Universidad Nacional de Trujillo Farmacología I

PHARMATUTOR

A.- ADRENÉRGICOS:

 Efecto de la adrenalina sobre la presión arterial

 Efecto de la noradrenalina sobre la presión arterial

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 Efecto del isoproterenol sobre la presión sanguínea

 Efecto
de un alfa bloqueante sobre la presión sanguínea mas adrenalina

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 Efecto de un alfa bloqueante sobre la presión sanguínea mas noradrenalina

 Efecto sobre la presión arterial de beta bloqueante mas adrenalina

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 Efecto sobre la presión arterial de beta bloqueantes mas noradrenalina

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ANEXOS

 GLAUCOMA

El glaucoma comprende un conjunto de enfermedades que pueden causar daño al

nervio óptico y ceguera.

El glaucoma de ángulo abierto es el tipo más común.

Al comienzo, este tipo de glaucoma no muestra
síntomas. Pero con el paso del tiempo, puede privarlo de
su vista. Si recibe tratamiento en la etapa temprana,
puede proteger sus ojos contra la pérdida severa de la
visión y ceguera. (1)
Se dice que el aumento de presión dentro del ojo causa
glaucoma. En la parte de adelante del ojo existe un
espacio que se denomina cámara anterior. Por este
espacio entra y sale continuamente un líquido
transparente que nutre a los tejidos cercanos. A veces, el líquido pasa muy
lentamente. Al acumularse el líquido, aumenta la presión dentro del ojo. A menos que
la presión en la parte anterior del ojo sea controlada, el nervio óptico puede dañarse,
lo cual puede causar pérdida de la vista. (1)

El glaucoma congestivo o de ángulo cerrado aparece repentinamente cuando el

ángulo formado por la córnea y el iris se cierra o bloquea y el humor acuoso no puede
salir a través de la red trabecular, lo que conduce al aumento rápido de la presión
intraocular. Este tipo de glaucoma puede ser congénito, aunque es más frecuenté que
afecte a personas con hipermetropía o que tienen ojos pequeños. Al avanzar la edad,
el cristalino se hace más grande, empujando al iris hacia delante, lo que ocasiona un
espacio estrecho entre el iris y la córnea. (1)

Ambos glaucomas pueden ser primarios o secundarios. El primario no se conoce su

causa y el secundario se identifica como una lesión o enfermedad y puede ser
ocasionado por trastornos médicos, medicamentos, lesiones físicas y anormalidades o
deformaciones oculares. (1)

Glaucoma. En el ataque agudo de glaucoma de ángulo estrecho se trata de reducir

urgentemente la presión intraocular, mediante reducción de la secreción de humor
acuoso con acetazolamida (un inhibidor de la anhidrasa carbónica y manitol, y de
facilitar el drenaje provocando miosis con pilocarpina (2-4 %) cada 15 min durante 1
hora y después cada 2-3 horas. A la larga, el tratamiento es quirúrgico. En el glaucoma
de ángulo ancho y el glaucoma secundario se pueden emplear agonistas (reducen la
producción de humor acuoso y aumentan su salida), estps agonistas pueden ser de
acción directa (pilocarpina al 1-4 %, carbacol al 3 %, aceclidina al 0,5- 4 %),
anticolinesterásicos de acción corta (fisostigmina al 0,25-0,5 %) o de acción
prolongada (demecario al 0,125-0,25 %, ecotiopato al 0,03-0,25 % e isoflurofato al

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0,025 %), y fármacos beta-bloqueantes en aplicación local (timolol y betaxolol) que

reducen la producción de humor acuoso. Aunque los anticolinesterásicos de acción
prolongada tienen la ventaja de que han de administrarse menos veces, presentan el
inconveniente de poder producir, con el tiempo, opacidades de la córnea. (1)

 SINDROME DE HORNER

El síndrome de Horner se produce por una interrupción de la vía simpática en

cualquier localización de su recorrido que va desde el sistema nervioso central hasta
el globo ocular. Clínicamente cursa con ptosis discreta del párpado superior por
afectación del músculo de Müller, leve elevación palpebral inferior (que no siempre se
evidencia) por parálisis del músculo liso que se inserta en el tarso inferior, miosis
variable que se pone más de manifiesto con baja iluminación y enoftalmos aparente.
En su forma completa se produce anhidrosis facial, involucra una acumulación de
síntomas incluyendo: (2)

 Hundimiento del globo ocular dentro de la cara

 Pupilas pequeñas (encogidas)
 Párpado caído (ptosis)
 Falta de sudoración facial

Hay muchas causas potenciales del síndrome de Horner, como cualquier interrupción
de las fibras del nervio simpático, que comienzan en el hipotálamo (una región central
en el cerebro) y corren por la médula espinal superior, cerca de la arteria carótida
hasta la cara. (2)

Las lesiones a las fibras nerviosas simpáticas pueden ser el resultado de un accidente
cerebrovascular en el tronco encefálico, lesión a la arteria carótida, un tumor en el
lóbulo superior del pulmón y cefaleas en racimos. En contados casos, el síndrome de
Horner puede ser congénito (presente en el momento de nacer) y estar asociado con
falta de pigmentación del iris (parte coloreada del ojo). Las gotas oftálmicas y ciertos
medicamentos también pueden llevar a que se presente esta afección. (2)

 NUCLEO DE EDINGER WESTPHAL

Las señales de velocidad relacionadas con estimulos de disparidad activan a las

células ráfagas presentes en el nucleo supraoculomotor y al integrar la actividad
de estas células se deriva la señal de posición desde la inervación tónica. (3)

Se piensa que estas células proporcionan señales de velocidad y de posición a

las motoneuronas del recto medial durante el control de la vergencia y que
emiten ordenes al nucleo de Edinger – westphal para estimular la acomodación.
(3)

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Este nucleo, localizado en la porción rostral del mesencéfalo, en el nucleo del III
par, contiene neuronas motoras parasimpáticas que envían proyecciones al
musculo ciliar, dirigiéndose la acomodación. (3)

Cada hemisferio del nucleo de Edinger – Wesrphal se proyecta hacia el ojo

ipsolateral. La eferencia parasimpática del nucleo de Edinger – Westphal
también meiosis (contracción pupilar), la inhibición de este nucleo produce
dilatación. (3)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. GLAUCOMA_TIPOS [en línea[ [21/07/2010]. disponible en

http://www.ahaf.org/espanol/tiposglaucoma.html

2. SÍNDROME DE HORNER : [en línea[ [21/07/2010]. disponible en

http://scielo.isciii.es/pdf/aseo/v82n3/comunicacion2.pdf

3. Kaufman,Albert Alm: Nucleo De Edinger Westphal_ fisiología del ojo: [en

línea[ [21/07/2010]. disponible en
http://books.google.com.pe/books?id=01mHDarbV9UC&pg=PA851&lp
g=PA851&dq=nucleo+de+edinger+westphal+produce+miosis&source=bl
&ots=KHkPbYf1Vf&sig=0s63iEStVm8QOf-
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