Dra.

Gabriela Porta Contó

• El Objetivo del Tratamiento:
– Disminuir la PIO (Objetivo clínico)
– Mantener Función Visual del Paciente
– Mantener la Calidad de Vida
– A un Costo Sustentable.

Prevenir el deterioro de la Función Visual con

pocos efectos secundarios del tratamiento.

European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
 Evitando la progresión

Disminución de la
Presión Intraocular
(PIO)
 • Factor de Riesgo para Conversión a • Factor de Riesgo para el Aumento
GPAA de Prevalencia e Incidencia

– Aumento de PIO – Aumento de PIO

– Grosor corneal – Raza
– Edad avanzada – Historia Familiar Positiva
– Relación Copa/Disco aumentada – Diabetes
– Aumento de PSD – Miopía
• Factor de Riesgo para Deterioro de
GPAA

– Aumento de PIO
– Edad avanzada
– Hemorragias del DO
– Presión de Perfusión
– Historia de Enfermedad
Cardiovascular
– Grosor corneal
European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
.
Actualmente la única Propuesta aprobada y
eficiente en Preservar la Función Visual en
Pacientes con Glaucoma

Disminución de la
PIO

Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M. Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure
and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol.2002; 120:1268-79.
Seleccionar al paciente:
• Diagnosticar al Paciente con Glaucoma
• Identificar al paciente con Riesgo de desarrollar Glaucoma

Disminuir el riesgo de la pérdida de células ganglionares:

 DISMINUIR LA PIO ( Establecer la PIO META)
 Monitorear la PIO y tasa de progresión
 Neuroprotección.

Incorporar la calidad de vida en el resultados del tratamiento.

Valorar eficacia ,seguridad y costo del tratamiento.

Otros aspectos
 Evitar tratamientos sistémicos que aumenten la PIO ( Esteroides)
 Reforzar tratamiento en caso de progresión
 Implementar estrategias para detectar la enfermedad.

European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
• El Riesgo de Ceguera por Glaucoma
– La Severidad del Glaucoma al momento del
Diagnóstico
– La Expectativa de Vida
• Adaptar Individualmente el Tratamiento
– Aspecto Socioeconómicos
– Recursos Disponibles
– Tasa de Progresión
– Estado de Salud General del paciente
– Cumplimiento
European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
• Es el valor de PIO por debajo del cual el daño al
nervio óptico es improbable que ocurra.

• Es un concepto dinámico e individualizado.

• Dependen de:
– Niveles de PIO antes del Tratamiento
– Estadio del Glaucoma
– Tasa de progresión
– Edad y expectativa de vida
– Presencia de factores de riesgo
Stamper R,Lieberman M, Drake M, Beccker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucoma,2009 , Mosby
European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
 PIO META
¿Qué cantidad de PIO debemos disminuir?

• G. de Tensión Normal : Disminución PIO 30% 1

• G. con daño Leve: Disminución PIO 35% 2

• G. con daño Avanzado: Disminución PIO 50%

(menos de 15 mmHg) 3

• Hipertensión Ocular: Disminución PIO 22% 4

1.The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. The Collaborative Normal-Tension Glaucoma
Study Group. Am J Ophthalmol 1998; 126: 498-505.
2.Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M. Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and
glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol.2002; 120:1268-79.

3. The Advance Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration.
The AGIS Investigators. Am J Ophthalmol 2000; 130: 429-440.
4.Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline
factors that predicts the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Opthalmol 2002; 120: 714-720.
La terapia médica hipotensora es el tratamiento
de Primera Línea para Glaucoma y debe
comenzar como Monoterapia.
• Agonistas Colinérgicos: • Análogos de
– Pilocarpina Prostaglandinas:
• Agonistas – Latanoprost
Adrenérgicos: – Travoprost
– Brimonidina – Bimatoprost
• Beta Bloqueantes: – Unoprostona
– Timolol – Tafluprost
• Inhibidores de • Agentes
Anhidrasa Carbónica: Hiperosmóticos
– Dorzolamida, – Manitol
– Brinzolamida – Glicerol
 Nombre Genérico % de Pico máximo
de Disminución de
PIO
Bimatoprost 33%
Travoprost 31%
Latanoprost 31%
Timolol 27%
Brimonidina 25%
Betaxolol 23%
Brinzolamida 20%
Dorzolamida 20%

Van der Valk R, Webers C , Schouten J ,Zeegers M, Hendrikse F. Prins M. Intraocular Pressure–Lowering Effects of All Commonly Used Glaucoma Drugs. A Meta-
analysis of Randomized Clinical Trials. Ophtalmology 2005;112: 11777-1185
• Agente Miótico de acción directa más
prescrito ( más de 100 años)
• Mecanismo de acción: Aumenta el drenaje
trabecular
• 0.25 a 10%
• Disminución de la PIO entre un 15- 25%
• Indicaciones Actuales: Profilaxis del
Glaucoma por cierre angular antes de la
iridotomía.
• Efectos Secundarios ( mal tolerados)
– Miopía inducida
– Dolor por espasmo ciliar
– Miosis: dificulta la visión
– Uveítis (Contraindicación)

Stamper R,Lieberman M, Drake M, Beccker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucoma,Mosby Elsevier.2009.
• Mecanismo de Acción:
– Disminución de la producción de HA por lo
Cuerpos Ciliares
• Efecto Aditivo al combinarse con otras
drogas
• Taquifilaxia

• Maleato de Timolol: 0,25% y 0.50%

• Dosificación:
2 Veces al día (solución) o 1 Vez al día (gel)

• No Selectivos:
– Timolol
– Levobunolol
– Metipranolol
– Carteolol
• Selectivos:B1
– Betaxolol : menos efecto hipotensor pero más
seguros en pacientes con enfermedad pulmonar.
Efectos Secundarios Contraindicaciones:
Oculares: (Poco frecuentes) • Asmáticos
• Queratopatía Epitelial • Enfermedades Obstructivas
Pulmonares
• Disminución de la sensibilidad
Corneal • Bradicardia Sinusal
• Bloqueos Cardiacos o Falla
Cardíaca
Sistémicos • Historia de Depresión
• Bradicardia • Pacientes Diabéticos
• Broncoespasmo • Embarazadas
• Sincope • Neonatos : apnea
• Hipotensión
• Edema
• SNC: Depresión
• Alteración de lípidos
plasmáticos
Mecanismo de Acción:
• Disminución de la producción de HA
• Aumenta el drenaje del HA:
– Convencional
– No convencional

Dosis : Cada 12 horas

• Selectivos: (ALFA 2 )
– Apraclonidina
– Brimonidina: 0.15% y 0.2% (alfa 2)
– Clonidina

• No Selectivos:
– Epinefrina (Adrenalina) 0.25-2%
– Dipivinyl Epinefrina 0.1% (pro fármaco)
Selectivos: Brimonidina
OCULARES:
• Blefaroconjuntivitis
• Alergia Ocular
SISTEMICOS:
• Boca seca
• Somnolencia
• Leve Hipotensión Sistémica
Contraindicado :
Hipersensibilidad a brimonidina.
Uso simultáneo de IMAO( inhibidores
de la Monoaminoxidasa) ó
antidepresivos tricíclicos y lactancia.
Stamper R,Lieberman M, Drake M, Beccker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucoma,2009 , Mosby
• Mecanismo de Acción:
Disminución de la producción de
HA.

• Sistémicos:
– Acetazolamida
• Tabletas 125 mg y 250 mg y 500
• Dosis: Desde 125 mg bid a 250 mg
qid. 500 mg bid

– Diclorfenamida
– Metazolamida

• Tópicos:
– Dorzolamida
• Presentación: 2 %.
• Dosis: 3 veces al día
– Brinzolamida
• Presentación: 1 %

Stamper R,Lieberman M, Drake M, Beccker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucoma,2009 , Mosby
Sistémicos: Tópicos:
– Alergia
• Acidosis Metabólica
– Resequedad
• Desbalance
– Queratitis Punteada
Electrolítico
– Sabor Metálico
• Diarrea
• Pérdida de Peso
• Neutropenia
• Parestesia

Stamper R,Lieberman M, Drake M, Beccker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucoma,2009 , Mosby
- Tópicos: Hipersensibilidad a los componentes
de la AC y sulfonamidas. Precaución: en caso
de edema corneal ó bajo contaje endotelial.

- Sistémicos: Disfunción renal ó hepática , falla

de la glándula suprarrenal y acidosis
hiperclorémica.

Consenso Nacional para el diagnostico y tratamiento del glaucoma. México 2009.

Mecanismo de Acción:
• Facilita el flujo Uveo-escleral del HA.
– Relajación del músculo ciliar
– Remodelación de la matriz
extracelular en el cuerpo ciliar

Dosis: 1 vez al día( noches)

• Latanoprost (0,005%)
• Travoprost (0,004%)
• Bimatoprost (0,03% - 0,01%)
• Tafluprost (0,0015%) Libre de
preservante
• Sistémico: bien Tolerados
• Hiperemia Conjuntival
• Oscurecimientos del Iris
• Crecimiento de la Pestañas
• Atrofia de la Grasa Orbitaria
( Periorbitopatía)
• Uveítis
• Edema Macular
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a
sus componentes.
Precaución:
• afáquicos, pseudofáquicos con RCP
potencialmente pueden producir EMC.
• Pacientes con uveítis.
 Debido a su mayor efectividad como
hipotensor ocular durante las 24 horas del día
su fácil posología
y buena tolerancia sistémica

Tratamiento de Primera Línea

European Glaucoma Society .Terminology and Guidelies for Glaucoma. Savona: Editrice DOGMA Srl;2008,3rd.Edition.
Si la Primera Opción No Disminuye la PIO ó no
es tolerado

Cambiar a otra Droga

Monoterapia

Si la Primera Opción es bien tolerada , Disminuye

la PIO pero No se logra PIO Meta

Adicionar otra Droga

Todas contienen Beta-Bloqueantes
Ventajas:
• Mayor Eficacia al disminuir la PIO
• Mejora el Cumplimiento
• Menor Costo
• Menor exposición a preservantes.

American Academy of Ophthalmology . Glaucoma. Elsevier 2012

– BetaB. + Análogos PG
• Timolol +Bimatoprost
• Timolol+Travoprost
– BetaB. +Inhibidor de AC
• Timolol+Dorzolamida
• Timolol+Brinzolamida
– BetaB. +Agonistas
Adrenérgicos
• Timolol+Brimonidina
Es similar al GPAA con las siguientes consideraciones:
• Glaucomas por cierre angular con bloqueo Pupilar:
– Iridotomía
• Glaucomas Congénito
– Quirúrgico.

• Glaucoma Neovascular
– Fotocoagulación Panretiniana
– Fármacos antifactor de crecimiento del endoltelio vascular
(anti VEGF)
• Glaucoma Uveítico:
– Corticoesteroides tópicos y sistémicos
– AINES
– Evitar análogos de prostaglandinas y Parasimpaticomiméticos

American Academy of Ophthalmology . Glaucoma. Elsevier 2012

• Debido al Tratamiento crónico y
múltiple en Glaucoma se ha
reportado que un 60% de los
pacientes con glaucoma tratados
médicamente presentan síntomas de
ESO.

1.Leung EW, Medeiros FA, Weinreb RN. Prevalence of ocular surface disease in glaucoma patients. J Glaucoma. 2008;17:350–355.
 Para Prevenir la muerte del Complejo de Células
Ganglionares:

• Antagonista farmacológicos que inhiben la exotoxicidad

(Memantina)
• Alpha 2 agonistas adrenérgicos ( Brimonidina)
• Bloqueantes de canales de calcio
• Antioxidantes y anti-radicales Libres
• Ginkgo Biloba
• Inhibidor del oxido nitroso sintetasa

Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults Dayse F Sena, Kanchan Ramchand, and Kristina Lindsley, Cochrane
Database Syst Rev, 2010 Feb 17; (2).
• El Tratamiento Médico es el tratamiento de primera
línea para el GPAA
• El Tratamiento Médico debe ser Individual para cada
paciente. Valorar cada paciente para decidir el
tratamiento más adecuado.
• La PIO Meta es un concepto útil en el manejo práctico
del paciente con Glaucoma.
• Los análogos de prostaglandina son los
medicamentos de primera línea.
• Seguir las pautas y recomendaciones de la Sociedad
Europea de Glaucoma.
GRACIAS