocales o
es hablando. El abordaje al niño debe ser guiado por la laringe. El estridor es un ruido inspiratorio de alta
el conocimiento del desarrollo normal en la niñez, frecuencia que se produce por obstrucción a nivel
dando como resultado un juicio más acertado acerca de la faringe o más abajo en la traquea y bronquios.
de la apariencia. El Cuadro 1.3 resume característi­ La obstrucción de la vía aérea superior se presen­
cas conductuales importantes en niños en distintas ta en una gran variedad de enfermedades y lesiones.
etapas del desarrollo, y proporciona técnicas de va­ Los ronquidos o ruidos regurgitantes pueden escu­
loración adecuadas para dichas etapas. charse en un niño en estado posictal con desplaza­
Aunque el aspecto refleja la presencia real de miento posterior de la lengua o en un niño con un
enfermedad o lesión, no siempre revela la causa hematoma lingual grande. La voz ronca o apagada,
de las mismas. El aspecto es la parte de “tamizaje” del o “voz de papa caliente” es común en el contexto
TEP. Los demás elementos del TEP (trabajo ventilato­ de un absceso periamigdalino. El lenguaje anormal
rio y circulación cutánea) brindan información más también puede reflejar fractura laríngea luego de un
específica acerca del tipo de alteración fisiológica. trauma contuso al cuello. El estridor por lo general se
Ayudan a mostrar la causa probable de la disfunción presenta en la laringotraqueobronquitis viral (crup);
sistémica al tiempo que también proporcionan datos la aspiración de un cuerpo extraño es otra casa de
acerca de su gravedad. estridor en niños pequeños.
Gruñir es un mecanismo instintivo para man­
Trabajo ventilatorio tener los alveolos abiertos para maximizar el inter­
El trabajo ventilatorio es un indicador más exacto de cambio de gases. Gruñir involucra exhalar en contra
la oxigenación y la ventilación que la frecuencia res­ de una glotis parcialmente cerrada. Es un marcador de
piratoria o los sonidos torácicos a la auscultación (las enfermedad o lesión alveolar. Este sonido de baja
medidas tradicionales de respiración en adultos). El frecuencia se escucha mejor al final de la exhalación.
trabajo ventilatorio refleja el intento del niño por com­ Muchas veces está presente en niños con hipoxia mo­
pensar anormalidades en la oxigenación y ventilación. derada a grave, y refleja un intercambio deficiente de
Valorar el trabajo ventilatorio requiere buscar datos gases causado por fluido en la vía respiratoria infe­
de incremento en el mismo, además de escuchar de rior y los sacos alveolares. Algunos de los afecciones
manera cuidadosa en busca de sonidos anormales en que provocan hipoxia y gruñido son la neumonía,
la vía aérea. Es otro método de valoración sin necesi­ contusión pulmonar y edema pulmonar.
dad de emplear las manos. El Cuadro 1.4 resume las Las sibilancias se producen por el movimiento de
características clave del trabajo ventilatorio. aire a través de vías respiratorias pequeñas parcialmen­

Desarrollo de una impresión general: el TEP 9

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CUADRO 1.3  Características conductuales y técnicas especiales de valoración
Edad del desarrollo Características conductuales Técnicas especiales de valoración
Neonato Sólo reflejos primitivos Evalúe de inmediato la vía aérea,
respiración, frecuencia cardiaca y color.
Debido a que el neonato aún no tiene
una conducta interactiva, enfoque la
valoración de la apariencia en el tono
muscular, actividad motora espontánea
y calidad del llanto.

Lactante < 2 meses de edad Respuestas fisiológicas; Obtenga el historial clínico referente
sin ansiedad de separación al embarazo y parto debido a que en
esta edad a menudo se manifiestan
datos de enfermedad intraparto o
perinatal. Los signos de enfermedad
grave pueden ser inespecíficos, de modo
que un antecedente de inapetencia,
dificultad para alimentarse o mal sueño
pueden ser síntomas significativos de
sepsis, anormalidades metabólicas
o problemas de sistema nervioso
central. Un episodio de ahogamiento,
apnea, pérdida de tono muscular, o
cambios en la coloración de la piel
pueden representar un evento que
pone en peligro la vida. Lleve a cabo
la exploración con el paciente en
cualquier posición.

2 a 6 meses de edad Habilidades sociales (sonríe, Al tiempo que los lactantes desarrollan
sigue con la mirada); una variedad más amplia de conductas
habilidades motoras (se rueda, y se vuelven más interactivos con su
se sienta, intenta alcanzar entorno, el TICLS como medida de
objetos); la apariencia se vuelve un indicador
vocalización más confiable de enfermedad y lesión.
Realice la exploración con el paciente
en cualquier posición. Utilice una
voz suave al dirigirse al niño para
calmarlo.

6 a 12 meses de edad Socialmente interactivo; Deje al niño en el regazo del cuidador.


temor a los extraños, ansiedad Anticipe temor a los extraños. Siéntese
de separación; o póngase en cuclillas a nivel del niño.
se sienta sin apoyo, juega Ofrézcale juguetes y distracciones
y balbucea (abatelenguas, una pluma-linterna, etc.).
Realice la exploración comenzando por
los pies hasta la cabeza.

Niño pequeño Curiosidad sin temor; Acérquese con cuidado y observe desde
opiniones fuertes e ilógicas; la puerta. Deje al niño en el regazo
egocentrismo; del cuidador y descienda al nivel del
temor a los extraños y ansiedad niño. Solicite ayuda del cuidador.
de separación; Ofrézcale distractores. Diríjase al niño.
amplia variedad verbal Elogie y dele tranquilidad. Explique el
procedimiento de forma simple. Realice
la exploración comenzando por los pies
hasta la cabeza.

10 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 1.3  Características conductuales y técnicas especiales de valoración,
Continuación
Edad del desarrollo Características conductuales Técnicas especiales de valoración
Preescolar Pensamiento mágico e ilógico Háblele directamente al niño. Escoja sus
Concepciones erróneas pero lógicas palabras con cuidado y clarifique las
sobre la enfermedad y lesión concepciones erróneas del niño. Utilice
Temor a la mutilación, pérdida del muñecos o títeres para ayudar a explicar.
control, muerte, oscuridad y estar solo Permita que el niño maneje el equipo
Buenas habilidades de lenguaje y pida ayuda. Establezca límites de
conducta. Utilice juegos y distracciones.
Alabe la cooperación y evite ridiculizar.
Explore de la cabeza a los pies.

Niño en edad escolar Parlanchín, analítico Háblele directamente al niño y


Comprende causa y efecto proporcione explicaciones sencillas.
Desea involucrarse en su cuidado Anticipe preguntas y temores. Explique
Temor a la separación, pérdida de los procedimientos y nunca mienta.
control, dolor y discapacidad física Respete su privacidad. No negocie, pero
ofrezca opciones. Involucre al niño en el
tratamiento.

Adolescente Móvil, experimental, ilógico Explique absolutamente todo. Aliéntelo


Entiende causa y efecto a realizar preguntas. Muestre respeto y
Expresivo háblele de forma directa. Sea honesto
Teme a la pérdida de la y no juzgue. Respete la modestia y
independencia, pérdida de control, la confidencialidad. No caiga en
imagen corporal provocaciones. Pida la ayuda de sus
amigos.

Niño con necesidades La edad del desarrollo puede ser muy Utilice lenguaje y técnicas
de cuidado especiales diferente a la edad cronológica comprensibles. No asuma que el niño
El niño puede representar una está discapacitado mentalmente.
mezcla de anormalidades físicas y Siempre que sea posible utilice
emocionales información brindada por el cuidador y
el médico de cabecera.

Adaptado de: Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American
Academy of Pediatrics; 2006:32–50.

te bloqueadas. Son causadas por obstrucción de la vía en la vía aérea inferior también son causas proba­
aérea inferior, por lo general por broncoconstricción bles, en especial en lactantes y niños pequeños.
y edema provocados por asma o bronquiolitis. En las Signos visuales
fases tempranas de obstrucción de la vía aérea infe­ Existen varios signos visuales útiles que evidencian
rior, las sibilancias se presentan únicamente durante un incremento en el trabajo ventilatorio. Estos signos
la exhalación, y sólo puede ser escuchada mediante la reflejan un aumento en el esfuerzo del niño por in­
auscultación con un estetoscopio. A medida que crementar la oxigenación y ventilación. Ejemplos de
la obstrucción progresa y se requiere mayor trabajo signos visuales que representan acciones instintivas
respiratorio, las sibilancias se presentan tanto en la para compensar la hipoxia son la posición anormal,
inha­lación como en la exhalación. Con mayor obs­ las retracciones, aleteo nasal y taquipnea.
trucción, las sibilancias se vuelven audibles sin necesi­ La posición anormal es evidente de inmediato
dad de un estetoscopio. Por último, si se presenta paro desde que el paciente cruza la puerta. Existen varios
respiratorio, el trabajo ventilatorio puede disminuir tipos de posturas que indican esfuerzos compen­
y las sibilancias pueden no escucharse. La causa más satorios para incrementar el flujo de aire. Un niño
común de sibilancias en la niñez es el asma, aunque la que se encuentra en una “posición de olfateo” está
bronquiolitis, reacciones alérgicas y cuerpos extraños intentando alinear los ejes de las vías aéreas para

Desarrollo de una impresión general: el TEP 11

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 1.4  Características del
trabajo ventilatorio
Característica Datos que buscar
Ruidos respiratorios Ronquidos, lenguaje
anormales apagado o ronco;
estridor; sibilancias

Posición anormal Posición de olfateo,


posición en trípode,
rechazo a acostarse

Retracciones Retracciones
supraclaviculares,
intercostales o
subesternales; cabeceo Figura 1.3  La posición en olfateo es una posición anormal
en lactantes que refleja obstrucción de la vía aérea superior.

Aleteo Aleteo nasal

Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals.


2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American
Academy of Pediatrics; 2006:10. Reimpreso con autorización.

abrirlos e incrementar el flujo de aire. Esta posición


por lo general es el resultado de obstrucción grave
de la vía aérea superior (Figura 1.3) por trastornos
como absceso retrofaríngeo, aspiración de cuerpo
extraño o (rara vez) epiglotitis. El niño que se niega a
permanecer acostado o que se inclina hacia adelante
con los brazos estirados (posición en trípode) está
intentando utilizar músculos accesorios para mejo­
rar la respiración (Figura 1.4). Este signo se observa
en niños con broncoconstricción grave causada por Figura 1.4  La posición anormal en trípode indica que
el paciente intenta maximizar el uso de los músculos
asma o bronquiolitis. Las posiciones de olfateo y accesorios de la respiración.
de trípode son posiciones anormales e indican un
incremento en el trabajo ventilatorio y dificultad
respiratoria grave. subesternal (debajo del esternón), como se ilustra
Las retracciones son un signo físico común de en la Figura 1.5.
incremento en el trabajo ventilatorio. Represen­ La cantidad y localización de las retracciones
tan el uso de músculos accesorios para ayudar a reflejan la gravedad y el grado de hipoxia. Un niño
la respiración. Las retracciones son con facilidad con retracciones leves en una sola área anatómica,
pasadas por alto a menos que el clínico las busque por ejemplo el área intercostal, evidentemente no
específicamente luego de que el niño se encuentra está trabajando tan fuerte y no tiene una hipoxia
expuesto de forma adecuada. Las retracciones son tan grave como un niño con retracciones profundas
una medida más útil del trabajo ventilatorio en niños en varias zonas anatómicas. Cuando el niño agota
que en adultos. Esto se debe a que la pared torácica los mecanismos compensadores y se acerca a la falla
del niño es menos muscular y delgada, y el despla­ respiratoria, las retracciones pueden, de manera pa­
zamiento hacia adentro de la piel y el tejido blando radójica, disminuir. Este en un patrón muy delicado,
entre las costillas es visualmente más aparente. Las e indica paro respiratorio inminente. Es imperativo
retracciones son un signo de que el niño recluta iniciar ventilación asistida.
poder muscular extra para intentar expandir más el Un tipo de uso de músculos accesorios en los
tórax y poder mover más aire hacia los pulmones. lactantes es el cabeceo; esto es, el uso de los múscu­
Pueden verse en el área supraclavicular (sobre la los del cuello para mejorar la respiración durante la
clavícula), intercostal (entre las costillas) o en el área hipoxia grave. El niño extiende el cuello al inhalar,

12 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
trabajo ventilatorio (Figura 1.6). El aleteo es la aper­
tura exagerada de las narinas durante la respiración
e indica hipoxia moderada a grave. Inspeccione la
cara del niño de manera específica buscando aleteo
nasal, ya que es fácil pasarlo por alto.

Figura 1.5  Las retracciones indican un incremento del


Figura 1.6  El aleteo nasal indica un incremento del
trabajo ventilatorio y pueden presentarse en las áreas
trabajo ventilatorio e hipoxia moderada a grave.
supraclavicular, intercostal y subesternal.

Técnicas para valorar el trabajo


luego permite que la cabeza caiga hacia adelante ventilatorio
durante la exhalación. Este signo visual sugiere hi­ El paso 2 en el TEP es valorar el trabajo ventilato­
poxia moderada a grave. rio. El paso inicial es escuchar de forma cuidadosa
La taquipnea es otro dato visual de trabajo ven­ desde la distancia en busca de ruidos anormales au­
tilatorio incrementado, pero puede ser engañosa. dibles de la vía aérea, y luego buscar signos visuales
La frecuencia respiratoria medida debe ser ajustada clave. Se deben escuchar los ruidos anormales desde
para la edad del paciente para poder interpretarse de la entrada del paciente al consultorio. Posteriormente
forma adecuada. El rango de frecuencia respiratoria se debe tomar nota de si el paciente tiene una posición
normal en niños es amplio y sujeto a gran variabi­ anormal, en especial la posición de olfateo o la de
lidad en el contexto de una urgencia, en donde el trípode. A continuación, el cuidador debe descu­
dolor, frío o ansiedad pueden provocar taquipnea brir el pecho del niño para una inspección directa
leve a moderada en ausencia de hipoxia. Además, la o hacer que el niño se desvista sobre el regazo del
taquipnea puede reflejar una respuesta a la acidosis cuidador. Se debe determinar el nivel y localización
metabólica y puede no representar una anormalidad de las retracciones intercostales, supraclaviculares y
respiratoria primaria. Las frecuencias respiratorias subesternales, así como también se debe tomar nota
muy rápidas (> 60/min) o muy bajas (< 12 a 20/min) de la presencia de cabeceo en los lactantes. Después de
pueden no ser adecuadas para mantener una adecua­ explorar en busca de retracciones, se debe tomar
da ventilación por minuto. Recuerde, la ventilación nota de si la frecuencia respiratoria está extrema­
por minuto (VM) es igual a la frecuencia respiratoria damente incrementada. La exploración en busca de
(FR) multiplicada por el volumen corriente (VC), o aleteo nasal debe ser lo último que se realice.
VM = FR x VC. Las frecuencias muy bajas disminui­ Los niños pueden tener un trabajo ventilatorio
rán el VM debido a que el VC no puede incremen­ incrementado debido a anormalidades en cualquier
tarse para compensar, y las frecuencias muy elevadas sitio de las vías aéreas, sacos alveolares, pleuras o
dan como resultado una marcada disminución en el pared torácica. Valorar estas características visuales
VC y por lo tanto en la VM. y auditivas en conjunto ayuda a definir el tipo de
El aleteo nasal es otra forma de utilizar músculos problema y el nivel de gravedad del mismo. El tipo
accesorios que refleja un incremento significativo en el de ruido anormal de la vía aérea proporciona una

Desarrollo de una impresión general: el TEP 13

ERRNVPHGLFRVRUJ
pista importante acerca de la localización anatómica Circulación cutánea
de la enfermedad o lesión, en tanto que el número El objetivo de una rápida valoración circulatoria es
y tipo de signos visuales de un incremento en el determinar si el gasto cardiaco y la perfusión de los
trabajo ventilatorio ayudan a determinar el grado órganos vitales son adecuados. La frecuencia cardiaca,
de alteración fisiológica. la tensión arterial y la auscultación de los ruidos car­
El combinar la valoración de la apariencia y el diacos, todos ellos indicadores clave de la función
trabajo ventilatorio también puede ayudar a estable­ circulatoria en adultos, no son útiles para formarse
cer la gravedad de la lesión o enfermedad del niño. Si una impresión general acertada en un niño y, al igual
un niño es capaz de compensar un estado hipóxico que con la frecuencia respiratoria, puede diferirse y
mediante el incremento en el trabajo ventilatorio, el enfocarse en la fase de ABCDE de la valoración pri­
cerebro es perfundido con niveles de manera relativa maria. La apariencia del niño es un indicador de la
normales de oxígeno y dióxido de carbono, de modo perfusión debido a que la perfusión inadecuada del
que la apariencia es relativamente normal. Un niño cerebro dará como resultado una conducta anor­mal.
con apariencia normal y trabajo ventilatorio incre­ Sin embargo, la apariencia anormal puede ser causada
mentado se encuentra en un estado de dificultad por muchas condiciones además de la disminución
respiratoria, un estado fisiológico compensado que de la perfusión. Por esta razón, se deben añadir otros
describe a la mayoría de los casos de enfermedad signos de perfusión a la evaluación de la apariencia
o lesión respiratoria en la niñez. Sin embargo, si el para valorar el estado circulatorio del niño.
incremento en el trabajo ventilatorio no compensa Un signo importante de perfusión en niños es
la hipoxia, entonces el cerebro es perfundido con la circulación cutánea. Cuando el gasto cardiaco
sangre con un bajo contenido de oxígeno. Si ocurre es muy bajo, el cuerpo compensa al incrementar la
mayor descompensación y la respiración se torna frecuencia cardiaca y cerrando la circulación de áreas
más inadecuada, el cerebro experimenta una dismi­ anatómicas no esenciales, como la piel y las mem­
nución tanto de oxígeno como de CO2. La hipoxia branas mucosas, para preservar el aporte de sangre a
provoca inquietud y agitación, y la hipercapnia cau­ los órganos más vitales (cerebro, corazón y riñones).
sa letargia y una disminución de la respuesta a los Por lo tanto, en la mayoría de los niños que tienen
estímulos. Por lo tanto, la apariencia del paciente en una perfusión central inadecuada, la circulación a la
estados agudos de hipoxia e hipercapnia es distinti­ piel se encuentra disminuida de forma significativa
vamente anormal. La combinación de una aparien­ por la intensa regulación neuromotora. Por lo tanto,
cia anormal y un trabajo ventilatorio incrementado los signos visuales reflejan el estado general de la
indica un estado fisiológico descompensado al que circulación central. La palidez, la piel marmórea y
se le denomina falla respiratoria. Por último, la com­ la cianosis son indicadores visuales de una circula­
binación de una apariencia anormal y un trabajo ción reducida en la piel y las membranas mucosas.
ventilatorio disminuido de forma anormal implica En el Cuadro 1.5 se resumen estas características.
un paro respiratorio inminente. La palidez es por lo general el primer signo de
baja perfusión en la piel o las membranas mucosas.
También puede ser un signo de anemia o hipoxia.
La piel marmórea es causada por constricción de los
S U P R I M E R A P I S TA vasos sanguíneos de la piel y es otro signo de mala
perfusión (Figura 1.7).
La cianosis es una coloración azulada de la piel
Signos de trabajo ventilatorio
y las membranas mucosas. No confunda la acrocia­
incrementado
nosis (manos y pies azules en un recién nacido o
• Posición anormal de la vía aérea
lactante menor de 2 meses de edad) con la cianosis
• Retracciones verdadera. La acrocianosis es un hallazgo normal
• Aleteo nasal cuando un niño pequeño tiene frío, y refleja ines­
• Cabeceo tabilidad vasomotora en lugar de hipoxia o shock
• Estridor (Figura 1.8). La cianosis verdadera es un hallazgo
• Sibilancias tardío en la falla respiratoria o shock. Un niño hi­
• Gruñidos
póxico seguramente mostrará otras anormalidades
físicas mucho antes de ponerse azul, incluidas una

14 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 1.5  Características de la
circulación cutánea
Característica Datos
Palidez Piel o membranas
mucosas pálidas o
blancas por flujo
sanguíneo inadecuado

Piel marmoleada Decoloración de la


piel en parches por
vasoconstricción

Cianosis Coloración azulosa


de la piel y las
membranas mucosas

Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals.


Figura 1.8  Acrocianosis.
2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American
Academy of Pediatrics; 2006:13. Reimpreso con autorización. Kattwinkel J, ed. Textbook of Neonatal Resuscitation. 5th ed. Elk Grove
Village, IL: American Academy of Pediatrics and American Heart
Association; 2006:A-4. Reimpreso con autorización.

apariencia anormal y un trabajo ventilatorio aumen­ interactividad, la agitación y la falta de ánimo son
tado. Un niño en estado de shock también tendrá indicadores importantes de trastornos fisiológicos.
palidez o piel marmórea. Nunca espere a que se pre­ Cuando éstos se observan en un niño con circula­
sente la cianosis para iniciar oxígeno suplementario. ción cutánea anormal, en especial con antecedente
La cianosis aguda es siempre un signo crítico ya sea de pérdida sangre o trauma contuso, estas caracte­
de hipoxia y/o isquemia que requiere intervención rísticas sugieren falla en la perfusión o un estado de
inmediata con apoyo ventilatorio. shock descompensado.
La circulación cutánea anormal en combina­ Otra pista para detectar la presencia de shock es
ción con una apariencia normal puede sugerir un la taquipnea sin signos de incremento en el trabajo
estado de shock compensado. La apariencia anormal ventilatorio; esto se conoce como taquipnea sin es­
en un shock compensado puede ser sutil, y mu­ fuerzo y representa el intento del niño por eliminar
chos niños parecen estar muy alertas. Sin embargo, CO2 extra para corregir la acidosis metabólica pro­
si el estrés circulatorio persiste y los mecanismos vocada por una mala perfusión.
compensadores fallan, el cerebro recibe un apor­
Técnicas para evaluar la circulación
te sanguíneo inadecuado y la apariencia se torna
anormal. El tono muscular deficiente, la falta de
cutánea
El paso 3 en el TEP es valorar la circulación cutánea.
Asegúrese de que el niño esté lo suficientemente
expuesto para una inspección visual, pero no lo
suficiente para que se enfríe. El frío puede provocar
falsos signos cutáneos. En otras palabras, el niño con
frío puede tener una perfusión central normal pero
una circulación cutánea anormal. La temperatura
fría del aire circulante es la razón más común para
malinterpretar los signos cutáneos.
Inspeccione la piel y las membranas mucosas
en busca de palidez, aspecto marmóreo o cianosis.
Observe la cara, el pecho, el abdomen y las extre­
midades. A continuación inspeccione los labios en
busca de cianosis. En niños de piel oscura, es oca­
sionalmente más difícil valorar la circulación en la
Figura 1.7  La piel marmórea es el resultado de
vasoconstricción de los vasos sanguíneos cutáneos y puede piel. Los labios y las membranas mucosas en la boca
indicar mala perfusión. pueden ser el mejor lugar para explorar.

Desarrollo de una impresión general: el TEP 15

ERRNVPHGLFRVRUJ
Evaluar la gravedad de la enfermedad respiratoria. En esta configuración del TEP, el niño
o la lesión mediante el TEP debe ser abordado de una forma lenta y adecuada a
Combinar los tres componentes del TEP puede su desarrollo para completar la valoración primaria,
res­ponder tres preguntas críticas: ¿cuál es la anor­ incluyendo una evaluación manual cuidadosa de
malidad fisiológica más probable?, ¿qué tan grave es las ABCDE. Por otro lado, si el niño se encuentra
la enfermedad o lesión del niño?, ¿qué tan rápido flácido con una respiración rápida e irregular y piel
debo intervenir, y qué tipo de tratamiento general pálida o marmórea, el TEP sugiere un estado de
y específico debo proporcionar? shock descompensado, en este caso, la valoración
El TEP tiene dos ventajas importantes. Prime­ primaria debe realizarse de forma rápida y se debe
ro, le proporciona al clínico información crítica, de
iniciar reanimación con base en las ABCDE. Un niño
forma rápida, respecto al estado fisiológico del niño
antes de tocarlo o agitarlo. Esto es importante debido que tiene una apariencia anormal, pero un trabajo
a que puede ser difícil identificar una apariencia ventilatorio normal y una circulación cutánea nor­
anormal, un aumento del trabajo ventilatorio o una mal podría tener una combinación importante y
disminución de la circulación cutánea en un niño potencialmente peligrosa de características del TEP,
que se encuentra agitado o llorando. Por otro lado, lo que sugiere una disfunción cerebral primaria o
el TEP ayuda a establecer prioridades para el res­ un problema metabólico o sistémico grave, como un
to de la valoración primaria manual. Completar el estado posictal, hemorragia subdural, concusión
TEP toma sólo unos cuantos segundos, identifica la
cerebral, intoxicación, hipoglucemia o sepsis. El
necesidad de intervenciones para salvar la vida y se
Cuadro 1.6 proporciona un resumen de diferentes
mezcla con la siguiente fase de la valoración manual.
Por ejemplo, si un niño se encuentra interactivo configuraciones del TEP con la impresión general
y de color rosado, pero tiene pocas retracciones in­ o estado fisiológico de cada una así como algunas
tercostales, la impresión general sería de dificultad potenciales causas de urgencia.

Un niño de 7 años de edad es golpeado por un auto frente a su casa. Fue arrojado
1.5 metros y tuvo pérdida momentánea de la conciencia. El padre decidió llevarlo
al consultorio médico cuando el niño se mostró somnoliento.
3

En el consultorio, el niño abre los ojos con estímulo verbal fuerte, pero no habla ni
CASO CLÍNICO

interactúa. No hay ruidos respiratorios anormales, pero se aprecian retracciones


intercostales y aleteo nasal. Su piel está pálida. La frecuencia respiratoria es de 50/min,
la frecuencia cardiaca es 145/min y la tensión arterial es de 90 por palpación. El tórax
se ausculta sin alteraciones con un volumen corriente disminuido. La piel se siente
fría, el tiempo de llenado capilar es de 4 segundos y el pulso braquial está presente. Las
pupilas son isocóricas y reactivas. Tiene un hematoma frontal importante.

1. ¿La valoración de este niño sugiere una lesión grave?


2. ¿Qué acciones requiere realizar el médico en el consultorio?
3. ¿Cómo debe ser transportado este niño al servicio de urgencias?

La valoración primaria: nen en peligro la vida conforme se van identificando,


antes de pasar al siguiente paso. La valoración de las
las ABCDE pediátricas ABCDE incluye los siguientes componentes:
La valoración primaria es una evaluación física manual • Vía aérea (Airway, en inglés)
ordenada de las ABCDE. Proporciona una secuencia • Respiración (Breathing, en inglés)
priorizada de intervenciones de apoyo vital para rever­ • Circulación
tir la falla orgánica. Al igual que en los adultos, existe • Discapacidad
un orden específico para tratar los problemas que po­ • Exposición

16 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 1.6  Configuraciones del TEP y causas de urgencia
Aspecto Trabajo Circulación Posibles causas Ejemplos de causas
ventilatorio cutánea sistémicas del
estado fisiológico
alterado
Anormal Normal Normal Disfunción cerebral Síndrome del niño sacudido
primaria Lesión cerebral
Problemas sistémicos Sepsis
Hipoglucemia
Intoxicación

Normal Anormal Normal Dificultad respiratoria Asma leve


Bronquiolitis
Crup
Neumonía adquirida en la
comunidad
Aspiración de cuerpo extraño

Anormal Anormal Normal Falla respiratoria Asma grave


Contusión pulmonar
Trauma torácico penetrante

Normal Normal Anormal Shock compensado Diarrea


Pérdida externa de sangre

Anormal Normal Anormal Shock descompensado Gastroenteritis grave


Quemaduras graves
Trauma contuso grave
Trauma abdominal penetrante

Anormal Anormal Anormal Falla cardiopulmonar Paro cardiopulmonar

Adaptado de: Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American
Academy of Pediatrics; 2006:2–31.

Utilizar la longitud como índice y no al peso real.22 La elección del tamaño del equipo y
de dosificación de medicamentos la dosificación farmacológica con base en la longitud
pueden llevarse a cabo ya sea con una cinta de reani­
y tamaño del equipo
mación de color o con una simple cinta métrica y un
Durante una urgencia crítica, realizar las intervencio­ programa computado de apoyo de decisiones. La cinta
nes necesarias para apoyar a las ABCDE requiere el de color o la herramienta de apoyo de decisiones utili­
empleo de equipo adecuadamente medido así como zan el peso en el percentil 50 para cualquier longitud
de una dosificación precisa de medicamentos. La edad medida, un índice que se sabe seguro para la medición
del niño y el peso estimado son predictores poco con­
del equipo y la dosificación de medicamentos.
fiables respecto al tamaño del equipo y las dosis de los
fármacos, y es más probable que resulten en un error
médico.21 La longitud es el índice ideal debido a que Vía aérea
esta característica de tamaño es el mejor predictor del El TEP por lo regular identifica la presencia de obstruc­
tamaño de los equipos necesarios. La longitud predice ción de la vía aérea. Sin embargo, lo ruidoso del estridor
la masa magra, la base más precisa para la dosificación o las sibilancias no necesariamente se correlacionan con
de medicamentos. La mayoría de los medicamentos el grado de obstrucción. Por ejemplo, un niño con asma
utilizados en la reanimación tienen un volumen de dis­ o con dificultad grave puede tener escasas sibilancias o
tribución pequeño, lo cual se asocia con el peso magro no tenerlas del todo. De forma similar, un niño con un

La valoración primaria: las ABCDE pediátricas 17

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuerpo extraño en la vía aérea superior por debajo de las excitación. Por ejemplo, por cada grado de elevación
cuerdas vocales puede tener mínimo estridor. Los rui­ en la temperatura, la frecuencia respiratoria se elevará
dos anormales de la vía aérea indican si existe cualquier entre 2 a 5 por minuto. Una frecuencia rápida sin un
grado de obstrucción de la vía aérea superior o inferior. incremento en el trabajo ventilatorio (taquipnea sin
Técnicas para valorar y manejar la vía aérea esfuerzo) también puede presentarse en la acidosis
Si la vía aérea no está permeable, se deben realizar metabólica pues el niño intenta eliminar CO2 extra
maniobras manuales para abrirla, como la extensión para corregir la acidosis. Por otro lado, puede presen­
de la cabeza y elevación del mentón, o en el paciente tarse una frecuencia respiratoria normal en un niño
que ha estado respirando con rapidez con un trabajo
con trauma la maniobra de retracción mandibular.
ventilatorio aumentado durante cierto tiempo y se está
Se debe mantener una posición neutral del cuello. Se
fatigando. Por último, la frecuencia respiratoria debe
debe aplicar succión de forma frecuente. Es preciso
interpretarse con base a lo que es normal para la edad.
determinar si se puede o no mantener una vía aérea
En el Cuadro 1.7 se listan los rangos de frecuencias
permeable sólo con maniobras manuales y succión. Si
respiratorias normales para la edad.
el lactante o niño tiene antecedentes clínicos o signos
que sugieran una lesión a la médula cervical, se debe
mantener una estabilización adecuada de la columna cuadro 1.7  Rangos de frecuencias
mientras se llevan a cabo las maniobras en la vía aérea. respiratorias normales por edad
Si la posición y la succión no son suficientes
Edad Frecuencia
para mantener una vía aérea permeable, se debe respiratoria/minuto
considerar obstrucción de la vía. Es preciso realizar
técnicas de vía aérea obstruida específicas para la Lactante 30–60
edad (palmadas en la espalda y compresiones to­ Niño pequeño 24–40
rácicas en niños menores de 1 año; compresiones
abdominales [maniobra de Heimlich] para niños de Preescolar 22–34
1 año de edad o mayores), y posteriormente se debe Niño en edad escolar 18–30
considerar una laringoscopia directa con pinzas de
Magill. Si la obstrucción persiste, se deben realizar Adolescente 12–16
procedimientos alternativos utilizando una cricoti­ Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. 2nd
rotomía quirúrgica o con aguja dependiendo de la ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American Academy of
Pediatrics; 2006:15.
edad del niño, la habilidad del médico y el equipo
disponible (en línea, Procedimientos críticos).
Si la vía aérea está abierta, se debe verificar que Registrar la frecuencia respiratoria de forma se­
el pecho se eleve con cada respiración. Si se escuchan riada puede ser especialmente útil, y debido a que
ruidos regurgitantes, aplique succión cuidadosa, la tendencia en la frecuencia es algunas veces más
pues esto significa que hay mucosidad, sangre o un exacta que la primera frecuencia documentada, un
cuerpo extraño en la boca o la vía aérea. aumento o disminución sostenido de la frecuencia
respiratoria es muchas veces significativo. La fre­
Respiración cuencia respiratoria debe utilizarse en conjunto con
otra información relacionada a la respiración.
Frecuencia respiratoria Ponga especial atención en las frecuencias res­
Se debe determinar la frecuencia respiratoria por piratorias extremas. Una frecuencia muy rápida
minuto contando el número de elevaciones del pecho (> 60/min para cualquier edad), en especial con una
en 30 segundos, y luego se duplica el número ob­ apariencia anormal o retracciones marcadas, indica
tenido. Sin embargo, la frecuencia respiratoria debe dificultad respiratoria y posible falla respiratoria. Una
ser interpretada de forma cuidadosa. Los lactantes frecuencia anormalmente baja es siempre preocupante
saludables pueden mostrar respiración periódica o pues puede significar falla respiratoria. Los datos de
detener su respiración hasta por 20 segundos. Por lo alarma son frecuencias respiratorias menores a 20/min
tanto, contar únicamente la frecuencia respiratoria para niños menores de 6 años de edad e inferiores a
durante 10 o 15 segundos puede dar como resultado 12/min en niños de 6 a < 15 años. Una frecuencia
una frecuencia muy baja. respiratoria por sí sola jamás determina si la respira­
La frecuencia respiratoria puede ser difícil de in­ ción es adecuada. La frecuencia respiratoria siempre
terpretar. Las frecuencias rápidas pueden simplemente debe interpretarse junto con la apariencia, el trabajo
reflejar una temperatura elevada, ansiedad, dolor o ventilatorio y el movimiento de aire.

18 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
Auscultación medir el nivel de saturación de oxígeno del niño. La
Se debe utilizar un estetoscopio para escuchar sobre oximetría de pulso es una excelente herramienta para
la línea axilar media para oír ruidos pulmonares usar en la valoración de la respiración de un niño
anor­males en inhalación y exhalación, como ester­ (Figura 1.10A). En la Figura 1.10B se muestra la técnica
tores y sibilancias (Figura 1.9). Los estertores inspi­ para colocar un oxímetro de pulso en un niño peque­
ratorios indican enfermedad alveolar. Las sibilancias ño. Existen varias localizaciones anatómicas para la
espiratorias indican obstrucción de la vía respirato­ aplicación de los sensores, entre ellas los dedos de
ria inferior. También deben evaluarse el movimiento las manos y los pies, la nariz y el lóbulo de la oreja.
de aire y la efectividad del trabajo ventilatorio. Una lectura de oximetría de pulso indicando una
Un niño con un trabajo ventilatorio aumentado y saturación por encima de 94% indica que la oxigena­
un movimiento deficiente de aire puede encontrarse ción es probablemente adecuada. Una lectura por de­
en inminente falla respiratoria. bajo de 90% en un niño con una mascarilla de oxígeno
En el Cuadro 1.8 se listan los ruidos respirato­ al 100% puede ser una indicación para ventilación
rios anormales, sus causas y ejemplos comunes de asistida. No debe descartarse la posibilidad de dificultad
enfermedades asociadas. respiratoria en un niño con una lectura superior a 94%.
Saturación de oxígeno Un niño con dificultad respiratoria o falla respiratoria
Después de que se ha determinado la frecuencia res­ temprana puede ser capaz de mantener la oxigenación
piratoria y se ha realizado la auscultación, se debe incrementa el trabajo ventilatorio y la frecuencia res­
piratoria. Este niño puede no parecer enfermo si se
basa únicamente en la oximetría de pulso. Interprete
las mediciones de saturación de oxígeno junto con el
trabajo ventilatorio. En el Cuadro 1.9 se resumen las
circunstancias en las que la oximetría de pulso puede
ser engañosa y subestimar el nivel de anormalidad en
el intercambio de gases.
Medición del CO2
La medición del CO2 se ha vuelto cada vez más
disponible como método de monitoreo en niños
seleccionados. Este método de monitoreo puede
Figura 1.9  Se debe utilizar un estetoscopio para auscultar identificar deficiencia respiratoria de forma más
sobre la línea axilar media para escuchar los ruidos temprana que la oximetría de pulso, y puede ayudar
pulmonares anormales. a prevenir el desarrollo de hipoxia.23 Las técnicas

cuadro 1.8  Interpretación de los ruidos respiratorios


Ruido Causa Ejemplos
Estridor Obstrucción de la vía aérea Crup, aspiración de cuerpo
superior extraño, absceso retrofaríngeo

Sibilancias Obstrucción de la vía aérea Asma, cuerpo extraño,


inferior bronquiolitis

Ronquido espiratorio Oxigenación inadecuada Contusión pulmonar, neumonía,


ahogamiento

Estertores inspiratorios Fluido, mucosidad o sangre en la Neumonía, contusión pulmonar


vía aérea

Sonidos respiratorios ausentes a Obstrucción completa de la Cuerpo extraño, asma grave,


pesar de un trabajo ventilatorio vía aérea (superior o inferior), hemotórax, neumotórax, líquido
incrementado barrera física a la transmisión de pleural o neumonía
ruidos respiratorios

Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American Academy of
Pediatrics; 2006:16.

La valoración primaria: las ABCDE pediátricas 19

ERRNVPHGLFRVRUJ
Los dispositivos por lo general proporcionan una
A
medida digitalizada cuantitativa continua. Los dis­
positivos digitalizados colorimétricos tienen ya sea
una sonda transcutánea o un sensor infrarrojo en
un adaptador nasal o unido a un tubo traqueal. La
capnometría y la capnografía pueden ser utiliza­
das tanto en niños intubados como no intubados.
Los capnómetros digitales proporcionan medidas
en tiempo real del los niveles de CO2 exhalado a
través del ciclo respiratorio completo y muestran
una lectura digital de las concentraciones corrientes
finales e inspiradas de CO2, así como la frecuencia
respiratoria. Los sensores infrarrojos pueden colo­
B carse ya sea en el tubo principal o en el sistema de
aporte de oxígeno.24

Figura 1.10  A. Diferentes sondas de oxímetro de pulso que


envuelven o pinzan un dedo o el lóbulo auricular.
Figura 1.11  Capnometría.
B. El oxímetro de pulso es una herramienta excelente para
valorar la efectividad de la respiración. Una segunda opción en pacientes intubados es la
medición cualitativa colorimétrica del CO2 corriente
cuadro 1.9  Condiciones asociadas final. Los detectores colorimétricos son dispositivos
de detección baratos que se unen al tubo traqueal;
con una oximetría de pulso engañosa
leen sólo las concentraciones de CO2 más elevadas
Condición Efecto en la saturación al final de la espiración. Utilizan un papel filtro que
arterial de oxígeno cambia de color al contacto con el CO2. Las lecturas
Señalización inadecuada Anormalmente bajo
de color incluyen morado (< 4 mm Hg de CO2), café
(4 a 15 mm Hg de CO2), y amarillo (> 15 mm Hg de
• Baja perfusión
CO2) (Figura 1.12).25 El papel filtro comienza morado
• M
 ovimiento del
y debe cambiar a amarillo con la fase de exhalación
paciente
al momento que el CO2 hace contacto con el papel
• Sonda equivocada
filtro. La falta de cambio de color morado indica
Taquipnea Anormalmente elevado colocación esofágica del tubo endotraqueal o que
el paciente no está perfundiendo, como es el caso
Metahemoglobinemia Anormalmente elevado
en el paro respiratorio. El café representa ya sea re­
Enfermedad cardiaca Anormalmente bajo tención de CO2 en el estómago o estados de baja
congénita cianótica perfusión con localización traqueal del tubo.
La medición del CO2 tiene un valor variable
Carboxihemoglobina Anormalmente elevado
en la evaluación de la función respiratoria, pero en
casos seleccionados permite una mejor detección de
comunes incluyen capnometría, capnografía y de­ problemas que quizá ponen en peligro la vida, que
tección del CO2 corriente final. La capnometría su­ el juicio clínico por sí solo.23 Es extremadamente
giere la medición o análisis sólo de la producción útil cuando el niño tiene dificultad respiratoria y
de CO2, sin registros gráficos de onda (Figura 1.11). es tratado en un entorno monitorizado. El uso más

20 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
ciones como asma y crup, el aspecto del capno­
grama se altera. Con el tratamiento adecuado,
el capnograma regresa a la normalidad. Por lo
tanto, la capnografía parece ser útil como me­
dida de la respuesta a la terapia (Figure 1.13).
• Predicción de la supervivencia en el paro car­
diopulmonar: en el niño con paro cardiopul­
monar, una lectura capnométrica persistente
menor de 4 mm Hg se asocia con mortali­
dad. Un estudio pediátrico y varios estudios
en adultos han demostrado diferencias sig­
nificativas en las lecturas capnométricas entre
los sobrevivientes y no sobrevivientes de paro
cardiopulmonar.26,27
Figura 1.12  Dispositivo detector de dióxido de carbono. • Tratamiento del síndrome de herniación: la
importante de la capnometría y capnografía digi­ capnometría puede ser útil en la regulación
tales es su capacidad no invasiva de proporcionar temprana de la presión intracraneal en el
una medición instantánea del nivel de CO2 en la pacien­te con lesiones en la cabeza. Si un niño
sangre arterial. con una pupila dilatada unilateral y hernia­
Las aplicaciones importantes de la medición del ción del tallo cerebral responde a índices ven­
CO2 incluyen las siguientes: tilatorios superiores a los normales, se debe
• Sedación durante un procedimiento: durante la tomar nota de la lectura del capnómetro en
sedación en un procedimiento la apnea y defi­ el momento en el que la pupila se constriñe y
ciencia respiratoria son efectos importantes no se debe mantener la ventilación a ese nivel en
deseados de muchos agentes sedantes y anal­ espera de intervención quirúrgica.
gésicos. Cuando la ventilación disminuye, la Técnicas para valorar y manejar
concentración de CO2 en el sitio de la toma la respiración
de la muestra disminuirá con rapidez y puede Si el niño presenta dificultad respiratoria, se debe apli­
ser detectado de forma instantánea por cap­ car oxígeno utilizando una técnica apropiada para la
nometría o capnografía. Por lo tanto, el moni­ edad que aporte la concentración deseada de oxígeno.
toreo del CO2 puede servir como monitor de Si el niño presenta falla respiratoria con base en el TEP
apnea en neonatos, lactantes y niños, y puede y a la valoración primaria, se debe asistir la ventilación
identificar deficiencia respiratoria antes que un con un dispositivo de bolsa-mascarilla y oxígeno al
oxímetro de pulso o la evaluación clínica. 100%. En casos selectos, en donde la vía aérea se
• Colocación de tubo traqueal: el monitoreo encuentra potencialmente inestable, se debe insertar
del CO2 es quizá la mejor forma de detec­ un dispositivo de vía aérea, ya sea una cánula naso­
tar intubación esofágica o desplazamiento faríngea u orofaríngea. A continuación, tras una apro­
del tubo traqueal. Los valores de dióxido piada preoxigenación y ventilación con el dispositivo
de carbono menores de 4 mm Hg indican bolsa-mascarilla, se debe efectuar intubación traqueal
intubación esofágica en pacientes con pulso en cuanto el equipo de intubación y el personal se
presente. Además de confirmar si el tubo está encuentren listos. Si el niño está conscien­te, se debe
colocado en la tráquea, la capnografía puede utilizar parálisis neuromuscular y una secuencia rá­
detectar oclusión total o extubación no in­ pida de intubación. En raras ocasiones, el niño no pue­
tencional. de recibir asistencia ventilatoria debido a obstrucción
• Monitoreo de la ventilación: la capnografía no intensa de la vía aérea por edema, cuerpo extraño o
sólo es un método no invasivo y confiable de trauma facial o cervical. En estos casos, se debe rea­lizar
predecir la PaCO2 en lactantes conscientes y una cricotirotomía con aguja (en niños menores de
niños que respiran de forma espontánea, sino 8 años) o una cricotirotomía quirúrgica (en niños
que también es una forma útil de monitorear de 8 años o mayores).
la PaCO2 durante la ventilación mecánica de La mayoría de los niños que requieren valora­
niños intubados. ción de urgencia no necesitan ventilación asistida
• Monitoreo de la respuesta al tratamiento: en la inmediata, y es posible realizar una evaluación de
obstrucción intensa de la vía aérea por condi­ la respiración en la mayoría de los casos con el niño

La valoración primaria: las ABCDE pediátricas 21

ERRNVPHGLFRVRUJ
A

Figura 1.13  A. Monitor capnográfico que muestra la onda normal del CO2 corriente final. La onda superior es la señal del
oxímetro de pulso (SpO2). La onda inferior es la lectura del CO2 corriente final (ETCO2). La forma esperada de la onda es plana
y cercana a 0 durante la inhalación. Durante la exhalación, el CO2 se eleva rápido hasta una meseta, la cual posteriormente
disminuye con rapidez al tiempo que termina la exhalación (formando una onda cuadrada). La lectura numérica de 40 indica
el CO2 medido durante la parte final de la exhalación (CO2 corriente final), la cual debería correlacionarse con la PaCO2 si la
perfusión pulmonar es adecuada. Si el monitor ETCO2 se encuentra alineado con un tubo endotraqueal, ese patrón de onda
cuadrada es un indicador fiable de intubación endotraqueal. B. Monitor capnográfico que muestra una onda anormal de CO2
corriente final. La onda inferior (ETCO2) no tiene el patrón de onda cuadrada esperado e indica una lectura anormal. La lectura
numérica de 29 no se correlacionará con la PaCO2 debido a que la forma de la onda indica una fuente distinta a la de unos
pulmones bien perfundidos. Causas posibles de esta onda anormal pueden ser una intubación esofágica, o una intubación
traqueal de pulmones mal perfundidos (por ejemplo, durante una reanimación cardiopulmonar no óptima).

en el regazo del cuidador. Primero, se debe cuanti­ y la hipocapnia son deletéreas para la perfusión car­
ficar la frecuencia respiratoria e interpretarse con diaca y cerebral dado que la hipocapnia incrementa
base en la edad del niño. Luego, se debe auscultar la presión intratorácica, lo que altera el retorno ve­
el tórax mediante un abordaje no amenazante que noso y el gasto cardiaco.28 La hiperventilación debe
no incomode al niño e incite el llanto. Algunas ser usada con cautela en un niño con lesión cerebral
veces es más sencillo hacer que el cuidador apli­ traumática debido a que la hiperventilación excesiva
que el estetoscopio a la pared torácica del niño. A puede provocar vasoconstricción cerebral, lo que
continuación, se debe determinar la saturación de conduce a isquemia cerebral.29,30 En los pacientes
oxígeno mediante oximetría de pulso utilizando críticos con lesión cerebral traumática, la hiperven­
una sonda adecuada para obtener una buena medi­ tilación está indicada sólo cuando hay signos agudos
ción, y se debe interpretar el nivel de saturación en de herniación cerebral. En este contexto clínico, se
el contexto del trabajo ventilatorio. Por último, en debe utilizar una frecuencia respiratoria que sea
circunstancias selectas, cuando se tiene disponible 5/min por encima de los siguientes índices de ven­
la capnografía o capnometría junto con el oxímetro tilación normales basados en la edad: 30/min para
de pulso, se deben utilizar las mediciones de CO2 lactantes, 25/min para niños, y 12 a 15/min para ado­
para evaluar de mejor forma la efectividad de la lescentes. Esto asumiendo que se proporciona en
ventilación. cada respiración el volumen suficiente para lograr
Lograr un adecuado volumen por minuto apenas que se eleve el tórax, y que el paciente tiene
(TV × RR) durante la ventilación es un aspecto clave un ritmo de perfusión. Se debe utilizar un capnó­
del manejo durante la ventilación asistida y requiere grafo o capnómetro siempre que sea posible duran­
de la mayor vigilancia debido a la tendencia de los te la ventilación asistida para cualquier propósito,
clínicos a ventilar demasiado rápido y demasiado para asegurarse de que se tiene una ventilación por
fuerte en una situación crítica. La hiperventilación minuto adecuada.

22 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
Circulación
El TEP proporciona pistas visuales importantes
acerca de la circulación cutánea. A estas observa­
ciones se debe añadir más información derivada de
la evaluación de la frecuencia cardiaca, calidad del
pulso, temperatura cutánea, tiempo de llenado capi­
lar y la tensión arterial. En casos en los que existe
inestabilidad fisiológica potencial, se debe utilizar
un monitor cardiaco.
Circulación
Las guías por lo general utilizadas para valorar el es­
tado circulatorio en el adulto (frecuencia cardiaca y
tensión arterial) tienen limitaciones importantes en
los niños. En primer lugar, los valores normales de Figura 1.14  La posición anatómica del pulso braquial es
medial al músculo biceps.
la frecuencia cardiaca varían con la edad, como se
muestra en el Cuadro 1.10. En segundo lugar, la ta­
quicardia puede ser un signo temprano de hipoxia interna o medial del biceps (Figura 1.14). Tome nota
o baja prefusión, pero también puede ser reflejo de de la calidad del pulso, ya sea débil o fuerte. Si el
condiciones menos graves, como la fiebre, ansiedad, pulso braquial es fuerte, es probable que el niño no
dolor o excitación. Al igual que la frecuencia respi­ se encuentre hipotenso. Si no puede detectar el pulso
ratoria, la frecuencia cardiaca debe ser interpretada periférico, intente encontrar el pulso central. Revise
en el contexto de la historia completa, el TEP y la el pulso femoral en lactantes y niños pequeños, o el
valoración primaria completa. Una tendencia de pulso carotídeo en niños más grandes o adolescentes.
la frecuencia cardiaca hacia el incremento o decremen­ La comparación entre los pulsos periférico y central
to puede ser útil y puede sugerir empeoramiento de (braquial en lactantes y carotídeo en niños mayores),
la hipoxia o mejoría del shock luego del tratamiento. pulsos proximal y distal, y entre los miembros supe­
Cuando la hipoxia o el shock se vuelven críticos, la riores e inferiores pueden revelar signos tempranos
frecuencia cardiaca cae, generando franca bradicardia. de shock descompensado. Los niños críticamente
La bradicardia (frecuencia cardiaca < 60/min en niños enfermos con perfusión inadecuada son capaces de
o < 100/min en recién nacidos) indica hipoxia crítica mantener pulsos centrales fuertes mediante la deri­
y/o isquemia. Cuando la frecuencia cardiaca es mayor vación de sangre lejos de áreas periféricas.
de 180/min, se requiere un monitor cardiaco para Temperatura cutánea y tiempo de llenado
determinar con exactitud la frecuencia.
capilar
Calidad del pulso A continuación, realice una evaluación de la cir­
Sienta el pulso para determinar la frecuencia cardiaca. culación cutánea. ¿La piel está caliente o fría? Con
Por lo general, el pulso braquial es palpable en la cara suficien­te perfusión, la piel del niño debe ser cálida
cerca de las muñecas y tobillos. Con una perfusión
disminuida, la línea de separación entre caliente y frío
cuadro 1.10  Frecuencia cardiaca avanza hacia arriba en la extremidad inspeccionada.
normal para la edad Revise el tiempo de llenado capilar en la rótula de
Edad Frecuencia cardiaca/min la rodilla, el pie, los dedos de los pies, las manos o el
antebrazo. Asegúrese de que el niño no esté frío por
Lactante 100–160 exposición ya que los signos cutáneos serán engaño­
Niño pequeño 90–150 sos. El tiempo de llenado capilar normal es de menos
de 2 a 3 segundos. El valor del tiempo de llenado
Preescolar 80–140
capilar es controversial. La perfusión periférica puede
Niños en edad 70–120 variar en algunos niños, y los factores ambientales,
escolar
por ejemplo, un cuarto con temperatura baja, pueden
Adolescente 60–100 afectar el tiempo de llenado capilar. También puede
Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. ser difícil contar de manera adecuada los segundos en
2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American circunstancias críticas. El tiempo de llenado capilar es
Academy of Pediatrics; 2006:18.
sólo un elemento en la valoración de la circulación.

La valoración primaria: las ABCDE pediátricas 23

ERRNVPHGLFRVRUJ
Debe ser evaluado en el contexto del TEP y otras ca­
racterísticas de perfusión, como la frecuencia cardiaca, cuadro 1.11  Tensión arterial
calidad del pulso y la tensión sanguínea. normal para la edad
Los signos de circulación cutánea (temperatura Edad Presión sistólica mínima
de la piel, tiempo de llenado capilar y calidad del para la edad, mm Hg
pulso) son herramientas para determinar el estado
circulatorio del niño. Lactante > 60

Tensión arterial Niño pequeño > 70


La determinación e interpretación de la presión arte­ Preescolar > 75
rial pueden ser difíciles en los niños principalmente
debido a la falta de cooperación del paciente, la con­ Niño en edad escolar > 80
fusión acerca del tamaño adecuado del manguito y Adolescente > 90
problemas al recordar los valores normales de tensión
Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals.
para la edad. La Figura 1.15A muestra los diferentes 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American
tamaños de manguitos para medir la tensión arterial, y Academy of Pediatrics; 2006:19.

la Figura 1.15B demuestra la técnica a seguir para ob­


tener una medición adecuada de la tensión arterial en
el brazo o el muslo. Siempre utilice un manguito con un manguito en niños menores de 3 años, haga de
una amplitud igual a dos tercios del largo del brazo o cualquier forma el intento de obtener una medición
del muslo. Aunque las dificultades técnicas reducen en todos los pacientes.
la confiabilidad de la toma de la tensión arterial con Aún cuando sea obtenida de forma confiable,
la tensión arterial puede generar confusión. Aunque
A una tensión arterial baja definitivamente indica un
estado de shock descompensado (hipotenso), con
frecuencia se presenta una tensión normal en niños
con shock compensado y en ocasiones también en
estado de shock descompensado temprano. Una
fórmula sencilla para determinar el límite inferior
de una tensión arterial aceptable de acuerdo con la
edad es la siguiente: tensión sistólica mínima = 70 +
(2 × edad [en años]). Por ejemplo, un niño enfer­
mo de 5 años de edad con una tensión sistólica de
70 mm Hg está probablemente en shock descompen­
sado. El Cuadro 1.11 muestra las tensiones sistólicas
normales aproximadas de acuerdo con la edad. La
B tensión arterial elevada no es un problema clínico
común en los niños, pero se aborda en el Capítulo
8, Urgencias médicas.
Técnicas para evaluar y manejar
la circulación
Si un niño se encuentra con apnea y no responde a
estímulos de acuerdo al TEP y a la valoración pri­
maria, se debe revisar el pulso carotídeo o femoral
(pulso central) o el pulso braquial (pulso periférico).
Si no se encuentra pulso central presente, se deben
iniciar compresiones torácicas y ventilación asistida
utilizando los rangos y técnicas adecuados para el
tamaño del niño. Se debe colocar un monitor para
Figura 1.15  A. Existen diversos tipos de manguitos para evaluar el ritmo cardiaco. Después se debe obtener un
medir la tensión arterial: neonatal, para lactante, niño
y adulto. B. Para obtener una adecuada medición de la
acceso vascular con una aguja intraósea o intravenosa
tensión arterial, se debe utilizar un manguito que sea dos si hay una vena periférica visible, y se debe iniciar la
tercios del largo del brazo del niño. administración de medicamentos con base al cuadro y

24 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
al protocolo de tratamiento.31 Algunas veces, como en Luego de que se ha determinado el tipo de
el caso de fibrilación ventricular, taquicardia ventricu­ shock, debe caracterizarse la intensidad de éste
lar sin pulso o taquicardia supraventricular inestable, para ayudar a determinar el tipo de tratamiento. El
es necesario realizar cardioversión eléctrica antes de shock compensado se refiere a un estado fisiológico
obtener un acceso vascular. en donde la perfusión a los órganos terminales (ce­
Para los niños que no se encuentran en estado rebro, corazón, pulmones y riñones) se encuentra
de shock y tienen pulsos presentes, se debe iniciar la preservada y la apariencia del niño es normal; en este
valoración circulatoria exhaustiva mediante la deter­ nivel de gravedad de shock, puede haber signos de
minación de la frecuencia cardiaca. Se debe emplear deshidratación significativa con taquicardia, pulsos
un monitor cardiaco y se debe revisar el pulso bra­ periféricos disminuidos, palidez de tegumentos, piel
quial (pulso periférico) o femoral (pulso central). En fría y un tiempo de llenado capilar prolongado. El
seguida se debe examinar la piel en la región de la shock descompensado (hipotenso) se refiere a un
rótula de la rodilla para valorar el color, temperatura estado de pérdida crítica de la perfusión a los órga­
y tiempo de llenado capilar. Por último, se debe ob­ nos terminales, con una apariencia alterada. Por lo
tener una medición de la presión sarterial utilizando regular el niño tiene hipotensión o, a falta de una
un manguito de tamaño apropiado e interpretar la medición de la presión arterial, hay ausencia de pul­
medición en base a la edad del niño. sos periféricos detectables y los pulsos centrales son
Identificación, categorización y tratamiento débiles. Sin embargo, el shock representa un espectro
del shock de gravedad continuo, de modo que el shock des­
Cuando la valoración sugiere un problema de per­ compensado puede de hecho ocurrir con una presión
fusión, se debe distinguir el tipo de shock, y se debe arterial normal. Pero si se presenta hipotensión, ésta
estimar la gravedad y urgencia del tratamiento. Poste­ siempre indica un shock descompensado (ver el Ca­
riormente, se debe obtener un acceso vascular y se de­ pítulo 3, Shock, para revisar el tratamiento).
ben administrar medicamentos, fluidos y en ocasiones
derivados sanguíneos para normalizar la perfusión. Discapacidad
También pueden requerirse medicamentos vasoac­ La valoración de la discapacidad o estado neurológi­
tivos. El Cuadro 1.12 resume los diferentes tipos de co involucra una evaluación rápida de dos partes
shock. En los lactantes y niños pequeños, el shock es del sistema nervioso central: la corteza cerebral y
más común de tipo hipovolémico. el tallo cerebral. El estado neurológico (controlado

cuadro 1.12  Tipos de shock*


Hipovolémico Distributivo Cardiogénico Obstructivo
Causas comunes Vómito Sepsis Miocarditis Taponamiento
Diarrea Toxinas Taquicardia pericárdico
Pérdida de sangre Lesión a la médula supraventricular Neumotórax a
espinal Defectos de tensión
Anafilaxia derecha a
izquierda

Síntomas y signos Antecedente de Fiebre Estertores Ruidos cardiacos


clínicos distintivos pérdida de fluido Trauma severo pulmonares disminuidos
Piel fría Taquicardia Presión venosa
Pulso débil extrema yugular elevada
Soplo cardiaco

Tratamiento Cristaloides Cristaloides Vasopresores Descompresión del


Derivados Vasopresores Medicamentos hemopericardio o
sanguíneos cardiotóxicos hemoneumotórax
Cardioversión
eléctrica

*Ver el Capítulo 3, Shock, para una discusión más a fondo acerca de este tema.

La valoración primaria: las ABCDE pediátricas 25

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 1.13  Escala AVDI
Categoría Estímulo Tipo de respuesta Reacción
Alerta Ambiente normal Adecuada Interacción normal para la edad

Verbal Órdenes simples o estímulos Adecuada Se aleja del estímulo doloroso


auditivos Inadecuada No específica o confusa

Dolorosa Dolor Adecuada Se aleja del estímulo doloroso


Inadecuada Sonidos o movimientos sin
propósito o localización del dolor
Patológica Respuesta postural

No responde No hay respuesta perceptible Patológica No requerida


a ningún estímulo

Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American Academy of
Pediatrics; 2006:22.

por la corteza) debe ser valorado al ver la aparien­ cionar una indicación más temprana sobre la presencia
cia general como parte del TEP y a nivel del estado de enfermedad o lesión. Un niño con una enfermedad
de conciencia con la escala AVDI durante la valora­ o lesión leve o moderada puede estar alerta en la escala
ción primaria (Cuadro 1.13). La Escala pediátrica de AVDI, pero tener un aspecto anormal.
coma de Glasgow, también llamada Escala de coma La aplicación de la escala AVDI es controver­
de Glasgow modificada, es una segunda opción si sial. Su efectividad en niños no ha sido bien docu­
el niño es un paciente con trauma, aunque la Escala mentada. Sin embargo, no existe otra forma sencilla
pediátrica de coma de Glasgow no se ha validado de valorar la discapacidad en niños. La Escala pe­
de forma adecuada como instrumento predictivo en diátrica de coma de Glasgow (o Escala de coma de
niños. Ninguna de estas escalas se han validado Glasgow modificada) para valorar lesión neurológica
en niños con un nivel de conciencia alterado no re­ es más complicada, y requiere la memorización de
lacionado con trauma. pruebas con marcadores numéricos que pueden ser
Siempre evalúe el tallo cerebral revisando la difíciles de realizar en situaciones críticas.32,33 Un
respuesta de cada pupila a un haz de luz directo. estudio demostró que para los pacientes pediátricos
Una pupila normal se constriñe luego de un estímulo con trauma contuso, la mortalidad intrahospitala­
luminoso. La respuesta pupilar puede ser anormal en ria puede predecirse utilizando el componente de
presencia de medicamentos, convulsiones, hipoxia “inconsciente-sin respuesta a estímulos” de la escala
o herniación inminente del tallo cerebral. Después, AVDI y la respuesta motora de la Escala de coma
evalúe la actividad motora. Busque el movimiento de Glasgow.34 Por lo tanto, estos componentes de
simétrico de las extremidades, convulsiones, postu­ los dos sistemas comunes de valoración neurológica
ras anormales o flacidez. rápida son dignos de la más alta vigilancia durante
Escala AVDI la valoración.
La escala AVDI (Cuadro 1.13) es un método conven­ Técnicas para evaluar y manejar
cional para evaluar el nivel de conciencia en pacien­ la discapacidad
tes, ya sea con lesiones o enfermedades. Categoriza Con el conocimiento del aspecto del paciente de­
la respuesta motora con base en respuestas simples a rivado del TEP, se debe llevar a cabo otra valoración
estímulos. El paciente se encuentra alerta, responde específica del sistema nervioso central en general.
a estímulos verbales, responde únicamente a estímu­ En los pacientes con trauma se deben utilizar ya sea
los dolorosos o no responde del todo. la escala AVDI o la Escala pediátrica de coma de
Apariencia anormal y la escala AVDI Glasgow. En los pacientes no traumatizados, se debe
El TEP y la escala AVDI no son lo mismo. Un niño utilizar la escala AVDI. A continuación, se deben re­
con un grado de conciencia alterado en la escala AVDI visar ambas pupilas y ver su reacción a la luz. Luego,
siempre tendrá un aspecto anormal de acuerdo al TEP. se debe determinar la presencia de actividad motora
Valorar la apariencia utilizando el TEP puede propor­ simétrica o anormal.

26 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
Si la valoración de la discapacidad muestra un ni­ trauma]) del corazón, cuadrantes superiores y pel­
vel de conciencia alterado, se debe iniciar soporte vital vis. La FAST puede detectar desde 200 a 650 mL de
general, monitoreo con oxígeno, un monitor cardiaco líquido libre o sangre, y realizar la toma sólo de 3 a
y un oxímetro de pulso. Después, se debe obtener 5 minutos.35 La evaluación FAST puede proporcionar
un acceso vascular, realizar una prueba rápida para las indicaciones para una laparoscopia o laparotomía
determinar el nivel de glucosa en suero, y administrar inmediata. La ultrasonografía enfocada cardiaca
fluidos isotónicos a un nivel de infusión mínimo. De puede ayudar a determinar la presencia de fluido
ser posible, cuantificar el CO2 exhalado. pericárdico, diagnosticar taponamiento cardiaco y
Si el niño presenta un síndrome de herniación confirmar el diagnóstico de actividad eléctrica sin
del tallo cerebral, se debe iniciar la ventilación asistida pulso.35 La utilidad de la FAST y la ultrasonografía
a un rango más alto que el normal para la edad y se del corazón son altamente dependientes de la expe­
deben monitorear los niveles de CO2. Si se presenta riencia y entrenamiento del ultrasonografista.
miosis pupilar, se debe mantener el ritmo ventilatorio Otra ventaja significativa de la ultrasonografía
a la misma frecuencia para mantener el nivel de CO2. portátil es ayudar a obtener acceso vascular.35
Inicie terapia farmacológica para reducir la presión
intracraneal. Si el niño presenta convulsiones, admi­
nistre medicamentos anticonvulsivantes. Resumen de la impresión
Exposición general y valoración primaria
Es necesaria una exposición adecuada del niño para La impresión general y la valoración primaria de las
completar la valoración de urgencia. El TEP requiere ABDCE tienen como objetivo identificar anormali­
que el cuidador retire parte de la ropa del niño para dades fisiológicas. El TEP es la base para obtener una
permitir una observación cuidadosa de la cara, pared impresión general incluye características sobre la apa­
torácica y piel. Completar los componentes del ABCDE riencia, el trabajo ventilatorio y la circulación cutánea,
de la valoración primaria requiere más exposición, y utiliza pistas visuales y auditivas obtenidas desde el
según sea necesario, para evaluar en su totalidad la otro lado de la habitación, desde el momento en que
función fisiológica y anormalidades anatómicas. Se el paciente cruza la puerta. La valoración primaria
debe evitar la pérdida rápida de calor en lactantes y incluye una evaluación de marcadores pediátricos es­
niños pequeños, en especial en climas fríos. pecíficos de anormalidades neurológicas o cardiopul­
monares e incluye la exploración física de las ABCDE.
Técnicas para valorar y manejar Aunque los signos vitales pueden ser de utilidad en
la exposición la valoración primaria, también pueden generar con­
Se debe retirar por completo la ropa al niño de modo fusión. Deben ser examinados de forma cuidadosa y
que el cuerpo completo, incluida la espalda, pueda ser evaluados en conjunto con otras partes de la valora­
examinado. Si el niño está alerta, el médico debe ción primaria. Puede ser necesario efectuar interven­
ser sensible a la modestia descubriendo únicamente ciones en cualquier punto de la secuencia ABCDE, y
un área corporal a la vez. Mantenga un clima cálido, el clínico debe identificar y tratar el problema fisiológi­
en especial en el caso de lactantes y niños pequeños, co de mayor prioridad antes de proceder al siguiente
mediante el uso de una fuente de calor externa. Se componente de la secuencia. En caso de estar dis­
deben calentar los fluidos intravenosos. En algunos ponible, se debe utilizar un ultrasonido portátil para
pacientes que son sometidos a reanimación prolonga­ realizar una FAST del corazón, abdomen y pelvis en
da, puede ser necesario colocar un termómetro rectal todos los pacientes con trauma crítico. La ultrasono­
para permitir el monitoreo de la temperatura corporal. grafía mejorará de forma significativa la detección de
Uso de ultrasonografía portátil durante varias condiciones que ponen en peligro la vida, y
la valoración primaria también brinda ayuda respecto al acceso vascular.
La ultrasonografía portátil en lactantes y niños con
condiciones traumáticas puede mejorar significati­
vamente la detección de fluido intraperitoneal, he­ La valoración secundaria:
moperitoneo, y taponamiento cardiaco. Si el equipo toma del historial clínico
se encuentra disponible, se debe realizar durante la
valoración primaria una evaluación ultrasonográ­ y exploración física
fica abdominal enfocada en el trauma (FAST, por Luego de que se ha formulado una impresión gene­
sus siglas en inglés [focused abdominal sonography in ral y se ha completado la valoración primaria, se

La valoración secundaria: toma del historial clínico y exploración física 27

ERRNVPHGLFRVRUJ
debe realizar una valoración secundaria al tiempo El proceso de la toma del historial clínico está
que se manejan de forma inmediata alteraciones enfocado a obtener información pertinente acerca
anatómicas o fisiológicas graves. Esta valoración de la presentación actual. La exploración física en
debe realizarse sólo si el niño se encuentra estable. la valoración secundaria puede ser enfocada o de­
Si el niño permanece inestable luego de la valoración tallada. Esta nomenclatura distingue entre grados
primaria, se debe continuar la reanimación. Cuando potencialmente diferentes de qué tan completa es
se ha establecido la estabilidad fisiológica, es tiempo la exploración física, y está derivada del modelo de
de comenzar la valoración secundaria, la cual es un valoración en el adulto; puede tener menor relevan­
componente de menor prioridad en la valoración de cia en el caso del lactante o el paciente pediátrico joven
urgencia debido a que las anormalidades críticas in­ en quienes siempre se debe realizar una exploración
mediatas que ponen en riesgo la vida ya deben haber detallada. En el modelo de valoración en el adulto, se
sido detectadas y manejadas. Sin embargo, signos sugiere una exploración enfocada para aquellos pa­
y síntomas peligrosos que potencialmente pue­den cientes que se presentan con una enfermedad, y una
poner en peligro la vida algunas veces pueden no exploración detallada, que consume más tiempo, en
ser detectadas durante la valoración primaria. La pacientes con lesiones. El énfasis en una exploración
valoración secundaria está diseñada para detectar más exhaustiva en los pacientes con trauma se de­
amenazas ocultas o menos inmediatas a la fisiología riva de la preocupación de pasar por alto lesiones y
o anatomía normales. La naturaleza más detallada en la expectativa de que una exploración detallada
de esta porción de la exploración física le permite reducirá la probabilidad de errores en la valoración
al clínico desarrollar una hipótesis razonable sobre anatómica. Por lo tanto, en la valoración pediátrica
la causa de la afección o el diagnóstico clínico, le de urgencia, el requerimiento de una exploración
ayuda a decidir qué estudios de imagen y labora­ exhaustiva durante la valoración secundaria de
torio solicitar, y ayuda también a proporcionar un un paciente sin trauma atañe a la edad y tamaño del
tratamiento específico. paciente. En los adolescentes se debe llevar a cabo
La valoración secundaria tiene varios objetivos una exploración más limitada o enfocada, pues és­
específicos de:
tos han alcanzado la adultez fisiológica y anatómica
• Obtener un historial clínico, incluidos el
y deben ser valorados en esta etapa utilizando las
mecanismo de lesión o circunstancias de la
mismas técnicas que en los adultos. Los lactantes y
enfermedad.
niños pequeños siempre deben ser sometidos a una
• Realizar una exploración física, ya sea en­
exploración detallada durante la valoración secun­
focada o detallada, dependiendo de la edad
daria, sin importar si el problema en cuestión es
del niño y el tipo de problema con el que se
provocado por una lesión o enfermedad.
presenta (enfermedad o lesión).
• Establecer un diagnóstico clínico inicial o
diagnósticos diferenciales. Toma del historial clínico
La mnemotecnia SAMPLE puede utilizarse para
obtener un historial clínico, como se sugiere en el
Cuadro 1.14. Luego de que se ha completado el histo­
P U N TO S C L AV E rial clínico, se deben revalorar los hallazgos físicos
con base en la información adicional.

Impresión general y valoración


Exploración física
primaria
La exploración física es una evaluación secuencial
• Fórmese una impresión general basado en
anatómicamente orientada que por lo general se lleva
el TEP.
a cabo comenzando por la cabeza y terminando por
• Comience el tratamiento para pacientes
los pies (o de pies a cabeza en un lactante o niño
con dificultad respiratoria, shock o falla
pequeño) y está diseñada para detectar enfermedad
cardiopulmonar basada en el TEP.
o lesión oculta que no fue identificada durante la
• Continúe su valoración con los ABCDE.
valoración primaria. La complejidad y exhaustivi­
• Modifique o añada prioridades a su dad de la exploración se basan en la edad del niño
manejo con base en los hallazgos en los y en si existe lesión o enfermedad. Se debe realizar
ABCDE.
una exploración detallada en todos los pacientes con
trauma, de todas las edades, y también en los lac­

28 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 1.14  Componentes del SAMPLE pediátrico
Componentes Explicación
Signos/Síntomas Inicio y naturaleza de los síntomas o dolor o fiebre
Signos de dificultad apropiados para la edad

Alergias Reacciones conocidas a medicamentos u otras alergias

Medicamentos Nombres exactos y dosis de los medicamentos que se están tomando


actualmente
Horario y cantidad de la última dosis
Horario y dosificación de analgésicos/antipiréticos

Antecedentes médicos Antecedentes durante el embarazo, trabajo de parto, nacimiento


Enfermedades o lesiones previas
Inmunizaciones

Last (Última) toma oral de Horario de la última toma de alimento o líquido incluidos biberón o seno
alimento o líquido materno

Eventos relacionados a la Historial de fiebre


enfermedad, lesión o ambas

Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital Professionals. 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers, American Academy of
Pediatrics; 2006:26.

tantes y niños pequeños. Es importante llevar a cabo Ponga atención en las siguientes características
revaloraciones frecuentes. Si el niño tiene en aparien­cia anatómicas de los niños al realizar una exploración
un problema menor, por ejemplo, fiebre de bajo grado, exhaustiva:
dificultad para alimentarse, o trauma menor, no deben • Observaciones generales: revise la ropa en
pasarse por alto signos físicos o signos sobre posibles busca de olores inusuales o manchas que
condiciones peligrosas subyacentes (Cuadro 1.15). pudieran suge­rir veneno. Retire la ropa su­
El maltrato infantil, la ingesta de compuestos peligro­ cia o manchada y guárdela, y lave la piel con
sos y las infecciones sistémicas tempranas o sepsis en agua y jabón si hay tiempo. Si el niño o lac­
lactantes, niños pequeños o preescolares son ejemplos tante vomita, revise si el vómito contiene san­
de condiciones en las que el niño puede no tener nin­ gre o bilis. La bilis puede suge­rir obstrucción,
guna alteración fisiológica o anatómica aguda o los y la sangre puede sugerir trauma abdominal
oculto o sangrado gastrointestinal.
hallazgos físicos no están relacionados de forma lógica
• Piel: inspeccione cuidadosamente la piel en
a los síntomas o al historial clínico.
busca de erupciones cutáneas o patrones de
La exploración física exhaustiva de los niños
equimosis que pudieran sugerir maltrato.
realizada como parte de la valoración secundaria
Busque marcas de mordidas, marcas en línea
debe incluir todas las áreas anatómicas. Muchas recta por golpes de cordones o correas, marcas
veces no es posible llevar a cabo esta parte de la de pellizcos, o marcas de mano, cinturón o he­
valoración debido a que se detectan prioridades billas. Inspeccione en busca de petequias que no
necesarias para salvar la vida durante la valoración blanquean a la presión o lesiones purpúricas, y
primaria. Utilice la secuencia de pies a cabeza para busque nuevas lesiones que pudieran presen­
esta exploración física detallada en lactantes, niños tarse durante la exploración física y revaloración.
pequeños y preescolares. Este enfoque le hará ganar • Cabeza: entre más joven es el niño o lactante,
la confianza y cooperación del niño, e incrementa­ mayor es el tamaño de la cabeza en propor­
rá la exactitud de los hallazgos físicos. Obtenga la ción con el resto del cuerpo (Figura 1.16). En el
asistencia de la madre o del cuidador al realizar la lactante, la cabeza grande está sobre un cuello
exploración detallada. pequeño y débil. Debido a esto, la cabeza se le­

La valoración secundaria: toma del historial clínico y exploración física 29

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 1.15  Signos potencialmente peligrosos
Signo o síntoma Ejemplos de posibles causas

Letargia Sepsis, síndrome de niño sacudido, intoxicación

Mala alimentación, mal sueño Falla cardiaca congestiva, sepsis

Vómito biliar Vólvulus intestinal

Olor inusual Intoxicación, acidosis metabólica

Equimosis, quemaduras, trauma inusual Maltrato infantil

Petequias Sepsis

Hematoma no frontal en la cabeza Hemorragia intracraneal

Fontanela abombada Meningitis, encefalitis

Hemorragia retiniana Síndrome de niño sacudido

Rinorrea luego de trauma craneal Fractura de la base del cráneo

Otorrea Fractura de la base del cráneo

Equimosis posauricular Fractura de la base del cráneo

Olor dulce del aliento Cetosis, cetoacidosis diabética

Babeo Infección bacteriana de vía respiratoria superior, cuerpo


extraño

Estridor con el llanto Laringomalacia

Soplo cardiaco Defecto septal ventricular, defecto septal auricular, tetralogía


de Fallot

Dificultad al caminar Cadera séptica, fractura oculta, sepsis, leucemia, deslizamiento


de la epífisis de la cabeza del fémur o enfermedad de Legg-
Calvé-Perthes

siona con mucha facilidad cuando ocurre una para revisar los movimientos oculares. Las
desaceleración (por ejemplo, en los choques de hemorragias retinianas en la exploración oftal­
vehículos automotores). Busque datos de golpes, mológica sugieren posible hematoma subdu­
inflamación y hematomas. Puede haber una pér­ ral, muchas veces indicador de síndrome del
dida significativa de sangre entre el cráneo y la niño sacudido o maltrato infantil.
piel cabelluda de un niño pequeño. La fontanela • Nariz: muchos lactantes prefieren respirar
anterior en lactantes menores de 18 meses pue­ tanto por la nariz como por la boca, y cuando
de proporcionar información útil acerca de la la nariz está obstruida con mucosidad, no pue­
presión dentro del sistema nervioso central. Una den respirar a menos que estén llorando. La
fontanela abombada y no pulsátil puede sugerir causa más común de dificultad respiratoria en
meningitis, encefalitis o hemorragia intracraneal. niños pequeños es la obstrucción nasal con
Una fontanela hundida sugiere deshidratación. moco. La succión gentil de las fosas nasales
• Ojos: en los lactantes puede ser difícil llevar a con una bombilla o un catéter puede provocar
cabo una valoración adecuada del tamaño de alivio. En el niño pequeño, los cuerpos extra­
las pupilas, reacción a la luz y simetría de los ños son con frecuencia la causa de obstrucción
movimientos de los músculos extraoculares. nasal o rinorrea unilateral. Los niños pueden
Puede utilizarse un objeto distractor colorido meterse en la nariz chícharos, frijoles, trozos

30 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
forma fácil y rápida de diferenciar entre los
sonidos de moco en la boca, nariz y faringe
versus las sibilancias y el estridor.
• Tórax: reexamine el tórax en busca de heridas
penetrantes, hematomas o erupciones cutáneas.
Si el niño está lesionado, palpe las clavículas y
cada costilla en busca de dolor y/o deformidad.
• Corazón: escuche el corazón en busca de so­
plos o ruidos anormales, como ruidos de fric­
ción, galope o ruidos cardiacos disminuidos.
• Espalda: inspeccione la espalda en busca de
heridas penetrantes, hematomas o erupcio­
nes cutáneas. Revise en busca de dolor.
• Abdomen: inspeccione si existe distención ab­
dominal. Palpe de forma gentil el abdomen y
vea si hay tensión de los músculos abdomina­
les, lo cual puede sugerir infección, obstruc­
ción o lesión intraabdominal. Tome nota de
cualquier punto doloroso o masas detectadas.
• Pelvis: comprima la pelvis y busque dolor e
inestabilidad.
• Extremidades: revise que exista simetría.
Compare ambos lados tomando en cuenta
Figura 1.16  La cabeza del lactante es desproporciona­
damente grande en comparación con otros niños y adultos.
el color, temperatura de la piel, tamaño de las
articulaciones y dolor. Explore el rango com­
pleto de movimientos de cada articulación
de papel, juguetes de plástico y un sin fin de al tiempo que observa los ojos del niño en
objetos pequeños. El flujo de líquido (líquido busca de datos de dolor.
cefalorraquídeo, rinorrea) luego de un trauma • Exploración neurológica: realice una explora­
craneal sugiere fractura de la base del cráneo. ción de los nervios craneales. Haga que el niño
• Oídos: busque drenaje de líquido a través abra y cierre sus ojos, sonría y saque la lengua.
de los canales auditivos. El flujo de líquido Si el niño coopera, sostenga un objeto frente a
(líquido cefalorraquídeo, otorrea) sugiere sus ojos y siga sus movimientos oculares hacia
fractura de la base del cráneo. Busque he­ arriba, abajo, izquierda y derecha. El realizar
matomas detrás de los oídos o signo de Battle, algunas maniobras simples como levantar sus
otro dato de fractura de la base del cráneo. La brazos y piernas, encoger los hombros, empujar
presencia de pus puede indicar una infección en contra de una resistencia y apretar su mano
auditiva o perforación del tímpano. pueden servir para evaluar algunas funciones
• Boca: evite explorar la boca si el niño tiene es­ motoras gruesas. Revise si existe tendencia a la
tridor. Una vía aérea parcialmente obstrui­da pronación con los brazos del niño extendidos.
en un niño con estridor puede obstruirse por Si no hay lesiones y el paciente tiene edad sufi­
completo si se toca. En el paciente con trauma, ciente, haga que camine y observe la marcha; ¿es
busque sangrado activo y dientes flojos. Tome normal?, ¿de base amplia?, ¿atáxica? Valore los
nota del olor del aliento. Muchos tipos de com­ reflejos, específicamente si el niño tiene dolor de
puestos ingeridos tienen olores específicos, espalda o muestra datos de debilidad motora.
especialmente los hidrocarburos. La acidosis
puede darle al aliento un olor dulce. El babeo
sugiere una infección bacteria­na de la vía aérea La valoración terciaria:
superior, como un absceso periamigdalino o
evaluaciones diagnósticas
traqueítis bacteria­na, o un cuerpo extraño.
• Cuello: localice la tráquea y revise que se en­ Luego de la valoración secundaria en un niño
cuentre en la línea media. Escuche con un estable, puede ser necesario realizar pruebas di­
estetoscopio sobre la tráquea. Esta es una agnósticas específicas para identificar la causa y

La valoración terciaria: evaluaciones diagnósticas 31

ERRNVPHGLFRVRUJ
gravedad de la enfermedad o lesión. Este compo­ Preparación del servicio de urgencias y el consulto­
nente de la valoración del paciente se denomina rio para urgencias pediátricas).
valoración diagnóstica o valoración terciaria y em­ Una vez completada la valoración terciaria, se
plea estudios de laboratorio y otras pruebas auxili­ debe formular un esquema sobre la(s) causa(s) más
ares (por ejemplo, estudios de imagen, monitoreo probable(s) de la condición del paciente, el estado
hemodinámico invasivo) para ayudar a establecer fisiológico, y aspectos importantes que requieran
un diagnóstico específico. Las pruebas simples de posterior clarificación. Revise todos los medicamen­
laboratorio, como la determinación de la glucosa, tos y fluidos administrados, los procedimientos rea­
están indicadas de forma más temprana, durante la lizados y la documentación de todos los miembros
valoración primaria. del equipo. Esté alerta ante cualquier error médico o
evento adverso. Tome una decisión rápida respecto
Interconsultas, hospitalizaciones a las necesidades potenciales del paciente y decida
sobre la disposición del mismo.
y traslados
En un niño críticamente enfermo o lesionado, puede
ser aparente durante la valoración primaria a qué Revaloración
otros especialistas se requiere interconsultar. Los
protocolos predeterminados de interconsultas y hos­ Lleve a cabo revaloraciones de todos los pacientes
pitalización facilitarán a los pacientes críticamente para observar las respuestas al tratamiento y darle se­
enfermos o lesionados tener un acceso temprano a guimiento a los problemas anatómicos y fisiológicos.
los recursos hospitalarios. De igual forma, deben Algunas veces se identifican nuevos problemas en
establecerse protocolos de traslado y transportación estas revaloraciones. Las revaloraciones proporcio­
que en específico se enfoquen a las necesidades de nan una guía necesaria para continuar o modificar
los pacientes pediátricos (ver Capítulo 15 en línea, el tratamiento.

32 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
P U N TO S C L AV E EN RESUMEN
Elementos comunes • Su valoración del niño o lactante
en la revaloración comienza con la valoración primaria: el
TEP seguido de las ABCDE.
• TEP
• Fórmese una impresión general, después
• ABCDE
realice la valoración primaria o el
• Repetir signos vitales esquema de las ABCDE en las que se
• Revaloración de hallazgos anatómicos basarán las prioridades de su manejo en
positivos la estabilización de las anormalidades
• Revisión de la efectividad y seguridad del fisiológicas y restauración de las
tratamiento funciones vitales.
• Continúe la valoración con el historial
clínico y exploración física si su impresión
general es que el niño se encuentra
estable o una vez que se han tomado
los pasos iniciales en el manejo o el
niño ha sido estabilizado. No deje pasar
anormalidades anatómicas o signos de
enfermedad o lesión oculta.
• Con base en los hallazgos en las
valoraciones primaria y secundaria y a
su diagnóstico clínico, obtenga estudios
de imagen y laboratorio como parte de la
valoración terciaria para implementar un
tratamiento específico.
• Lleve a cabo revaloraciones durante la
estancia del paciente en el servicio de
urgencias.

Revaloración 33

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO

Evalúe sus conocimientos 2. Pitts SR, Niska RW, Xu J, Burt CW, Division of Health Care
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34 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
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Revisión del capítulo 35

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO

1R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico
Un niño de 6 meses de edad que ha tenido vómito persistente durante las pasadas
24 horas se presenta al servicio de urgencias. El niño se encuentra quieto y tiene tono
muscular pobre. Está irritable si se le toca, y su llanto es débil. No hay ruidos anormales
en la vía aérea, ni retracciones o aleteo nasal. Su coloración es pálida. La frecuencia
respiratoria es de 45/min, la frecuencia cardiaca es de 170/min, y la tensión arterial es
de 50 a la palpación. El movimiento de aire es normal y los ruidos respiratorios son
claros a la auscultación. La piel se siente fría, y el tiempo de llenado capilar es de
4 segundos. El pulso braquial es débil. El abdomen se encuentra distendido.

1. ¿Cuáles son los datos clave de enfermedad grave en este niño?


2. ¿Qué tan útiles son la frecuencia cardiaca, respiratoria y la tensión arterial en la
evaluación de la función cardiopulmonar?

Este niño se encuentra gravemente enfermo. El TEP indica una mala apariencia con
tono disminuido, falta de interactividad y llanto débil. Estas son señales importantes
de una función cardiopulmonar y/o neurológica debilitada en un niño. El trabajo
ventilatorio es normal, aunque la frecuencia respiratoria es elevada y la circulación
a la piel es pobre. El TEP establece que este niño es un paciente crítico que requiere
reanimación agresiva. Sin embargo, la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
tensión arterial están posiblemente dentro de rangos normales para la edad. Por lo
tanto, los signos vitales deben utilizarse en el contexto de los hallazgos en el TEP y la
valoración primaria completa. En este caso, el TEP le dice que el niño tiene un aspecto
anormal y una circulación cutánea disminuida, lo que es sugerente de shock.

La fase de la valoración de las ABCDE muestra datos cutáneos deficientresy un pulso


braquial disminuido. Estos hallazgos físicos importantes confirman la impresión del
TEP de shock. Más aún, cuando usted revisa los signos vitales en el contexto de la
valoración primaria, quizá identifique que este niño presenta taquipnea sin esfuerzo,
un intento fisiológico para disminuir la acidosis generada por el shock.
2

Una niña de 21 meses de edad es llevada al servicio de urgencias luego de una


llamada a urgencias. La madre explica que la niña, quien tiene una traqueostomía,
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

ha tenido secreción copiosa y ha requerido con frecuencia succión y tratamientos


respiratorios por 2 días. La niña tiene parálisis cerebral grave. La madre se encuentra
ansiosa y demanda hospitalización inmediata para la niña. La niña se pone cianótica
y agitada cada que usted se acerca, pero es consolada fácilmente por la madre. No hay
retracciones ni aleteo nasal. Su frecuencia respiratoria es de 50/min y la frecuencia
cardiaca es 140/min. Usted no puede obtener una medición de la tensión arterial.

1. ¿De qué forma puede utilizarse el TEP para valorar la gravedad de la enfermedad y
la urgencia de atención médica en un niño con necesidades de salud especiales?

El TEP es una buena forma de obtener una impresión general de esta niña y de
juzgar el grado de enfermedad y de necesidad de tratamiento urgente. Muchos
otros métodos convencionales de valoración, como la toma del historial clínico,

36 Valoración pediátrica

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO
2 C O N T.
auscultación y determinación de la tensión sanguínea, serían frustrantes de realizar
y posiblemente inexactos en los primeros minutos. El aspecto de la niña es de alguna
forma reconfortante, al sentirse cómoda en los brazos de la madre y con llanto vigoroso.
No se observan retracciones ni aleteo nasal, de modo que el trabajo ventilatorio es
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

normal a pesar de una frecuencia respiratoria dentro del rango más alto para la edad.
La circulación sanguínea es normal. Con estos hallazgos del TEP, es muy poco probable
que la niña presente una enfermedad grave. El TEP proporciona la impresión de una
niña relativamente normal y le permite retroceder un poco y ganar la confianza de la
niña y la madre antes de apresurarse a realizar una exploración manual. Esta niña debe
ser colocada en los brazos de la madre para permitirle a ella mantener a la niña en su
regazo mientras usted procede con la evaluación. Cuando la niña se encuentre menos
agitada, usted puede acercarse gentilmente para completar la valoración primaria. Debe
utilizarse una secuencia comenzando por los pies y terminando con la cabeza.

El TEP es la importantísima primera fase de la valoración primaria. No reemplaza de


ninguna manera a la exploración de las ABCDE y los signos vitales. El TEP para esta niña
debe resultarle a usted reconfortante. Obtenga de la madre o el médico de cabecera
información respecto al estado neurológico y cardiopulmonar basal de la niña, y utilice
la exploración física para comparar la condición actual con la basal establecida.
3

Un niño de 7 años de edad es golpeado por un auto frente a su casa. Fue arrojado
1.5 metros y tuvo pérdida momentánea de la conciencia. El padre decidió llevarlo al
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

consultorio médico cuando el niño se mostró somnoliento.

En el consultorio, el niño abre los ojos con estímulo verbal fuerte, pero no habla ni
interactúa. No hay ruidos respiratorios anormales, pero se aprecian retracciones
intercostales y aleteo nasal. Su piel está pálida. La frecuencia respiratoria es de 50/min,
la frecuencia cardiaca es 145/min y la tensión arterial es de 90 por palpación. El tórax se
ausculta sin alteraciones con un volumen corriente disminuido. La piel se siente fría, el
tiempo de llenado capilar es de 4 segundos y el pulso braquial está presente. Las pupilas
son isocóricas y reactivas. Tiene un hematoma frontal importante.

1. ¿La valoración de este niño sugiere una lesión seria?


2. ¿Qué acciones requiere realizar el médico en el consultorio?
3. ¿Cómo debe ser transportado este niño al servicio de urgencias?

El aspecto de este niño es claramente anormal, con un mecanismo serio de lesión.


La apariencia letárgica del niño, el incremento en el trabajo ventilatorio y los signos
cutáneos anormales en el TEP sugieren posibles lesiones intracraneales, torácicas y
abdominales. El niño puede tener una concusión, hemorragia o edema cerebral en
conjunto con una lesión en el tórax y hemorragia abdominal. En este niño, establecer
un estado neurológico basal en el consultorio ayudará a los clínicos en el hospital a
evaluar la respuesta neurológica. La valoración primaria sugiere un paciente inestable
que requiere tratamiento rápido en el consultorio con oxígeno al 100%, fluidos
cristaloides y transporte inmediato al hospital por los servicios médicos de urgencia.

Revisión del capítulo 37

ERRNVPHGLFRVRUJ
capítulo 2

La vía aérea pediátrica


en la salud y enfermedad
Phyllis L. Hendry, MD, FAAP, FACEP

Objetivos Contenido del capítulo


1 Comparar las
diferencias anatómicas
y fisiológicas entre la
Introducción
Respuestas anatómicas y fisiológicas a las maniobras de la vía
vía aérea pediátrica y la aérea
del adulto. Abordaje general de las urgencias de la vía aérea

2 Discutir un abordaje Obstrucción de la vía aérea


general sobre las Crup
urgencias de la vía aérea Aspiración de cuerpo extraño
pediátrica, incluida la Absceso retrofaríngeo
vía aérea difícil.
Epiglotitis

3 Describir las
características
clínicas, diagnóstico
Anafilaxia
Obstrucción de la vía aérea inferior
Bronquiolitis
y tratamiento de la
Asma
obstrucción de la
vía aérea superior e Enfermedades de la oxigenación y ventilación y enfermedades
inferior y enfermedades pulmonares
pulmonares. Displasia broncopulmonar
Fibrosis quística
Neumonía
Falla respiratoria

ERRNVPHGLFRVRUJ
Un bebé de 6 meses de edad acude al servicio médico de urgencias (SMU) con
1

sibilancias, retracción importante y estridor. El bebé tiene tono muscular pobre


y no responde a estímulos. Tiene retracciones intercostales y su color es pálido.
CASO CLÍNICO

Los signos vitales incluyen frecuencia respiratoria de 80/min, frecuencia cardiaca


190/min, temperatura (rectal) 38.6 °C (101.5 °F) y saturación de oxígeno de 80% al
aire ambiente. Su madre comenta que nació a las 28 semanas de gestación y fue
intubado y recibió ventilación mecánica por 6 semanas antes de ser egresado del
hospital. El paciente también tiene síndrome de Pierre Robin.

1. ¿Cómo evaluaría y categorizaría la vía aérea de este paciente?


2. ¿Qué precauciones especiales tomaría usted al planear el manejo de esta vía aérea y
posible intubación?

Introducción
El primer paso para un manejo exitoso de la vía aérea edad, la vía aérea se considera similar a la vía aérea
es un entendimiento completo de la anatomía y fisio- del adulto, a excepto del tamaño. El Cuadro 2.1 brinda
logía de la vía aérea pediátrica normal, las diferencias una comparación de la vía aérea de niños y adultos.
entre la anatomía y fisiología de la vía aérea del adulto Estas diferencias anatómicas afectan todos los
y niños, así como las anormalidades anatómicas de la pasos involucrados en el manejo de la vía aérea. Por
vía aérea que ocurren en los niños. La vía aérea del ejemplo, un bebé pequeño que se encuentra decúbito
bebé difiere de forma importante de la del adulto; prono una camilla podría requerir una toalla colocada
conforme el niño crece, la vía aérea se parece cada en la espalda entre los hombros para alinear la vía aé-
vez más a la anatomía adulta. Hacia los 8 a 9 años de rea y corregir con una flexión hacia adelante la cabeza

39

ERRNVPHGLFRVRUJ
y cuello debido al occipucio prominente. Además, se
CUADRO 2.1  Comparación de la vía prefiere una hoja de laringoscopio recta a una curva
aérea de adultos y niños1–3 para la intubación y lograr acomodar la vía aérea
Niño Adulto anterior y lengua relativamente grande. Ciertas
condiciones congénitas y adquiridas predisponen
Cabeza Occipucio grande Occipucio
a un manejo difícil de la vía aérea; algunas de estas
y prominente que plano
causa posición en
condiciones se listan en el Cuadro 2.2.
olfateo Existen numerosas diferencias fisiológicas entre
la vía aérea y sistema respiratorio del adulto y niños.
Lengua Relativamente Relativamente
Los niños tienen mayor tasa de consumo de oxí-
mayor menor
geno, mayor elasticiad de la pared torácica, menor
Laringe Posición cefálica, Frente a C4-C6 complianza pulmonar y retroceso elástico, así como
frente a las vértebras disminución en la capacidad residual funcional, lo
C2-C3
que los predispone a falla respiratoria.1-4
Epiglotis Forma de Ω, suave Plana, flexible Los lactantes y niños pequeños son muy sus-
ceptibles a la emesis y aspiración debido a la ingesta
Cuerdas Cortas y cóncavas Horizontales
vocales
de aire durante el llanto, respiración diafragmática
y esófago corto. La ingesta oral reciente es una de
Diámetro Anillo cricoideo, Cuerdas las múltiples causas de mayor riesgo de aspiración
menor las cuerdas vocales vocales
gástrica (Cuadro 2.3). Debe preguntarse a los padres
bajos
si hubo ingesta reciente de alimentos, de ser posible,
Cartílago Suave, menor Firme, antes de intubar. Dado que este antecedente puede
calcificado calcificado ser imposible de obtener de un niño críticamente
Vía aérea Más pequeña, menos Más grande, enfermo, debe asumirse siempre que los pacientes
inferior desarrollada más cartílago no se encuentran en ayuno.

CUADRO 2.2  Condiciones seleccionadas asociadas con intubación difícil


Alteraciones congénitas Diferencia anatómica
• Síndrome de Down Lengua grande, boca pequeña, laringoespasmo frecuente

• Síndrome de Goldenhar Hipoplasia mandibular

• Síndrome de Robin Lengua grande, boca pequeña, alteraciones en la mandíbula

• Síndrome de Turner Cuello corto

Tumoración/Neoplasia

• Higroma quístico Compresión de la vía aérea

• Hemangioma Hemorragia

Infección

• Epiglotitis Incapacidad para visualizar las cuerdas vocales

• Croup Irritabilidad de la vía aérea, edema de las cuerdas vocales bajos

Inmovilización de la columna cervical Impide posicionamiento óptimo de cabeza y cuello

Obstrucción de vía aérea superior

• Edema angioneurótico Dificultad para visualizar las cuerdas vocales

• Peritonsillar abscess Dificultad para visualizar las cuerdas vocales

Trauma facial Dificultad para abrir la boca

40 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
que puede condicionar que la lengua sea rechazada
CUADRO 2.3  Factores de riesgo de hacia la parte posterior de la faringe, causando obs­
aspiración de contenido gástrico trucción de la vía aérea (Figura 2.1).
Estómago lleno La maniobra de Sellick (presión cricoidea) se
• Niños: menos de 6 horas desde la última comida ha empleado con frecuencia para ocluir el esófago y
• L
 actantes: menos de 4 horas desde la última
limitar la distensión gástrica; sin embargo, reciente-
comida mente se ha cuestionado su uso en adultos. La pre-
Desconocimiento del tiempo desde la última
sión cricoidea excesiva puede ocluir o distorsionar
comida la anatomía de la vía aérea y alterar la vía mediante
• Traumatismo
laringoscopia. El empleo de la maniobra de Sellick
se considera opcional en adultos. No existe literatura
- Elevación de la presión intracraneal
actual que recomienda dejar de emplearla en pacientes
- Sangre deglutida
pediátricos, y algunos aún la recomiendan.3
• Retraso en el vaciamiento gástrico La colocación de una sonda nasogástrica sirve
- Medicamentos para descomprimir el estómago, pero puede indu-
- Diabetes cir emesis mediante la estimulación de la orofaringe,
- Infección/sepsis o manteniendo el esfínter esofágico inferior abierto.
• Obstrucción intestinal
Mantener una frecuencia ventilatoria apropiada y
brindar sólo el volumen ventilatorio necesario para
• Condiciones esofágicas
elevar el tórax (el enunciado “apretar, soltar, soltar”)
- Reflujo
son pasos clave para una técnica de ventilación ade-
- Trastornos de la motilidad cuada con bolsa-mascarilla. Si se administra demasia-
• Obesidad do volumen a presiones elevadas, la distensión gástrica
• Embarazo puede impedir el movimiento del diafragma, lo que
• Dolor resulta en hipoventilación.

Laringoscopia e intubación
Respuestas anatómicas
La laringoscopia directa en un paciente consciente es
y fisiológicas a las maniobras un estímulo nocivo que puede causar incremento en
de la vía aérea
Los factores anatómicos y fisiológicos de los niños
afectan el resultado de las técnicas que se emplean
en la vía aérea. Estos factores incluyen una tráquea
flexible, cuello prominente, lengua relativamente
grande para la cavidad oral, respuesta vagal intensa
en respuesta a la estimulación de la faringe posterior y
dependencia de los movimientos diafragmáticos para
la ventilación.

Ventilación bolsa-mascarilla
La ventilación bolsa-mascarilla es una técnica que
requiere colocación adecuada de las manos sobre la
mascarilla y la mandíbula y volúmenes y frecuencias
respiratorias específicas. Dada la flexibidad de los
anillos de los tubos endotraqueales, una presión ex-
cesiva en la mascarilla con los dedos pulgar e índice
(componente C de la pinza E-C) puede resultar en
flexión de la cabeza sobre el cuello y posible obs­
trucción de la vía aérea. La colocación de los dedos
medio, anular y meñique debe ser sobre el ángulo de
la mandíbula (componente E de la pinza E-C) para Figura 2.1  Posicionamiento de pinza E-C para ventilación
evitar presionar los tejidos blandos submentonianos, con bolsa-mascarilla.

Respuestas anatómicas y fisiológicas a las maniobras de la vía aérea 41

ERRNVPHGLFRVRUJ
la presión intracraneal (PIC), dolor, emesis, hipoxemia, entrenamiento médico y del equipo de salud en el
hipertensión y arritmias cardiacas (Figura 2.2). La bra- manejo de la vía aérea, así como prácticas rutinarias
dicardia puede ocurrir por un reflejo vagal durante la o “casos simulados”.
laringoscopia, como efecto directo de la succinilcolina
u otros fármacos, o como resultado de hipoxemia. Los Equipo
lactantes tienen mucho mayor riesgo de desarrollar
El equipo para la vía aérea debe estar disponible en
bradicardia que los adultos.
tamaño para todos los niños desde recién nacidos pre-
Una intubación traumática puede causar edema
maturos hasta adolescentes grandes. El Cuadro 2.4 lista
significativo con obstrucción de la vía aérea. El incre-
el equipo necesario para el manejo básico y avanzado
mento de un milímetro en la circunferencia causado
de la vía aérea. El equipo debe ser sometido a inven-
por edema puede incrementar de forma exponencial
tario de manera regular y revisado para asegurar su
la resistencia en la vía aérea de 4 mm de un bebé.

CUADRO 2.4  Equipo para el manejo


Abordaje general de las urgencias básico y avanzado de la vía aérea
de la vía aérea pediátrica
Los pacientes pediátricos que requieren manejo ur- Tubos traqueales sin globo en tamaños 2.5 a 5.5
gente o emergente de la vía aérea por lo general se Tubos traqueales con globo en tamaños 6.0 a 9
presentan de forma súbita; por lo tanto, la planeación Estilete de tubo traqueal
temprana es un elemento clave en el abordaje general Mangos de laringoscopio verificados y útiles
del manejo. La planeación temprana incluye selec-
Hojas de laringoscopio
ción y disponibilidad de equipo adecuado para la
• Recta (Miller) en tamaños 0 a 3
vía aérea y respiración, protocolos de secuencia de
• Curva (Macintosh) en tamaños 2 a 3
intubación rápida (SIR) y manejo de vía aérea difícil,
Vías aéreas orofaríngeas
Vías aéreas nasofaríngeas
Pinzas Magill pediátricas y para adulto
Mascarillas para oxígeno no reutilizables (para
adulto y pediátricas)
Mascarillas de ventilación en todos los tamaños
para la ventilación bolsa-mascarilla
Bolsas para ventilación autoinflables (450–1 200 mL)
con reservorio para oxígeno y válvula de presión
positiva al final de la espiración
Fuente de oxígeno
Fuente de succión
Puntas de succión rígidas y antas (Yankauer)
Sondas flexibles de succión (tamaños 5 a 16 French)
Sondas nasogástricas (tamaños 6 a 14 French)
Oxímetro de pulso
Monitor cardiorrespiratorio
Tubos de traqueostomía
Set de instrumentos quirúrgicos para
traqueostomía
Aguja calibre 14 para cricotirotomía con aguja u
otro set comercial disponible
Bandeja para cricotirotomía
Monitor o detector de concentración de dióxido
de carbono al final de la espiración
Mascarilla laríngea
El acceso a la videolaringoscopia es universal y
debe ser considerado
Figura 2.2  Intubación endotraqueal de un niño.

42 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
adecuado funcionamiento. Siempre debe estar dispo- general es adecuado permitir que el niño se colo-
nible material alternativo para la vía aérea, en especial que en una posición cómoda y administrar oxígeno
cuando se emplean bloqueadores neuromusculares o mediante puntas nasales o mascarilla (Figura 2.4). Si
existen factores de riesgo para una vía aérea difícil. El el niño se resiste, suele ser bien tolerada la técnica
monitoreo adecuado durante el manejo de la vía aérea de oxinenación acercándole una sonda con oxígeno y
incluye monitoreo cardiorrespiratorio y de la tensión concentrándolo, por ejemplo, con un vaso (Figura 2.5).
arterial (TA), así como oximetría de pulso continua y En niños inconscientes, la vía aérea debe ser revisada
valoraciones secuenciales. Los detectores colorimétri- para descartar obstrucción. Si existe respiración rui­dosa
cos de la concentración expiratoria final de dióxido y falta de flujo de aire debido a la obstrucción, debe lib-
de carbono (EFCO2) se encuentran disponibles para erarse la vía aérea mediante la maniobra de inclinación
verificar la colocación del tubo traqueal en lactantes de la cabeza y elevación del mentón o retracción man-
y niños. Los detectores cuantitativos de CEFCO2 se dibular. Si se sospecha trauma de la columna cervical,
emplean para monitorización y evaluación continua. emplear la maniobra de retracción mandibular, tener
(Ver Capítulo 25 en línea, Procedimientos críticos). especial cuidado para evitar movimientos del cuello.
Lo ideal es tener disponibles tablas con los ta- Si abrir la vía aérea no restablece una ventila-
maños de equipo adecuado según la edad y peso, así ción adecuada, iniciar ventilación asistida con bolsa-
como dosis de medicamentos de SIR. Puesto que hay mascarilla. Coloque una vía aérea oral o nasofaríngea
poco tiempo para calcular el peso y encontrar el equi- en caso necesario para mantener permeable la vía
po de tamaño correcto durante una verdadera urgen- aérea durante la ventilación bolsa-mascarilla (Figuras
cia, el equipo de intubación debe ser almacenado de 2.6 y 2.7). (Revise el Capítulo 25 en línea, Proce-
forma que sea fácilmente accesible de acuerdo con la dimientos críticos, para conocer el procedimiento
edad o el tamaño. En una urgencia puede ser útil una detallado para la ventilación con bolsa-mascarilla y
cinta métrica de reanimación pediátrica que relaciona otros procedimientos básicos de la vía aérea). Suc-
la talla con el peso del paciente y precalcula las dosis y cionar la vía aérea suele ser necesario para retirar se-
equipo necesarios, cuando el peso y edad no pueden creciones, sangre o cuerpos extraños. La insuflación
ser determinados de forma exacta (Figura 2.3). gástrica puede disminuirse mediante la colocación
de equipo de tamaño adecuado y empleando una
técnica apropiada de ventilación bolsa-mascarilla, así
como mediante la aplicación de presión cricoidea o
en algunos casos, colocación de sonda nasogástrica.
La ventilación con la técnica de bolsa-mascarilla al
emplear flujos altos de oxígeno debe preceder a la
intubación endotraqueal cuando el paciente se en-
cuentra hipoventilando para crear una reserva de

Figura 2.3  Cinta de medición para reanimación de acuerdo con la


talla.

Manejo básico de la vía aérea


Ya que se ha determinado que existe un problema
respiratorio o en la vía aérea, es importante proceder
con calma, de forma escalonada, iniciando con las
habilidades básicas para la vía aérea y revalorando
con frecuencia. Antes de la aplicación de técnicas
avanzadas para la vía aérea, ésta debe ser asegurada
y administrar al paciente ventilación con presión
positiva y oxígeno en caso necesario. Para el pacien­
te consciente con respiración espontánea, por lo Figura 2.4  Niño con mascarilla parcial no reutilizable.

Abordaje general de las urgencias de la vía aérea 43

ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2.5  Si el niño se resiste a la aplicación de una
mascarilla o puntas nasales, administre oxígeno mediante
un objeto familiar, como un vaso de plástico.

Figura 2.6  Medición de la vía aérea orofaríngea. Figura 2.7  Colocación de una vía aérea nasofaríngea en
un niño.

oxígeno para el tiempo requerido en el cual se coloca La SIR facilita la intubación endotraqueal, dismi-
el tubo endotraqueal y se reinicia la ventilación.1–4,6 nuye las complicaciones del procedimiento y se ha
convertido en el procedimiento estándar en el SMU
Manejo avanzado de la vía aérea para la intubación de adultos y niños.6­­­–10
Luego de realizar las medidas básicas para la vía aé- Si el paciente se encuentra recibiendo oxigena-
rea, el paciente debe ser revalorado para determinar ción y ventilación adecuadas mediante la técnica de
si existe mejoría o requiere el empleo de técnicas ventilación bolsa-mascarilla, hay que revalorar la
avanzadas para la vía aérea. La urgencia con que se necesidad de técnicas más avanzadas de vía aérea.
lleva a cabo esta progresión depende de la condición Como en los casos de niños con convulsiones, las téc-
del paciente, la habilidad del médico y el sitio donde nicas para abrir la vía aérea y/o ventilación con bolsa-
se llevan a cabo la atención (fuera del hospital, en mascarilla pueden ser todo lo necesario para manejar
una clínica o en el SMU). El siguiente paso en el la vía aérea. Si el paciente requiere una ventilación
manejo de la vía aérea tras la ventilación con bolsa- prolongada con bolsa-mascarilla o el médico no está
mascarilla por lo general es la intubación endotra- capacitado para llevar a cabo la intubación endotra-
queal. Esto se logra de manera habitual mediante queal o SIR, entonces la mejor decisión es continuar
la técnica de secuencia de intubación rápida (SIR). la ventilación con bolsa-mascarilla hasta trasladar al

44 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
paciente a un centro de cuidados definitivos. Gausche intentar la intubación mediante la SIR. Idealmente
y colaboradores11 no encontraron diferencias en la so- la SIR debe realizarse antes que el niño presente
brevida o desenlaces de niños al comparar la ventila- compromiso cardiopulmonar. El inicio temprano de
ción con bolsa-mascarilla e intubación endotraqueal la SIR permite al médico completar el procedimiento
en un ambiente fuera del hospital. mientras el niño aún tiene una reserva fisiológica.
El médico debe conocer las técnicas avanza- Los pasos secuenciales de la SIR se listan más
das, tales como la vía aérea con mascarilla larín- adelante. El personal de salud puede llevar a cabo
gea (LMA), luz traqueal, intubación retrógrada, muchos de estos pasos de forma simultánea. Un lí-
videolaringoscopia (GlideScope) y critotirotomía der del equipo es designado para dirigir la secuencia
(ver Capítulo 25 en línea, Procedimientos críticos). y elección de los fármacos. Los antecedentes de la
Estas técnicas rara vez se requieren, pero podrían enfermedad aguda e historial clínico médico com-
ser necesarias en casos de falla al manejar una vía pleto modifican la elección de los medicamentos que
aérea difícil o anatomía inusual de la vía aérea. La se utilizan en la SIR. Con frecuencia los escenarios
intubación endotraqueal exitosa en niños y adultos de urgencias de la vía aérea no dan suficiente tiempo
se logra en hasta 100% de los casos con dos intentos para obtener un historial detallado. La mnemotecnia
en los centros de atención terciarios o SMU en la AMPLE se ha utilizado para dirigir el interrogatorio
comunidad. La necesidad de una vía aérea quirúr- indispensable para la SIR: A – Alergias; M – Medici-
gica es poco frecuente.3,8-10 El Capítulo 25 en línea, nas y drogas de abuso; P – antecedentes Patológicos
Procedimientos críticos, revisa los procedimientos y con anestesia Previa; L – úLtima ingesta de ali-
para la intubación endotraqueal, SIR, LMA, crico- mentos (por L de “last intake” en inglés); E – Eventos,
tirotomía e intubación retrógrada. incluyendo manejo previo a la llegada al hospital.
La secuencia de intubación rápida es una téc- Los pasos de la SIR incluyen los siguientes:
nica importante en el tratamiento de los niños que 1. Breve historial clínico y valoración anató-
necesitan intubación endotraqueal. Es el método de mica.
elección para la mayoría de las intubaciones pediá- 2. Preparación del equipo y medicamentos.
tricas de urgencia que se realiza en los SMU acadé- 3. Preoxigenación.
micos y se asocia con altas tasas de éxito y una baja 4. P remedicación con agentes adyuvantes
tasa de efectos adversos graves.10 (atropina o lidocaína [lignocaína])
La siguiente sección revisará de forma breve la 5. Sedación e inducción de la insconsciencia.
justificación y orden general de la SIR. La secuencia 6. P resión cricoidea opcional (maniobra de
de intubación rápida requiere preparación previa. Sellick).
7. Relajación muscular con agentes bloquea-
Secuencia de intubación rápida dores neuromusculares.
El objetivo de la SIR es inducir inconsciencia y blo- 8. Intubación.
queo neuromuscular de forma rápida como prepara- 9. Confirmar la colocación del tubo endotra-
ción para la intubación. La secuencia de intubación queal (medios clínicos, oximetría de pulso
rápida facilita la intubación y disminuye el riesgo y detección de dióxido de carbono).
de aspiración, respuestas fisiológicas no deseadas 10. Cuidados posintubación: asegurar el tubo
y trauma psicológico asociado con intubación en endotraqueal, radiografía de tórax, colo-
el estado consciente. El procedimiento bloquea las cación de sonda nasogástrica, documen-
respuesta cardiovascular y de PIC asociados con la tación del procedimiento en el expediente
intubación.2–4,6,7 médico.
Cualquier paciente que requiera intubación
endotraqueal es candidato potencial para la SIR. La vía aérea difícil
La secuencia de intubación rápida debe ser utili- Un paso crucial en la evaluación de un niño para
zada con precaución en las siguientes condiciones: la SIR y el manejo de urgencia de la vía aérea es
edema facial importante, traumatismos o fracturas; determinar si existen características que volverían
anatomía laringotraqueal alterada o alteraciones de difícil la ventilación con bolsa-mascarilla, intuba-
la vía aérea. ción endotraqueal o cricotirotomía. Una vía aérea
Es esencial conocer a fondo los medicamentos suele ser llamada “difícil” porque la anatomía nor-
empleados en la SIR, técnica de intubación endotra- mal del paciente se encuentra modificada por una
queal y anatomía de la vía aérea pediátrica antes de lesión aguda o porque el paciente tiene una vía aé-

Abordaje general de las urgencias de la vía aérea 45

ERRNVPHGLFRVRUJ
rea anormal de inicio y requiere manejo de la vía en el adulto, como sigue3:
aérea para una causa no relacionada. Clínicamente, L—Observar el aspecto externo (Look externally)
la falla para manejar la vía aérea se puede definir E—Evaluar la regla del 3-3-2 (tres dedos entre
de dos maneras: no se puede intubar pero se puede los dientes del paciente, tres dedos en el
oxigenar mediante bolsa-mascarilla o no se puede espacio entre el mentón y el hueso hioides y
oxigenar ni intubar. La vía aérea difícil y con falla dos dedos entre la indentación del cartílago
se ha descrito en la literatura de anestesia y medici- tiroides y el piso de la boca)
na de urgencia en adultos. Se conoce menos sobre M—Clasificación de Mallampati
cómo predecir y manejar la vía aérea difícil en la O—Obstrucción
población pediátrica. Se estima que de 1 a 3% de los N—Movilidad del cuello (Neck mobility)
pacientes presenta vía aérea difícil, lo cual conlleva Se han publicado algoritmos para el manejo de
a dificultades para la intubación bajo visualización
directa. La literatura de anestesia indica que la intu-
bación no se logra en 0.1 a 0.4% de los pacientes, en
quienes se determinó que la vía aérea no es difícil.
Estas estadísticas no reflejan de forma precisa la
situación de la vía aérea en la medicina de urgencia.
El National Emergency Airway Registry (NEAR) es un
registro multicéntrico, prospectivo de medicina de Clase I Clase II
urgencias. La fase piloto incluyó 1 288 pacientes con
una incidencia de cricotirotomía de “rescate” de 1%.
Estudios adicionales de NEAR han confirmado la
baja tasa de cricotirotomía y las altas tasas de éxito
de la intubación endotraqueal.3,9,10
El factor más importante que determina el éxito
o fracaso en el manejo de la vía aérea es el médico
que realiza el procedimiento. El médico que dirige
las maniobras de manejo de la vía aérea debe tratar Clase III Clase IV
de reconocer y predecir la posibilidad de una vía
aérea difícil, escoger la técnica o equipo adecuados,
tener un conocimiento completo sobre la farmaco- Figura 2.8  Clasificación de Mallampati.
logía y las habilidades técnicas necesarias para la
Walls RM, Murphy MF, eds. Manual of Emergency Airway Manage-ment. 3rd
SIR, y tener entrenamiento en técnicas de rescate si ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams, & Wilkins; 2008.
falla el primer abordaje a la vía aérea.
En general, se puede predecir una vía aérea
difícil al observar las características particulares la vía aérea difícil en adultos pero no existe un si-
de la anatomía del paciente; al revisar la vía aérea, milar específico para el paciente pediátrico, aunque
cabeza y cuello; y valorando la presencia de obs- algunos han sido propuestos como modificaciones
trucción de la vía aérea y movilidad de la columna a los algoritmos de adultos (Figura 2.9).
cervical. Mallampati y colaboradores12 clasificaron Algunas condiciones que se asocian con vía aé-
las vías aéreas de acuerdo con el grado de visuali- rea difícil pediátrica se listan en el Cuadro 2.2. Una
zación de los pilares amigdalinos, paladar blando vez que se ha identificado uno de estos factores de
y úvula. La clasificación es indicativa del espacio riesgo, debe llevarse a cabo un abordaje escalonado,
que existe en la boca para colocar el laringoscopio que incluya solicitar apoyo por anestesia o cirugía y
y el tubo endotraqueal. Existen cuatro grados en considerar otros tipos de manejo de la vía aérea como
la clasificación de Mallampati, en donde el grado la intubación en estado consciente, videolaringoscopia,
I es un excelente acceso oral y el grado IV una vía LMA, estilete con luz o cricotirotomía. Antes de ini-
difícil para el acceso e intubación (Figura 2.8). Se ciar cualquier procedimiento de SIR, debe establecerse
desconoce la importancia de la clasificación de Ma- que el paciente puede recibir una ventilación adecuada
llampati en lactantes y niños pequeños. Los autores con presión positiva empleando la técnica de bolsa-
del National Emergency Airway Course desarrollaron mascarilla y debe estar disponible el equipo adyuvante
la ley LEMON para identificar una vía aérea difícil para la vía aérea o la bandeja de vía aérea de urgencia.

46 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vía aérea difícil

Reconocida No reconocida

Sedación SIR

Intubación despiertoA Fracaso para intubar*


Opciones
VBM adecuada VBM inadecuada
Fracaso Éxito
Opciones Ventilación con ML
Vía aérea Confirmar de intubaciónB
quirúrgicaC Éxito Fracaso
Fracaso Éxito
Confirmar Intubación Vía aérea
Despierto Vía aérea Confirmar mediante ML quirúrgicaC
A.OPCIONES DE INTUBACIÓN DESPIERTO quirúrgicaC
• Intubación nasotraqueal a ciegas Fracaso Éxito
• Fibrobroncosopia Confirmar
• Laringoscopia indirecta con fibra
óptica (es decir, con laringoscopio Bullard) Broncoscopia Confirmar
• Retrógrada con anestesia local por fibra óptica
• Despierto directa (laringoscopia directa) a través de ML

B. OPCIONES DE INTUBACIÓN CON SIR


• Fibrobroncosopia
Fracaso Éxito
• Estilete con luz
• Laringoscopia indirecta con fibra óptica
• LMA: Intubación, fibrobroncoscopia Vía aérea Confirmar
• Videolaringoscopia quirúrgicaC

C. VÍA AÉREA QUIRÚRGICA


• Depende de la edad del paciente, * INTUBACIÓN FALLIDA – Definido como tres tentativas fracasadas
puede incluir cricotirotomía con aguja por laringoscopista
y ventilación transtraqueal con jet,
cricotirotomía, intubación retrógrada
o traqueostomía

Figura 2.9  Algoritmo para el manejo de la vía aérea difícil.


Adaptado de Lee BS, Gausche-Hill M. Pediatric Emergency Airway Tratamiento. Clinical Pediatric Emergency Medicine. WB Saunders, 2001:2:102.

Prevención
(Habilidades – Valoración preoperatoria – Preparación)

(A) Oxigenación (B) Intubación traqueal


Ventilación inicial con mascarilla facial Intubación traqueal inicial
Reglas básicas Reglas básicas
- Descartar/tratar obstrucción anatómica - Emplear presión laríngea o BURP
de la vía aérea - Asegurar un nivel adecuado de parálisis
- Descartar/tratar obstrucción funcional muscular
de la vía aérea - Verificar la colocación del tubo traqueal

Falla en la oxigenación Pedir ayuda Falla en la intubación

Plan A de falla en la oxigenación Plan A de falla en la intubación Continuar con el


Continuar el procedi- Éxito Oxigenar, ventilar y anestesiar Éxito
miento si son adecuadas Realizar laringoscopia indirecta si SpO2 procedimiento si la
Descartar/retirar cuerpo extraño Emplear técnicas mejoradas o con oxigenación y ventilación
la oxigenación y ventila-
Intubar la tráquea visualización son adecuadas
ción de la vía aérea
Verificar la posición del tubo traqueal
Falla en la oxigenación Falla en la intubación
Explorar la patología Plan B de falla en la intubación Continuar con el
Plan B de falla en la oxigenación
de base Éxito Oxigenar, ventilar y anestesiar Éxito procedimiento si la
Insertar LMA o iML
Insertar LMA/iML e intubar a través de oxigenación y ventilación
Si falla la LMA convertir a ventilación con
(Realizar broncoscopia la LMA son adecuadas
mascarilla facial
flexible) Limitar a dos los intentos de intubación
Verificar la posición del tubo traqueal Cirugía salvadora de vida
con LMA o despierto
Falla en la oxigenación y falla en la intubación
(C) Rescate
Mantener ventilación con dos personas a dos manos con la vía aérea naso/orofaríngea para brindar oxígeno al paciente mientras
se preparan/realizan los procedimientos señalados abajo

Pacientes de todas las edades Pacientes > 8 años de edad Si se encuentran disponibles Si se encuentran disponibles
Cricotomía quirúrgica Cricotomía por cánula el especialista y equipo el especialista y equipo
Traqueostomía quirúrgica Broncoscopia rígida

Cuidados posteriores
(Reportar – Brazalete de alerta médica – Registro de vía aérea difícil)
Figura 2.10   Algoritmo para la vía aérea difícil pediátrica no anticipada que consiste en tres partes: oxigenación, intubación traqueal y rescate.
Weiss M, Englelhardt. Proposal for the Tratamiento of the unexpected difficult airway. Pediatric Anesthesia. 2010;20:454-464.

Abordaje general de las urgencias de la vía aérea 47

ERRNVPHGLFRVRUJ
Un lactante de 13 meses es traído al SMU por los paramédicos. Su madre lo
encontró ahogándose y con arqueos en la cocina junto a un frasco con nueces.
Ella llamó de inmediato a urgencias. Los paramédicos señalan que el niño se
2 CASO CLÍNICO encuentra alerta, su trabajo respiratorio se encuentra aumentado con estridor
audible y transportaron al niño al SMU. A su ingreso el niño se encuentra despierto
y alerta, con moderada dificultad respiratoria. El paciente se coloca de inmediato
en una cama monitorizada. Los signos vitales son frecuencia respiratoria de 60/
min, frecuencia cardiaca 160/min, TA 88/56 mm Hg, temperatura 37.1 °C (98.8 °F) y
saturación de oxígeno 93%.

1. ¿Cuáles son sus prioridades iniciales en el manejo?


2. ¿Qué estudios diagnósticos son necesarios?
3. ¿Cuáles son las posibles complicaciones a considerar en una evaluación inicial?
4. ¿Cuál es el manejo definitivo de esta condición y destino del paciente?

Obstrucción
de la vía aérea S U P R I M E R A P I S TA
Signos y síntomas clásicos de
Crup enfermedades que causan obstrucción
de la vía aérea
La laringotraqueobronquitis, conocida en general
• Crup: tos de “perro”, disfonía y estridor
como crup, es una causa frecuente de obstrucción de la aparecen en transcuso de varios días.
vía aérea en niños. La mayoría de los casos son ocasio-
• Aspiración de cuerpo extraño (CE):
nados por una infección viral de la vía aérea subglótica,
ahogamiento, seguido por estridor y
lo que produce un síndrome clínico característico que disminución en los ruidos respiratorios,
consiste en “tos de perro”, estridor y disfonía. que se desarrollan rápidamente en
Los patógenos virales incluyen los virus de pa- minutos.
rainfluenza (responsables de la mayoría de los casos) • Absceso retrofaríngeo (ARF): fiebre, dolor/
e influenza A y B. las infecciones bacterianas son mu- rigidez de cuello, sialorrea y odinofagia.
cho menos frecuentes e incluyen Mycoplasma pneu-
• Epiglotitis: fiebre, sialorrea, odinofagia,
moniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, voz apagada y ausencia de tos que se
y Haemophilus influenzae.13–15 desarollan en horas a días.
• Anafilaxia: angioedema, estridor,
Epidemiología sibilancias y shock se desarrollan en
La incidencia de crup en Estados Unidos es de minutos a horas.
aproximadamente 3 a 5 casos por cada 100 niños.
El crup afecta a niños de 6 meses a 6 años de edad,
disminuyendo de forma drástica la incidencia a partir
inicio del crup se presentan los síntomas más carac-
de los 6 años de edad. La incidencia máxima ocurre
en el segundo año de vida. De forma estacional, la terísticos. La fiebre se presenta en cerca de la mitad
mayoría de los casos de crup suceden durante el de los pacientes y tiende a ser de bajo grado. La
otoño y principios del invierno.14–16 “tos de perro” y estridor ocurren en más de 90% de
los pacientes. También son comunes la disfonía y
Cuadro clínico retracciones. El estridor es la característica central de
Los síntomas prodrómicos semejan aquellos de una la obstrucción de la vía aérea superior. En casos leves,
infección de vías respiratorias superiores (IVRS). el estridor es evidente sólo a la auscultación con el
Típicamente estos síntomas duran de 1 a 2 días. Al estetoscopio. Conforme progresa la enfermedad y

48 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
empeora la obstrucción de la vía aérea, el estridor el niño se agita más por el dispositivo de humidi-
se vuelve más audible y se presenta durante las fases ficación y sus niveles de saturación son normales,
inspiratoria y espiratoria.14,16 En el Cuadro 2.5 se pre- debe descontinuarse la administración de oxígeno.
senta una puntuación para determinar la gravedad La epinefrina (adrenalina) nebulizada debe ser ad-
del crup. Por lo general la duración de los sínto­mas del ministrada de forma temprana a todos los pacientes con
crup es de 5 a 10 días. crup moderado a grave. La epinefrina (adrenalina) actúa
sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos causando
Estudios diagnósticos vasoconstricción, disminución del edema mucosa así
como relajación del músculo liso.19 Pueden emplearse
El diagnóstico de crup es un diagnóstico clínico. Los
dos preparaciones de epinefrina (adrenalina) para la
estudios de laboratorio e imagen de utilidad son li-
mitados, y no son necesarios estudios auxiliares de
forma rutinaria. Las radiografías simples de cuello
muestran un hallazgo característico de estrechamien-
to subglótico en las proyecciones laterales y el signo
de la aguja o campanario en la vista anteroposterior
(Figura 2.11). En algunos centros se encuentra dis-
ponible la prueba viral rápida de parainfluenza, pero
no modifica el tratamiento.

Diagnóstico diferencial
Existen otras causas infecciosas y no infecciosas de
obstrucción de la vía aérea superior que se pueden
presentar con síntomas similares al crup, como son la
epiglotitis, traqueítis bacteriana, absceso retrofaríngeo,
absceso periamigdalino, uvulitis, aspiración de cuerpo
extraño (CE), reacciones alérgicas y neoplasias.

Tratamiento
El vapor u oxígeno humidificado tienen un benefi-
cio teórico al humedecer las secreciones espesas y
disminuir la inflamación de la vía aérea en el crup.
Sin embargo, existen pocos datos que confirmen
esta hipótesis, y los estudios no han demostrado un
beneficio significativo con este tratamiento.14,16-18 Si Figura 2.11  Signo del campanario en crup.

cuadro 2.5  Puntaje clínico del crup*


0 1 2
Cianosis Ausente Al aire ambiente Con oxígeno al 40%

Ruidos respiratorios Normal Rudos con roncantes Retrasados


inspiratorios

Estridor Ausente Inspiratorio Inspiratorio y espiratorio o


estridor en reposo

Tos Ausente Llanto ronco “Ladrido”

Retracciones y aleteo nasal Ausente Aleteo y retracciones Aleteo y retracciones


suprasternales suprasternales más retracciones
subcostales e intercostales

*Un puntaje mayor o igual a 4 indica obstrucción moderada a grave de la vía aérea. Un puntaje mayor o igual a 7, en especial si se asocia con
PaCO2 mayor a 45 mm Hg y PaO2 menor a 70 mm Hg (al aire ambiente) señala insuficiencia respiratoria inminente.
Adaptado de Downes JJ, Raphaely RC. Pediatric intensive care. Anesthesiology. 1975;43:238-250.

Crup 49

ERRNVPHGLFRVRUJ
nebulización. La dosis de i-epinefrina (l-adrenalina) en menos de 2% de los niños. El tamaño del tubo
es 0.5 mL/kg en concentración 1:1 000 con dosis endotraqueal debe ser la mitad del diámetro calcu-
máxima 5 mL. La epinefrina racémica (adrenalina) lado por el tamaño y edad del niño, para compensar
que contiene ambos esteroisómeros de la epinefrina por la ocupación de espacio del edema subglótico y
(adrenalina) se dosifica en 0.05 mL/kg hasta máximo disminuir el riesgo de estenosis subglótica.30
0.5 mL en una solución al 2.25% con diluyente salino. En el pasado el tratamiento con epinefrina
La comparación de ambas formas no ha demostrado racémica nebulizada (adrenalina) era un criterio
una diferencia significativa en la eficacia.20 de ingreso al hospital. Esto se debió al efecto de
Los esteroides deben ser administrados de for- “rebote” por la recaída de los síntomas dentro de las
ma temprana en el tratamiento del crup moderado 2 horas después del tratamiento con epinefrina ra-
a grave. La budesonida nebulizada y dexametasona, cémica (adrenalina). Este dogma se derivó princi-
administrada vía intramuscular u oral, son los dos palmente de la información limitada de estudios
corticoesteroides que han sido más estudiados en previos con pequeñas muestras. Los estudios recien-
el tratamiento del crup. Los estudios comparativos tes han refutado esta práctica y concluyeron que el
no han revelado una diferencia significativa en efi- uso de epinefrina racémica (adrenalina) en el SMU
cacia.21-23 La dexametasona es un corticoesteroide en pacientes ambulatorios con crup es una práctica
de larga acción con una vida media de 36 a 72 ho- segura y efectiva. Estos estudios recomendaron un
ras. Las dosis eficientes de dexametasona de 0.15 a periodo de observación de 3 a 4 horas en el SMU
0.6 mg/kg por dosis ya sea oral o intramuscular han antes del egreso, con la documentación periódica
mostrado beneficios similares. La dosis de 0.6 mg/kg de las escalas de crup y al reevaluar en busca de
se emplea más en la práctica clínica (sin exceder regreso de los síntomas. Durante la observación,
10 mg.)16,23,24 Los beneficios de la dexametasona en el los pacientes que experimentaron recaída de los
ambiente hospitalario incluyen mejoría más rápida síntomas fueron hospitalizados, pero no tuvieron
en los síntomas y puntajes de crup, menor incidencia puntajes peores de crup en el postratamiento que a
de intubación endotraqueal en niños que ingresan su ingreso al SMU. Tampoco se encontraron com-
con el diagnóstico de crup y estancias hospitalarias plicaciones significativas en los pacientes que fue-
más breves.19 La seguridad y eficacia de la dexameta- ron dados de alta. Todos los pacientes incluidos en
sona en el paciente ambulatorio con crup leve a mo- el estudio de pacientes ambulatorios tratados con
derado se ha demostrado por menos frecuencia de epinefrina racémica (adrenalina) también recibieron
visitas posteriores al consultorio y menores tasas dexametasona.16,24
de hospitalización.21,23,25,26 La budesonida a dosis
bajas de 2 mg nebulizada en solución salina ha de-
mostrado eficacia similar al compararse con dexa-
metasona.21,22 En un estudio reciente que comparó P U N TO S C L AV E
las prácticas habituales de hospitales estadouniden-
ses de atención pediátrica, los corticosteroides se Tratamiento del crup
prescribieron en 82% de los niños con crup atendi-
• Inicie vapor frío siempre y cuando no
dos en el SMU.27 aumente la agitación.
Múltiples estudios con heliox no han demostra-
• Inicie el manejo con esteroides:
do superioridad sobre otros tratamientos conven- dexametasona 0.15 a 0.6 mg/kg vía oral
cionales; sin embargo, otros estudios han reportado o intramuscular, o budesonida 2 mg por
equivalencia en efectividad al compararse con la epi- cada 2 mL de solución salina nebulizada.
nefrina racémica (adrenalina). También ha demos- • Inicie epinefrina (adrenalina) para datos
trado mejorar los síntomas en crup muy grave que de dificultad respiratoria moderada a
falla al tratamiento con epinefrina racémica (adre- grave: epinefrina racémica (adrenalina)
nalina). Actualmente no existe suficiente evidencia 0.05 mL/kg hasta una dosis máxima de
para establecer la efectividad de la inhalación de 0.5 mL al 2.25% en 2 mL de solución salina
nebulizada, o l-epinefrina (l-adrenalina
heliox en el tratamiento de crup en niños.28-29
solución 1:1,000) 0.5 mL/kg nebulizada.
Las indicaciones generales para la intubación en-
dotraqueal en falla respiratoria deben utilizarse en el • Apoye la ventilación en caso de datos de
falla respiratoria.
tratamiento de un niño con crup grave. La intubación
endotraqueal o traqueostomía llegan a ser necesarias

50 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
Las guías para el egreso de los pacientes se El DPPP es un cilindro con un diámetro de 3.17 cm
han detallado específicamente sólo en un estudio y longitud de 5.71 cm. Cualquier objeto que pueda
prospectivo. Los criterios para el egreso del paciente pasar a través del DPPP es rechazado.36 Un rollo de
fueron puntaje de crup menor a 4, oximetría de pul- papel de baño cortado a la mitad a lo largo es un
so mayor a 90% y estado de hidratación adecuado. objeto casero conveniente que tiene casi las mismas
Las tasas de hospitalización variaron mucho entre dimensiones.
4 hasta 46%. El tiempo promedio de hospitalización
fue de 1 a 2 días.14,16,21,24

Aspiración de cuerpo extraño


La aspiración de cuerpo extraño es una de las prin-
cipales causas de muerte no intencional en lactan-
tes y niños pequeños. En el año 2000,160 niños
estadounidenses de 14 años o menos murieron por
inhalación o ingesta de CE. De esos casos fatales,
41% fue causado por alimentos y 59% por objetos
no comestibles (Centers for Disease Control and
Figura 2.12  Ejemplos de cuerpos extraños aspirados por
Prevention de EU, con información no publicada). niños.
En 2011 se estima que 17 537 niños de 14 años
o menores fueron tratados en los SMU de Estados
Cuadro clínico
Unidos por episodios de ahogamiento, y 10% fue-
ron ingresados o trasladados a otros centros. De El historial clínico y examen físico del paciente
los episodios de ahogamiento no fatal tratado en el con aspiración de CE puede ser variable. Los si-
SMU 60% se asoció con alimentos; 31% con objetos guientes son signos y síntomas que se observaron
no comestibles incluyendo monedas; y en 9% de los en niños con aspiración de CE comprobada y se
casos se desconoce el objeto ingerido o no fue regis- listan en orden de mayor a menor frecuencia: an-
trado. La mayoría de los episodios se observan en el tecedente de ahogamiento/aspiración (22 a 88%),
grupo de edad de 1 a 2 años, los cuales comprenden sibilancias (40 a 82%), estridor (8 a 71%), tos (42 a
hasta dos tercios de todos los casos. La aspiración 54%), ruidos respiratorios disminuidos a la auscul-
de cuerpo extraño también puede ocurrir en niños tación (51%), disfonía (29%), dificultad respiratoria
mayores con retraso en el desarrollo.31–35 (18%), cianosis (3 a 29%), fiebre (17%) y paro res-
Los objetos alimenticios son los CE con más piratorio (3%). Un antecedente de ahogamiento es
frecuencia aspirados a la vía aérea en los niños el predictor más confiable de la aspiración de CE
(Figura 2.12). Las nueces, en especial los cacahuates, y debe motivar una evaluación extensa, así como
son uno de los alimentos que más se aspiran a las considerar broncoscopia.35,38–42
vías respiratorias. Los dulces se asocian con 19% de Los sitios de obstrucción por CE son los si-
todas las visitas al SMU por ahogamiento; 65% son guientes: laringe (7%), tráquea (14%), bronquio
por caramelos duros y 12.5% es por otros tipos de principal derecho (30%), bronquio principal izquier­
dulces (dulces de chocolate, ositos de goma, chicle, do (23%), bronquio derecho (21%) y bronquio iz-
etc.). Los globos son objetos comunes no comestibles quierdo (5%). Los CE laringotraqueales son la mi-
y letales que se asocian con frecuencia a ahogamien- noría de los casos, pero pueden amenazar la vida de
to. Esto incluye a los guantes de látex que se inflan inmediato y causar obstrucción completa de la vía
en los consultorios y SMU.32,33,36,37 aérea.31,38,39,41
Los niños son más propensos a aspirar CE ya El retraso en el diagnóstico y tratamiento puede
que carecen de dientes para masticar y por proble- causar neumonía, enfisema obstructivo y bronquiec-
mas de conducta o desarrollo, tales como hablar y tasias. Se han reportado retrasos en el diagnóstico de
correr mientras mastican o por su propia naturaleza hasta 4 meses. La mortalidad es siempre resultado
curiosa. De acuerdo con la Federal Hazardous Subs- de la asfixia. En casos raros en que el CE se aloja en
tances Act, cualquier juguete u objeto destinado a los la vía aérea distal y la broncoscopia fracasa, puede
niños pequeños debe pasar una prueba empleando ser necesaria la toracotomía con retiro incisional del
un dispositivo de prueba de pequeñas partes (DPPP). CE.34,35,39,41

Aspiración de cuerpo extraño 51

ERRNVPHGLFRVRUJ
Estudios diagnósticos Es vital obtener un abordaje multidisciplinario, y
Los estudios radiográficos, incluidos la radiografía deben llamarse de forma temprana a los especialistas
simple de tórax, radiografía en decúbito lateral, ra- en vía aérea.
diografía en espiración, radiografía lateral de cuello La modalidad terapéutica de elección para los
y fluoroscopia no tienen adecuada sensibilidad o CE en la vía aérea es la broncoscopia, realizada de
especificidad. Los CE radiopacos se observan en 6 a preferencia en el quirófano.34,39 Las tasas de extrac-
15% de las radiografías. Otros hallazgos que sugie- ción de CE son cercanas a 100%43 con broncosco-
ren CE en la vía aérea inferior incluyen atrapamiento pia, que es el “estándar de oro” para el diagnóstico
aéreo e hiperinflación (38 a 63%), atelectasias (8 a y tratamiento. En ausencia de falla respiratoria o si
25%), consolidación pulmonar (1 a 5%) y baro- hay falla respiratoria inminente, el niño debe ser
trauma (7%) (Figure 2.13).37–39 La fluoroscopía es colocado en una posición de confort, con oxígeno
diagnóstica de CE cuando la ventilación diferencial suplementario de ser necesario. Todos los esfuer-
de los pulmones causa desplazamiento mediastinal zos deben encaminarse a limitar la agitación (es
durante la respiración. Las radiografías de tórax son decir, debe posponerse la colocación de accesos
normales hasta en 1 de cada 4 casos de aspiración intravenosos y radiografías innecesarias) hasta ase-
de CE y no debe descartar la sospecha de CE en la gurar la vía aérea empleando anestesia inhalada en
vía aérea.
el quirófano.
En el raro caso de obstrucción completa de la
Diagnósticos diferenciales vía aérea o falla respiratoria, deben tomarse de in-
El diagnóstico diferencial del CE en la vía aérea in- mediato medidas de soporte vital básico (SVB). El
cluye problemas de las vías aéreas superiores, como posicionamiento de la vía aérea y ventilación con
se mencionó antes, además de trastornos de las vías bolsa-mascarilla son la intervención inicial. Si la ven-
aéreas inferiores, incluidos hiperreactividad bronquial tilación con bolsa-mascarilla es inadecuada para la
y bronquiolitis. ventilación, debe trasladarse rápidamente al paciente
al quirófano para un tratamiento definitivo. Si no
Tratamiento es posible ventilar con la bolsa-mascarilla, entonces
En el contexto de un CE en la vía aérea, la mayoría se aplican cinco golpes a la espalda seguidos por
de los casos se presentará con obstrucción parcial de cinco compresiones torácicas en niños menores de
la vía aérea. El objetivo de tratamiento en el SU es 1 año, o compresiones abdominales repetidas en
brindar oxigenación y ventilación de soporte, así niños para intentar desplazar el CE impactado.44
como prevenir y tratar la obstrucción completa de La laringoscopia directa es el siguiente paso para
la vía aérea. La valoración cardiopulmonar rápida es intentar visualizar el CE y retirarlo con pinzas de
clave en pacientes con sospecha de CE en la vía aérea.
Magill. Si las medidas de SVB fallan, las opciones
se limitan a internar brindar apoyo ventilatorio al
paciente. La intubación orotraqueal es otra medida
que puede intentarse para tratar de desalojar el CE
a un bronquio distal y ventilar un pulmón o bien
intubar alrededor del CE. Otra opción es realizar
una vía aérea quirúrgica mediante cricotirotomía en
los niños mayores, traqueotomía o cricotirotomía
con aguja y ventilación transtraqueal en los niños
pequeños y lactantes. La mortalidad en pacientes
con aspiración de CE y fracaso para establecer una
vía aérea es extremadamente alta.
El heliox se ha descrito como reporte de casos
como una medida temporal efectiva en niños con
dificultad respiratoria importante mientras espe-
ran la broncoscopia. La mezcla de helio y oxígeno
es menos densa que el oxígeno o aire ambiente y
Figura 2.13  Hallazgos asociados con aspiración de cuerpo
extraño. Esta radiografía de tórax muestra hiperinflación mejora la ventilación en casos de obstrucción de
del pulmón izquierdo. la vía aérea.45

52 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
Absceso retrofaríngeo en niños de 3 a 5 años.30,48 La incidencia de ARF se ha
incrementado en los últimos 10 años probablemen-
El absceso retrofaríngeo (ARF) es la infección de te como resultado de la aparición de Staphylococcus
tejidos profundos en el cuello que se observa con aureus meticilino resistente (MRSA, por sus siglas en
mayor frecuencia en niños. El espacio retrofarín- inglés) o por la mejoría en los estudios de imagen.49
geo es un espacio potencial que contiene múltiples La incidencia de ARF disminuye de forma drástica
ganglios linfáticos que drenan la nasofaringe, ade- después de los 6 años de edad, ya que los ganglios
noides, senos nasales posteriores y oído medio. De linfáticos en el espacio retrofaríngeo son oblitera-
forma anatómica los límites del espacio retrofaríngeo dos e involucionan a esta edad. Los niños mayores
comprenden la base del cráneo en forma superior, el y adultos con ARF tienen una mayor incidencia de
mediastino en forma inferior, la fascia visceral ante- traumatismo, abuso de drogas intravenosas o causas
rior, las vainas carotídeas en forma lateral y la fascia ratrogénicas.50
prevertebral en su cara posterior.46
El ARF es causado con frecuencia por supu-
Cuadro clínico
ración de los ganglios linfáticos tras una infección
de las estructuras faríngeas, oído medio y senos pa- Los síntomas más frecuentes son fiebre, dolor cer-
ranasales. El drenaje linfático a estas zonas causa vical y odinofagia, y se presentan en la mayoría de
que se infecten los ganglios linfáticos del espacio los casos de ARF. La disfonía, ingesta oral deficiente,
retrofaríngeo con progresión a celulitis y formación sialorrea, adenopatías cervicales y rigidez de cuello
del absceso. Existen otras causas menos comunes también son síntomas frecuentes. Los síntomas de
obstrucción franca como estridor y apnea del sueño
de ARF que incluyen trauma a la orofaringe causada
son menos comunes.51 Los hallazgos físicos incluyen
por CE penetrantes, procedimientos endoscópicos e
una protrusión faríngea asimétrica hasta en la mitad
intubación endotraqueal.47
de los casos de ARF.
Las complicaciones en pacientes con ARF son
Epidemiología poco frecuentes en la era de los antibióticos. La
Los niños menores de 6 años constituyen más de obstrucción de la vía aérea con necesidad de in-
96% de los casos de ARF, con una incidencia máxima tubación endotraqueal o traqueotomía es rara en
población pediátrica, a diferencia de lo que ocurre
en población adulta.52 En raras ocasiones el ARF
P U N TO S C L AV E puede drenar en forma anterior hacia la vía aérea,
causando aspiración de pus. La trombosis séptica
Tratamiento de la aspiración de CE
de la vena yugular se presenta como fiebre, esca-
losfríos, edema y dolor a la palpación a lo largo
• Paciente alerta y capaz mantener una
del músculo esternocleidomastoideo. Los embo-
vía aérea permeable: brindar oxígeno
suplementario y dejar al paciente en una
lismos sépticos pueden viajar a órganos distantes
posición de confort. causando meningitis, trombosis del seno lateral,
infartos pulmonares y endocarditis. El diagnóstico
• Paciente con obstrucción completa de la
vía aérea:
se confirma me­diante tomografía computada (TC)
o imágenes de resonancia magnética (IRM) del cue-
– Lactante (menor de 1 año): realizar
llo. La rotura de la arteria carótida puede causar
cinco golpes en la espalda seguido por
cinco compresiones abdominales.
exsanguinación, síndrome de Horner ipsilateral y
parálisis de los nervios craneales 9 a 12. La me-
– Niño (mayor o igual a 1 año): realizar
diastinitis se presenta como dolor torácico, disnea,
compresiones abdominales.
sepsis y shock y por lo general puede confirmarse
• Si fallan las maniobras de SVB, inicie mediante TC o IRM. La radiografía de tórax puede
ventilación con bolsa-mascarilla.
mostrar ensanchamiento mediastinal.36 De no ser
• Si el tórax no se distiende con la ventilación tratada, la mediastinitis tiene una tasa de mor-
bolsa-mascarilla, realice laringoscopia y talidad cercana al 100%. El riesgo promedio de
retire el CE con pinzas pediátricas Magill.
complicaciones y mortalidad asociado con el ARF
• Si persiste la obstrucción de la vía aérea, es muy bajo.48 Eso puede representar un diagnós-
considere intubación, cricotiromía, tico temprano, empleo juicioso de antibióticos y
traqueostomía o heliox.
mejores herramientas diagnósticas tales como la
TC, al evaluar el ARF.

Absceso retrofaríngeo 53

ERRNVPHGLFRVRUJ
Estudios diagnósticos forma exitosa solamente con antibióticos, evitando
Deben obtenerse cultivos de material purulento del así una exploración quirúrgica innecesaria.48,55 Las
absceso para guiar el manejo antimicrobiano. Las complicaciones del ARF, tales como la trombosis
bacterias que se aíslan con mayor frecuencia en in- yugular, mediastinitis y rotura de la arteria carotí-
fecciones del cuello en niños son Streptococcus beta dea, también pueden ser diagnosticadas mediante
hemolíticos del grupo A y Staphylococus aureus.47 La la TC.47
incidencia de infección por MRSA se encuentra en
aumento.53 La mayoría de los abscesos profundos Diagnóstico diferencial
en el cuello suelen ser polimicrobianos, incluyendo Otras infecciones del espacio cervical profundo que
flora oral anaerobia, con más frecuencia del género deben considerarse en el diagnóstico diferencial del
Bacteroides. ARF es la formación de abscesos en el espacio farín-
Las radiografías simples de cuello con espe- geo lateral, espacio submandibular y submentonia-
cial atención a los tejidos blandos prevertebrales no, espacio periamigdalino, espacio pretraqueal y
son útiles en la evaluación del ARF (Figura 2.14). espacio epidural. La angina de Ludwig y osteomielitis
Las dimensiones normales del tejido blando pre- vertebral también deben estar incluidas en el diag-
vertebral en una radiografía lateral de cuello son nóstico diferencial.36,40 Otras causas menos comunes
menos de 7 mm en C2 y menos de 22 mm a nivel de edema y obstrucción de la vía aérea superior in-
de C6.46,54 La sensibilidad de una radiografía para cluyen infecciones superficiales del cuello tales como
detectar ARF si se encuentra engrosamiento de adenitis y absceso cervical, neoplasias benignas y
tejidos blandos es de a 88 hasta 100%. 30 La ra- malignas y lesiones congénitas como higroma quís-
diografía debe ser tomada durante la inspiración tico, quiste del conducto tirogloso y quistes de la
con el cuello en extensión para evitar resultados hendidura branquial.37
falsos positivos.
La tomografía computada con contraste es
el estudio de elección para evaluar los abscesos
Tratamiento
cervicales profundos y es casi 90% efectivo para Todos los pacientes con ARF deben recibir co-
diagnosticar ARF. La tomografía computada tam- bertura parenteral con antibióticos de amplio
bién identificar el estadio de la enfermedad desde espectro, incluyendo cobertura a MRSA y anae-
celulitis a flegmón a absceso organizado, diferencia robios. El tratamiento antibiótico debe iniciarse
la condición de la adenitis retrofaríngea e identi- lo antes posible en el SU, cuando se sospecha el
fica a los pacientes con infecciones retrofaríngeas diagnóstico de infección profunda en el cuello.
que tienen una alta probabilidad de ser tratadas en De 15 a 50% de todos los casos de ARF pueden
ser tratados de forma exitosa sólo con antibióticos
intravenosos.54,56 Muchos de los casos reportados
bien podrían ser celulitis retrofaríngea y no un
verdadero ARF.
El manejo definitivo es drenaje adecuado de pus
del espacio retrofaríngeo. Existe algo de controversia
en la literatura sobre las indicaciones, mejor momen-
to y tipo de procedimiento a utilizar en el drenaje
del ARF. El drenaje con aguja ha sido muy exitoso
en algunos estudios cuando se administra con tra-
tamiento antibiótico. La ventaja de la aspiración con
aguja es que se evita un procedimiento abierto y
anestesia general. La incisión y drenaje quirúrgico
son recomendados como el tratamiento definitivo
para todos los casos de ARF por muchos cirujanos
de cabeza y cuello.56
La tasa de intubación endotraqueal por ARF
es baja de forma preoperatoria. Si la obstrucción
Figura 2.14  Radiografía que muestra incremento en la sombra de la vía aérea es grave y el niño se encuentra
producida por el tejido blando prevertebral asociado con infección en riesgo de falla respiratoria inminente, enton-
retrofaríngea. ces debe realizarse la intubación endotraqueal

54 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
de urgencia. Como en la mayoría de los casos de de los casos de epiglotitis, pero su presencia no es
obstrucción de la vía aérea superior, esto se rea- útil en la toma de decisiones.
liza de forma preferencial en el quirófano. Los
indicadores generales de falla respiratoria e in-
tubación son los mismos en el ARF que en otros
casos. Las tasas de traqueotomía van de 0 a 8%
en niños con ARF. 48,56

Epiglotitis
La incidencia de epiglotitis ha disminuido de for-
ma significativa en la última década. Antes de la
introducción de la vacuna contra H. influenzae
tipo b (Hib) en 1989, la incidencia máxima de
epiglotitis ocurría en niños de 1 a 5 años de edad.
La incidencia era cercana a 10 por cada 100 000
antes de 1990. Desde 1991, la incidencia de epi-
glotitis asociada a Hib en la población pediátrica es
cercana a cero. Por lo tanto en la década pasada la
epiglotitis se ha vuelto una enfermedad de manera
predominante de adultos o niños inmigrantes no
vacunados.30,57–59

Cuadro clínico
Los niños con epiglotitis se presentan de forma típi-
ca con sialorrea, fiebre, dificultad respiratoria, voz
“amortiguada” y mal aspecto general en la mayoría
de los casos. El paro respiratorio fuera del hospital
casi siempre es fatal y representa la mayoría de las
muertes por esta afección. La tasa de mortalidad por
Figura 2.15  Hallazgos en epiglotitis.
epiglotitis en niños es cercana a 2% debida a obs-
trucción de la vía aérea.57,58
La obstrucción de la vía aérea es la complica- Diagnóstico diferencial
ción más frecuente y grave de la epiglotitis. También
se han reportado infecciones profundas de cuello y El diagnóstico diferencial de la epiglotitis incluye
abscesos a partir de la epiglotitis. faringitis, crup, traqueítis bacteriana y otras enfer-
medades de la vía aérea superior.
Estudios diagnósticos
Deben realizarse hemocultivos de forma rutina-
Tratamiento
ria en los casos que se sospecha epiglotitis tras Cuando se sospecha el diagnóstico de epiglotitis,
haber evaluado la vía aérea del paciente. En la deben dirigirse los esfuerzos para asegurar la vía
era posvacunación, se han detectado otros cocos aérea. Los pacientes con importante dificultad res-
grampositivos en los hemocultivos, incluido Strep- piratoria, con obstrucción total o parcial de la vía
cococcus betahemolítico del grupo A, S. aureus y aérea deben someterse de inmediato a intubación
S. pneumoniae.59 endotraqueal en el SMU. La ventilación con bolsa-
La mayoría de los pacientes que puede tolerar mascarilla por dos personas puede ser un trata-
la realización de una radiografía mostrará una epi- miento paliativo. En teoría esto sería más fácil de
glotis edematizada en la proyección lateral del cue- realizar si se coloca al paciente en posición prona.
llo, conocida clásicamente como signo del “pulgar” Deben tenerse precauciones por adelantado para
(Figura 2.15). Los resultados de la radiografía simple proceder a una vía aérea quirúrgica en caso que falle
de cuello son normales en hasta 20% de los casos.30 la intubación endotraqueal. Los pacientes con datos
La leucocitosis se encuentra presente en la mayoría de obstrucción de la vía aérea, pero con dificultad

Epiglotitis 55

ERRNVPHGLFRVRUJ
respiratoria grave deben prepararse para la intu- del complemento ocurre en el angioedema here-
bación en el quirófano. El niño debe colocarse en ditario (deficiencia de esterasa C1) también puede
una posición que le resulte cómoda con agitación condicionar anafilaxia.
mínima, y ser trasladado al quirófano para la larin­ Todos estos mecanismos tienen una vía final
goscopia e intubación endotraqueal. Los pacientes común que es la activación y degranulación de los
sin dificultad respiratoria o sialorrea y mínima in- mastocitos y basófilos, lo que causa la liberación
flamación de la epiglotis a la laringoscopia pue­ de mediadores químicos como histamina y otros
den ser manejados médicamente sin intubación factores vasoactivos y quimiotácticos.50
endotraqueal en la unidad de cuidados intensivos
pediátrica. La laringoscopia directa o indirecta no
Epidemiología
causa obstrucción completa de la vía aérea.58 Los
tubos endotraqueales deben ser dos números más Se estima que ocurren 12 000 reacciones anafilac-
pequeños que el habitual de acuerdo con la edad toides en Estados Unidos cada año, con cerca de 150
y tamaño del niño. muertes.60 Un estudio reciente demostró una tasa
Los antibióticos por vía intravenosa deben ad- de incidencia de 49.8 por 100 000 años-persona (de
ministrarse cuanto antes y su elección será modi- todas las edades).61 Los alimentos causan la mayoría
ficada por la vacunación y el estado inmunitario. de las reacciones anafilácticas en niños, los cacahua-
Las cefalosporinas de segunda o tercera generación tes y otras nueces son los antígenos más frecuentes.
son efectivas contra H. influenzae y también contra Otros alimentos involucrados con frecuencia son los
otras bacterias menos frecuentes encontradas en la mariscos, huevo y leche. Otra causa frecuente de
epiglotitis. Otros antibióticos efectivos incluyen las anafilaxia en niños son las picaduras de insectos,
penicilinas resistentes a betalactamasa.59 en especial del orden Hymenoptera (abejas, avispas
y hormigas de fuego). Los medicamentos involu-
crados más comunes son los antibióticos, como la
Anafilaxia
penicilina y cefalosporinas. La anafilaxia inducida
La anafilaxia es una condición potencialmente por ejercicio es una variedad menos frecuente que
mortal que puede ocurrir por 1 de 3 mecanismos sucede durante el ejercicio, por lo general tras la
básicos. La hipersensibilidad tipo 1, la más fre- ingesta de ciertos alimentos. Los factores de ries-
cuente, ocurre cuando un antígeno se une a la IgE go de anafilaxia son atopia e incluyen asma, rinitis
circulante producida por una exposición previa. alérgica, dermatitis atópica y antecedente de alergia
La acción directa no inmunológica de degranula- a alguna sustancia.62,63
ción de los mastocitos se observa de forma clásica
por el medio de contraste, opiáceos y condiciones Cuadro clínico
físicas como frío, vibración o calor. La activación El angioedema es más común en la cara y labios. El
edema hipofaríngeo o laríngeo también son frecuen-
tes y causan obstrucción de la vía aérea superior
con síntomas de edema de faringe, disnea, estridor,
P U N TO S C L AV E disfonía y disfagia.64 El involucro de la vía aérea
inferior causa broncoespasmo, sibilancias y disnea.
Tratamiento de epiglotitis
Los efectos cardiovasculares incluyen hipotensión
(a menudo grave y refractaria), arritmias y shock
• Paciente alerta y capaz de mantener la
cardiogénico y distributivo. Los síntomas cutáneos
vía aérea permeable: dejar en posición
de confort y transporar al quirófano para incluyen eritema generalizado por la vasodilatación,
manejo de la vía aérea. urticaria y angioedema. El involucro del tracto gas-
• Paciente no alerta y con signos de trointestinal causa náusea, vómito, diarrea y cólicos
insuficiencia respiratoria: iniciar abdominales secundarios a contracción del músculo
ventilación bolsa-mascarilla (la posición liso y edema intestinal.62
en decúbito prono del paciente puede ser En julio de 2005 el National Institute of Allergy
útil); intentar la intubación endotraqueal; and Infectious Disease y la Anaphylaxis Network
considerar LMA, cricotirotomía o llegaron a un consenso internacional para desarro-
traqueostomía.
llar una misma definición de la anafilaxia, criterios
diagnósticos y tratamiento.65

56 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
Estudios diagnósticos
El diagnóstico de anafilaxia es clínico. Los estudios S U P R I M E R A P I S TA
de laboratorio de rutina no son necesarios para el
diagnóstico o tratamiento de la anafilaxia.
Signos y síntomas de anafilaxia65
La anafilaxia es muy probable cuando se cumple
Tratamiento cualquiera de los siguientes tres criterios:
La epinefrina (adrenalina) es el tratamiento de elec- 1. Inicio agudo de la enfermedad (minutos
ción en la anafilaxia. La epinefrina (adrenalina) fun- a horas) con involucro de la piel, tejidos
ciona a nivel de los receptores alfa y betaadrenér- mucosos o ambos (p. ej., urticaria
gicos, causando vasoconstricción, incrementando generalizada, prurito o eritema, o edema
el inotropismo y cronotropismo cardiaco, y bron- de labios, lengua o úvula).
codilatación. La dosis recomendada para controlar Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
los síntomas y mantener una tensión arterial normal • Dificultad respiratoria (disnea,
es 0.01 mL/kg (0.01 mg/kg) de una solución 1:1 000 sibilancias/broncoespasmo, estridor,
hasta una dosis máxima de 0.3 mL (0.5 mg) ad- disminución en el flujo espiratorio pico
ministrada vía intramuscular cada 5 a 15 minu- [FEP] o hipoxemia).
tos en caso necesario. Cuando no está indicada la • Disminución en la tensión arterial o
vía intravenosa, se prefiere la vía intramuscular a síntomas asociados de disfunción de
la subcutánea debido a la absorción más rápida y órgano blanco (hipotonía, síncope o
confiable. El sitio preferido es el muslo en su cara incontinencia).
anterolateral tanto en niños como en adultos. Existe 2. Dos o más de los siguientes que
evidencia de mejor absorción en este sitio compara- ocurren rápidamente tras la exposición
do con la inyección intramuscular en el deltoides o al probable alérgeno por el paciente
(minutos a varias horas):
vía subcutánea.61,65
Los antagonistas del receptor 1 de la histami- • Involucro del tejido mucocutáneo
na (H1) tales como difenhidramina, deben admi- (urticaria generalizada, prurito o
eritema, o dema de labios, lengua o
nistrarse vía intravenosa a todos los pacientes con
úvula).
anafilaxia. Estos medicamentos son efectivos para
• Dificultad respiratoria (disnea,
tratar los síntomas cutáneos de la urticaria y prurito.
sibilancias/broncoespasmo, estridor,
También se recomiendan los antagonistas histamí-
disminución en el FEP o hipoxemia).
nicos H 2. El broncoespasmo se trata con agonis-
• Disminución en la tensión arterial o
tas beta 2 nebulizados tales como salbutamol. Los
síntomas asociados (hipotonía, síncope
corticoesteroides se administran de forma rutinaria o incontinencia).
a los pacientes con anafilaxia.50 Los vasopresores
• Síntomas gastrointestinales
deben ser administrados en casos con hipotensión
persistentes (dolor abdominal cólico o
refractaria a reanimación con líquidos intravenosos. vómito).
La dopamina y/o norepinefrina (noradrenalina) se
3. Hipotensión arterial tras la exposición
titula hasta mantener una adecuada tensión arterial. a un alérgeno conocido por el paciente
La intubación endotraqueal es requerida rara (minutos a varias horas):
vez en el manejo de la anafilaxia.64 Sin embargo, es
• Lactantes y niños: TA sistólica baja
importante recordar que el paro respiratorio secun- para la edad o disminución mayor a
dario a obstrucción de la vía aérea es la principal 30% de la TA sistólica*.
causa de mortalidad en los casos fatales de anafi- • Adultos: TA sistólica menor a 90 mm Hg
laxia.63,66 Además de las indicaciones generales para o disminución mayor a 30% de la basal
intubación endotraqueal en insuficiencia respirato- de la persona.
ria, deben ser intubados de forma temprana todos
*La tensión arterial sistólica baja en niños se define como
los pacientes con dificultad respiratoria y datos de menor a 70 mm Hg para edades de 1 mes a 1 año, menor a
obstrucción grave de la vía aérea superior, edema 70 mm Hg + (2 × edad) de 1 a 10 años, y menor a 90 mm Hg
de 11 a 17 años.
lingual, edema hipofaríngeo o edema laríngeo para
evitar el escenario catastrófico de obstrucción com-
pleta de la vía aérea con incapacidad para intubar
o ventilar.

Anafilaxia 57

ERRNVPHGLFRVRUJ
genos. Se recomienda el empleo de brazaletes médi-
P U N TO S C L AV E cos para los pacientes que tuvieron anafilaxia para
identificar sus alergias graves. A todos los pacientes
con historia de anafilaxia se les debe prescribir el
Tratamiento de la anafilaxia empleo de equipos de autoinyección de epinefrina
• Administrar epinefrina (adrenalina) (adrenalina). Múltiples estudios han demostrado
0.01 mg/kg de solución 1:1 000 hasta una deficiencias en el empleo correcto de los equipos
dosis máxima de 0.3 mg intramuscular, de autoinyección de epinefrina (adrenalina).68,69 Una
repetir cada 15 min en caso necesario.
revisión de las muertes por anafilaxia reportó pa-
• Administrar salbutamol nebulizado. cientes que fallecieron con un equipo no utilizado
• Administrar antihistamínicos H1 y H2 en la mano, empleo de equipos caducos y el caso de
intravenosos. un paciente que falleció mientras esperaba que se le
• Administrar metilprednisolona entregara el medicamento en la farmacia.66
intravenosa.
• Considerar epinefrina (adrenalina)
solución 1:10 000 o 1:100 000 intravenosa,
sólo si el paciente se encuentra con falla
cardiopulmonar. LO S C L Á S I C O S
Hallazgos radiográficos en condiciones
que se presentan con obstrucción de la
vía aérea

Condición Hallazgo radiográfico


Destino • Crup: proyecciones Edema subglótico/
Ningún estudio ha evaluado de forma específica el posteroanterior y estrechamiento
destino de los pacientes con anafilaxia luego de su lateral de cuello traqueal, signo del
campanario
análisis en el SMU. Se considera que es razonable
observar al paciente posanafilaxia por 4 a 6 horas • Aspiración de Inferior (atrapamiento
en la mayoría de los casos, con mayores tiempos de cuerpo extraño: aéreo/hiperinflación,
proyecciones atelectasias,
observación o ingreso para pacientes con síntomas
posteroanterior y barotrauma)
graves o refractarios. Debe tenerse mayor precau-
lateral de tórax
ción en los pacientes con hiperreactividad bronquial,
Superior
ya que la mayoría de las muertes en casos de anafi-
(visualización
laxia ocurre en estos pacientes.61 Los pacientes con del cuerpo aéreo,
síntomas leves que ceden tras el manejo médico pue- hiperinflación de
den ser egresados con seguridad. Los pacientes con faringe)
anafilaxia moderada a grave deben ser ingresados al
• Absceso Engrosamiento de
hospital para observación luego del tratamiento en el retrofaríngeo: tejidos blandos
SMU. Las reacciones bifásicas ocurren hasta en 50% proyección lateral prevertebrales, nivel
de los casos fatales.63 En una población pediátrica del cuello hidroaéreo en el
grande, las reacciones se reportaron en 6% de los pa- espacio prevertebral;
cientes ingresados al hospital, de las cuales la mitad la tomografía
fueron graves y requirieron administración repetida computada del cuello
es diagnóstica
de epinefrina (adrenalina) y 1% requirió intubación.
El intervalo asintomático fue muy variable, desde • Epiglotitis: Signo del pulgar
1 hasta 28 horas.67 proyección lateral (epiglotis y pliegues
del cuello ariepiglóticos
Las medidas preventivas son vitales en el trata-
inflamados)
miento de la anafilaxia. Tras la reacción anafiláctica,
todos los pacientes deben ser sometidos a pruebas
cutáneas de alergia para identificar potenciales alér-

58 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
3 Un lactante de 6 meses de edad acude con dificultad respiratoria precedida por
una breve historia de síntomas de infección respiratoria superior y fiebre de bajo
grado. Se encuentra irritable y come poco. Está alerta pero taquipneico, tiene
CASO CLÍNICO
aleteo nasal y retracciones intercostales, y luce pálido. Sus signos vitales incluyen
frecuencia respiratoria 70/min, frecuencia cardiaca 170/min, temperatura (rectal)
38 °C (100.4 °F) y saturación de oxígeno de 90% al aire ambiente. Al examen físico
se detectan sibilancias bilaterales difusas.

1. ¿Cuáles son sus prioridades de tratamiento?


2. ¿Qué estudios diagnósticos serían de utilidad?

respiratoria superior, seguido por tos y sibilancias. La


Obstrucción de la vía hipoxia más a menudo se debe a desequilibrio ventila-
aérea inferior ción/perfusión (V/Q), aunque la hipoventilación puede
aparecer conforme se desarrolla fatiga. La progresión
a insuficiencia respiratoria y corto-circuito pueden
asociarse con neumonía y atelectasia.70–74
Bronquiolitis Se recomienda la inmunoprofilaxis para al-
gunos lactantes con alto riesgo (Cuadro 2.7). El
El virus sincicial respiratorio (VSR) condiciona infec-
ciones de vías respiratorias inferiores con mayor fre- cuadro 2.7  Consideraciones para
cuencia en niños, en especial la bronquiolitis en lactan-
inmunoprofilaxis de lactantes y niños
tes.70 Los términos VSR y bronquiolitis con frecuencia
se utilizan de forma intercambiable. La mayoría de los
de alto riesgo
niños se han infectado por el VSR antes de su segundo • Lactantes y niños menores de 2 años de edad
año de edad.71 Los lactantes que fueron prematuros y con enfermedad pulmonar crónica (EPC) que han
con enfermedad pulmonar crónica o cardiopatía con- requerido tratamiento médico para la EPC en los
últimos 6 meses previos a la temporada esperada
génita tienen el mayor riesgo de enfermedad grave
de virus sincicial respiratorio (VSR). Algunos
(Cuadro 2.6). La diseminación por replicación viral por niños con enfermedad grave se benefician de
lo general dura cerca de 1 semana; sin embargo, en los profilaxis los primeros 2 años de vida.
niños con infección de vía aérea inferior puede durar • L
 actantes nacidos con ≤ 28 semanas de
hasta 4 semanas. El periodo de incubación promedio gestación y que tienen menos de 12 meses de
es de 5 días. La apnea puede ser la primera manifes- edad al inicio de la temporada del VSR.
tación de la infección; No obstante, la mayoría de los • L
 actantes nacidos entre 29 y 32 semanas de
niños con VSR presentan un pródromo de infección gestación que tienen menos de 6 meses de
edad al inicio de la temporada de VSR.
• L
 actantes nacidos entre 32 y 35 semanas de
cuadro 2.6  Factores de riesgo para gestación que tienen menos de 3 meses de
infección grave por virus sincicial edad al inicio de la temporada de VSR que
respiratorio7070,71,75 acuden a guardería o tienen un hermano
menor de 5 años de edad.
• Prematurez • Inmunosupresión • L
 actantes con anomalías congénitas de la vía
• Cardiopatía congénita • Enfermedad área o enfermedad neuromuscular nacidos
compleja neuromuscular antes de las 35 semanas de gestación.
• L
 actantes y niños que tienen 24 meses de edad
• Enfermedad pulmonar • Trastorno metabólico
o menos, con cardiopatía congénita cianótica o
crónica
acianótica hemodinámicamente significativa.
Krilov L. Recent development in the treatment and prevention of RSV
infection. Expert Opinion on Therapeutic Patents. 2002; 12:441–449. Adaptado de la American Academy of Pediatrics. Respiratory
syncytial virus. In: 2009 Red Book: Report of the Committee on
Staat MA. Respiratory syncytial virus infections in children. Seminars in
Infectious Diseases. Pickering LK, 28th ed. Elk Grove Village, IL:
Respiratory Infection. 2002; 17:15–20.
American Academy of Pediatrics; 2009:560.

Bronquiolitis 59

ERRNVPHGLFRVRUJ
palivizumab es un anticuerpo monoclonal muri- ciados con enfermedad grave incluyen edad menor
no humanizado aprobado para la prevención de a 3 meses, edad de gestación menor a 34 semanas,
infecciones por VSR en vías aéreas inferiores en aspecto general tóxico, atelectasias y taquipnea con
lactantes y niños de alto riesgo, como aquellos con frecuencia respiratoria mayor a 70/min.71 El diag-
enfermedad pulmonar crónica de la prematurez nóstico de bronquiolitis por lo general es clínico,
(EPC). Existe controversia en la literatura sobre tomar en cuenta el interrogatorio, edad del niño,
la costo-efectividad del manejo profiláctico y las estación del año y presencia de otros casos en la
guías son complejas. No existe ninguna vacuna zona. La prueba para VSR se realiza con mayor fre-
disponible en la actualidad.72,73,75 cuencia en lactantes que acuden al SMU durante
El virus sincicial respiratorio es un virus RNA la temporada de VSR para aislación de cohorte o
de cadena sencilla de la familia Paramyxoviridae. lactantes con fiebre.
La infección se contagia por gotas de secreciones y
contacto con superficies contaminadas. Los ojos
y la nariz son los sitios principales de inoculación.71
Complicaciones
Las infecciones por el virus sincicial respiratorio Las complicaciones de bronquiolitis incluyen apnea,
tienden a ocurrir en otoño, invierno y primavera en neumonía, atelectasias, deshidratación, insuficien-
los climas templados. Las enfermedades más graves cia respiratoria, sobreinfección bacteriana y fugas de
ocurren en lactantes pequeños, en especial aquellos aire. La apnea es preocupante en los lactantes con
menores de 6 semanas de edad. Las etnias nativas de VSR, el riesgo mayor es en prematuros y niños pe-
Alaska e indios nativos americanos tienden a tener queños. En un estudio reciente, 2.7% de los lactantes
tasas desproporcionadamente altas de hospitaliza- hospitalizados tuvo apnea, pero todos pertenecían al
ción por VSR. Cerca de 400 muertes ocurren cada grupo de alto riesgo.74
año por el VSR. La mayoría de las muertes ocurren
por bronquiolitis en lactantes durante los primeros Estudios diagnósticos
6 meses de vida; los lactantes prematuros y con en- Los estudios diagnósticos principales para la bron-
fermedad cardiopulmonar subyacente o inmunode- quiolitis incluyen las mediciones de saturación de
ficiencia se encuentran en mayor riesgo.73 oxígeno y radiografía de tórax. La radiografía
de tórax de manera clásica muestra hiperinflación
Cuadro clínico (Figura 2.16).
El cuadro clínico de la bronquiolitis varía de acuer-
do con la edad. Las primeras infecciones suelen ser
sintomáticas. Los lactantes prematuros y aquellos
con EPC, inmunosupresión o cardiopatía congénita S U P R I M E R A P I S TA
tienen mayor riesgo de morbilidad y mortalidad. En
estos pacientes con frecuencia se observa tos, con-
gestión nasal, otitis media y fiebre. Otros hallazgos Signos y síntomas de bronquiolitis
inespecíficos que pueden encontrarse en este gru- • Tos
po de edad son hiporexia e irritabilidad. La apnea • Sibilancias
puede observarse en lactantes, en especial aquellos • Congestión nasal
fue fueron prematuros o que tienen menos de 6 se-
• Otitis media
manas de edad. Hasta 70% de los pacientes tiene
sibilancias o estertores con neumonía. La hipoxia es • Fiebre

frecuente en todos los lactantes hospitalizados por • Taquipnea


bronquiolitis por VSR. El mayor trabajo respiratorio • Taquicardia
puede manifestarse como taquipnea, taquicardia, • Incremento en el trabajo respiratorio
quejidos, aleteo nasal, retracciones supraclavicu- (quejido, aleteo nasal, retracciones
lares e intercostales, así como cabeceo en bebés. supraclaviculares e intercostales y
Puede haber evidencia clínica de deshidratación si cabeceo en lactantes)
el niño se ha alimentado poco en el transcurso de • Hipoxia
la enfermedad. • Apnea
El factor que predice mejor la gravedad de la • Evento que parece amenazar la vida
enfermedad en un niño previamente sano es la satu-
ración de oxígeno menor a 95%. Otros factores aso-

60 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
También puede encontrarse neumonía y atelecta-
LO S C L Á S I C O S sias. La gasometría arterial se requiere sólo en casos
graves. La detección del antígeno viral se encuentra
disponible para la mayoría de los agentes virales
Hallazgos en la radiografía de tórax del que producen un cuadro clínico de bronquiolitis,
paciente con bronquiolitis pero en general no cambian el tratamiento o des-
Hiperinflación tino. La detección rápida del antígeno de VSR se
Engrosamiento peribronquial encuentra ampliamente disponible y se realiza con
Neumonía más efectividad en un aspirado nasofaríngeo. Una
prueba positiva de VSR es importante para deter-
minar el destino de los pacientes con enfermedades
crónicas, lactantes inmunosuprimidos o recién na-
cidos con fiebre.
A
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la bronquiolitis incluye
neumonía, hiperreactividad bronquial, insuficiencia
cardiaca congestiva, aspiración de CE, lesiones con-
génitas de la vía aérea e infección de vía respiratoria
superior por causa viral.

Tratamiento
El tratamiento de soporte es el pilar de manejo en
la bronquiolitis e incluye antipiréticos, succión,
hidratación (intravenosa u oral) y monitorización
continua de los signos vitales y saturación de oxíge-
no. El oxígeno suplementario y oximetría de pulso
continua se emplean en lactantes con datos de difi-
cultad respiratoria y saturación de oxígeno menor a
95%. La ventilación mecánica se necesita rara vez.
La agitación puede empeorar la hipoxemia y por lo
tanto debe prevenirse.
B El área más controversial en el tratamiento es el
uso de broncodilatadores como salbutamol o epine-
frina (adrenalina). A menudo es difícil distinguir la
bronquiolitis de la hiperreactividad bronquial con
infección de vías respiratorias superiores. La literatu-
ra actual y las guías no respaldan el uso rutinario de
broncodilatadores, pero sí recomiendan una dosis
de prueba con un agonista alfa o beta que debe con-
tinuarse sólo en caso de observar mejoría con el trata-
miento. En la actualidad la epinefrina nebulizada no
se recomienda para su uso rutinario en casa.72,72,76–80
La ribavirina tiene actividad in vitro contra el
VSR, y el tratamiento con ribavirina aerosolizada se
ha asociado con un incremento pequeño, pero esta-
dísticamente significativo en la saturación de oxígeno
durante la infección aguda. La vía de administración
en aerosol, preocupación acerca de posibles efectos
tóxicos en los profesionales de salud expuestos y
resultados contradictorios sobre estudios que eva-
Figura 2.16  Hallazgos en la bronquiolitis. lúan su eficacia ha disminuido el uso de este medi-

Bronquiolitis 61

ERRNVPHGLFRVRUJ
camento. La ribavirina no se recomienda para uso
rutinario, pero puede ser considerada en pacientes
seleccionados con infección por VSR bien documen-
P U N TO S C L AV E
tada y que amenaza la vida.75
El heliox también puede ser considerado en Tratamiento de bronquiolitis
lactantes con bronquiolitis grave; sin embargo, la • El manejo de soporte es la base del
mayoría de los estudios se han realizado en el ámbito tratamiento en bronquiolitis.
de la terapia intensiva. Existe evidencia insuficien- – La corrección de la hipoxia e
te para considerar el tratamiento con heliox en el hidratación adecuada son herramientas
básicas que ayudan a apoyar a los
SMU.73,81 El empleo de corticoesteroides sistémicos o
lactantes con bronquiolitis.
inhalados (CEI) no ha demostrado beneficios a corto
– El regreso a una frecuencia respiratoria
o largo plazo en la fase aguda de la enfermedad.72,73,82 normal en un lactante que ha tenido
La única indicación de utilizar antibióticos es en dificultad respiratoria no siempre
recién nacidos con fiebre, en quienes aún no se tiene indica mejoría.
el resultado de los cultivos o cuando la radiografía de – Es importante evaluar las cifras en el
tórax muestra hallazgos consistentes con neumonía contexto del niño, ya que la frecuencia
o superinfección. respiratoria a la baja puede significar
que el niño se está fatigando y tiene
Debe evitarse la exposición de lactantes y ni-
falla respiratoria inminente.
ños de alto riesgo a otros lactantes y niños con
• Puede intentarse una dosis de prueba
VSR. La tasa de transmisión nosocomial puede ser con salbutamol nebulizado o epinefrina
alta y se requiere atención cuidadosa a las medidas (adrenalina), pero los estudios han
estándar de control de infecciones para limitar su mostrado beneficio limitado cuando se
diseminación. emplea de forma rutinaria.
• Los corticoesteroides no son recomendados.

Un niño de 5 años de edad tuvo un episodio agudo de asma en su escuela durante


una presentación cuando un compañero llevó un gatito. La enfermera de la escuela le
administró salbutamol, pero persistió con taquipnea y sibilancias difusas, por lo que
4

llamaron a su madre para que lo lleve a su casa. Las sibilancias continuaron a pesar de
dos dosis más de salbutamol nebulizado que se administraron de forma consecutiva
CASO CLÍNICO

en su casa. La madre lo trae el SMU. A su llegada el niño se encuentra alerta, muestra


dificultad respiratoria con aleteo nasal y retracciones, y tiene coloración normal
de tegumentos. Sus signos vitales son como sigue: frecuencia respiratoria 50/min,
frecuencia cardiaca 130/min, tensión arterial 120/80 mm Hg, temperatura axilar 36.6 °C
(97.9 °F) y oximetría de pulso 89% al aire ambiente. Además cursa con disnea aguda y
entrada de aire deficiente, sin sibilancias a la auscultación torácica.

1. ¿Cuáles son sus prioridades?


2. ¿Qué significa la ausencia de sibilancias en este contexto?

Asma
El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de ponsable de más de 750 000 visitas al SMU al año
las vías aéreas caracterizada por obstrucción rever- (3% de todas las consultas al SMU) y 13 millones
sible completa o parcial de la vía aérea, incremento de faltas a la escuela por año. El asma es la tercera
en la producción de moco y edema de la vía aérea. causa principal de hospitalización en niños menores
Es una enfermedad común en la niñez que afecta a de 15 años de edad. Los niños menores de 4 años de
cerca de 9% de los niños estadounidenses y es res- edad tienen la mayor tasa de hospitalización y visitas

62 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
al SMU. En 2004, 186 niños de entre 0 a 17 años señala preguntas importantes que deben realizarse
murieron por asma.83 en el historial clínico.
Se han propuesto varios aspectos de la enferme-
dad para definir el asma, incluyendo la obstrucción Cuadro clínico
reversible de la vía aérea, tos recurrente sin evidencia Las principales manifestaciones del asma incluyen
clara de estrechamiento de la vía aérea, hiperreactivi- tos, sibilancias, congestión torácica y disnea. A veces
dad de la vía aérea, inflamación crónica de la vía aérea es difícil hacer el diagnóstico correcto, en especial
y alteración en el funcionamiento de las células T. antes de los 12 meses de edad, cuando 30% de los
La genética y ambiente tiene papeles importan- niños con enfermedades de vías aéreas inferiores
tes en el desarrollo de la presentación fenotípica. La puede tener sibilancias. Otras condiciones respira-
exposición al humo de cigarro, ambiente urbano o de torias deben ser consideradas y excluidas.
bajo ingreso económico, y obesidad previa a la ado- La toma de decisiones debe ser guiada por el
lescencia en niñas se ha asociado con mayores tasas aspecto clínico y modificada por el juicio acerca de si
de asma. Cerca de 10 a 25% de los niños asmáticos la familia es capaz de cuidar al niño en su ambiente.
que acuden al SMU son hospitalizados. Las tasas de Las infecciones son a menudo un desencadenante en
hospitalización son influidas por factores socioeco- los niños y deben ser tratadas. La causa más frecuente
nómicos.83,85 Los síntomas de inicio rápido (menos de hipoxia en las exacerbaciones de asma es el des-
de 3 horas) y antecedente de intubación previa son equilibrio V/Q. Debe realizarse una exploración física
factores de riesgo para empeoramiento. El Cuadro 2.8 completa, con especial énfasis en determinar el esta-
do mental y trabajo respiratorio del paciente. Debe
ponerse atención a la posición de confort del pacien-
cuadro 2.8  Historial clínico breve te, frecuencia respiratoria, calidad de intercambio de
para pacientes con asma en el aire, presencia o ausencia de quejido, aleteo nasal,
servicio médico de urgencias (SMU) retracciones, sibilancias, roncantes y estertores. Es-
tos últimos también pueden encontrarse en la neu-
Episodio actual
monía, atelectasias e insuficiencia cardiaca. El pulso
• ¿Cuándo comenzó?
paradójico correlaciona con el volumen espiratorio
• ¿Puede identificar el desencadenante? forzado y gravedad de asma en adultos; sin embar-
• ¿Qué medicamentos ha tomado hasta ahora go, en los niños a menudo es difícil de cuantificar y
(incluir horarios y dosis)? por lo tanto su utilidad es limitada.84 Las complica-
• ¿Cómo respondió a estos medicamentos (PEF y ciones del asma incluyen episodios recurrentes de
respuesta clínica)? atelectasias debido a tapones de moco, neumotórax,
Antecedentes del asma neumomediastino e insuficiencia respiratoria.
• Asma basal: ¿qué medicamentos utiliza en
forma usual? Estudios diagnósticos
• ¿Qué tan seguido cursa con sibilancias, tos o Las pruebas de función pulmonar son la base del
disnea? tratamiento del asma, ya que ésta es una enfermedad
• ¿Qué tan seguido acude al SMU? ¿Cuándo fue principalmente de vías aéreas pequeñas y medianas.
su última visita? Las tasas de flujo promedio mayores a 50% de la
• ¿Qué tan seguido ha sido hospitalizado? capacidad vital son un indicador sensible de obstruc-
¿Alguna vez ha requerido atención en la ción al flujo en niños. El flujo espiratorio pico (PEF,
unidad de cuidados intensivos pediátricos? por sus siglas en inglés) es un mejor representante de
• ¿Ha sido intubado alguna vez? la vía aérea grande. El volumen forzado espirado en
un segundo (FEV1, por sus siglas en inglés) también
• ¿Qué tan seguido y cuándo utilizó esteroides
orales?
es un indicador de obstrucción al flujo. Los medi-
dores de flujo pico (flujómetros) se emplean como
Otros
guía en el SMU, pero por sí mismos son insuficientes
• ¿Tiene otras condiciones médicas? para definir la enfermedad y son de valor limitado
• ¿Toma otros medicamentos? en el caso de exacerbaciones graves. Más aún, de-
• ¿Fuma? ¿Se encuentra expuesto al humo de penden del esfuerzo realizado; los niños menores de
tabaco? 5 años tienen muchas dificultades para aprender la
• ¿Toma algún remedio herbal? técnica de forma correcta, y algunos niños mayores
requieren práctica para realizar la medición de ma-

Asma 63

ERRNVPHGLFRVRUJ
nera exacta. Incluso en las mejores circunstancias, el incompleta al tratamiento con agonistas β. Ya que
flujómetro podría no reflejar de manera correcta en el asma es una enfermedad inflamatoria, el trata-
grado de obstrucción en todos los niños.85 miento temprano con corticoesteroides puede ayu-
La oximetría de pulso es un excelente adyu- dar a atenuar el episodio de asma. Las agencias de
vante para determinar el estado basal y respuesta servicios médicos de urgencias fuera del hospital
al tratamiento. Hay que tener en cuenta que varios deben tener instrucciones para administrar oxígeno
factores causan desplazamiento de la causa de desa­ y SABA a los niños con signos y síntomas de asma.
turación de la oxihemoglobina. Las lecturas exac- La gravedad del asma en el SMU se categoriza
tas de la oximetría de pulso dependen de un flujo como leve, moderada o grave. El Cuadro 2.9 resume
sanguíneo adecuado al sitio donde se monitoriza. los signos y síntomas, niveles de función pulmonar
Las indicaciones para realizar gasometría arterial y curso clínico de cada categoría, y el Cuadro 2.10
incluyen saturación de oxígeno menor a 90% con revisa la gravedad de los síntomas en cada nivel. Las
oxigenoterapia máxima, ausencia de mejoría clínica exacerbaciones leves a moderadas se asocian con PEF
tras el manejo agresivo y alteraciones en el estado de 40% o mayor. Los SABA inhalados pueden ser
mental. Las radiografías de tórax no se recomien- administrados hasta tres veces en el SMU y los cor-
dan de forma rutinaria. Las indicaciones para una ticoesteroides orales si no hay respuesta inmediata
radiografía de tórax incluyen un primer episodio de (tras una dosis del agonista β inhalado) o si existe
sibilancias, fiebre y estertores en pacientes con mala historial clínico reciente de uso de corticoesteroides
respuesta al tratamiento estándar. orales. Las exacerbaciones graves se asocian con un
PEF de 40% o menos del valor predicho. El trata-
Diagnóstico diferencial miento incluye SABA a altas dosis e ipratropio cada
El diagnóstico diferencial del asma incluye bronquio- 20 minutos o continuo por 1 hora, corticoesteroides
litis, infección de vías aéreas superior, neumonía, sistémicos y oxígeno suplementario para mantener
insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones con- la saturación de oxígeno en 90% o mayor. El manejo
génitas de la vía aérea y aspiración de CE. de las exacerbaciones del asma en el SMU se resume
en la Figura 2.17.
Tratamiento Cuando estas medidas son insuficientes para
controlar los síntomas, pueden considerarse trata-
Se recomienda un tratamiento escalonado. La clasi-
mientos adyuvantes. Los ejemplos empleados en
ficación, evaluación y tratamiento para las exacer-
exacerbaciones graves incluyen sulfato de magnesio
baciones, así como los cuadros de medicamentos de
las guías más recientes del los National Institutes of
Health de EU de 200786 se muestran en los Cuadros
2.9 a 2.11 y Figura 2.17. También se encuentran dis- S U P R I M E R A P I S TA
ponibles guías sobre el mantenimiento y tratamien-
to en casa del asma, y medidas generales de salud
que se dividen en tres grupos de edad (0 a 4 años, Signos y síntomas de exacerbación
5 a 11 años y 12 años o más).86,87 asmática
El oxígeno suplementario y vigilancia clínica • Tos
están indicados en todos los pacientes con difi- • Disnea
cultad respiratoria. Los niveles de saturación de • Aumento en el trabajo respiratorio (aleteo
oxígeno son útiles para evaluar la gravedad de las nasal, quejido, retracciones intercostales)
exacerbaciones, pero no pueden utilizarse como • Sibilancias
únicos determinantes de la necesidad de hospita- • Congestión torácica
lización. La gasometría arterial debe considerar- • Disminución en ruidos respiratorios
se en los pacientes que requieren oxigenoterapia • Roncantes
máxima.88
• Estertores
Los agonistas β 2 de corta acción (SABA, por
• Disminución en el flujo espiratorio
sus siglas en inglés) se consideran el pilar del ma-
• Hipoxia
nejo de rescate en asma. Los corticoesteroides se
recomiendan para las exacerbaciones moderadas a
graves en pacientes que responden mal o de forma

64 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
y heliox. Otros tratamientos adyuvantes para evitar paciente. La dificultad respiratoria, hipoventilación
la intubación incluyen agonistas β2 parenterales y y apnea son contraindicaciones para la hidratación
ventilación no invasiva; sin embargo, existe infor- oral. Muchos niños que han tenido una infección viral
mación insuficiente para hacer recomendaciones en reciente y síntomas respiratorios tendrán una inade-
cuanto a estos tratamientos adicionales86,87 cuada ingesta oral. La hidratación correcta ayudará
La evaluación del estado de hidratación es im- a que las secreciones permanezcan menos viscosas.89
portante en los pacientes asmáticos. La vía de hidra- La farmacoterapia para las exacerbaciones agu-
tación se encuentra determinada por el estado del das de asma se revisa en el Cuadro 2.11.86

CUADRO 2.9  Clasificación de la gravedad de las exacerbaciones de asma en el


contexto de urgencias o emergencias
Nota: se indica a los pacientes a que utilicen medicamentos de acción corta si ocurren síntomas o si el
FEP disminuye a más de 80% del predicho o su mejor marca personal. Si el FEP se encuentra de 50 a 79%,
el paciente deberá monitorizar cuidadosamente la respuesta a estos medicamentos de corta acción y
considerar contactar a su médico. Si el PEF es menor a 50%, por lo general se requiere tratamiento médico
inmediato. En el contexto de urgencias o emergencias, los siguientes parámetros describen la gravedad y
probable curso clínico de la exacerbación.

Signos y FEP inicial Curso clínico


síntomas (o FEV1)
Leve Disnea sólo con FEP ≥ 70% predicho • Por lo general puede recibir manejo en
actividades (evalúe de la mejor marca casa
taquipnea en niños personal • Mejoría rápida con SABA inhalados
pequeños)
• P
 osible empleo de un curso corto con
corticoesteroides orales

Moderada La disnea interfiere FEP 40 a 69% del • Por lo general requiere visita al
con o limita las predicho o mejor consultorio o SMU
actividades usuales marca personal • Mejoría con SABA inhalados frecuentes
• Corticoesteroides orales sistémicos:
algunos síntomas persisten por 1 a 2
días luego de iniciar el manejo

Grave Disnea en reposo; FEP < 40% del • P


 or lo general requiere visita al SMU y
interfiere con las predicho o mejor es probable que hospitalización
conversaciones marca personal • A
 livio parcial con SABA inhalados con
frecuencia
• C
 orticoesteroides orales sistémicos;
algunos síntomas persisten por > 3 días
tras el inicio del tratamiento
• Las terapias adyuvantes son útiles

Grave con Muy disneico para FEP < 25% del • R


 equiere atención en el SMU/
riesgo vital hablar; diaforético predicho o mejor hospitalización; posible ingreso a UTI
marca personal • A
 livio mínimo u ausente con SABA
inhalados
• Corticoesteroides intravenosos
• Los tratamientos adyuvantes son útiles

Abreviaturas: SMU, servicio médico de urgencias; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; UTI,
unidad de terapia intensiva; FEP, flujo espiratorio pico; SABA, agonistas b2 de corta acción.
Adaptado de 2007 National Institutes of Health Guidelines, Section 5, Managing Exacerbations of Asthma, Fig. 5-1. p. 375, Agosto 28, 2007.

Asma 65

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 2.10  Evaluación formal de la gravedad de las exacerbaciones de asma
en el contexto de urgencias o emergencias
Leve Moderada Grave Grave: paro
respiratorio
inminente
Síntomas

Disnea Al caminar Al caminar En reposo (los


En reposo (en lactantes dejan de
lactantes se alimentarse
observa llanto
más suave y breve,
dificultad para
alimentarse)
Puede acostarse Prefiere sentarse Se sienta erguido

Habla Enunciados Frases Palabras

Estado de alerta Puede estar Usualmente Usualmente Somnoliento o


agitado agitado agitado confuso

Signos

Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo


respiratoria > 30/minuto

Guía para la frecuencia respiratoria


normal en niños despiertos:
Edad Frecuencia
respiratoria
< 2 meses < 60/min
2–12 meses < 50/min
1–5 años < 40/min
6–8 años < 30/min

Uso de músculos Por lo general no Común Frecuente Movimiento


accesorios; paradójico toraco-
retracciones abdominal
supraesternales

Sibilancias Moderadas, a Ruidosas, a lo largo Por lo general Ausencia de


menudo sólo de la exhalación ruidosas, a lo largo sibilancias
al final de la de inhalación y
espiración exhalación

Pulsaciones /min < 100 100–120 > 120 Bradicardia

Guía para la frecuencia cardiaca normal


en niños despiertos:
Edad Frecuencia
respiratoria
2–12 meses < 160/min
1–2 años < 120/min
2–8 años < 110/min

Pulso paradójico Ausente Puede estar A menudo presente Su ausencia


< 10 mm Hg presente > 25 mm Hg sugiere fatiga
10–25 mm Hg (adultos) de músculos
20–40 mm Hg respiratorios
(niños)

66 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 2.10  Evaluación formal de la gravedad de la exacerbación del asma en
el contexto de urgencias o emergencias (continuación)
Leve Moderada Grave Grave: paro
respiratorio
inminente

Valoración funcional

FEP ≥ 70% Aprox. 40–69% la < 40% < 25%


porcentaje predicho mejoría dura < 2 Nota: la
o horas medición de
mejor marca FEP podría no
personal ser necesaria
en ataques muy
graves

PaO2 (al aire Normal (la prueba ≥ 60 mm Hg (la < 60 mm Hg:


ambiente) por lo general no prueba por lo posible cianosis
(gasometría) es necesaria) general no es
necesaria)

y/o PCO2 < 42 mm Hg (la < 42 mm Hg (la ≥ 42 mm Hg:


(gasometría) prueba por lo prueba por lo posible falla
general no es general no es respiratoria
necesaria) necesaria)

La hipercapnia (hipoventilación) aparece antes en niños pequeños que en adultos y adolescentes.

Porcentaje de SaO2 > 95% 90–95% < 90%


(al aire ambiente)
a nivel del mar
(oximetría de
pulso)

Clave: PaO2, tensión arterial de oxígeno; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono; FEP, flujo espiratorio
pico; SaO2, saturación de oxígeno

Notas:

• La presencia de varios parámetros, aunque no necesariamente todos, indica la clasificación general de la
exacerbación.
• Muchos de estos parámetros no han sido estudiados de manera sistemática, en especial su correlación
con los demás. Por lo tanto, deben utilizarse sólo como reglas generales. (Cham et al. 2002; Chey et al.
1999; Gorelick et al. 2004b; Karras et al. 2000; Kelly et al. 2002b and 2004; Keogh et al. 2001; McCarren et al.
2000; Rodrigo and Rodrigo 1998b; Rodrigo et al. 2004; Smith et al. 2002).
• El impacto emocional de los síntomas del asma en el paciente y su familia son variables, pero deben
ser reconocidos y tratados ya que puede afectar el abordaje terapéutico y seguimiento (Ritz et al. 2000;
Strunk and Mrazek 1986; von Leupoldt and Dahme 2005).

Tomado de 2007 National Institutes of Health Guidelines, Section 5, Managing Exacerbations of Asthma, Fig. 5-3. p. 380, August 28, 2007.

Asma 67

ERRNVPHGLFRVRUJ
Evaluación inicial (ver Figuras 5.1 y 5.3)
Historial clínico breve, exploración física (auscultación, empleo de músculos accesorios, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria), FEP o FEV1, saturación de oxígeno y otros estudios que se consideren necesarios.

FEV1 o PEF > 40% (leve a moderado) FEV1 o PEF < 40% (grave) Paro respiratorio presente
• Oxígeno hasta alcanzar SaO2 > 90%. • Oxígeno hasta alcanzar SaO2 > 90%. o inminente
• SABA inahalado por nebulizador o IDM median­ • Altas dosis de SABA más ipratropio • Intubación y ventilación mecánica
te cámara con válvula, hasta tres dosis en la inahalado por nebulizador o IDM con oxígeno al 100%.
primera hora. mediante cámara con válvula, cada • SABA e ipratropio nebulizados.
• Corticoesteroides orales sistémicos si no hay 20 minutos o continuo por 1 hora. • Corticoesteroides intravenosos.
respuesta inmediata o si el paciente recién ha • Corticoesteroides orales sistémicos. • Considerar terapias adyuvantes.
recibido corticoesteroides sistémicos.

Repetir la evaluación Ingresar a la unidad de terapia


Síntomas, exploración física, PEF, saturación de O2, otros estudios conforme sea necesario. intensiva (ver cuadro inferior).

Exacerbación moderada Exacerbación grave


FEV1 o PEF 40-69% del predicho o mejor marca FEV1 o PEF < 40% del predicho o mejor marca personal.
personal. Examen físico: síntomas graves en reposo, uso de músculos accesorios, retrac-
Examen físico: síntomas moderados. ción torácica.
• SABA inhalado cada 60 minutos. Antecedentes: paciente de alto riesgo.
Sin mejoría tras el tratamiento inicial.
• Corticoesteroides sistémicos orales.
• Oxígeno.
• Continuar tratamiento 1 a 3 horas, considerando • SABA nebulizado + ipratropio, cada hora o continuo.
que haya mejoría; decidir si ingresará al hospital • Corticoesteroides sistémicos orales.
en menos de 4 horas. • Considerar tratamiento adyuvante.

Buena respuesta Respuesta incompleta Pobre respuesta


• FEV1 o PEF ≥ 70%. • FEV1 o PEF 40-69%. • FEV1 o PEF < 40%.
• Respuesta sostenida 60 minutos tras el • Síntomas leves a moderados. • PCO2 ≥ 42 mm Hg.
último tratamiento. • Exploración física con síntomas
• Sin dificultad respiratoria. Decisión individualizada respecto graves, somnolencia, confusión.
• Exploración física: normal. a hospitalización (ver texto)

Egreso a casa Ingreso a piso de hospitalización Ingreso a unidad de terapia


• Continuar tratamiento con SABA inhalado. • Oxígeno. intensiva
• Continuar tratamiento con corticoesteroides orales • SABA inhalado. • Oxígeno.
sistémicos. • Corticoesteroides sistémicos • SABA inhalado cada hora o continuo.
• Considerar el inicio de un CEI. (orales o intravenosos). • Corticoesteroides intravenosos.
• Educar al paciente: • Considerar tratamientos adyu- • Considerar tratamientos adyuvantes.
– Revisar los medicamentos, incluyendo la técnica vantes. • Posible intubacón y ventilación
de inhalación. • Monitorizar signos vitales, FEV1 o mecánica.
– Revisar e iniciar el plan de acción. PEF, SaO2
– Recomendar seguimiento médico estrecho.
Mejoría Mejoría

Egreso a casa
• Continuar tratamiento con SABA inhalado.
• Continuar tratamiento con corticoesteroides orales sistémicos.
• Continuar el CEI. Para aquellos que llevan tratamiento de mantenimiento a largo plazo,
considerar iniciar un CEI.
• Educar al paciente (p. ej., revisar los medicamentos, incluyendo la técnica de inhalación y,
en caso posible, medidas de control ambiental; revisar e iniciar el plan de acción; recom-
endar seguimiento médico estrecho.
• Antes del egreso, agendar una cita de seguimiento con un médico de primer contacto
y/o especialista en asma en 1 a 4 semanas.

Figura 2.17  Tratamiento de las exacerbaciones de asma: servicio médico de urgencias y hospitalización.

Tomado de 2007 National Institutes of Health Guidelines, Section 5, Managing Exacerbations of Asthma, Fig. 5-6. p. 388, 28 de agosto, 2007.

68 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 2.11  Dosis de medicamentos para exacerbaciones de asma
Medicamento Dosis pediátrica Dosis para adultos Comentario
Beta agonistas inhalados de corta acción (SABA)

Salbutamol 0.15 mg/kg (dosis mínima 2.5 mg) 2.5–5 mg cada 20 minutos Sólo se recomiendan agonistas β 2
Solución para nebulizar cada 20 minutos por 3 dosis, por 3 dosis, luego 2.5–10 mg selectivos. Para una administración
(0.63 mg/3 mL, luego 0.15–0.3 mg/kg hasta cada 1–4 horas en caso óptima, diluya los aerosoles en al
1.25 mg/3 mL, 10 mg cada 1–4 horas en caso necesario, o 10–15 mg/hora menos 3 mL con un flujo de gas de
2.5 mg/3 mL, necesario, o 0.5 mg/kg/hora en continuo. 6–8 L/min. Utilice nebulizadores
5.0 mg/mL) nebulización continua. de gran volumen para administración
continua. Puede mezclarse con
ipratropio en solución para
nebulizar.

IDM (90 mcg/disparo) 4–8 disparos cada 20 minutos 4–8 disparos cada 20 minutos En exacerbaciones leves a moderadas,
por 3 dosis, luego cada 1–4 hasta cada 4 horas, luego el IDM con aeroespaciador es
horas según sea necesario. cada 1–4 horas en caso tan efectivo como la terapia con
Utilice aeroespaciador; añada necesario. nebulizaciones con una técnica
mascarilla en niños < 4 años. de administración adecuada
y entrenamiento por personal
capacitado.

Bitolterol Ver dosis de salbutamol; se Ver dosis de salbutamol. No se ha estudiado en exacerbaciones


Solución para nebulizar considera que tiene la mitad graves de asma. No mezclar con otros
(2 mg/mL) de potencia que salbutamol de fármacos.
acuerdo con los mg.

IDM (370 mcg/disparo) Ver dosis de salbutamol en IDM. Ver dosis de salbutamol en No se ha estudiado en exacerbaciones
IDM. graves de asma.

Levosalbutamol (R-salbutamol)

Solución para nebulizar 0.075 mg/kg (dosis mínima 1.25–2.5 mg cada 20 minutos Ver dosis de salbutamol con IDM.
(0.63 mg/3 mL, 1.25 mg) cada 20 minutos por 3 dosis, luego 1.25–5 mg El levosalbutamol administrado en
1.25 mg/0.5 mL por 3 dosis, luego 0.075– cada 1–4 horas en caso la mitad de la dosis de salbutamol
1.25 mg/3 mL) 0.15 mg/kg hasta 5 mg cada necesario. en mg brinda eficacia y seguridad
1–4 horas conforme sea comparables. No se ha evaluado
necesario. para nebulización continua. No se ha
estudiado en exacerbaciones graves
de asma.

IDM (45 mcg/disparo) Ver dosis de salbutamol en IDM. Ver dosis de salbutamol en
IDM.

Pirbuterol Ver dosis de salbutamol en IDM; Ver dosis de salbutamol en No se ha estudiado en exacerbaciones
IDM (200 mcg/puff) se considera que tiene la mitad IDM. graves de asma.
de potencia que salbutamol en
dosis basada en mg.

Agonistas β2 sistémicos (inyectados)

Epinefrina 0.01 mg/kg hasta 0.3–0.5 mg 0.3–0.5 mg cada 20 minutos No se ha demostrado ventaja de la
1:1,000 (1 mg/mL) cada 20 minutos por 3 dosis por 3 dosis subcutánea. administración sistémica sobre la vía
subcutánea. en aerosol

Terbutalina 0.01 mg/kg cada 20 minutos por 0.25 mg cada 20 minutos por No se ha demostrado ventaja de la
(1 mg/mL) 3 dosis, luego cada 2–6 horas en 3 dosis vía subcutánea. administración sistémica sobre la vía
caso necesario vía subcutánea. en aerosol.

Asma 69

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 2.11  Dosis de medicamentos para exacerbaciones de asma (continuación)
Medicamento Dosis pediátrica Dosis para adultos Comentario
Anticolinérgicos

Bromuro de ipratropio 0.25–0.5 mg cada 20 0.5 mg cada 20 minutos Puede mezclarse en el mismo
Solución para nebulizar minutos por 3 dosis, luego por 3 dosis, luego en caso nebulizador con salbutamol. No
(0.25 mg/mL) en caso necesario necesario debe utilizarse como tratamiento
de primera línea; debe añadirse
al manejo con SABA para las
exacerbaciones graves. Agregar
ipratropio no ha demostrado mayor
beneficio una vez que el paciente
está hospitalizado.

IDM (18 mcg / disparo) 4–8 disparos cada 20 minuto 8 disparos cada 20 minutos Debe utilizarse con cámara
en caso necesario, hasta en caso necesario, hasta espaciadora y mascarilla facial en
cada 3 horas cada 3 horas niños < 4 años. Los estudios han
analizado el bromuro de ipratropio
en IDM por hasta cada 3 horas.

Ipratropio con salbutamol 1.5-3 mL cada 20 minutos 3 mL cada 20 minutos Puede usarse hasta por 3 horas
Solución para nebulizar por 3 dosis, luego en caso por 3 dosis, luego en caso en el tratamiento inicial de las
(cada frasco con 3 mL necesario necesario exacerbaciones graves. Agregar
contiene 0.5 mg de bromuro ipratropio al salbutamol no ha
de ipratropio y 2.5 mg de demostrado brindar mayor beneficio
salbutamol) una vez que el paciente se encuentra
hospitalizado.

IDM (cada disparo contiene 4–8 disparos cada 20 8 disparos cada 20 minutos Debe utilizarse con cámara
18 mcg de bromuro de minutos en caso necesario en caso necesario hasta espaciadora y mascarilla facial en
ipratropio y 90 mcg hasta cada 3 horas cada 3 horas niños < 4 años.
de salbutamol)

Corticoesteroides sistémicos (las dosis aplican a los tres corticoesteroides)

Prednisona 1–2 mg/kg en dos dosis 40-80 mg/día en una o Para “crisis” con el paciente como
Metilprednisolona divididas (máximo = 60 mg/ dos dosis divididas hasta externo, utilice 40–60 mg en una
Prednisolona día) hasta que el PEF esté en que el PEF esté en 70% del dosis o en dos dosis divididas por un
70% del predicho o mejor predicho o mejor marca total de 5–10 días en adultos (niños:
marca personal personal 1–2 mg/kg/día, máximo 60 mg/día
por 3–10 días).

*Niños ≤ 12 años de edad.


Clave: SMU, servicio médico de urgencias; IDM, inhalador de dosis medida; PEF, flujo espiratorio pico; CEV, cámaras espaciadoras con válvula.

Notas:
• No se ha determinado que sean mejores dosis más altas de corticoesteroides en las exacerbaciones graves de asma, tampoco si
existe mejoría de la administración intravenosa sobre la vía oral, al asumir que el tiempo de tránsito gastrointestinal o la absorción
se encuentren normales.
• El curso total con corticosteroides sistémicos para las exacerbaciones de asma que requieren una visita al SMU puede durar desde
3 hasta 10 días. Para los cursos con corticoesteroides menores a 1 semana, no hay necesidad de disminuir gradualmente la dosis.
Para cursos un poco más largos (p. ej., de hasta 10 días), puede ser que no haya necesidad de disminuir en forma gradual, en especial
si los pacientes ya utilizan CEI.

• Los CEI pueden iniciarse en cualquier momento del tratamiento de la exacerbación de asma.

Tomado de 2007 National Institutes of Health Guidelines, Section 5, Managing Exacerbations of Asthma, Fig. 5-5. p. 386-7, 28 de agosto, 2007.

70 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
Algunas cosas importantes a evitar incluyen La educación acerca de asma es importante y
alimentar al niño taquipneico, ya que tiene mayor puede iniciarse en el SMU con referencia a progra-
riesgo de aspiración; la sedación en un niño ansioso, mas de educación sobre asma, distribución de ma-
puesto que la dificultad respiratoria podría ser un terial educativo para pacientes y demostración del
reflejo de hipoxia; sobrehidratación; uso rutinario uso correcto de los flujómetros.
de mucolíticos y administrar agonistas β2 vía oral La ventilación mecánica puede ser administrada
durante episodios agudos, por que tienen un inicio de forma invasiva mediante intubación endotraqueal
de acción más prolongado y variable y más efectos o no invasiva con presión positiva nasal continua a la
adversos sistémicos. vía aérea. Las indicaciones para intubación incluyen
El uso habitual de antibióticos para las exacer- apnea, coma e insuficiencia respiratoria. La hiper-
baciones de asma no ha demostrado ser eficaz excep- capnia permisiva es una estrategia en el manejo del
to cuando es necesario para el tratamiento de con- ventilador recomendada por algunos intensivistas.
diciones comórbidas. La combinación de agonistas
β2 de larga acción con corticoesteroides inhalados
es superior a duplicar la dosis de CEI, pero existe
EN RESUMEN
preocupación sobre la seguridad de los agonistas β
de larga acción en asma grave. Los corticosteroides • El asma es una condición crónica. El mejor
han mostrado beneficio en asma crónico; sin em- manejo se obtiene estableciendo una
bargo, su uso en episodios agudos es menos claro y sociedad entre el paciente, médico, familia
requiere más estudios. Es controlversial si la dosis y escuela o guardería.
continua de salbutamol es superior a dosis intermi- • El manejo de urgencia en el paciente con
tentes; algunos estudios no encontraron diferencias asma debe ser seguido por un plan de
y otros reportaron estancias más cortas en el SMU, acción de asma individualizado para cada
con el tratamiento continuo, cuando se administra niño y actualizado de forma regular por el
en la fase aguda. La combinación de bromuro de médico de cabecera.
ipratropio con SABA se recomienda en el SMU pero • Es responsabilidad de los urgenciólogos
no durante la hospitalización.86 asegurar afiliación a un servicio médico a
La teofilina ya no se recomienda en pediatría domicilio para los pacientes que acuden al
por su ventana terapéutica estrecha, perfil de toxi- SMU de forma regular por tratamiento con
corticoesteoides por crisis.
cidad y efecto en el esfínter esofágico inferior, que
se asociado con mayor reflujo.

Asma 71

ERRNVPHGLFRVRUJ
Un lactante de 10 meses de edad nacido a las 28 semanas de gestación acude
al SMU luego de 4 meses de su egreso de la unidad de cuidados intensivos
neonatales. Se encuentra recibiendo manejo en casa con oxígeno suplementario y
5 se encontraba estable hasta hace 2 días en que desarrolló síntomas de infección de
vías respiratorias superiores, seguido por incremento en la frecuencia respiratoria
e incremento en sus requerimientos de oxígeno. A su llegada al SMU, se encuentra
CASO CLÍNICO

alerta, con datos de dificultad respiratoria (aleteo nasal y retracciones) y su


coloración es pálida. Sus signos vitales son: frecuencia respiratoria de 60/min,
frecuencia cardiaca de 160/min, temperatura 37.9 °C (100.2 °F) y saturación de
oxígeno de 88%. Tiene sibilancias difusas al examen físico sin estertores. Su
manejo inicial incluye oxígeno suplementario y nebulizaciones con salbutamol.
Su saturación de oxígeno mejora a 95% con oxígeno a 4 L por puntas nasales. En el
resto de la valoración detallada muestra otitis media derecha y rinorrea hialina.

1. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?


2. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo?

Enfermedades de la al hospital durante el primer año de vida. Se han


reportado infecciones pulmonares, en especial por
oxigenación y ventilación VSR, así como mayor frecuencia de sibilancias en
y enfermedades los pacientes hospitalizados. La inmunoprofilaxis
para VSR está indicada para grupos específicos de
pulmonares lactantes con DBP.75
Desde la introducción del reemplazo de surfac-
tante, ha mejorado la sobrevida de la mayoría de los
lactantes inmaduros. Sin embargo, las tasas de sobre-
Displasia broncopulmonar vida siguen estables en 25 a 50% en aquellos de 23 a
La displasia broncopulmonar (DBP) es una forma 24 semanas de gestación, lo cual refleja la falta de de-
grave de enfermedad pulmonar crónica. El diagnós- sarrollo alveolar y vascular pulmonar. Junto con otros
tico se basa en los siguientes tres criterios: ventila- avances en la tecnología mayor entendimiento de la
ción mecánica en el periodo neonatal, persistencia fisiología neonatal, los lactantes con DBP parecen
en el requerimiento de oxígeno suplementario al tener cuadros más leves que en años anteriores.90,91
día 28 de vida e insuficiencia pulmonar.90 Se ve con
La función pulmonar y hallazgos radiográficos
mayor frecuencia en lactantes con muy bajo peso
pueden mejorar con la edad, pero algunos niños
al nacer. Otros factores asociados con incidencia
tienen anormalidades persistentes. Hyde y English92
incrementada incluyen síndrome de aspiración de
desarrollaron criterios pronósticos basados en el as-
meconio, cardiopatía congénita (p. ej., persistencia
del conducto arterioso), infección perinatal como pecto radiográfico al día 28. Los lactantes con DBP
citomegalovirus, hipertensión pulmonar persistente tipo 1 tienen opacificación en parches u homogé-
y altos requerimientos de soporte ventilatorio. En nea sin reticulación gruesa y por lo general mejoran
todos los casos existe una respuesta inflamatoria con el tiempo. Los lactantes con DBP tipo 2 tienen
significativa en las vías aéreas de estos lactantes; reticulación gruesa, estrías radiopacas y áreas de
la mayoría de los pacientes con DBP tiene neutró- enfisema. Este tipo de pacientes tiene un pronóstico
filos en los aspirados traqueales a los 11 a 15 días menos favorable.
de vida. En los niños mayores con DBP las células Las variaciones en los criterios diagnósticos,
predominantes son los macrófagos alveolares. Hasta población de pacientes y tratamientos tempranos
50% de los lactantes con DBP requiere reingreso han condicionado dificultad para definir la epide-

72 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 2.12  Complicaciones
S U P R I M E R A P I S TA pulmonares de la displasia
broncopulmonar
Signos y síntomas de la DBP • Cor pulmonale
• Taquipnea • H
 ipertrofia ventricular derecha y
• Aumento en el trabajo respiratorio ensanchamiento de la arteria pulmonar que
• Surco de Harrison refleja hipertensión pulmonar
• Atelectasias
• Cor pulmonale
• Colapso segmentario o subsegmentario
• Sibilancias
• Hiperinflación
• Eventos potencialmente fatales
Greenough A. Chronic lung disease in the newborn. En: Rennie
JM, Roberton NRC. Textbook of Neonatology. 3rd ed. New York, NY:
Churchill Livingstone; 1999:608–622. Reimpreso con autorización.

miología. Los factores de riesgo incluyen exposición cuadro 2.13  Criterios radiográficos
prolongada al oxígeno, ventilación mecánica e inma- para la clasificación inicial de la displasia
durez.90 Las exacerbaciones pulmonares posteriores broncopulmonar93
al egreso pueden complicarse por secuelas de la intu-
bación prolongada (estenosis subglótica, granulomas, Estadio Criterios radiográficos
laringomalacia y traqueomalacia) que pueden contri- Estadio 1: días 1–3 Aspecto similar al síndrome
buir al incremento en las resistencias de la vía aérea de dificultad respiratoria
causada por infecciones agudas de vías respiratorias,
Estadio 2: días 4–10 Radiopacidad importante
como la VSR.
Estadio 3: días 10–20 Desarrollo de un patrón
quístico
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de la DBP incluyen taquipnea Estadio 4: > 28 días Hiperexpansión;
en reposo y a menudo incremento en el trabajo res- cardiomegalia variable;
densidades en estrías y
piratorio manifestado por retracciones. La cuenca
áreas de enfisema
o surco de Harrison, una depresión que se observa
en la parte inferior del tórax donde se inserta el dia- Adaptado de Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following
respiratory therapy of hyaline membrane disease. New England Journal of Medicine.
fragma (tórax en forma de pera) es causado por el 1967, 276:357–368.
estiramiento del diafragma y a veces se observa en
pacientes con disnea grave; este signo que puede
ser resultado de un incremento crónico en el tra-
bajo respiratorio. Las complicaciones pulmonares Es útil la comparación con radiografías previas
de la DBP se listan en el Cuadro 2.12. En lactantes para diagnosticar neumonía en este grupo de pacien-
crónicamente hipoxémicos puede encontrarse cor tes. Los hallazgos clínicos deben ser correlacionados
pulmonale. Otras complicaciones de la DBP incluyen con los cambios radiográficos.
problemas para la alimentación, reflujo gastroeso-
fágico, falla para progresar y eventos agudos que Tratamiento
amenazan la vida.
Si ocurre deterioro clínico o radiográfico en el pa-
ciente con DBP, debe considerarse que la infección
Estudios diagnósticos pulmonar es la causa. El manejo incluye administrar
Es importante una radiografía de tórax para esta- oxígeno suplementario para mantener la saturación
blecer el diagnóstico, para estadificar la DBP como de oxígeno en 92% o mayor, vigilar los niveles de
fue reportado por Northway y colaboradores.93 Los hemoglobina y solicitar una radiografía de tórax. Si
criterios radiográficos iniciales de la DBP se señalan se presentan sibilancias está justificado tratar con
en el Cuadro 2.13. La radiografía de tórax en la Figura broncodilatadores nebulizados. La apnea es a menu-
2.18 muestra la clásica reticulación gruesa con den- do la única manifestación de infecciones en pacientes
sidades estriada y pequeñas traslucencias quísticas. con DBP. La gasometría está indicada para valorar a

Displasia broncopulmonar 73

ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 2.18  Hallazgos en displasia broncopulmonar.

los lactantes con dificultad respiratoria grave. Hay


P U N TO S C L AV E que buscar cambios en comparación con los valores
basales. Estos lactantes a menudo tienen una reserva
fisiológica débil y se deterioran con rapidez. Es im-
Tratamiento de los lactantes con DBP portante tomar muestras de secreciones nasofaríngea
• Incrementar el oxígeno suplementario: o traqueales para determinación de virus, en especial
titular para mantener una saturación de VRS, influenza y adenovirus, lo cual ayudará a de-
oxígeno de 92% o mayor. terminar la causa del deterioro.90,91
• Broncodilatadores (ver Cuadro 2.11). Los pacientes que requieren manejo con oxíge-
– Salbutamol no suplementario a largo plazo constituyen un reto
– Bromuro de ipratropio especial en el servicio médico de urgencias, ya que es
• Corticosteroides (inhalados) (ver difícil establecer un cambio respecto al estado basal
Cuadro 2.14): de los pacientes. La titulación cuidadosa del oxíge-
– Budesonida no suplementario es necesaria para impedir que el
– Fluticasona (con cámara espaciadora e niño retenga dióxido de carbono. El tratamiento con
inhalador de dosis medida). broncodilatadores nebulizados e inhalados o corti-
• Considerar una prueba terapéutica coesteroides a menudo son empleados; la eficacia de
con diuréticos en las siguientes estos tratamientos es controversial porque el múscu-
circunstancias:
lo liso bronquial podría no estar bien desarrollado
– Aumento de peso súbito. en estos pacientes. En casos en los que el niño ha
– Deterioro súbito. tenido un importante aumento de peso, pueden uti-
• Considerar antibióticos en las siguientes lizarse diuréticos y los antibióticos se administran
circunstancias: en casos de sospecha de infección bacteriana.
– Alto índice de sospecha de enfermedad Las indicaciones para la hospitalización se
bacteriana.
muestran en el Cuadro 2.15 e incluyen taquipnea
– Inmunodeficiencia persistente, hipoxia, incapacidad de alimentarse,
– Patrón recurrente de infecciones nuevos infiltrados pulmonares o neumonía, o in-
respiratorias con exacerbaciones
suficiencia respiratoria.
frecuentes.
El tratamiento de los pacientes con DBP puede
ser complicado ya que un manejo muy agresivo pue-

74 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 2.14   Medicamentos para control a largo plazo del asma:
corticoesteroides inhalados
Dosis estimadas comparativas para niños de 12 años o menores

Medicamento Dosis posibles Dosis diaria Dosis diaria Dosis diaria


baja media alta
Beclometasona HFA 40 a 80 mcg/disparo 80–160 mcg 160–320 mcg > 320 mcg

Budesonida DPI 200 mcg/inhalación 200–400 mcg 400–800 mcg > 800 mcg

0.25 mg 0.5 mg 1 mg 2 mg
Budesonida para 0.5 mg
nebulización
Flunisolida 250 mcg/disparo 500–750 mcg 1 000–1 250 mcg > 1 250 mcg

Fluticasona IDM 44, 110, o 220 mcg/ 88–176 mcg 176–440 mcg > 440 mcg
disparo

Fluticasona DPI 50, 100, o 250 mcg/ 100–200 mcg 200–400 mcg > 400 mcg
inhalación

Acetónido de 100 mcg/disparos 400–800 mcg 800–1 200 mcg > 1 200 mcg
triamcinolona

US Department of Health and Human Services; National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute; National Asthma
Education and Prevention Program. Expert Panel Report: Guidelines for the Diagnosis and Tratamiento of Asthma. Update on Selected Topics 2002.
Publicación de los INS No. 02-5075, Junio 2003:115-119, 122-123. (Actualización en NAEPP Expert Panel Report 2, Publicación de los INS No. 97-
4051.) Disponible en: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthmafullrpt.pdf. Accesado el 2 de marzo, 2006.

de causar mayores complicaciones. Algunos puntos


importantes que deben evitarse en el tratamiento de Cuadro 2.15  Indicaciones para
pacientes con DBP incluyen los siguientes: agitación hospitalización de pacientes con
ya que empeora la hipoxia, alimentación oral en displasia broncopulmonar
lactantes con dificultad respiratoria por el mayor • Frecuencia respiratoria mayor a 70–80/min o
riesgo de broncoaspiración, sobrehidratación ya cambio significativo respecto a la basal
que puede causar edema pulmonar y empeorar la • Hipoxia o hipercarbia/aumento en los
hipoxemia, uso excesivo de digoxina porque puede requerimientos de oxígeno
incrementar las resistencias vasculares pulmonares
• Pobre alimentación asociada con los síntomas
y la creencia equivocada, pero frecuente, de que los respiratorios
padres pueden ocuparse de un niño enfermo las 24
• Apnea
horas. Considere el internamiento si los sistemas
de apoyo en casa son inadecuados o hay demasiado • Nuevos infiltrados pulmonares
estrés en la familia.

Displasia broncopulmonar 75

ERRNVPHGLFRVRUJ
Un adolescente de 16 años que es conocido en el hospital por fibrosis quística
(FQ) acude al SMU. Ha perdido peso de forma gradual y ha sido ingresado en
dos ocasiones en los últimos 3 meses para tratamiento antibiótico intravenoso.
6 Sus pruebas de función pulmonar muestran una reducción moderada a grave
del FEV1. Hoy acude por dolor torácico de inicio agudo y de tipo lancinante que
se irradia sobre el hombro derecho. Se encuentra alerta y ansioso, sentado en
CASO CLÍNICO

posición de trípode; está taquipneico y sin retracciones; su coloración es pálida


con cianosis perioral. Los signos vitales incluyen frecuencia respiratoria 40/min,
frecuencia cardiaca 150/min y saturación de oxígeno 80% al aire ambiente. Se
le administra oxígeno suplementario mediante mascarilla no recirculable. La
gasometría obtiene los siguientes resultados: fracción inspirada de oxígeno (Fio2)
0.6, pH 7.4, PCO2 33 mm Hg, PO2 83 mm Hg y bicarbonato 20 mEq/L. Tiene tórax en
tonel y sus ruidos respiratorios se encuentran muy disminuidos en el hemitórax
derecho. Se percibe hiperresonancia a la percusión de dicho hemitórax.

1. ¿Cuál es la causa más probable de su dolor torácico?


2. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo?

Fibrosis quística (uso de músculos accesorios, taquipnea) y nuevos o


más notorios estertores a la auscultación. Las sibi-
La fibrosis quística (FQ) es la enfermedad genética lancias también pueden acompañar a las exacerba-
mortal más frecuente en Estados Unidos. Es una en- ciones. La expectoración es espesa y purulenta y a
fermedad multisistémica asociada con alteraciones menudo contiene mancas de sangre. Las infecciones
de la proteína reguladora de conductancia transme- recurrentes son la regla y no la excepción en la FQ.
branal, que causa enfermedad pulmonar e insufi-
En las exacerbaciones agudas pueden observarse nue-
ciencia pancreática. La progresión de la enfermedad
vos infiltrados. Las bronquiectasias son resultado de
pulmonar es el principal determinante de la mor-
las infecciones crónicas y recurrentes. La hipoxemia
bilidad fuera del periodo neonatal. La edad media
crónica se asocia con desequilibrio V/Q y contribuye
de sobrevida de las personas con FQ actualmente
al desarrollo de hipertensión pulmonar.94-97
es más de 37 años, el doble que hace 25 años.94,95
Antes del tamizaje a los recién nacidos, los ni-
La fibrosis quística es una enfermedad autosó-
mica recesiva (mutación del brazo largo del cromo- ños eran diagnosticados a los 4 años de edad por
soma 7) que afecta a cerca de 30 000 personas en la historia de tos crónica, episodios recurrentes de
Estados Unidos. Además existen 10 millones de por- sibilancias, neumonía de repetición, sinusitis y falla
tadores del gen de la FQ. Se estiman las siguientes para progresar. Ahora la mayoría de los pacientes
frecuencias en Estados Unidos: caucásicos 1:3 200; son detectados en la lactancia. Los niños mayores
afroamericanos 1:15 000 y asiáticos 1:31 000.94,96 con enfermedad más avanzada pueden tener los ha-
La principal manifestación de la FQ es la tos llazgos clásicos del tórax en tonel y dedos en palillo
crónica, que se vuelve productiva con el tiempo. La de tambor además de la falla para progresar. Las
expectoración es colonizada de forma inicial con S. pruebas de función pulmonar brindan un marcador
aureus y H. influenzae y después con Pseudomonas de progresión clínica; el FEV1 es el marcador pro-
aeruginosa de tipo mucoide. La expectoración por nóstico que se ha empleado con mayor frecuencia.94
lo general es espesa y pegajosa. Durante las exacer- El neumotórax espontáneo es una complica-
baciones algunos pacientes cursan en forma inicial ción frecuente en los pacientes con FQ. Casi 3.5%
con fatiga, disminución del apetito y pérdida de peso, de todos los pacientes con FQ tendrá un neumotó-
y luego inician con aumento den la tos, congestión y rax. Éste es más frecuente en pacientes mayores, y
dificultad respiratoria. Los hallazgos al examen físico casi 40% tendrá un neumotórax hacia los 20 años
incluyen fiebre, aumento en el trabajo respiratorio de edad. También es común que haya neumotórax

76 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
de repetición (50 a 70%) y resultan en mayor mor-
bilidad y mortalidad. Los factores clínicos asocia- S U P R I M E R A P I S TA
dos con neumotórax incluyen deterioro pulmonar
importante; presencia de P. aeruginosa, Burkholderia
cepacia y Aspergillus; insuficiencia pancreática; he- Signos, síntomas y complicaciones
moptisis masiva y algunas terapias inhaladas. Las de FQ
opciones de tratamiento incluyen tomar en cuenta • Tos crónica
si el paciente es candidato a trasplante pulmonar. • Disminución del apetito/falla para
La pleurectomía parcial tiene una tasa de éxito de progresar
95% para tratar en neumotórax. Las alternativas • Pérdida de peso
incluyen drenaje intercostal y pleurodesis química • Disnea
o quirúrgica limitada.98 • Aumento en la producción de
expectoración
La hemorragia secundaria a hemoptisis es
poco frecuente en niños pequeños con FQ. Sin • Neumonía recurrente
embargo, la expectoración con estrías de sangre • Sinusitis recurrente
es frecuente en niños mayores y por lo general se • Hemoptisis
asocia con exacerbaciones agudas. Existe hipertro- • Neumotórax
fia de los vasos sanguíneos bronquiales conforme • Insuficiencia respiratoria
progresa la enfermedad pulmonar conforme se in-
volucran más áreas de bronquiectasias. Se piensa
que la hemoptisis masiva ocurre por el incremento
a niños y adultos jóvenes con trasplante de pulmón.
de la presión en los vasos bronquiales. La Cystic
Estos pacientes constituyen un reto en relación con
Fibrosis Foundation define hemoptisis grave como
el empleo de medicamentos inmunosupresores y
aquella de más de 100 mL de sangre fresca al día
su apego, y puede ser difícil determinar la calidad
por más de 2 días.
de vida.99
La insuficiencia respiratoria e hipoxia aparecen
en niños con FQ conforme progresa la enfermedad
pulmonar con las infecciones recurrentes, así como Estudios diagnósticos
desarrollo de las bronquiectasias y fibrosis pulmo- La hiperinflación es un hallazgo temprano en la
nar. Algunos niños compensan incrementando su radiografía de tórax. Con el tiempo se puede ob-
frecuencia respiratoria. Con el tiempo desarrollan servar engrosamiento peribronquial, líneas en vías
disnea además de la hipoxia, con incremento gra- de tren, infiltrados recurrentes, fibrosis y formación de
dual de la PCO2. La gasometría mostrará acidosis ampollas y bulas (Figura 2.19). El cor pulmonale
respiratoria compensada. Los pacientes con enfer- se desarrolla conforme progresa la enfermedad.
medad avanzada y falla respiratoria crónica son El diagnóstico de neumotórax a tensión se hace en
malos candidatos para el soporte ventilatorio. Los forma clínica. El neumotórax puede confirmarse
pacientes con buena función pulmonar inicial que mediante una radiografía de tórax de pie en pro-
experimentan un evento agudo el cual resulta en yección posteroanterior. Los cultivos de expecto-
insuficiencia respiratoria por la que es necesario ración sirven para guiar el tratamiento antibiótico
el soporte ventilatorio tienen mejor pronóstico.94,98 en las exacerbaciones agudas. Las pruebas de fun-
El trasplante pulmonar es el tratamiento más ción pulmonar son útiles para decidir el método de
agresivo que se encuentra disponible para la enfer- soporte ventilatorio invasivo a utilizar, pero en lo
medad pulmonar terminal debida a fibrosis quís- general no se encuentran disponibles en el SMU. La
tica. De acuerdo con el Registro de Pacientes con TC de tórax de alta resolución puede ser utilizada
FQ, cerca de 1 600 personas con FQ han recibido para identificar ampollas subpleurales y evaluar las
trasplante pulmonar desde 1991. Esto constituye bronquiectasias. La resonancia magnética nuclear
cerca de 120 a 150 personas al año. El éxito del tras- y arteriografía se han utilizado para identificar las
plante pulmonar está determinado por la sobrevida causas de sangrado. También debe considerarse
promedio posterior a la cirugía de quien recibe el realizar estudios de lipasa, glucosa y electrolitos en
trasplante. Un trasplante de pulmón exitoso puede sudor. La tríada clásica de hallazgos consistente con
prolongar la expectativa de vida 4 a 5 años. El mé- FQ incluye enfermedad pulmonar crónica, insufi-
dico de urgencias debe estar preparado para tratar ciencia pancreática y electrolitos elevados en sudor.

Fibrosis quística 77

ERRNVPHGLFRVRUJ
LO S C L Á S I C O S
Hallazgos en la radiografía de tórax
de los pacientes con FQ
• Engrosamiento peribronquial
• Líneas en vía de tren (sombras lineales
bronquiales)
• Infiltrados recurrentes
• Fibrosis
• Ampollas y bulas pulmonares

tratamiento se continua por 2 a 3 semanas y puede


realizarse dentro del hospital combinado con trata-
miento intravenoso en casa. Aunque el tratamien-
to en casa es costo-efectivo, los estudios sugieren
Figura 2.19  Paciente con fibrosis quística. que existen beneficios adicionales del manejo en
el hospital, incluidos tratamiento respiratorio más
agresivo que el que se logra en casa.96,100
Tratamiento En los lactantes la colonización endobron-
Las estrategias de tratamiento para las exacerbaciones quial por lo general es con S. aureus, H. influenzae
agudas, hemoptisis y neumotórax son muy distintas y no tipificable y bacilos gramnegativos. Pseudomonas
deben ser coordinadas con el equipo de atención de aeruginosa se convierte en el microorganismo pre-
FQ o con el neumólogo. dominante hacia los 10 años.96 Los antibiogramas
Exacerbación pulmonar aguda obtenidos de cultivos de expectoración, cuando se
Debe administrarse oxígeno a los pacientes que tie- encuentran disponibles, son guías más adecuadas
nen hipoxia. Algunos pacientes que se encuentran para la elección del tratamiento. Las dosis de an-
en estadios avanzados de la enfermedad mostrarán tibióticos deben ser ajustadas a los volúmenes de
insuficiencia respiratoria crónica. Debe considerar- distribución y aclaramiento observados en los pa-
se el esfuerzo respiratorio al elegir el tratamiento cientes con FQ. Si bien no todos los pacientes con
con oxígeno. Si el paciente se encuentra con difi- FQ tienen hiperreactividad bronquial, a menudo se
cultad respiratoria grave o apnea, debe adminis- emplean broncodilatadores nebulizados junto con
trarse oxígeno al 100% y prepararse para apoyar la percusión torácica para facilitar la higiene pulmonar
ventilación en caso de considerar que el episodio y eliminación de secreciones.
es agudo y tratable. La selección del antibiótico puede ser complica-
El tratamiento antibiótico puede variar desde da debido a la existencia de organismos resistentes,
un breve curso con un agente antibiótico a un curso sensibilidad limitada a los antibióticos y problemas
continuo con múltiples antibióticos administrados en la función renal o hepática. Las opciones de-
por múltiples vías, incluyendo la oral, intravenosa ben ser discutidas con el neumólogo del paciente,
o inhalada. Puesto que los pacientes con fibrosis especialista en infectología o médico de cabecera
quística tienden a tener mayor masa magra, por lo del paciente. Aunque la intubación y ventilación
general, tienen mayores tasas de depuración de mu- mecánica son apropiadas para pacientes con FQ
chos antibióticos. Los antibióticos por vía aeroso- en un problema agudo y que tienen probabilidades
lizada pueden disminuir los síntomas al reducir la razonables de ser extubados, el desenlace en pacien-
densidad de los microorganismos en las vías aéreas. tes con enfermedad pulmonar terminal es malo de
La cobertura inicial de los antibióticos se elige de manera uniforme.
dos familias diferentes para brindar acción sinérgica Debe lograrse cuidadosamente la diuresis en
contra los agentes más comunes en la FQ y ayudar pacientes con cor pulmonale, mientras se moni-
a retrasar el desarrollo de resistencia antibiótico. El toriza de forma cuidadosa el estado de líquidos y

78 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
electrolitos. Los parámetros a vigilar incluyen la Los líquidos y sangre deben reponerse conforme sea
presencia de hipopotasiemia, alcalosis metabólica necesario de acuerdo con la evaluación clínica. Se
hipoclorémica e incremento en la PCO2. recomienda administrar vitamina K si se encuentra
El manejo de la FQ es muy complejo y la ma- prolongado el tiempo de protrombina. En el caso de
yoría de los pacientes manejan distintos fármacos hemoptisis masiva, debe estabilizarse al paciente,
que son modificados con rapidez. La DNasa recom- intubar y controlar la hemorragia del pulmón o ló-
binante humana (dornasa alfa) se desarrolló para bulo mediante taponamiento con balón de Fogarty.
degradar las grandes cantidades de DNA que se La hemoptisis persistente puede requerir emboliza-
acumulan dentro del moco de la FQ, por lo tanto ción de arterias bronquiales o resección pulmonar.
mejoran las propiedades viscoelásticas de las secre- Debe evitarse toda percusión torácica en el paciente
ciones de la vía aérea y favorecen el aclaramiento de con hemoptisis.94,95
la misma. La dornasa alfa se recomienda para los
pacientes con FQ de 6 años o más, con enferme-
dad pulmonar moderada a grave para mejorar la
función pulmonar.100
Neumotórax
EN RESUMEN
Hay que administrar oxígeno suplementario al pa-
ciente mientras se prepara la colocación de un tubo Fibrosis quística
pleural. La aspiración con aguja no está indicada en • Conozca la historia natural de la FQ.
esta circunstancia a menos que el paciente curse con • Anticipe la progresión pulmonar y esté
deterioro agudo y shock. preparado para identificar y tratar a
Hemoptisis tiempo las complicaciones.
El tratamiento inicial incluye administrar oxígeno • Es útil un abordaje con un equipo
suplementario y enviar una muestra de sangre para multidisciplinario para el tratamiento a
tipificación y pruebas cruzadas, biometría hemática largo plazo de los pacientes con FQ.
completa y tiempo de protrombina. Las opciones • Las decisiones sobre el final de la vida
de tratamiento dependen del grado de hemorragia. deben ser discutidas de forma anticipada
Para pequeñas cantidades de sangrado en el pacien- con el paciente y familia para evitar
te estable, puede ser suficiente el reposo en cama, decisiones emocionales en el SMU.
antibióticos y medicamentos supresores de la tos.

Fibrosis quística 79

ERRNVPHGLFRVRUJ
Un niño de 2 años de edad con asma acude al SMU con antecedente de 1 semana
con síntomas de infección de vías respiratorias superiores, seguido por incremento

7
en la tos y sibilancias en los últimos 2 días. Su madre le ha administrado salbutamol
CASO CLÍNICO cada 4 horas en casa sin resolución o mejoría significativa de los síntomas. A su
ingreso al SMU, se encuentra alerta y sin datos de dificultad respiratoria, tiene
sibilancias audibles y su coloración de tegumentos es normal. Los signos vitales
incluyen frecuencia respiratoria 40/min, frecuencia cardiaca 150/min, temperatura
(rectal) 39 °C (102.2 °F) y saturación de oxígeno 93% al aire ambiente. Se escuchan
crepitantes en la parte anterior derecha de la pared torácica.

1. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo?


2. ¿Qué estudio sería el más útil en la evaluación de este niño?

Neumonía diografía de tórax en un niño febril sin tos. La proba-


bilidad de detectar neumonía incrementa conforme
La neumonía es un problema frecuente en el SMU. aumenta la duración de la tos, fiebre o en presencia
Tiene una incidencia de 4% por año en niños meno- de leucocitosis.104
res de 5 años, 2% en niños de 5 a 9 años de edad y 1% Las consideraciones etiológicas se basan en la
en niños mayores de 9 años.101 Los agentes virales son edad del niño, estado inmune, ambiente, exposicio-
responsables de la mayoría de las neumonías. La neu- nes y estado de vacunación. Los patógenos comunes
monía viral tiene su máxima incidencia entre los 3 a y el tratamiento según el grupo de edad se muestran
5 años de edad. Los niños varones son afectados con en el Cuadro 2.16.
mayor frecuencia. En el caso de la neumonía viral, los
agentes etiológicos involucrados con más frecuencia
Cuadro clínico
son parainfluenza tipos 1 y 3, VSR y adenovirus.
Algunos de ellos como el VSR tienen un patrón es- El diagnóstico de neumonía se establece integrando
tacional. Aunque las causas bacterianas representan el historial clínico y exploración física, así como
sólo un pequeño porcentaje de las neumonías en la los hallazgos radiográficos. Los factores de riesgo
niñez, causan una morbilidad y mortalidad 2 a 3 se listan en el Cuadro 2.17. La neumonía viral por
veces mayor que la neumonía viral.102 lo general es precedida por una fase prodrómica,
Cerca de dos millones de niños en todo el mun- que incluye rinorrea y tos. Estos síntomas progre-
do mueren cada año por neumonía. La infección por san a disnea y fiebre en el transcurso de días. Las
neumococo representa un cuarto de esas muertes. La neumonías atípicas (Mycoplasma pneumoniae) por lo
mortalidad es poco frecuente en Estados Unidos; sin general comparten características clínicas con las
embargo, la neumonía por neumococo representa neumonías virales, pero también pueden presentar-
más de 500 000 casos de neumonía cada año en ni- se con síntomas agudos. Las neumonías bacterianas
ños. El neumococo es la principal causa de neumonía suelen tener un inicio más abrupto con fiebre, dolor
bacteriana adquirida en la comunidad y conlleva un torácico, tos y disnea.
riesgo significativo de morbilidad, incluidos conso- El historial clínico debe incluir exposición a
lidación lobar, derrame pleural, neumonía necroti- contactos en la guardería o escuela y antecedentes
zante, neumatocele y absceso pulmonar. La vacuna de viajes. Los síntomas clásicos incluyen tos, sibilan-
antineumocócica ha disminuido en 20% la neumonía cias, disnea, fiebre, dolor torácico, malestar general,
diagnosticada mediante radiografía en niños menores vómito, rinorrea, faringitis y diarrea. La taquipnea
de 5 años.102,103 desproporcionada a la fiebre debe ser notada. Los
Se ha detectado neumonía oculta en niños con hallazgos al examen físico pueden incluir tos, ester-
fiebre y sin datos de infecciones de vías respiratorias tores, crepitantes o disminución en los ruidos res-
superiores, taquipnea o dificultad respiratoria. No piratorios. También puede haber sibilancias, en es-
obstante, es limitada la utilidad de obtener una ra- pecial en los pacientes con antecedente de asma. El

80 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 2.16  Patógenos y tratamiento empírico en neumonía pediátrica
Edad Patógenos Patógenos Otros Tratamiento
bacterianos virales patógenos empírico
< 1 mes Streptococcus del Varicela, VSR Chlamydia* Ampicilina +
grupo B, Escherichia aminoglucósido
coli, Klebsiella, o ampicilina +
Pseudomonas, cefotaxima*
Listeria

1–3 meses Haemophilus VSR, Chlamydia* Ampicilina +


influenzae, parainfluenza, cefotaxima*
Streptococcus influenza,
pneumoniae del adenovirus
grupo A, pertussis,
Streptococcus del
grupo B

3 meses a 5 S. pneumoniae, VSR, Chlamydia* Cefotaxima o


años H. influenzae, parainfluenza, ceftriaxona + agente
Staphylococcus influenza, antiestafilocóccico en
aureus, Streptococcus enterovirus, caso necesario*
del grupo A, rinovirus
pertussis

> 5 años S. pneumoniae, Parainfluenza, Mycoplasma Cefotaxima or


H. influenzae, influenza, ceftriaxona + agente
Streptococcus del adenovirus, antiestafilocóccico
grupo A rinovirus en caso necesario
o azitromicina si la
evolución sugiere
Mycoplasma

Abreviatura: VSR, virus sincicial respiratorio.


*Si Chlamydia es el patógeno sospechado, debe agregarse eritromicina al esquema de tratamiento.

dolor abdominal puede observarse en las neumonías En pacientes con neumopatía crónica los síntomas
del lóbulo inferior. En las del lóbulo superior puede iniciales pueden ser sutiles e incluyen fatiga, dismi-
ocurrir meningismo con dolor irradiado al cuello. nución del apetito, pérdida de peso e incremento en
La oximetría de pulso puede revelar cifras bajas, la producción de esputo.
que indican necesidad de oxígeno suplementario.
Las complicaciones incluyen infecciones bac-
terianas secundarias tras neumonitis viral, atelec-
cuadro 2.17  Factores de riesgo tasias, derrame pleural, empiema, abscesos, fugas
para neumonía de aire (neumotórax, neumomediastino), hipoxia,
insuficiencia respiratoria y deshidratación (en es-
• Edad joven
• Género masculino
pecial en niños pequeños).
• Contaminación
• Estado nutricional
Estudios diagnósticos
• Inmunodeficiencia Aunque la neumonía puede ser diagnosticada sólo
• Alteraciones anatómicas de las vías aéreas con base en los hallazgos clínicos, la mayoría de los
• Enfermedad metabólica médicos confirma la sospecha con una radiografía
• Factores socioeconómicos de tórax en dos posiciones. Si se sospecha derrame
pleural, son útiles las proyecciones en decúbito la-

Neumonía 81

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S U P R I M E R A P I S TA
Signos y síntomas de neumonía
• Tos
• Fiebre
• Dolor torácico
• Disnea
• Taquipnea
• Malestar general
• Dolor abdominal
Figura 2.20  Infiltrados difusos en parches.
• Hipoxia

teral. Pueden observarse distintos patrones de in-


fección pulmonar en la radiografía:
• Engrosamiento peribronquial difuso, a me-
nudo con hiperinflación por atrapamiento
aéreo.
• Patrón difuso intersticial (Figura 2.20)
• Consolidación focal lobar (Figura 2.21)
Los infiltrados difusos en parches a menudo con
infiltrados peribronquiales “peludos” en las regiones
perihiliares suelen ser frecuentes en las infecciones
virales, aunque las infecciones bacterianas también
pueden mostrar un patrón similar. La consolidación
lobar puede ser difícil de distinguir de las atelectasias B
secundarias a tapones de moco; sin embargo, los sig-
nos de pérdida de volumen con desplazamiento de la
tráquea y áreas de pulmón no afectado del lado de
la atelectasia suelen ser evidentes. La consolidación
focal lobar a menudo se presenta como una neumo-
nía “redonda” y puede ser confundía con una masa
torácica (Figura 2.22). Las radiografías en espiración
son con frecuencia malinterpretadas como neumo-
nía puesto que la vasculatura normal y marcas de las
vías aéreas se acentúan si los pulmones son filmados
al final de la espiración.
En ocasiones es de utilidad una biometría he- Figura 2.21A y B  Infiltrados focales.
mática completa para diferenciar infecciones virales
de bacterianas, pero eso suele no ser necesario en
sujetos con todas sus vacunas mayores de 6 meses como VSR mediante inmunofluorescencia o inmu-
de edad. La tinción de Gram y cultivos en expecto- noensayo, pruebas rápidas de antígenos y pruebas
ración, así como pruebas cutáneas rara vez se en- serológicas para medir títulos en agudo y convale-
cuentran indicados en el SMU. La pleurocentesis cencia pueden estar indicados en algunos pacien-
puede ser necesaria en casos graves con derrames tes, en especial aquellos con enfermedad crónica
pleurales grandes. La detección de agentes virales o inmunodeficiencia. La oximetría de pulso única o

82 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
más comunes del grupo de edad particular del pa-
ciente. Esto puede modificarse tras evaluar la res-
puesta al tratamiento del niño. Para el paciente con
dificultad respiratoria, se brinda manejo de apoyo
con oxígeno suplementario, antipiréticos y terapia con
broncodilatadores en caso necesario), además de los
antibióticos intravenosos. Los antibióticos empíricos
se señalan en el Cuadro 2.16.101,103,105
El ingreso al hospital debe considerarse en
pacientes con infiltrados lobares, compromiso res-
piratorio, derrame pleural, deshidratación o falla
al tratamiento ambulatorio. El manejo de soporte
incluye oxígeno suplementario, hidratación, nutri-
Figura 2.22  Neumonía redonda. ción y reposo. Los broncodilatadores pueden usarse
como tratamiento adyuvante para facilitar la higiene
pulmonar y aclaramiento de secreciones. Los niños
continua se lleva a cabo en la mayoría de los casos
con derrame pleural significativo o empiema requie-
en que se sospecha neumonía.
ren toracocéntesis para diagnóstico y tratamiento.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la neumonía incluye
asma, bronquiolitis, bronquitis, insuficiencia cardia-
ca congestiva e infección de vías aéreas superiores. ¿QUÉ MÁS?
El historial clínico, los hallazgos al examen físico y
la radiografía de tórax pueden ser de utilidad para
Diagnóstico diferencial de la neumonía
distinguir esos procesos de una neumonía.
• Asma
• Bronquiolitis
Tratamiento
• Bronquitis
Para el paciente previamente sano con neumonía ad-
• Insuficiencia cardiaca congestiva
quirida en la comunidad y sin compromiso respira-
torio, puede ser apropiado como plan de tratamiento • IVRS
inicial el manejo empírico para cubrir los patógenos

Neumonía 83

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Un lactante con dificultad respiratoria aguda es traído al SMU por su padre. El
niño se encontraba bien hasta ayer, cuando inició con rinorrea y fiebre baja.

8
Esta mañana estuvo irritable, rehusó el biberón y ha vomitado en dos ocasiones.
CASO CLÍNICO Al examen físico tiene falta de respuesta a estímulos, tiene importante trabajo
respiratorio con estridor y retracciones intercostales y su color de tegumentos
es pálido a gris con cianosis perioral. Los signos vitales incluyen frecuencia
respiratoria 40/min, frecuencia cardiaca 60/min y saturación de oxígeno de 84% al
aire ambiente. Tiene disminución en la entrada de aire bilateral y sibilancias leves
al final de la espiración.

1. ¿Cuáles son sus prioridades del manejo inicial?


2. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?

Falla respiratoria cárdico y pálido. Conforme progresa la falla respi-


ratoria al tipo II (hipoxemia e hipercarbia) el estado
La falla respiratoria representa una incapacidad del mental se deprime, disminuye el tono muscular, así
cuerpo para obtener una oxigenación y ventilación como la frecuencia cardiaca y el color de la piel se
de forma adecuada. Es más frecuente en niños que vuelve marmoleado o cianótico. La progresión puede
en adultos. Algunos factores anatómicos predis- llegar hasta falla cardiopulmonar con respiraciones
ponen a los lactantes y niños pequeños a la falla agónicas o apnea y shock descompensado. Por úl-
respiratoria. Estos factores comprenden un menor timo ocurre paro cardiorrespiratorio cuando todos
diámetro de las vías aéreas, lo cual incrementa la los sistemas fallan.
resistencia de las mismas; configuración circular La dificultad respiratoria es a menudo la prime-
de la pared torácica, paredes del tórax con mayor ra pista sobre el desarrollo de falla respiratoria. Los
complianza, inserción diafragmática en forma ho- lactantes y niños pequeños se fatigan pronto con las
rizontal y mayor número de fibras musculares tipo infecciones respiratorias agudas y deben ser moni-
II propensas a la fatiga en el diafragma infantil. Los torizados de forma adecuada.
niños menores de 3 meses de edad y aquellos con
enfermedad neuromuscular, neumopatía crónica y
cardiopatía congénita compleja pueden tener difi-
cultades para compensar el incremento en el trabajo S U P R I M E R A P I S TA
respiratorio conforme pasa el tiempo. El monitoreo
del estado clínico y oximetría de pulso ayudarán a
identificar la falla respiratoria inminente. Signos y síntomas de falla respiratoria
La falla respiratoria se identifica por la presen- • Estado mental: ansiedad, agitación,
cia de insuficiencia respiratoria, hipercarbia y dis- confusión, letargo, coma.
nea. No existen valores absolutos en gases arteriales • Piel: cianosis, palidez, diaforesis.
que definan esta condición. La interpretación de los • Respiración:
resultados de la gasometría se hace en relación con el taquipnea → bradipnea → apnea
estado basal de la gasometría, altitud sobre el nivel –  Aleteo nasal, quejido.
del mar y tratamiento actual.
–  Uso de músculos accesorios.
–  Disnea, dolor abdominal paradójico.
Cuadro clínico
• Ruidos respiratorios: estridor, sibilancias,
Los signos y síntomas de la falla respiratoria pueden estertores o disminución en los ruidos
categorizarse como alteraciones en el aspecto gene- respiratorios
ral, tono muscular, estado mental, trabajo respira- • Corazón: taquicardia, bradicardia, paro
torio y coloración y perfusión de la piel. En la falla cardiaco
respiratoria temprana o probable (tipo I, hipoxemia)
el niño puede observarse ansioso, taquipneico, taqui-

84 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

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Estudios diagnósticos concentración inicial de oxígeno en niños intubados
Los gases arteriales, monitoreo cardiorrespiratorio bajo ventilación mecánica debe ser 100%. La causa
y oximetría de pulso son las principales herramien- más frecuente de hipoxemia en niños en el contexto
tas diagnósticas utilizadas en la falla respiratoria. clínico es desequilibrio V/Q. Otras causas incluyen
Las complicaciones suelen ser resultado de la hipoventilación, cortocircuitos derecha a izquierda
ventilación mecánica (barotrauma, neumotórax) y alteraciones en la difusión. Los sistemas de aporte
o progresión a falla y paro cardiorrespiratorio. Las de oxígeno se listan en el Cuadro 2.19. El síndrome de
radiografías de tórax pueden ayudar a identificar dificultad respiratoria del adulto puede aparecer en
la causa. niños con falla respiratoria.106
Los gases arteriales anormales son los siguientes: Deben seguirse las precauciones estándar cuan-
• Paco2 > 50 mm Hg con acidosis (pH < 7.25) do se manejan secreciones respiratorias. El trata-
• Paco2 > 40 mm Hg with con disnea grave. miento con líquidos intravenosos será decidido de
• Pao2 < 60 mm Hg con Fio2 0.4 acuerdo con la causa de base y valoración clínica.
En niños con neumopatía terminal (FQ, en-
Tratamiento fermedad pulmonar intersticial) deben ponderarse
La clave en el tratamiento y prevención de la falla con cuidado los beneficios del apoyo ventilatorio
respiratoria es el reconocimiento de signos tempra- mecánico. Los niños con edad suficiente para
nos de dificultad respiratoria. Ver el Cuadro 2.18 para participar en la toma de decisiones, junto con su
los valores normales de frecuencias respiratorias. familia, deben recibir la oportunidad de discutir
A menudo es difícil determinar la causa de la falla el tratamiento al final de la vida ante el evento
respiratoria en el SMU. El manejo sigue las guías de agudo que los llevó al SMU. Los valores aislados de
tratamiento básico y avanzado de la vía aérea que se la gasometría son insuficientes para establecer el
han señalado antes en este capítulo. Los lactantes diagnóstico de falla respiratoria aguda. Este error
y niños con dificultad respiratoria más grave y fa- podría resultar en la intubación de un niño con
lla respiratoria real o inminente por lo general son enfermedad pulmonar crónica que se encuentra
separados de sus padres; sin embargo, los padres compensado.
pueden tener un efecto calmante. Inicie el apoyo La identificación y tratamiento tempranos
ventilatorio cuando sea necesario para proteger son críticos para mejorar el desenlace de un niño
la vía aérea y administre presión para mejorar la previamente sano que cursa con falla respiratoria
oxigenación y ayudar o controlar la ventilación. La aguda. Debe tenerse precaución para respetar los
secuencia de intubación rápida es útil en niños que deseos del paciente y su familia en cuanto al apoyo
aún se encuentran conscientes y en quienes se sos- con ventilación cuando está cerca el final de la vida.
pecha o sabe que cursan con aumento de la PIC. La

cuadro 2.19  Técnicas de administración


de oxígeno
cuadro 2.18  Frecuencia
respiratoria normal en reposo Dispositivo Flujo, L/min Oxígeno, %

Edad Frecuencia Puntas nasales 2–4 24–28


respiratoria/min
Mascarilla facial simple 6–10 35–60
Recién nacido 30–60

Lactante (1–6 meses) 30–50 Mascarilla facial 10–15 35–40

Lactante (6–12 meses) 24–46 Mascarilla de Venturi 4–10 25–60

1–4 años 20–30


Mascarilla de reutilización parcial 10–12 50–60
4–6 años 20–25
Casco de oxígeno 10–15 80–90
6–12 años 16–20

> 12 años 12–16 Mascarilla no reutilizable 10–12 90–95

Falla respiratoria 85

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4. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones


es correcta respecto a las diferencias
en el manejo de la vía aérea en niños y
Evalúe sus conocimientos adultos?
1. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones A. Los adolescentes son más propensos a
sobre la bronquiolitis es correcta? desarrollar bradicardia.
A. Los grupos de alto riesgo para B. Los adultos son más susceptibles a
bronquiolitis grave incluyen lactantes tragar aire y tener emesis que conduce
con cardiopatía congénita y displasia a la aspiración.
broncopulmonar (DBP). C. Los lactantes y niños son más
B. Sólo 20% de los niños han sido susceptibles de sufrir desaturación de
infectados por el virus sincicial oxígeno.
respiratorio (VSR) hacia su segundo D. La secuencia de intubación rápida
aniversario. (SIR) no es bien tolerada por los
C. Los corticoesteroides orales son lactantes.
útiles para disminuir la gravedad y
necesidad de hospitalización.
D. Las infecciones subsecuentes por el
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D. Los juguetes pequeños son los objetos
aspirados con mayor frecuencia.
E. El sitio más común de obstrucción es
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86 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

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88 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

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R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO

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Revisión del capítulo 89

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R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO

1 R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico
Un bebé de 6 meses de edad acude al servicio médico de urgencias (SMU) con
sibilancias, retracción importante y estridor. El bebé tiene tono muscular deficiente
y no responde a estímulos. Tiene retracciones intercostales y su color es pálido. Los
signos vitales incluyen frecuencia respiratoria de 80/min, frecuencia cardiaca 190/min,
temperatura (rectal) 38.6 °C (101.5 °F) y saturación de oxígeno de 80% al aire ambiente.
Su madre comenta que nació a las 28 semanas de gestación y fue intubado y recibió
ventilación mecánica por 6 semanas antes de ser egresado del hospital. El paciente
también tiene síndrome de Pierre Robin.

1. ¿Cómo evaluaría y categorizaría la vía aérea de este paciente?


2. ¿Qué precauciones especiales tomaría usted al planear el manejo de esta vía aérea y
posible intubación?

Esta vía aérea es potencialmente difícil. El antecedente de prematurez e intubación previa


sugieren la posibilidad de estenosis subglótica y otros cambios crónicos. El síndrome
de Robin incluye micrognatia, hipoplasia mandibular, macroglosia y paladar blando
hendido. Este síndrome se asocia con dificultades en el manejo de la vía aérea debido a
los problemas para la visualización. Además de los problemas médicos de base o crónicos,
este paciente es un lactante con bronquiolitis. La enfermedad actual y edad se agregan a
la posibilidad de incremento en las secreciones y mayor consumo de oxígeno.

La planeación debe tomar en cuenta los riesgos ya señalados. El primer paso es asegurar
que el lactante pueda recibir ventilación bolsa-mascarilla adecuada. Puede ser de
utilidad una vía aérea nasofaríngea para impedir la obstrucción de la vía aérea por la
macroglosia. Si se realiza en el SMU el manejo de la vía aérea, entonces debe notificarse
a los equipos de anestesia y cirugía para tener respaldo en caso necesario. Respecto a
la SIR, sólo deben emplearse agentes de acción corta en caso que la intubación sea
fallida. En este contexto se ha empleado con éxito la mascarilla laríngea. Debe tenerse
disponible un equipo de cricotirotomía con aguda. En un contexto electivo, la mejor
persona para intubar a este niño es un anestesiólogo pediatra.
2

Un lactante de 13 meses es traído al SMU por los paramédicos. Su madre lo


encontró ahogándose y con arqueos en la cocina junto a un frasco con nueces.
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

Ella llamó de inmediato a urgencias. Los paramédicos señalan que el niño se


encuentra alerta, su trabajo respiratorio está aumentado con estridor audible
y transportaron al niño al SMU. A su ingreso el niño se encuentra despierto y
alerta, con moderada dificultad respiratoria. El paciente se coloca de inmediato en
una cama monitorizada. Los signos vitales son frecuencia respiratoria de 60/min,
frecuencia cardiaca 160/min, TA 88/56 mm Hg, temperatura 37.1 °C (98.8 °F)
y saturación de oxígeno 93%.

1. ¿Cuáles son sus prioridades iniciales en el manejo?


2. ¿Qué estudios diagnósticos son necesarios?

90 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

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R E V I S I Ó N D E L c A P Í T U LO
2 C O N T.
3. ¿Cuáles son las posibles complicaciones a considerar en una evaluación inicial?
4. ¿Cuál es el manejo definitivo de esta condición y destino del paciente?
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

La valoración cardiopulmonar rápida revela un niño consciente con datos de


obstrucción de la vía aérea, pero sin falla respiratoria. Deben ser movilizados los
especialistas en vía aérea, mientras se notifica a otorrinolaringología y anestesiología.
Al paciente se le administra oxígeno suplementario por cercanía, lo cual parece
tolerar bien sin mayor agitación. El paciente se mantiene en una posición de confort y
se monitorea en forma continua para detectar signos de empeoramiento.

No son necesarios estudios diagnósticos específicos en este paciente. La canalización


intravenosa se pospone para prevenir la agitación. Se solicita una radiografía de tórax
portátil, y el niño sigue en calma durante este procedimiento. La radiografía de tórax
es normal. El niño se encuentra en peligro de obstrucción total de la vía aérea, por lo
que se realizan preparaciones para intubación orotraqueal y cricotirotomía con aguja.
Se determinan todos los tamaños del equipo necesario y dosis de medicamentos y se
preparan junto a la cama del paciente.

El paciente se traslada con rapidez al quirófano, acompañado por el


otorrinolaringólogo pediatra. Ya se ha preparado en el quirófano el broncoscopio
rígido y material necesario para una posible traqueostomía de urgencia. Se administra
anestesia inhalada al paciente, tras lo cual se obtiene un acceso intravenoso. Se lleva
a cabo broncoscopia rígida con retiro exitoso de una nuez de la vía aérea subglótica. El
paciente entonces es transferido a la unidad de cuidados intensivos pediátricos para
observación.
3

Un niño de 6 meses acude con dificultad respiratoria precedida por una breve historia de
síntomas de infección respiratoria superior y fiebre de bajo grado. Se encuentra irritable y
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

come poco. Está alerta pero taquipneico, tiene aleteo nasal y retracciones intercostales, y
luce pálido. Sus signos vitales incluyen frecuencia respiratoria 70/min, frecuencia cardiaca
170/min, temperatura (rectal) 38 °C (100.4 °F) y saturación de oxígeno de 90% al aire
ambiente. Al examen físico se detectan sibilancias bilaterales difusas.

1. ¿Cuáles son sus prioridades de tratamiento?


2. ¿Qué estudios diagnósticos serían de utilidad?

Las prioridades del tratamiento inicial son evaluar la permeabilidad y posición de la


vía aérea, administrar oxígeno humidificado y brindar una prueba terapéutica con
salbutamol u otro fármaco broncodilatador. El paciente debe ser revaluado tras cada
intervención.

Los estudios diagnósticos de utilidad incluyen una radiografía de tórax para buscar
los signos clásicos de hiperinflación u otras causas de dificultad respiratoria así como
determinaciones de la saturación de oxígeno. La detección rápida del antígeno de VSR
debe considerarse si el paciente es hospitalizado o tiene enfermedades crónicas.

Revisión del capítulo 91

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R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO

4 R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico
Un niño de 5 años de edad tuvo un episodio agudo de asma en su escuela durante
una presentación cuando un compañero llevó un gatito. La enfermera de la escuela le
administró salbutamol, pero persistió con taquipnea y sibilancias difusas, por lo que
llamaron a su madre para que lo lleve a su casa. Las sibilancias continuaron a pesar de
dos dosis más de salbutamol nebulizado que se administraron de forma consecutiva
en su casa. La madre lo trae al SMU. A su llegada el niño se encuentra alerta, muestra
dificultad respiratoria con aleteo nasal y retracciones, y tiene coloración normal
de tegumentos. Sus signos vitales son como sigue: frecuencia respiratoria 50/min,
frecuencia cardiaca 130/min, tensión arterial 120/80 mm Hg, temperatura axilar 36.6 °C
(97.9 °F) y oximetría de pulso 89% al aire ambiente. Además cursa con disnea aguda y
falta de entrada de aire, sin sibilancias a la auscultación torácica.

1. ¿Cuáles son sus prioridades?


2. ¿Qué significa la ausencia de sibilancias en este contexto?

Este niño tiene dificultad respiratoria aguda. Deje al paciente en una posición
de confort y administre oxígeno suplementario. Inicie el tratamiento con
un broncodilatador de acción corta. Coloque una canalización y administre
metilprednisolona (Solu-Medrol) 2 mg/kg intravenosa. Considere el uso de magnesio
si el paciente no responde al tratamiento con salbutamol y esteroides. Monitorice al
paciente para buscar la necesidad de tratamiento a la vía aérea.

Las sibilancias son un sonido causado por la obstrucción al flujo aéreo en las vías
intratorácicas. La ausencia de este sonido en un niño con un episodio agudo de asma
implica que el flujo de aire se encuentra sumamente comprometido. Este es un signo
más peligroso que la presencia de sibilancias audibles.
5

Un lactante de 10 meses de edad nacido a las 28 semanas de gestación acude al SMU


luego de 4 meses de su egreso de la unidad de cuidados intensivos neonatales. Se
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

encuentra recibiendo manejo en casa con oxígeno suplementario y estuvo estable


hasta hace 2 días cuando desarrolló síntomas de infección de vías respiratorias
superiores, seguido por incremento en la frecuencia respiratoria e incremento en
sus requerimientos de oxígeno. A su llegada al SMU, se encuentra alerta, con datos
de dificultad respiratoria (aleteo nasal y retracciones) y su coloración es pálida. Sus
signos vitales son: frecuencia respiratoria de 60/min, frecuencia cardiaca de 160/min,
temperatura 37.9 °C (100.2 °F) y saturación de oxígeno de 88%. Tiene sibilancias difusas
al examen físico sin estertores. Su manejo inicial incluye oxígeno suplementario y
nebulizaciones con salbutamol. Su saturación de oxígeno mejora a 95% con oxígeno
a 4 L por puntas nasales. En el resto de la valoración detallada muestra otitis media
derecha y rinorrea hialina.

92 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO
5 C O N T.
1. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?
2. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo?
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

Las infecciones virales son la principal causa de deterioro pulmonar agudo en los
lactantes con DBP. El virus sincicial respiratorio es el más frecuente de ellos y suele
condicionar hospitalizaciones. Se recomienda inmunoprofilaxis para VSR en niños
seleccionados con neumopatía crónica, y este niño cumple esos criterios. El virus
sincicial respiratorio, influenza y adenovirus deben ser considerados. Con frecuencia
el VSR se asocia con otitis media y neumonía.

Evalúe la vía aérea, trabajo respiratorio y circulación. La saturación de oxígeno le


ayudará a titular la cantidad de oxígeno que necesitará el niño. Si el paciente tiene
trabajo respiratorio aumentado, deje en ayuno, establezca una vía intravenosa y
considere si el niño requiere apoyo ventilatorio. Las opciones de tratamiento se han
descrito previamente.
6

Un adolescente de 16 años que es conocido en el hospital por fibrosis quística (FQ)


acude al SMU. Ha perdido peso de forma gradual y ha ingresado en dos ocasiones en
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

los últimos 3 meses para tratamiento antibiótico intravenoso. Sus pruebas de función
pulmonar muestran una reducción moderada a grave del FEV1. Hoy acude por dolor
torácico de inicio agudo y de tipo agudo que se irradia sobre el hombro derecho. Se
encuentra alerta y ansioso, sentado en posición de trípode; está taquipneico y sin
retracciones; su coloración es pálida con cianosis perioral. Los signos vitales incluyen
frecuencia respiratoria 40/min, frecuencia cardiaca 150/min y saturación de oxígeno
80% al aire ambiente. Se le administra oxígeno suplementario mediante mascarilla
no recirculable. La gasometría obtiene los siguientes resultados: fracción inspirada
de oxígeno (FiO2) 0.6, pH 7.4, PCO2 33 mm Hg, PO2 83 mm Hg y bicarbonato 20 mEq/L.
Tiene tórax en tonel y sus ruidos respiratorios se encuentran muy disminuidos en el
hemitórax derecho. Se percibe hiperresonancia a la percusión de dicho hemitórax.

1. ¿Cuál es la causa más probable de su dolor torácico?


2. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo?

El neumotórax puede observarse en hasta 23% de los pacientes con FQ y enfermedad


pulmonar moderada a grave. De forma típica el inicio es agudo. El dolor puede
irradiarse al hombro, y el paciente puede lucir disneico. El dolor torácico de inicio
agudo en un paciente con FQ debe ser tratado de inmediato.

Al inicio se administra oxígeno suplementario a todos los pacientes con dificultad


respiratoria. Un neumotórax mayor a 10% debe ser tratado con tubo pleural mediante
toracostomía.

Revisión del capítulo 93

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO

7R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico
Un niño de 2 años de edad con asma acude al SMU con antecedente de 1 semana con
síntomas de infección de vías respiratorias superiores, seguido por incremento en la
tos y sibilancias en los últimos 2 días. Su madre le ha administrado salbutamol cada
4 horas en casa sin resolución o mejoría significativa de los síntomas. A su ingreso
al SMU, se encuentra alerta y sin datos de dificultad respiratoria, tiene sibilancias
audibles y su coloración de tegumentos es normal. Los signos vitales incluyen frecuencia
respiratoria 40/min, frecuencia cardiaca 150/min, temperatura (rectal) 39 °C (102.2 °F) y
saturación de oxígeno 93% al aire ambiente. Se escuchan crepitantes en la parte anterior
derecha de la pared torácica.

1. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo?


2. ¿Qué estudio sería el más útil en la evaluación de este niño?

La fiebre y dificultad respiratoria en un niño con enfermedad pulmonar deben


incrementar la sospecha de neumonía. En este niño las prioridades incluyen
administrar oxígeno suplementario para mantener saturaciones superiores a 94% y
obtener un acceso intravenoso para hidratación y administración de corticosteroides
intravenosos. El tratamiento con un broncodilatador de acción corta y antibióticos
adecuados está indicado por los factores señalados antes.

La oximetría de pulso y radiografía de tórax serán las más útiles en la valoración. El


nivel de saturación de oxígeno ayudará a guiar la oxigenoterapia, y la radiografía de
tórax brindará el diagnóstico y necesidad de mayores estudios y manejo.

94 La vía aérea pediátrica en la salud y enfermedad

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO
8
Un lactante con dificultad respiratoria aguda es traído al SMU por su padre. El niño
se encontraba bien hasta ayer, cuando inició con rinorrea y fiebre baja. Esta mañana
R E V I S I Ó N D E L C A S O clínico

estuvo irritable, rehusó el biberón y ha vomitado en dos ocasiones. Al examen físico


tiene pobre respuesta a estímulos, tiene importante trabajo respiratorio con estridor
y retracciones intercostales y su color de tegumentos es pálido a gris con cianosis
perioral. Los signos vitales incluyen frecuencia cardiaca 40/min, frecuencia cardiaca
60/min y saturación de oxígeno de 84% al aire ambiente. Tiene disminución en la
entrada de aire bilateral y sibilancias leves al final de la espiración.

1. ¿Cuáles son sus prioridades del manejo inicial?


2. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?

Este caso ilustra que la frecuencia respiratoria normal no siempre significa que el
niño respira bien. Usted esperaría que un niño con estos antecedentes incrementara
su frecuencia respiratoria para mantener una oxigenación y ventilación adecuadas.
Una frecuencia respiratoria de 40/min también puede señalar fatiga. Este hallazgo,
junto con los otros datos clínicos, sugiere falla respiratoria. Las prioridades de
tratamiento incluyen posicionar la cabeza, liberar y succionar la vía aérea, iniciar la
ventilación con bolsa-mascarilla con oxígeno al 100% y preparar la SIR.

Esto tal vez se debe a insuficiencia respiratoria. La sepsis, traumatismo oculto y


enfermedades metabólicas deben considerarse como posibles causas, pero este
cuadro clínico es más compatible con crup, el cual se desarrolla en pocos días, inicia
con síntomas de infección de vías aéreas superiores seguido por estridor y falla
respiratoria.

Revisión del capítulo 95

ERRNVPHGLFRVRUJ
capítulo 3

Shock
Marianne Gausche-Hill, MD, FAAP, FACEP
Casey Buitenhuys, MD

Objetivos Contenido del capítulo

1 Definir el shock y
categorizar los tipos de
shock en niños
Introducción
Fisiopatología del shock circulatorio
Shock hipovolémico

2 Distinguir el shock
séptico de otras formas
de shock, incluyendo
Shock distributivo
Shock obstructivo
Shock cardiogénico
shock hipovolémico,
distributivo, obstructivo
y cardiogénico

3 Describir el manejo
del shock basado en la
causa

4 Discutir la terapia
dirigida a objetivos
para el shock
séptico e identificar
las diferencias en
el tratamiento de
neonatos y niños

ERRNVPHGLFRVRUJ
Un niño de 9 años de edad es llevado al servicio médico de urgencias por dolor
articular y fiebre durante los 5 días anteriores. Estaba jugando futbol hace 1
semana y tuvo una caída. Al inicio presentó dolor en el brazo izquierdo y la
cadera derecha, pero ahora no puede caminar por dolor en los tobillos y pies.
Hace 2 días fue visto por su pediatra por dolor de garganta, y luego presentó
diarrea no sanguinolenta. Sus antecedentes médicos no tienen nada a destacar,
no tiene alergias y no toma ningún medicamento. Su cartilla de vacunación
1

está completa. Está incómodo, pero interactivo. Presenta taquipnea, pero


sin retracciones ni estridor. Su piel presenta eritema generalizado, casi con
CASO CLÍNICO

apariencia de “quemadura solar”, sin embargo, sus manos y pies se sienten fríos
al tacto y se ven cianóticos. Sus signos vitales son frecuencia cardiaca de 141/min,
frecuencia respiratoria de 22/min, tensión arterial de 94/56 mm Hg, temperatura
de 39 °C (102.2 °F), y oximetría de pulso de 100% a temperatura ambiente. Tiene
una erupción petequial en las plantas de los pies, y edema difuso de los tobillos
y muñeca izquierda, que además se encuentran dolorosos al tacto. También
presenta dolor muscular difuso. Se encuentra neurológicamente íntegro, pero no
puede cargar peso por el dolor.

1. ¿Cuál es su valoración inicial?


2. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo iniciales?
3. ¿Cuáles son las causas más probables basándose en la valoración?
4. ¿Qué complicaciones se pueden presentar derivadas de esta condición?

Introducción
A nivel celular, el shock es el resultado de la incapa­ (ATP) para apoyar las funciones celulares. Sin ATP,
cidad del cuerpo para utilizar trifosfato de adenosina todos los sistemas orgánicos dejarán de funcionar. La

97

ERRNVPHGLFRVRUJ
glucosa plasmática circula a través del cuerpo y es lle­ CG = VL × FC
vada a todas las células. Éstas toman la glucosa y la También es proporcional a la tensión arterial
catabolizan a piruvato mediante un proceso llamado media (TAM) dividida entre la resistencia vascular
glucólisis. Este proceso produce una pequeña cantidad sistémica (RVS).
de ATP para el cuerpo. El piruvato en entonces me­ CG α TAM/RVS
tabolizado en el ciclo de Krebs para producir pequeñas En el sistema circulatorio, la resistencia vascular
cantidades adicionales de ATP y una gran cantidad sistémica es regulada por receptores adrenérgicos
de electrones donantes en forma de flavina adenina y colinérgicos en el músculo liso vascular. La ten­
dinucleótido y nicotinamida adenina dinucleótido. sión arterial media es un reflejo de la resistencia
Estos donadores de electrones son transportados al vascular sistémica, pero también es un indicador
interior de las mitocondrias celulares, donde liberan de volumen intravascular. Por lo tanto, cualquier
sus electrones a la cadena transportadora de electrones. condición que disminuya el estado contráctil o la
Mediante la reacción con varios complejos proteínicos fuerza del corazón, la capacidad del cuerpo de ele­
y el uso de oxígeno como un aceptador de electrones, var la resistencia vascular sistémica o el volumen
se produce una gran cantidad de ATP, la cual puede ser intravascular, alterará el gasto cardiaco y provocará
utilizada entonces para las funciones celulares vitales. shock circulatorio.
La incapacidad para producir ATP con la falla El shock compensado se refiere a una agresión
sistémica multiorgánica resultante puede ser cau­ fisiológica lo suficientemente fuerte como para cau­
sada por múltiples alteraciones en este sistema. Se sar shock sin falla orgánica terminal. El cuerpo hu­
necesita un sistema cardiopulmonar adecuado para mano posee múltiples sistemas para compensar un
llevar oxígeno al plasma y los eritrocitos, así como estado de shock. En el sistema cardiovascular, la fre­
para la circulación de oxígeno unido y no unido a cuencia cardiaca, el volumen latido y la resistencia
todas las células del cuerpo. Se requiere un sistema vascular sistémica se incrementan. La circulación se
hematológico apropiado para una adecuada unión y desvía de las estructuras no esenciales (p. ej., la piel,
distribución del oxígeno a todos los tejidos. Si existe el músculo esquelético y los órganos esplácnicos) y
falla en el aporte de oxígeno de los pulmones hacia el se redirige al cerebro, corazón, riñones y glándulas
torrente sanguíneo, como en la neumonía grave, en­ suprarrenales.2
tonces a pesar de una perfusión adecuada, el aporte Existen varios subtipos de shock circulatorio.
de oxígeno a las células disminuirá, y la síntesis de El shock hipovolémico se refiere a un estado de vo­
ATP por medio de la cadena transportadora de elec­ lumen intravascular disminuido que da como resul­
trones será mínima. Si no hay una hemoglobina ade­ tado una disminución del gasto cardiaco. Las causas
cuada, como en el caso de la anemia crónica grave, son múltiples, e incluyen hemorragia, pérdida de
a pesar de una apropiada oxigenación y circulación, volumen gastrointestinal, incremento de la pérdida
el ATP se sintetizará de forma ineficiente por medio insensible de agua y otras causas de deshidratación
de métodos anaeróbicos y la vía del ácido láctico, grave. El shock distributivo se refiere a un estado
provocando hipoxemia, acidosis metabólica y falla de volumen intravascular normal y resistencia vas­
orgánica. Lo mismo ocurrirá si la cadena transpor­ cular sistémica disminuida, lo cual resulta en una
tadora de electrones no está funcionando, como en disminución del gasto cardiaco. La anafilaxia, sep­
el caso del envenenamiento por cianuro, aún cuando sis, sobredosis de medicamentos, y lesiones de la
se disponga de una hemoglobina adecuada, y una médula espinal son causas de este tipo de shock. El
buena oxigenación y sistema circulatorio. shock obstructivo se refiere a un estado en el que el
La causa más común de shock en niños y el enfo­ volumen intravascular y la resistencia vascular peri­
que de este capítulo es la falla circulatoria (perfusión férica son normales, pero una obstrucción mecánica
inadecuada), y falla orgánica múltiple resultante. provoca ya sea una disminución del retorno venoso
al corazón o un flujo ventricular izquierdo dismi­
nuido, por lo tanto disminuye el gasto cardiaco.
Fisiopatología del shock Causas importantes de shock obstructivo incluyen
taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión,
circulatorio
embolismo pulmonar agudo y miocardiopatía hi­
El gasto cardiaco (GC) es controlado tanto por la pertrófica. El shock cardiogénico se refiere a un esta­
capacidad contráctil del corazón (volúmen latido do en el que el volumen intravascular y la resistencia
[VL]) como por la frecuencia a la que el corazón se vascular sistémica son normales, pero la reducción
contrae (frecuencia cardiaca [FC]).1 del gasto cardiaco es secundaria a una deficiente

98 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
contracción miocárdica. Las causas importantes de pediátrica. El triángulo de evaluación pediátrica o
esta variedad de shock incluyen miocarditis, infarto TEP, como se describe en el Capítulo 1, Valoración
de miocardio, bradiarritmia o taquiarritmia grave, pediátrica, utiliza una impresión general rápida de
miocardiopatía o lesiones cardiacas congénitas.1,2 los pacientes empleando tres componentes vitales:
el aspecto, el trabajo ventilatorio y la circulación
Características clínicas cutánea. Los niños con shock compensado pueden
En los niños, las diferencias en el agua corporal total, presentar anormalidades circulatorias, como piel
el índice metabólico y los mecanismos de compen­ pálida o marmórea. Una valoración posterior puede
sación hacen que el diagnóstico de shock sea difícil. evidenciar retraso en el llenado capilar, taquicardia,
En los niños, los principales mecanismos compen­ membranas mucosas resecas y turgencia deficiente
sadores incluyen un incremento significativo en la de la piel. Los niños también pueden estar irritables,
RVS y en la FC sin cambios en el volumen latido. Un agitados o inquietos. A la exploración respiratoria,
niño puede estar en un estado profundo de shock, pueden presentar taquipnea sin esfuerzo al tiempo
pero tener cambios mínimos en la tensión arterial. que intentan compensar una acidosis metabólica que
A pesar del mayor porcentaje de agua corporal se está desarrollando. Los niños en estado de shock
total, los niños son metabólicamente más activos descompensado pueden presentar todos estos hallaz­
que sus contrapartes adultas y pueden deteriorarse gos, incluyendo somnolencia profunda, letargo y falta
con rapidez con pérdidas relativamente pequeñas de ánimo con o sin compromiso respiratorio.
de volumen. Los Cuadros 3.1 y 3.2 mencionan las
diferencias en los signos y síntomas en varios tipos Manejo
de shock, y el Cuadro 3.2 también describe las es­ Una vez que se identifica un posible estado de shock
trategias de manejo. en un niño, se debe obtener un acceso intravenoso
El abordaje metódico del paciente pediátrico con rapidez, iniciar oxígeno suplementario y dirigir
en estado de shock involucra una valoración rápida la terapia al tipo de shock que se sospecha tan pronto
del paciente utilizando el triangulo de evaluación como sea posible.

Cuadro 3.1  Signos y síntomas del shock hipovolémico, distributivo, séptico y


cardiogénico
Shock hipovolémico Shock distributivo o Shock cardiogénico
shock séptico
Nivel de conciencia Temprano: normal o Temprano: normal o Temprano: normal o
ansioso ansioso ansioso
Tardío: agitado, confuso, Tardío: agitado, confuso, Tardío: agitado, confuso,
letárgico letárgico letárgico

Frecuencia y esfuerzo Taquipnea sin esfuerzo Taquipnea sin esfuerzo Frecuencia y esfuerzo
respiratorios respiratorios
incrementados

Ruidos respiratorios Claros Claros (puede haber Estertores, ronquido


estertores en la neumonía)

Frecuencia cardiaca Elevada Elevada Elevada

Pulsos Débiles, filiformes Temprano: saltones Débiles, filiformes


Tardío: débiles, filiformes

Perfución cutánea Piel fría, retraso en el Temprano: piel caliente, Piel fría y marmórea
llenado capilar llenado capilar vigoroso retraso en el llenado
Tardío: piel fría y capilar
marmórea retraso en el
llenado capilar

American Heart Association. PALS Provider Manual. Dallas, TX: American Heart Association; 2002.

Fisiopatología del shock circulatorio 99

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 3.2  Signos, síntomas y manejo del shock hipovolémico, distributivo, séptico
y cardiogénico
Tipo de shock Fisiopatología Signos y síntomas Tratamiento
Hipovolémico ↓GC, ↑RVS ↑FC, ↓pulsos, TLC Repetir bolos de 20 mL/kg de cristaloides como se
intravascular con restrasado, hiperpnea, indiquen. Derivados sanguíneos según se indiquen
o sin pérdida de piel seca, ojos hundidos, para la pérdida aguda de sangre.
volumen intersticial oliguria, TA normal al
inicio

Séptico ↑GC, ↓RVS (adulto ↑FC, ↓TA, ↓pulsos, TLC Repetir bolos de 20 mL/kg de cristaloides; puede
clásico, 20% de los retrasado, hiperpnea, necesitarse hasta > 60 mL/kg en la primera hora.
pacientes pediátricos) cambios en el EM, Considere el uso de coloides si hay pobre respuesta a
desplazamiento al tercer cristaloides.
espacio, edema
Apoyo farmacológico de la TA con dopamina o
norepinefrina (noradrenalina).

↓GC, ↑RVS (60% de los ↑FC, TA normal o ↓, Repetir bolos de 20 mL/kg de cristaloides; puede
pacientes pediátricos) ↓pulsos, TLC retrasado, necesitarse hasta > 60 mL/kg en la primera hora.
hiperpnea, cambios en Considere el uso de coloides si hay respuesta débil a
el EM, desplazamiento al cristaloides.
tercer espacio, edema
Apoyo farmacológico de la TA con dopamina o
epinefrina (adrenalina).

↓GC, ↓RVS (20% de los ↑FC, ↓TA, ↓pulsos, TLC Repetir bolos de 20 mL/kg de cristaloides; puede
pacientes pediátricos) retrasado, hiperpnea, necesitarse hasta > 60 mL/kg en la primera hora.
cambios en el EM, Considere el uso de coloides si hay respuesta débil a
desplazamiento al tercer cristaloides.
espacio, edema
Apoyo farmacológico de la TA con dopamina y
epinefrina (adrenalina).

Distributivo Anafilaxia: ↑GC, ↓RVS Angioedema, Repetir bolos de 20 mL/kg de cristaloides como se
desplazamiento rápido indiquen.
de fluido al tercer Apoyo farmacológico a la RVS con norepinefrina o
espacio, ↓TA, dificultad fenilefrina.
respiratoria

Lesión de la médula ↓TA con FC normal, Apoyo farmacológico a la RVS con norepinefrina o
espinal: GC normal, parálisis con pérdida de fenilefrina.
↓RVS tono vascular Reanimación con fluidos según se indique de acuerdo
con el estado clínico y lesiones asociadas.

Cardiogénico ↓GC, RVS normal o ↑ FC normal o ↑, ↓pulsos, Apoyo farmacológico de la TA con dobutamina,
TLC retrasado, oliguria, milrinona, dopamina.
JDV, hepatomegalia, TA Reemplazo juicioso de fluidos según se indique
normal al inicio clínicamente.

Abreviaturas: TA, tensión arterial; GC, gasto cardiaco; TLC, tiempo de llenado capilar; FR, frecuencia cardiaca; JVD, distensión de la vena yugular; EM, estado mental;
RVS, resistencia vascular sistémica
McKiernan CA, Lieberman SA. Circulatory shock in children: An overview. Pediatr Rev. 2005;26:451–460

Shock hipovolémico de mortalidad en niños. En Estados Unidos, la mor­


El tipo más común de falla circulatoria en niños es talidad por shock hipovolémico está disminuyendo
el shock hipovolémico. En los países en desa­rrollo, el de forma consistente, pero todavía es una causa im­
shock hipovolémico causado por enfermedad dia­ portante de hospitalización y de visitas frecuentes
rreica aguda todavía es una de las principales causas al servicio médico de urgencias.

100 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
El shock hipovolémico puede ser categoriza­
do en dos subtipos principales: hemorrágico y no S U P R I M E R A P I S TA
hemorrágico. Las causas de shock hipovolémico se
mencionan en el Cuadro 3.3.
Signos y síntomas del shock
circulatorio
Cuadro 3.3  Causas comunes de • Piel pálida, marmórea o cianótica
shock hipovolémico en niños • Taquicardia
Hemorrágico • Taquipnea
• Sangrado gastrointestinal • Retraso en el tiempo de llenado capilar
• Cirugía
• Hipotensión
• Trauma
• Apariencia alterada (irritabilidad,
• Ruptura hepática o esplénica inquietud, falta de ánimo, letargo,
• Daño grave a vasos sanguíneos somnolencia, alteración del estado de
• Sangrado intracraneal conciencia, tono muscular débil)
• Fracturas de huesos largos

No hemorrágico
• Vómito/diarrea betes insípida, quemaduras, deprivación de agua y
• Golpe de calor/deprivación de agua pancreatitis.
• Farmacológico (p. ej., por diuréticos)
• Quemaduras Características clínicas
• Síndrome nefrótico
Los niños con shock hemorrágico presentan signos
• Pancreatitis y síntomas similares a los del shock hipovolémico no
• Diabetes mellitus hemorrágico, según el grado de hemorragia. Esta cla­
• Diabetes insípida sificación del shock hemorrágico se lista en el Cuadro
McKiernan CA, Lieberman SA. Circulatory shock in children: An
3.4. En niños con antecedente de trauma, los signos
overview. Pediatr Rev. 2005;26:451–460 y síntomas pueden estar relacionados con el sitio de
lesión y sangrado. La distensión, dolor y equimosis
abdominal pueden indicar una lesión intraabdominal.
Etiología Los ruidos respiratorios disminuidos, dolor torácico,
El shock hipovolémico hemorrágico puede ser pro­ movimiento paradójico y el trauma a la pared torácica
vocado por trauma o puede ser sin trauma. Un adulto pueden indicar lesión intratorácica. La alteración del
estado mental en un paciente con trauma craneal pue­
puede presentar, luego de un trauma, un estado de
de indicar una lesión significativa en la cabeza. El do­lor
shock hemorrágico hipovolémico con sangrado
de espalda y la equimosis en los flancos pueden indicar
importante en el tórax, la cavidad abdominopélvica,
lesión retroperitoneal, y el sangrado significativo de
el retroperitoneo, los compartimentos bilaterales de
cualquier sitio puede precipitar un shock hemorrágico.
los muslos o incluso con sangre derramada “en la Los pacientes que presentan shock hipovolémico
calle.” Un niño puede presentar shock hipovolémico no hemorrágico pueden tener antecedente de enfer­
hemorrágico significativo por sangrado en cualqui­ medad diarreica, náusea o vómito relacionados con
era de estos sitios y también con hemorragia intra­ un trastorno médico o quirúrgico. Los pacientes pue­
craneal. Además del trauma, el shock hipovolémico den presentar un incremento en el volumen urinario
hemorrágico puede presentarse luego de sangrado relacionado con diabetes mellitus o diabetes insípida
gastrointestinal o cirugía. concurrente. Si los pacientes se presentan en la etapa
El shock hipovolémico no hemorrágico se pre­ aguda del shock hipovolémico, lo signos y síntomas
senta por lo general luego de vómito y diarrea sig­ pueden ser similares a los del shock hemorrágico.
nificativos. La gastroenteritis viral es la causa más
común, pero las enteritis bacterianas, las obstruc­ Estudios diagnósticos
ciones gastrointestinales y las causas hepatobiliares
también son comunes. Además de las pérdidas gas­ Laboratorio
trointestinales, los pacientes pueden presentar shock Los pacientes con shock hipovolémico hemorrágico
hipovolémico con cetoacidosis diabética grave, dia­ deben ser sometidos a una medición seriada de su he­

Shock hipovolémico 101

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 3.4  Clasificación del shock hemorrágico
Clase Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida estimada 0–15% 15–30% 30–40% > 40%
de sangre

Síntomas • M
 ínimamente • Ansiedad • Confusión • Letárgico
sintomático • Irritable • Agitación • Comatoso

Signos • T
 aquicardia • Taquicardia • Taquicardia profunda • Taquicardia profunda
mínima • D
 isminución de la • Taquipnea marcada • E
 xtremidades frías/
• E
 l tiempo de presión del pulso • Oliguria marmóreas
llenado capilar • Taquipnea • P
 resión del pulso muy
• T
 iempo de llenado capilar
puede estar estrecha
• Piel fría, pegajosa marcadamente prolongado
prolongado
• T
 ensión arterial • T
 ensión arterial • Presión arterial disminuida
normal disminuida • Anuria

Advanced Trauma Life Support. Student Course Manual. 8th ed. American College of Surgeons Committee on Trauma. Chicago: American College of Surgeons, 2008

moglobina o hematocrito. Es importante saber que los 20 mL/kg de cristaloides isotónicos hasta que se nor­
pacientes que presentan un shock hemorrágico que pone malice la apariencia o hasta que se presenten estertores
en riesgo la vida pueden tener al inicio valores nor­ o hepatomegalia. Los vasopresores no están indicados
males en estas mediciones. Además, al paciente realizar y por lo general se utilizan únicamente para shock re­
pruebas de función renal y se le deben cuantificar los fractario al manejo con fluidos.
niveles de calcio sérico para valorar la función basal en El shock hipovolémico hemorrágico requiere
preparación para una transfusión masiva. También se reanimación agresiva temprana con derivados san­
deben enviar al laboratorio muestras de sangre para tipi­ guíneos y rápida interconsulta a cirugía. Se deben co­
ficación y pruebas cruzadas, pero no se debe retrasar una locar dos catéteres intravenosos periféricos de calibre
transfusión en el paciente con estado agudo de shock. grueso o catéteres intraóseos. Se deben transfundir
Se deben determinar los perfiles de circulación en todos paquetes globulares con eritrocitos tipo O negativo
los pacientes con riesgo de coagulopatía. en alícuotas de 10 mL/kg para hemorragias exsan­
guinantes si no se cuenta con pruebas cruzadas o con
Radiología
el tipo específico de sangre necesario. Los niños que
Los pacientes con shock hemorrágico traumático signifi­
presentan shock luego de trauma pueden requerir
cativo deben someterse a estudios de imagen enfocados
intervención quirúrgica; por lo tanto, es esencial una
en encontrar la fuente de la hemorragia. La tomografía
interconsulta inmediata al departamento de cirugía o
computada (TC) es el estudio de elección para los sitios
transferir al paciente a un centro de trauma.
de hemorragia craneal y retroperitoneal. La tomografía
computada puede ser utilizada de forma selectiva en pa­
cientes estables con trauma abdominopélvico en shock
leve resuelto o en pacientes con signos de trauma mul­ Shock distributivo
tisitémico grave. Puede realizarse una ultrasonografía de El shock distributivo sucede cuando la resistencia
abdomen enfocada al trauma (FAST, focused abdominal vascular periférica y la tensión arterial disminuyen a
sonography for trauma) en la misma cama del paciente pesar de los intentos por incrementar el gasto cardiaco.
para valorar si existe lesión abdominopélvica significati­ Existen múltiples causas de shock distributivo: shock
va. Por lo general, las radiografías simples son suficientes anafiláctico, shock neurogénico y shock séptico.
ante sospecha de fractura femoral o lesiones torácicas.
Shock anafiláctico
Tratamiento El shock anafiláctico es una reacción sistémica grave
Los niños que presentan shock hipovolémico no en respuesta a un estímulo alérgico. Un alérgeno in­
hemo­rrágico requieren reanimación agresiva temprana gerido, inhalado, absorbido de forma transdérmica
con fluidos. Para aquellos niños en estado de shock o adquirido de forma percutánea provoca que la IgE
descompensado, se pueden utilizar múltiples bolos de preformada se una al alérgeno y entonces activa a

102 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
los mastocitos a través del cuerpo. Los niños con Tratamiento
shock anafiláctico, al contrario de aquellos con una A los niños con shock anafiláctico se les debe colocar
urticaria o reacción alérgica simple, tienen niveles de inmediato un catéter intravenoso de calibre ancho
muy elevados de IgE circulante y presentan una ac­ o bien un catéter intraóseo. Se deben administrar
tivación diseminada de los mastocitos. Los mastoci­ fluidos cristaloides en bolos de 20 mL/kg. Además de
tos activados liberan histamina y otros mediadores los cristaloides, hay varios medicamentos que pue­
inflamatorios, provocando vasodilatación, fuga a den ayudar a controlar un shock anafiláctico. Puede
través de los capilares y angioedema. administrarse epinefrina (adrenalina) por vía intra­
Etiología muscular o intravenosa, dependiendo de la gravedad
Se estima que se presentan alrededor de 29 000 de los síntomas. Si se aplica por vía intramuscular,
reacciones anafilácticas cada año en Estados Unidos, se puede administrar 0.01 mg/kg de la solución
con casi 150 casos fatales. El índice de mortalidad en 1:1 000 hasta un máximo de 0.3 mg. Si se utiliza
niños es menos de 2%.3 Los alimentos son los cau­ la vía intravenosa, se puede administrar 0.01 mg/kg
santes de la mayoría de las reacciones anafilácticas, de la solución 1:10 000 hasta un máximo de 0.5 mg
los cacahuates y otras nueces son los antígenos más con o sin una infusión de epinefrina a goteo (0.1 a
comunes. Las picaduras de insecto, en especial del 1 mcg/kg por minuto). La epinefrina contrarresta la
orden Hymenoptera, también son causas comunes. vasodilatación causada por la histamina y las citoci­
Los medicamentos han sido implicados en las reac­ nas inflamatorias, incrementa la resistencia vascular
ciones anafilácticas, los antibióticos son la clase sistémica, mejora el inotropismo cardiaco y dis­
implicada más común. minuye la permeabilidad vascular y el angioedema.
Características clínicas Se deben administrar antagonistas intravenosos del
Los niños con shock anafiláctico pueden presentar receptor 1 de la histamina, como la difenhidramina
otros signos y síntomas de una reacción de hiper­ (1.25 mg/kg por dosis hasta un máximo de 50 mg)
sensibilidad tipo I diseminada. Puede haber difi­ para disminuir mayor degranulación de los mastoci­
cultad para hablar, cosquilleo faríngeo, estridor y tos. También se ha demostrado que los antagonistas
disfagia por angioedema de la vía aérea superior. El del receptor 2 de histamina disminuyen la gravedad
angioedema gastrointestinal puede provocar náusea, y tiempo de duración de las reacciones anafilactoi­
vómito y dolor abdominal. También puede haber des. Existen varios antagonistas del receptor 2 de
prurito difuso y urticaria. Además, también pueden histamina que pueden administrarse por vía intrave­
presentarse ansiedad, debilidad, taquipnea, sibilan­ nosa. Por último, también se ha demostrado que los
cias, estridor y evidencia de una baja perfusión. esteroides intravenosos disminuyen la recurrencia de
los síntomas y acortan la duración de los mismos, y
Estudios diagnósticos
por lo tanto deben administrarse según corresponda.
No existen pruebas de laboratorio o estudios de ima­
gen específicos para evaluar al paciente con shock
anafiláctico. Shock neurogénico
La disrupción traumática de la médula espinal cervico­
torácica puede provocar un estado transitorio de hipo­
tensión y bradicardia al que se le denomina shock neu­
S U P R I M E R A P I S TA rogénico. Esta constelación de síntomas es el resultado
de una disminución del impulso simpático al corazón
y la vasculatura, lo que provoca una reducción de la
Signos y síntomas de shock
resistencia vascular periférica, frecuencia cardiaca y
anafiláctico
volumen latido. El sistema nervioso simpático con­
• Prurito tiene neuronas centrales que comienzan en el sistema
• Urticaria reticular del cerebro y hacen sinapsis en la materia gris
• Angioedema de la médula espinal toracolumbar. Una disrupción
• Taquipnea, sibilancias o estridor aguda proximal a la médula espinal toracolumbar
• Retraso en el tiempo de llenado capilar disminuye toda la señalización referente al sistema
nervioso simpático. Debido a que el sistema nervioso
• Taquicardia
parasimpático es controlado por encima del nivel de
• Hipotensión
la médula cervical, el resultado final es la estimulación
parasimpática sin oposición.

Shock distributivo 103

ERRNVPHGLFRVRUJ
Etiología prioridad por sobre todo lo demás. El apoyo circu­
El trauma contuso o penetrante al cuello puede pro­ latorio puede manejarse con la aplicación juiciosa de
vocar disrupción cervical. El grado de simpatectomía fluidos cristaloides intravenosos inicialmente en bolos
depende de qué tan completa sea la lesión. de 20 mL/kg. Sin embargo, debido a que el principal
Características clínicas problema es una pérdida del tono simpático, el uso de
Los pacientes con shock neurogénico presentan signos vasopresores como la norepinefrina (noradrenalina) o
y síntomas de disrupción neurológica cervicotorácica. la dopamina para incrementar de forma temporal la
Las neuronas simpáticas preganglionares se localizan resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión
en la lámina VII de la columna celular intermedio­ a una médula de por sí lesionada, es una maniobra
lateral, la cual es el aspecto lateral de la materia gris muy eficaz. El uso temprano de esteroides sistémicos
de la médula espinar cervicotorácica. Los tractos es controversial, y datos recientes revelan que no existe
espinotalámico y corticoespinal se encuentran en la una tendencia significativa hacia la mejoría.4
proximidad de esta área, de modo que la disrupción
de estos cuerpos celulares puede provocar parálisis Shock séptico
y déficit sensorial. Además, los pacientes presentan La sepsis sigue siendo una causa muy importante de
signos y síntomas de mala perfusión. Por lo general morbilidad y mortalidad en la población pediátrica.5
se presenta hipotensión y bradicardia paradójica por El índice de mortalidad asociada con sepsis en los
falta de tono simpático al miocardio y la vasculatura. niños disminuyó de 97% en 1966 a 9% a principios
Se debe estar consciente de que la hipotensión y la de la década de 1990.7 Aunque ha habido mejorías
bradicardia en un paciente traumatizado no excluyen significativas en el tratamiento de la sepsis y el shock
a la hemorragia significativa como causa del shock. séptico, aún es una causa significativa de muerte in­
Los pacientes con lesiones importantes de la médula fantil, con más de 4 300 muertes registradas cada año
y shock neurogénico pueden tener hemorragia sin por este motivo.8 Esto representa alrededor de 7%
taquicardia significativa. de toda la mortalidad infantil, y se estima que tiene
Estudios diagnósticos un costo anual total de $1.97 billones de dólares.8
Laboratorio Definiciones
Se deben realizar pruebas de laboratorio para excluir Debido a que los niños difieren en su respuesta ante
y/o manejar el shock hipovolémico hemorrágico. un agente infeccioso, es útil categorizar por grupos de
No existen pruebas específicas en la evaluación del edad de modo que se puedan utilizar signos vitales
shock neurogénico. y criterios de laboratorio estandarizados. En 2005,
Radiologia hubo un consenso en un panel de expertos en cuanto
La tomografía computada cervical ha reemplazado en a las definiciones de grupos de edad para pacientes
gran medida a la radiografía simple en la evaluación pediátricos basadas en las diferencias observadas en
inicial del paciente con trauma afectado neurológi­ los parámetros de los signos vitales y los patrones de
camente. Proporciona información detallada en relación disfunción orgánica.9 Consulte el Cuadro 3.5 para ver
con fracturas de la columna cervical, inestabilidad de los una lista de las edades y definiciones.
ligamentos y subluxaciones. La resonancia magnética
también está indicada en la evaluación del paciente con
trauma afectado neurológicamente por varias razones. Cuadro 3.5  Grupos de edad
Primero, la incidencia de lesión a la médula espinal sin pediátricos para las definiciones
anormalidad radiográfica es de 20 a 30% en los pacien­ de sepsis grave
tes pediátricos con mielopatía traumática. Además, la Recién nacido 0 días hasta 1 semana
resonancia magnética puede ayudar a establecer un
Neonato 1 semana hasta 1 mes
pronóstico sobre la lesión. Las contusiones a la médula
Lactante 1 mes hasta 1 año
cervical y las lesiones de los ligamentos pueden pre­
sentar algo de recuperación funcional, en tanto que las Niño pequeño y preescolar 2 a 5 años
laceraciones y secciones de la médula cervical, por lo Escolar 6 a 12 años
general, muestran desenlaces clínicos más deficientes. Adolescente y adulto joven 13 a < 18 años
Tratamiento Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric
La inmediata inmovilización de la columna cervical sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ
dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2–8.
y el manejo de la respiración y la vía aérea tienen

104 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
Para catalogar a un paciente con shock séptico, sistemas orgánicos (renal, hepático, neurológico o
se debe entender los requerimientos de presentar hematológico). El shock séptico fue definido como
tanto sepsis como shock. El shock ya se ha definido sepsis y disfunción orgánica cardiovascular.
con anterioridad. El síndrome de respuesta infla­ Los criterios de SRIS específicos para la edad se
matoria sistémica (SRIS) es el proceso inflamatorio han modificado por grupos de expertos.9 Se requiere
no específico que se presenta luego de trauma, pan­ una temperatura anormal para realizar el diagnósti­
creatitis, infección y otras enfermedades.10 La sepsis co de SRIS en niños. Se considera que los niños con
fue entonces definida como la presencia de criterios temperaturas corporales mayores a 38.5 °C (101.3 °F)
de SRIS con una fuente infecciosa.10 Debido que los tienen fiebre. Los termómetros orales, rectales, vesica­
criterios originales de SRIS se basaban en los signos les y las sondas de catéteres centrales son considerados
vitales y criterios de laboratorio específicos para los como localizaciones suficientes para la toma de la tem­
adultos, un panel de expertos redefinió estos cri­ peratura. Sin embargo, se puede asumir que cualquier
terios para aplicarlos a sus grupos específicos de niño con fiebre documentada en su hogar por una
edad.9,11-18 En el Cuadro 3.6 se listan las definiciones fuente confiable dentro de las primeras 4 horas de
para SRIS y refleja estos cambios hechos por el panel presentación, está febril. La taquicardia es específica
de expertos. La sepsis grave fue definida como sepsis de la edad y puede definirse como una frecuencia car­
más disfunción orgánica cardiovascular o dificultad diaca mayor a dos desviaciones estándar para la edad
respiratoria aguda o dos o más disfunciones de otros en ausencia de estímulo exógeno que persiste por al

Cuadro 3.6  Deficiones de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), infección,


sepsis, sepsis grave y shock séptico*
SIRS†
La presencia de al menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales debe ser una temperatura anormal o conteo
leucocitario anormal:
• Temperatura central > 38.5 °C (101.3 °F) o < 36 °C (96.8 °F).
• Taquicardia, definida como una frecuencia cardiaca 2 DE por encima de lo normal para la edad en ausencia de estímulo
externo, uso prolongado de medicamentos o estímulo doloroso; o elevación persistente inexplicable durante un periodo
de 0.5 a 4 horas O para niños menores de 1 año de edad: bradicardia, definida como una frecuencia cardiaca promedio
menor al percentil 10 para la edad en ausencia de estimulo vagal externo, medicamentos betabloqueadores o enfermedad
cardiaca congénita; o depresión persistente inexplicable durante un periodo de 0.5 a 4 horas.
• Frecuencia respiratoria promedio > 2 DE por encima del normal para la edad o ventilación mecánica para un proceso
agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o el recibir anestesia general.
– Conteo leucocitario elevado o bajo para la edad (no secundario a leucopenia inducida por quimioterapia) o > 10% de
neutrófilos inmaduros.
Infección
Una infección sospechada o demostrada (por cultivo positivo, tinciones de tejidos, o resultado de prueba de reacción en
cadena de la polimerasa) causada por cualquier patógeno O un síndrome clínico asociado con alta probabilidad de infección.
La evidencia de infección incluye hallazgos positivos a la exploración física, estudios de imagen o de laboratorio (p. ej., conteo
leucocitario en un fluido corporal normalmente estéril, víscera perforada, radiografía de tórax consistente con neumonía,
erupción cutánea petequial o purpúrica, o púrpura fulminante).
Sepsis
• SRIS en presencia de o como resultado de una infección sospechada o demostrada.
Sepsis grave
• Presencia de sepsis más uno de los siguientes criterios: disfunción orgánica cardiovascular O dos o más disfunciones
orgánicas.
Shock séptico
• Sepsis y disfunción orgánica cardiovascular.

Abreviatura: DE, desviación estándar.


*Las modificaciones a las definiciones en el adulto están resaltadas en negritas.
†Rangos específicos para la edad para variables fisiológicas y de laboratorio; la temperatura central se debe tomar con un termómetro rectal oral, vesical o la sonda de
un catéter central.
Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care
Med. 2005;6:2–8.

Shock distributivo 105

ERRNVPHGLFRVRUJ
menos 30 minutos.9 Además, la taquipnea específica cardiovascular. Aunque la hipotensión sistémica no
para la edad, la leucocitosis y la leucopenia también es un requerimiento para realizar el diagnóstico de
son criterios para SRIS. En contraste con los criterios shock séptico, su presencia lo confirma. Las defini­
originales para adultos, el SRIS pediátrico requiere ciones actuales de la disfunción orgánica sistémica
tanto alteraciones en la temperatura como anormali­ se listan en el Cuadro 3.8.
dades en los leucocitos. Ver el Cuadro 3.7 para ver los Paneles de expertos han sugerido una definición
criterios apropiados para la edad. aún más precisa del shock séptico.21 El shock frío se
Las definiciones de sepsis grave y shock sépti­ define de forma similar a lo descrito antes, pero
co son en particular problemáticas. Debido a que la se caracteriza por un estado de resistencia vascular
mayoría de los niños mantendrán su tensión arterial sistémica aumentada y bajo gasto cardiaco. Los pa­
hasta que se encuentren enfermos de gravedad,19 no cientes con shock frío muestran un tiempo de llenado
se requiere de hipotensión sistémica para realizar el capilar mayor de 2 segundos, presiones de los pulsos
diagnóstico de shock séptico. El shock puede ocurrir estrechos, extremidades frías o con piel marmórea y
mucho antes de que se presente la hipotensión en oliguria. El shock caliente se define de forma similar
los niños. La definición actual incluye los siguientes a lo descrito antes, pero se caracteriza por un estado
hallazgos a pesar de la administración de bolos intra­ de resistencia vascular sistémica baja y gasto cardia­
venosos de fluido isotónico de 40 mL/kg: taquicardia co alto/bajo. Los pacientes con shock caliente tienen
mayor a dos desviaciones estándar para la edad con pulsos “saltones”, llenado capilar “en flash” y presiones
signos de baja perfusión, incluyendo la comparación de los pulsos amplias. El shock séptico refractario a
de los pulsos periféricos con los pulsos centrales, los fluidos se define como disfunción cardiovascu­
alteración del estado de alerta, tiempo de llenado lar que persiste a pesar de reanimación con fluidos a
capilar mayor de 2 segundos, extremidades frías o 60 mL/kg. El shock séptico resistente dopamina se
con piel marmórea, o disminución del volumen uri­ define como disfunción cardiovascular que persiste a
nario.20 Además, el uso de medicamentos vasoactivos pesar de una adecuada reanimación con fluidos además
en cualquier momento, la acidosis metabólica no ex­ de la administración de una infusión de dopamina a
plicada, el nivel de lactato arterial elevado, la oliguria 10 mcg/kg por minuto. El shock resistente a catecolami­
o una brecha entre la temperatura central y periférica nas se define como disfunción cardiovascular que per­
mayor de 3 °C son indicativas de shock y disfunción siste a pesar de una adecuada reanimación con fluidos,

Cuadro 3.7  Signos vitales específicos para la edad y variables de laboratorio para el SRIS*
Frecuencia cardiaca/min Frecuencia
Grupo de Conteo leucocitario, Tensión arterial
respiratoria/
Edad Taquicardia Bradicardia ×109/mcL sistólica, mm Hg
min
0 días a 1 > 180 < 100 > 50 >3 4 < 65
semana

1 semana a 1 > 180 < 100 > 40 > 19.5 o < 5.5 < 75
mes

1 mes a 1 año > 180 < 90 > 34 > 17.5 o < 5.5 < 100

2 a 5 años > 140 NA > 22 > 15.5 o < 6 < 94

6 a 12 años > 130 NA > 18 > 13.5 o < 4.5 < 105

13 a < 18 años > 110 NA > 14 > 11 o < 4.5 < 117

Abreviatura: NA, no aplicable.


Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care
Med. 2005;6:2–8.
*Los valores inferiores para frecuencia cardiaca, conteo leucocitario y la tensión sistólica son para el percentil 5 y los valores superiores para frecuencia cardiaca,
recuencia respiratoria y conteo leucocitario son para el percentil 95

106 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro 3.8  Criterios de disfunción orgánica
Disfunción cardiovascular
A pesar de la administración de bolos intravenosos de fluido isotónico ≥ 40 mL/kg en 1 hora
• Disminución en la TA (hipotensión) menor al percentil 5 para la edad o TA sistólica < 2 DE por debajo
de lo normal para la edad O
• Necesidad de un agente vasoactivo para mantener la TA en un rango normal (dopamina > 5 mcg/kg
por minuto o dobutamina, epinefrina o norepinefrina a cualquier dosis) O
• Dos de los siguientes:
– Acidosis metabólica no explicada: déficit de base > 5.0 mEq/L
– Lactato arterial aumentado > 2 veces el límite superior normal
– Oliguria: diuresis < 0.5 mL/kg por hora
– Tiempo de llenado capilar prolongado: > 5 segundos
– Brecha de temperatura corporal central a periférica > 3 °C
Respiratorios
• Pao2/Fio2 < 300 en ausencia de enfermedad cardiaca cianótica o enfermedad pulmonar preexistente O
• Paco2 > 65 o 20 mm Hg por encima de la Paco2 basal O
• Necesidad probada de > 50% Fio2 para mantener la saturación ≥ 92% O
• Necesidad de ventilación mecánica no electiva invasiva o no invasiva
Neurológicos
• Escala de coma de Glasgow ≤ 11 O
• Cambios agudos en el estado mental con una disminución en la escala de coma de Glasgow
≤ 3 puntos de la basal normal
Hematológicos
• Conteo plaquetario < 80 000 mm3 o una disminución de 50% en el conteo plaquetario del valor más
alto registrado durante los últimos 3 días para pacientes oncológicos o hematológicos crónicos O
• Cociente Internacional Normalizado (INR, por sus siglas en inglés) > 2
Renales
• Creatinina sérica ≥ 2 veces el límite normal superior para la edad o un incremento del doble de la
creatinina basal
Hepáticos
• Bilirrubina total ≥ 4 mg/dL (no aplicable al recién nacido) O
• ALT del doble del límite superior para la edad

Abreviaturas: ALT, alanina aminotransferasa; TA, tensión arterial; Fio2, fracción inspirada de oxígeno.
Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in
pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2–8.

infusión de dopamina y la adición de catecolaminas vel de interleucina 6,23 y el nivel de procalcitoninc22,24


de acción directa (es decir, epinefrina [adrenalina] o pueden ser potenciales marcadores bioquímicos de
norepinefrina [noradrenalina]). El shock refractario SRIS. La sensibilidad y especificidad de cada mar­
se define como disfunción cardiovascular que per­ cador, así como su inicio y pico durante la sepsis
siste a pesar del uso dirigido de agentes inotrópicos, son muy diferentes. Se requiere de más investigación
vasopresores, vasodilatadores y al mantenimiento de para probar la eficacia de estos marcadores y su po­
la homeostasis hormonal y metabólica.21 sible uso como criterios inclusivos o exclusivos en
Aunque la definición de SRIS sólo incorpora la definición del SRIS.
anormalidades en los signos vitales y anormalidades
leucocitarias, en la actualidad se está investigando Fisiopatología
más a fondo el papel de los biomarcadores en el Un sitio de infección se forma cuando bacterias, vi­
diagnóstico de SRIS y sepsis. Se ha sugerido que la rus, hongos o protozoarios invaden un sitio normal­
velocidad de sedimentación globular aumentada, el mente estéril (p. ej., la sangre, orina o líquido cefalor­
nivel de proteína C reactiva,22 el déficit de base, el ni­ raquídeo) o sobrecolonizan un sitio no estéril (p. ej., el

Shock distributivo 107

ERRNVPHGLFRVRUJ
colon o la piel). La mayoría de los modelos de sepsis
han utilizado bacterías. Las bacterias grampositivas y
gramnegativas inducen una gran variedad de media­
S U P R I M E R A P I S TA
dores proinflamatorios, incluyendo citocinas. Se sabe
que los componentes de la pared celular bacteriana Signos y síntomas de shock séptico
provocan liberación de estas citocinas. Se sabe que el • Fiebre o hipotermia
lipopolisacárico (bacterias gramnegativas), peptido­ • Taquicardia
glucano (bacterias grampositivas y gramnegativas),
• Taquipnea
y el ácido lipoteicoico (bacterias grampositivas) son
• Petequias/púrpura
todos entidades que causan liberación de citocinas.
Muchas citocinas son inducidas, incluyendo el factor • Apariencia alterada (irritabilidad, llanto
de necrosis tumoral, interleucina 6, interleucina 1, aumentado, letargo)
interleucina 8 y muchas otras. Estas citocinas actúan • Aumento o disminución de los hábitos de
a nivel del músculo liso vascular y el sistema inmu­ sueño
nológico. También se liberan citocinas con capaci­ • Disminución de la alimentación
dades pirogénicas.
También se activa el sistema del complemento,
lo que genera niveles elevados de bradicinina e in­
crementa la permeabilidad vascular, además de pro­
vocar relajación del músculo liso vascular. El óxido Estudios diagnósticos
nítrico también es activado por citocinas, causando Laboratorio
relajación del músculo liso y disminución de la re­ Se debe obtener un conteo leucocitario para deter­
sistencia vascular sistémica. minar si existe leucocitosis o leucopenia. Se deben
La demanda metabólica se incrementa de forma realizar análisis químicos del suero para verificar
secundaria a la acción directa de las citocinas en la presencia de acidosis metabólica. El nivel de
la actividad celular, la termorregulación y la con­ lactato sérico puede estar elevado en el shock sép­
tractilidad cardiaca. Los niños, a diferencia de sus tico. También se deben realizar examen general de
contrapartes adultas, pierden una cantidad des­ orina, urocultivo y tinción de Gram de la orina,
proporcionada de fluido durante los periodos de así como cultivos de sangre en todos los pacientes
demanda metabólica incrementada. La taquipnea con shock séptico. En los pacientes con shock que
que resulta de la acidosis metabólica y el estímulo se encuentran en riesgo de presentar coagulación
directo de las citocinas, contribuye a una depleción intravascular diseminada, también se deben ob­
significativa del volumen intravascular. Aunado a la tener pruebas de coagulación, prueba de dímero D
disminución de la ingesta oral, por lo general, los y medición de fibrinógeno. En los pacientes en los
niños se presentan al servicio médico de urgencias que se sospecha shock y anemia, se debe realizar
con hipovolemia significativa. tipificación de sangre y pruebas cruzadas. En los
Características clínicas pacientes con signos o síntomas de meningitis y en
Los niños con shock séptico pueden presentarse todos los pacientes menores de 2 meses de edad,
con signos y síntomas de shock, como tiempo de sin importar si tienen o no datos de meningitis, se
llenado capilar aumentado o “en flash”, oliguria, deben realizar estudios de líquido cefalorraquídeo
ansiedad o alteraciones del estado mental y taquip­ si presentan shock séptico
nea. El Cuadro 3.7 muestra los criterios de SRIS, los Radiología
cuales son los criterios mínimos de presentación del A los pacientes con hipoxia, sibilancias estertores,
shock séptico. o tos productiva y sepsis se les debe tomar una ra­
Los neonatos con shock séptico se pueden diografía de tórax. A todo niño con shock séptico,
presentar de forma más inespecífica con signos de sin importar los síntomas, se le debe realizar una
irritabilidad, llanto aumentado, mala alimentación, radiografía de tórax para buscar un foco de infec­
letargo y cambios en los hábitos intestinales o de ción. Los niños con dolor abdominal y sospecha
micción. Pueden presentarse una temperatura anor­ de una urgencia quirúrgica intraabdominal deben
malmente alta o baja, cambios en las características ser sometidos a tomografía computada abdomino­
de la orina, distensión abdominal, vómito, diarrea, pélvica. De otro modo, se deben realizar estudios
tos, rinorrea, fontanelas abombadas o hundidas o radiológicos seleccionados con base en los signos y
erupciones cutáneas. síntomas del paciente.

108 Shock

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Tratamiento corta. Sin embargo, aún el uso de una sola dosis du­
rante la intubación está independientemente asocia­
Shock séptico: manejo inicial del periodo
da con una mortalidad incrementada tanto en niños
dorado
como en adultos con shock séptico.30,31 Por lo tanto,
El primer objetivo del manejo debe ser el manteni­
el uso de etomidato no está recomendado en los pa­
miento o restauración de una vía aérea permeable,
cientes en quienes se sospecha sepsis. Otros agentes,
la oxigenación y circulación a niveles predetermina­
como los opioides a dosis elevadas, los barbitúricos
dos durante los primeros 60 minutos de la atención
y el propofol, no se recomiendan para la inducción
médica. Rivers y colaboradores25 fueron los primeros
debido a que reducen el gasto cardiaco, disminuyen
en describir la terapia dirigida a objetivos en pacien­ la resistencia vascular sistémica y pueden empeorar
tes adultos sépticos y demostraron una reducción de una ya de por sí precaria presión de perfusión.
15% en la mortalidad. Estudios pediátricos previos Se puede utilizar un bloqueador neuromuscular
han demostrado mejores desenlaces y resultados en de corta acción para facilitar la intubación si el mé­
aquellos pacientes que reciben resucitación inmedia­ dico confía en poder mantener la vía aérea.
ta temprana en comparación con aquellos en los que
la resucitación se retrasa.26,27 En la Figura 3.1 se re­ Circulación.  Se debe colocar de inmediato un catéter
sume el manejo para el shock séptico pediátrico. intravenoso con el diámetro más grande posible. Si
no puede obtenerse un acceso periférico rápido, en­
Vía aérea y ventilación.   Se debe administrar oxígeno tonces se puede colocar un catéter intraóseo o un ca­
a flujo alto sin importar el nivel de saturación de téter venoso central. En el neonato, se puede colocar
oxígeno en pacientes en los que se sospecha sep­ un catéter venoso umbilical o un catéter intraóseo si
sis. Esto puede llevarse a cabo con una mascarilla el acceso periférico está limitado.
con reservorio, ventilación con bolsa-mascarilla, u Se ha demostrado que la terapia temprana y
oxigenoterapia indirecta por proximidad (acercarle agresiva con fluidos disminuye la mortalidad en
al niño la fuente de oxígeno sin colocársela directa­ los modelos pediátricos de shock32 y debe iniciarse
mente). La decisión de colocar un tubo endotraqueal a menos que exista hepatomegalia o estertores. Se
se debe basar en la valoración clínica, en caso de deben administrar los fluidos de forma rápida en
encontrar un esfuerzo respiratorio incrementado, alícuotas de 20 mL/kg hasta 60 mL/kg en los pri­
hipoventilación o alteración del estado mental, y se meros 15 minutos, con monitoreo cuidadoso del
debe considerar en pacientes con shock refractario al estado de perfusión y/o la presencia de sobrecarga
manejo con fluidos. El paciente con sepsis temprana de fluido. La normalización del tiempo de llenado
puede presentar acidosis metabólica y acidosis res­ capilar, la disminución de la frecuencia cardiaca,
piratoria, en tanto que un paciente en estado avan­ la mejoría en la turgencia de la piel, la normali­
zado de sepsis puede presentar acidosis mixta. No se zación del estado mental y la normalización de la
debe esperar el resultado de pruebas de laboratorio diuresis son indicadores de que el paciente ya no se
confirmatorias, como la medición del lactato o los encuentra en estado de shock. Se puede considerar
gases arteriales. Hasta 40% del gasto cardiaco es que los pacientes que muestran datos de shock de
utilizado para el esfuerzo respiratorio; por lo tanto, forma continua a pesar de los 60 mL/kg presentan
la intubación endotraqueal puede aliviar esta carga un shock refractario a fluidos.
sobre el gasto cardiaco y revertir el shock. La elección de la solución empleada para la
Se recomienda la resucitación agresiva con reanimación inicial se debe basar en la experien­
fluidos antes de realizar intubación endotraqueal cia y preferencias del médico. Aunque hay alguna
debido a la hipovolemia relativa o absoluta, disfun­ evidencia que apoya el uso de soluciones coloides
ción cardiaca, vasodilatación periférica y supresión para la reanimación inicial,33-35 la evidencia en ge­
hormonal del estrés que pueden acompañar a los neral muestra resultados contradictorios.36 Ya sea
agentes de inducción. que el médico elija utilizar una solución cristaloide
La ketamina, con o sin premedicación con (p. ej., solución salina o solución de Ringer lactato)
atropina es el agente de inducción de elección en el o una solución coloide (p. ej., albúmina o almidón
shock séptico.28 a ketamina es un bloqueador central [hidroxietil almidón]), la solución utilizada debe ser
del N-metil-d-aspartato activo que preserva el gasto administrada con rapidez en 5 minutos y repetirse
cardiaco y suprime las citocinas inflamatorias sin su administración hasta que los signos de perfusión
supresión suprarrenal.29 El etomidato es un agente mejoren o se presenten datos de sobrecarga hídrica.
de inducción popular debido a que mantiene la ten­ Se ha demostrado que el uso de sangre como expan­
sión arterial, tiene una acción rápida y una duración sor de volumen mejora el aporte de oxígeno a los

Shock distributivo 109

ERRNVPHGLFRVRUJ
Paciente con datos de shock:
Comience con oxígeno a flujo alto. Establezca un acceso IV/IO

Reanimación inicial: administración rápida de 20 mL/kg de cristaloides o coloides hasta


por los menos 60 mL/kg o hasta que se presenten estertores o hepatomegalia.
Shock resuelto
Corrija la hipoglucemia e hipocalciemia. Comience antibióticos.

Shock persistente

Shock refractario a fluidos: comience inotrópicos y obtenga un


acceso central y maneje la vía aérea si se requiere.
Shock frío: ajuste la dosis de dopamina central o, si el shock es Shock resuelto
resistente, dosifique epinefrina central.
Shock caliente: dosifique norepinefrina central.

Shock persistente

Shock resistente a catecolaminas: comience hidrocortisona si se


tiene riesgo de insuficiencia suprarrenal.
Monitorice la presión venosa central, logre una tensión arterial media
normal y una SvO2 > 70%.

Shock frío con tensión Shock frío con presión Shock caliente con tensión
arterial normal: arterial baja: arterial baja:
1. Ajuste fluidos y epinefrina, 1. Ajuste fluidos y epinefrina, 1. Ajuste fluidos y norepinefrina,
SvO2 > 70%, hemoglobina SvO2 > 70%, hemoglobina SvO2 > 70%.
> 10 mg/dL. > 10 mg/dL. 2. Si la hipotensión persiste,
2. Si la SvO2 es aún < 70%, 2. Si la hipotensión persiste, considere el uso de
añada un vasodilatador considere el uso de vasopresina, terlipresina o
con el volumen. norepinefrina. angiotensina.
(Nitrovasodilatadores, 3. Si la SvO2 es aún < 70%, 3. Si la SvO2 es aún < 70%,
milrinona, etc.). considere el uso de considere el uso de
dobutamina, milrinona, epinefrina a dosis baja.
enoxinona o levosimendan.

Figura 3.1  Manejo del shock séptico.

Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update
from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666–688

110 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
tejidos sin mejorar la utilización del oxígeno.37 Por lo jóvenes (menores de 6 meses de edad), las reservas
tanto, no existen recomendaciones en relación con periféricas de epinefrina (adrenalina) y norepinefri­
su uso rutinario. Sin embargo, el uso de transfusio­ na (noradrenalina) son limitadas, y estos pacientes
nes en conjunto con la administración de fluido re­ pueden ser refractarios a la infusión de dopamina.
gulada para mantener una saturación venosa central Si un paciente se presenta con shock frío refractario
mayor de 70% ha mejorado los resultados.25,38 En la a la dopamina, entonces se debe ajustar la dosis de
actualidad sólo se puede recomendar la transfusión epinefrina hasta obtener el efecto deseado.
en el paciente con un nivel de hemoglobina menor a Un paciente con shock caliente refractario a flui­
10 g/dL que presenta shock séptico y un aporte de dos (resistencia vascular sistémica disminuida y gasto
oxígeno alterado (SvO2 < 70%). cardiaco normal o alto) presentará pulsos saltones, lle­
En un paciente con shock refractario a fluidos nado capilar “en flash” y extremidades calientes. En los
se debe colocar de inmediato un segundo catéter in­ pacientes con shock caliente el uso de agentes inotró­
travenoso periférico. Si no se dispone de un lugar picos deben tener como objetivo mejorar la resistencia
para colocarlo, entonces puede utilizarse un catéter vascular sistémica. La norepinefrina (noradrenalina)
intraóseo o venoso central. Este segundo catéter debe es una catecolamina que se produce de forma natural
utilizarse de manera inmediata para la administración y que posee estas propiedades. La norepinefrina se une
de terapia inotrópica inicial. La elección del agente a los receptores adrenérgicos α y adrenérgicos β1 con
inotrópico dependerá de la presentación del paciente. escasa afinidad por los receptores adrenérgicos β2.
Un paciente que se presenta con shock frío re­ Al unirse a estos receptores, la norepinefrina provoca
fractario a fluidos (resistencia vascular sistémica au­ un incremento en la frecuencia cardiaca, así como
mentada y bajo gasto cardiaco) mostrará un retraso vasoconstricción arteriolar e incremento de la resis­
en el tiempo de llenado capilar, extremidades frías tencia vascular periférica. Estos efectos no dependen
y marmóreas y oliguria. En los pacientes con shock del índice de infusión (la dosis es 0.05 a 0.1 mcg/kg
frío, los inotrópicos deben estar enfocados en mejorar por minuto).
el gasto cardiaco con poco efecto sobre la resistencia Cuando se administran agentes inotrópicos a tra­
vascular sistémica. La dopamina en infusión de 5 a vés de un catéter intravenoso periférico, existe en teo­
9 mcg/kg por minuto es un agente de primera línea ría el riesgo de necrosis tisular si es que estos agentes
adecuado con estas propiedades. La dopamina es un se extravasan. Se recomienda que estos agentes sean
precursor de las catecolaminas que se une a los recep­ diluidos y administrados a la dosis más baja posible
tores dopaminérgicos a niveles de infusión bajos (2 para lograr el efecto fisiológico. Si se extravasa alguno
a 5 mcg/kg por minuto), provocando vasodilatación de estos agentes, entonces los efectos adversos pueden
renal y mejoramiento de la perfusión renal. A índices ser antagonizados por la infiltración subcutánea de
moderados (5 a 10 mcg/kg por minuto), estimula los fentolamina, 1 a 5 mg diluida en 5 mL de solución
receptores adrenérgicos b, lo que causa incremento en salina. Mientras que el apoyo inotrópico es regulado
la frecuencia cardiaca y el volumen latido. A niveles de para obtener una respuesta fisiológica, a los pacientes
infusión elevados (> 10 mcg/kg por minuto), estimula se les debe colocar un catéter central para monitorear
los receptores adrenérgicos α, causando vasoconstric­ la administración de medicamentos vasoactivos. Se
ción arteriolar e incremento de la resistencia vascular debe continuar la reanimación agresiva con fluidos
periférica.39 El uso de dopamina en los adultos con mientras que se regula el apoyo inotrópico. Algunos
shock séptico ha demostrado peores índices de mor­ niños sépticos requieren de hasta 200 mL/kg de flui­
talidad,40 pero aún no se obtienen resultados similares dos antes de lograr la euvolemia.
en los pacientes pediátricos. La epinefrina (adrenalina) Cortisol (insuficiencia suprarrenal).   Si un niño está en
puede ser usada en el shock frío refractario a fluidos. riesgo de insuficiencia suprarrenal absoluta o falla
La epinefrina es una catecolamina que se produce de en el eje hipofisario-suprarrenal (p. ej., púrpura ful­
forma natural con afinidad por los receptores adrenér­ minante o hiperplasia suprarrenal congénita) y per­
gicos β1 y β2, y escasa afinidad adrenérgica α. Cuando manece en estado de shock a pesar de la infusión de
se utiliza en infusión a dosis elevadas (> 0.3 mcg/kg norepinefrina o epinefrina, se deben administrar
por minuto), la epinefrina ha demostrado tener ac­ esteroides a dosis de estrés. Se puede admi­nistrar
tividad adrenérgica α significativa e incrementa la hidrocortisona ya sea en infusión continua o en bo­
resistencia vascular periférica. Por lo tanto, si se va a los intermitentes (1 a 2 mg/kg por día para dosis de
utilizar epinefrina en el shock frío refractario a fluidos, estrés hasta 50 mg/kg por día para dosis de shock).
entonces se debe iniciar con un índice de infusión más Los esteroides no deben administrarse de rutina a
bajo (< 0.3 mcg/kg por minuto). En pacientes muy todos los pacientes con shock séptico. En un estudio

Shock distributivo 111

ERRNVPHGLFRVRUJ
pediátrico grande sobre sepsis, no se observó me­ catecolaminas). Estas hormonas de estrés actúan de
joría significativa en los pacientes a quienes se les forma secundaria para incrementar las concentra­
administraron esteroides.41 Además, a los pacientes ciones séricas de glucosa. La hiperglucemia y el mal
críticamente enfermos a quienes se les administran control glucémico conducen a peores desenlaces.43,44
esteroides pueden desarrollar una miopatía grave42 La hiperglucemia debe tratarse con un goteo de in­
o hipoglucemia, lo cual ha demostrado empeorar los sulina para mantener la normoglucemia. Aunque
desenlaces en los niños con enfermedad crítica.43,44 el control glucémico estricto no se ha asociado con
Calcio (hipocalciemia).   El calcio es un catión que actúa un mejor desenlace en los pacientes adultos,46 si ha
en el músculo liso, esquelético y cardiaco para in­ demostrado mejorar los índices de mortalidad en
crementar la contractilidad. Cuando hay deficiencia los pacientes pediátricos.43,44
de calcio, los complejos actina-miosina no pueden Uso temprano de antibióticos.   Se recomienda la adminis­
unirse, y el músculo no puede contraerse lo sufi­ tración de antibióticos de amplio espectro dentro de
ciente. La deficiencia de calcio no es una causa poco la primera hora de presentación. Existe una fuerte
frecuente de disfunción cardiaca en el niño críti­ asociación entre el retraso en la administración de
camente enfermo.45 La disfunción resultante en el antibióticos y el incremento en la mortalidad.47 In­
paciente séptico conduce a la debilidad generalizada mediatamente antes o durante la administración de
(disfunción del músculo esquelético), disminución antimicrobianos, se deben obtener cultivos de san­
del volumen latido y el gasto cardiaco, y una dis­ gre, dispositivos vasculares internos, orina y otras
minución de la vasoconstricción arteriolar con la fuentes apropiadas para el caso. La obtención de los
consiguiente reducción en la resistencia vascular cultivos no debe retrasar la administración de
sistémica (disfunción del músculo liso). Si un pa­ antibióticos de amplio espectro.48
ciente presenta una reducción del calcio iónico, se Shock séptico: más allá del periodo dorado
recomienda reponer los niveles con gluconato de Con el incremento de la demanda por servicios
calcio (administrado por vía intravenosa periférica) médicos de urgencia y con los hospitales cada vez
o cloruro de calcio (por vía intravenosa central). más sobrepoblados, se ha incrementado la estadía de
Dextrosa (hipoglucemia/hiperglucemia).  Los lactantes los pacientes en los servicios médicos de urgencias.49
tienen almacenes inmaduros de glucógeno, y cuan­ Por lo tanto, los pacientes críticamente enfermos
do la demanda metabólica se incrementa durante pueden permanecer en el servicio médico de ur­
el shock séptico, puede presentarse hipoglucemia. gencias a la espera de admisión al área de cuidados
La hipoglucemia no tratada puede ser devastadora intensivos u hospitalización. Durante este tiempo,
a nivel neurológico. Se debe obtener una medición las medidas de reanimación deben continuarse. Los
rápida de glucosa capilar en todo paciente con sep­ pacientes con shock séptico pueden ser refractarios
sis. Si se confirma la presencia de hipoglucemia a todas las medidas iniciales antes descritas, y se
(< 60 mg/dL en un niño o < 45 mg/dL en un neo­ deben buscar terapias dirigidas.
nato), entonces se deben administrar soluciones glu­ Shock resistente a catecolaminas
cosadas. Si se cuenta con un acceso venoso central, Los pacientes cuyos signos de perfusión disminuida
se puede utilizar una solución con dextrosa a cual­ persisten a pesar de la reanimación agresiva con flui­
quier concentración. Si el único acceso con el que se dos y ajuste de norepinefrina (para shock caliente),
cuenta es intravenoso periférico o intraóseo, enton­ epinefrina o dopamina/epinefrina (para shock frío),
ces se puede administrar una solución con dextrosa se puede considerar que presentan un estado de
al 10 a 25%. Si el niño permanece con hipoglucemia shock resistente a catecolaminas.
persistente, entonces los requerimientos humanos A aquellos pacientes con shock resistente a cate­
normales de glucosa por lo general pueden alcan­ colaminas se les debe colocar un catéter venoso cen­
zarse mediante una infusión de solución de dextrosa tral si es que todavía no tienen uno. Se debe registrar
al 10% (en agua) a índices de mantenimiento de flui­ la presión venosa central tras la colocación catéter
dos. De manera ideal, la glucosa debe mantenerse central. Se ha demostrado que las presiones venosas
entre 80 y 150 mg/dL.1 centrales tomadas de la región iliofemoral son tan
El shock séptico es un evento estresante para confiables como aquellas registradas de la regiones
el cuerpo humano. Como resultado de ese estrés, yugular interna y supraclavicular.50 Se debe obtener
se liberan hormonas endógenas (p. ej., cortisol y una medición de la saturación venosa mixta (SVO2)

112 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
por aspiración directa del catéter venoso central con de oxígeno normal o una SVO2 mayor de 70%. Si el
la punta cerca de la unión de la aurícula derecha y la paciente continua hipotenso a pesar del ajuste de la
vena cava superior e inferior,51 por medida electróni­ norepinefrina, entonces se aconseja la adición de
ca continua del catéter o espectroscopía no invasiva. un vasoconstrictor arteriolar directo. La vasopresina
El shock resistente a catecolaminas puede ser y la terlipresina son vasoconstrictores arteriolares
clasificado como shock frío con tensión arterial nor­ directos y actúan de forma independiente a las ca­
mal, shock frío con tensión arterial baja y shock tecolaminas, y pueden ser administrados como va­
caliente con presión venosa baja. Consulte la Figura soconstrictores iniciales. Es importante el monitoreo
3.1 para ver un resumen de las recomendaciones continuo del gasto cardiaco cuando se administran
para cada caso. infusiones de vasoconstrictores, ya que estos agentes
En el shock frío con tensión arterial normal, pueden incrementar la poscarga de forma signifi­
el paciente tiene una vasoconstricción máxima y cativa, por lo tanto, disminuye el gasto cardiaco y
una elevada resistencia vascular sistémica con una empeora la perfusión tisular.
depresión significativa del gasto cardiaco. Las reco­ Shock refractario
mendaciones iniciales son maximizar el aporte de Los pacientes que muestran signos de mala per­
oxígeno con el gasto cardiaco existente mediante la fusión a pesar de alcanzar las metas de una ade­
transfusión hasta alcanzar un nivel de hemoglobina cuada reanimación con fluidos, uso máximo de
mayor a 10 g/dL y ajustando la infusión de epinefrina agentes inotrópicos, vasoconstrictores, transfución,
hasta obtener una SVO2 mayor de 70%. Si el paciente intubación y mantenimiento de la euglucemia y los
aún presenta signos de mala perfusión y una tensión niveles séricos de calcio, se considera que presen­
arterial normal, disminuir la poscarga puede mejo­ tan un estado de shock refractario. En estos pacien­
rar el volumen latido lo que mejora la contractilidad tes se deben investigar otras causas de gasto car­
cardiaca en la curva de Starling. Esto puede lograrse diaco disminuido, incluyendo efusión pericárdica,
con un vasodilatador, como el nitroprusiato de sodio neumotórax a tensión, síndrome compartamental
o un inhibidor de la fosfodiesterasa como la milri­ abdominal, sangrado significativo y embolismo
nona. Ambos tipos de agentes son vasodilatadores pulmonar masivo. Los pacientes sin una condición
sistémicos directos, la milrinona tiene el beneficio rápidamente reversible que permanecen en estado
añadido de ser un inotrópico cardiaco directo. de shock refractario, se deben considerar como can­
En el shock frío con tensión sanguínea baja, el didatos potenciales a oxigenación por membrana ex­
paciente tiene un bajo gasto cardiaco con vasocons­ tracorpórea. Los riesgos de la oxigenación por mem­
tricción submáxima. Las recomendaciones iniciales brana extracorpórea y su mortalidad asociada en
son maximizar el aporte de oxígeno con el gasto las poblaciónes neonatal (80%) y pediátrica (50%)
cardiaco existente mediante la transfusión hasta deben sopesarse en contra de sus beneficios poten­
alcanzar un nivel de hemoglobina mayor a 10 g/dL ciales en conjunto con un intensivista pediátrico.52,53
y ajustando la infusión de epinefrina hasta obtener Shock séptico: consideraciones neonatales
una SVO2 mayor de 70%. Si el paciente aún presen­ El shock séptico neonatal suele presentarse como
ta signos de mala perfusión y una tensión arterial resultado de bacteremia perinatal adquirida. Los
baja, incrementar la poscarga y la administración antecedentes de corioamnionitis, fiebre materna, ro­
de inotrópicos puede mejorar la perfusión. Esto tura prolongada de membranas y lesiones de herpes
puede lograrse añadiendo norepinefrina y ajustan­ genital activas al momento del parto ponen a los neo­
do hasta una tensión arterial normal. Si luego de natos en mayor riesgo de desarrollar sepsis neonatal.
normalizar la tensión sanguínea el gasto cardiaco Los organismos causales más comunes son
continúa disminuido, entonces puede utilizarse un Streptococcus agalactiae (Estreptococos del grupo B),
agente inotrópico adicional, como un inhibidor de Escherichia coli y Listeria monocytogenes. Sin embargo,
la fosfodiesterasa (p. ej., la milrinona) o un agonista otros microorganismos también se han implicado en
adrenérgico β (p. ej., dobutamina). la sepsis neonatal.
En el shock caliente con baja tensión sanguínea, De forma clásica, los neonatos se presentan con
el paciente presenta un gasto cardiaco normal con un inicio sepsis perinatal adquirida de inicio tem­
una resistencia vascular sistémica disminuida de prano o sepsis perinatal adquirida de inicio tardío.
manera grave. Las recomendaciones iniciales son La variedad de inicio temprano se presenta usual­
el ajustar la norepinefrina hasta lograr un aporte mente durante la primera semana, y se manifiesta

Shock distributivo 113

ERRNVPHGLFRVRUJ
por fiebre, irritabilidad, disminución de la toleran­ En segundo lugar, en condiciones hipoxémicas
cia a la alimentación, llanto aumentado, cambios y acidóticas, los neonatos pueden presentar hiper­
en los patrones de sueño y letargo. La adquisición tensión pulmonar persistente del recién nacido. Du­
temprana de flora bacteriana perinatal da como re­ rante la circulación in utero, el gasto cardiaco fetal
sultado bacteremia, posible meningitis y sepsis. La se mantiene por el flujo del ventrículo derecho a
variedad de inicio tardío por lo regular se presenta través del conducto arterioso y hacia la aorta, evi­
a las 3 semanas de edad y se manifiesta por sín­ tando así los pulmones. Un ambiente hipoxémico y
tomas similares. Los neonatos son colonizados al acidótico mantiene la vasoconstricción pulmonar
momento del parto, por lo general en la nasofaringe, y la latencia del conducto arterioso, lo que provee
con translocación de estas bacterias hacia el torrente un gradiente de presión para la circulación entre la
sanguíneo y/o las meninges con la sepsis resultante. arteria pulmonar y la aorta por medio del conducto
La presentación del shock séptico neonatal arterioso. Los neonatos que están sépticos pueden
puede ser similar al shock cardiogénico, crisis su­ desarrollar vasoconstricción pulmonar en respuesta
prarrenal y errores innatos del metabolismo. Por lo al ambiente acidótico e hipoxémico. La hipertensión
tanto, se debe tener cuidado de considerar todas las pulmonar resultante puede aumentar la latencia de
posibles causas en este grupo de edad. un conducto arterioso parcialmente cerrado y causar
Existen diferencias entre el shock séptico neo­ la derivación de la sangre de una circulación derecha
natal y no neonatal. En primer lugar, la sepsis neona­ hacia una circulación izquierda.
tal es un síndrome vago que puede imitar muchos
Reanimación Inicial. Consulte la Figura 3.2 para un
otros trastornos que ponen en peligro la vida. Los
abordaje resumido del manejo del shock séptico
neonatos pueden presentar shock cardiogénico de
neonatal. La vía aérea y la oxigenación se manejan
inicio tardío luego del cierre del conducto arterioso.
de la misma forma que en el paciente pediátrico. La
La presencia de estertores, hepatomegalia, diafore­
reanimación con fluidos debe preceder a cualquier
sis al alimentarse, cianosis/hipoxemia, presiones
inducción para intubación debido a que los neonatos
sanguíneas diferenciales y la presencia de un soplo
por lo general se encuentran hipovolémicos al
pueden indicar un posible diagnóstico. Si se con­
momento de la presentación. Un acceso intravenoso
sidera la posibilidad de que una lesión cardiaca
o intraóseo son adecuados. Si se requiere un acceso
ductal pueda ser la causa del shock cardiogénico,
central, es preferible colocar un catéter venoso
se debe iniciar una infusión de prostaglandinas,
umbilical. Debido a que el shock cardiogénico es
además de continuar el tratamiento del shock. Ver
posible, se deben administrar con rapidez bolos de
la sección titulada Shock cardiogénico para infor­
soluciones cristaloides o coloides en incrementos
mación más detallada. La presentación de un error
pequeños de 10 mL/kg a 60 mL/kg hasta que los
innato del metabolismo puede imitar o coincidir
signos de perfusión mejoren o se presenten
con el shock séptico. Se deben realizar pruebas
estertores o hepatomegalia.
para hiperamonemia y acidosis metabólica según
Se deben obtener lecturas de oximetría de
corresponda.
pulso preductal y posductal y tensiones diferen­
ciales. A cualquier neonato con una diferencia
significativa en la oximetría y/o tensión arterial,
que se presente en estado de shock, o con ciano­
¿QUÉ MÁS? sis refractaria al oxígeno suplementario, se le debe
administrar una infusión de prostaglandina para
mantener la permeabilidad del conducto arterioso
Diagnóstico diferencial del shock hasta que pueda obtenerse un ecocardiograma de
séptico neonatal confirmación. La prostaglandina E1 (PGE1), cuando
• Error innato del metabolismo se administra en infusión, puede provocar apnea.
• Shock cardiogénico (enfermedad cardiaca Por lo tanto, se deben hacer preparativos para ma­
congénita, falla cardiaca congestiva) nejo avanzado de la vía aérea antes de comenzar
• Hipertensión pulmonar persistente la infusión.
• Hiperplasia suprarrenal congénita Se considera que los neonatos se encuentran en
un estado de shock refractario a fluidos si muestran
signos de baja perfusión a pesar de la administración

114 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
Paciente con datos de shock:
Comience con oxígeno a flujo alto. Establezca un acceso IV/IO

Reanimación inicial: administración rápida de 10 mL/kg de cristaloides o coloides hasta por lo


menos 60 mL/kg o hasta que se presenten estertores o hepatomegalia.

Corrija la hipoglucemia e hipocalciemia. Comience antibióticos.


Shock resuelto

Comience prostaglandina hasta que la lesión ductal dependiente esté descartada

Shock persistente

Shock refractario a fluidos:

Comience dopamina 5-9 mcg/kg/min Shock resuelto

Agregue dobutamina hasta 10m cg/kg/min

Shock persistente

Shock refractario a fluidos resistente a dopamina:


Shock resuelto
Valore epinefrina 0.05 a 0.3 mcg/kg/min

Shock persistente

Shock resistente a catecolaminas: monitorice la tensión venosa


central, logre una tensión arterial media normal y una SvO2 > 70%

Shock frío con tensión arterial Shock frío con tensión arterial
baja y mala función del Shock caliente con tensión
normal y pobre función del
ventrículo derecho: arterial baja:
ventrículo izquierdo:

Si hay hipertensión pulmonar Añada volumen y norepinefrina.


Si la SvO2 < 70%, considere el
persistente del recién nacido y la Considere el uso de vasopresina,
uso de un vasodilatador con
SvO2 < 70%, añada óxido nítrico terlipresina o angiotensina.
carga de volumen.
inhalado, considere el uso de la
milrinona, considere el uso de
iloprostinhalado o adenosina IV.

Figura 3.2  Manejo del shock séptico neonatal.

Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update
from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666–688

Shock distributivo 115

ERRNVPHGLFRVRUJ
de cristaloides o coloides a 60 mL/kg. Si un paciente
está en shock refractario a fluidos, se debe comen­ EN RESUMEN
zar una infusión de dopamina a 5 a 9 mcg/kg por
minuto con la adición de 10 mcg/kg por minuto
de dobutaminas. La administración de dopamina • La reanimación temprana agresiva
con fluidos mejora los desenlaces.
puede aumentar la resistencia vascular pulmonar,
por lo tanto, incrementa la hipertensión pulmonar • El uso temprano de agentes inotrópicos
y vasoactivos para apoyar la perfusión
y empeora la derivación circulatoria de derecha a
mejora los resultados.
izquierda. La dobutamina puede aumentar el gasto
• El tiempo de llenado capilar, la frecuencia
cardiaco sin cambios significativos en la resistencia
cardiaca y la tensión arterial deben ser
vascular pulmonar, y de esta forma mitigar el efecto monitorizados.
antes mencionado.
• Se deben monitorizar la glucosa y el
Debido a que los neonatos tienen almacenes calcio, y administrarlos si se detecta
periféricos inmaduros de epinefrina y norepinefri­ deficiencia de los mismos.
na, es posible que la administración de una proca­
tecolamina, como la dopamina, no genere niveles
suficientemente altos de epinefrina y norepinefrina
para tener efecto. Como resultado, en el paciente que da como resultado niños que no son reanimados
refractario a dopamina, se aconseja el empleo de de manera adecuada a su llegada a la unidad de
cuidados intensivos, todavía es un problema y es
una catecolamina de acción directa. La infusión
causa de mortalidad incrementada.57
de epinefrina debe iniciarse a un índice de 0.05 a
0.3 mcg/kg por minuto y ajustada de acuerdo con
los signos de perfusión.
A los neonatos que presentan genitales ambi­
Shock obstructivo
guos o están en riesgo de una deficiencia absoluta El shock obstructivo es un estado de gasto cardiaco
de corticoesteroides, se les debe administrar hidro­ disminuido con función cardiaca, resistencia vas­
cortisona a dosis de estrés o shock. cular sistémica y volumen intravascular normales.
En los lactantes con hipertensión pulmonar El gasto cardiaco bajo por lo general es causado por
persistente del recién nacido, se deben aplicar te­ complicaciones mecánicas, como una disminución
rapias dirigidas a reducir la hipoxia tisular y la aci­ aguda de la precarga (p. ej., embolismo pulmonar
dosis. La hipoxia tisular puede reducirse al aplicar masivo, taponamiento pericárdico, neumotórax a
oxígeno al 100% con una mascarilla con reservorio tensión y émbolo aéreo o trombótico) o incrementos
a todos los neonatos con sospecha. La acidosis me­ agudos en la poscarga (p. ej., miocardiopatía hiper­
tabólica puede contrarrestarse iniciando goteo de trófica y mixoma atrioventricular).
bicarbonato de sodio y alcalinizando el suero hasta
un pH de 7.5. Ambas medidas pueden ser iniciadas Etiología
mientras se prepara la administración de óxido ní­ La causa del shock obstructivo es variada. Cual­
trico, un vasodilatador pulmonar directo. El óxi­ quier proceso que disminuya la precarga de forma
do nítrico se debe administrar como tratamiento mecánica o aumente la poscarga mecánicamente
de primera línea siempre que esté disponible en la puede dar como resultado un estado de shock.
institución hospitalaria.
Shock: implicaciones para un manejo agresivo Taponamiento pericárdico
Antes de la instauración de estas guías clínicas, La incidencia de taponamiento pericárdico es de 1
la reanimación temprana y agresiva con fluidos en 10 000, con la mayoría de estos casos provocados
se asociaba con mejores desenlaces.54 Luego de la por neoplasias malignas o trauma. En la población
aplicación diseminada de las guías, los índices de pediátrica, las neoplasias malignas58 y la colocación
morbilidad y mortalidad de los pacientes con shock de catéteres venosos centrales en el cuello59 están
mejoró de 15 a 8%.55 La aplicación sistemática de asociadas con taponamiento pericárdico. El tapo­
las guías para shock séptico ha demostrado mejores namiento es la acumulación de fluido pericárdico
desenlaces en los lugares en donde esto se realiza.56 bajo una tensión alta o baja. Las consecuencias he­
Sin embargo, las dificultades en el apego a las guías, modinámicas pueden verse a medida que la pre­

116 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
sión del fluido pericárdico se incrementa y se vuelve una válvula de una sola vía de modo que el aire se
mayor que las presiones en las cámaras cardiacas. Al acumula en el espacio pleural sin una vía de salida. El
inicio ocurre colapso de la aurícula derecha cuando aire acumulado bajo presión puede provocar insufi­
la presión pericárdica eclipsa a la presión de dicha ciencia respiratoria y colapso cardiovacular al tiempo
aurícula. El volumen latido disminuye a medida que que las presiones intrapleurales sobrepasan la presión
el llenado del ventrículo derecho se ve limitado por del ventrículo derecho y el gasto cardiaco disminuye.
falta del impulso auricular a la sangre al final de la Características clínicas
diástole. La frecuencia cardiaca se incrementa como Los niños con trauma torácico contuso o penetrante
un mecanismo de compensación. Si no se trata, la y los niños con enfermedad pulmonar crónica, fi­
presión pericárdica eclipsa con rapidez a la presión brosis quística, asma, antecedente de ventilación
auricular izquierda, lo que causa un efecto similar. prolongada, estatura elevada o antecedente de neu­
Mayor acumulación de fluido pericárdico y presio­ motórax previo están en riesgo de desarrollar neu­
nes mayores a las del ventrículo derecho causan una motórax. La triada de shock, distensión de las venas
disminución en el llenado ventricular, reduciendo del cuello y ventilación ausente o asimétrica de un
el volumen latido hasta virtualmente cero, lo que hemitórax deben darle al médico las claves sobre el
provoca colapso cardiovascular. diagnóstico de neumotórax a tensión.
Características clínicas Estudios diagnósticos
La triada de shock, venas del cuello distendidas y
Radiología
ruidos cardiacos apagados deben alertar al clínico a
Aunque la radiografía de tórax es bastante sensible
investigar este diagnóstico. Los niños pueden pre­
en la evaluación del neumotórax a tensión, nunca se
sentar en etapas tempranas tensión arterial normal,
debe retrasar el manejo esperando la confirmación
taquicardia y taquipnea con dolor torácico posicio­
del diagnóstico.
nal como sus únicos síntomas.
Estudios diagnósticos Embolismo
Laboratorio El embolismo de aire y el tromboembolismo son condi­
No hay datos de laboratorio que sean útiles en el ciones extremadamente raras que pueden causar shock
diagnóstico agudo de taponamiento pericárdico. Sin obstructivo de inicio rápido en niños. El tromboem­
embargo, las pruebas de laboratorio para evaluar la bolismo pulmonar es una afección rara, con sólo 300
presencia de neoplasias malignas, hipotiroidismo, in­ casos reportados durante un periodo de 20 años.61 Vir­
suficiencia renal, tuberculosis y pericarditis, pueden chow describió los factores de riesgo para tromboem­
ayudar en la evaluación de la causa de la efusión. bolismo venoso hace más de 150 años, los cuales aún
Radiología se observan hoy en día: estasis venosa, daño endotelial
Los médicos de urgencias pueden diagnosticar fácil­ y un estado hipercoagulable. Cuando estos trombos se
mente el taponamiento pericárdico con una ultraso­ forman, existe el riesgo de que se desprendan y via­
nografía portátil.60 Si no está disponible, la ultra­ jen a través del sistema venoso hasta la aurícula y
sonografía transtorácica es el estudio diagnóstico más ventrículo derechos, atorándose en las arteriolas pul­
eficaz. La radiografía de tórax puede mostrar cardio­ monares. Estos trombos bloquean el flujo a áreas del
megalia, y la tomografía computada es una prueba pulmón, lo que provoca alteración entre la ventilación
bastante sensible para detectar efusión, pero expone y la perfusión y causa espacio alveolar muerto. Cuando
a los niños a una cantidad significativa de radiación. los trombos son suficientemente grandes y bloquean
las arterias pulmonares proximales, las presiones en
Neumotórax a tensión el ventrículo derecho pueden elevarse de forma grave.
El neumotórax a tensión se presenta cuando entra El retorno venoso ventricular izquierdo disminuye al
aire a la cavidad pleural a través de una fístula bron­ tiempo que el gasto cardiaco derecho se reduce. Al tiem­
copleural. La fístula puede ser creada por causas po que la presión ventricular derecha excede la tensión
traumáticas (p. ej., una herida por proyectil) o arterial sistémica, el abombamiento del septum puede
no traumática (p. ej., de forma espontánea por pre­ disminuir el volumen latido del ventrículo izquierdo
siones inspiratorias de pico alto durante la ventilación con el resultante shock obstructivo. El embolismo de
con presión positiva, o por ruptura de una bula en aire se presenta de forma similar, aunque es aún más
un niño con fibrosis quística). La fístula actúa como raro que el tromboembolismo venoso. El aire introdu­

Shock obstructivo 117

ERRNVPHGLFRVRUJ
cido al sistema venoso por una causa traumática (p. trauma, realizar una pericardiocentesis (ver la sección
ej., lesión traqueobronquial o heridas penetrantes a la de procedimientos para mayores detalles de la peri­
vasculatura) o no traumáticas (p. ej., colocación de un cardiocentesis).
catéter venoso central o soluciones intravenosas prepa­ En un paciente con shock obstructivo y neu­
radas de forma inadecuada) pueden viajar con rapidez motórax a tensión, la descompresión del hemitórax
hacia el ventrículo derecho y la circulación pulmonar, acinético/hipocinético debe realizarse mediante una
donde bloquean el flujo sanguíneo pulmonar por un toracostomía con aguja antes de cualquier estudios de
mecanismo similar al de el tromboembolismo venoso. imagen (ver la sección de procedimientos para mayo­
res detalles de la toracostomía).
Características clínicas y estudios En un paciente con shock obstructivo y trom­
de laboratorio boembolismo venoso, se debe realizar ecografía
La hipoxia de inicio rápido, mala perfusión, taquicar­ Doppler enseguida. Las presiones elevadas en la ar­
dia y dolor torácico en pacientes con riesgo de trom­ teria pulmonar pueden indicar esfuerzo ventricular
boembolismo venoso (p. ej., cáncer, cirugía reciente, derecho y la necesidad de terapia descompresora
deficiencia de proteínas C o S o factor V de Leiden) para tromboembolismo. Se ha demostrado que la
deben alertar al médico a considerar este diag­nóstico. trombectomía percutánea o quirúrgica o la infusión
La angiografía por tomografía computada ha sus­ intravenosa de activador del plasminógeno tisular,
tituido a la angiografía pulmonar en la detección además de la anticoagulación con heparina, mejoran
de émbolos pulmonares, con un valor predictivo la mortalidad en los pacientes con émbolos pulmo­
negativo mayor a 99%.62 Los escaneos de venti­ nares masivos.65,66
lación/perfusión tienen una utilidad incierta en la Ante la sospecha de embolismo por aire, el pa­
población pediátrica, y tienden a brindar resultados ciente debe ser colocado en posición de decúbito late­
más deficientes en cuanto a descartar el diagnóstico ral izquierdo con inclinación de Trendelemburg. Esto
en comparación con la angiografía por tomografía ayuda de forma efectiva a que el aire se colecte en el
computada.63 En el paciente con shock obstructivo ápice del ventrículo derecho sin que se colecte más aire
y embolismo pulmonar, la ecocardiogafía Doppler en la circulación pulmonar. A los pacientes se les debe
debe realizarse de forma expedita para determinar manejar la vía aérea si lo requieren y se les debe admi­
si hay elevación de la presión en el corazón derecho. nistrar oxígeno a 100%. Debido a que la mayoría de los
El inicio rápido del mismo pródromo clínico émbolos de aire se crean por la comunicación con el
en el contexto de trauma, cirugía reciente o ins­ aire ambiente, 78% del contenido de la burbuja de aire
trumentación vascular deben alertar al médico a es nitrógeno. Colocar al paciente con oxígeno a 100%
considerar el diagnóstico de embolismo aéreo. La causa que la presión parcial del nitrógeno disminuya y
ultrasonografía Doppler precordial es el método no facilite su absorción, por lo tanto, disminuye el tamaño
del émbolo de aire. Si el paciente continua inestable,
invasivo más sensible para detectar cantidades tan
puede intentarse la aspiración del émbolo de aire sólo
pequeñas como 0.05 mL/kg de aire embolizado.64
si se ha colocado un catéter venoso central.67 Se deben
hacer los arreglos correspondientes para proporcionar
Otras causas terapia en una cámara de oxígeno hiperbárico, ya que
La miocardiopatía hipertrófica es un trastorno de su papel en la disminución del tamaño de la burbuja
crecimiento miocárdico desorganizado que con el de nitrógeno es prometedor.68
tiempo impide el flujo del ventrículo izquierdo y
provoca síntomas de shock obstructivo.
Shock cardiogénico
Tratamiento El shock cardiogénico es un estado de bajo gasto
El manejo del shock obstructivo debe incluir un cardiaco causado por disfunción miocárdica, mani­
acceso vascular rápido, oxígeno suplementario ad­ festado por una disminución del índice cardiaco,
ministrado por una mascarilla con reservorio, reani­ resistencia vascular sistémica incrementada y per­
mación agresiva con fluidos con bolos de 20 mL/kg fusión tisular alterada. El shock cardiogénico puede
y una rápida evaluación y tratamiento de la causa ser categorizado como arritmogénico o funcional.
precipitante. El shock cardiogénico arritmogénico es resultado
En un paciente con shock obstructivo y tapona­ de una frecuencia cardiaca muy rápida o muy lenta
miento pericárdico, se debe comenzar de inmediato para mantener un gasto cardiaco adecuado a pesar
la descompresión del pericardio. En el paciente sin de un volumen latido normal. El shock cardiogénico

118 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
funcional se debe a un volumen latido alterado se­ lista completa de las posibles causas. El shock cardio­
cundario a un corazón que falla. génico funcional puede ser resultado de una anom­
alía congénita, infección directa, isquemia o infarto,
Etiología toxinas y medicamentos, miocardiopatía y sepsis.
El shock cardiogénico arritmogénico puede ser el Las anomalías cardiacas congénitas pueden dar
resultado de una taquiarritmia inestable o una bra­ como resultado falla cardiaca congestiva, cianosis y
diarritmia inestable. Consulte el Cuadro 3.9 para una disminución del flujo pulmonar, cianosis y shock

Cuadro 3.9  Causas posibles de bradiarritmias y taquiarritmias


Bradiarritmias Taquiarritmias
Síndrome del nodo enfermo Taquicardia supraventricular

Bloqueo aurículoventricular Taquicardia ventricular


(de segundo o tercer grado)

Alteraciones del ritmo idioventricular Taquicardia polimórfica ventricular

Inducido por toxinas (betabloqueadores, digoxina, Taquicardia auricular (fibrilación auricular,


toxicidad colinérgica) flúter auricular, taquicardia auricular multifocal,
taquicardia auricular)

Paro sinusal Taquicardia de la unión

Bradicardia sinusal Síndromes de preexcitación (Wolfe-Parkinson-White)

Bradicardia de escape de la unión

Cuadro 3.10  Defectos cardiacos congénitos que causan síntomas cardiacos


Falla cardiaca Cianosis y Cianosis y falla Shock cardiogénico
congestiva flujo pulmonar cardiaca congestiva
disminuido
Defecto septal Tetralogía de Fallot Transposición de Síndrome de corazón
ventricular grandes vasos izquierdo hipoplásico

Defecto septal auricular Atresia tricuspídea Retorno venoso Coartación de la aorta


pulmonar totalmente
anómalo

Canal aurículoventricular Anomalía de Ebstein Truncus arteriosus Arco aórtico


interrumpido

Conducto arterioso Atresia pulmonar Ventrículo derecho con Estenosis aórtica crítica
persistente doble salida

Coartación de la aorta Estenosis pulmonar Ventrículo único


grave

Estenosis aórtica crítica Ventrículo derecho Síndrome de corazón


hipoplásico izquierdo hipoplásico

Complejo de
Eisenmenger

D-transposición de
los grandes vasos con
estenosis pulmonar

Shock cardiogénico 119

ERRNVPHGLFRVRUJ
(Cuadro 3.10). Debido al énfasis de este capítulo en el
shock, discutiremos sólo los defectos cardiacos con­
génitos que causan shock cardiogénico. Las lesiones AI AD
congénitas que pueden provocar shock son, por lo
general, lesiones obstructivas del flujo del ventrículo
izquierdo. Un ventrículo izquierdo subdesarrollado o
una estenosis posventricular significativa impiden el
gasto cardiaco adecuado. Estas lesiones generalmente
se presentan en las primeras 2 semanas de vida luego
del cierre del conducto arterioso. En la Figura 3.3 se
muestra la obstrucción del flujo del ventrículo izquier­ VD VIH
do antes del cierre del conducto arterioso. En este
ejemplo de síndrome de corazón izquierdo hipoplá­
sico, la mayor parte del gasto cardiaco es mantenido
por el ventrículo derecho por medio de un conducto
arterioso persistente. Ya sea que la obstrucción al flujo
del ventrículo izquierdo sea causada por un ventrí­
culo izquierdo subdesarrollado, una válvula aórtica
Ao
estenótica o una coartación severa de la aorta, todas
comparten un aspecto fisiológico común en el hecho
AP

AI AD
Figura 3.4  Conducto arterioso cerrado en un síndrome
de corazón izquierdo hipoplásico. El gasto cardiaco está
gravemente disminuido. Observe que ahora la mezcla
de sangre es mínima. Ao, aorta; CAC, conducto arterioso
cerrado; VIH, ventrículo izquierdo hipoplásico; AI, aurícula
izquierda; AP, arteria pulmonar; AD, aurícula izquierda; VD,
VD VIH ventrículo derecho.

de que dependen de la permeabilidad del conducto


arterioso para la circulación sistémica. La Figura 3.4
muestra un síndrome de corazón izquierdo hipoplá­
sico con cierre del conducto arterioso. Nótese el gasto
cardiaco disminuido y el casi seguro shock cardiogé­
Ao nico que se presentará. Muchos de estos pacientes se
presentan en condiciones extremas y son de inicio mal
diagnosticados como en estado séptico. La explora­
AP ción física muchas veces revela cianosis (55%), pulsos
disminuidos en las extremidades superiores (32%) e
CAP inferiores (70%), con pulso diferencial, y soplo (53%).
La radiografía de tórax demuestra cardiomegalia en
85% de los casos, en tanto que los resultados del elec­
trocardiograma son anormales en 80% de los casos.69
Figura 3.3  Conducto arterioso abierto en síndrome de Los niños que se han sometido a procedimien­
corazón izquierdo hipoplásico. La mayor parte del gasto tos quirúrgicos para reparar alteraciones cardiacas
cardiaco es aportado por el ventrículo derecho por medio congé­nitas complejas pueden presentarse al SMU
del conducto arterioso. Observe que ocurre mezcla de de urgencias con shock cardiogénico por falta de
sangre significativa con la cianosis resultante. Ao, aorta; VIH,
revisión. En específico, los pacientes que requie­
ventrículo izquierdo hipoplásico; AI, aurícula izquierda; AP,
arteria pulmonar; CAP, conducto arterioso permeable; AD,
ren corrección quirúrgica por fisiología de un solo
aurícula izquierda; VD, ventrículo derecho. ventrículo (p. ej., síndrome de corazón izquierdo

120 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
hipoplásico o anomalía de Epstein grave) serán so­ preexistentes de las arterias coronarias que los pre­
metidos a un procedimiento de Fontan o Norwood. disponen a trombosis e infarto.75
En términos simples, estos procedimientos sortean Las toxinas y medicamentos pueden producir
un ventrículo que falla a fin de proporcionar cir­ disfunción miocárdica transitoria o permanente. Las
culación sistémica y crear una conexión directa del antraciclinas como la daunorubicina y la doxorubi­
sistema venoso caval a la arteria pulmonar. Debido a cina, pueden contribuir al desarrollo de miocardio­
que las conexiones cavopulmonares son de bajo flu­ patía permanente.76 Los medicamentos para el tra­
jo (no están impulsadas por un gradiente de presión tamiento del virus de inmunodeficiencia humana,77
del ventrículo derecho), tienen riesgo de trombosis el trastorno de déficit de atención/hiperactividad,78
si un paciente desarrolla un estado hipertrombótico y el uso de drogas recreativas se han implicado en el
o de bajo flujo (p. ej., deshidratación, enfermedad, desarrollo de miocardiopatía.
trauma, arritmia o sepsis). Cuando estas conexio­ Los pacientes con miocardiopatía preexistente
nes se trombosan, el gasto cardiaco disminuye de diagnosticada o no diagnosticada, pueden presen­
forma precipitada y los pacientes caen en shock tar shock cardiogénico. Los pacientes con distrofia
grave.70,71,72 muscular, trastornos metabólicos, endocrinopatías,
La miocarditis es una infección del tejido miocárdi­ anemia crónica, enfermedad de la colágena vascular
co. Por lo general es causada por virus (coxsackievirus, y desnutrición crónica pueden presentar miocar­
influenza o ecovirus), pero en países subdesarrollados diopatía dilatada. Los pacientes con miocardiopatía
también puede ser provocada por parásitos. La infla­ hipertrófica obstructiva pueden presentar también
mación del tejido miocárdico da como resultado una shock cardiogénico.
función ventricular hipocinética o acinética, la cual
puede mejorar luego de la agresión inicial o culminar Características clínicas
en una miocardiopatía dilatada permanente. Los pa­ Los niños que con shock cardiogénico pueden pre­
cientes pueden presentar signos de baja perfusión, falla sentar signos y síntomas relacionados con la con­
cardiaca congestiva y dolor torácico. En un niño joven dición que incitó el shock. Los niños con infarto
o un adolescente, el dolor abdominal y la hipotensión miocárdico o miocarditis pueden presentar dolor
pueden ser los únicos signos de presentación.73 torácico, dolor abdominal, debilidad y taquicardia.
La isquemia miocárdica e infarto es un fenóme­ Los niños con miocardiopatías pueden tener disnea,
no extremadamente raro en el paciente pediátrico. taquipnea, disminución de la tolerancia al ejercicio,
Sin embargo, los pacientes pueden estar predis­ letargo, irritabilidad y hepatomegalia. Los neonatos
puestos a un infarto si tienen una arteria coronaria con shock cardiogénico pueden presentar diaforesis
izquierda anómala que nace de la arteria pulmonar durante la alimentación, baja ganancia de peso, ta­
(ALCAPA, coronary artery arising from the pulmo- quipnea, cianosis e irritabilidad. La exploración físi­
nary artery). La ALCAPA es muy rara y constituye ca puede revelar hepatomegalia, taquicardia, soplos
alrededor 0.5% de todas las enfermedades cardiacas patológicos, un S3 prominente, galopes, estertores
congénitas. Si no se trata, la ALCAPA tiene un índice y desplazamiento del shock.
de mortalidad de 90% en el primer año de vida. Los
pacientes no son afectados in utero debido a que la Estudios diagnósticos
arteria coronaria anómala es suministrada con sangre
Laboratorio
rica en oxígeno de la arteria pulmonar. No obstante,
Se debe obtener una biometría hemática completa
luego del nacimiento, la arteria coronaria es sumi­
para descartar anemia crónica grave y neoplasias
nistrada por sangre desoxigenada a presiones bajas. malignas como causa de falla ventricular de alto
Esto da como resultado isquemia miocárdica durante gasto. Se deben tomar electrolitos séricos y revisar
la alimentación, el llanto o el estrés. Los neonatos la función renal para descartar insuficiencia renal y
pueden presentar de manera inicial llanto excesivo alteraciones elecrolíticas. Se debe medir la albúmina
y taquicardia. Luego del primer mes de vida, la ma­ sérica para valorar si hay disminución de la capaci­
yoría de las presiones izquierdas de los lactantes se dad oncótica. Se deben valorar la troponina sérica,
han vuelto más dominantes. Esto da como resultado isoenzima MB de la creatinina cinasa en busca de
mayor demanda miocárdica, lo que empeora la per­ evidencia de miocarditis o infarto miocárdico. Si se
fusión miocárdica con el sistema pulmonar de bajo considera el diagnóstico de falla cardiaca congestiva,
flujo alimentando a la arteria coronaria, y causa un se debe medir el péptido natriurético tipo B. Se debe
infarto.74 Los pacientes con un episodio previo de medir el lactato sérico en todos los pacientes con sos­
enfermedad de Kawasaki pueden tener aneurismas pecha de shock. Para descartar síndrome nefrótico,

Shock cardiogénico 121

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realizar un examen general de orina. En neonatos rea­ margen de los agentes de inducción, puede causar
lizar un abordaje séptico de forma concomitante. Es una disminución inicial de la tensión arterial debido
obligatorio realizar un electrocardiograma, el cual a que reduce la precarga; por lo tanto, se debe pro­
puede mostrar agrandamiento de cámaras, arritmias, porcionar repleción intravascular con cristaloides.
pericarditis, miocarditis, infarto miocárdico, cana­ Circulación
lopatías y otras causas de shock cardiogénico. Se debe obtener un acceso intravenoso rápida­mente
Radiología y los pacientes deben recibir rehidratación con cris­
Una radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia taloides. Si se resucitan demasiado rápido, estos pa­
y congestión pulmonar y/o edema, pero su ausencia cientes pueden desarrollar con rapidez sobrecarga
no excluye causas cardiogénicas de shock. La ecocar­ hídrica y presentar edema pulmonar. En lugar de
diografía transtorácica es esencial en la evaluación de eso, la terapia recomendada es la administración
los pacientes con shock cardiogénico. La valoración de bolos seriados rápidos de 10 mL/kg de solución
detallada de las funciones sistólica y diastólica, lesio­ cristaloide isotónica seguida de revaloración a in­
nes congénitas, hipocinesis segmentaria, anormali­ tervalos de 5 a 10 minutos para buscar signos de
dades valvulares y malformaciones extracardiacas, congestión hepática o compromiso respiratorio, que
todas pueden ser valoradas con ecocardiografía. indiquen sobrecarga de volumen.79
El alprostadilo (PGE1) tal vez puede salvar la vida
Tratamiento de los pacientes con lesiones cardiacas congénitas con
El manejo inicial del paciente pediátrico con sospe­ una circulación sistémica dependiente del conduc­
cha de shock cardiogénico debe proceder de forma to arterioso (p. ej., síndrome de corazón izquierdo
similar al tratamiento de otros tipos de shock ha­ hipoplásico, coartación de la aorta, estenosis aórtica
ciendo énfasis en la primera hora de estancia en el crítica o arco aórtico interrumpido).80 El alprostadi­
servicio médico de urgencias.79 lo es un agonista de prostaglandinas que actúa para
mantener la permeabilidad del conducto arterioso.
Vía aérea y ventilación Aunque es ideal tener confirmación ecocardiográfica
Iniciar oxígeno a flujo alto por medio de una masca­ de la anomalía congénita específica y saber si la PEG1
rilla con reservorio o ventilación de presión positiva será útil, la obtención del ecocardiograma no debe
no invasiva para maximizar el aporte de oxígeno a los retrasar la infusión de PEG1 en el neonato con shock.81
tejidos hipoperfundidos. Si se intenta la intubación, La infusión de PEG1 se comienza a 0.05 a 0.1 mcg/kg
ésta debe realizarse después de que se ha llevado a por minuto, y por lo general hace efecto en los pri­
cabo la reanimación intravascular debido a que estos meros 15 minutos. Si no hay efecto, la dosis puede
pacientes por lo general presentan depleción intravas­ incrementarse hasta un máximo de 0.4 mcg/kg por
cular. La elección del agente de inducción depende minuto.82 Uno de los principales efectos adversos de
de la comodidad del médico, pero se prefieren los la infusión de PEG1 es la apnea; por lo tanto, se debe
agentes que causan menos cambios hemodinámicos. considerar el monitoreo activo de la vía aérea o la
Los neonatos con shock cardiogénico tienen una va­ intubación endotraqueal temprana.82
soconstricción profunda con una resistencia vascular Si luego de la administración de 60 mL/kg de
sistémica elevada al máximo. Cualquier agente que solución cristaloide isotónica el paciente sigue mos­
sea vasodilatador puede tener consecuencias desas­ trando datos de shock o presenta sobrecarga de fluidos
trosas. Por lo tanto, deben evitarse los agentes como (hepatomegalia y estertores), se debe iniciar apoyo con
el propofol, las benzodiacepinas, los barbitúricos y inotrópicos antes de una infusión completa de fluidos.
los opioides naturales. La ketamina, un antagonista Dado que los niños, cuando se presentan con shock
del N-metil-d-aspartato que se ha descrito antes, es cardiogénico, tienen vasoconstricción casi máxima, se
el agente de elección debido a que no provoca cam­ debe iniciar la administración de agentes que incre­
bios hemodinámicos. El fentanil, un opioide sinté­ mentan la dromotropia, cronotropia e inotropia. La
tico, puede usarse provocando sólo cambios leves a dopamina, dobutamina, epinefrina e inhibidores de
la resistencia vascular sistémica. El etomidato, que la fosfodiesterasa son agentes potenciales. Se ha de­
actúa en los receptores de ácido γ-aminobutírico, es mostrado que la dobutamina es menos efectiva que la
también un agente adecuado por su corta duración, dopamina para mejorar la tensión arterial y los signos
acción rápida y falta de cambios hemodinámicos. Se de shock en el neonato.83 Como se ha mencionado
debe tener cuidado en el paciente potencialmente antes, los neonatos tienen almacenes inmaduros de
séptico, ya que el etomidato puede provocar supre­ catecolaminas y no responden a la dopamina. Sin
sión suprarrenal. La presión ventilatoria positiva, al embargo, la dopamina es un agente de primera lí­

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nea razonable a dosis de 5 a 10 mcg/kg por minuto tricos pueden presentar signos electrocardiográficos
con epinefrina (0.05 a 0.3 mcg/kg por minuto) como similares a los del infarto miocárdico en el adulto sin
agente de segunda línea si no hay respuesta a la dopa­ enfermedad arterial coronaria.89 Los biomarcadores
mina. La inamrinona y la milrinona son inhibidores de cardiacos pueden ayudar a guiar el tratamiento, pero
la fosfodiesterasa con propiedades tanto inotrópicas existe poca evidencia que apoye su empleo en los
como vasodilatadoras que pueden resultar útiles en pacientes pediátricos.90 Si se sospecha el diagnóstico
los pacientes con shock cardiogénico.84 de infarto, se debe iniciar tratamiento agresivo en
conjunto con un cardiólogo.
Otras consideraciones
Se debe asumir que aquellos pacientes con antece­
dente de enfermedad cardiaca congénita que ha sido
reparada quirúrgicamente, y que presentan shock
cardiogénico, tienen una trombosis del conducto.
Además de los componentes circulatorios y de la vía
EN RESUMEN
aérea antes mencionados, los pacientes con trombo­
sis de la derivación deben ser tratados con anticoagu­ • El shock pediátrico es un estado de
lación con heparina, angioplastia con balón, infusión disminución de la perfusión que debe ser
de activador del plasminógeno tisular o reemplazo identificado y tratado con rapidez.
del stent.72 Se debe consultar a un cardiólogo antes • Por lo general, los niños no muestran
de utilizar cualquiera de estas opciones. hipotensión franca a menos que se
A los pacientes con una presentación sugestiva encuentren gravemente enfermos.
de miocarditis se les debe practicar rápidamente un • Se debe iniciar de forma temprana la
electrocardiograma, radiografía de tórax y medición reanimación agresiva con fluidos dentro
de las enzimas cardiacas. Los niveles normales de de la primera hora y hasta que mejoren
enzimas cardiacas no descartan la presencia de mio­ los signos de perfusión tisular o el
paciente presente una sobrecarga hídrica.
carditis.85 Se debe iniciar apoyo hemodinámico como
se ha ilustrado antes. La inmunoglobulina intrave­ • Si el paciente no responde a los fluidos,
nosa (2 g/kg por 24 horas) parece prometedora en lo se debe iniciar de forma temprana apoyo
inotrópico dentro de la primera hora.
que respecta a disminuir la disfunción del ventrículo
izquierdo en la miocarditis aguda.86 El beneficio de • Durante la reanimación, se debe
los esteroides y de los inmunomoduladores en el ma­ identificar y abordar el tipo específico y la
causa del shock.
nejo de la miocarditis es cuestionable,87 y se requiere
mayor evidencia al respecto. • Sin importar la causa o el tipo de
A los pacientes con infarto de miocardio se les shock, todos los pacientes deben recibir
reanimación temprana y agresiva con
debe realizar con rapidez un electrocardiograma y
fluidos.
medición de biomarcadores cardiacos. En niños, los
hallazgos sugerentes de infarto miocárdico incluyen • Todos los pacientes con shock que no
respondan a la reanimación inicial deben
ondas Q mayores a 35 milisegundos, elevación del
ser ingresados a una unidad capaz de llevar
segmento ST mayor de 2 mm y un intervalo QT
a cabo monitoreo pediátrico invasivo.
prolongado corregido para la frecuencia cardiaca y
con alteraciones en la onda Q.88 Los pacientes pediá­

Shock cardiogénico 123

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Evalúe sus conocimientos 4. En un paciente con shock neurogénico,


luego de controlar la vía aérea y la
1. Un lactante de 2 meses de edad ventilación, ¿cuál de los siguientes es el
previamente sano con antecedente de objetivo inicial del tratamiento?
fiebre durante 2 días es llevado al servicio A. Incrementar el volumen sanguíneo
médico de urgencias por los paramédicos. circulante
Al llegar al servicio médico de urgencias, el B. Incrementar la resistencia vascular
paciente se encuentra falto de ánimo y sus periférica
signos vitales muestran una temperatura C. Disminuir la resistencia vascular
de 39 °C (102.2 °F), frecuencia cardiaca de pulmonar
190/min, frecuencia respiratoria de 48/min, D. Disminuir el tono simpático
tensión arterial de 68/40 mm Hg y la 5. ¿Cuál de los siguientes enunciados
oximatría de pulso muestra una saturación describe de mejor manera el síndrome de
de 95% a temperatura ambiente. A usted respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
le preocupa que el niño presente un shock en niños, como lo definen las guías
séptico. ¿Cuáles serían las prioridades publicadas en 2009?
iniciales en su manejo? A. El SRIS en niños puede presentarse
A. Iniciar oxígeno suplementario, obtener
sólo con taquicardia y taquipnea.
un acceso vascular y reanimación con B. El SRIS requiere elevación de la
fluidos hasta 60 mL/kg. procalcitonina o proteína C reactiva.
B. Monitorizar al paciente, obtener un
C. El SRIS en niños requiere una
acceso intravenoso y administrar leucocitosis anormal o fiebre.
prostaglandina E1. D. El SRIS en niños requiere que exista
C. Realizar una secuencia rápida de
hipotensión
intubación, obtener un acceso vascular 6. Un neonato de 4 días de vida presenta
y administrar antibióticos. shock séptico. El neonato permanece
D. Iniciar oxígeno suplementario, colocar
en shock luego de la administración
un catéter intraóseo y administrar repetida de bolos de solución salina y
dopamina. dopamina. Los resultados de la ecografía
2. ¿Cuál de los siguientes tipos de shock
son normales. ¿Qué terapia debe añadirse
representa una forma distributiva de a este esquema?
shock? A. Albúmina al 5%
A. Anafilaxia
B. Epinefrina (adrenalina)
B. Shock séptico
C. Adenosina
C. Shock neurogénico
D. Óxido nítrico
D. Todas las anteriores
7. ¿Cuándo se debe administrar
3. En un niño con shock séptico que
hidrocortisona a pacientes con shock
permanece taquicárdico con signos de séptico?
mala perfusión y retraso en el tiempo A. En pacientes prematuros
de llenado capilar luego de haber B. En pacientes con hipotensión que no
administrado 60mL/kg de solución responden a la reanimación con fluidos
salina, ¿qué terapia adicional debe C. Nunca
iniciarse a continuación? D. En pacientes con sospecha de
A. Dopamina
insuficiencia suprarrenal
B. Norepinefrina (noradrenalina)
C. Vasopresina
D. Milrinona
E. Óxido nítrico

124 Shock

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8. ¿Cuál es el papel de la intubación 10. Bone RC, Sprung CL, Sibbald WJ. Definitions for sepsis and
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Revisión del capítulo 127

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO

1R E vi S ió N D E L C A S O C L Í N I C O
Un niño de 9 años de edad es llevado al servicio médico de urgencias por dolor articular
y fiebre durante los pasados 5 días. Estaba jugando fútbol hace 1 semana y tuvo una
caída. Al inicio presentó dolor en el brazo izquierdo y la cadera derecha, pero ahora no
puede caminar por dolor en los tobillos y pies. Hace 2 días fue visto por su pediatra por
dolor de garganta, y posteriormente presentó diarrea no sanguinolenta. Sus antecedentes
médicos no tienen nada a destacar, no tiene alergias y no toma ningún medicamento. Su
cartilla de vacunación está completa. Está incómodo, pero interactivo. Presenta taquipnea,
pero sin retracciones ni estridor. Su piel presenta eritema generalizado, casi con
apariencia de “quemadura solar”, sin embargo, sus manos y pies se sienten fríos al tacto
y se ven cianóticos. Sus signos vitales son frecuencia cardiaca de 141/min, frecuencia
respiratoria de 22/min, tensión arterial de 94/56 mm Hg, temperatura de 39 °C (102.2 °F),
y oximetría de pulso de 100% a temperatura ambiente. Tiene una erupción petequial en
las plantas de los pies y edema difuso de los tobillos y muñeca izquierda, que además
se encuentran dolorosos al tacto. Presenta también dolor muscular difuso. Se encuentra
neurológicamente íntegro, pero no puede cargar peso por el dolor.

1. ¿Cuál es su valoración inicial?


2. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo iniciales?
3. ¿Cuáles son las causas más probables con base en la valoración?
4. ¿Qué complicaciones se pueden presentar derivadas de esta condición?

128 Shock

ERRNVPHGLFRVRUJ
R E V I S I Ó N D E L C A P Í T U LO
1 C O N T.
La valoración inicial indica un estado de shock compensado. La taquicardia y las
extremidades distales cianóticas son dos formas de compensación. En la fase inicial
de la reanimación, se debe comenzar con el monitoreo cardiorespiratorio, se debe
proporcionar oxígeno suplementario, establecer un acceso vascular, ordenar estudios
R E vi S ió N D E L C A S O C L Í N I C O

de laboratorio incluidos cultivos, e iniciar una reanimación con fluidos agresiva. Dada
la temperatura y la apariencia eritematosa, esto es con seguridad un shock séptico.
La falta de antecedentes de enfermedad cardiaca, soplos o frotes hacen que un origen
cardiogénico sea poco probable. Este niño tiene un síndrome de shock tóxico por
estreptococo. Pueden presentarse muchas complicaciones, incluyendo insuficiencia
renal, hepatitis, coagulopatía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, fascitis
necrotizante y miositis.

Revisión del capítulo 129

ERRNVPHGLFRVRUJ
capítulo 4

Sistema cardiovascular
Laura Fitzmaurice, MD, FAAP, FACEP
Cole Condra, MD, FAAP

Objetivos Contenido del capítulo

1 Conocer las
características
clínicas y tratamiento
Introducción
Cardiopatía congénita
Cardiopatía congénita cianótica
de urgencia de
Cardiopatía congénita no cianótica
las enfermedades
cardiovasculares, Insuficiencia cardiaca congestiva
incluidas cardiopatía Cardiopatía adquirida
congénita y adquirida. Miocarditis
Fiebre reumática aguda
2 Identificar las arritmias
pediátricas. Pericarditis
Endocarditis bacteriana
3 Describir las
complicaciones
poscirugía cardiaca.
Enfermedad de Kawasaki
Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Miocardiopatía
Complicaciones posquirúrgicas

ERRNVPHGLFRVRUJ
Un neonato de 10 días de edad es traído al servicio médico de urgencias (SMU) por su
madre. Ella le comenta al médico que el bebé ha estado respirando rápido y no come
muy bien. El neonato nació a término por vía vaginal, con peso al nacer 3.2 kg (7 lb).
Pasó 2 días con su madre en el hospital y luego fue egresado tras una circuncisión
de rutina. Desde que nació se alimenta despacio al seno materno, pero su madre se
alarmó cuando notó que jadea y llora tras succionar por corto tiempo. Se le cambia
el pañal mojado alrededor de 3 o 4 veces al día. No ha tenido congestión o fiebre. No
1

vomita al alimentarse y ha tenido dos evacuaciones amarillas granulosas posterior a


evacuar el meconio tras el nacimiento. Al examen físico, se encuentra pálido, irritable,
CASO CLÍNICO

con taquipnea, aleteo nasal y diaforético al tacto. Los signos vitales revelan frecuencia
respiratoria 70/min, frecuencia cardiaca 170/min, tensión arterial 80/40 mm Hg,
temperatura (rectal) 37 °C (98.6 °F) y peso 2.9 kg. Sus pulmones suenan iguales en
forma bilateral, con estertores en ambas bases. La exploración cardiaca muestra un
precordio hiperactivo con ritmo de galope. No se escuchan soplos. El abdomen está
distendido con buena persistalsis, y su hígado se palpa 4 cm bajo el margen costal
derecho. Los pulsos se sienten débiles en las extremidades inferiores. El llenado capilar
tarda 3 a 4 segundos en los dedos, y la oximetría de pulso es 90% al aire ambiente.

1. ¿Cuál sería su valoración rápida de este lactante?


2. De acuerdo con su evaluación, ¿cuáles son sus prioridades de tratamiento?
3. ¿Cuál es la causa más probable de la condición del lactante?
4. ¿Cuáles son las opciones inmediatas y definitivas de tratamiento?
5. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones de esta condición?

Introducción adquirida, así como poder estabilizarlos y tratar


Es importante reconocer a los niños con enferme- sus problemas agudos. Es imperativo comprender
dades del sistema cardiovascular (SCV) y distinguir la fisiología del SCV normal en los niños, así como
entre una anomalía congénita o una enfermedad sus cambios con el crecimiento y desarrollo, para

131

ERRNVPHGLFRVRUJ
reconocer los signos y síntomas tempranos de la autopsias de adultos con una frecuencia de 1 a 2%).
disfunción del SCV. Las lesiones por CC varían desde un pequeño defecto
La función normal del SCV en pacientes pediá- ventrículoseptal hasta una anomalía compleja del
tricos se encuentra representada por normalidad canal auriculoventricular (AV).2-5 De forma típica, las
en los signos vitales y saturación de oxígeno, así lesiones cardiacas congénitas se dividen en cianóticas
como un aspecto general del niño. Es necesario un y no cianóticas. El niño con una anomalía congénita,
gasto cardiaco normal para cubrir las necesidades por lo general, no muestra problemas cardiovascula-
del organismo. El gasto cardiaco se define como res in utero debido a la circulación materno fetal, que
la cantidad de sangre que el corazón bombea en actúa como un sistema de apoyo paralelo mediante
1 minuto y se calcula al utilizar una combinación la placenta, y brinda apoyo adecuado para mantener
de frecuencia cardiaca y volumen latido. Muchos el crecimiento. La Figura 4.1 muestra un diagrama de
la circulación fetal normal.
parámetros fisiológicos, tales como la frecuencia
cardiaca, volumen latido, tensión arterial media y
resistencias vasculares, afectan el gasto cardiaco. = desoxigenada Conducto
= oxigenada arterioso
El volumen latido es la cantidad de sangre que sale
del corazón en cada contracción, y es función de la
acción de bomba del ventrículo, lo cual depende
de la precarga, poscarga y contractilidad. Los lac-
tantes y niños pequeños dependen principalmente
de la frecuencia cardiaca para incrementar el gasto
cardiaco, ya que tienen una capacidad limitada para
cambiar el volumen latido. Los niños mayores de 8 Foramen
oval
a 10 años desarrollan la habilidad de los adultos para AI
modificar el volumen latido y frecuencia cardiaca
para mejorar el gasto cardiaco. El aporte de oxígeno AD
es la cantidad de oxígeno que se brinda a todo el
cuerpo por minuto y es un componente esencial de VI

la función cardiaca. Si el aporte de oxígeno falla por


alguna razón, se requiere oxígeno suplementario y/o VD
el gasto cardiaco debe aumentar para asegurar un
aporte de oxígeno adecuado a los tejidos. El aporte
de oxígeno a los tejidos está determinado por la can-
tidad de flujo sanguíneo a través de los pulmones,
el contenido arterial de oxígeno (dependiente de la
oxigenación y concentración de hemoglobina) y el Figura 4.1   Circulación fetal normal.
gasto cardiaco. Sin un aporte adecuado, no son cu-
biertas las demandas metabólicas de los tejidos e ini- En dicha circulación normal, la sangre oxige-
cia el shock (incapacidad para brindar los sustratos nada (línea punteada grande en la Figura 4.1.) re-
necesarios para cubrir las demandas metabólicas). gresa de la placenta mediante el conducto arterioso,
mezclándose con algo de sangre venosa sistémica de
la vena cava inferior. Esta sangre oxigenada se mez-
Cardiopatía cla de forma parcial con la sangre venosa sistémica
desoxigenada (línea punteada pequeña en la Figura
congénita 4.1.) en la aurícula derecha, pero la sangre oxigenada
es desviada de forma preferencial a través del fora-
La cardiopatía congénita (CC) tiene una incidencia men oval hacia la aurícula y ventrículo izquierdos,
de 4 a 50 casos por 1 000 nacidos vivos.1 Los hjos de donde la mayoría de la sangre oxigenada se bombea
padres que tienen CC presentan una mayor inciden- a la circulación cerebral y coronaria. El ventrículo
cia respecto de este basal en el rango de 5 a 15%. derecho bombea sangre menos oxigenada hacia la
La lesión aislada congénita más frecuente a nivel arteria pulmonar. El lecho vascular pulmonar se
cardiaco es la válvula aórtica bicúspide (la mayoría encuentra constreñido, por lo que la mayoría de la
de los casos son asintomáticos y se encuentran en sangre es desviada a través del conducto arterioso

132 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
para mezclarse con la circulación arterial sistémica (Figura 4.3), atresia tricuspídea (Figura 4.4), y retorno
en la aorta descendente (dista a las arterias corona- vascular pulmonar anómalo total (Figura 4.5), junto
rias y carotídeas), por lo que brinda sangre menos con la estenosis aórtica grave, hipoplasia del corazón
oxigenada al resto de la circulación sistémica. izquierdo y coartación grave de la aorta.
La circulación placentaria es interrumpida al
nacimiento, lo cual incrementa la tensión arterial Cuadro clínico
sistémica. El recién nacido se vuelve hipóxico al des- La cianosis como un signo inicial puede ser secun-
continuarse el flujo placentario del cual dependía en daria a trastornos respiratorios, cardiacos o en la
el útero. Esto causa aumento en la tensión arterial, hemoglobina. Los recién nacidos tienen cianosis de
frecuencia cardiaca e inician las respiraciones es- las manos y los pies. Esto se llama acrocianosis y es
pontáneas. Las respiraciones ayudan a disminuir la causada por el frío y vasoconstricción periférica. La
resistencia vascular pulmonar e incrementan el flujo cianosis generalizada o central es más ominosa y se
sanguíneo pulmonar. La tensión de la arteria pul- exacerba por el llanto. La frecuencia respiratoria en
monar disminuye y se incrementa el retorno venoso los niños con cardiopatía congénita no se encuentra
pulmonar y presión en la aurícula izquierda, lo cual elevada como se esperaría, a diferencia de lo que
ocluye el foramen oval. Por último, el incremento ocurre en la cianosis por trastornos respiratotios. El
en la tensión arterial sistémica y disminución en la neonato también puede tener datos de shock con
tensión de la arteria pulmonar causa que el flujo a
través del conducto arterioso se revierta. Este cam-
bio rápido inicial se enlentece durante las primeras
24 horas de vida, y las presiones de la arteria pulmo- S U P R I M E R A P I S TA
nar siguen disminuyendo hasta niveles de adultos
durante las siguientes 6 semanas de vida. Parte de
este cambio en las presiones es favorecido por la Signos y síntomas de cardiopatía
estructura anatómica de los vasos pulmonares en el cianótica
feto y recién nacido, que tienen una capa de músculo • Triángulo de evaluación pediátrica:
liso medial más gruesa, con mayor vasorreactividad – Aspecto: varía en gravedad desde cia­
al compararse con niños y adultos.6–8 nótico pero activo y vigoroso hasta
cianótico con importante dificultad para
movilizarse o letárgico (shock); algunos
Cardiopatía congénita cianótica pacientes tienen aspecto no cianótico
(normal) si el grado de cortocircuito de
La cardiopatía congénita cianótica es producto de derecha a izquierda es leve.
alteraciones estructurales y de la circulación que se – Trabajo respiratorio: varía en gravedad
desarrollan en el útero. En niños con CC estructural, desde normal (temprano y leve) a
los cambios que ocurren al nacimiento e interrupción retracciones, taquipnea o quejido
del flujo intrauterino representan un gran esfuerzo (edema pulmonar o ausencia de flujo
para el SCV del bebé. La oxigenación no es posible pulmonar dependiente del conducto
para un neonato que dependía del corto-circuito ex- arterioso).
terno (in utero) el cual se alimentaba del conducto – Circulación: varía en gravedad desde
arterioso. La saturación normal de oxígeno es 70 a cianótico, pero bien perfundido hasta cia­
75% en el corazón derecho y 95 a 98% en el corazón nótico con pobre perfusión (shock).
izquierdo. El lactante desvía la sangre desoxigenada • Otros signos y síntomas:
hacia la circulación sistémica; esto se llama cortocir- –  Cianosis generalizada
cuito de derecha a izquierda. Algunas condiciones
– Taquipnea
cardiacas cianóticas son sumamente dependientes de
–  Dificultad respiratoria
la desviación a través del conducto arterioso (llamadas
transposiciones), en caso claro el cierre completo del • Signos de shock
conducto es un evento terminal. La cianosis puede –  Mala perfusión distal
presentarse poco después del nacimiento, cuan- –  Extremidades frías
do el conducto arterioso comienza a cerrarse. Las –  Llanto débil
lesiones cianóticas que se ven con mayor frecuen-
– Taquicardia
cia son las cinco T: tronco arterioso, tetralogía de
Fallot (Figura 4.2), transposición de los grandes vasos

Cardiopatía congénita cianótica 133

ERRNVPHGLFRVRUJ
hipoperfusión distal, extremidades frías, llanto débil blemas respiratorios y de la hemoglobina, la Pao2
y taquicardia. se incrementará en forma significativa. El niño con
cardiopatía cianótica por un cortocircuito impor-
Estudios diagnósticos tante de derecha a izquierda tendrá una Pao2 baja al
Para diferencias entre las causas de cianosis, debe inicio, que aumentará sólo un poco al administrar el
administrarse oxígeno al 100%. Los bebés con pro- oxígeno al 100% puesto que la sangre desoxigenada

Aorta

Arteria pulm
onar

AI

AD

VI

VD

Figura 4.2   Tetralogía de Fallot: 1. Estenosis pulmonar; Figura 4.3   Transposición de los grandes vasos.
2. Cabalgamiento de la aorta; 3. DSV (defecto del septum
ventricular); 4. HVD.

Atresia
tricuspídea

Figura 4.4   Atresia tricuspídea. Figura 4.5   Retorno vascular pulmonar anómalo total.

134 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
es desviada de los pulmones y va directo al lado
izquierdo del corazón. Esto diluye la sangre bien
oxigenada que llega de los pulmones, mezclándo-
LO S C L Á S I C O S
se con sangre desoxigenada. La saturación de oxí-
geno de la mezcla resultante nunca llega a ser Estudios diagnósticos en cardiopatía
de 100% (por lo tanto, la Pao2 nunca se elevará de congénita cianótica
forma significativa más allá de 100 mm Hg a pesar • La prueba de hiperoxia mostrará escasa o
de la fracción inspirada de oxígeno de 100%). Esto nula mejoría en la saturación de oxígeno
se llama la prueba de hiperoxia y puede ayudar a al administrarlo al 100%.
distinguir una cardiopatía congénita cianótica de • La radiografía de tórax mostrará la típica
causas respiratorias, aunque las condiciones respira- silueta cardiaca en bota de la tetralogía de
torias graves también pueden causar baja saturación Fallot.
de oxígeno a pesar de su suplementación. En niños
con cardiopatía congénita cianótica, la radiografía
de tórax podría revelar una silueta cardiaca anormal conducto se cierra, el flujo sanguíneo a los pulmones
y disminución en la vasculatura pulmonar (Figura se ve interrumpido por completo dada la anomalía
4.6). El electrocardiograma (ECG) puede mostrar congénita.
cambios anormales en el eje cardiaco, QRS o seg-
mento ST. El ecocardiograma brinda el diagnóstico Tratamiento
definitivo. La falta de aporte de oxígeno puede pre- El objetivo principal en el tratamiento en el SMU y
cipitar acidosis y shock, que requieren una rápida centros de atención especializada es optimizar la oxi-
intervención para apoyar la vía aérea, respiración y genación y brindar apoyo a la función cardiovascu­lar.
circulación (ABC), así como monitorización y em- Debe administrarse al lactante oxígeno de alto flu-
pleo de fármacos inotrópicos. jo mediante una mascarilla facial no reinhalación a
10-15 L/min y puede considerarse la intubación
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de una CC cianótica puede
dividirse en aquellas con vascularidad pulmonar au-
mentada y aquellas con vascularidad pulmonar ¿QUÉ MÁS?
disminuida. Una consideración especial merecen las
lesiones de CC cianóticas dependientes del conduc-
to, como la transposición de los grandes vasos. Si el Diagnóstico diferencial de la CC
cianótica
• Con incremento en la vascularidad
pulmonar
– Retorno vascular pulmonar anómalo
total
– Truncus arteriosus
– Transposición de los grandes vasos
– Lesiones complejas con mezcla de
sangre intracardiaca y aumento en el
flujo sanguíneo pulmonar
• Con disminución en la vascularidad
pulmonar
– Tetralogía de Fallot
– Anomalía de Ebstein
– Todos los defectos de corazón derecho
hipoplásico
– Lesiones complejas con mezcla de
sangre intracardiaca y estenosis/atresia
Figura 4.6   Radiografía de tórax que muestra la silueta pulmonar
cardiaca en forma de bota en un paciente con tetralogía de
Fallot.

Cardiopatía congénita cianótica 135

ERRNVPHGLFRVRUJ
electiva si hay dificultad respiratoria significativa.
La monitorización cardiaca, de saturación de oxí-
geno y tensión arterial es importante para seguir la
S U P R I M E R A P I S TA
respuesta al tratamiento y como adyuvantes para
determinar la función cardiaca. Puede iniciarse Signos y síntomas de la cardiopatía no
una vía intravenosa (IV) con líquidos de mante- cianótica
nimiento, y deben realizarse estudios basales de • Triángulo de evaluación pediátrica:
laboratorio (hemoglobina, hematocrito y electroli- – Aspecto: varía en gravedad desde
tos). La prostaglandina E1 puede ser utilizada para normal (temprana y leve), a diaforético
mantener permeable el conducto arterioso tras el cuando se alimenta (CC temprana),
nacimiento. Ésta se administra en infusión a 0.05 a irritable (edema pulmonar) o letárgico
0.1 mcg/kg por minuto con incremento a 0.2 mcg/kg (shock).
por minuto durante varios minutos, hasta un máxi- – Trabajo respiratorio: varía en gravedad
mo de 0.4 mcg/kg por minuto. Los efectos adversos desde normal (temprana y leve), a
de esta infusión incluyen apnea, congestión pul- retracciones, taquipnea o quejido
monar, fiebre, hipotensión, convulsiones y dia- (edema pulmonar).
rrea.9-11 El lactante debe ser considerado candidato – Circulación: varía en gravedad desde
para intubación electiva al comenzar la infusión de normal (temprana y leve), a perfusión
prostaglandina para asegurar la vía aérea en caso marginal (más grave), cianosis (edema
de apnea, y para disminuir el trabajo respiratorio. pulmonar, palidez o piel marmórea
(shock grave).
Esto último puede agregar trabajo a un corazón ya
sobrecargado. Si el lactante parece estar en shock, • Otros signos y síntomas:
debe iniciarse con un bolo de líquidos mientras se – Hepatomegalia
vigila la respuesta al reto con líquidos para evaluar –  Soplo cardiaco
si empeora la función cardiaca. El bolo de líquidos –  Ritmo de galope
debe ser de 10 mL/kg a la vez por la preocupación
–  Disminución en la actividad
de una sobrecarga iatrogénica a la función cardiaca.
–  Problemas para dormir
Los diuréticos pueden ser necesarios para tratar la
retención de líquidos. También puede utilizarse una
infusión de dobutamina (2 a 20 mcg/kg por minuto)
para incrementar la contractilidad miocárdica. La
dopamina y epinefrina (adrenalina) también pueden
emplearse para aumentar la contractilidad, pero tie-
nen otros efectos.
P U N TO S C L AV E
Cardiopatía congénita
Tratamiento de la cardiopatía
congénita cianótica
no cianótica
• Administrar oxígeno al 100% con Las CC no cianóticas pueden presentarse con datos
mascarilla facial no reutilizable o de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y/o soplos
mediante intubación traqueal. cardiacos detectables a la exploración física.12,13 Pue-
• Obtener una vía IV y tomar muestras de den clasificarse como cortocircuitos de izquierda
sangre para estudios de laboratorio. a derecha y lesiones obstructivas. Los cortocircuitos
• Considerar la administración de de izquierda a derecha, que pueden mostrar un in-
prostaglandina E1. cremento en la circulación pulmonar, incluyen los
• Administrar una carga con líquidos defectos del septum auricular, defectos del septum
(10 mL/kg de solución salina). ventricular y persistencia del conducto arterioso.
• Obtener una radiografía de tórax y ECG. Las lesiones obstructivas incluyen la estenosis aór-
tica, coartación de la aorta, estenosis pulmonar y
• Interconsultar al cardiólogo pediatra.
estenosis mitral. La mayoría de estos pacientes se
• Considerar el tratamiento con dobutamina
presenta dentro de los primeros 6 meses de vida
para mantener la tensión arterial.
cuando el cortocircuito sobrepasa la capacidad de
compensación y función cardiaca.

136 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuadro clínico AV (p. ej., comunicación AV o defectos del cojinete
El cuadro clínico incluye datos de ICC tales como endocárdico). Las lesiones cardiacas con vascularidad
taquipnea, taquicardia, diaforesis, hiporexia, hepa- normal incluyen estenosis aórtica, estenosis pulmonar
tomegalia, varios soplos de flujo sistólico y ritmos de y coartación de la aorta. La estenosis pulmonar sin­to­
galope, dependiendo de la lesión específica. El niño mática puede mostrar hipoperfusión pulmonar.
puede presentarse por hipoactividad o dificultad
para dormir con dificultad respiratoria. Tratamiento
El tratamiento en el contexto de cuidados agudos
Estudios diagnósticos inicia con la administración de oxígeno para los ni-
Los estudios diagnósticos incluyen radiografía de ños con dificultad respiratoria y/o inestabilidad car-
tórax, ECG y ecocardiograma. La radiografía de tórax diovascular. Deben colocarse monitores cardiacos,
revela una silueta cardiaca anormal o incremento en de saturación de oxígeno y tensión arterial. Puede
el flujo de la vasculatura pulmonar. El ECG puede ser necesaria una vía intravenosa para tratar la ICC.
revelar un eje cardiaco anormal, cambios en el QRS, Los medicamentos de elección para el tratamiento
segmento ST o crecimiento de cavidades. El estudio de esta condición incluyen diuréticos y digoxina. Los
definitivo es el ecocardiograma bidimensional, que estudios de laboratorio deben incluir medición de la
definirá la anomalía y el grado de ICC. Una prueba glucosa y electrolitos.
adicional útil es verificar la tensión arterial en las
cuatro extremidades para evaluar la coartación de la
aorta. La tensión arterial en las piernas es más baja en Insuficiencia cardiaca
los niños con coartación, mientras que en los niños congestiva
sanos puede ser más alta.
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es un sín-
drome clínico en el cual el corazón es incapaz de
Diagnóstico diferencial cubrir las demandas hemodinámicas y requerimien-
El diagnóstico diferencial de la CC no cianótica in- tos de perfusión del cuerpo. La causa principal de
cluye las entidades en las cuales se incrementa la ICC en la lactancia y niñez es la CC. La insuficiencia
vascularidad pulmonar y aquellas con vasculari- cardiaca congestiva es la razón más frecuente por
dad pulmonar normal. Las lesiones con vascularidad la cual los niños con cardiopatía reciben manejo
pulmonar aumentada incluyen defectos del septum médico y representa casi 50% de los casos que son
auricular, defectos del septum ventricular, persis- referidos para trasplante cardiaco pediátrico.14 Una
tencia del conducto arterioso y defectos del septum lesión congénita cardiaca infrecuente es una arte-
ria coronaria izquierda anómala que provoca que
el lactante o niño presente un infarto miocárdico.
La causa es una disminución aguda en el flujo de
¿QUÉ MÁS? oxígeno hacia el miocardio, secundaria a la san-
gre desoxigenada de la arteria coronaria izquierda,
puesto que se origina en la arteria pulmonar. El
Diagnóstico diferencial de la CC no
lactante por lo general se presenta con ICC; vómito
cianótica
y cardiomegalia a los 2 a 3 meses de edad. Otras
• Con incremento en la vascularidad
causas de ICC a considerar incluyen aquellas de la
pulmonar
cardiopatía adquirida, tales como la miocarditis, al-
–  Defectos del septum auricular teraciones endocrinas y metabólicas, endocarditis,
–  Defectos del septum ventricular fiebre reumática con cardiopatía reumática, arrit-
–  Persistencia del conducto arterioso mias y derrames pericárdicos en niños mayores.
– Defectos del septum auriculo- El problema típico es el sobreflujo pulmonar que
ventricular se observa en niños con grandes cortocircuitos de
• Con vascularidad pulmonar normal izquierda a derecha que puede ser exacerbado por
infecciones como el virus sincicial respiratorio. Los
–  Estenosis aórtica
niños con CC cianótica también pueden desarrollar
–  Estenosis pulmonar
ICC por sobreflujo. Otras razones fisiológicas para
–  Coartación de la aorta la ICC son problemas miocárdicos, lesiones que
obstruyen el flujo de salida (por lo general del lado

Insuficiencia cardiaca congestiva 137

ERRNVPHGLFRVRUJ
izquierdo) y arritmias. Con las alteraciones mio- diaca y edema pulmonar (Figura 4.7). El ECG puede
cárdicas, existe disminución en el gasto cardiaco y revelar dilatación de cavidades cardiacas y cambios en
congestión venosa pasiva. Las lesiones obstructivas el ST y/o alteraciones en la onda T. La gasometría u
y arritmias pueden condicionar ICC por la altera- oximetría de pulso, así como hemoglobina y hemato-
ción en la función ventricular con congestión venosa crito ayudarán a determinar el aporte de oxígeno. Los
pulmonar resultante. electrolitos (junto con la hemoglobina y hematocrito)
pueden estimar un exceso de líquidos, acidosis y alte-
Cuadro clínico raciones electrolíticas que requieran ser corregidas. El
ecocardiograma puede ser utilizado para determinar
Los niños con ICC se presentan con taquicardia y/o
si existe una lesión cardiaca congénita como origen
galope, taquipnea con ronquidos y sibilancias, ester-
de la ICC y qué tan bien funciona la bomba cardiaca
tores en las bases pulmonares, palidez y/o piel fría. Las
(contractilidad).
extremidades mostrarán disminución en la perfusión, y
puede haber edema periférico. El llenado capilar puede
estar retrasado, y las extremidades inferiores pueden Diagnóstico diferencial
lucir marmóreas. La exploración abdominal puede El diagnóstico diferencial incluye todas las causas de
revelar hepatomegalia. Si el problema cardiaco es de insuficiencia cardiaca que podrían ser secundarias a
larga evolución, el niño se presentará con retraso en el falla respiratoria, tales como infección, sepsis o ane-
crecimiento y desnutrición mia grave (ICC de alto gasto). Las causas primarias
de ICC se relacionan con las alteraciones anatómicas
Estudios diagnósticos en el flujo y contractilidad.
Los estudios diagnósticos incluyen radiografía de tó-
Tratamiento
rax, que puede mostrar incremento en la silueta car-
El manejo inicial en el SU comienza con reanimación
cardiorrespiratoria y atención a los ABC. Los objetivos
S U P R I M E R A P I S TA del tratamiento incluyen aliviar la congestión pulmo-
nar y venosa sistémica, mejorar el desempeño cardiaco
y revertir el proceso de base. Es importante la terapia
Signos y síntomas de ICC con oxígeno humidificado, así como elevar la cabeza y
• Triángulo de evaluación pediátrica: hombros casi a 45° para mejorar la función pulmonar.
– Aspecto: varía en gravedad desde
La monitorización cardiaca, de saturación de oxígeno y
normal hasta diaforético cuando se tensión arterial brindan información basal. Puede ser
alimenta (ICC temprana), irritable necesario considerar la intubación electiva en aquellos
(edema pulmonar) o letárgico (shock). niños con dificultad respiratoria que no mejoran con el
– Trabajo respiratorio: varía en gravedad manejo inicial. Es importante obtener una vía IV rápi-
desde varios grados de retracciones, do. Los electrolitos basales deben ser medidos puesto
taquipnea o quejido (edema pulmonar) que corregir las alteraciones electrolíticas es importan-
hasta falla respiratoria. te para optimizar la función cardiaca. Los diuréticos
– Circulación: varía en gravedad continúan siendo un pilar del tratamiento para la ICC.
palidez (hipoxemia leve), perfusión La terapia con diuréticos puede utilizarse para mejorar
marginal (más grave), cianosis (edema la perfusión renal y acceso del sodio a los sitios de
pulmonar), mala perfusión, hasta piel excreción renal, lo cual ayuda al cuerpo a eliminar
marmórea (shock grave). el exceso de agua. La furosemida es el diurético más
• Otros signos y síntomas: utilizado con este propósito y se administra en dosis
– Taquicardia IV de 0.5 a 2 mg/kg. La nitroglicerina puede causar
–  Ritmo de galope
vasodilatación, lo cual puede ser útil para disminuir
la precarga y poscarga en los ventrículos derecho e
–  Dificultad respiratoria
izquierdo. Esto disminuye la sobrecarga cardiaca y
–  Sibilancias o estertores ayuda a que el corazón bombeé de forma más eficien-
– Hepatomegalia te. La digoxina es el fármaco más empleado para el
–  Edema periférico tratamiento de la falla cardiaca en niños. Incrementa
– Shock la fuerza y velocidad de la contracción ventricular. Se
administra como una dosis de carga (intravenosa en
el caso de la falla cardiaca aguda). La dosis es 25 a

138 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
50 mcg/kg IV u oral con dosis de mantenimiento de en infusión continua para ser titulada. También estos
5 a 15 mcg/kg por día en dos dosis divididas. Tiene tres fármacos mejoran la contractilidad y frecuencia
un estrecho margen terapéutico por lo que los niveles cardiaca. La dobutamina es el más específico para me-
séricos deben ser monitorizados y los niveles de potasio jorar la contractilidad e incrementar la frecuencia car-
deben mantenerse en rango normal, ya que la hipo- diaca. La dopamina y epinefrina (adrenalina) también
potasiemia incrementa el potencial de toxicidad por incrementan las resistencias vasculares sistémicas, lo
digoxina. Otros agentes inotrópicos que pueden uti- cual aumenta la tensión arterial, pero la vasocons-
lizarse incluyen dopamina, dobutamina y epinefrina tricción excesiva puede afectar de manera adversa la
(adrenalina), todos los cuales deben ser administrados perfusión visceral.

Figura 4.7A   Radiografía de tórax que muestra cardiomegalia.


Observe que el tamaño de la silueta cardiaca es mayor a 50% del
diámetro del tórax. Se trata de un niño de 2 meses de edad con
defecto ventriculoseptal y síndrome de DiGeorge con cardiomegalia,
sin edema pulmonar.
Yamamoto LG. Seizure and VSD in 2 month old infant. In: Yamamoto LG, Inaba
AS, DiMauro R, eds. Radiology Cases in Pediatric Emergency Medicine. Vol 2. Case 2.
Honolulu: Kapiolani Medical Center For Women And Children, Department of
Pediatrics, University of Hawaii John A. Burns School of Medicine; 1995.

Figura 4.7B   Neonato de 6 semanas de edad con insuficiencia cardiaca congestiva de


alto gasto y cardiomegalia grave resultante.
Yamamoto LG. Seizure and VSD in 2-month-old infant. In: Yamamoto LG, Inaba AS, DiMauro R, eds.
Radiology Cases in Pediatric Emergency Medicine. Vol 2, Case 2. Honolulu: Kapiolani Medical Center
For Women And Children, Department of Pediatrics, University of Hawaii John A. Burns School of
Medicine; 1995.

Figura 4.7C   Lactante de 2 meses de edad con cardiomegalia leve y edema pulmonar.
Matsuda JJ. Tachypnea in a 2 month old. In: Yamamoto LG, Inaba AS, DiMauro R, eds. Radiology Cases in Pediatric Emergency Medicine. Vol 4. Case 3. Honolulu: Kapiolani
Medical Center For Women And Children, Department of Pediatrics, University of Hawaii John A. Burns School of Medicine; 1996.

Insuficiencia cardiaca congestiva 139

ERRNVPHGLFRVRUJ
EN RESUMEN P U N TO S C L AV E
CC Tratamiento de la CC
• Reconocer los signos y síntomas de la • Brindar oxígeno suplementario y apoyar
CC, incluyendo diaforesis al alimentarse, la ventilación en caso necesario.
irritabilidad, falta de crecimiento, cianosis • Elevar la cabeza y hombros
y taquipnea. aproximadamente a 45°.
• Solicitar una radiografía de tórax y ECG en • Iniciar monitorización cardiopulmonar y
todos los pacientes con sospecha de CC. oximetría de pulso.
• Obtener un ecocardiograma e • Obtener un acceso IV.
interconsulta con cardiología pediátrica
• Solicitar estudios de laboratorio
para definir la lesión y determinar la
(electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina,
función cardiaca.
biometría hemática [BH]).
• Obtener una radiografía de tórax y ECG.
• Administrar furosemida, nitroglicerina y
digoxina.
• Administrar un agente inotrópico en caso
de signos de shock.

Un niño de 10 años de edad acude con los síntomas principales de dolor torácico
y disnea. Desde hace 5 días cursa con síntomas de resfriado y tos. Según su
madre, ha estado acostado mucho tiempo y ha faltado 1 semana a la escuela.
Por lo general, es un niño muy activo, pero señala que está “muy cansado” para
jugar. Dice que le duele el pecho, sobre todo al toser. Le cuesta trabajo recuperar
el aire cuando se levanta a caminar. No ha tenido condiciones médicas o cirugías
previas. Cursa el cuarto grado de primaria y ha sido el mejor jugador de basquetbol
hasta su enfermedad. Su único contacto de enfermedad es su tía, que acaba de
2

ser hospitalizada por neumonía. A primera vista es un niño delgado y agradable


que luce cansado, pero habla con oraciones completas sin dificultad. Se encuentra
C aso clínico

taquipneico con retracciones leves y está ligeramente pálido, con lechos ungueales
oscuros. Sus signos vitales incluyen frecuencia respiratoria de 30/min, frecuencia
cardiaca 130/min, tensión arterial 90/65 mm Hg y temperatura oral 37.8 °C (100 °F).
La saturación de oxígeno es 90% al aire ambiente. Su peso es 36.4 kg (80 lb). Yace en
la camilla con su cabeza elevada. El tiempo de llenado capilar es de 4 a 5 segundos.
Sus pulmones tienen ruidos respiratorios disminuidos, con una sibilancia
ocasional al final de la espiración cuando realiza inspiraciones profundas. Sus
ruidos cardiacos están presentes, pero disminuidos en intensidad, sin soplos. Su
abdomen está distendido con hígado y bazo palpables.

1. ¿Cuál es su valoración inicial?


2. ¿Cuáles son sus prioridades de tratamiento?
3. ¿Cuáles son las causas más probables de acuerdo con esta valoración?
4. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento iniciales y definitivas?
5. ¿Cuáles son las complicaciones de esta condición?

140 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cardiopatía adquirida EN RESUMEN
Miocarditis • El ecocardiograma es el estudio
diagnóstico de elección.
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del
miocardio que puede resultar de infecciones a este • Considere miocarditis ya que puede
ocurrir tras una infección viral (un
nivel (p. ej., miocarditis viral), producción de toxi-
paciente que no mejora o empeora y
nas (p. ej., difteria) o respuesta inmune por una
cursa con virus sincicial respiratorio o
secuela retrasada de alguna infección (miocarditis influenza).
posviral o posinfecciosa). Un tipo común de mio-
carditis es la fiebre reumática aguda (FRA).

Cuadro clínico El ecocardiograma está indicado para determinar el


El cuadro clínico que puede aparecer en la miocar- área de crecimiento cardiaco y evaluar la contracti-
ditis incluye fiebre, signos de ICC, arritmias, ruidos lidad, así como descartar cualquier anomalía congé-
cardiacos apagados (p. ej., sonidos cardiacos distan- nita cardiaca subyacente.
tes) y soplos sistólicos.
Diagnóstico diferencial
Estudios diagnósticos Al tratar de establecer el diagnóstico del paciente,
Los principales estudios para ayudar al diagnóstico considere otras causas de ICC como sepsis, toxinas,
incluyen radiografía de tórax, ECG y hemocultivos. ICC y alteraciones metabolicás.

Tratamiento
El tratamiento en el SU inicia con los ABC, seguido
S U P R I M E R A P I S TA por apoyo inotrópico para el corazón, controlar las
arritmias y tratar la ICC.
Signos y síntomas de miocarditis
• Triángulo de evaluación pediátrica:
Fiebre reumática aguda
– Aspecto: varía en gravedad desde
normal (leve) hasta diaforético cuando La fiebre reumática agua es quizá la causa más fre-
se alimenta (ICC temprana), irritable o cuente de cardiopatía adquirida en niños en todo el
letárgico (shock). mundo. En general, en Estados Unidos su incidencia
– Trabajo respiratorio: varía en gravedad ha disminuido, pero ha resurgido en algunas áreas.
desde normal (temprana y leve) hasta La fiebre reumática aguda resulta de una respuesta
retracciones, taquipnea o quejido (edema inmune inadecuada que ocurre como secuela de una
pulmonar). infección por estreptococos del grupo A.
– Circulación: varía en gravedad desde
palidez (temprana y leve) a perfusión
marginal (más grave), cianosis (edema
Cuadro clínico
pulmonar) o mala perfusión (shock La tasa de ataque de esta infección varía de 0.3 a 3%
grave).
(de quienes tuvieron una infección estreptocóccica
• Otros signos y síntomas: no tratada) y es más frecuente en niños de 6 a 12
– Fiebre años.15-17 El proceso reumático afecta a múltiples
–  Ruidos cardiacos apagados órganos, la carditis es el más serio. El diagnóstico
– Arritmias se establece de acuerdo con los criterios de Jones
–  Soplo cardiaco (Cuadro 4.1),que incluyen criterios mayores y me-
–  Ritmo de galope nores con evidencia de una infección previa por
– Shock
estreptococos de grupo A. Los criterios mayores
son carditis, poliartritis, corea, eritema marginal y
nódulos subcutáneos (Figura 4.8).

Fiebre reumática aguda 141

ERRNVPHGLFRVRUJ
cuadro 4.1   Criterios de Jones para
ayudar en el diagnóstico de la fiebre
reumática.
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Fiebre

Poliartritis migratorias Artralgias

Corea Antecedente de fiebre


reumática/cardiopatía
reumática

Eritema marginal Aumento en la


velocidad de
sedimentación globular
o proteína C reactiva

Nódulos subcutáneos Intervalo PR


prolongado

El diagnóstico requiere dos criterios mayores


o uno mayor y dos menores. Además debe
Figura 4.8   Eritema marginal en un niño con fiebre
haber evidencia de antecedente de infección
reumática aguda.
estreptocócica para el diagnóstico de fiebre
reumática. La excepción es la corea, que por sí
misma (sin antecedente de criterios menores)
puede establecer el diagnóstico sin evidencia de miocarditis, bloqueos AV de segundo y tercer grado,
infección estreptocócica. y pericarditis. Por lo general, la valvulitis involucra
insuficiencia mitral (soplo holosistólico en el ápex
que irradia a la axila) e insuficiencia aórtica (soplo
Clínicamente los niños se presentan con uno diastólico sobre la base del corazón). La valvulitis
de los criterios mayores de Jones. La poliartritis mi- aguda por fiebre reumática puede causar cardiopatía
gratoria es el más frecuente. La artritis no es muy reumática crónica. Conforme cicatrizan las valvas,
impresionante a la inspección, pero es muy dolorosa además pueden desarrollar características de este-
y puede postrar al paciente si involucra alguna de las nosis. La insuficiencia mitral y aórtica ocurre en
extremidades inferiores. La artritis migra de una la carditis reumática, mientras la estenosis mitral
articulación a otra, a menudo involucra dos o más ar- y aórtica son complicaciones de la carditis reumá-
ticulaciones de forma simultánea. Las articulaciones tica, que se observan en la cardiopatía reumática
más afectadas por lo común son rodillas, tobillos, (observe la diferencia entre la carditis por FRA y
articulaciones pequeñas de los pies (tarsos), codos, cardiopatía reumática). La corea de Sydenham es
muñecas, hombros y articulaciones pequeñas de las una presentación subaguda de la fiebre reumática
manos (carpos); sin embargo, cualquier articulación (es decir, ocurre mucho después de la infección ini-
puede ser afectada. La artritis se distingue de la cial estreptocócica, por lo que los reactantes de fase
artralgia en que la artritis tiene hallazgos objetivos aguda podrían ya no estar elevados), que se mani-
de inflamación, tales como dolor a la palpación, do- fiesta como movimientos coreiformes. Los nódulos
lor con los rangos de movimiento, edema o eritema subcutáneos y eritema marginal son otros criterios
visibles, o limitación de los rangos de movimiento. mayores poco frecuentes que ocurren en la FRA.
La artralgia es sólo una sensación subjetiva de dolor
articular sin estos hallazgos. La carditis a menudo Estudios diagnósticos
cursa de forma silente a menos que curse con dolor Los estudios diagnósticos incluyen BH, velocidad de
torácico o ICC. La fiebre puede ser el síntoma prin- sedimentación globular (VSG) o proteína Creactiva
cipal. La manifestación más frecuente de la carditis (PCR) para detectar los criterios menores de Jones de
es la valvulitis. Sin embargo, otras manifestaciones inflamación aguda. Por lo general, la VSG y PCR se
menos específicas de la carditis por FRA incluyen encuentran en rangos muy altos. La BH es inespecí-

142 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
fica. El ECG puede mostrar intervalo PR prolongado
(bloqueo AV de primer grado), que es un criterio LO S C L Á S I C O S
menor de Jones y no es indicativo de carditis. Sin
embargo, de encontrarse presentes signos en ECG
de ICC o bloqueo AV de grado avanzado, estos ha- Estudios diagnósticos en FRA
llazgos son más sugestivos de carditis. La radiogra- • Elevación en niveles de VSG y PCR
fía de tórax podría indicar ICC. El ecocardiograma • ECG con intervalo PR prolongado
Doppler es el indicador más sensible de valvulitis. • E
 cocardiograma que muestra valvulitis
Es necesaria la evidencia de una infección previa (clásicamente insuficiencia mitral o
por estreptococos del grupo A para establecer el aórtica)
diagnóstico. Esto puede incluir niveles altos en suero • Títulos de antiestreptolisina O positivos
estreptocócicos (antiestreptolisina O o un ensayo
de anticuerpos múltiples) o un cultivo de exudado
faríngeo positivo para estreptococo de grupo A. Po-
dría ser suficiente un antecedente confiable de fiebre
escarlata, pero es más objetiva la prueba serológica Diagnóstico diferencial
para estreptococos. El diagnóstico diferencial incluye otras entidades que
también involucran al sistema cardiaco, el sistema
nervioso central y articular, tales como la enfermedad
de Lyme, lupus eritematoso generalizado, artritis sis-
témica, endocarditis bacteriana y miocarditis.
S U P R I M E R A P I S TA
Tratamiento
Signos y síntomas de FRA Las prioridades del tratamiento en el DE son estable-
• Triángulo de evaluación pediátrica: cer el diagnóstico cuando sea posible y hospitalizar al
–  Aspecto:
paciente para recibir manejo. Aunque el tratamien-
to de la poliartritis consiste en antiinflamatorios no
–  Poliartritis: dolor articular grave
esteroides, por lo general, estos pacientes no son
– Carditis: varía en gravedad desde ambulatorios, por lo cual es difícil egresarlos a casa.
normal hasta taquipnea y debilidad
Además el diagnóstico de FRA tiene consecuencias
(ICC).
en el futuro puesto que se requiere profilaxis con
–  Corea: movimientos coreiformes penicilina hasta los 18 años de edad o de por vida
–  Trabajo respiratorio: (depende del riesgo de recurrencia). Por ello, esta-
–  Poliartritis/corea: normal blecer un diagnóstico acertado en el paciente hospi-
– Carditis: varía en gravedad desde talizado es necesario para indicarle al paciente que
normal hasta dificultad respiratoria deberá recibir dicha profilaxis a largo plazo. Para
(ICC) la carditis podría ser necesario el tratamiento con
–  Circulación: corticoesteroides bajo vigilancia de un cardiólogo.
–  Poliartritis/corea: normal
– Carditis: varía en gravedad desde
normal hasta cianosis (edema
pulmonar) hasta mala perfusión ¿QUÉ MÁS?
(shock)
• Otros signos y síntomas:
Diagnóstico diferencial for FRA
– Fiebre
• Miocarditis
–  Soplo cardiaco
• Enfermedad de Lyme
– Poliartritis
• Lupus eritematoso generalizado
– Exantema
• Endocarditis bacteriana
–  Nódulos subcutáneos

Fiebre reumática aguda 143

ERRNVPHGLFRVRUJ
sis. Otras causas bacterianas de pericarditis incluyen
EN RESUMEN neumococos, estafilococos y Haemophilus influenzae.

Características clínicas
FRA
Clínicamente el niño puede presentarse con dolor
• Considere el diagnóstico en todos los torácico y dificultad respiratoria. El niño que tiene
pacientes que acudan con fiebre o artritis.
la función cardiaca alterada ya sea por incremento
• Es esencial un diagnóstico específico, en el líquido pericárdico o constricción por el saco
ya que esto compromete al paciente a pericárdico se presentará con datos de ICC y un frote
antibióticos profilácticos a largo plazo
o “golpe” precordial (como el sonido de los zapatos
para prevenir lesiones valvulares futuras.
al caminar en la nieve). Los signos clásicos incluyen
intolerancia al ejercicio, fatiga, distensión venosa
yugular, edema de miembros inferiores, hepatome-
galia, disminución en la fuerza de los pulsos distales
y ruidos cardiacos, así como pulso paradójico.
La insuficiencia cardiava congestiva debe ser tratada
como se señala en la sección de ICC. Estudios diagnósticos
El ECG a menudo es normal, pero puede mostrar
elevación del segmento ST en múltiples derivaciones
Pericarditis (Figura 4.9) o datos de taponamiento, así como com-
La pericarditis es una inflamación aguda o crónica plejos QRS con bajo voltaje o alternancia eléctrica
del pericardio, con incremento en el volumen de (Figura 4.10). La radiografía de tórax puede indicar
líquido y presión que condiciona disminución en el una silueta cardiaca normal o grande. Existe derra-
volumen latido. El pericardio puede dividirse en dos
componentes: el pericardio visceral (o epicardio) y el
pericardio parietal. El pericardio parietal rodea al co- S U P R I M E R A P I S TA
razón y limita las dimensiones diastólicas del mismo.
Se une a los grandes vasos y tiene elasticidad mínima.
Signos y síntomas de pericarditis
El pericardio visceral envuelve al corazón y grandes
vasos con una cubierta delicada que también incluye • Triángulo de evaluación pediátrica:
grasas, vasos coronarios y nervios. Entre estas dos – Aspecto: varía en gravedad desde
capas se encuentra una tercera capa de líquido que normal (temprana y leve) hasta con
ayuda a proteger al corazón y su contractilidad. El dolor torácico, malestar general
importante o letárgico (taponamiento).
líquido habitual en el caso pericárdico es 10 a 30 mL.
Cuando existe un aumento súbito en la cantidad – Trabajo respiratorio: varía en gravedad
desde normal (temprana y leve) hasta
de líquido o hay constricción del saco pericárdico,
retracciones, taquipnea o quejido
esto restringe la cámara que recibe el volumen, lo
(taponamiento).
cual disminuye el volumen latido y condiciona hi-
– Circulación: varía en gravedad
potensión (este proceso se llama taponamiento).18–20
desde normal (temprana y leve) a
Esto incrementa la presión ventricular al final de la pobre perfusión o paro cardiaco
diástole, lo que impide el llenado ventricular y vo- (taponamiento).
lumen eyectado. La causa más común es infecciosa, • Otros signos y síntomas:
con cerca de 30% resulta en infecciones bacterianas.
–  Intolerancia al ejercicio
La causa viral observada con mayor frecuencia es
coxsackievirus. Otras causas incluyen enfermedades – Fatiga

autoinmunes, traumatismo y neoplasias. La pericar- –  Distensión yugular venosa


ditis constrictiva es una complicación crónica que –  Ruidos cardiacos apagados
puede ser resultado de pericarditis aguda o crónica. –  Roce pericárdico (raro)
Se caracteriza por engrosamiento del pericardio con –  Pulso paradójico
adherencia al miocardio, lo cual causa restricción a la –  Taponamiento cardiaco
expansión diastólica de los ventrículos. La causa más
frecuente de pericarditis constrictiva es la tuberculo-

144 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
me pleural en 50% de los casos. El ecocardiograma y bacterianas), trastornos autoimmunes, enfermeda-
transtorácico es el estándar de oro para el diag- des reumatológicas, lupus eritematoso generalizado
nóstico y permite diferenciar entre otras posibles y artritis reumatoide juvenil. Otras causas a conside-
causas de cardiomegalia y falla cardiaca. La reso- rar incluyen hemopericardio traumático, arritmias y
nancia magnética o tomografía computada pueden alteraciones toxicológicas.
emplearse para determinar el grosor pericárdico,
pero no son necesarias para establecer el diagnóstico Tratamiento
a menos que exista dificultad para obtener imágenes
Las prioridades del tratamiento en el contexto agudo
adecuadas con el ecocardiograma.
son controlar el dolor, apoyo con oxígeno y brindar el
tratamiento definitivo de la pericarditis. El niño debe
Diagnóstico diferencial colocarse en una posición con elevación de la cabe-
El diagnóstico diferencial comprende las diversas za y hombros. Se debe brindar oxígeno humidificado
causas de pericarditis, incluidas infecciones (virales y monitorizar para buscar arritmias. Monitorizar la

Figura 4.9   Electrocardiograma que muestra elevación del segmento ST en múltiples derivaciones, compatible con
pericarditis.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 4.10   Complejos QRS de bajo voltaje.

Pericarditis 145

ERRNVPHGLFRVRUJ
mientos. La endocarditis es una infección de la su-
P U N TO S C L AV E perficie endotelial del corazón, con una preferencia
por las valvas. La endocarditis puede ser causada por
varios microorganismos, aunque 90% de los casos
Tratamiento de la pericarditis son causados por cocos grampositivos. Aunque los
• Administrar oxígeno suplementario. estreptococos α (p. ej., Streptococcus viridans) son
• Llevar a cabo monitorización los microrganismo involucrados con mayor frecuen-
cardiorrespiratoria y de oximetría de cia, las infecciones por Staphylococcus aureus, Strep-
pulso. tococcus pneumoniae o estreptococos betahemolíticos
• Elevar la cabecera de la cama. del grupo A pueden ser más virulentas.
• Obtener una vía vascular.
• Administrar analgésicos y
Cuadro clínico
antiinflamatorios y considere el uso de En general, los pacientes se presentan con fiebre, ta-
antibióticos. quicardia y datos de insuficiencia cardiaca o arritmias,
• Obtener un ECG, radiografía de tórax y con antecedente de cirugía cardiaca reciente o un ca-
ecocardiograma. téter intravascular presente.21 Otros signos incluyen
• Interconsultar a cardiología. mialgias, soplo cardiaco, petequias, embolismos sép-
ticos o esplenomegalia. Los pacientes también pueden
• Llevar a cabo pericardiocentesis de
urgencia en caso de taponamiento
cursar con un cuadro indistinguible de la miocarditis,
cardiaco. con pobre contractilidad miocárdica e inadecuada
perfusión con extremidades frías, o síntomas similares
a la pericarditis, con dolor además de ICC.

saturación de oxígeno ayudará a detectar deterio-


ro de forma temprana. Una vez que se establece el S U P R I M E R A P I S TA
diagnóstico de pericarditis, el saco pericárdico debe
puncionarse para extraer líquido (pericardiocente-
sis) con intención diagnóstica y/o terapéutica. Deben Signos y síntomas de endocarditis
bacteriana
prescribirse antiinflamatorios y antibióticos al niño.
La pericardiocentesis puede ser necesaria si se en- • Triángulo de evaluación pediátrica:
cuentra presente el taponamiento agudo. – Aspecto: varía desde cansado, con
piel eritematosa y taquicardia, a
pálido, diaforético y con signos de
hipoperfusión.
EN RESUMEN – Trabajo respiratorio: varía desde
ligeramente taquipneico (etapa
temprana) hasta taquipneico con
• Obtenga un ecocardiograma para diaforesis (en shock).
diferenciar el derrame pericárdico de un
– Circulación: pueden ser visibles signos
corazón dilatado y determinar el grado
cutáneos de embolismos sépticos;
de constricción y compromiso en la
pueden encontrarse palidez o piel
contractilidad.
marmórea.
• Otros signos y síntomas:
– Fiebre
–  Soplo cardiaco
Endocarditis bacteriana –  Hemorragias en astilla

La endocarditis, aunque es poco frecuente, se pre- – Petequias


senta cada vez com mayor frecuencia, esto se debe –  Embolismos sépticos
principalmente a la mayor sobrevida de los niños con – Esplenomegalia
CC con válvulas artificiales y reparación valvular, así – Mialgias
como a la mayor frecuencia de pacientes a quienes
se les colocan catéteres centrales para varios trata-

146 Sistema cardiovascular

ERRNVPHGLFRVRUJ
carditis y pericarditis. Además, deben considerarse
¿QUÉ MÁS? los embolismos sépticos por el uso de drogas IV o
empleo de catéteres intravenosos.

Diagnóstico diferencial de la Tratamiento


endocarditis bacteriana
El manejo incluye estabilizar la función cardiaca y
• Bacteremia
respiratoria con oxígeno y líquidos. El tratamiento
• Miocarditis antibiótico debe iniciarse lo antes posible tras haber
• CC oculta obtenido 2 o 3 muestras de sangre para hemocultivo.
• Sepsis asociada con un catéter central La penicilina y gentamicina son el tratamiento de
• Uso de drogas IV elección en los pacientes sin alergia a la penicilina.
La vancomicina es una alternativa a la penicilina
que se prefiere de forma empírica, ya que brinda
cobertura contra estafilococos y otros microorga-
nismos resistentes. La profilaxis con antibióticos es
Estudios diagnósticos apropiada para pacientes con alto riesgo (aquellos
En un niño en quien se sospecha endocarditis, de- con CC, cirugía cardiaca y alteraciones valvulares)
ben realizarse estudios de laboratorio (incluyendo que serán sometidos a procedimientos dentales u
BH, VSG, PCR y hemocultivos), así como radiografía otros procedimientos asociados con un riesgo incre-
de tórax y ECG. El ecocardiograma es el “estándar de mentado de bacteremia. Los catéteres intravenosos
oro” para el diagnóstico y ayuda a determinar la que puedan estar colonizados o contaminados con
función cardiaca y diferenciar la endocarditis de bacterias, deben ser retirados.
lesiones congénitas o cortocircuitos. Los estudios
de laboratorio mostrarán elevación en los reactan-
tes de fase aguda (VSG y PCR) y, por lo general, el Enfermedad de Kawasaki
hemocultivo es positivo. La ecocardiografía puede
El síndrome linfomucocutáneo fue descrito inicial-
mostrar el nido (es decir, la vegetación) de la infec-
mente por Kawasaki en 1967. Su etiología es des-
ción, pero sólo tiene sensibilidad de 80%.21 Un elec-
conocida, pero se observa con mayor frecuencia en
trocardiograma de tira puede mostrar contracciones
niños menores de 5 años de edad, durante los meses
ventriculares prematuras.
de primavera e invierno. Los niños son más suscep-
tibles que las niñas. También existe predilección por
Diagnóstico diferencial las etnias asiática y afroamericana.
Las causas directas que deben considerarse incluyen
lesiones cardiacas congénitas con bacteremia, mio- Cuadro clínico
El cuadro clínico del niño con la enfermedad de
Kawasaki se presenta con un antecedente de fiebre
EN RESUMEN de 5 o más días y por lo general se encuentra irritable
o molesto. Los criterios diagnósticos son la presencia
de conjuntivitis, linfadenopatías cervicales, eritema
• La endocarditis a menudo tiene un cuadro
clínico inespecífico y es un diagnóstico
en boca y faringe y/o labios partidos con lengua en
difícil de realizar en el SMU. fresa, exantema maculopapular (llamado polimor-
fo, que significa que puede tener diversos patrones)
• Considere endocarditis bacteriana en
pacientes de alto riesgo que cursan con
y edema de las manos con eritema palmar (Figura
fiebre. 4.11A y Figura 4.11B).
Estos pacientes pueden presentarse con altera-
• Considere endocarditis en cualquier
paciente con fiebre y un soplo cardiaco.
ciones cardiacas que cursan de forma similar a los
niños con disminución en la contractilidad cardiaca,
• Un soplo cardiaco originado por involucro
miocarditis o insuficiencia coronaria. El niño podría
valvular puede ser difícil de oír.
acudir con estos datos o progresar hasta desarrollar
• Administre antibióticos empíricos cuando
ICC y shock con dolor torácico. Sin tratamiento, 15
exista sospecha.
a 20% de los niños con enfermedad de Kawasaki
desarrollarán aneurismas de las arterias coronarias

Enfermedad de Kawasaki 147

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S U P R I M E R A P I S TA
Signos y síntomas de la enfermedad de
Kawasaki
• Triángulo de evaluación pediátrica:
– Aspecto: intranquilo pero alerta.
– Trabajo respiratorio: taquipnea leve
por la fiebre, y en ocasiones dificultad
respiratoria por miocarditis o infarto
de miocardio.
Figura 4.11A   Conjuntivitis.
– Circulación: piel eritematosa o signos
de shock con palidez o piel marmórea.
• Otros signos y síntomas:
–  Labios rojos y partidos
–  Lengua en fresa
– Conjuntivitis
–  Linfadenopatías cervicales
– Exantema
–  Edema de manos y pies
–  Dolor torácico

Figura 4.11B   Lengua en fresa en un paciente con


enfermedad de Kawasaki.
Habif TP, ed. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis & Therapy.
4th ed. St Louis, MO: Mosby; 2004.Derechos reservados 2004, Elsevier.
Reimpreso con autorización.
prueba rápida para estreptococo del grupo A. Ya
que se han descartado otras enfermedades, se debe
realizar ecocardiograma al niño para examinar las
dentro de 1 a 3 semanas desde el inicio de la enfer- arterias coronarias.
medad, que pueden con el tiempo causar infartos
de miocardio o arritmias inducidas por isquemia. Diagnóstico diferencial
Un niño que acude por infarto tendrá hallazgos más Los diagnósticos diferenciales incluyen enferme-
inespecíficos que un adulto. Estos pacientes pueden
dades exantemáticas virales o por rickettsias, tales
cursar con náusea, vómito y dolor abdominal. Tam-
bién pueden encontrarse diaforéticos y llorando, o
asintomáticos.

Estudios diagnósticos
LO S C L Á S I C O S
No existen pruebas de laboratorio específicas para
diagnosticar la enfermedad de Kawasaki, pero pue- Estudios diagnósticos en la
enfermedad de Kawasaki
de encontrarse leucocitosis, trombocitosis, piuria
estéril y elevación de las pruebas de función he- • Elevación en las cifras de VSG y PCR
pática. Existe una elevación de los reactantes de • Leucocitosis
fase aguda (VSG y PCR). El ECG puede mostrar • Trombocitosis
cambios inespecíficos en el segmento ST y cam- • Piuria estéril
bios en la onda T consistentes con sobrecarga. La
• Elevación en pruebas de función hepática
radiografía de tórax, cuando es anormal, muestra
• Aneurismas coronarios evidenciados por
algo de cardiomegalia. La infección por estrepto-
ecocardiograma
cocos del grupo A puede semejar muchos de los
signos de la enfermedad de Kawasaki; por lo tanto,
debe tomarse un exudado faríngeo para cultivo y

148 Sistema cardiovascular

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¿QUÉ MÁS? P U N TO S C L AV E
Diagnóstico diferencial de la Tratamiento de los pacientes con
enfermedad de Kawasaki enfermedad de Kawasaki
• Fiebre de las Montañas Rocallosas • Coloque el monitor cardiorrespiratorio.
• Exantema por virus de Epstein-Barr • Establezca una vía IV.
• Sarampión • Obtenga una muestra de sangre para BH,
• Otro exantema viral VSG y PCR.

• Síndrome de Stevens-Johnson • Solicite interconsulta por cardiología y un


ecocardiograma.
• Enfermedad del suero
• Inicie manejo con IGIV y aspirina.
• Leptospirosis
• Síndrome de shock tóxico

EN RESUMEN
como sarampión, infección por virus de Epstein-
• Considere la posibilidad de enfermedad
Barr, fiebre de las Montañas Rocallosas, fiebre escar-
de Kawasaki en cualquier niño con 5 días de
lata, leptospirosis y síndrome de shock tóxico. Otros fiebre.
diagnósticos a considerar son síndrome de Stevens-
• La principal complicación son los
Johnson, reacciones a fármacos (p. ej., la enfermedad
aneurismas coronarios, que pueden
del suero) y artritis reumatoide juvenil. Considere el
causar trombosis aguda, estrechamiento
diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki si cual-
subsecuente de la arteria coronaria e
quiera de las condiciones ya mencionadas también infarto agudo de miocardio.
se consideran como posibilidades diagnósticas.
• El diagnóstico y tratamiento tempranos
con IGIV disminuyen el riesgo de
Tratamiento desarrollar aneurismas coronarios.
El niño con enfermedad de Kawasaki requerirá lí-
quidos IV y monitoreo cardiaco. Una vez que se
piensa que el diagnóstico correcto es la enfermedad
de Kawasaki, el paciente debe ser hospitalizado y
tratado con aspirina e inmunoglobulina intravenosa
(IGIV). El tratamiento temprano con IGIV disminu- Arritmias
ye el riesgo de desarrollar aneurismas coronarios.
Debe interconsultarse a cardiología para efectos Los pacientes pediátricos tienen tres tipos bási-
del ecocardiograma y seguimiento de potenciales cos de trastornos patológicos del ritmo, incluido
complicaciones a futuro. La dosis inicial de aspiri- pulso rápido (taquiarritmia), pulso lento (bra-
na es 80 a 100 mg/kg por día vía oral dividida en diarritmia) y ausencia de pulso (Cuadro 4.2).
dosis iguales cada 6 horas hasta que el paciente se Estas a su vez pueden ser divididas en siete clasifi-
encuentre afebril por 2 a 3 días. Luego la dosis de caciones de acuerdo con su función anatómica. Las
aspirina es 3 a 5 mg/kg vía oral una vez al día por arritmias pueden ser la causa de anormalidades en
6 a 8 semanas. El tratamiento con IGIV se inicia la función cardiaca que conduce a paro cardiaco.
como infusión a dosis de 2 mg/kg durante 12 horas. Las arritmias ocultas (por ejemplo, el síndrome de
El tratamiento con IGIV puede causar hipotensión, QT prolongado o el síndrome de Wolff-Parkinson-
náusea, vómito y convulsiones. Es esencial el mo- White) pueden presentarse con síntomas graves
nitoreo cardiaco.22,23 intermitentes (p. ej., palpitaciones o muerte súbita).

Arritmias 149

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Cuadro clínico cos al diagnóstico. La hipoxemia es una de las causas
Las manifestaciones clínicas de las arritmias suelen más comunes de bradiarritmias, por lo que el niño
ser inespecíficas. El niño puede presentarse con fati- puede tener cianosis o problemas respiratorios con
ga o síncope, pero muchos pacientes son asintomáti- síntoma inicial. Los niños con taquiarritmias suelen
cursar con dolor torácico o abdominal y/o sensación
cuadro 4.2   Clasificación de las que el corazón se acelera y sentirse incapaces de
arritmias tomar aire. Los lactantes con taquiarritmias pueden
presentarse con síntomas inespecíficos como vómito
Ritmos rápidos
e irritabilidad.
• Taquicardia supraventricular
• Taquicardia ventricular
Ritmos lentos Estudios diagnósticos
• Bradicardia sinusal El ECG es el estudio diagnóstico inicial para docu-
• Bloqueos cardiacos mentar la arritmia, seguido de monitoreo cardiaco
Pulsos ausentes continuo y ECG de seguimiento para documentar
• Fibrilación ventricular
el efecto de cualquier agente antirrítmico para res-
• Taquicardia ventricular sin pulso
tablecer el ritmo cardiaco normal. Además, el mo-
• Asistolia
nitoreo de la tensión arterial ayudará a determinar
• Actividad eléctrica sin pulso
si la arritmia altera la función cardiaca. Una vez que
se ha determinado el tipo básico de alteración del

S U P R I M E R A P I S TA ritmo, y que el niño se encuentra asintomático o


requiere manejo, el análisis del ECG ayudará a dife-
renciar entre los distintos tipos de arritmias rápidas
Signos y síntomas de arritmias o lentas. Para discriminar entre los tipos de ritmos
• Triángulo de evaluación pediátrica: rápidos, deben revisarse el ancho del complejo QRS
– Aspecto: varía en gravedad desde y presencia de la onda P para conocer el origen de la
normal (gasto cardiaco suficiente),
arritmia y cualquier problema de conducción abe-
hasta con malestar general o letárgico
(ICC o gasto cardiaco insuficiente) rrante. Tanto el intervalo PR como el marcapasos
– Trabajo respiratorio: varía en gravedad
entre latido y latido ayudarán a diferenciar los dis-
desde normal, dependiendo de lo tintos ritmos lentos.
adecuado del gasto cardiaco, y grados El ECG de los pacientes con síndrome de Wolff-
variables de ICC
Parkinson-White mostrará un intervalo PR muy
– Circulación: varía en gravedad
corto y la onda delta clásica (Figura 4.12). Estos pa-
desde color normal (gasto cardiaco
suficiente), a palidez, piel marmórea
cientes se encuentran en riesgo de taquicardia su-
o cianosis; perfusión anormal (gasto praventricular (TSV) recurrente paroxística. Otras
cardiaco insuficiente, ICC) o mala condiciones que predisponen a los pacientes a TSV
perfusión (shock grave)
podrían no ser tan evidentes en un ECG realizado
• Otros signos y síntomas:
cuando el paciente se encuentra asintomático, por
– Fatiga lo que se requiere un monitoreo con ECG de larga
– Irritabilidad duración (Holter) para captar el ritmo anormal in-
– Vómito termitente. Los pacientes con intevalo QT prolonga-
–  Dolor torácico o abdominal do tendrán un intervalo QT corregido prolongado.
– Palpitaciones Muchos intervalos QTc se encuentran en el límite
–  Dificultad respiratoria normal superior (prolongados). Los pacientes con
– Shock intervalos QT prolongados deben ser referidos al
cardiólogo, ya que están en riesgo de muerte súbita.

150 Sistema cardiovascular

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Onda delta

Figura 4.12  Electrocardiograma de doce derivaciones que muestra síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Tratamiento ventricular o ventricular (TV) inestable y requiere


cardioversión, los tratamientos no farmacológicos
El objetivo del tratamiento en el SU para cualquier
pueden ser prioritarios encima del la vía IV.
arritmia es asegurarse que se hayan tratado todas
las causas reversibles, iniciando con mantener una
oxigenación y ventilación apropiadas. Considerar la
mnemotecnia de las seis H y cinco T para las causas Bradiarritmias
reversibles de las arritmias ayudará al tratamien- Para las bradiarritmias, debe considerarse la hipoxia
to de las condiciones de base y a prevenir el paro como la principal causa y apoyar la vía aérea, ven-
cardiaco. Las seis H son hipovolemia, hipoxia, hi- tilación y oxigenación. Las compresiones cardiacas
drogeniones (acidosis), hipopotasiemia o hiperpo- se deben iniciar cuando la frecuencia cardiaca es
tasiemia, hipoglucemia e hipotermia. Las cinco T menor a 60/min con datos de mala perfusión. El
son toxinas, taponamiento (cardiaco), neumotórax a tratamiento de elección para las bradiarritmias sin-
tensión, trombosis (coronaria) y trombosis (pulmo- tomáticas es la epinefrina (adrenalina) IV o intraósea
nar) (Cuadro 4.3).24 Para administrar los tratamientos (IO) con dosis 0.01 mg/kg (0.1 mL/kg de solución
antiarrítmicos es necesario establecer una línea IV. 1:10 000) o traqueal (endotraqueal) 0.1 mg/kg
Sin embargo, si el ritmo es una taquicardia supra- (0.1 mL/kg de solución 1:1 000). Repita la adminis-

Bradiarritmias 151

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