ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Alteraciones del
nivel de conciencia
M.V. Martínez Díaz y L. Sáez Méndez
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.
Introducción
Las alteraciones de conciencia figuran entre los problemas
más frecuentes de la medicina general. En el siguiente capí-
tulo hablaremos de la pérdida de conciencia transitoria y re-
alizaremos una introducción de la alteración del nivel de
conciencia, cuyo grado más intenso, el coma, será tratado en
otro artículo.
Concepto
Podemos definir la conciencia como el estado en el que una
persona se da cuenta de sí misma y del entorno que le rodea1.
Esto supone que el sujeto está alerta, es decir, despierto, y
con una actitud mental intelectiva y afectiva suficiente para
permitirle integrar y responder a los estímulos internos y ex-
ternos, para procesar la información. La conducta conscien-
te tiene 2 componentes: contenido y nivel de consciencia.
Las pérdidas transitorias del nivel de conciencia constituyen
un motivo de consulta muy frecuente (hasta un 3% de las
consultas en Urgencias y el 1% de los ingresos hospitalarios).
Las alteraciones en el nivel de conciencia son debidas a una
disfunción de las estructuras cerebrales responsables de ge-
nerar y mantener la reacción de despertar (sustancia reticu-
lar ascendente del tronco cerebral, de sus vías de conexión o
de la propia corteza). El deterioro del nivel de consciencia
(coma, estupor y somnolencia) y las alteraciones en su con-
tenido (síndrome confusional), se manifiestan como la inca-
pacidad para pensar de forma coherente, es decir, con la cla-
ridad y la rapidez acostumbradas. La valoración del nivel de
conciencia puede ser2:
Cualitativa
Se valora el nivel de conciencia en función de los dos com-
ponentes de la misma (la alerta y el contenido). Se definen
diferentes estados:
Concepto. Entendemos por conciencia el estado
en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y
del ambiente que le rodea • La conciencia tiene
dos componentes, el nivel y el contenido • Las
alteraciones en el nivel de conciencia constituyen
un continuo en el que se remarcan 3 estados con
fines descriptivos: somnolencia, estupor y coma.
La confusión se refiere a la alteración de los
contenidos de la conciencia • La clasificación
del paciente conlleva un alto nivel de subjetividad
por parte del médico • Con frecuencia coexisten
estado confusional y disminución del nivel de
conciencia.
Etiopatogenia. Las alteraciones del nivel de
conciencia son debidas a una disfunción de las
estructuras cerebrales responsables de generar y
mantener la reacción de alerta (localizadas en la
sustancia reticular ascendente del tronco
cerebral) de sus vías de conexión hemisféricas o
de la propia corteza cerebral.
Diagnóstico diferencial. En la pérdida del nivel de
conciencia el diagnóstico diferencial se establece
entre síncope y crisis comicial • La mayoría de
las casos de estados confusionales y alteración
del nivel de alerta provienen de encefalopatías
difusas, ya sean tóxicas, metabólicas, infecciosas
o por déficit (isquémica) • La lesión estructural
del sistema nervioso central (SNC) sería la
segunda causa, generalmente de una alteración
de curso subagudo.
Pruebas complementarias. Siempre incluirán
analítica básica, electrocardiograma y análisis
toxicológico • El estudio de neuroimagen está
indicado en los casos de focalidad neurológica y
ante alteración de causa no filiada • El
electroencefalograma (EEG) es útil para
diagnosticar la etiología comicial y otras
encefalopatías difusas.
Somnolencia
Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verba-
les simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. Es-
tado mental y conductual caracterizado por la disminución
de la comprensión, la coherencia y la capacidad de razonar.
La falta de atención y la desorientación son los signos exter-
nos que se manifiestan en este estado. Fácil despertar y perí-
odos de alerta durante breves períodos.
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URGENCIAS (I)

Un estadio de mayor arreactividad sería la confusión, es- TABLA 1

tado psíquico y conductual en el que hay una reducción de la Escala de Glasgow

percepción, el pensamiento, la expresión por medio del len- Apertura ocular
guaje y las acciones y todas las formas de actividad intelectual Espontánea Ojos abiertos mantenidos 4
que dependen de una integración continua de los procesos A la llamada Ojos abiertos a la llamada 3
mentales. Al dolor Ojos abiertos al dolor 2
Ausente Ausencia de respuesta 1
Estupor Respuesta verbal
Existe una falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, Orientado 5
pero presenta una reacción adecuada a los estímulos doloro- Desorientado Desorientación temporoespacial 4
sos, acompañada de comportamientos motores que buscan Habla desordenada o inapropiada Mezcla palabras, sin relación entre sí 3
encontrar los estímulos incómodos y molestos. Ininteligible Sonidos incomprensibles, gemidos 2
Sin respuesta Sin emisión de sonidos 1
Coma profundo Respuesta motora
Ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolo- Obedece órdenes 6
rosos, al menos de forma correcta. La somnolencia y el estu- Localiza el dolor Protege el dolor con la mano 5
por se acompañan normalmente de un cierto grado de con- Retira la extremidad Retira la extremidad con defensa imprecisa 4

fusión. Flexión anormal Flexión anormal de la extremidad afecta sola o

acompañada de otra: decorticación 3
Esta valoración tiene un componente importante de subjeti- Extensión anormal Extensión patológica: descerebración 2
vidad. No respuesta Ausencia de respuesta motora 1
El paciente está en coma si la puntuación es igual o menor de 8

Cuantitativa
Con una escala del nivel de respuesta a diversos estímulos.
De esta manera se obtiene una medida reproducible en pos-
teriores comprobaciones. La más conocida es la escala de
Glasgow (tabla 1). También nos permite reconocer asimetrías
corporales en las respuestas y sospechar por tanto focalidad
neurológica, lo que traduce daño estructural.
A medida que el estado de confusión empeora, sobrevienen
otras alteraciones mentales globales, entre ellas un deterioro
de la memoria, la percepción, la comprensión, la resolución
de problemas, el lenguaje, la praxis, la función visuoespacial
y diversos aspectos de la conducta emocional que son atri-
buibles a regiones concretas del encéfalo. En otros casos un
aparente estado de confusión mental puede originarse de un
déficit aislado de función mental, como una alteración del
lenguaje, una pérdida de memoria o la falta de apreciación de
las relaciones espaciales de uno mismo y del entorno (agno-
sia). La confusión también es una característica de la demen-
cia en cuyo caso es crónica. El estado de confusión que se
acompaña de agitación, alucinaciones, temblor e ilusiones se
denomina delirium.
En círculos psiquiátricos el término delirium se utiliza a me-
nudo para referirse, aunque de forma imprecisa, a todos los
estados agudos de confusión con enturbiamiento de la cons-
ciencia e incoherencia de pensamiento. La confusión y el de-
lirium indican que existe un trastorno del sistema nervioso.
Pueden constituir la primera manifestación de una lesión
craneoencefálica; una crisis convulsiva; toxicidad farmacoló-
gica; un trastorno metabólico debido a insuficiencia hepáti-
ca, renal, pulmonar o cardíaca. Una infección generalizada,
meningitis o encefalitis, o una enfermedad demenciante cró-
nica. Aunque también pueden aparecer en procesos psicóti-
cos y acompañando a emociones intensas en trastornos neu-
róticos. La presentación clínica de la alteración del nivel de
conciencia puede ser: aguda, subaguda o crónica. El síndro-
me confusional agudo (SCA) es un cuadro clínico de instau-
TABLA 2
Criterios diagnósticos del sistema de clasificación de las enfermedades
mentales (DSM-IV) del síndrome confusional agudo
Alteración de la conciencia Disminución de la capacidad de atención al entorno
Disminución de la capacidad para centrar, mantener
o dirigir la atención
Alteración cognitiva Déficit de memoria, desorientación, alteración del
lenguaje o alteración de la percepción no explicada
por demencia previa
Evolución aguda De horas a días, con fluctuación a lo largo del día
Etiología orgánica Demostración en historia, exploración o pruebas de
laboratorio de ser un efecto directo de:
Una enfermedad médica o
Intoxicación por una sustancia, habiéndose
presentado la alteración de la conciencia y cognitiva
durante sus efectos, o como consecuencia de su
retirada (abstinencia)
Existe una categoría de síndrome confusional de etiología no filiada cuando no hay
evidencia suficiente para los supuestos etiológicos anteriores, por ejemplo, sospecha de
alta clínica sin suficiente evidencia de patología médica o tóxica.
ración rápida y potencialmente reversible caracterizado por
alteración en las funciones cognitivas (nivel de conciencia,
atención, lenguaje, memoria, percepción), comportamiento
psicomotor, emoción y ciclo vigilia-sueño. Puede tener un
curso fluctuante. Se considera sinónimo de delirium al esta-
do evolutivo con mayor alteración del nivel de conciencia o
bien cuando se asocia a hiperactividad simpática (tabla 2).
Causas comunes del SCA son las enfermedades sistémicas
que afectan al cerebro, enfermedades neurológicas, drogas o
fármacos, por abstinencia o abuso (tabla 3).
Fisiopatología
Estas capacidades son controladas por ciertas estructuras o
áreas del sistema nervioso central (SNC)3. Los ritmos de sue-

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TABLA 3
Causas de alteración del nivel de conciencia según frecuencia:
Más frecuentes Menos frecuentes
Fiebre Hemorragia subaracnoidea
Traumatismo craneoencefálico Meningoencefalitis
Accidente cerebrovascular Encefalopatía de Wernicke
Crisis convulsiva Encefalopatía hipertensiva
Hipoglucemia Neoplasia cerebral
Intoxicaciones por alcohol y opiáceos Encefalopatía urémica
Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar no cetósico
Síncope vasovagal
Arritmia transitoria
Hipotensión ortostática
Acidosis láctica
ño y vigilia, por tanto la capacidad de despertar, la controla la
formación reticular activadora ascendente (FRAA), que se lo-
caliza en la porción superior del tronco cerebral. Tiene esta
formación conexiones aferentes y eferentes con todo el SNC.
Las vías sensitivas y especialmente las del dolor, en su trayec-
to ascendente, hacen amplios relevos en la FRAA; es gracias a
estas conexiones que cuando estamos dormidos y nos estimu-
lan desde el exterior sea activada la FRAA y ella a su vez acti-
ve y despierte a todo el cerebro. Que las vías de la sensibilidad
dolorosa sean las que más conexiones tienen explica que sea el
dolor, entre todas las formas de sensibilidad, el que mayor ca-
pacidad activadora tenga sobre la FRAA y por tanto de des-
pertar al dormido, lo que es muy lógico por otra parte. Resu-
miendo, la FRAA es el despertador o mando on/off del cerebro.
La presencia de conciencia depende del buen funcionamiento
global de ambos hemisferios, sobre todo en su corteza.
Diagnóstico diferencial
Pérdida de conciencia transitoria
En la pérdida de conciencia transitoria el diagnóstico suele
ser muy difícil4. Ante un paciente que ha sufrido una pérdi-
da transitoria del nivel de conciencia, el diferencial que nos
plantearemos con mayor frecuencia será entre síncope, con
sus múltiples causas, y crisis epiléptica; incluiremos como
menos frecuentes la patología vascular cerebral (hemorragia
subaracnoidea), trastornos del sueño, psicógenos, alteracio-
nes metabólicas o incremento súbito de la presión intracra-
neal (traumatismo, hidrocefalia intermitente).
Síncope
Es una pérdida transitoria de conciencia causada por una dis-
minución súbita del flujo cerebral, debido a 3 mecanismos
patogénicos básicos5:
Trastornos del tono vascular. Síncope neurocardiogénico
(vasovagal y vasodepresor). Se produce por vasodilatación
en el caso del vasodepresor y bradicardia y vasodilatación en
el síncope vasovagal. Explican en promedio el 50% de todos
ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
TABLA 4
Causas de pérdida de conciencia transitoria
Disminución global de la perfusión cerebral
Síncopes:
1. Trastornos del tono vascular: síncope neurocardiogénico, hipotensión postural,
hipersensibilidad del seno carotídeo, situacional
2. Trastornos cardiovasculares: arritmias cardíacas (bradiarritmias, taquiarritmias),
embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, mixoma auricular, infarto masivo,
miocardiopatías, taponamiento pericárdico, estenosis aórtica
3. Enfermedad cerebrovascular
Descarga neuronal excesiva
Crisis epiléptica
Patología vascular cerebral
Accidente isquémico transitorio de territorio vertebrobasilar
Hemorragia subaracnoidea
Alteraciones metabólicas
Hipoglucemia
Hipoxemia
Anemia
Hipercapnia
Incrementos súbitos de la presión intracraneal
Hidrocefalia aguda intermitente
Traumatismo craneoencefálico
Otras causas
Crisis conversiva
Trastornos del sueño
los casos de síncope. Se sospechará en aquel síncope desen-
cadenado por condiciones de calor ambiental, consumo de
alcohol, dolor intenso, hambre, bipedestación prolongada y
gran tensión emocional. Normalmente, aunque no siempre,
son precedidos de pródromo (visión borrosa, acufenos, su-
doración y síntomas gastrointestinales), que dura segundos o
minutos. El paciente suele estar de pie, siendo muy impro-
bable su aparición en sedestación o decúbito. En la explora-
ción física se suele encontrar palidez, sudor frío, hipotensión,
bradicardia o normocardia e hipotonía muscular, aunque en
ocasiones se pueden observar espasmos clónicos de breve du-
ración o hipertonía. Si bien la relajación de esfínteres es más
típica de la epilepsia, puede ocurrir con frecuencia en el sín-
cope neurocardiogénico. La recuperación de la consciencia
es precoz y completa, sin período postcrítico, aunque la cri-
sis puede recidivar si la persona pasa a posición de bipedes-
tación con demasiada rapidez. A pesar de que en ocasiones se
produce asistolia e hipotensión prolongadas, el síncope neu-
rocardiogénico suele ser benigno, y sólo precisa una valora-
ción clínica básica que incluya una analítica y un electrocar-
diograma (ECG).
Hipotensión postural (ortostática). Afecta a pacientes
con trastorno crónico de los reflejos vasomotores. Sus causas
son múltiples (tabla 4) El carácter de la crisis difiere poco del
síncope vasovagal. Se considera la causa del síncope en el
30% de los pacientes ancianos.
Hipersensibilidad del seno carotídeo. Afecta predomi-
nantemente a varones mayores de 50 años.
Síncopes de situación. Diversas actividades conllevan un
episodio sincopal en sujetos predispuestos, como el síncope
tusígeno en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) o el síncope miccional en ancianos con hi-
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URGENCIAS (I)
pertrofia prostática y obstrucción del cuello vesical. El sín-
cope por deglución aparece en los trastornos esofágicos, en
especial el espasmo esofágico.
Causas cardiovasculares. En el síncope cardiovascular el
mecanismo que produce el síncope es la caída del gasto car-
díaco por una arritmia (lo más frecuente), una obstrucción al
flujo sanguíneo (estenosis valvular aórtica, miocardiopatía
hipertrófica) o algún otro proceso que limite la capacidad de
llenado (taponamiento cardíaco, miocardiopatía restrictiva)
o de vaciado del ventrículo (disfunción sistólica, infarto agu-
do de miocardio). El síncope cardiogénico se produce re-
pentinamente, aunque puede ir precedido de palpitaciones o
aturdimiento. Se suele acompañar de otros síntomas, como
dolor retroesternal y disnea.
Enfermedad cerebrovascular. La pérdida de conciencia como
único signo en la enfermedad cerebrovascular es excepcional. Los ac-
cidentes isquémicos transitorios en territorio vertebrobasilar
pueden cursar con pérdida de conciencia transitoria, pero
siempre con déficit neurológicos residuales tras la recuperación
del nivel de alerta. La estenosis carotídea bilateral grave tam-
bién puede cursar con síncopes recurrentes. En la migraña ba-
silar puede haber pérdida de conciencia asociada a cefalea, sien-
do un trastorno infrecuente que se presenta en adolescentes.
Crisis epiléptica
Es la manifestación de una actividad cortical excesiva, tanto
motora, como sensorial o psíquica, acompañada o no de pér-
dida de consciencia. Se clasifican en generalizadas y focales;
la pérdida de la conciencia define a la crisis parcial compleja
y a la generalizada. Suele ser súbita, precedida por el aura, en
el que son frecuentes los automatismos como masticación a
deglución, seguida de actividad motora tónica o clónica, pe-
ríodo de inconsciencia más prolongado, y con recuperación
lenta de la conciencia, quedando el paciente en un período
postcrítico, de minutos a días de duración, caracterizado por
la existencia de síndrome confusional, diferencia fundamen-
tal con la pérdida de conciencia sincopal. Otras diferencias
consisten en que las crisis epilépticas ocurren de forma inde-
pendiente a la posición del paciente, son diurnas y nocturnas,
en decúbito, aparece contracción muscular tónica con supra-
versión ocular de forma inicial, no hay palidez sino enrojeci-
miento y cianosis facial, y a menudo mordedura del borde la-
teral de la lengua.
Alteraciones metabólicas
Muchas anormalidades metabólicas originan disminución
del nivel de conciencia al interrumpir el aporte de sustratos
energéticos (hipoxia, anemia, hipoglucemia, hipoapnia) o al-
terar la excitabilidad neuronal (medicamentos, drogas y alco-
hol). Las crisis de ansiedad acompañadas de hiperventilación
pueden cursar con pérdida de conciencia por
hipocapnia, alcalosis, aumento de la resistencia cerebrovas-
cular y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Otras causas
El desvanecimiento histérico, que cursa con frecuencia car-
díaca, tensión arterial y coloración normales suele distin-
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guirse bien del síncope vasodepresor. En los trastornos del
sueño como la narcolepsia aparece somnolencia incontrola-
ble en forma de crisis durante el día.
Criterios clínicos de valoración
En un episodio transitorio deberemos obtener la certeza de
que ha existido pérdida de conciencia y discriminar entre
cuadro benigno y aquel que puede ser debido a patología po-
tencialmente grave y que necesitará pruebas complementa-
rias o que incluso constituye una urgencia terapéutica. La
anamnesis del paciente y testigos incluirá los antecedentes
personales (cardiopatía, enfermedad neurológica) y la toma
de medicamentos; las circunstancias: dónde y cuándo, en
qué postura y durante qué actividad; la patocronia: instaura-
ción súbita o gradual, existencia de síntomas prodrómicos
como angor o disnea, recuperación inmediata o por el con-
trario existencia de síndrome postcrítico; signos y síntomas
concomitantes en la medida de lo posible: movimientos
anormales, hipo o hipertonía muscular, sudoración o cam-
bios en la coloración y tipo de respiración. Así mismo si ha
sido el primer episodio y si no, la frecuencia de éstos y sus
características. La exploración física incluye la medición de
la frecuencia cardíaca, y de la tensión arterial en decúbito su-
pino, con el paciente sentado y en bipedestación, inmediata-
mente después de ponerse de pie y tras haber transcurrido 5
minutos. Igualmente esencial es realizar la exploración neu-
rológica completa del paciente en busca de déficit residual
correspondiente a la topografía vertebrobasilar (diplopía,
vértigo, ataxia o disartria) Hay que explorar soplos cardíacos
y carotídeos. En algunas ocasiones, cuando no se llega al
diagnóstico, y ante episodios recurrentes estaría indicado re-
producir las circunstancias en las que se produjo la pérdida
de conciencia: por ejemplo, la hiperventilación en las crisis
de ansiedad o pedir al paciente que realice la maniobra de
Valsalva, que puede reproducir el síntoma en pacientes que
sufrieron isquemia cerebral transitoria o un síncope tusíge-
no. No está indicado, salvo en casos seleccionados, el masa-
je del seno carotídeo, ya que es un procedimiento arriesga-
do que puede causar un accidente isquémico transitorio o
incluso un accidente cerebrovascular (ACV) en sujetos pre-
dispuestos6,7.
Pruebas complementarias
Se debe guiar por la anamnesis, intentando delimitar el me-
canismo etiopatogénico. Se debe de realizar un ECG a todos
los pacientes. El hallazgo de bloqueos AV, de rama, bradi-
cardia, Q-T prolongado o signos de isquemia miocárdica
orientarán hacia un síncope cardíaco, pero un ECG normal
no lo excluye. La monitorización electrocardiográfica conti-
nua ha demostrado ser útil en el diagnóstico del 15% de los
pacientes.
Se realizará una analítica básica en busca de alteraciones
como hiponatremia, hipocalcemia o hipoglucemia y nivel
de hemoglobina. También se medirán enzimas cardíacas si
hay sospecha de isquemia y gasometría arterial y dímero D

si hay sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). La es-
timulación programada en busca de arritmias es más útil en
pacientes que han sufrido un infarto. La prueba de la mesa
basculante está indicada en el síncope recurrente, o aquel que
puede poner en peligro la vida del paciente. La sensibilidad no
ha sido establecida con certeza en ningún estudio, estimándo-
se entre el 30 y el 80%. Las pruebas de imagen incluyen eco-
cardiografía, angio-tomografía axial computarizada (angio-
TAC) (TEP, disección aórtica). La TAC craneal y el EEG
estarán indicados cuando se sospeche una crisis convulsiva.
Alteración del nivel de conciencia
Prácticamente todos los casos de disminución del estado de
alerta provienen de anormalidades en los hemisferios cere-
brales (vías de conexión o la propia corteza) o de una menor
actividad del sistema de activación reticular. Las alteraciones
del nivel de conciencia constituyen un espectro continuo,
habiéndose definido clásicamente 3 estados puntuales según
la intensidad de la arreactividad: somnolencia u obnubila-
ción, estupor y coma. El término confusión hace referencia
a la alteración global en los contenidos de la conciencia, de
instauración aguda (horas a semanas). Por el contrario, ante
un curso evolutivo de años hablaremos de demencia, en la
que el nivel de conciencia suele estar preservado hasta esta-
dios finales. La confusión se define como el estado psíquico
y conductual en el que se ven afectadas compresión, orienta-
ción, percepción de estímulos sensoriales y lenguaje con apa-
rición de déficit de atención. Así mismo se altera el ciclo sue-
ño-vigilia. A menudo coexisten síndrome confusional y
disminución del nivel de conciencia. En ocasiones, un déficit
aislado de uno de los contenidos de la conciencia (afasia, ag-
nosia, apraxia, amnesia) puede simular un aparente síndrome
confusional8,9. El estado de confusión que se acompaña de
agitación, alucinaciones, temblores y percepciones erróneas
de imágenes, sonidos y estímulos táctiles se denomina deli-
rium. El delirio es una causa frecuente de morbi-mortalidad
en ancianos10 e indica una enfermedad grave en pacientes jó-
venes.
Característicamente en el delirium tremens por absten-
ción de alcohol o drogas se produce un estado de hiperaler-
ta en el que el paciente atiende a todos los estímulos exter-
nos sin discriminación. La mayoría de los estudios informan
de una prevalencia de síndrome confusional en pacientes
hospitalizados entre el 10% y el 20%, con un porcentaje que
asciende hasta incluso el 50%, según autores, en pacientes
mayores de 60 años (particularmente alta en pacientes qui-
rúrgicos, sometidos a cirugía cardiotorácica u ortopédica, o
en Unidades de Cuidados Intensivos [UCI]).
Causas de las alteraciones del nivel de conciencia
y estados confusionales
Con signos cerebrales de lateralización o del tallo ence-
fálico. Masas y hernias encefálicas. Somnolencia y estupor
surgen normalmente con los desplazamientos horizontales
moderados al nivel de diencéfalo (tálamo) antes de que se
manifiesten las hernias. En los casos de masas de aparición
ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
aguda se establece una relación, por lo general constante, en-
tre el grado de desplazamiento horizontal de las estructuras
de la línea media y el nivel de conciencia.
Accidentes cerebrovasculares. Infarto o hemorragia de
hemisferios (tálamo y ganglios basales), tallo encefálico, ce-
rebelo y protuberancia, hemorragia epidural y subdural. El
ACV de gran tamaño que se produce en el territorio de la ce-
rebral media conlleva un efecto masa por edema en los días
siguientes que cursa con síndrome confusional.
Sin signos neurológicos focales. Encefalopatías metabóli-
cas11. Las mismas anormalidades metabólicas que originan el
coma pueden, en formas más leves, producir un estado con-
fusional agudo. Trastornos como la hipoglucemia, hipoxia,
la hiponatremia, la hipercapnia, hipercalcemia, hipotiroidis-
mo, déficit de vitamina B12, tiamina, hipotermia, insuficien-
cia renal o hepática se acompañan de alteraciones diversas
del nivel cognitivo. Los mecanismos serían bien por déficit
continuado de aporte energético, por interferencia con el
metabolismo encefálico como en el caso de la hiperamonie-
mia de la insuficiencia hepática, o alteración en los neuro-
transmisores. En todas las encefalopatías metabólicas la in-
tensidad de la alteración neurológica depende de la rapidez
con la que se instauró la anomalía. Es el grupo etiológico
más frecuente junto con las encefalopatías por tóxicos.
Coma epiléptico. La confusión del estado postcrítico es au-
tolimitada, de horas a días, y se propugna como causa el ago-
tamiento de reservas o bien la liberación de moléculas tóxicas
durante la crisis. El estatus epiléptico se define como una cri-
sis epiléptica que dura más de 30 minutos o dos o más crisis sin
recuperación de la conciencia entre ellas. El más grave y más
frecuente es el estatus convulsivo generalizado pero el no con-
vulsivo puede plantear dudas diagnósticas con otras causas de
inconsciencia. El estatus no convulsivo de crisis parciales com-
plejas suele cursar como un síndrome confusional de larga
evolución. El no convulsivo generalizado (ausencias típicas) es
excepcional en el adulto, pero se ha descrito en pacientes ma-
yores de 60 años, presentándose como un síndrome confusio-
nal con disminución del nivel de conciencia y en ocasiones con
mioclonías y automatismos.
Tóxicos y fármacos (y su abstinencia). Alcohol, sedantes,
opiáceos, fármacos con actividad anticolinérgica. Suelen
producir daño reversible, y son causa de alteración repentina
del nivel de conciencia.
Infecciones sistémicas graves (encefalopatía séptica). Una
enfermedad crítica asociada a una respuesta sistémica infla-
matoria puede provocar una insuficiencia multiorgánica, li-
berando tóxicos metabólicos a la sangre que ocasionarán
encefalopatía.
Es frecuente y sobreviene en la mayoría de los pacientes
con sepsis. También ocurre en ancianos con infecciones fe-
briles de las vías urinarias, pulmonares, hepáticas y perito-
neales. Pueden verse hiperreflexia y signos de liberación
frontal. El éxito en el tratamiento de la enfermedad subya-
cente supone la recuperación sin secuelas en la mayoría de
los casos.
Otras. Encefalopatía hipertensiva, incremento agudo de
la presión intracraneal, hidrocefalia aguda, traumatismo cra-
neoencefálico.
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URGENCIAS (I)
Demencia crónica. En el anciano con demencia muy fre-
cuentemente aparece un estado confusional agudo super-
puesto cuando éste se ve afectado por algún trastorno médi-
co agudo o intolerancia a algún fármaco. La pérdida de
memoria de la demencia afecta a la orientación, y a los re-
cuerdos y lenguaje. Sin embargo, suelen estar conservadas la
alerta y la coherencia, hasta las etapas más avanzadas.
Síndrome confusional que cursa con irritación menín-
gea. Meningitis bacterianas agudas y encefalitis víricas, he-
morragia subaracnoidea (HSA), meningitis carcinomatosas,
embolia grasa y por colesterol.
Valoración del paciente con bajo nivel
de conciencia
La evaluación incluye anamnesis, intentando averiguar el es-
tado cognitivo previo del paciente. Así mismo se deben iden-
tificar las circunstancias y rapidez de instauración, manifes-
taciones previas, enfermedades crónicas y tratamientos
actuales. Se debe explorar el grado de atención y la orienta-
ción, preguntando al paciente la fecha y el lugar exacto don-
de se encuentra. También es útil preguntarle si recuerda sus
apellidos y su domicilio. La atención se valora en la rapidez
y claridad de las respuestas. Los signos de somnolencia nos
mostrarán el nivel de alerta, si el paciente no se despierta con
la llamada verbal, se utilizarán estímulos cada vez más inten-
sos. Los exámenes han de ser seriados. La exploración física
general incluye pulso, respiración, tensión arterial, tempera-
tura, piel seca (insolación) o exantemas petequiales. Se reali-
zará una exploración neurológica en busca de indicios de
daño cerebral focal (hemiplejías, hemianopsia, afasia), así
como de movimientos anormales: asterixis, temblor arrítmi-
co en manos característico de las encefalopatías metabólicas
(hipercápnica, intoxicaciones, encefalopatía hepática pudien-
do deberse a insuficiencia hepática crónica o a aguda ful-
minante); mioclonías en las encefalopatías urémicas o por
exposición a antipsicóticos (litio y haloperidol). Las convul-
siones acompañan con frecuencia a las grandes alteraciones
del sodio y trastornos hidroelectrolíticos (cetoacidosis dia-
bética, coma hiperosmolar, hiponatremia severa). Hay que
evaluar la presencia de rigidez de nuca, tamaño y reactivi-
dad pupilar y realizar una exploración de fondo de ojo,
donde se puede identificar la hemorragia subaracnoidea,
la encefalopatía hipertensiva y la hipertensión intracraneal
(tabla 5).
Pruebas complementarias
La analítica general deberá completarse con la determina-
ción de tóxicos: lo más útil será la medición de glucosa, elec-
trolitos, el calcio, pH, osmolaridad y función renal y hepáti-
ca. En los casos en que se sospeche enfermedad pulmonar se
realizará medición de CO2 en sangre. El análisis toxicológi-
co incluye fármacos, drogas de abuso y alcohol. En pacientes
con fiebre hay que extraer hemocultivos y urocultivos. Otras
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TABLA 5
Clasificación etiopatogénica del síndrome confusional agudo
Enfermedades médico quirúrgicas
Infecciosas: sepsis, fiebre tifoidea, neumonías, infecciones urinarias en el anciano
Alteraciones endocrinológicas: hipo e hipertiroidismo, alteraciones suprarrenales,
hipo e hiperglucemia
Alteraciones metabólicas: alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base
Encefalopatía hepática, uremia
Insuficiencia cardíaca congestiva
Shock y otros cuadros hipovolémicos
Hipoxia e hipercapnia
Afectación neurológica:
Hematoma subdural y epidural
Tumores y abscesos
ACVA
Encefalitis, meningitis
Epilepsia
Hemorragia subaracnoidea
Traumatismo craneoencefálico
Tóxicos/fármacos
Abstinencia alcohólica
Intoxicación por monóxido de carbono
Drogas de abuso: cocaína, heroína, etc.
Fármacos: ansiolíticos, teofilinas, etc.
Factores predisponentes
Deterioro cognitivo previo
Edad avanzada
Antecedentes de síndrome confusional agudo
Daño cerebral previo
Enfermedad médico quirúrgica grave
Dependencia de sedantes (opiáceos o alcohol)
Factores psicosociales: depresión, desadaptación social
pruebas incluyen hormonas. Los estudios de imagen, reso-
nancia magnética nuclear (RMN) y/o TAC son indispensa-
bles ante la focalidad neurológica y en los casos de coma de
causa desconocida. Pueden diagnosticar de forma rápida he-
morragia craneal, tumores o hidrocefalia, pero una prueba
de imagen normal no descarta una causa anatómica del pro-
blema (como por ejemplo, infarto reciente extenso, lesiones
pequeñas del tallo). La RMN es más útil en los ictus agudos,
si se realizan imágenes ponderadas por difusión, o en la
trombosis de seno venoso central si se realiza venografía por
resonancia magnética, y en la encefalitis herpética. Sin em-
bargo, como hemos comentado antes, la mayoría de los ca-
sos de estados confusionales provienen de trastornos sistémi-
cos, ya sean tóxicos o metabólicos, que también cursarán con
pruebas de imagen normales. El EEG es útil en estos casos12,
pudiendo confirmar un estatus epiléptico, una encefalitis
herpética, una insuficiencia hepática (ondas delta o trifásicas)
o intoxicación por benzodiacepinas (actividad rápida genera-
lizada u ondas beta). La lesión protuberancial también mues-
tra un patrón típico (coma alfa). El grado de enlentecimien-
to del fondo del trazado refleja la intensidad de las
encefalopatías difusas. Es indispensable estudiar el líquido
cefalorraquídeo (LCR) ante un caso de disminución del nivel
de conciencia, midiendo también la presión de apertura, au-
mentada en la trombosis de senos venosos. Analizaremos en
él células, glucosa y proteínas, estudios microbiológicos y ci-
 ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA

tología. Lo ideal sería realizar una prueba de imagen a todo
paciente antes de la punción lumbar, y evitar ésta si hay le-
siones intracraneales.
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